BAB I PENDAHULUAN

A. Penyakit Parkinson (PD) Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.6 B. Latar Belakang Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty). Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 ± 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 ± 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 ± 89 tahun.1
1

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang,

diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinson¶s Research (seorang bintang film Hollywood terkenal). Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak berfungsi. Studi dari Children Hospital Boston sekarang

menunjukkan bahwa mutasi genetik menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak acak keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan
2

menghentikan mereka. Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel. Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD ini sangat menarik juga karena pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama koordinasi kegiatan tubuh. yang rapi dalam organisasi dan

Fungsi sistem saraf yaitu :

1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau

menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu :

1. Sistem Saraf Pusat a. Otak b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sistem Saraf Perifer (Tepi)

4

a. Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP. b. Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan), terbagi atas: 1) Sistem saraf somatik, yang terdiri dari serat-serat neuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka 2) Sistem saraf otonom, yang mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar, terbagi atas : a) Sistem saraf simpatis b) Sistem saraf Parasimpatis 1. Neuron (Sel Saraf)

5

Badan golgi.kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf. mitokondria.y y y Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010 saraf atau neuron. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1.nukleus. di luarnya banyak terdapat dendrit. y Pada akson terdapat selubung mielin. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. dendrit atau akson neuron berikutya.inti sel Schwan. 6 . Terminal inilah yang berhubungan dengan badan sel. y Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral).butiran neurotransmiter.nodus ranvier. Retikulum endoplasma. Akson akan berakhir pada terminal saraf yang berisi vesikel-vesikel yang mengandung neurotransmitter. y Dendrit menyediakan daerah yang luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. adalah serabut eferen karena membawa sinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron.

Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu : y Mekanoreseptor nyeri.cahaya y Kemoreseptor mendeteksi pengecapan.kadar O2 dan CO2 2. dendritnya berhubungan dengan reseptor (penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan sel saraf asosiasi.penciuman.suara. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupa tanggapan terhadap rangsangan. 7 .raba mendeteksi stimulus mekanis seperti y Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin y Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri y Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna. Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor(bagian motoris yang menghantarkan sinyal ke otot/skelet).Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat.

Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis. Sel saraf adjustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris 2. Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. Input yang masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu : 1. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : 1. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Ditemukan seluruhnya dalam SSP. 3. Beberapa interneuron dalam otak terkait dengan fungsi berpikir. Aktivitas volunter( di bawah kemauan) 2. 1. Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus. Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil 3.1 Sel Neuroglial Biasa disebut glia yang merupakan sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat 8 . Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. belajar dan mengingat.

2 IMPULS SARAF Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yang dibangkitkan dalam serabut otot Sebuah neuron yang tidak membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. 1. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K+. yang disebut repolarisasi. dan neuron sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. 9 .e neurotransmiter) membuat membran lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam sel.Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. Segera setelah depolarisasi terjadi. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapat di ukur dalam hitungan milidetik. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel Suatu rangsangan (i. yang akan segera keluar dari sel.

Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu: 1.Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik.terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat.bentuk telur dan mengisi penuh bagian atas rongga tengkorak. 2.1 OTAK Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur untuk seluruh alat tubuh. Otak Besar (serebrum) Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak . SISTEM SARAF PUSAT 2. Adapun fungsi serebrum yaitu :untuk pusat pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkenaan 10 .

dengan kepandaian(Intelegensi). 2.keinginan buang air besar maupun kecil. fungsinya: 11 . sebagai area motorik yang membangkitkan impuls untuk pergerakan volunteer. Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat perkembangan kecerdasan. dingin. Di depan otak tengah ada talamus dan hipotalamus. Batang otak(Truncus serebri) terdiri dari : a. Mesensephalon (Otak tengah) Terletak diantara pons dan Diensephalon. tekanan. b. Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran.pusat menangis. y y y Lobus oksipital (belakang).Adapun fungsinya yaitu : y y y y Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah Respiratori Mengontrol kegiatan refleks Membantu pekerjaan jantung. Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap panas. untuk pusat penglihatan.ingatan(memori). sentuhan. kemauan dan sikap. ingatan. Diensephalon Merupakan bagian batang otak paling atas. Terdiri atas: y Lobus frontalis (depan). Area motorik kiri mengatur pergeakan sisi kanan tubuh dan sebalikya.terdapat di antara serebrum dan mesensephalon.kesadaran.

Pons varoli Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon.N.menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis.Adapun fungsinya yaitu: y Mengontrol kerja jantung 12 .Optalmicus.y y y Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata Memutar mata dan pusat pergerakan mata c. Medula oblongata Merupakan bagian otak paling bawah.Mandibularis d.Maxillaris dan N.N.Adapun fungsinya y y Penghubung antara serebrum dan medula oblongata pencernaan Pusat saraf N.Trigeminus.

1. Adapun fungsinya yaitu : y y Pusat keseimbangan Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik y Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh 2.1.diatas medula oblangata. 13 . keseimbangan air. saluran pencernaan dan aktivitas seksual y Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan. TD.y y y Vasokonstriksi Pusat pernafasan Mengontrol kegiatan refleks 3.2 Hipotalamus y Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetative penting untuk kehidupan seperti pengaturan frekuensi jantung. Suhu tubuh. nyeri. kegembiraan dan kemarahan.1 Talamus Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke serebrum 2. selera makan. Otak kecil (Serebelum) Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum.

Fungsi sumsum tulang belakang adalah : 1. Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks 3.2.anggota badan bagian kepala dan 2.2 SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis) Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama ganglion radix pos yang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan kanan. sehingga mempengaruhi keseluruhan system endokrin. Penghubung impuls dari dan ke otak 2. 2.1 Cairan serebrospinal y Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dalam otak yang terletak antara araknoid dan piameter y y Lapisan pelindung otak (piameter.y Memproduksi hormone yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormion kelenjar hipofisis. Organ ini mengurus persyarafan tubuh. araknoid dan durameter) Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tidak mengandung protein Fungsinya: 1. Sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis 14 .

2.12 pasang saraf punggung.otot jantung. Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan dan integrasi fungsi-fungsi tubuh. Sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam mengatur kebutuhan tubuhseharihari. 3. 15 .5 pasang saraf pinggang.2.Eferen somatik dipengaruhi oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu benda. SISTEM SARAF TEPI (Perifer) Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom. 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor. 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.sistem saraf otonom terutama terdiri atas saraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos organ visera. 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik. 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher.pembuluh darah dan kelenjar eksokrin Sistem saraf tepi terdiri dari : 1.

meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan sekresi insulin. Dopamin: Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra.Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik secara cepat melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan substansi neuromediator(Neurotransmiter) Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasi antar sel saraf dan antara sel saraf dengan organ efektor .fungsinya menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang. 4. disimpan dalam saraf bergantung pada adanya ion kalsium dan diatur melalui fosforilasi protein sinapsis. Norepinefrin dan epinefrin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis 3.di SSP yaitu di medula spinalis dan hipotalamus. Serotonin: Terdapat di saluran cerna. Neurotransmiter adalah senyawa yang tempat dia bekerja. 16 .Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target ( pasca sinaps). Acetylcolin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf parasimpatis 2.sekresinya disintesa.dopamin menyebabkan vasodilatasi. Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu : 1.relaksasi saluran cerna.

medulla spinalis dan retina. Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis. Prostaglandin 8.memberi respon pada situasi stres seperti trauma. 6.fungsinya menjaga fungsi tubuh esensial seperti proses dan pengurangan zat-zat sisa. 2.memiliki neurotransmiter norefinefrin/Adrenalin sehingga disebut juga saraf adrenergik.neurotransmiternya yaitu asetilkolin sehingga disebut juga saraf kolinergik. Histamin 7. hipoglikemi. Asam gamma aminobutirat (GABA): Bersifat inhibisi pada otak. kediginanan.5.berperan dalam mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit epilepsi. 17 . latihan.fungsinya mempertahankan derajat keaktifan(menjaga tonus vaskuler). ketakutan. Asam glutamat SSO memiliki 2 devisi yaitu: 1. Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis.

sistem saraf otonom. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. korteks cerebri. 2 1.2 Patofisiologi A. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal.II. 2 Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. Definisi Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. raphe nuklei. 18 . motor nukelus dari saraf kranial. nukleus basalis Meynert. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif. hipothalamus.

putamen. Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. palidum. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2. Piramidal . dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 19 . Secara sederhana . lokus seruleus).2. nukleus rubra. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter.

locus cereleus. nukleus basalis.3. hipotalamus. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra. Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. 20 . pedunkulus pontin. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. dopamin dan noradrenalin. area ventral tegmental. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. nukleus raphe dorsal. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin.

substansi P dan bombesin. 52% di substansia nigra. Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . 68% di hipotalamus posterior.Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. leu- enkephalin. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. putamen (berkurang sampai 90%). Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin.87 %. kehilangan motivasi dan apatis. 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). mekanisme motivasi. serta 50% di ganglia basalis.85%. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . dan respons terhadap stres. Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap 21 . hipotalamus (berkurang sampai 90%).45%.

prognosis dan penatalaksanaannya. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. menurunnya semua unsur kemampuan yang konsentrasi.2 Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. kehilangan nafsu makan. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. aktivitas agresi dan seksual. Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. dan disfungsi pola tidur. Disfungsi sistem ini akan menyebabkan berkurangnya Penggabungan gangguan libido. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.pengharapan dan antisipasi. regulasi bangun tidur. tetapi penyebabnya belum jelas. 4 1. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik 22 . 2. di atas tersebut merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi.

Morbus Parkinson. iatrogenik atau drug induced. misalnya golongan fenotiazin. sifilis meningovaskuler. tumor serebri.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. akinesia atau bradikinesia. dan hilangnya refleks tubuh. pasca infeksi lain : tuberkulosis. B. 3. Parkinson Disease (PD). reserpin. degenerasi striatonigral. tetrabenazin dan lain-lain. Parkinsonisme. Idiopathic Parkinsoni Disease. Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien. Nama Penyakit Penyakit Parkinson. 23 . hipoparatiroid dan kalsifikasi. Tanda dan Gejala Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas. hidrosefalus normotensif. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). C. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju. sindrom Shy-drager. infark lakuner. tremor (khususnya saat istirahat).

rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson. Parkinsonisme menurunkan kekuatan dan menurunkankecepatan otot. Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Jika rigiditas melibatkan trunkus. Mereka berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru. tremor hebat biasanya berkaitan 24 . Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan. namun seperti yang telah disebutkan. Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa saluran yang ditekuk sehingga kadang disebut rigiditas pipa saluran. langkah yang semakin cepat bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat mengembalikan kaki mereka pada keadaan semula (festinating gait). mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat (tonus meningkat).Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. biasanya tremor akan berhenti. ³Catches ³ sering timbul selama gerakan pasif. menyebabkan karakter roda pedati atau ³rachetlike´ pada rigiditas yang disebut rigiditas roda pedati. (sekitar sepertiga pasien mengalami tremor yang hebat bersamaan dengan tremor istirahat. Gejala pasif yang melibatkan ekstrimitas atau trunkus mengalami resistensi ³traffylike´ yang relatif stabil melalui kisaran gerakan. Pasien membungkuk ketika mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke depan daripada ibu jarinya. dan merupakan faktor utama dalam terjadinya deformitas akibat sindrom ini.

Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya pengaruh inhibitor dan menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. stroke) dan timbul hemiplegia. Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah. suara menjadi kecil. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Tidak semua pasien memiliki tremor yang jelas.dengan disfungsi serebelum). refleks menelan berkurang. langkah menjadi pendek dan diseret. sulit memulai berjalan. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Kedipan dan lirikan mata berkurang. 3 Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. atau terfokus pada tremor. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi 25 . sehingga sering keluar air liur. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. sulit mengenakan baju. lambat mengambil suatu obyek. Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang berlawanan. tremor akan hilang pada bagian yang paralisis. Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA. Dasar tremor tidak jelas. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. Wajah menjadi tanpa ekspresi. di bawah tekanan emosi. Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil.

berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). 4 Demensia. punggung melengkung bila berjalan. Disfungsi otonom 26 .4 Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. pita suara. lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). asal diberi waktu yang cukup. mudah takut. Gangguan Behavioral.muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. depresi. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. sikap kurang tegas. misalnya wajah seperti topeng. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. bahu membengkok ke depan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif. dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 4 Ada pula gejala non motorik5 1. otot laring. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. kedipan mata berkurang.4 Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan.

Ganguan kognitif. a. Gangguan suasana hati. Gangguan seksual yang berubah fungsi. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic c. perilaku. Pengeluaran urin yang banyak d. kepekaan kontras visuil lemah. penderita sering mengalami pingsan. menanggapi rangsangan lambat 4. Gambaran tambahan parkinsonisme adalah 1. Keringat berlebihan. Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okular. Gangguan sensasi. b. Gejala ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal gangguan gerak neurodegeneratif yang jarang 27 . penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) 5. 2.a. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. Gangguan tidur. orgasme. berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). air ludah berlebihan. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan c. b. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. penderita sering mengalami depresi 3. pemikiran mengenai ruang. pembedaan warna.

4. seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis. inaktivitas. Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan 28 . Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan kontrol tekanan darah yang diperantarai oleh ANS. berkaitan dengan parkinsonisme yang berasal dari eksogen.terjadi dan secara terpisah disebut palsi supranuklear progressive (PSP). dan berkurangnya bersihan jalan napas. selama beberapa menit hingga beberapa jam. 5. Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang terfiksasi(biasanya pada pandangan ke atas. 3. Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas. Tabel 2 Temuan Neurologis utama pada PD Temuan Keterangan Neurologis Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas. tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur. 2. Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi. aspirasi makanan atau saliva.

berbalik badan secara bersamaan (en bolic). berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit) Suara (monoton) Refleks glabelar datar Bicara tanpa ekspresi Hiperaktif Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan. Usia 29 . Wajah topeng seperti Mata yang melotot. Kelainan tubuh berjalan* Mikrografia dan posisi Membungkuk. *Gejala kardinal atau utama pada PD6 D. cara cara berjalan yang capat. resistensi relatif konstan sepanjang rentang gerakan. tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik. Penyebab Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 2: 1. tidak berkedip. berjalan dengan kaki diseret. ekspresi dingin. Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan.Rigiditas pedati* roda Gerakan dihalangi dengan ³menangkap´ .

Geografi Di Libya 31 dari 100. Data dari Mayo Klinik di Minessota. Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. terutama pada substansia nigra.000 orang. pada penyakit parkinson.000 penduduk pada usia 80 tahun. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. 3. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. 30 . di Buinos aires 657 per 100. misalnya proses infeksi.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.000 orang. 2.Insiden meningkat dari 10 per 10. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. industrialisasi ataupn gaya hidup. 4. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Periode Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik.

gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria b. c. 3 5.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Infeksi 31 . jika disebabkan oleh keturunan. Faktor Lingkungan a. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita. Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa. Di Eropa pun demikian. Meskipun sangat jarang.

d. Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. meski peranannya masih belum jelas benar f. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. 32 . Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides.Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra. e.kopi merupakan neuroprotektif. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Sebaliknya.

Dikarakterisasi secara klinis 33 . drugs . Genetik predispositions + Environmental Factor ( exogenous and endogenous ) + Trigger factor ( stress. setelah penyakit Alzheimer. trauma . Etiologi dari Parkinsonds disease ( Jankovic 1992) Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak. Mekanisme F.E. toxins ) + Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism q Parkinsonds Disease Bagan 1. infection .

tanpa memperhatikan usia onset. bagaimanapun. Diagnosa secara klinis. hal yang nyata terlihat antara kembar monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatial abnormal pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis.oleh parkinsonisme (resting tremor. meskipun gangguan lain dengan gejala menyolok dan tanda parkinsonisme.5-1% pada orang usia 65-69 tahun. dapat rancu dengan penyakit Parkinson sampai diagnosa dipastikan dengan otopsi. karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. drug-induced. seperti postencephalitis. Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan. dan dimana saja yang berhubungan dengan adanya deposit protein ubiquinated pada sitoplasma neuron (Lewy bodies) dan inklusi pada proteinaseus seperti benang dalam neurit (Lewy neurites). Lebih jauh. meningkat 1-3% pada orang usia 80 tahun atau lebih. dan ketakstabilan postural) dan secara patologis dengan kehilangan neuron pada substantia nigra. dan parkinsonisme arteriosklerotik. bradikinesia. lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset. Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0. rigiditas. dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi. sebagai pernyataan oleh tomografi 34 . Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat.

Peningkatan risiko penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan tingkat-pertama pasien. Pentingnya -synuclein telah ditingkatkan oleh penemuan bahwa Lewybodies dan Lewy neurit yang ditemukan pada penyakit Parkinson pada umumnya mengandung agregat -synuclein. digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson presimtomatik. biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik diambil untuk dihitung. Lewy body penyakit Parkinson didomiasi oleh faktor autosomal positif teridentifikasi. protein dengan mutasi missense Ala53Thr dan Ala30Pro tampaknya lebih cenderung seperti ini.emisi positron dengan fluorodopa F18. mengarahkan identifikasi dari 2 mutasi missense (Ala53Thr dan Ala30Pro) pada gen penyandi -synuclein. Penelitian pada keluarga ini. dari Mediterania dan Jerman. Molekul protein - synuclein cenderung untuk menjadi oligomer in vitro. Bagaimanapun. memenuhi bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik terhadap penyakit. 35 . mereka telah memenuhi petunjuk pertama bahwa protein ini dapat terlibat dalam rantai molekuler kejadian yang menyebabkan penyakit. keuntungan nyata muncul ketika sejumlah kecil keluarga dengan early-onset. protein presinaps kecil yang tidak diketahui fungsinya. Meskipun mutasi pada -synuclein terbukti jarang pada pasien penyakit Parkinson.

Kotak D. - Meskipun penelitian pada keluarga dengan penyakit Parkinson earlyonset membuktikan bahwa -synuclein abnormal dapat menyebabkan penyakit. Kotak skala pada kotak D. Kotak A memperlihatkan Lewy body diwarnai oleh antibodi terhadap ubiquitin (hijau) (x3000). berperan penting sebagai penyebab pada bentuk umum penyakit Parkinson atau hanya merupakan penanda untuk proses patogenetik yang terjadi. dan F menunjukkan proses neuronal dari substantia nigra pasien penyakit Parkinson sporadis dim ana neurit mengembang dan dilatasi dan mewarnai synuclein (warna hitam). menggabungkan gambar yang tampak pada kotak A dan B. 36 . hal ini masih belum jelas apakah fibril dari agregat - synuclein.E. E. Kotak C. dan F adalah 10 m. memperlihatkan bahwa Lewy bodies mengandung inti sentral protein ubiquinated dan -synuclein dikelilingi oleh lingkaran material fibrilar positif -synuclein (x3000). Mengindikasikan Keterlibatan -synuclein dalam Pembentukan Lewy Bodies dan Lewy Neurit. yang terlihat pada Lewy-bodies dan Lewy neurit.Analisis Immunohistochemical dari Belahan Substantia Nigra pada Pasien dengan Penyakit Parkinson Sporadis. Kotak B memperlihatkan Lewy body yang sama yang diwarnai oleh antibodi terhadap -synuclein (merah) (x3000).

Autosomal recessive juvenile parkinsonism merupakan sindrom yang relatif jarang yang memberikan banyak gambaran parkinsonisme. dan brainstem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson. termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit Parkinson seperti pada pasien demensia jenis diffuse Lewy-bodies . 37 . Autosomal recessive juvenile parkinsonism adalah sindrom neurologi genetik lain yang telah memenuhi pandangan penting terhadap penyakit parkinson. Parkin diekspresikan utamanya di sistem saraf dan merupakan salah satu anggota keluarga protein yang dikenal sebagai E3 ubiquitin ligase. tetapi ini memiliki onset yang sangat dini (sebelum usia 40 tahun). Pemetaan genetik sindrom pada 6q25-27 menutun untuk identifikasi mutasi yang bertanggungjawab terhadap terhadap Autosomal recessive juvenile parkinsonism pada gen penyandi protein yang disebut parkin. penelitian klinis selama beberapa dekade menunjukkan tidak ada Lewy bodies dan Lewy neurit pada otopsi. merupakan gambaran -synuclein teragregasi pada glia juga berbagai sistem.Positif Lewy-bodies pada -synuclein tidak hanya ditemukan pada berbagai subnuklei pada substantia nigra. menyebabkan atropi penciptaan terhadap terminologi nosologic baru. locus ceruleus. ³synucleinopathy´. untuk mengacu pada kelas penyakit neurodegeneratif yang berhubungan dengan -synuclein teragregasi. termasuk ketidakresponsifan terhadap levodopa dan hilangnya nigrostriatal dan neuron lokus ceruleus. yang menempel pada rantai peptida ubiquitin pendek pada protein. tetapi juga pada distribusi yang lebih menyebar.

Tabel 1. Mutasi gen tunggal yang mengarah pada penyakit Parkinson Locus/letak Gen Lokasi Mode keturunan PARK1 -synuclein 4q21 Autosomal dominan Autosomal PARK2 Parkin 6q25-27 recessive mungkin juga yang dominan Autosomal Jerman PARK3 Tidak diketahui 2p13 dominan Autosomal dominan PARK4 Tidak diketahui PARK5 4p14 4p15 Mungkin autosomal Dominan Autosomal recessive Ubiquitin terminal CAutosomal recessive Jerman United state Dimana didapat Yunani. dengan cara demikian menandai mereka untuk degradasi melalui jalur degradasi proteosomal. dan Itali. Jerman Ubiquitous 38 .suatu proses yang disebut ubiquination.

mengakibatkan keturunan autosomal resesif. Saat ini. dengan penyakit Parkinson rupanya muncul sporadis pada orang dewasa. pada dekade ke-5 dan 6 kehidupan. Telah ada beberapa pasien dengan penyakit Parkinson sporadis klasik dengan onset pada orang dewasa yang hanya memiliki 1 alel parkin mutan.PARK6 Hydrolase Tidak 1p35 Autosomal dominan Itali PARK7 diketahui 1p36 Belanda PARK8 DJ-1 12p11. sebagai kebalikan dari mutasi missense yang mengubah -synuclein dan menyebabkan gangguan yang dominan diturunkan. bagaimanapun. spektrum penyakit yang diketahui disebabkan oleh mutasi parkin telah tersebar luas. meskipun demonstrasi yang lengkap bahwa alel lain normal dan tidak mengandung mutasi tidak biasa diluar sekuens 39 . yang berhubungan dengan mutasi gen parkin.2q13.1 Jepang Tidak diketahui Autosomal recessive juvenile parkinsonism yang dihasilkan dari hilangnya fungsi pada kedua kopi gen parkin.

Analisis genetik secara umum. disfungsi ubiquitin yang memediasi mesin degradasi. Tepatnya peran apa yang dimiliki oleh mutasi parkin pada mayoritas kasus penyakit Parkinson dan adanya heterozigot (dimana lebih umumpada populasi dibandingkan homozigositas terhadap 2 alel mutan) menunjukkan faktor risiko penting yang tak dapat dipungkiri. Demikian juga pada gen -synuclein. Kesimpulan yang jelas dari bagian yang berbeda dari data ini adalah agregasi protein abnormal. Bukti terkini menunjukkan bahwa ubiquinasi oleh parkin mungkin penting dalam pergantian normal -synuclein. atau keduanya mungkin merupakan langkah penting dalam patogenesis penyakit Parkinson. Sebagai contoh. setidaknya lima tempat-tempat (lokus) lain sedang diusulkan untuk autosomal dominan dan autosomal resesif pada penyakit Parkinson (tabel 1). dan ubiquitin C-hydrolase. parkin. bentuk sporadis penyakit Parkinson menunjukkan bahwa ada suatu komponen yang dapat diturunkan dalam bentuk yang tidak jelas diturunkan sebagai autosomal dengan sifat dominan atau resesif. yaitu gen lain yang terlibat dalam metabolisme ubiquitin. Penemuan 1 keluarga dengan beberapa anggota mengidap penyakit Parkinson yang memiliki mutasi missense mengganggu pada gen yang menyandi neuron hidrolase ubiquitin c-terminal spesifik. alel tertentu pada suatu polimorfis kompleks pengulangan DNA yang terletak sekitar 10 kilobase yang selalu digunakan bersama-sama ke hulu oleh gen -synuclein menunjukkan hubungan dengan penyakit 40 .penyandian dan sekitarnya masih kurang.

Ada kejadian kecil yang mendukung suatu peran mutasi dalam gen parkin pada jenis penyakit Parkinson late-onset.Parkinson sporadis dalam beberapa populasi. tes genetik pada mutasi ini seharusnya hanya dilakukan pada penelitian yang mendasar saat sejarah keluarga yang kuat autosomal dominan penyakit Parkinson ditemui. Mutasi parkin yang homozigot diperoleh pada hampir setengah dari pasien yang menunjukkan penyakit Parkinson pada anak-anak dan masa remaja dan mungkin 5% orang dewasa muda dengan penyakit Parkinson. Diagnosis 41 . tetapi tidak pada yang lain. Identifikasi positif gen pada lokus/letak tersebut seperti membuktikan gen tambahan dan protein yang dapat dipelajari perannya dalam patogenesis suatu penyakit. dan bahkan pengujian -synuclein ataupun gen parkin yang saat ini dilakukan dalam pelayanan klinis rutin. Karena mutasi -synuclein yang amat sangat jarang didapat. Skema yang menggambarkan patologi Parkinsonisme G.

sulki melebar. dan slowness. rigiditas. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Antikolinergik 7 42 . CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Penanganan Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a.1. 8 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu. hidrosefalua eks vakuo) H. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) 2. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. 7 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. 7 1.

sisanya dimetabolisme di sembarang tempat. trihexyphenidyl ( Artane). Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. Walaupun demikian. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. 9 Levodopa mengurangi tremor.10 Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik.Benzotropine ( Cogentin). Untuk mengaluskan pergerakan. Berkat levodopa. Karena mekanisme feedback. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. b. 10 43 . akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). mengakibatkan efek samping yang luas.

Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. Hipotensi postural 3. 5. terutama pada penderita yang berusia lanjut. 44 .Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. muntah. Efek ini diakibatkan oleh efek betaadrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Abnormalitas laboratorium.10 Efek samping levodopa dapat berupa:11 1. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. leher atau muka. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. membeku. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. 4. Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. Diskinesia. sulit. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal. Neusea. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. distress abdominal 2.

jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa.11 c. 7 Untuk menghilangkan efek samping levodopa. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. Jenis yang sama. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang.Granulositopenia. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. Tolcapone (Tasmar). memperpanjang efek LDopa. maka jarang digunakan. entacapone. Agonis dopamin 45 . 11 d. juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis. COMT inhibitors Entacapone (Comtan). Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Jika kombinasi obatobatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi.

pergolid (Permax). Efek 46 .Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Rasagaline (Azilect). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. 9 e. akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. 11 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. pramipexol (Mirapex). kabergolin. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. 10 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. ropinirol. apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl).

1 g. kekakuan. diperkenalkan pengobatan dengan cara untuk perawatan akinesia. memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. 7 2. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). Deep Brain Stimulation (DBS) 8 Pada tahun 1987. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis.sampingnya adalah insomnia. Amantadine (Symmetrel) Berguna gemetaran. DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan 47 . dyskinesia.10 f. Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian.

sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. pemberian makanan harus benarbenar diperhatikan. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Makanan berserat akan membantu 48 . Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. Selain terapi obat yang diberikan. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Berdasarkan penelitian. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris.minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan.

misalnya perubahan pada rigiditas. Latihan dasar selalu dianjurkan. fleksibilitas. tremor dan hambatan lainnya. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. taichi. 3. 1 49 . LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. memakai dasi. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. cairan dan beberapa obat. Terapi Suara Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). dan memindahkan makanan di dalam mulut. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara. keseimbangan. seperti membawa tas. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas.7 Latihan fisik yang teratur. mengunyah keras. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. 7 4.mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. termasuk yoga. dan range of motion.

Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Dengan berbagai reaksi biokimia. 7 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. Pencangkokan saraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). Operasi 50 . GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa.5. 7 6. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). Terapi gen Pada saat sekarang ini.7 7. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.

L.Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. bioenergetics. NADH. Zat besi (Fe). Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. lazaroids. Sebagai contoh. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi 51 . Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). 11 8. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. dan dopamine receptors. 7 THFA.Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. dopamine agonis. 7 9. antiglutamatergic agents. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson. dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10.

7 Belum lama ini. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. kemudian setelah selang 2 bulan. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien. ditukar dengan 20 sesi lainnya. 7 Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. kemudian dinilai lagi. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah 52 . Dalam percobaan di Bonn. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong.dua kelompok pasien PD dinilai. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu. Dalam studi tersebut. 10. peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. dinilai lagi.pada pasien Parkinson. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E.

Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Botox Baru-baru ini. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 10.mengikuti qigong. 7 J. 7 I. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. 53 .7 Tanpa perawatan. 9 Dengan perawatan. Sekali terkena parkinson. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. Perluasan gejala berkurang. dan dapat menyebabkan kematian. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi.

sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. Sekali terkena parkinson.000-400. dan dapat menyebabkan kematian. Dengan perawatan. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dengan jumlah penduduk 210 juta orang. ada sekitar 500. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). dan 54 . tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul .000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson.BAB IV PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Di Amerika Serikat.000 penderita parkinson. diperkirakan ada sekitar 200. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Tanpa perawatan. Di Indonesia sendiri. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. Perluasan gejala berkurang. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.

lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 55 . Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful