P. 1
Makalah Parkinson

Makalah Parkinson

|Views: 1,698|Likes:
Published by Ali Hanafie

More info:

Published by: Ali Hanafie on Feb 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

05/06/2013

pdf

text

original

Sections

  • A. Penyakit Parkinson (PD)
  • B. Latar Belakang
  • A. Anatomi dan Fisiologi
  • 1.1 Sel Neuroglial
  • 1.2 IMPULS SARAF
  • 2. SISTEM SARAF PUSAT
  • 2.1 OTAK
  • 2.1.1 Talamus
  • 2.1.2 Hipotalamus
  • 2.2 SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis)
  • 2.2.1 Cairan serebrospinal
  • 3. SISTEM SARAF TEPI (Perifer)
  • II.2 Patofisiologi
  • A. Definisi
  • B. Nama Penyakit
  • C. Tanda dan Gejala
  • Temuan
  • Keterangan
  • D. Penyebab
  • E. Mekanisme
  • G. Diagnosis
  • H. Penanganan
  • 2. Deep Brain Stimulation (DBS) 8
  • 10. Qigong
  • I. Botox
  • J. Prognosis

BAB I PENDAHULUAN

A. Penyakit Parkinson (PD) Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.6 B. Latar Belakang Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty). Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 ± 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 ± 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 ± 89 tahun.1
1

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang,

diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinson¶s Research (seorang bintang film Hollywood terkenal). Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak berfungsi. Studi dari Children Hospital Boston sekarang

menunjukkan bahwa mutasi genetik menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak acak keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan
2

menghentikan mereka. Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel. Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD ini sangat menarik juga karena pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama koordinasi kegiatan tubuh. yang rapi dalam organisasi dan

Fungsi sistem saraf yaitu :

1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau

menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu :

1. Sistem Saraf Pusat a. Otak b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sistem Saraf Perifer (Tepi)

4

a. Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP. b. Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan), terbagi atas: 1) Sistem saraf somatik, yang terdiri dari serat-serat neuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka 2) Sistem saraf otonom, yang mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar, terbagi atas : a) Sistem saraf simpatis b) Sistem saraf Parasimpatis 1. Neuron (Sel Saraf)

5

Retikulum endoplasma. dendrit atau akson neuron berikutya. mitokondria. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik.y y y Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010 saraf atau neuron. adalah serabut eferen karena membawa sinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar.butiran neurotransmiter. Akson akan berakhir pada terminal saraf yang berisi vesikel-vesikel yang mengandung neurotransmitter.nodus ranvier. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. y Pada akson terdapat selubung mielin. Badan golgi. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. 6 .nukleus.inti sel Schwan. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf. Terminal inilah yang berhubungan dengan badan sel. y Dendrit menyediakan daerah yang luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. y Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. di luarnya banyak terdapat dendrit.kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1.

7 .penciuman. Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor(bagian motoris yang menghantarkan sinyal ke otot/skelet).suara. dendritnya berhubungan dengan reseptor (penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan sel saraf asosiasi. Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu : y Mekanoreseptor nyeri.raba mendeteksi stimulus mekanis seperti y Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin y Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri y Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupa tanggapan terhadap rangsangan.Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat.cahaya y Kemoreseptor mendeteksi pengecapan.kadar O2 dan CO2 2.

Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : 1. Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil 3. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus. Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. Input yang masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu : 1. 1. Beberapa interneuron dalam otak terkait dengan fungsi berpikir.Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis. 3. belajar dan mengingat. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Ditemukan seluruhnya dalam SSP.1 Sel Neuroglial Biasa disebut glia yang merupakan sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat 8 . Aktivitas volunter( di bawah kemauan) 2. Sel saraf adjustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris 2.

Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel Suatu rangsangan (i. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam sel. Segera setelah depolarisasi terjadi.Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. yang akan segera keluar dari sel. dan neuron sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapat di ukur dalam hitungan milidetik. 1.e neurotransmiter) membuat membran lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif.2 IMPULS SARAF Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yang dibangkitkan dalam serabut otot Sebuah neuron yang tidak membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. yang disebut repolarisasi. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K+. 9 .

Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik.terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Adapun fungsi serebrum yaitu :untuk pusat pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkenaan 10 .Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu: 1.bentuk telur dan mengisi penuh bagian atas rongga tengkorak. Otak Besar (serebrum) Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak .1 OTAK Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur untuk seluruh alat tubuh. SISTEM SARAF PUSAT 2. 2.

sebagai area motorik yang membangkitkan impuls untuk pergerakan volunteer. dingin.terdapat di antara serebrum dan mesensephalon. Diensephalon Merupakan bagian batang otak paling atas. Mesensephalon (Otak tengah) Terletak diantara pons dan Diensephalon.dengan kepandaian(Intelegensi). fungsinya: 11 . 2. Di depan otak tengah ada talamus dan hipotalamus.keinginan buang air besar maupun kecil. kemauan dan sikap.kesadaran. Area motorik kiri mengatur pergeakan sisi kanan tubuh dan sebalikya. ingatan. y y y Lobus oksipital (belakang).pusat menangis.ingatan(memori). sentuhan. Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat perkembangan kecerdasan. b.Adapun fungsinya yaitu : y y y y Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah Respiratori Mengontrol kegiatan refleks Membantu pekerjaan jantung. Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran. Batang otak(Truncus serebri) terdiri dari : a. Terdiri atas: y Lobus frontalis (depan). Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap panas. tekanan. untuk pusat penglihatan.

Maxillaris dan N.menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis.Adapun fungsinya yaitu: y Mengontrol kerja jantung 12 .Mandibularis d.y y y Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata Memutar mata dan pusat pergerakan mata c.Adapun fungsinya y y Penghubung antara serebrum dan medula oblongata pencernaan Pusat saraf N. Pons varoli Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon.N.N.Optalmicus. Medula oblongata Merupakan bagian otak paling bawah.Trigeminus.

Suhu tubuh. selera makan. kegembiraan dan kemarahan.2 Hipotalamus y Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetative penting untuk kehidupan seperti pengaturan frekuensi jantung.y y y Vasokonstriksi Pusat pernafasan Mengontrol kegiatan refleks 3. nyeri. 13 . TD.1 Talamus Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke serebrum 2. Adapun fungsinya yaitu : y y Pusat keseimbangan Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik y Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh 2. saluran pencernaan dan aktivitas seksual y Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan.diatas medula oblangata. Otak kecil (Serebelum) Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum. keseimbangan air.1.1.

Fungsi sumsum tulang belakang adalah : 1. sehingga mempengaruhi keseluruhan system endokrin. araknoid dan durameter) Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tidak mengandung protein Fungsinya: 1.anggota badan bagian kepala dan 2. Sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis 14 . Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks 3. Penghubung impuls dari dan ke otak 2. 2.1 Cairan serebrospinal y Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dalam otak yang terletak antara araknoid dan piameter y y Lapisan pelindung otak (piameter.2 SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis) Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama ganglion radix pos yang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan kanan.2.y Memproduksi hormone yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormion kelenjar hipofisis. Organ ini mengurus persyarafan tubuh.

5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.pembuluh darah dan kelenjar eksokrin Sistem saraf tepi terdiri dari : 1. 2.Eferen somatik dipengaruhi oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu benda.sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam mengatur kebutuhan tubuhseharihari. 15 .2.5 pasang saraf pinggang.sistem saraf otonom terutama terdiri atas saraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos organ visera. Sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis. Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan dan integrasi fungsi-fungsi tubuh.12 pasang saraf punggung. SISTEM SARAF TEPI (Perifer) Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom. 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher. 3. 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.otot jantung. 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik.

meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan sekresi insulin. 16 . Neurotransmiter adalah senyawa yang tempat dia bekerja.Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik secara cepat melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan substansi neuromediator(Neurotransmiter) Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasi antar sel saraf dan antara sel saraf dengan organ efektor . disimpan dalam saraf bergantung pada adanya ion kalsium dan diatur melalui fosforilasi protein sinapsis.sekresinya disintesa.Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target ( pasca sinaps). Norepinefrin dan epinefrin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis 3.fungsinya menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang. Acetylcolin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf parasimpatis 2.dopamin menyebabkan vasodilatasi. 4. Serotonin: Terdapat di saluran cerna. Dopamin: Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra.di SSP yaitu di medula spinalis dan hipotalamus. Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu : 1.relaksasi saluran cerna.

latihan.memiliki neurotransmiter norefinefrin/Adrenalin sehingga disebut juga saraf adrenergik. ketakutan.fungsinya mempertahankan derajat keaktifan(menjaga tonus vaskuler). Histamin 7.berperan dalam mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit epilepsi.fungsinya menjaga fungsi tubuh esensial seperti proses dan pengurangan zat-zat sisa. 6. kediginanan.neurotransmiternya yaitu asetilkolin sehingga disebut juga saraf kolinergik.medulla spinalis dan retina. Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis.memberi respon pada situasi stres seperti trauma. 2. 17 .5. Prostaglandin 8. Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis. hipoglikemi. Asam gamma aminobutirat (GABA): Bersifat inhibisi pada otak. Asam glutamat SSO memiliki 2 devisi yaitu: 1.

Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. motor nukelus dari saraf kranial. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. sistem saraf otonom. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya.II. nukleus basalis Meynert. 18 . namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. 2 Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin.2 Patofisiologi A. 2 1. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. Definisi Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. raphe nuklei. korteks cerebri. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. hipothalamus.

putamen. palidum. lokus seruleus). sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. nukleus rubra. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Piramidal . Secara sederhana .2. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 19 .

pedunkulus pontin. dopamin dan noradrenalin.3. nukleus raphe dorsal. area ventral tegmental. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. 20 . Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. hipotalamus. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. locus cereleus. nukleus basalis.

hipotalamus (berkurang sampai 90%). 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. mekanisme motivasi. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. leu- enkephalin.Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . kehilangan motivasi dan apatis. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin.85%. serta 50% di ganglia basalis. dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . 68% di hipotalamus posterior. 52% di substansia nigra. dan respons terhadap stres. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap 21 .45%. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. putamen (berkurang sampai 90%). substansi P dan bombesin.87 %.

aktivitas agresi dan seksual. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. kehilangan nafsu makan. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. menurunnya semua unsur kemampuan yang konsentrasi. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini. dan disfungsi pola tidur. 4 1. di atas tersebut merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. tetapi penyebabnya belum jelas. prognosis dan penatalaksanaannya. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri.pengharapan dan antisipasi. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan berkurangnya Penggabungan gangguan libido. regulasi bangun tidur.2 Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik 22 . menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. 2.

tetrabenazin dan lain-lain. misalnya golongan fenotiazin. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien. hidrosefalus normotensif. Idiopathic Parkinsoni Disease. tumor serebri. dan hilangnya refleks tubuh.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. iatrogenik atau drug induced. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. sindrom Shy-drager. hipoparatiroid dan kalsifikasi. C. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). B. sifilis meningovaskuler. Tanda dan Gejala Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas. 23 . Parkinsonisme. 3. reserpin. infark lakuner. degenerasi striatonigral. Nama Penyakit Penyakit Parkinson. pasca infeksi lain : tuberkulosis. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju. akinesia atau bradikinesia. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). Parkinson Disease (PD). tremor (khususnya saat istirahat). Morbus Parkinson.

biasanya tremor akan berhenti. namun seperti yang telah disebutkan. Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa saluran yang ditekuk sehingga kadang disebut rigiditas pipa saluran. Jika rigiditas melibatkan trunkus. rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson. tremor hebat biasanya berkaitan 24 . mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan. Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan. Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Pasien membungkuk ketika mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke depan daripada ibu jarinya. Mereka berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru.Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. langkah yang semakin cepat bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat mengembalikan kaki mereka pada keadaan semula (festinating gait). dan merupakan faktor utama dalam terjadinya deformitas akibat sindrom ini. Gejala pasif yang melibatkan ekstrimitas atau trunkus mengalami resistensi ³traffylike´ yang relatif stabil melalui kisaran gerakan. Parkinsonisme menurunkan kekuatan dan menurunkankecepatan otot. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat (tonus meningkat). ³Catches ³ sering timbul selama gerakan pasif. menyebabkan karakter roda pedati atau ³rachetlike´ pada rigiditas yang disebut rigiditas roda pedati. (sekitar sepertiga pasien mengalami tremor yang hebat bersamaan dengan tremor istirahat.

tremor akan hilang pada bagian yang paralisis. Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya pengaruh inhibitor dan menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Wajah menjadi tanpa ekspresi. suara menjadi kecil. 3 Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang berlawanan. stroke) dan timbul hemiplegia. atau terfokus pada tremor. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. sulit memulai berjalan. di bawah tekanan emosi. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi 25 . misalnya sulit untuk bangun dari kursi. sulit mengenakan baju. Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. lambat mengambil suatu obyek. refleks menelan berkurang. langkah menjadi pendek dan diseret. Dasar tremor tidak jelas. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA. sehingga sering keluar air liur. Tidak semua pasien memiliki tremor yang jelas. Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul.dengan disfungsi serebelum). Kedipan dan lirikan mata berkurang. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat.

4 Demensia. kedipan mata berkurang. asal diberi waktu yang cukup. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. sikap kurang tegas. lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). Gangguan Behavioral. adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). mudah takut. dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 4 Ada pula gejala non motorik5 1.muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang.4 Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. misalnya wajah seperti topeng. otot laring. Disfungsi otonom 26 . punggung melengkung bila berjalan.4 Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. pita suara. bahu membengkok ke depan. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. depresi.

kepekaan kontras visuil lemah. a. Gangguan tidur. b. menanggapi rangsangan lambat 4. Keringat berlebihan. pemikiran mengenai ruang. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic c. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. Gangguan sensasi. pembedaan warna. orgasme.a. Gejala ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal gangguan gerak neurodegeneratif yang jarang 27 . air ludah berlebihan. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. perilaku. b. Gangguan seksual yang berubah fungsi. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. 2. penderita sering mengalami depresi 3. penderita sering mengalami pingsan. Gambaran tambahan parkinsonisme adalah 1. Gangguan suasana hati. Pengeluaran urin yang banyak d. berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan c. Ganguan kognitif. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) 5. Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okular.

2. Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang terfiksasi(biasanya pada pandangan ke atas. 3. 4. aspirasi makanan atau saliva. dan berkurangnya bersihan jalan napas. Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan 28 . Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan kontrol tekanan darah yang diperantarai oleh ANS. tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur. Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas. Tabel 2 Temuan Neurologis utama pada PD Temuan Keterangan Neurologis Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas. seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis. inaktivitas.terjadi dan secara terpisah disebut palsi supranuklear progressive (PSP). 5. Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi. selama beberapa menit hingga beberapa jam. berkaitan dengan parkinsonisme yang berasal dari eksogen.

berbalik badan secara bersamaan (en bolic). Kelainan tubuh berjalan* Mikrografia dan posisi Membungkuk. *Gejala kardinal atau utama pada PD6 D. tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik. resistensi relatif konstan sepanjang rentang gerakan.Rigiditas pedati* roda Gerakan dihalangi dengan ³menangkap´ . Wajah topeng seperti Mata yang melotot. Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan. berjalan dengan kaki diseret. Penyebab Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 2: 1. tidak berkedip. ekspresi dingin. cara cara berjalan yang capat. berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit) Suara (monoton) Refleks glabelar datar Bicara tanpa ekspresi Hiperaktif Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan. Usia 29 .

kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson. Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. Periode Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson.000 orang. 4. pada penyakit parkinson.Insiden meningkat dari 10 per 10.000 orang. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. misalnya proses infeksi. 2. 30 . di Buinos aires 657 per 100. industrialisasi ataupn gaya hidup. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. terutama pada substansia nigra. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Geografi Di Libya 31 dari 100.000 penduduk pada usia 80 tahun. 3.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10.

Faktor Lingkungan a. jika disebabkan oleh keturunan. Meskipun sangat jarang. Di Eropa pun demikian. Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria b. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Infeksi 31 . c.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. 3 5. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.

Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. 32 . Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. meski peranannya masih belum jelas benar f.kopi merupakan neuroprotektif.Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. d. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Sebaliknya. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. e.

setelah penyakit Alzheimer. toxins ) + Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism q Parkinsonds Disease Bagan 1. Etiologi dari Parkinsonds disease ( Jankovic 1992) Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak. infection . drugs . Dikarakterisasi secara klinis 33 . Genetik predispositions + Environmental Factor ( exogenous and endogenous ) + Trigger factor ( stress.E. Mekanisme F. trauma .

dan ketakstabilan postural) dan secara patologis dengan kehilangan neuron pada substantia nigra. sebagai pernyataan oleh tomografi 34 . seperti postencephalitis. karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. dan dimana saja yang berhubungan dengan adanya deposit protein ubiquinated pada sitoplasma neuron (Lewy bodies) dan inklusi pada proteinaseus seperti benang dalam neurit (Lewy neurites).oleh parkinsonisme (resting tremor. hal yang nyata terlihat antara kembar monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatial abnormal pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis. tanpa memperhatikan usia onset. meskipun gangguan lain dengan gejala menyolok dan tanda parkinsonisme. dan parkinsonisme arteriosklerotik. bradikinesia. Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan. Diagnosa secara klinis. bagaimanapun. lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset. Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0. rigiditas. Lebih jauh. dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi. drug-induced. meningkat 1-3% pada orang usia 80 tahun atau lebih.5-1% pada orang usia 65-69 tahun. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat. dapat rancu dengan penyakit Parkinson sampai diagnosa dipastikan dengan otopsi.

Pentingnya -synuclein telah ditingkatkan oleh penemuan bahwa Lewybodies dan Lewy neurit yang ditemukan pada penyakit Parkinson pada umumnya mengandung agregat -synuclein. 35 . Penelitian pada keluarga ini. mereka telah memenuhi petunjuk pertama bahwa protein ini dapat terlibat dalam rantai molekuler kejadian yang menyebabkan penyakit. Lewy body penyakit Parkinson didomiasi oleh faktor autosomal positif teridentifikasi. protein presinaps kecil yang tidak diketahui fungsinya.emisi positron dengan fluorodopa F18. mengarahkan identifikasi dari 2 mutasi missense (Ala53Thr dan Ala30Pro) pada gen penyandi -synuclein. Bagaimanapun. biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik diambil untuk dihitung. Peningkatan risiko penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan tingkat-pertama pasien. protein dengan mutasi missense Ala53Thr dan Ala30Pro tampaknya lebih cenderung seperti ini. Meskipun mutasi pada -synuclein terbukti jarang pada pasien penyakit Parkinson. dari Mediterania dan Jerman. Molekul protein - synuclein cenderung untuk menjadi oligomer in vitro. keuntungan nyata muncul ketika sejumlah kecil keluarga dengan early-onset. digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson presimtomatik. memenuhi bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik terhadap penyakit.

Kotak A memperlihatkan Lewy body diwarnai oleh antibodi terhadap ubiquitin (hijau) (x3000).E. menggabungkan gambar yang tampak pada kotak A dan B. hal ini masih belum jelas apakah fibril dari agregat - synuclein. Kotak B memperlihatkan Lewy body yang sama yang diwarnai oleh antibodi terhadap -synuclein (merah) (x3000). E. Kotak D. 36 . yang terlihat pada Lewy-bodies dan Lewy neurit. memperlihatkan bahwa Lewy bodies mengandung inti sentral protein ubiquinated dan -synuclein dikelilingi oleh lingkaran material fibrilar positif -synuclein (x3000). - Meskipun penelitian pada keluarga dengan penyakit Parkinson earlyonset membuktikan bahwa -synuclein abnormal dapat menyebabkan penyakit. Mengindikasikan Keterlibatan -synuclein dalam Pembentukan Lewy Bodies dan Lewy Neurit. Kotak C.Analisis Immunohistochemical dari Belahan Substantia Nigra pada Pasien dengan Penyakit Parkinson Sporadis. dan F adalah 10 m. Kotak skala pada kotak D. dan F menunjukkan proses neuronal dari substantia nigra pasien penyakit Parkinson sporadis dim ana neurit mengembang dan dilatasi dan mewarnai synuclein (warna hitam). berperan penting sebagai penyebab pada bentuk umum penyakit Parkinson atau hanya merupakan penanda untuk proses patogenetik yang terjadi.

tetapi juga pada distribusi yang lebih menyebar. tetapi ini memiliki onset yang sangat dini (sebelum usia 40 tahun). merupakan gambaran -synuclein teragregasi pada glia juga berbagai sistem. Autosomal recessive juvenile parkinsonism adalah sindrom neurologi genetik lain yang telah memenuhi pandangan penting terhadap penyakit parkinson.Positif Lewy-bodies pada -synuclein tidak hanya ditemukan pada berbagai subnuklei pada substantia nigra. Pemetaan genetik sindrom pada 6q25-27 menutun untuk identifikasi mutasi yang bertanggungjawab terhadap terhadap Autosomal recessive juvenile parkinsonism pada gen penyandi protein yang disebut parkin. ³synucleinopathy´. yang menempel pada rantai peptida ubiquitin pendek pada protein. locus ceruleus. dan brainstem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson. termasuk ketidakresponsifan terhadap levodopa dan hilangnya nigrostriatal dan neuron lokus ceruleus. penelitian klinis selama beberapa dekade menunjukkan tidak ada Lewy bodies dan Lewy neurit pada otopsi. untuk mengacu pada kelas penyakit neurodegeneratif yang berhubungan dengan -synuclein teragregasi. termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit Parkinson seperti pada pasien demensia jenis diffuse Lewy-bodies . 37 . menyebabkan atropi penciptaan terhadap terminologi nosologic baru. Parkin diekspresikan utamanya di sistem saraf dan merupakan salah satu anggota keluarga protein yang dikenal sebagai E3 ubiquitin ligase. Autosomal recessive juvenile parkinsonism merupakan sindrom yang relatif jarang yang memberikan banyak gambaran parkinsonisme.

dan Itali. Mutasi gen tunggal yang mengarah pada penyakit Parkinson Locus/letak Gen Lokasi Mode keturunan PARK1 -synuclein 4q21 Autosomal dominan Autosomal PARK2 Parkin 6q25-27 recessive mungkin juga yang dominan Autosomal Jerman PARK3 Tidak diketahui 2p13 dominan Autosomal dominan PARK4 Tidak diketahui PARK5 4p14 4p15 Mungkin autosomal Dominan Autosomal recessive Ubiquitin terminal CAutosomal recessive Jerman United state Dimana didapat Yunani. Tabel 1.suatu proses yang disebut ubiquination. dengan cara demikian menandai mereka untuk degradasi melalui jalur degradasi proteosomal. Jerman Ubiquitous 38 .

mengakibatkan keturunan autosomal resesif. bagaimanapun. dengan penyakit Parkinson rupanya muncul sporadis pada orang dewasa. Saat ini. meskipun demonstrasi yang lengkap bahwa alel lain normal dan tidak mengandung mutasi tidak biasa diluar sekuens 39 . Telah ada beberapa pasien dengan penyakit Parkinson sporadis klasik dengan onset pada orang dewasa yang hanya memiliki 1 alel parkin mutan. yang berhubungan dengan mutasi gen parkin. pada dekade ke-5 dan 6 kehidupan.2q13.PARK6 Hydrolase Tidak 1p35 Autosomal dominan Itali PARK7 diketahui 1p36 Belanda PARK8 DJ-1 12p11. sebagai kebalikan dari mutasi missense yang mengubah -synuclein dan menyebabkan gangguan yang dominan diturunkan. spektrum penyakit yang diketahui disebabkan oleh mutasi parkin telah tersebar luas.1 Jepang Tidak diketahui Autosomal recessive juvenile parkinsonism yang dihasilkan dari hilangnya fungsi pada kedua kopi gen parkin.

Kesimpulan yang jelas dari bagian yang berbeda dari data ini adalah agregasi protein abnormal. disfungsi ubiquitin yang memediasi mesin degradasi.penyandian dan sekitarnya masih kurang. bentuk sporadis penyakit Parkinson menunjukkan bahwa ada suatu komponen yang dapat diturunkan dalam bentuk yang tidak jelas diturunkan sebagai autosomal dengan sifat dominan atau resesif. Analisis genetik secara umum. atau keduanya mungkin merupakan langkah penting dalam patogenesis penyakit Parkinson. Tepatnya peran apa yang dimiliki oleh mutasi parkin pada mayoritas kasus penyakit Parkinson dan adanya heterozigot (dimana lebih umumpada populasi dibandingkan homozigositas terhadap 2 alel mutan) menunjukkan faktor risiko penting yang tak dapat dipungkiri. alel tertentu pada suatu polimorfis kompleks pengulangan DNA yang terletak sekitar 10 kilobase yang selalu digunakan bersama-sama ke hulu oleh gen -synuclein menunjukkan hubungan dengan penyakit 40 . parkin. yaitu gen lain yang terlibat dalam metabolisme ubiquitin. setidaknya lima tempat-tempat (lokus) lain sedang diusulkan untuk autosomal dominan dan autosomal resesif pada penyakit Parkinson (tabel 1). Demikian juga pada gen -synuclein. Bukti terkini menunjukkan bahwa ubiquinasi oleh parkin mungkin penting dalam pergantian normal -synuclein. Penemuan 1 keluarga dengan beberapa anggota mengidap penyakit Parkinson yang memiliki mutasi missense mengganggu pada gen yang menyandi neuron hidrolase ubiquitin c-terminal spesifik. Sebagai contoh. dan ubiquitin C-hydrolase.

Karena mutasi -synuclein yang amat sangat jarang didapat. Identifikasi positif gen pada lokus/letak tersebut seperti membuktikan gen tambahan dan protein yang dapat dipelajari perannya dalam patogenesis suatu penyakit.Parkinson sporadis dalam beberapa populasi. dan bahkan pengujian -synuclein ataupun gen parkin yang saat ini dilakukan dalam pelayanan klinis rutin. Ada kejadian kecil yang mendukung suatu peran mutasi dalam gen parkin pada jenis penyakit Parkinson late-onset. Mutasi parkin yang homozigot diperoleh pada hampir setengah dari pasien yang menunjukkan penyakit Parkinson pada anak-anak dan masa remaja dan mungkin 5% orang dewasa muda dengan penyakit Parkinson. tes genetik pada mutasi ini seharusnya hanya dilakukan pada penelitian yang mendasar saat sejarah keluarga yang kuat autosomal dominan penyakit Parkinson ditemui. Skema yang menggambarkan patologi Parkinsonisme G. Diagnosis 41 . tetapi tidak pada yang lain.

7 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. rigiditas. dan slowness. sulki melebar. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. hidrosefalua eks vakuo) H.1. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) 2. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. 8 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. 7 1. Antikolinergik 7 42 . Penanganan Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.

9 Levodopa mengurangi tremor. Karena mekanisme feedback.10 Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an.Benzotropine ( Cogentin). Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. mengakibatkan efek samping yang luas. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. 10 43 . trihexyphenidyl ( Artane). membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. b. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). Walaupun demikian. Untuk mengaluskan pergerakan. Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Berkat levodopa. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.

4. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Diskinesia. Efek ini diakibatkan oleh efek betaadrenergik dopamine pada system konduksi jantung.10 Efek samping levodopa dapat berupa:11 1.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. Hipotensi postural 3. Abnormalitas laboratorium. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. leher atau muka. membeku. 44 . Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Neusea. muntah. sulit.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. distress abdominal 2. 5.

entacapone. memperpanjang efek LDopa. jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. 7 Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Jenis yang sama. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.11 c. 11 d. Jika kombinasi obatobatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Agonis dopamin 45 . Tolcapone (Tasmar). tidak menimbulkan penurunan fungsi liver.Granulositopenia. maka jarang digunakan.

10 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson.Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. pergolid (Permax). Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Rasagaline (Azilect). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. ropinirol. Efek 46 . Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. 11 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. kabergolin. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. pramipexol (Mirapex). 9 e.

Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. kekakuan. dyskinesia. diperkenalkan pengobatan dengan cara untuk perawatan akinesia. Deep Brain Stimulation (DBS) 8 Pada tahun 1987. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan 47 .1 g. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase.10 f. Amantadine (Symmetrel) Berguna gemetaran.sampingnya adalah insomnia. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. 7 2. memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah.

DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Makanan berserat akan membantu 48 . Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. pemberian makanan harus benarbenar diperhatikan. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Berdasarkan penelitian. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris.minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Selain terapi obat yang diberikan.

seperti membawa tas. fleksibilitas. Latihan dasar selalu dianjurkan. memakai dasi.7 Latihan fisik yang teratur. cairan dan beberapa obat. mengunyah keras. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. keseimbangan. misalnya perubahan pada rigiditas. Terapi Suara Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). termasuk yoga.mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. tremor dan hambatan lainnya. 3. dan range of motion. taichi. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. dan memindahkan makanan di dalam mulut. 7 4. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. 1 49 . dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik.

7 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Terapi gen Pada saat sekarang ini. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Operasi 50 .7 7. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN. Dengan berbagai reaksi biokimia.5. 7 6. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Pencangkokan saraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan.

L. NADH. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. dopamine agonis. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). antiglutamatergic agents. Zat besi (Fe). bioenergetics. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi 51 . suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Sebagai contoh. 11 8. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. lazaroids. 7 THFA. 7 9. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline).Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. dan dopamine receptors. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini.

10.pada pasien Parkinson. 7 Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. kemudian dinilai lagi. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah 52 . studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. kemudian setelah selang 2 bulan. 7 Belum lama ini. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Dalam studi tersebut.dua kelompok pasien PD dinilai. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Dalam percobaan di Bonn. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. dinilai lagi.

gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. 53 .7 Tanpa perawatan. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. Botox Baru-baru ini. 10. 9 Dengan perawatan. Perluasan gejala berkurang. 7 I. 7 J. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. dan dapat menyebabkan kematian. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Sekali terkena parkinson.mengikuti qigong.

Sekali terkena parkinson. Di Indonesia sendiri. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Di Amerika Serikat.BAB IV PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. ada sekitar 500. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). Perluasan gejala berkurang.000 penderita parkinson. dan 54 . maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.000-400. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . diperkirakan ada sekitar 200. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Dengan perawatan. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. dan dapat menyebabkan kematian. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. Tanpa perawatan.

lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 55 . Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->