BAB I PENDAHULUAN

A. Penyakit Parkinson (PD) Penyakit Parkinson (PD) adalah suatu penyakit degeneratif pada sistem saraf (neurodegenerative) yang bersifat progressive, ditandai dengan ketidakteraturan pergerakan (movement disorder), tremor pada saat istirahat, kesulitan pada saat memulai pergerakan, dan kekakuan otot.6 B. Latar Belakang Penyakit Parkinson pertama kali diuraikan dalam sebuah monograf oleh James Parkinson seorang dokter di London, Inggris, pada tahun 1817. Di dalam tulisannya, James Parkinson mengatakan bahwa penyakit (yang akhirnya dinamakan sesuai dengan namanya) tersebut memiliki karakteristik yang khas yakni tremor, kekakuan dan gangguan dalam cara berjalan (gait difficulty). Penyakit Parkinson terjadi di seluruh dunia, jumlah penderita antara pria dan wanita seimbang. 5 ± 10 % orang yang terjangkit penyakit parkinson, gejala awalnya muncul sebelum usia 40 tahun, tapi rata-rata menyerang penderita pada usia 65 tahun. Secara

keseluruhan, pengaruh usia pada umumnya mencapai 1 % di seluruh dunia dan 1,6 % di Eropa, meningkat dari 0,6 % pada usia 60 ± 64 tahun sampai 3,5 % pada usia 85 ± 89 tahun.1
1

Di Amerika Serikat, ada sekitar 500.000 penderita parkinson. Di Indonesia sendiri, dengan jumlah penduduk 210 juta orang,

diperkirakan ada sekitar 200.000-400.000 penderita. Rata-rata usia penderita di atas 50 tahun dengan rentang usia-sesuai dengan penelitian yang dilakukan di beberapa rumah sakit di Sumatera dan Jawa- 18 hingga 85 tahun. Statistik menunjukkan, baik di luar negeri maupun di dalam negeri, lelaki lebih banyak terkena dibanding perempuan (3:2) dengan alasan yang belum diketahui. Beberapa orang ternama yang mengidap Penyakit Parkinson diantaranya adalah Bajin (sasterawan terkenal China), Chen Jingrun (ahli matematik terkenal China), Muhammad Ali (mantan peninju terkenal A.S.), Michael J FoxThe Michael J Fox Foundation For Parkinson¶s Research (seorang bintang film Hollywood terkenal). Dari beberapa fakta yang menunjukkan data mengenai Penyakit Parkinson, hal yang menarik adalah penyakit ini belum diketahui penyebabnya secara pasti dan hanya mengacu pada prediksi faktor genetika dan lingkungan. Namun, pada perkembangan terakhir mengenai penyakit ini, ada tendency bahwa penyakit ini deisebabkan oleh kerusakan mitokondria, organel penghasil energi di dalam sel, yang menyebabkan neuron di dalam substantia nigra otak mati atau tidak berfungsi. Studi dari Children Hospital Boston sekarang

menunjukkan bahwa mutasi genetik menyebabkan bentuk herediter dari Penyakit Parkinson menyebabkan mitokondria bergerak acak keluar dari sel, meninggalkan sel tanpa ada kemungkinan
2

menghentikan mereka. Penemuan ini muncul pada 11 November isu tentang sel. Oleh sebab itu, pembahasan mengenai PD ini sangat menarik juga karena pengembangan dari penelitian penyakit ini selalu meningkat tiap tahunnya.

3

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi dan Fisiologi

Sistem saraf adalah serangkaian organ yang kompleks dan bersambungan serta terdiri terutama dari jaringan saraf.Sistem persarafan merupakan salah satu organ yang berfungsi untuk menyelenggarakan kerjasama koordinasi kegiatan tubuh. yang rapi dalam organisasi dan

Fungsi sistem saraf yaitu :

1. Mendeteksi perubahan dan merasakan sensasi 2. Menghantarkan informasi dari satu tempat ke tempat yang lain 3. Mengolah informasi sehingga dapat digunakan segera atau

menyimpannya untuk masa mendatang sehingga menjadi jelas artinya pada pikiran.

Sistem saraf dibedakan atas 2 divisi anatomi yaitu :

1. Sistem Saraf Pusat a. Otak b. Sumsum tulang belakang(medula spinalis) 2. Sistem Saraf Perifer (Tepi)

4

a. Divisi Aferen, membawa informasi ke SSP (memberitahu SSP mengenai lingkungan eksternal dan aktivitas-aktivitas internal yang diatur oleh SSP. b. Divisi Eferen, informasi dari SSP disalurkan melalui divisi eferen ke organ efektor (otot atau kelenjar yang melaksanakan perintah untuk menimbulkan efek yang diinginkan), terbagi atas: 1) Sistem saraf somatik, yang terdiri dari serat-serat neuron motorik yang mempersarafi otot-otot rangka 2) Sistem saraf otonom, yang mempersarafi otot polos, otot jantung dan kelenjar, terbagi atas : a) Sistem saraf simpatis b) Sistem saraf Parasimpatis 1. Neuron (Sel Saraf)

5

Badan golgi. mitokondria. di luarnya banyak terdapat dendrit. y Akson dengan cabang-cabangnya (kolateral). Sel saraf terdiri dari badan sel yang di dalamnya mempunyai inti sel. Terminal inilah yang berhubungan dengan badan sel. adalah serabut eferen karena membawa sinyal ke saraf-saraf otot dan sel-sel kelenjar.inti sel Schwan.butiran neurotransmiter. dendrit atau akson neuron berikutya.nodus ranvier. y Dendrit menyediakan daerah yang luas untuk hubungan dengan neuron lainnya. Neuron merupakan unit structural dan fungsional system saraf.kemudian bagian yang menjulur yang menempel pada badan sel yang di sebut akson.nukleus. y Pada akson terdapat selubung mielin. Dendrit adalah serabut aferen karena menerima sinyal dari neuron-neuron lain dan meneruskannya ke badan sel. Sel saraf sensoris (neuron aferen) Bentuknya berbeda dari neuron aferen dan interneuron. di ujung perifernya terdapat reseptor sensorik yang menghasilkan potensial aksi sebagai respon terhadap rangsangan spesifik. 6 .y y y Sistem saraf manusia mengandung lebih dari 1010 saraf atau neuron. Sel saraf menurut bentuk dan fungsinya terbagi atas : 1. Retikulum endoplasma. Akson akan berakhir pada terminal saraf yang berisi vesikel-vesikel yang mengandung neurotransmitter.

7 .suara.cahaya y Kemoreseptor mendeteksi pengecapan. Klasifikasi reseptor sensoris menurut jenis stimulusnya yaitu : y Mekanoreseptor nyeri. dendritnya berhubungan dengan reseptor (penerima rangsangan ) dan ujung aksonnya berhubungan dengan sel saraf asosiasi.kadar O2 dan CO2 2. Sel saraf motoris Sel saraf ini mengirim impuls dari sistem saraf pusat ke otot/skelet yang hasilnya berupa tanggapan terhadap rangsangan.raba mendeteksi stimulus mekanis seperti y Termoreseptor mendeteksi perubahan temperatur seperti panas dan dingin y Nosiseptor mendeteksi kerusakan jaringan baik fisik maupun mekanik seperi nyeri y Elektromaknetik reseptor mendeteksi cahaya yang masuk ke mata seperti warna.Sel saraf ini menghantarkan impuls(pesan) dari reseptor ke sistem saraf pusat. Badan sel saraf berada di sistem saraf pusat dan dendritnya berhubungan dengan akson sel saraf asosiasi dan aksonnya berhubungan dengan efektor(bagian motoris yang menghantarkan sinyal ke otot/skelet).penciuman.

Neuron ini menghubungkan neuron sensorik dan motorik atau menyampaikan informasi ke interneuron lainnya. 1. Koordinasi kerja dari berbagai otot untuk membuat gerakan yang tepat dan mulus. Sel saraf intermedit/Asosiasi (Interneuron) Ditemukan seluruhnya dalam SSP. Penyesuaian posisi untuk suatu gerakan tubuh yang stabil 3. Sel saraf konektor yaitu untuk menghubungkan neuron yang satu dengan neuron yang lainnya. 3. Aktivitas volunter( di bawah kemauan) 2. Beberapa interneuron dalam otak terkait dengan fungsi berpikir. Sel saraf ini terbagi 2 yaitu : 1.1 Sel Neuroglial Biasa disebut glia yang merupakan sel penunjang tambahan pada SSP yang berfungsi sebagai jaringan ikat 8 . Sel saraf adjustor yaitu menghubungkan sel saraf sensoris dan motoris 2. Input yang masuk ke neuron motorik menyebabkan 3 kegiatan dasar motorik yaitu : 1. belajar dan mengingat.Aktivitas sistem motoris tergantung dari aktivitas neuron motoris pada medula spinalis.

2 IMPULS SARAF Terjadinya impuls listrik pada saraf sama dengan impuls listrik yang dibangkitkan dalam serabut otot Sebuah neuron yang tidak membawa impuls dikatakan dalam keadaan polarisasi. Kemudian pompa atrium dan kalium mengmbalikan Na+ keluar dan ion K+ ke dalam. Keadaan ini memperbaiki muatan positif diluar sel dan muatan negatif di dalam sel. Segera setelah depolarisasi terjadi.Sel glial dapat mengalami mitosis selama rentang kehidupannya dan bertanggungjawab atas terjadinya tumor system saraf. dimana ion Na+ lebih banyak diluar sel dan ion K+ dan ion negative lain lebih banyak dalam sel Suatu rangsangan (i. Sebuah potensial aksi dalam merespon stimulus berlangsung sangat cepat dan dapat di ukur dalam hitungan milidetik. keadaan ini menyebabkan depolarisasi dimana sis luar akan bermuatan negative dan sisi dalam bermuatan positif.e neurotransmiter) membuat membran lebih permeable terhadap ion Na+ yang akan masuk ke dalam sel. yang disebut repolarisasi. yang akan segera keluar dari sel. 1. 9 . dan neuron sekarang siap merespon stimulus lain dan mengahantarkan impuls lain. membrane neuron menjadi lbih permeable terhadap ion K+.

1 OTAK Merupakan alat tubuh yang sangat vital karena pusat pengatur untuk seluruh alat tubuh.terletak di dalam rongga tengkorak (Kranium) yang dibungkus oleh selaput otak yang kuat. Adapun fungsi serebrum yaitu :untuk pusat pengaturan semua aktivitas mental yaitu berkenaan 10 .bentuk telur dan mengisi penuh bagian atas rongga tengkorak.Otak terdiri dari 3 bagian besar yaitu: 1.Sebuah neuron tunggal mampu meghantarkan ratusan impuls setiap detik. 2. SISTEM SARAF PUSAT 2. Otak Besar (serebrum) Merupakan bagian terluas dan terbesar dari otak .

sentuhan. Lobus temporal (samping) untuk pusat pendengaran. Area motorik kiri mengatur pergeakan sisi kanan tubuh dan sebalikya. Mesensephalon (Otak tengah) Terletak diantara pons dan Diensephalon. sebagai area motorik yang membangkitkan impuls untuk pergerakan volunteer.terdapat di antara serebrum dan mesensephalon. Terdiri atas: y Lobus frontalis (depan). Antara bagian tengah dan belakang merupakan pusat perkembangan kecerdasan. tekanan. Batang otak(Truncus serebri) terdiri dari : a. b. y y y Lobus oksipital (belakang).Adapun fungsinya yaitu : y y y y Vasokonstriksi yaitu mengecilkan pembuluh darah Respiratori Mengontrol kegiatan refleks Membantu pekerjaan jantung.dengan kepandaian(Intelegensi). Diensephalon Merupakan bagian batang otak paling atas. dingin. 2. untuk pusat penglihatan. kemauan dan sikap.pusat menangis. Di depan otak tengah ada talamus dan hipotalamus.kesadaran. fungsinya: 11 . ingatan.keinginan buang air besar maupun kecil.ingatan(memori). Lobus parietal (tengah) untuk pusat pengatur kulit dan otot terhadap panas.

Mandibularis d.N. Pons varoli Terletak antara Medula oblongata dan mesensephalon. Medula oblongata Merupakan bagian otak paling bawah.Maxillaris dan N.Adapun fungsinya y y Penghubung antara serebrum dan medula oblongata pencernaan Pusat saraf N.N.menghubungkan pons varoli dengan medula spinalis.y y y Menjaga tetap tegak dan mempertahankan keseimbangan Membantu pigmen mata dan mengangkat kelopak mata Memutar mata dan pusat pergerakan mata c.Trigeminus.Adapun fungsinya yaitu: y Mengontrol kerja jantung 12 .Optalmicus.

saluran pencernaan dan aktivitas seksual y Sebagai pusat otak untuk emosi seperti kesenangan. TD. Otak kecil (Serebelum) Terletak di bagian bawah dan belakang tengkorak dipisahkan dengan cerebrum. selera makan.diatas medula oblangata. keseimbangan air. Adapun fungsinya yaitu : y y Pusat keseimbangan Mengkoordinasi dan mengendalikan ketepatan gerakan otot dgn baik y Menghantarkan impuls dari otot-otot bagian kiri dan kanan tubuh 2.y y y Vasokonstriksi Pusat pernafasan Mengontrol kegiatan refleks 3.1. nyeri. kegembiraan dan kemarahan.1.1 Talamus Pusat pengatur sensoris untuk serabut aferen dari medula spinalis ke serebrum 2. 13 .2 Hipotalamus y Berperan penting dalam pengendalian aktivitas SSO yang melakukan fungsi vegetative penting untuk kehidupan seperti pengaturan frekuensi jantung. Suhu tubuh.

2 SUMSUM TULANG BELAKANG (Medulla spinalis) Merupakan bagian SSP yang terletak di dalam canalis cervikalis bersama ganglion radix pos yang terdapat pada setiap toramen intervertebralis terletak berpasangan kiri dan kanan. Fungsi sumsum tulang belakang adalah : 1. 2. Memungkinkan jalan terpendek pada gerak refleks 3. Organ ini mengurus persyarafan tubuh.1 Cairan serebrospinal y Terdapat pd ruang subaraknoid yang mengisi ventrikel dalam otak yang terletak antara araknoid dan piameter y y Lapisan pelindung otak (piameter. Penghubung impuls dari dan ke otak 2. Sebagai bantalan untuk jaringan lunak otak dan medulla spinalis 14 . sehingga mempengaruhi keseluruhan system endokrin.y Memproduksi hormone yang mengatur pelepasan atau inhibisi hormion kelenjar hipofisis.2. araknoid dan durameter) Menyerupai plasma dan cairan interstisial tp tidak mengandung protein Fungsinya: 1.anggota badan bagian kepala dan 2.

12 pasang saraf punggung.2. 12 pasang saraf serabut otak ( saraf cranial ) yang terdiri dari 3 pasang saraf sensorik. 15 . 2. 5 pasang saraf motorik dan 4 pasang saraf gabungan.otot jantung. Sistem saraf otonom bersama-sama dengan sistem endokrin mengkoordinasi pengaturan dan integrasi fungsi-fungsi tubuh. 3. SISTEM SARAF TEPI (Perifer) Sistem saraf perifer mempunyai 2 subdivisi fungsional utama yaitu sistem somatik dan otonom. Sebagai media pertukaran nutrient dan zat buangan antara darah dan otak serta medulla spinalis.sedangkan sistem otonom tidak dipengaruhi oleh kesadaran dalam mengatur kebutuhan tubuhseharihari. 5 pasang saraf pinggul dan 1 pasang saraf ekor.pembuluh darah dan kelenjar eksokrin Sistem saraf tepi terdiri dari : 1. 31 pasang saraf sumsum tulang belakang ( saraf spinal ) yang terdiri dari 8 pasang saraf leher.5 pasang saraf pinggang.sistem saraf otonom terutama terdiri atas saraf motorik visera (eferen) yang menginversi otot polos organ visera.Eferen somatik dipengaruhi oleh kesadaran yang mengatur fungsi-fungsi seperti kontraksi otot untuk memindahkan suatu benda.

Neurotransmiter adalah senyawa yang tempat dia bekerja. Adapun jenis-jenis neurotransmiter yaitu : 1.Menyebar secara cepat sepanjang celah sinaps antara ujung neuron dan berikatan dengan reseptor spesifik pada sel target ( pasca sinaps). Acetylcolin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf parasimpatis 2. disimpan dalam saraf bergantung pada adanya ion kalsium dan diatur melalui fosforilasi protein sinapsis.dopamin menyebabkan vasodilatasi. Serotonin: Terdapat di saluran cerna.Sistem saraf mengirimkan sinyal pada jaringan targetnya melalui transmisi impuls listrik secara cepat melalui serabut-serabut saraf yang berakhir pada organ efektor dan efek khusus akan timbul sebagai akibat pelepasan substansi neuromediator(Neurotransmiter) Neurotransmitor adalah suatu penandaan kimiawi antar sel yang berfungsi sebagai komunikasi antar sel saraf dan antara sel saraf dengan organ efektor .di SSP yaitu di medula spinalis dan hipotalamus. 4.relaksasi saluran cerna.meningkatkan sekresi kelenjar ludah(salivas) dan sekresi insulin.fungsinya menghambat impuls nyeri dan mengatur perasaan seseorang.sekresinya disintesa. Norepinefrin dan epinefrin: Bersifat inhibisi melalui susunan saraf simpatis 3. 16 . Dopamin: Terdapat di ganglia otonom dan bagian otak seperti substansi nigra.

Asam glutamat SSO memiliki 2 devisi yaitu: 1.memberi respon pada situasi stres seperti trauma.fungsinya mempertahankan derajat keaktifan(menjaga tonus vaskuler).fungsinya menjaga fungsi tubuh esensial seperti proses dan pengurangan zat-zat sisa. ketakutan. Saraf parasimpatis berasal dari area otak dan sakral pada medula spinalis.neurotransmiternya yaitu asetilkolin sehingga disebut juga saraf kolinergik.5. Saraf simpatis berasal dari area toraks dan lumbal pada medula spinalis. 6. hipoglikemi. kediginanan. 2. latihan. Histamin 7.memiliki neurotransmiter norefinefrin/Adrenalin sehingga disebut juga saraf adrenergik. Prostaglandin 8.medulla spinalis dan retina. 17 . Asam gamma aminobutirat (GABA): Bersifat inhibisi pada otak.berperan dalam mekanisme kerja obat hipnotif-sedatif dan psikotropik pada penyakit epilepsi.

II. motor nukelus dari saraf kranial. namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal. Penyakit ini mempunyai karakteristik terjadinya degenerasi dari neuron dopaminergik pas substansia nigra pars kompakta. Definisi Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif progresif yang berkaitan erat dengan usia. 2 Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal ada penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin. raphe nuklei. sistem saraf otonom. Hipotesis radikal bebas Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron nigrotriatal. karena proses ini menghasilkan hidrogren peroksid dan radikal oksi lainnya. korteks cerebri. 18 . nukleus basalis Meynert. Neurodegeneratif pada parkinson juga terjadi pasa daerah otak lain termasuk lokus ceruleus. 2 1.2 Patofisiologi A. hipothalamus. ditambah dengan adanya inklusi intraplasma yang terdiri dari protein yang disebut dengan Lewy Bodies. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan dari stress oksidatif.

palidum. kelumpuhan disertai reflek tendon yang meningkat dan reflek superfisial yang abnormal 2.2. Secara sederhana . nukleus rubra. Piramidal . Pandangan saat ini menekankan pentingnya ganglia basal dalam menyusun rencana neurofisiologi yang dibutuhkan dalam melakukan gerakan. Salah satu gambaran dari gangguan ekstrapiramidal adalah gerakan involunter. Dasar patologinya mencakup lesi di ganglia basalis (kaudatus. Hipotesis neurotoksin Diduga satu atau lebih macam zat neurotoksik berpera pada proses neurodegenerasi pada Parkinson. dan bagian yang diperankan oleh serebelum ialah mengevaluasi informasi yang didapat sebagai umpan balik mengenai pelaksanaan gerakan. putamen. nukleus subtalamus) dan batang otak (substansia nigra. penyakit atau kelainan sistem motorik dapat dibagi sebagai berikut : 1. sedangkan serebelum memonitor dan melakukan pembetulan kesalahan yang terjadi seaktu program gerakan diimplementasikan. lokus seruleus). Ganglia basal tugas primernya adalah mengumpulkan program untuk gerakan. Ekstrapiramidal : didomonasi oleh adanya gerakan-gerakan involunter 19 .

Neuromuskuler : kelumpuhan sering disertai atrofi otot dan reflek tendon yang menurun Patofisiologi depresi pada penyakit Parkinson sampai saat ini belum diketahui pasti. Namun teoritis diduga hal ini berhubungan dengan defisiensi serotonin. dopamin dan noradrenalin. nukleus basalis.3. nukleus raphe dorsal. locus cereleus. nucleus central pontine dan ganglia otonomik. pedunkulus pontin. hipotalamus. Serebelar : ataksia alaupun sensasi propioseptif normal sering disertai nistagmus 4. 20 . area ventral tegmental. Pada penyakit Parkinson terjadi degenerasi sel-sel neuron yang meliputi berbagai inti subkortikal termasuk di antaranya substansia nigra.

45%. 68% di hipotalamus posterior. Sedang Taylor menekankan pentingnya peranan sistem dopamin forebrain dalam fungsi-fungsi tingkah laku terhadap 21 . Perubahan neurotransmiter dan neuropeptid menyebabkan perubahan neurofisiologik yang berhubungan dengan perubahan suasana perasaan. Inti-inti subkortikal ini merupakan sumber utama neurotransmiter. Sistem transmiter yang terlibat ini menengahi proses reward.Beratnya kerusakan struktur ini bervariasi. Febiger mengemukakan hipotesis bahwa abnormalitas sistem neurotransmiter pada penyakit Parkinson akan mengurangi keefektifan mekanisme reward dan menyebabkan anhedonia. substansi P dan bombesin. Pada otopsi didapatkan kehilangan sel substansia nigra dan lokus cereleus bervariasi antara 50% . 40% di lobus frontalis dan 30% di lobus temporalis. hipotalamus (berkurang sampai 90%). putamen (berkurang sampai 90%). Norepinefrin berkurang 43% di lokus sereleus. kehilangan motivasi dan apatis. Selain itu juga terjadi pengurangan nuropeptid spesifik seperti met-enkephalin. dan respons terhadap stres.85%. Sistem dopamin berperan dalam proses reward dan reinforcement.87 %. sedangkan pada nukleus raphe dorsal berkisar antara 0% . dan pada nukleus ganglia basalis antara 32 % . leu- enkephalin. serta 50% di ganglia basalis. Serotonin berkurang 40% di nukleus kaudatus dan hipokampus. Terlibatnya struktur ini mengakibatkan berkurangnya dopamin di nukleus kaudatus (berkurang sampai 75%). 52% di substansia nigra. mekanisme motivasi.

Disfungsi sistem ini akan menyebabkan berkurangnya Penggabungan gangguan libido. tetapi harus diusahakan menentukan jenisnya untuk mendapat gambaran tentang etiologi. tetapi penyebabnya belum jelas. di atas tersebut merupakan gambaran dari sindrom klasik depresi. prognosis dan penatalaksanaannya.2 Pada umumnya diagnosis sindrom Parkinson mudah ditegakkan. Ketergantungan terhadap lingkungan dan ketidakmampuan melakukan aktivitas akan menimbulkan perasaan tidak berdaya dan putus asa. menurunnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri. 4 1. kehilangan nafsu makan. dan disfungsi pola tidur. regulasi bangun tidur. Sering dijumpai dalam praktek sehari-hari dan kronis. 2. Sistem ini berperan dalam motivasi dan dorongan untuk berbuat.pengharapan dan antisipasi. menurunnya semua unsur kemampuan yang konsentrasi. Parkinsonismus sekunder atau simtomatik 22 . Parkinsonismus primer/ idiopatik/paralysis agitans. aktivitas agresi dan seksual. sehingga disfungsi ini akan mengakibatkan ketergantungan yang berlebihan terhadap lingkungan dengan berkurangnya keinginan melakukan aktivitas. Berkurangnya perasaan kemampuan untuk mengontrol diri sendiri dapat bermanifestasi sebagai perasaan tidak berguna dan kehilangan harga diri. Sistem serotonergik berperan dalam regulasi suasana perasaan. Kira-kira 7 dari 8 kasus parkinson termasuk jenis ini.

tremor (khususnya saat istirahat). Sindrom paraparkinson (Parkinson plus) Pada kelompok ini gejalanya hanya merupakan sebagian dari gambaran penyakit keseluruhan. pasca infeksi lain : tuberkulosis. tumor serebri. Idiopathic Parkinsoni Disease. tetrabenazin dan lain-lain. sifilis meningovaskuler. Parkinsonisme. infark lakuner. 3. misalnya golongan fenotiazin. atropi palidal (parkinsonismus juvenilis). B. Parkinson Disease (PD). Tanda dan Gejala Tanda Penting Perkinsonisme adalah rigiditas. sindrom Shy-drager. Disfungsi ini bersifat kronik dan progresif tetapi dengan berbagai variasi gejala antar pasien. degenerasi striatonigral. Nama Penyakit Penyakit Parkinson. iatrogenik atau drug induced. 23 . reserpin. misalnya perdarahan serebral petekial pasca trauma yang berulangulang pada petinju. hidrosefalus normotensif. akinesia atau bradikinesia. Jenis ini bisa didapat pada penyakit Wilson (degenerasi hepato-lentikularis). C.Dapat disebabkan pasca ensefalitis virus. dan hilangnya refleks tubuh. hipoparatiroid dan kalsifikasi. Morbus Parkinson.

³Catches ³ sering timbul selama gerakan pasif. Parkinsonisme menurunkan kekuatan dan menurunkankecepatan otot. rigiditas itu bertanggungjawab terhadap gaya berjalan dan masalah posisi tubuh akibat Parkinson. (sekitar sepertiga pasien mengalami tremor yang hebat bersamaan dengan tremor istirahat. Gejala pasif yang melibatkan ekstrimitas atau trunkus mengalami resistensi ³traffylike´ yang relatif stabil melalui kisaran gerakan. langkah yang semakin cepat bila tersandung ke depan dan mencoba untuk cepat mengembalikan kaki mereka pada keadaan semula (festinating gait). Mereka berjalan sambil menyeret kakinya terburu-buru. Ketika otot menegang untuk melakukan tindakan yang bertujuan. Pasien membungkuk ketika mereka berdiri sehingga dagu maju jauh ke depan daripada ibu jarinya.Rigiditas mungkin hanya terbatas pada satu kelompok otot dan terutama unilateral atau dapat menyebar dan bilateral. dan merupakan faktor utama dalam terjadinya deformitas akibat sindrom ini. Parkinsonisme telah dibandingkan dengan pipa saluran yang ditekuk sehingga kadang disebut rigiditas pipa saluran. tremor hebat biasanya berkaitan 24 . biasanya tremor akan berhenti. menyebabkan karakter roda pedati atau ³rachetlike´ pada rigiditas yang disebut rigiditas roda pedati. Otot fleksor maupun ekstensor berkontraksi kuat (tonus meningkat). namun seperti yang telah disebutkan. Tremor akibat parkinsonisme timbul pada saat istirahat dan disebut tremor istirahat. Jika rigiditas melibatkan trunkus. mengindikasikan adanya gangguan kontrol pada kelompok otot yang bersebrangan.

Tremor sepertinya akan memburuk jika pasien lelah. Kesadaran masih tetap baik sehingga penderita bisa menjadi tertekan (stres) karena penyakit itu. Degenerasi ganglia basalis menyebabkan hilangknya pengaruh inhibitor dan menigkatkan timbal balik berbagai sirkuit yang berakibat dalam osilasi. Tremor yang melibatkan tangan dijelaskan sebagai pill rolling dan mengakibatkan gerakan ritmis ibu jari pertama dan kedua. tremor akan hilang pada bagian yang paralisis. Kedipan dan lirikan mata berkurang. langkah menjadi pendek dan diseret. sulit mengenakan baju. Kedua gejala di atas biasanya masih kurang mendapat perhatian sehingga tanda akinesia/bradikinesia muncul. Bradikinesia mengakibatkan berkurangnya ekspresi 25 . Tremor adalah akibat dari kontraksi bergantian yang regular (4 hingga 6 siklus per detik) pada otot yang berlawanan. Tidak semua pasien memiliki tremor yang jelas. suara menjadi kecil. bila berbicara gerak lidah dan bibir menjadi lambat. refleks menelan berkurang. 3 Gerakan volunter menjadi lambat sehingga berkurangnya gerak asosiatif. Gerakan penderita menjadi serba lambat. Dasar tremor tidak jelas. sulit memulai berjalan. atau terfokus pada tremor. Wajah menjadi tanpa ekspresi. lambat mengambil suatu obyek. misalnya sulit untuk bangun dari kursi. Dalam pekerjaan sehari-hari pun bisa terlihat pada tulisan/tanda tangan yang semakin mengecil. stroke) dan timbul hemiplegia.dengan disfungsi serebelum). Bila pasien secara tidak sengaja mengalami kecelakaan serebrovaskular (CVA. sehingga sering keluar air liur. di bawah tekanan emosi.

Disfungsi otonom 26 . sikap kurang tegas. pita suara.4 Sering pula terjadi bicara monoton karena bradikinesia dan rigiditas otot pernapasan. adanya perubahan status mental selama perjalanan penyakitnya dengan deficit kognitif.muka serta mimik dan gerakan spontan yang berkurang. asal diberi waktu yang cukup. Cara berpikir dan respon terhadap pertanyaan lambat (bradifrenia) biasanya masih dapat memberikan jawaban yang betul. Gangguan Behavioral. berjalan dengan langkah kecil menggeser dan makin menjadi cepat (marche a petit pas). mudah takut. pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini. lambat-laun menjadi dependen ( tergantung kepada orang lain ). kedipan mata berkurang. 4 Demensia. berkurangnya gerak menelan ludah sehingga ludah suka keluar dari mulut. misalnya wajah seperti topeng. dan gejala lain yaitu kedua mata berkedip-kedip dengan gencar pada pengetukan diatas pangkal hidungnya (tanda Myerson positif) 4 Ada pula gejala non motorik5 1. otot laring.4 Tulisan tangan secara gradual menjadi kecil dan rapat. punggung melengkung bila berjalan. sehingga bila berbicara atau mengucapkan kata-kata yang monoton dengan volume suara halus ( suara bisikan ) yang lambat. depresi. stadium lanjut kepala difleksikan ke dada. bahu membengkok ke depan.

a. gangguan sfingter terutama inkontinensia dan hipotensi ortostatik. Kulit berminyak dan infeksi kulit seborrheic c. umumnya disebabkan oleh hypotension orthostatic. pemikiran mengenai ruang. a. Gangguan okulomotorius : Pandangan yang kabur bila melihat suatu titik akibat ketidakmampuan untuk mempertahankan kontraksi otot okular. b. ditandai dengan melemahnya hasrat seksual. perilaku. menanggapi rangsangan lambat 4. Gambaran tambahan parkinsonisme adalah 1. air ludah berlebihan. b. suatu kegagalan sistemsaraf otonom untuk melakukan penyesuaian tekanan darah sebagai jawaban atas perubahan posisi badan c. Gangguan tidur. orgasme. kepekaan kontras visuil lemah. 2. Gejala ini seringkali tidak dapat dibedakan dari gejala awal gangguan gerak neurodegeneratif yang jarang 27 . Pengeluaran urin yang banyak d. Gangguan sensasi. Gangguan suasana hati. Ganguan kognitif. penderita sering mengalami pingsan. Keringat berlebihan. pembedaan warna. berkurangnya atau hilangnya kepekaan indra perasa bau ( microsmia atau anosmia). Gangguan seksual yang berubah fungsi. penderita mengalami kesulitan tidur (insomnia) 5. penderita sering mengalami depresi 3.

selama beberapa menit hingga beberapa jam. seperti penggunaan obat atau pascaensefalitis. Gangguan fungsi pernapasan yang berkaitan dengan hipoventilasi. 3. Krisis okuligirik : spasme otot mata untuk berkonjugasi dengan mata yang terfiksasi(biasanya pada pandangan ke atas. 2.terjadi dan secara terpisah disebut palsi supranuklear progressive (PSP). Kelelahan dan nyeri otot yang sangat pada kelelahan otot akibat rigiditas. dan berkurangnya bersihan jalan napas. 4. Bradikinesia* Perlahan-lahan dalam memulai dan mempertahankan gerakan 28 . 5. berkaitan dengan parkinsonisme yang berasal dari eksogen. Tabel 2 Temuan Neurologis utama pada PD Temuan Keterangan Neurologis Tremor istirahat* Gerakan memilin pada jari tangan yang khas. Hipotensipostural akibat efek samping pengobatan dengan campur tangan kontrol tekanan darah yang diperantarai oleh ANS. aspirasi makanan atau saliva. inaktivitas. tremor berkurang dengan gerakan voluntar selama tidur.

tremor dapat jelas terlihat ketika menggambar lingkaran yang konsentrik. Usia 29 . berjalan dengan kaki diseret. Kelainan tubuh berjalan* Mikrografia dan posisi Membungkuk. berkedip 2 atau 3 kali/menit (kedip normal 12-20 kali/ menit) Suara (monoton) Refleks glabelar datar Bicara tanpa ekspresi Hiperaktif Sensitivitas yang berlebihan terhadap ketukan jari di atas glabela (antara alis mata) menyebabkan pasien berkedip setiap kali ketukan. cara cara berjalan yang capat. ekspresi dingin. *Gejala kardinal atau utama pada PD6 D. resistensi relatif konstan sepanjang rentang gerakan. berbalik badan secara bersamaan (en bolic). Penyebab Beberapa hal yang diduga bisa menyebabkan parkinson adalah sebagai berikut 2: 1. Wajah topeng seperti Mata yang melotot.Rigiditas pedati* roda Gerakan dihalangi dengan ³menangkap´ . Tulisan tangan yang kecil-kecil dan secara perlahan. tidak berkedip.

Hal ini berkaitan dengan reaksi mikrogilial yang mempengaruhi kerusakan neuronal. pada penyakit parkinson.Insiden meningkat dari 10 per 10. Geografi Di Libya 31 dari 100.000 orang. Pada pasien dengan autosomal resesif parkinson. 30 .000 penduduk pada usia 80 tahun. kekebalan terhadap penyakit dan paparan terhadap faktor lingkungan. Genetik Penelitian menunjukkan adanya mutasi genetik yang berperan pada penyakit parkinson. terutama pada substansia nigra. tidak terjadi perubahan besar pada angka morbiditas antara tahun 1935 sampai tahun 1990. industrialisasi ataupn gaya hidup.000 penduduk pada usia 50 sampai 200 dari 10. 4. misalnya proses infeksi. Faktor resiko yang mempengaruhi perbedaan angka secara geografis ini termasuk adanya perbedaaan genetik. di Buinos aires 657 per 100. 2. Yaitu mutasi pada gen -sinuklein pada lengan panjang kromosom 4 (PARK1) pada pasien dengan Parkinsonism autosomal dominan. Hal ini mungkin karena faktor lingkungan secara relatif kurang berpengaruh terhadap timbulnya penyakit parkinson.000 orang. 3. Periode Fluktuasi jumlah penderita penyakit parkinson tiap periode mungkin berhubungan dengan hasil pemaparan lingkungan yang episodik. Data dari Mayo Klinik di Minessota.

Faktor Lingkungan a. jika disebabkan oleh keturunan. Meskipun sangat jarang. Selain itu juga ditemukan adanya disfungsi mitokondria. Contoh klasik dari penyebab genetika ditemukan pada keluarga-keluarga di Italia karena kasus penyakit itu terjadi pada usia 46 tahun. 3 5. gejala parkinsonisme tampak pada usia relatif muda. Di Eropa pun demikian. Pekerjaan Lebih banyak pada orang dengan paparan metal yang lebih tinggi dan lama. c.ditemukan delesi dan mutasi point pada gen parkin (PARK2) di kromosom 6. Xenobiotik Berhubungan erat dengan paparan pestisida yang dapat menimbulkan kerusakan mitokondria b. Infeksi 31 . Penelitian di Jerman menemukan hasil nol pada 70 penderita.8 kali pada usia lebih dari 70 tahun.8 kali pada usia kurang dari 70 tahun dan 2. Adanya riwayat penyakit parkinson pada keluarga meningakatkan faktor resiko menderita penyakit parkinson sebesar 8. Kasus-kasus genetika di USA sangat sedikit. belum ditemukan kasus genetika pada 100 penderita yang diperiksa.

Stress dan depresi Beberapa penelitian menunjukkan depresi dapat mendahului gejala motorik. meski peranannya masih belum jelas benar f.Paparan virus influenza intrautero diduga turut menjadi faktor predesposisi penyakit parkinson melalui kerusakan substansia nigra.kopi merupakan neuroprotektif. 32 . Diet Konsumsi lemak dan kalori tinggi meningkatkan stress oksidatif. e. salah satu mekanisme kerusakan neuronal pada penyakit parkinson. d. Sebaliknya. Trauma kepala Cedera kranio serebral bisa menyebabkan penyakit parkinson. Penelitian pada hewan menunjukkan adanya kerusakan substansia nigra oleh infeksi Nocardia astroides. Depresi dan stress dihubungkan dengan penyakit parkinson karena pada stress dan depresi terjadi peningkatan turnover katekolamin yang memacu stress oksidatif.

Etiologi dari Parkinsonds disease ( Jankovic 1992) Penyakit Parkinson merupakan gangguan neurodegeneratif kedua terbanyak. drugs . Mekanisme F. Dikarakterisasi secara klinis 33 . infection . Genetik predispositions + Environmental Factor ( exogenous and endogenous ) + Trigger factor ( stress. trauma . toxins ) + Age related neuronal attrition and loss of anti-oxidative mechanism q Parkinsonds Disease Bagan 1.E. setelah penyakit Alzheimer.

meskipun gangguan lain dengan gejala menyolok dan tanda parkinsonisme. dan parkinsonisme arteriosklerotik. rigiditas. dan dimana saja yang berhubungan dengan adanya deposit protein ubiquinated pada sitoplasma neuron (Lewy bodies) dan inklusi pada proteinaseus seperti benang dalam neurit (Lewy neurites). tanpa memperhatikan usia onset.5-1% pada orang usia 65-69 tahun. Pandangan bahwa genetik terlibat pada beberapa bentuk penyakit Parkinson telah diperkuat. bagaimanapun. drug-induced. Komponen genetik pada penyakit Parkinson telah lama dibicarakan.oleh parkinsonisme (resting tremor. meningkat 1-3% pada orang usia 80 tahun atau lebih. Lebih jauh. hal yang nyata terlihat antara kembar monozigot dapat ditingkatkan secara signifikan jika uptake dopaminergik striatial abnormal pada kembar tanpa gejala dari pasangan yang tidak harmonis. Kejadian penyakit Parkinson sekitar 0. karena kebanyakan pasien memiliki penyakit sporadis dan penelitian awal pada orang kembar memperlihatkan persamaan rata-rata rendah dari concordance pada kembar monozigot dan dizigot. lebih tinggi dari kembar dizigot dengan penyakit early-onset. seperti postencephalitis. bradikinesia. sebagai pernyataan oleh tomografi 34 . dapat rancu dengan penyakit Parkinson sampai diagnosa dipastikan dengan otopsi. dan ketakstabilan postural) dan secara patologis dengan kehilangan neuron pada substantia nigra. dengan penelitian bahwa kembar monozigot dengan onset penyakit sebelum usia 50 tahun memiliki pembawa genetik yang sangat tinggi. Diagnosa secara klinis.

Meskipun mutasi pada -synuclein terbukti jarang pada pasien penyakit Parkinson. protein presinaps kecil yang tidak diketahui fungsinya. Peningkatan risiko penyakit Parkinson juga dapat dilihat pada hubungan tingkat-pertama pasien. digunakan sebagai tanda penyakit Parkinson presimtomatik. Lewy body penyakit Parkinson didomiasi oleh faktor autosomal positif teridentifikasi. Penelitian pada keluarga ini.emisi positron dengan fluorodopa F18. Pentingnya -synuclein telah ditingkatkan oleh penemuan bahwa Lewybodies dan Lewy neurit yang ditemukan pada penyakit Parkinson pada umumnya mengandung agregat -synuclein. keuntungan nyata muncul ketika sejumlah kecil keluarga dengan early-onset. dari Mediterania dan Jerman. 35 . mereka telah memenuhi petunjuk pertama bahwa protein ini dapat terlibat dalam rantai molekuler kejadian yang menyebabkan penyakit. protein dengan mutasi missense Ala53Thr dan Ala30Pro tampaknya lebih cenderung seperti ini. Molekul protein - synuclein cenderung untuk menjadi oligomer in vitro. mengarahkan identifikasi dari 2 mutasi missense (Ala53Thr dan Ala30Pro) pada gen penyandi -synuclein. memenuhi bukti lebih lanjut dari adanya komponen genetik terhadap penyakit. Bagaimanapun. biasanya ketika hasil tomografi emisi positron hubungan asimtomatik diambil untuk dihitung.

E. Mengindikasikan Keterlibatan -synuclein dalam Pembentukan Lewy Bodies dan Lewy Neurit. dan F adalah 10 m. Kotak A memperlihatkan Lewy body diwarnai oleh antibodi terhadap ubiquitin (hijau) (x3000). Kotak D. memperlihatkan bahwa Lewy bodies mengandung inti sentral protein ubiquinated dan -synuclein dikelilingi oleh lingkaran material fibrilar positif -synuclein (x3000). berperan penting sebagai penyebab pada bentuk umum penyakit Parkinson atau hanya merupakan penanda untuk proses patogenetik yang terjadi.Analisis Immunohistochemical dari Belahan Substantia Nigra pada Pasien dengan Penyakit Parkinson Sporadis. menggabungkan gambar yang tampak pada kotak A dan B. Kotak C. hal ini masih belum jelas apakah fibril dari agregat - synuclein. yang terlihat pada Lewy-bodies dan Lewy neurit. 36 . Kotak B memperlihatkan Lewy body yang sama yang diwarnai oleh antibodi terhadap -synuclein (merah) (x3000). - Meskipun penelitian pada keluarga dengan penyakit Parkinson earlyonset membuktikan bahwa -synuclein abnormal dapat menyebabkan penyakit. E. dan F menunjukkan proses neuronal dari substantia nigra pasien penyakit Parkinson sporadis dim ana neurit mengembang dan dilatasi dan mewarnai synuclein (warna hitam). Kotak skala pada kotak D.

locus ceruleus. dan brainstem lain dan thalamic nuclei pada pasien penyakit Parkinson.Positif Lewy-bodies pada -synuclein tidak hanya ditemukan pada berbagai subnuklei pada substantia nigra. merupakan gambaran -synuclein teragregasi pada glia juga berbagai sistem. Parkin diekspresikan utamanya di sistem saraf dan merupakan salah satu anggota keluarga protein yang dikenal sebagai E3 ubiquitin ligase. Autosomal recessive juvenile parkinsonism merupakan sindrom yang relatif jarang yang memberikan banyak gambaran parkinsonisme. termasuk korteks pada beberapa pasien penyakit Parkinson seperti pada pasien demensia jenis diffuse Lewy-bodies . termasuk ketidakresponsifan terhadap levodopa dan hilangnya nigrostriatal dan neuron lokus ceruleus. penelitian klinis selama beberapa dekade menunjukkan tidak ada Lewy bodies dan Lewy neurit pada otopsi. 37 . menyebabkan atropi penciptaan terhadap terminologi nosologic baru. Pemetaan genetik sindrom pada 6q25-27 menutun untuk identifikasi mutasi yang bertanggungjawab terhadap terhadap Autosomal recessive juvenile parkinsonism pada gen penyandi protein yang disebut parkin. tetapi ini memiliki onset yang sangat dini (sebelum usia 40 tahun). tetapi juga pada distribusi yang lebih menyebar. ³synucleinopathy´. untuk mengacu pada kelas penyakit neurodegeneratif yang berhubungan dengan -synuclein teragregasi. Autosomal recessive juvenile parkinsonism adalah sindrom neurologi genetik lain yang telah memenuhi pandangan penting terhadap penyakit parkinson. yang menempel pada rantai peptida ubiquitin pendek pada protein.

suatu proses yang disebut ubiquination. dengan cara demikian menandai mereka untuk degradasi melalui jalur degradasi proteosomal. Tabel 1. dan Itali. Jerman Ubiquitous 38 . Mutasi gen tunggal yang mengarah pada penyakit Parkinson Locus/letak Gen Lokasi Mode keturunan PARK1 -synuclein 4q21 Autosomal dominan Autosomal PARK2 Parkin 6q25-27 recessive mungkin juga yang dominan Autosomal Jerman PARK3 Tidak diketahui 2p13 dominan Autosomal dominan PARK4 Tidak diketahui PARK5 4p14 4p15 Mungkin autosomal Dominan Autosomal recessive Ubiquitin terminal CAutosomal recessive Jerman United state Dimana didapat Yunani.

mengakibatkan keturunan autosomal resesif. meskipun demonstrasi yang lengkap bahwa alel lain normal dan tidak mengandung mutasi tidak biasa diluar sekuens 39 .PARK6 Hydrolase Tidak 1p35 Autosomal dominan Itali PARK7 diketahui 1p36 Belanda PARK8 DJ-1 12p11. Telah ada beberapa pasien dengan penyakit Parkinson sporadis klasik dengan onset pada orang dewasa yang hanya memiliki 1 alel parkin mutan.2q13. bagaimanapun. sebagai kebalikan dari mutasi missense yang mengubah -synuclein dan menyebabkan gangguan yang dominan diturunkan. yang berhubungan dengan mutasi gen parkin. pada dekade ke-5 dan 6 kehidupan. Saat ini.1 Jepang Tidak diketahui Autosomal recessive juvenile parkinsonism yang dihasilkan dari hilangnya fungsi pada kedua kopi gen parkin. spektrum penyakit yang diketahui disebabkan oleh mutasi parkin telah tersebar luas. dengan penyakit Parkinson rupanya muncul sporadis pada orang dewasa.

yaitu gen lain yang terlibat dalam metabolisme ubiquitin. Penemuan 1 keluarga dengan beberapa anggota mengidap penyakit Parkinson yang memiliki mutasi missense mengganggu pada gen yang menyandi neuron hidrolase ubiquitin c-terminal spesifik. Demikian juga pada gen -synuclein. setidaknya lima tempat-tempat (lokus) lain sedang diusulkan untuk autosomal dominan dan autosomal resesif pada penyakit Parkinson (tabel 1). atau keduanya mungkin merupakan langkah penting dalam patogenesis penyakit Parkinson. alel tertentu pada suatu polimorfis kompleks pengulangan DNA yang terletak sekitar 10 kilobase yang selalu digunakan bersama-sama ke hulu oleh gen -synuclein menunjukkan hubungan dengan penyakit 40 . bentuk sporadis penyakit Parkinson menunjukkan bahwa ada suatu komponen yang dapat diturunkan dalam bentuk yang tidak jelas diturunkan sebagai autosomal dengan sifat dominan atau resesif. disfungsi ubiquitin yang memediasi mesin degradasi. parkin. Tepatnya peran apa yang dimiliki oleh mutasi parkin pada mayoritas kasus penyakit Parkinson dan adanya heterozigot (dimana lebih umumpada populasi dibandingkan homozigositas terhadap 2 alel mutan) menunjukkan faktor risiko penting yang tak dapat dipungkiri. Bukti terkini menunjukkan bahwa ubiquinasi oleh parkin mungkin penting dalam pergantian normal -synuclein. Analisis genetik secara umum. Kesimpulan yang jelas dari bagian yang berbeda dari data ini adalah agregasi protein abnormal. Sebagai contoh. dan ubiquitin C-hydrolase.penyandian dan sekitarnya masih kurang.

Karena mutasi -synuclein yang amat sangat jarang didapat. dan bahkan pengujian -synuclein ataupun gen parkin yang saat ini dilakukan dalam pelayanan klinis rutin. tes genetik pada mutasi ini seharusnya hanya dilakukan pada penelitian yang mendasar saat sejarah keluarga yang kuat autosomal dominan penyakit Parkinson ditemui. tetapi tidak pada yang lain. Diagnosis 41 . Mutasi parkin yang homozigot diperoleh pada hampir setengah dari pasien yang menunjukkan penyakit Parkinson pada anak-anak dan masa remaja dan mungkin 5% orang dewasa muda dengan penyakit Parkinson. Skema yang menggambarkan patologi Parkinsonisme G. Ada kejadian kecil yang mendukung suatu peran mutasi dalam gen parkin pada jenis penyakit Parkinson late-onset.Parkinson sporadis dalam beberapa populasi. Identifikasi positif gen pada lokus/letak tersebut seperti membuktikan gen tambahan dan protein yang dapat dipelajari perannya dalam patogenesis suatu penyakit.

Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini. dan slowness. Penanganan Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang.1. EEG (biasanya terjadi perlambatan yang progresif) 2. CT Scan kepala (biasanya terjadi atropi kortikal difus. Perawatan ini dapat dilakukan dengan pemberian obat dan terapi fisik seperti terapi berjalan. sulki melebar. terapi suara/berbicara dan pasien diharapkan tetap melakukan kegiatan sehari-hari. Terapi Obat-obatan Beberapa obat yang diberikan pada penderita penyakit parkinson: a. 7 1. rigiditas. obat-obatan yang biasa diberikan adalah untuk pengobatan penyakit atau menggantikan atau meniru dopamin yang akan memperbaiki tremor. Antikolinergik 7 42 . 7 Pengobatan penyakit parkinson bersifat individual dan simtomatik. hidrosefalua eks vakuo) H. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul. 8 Perawatan pada penderita penyakit parkinson bertujuan untuk memperlambat dan menghambat perkembangan dari penyakit itu.

Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson. Carbidopa dan benserazide adalah dopa dekarboksilase inhibitor. Di dalam otak levodopa dirubah menjadi dopamine. Untuk mengaluskan pergerakan. kekakuan otot dan memperbaiki gerakan. 10 43 . trihexyphenidyl ( Artane). Carbidopa/levodopa Levodopa merupakan pengobatan utama untuk penyakit parkinson. seorang penderita parkinson dapat kembali beraktivitas secara normal. sisanya dimetabolisme di sembarang tempat.Benzotropine ( Cogentin). Penderita penyakit parkinson ringan bisa kembali menjalani aktivitasnya secara normal.10 Sejak diperkenalkan akhir tahun 1960an. levodopa dianggap merupakan obat yang paling banyak dipakai sampai saat ini. Levodopa dianggap merupakan tulang punggung pengobatan penyakit parkinson. 9 Levodopa mengurangi tremor. hanya 1-5% dari L-Dopa memasuki neuron dopaminergik. mengakibatkan efek samping yang luas. b. Berkat levodopa. Karena mekanisme feedback. L-dopa akan diubah menjadi dopamine pada neuron dopaminergik oleh L-aromatik asam amino dekarboksilase (dopa dekarboksilase). membantu mencegah metabolisme LDopa sebelum mencapai neuron dopaminergik. Walaupun demikian. Obat ini diberikan bersama carbidopa untuk meningkatkan efektivitasnya dan mengurangi efek sampingnya. akan terjadi inhibisi pembentukan L-Dopa endogen.

Hal ini mengingat bahwa efektifitas levodopa berkaitan dengan lama waktu pemakaiannya. 5. leher atau muka. Hipotensi postural 3. 44 . Diskinesia yang paling sering ditemukan melibatkan anggota gerak. distress abdominal 2.10 Efek samping levodopa dapat berupa:11 1. Diskinesia sering terjadi pada penderita yang berespon baik terhadap terapi levodopa. membeku. Jadi gerakannya terinterupsi sejenak. Bila gejala pasien masih ringan dan tidak mengganggu. terutama pada penderita yang berusia lanjut. Ini bias diatasi dengan obat beta blocker seperti propanolol. 4.Banyak dokter menunda pengobatan simtomatis dengan levodopa sampai memang dibutuhkan. Neusea.Levodopa melintasi sawar-darah-otak dan memasuki susunan saraf pusat dan mengalami perubahan ensimatik menjadi dopamin. Efek ini diakibatkan oleh efek betaadrenergik dopamine pada system konduksi jantung. Abnormalitas laboratorium. Sesekali akan didapatkan aritmia jantung. sulit. Beberapa penderita menunjukkan gejala on-off yang sangat mengganggu karena penderita tidak tahu kapan gerakannya mendadak menjadi terhenti. sebaiknya terapi dengan levodopa jangan dilakukan. Diskinesia. muntah. Dopamin menghambat aktifitas neuron di ganglia basal.

Jenis yang sama. 11 d. Tolcapone adalah penghambat enzim COMT.Granulositopenia. tidak menimbulkan penurunan fungsi liver. maka jarang digunakan. Agonis dopamin 45 . entacapone. Tolcapone (Tasmar). jadwal pemberian diatur dan ditingkatkan dosisnya. Respon penderita yang mengkonsumsi levodopa juga semakin lama semakin berkurang. Efek samping levodopa pada pemakaian bertahun-tahun adalah diskinesia yaitu gerakan motorik tidak terkontrol pada anggota gerak maupun tubuh. 7 Untuk menghilangkan efek samping levodopa. Jika kombinasi obatobatan tersebut juga tidak membantu disini dipertimbangkan pengobatan operasi. memperpanjang efek LDopa. COMT inhibitor atau MAO-B inhibitor. COMT inhibitors Entacapone (Comtan). juga dengan memberikan tambahan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja berbeda seperti dopamin agonis.11 c. Tapi karena efek samping yang berlebihan seperti liver toksik. Operasi bukan merupakan pengobatan standar untuk penyakit parkinson juga bukan sebagai terapi pengganti terhadap obat-obatan yang diminum. fungsi hati abnormal dan ureum darah yang meningkat merupakan komplikasi yang jarang terjadi pada terapi levodopa. Untuk mengontrol fluktuasi motor pada pasien yang menggunakan obat levodopa.

10 Obat ini dapat berguna untuk mengobati pasien yang pernah mengalami serangan yang berfluktuasi dan diskinesia sebagai akibat dari levodopa dosis tinggi. 9 e. 11 Selegilin dan rasagilin mengurangi gejala dengan dengan menginhibisi monoamine oksidase B (MAO-B). Apomorfin dapat diinjeksikan subkutan. Efek 46 . Obat ini bekerja dengan merangsang reseptor dopamin. MAO-B inhibitors Selegiline (Eldepryl). apomorfin dan lisurid dianggap cukup efektif untuk mengobati gejala Parkinson. pramipexol (Mirapex). Metabolitnya mengandung L-amphetamin and L-methamphetamin. Yaitu untuk mengaluskan pergerakan. ropinirol. pergolid (Permax). sehingga menghambat perusakan dopamine yang dikeluarkan oleh neuron dopaminergik. Selegiline dapat pula memperlambat memburuknya sindrom Parkinson. Rasagaline (Azilect). akan tetapi obat ini juga menyebabkan penurunan reseptor dopamin secara progresif yang selanjutnya akan menimbulkan peningkatan gejala Parkinson. kabergolin.Agonis dopamin seperti bromokriptin (Parlodel). Inhibitor MAO diduga berguna pada penyakit Parkinson karena neuotransmisi dopamine dapat ditingkatkan dengan mencegah perusakannya. Dosis rendah yang diberikan setiap hari dapat mengurangi fluktuasi gejala motorik. dengan demikian terapi levodopa dapat ditangguhkan selama beberapa waktu. Berguna untuk mengendalikan gejala dari penyakit parkinson.

diperkenalkan pengobatan dengan cara untuk perawatan akinesia. untuk kemudian dikonversi menjadi dopamine di otak. Untuk maksud ini dapat digunakan karbidopa atau benserazide ( madopar ). Dopamin dan karbidopa tidak dapat menembus sawar-otak-darah. Kombinasi dengan L-dopa dapat meningkatkan angka kematian.1 g.sampingnya adalah insomnia. memasukkan elektroda yang memancarkan impuls listrik frekuensi tinggi terus-menerus ke dalam otak. Efek lain dari kombinasi ini adalah stomatitis. dyskinesia. Inhibitor dopa dekarboksilasi dan levodopa Untuk mencegah agar levodopa tidak diubah menjadi dopamin di luar otak. Deep Brain Stimulation (DBS) 8 Pada tahun 1987. yang sampai saat ini tidak bisa diterangkan secara jelas. Dengan demikian lebih banyak levodopa yang dapat menembus sawar-otak-darah. kekakuan. Terapi ini disebut deep brain stimulation (DBS). DBS adalah tindakan minimal invasif yang dioperasikan melalui panduan komputer dengan tingkat kerusakan 47 . maka levodopa dikombinasikan dengan inhibitor enzim dopa dekarboksilase. Amantadine (Symmetrel) Berguna gemetaran. 7 2. Efek sampingnya umunya hampir sama dengan efek samping yang ditimbulkan oleh levodopa.10 f.

pemberian makanan harus benarbenar diperhatikan. Terapi ini memberikan kemungkinan penekanan pada semua gejala dan efek samping. karena kekakuan otot bisa menyebabkan penderita mengalami kesulitan untuk menelan sehingga bisa terjadi kekurangan gizi (malnutrisi) pada penderita. Stimulasi ini digerakkan oleh alat medis implant yang menekan tremor.minimal untuk mencangkokkan alat medis yang disebut neurostimulator untuk menghasilkan stimulasi elektrik pada wilayah target di dalam otak yang terlibat dalam pengendalian gerakan. sebanyak 8 atau 9 dari 10 orang yang menggunakan terapi DBS mencapai peningkatan kemampuan untuk melakukan akltivitas normal sehari-hari. Pilihan wilayah target tergantung pada penilaian klinis. dokter menargetkan wilayah subthalamic nucleus (STN) dan globus pallidus (GP) sebagai wilayah stimulasi elektris. DBS kini menawarkan harapan baru bagi hidup yang lebih baik dengan kemajuan pembedahan terkini kepada para pasien dengan penyakit parkinson. Berdasarkan penelitian. DBS direkomendasikan bagi pasien dengan penyakit parkinson tahap lanjut (stadium 3 atau 4) yang masih memberikan respon terhadap levodopa. Terapi ini memberikan stimulasi elektrik rendah pada thalamus. Pengendalian parkinson dengan terapi DBS menunjukkan keberhasilan 90%. Selain terapi obat yang diberikan. Makanan berserat akan membantu 48 .

7 Latihan fisik yang teratur. LSVT fokus untuk meningkatkan volume suara. seperti membawa tas. dengan diberikan petunjuk atau latihan contoh diklinik terapi fisik. dan memindahkan makanan di dalam mulut. fleksibilitas. Latihan dasar selalu dianjurkan. 7 4. termasuk yoga. Pasien akan termotifasi sehingga terapi ini bisa dilakukan di rumah. memakai dasi. tremor dan hambatan lainnya. Suatu studi menemukan bahwa alat elektronik yang menyediakan umpan balik indera pendengar atau frequency auditory feedback (FAF) untuk meningkatkan kejernihan suara.mengurangi ganguan pencernaan yang disebabkan kurangnya aktivitas. 1 49 . dan range of motion. cairan dan beberapa obat. ataupun tari dapat bermanfaat dalam menjaga dan meningkatkan mobilitas. mengunyah keras. Terapi Fisik Sebagian terbesar penderita Parkinson akan merasa efek baik dari terapi fisik. Terapi Suara Perawatan yanG paling besar untuk kekacauan suara yang diakibatkan oleh penyakit Parkinson adalah dengan Lee Silverman Voice Treatment ( LSVT ). Program terapi fisik pada penyakit Parkinson merupakan program jangka panjang dan jenis terapi disesuaikan dengan perkembangan atau perburukan penyakit. keseimbangan. misalnya perubahan pada rigiditas. 3. taichi.

Terapi gen Pada saat sekarang ini. 7 6. penyelidikan telah dilakukan hingga tahap terapi gen yang melibatkan penggunaan virus yang tidak berbahaya yang dikirim ke bagian otak yang disebut subthalamic nucleus (STN). GDNF akan merangsang pembentukan L-dopa. Gen yang digunakan memerintahkan untuk mempoduksi sebuah enzim yang disebut glutamic acid decarboxylase (GAD) yang mempercepat produksi neurotransmitter (GABA). 7 Terapi lain yang sedang dikembangkan adalah GDNF. GABA bertindak sebagai penghambat langsung sel yang terlalu aktif di STN.5. Percobaan pertama yang dilakukan adalah randomized double-blind sham-placebo dengan pencangkokan dopaminergik yang gagal menunjukkan peningkatan mutu hidup untuk pasien di bawah umur. Infus GDNF (glial-derived neurotrophic factor) pada ganglia basal dengan menggunakan implant kathether melalui operasi. Operasi 50 . Pencangkokan saraf Cangkok sel stem secara genetik untuk memproduksi dopamine atau sel stem yang berubah menjadi sel memproduksi dopamine telah mulai dilakukan. Dengan berbagai reaksi biokimia.7 7.

Tyrosin yang merupakan suatu perkusor L-dopa mennjukkan efektifitas sekitar 70 % dalam mengurangi gejala penyakit ini. 11 8. Operasi dilakukan pada pasien dengan Parkinson yang sudah parah di mana terapi dengan obat tidak mencukupi. dan dopamine receptors. bioenergetics. Sebagai contoh. Yang sedang dikembangkan sebagai agen neuroprotektif adalah apoptotic drugs (CEP 1347 and CTCT346). L. antiglutamatergic agents. Vitamin C dan vitamin E dosis tinggi secara teori dapat mengurangi kerusakan sel yang terjadi 51 . dan complek I mitochondrial fortifier coenzyme Q10. Adapun yang sering digunakan di klinik adalah monoamine oxidase inhibitors (selegiline and rasagiline). 7 THFA. dan piridoxin yang merupakan koenzim dan perkusor koenzim dalam biosintesis dopamine menunjukkan efektifitas yang lebih rendah dibanding L-Tyrosin dan zat besi. suatu kofaktor penting dalam biosintesis L-dopa mengurangi 10%60% gejala pada penelitian terhadap 110 pasien.Operasi untuk penderita Parkinson jarang dilakukan sejak ditemukannya levodopa. Operasi dilakukan thalatotomi dan stimulasi thalamik. lazaroids. dopamine agonis. Zat besi (Fe). Terapi neuroprotektif Terapi neuroprotektif dapat melindungi neuron dari kematian sel yang diinduksi progresifitas penyakit. 7 9. NADH. Nutrisi Beberapa nutrient telah diuji dalam studi klinik klinik untuk kemudian digunakan secara luas untuk mengobati pasien Parkinson.

7 Namun demikian studi kedua menunjukkan qigong tak efektif pada penyakit Parkinson. 10. tetapi tak mendapatkan manfaat setelah 52 . peneliti menggunakan randomized cross-over trial untuk membandingkan latihan aerobic dengan qigong pada penyakit Parkinson tahap lanjut. kemudian melakukan 20 sesi baik latihan aeronik maupun qigong. Koenzim Q10 juga telah digunakan dengan cara kerja yang mirip dengan vitamin A dan E. 7 Belum lama ini. kemudian dinilai lagi.pada pasien Parkinson. Kedua vitamin tersebut diperlukan dalam aktifitas enzim superoxide dismutase dan katalase untuk menetralkan anion superoxide yang dapat merusak sel. Qigong Terdapat dua penelitian mengenai qigong pada penyakit Parkinson. kemudian setelah selang 2 bulan. dinilai lagi. Dalam studi tersebut. ditukar dengan 20 sesi lainnya. Dalam percobaan di Bonn. Penulis mendapatkan peningkatan kemampuan motorikdan fungsi kardiorespirator setelah mengikuti latihan aerobic. MitoQ adalah suatu zat sintesis baru yang memiliki struktur dan fungsi mirip dengan koenzim Q10. Penulis berspekulasi bahwa gambaran aliran energy yang membantu peningkatan dalam movement pasien.dua kelompok pasien PD dinilai. studi terhadap 56 pasien didapatkan peningkatan gejala motorik dan non-motorik di antara pasien yang melakukan latihan qigong terstruktur 1 kalin seminggu selama 8 minggu.

Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. dan dapat menyebabkan kematian. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda. Prognosis Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini. 7 I. Sekali terkena parkinson. injeksi Botox sedang diteliti sebagai salah satu pengobatan non-FDA di masa mendatang. 9 Dengan perawatan. 10. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. Perluasan gejala berkurang. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. dan lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. 53 . Penulis juga menyimpulkan latihan aerobik tak memiliki manfaat terhadap kualitas hidup pasien. 7 J.7 Tanpa perawatan.mengikuti qigong. Botox Baru-baru ini. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya.

000-400. Kebanyakan pasien berespon terhadap medikasi. Obat-obatan yang ada sekarang hanya menekan gejala-gejala parkinson. Di Amerika Serikat. diperkirakan ada sekitar 200.000 penderita Penyakit Parkinson merupakan penyakit kronis yang membutuhkan penanganan secara holistik meliputi berbagai bidang. maka penyakit ini akan menemani sepanjang hidupnya. gangguan yang terjadi mengalami progress hingga terjadi total disabilitas. Tanpa perawatan. ada sekitar 500. dan dapat menyebabkan kematian. merupakan suatu penyakit/sindrom karena gangguan pada ganglia basalis akibat penurunan atau tidak adanya pengiriman dopamine dari substansia nigra ke globus palidus/ neostriatum (striatal dopamine deficiency). dengan jumlah penduduk 210 juta orang. Perluasan gejala berkurang. tetapi pengobatan dan operasi dapat mengatasi gejala yang timbul . dan 54 . sedangkan perjalanan penyakit itu belum bisa dihentikan sampai saat ini.BAB IV PENUTUP Penyakit Parkinson adalah penyakit neurodegeneratif yang bersifat kronis progresif. Di Indonesia sendiri. Dengan perawatan. sering disertai dengan ketidakmampuan fungsi otak general. gangguan pada setiap pasien berbeda-berbeda.000 penderita parkinson. Sekali terkena parkinson. Pada saat ini tidak ada terapi untuk menyembuhkan penyakit ini.

lamanya gejala terkontrol sangat bervariasi. Efek samping pengobatan terkadang dapat sangat parah. 55 .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful