BAB I PENDAHULUAN

A. Penyakit Parkinson (PD) Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.6 B. Latar Belakang Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty). Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 ± 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 ± 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 ± 89 tahun.1
1

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang,

diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinson¶s Research (seorang bintang film Hollywood terkenal). Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak berfungsi. Studi dari Children Hospital Boston sekarang

menunjukkan bahwa mutasi genetik menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak acak keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan
2

menghentikan mereka. Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel. Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD ini sangat menarik juga karena pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama koordinasi kegiatan tubuh. yang rapi dalam organisasi dan

Fungsi sistem saraf yaitu :

1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau

menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu :

1. Sistem Saraf Pusat a. Otak b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sistem Saraf Perifer (Tepi)

4

a. Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP. b. Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan), terbagi atas: 1) Sistem saraf somatik, yang terdiri dari serat-serat neuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka 2) Sistem saraf otonom, yang mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar, terbagi atas : a) Sistem saraf simpatis b) Sistem saraf Parasimpatis 1. Neuron (Sel Saraf)

5

Terminal inilah yang berhubungan dengan badan sel. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. mitokondria.inti sel Schwan. 6 .kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. y Pada akson terdapat selubung mielin. dendrit atau akson neuron berikutya.y y y Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010 saraf atau neuron. Badan golgi.nodus ranvier.nukleus. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. Retikulum endoplasma. y Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). di luarnya banyak terdapat dendrit. adalah serabut eferen karena membawa sinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. y Dendrit menyediakan daerah yang luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf.butiran neurotransmiter. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. Akson akan berakhir pada terminal saraf yang berisi vesikel-vesikel yang mengandung neurotransmitter. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel.

kadar O2 dan CO2 2. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupa tanggapan terhadap rangsangan.raba mendeteksi stimulus mekanis seperti y Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin y Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri y Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna. dendritnya berhubungan dengan reseptor (penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan sel saraf asosiasi.suara.cahaya y Kemoreseptor mendeteksi pengecapan. Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu : y Mekanoreseptor nyeri.penciuman. Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor(bagian motoris yang menghantarkan sinyal ke otot/skelet).Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. 7 .

Beberapa interneuron dalam otak terkait dengan fungsi berpikir.Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis. belajar dan mengingat. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : 1.1 Sel Neuroglial Biasa disebut glia yang merupakan sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat 8 . Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus. 3. Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil 3. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Sel saraf adjustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris 2. Aktivitas volunter( di bawah kemauan) 2. Input yang masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu : 1. 1.

Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapat di ukur dalam hitungan milidetik. 9 .Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif.2 IMPULS SARAF Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yang dibangkitkan dalam serabut otot Sebuah neuron yang tidak membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam sel. yang disebut repolarisasi.e neurotransmiter) membuat membran lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel Suatu rangsangan (i. Segera setelah depolarisasi terjadi. 1. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K+. dan neuron sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. yang akan segera keluar dari sel.

SISTEM SARAF PUSAT 2.bentuk telur dan mengisi penuh bagian atas rongga tengkorak.1 OTAK Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur untuk seluruh alat tubuh.Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik.Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu: 1. Otak Besar (serebrum) Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak . Adapun fungsi serebrum yaitu :untuk pusat pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkenaan 10 .terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. 2.

sebagai area motorik yang membangkitkan impuls untuk pergerakan volunteer. kemauan dan sikap.ingatan(memori).pusat menangis.keinginan buang air besar maupun kecil. Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran. ingatan. y y y Lobus oksipital (belakang). dingin. tekanan. Mesensephalon (Otak tengah) Terletak diantara pons dan Diensephalon. 2. Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat perkembangan kecerdasan. Area motorik kiri mengatur pergeakan sisi kanan tubuh dan sebalikya. Diensephalon Merupakan bagian batang otak paling atas. untuk pusat penglihatan. fungsinya: 11 . b.kesadaran.terdapat di antara serebrum dan mesensephalon. Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap panas. Batang otak(Truncus serebri) terdiri dari : a.Adapun fungsinya yaitu : y y y y Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah Respiratori Mengontrol kegiatan refleks Membantu pekerjaan jantung. Terdiri atas: y Lobus frontalis (depan). sentuhan. Di depan otak tengah ada talamus dan hipotalamus.dengan kepandaian(Intelegensi).

Pons varoli Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon.Adapun fungsinya yaitu: y Mengontrol kerja jantung 12 .Mandibularis d.N. Medula oblongata Merupakan bagian otak paling bawah.Optalmicus.y y y Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata Memutar mata dan pusat pergerakan mata c.Maxillaris dan N.Trigeminus.Adapun fungsinya y y Penghubung antara serebrum dan medula oblongata pencernaan Pusat saraf N.N.menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis.

diatas medula oblangata.1. Otak kecil (Serebelum) Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum. nyeri.2 Hipotalamus y Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetative penting untuk kehidupan seperti pengaturan frekuensi jantung. TD. Adapun fungsinya yaitu : y y Pusat keseimbangan Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik y Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh 2. keseimbangan air.1. saluran pencernaan dan aktivitas seksual y Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan. Suhu tubuh. kegembiraan dan kemarahan. 13 . selera makan.1 Talamus Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke serebrum 2.y y y Vasokonstriksi Pusat pernafasan Mengontrol kegiatan refleks 3.

Penghubung impuls dari dan ke otak 2. araknoid dan durameter) Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tidak mengandung protein Fungsinya: 1. sehingga mempengaruhi keseluruhan system endokrin.1 Cairan serebrospinal y Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dalam otak yang terletak antara araknoid dan piameter y y Lapisan pelindung otak (piameter. 2. Fungsi sumsum tulang belakang adalah : 1.2 SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis) Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama ganglion radix pos yang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan kanan. Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks 3.anggota badan bagian kepala dan 2. Sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis 14 .y Memproduksi hormone yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormion kelenjar hipofisis. Organ ini mengurus persyarafan tubuh.2.

31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher. 15 . 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik. 2.Eferen somatik dipengaruhi oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu benda. Sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis. Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan dan integrasi fungsi-fungsi tubuh. 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor. 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.otot jantung.pembuluh darah dan kelenjar eksokrin Sistem saraf tepi terdiri dari : 1.2.12 pasang saraf punggung.sistem saraf otonom terutama terdiri atas saraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos organ visera.5 pasang saraf pinggang. SISTEM SARAF TEPI (Perifer) Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom.sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam mengatur kebutuhan tubuhseharihari. 3.

Norepinefrin dan epinefrin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis 3.relaksasi saluran cerna.fungsinya menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang. disimpan dalam saraf bergantung pada adanya ion kalsium dan diatur melalui fosforilasi protein sinapsis. Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu : 1.Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target ( pasca sinaps).dopamin menyebabkan vasodilatasi.sekresinya disintesa. Serotonin: Terdapat di saluran cerna.Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik secara cepat melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan substansi neuromediator(Neurotransmiter) Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasi antar sel saraf dan antara sel saraf dengan organ efektor . 4.meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan sekresi insulin. Dopamin: Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra. Neurotransmiter adalah senyawa yang tempat dia bekerja. Acetylcolin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf parasimpatis 2. 16 .di SSP yaitu di medula spinalis dan hipotalamus.

Prostaglandin 8. 17 .5.medulla spinalis dan retina. Histamin 7.berperan dalam mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit epilepsi.fungsinya mempertahankan derajat keaktifan(menjaga tonus vaskuler). Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis. ketakutan.fungsinya menjaga fungsi tubuh esensial seperti proses dan pengurangan zat-zat sisa. 6. Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis. Asam glutamat SSO memiliki 2 devisi yaitu: 1.memiliki neurotransmiter norefinefrin/Adrenalin sehingga disebut juga saraf adrenergik. kediginanan.memberi respon pada situasi stres seperti trauma. latihan. 2.neurotransmiternya yaitu asetilkolin sehingga disebut juga saraf kolinergik. Asam gamma aminobutirat (GABA): Bersifat inhibisi pada otak. hipoglikemi.

namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.2 Patofisiologi A. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. 2 Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. raphe nuklei. Definisi Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. korteks cerebri. motor nukelus dari saraf kranial. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. sistem saraf otonom. hipothalamus. 2 1. nukleus basalis Meynert. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus.II. Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. 18 .

Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Secara sederhana . nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan.2. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. nukleus rubra. Piramidal . Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 19 . dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. palidum. lokus seruleus). putamen.

area ventral tegmental. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. nukleus basalis. locus cereleus. pedunkulus pontin. 20 . nukleus raphe dorsal. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. dopamin dan noradrenalin. hipotalamus.3. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra.

87 %. putamen (berkurang sampai 90%). leu- enkephalin. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. 68% di hipotalamus posterior. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. 52% di substansia nigra. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. dan respons terhadap stres. mekanisme motivasi.85%. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap 21 . dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . hipotalamus (berkurang sampai 90%). Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter.Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. substansi P dan bombesin.45%. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. kehilangan motivasi dan apatis. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. serta 50% di ganglia basalis.

Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. 2. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. kehilangan nafsu makan. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.pengharapan dan antisipasi. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. tetapi penyebabnya belum jelas. menurunnya semua unsur kemampuan yang konsentrasi. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. dan disfungsi pola tidur. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. prognosis dan penatalaksanaannya. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan berkurangnya Penggabungan gangguan libido. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. 4 1. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik 22 . aktivitas agresi dan seksual.2 Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. di atas tersebut merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. regulasi bangun tidur.

Idiopathic Parkinsoni Disease. 23 . 3. sindrom Shy-drager. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien. tetrabenazin dan lain-lain. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Parkinsonisme. misalnya golongan fenotiazin. Parkinson Disease (PD). iatrogenik atau drug induced. Morbus Parkinson. reserpin. infark lakuner. hidrosefalus normotensif. degenerasi striatonigral. dan hilangnya refleks tubuh. B. akinesia atau bradikinesia. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). C. tumor serebri.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. sifilis meningovaskuler. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). Nama Penyakit Penyakit Parkinson. hipoparatiroid dan kalsifikasi. pasca infeksi lain : tuberkulosis. Tanda dan Gejala Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas. tremor (khususnya saat istirahat). misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju.

langkah yang semakin cepat bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat mengembalikan kaki mereka pada keadaan semula (festinating gait). Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat (tonus meningkat). Parkinsonisme menurunkan kekuatan dan menurunkankecepatan otot.Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan. Mereka berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru. biasanya tremor akan berhenti. Gejala pasif yang melibatkan ekstrimitas atau trunkus mengalami resistensi ³traffylike´ yang relatif stabil melalui kisaran gerakan. Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Pasien membungkuk ketika mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke depan daripada ibu jarinya. dan merupakan faktor utama dalam terjadinya deformitas akibat sindrom ini. Jika rigiditas melibatkan trunkus. tremor hebat biasanya berkaitan 24 . (sekitar sepertiga pasien mengalami tremor yang hebat bersamaan dengan tremor istirahat. rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson. menyebabkan karakter roda pedati atau ³rachetlike´ pada rigiditas yang disebut rigiditas roda pedati. Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan. ³Catches ³ sering timbul selama gerakan pasif. Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa saluran yang ditekuk sehingga kadang disebut rigiditas pipa saluran. namun seperti yang telah disebutkan.

Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Gerakan penderita menjadi serba lambat. langkah menjadi pendek dan diseret. refleks menelan berkurang. Dasar tremor tidak jelas. Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. di bawah tekanan emosi. Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi 25 . Tidak semua pasien memiliki tremor yang jelas. sehingga sering keluar air liur. tremor akan hilang pada bagian yang paralisis. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang berlawanan. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. sulit mengenakan baju. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. sulit memulai berjalan. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. suara menjadi kecil.dengan disfungsi serebelum). Kedipan dan lirikan mata berkurang. Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya pengaruh inhibitor dan menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. lambat mengambil suatu obyek. Wajah menjadi tanpa ekspresi. 3 Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. stroke) dan timbul hemiplegia. atau terfokus pada tremor.

4 Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. sikap kurang tegas.4 Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. 4 Demensia. mudah takut. punggung melengkung bila berjalan. Gangguan Behavioral. asal diberi waktu yang cukup. adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. otot laring. misalnya wajah seperti topeng. berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). kedipan mata berkurang. pita suara. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. Disfungsi otonom 26 .muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. depresi. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. bahu membengkok ke depan. dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 4 Ada pula gejala non motorik5 1.

perilaku.a. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan c. Gambaran tambahan parkinsonisme adalah 1. Keringat berlebihan. b. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. pembedaan warna. Gangguan sensasi. berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). 2. b. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. Gangguan seksual yang berubah fungsi. air ludah berlebihan. a. Ganguan kognitif. penderita sering mengalami depresi 3. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) 5. kepekaan kontras visuil lemah. menanggapi rangsangan lambat 4. Gejala ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal gangguan gerak neurodegeneratif yang jarang 27 . Gangguan suasana hati. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic c. Gangguan tidur. orgasme. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okular. pemikiran mengenai ruang. Pengeluaran urin yang banyak d. penderita sering mengalami pingsan.

Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang terfiksasi(biasanya pada pandangan ke atas. selama beberapa menit hingga beberapa jam. Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan 28 . seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis. 3. dan berkurangnya bersihan jalan napas. Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas. tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur. berkaitan dengan parkinsonisme yang berasal dari eksogen. Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi. Tabel 2 Temuan Neurologis utama pada PD Temuan Keterangan Neurologis Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas. inaktivitas. 4. aspirasi makanan atau saliva. 2.terjadi dan secara terpisah disebut palsi supranuklear progressive (PSP). Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan kontrol tekanan darah yang diperantarai oleh ANS. 5.

Usia 29 . Wajah topeng seperti Mata yang melotot. tidak berkedip. Kelainan tubuh berjalan* Mikrografia dan posisi Membungkuk. *Gejala kardinal atau utama pada PD6 D. ekspresi dingin. resistensi relatif konstan sepanjang rentang gerakan. cara cara berjalan yang capat.Rigiditas pedati* roda Gerakan dihalangi dengan ³menangkap´ . berbalik badan secara bersamaan (en bolic). berjalan dengan kaki diseret. berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit) Suara (monoton) Refleks glabelar datar Bicara tanpa ekspresi Hiperaktif Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan. Penyebab Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 2: 1. Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan. tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik.

000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik.000 orang. industrialisasi ataupn gaya hidup. 30 . Geografi Di Libya 31 dari 100. Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. di Buinos aires 657 per 100. terutama pada substansia nigra. 3. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. pada penyakit parkinson. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990.Insiden meningkat dari 10 per 10. Data dari Mayo Klinik di Minessota.000 penduduk pada usia 80 tahun.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Periode Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. 2. 4. misalnya proses infeksi. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan.

Infeksi 31 .8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. c. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. 3 5. Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria b. jika disebabkan oleh keturunan.ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Meskipun sangat jarang. Di Eropa pun demikian. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Faktor Lingkungan a. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria.

Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. meski peranannya masih belum jelas benar f. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Sebaliknya.Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.kopi merupakan neuroprotektif. 32 . Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. e. d. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson.

Etiologi dari Parkinsonds disease ( Jankovic 1992) Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak. trauma . drugs . toxins ) + Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism q Parkinsonds Disease Bagan 1. Dikarakterisasi secara klinis 33 . setelah penyakit Alzheimer.E. infection . Mekanisme F. Genetik predispositions + Environmental Factor ( exogenous and endogenous ) + Trigger factor ( stress.

5-1% pada orang usia 65-69 tahun. dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi. dan ketakstabilan postural) dan secara patologis dengan kehilangan neuron pada substantia nigra. meningkat 1-3% pada orang usia 80 tahun atau lebih. meskipun gangguan lain dengan gejala menyolok dan tanda parkinsonisme.oleh parkinsonisme (resting tremor. Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan. Diagnosa secara klinis. bradikinesia. rigiditas. Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0. seperti postencephalitis. lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset. dan dimana saja yang berhubungan dengan adanya deposit protein ubiquinated pada sitoplasma neuron (Lewy bodies) dan inklusi pada proteinaseus seperti benang dalam neurit (Lewy neurites). dan parkinsonisme arteriosklerotik. sebagai pernyataan oleh tomografi 34 . karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. hal yang nyata terlihat antara kembar monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatial abnormal pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat. tanpa memperhatikan usia onset. bagaimanapun. Lebih jauh. drug-induced. dapat rancu dengan penyakit Parkinson sampai diagnosa dipastikan dengan otopsi.

Penelitian pada keluarga ini. mereka telah memenuhi petunjuk pertama bahwa protein ini dapat terlibat dalam rantai molekuler kejadian yang menyebabkan penyakit. Meskipun mutasi pada -synuclein terbukti jarang pada pasien penyakit Parkinson. digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson presimtomatik. Bagaimanapun. Peningkatan risiko penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan tingkat-pertama pasien. dari Mediterania dan Jerman. biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik diambil untuk dihitung. memenuhi bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik terhadap penyakit. Lewy body penyakit Parkinson didomiasi oleh faktor autosomal positif teridentifikasi. Molekul protein - synuclein cenderung untuk menjadi oligomer in vitro. protein dengan mutasi missense Ala53Thr dan Ala30Pro tampaknya lebih cenderung seperti ini. keuntungan nyata muncul ketika sejumlah kecil keluarga dengan early-onset. protein presinaps kecil yang tidak diketahui fungsinya.emisi positron dengan fluorodopa F18. mengarahkan identifikasi dari 2 mutasi missense (Ala53Thr dan Ala30Pro) pada gen penyandi -synuclein. Pentingnya -synuclein telah ditingkatkan oleh penemuan bahwa Lewybodies dan Lewy neurit yang ditemukan pada penyakit Parkinson pada umumnya mengandung agregat -synuclein. 35 .

E. E. menggabungkan gambar yang tampak pada kotak A dan B. yang terlihat pada Lewy-bodies dan Lewy neurit. 36 . dan F menunjukkan proses neuronal dari substantia nigra pasien penyakit Parkinson sporadis dim ana neurit mengembang dan dilatasi dan mewarnai synuclein (warna hitam). - Meskipun penelitian pada keluarga dengan penyakit Parkinson earlyonset membuktikan bahwa -synuclein abnormal dapat menyebabkan penyakit. hal ini masih belum jelas apakah fibril dari agregat - synuclein.Analisis Immunohistochemical dari Belahan Substantia Nigra pada Pasien dengan Penyakit Parkinson Sporadis. Kotak D. Kotak A memperlihatkan Lewy body diwarnai oleh antibodi terhadap ubiquitin (hijau) (x3000). memperlihatkan bahwa Lewy bodies mengandung inti sentral protein ubiquinated dan -synuclein dikelilingi oleh lingkaran material fibrilar positif -synuclein (x3000). dan F adalah 10 m. Kotak skala pada kotak D. berperan penting sebagai penyebab pada bentuk umum penyakit Parkinson atau hanya merupakan penanda untuk proses patogenetik yang terjadi. Mengindikasikan Keterlibatan -synuclein dalam Pembentukan Lewy Bodies dan Lewy Neurit. Kotak C. Kotak B memperlihatkan Lewy body yang sama yang diwarnai oleh antibodi terhadap -synuclein (merah) (x3000).

Pemetaan genetik sindrom pada 6q25-27 menutun untuk identifikasi mutasi yang bertanggungjawab terhadap terhadap Autosomal recessive juvenile parkinsonism pada gen penyandi protein yang disebut parkin. termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit Parkinson seperti pada pasien demensia jenis diffuse Lewy-bodies . tetapi juga pada distribusi yang lebih menyebar. dan brainstem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson. untuk mengacu pada kelas penyakit neurodegeneratif yang berhubungan dengan -synuclein teragregasi. termasuk ketidakresponsifan terhadap levodopa dan hilangnya nigrostriatal dan neuron lokus ceruleus. locus ceruleus. yang menempel pada rantai peptida ubiquitin pendek pada protein. Autosomal recessive juvenile parkinsonism merupakan sindrom yang relatif jarang yang memberikan banyak gambaran parkinsonisme. penelitian klinis selama beberapa dekade menunjukkan tidak ada Lewy bodies dan Lewy neurit pada otopsi. menyebabkan atropi penciptaan terhadap terminologi nosologic baru. merupakan gambaran -synuclein teragregasi pada glia juga berbagai sistem. Parkin diekspresikan utamanya di sistem saraf dan merupakan salah satu anggota keluarga protein yang dikenal sebagai E3 ubiquitin ligase.Positif Lewy-bodies pada -synuclein tidak hanya ditemukan pada berbagai subnuklei pada substantia nigra. ³synucleinopathy´. Autosomal recessive juvenile parkinsonism adalah sindrom neurologi genetik lain yang telah memenuhi pandangan penting terhadap penyakit parkinson. 37 . tetapi ini memiliki onset yang sangat dini (sebelum usia 40 tahun).

dan Itali. Jerman Ubiquitous 38 . dengan cara demikian menandai mereka untuk degradasi melalui jalur degradasi proteosomal.suatu proses yang disebut ubiquination. Mutasi gen tunggal yang mengarah pada penyakit Parkinson Locus/letak Gen Lokasi Mode keturunan PARK1 -synuclein 4q21 Autosomal dominan Autosomal PARK2 Parkin 6q25-27 recessive mungkin juga yang dominan Autosomal Jerman PARK3 Tidak diketahui 2p13 dominan Autosomal dominan PARK4 Tidak diketahui PARK5 4p14 4p15 Mungkin autosomal Dominan Autosomal recessive Ubiquitin terminal CAutosomal recessive Jerman United state Dimana didapat Yunani. Tabel 1.

2q13. meskipun demonstrasi yang lengkap bahwa alel lain normal dan tidak mengandung mutasi tidak biasa diluar sekuens 39 . yang berhubungan dengan mutasi gen parkin. spektrum penyakit yang diketahui disebabkan oleh mutasi parkin telah tersebar luas.1 Jepang Tidak diketahui Autosomal recessive juvenile parkinsonism yang dihasilkan dari hilangnya fungsi pada kedua kopi gen parkin. bagaimanapun. pada dekade ke-5 dan 6 kehidupan. Telah ada beberapa pasien dengan penyakit Parkinson sporadis klasik dengan onset pada orang dewasa yang hanya memiliki 1 alel parkin mutan. dengan penyakit Parkinson rupanya muncul sporadis pada orang dewasa. sebagai kebalikan dari mutasi missense yang mengubah -synuclein dan menyebabkan gangguan yang dominan diturunkan.PARK6 Hydrolase Tidak 1p35 Autosomal dominan Itali PARK7 diketahui 1p36 Belanda PARK8 DJ-1 12p11. Saat ini. mengakibatkan keturunan autosomal resesif.

atau keduanya mungkin merupakan langkah penting dalam patogenesis penyakit Parkinson. Tepatnya peran apa yang dimiliki oleh mutasi parkin pada mayoritas kasus penyakit Parkinson dan adanya heterozigot (dimana lebih umumpada populasi dibandingkan homozigositas terhadap 2 alel mutan) menunjukkan faktor risiko penting yang tak dapat dipungkiri. Bukti terkini menunjukkan bahwa ubiquinasi oleh parkin mungkin penting dalam pergantian normal -synuclein. dan ubiquitin C-hydrolase. Penemuan 1 keluarga dengan beberapa anggota mengidap penyakit Parkinson yang memiliki mutasi missense mengganggu pada gen yang menyandi neuron hidrolase ubiquitin c-terminal spesifik. setidaknya lima tempat-tempat (lokus) lain sedang diusulkan untuk autosomal dominan dan autosomal resesif pada penyakit Parkinson (tabel 1). Sebagai contoh. Analisis genetik secara umum. Demikian juga pada gen -synuclein. disfungsi ubiquitin yang memediasi mesin degradasi.penyandian dan sekitarnya masih kurang. yaitu gen lain yang terlibat dalam metabolisme ubiquitin. bentuk sporadis penyakit Parkinson menunjukkan bahwa ada suatu komponen yang dapat diturunkan dalam bentuk yang tidak jelas diturunkan sebagai autosomal dengan sifat dominan atau resesif. Kesimpulan yang jelas dari bagian yang berbeda dari data ini adalah agregasi protein abnormal. parkin. alel tertentu pada suatu polimorfis kompleks pengulangan DNA yang terletak sekitar 10 kilobase yang selalu digunakan bersama-sama ke hulu oleh gen -synuclein menunjukkan hubungan dengan penyakit 40 .

Identifikasi positif gen pada lokus/letak tersebut seperti membuktikan gen tambahan dan protein yang dapat dipelajari perannya dalam patogenesis suatu penyakit. Ada kejadian kecil yang mendukung suatu peran mutasi dalam gen parkin pada jenis penyakit Parkinson late-onset. Skema yang menggambarkan patologi Parkinsonisme G. Mutasi parkin yang homozigot diperoleh pada hampir setengah dari pasien yang menunjukkan penyakit Parkinson pada anak-anak dan masa remaja dan mungkin 5% orang dewasa muda dengan penyakit Parkinson. tes genetik pada mutasi ini seharusnya hanya dilakukan pada penelitian yang mendasar saat sejarah keluarga yang kuat autosomal dominan penyakit Parkinson ditemui. dan bahkan pengujian -synuclein ataupun gen parkin yang saat ini dilakukan dalam pelayanan klinis rutin.Parkinson sporadis dalam beberapa populasi. Diagnosis 41 . tetapi tidak pada yang lain. Karena mutasi -synuclein yang amat sangat jarang didapat.

7 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik.1. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. Penanganan Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. 8 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. sulki melebar. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) 2. Antikolinergik 7 42 . Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. hidrosefalua eks vakuo) H. dan slowness. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. rigiditas. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. 7 1.

seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. 10 43 . Karena mekanisme feedback. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. b.10 Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Walaupun demikian. mengakibatkan efek samping yang luas. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). kekakuan otot dan memperbaiki gerakan.Benzotropine ( Cogentin). Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. 9 Levodopa mengurangi tremor. trihexyphenidyl ( Artane). Untuk mengaluskan pergerakan. Berkat levodopa. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Abnormalitas laboratorium. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. membeku.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. muntah. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Efek ini diakibatkan oleh efek betaadrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. leher atau muka. Diskinesia. sulit. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. 4. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.10 Efek samping levodopa dapat berupa:11 1. distress abdominal 2. Hipotensi postural 3. Neusea. 44 . terutama pada penderita yang berusia lanjut. 5. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya.

11 c. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Jenis yang sama. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. entacapone. Agonis dopamin 45 . juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. 11 d. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Jika kombinasi obatobatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. 7 Untuk menghilangkan efek samping levodopa. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.Granulositopenia. Tolcapone (Tasmar). jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. maka jarang digunakan. COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. memperpanjang efek LDopa.

pergolid (Permax). Rasagaline (Azilect). Efek 46 . Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. 10 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. pramipexol (Mirapex). dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu.Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. 11 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). 9 e. kabergolin. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. ropinirol. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin.

7 2. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ).sampingnya adalah insomnia. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. Amantadine (Symmetrel) Berguna gemetaran. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan 47 . Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. kekakuan. Deep Brain Stimulation (DBS) 8 Pada tahun 1987. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. dyskinesia. diperkenalkan pengobatan dengan cara untuk perawatan akinesia. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak.10 f. memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak.1 g.

karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis.minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. pemberian makanan harus benarbenar diperhatikan. Makanan berserat akan membantu 48 . Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Selain terapi obat yang diberikan. Berdasarkan penelitian. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus.

dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. dan range of motion. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. termasuk yoga. 7 4. tremor dan hambatan lainnya. memakai dasi. misalnya perubahan pada rigiditas.7 Latihan fisik yang teratur.mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. Latihan dasar selalu dianjurkan. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. 1 49 . mengunyah keras. cairan dan beberapa obat. seperti membawa tas. Terapi Suara Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. keseimbangan. 3. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. fleksibilitas. dan memindahkan makanan di dalam mulut. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. taichi.

Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Operasi 50 .7 7. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA).5. Pencangkokan saraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Dengan berbagai reaksi biokimia. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. 7 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. 7 6. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN).

7 THFA. dan dopamine receptors. lazaroids. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi 51 . Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Zat besi (Fe).Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. 11 8. Sebagai contoh. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. 7 9. NADH. bioenergetics. L. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. antiglutamatergic agents. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. dopamine agonis.

Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. kemudian setelah selang 2 bulan. dinilai lagi. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah 52 . Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. 7 Belum lama ini. ditukar dengan 20 sesi lainnya. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. 10. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E.pada pasien Parkinson. Dalam percobaan di Bonn. Dalam studi tersebut. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. kemudian dinilai lagi. 7 Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong.dua kelompok pasien PD dinilai.

53 . sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Botox Baru-baru ini. 7 I. Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. 7 J. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 10. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 9 Dengan perawatan.mengikuti qigong.7 Tanpa perawatan. dan dapat menyebabkan kematian. Sekali terkena parkinson. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Perluasan gejala berkurang.

dengan jumlah penduduk 210 juta orang. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Di Indonesia sendiri. Dengan perawatan. Tanpa perawatan. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. diperkirakan ada sekitar 200.BAB IV PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.000-400.000 penderita parkinson. Di Amerika Serikat. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. ada sekitar 500. dan dapat menyebabkan kematian.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. dan 54 . Sekali terkena parkinson. Perluasan gejala berkurang. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.

Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 55 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful