BAB I PENDAHULUAN

A. Penyakit Parkinson (PD) Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.6 B. Latar Belakang Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty). Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 ± 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 ± 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 ± 89 tahun.1
1

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang,

diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinson¶s Research (seorang bintang film Hollywood terkenal). Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak berfungsi. Studi dari Children Hospital Boston sekarang

menunjukkan bahwa mutasi genetik menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak acak keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan
2

menghentikan mereka. Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel. Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD ini sangat menarik juga karena pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama koordinasi kegiatan tubuh. yang rapi dalam organisasi dan

Fungsi sistem saraf yaitu :

1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau

menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu :

1. Sistem Saraf Pusat a. Otak b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sistem Saraf Perifer (Tepi)

4

a. Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP. b. Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan), terbagi atas: 1) Sistem saraf somatik, yang terdiri dari serat-serat neuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka 2) Sistem saraf otonom, yang mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar, terbagi atas : a) Sistem saraf simpatis b) Sistem saraf Parasimpatis 1. Neuron (Sel Saraf)

5

Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. Terminal inilah yang berhubungan dengan badan sel. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. dendrit atau akson neuron berikutya. y Dendrit menyediakan daerah yang luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Badan golgi. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. adalah serabut eferen karena membawa sinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar.butiran neurotransmiter. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf. mitokondria.nukleus. di luarnya banyak terdapat dendrit.kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Retikulum endoplasma. y Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). Akson akan berakhir pada terminal saraf yang berisi vesikel-vesikel yang mengandung neurotransmitter.y y y Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010 saraf atau neuron. y Pada akson terdapat selubung mielin. 6 . Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron.nodus ranvier.inti sel Schwan.

penciuman.cahaya y Kemoreseptor mendeteksi pengecapan.raba mendeteksi stimulus mekanis seperti y Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin y Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri y Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna. 7 . Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor(bagian motoris yang menghantarkan sinyal ke otot/skelet).suara.kadar O2 dan CO2 2.Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupa tanggapan terhadap rangsangan. dendritnya berhubungan dengan reseptor (penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan sel saraf asosiasi. Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu : y Mekanoreseptor nyeri.

1. Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya.Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis. Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil 3. Beberapa interneuron dalam otak terkait dengan fungsi berpikir. Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus.1 Sel Neuroglial Biasa disebut glia yang merupakan sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat 8 . Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Sel saraf adjustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris 2. Aktivitas volunter( di bawah kemauan) 2. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Input yang masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu : 1. 3. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : 1. belajar dan mengingat.

yang akan segera keluar dari sel. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K+. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel Suatu rangsangan (i. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. dan neuron sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain.Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. 1. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapat di ukur dalam hitungan milidetik. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam sel.e neurotransmiter) membuat membran lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. 9 .2 IMPULS SARAF Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yang dibangkitkan dalam serabut otot Sebuah neuron yang tidak membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. Segera setelah depolarisasi terjadi. yang disebut repolarisasi.

Adapun fungsi serebrum yaitu :untuk pusat pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkenaan 10 .1 OTAK Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur untuk seluruh alat tubuh.Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. SISTEM SARAF PUSAT 2. 2. Otak Besar (serebrum) Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak .Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu: 1.terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.bentuk telur dan mengisi penuh bagian atas rongga tengkorak.

Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran. Terdiri atas: y Lobus frontalis (depan). ingatan. fungsinya: 11 . Di depan otak tengah ada talamus dan hipotalamus. sentuhan.dengan kepandaian(Intelegensi). untuk pusat penglihatan. Mesensephalon (Otak tengah) Terletak diantara pons dan Diensephalon.terdapat di antara serebrum dan mesensephalon. Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat perkembangan kecerdasan. y y y Lobus oksipital (belakang). Diensephalon Merupakan bagian batang otak paling atas.pusat menangis.kesadaran. 2. kemauan dan sikap.Adapun fungsinya yaitu : y y y y Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah Respiratori Mengontrol kegiatan refleks Membantu pekerjaan jantung.ingatan(memori). dingin. Area motorik kiri mengatur pergeakan sisi kanan tubuh dan sebalikya. sebagai area motorik yang membangkitkan impuls untuk pergerakan volunteer. tekanan. Batang otak(Truncus serebri) terdiri dari : a. Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap panas.keinginan buang air besar maupun kecil. b.

Mandibularis d.Optalmicus. Pons varoli Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon.y y y Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata Memutar mata dan pusat pergerakan mata c.N.Adapun fungsinya y y Penghubung antara serebrum dan medula oblongata pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus.Adapun fungsinya yaitu: y Mengontrol kerja jantung 12 .N.Maxillaris dan N.menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis. Medula oblongata Merupakan bagian otak paling bawah.

1. Suhu tubuh. TD.2 Hipotalamus y Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetative penting untuk kehidupan seperti pengaturan frekuensi jantung. nyeri. keseimbangan air. Otak kecil (Serebelum) Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum.y y y Vasokonstriksi Pusat pernafasan Mengontrol kegiatan refleks 3.1 Talamus Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke serebrum 2. 13 . kegembiraan dan kemarahan. Adapun fungsinya yaitu : y y Pusat keseimbangan Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik y Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh 2. saluran pencernaan dan aktivitas seksual y Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan.diatas medula oblangata. selera makan.1.

sehingga mempengaruhi keseluruhan system endokrin. Penghubung impuls dari dan ke otak 2. 2. araknoid dan durameter) Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tidak mengandung protein Fungsinya: 1.y Memproduksi hormone yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormion kelenjar hipofisis. Organ ini mengurus persyarafan tubuh.2. Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks 3.anggota badan bagian kepala dan 2.2 SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis) Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama ganglion radix pos yang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan kanan. Fungsi sumsum tulang belakang adalah : 1.1 Cairan serebrospinal y Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dalam otak yang terletak antara araknoid dan piameter y y Lapisan pelindung otak (piameter. Sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis 14 .

12 pasang saraf punggung.Eferen somatik dipengaruhi oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu benda.sistem saraf otonom terutama terdiri atas saraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos organ visera.otot jantung.2. 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher. Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan dan integrasi fungsi-fungsi tubuh.5 pasang saraf pinggang. 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik. Sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam mengatur kebutuhan tubuhseharihari. 15 . 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor. 2.pembuluh darah dan kelenjar eksokrin Sistem saraf tepi terdiri dari : 1. SISTEM SARAF TEPI (Perifer) Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom. 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan. 3.

Serotonin: Terdapat di saluran cerna.fungsinya menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang.Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target ( pasca sinaps).dopamin menyebabkan vasodilatasi.sekresinya disintesa. 4. Neurotransmiter adalah senyawa yang tempat dia bekerja.Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik secara cepat melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan substansi neuromediator(Neurotransmiter) Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasi antar sel saraf dan antara sel saraf dengan organ efektor . Dopamin: Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra. disimpan dalam saraf bergantung pada adanya ion kalsium dan diatur melalui fosforilasi protein sinapsis.relaksasi saluran cerna.di SSP yaitu di medula spinalis dan hipotalamus. Acetylcolin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf parasimpatis 2. Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu : 1. 16 . Norepinefrin dan epinefrin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis 3.meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan sekresi insulin.

Asam glutamat SSO memiliki 2 devisi yaitu: 1. Prostaglandin 8.fungsinya menjaga fungsi tubuh esensial seperti proses dan pengurangan zat-zat sisa. 6. hipoglikemi. latihan.neurotransmiternya yaitu asetilkolin sehingga disebut juga saraf kolinergik. Asam gamma aminobutirat (GABA): Bersifat inhibisi pada otak.berperan dalam mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit epilepsi. Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis. ketakutan.memberi respon pada situasi stres seperti trauma.fungsinya mempertahankan derajat keaktifan(menjaga tonus vaskuler). 17 .5. 2.medulla spinalis dan retina. Histamin 7. Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis.memiliki neurotransmiter norefinefrin/Adrenalin sehingga disebut juga saraf adrenergik. kediginanan.

Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. korteks cerebri. raphe nuklei. 18 . Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. motor nukelus dari saraf kranial. sistem saraf otonom. 2 Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.2 Patofisiologi A. hipothalamus. nukleus basalis Meynert. Definisi Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. 2 1.II. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies.

Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. lokus seruleus). Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 19 . Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Piramidal . nukleus rubra. Secara sederhana . Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. putamen. palidum. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.2.

Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. dopamin dan noradrenalin. pedunkulus pontin. area ventral tegmental. nukleus raphe dorsal. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. nukleus basalis. 20 .3. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. hipotalamus. locus cereleus.

Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap 21 . Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. dan respons terhadap stres. leu- enkephalin. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% .Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . mekanisme motivasi. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). putamen (berkurang sampai 90%). 52% di substansia nigra. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. hipotalamus (berkurang sampai 90%).85%.87 %. kehilangan motivasi dan apatis. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.45%. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. serta 50% di ganglia basalis. 68% di hipotalamus posterior. substansi P dan bombesin.

Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. dan disfungsi pola tidur. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. regulasi bangun tidur. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. tetapi penyebabnya belum jelas. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans.2 Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan.pengharapan dan antisipasi. di atas tersebut merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. prognosis dan penatalaksanaannya. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan berkurangnya Penggabungan gangguan libido. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. kehilangan nafsu makan. menurunnya semua unsur kemampuan yang konsentrasi. 4 1. aktivitas agresi dan seksual. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. 2. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik 22 . Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.

dan hilangnya refleks tubuh. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien. Morbus Parkinson. Parkinson Disease (PD). Parkinsonisme. B. misalnya golongan fenotiazin. 23 . atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). infark lakuner. Idiopathic Parkinsoni Disease. reserpin. degenerasi striatonigral. pasca infeksi lain : tuberkulosis. iatrogenik atau drug induced. akinesia atau bradikinesia. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju. C. tumor serebri. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Nama Penyakit Penyakit Parkinson. hidrosefalus normotensif. sindrom Shy-drager. hipoparatiroid dan kalsifikasi. 3. tremor (khususnya saat istirahat). Tanda dan Gejala Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis).Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. sifilis meningovaskuler. tetrabenazin dan lain-lain.

Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa saluran yang ditekuk sehingga kadang disebut rigiditas pipa saluran. Mereka berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru. Parkinsonisme menurunkan kekuatan dan menurunkankecepatan otot.Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. ³Catches ³ sering timbul selama gerakan pasif. Jika rigiditas melibatkan trunkus. Pasien membungkuk ketika mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke depan daripada ibu jarinya. namun seperti yang telah disebutkan. mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan. Gejala pasif yang melibatkan ekstrimitas atau trunkus mengalami resistensi ³traffylike´ yang relatif stabil melalui kisaran gerakan. Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. menyebabkan karakter roda pedati atau ³rachetlike´ pada rigiditas yang disebut rigiditas roda pedati. (sekitar sepertiga pasien mengalami tremor yang hebat bersamaan dengan tremor istirahat. tremor hebat biasanya berkaitan 24 . biasanya tremor akan berhenti. langkah yang semakin cepat bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat mengembalikan kaki mereka pada keadaan semula (festinating gait). Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat (tonus meningkat). rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson. dan merupakan faktor utama dalam terjadinya deformitas akibat sindrom ini.

Dasar tremor tidak jelas. 3 Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya pengaruh inhibitor dan menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. stroke) dan timbul hemiplegia. Kedipan dan lirikan mata berkurang. tremor akan hilang pada bagian yang paralisis. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Tidak semua pasien memiliki tremor yang jelas. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA.dengan disfungsi serebelum). Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang berlawanan. Gerakan penderita menjadi serba lambat. langkah menjadi pendek dan diseret. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah. Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. suara menjadi kecil. sehingga sering keluar air liur. sulit mengenakan baju. sulit memulai berjalan. atau terfokus pada tremor. Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. di bawah tekanan emosi. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi 25 . Wajah menjadi tanpa ekspresi. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. refleks menelan berkurang. lambat mengambil suatu obyek.

Disfungsi otonom 26 . otot laring. bahu membengkok ke depan. berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). punggung melengkung bila berjalan.4 Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). kedipan mata berkurang.muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. 4 Demensia. misalnya wajah seperti topeng.4 Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. mudah takut. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. pita suara. asal diberi waktu yang cukup. sikap kurang tegas. dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 4 Ada pula gejala non motorik5 1. depresi. Gangguan Behavioral. adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat.

Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic c. Gangguan seksual yang berubah fungsi. Ganguan kognitif. Pengeluaran urin yang banyak d. pembedaan warna. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) 5. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan c. berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). air ludah berlebihan. Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okular. Gangguan sensasi. Gejala ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal gangguan gerak neurodegeneratif yang jarang 27 . Keringat berlebihan. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic.a. penderita sering mengalami pingsan. orgasme. Gambaran tambahan parkinsonisme adalah 1. menanggapi rangsangan lambat 4. b. 2. Gangguan tidur. penderita sering mengalami depresi 3. Gangguan suasana hati. kepekaan kontras visuil lemah. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. perilaku. a. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. pemikiran mengenai ruang. b.

inaktivitas. Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi. Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan 28 . berkaitan dengan parkinsonisme yang berasal dari eksogen. Tabel 2 Temuan Neurologis utama pada PD Temuan Keterangan Neurologis Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas. 3. Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang terfiksasi(biasanya pada pandangan ke atas. seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis. dan berkurangnya bersihan jalan napas. 2. 5.terjadi dan secara terpisah disebut palsi supranuklear progressive (PSP). Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan kontrol tekanan darah yang diperantarai oleh ANS. 4. tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur. Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas. aspirasi makanan atau saliva. selama beberapa menit hingga beberapa jam.

*Gejala kardinal atau utama pada PD6 D. Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan. Wajah topeng seperti Mata yang melotot. tidak berkedip. berjalan dengan kaki diseret. berbalik badan secara bersamaan (en bolic). resistensi relatif konstan sepanjang rentang gerakan. cara cara berjalan yang capat. tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik. berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit) Suara (monoton) Refleks glabelar datar Bicara tanpa ekspresi Hiperaktif Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan. Usia 29 . ekspresi dingin.Rigiditas pedati* roda Gerakan dihalangi dengan ³menangkap´ . Kelainan tubuh berjalan* Mikrografia dan posisi Membungkuk. Penyebab Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 2: 1.

000 penduduk pada usia 80 tahun. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Data dari Mayo Klinik di Minessota. 2. 4.000 orang. 3. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. 30 . pada penyakit parkinson. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. di Buinos aires 657 per 100. industrialisasi ataupn gaya hidup. Geografi Di Libya 31 dari 100. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. misalnya proses infeksi. Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. terutama pada substansia nigra. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik.000 orang. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.Insiden meningkat dari 10 per 10. Periode Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.

Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. 3 5.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Infeksi 31 . Faktor Lingkungan a. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun.ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Di Eropa pun demikian. Meskipun sangat jarang. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. jika disebabkan oleh keturunan. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. c. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria b.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2.

meski peranannya masih belum jelas benar f. 32 . e.kopi merupakan neuroprotektif. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Sebaliknya. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. d. Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif.Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson.

E. Etiologi dari Parkinsonds disease ( Jankovic 1992) Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak. drugs . Genetik predispositions + Environmental Factor ( exogenous and endogenous ) + Trigger factor ( stress. toxins ) + Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism q Parkinsonds Disease Bagan 1. trauma . setelah penyakit Alzheimer. Mekanisme F. Dikarakterisasi secara klinis 33 . infection .

bagaimanapun. dan parkinsonisme arteriosklerotik. karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0. dapat rancu dengan penyakit Parkinson sampai diagnosa dipastikan dengan otopsi. seperti postencephalitis. sebagai pernyataan oleh tomografi 34 .5-1% pada orang usia 65-69 tahun. tanpa memperhatikan usia onset. meskipun gangguan lain dengan gejala menyolok dan tanda parkinsonisme. lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset. dan dimana saja yang berhubungan dengan adanya deposit protein ubiquinated pada sitoplasma neuron (Lewy bodies) dan inklusi pada proteinaseus seperti benang dalam neurit (Lewy neurites). dan ketakstabilan postural) dan secara patologis dengan kehilangan neuron pada substantia nigra. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat. meningkat 1-3% pada orang usia 80 tahun atau lebih. drug-induced.oleh parkinsonisme (resting tremor. bradikinesia. rigiditas. Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan. Lebih jauh. Diagnosa secara klinis. hal yang nyata terlihat antara kembar monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatial abnormal pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis. dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi.

protein dengan mutasi missense Ala53Thr dan Ala30Pro tampaknya lebih cenderung seperti ini. memenuhi bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik terhadap penyakit. Pentingnya -synuclein telah ditingkatkan oleh penemuan bahwa Lewybodies dan Lewy neurit yang ditemukan pada penyakit Parkinson pada umumnya mengandung agregat -synuclein. 35 . protein presinaps kecil yang tidak diketahui fungsinya. dari Mediterania dan Jerman. keuntungan nyata muncul ketika sejumlah kecil keluarga dengan early-onset. biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik diambil untuk dihitung. Penelitian pada keluarga ini.emisi positron dengan fluorodopa F18. Peningkatan risiko penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan tingkat-pertama pasien. Lewy body penyakit Parkinson didomiasi oleh faktor autosomal positif teridentifikasi. Bagaimanapun. Meskipun mutasi pada -synuclein terbukti jarang pada pasien penyakit Parkinson. mereka telah memenuhi petunjuk pertama bahwa protein ini dapat terlibat dalam rantai molekuler kejadian yang menyebabkan penyakit. Molekul protein - synuclein cenderung untuk menjadi oligomer in vitro. mengarahkan identifikasi dari 2 mutasi missense (Ala53Thr dan Ala30Pro) pada gen penyandi -synuclein. digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson presimtomatik.

memperlihatkan bahwa Lewy bodies mengandung inti sentral protein ubiquinated dan -synuclein dikelilingi oleh lingkaran material fibrilar positif -synuclein (x3000). hal ini masih belum jelas apakah fibril dari agregat - synuclein. menggabungkan gambar yang tampak pada kotak A dan B. - Meskipun penelitian pada keluarga dengan penyakit Parkinson earlyonset membuktikan bahwa -synuclein abnormal dapat menyebabkan penyakit. 36 .Analisis Immunohistochemical dari Belahan Substantia Nigra pada Pasien dengan Penyakit Parkinson Sporadis. dan F adalah 10 m. berperan penting sebagai penyebab pada bentuk umum penyakit Parkinson atau hanya merupakan penanda untuk proses patogenetik yang terjadi. Kotak B memperlihatkan Lewy body yang sama yang diwarnai oleh antibodi terhadap -synuclein (merah) (x3000). Kotak C. Kotak A memperlihatkan Lewy body diwarnai oleh antibodi terhadap ubiquitin (hijau) (x3000). dan F menunjukkan proses neuronal dari substantia nigra pasien penyakit Parkinson sporadis dim ana neurit mengembang dan dilatasi dan mewarnai synuclein (warna hitam). yang terlihat pada Lewy-bodies dan Lewy neurit. Kotak D. E. Kotak skala pada kotak D.E. Mengindikasikan Keterlibatan -synuclein dalam Pembentukan Lewy Bodies dan Lewy Neurit.

Parkin diekspresikan utamanya di sistem saraf dan merupakan salah satu anggota keluarga protein yang dikenal sebagai E3 ubiquitin ligase. penelitian klinis selama beberapa dekade menunjukkan tidak ada Lewy bodies dan Lewy neurit pada otopsi. untuk mengacu pada kelas penyakit neurodegeneratif yang berhubungan dengan -synuclein teragregasi. Autosomal recessive juvenile parkinsonism merupakan sindrom yang relatif jarang yang memberikan banyak gambaran parkinsonisme. menyebabkan atropi penciptaan terhadap terminologi nosologic baru. merupakan gambaran -synuclein teragregasi pada glia juga berbagai sistem. termasuk ketidakresponsifan terhadap levodopa dan hilangnya nigrostriatal dan neuron lokus ceruleus. ³synucleinopathy´.Positif Lewy-bodies pada -synuclein tidak hanya ditemukan pada berbagai subnuklei pada substantia nigra. 37 . termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit Parkinson seperti pada pasien demensia jenis diffuse Lewy-bodies . yang menempel pada rantai peptida ubiquitin pendek pada protein. tetapi ini memiliki onset yang sangat dini (sebelum usia 40 tahun). tetapi juga pada distribusi yang lebih menyebar. locus ceruleus. Pemetaan genetik sindrom pada 6q25-27 menutun untuk identifikasi mutasi yang bertanggungjawab terhadap terhadap Autosomal recessive juvenile parkinsonism pada gen penyandi protein yang disebut parkin. dan brainstem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson. Autosomal recessive juvenile parkinsonism adalah sindrom neurologi genetik lain yang telah memenuhi pandangan penting terhadap penyakit parkinson.

dengan cara demikian menandai mereka untuk degradasi melalui jalur degradasi proteosomal. Jerman Ubiquitous 38 .suatu proses yang disebut ubiquination. dan Itali. Tabel 1. Mutasi gen tunggal yang mengarah pada penyakit Parkinson Locus/letak Gen Lokasi Mode keturunan PARK1 -synuclein 4q21 Autosomal dominan Autosomal PARK2 Parkin 6q25-27 recessive mungkin juga yang dominan Autosomal Jerman PARK3 Tidak diketahui 2p13 dominan Autosomal dominan PARK4 Tidak diketahui PARK5 4p14 4p15 Mungkin autosomal Dominan Autosomal recessive Ubiquitin terminal CAutosomal recessive Jerman United state Dimana didapat Yunani.

meskipun demonstrasi yang lengkap bahwa alel lain normal dan tidak mengandung mutasi tidak biasa diluar sekuens 39 . Telah ada beberapa pasien dengan penyakit Parkinson sporadis klasik dengan onset pada orang dewasa yang hanya memiliki 1 alel parkin mutan. Saat ini. pada dekade ke-5 dan 6 kehidupan. sebagai kebalikan dari mutasi missense yang mengubah -synuclein dan menyebabkan gangguan yang dominan diturunkan.PARK6 Hydrolase Tidak 1p35 Autosomal dominan Itali PARK7 diketahui 1p36 Belanda PARK8 DJ-1 12p11. bagaimanapun. spektrum penyakit yang diketahui disebabkan oleh mutasi parkin telah tersebar luas. yang berhubungan dengan mutasi gen parkin.1 Jepang Tidak diketahui Autosomal recessive juvenile parkinsonism yang dihasilkan dari hilangnya fungsi pada kedua kopi gen parkin.2q13. dengan penyakit Parkinson rupanya muncul sporadis pada orang dewasa. mengakibatkan keturunan autosomal resesif.

atau keduanya mungkin merupakan langkah penting dalam patogenesis penyakit Parkinson. Penemuan 1 keluarga dengan beberapa anggota mengidap penyakit Parkinson yang memiliki mutasi missense mengganggu pada gen yang menyandi neuron hidrolase ubiquitin c-terminal spesifik. Tepatnya peran apa yang dimiliki oleh mutasi parkin pada mayoritas kasus penyakit Parkinson dan adanya heterozigot (dimana lebih umumpada populasi dibandingkan homozigositas terhadap 2 alel mutan) menunjukkan faktor risiko penting yang tak dapat dipungkiri. Kesimpulan yang jelas dari bagian yang berbeda dari data ini adalah agregasi protein abnormal. yaitu gen lain yang terlibat dalam metabolisme ubiquitin. disfungsi ubiquitin yang memediasi mesin degradasi. bentuk sporadis penyakit Parkinson menunjukkan bahwa ada suatu komponen yang dapat diturunkan dalam bentuk yang tidak jelas diturunkan sebagai autosomal dengan sifat dominan atau resesif. Sebagai contoh. setidaknya lima tempat-tempat (lokus) lain sedang diusulkan untuk autosomal dominan dan autosomal resesif pada penyakit Parkinson (tabel 1). Analisis genetik secara umum.penyandian dan sekitarnya masih kurang. parkin. Bukti terkini menunjukkan bahwa ubiquinasi oleh parkin mungkin penting dalam pergantian normal -synuclein. dan ubiquitin C-hydrolase. alel tertentu pada suatu polimorfis kompleks pengulangan DNA yang terletak sekitar 10 kilobase yang selalu digunakan bersama-sama ke hulu oleh gen -synuclein menunjukkan hubungan dengan penyakit 40 . Demikian juga pada gen -synuclein.

Ada kejadian kecil yang mendukung suatu peran mutasi dalam gen parkin pada jenis penyakit Parkinson late-onset. Identifikasi positif gen pada lokus/letak tersebut seperti membuktikan gen tambahan dan protein yang dapat dipelajari perannya dalam patogenesis suatu penyakit. Karena mutasi -synuclein yang amat sangat jarang didapat. dan bahkan pengujian -synuclein ataupun gen parkin yang saat ini dilakukan dalam pelayanan klinis rutin. tes genetik pada mutasi ini seharusnya hanya dilakukan pada penelitian yang mendasar saat sejarah keluarga yang kuat autosomal dominan penyakit Parkinson ditemui. Mutasi parkin yang homozigot diperoleh pada hampir setengah dari pasien yang menunjukkan penyakit Parkinson pada anak-anak dan masa remaja dan mungkin 5% orang dewasa muda dengan penyakit Parkinson.Parkinson sporadis dalam beberapa populasi. Skema yang menggambarkan patologi Parkinsonisme G. tetapi tidak pada yang lain. Diagnosis 41 .

dan slowness. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. 7 1. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. 8 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. rigiditas. Penanganan Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. sulki melebar. 7 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan.1. Antikolinergik 7 42 . terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. hidrosefalua eks vakuo) H. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) 2. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.

10 43 . levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.Benzotropine ( Cogentin). Berkat levodopa. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. b. Untuk mengaluskan pergerakan. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. trihexyphenidyl ( Artane). Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. 9 Levodopa mengurangi tremor. Karena mekanisme feedback. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. mengakibatkan efek samping yang luas. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya. Walaupun demikian. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal.10 Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an.

5. 4. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Neusea. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. distress abdominal 2. muntah. Abnormalitas laboratorium. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. membeku. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. 44 . Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.10 Efek samping levodopa dapat berupa:11 1. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Efek ini diakibatkan oleh efek betaadrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Hipotensi postural 3. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Diskinesia. sulit. leher atau muka.

Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Jika kombinasi obatobatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. memperpanjang efek LDopa. entacapone.Granulositopenia. Tolcapone (Tasmar). fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Jenis yang sama. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik.11 c. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. 11 d. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. maka jarang digunakan. Agonis dopamin 45 . 7 Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.

kabergolin. Rasagaline (Azilect). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. ropinirol. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. 9 e. pergolid (Permax). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. pramipexol (Mirapex). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. 11 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Efek 46 . akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan.Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). 10 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl).

7 2. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). dyskinesia. kekakuan. memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Amantadine (Symmetrel) Berguna gemetaran. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah.sampingnya adalah insomnia. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS).10 f. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. diperkenalkan pengobatan dengan cara untuk perawatan akinesia. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas.1 g. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan 47 . Deep Brain Stimulation (DBS) 8 Pada tahun 1987.

Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Makanan berserat akan membantu 48 . pemberian makanan harus benarbenar diperhatikan. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Berdasarkan penelitian. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Selain terapi obat yang diberikan. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita.minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.

Latihan dasar selalu dianjurkan. 7 4. 1 49 . taichi. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. keseimbangan. tremor dan hambatan lainnya. mengunyah keras. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. dan range of motion. misalnya perubahan pada rigiditas. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik.mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas.7 Latihan fisik yang teratur. seperti membawa tas. Terapi Suara Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). memakai dasi. fleksibilitas. termasuk yoga. 3. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. dan memindahkan makanan di dalam mulut. cairan dan beberapa obat.

7 6.5. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Pencangkokan saraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. 7 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Dengan berbagai reaksi biokimia. Operasi 50 .7 7. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA).

dopamine agonis. antiglutamatergic agents. 11 8. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. lazaroids. bioenergetics. 7 THFA.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi 51 . Sebagai contoh. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. NADH. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. L. Zat besi (Fe). suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). 7 9. dan dopamine receptors.

kemudian setelah selang 2 bulan. Dalam studi tersebut. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. ditukar dengan 20 sesi lainnya. kemudian dinilai lagi. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu.pada pasien Parkinson. 7 Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. 7 Belum lama ini.dua kelompok pasien PD dinilai. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah 52 . peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Dalam percobaan di Bonn. dinilai lagi. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. 10.

7 J. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 10. 53 . gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.7 Tanpa perawatan. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. dan dapat menyebabkan kematian. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien.mengikuti qigong. Perluasan gejala berkurang. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Botox Baru-baru ini. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. 9 Dengan perawatan. Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. 7 I. Sekali terkena parkinson.

dengan jumlah penduduk 210 juta orang.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.000 penderita parkinson. Perluasan gejala berkurang. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Di Indonesia sendiri. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Tanpa perawatan. Sekali terkena parkinson. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Dengan perawatan. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . diperkirakan ada sekitar 200.BAB IV PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. dan dapat menyebabkan kematian.000-400. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dan 54 . merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Di Amerika Serikat. ada sekitar 500. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

55 .lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful