P. 1
Makalah Infeksi Intra Uterin

Makalah Infeksi Intra Uterin

|Views: 986|Likes:
Published by Ivan Vienoza

More info:

Published by: Ivan Vienoza on Feb 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/04/2014

pdf

text

original

HASIL DISKUSI KELOMPOK 9 MODUL ORGAN TUMBUH KEMBANG

INFEKSI INTRAUTERIN

JAKARTA, 26 NOVEMBER 2008

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

DAFTAR NAMA ANGGOTA KELOMPOK 9

030.06.092 030.06.149 030.07.008 030.07.022 030.07.023 030.07.047 030.07.048 030.07.084 030.07.085 030.07.107 030.07.108 030.07.120 030.07.122 030.07.137 030.07.138 030.07.143 030.07.145 030.07.157

FILDZAH DINI SAFITRI M. ARDIYANSYAH RAKUN ADITYA ZULKARNAEN ANISA OLATA ANITA SEVIRA SANTOSO CAROLINA ARIESTA ROMAULI CHARLIE WINDRI ERINA STEVIANA ERVAN SURYA HERNITA PERLIYANI I. P. T. LIANA INDAYANADEWI IRFAN SALEH IVAN VENOZA MUHAKA LAMIA AISHA LARAS WULANDARI LIMA HALIMAH LU LADY MEGA OCTAVIA MARSELLA

BAB 1 TINJAUAN PUSTAKA A. Misalnya pengobatan agen infeksi dapat dimulai pada periode yang lebih awal.Organisme penyebab Sexual Transmitted disease Macam-macam jenis tiap golongan akan dibahas lebih lanjut di bagian Pembahasan . Biasanya makin muda kehamilan makin tinggi frekwensi infeksi intrauterine. atau pada kasus lain. menunggu kelahiran untuk menguji darah tali pusat. Meskipun demikian.Bakteri 4. Menurut penelitian. Diagnosis prenatal yang benar dapat mengubah penatalaksanaan baik pada ibu saat akhir kehamilan maupun pada neontus pascalahir.Etiologi dan Sumber infeksi. beberapa dokter masih memilih untuk hanya menggunakan studi serologis ibu.yaitu: 1. dan diagnosis yang benar tidak akan pernah dibuat. 3. Janin dapat mati dalam uterus.Virus 2. Pendekatan ini merupakan masalah karena beberapa alasan. kemampuan untuk menggambarkan diagnosis selama awal kehamilan kini mungkin dilakukan dalam berbadgai situasi. 2. Terutama.Protozoa 3. Atau cara lain. B. diagnosis yang tepat infeksi janin sebagai penyebab retardasi pertumbuhan intrauterine dapat mencegah kelahiran lebih awal berdasarkan pemikiran mengenai ketidakcukupan uteroplasenta. Untuk lebih jelasnya seriap organism akan kami jelaskan prognosisnya lebih lanjut dibagian pembahasan. C. 1. wanita yang rasnya berkulit hitam mempunyai resiko dua kali lebih besar mengalami kelahiran premature yang disebabkan oleh infeksi intrauterine. Akhirnya diagnosis infeksi janin mengharuskan staf obstetri maupun pediatri untuk memantau tindakan pencegahan menyeluruh guna menghindari meluasnya infeksi. Respons janin terhadap infeksi virus dapat berkurang pada akhir kehamilan sehingga agen infeksi tidak dapat dikenali.Pendahuluan Penelitian terhadap infeksi janin telah menghasilkan banyak kemajuan terhadap dasawarsa terakhir ini.Epidemiologi secara umum Infeksi intrauterine merupakan penyebab dari 25% kasus kelahiran prematur. Ada 4 golongan sumber infeksi intrauterine.

Infeksi intrauterine yang didiagnosis pada kehamilan trisemester kedua.D.Patofisiologi secara umum Pada skema ini yang dibahas adalah infeksi yang timbul pada bakteri yang akan menyebabkan kelahiran premature. secara umum terapinya adalah : .Manifestasi klinis&Diagnosis Manifestasi klinis&diagnosis untuk lebih jelasnya akan kami bahas secara mendalam pada tiap organism di bagian pembahasan. E.Terapi secara umum. F.

akan kami bahas terapi dan pencegahan per organisme . Untuk lebih jelasnya di bagian pembahasan.untuk mencegah infeksi sekunder jika itu dating dari virus dan untuk membasmi bakteri secara luas selagi menunggu hasil kultur.y y y y y Metronidazol Eritromisin Penisilin Sefalosporin Ampisilin Kebanyakan dari terapi adalh antibiotic spectrum luas.

Infeksi Intrauterin yang ditimbulkan VIRUS Disini ada 6 macam virus yang kami bahas menurut buku NELSON BOOK OF PEDIATRICS. dan ikterus. Sebaliknya. Pada bayi baru lahir biasanya mudah diidentifikasi bila terdapat lesi kulit berwarna ungu yang disebabkan oleh eritropoiesis kulit. agen virus tidak hanya tumbuh didalam jaringan janin. Adapun agen virus umum yang menyebabkan penyakit pada janin. seperti dibuktikan oleh mikrosefali dan ventrikulomegali. namun juga bertindak sebagai teratogen. Penyakit ini melibatkan banyak organ. misalnya rubela. Sistem saraf pusat sering kali terlibat. Risiko terhadap janin adalah paling besar bila wanita hamil mendapatkan infeksi CMV primer. y Epidemiologi CMV merupakan infeksi yang sering tejadi di dunia. proses replikasi pada wanita harus mencakup fase viremik dimana plasenta merupakan sasaran yang tidak disengaja. Pada banyak kasus. kebanyakan infeksi tersebut dapat didiagnosis pada tahap intrauterine. Kalsifikasi intrakranial dapat muncul pada distribusi periventrikuler. y Manifestasi klinis Infeksi CMV kongenital simptomatik pada mulanya disebut penyakit inklusi sitomegali. hepatosplenomegali. Sitomegalovirus (CMV) CMV merupakan penyebab yang paling umum infeksi kongenital karena vaksinasi rubela telah hampir mengeliminasi sindroma rubela kongenital sama sekali. . tanda-tandanya meliputi retardasi pertumbuhan intrauterin. IPada virus yang menginfeksi janin. trombositopenia dan purpura.BAB 2 PEMBAHASAN A. yaitu : 1. Masalah-masalah neurologis lain adalah korioretinetis dan tuli sensorineural. dan pneumonitis interstisial. hanya 1% janin terinfeksi bila wanita hamil mengalami infeksi CMV yang berulang. sekitar 40% dari kasus tersebut menjadi infeksi janin. Akibat kemajuan teknologi sekarang.

temuan pada amniosentesis menjadi positif. Guna diagnosis yang lebih cepat. DNA CMV dapat dideteksi dengan teknologi Reaksi Rantai Polimerase (RRP). IgM spesifik-CMV hasil dapat dipercaya hasil kurang sensitif dan hsil pengujian IgM (-) tidak menghapus kemungkinan infeksi akut. dosis intravena 6 mg/kg tiap 12 jam selama 6 minggu. CMV dapat dengan mudah diisolasi dari urin atau saliva bayi yang terinfeksi secara kongenital. antara lain: 1. .y Diagnosis Infeksi CMV pada janin dapat didiagnosis dengan biakan cairan amnion yang diperoleh saat amniosentesis. meskipun 20% bayi mengalami defisit pendengaran dan terdapat masalah dalam belajar. gangguan kejang-kejang. y Pencegahan mencuci tangan dengan baik menghindari kontak dengan sekresi oral y Prognosis Angka mortalitas pada infeksi kongenital simtomatik CMV sekitar 12% dan kebanyakan bayi yang bertahan hidup memiliki sekuele permanen yang meliputi defisit penglihatan. Secara umum. namun uji ini tidak diperlukan karena virus dapat segera diisolasi dalam biakan sel.Gansiklovir. berapa lama setelah diduga terjadi infeksi ibu. Akan tetapi dengan amniosentesis tidak diketahui apakah setiap infeksi CMV intrauterin akan mengandung CMV didalam cairan amnionnya karena kurangnya pengetahuan mengenai interval antara infeksi ibu dan infeksi janin yaitu. dan retardasi motorik dan intelektual. semua bayi dengan infeksi kongenital CMV asimtomatik dapat bertahan hidup. kehilangan pendengaran. y Pengobatan . Pada pascalahir. uji antibodi imunoglobulin (Ig) terbagi 2. IgG spesifik-CMV 2. Berbeda dengan yang disebutkan sebelumnya. biakan sel dkombinasikan dengan antibodi spesifik-CMV untuk deteksi antigen virus sebelum muncul efek sitopatik.

parut pada kulit kepala. badan. Jika ia mengalami infeksi primer. y Manifestasi klinis Infeksi HSV intrauterin tidak umum. urin. sekresi trakea (pneumonia). HSV-2 adalah agen yang menyebabkan lebih dari 75% dari semua infeksi pada neonatus. untuk yang kambuh risiko infeksinya hanya 3%. atau tungkai. pulasan nasofaring atau konjungtiva. lebih dari 50% orang dewasa yang aktif secara seksual kemungkinan seropositif HSV-2. risiko infeksi HSV neonatus adalah 44%. Tempat utama yang terkena adalah kulit. namun dapat mengakibatkan prematuritas dan kematian. Namun. korioretinitis. Kemungkinan penularan herpes dari wanita hamil ke janinnya atau bayinya tergantung apakah wanita mengalami infeksi genital HSV primer selama kehamilan atau ia mengalami kekambuhan. mata. Pascalahir. barangkali merupakan tanda reaktivasi virus. HSV tipe 2 merupakan penyebab utama herpes genitalis. namun saat pengujian yang benar sehubungan dengan timbulnya gejala ibu belum diketahui. seringkali disertai dengan atrofi otak atau ensefalomalasia kistis. dan vesikel sekitar parut. Virus Herpes Simpleks Virus herpes simpleks ada 2 tipe. HSV dengan mudah dapat diisolasi dalam biakan sel dengan menanamkan cairan vesikel. misalnya pada beberapa daerah perkotaan. ada variasi geografis yang besar.2. y Epidemiologi Jumlah orang dewasa di Amerika Serikat yang menderita infeksi herpes genital berkisar antara 16-25%. tinja. terkenanya medulla spinalis. dan mikroftalmia. HSV tipe 1 juga dapat menyebabkan infeksi genital setelah kontak seksual urogenital. Abnormalitas SSP terjadi sama seringnya dan meliputi mikrosefali. aspirasi duodenum . dan SSP. Keterlibatan kulit sangat umum terjadi dan meliputi ruam vesikuler. y Diagnosis DNA HSV mungkin terdapat pada sampel darah tali pusat. meskipun lesi genital yang ada pada persalinan kurang dari 10% kasus dan riwayat infeksi HSV genital pada kehamilan diperoleh dari hanya sebagian kecil ibu yang melahirkan bayi yang terinfeksi. HSV tipe 1 menyebabkan demam lepuh (fever blisters) atau cold sores.

sel yang dikerok dari dasar vesikel dan dioleskan pada kaca obyek dapat diperikasa dengan menggunakan antibodi monoklonal konjugasi-fluoresensi spesifik HSV yang menempel pada antigen virus. diberikan terapi asiklovir dosis yang lebih tinggi yaitu 15 mg/kg setiap 8 jam selama 21 hari. 3. Uji sitologik Tzanck bersifat nonspesifik dan harus dihentikan. Pada ensefalitis lambat. y Pengobatan Asiklovir. Infeksi primer menimbulkan cacar air. Bedah caesar jika terdapat pelepasan virus yang berlanjut. diberikan terapi asiklovir oral supresif dosis 5 mg/kg setiap 8 jam selama 4-6 bulan pertama setelah lahir. Antibodi monoklonal juga dapat membedakan antigen HSV-1 dan HSV-2. Untuk diagnosis virus dengan cepat. y Pencegahan Terapi asiklovir oral supresif (400 mg dua kali sehari) bagi wanita hamil yang diketahui mengidap herpes genital kambuhan. virus menyebabkan penyakit ruam syaraf atau shingles (herpes zoster). dan kadang-kadang cairan serebrospinal (ensefalitis). Pada ensefalitis. Pada reaktivasi. dosis intravena 10 mg/kg setiap 8 jam selama 14 hari. Virus Varisela-Zoster Virus varisela-zoster (VVZ) merupakan salah satu dari tujuh virus herpes manusia. setelahnya virus menetap dalam bentuk laten di ganglia radiks dorsalis.(hepatitis). infeksi HSV neonatus diseminata dan ensefalitis terlokalisasi mempunyai morbiditas dan mortalitas yang besar. Cacar air saat hamil dapat menyebabkan sindroma intrauterin tesendiri dan penyakit neonatus yang serius. Prognosis bagi ensefalitis neonatus yang disebabkan oleh HSV-1 lebih baik daripada ensefalitis neonatus yang disebabkan oleh HSV-2. . y Prognosis Di samping penemuan terapi asiklovir yang efektif.

y Epidemiologi Sekitar 3 juta kasus cacar air terjadi setiap tahun di Amerika Serikat. Risiko yang pasti terhadap janin sulit ditetapkan. Bila wanita hamil ketularan cacar air. Seringkali tungkai yang atrofi tertutup oleh sikatrik. seringkali menyebar menurut dermatomnya. VVZ belum pernah dapat dibiakkan dari cairan amnion. tetapi tampaknya sekitar 25%. dan otak. Diagnosis dapat dibuat sewaktu antenatal dengan mengambil sampel darah janin untuk titer IgM yang spesifik terhadap VVZ.Tidak diindikasikan y Pencegahan Imunisasi pada wanita muda yang rentan terhadap VVZ. Badan sisanya mungkin secara keseluruhan tampak normal. y Diagnosis Diagnosis terhadap fetopati VVZ didasarkan terutama pada riwayat cacar air saat kehamilan yang bersama dengan stigmata yang terlihat pada janin. Didasarkan pada studi di Jerman terhadap wanita hamil yang menderita cacar air. mereka juga dapat menginfeksi janin selama fase viremia. y Prognosis . hanya sekitar 3 dari 100 bayi yang dilahirkan memiliki stigmata infeksi kongenital. Lesi kulit khas disebut sebagai parut. Tanda khas lain sindroma ini adalah adanya satu atau lebih pemendekan dan malformasi tungkai. Namun tidak setiap janin yang terinfeksi mengalami sindroma varisela kongenital. Virus tidak dapat dibiakkan dari neonatus yang terkena. y Pengobatan . Namun. namun DNA virus dapat dideteksi pada sampel jaringan dengan teknik hibridisasi. mata. namun bayi dapat menunjukkan katarak atau bahkan aplasia ruas seluruh otak. Atau. y Manifestasi klinis Sekuele terutama melibatkan kulit. tungkai. tidak dijumpai kelainan kulit atau tungkai. zig-zag scarring.

Namun. Kebanyakan anak-anak tertular infeksi pada masa remaja. pada sisanya. Parvovirus Parovirus manusia (HPV) seringkali disebut B 19 setelah strain yang ditandai paling baik berhasil diisolasi pertama kali pada tahun 1975. seperti katarak yang dapat ditangani dengan pembedahan. suatu keadaan yang ditandai oleh edema jaringan janin akibat dari ektravasasi cairan dari ruangan intravaskuler karena kegagalan kardiovaskuler akibat anemia janin yang berat. Atau. Selama viremia. yaitu wanita mungkin menderita penyakit subklinis atau ia dapat mengeluh nyeri tenggorok dan arthralgia. atau. y Manifestasi klinis Infeksi HPV primer pada wanita hamil sama dengan infeksi pada anak-anak. mereka yang lolos dari infeksi pada masa kanak-kanak rentan pada masa dewasanya. Jika janin lahir hidup memiliki tanda-tanda hidrops nonimun. Diagnosis prenatal dapat . Kelahiran hidup dapat juga disertai hidrops. diagnosis parvovirus tidak mungkin. insiden parvovirus pada ibu rendah. Penyakit kehamilan kelima disertai dengan abortus spontan dan lahir mati. y Epidemiologi Infeksi parvovirus menyebabkan penyakit kelima yang dikenal sebagai eritema infeksiosa. infeksi HPV ibu dapat ditularkan pada janin. Namun. 4. dapat terjadi lahir mati dengan hidrops janin. Namun. aborsi spontan dapat tejadi pada setengah pertama kehamilan. dapat ditemukan ruam kulit seperti ruam kulit rubela. Bayi kelompok kedua ini. kelompok lain yaitu mereka yang mungkin terinfeksi pada akhir kehamilan dapat hanya memiliki stigmata tertentu. y Diagnosis Infeksi parvovirus akut kadang-kadang dapat didagnosis pada wanita hamil dengan melakukan deteksi antibodi IgM yang spesifik terhadap virus. berkembang secara normal selama masa kanakkanak.Banyak bayi dengan sindroma varisela kongenital mengalami defisiensi neurologis berat. Janin mungkin terinfeksi tetapi tidak memiliki sisa yang tidak menguntungkan.

y Epidemiologi Virus rubela dibedakan oleh kecenderungannya untuk menginfeksi janin. ibu harus dirujuk ke pusat terapi janin guna evaluasi lebih lanjut karena risiko komplikasi serius sangat tinggi.disempurnakan dengan deteksi DNA virus dalam darah janin atau visualisasi partikel virus menggunakan mikroskop imun elektron. y Pencegahan tidak ada vaksin y Prognosis Prognosis infeksi parvovirus kongenital sulit ditegakkan karena sejumlah infeksi uterin tidak bergejala belum dapat ditentukan. Rubela Rubela merupakan virus RNA terselubung penyebab penyakit yang kadang-kadang disebut ´campak 3 hari´ atau ´campak jerman´. Penyakit ini hampir terberantas dengan diproduksinya vaksin rubela hidup yang dilemahkan. Bila hidrops berat terdiagnosis pada janin. 5. Penularan dari ibu ke janin juga terjadi pada awal trimester kedua (50%) dan tetap berlangsung selama kehamilan. Selama trimester pertama kehamilan. y Pengobatan tidak ada pengobatan antivirus spesifik janin yang terinfeksi disertai dengan hidrops dapat ditangani dengan transfusi darah tali pusat perkutan. Ini merupakan satu-satunya virus dimana vaksin telah dibuat terutama untuk memberantas akibat-akibat infeksi janin. y Manifestasi klinis . infeksi primer rubela pada ibu memiliki 80% kemungkinan penularan pada janin dan kebanyakan janin yang terinfeksi menderita fetopati rubela.

Bayi dapat menderita meningoensefalitis aktif saat lahir. Lesi kulit seperti blueberry muffin.Manifestasi yang paling umum adalah retardasi pertumbuhan intrauterin. baik bilateral maupun unilateral. Hilangnya pendengaran akibat ketulian sensorineural merupakan cacat lainnya yang seing terjadi. Prognosis jelas lebih baik pada penderita yang hanya mempunyai sedikit stigmata sindroma. terutama bila penyakit terus memburuk selama masa bayi. dan anemia pada bayi dengan sindroma rubela kongenital. Infeksi menetap mengakibatkan pneumonia. purpura trombositopeni. Diagnosis dapat diperkuat dengan ditemukannya antibodi IgM yang spesifik terhadap virus pada serum neonatus atau dengan biakan virus rubela dari urin atau jaringan janin. kemungkinan pada mereka terinfeksi pada akhir kehamilan. misalnya. y Pengobatan . lusensi tulang. hepatitis. Katarak sering kali dikaitkan dengan mikroftalmia. sekuele lambatnya meliputi retardasi motorik dan mental. Tanda umum lainnya adalah katarak. Miokarditis dan defek struktur jantung. duktus arteriosus paten atau stenosis arteri pulmonalis. 6. yang serupa dengan lesi kulit pada infeksi CMV.tidak ada pengobatan antivirus yang efektif y Pencegahan imunisasi vaksin rubela y Prognosis Bayi dengan sindroma rubela spektrum komplit mempunyai prognosis yang buruk. Diagnosis prenatal infeksi rubela janin dapat dibuat dengan mengisolasi virus dari cairan amnion atau dengan identifikasi IgM yang spesifik rubela dalam darah tali pusat. y Diagnosis Kebanyakan diagnosis dapat dilakukan atas dasar tanda klinis. adalah lazim. dapat terjadi. HIV .

Angka penularan terhadap janin atau bayi baru lahir tergantung pada faktor-faktor ibu. angka penularan janin secara vertikal pada wanita yang diketahui seropositif-HIV sekitar 25%. seperti keparahan penyakit dan tingkat viremianya.12 jam pascalahir. dosis awal 2 mg/kg diberikan selama 1 jam dan disertai dengan infus sebanyak 1 mg/kg/jam hingga bersalin. Ada juga kekhawatiran mengenai kemungkinan penularan terhadap janin sebagai akibat dari prosedur itu sendiri. sirup zidovudin dosis 2 mg/kg setiap 6 jam selama 6 minggu. khususnya kordosentesis. mulai pada 8. Amniosentesis dan kordosentesis telah dapat dilakukan secara berhasil pada wanita hamil seropositif-HIV. angka infeksi janin dan perinatal dapat mendekati 70%. Namun. namun cara dan waktu yang tepat untuk melakukan prosedur invasif ini menjadi masalah karena kronologi kebanyakan penularan HIV tidak pasti. . dosis 100 mg lima kali sehari selama sisa masa kehamilan. y Epidemiologi Studi epidemiologis memberi keterangan bahwa sekitar 7000 wanita seropositif ±HIV di Amerika Serikat akan menjadi hamil pada setiap tahunnya. anoreksia. Pada beberapa wanita hamil dengan AIDS. baik lewat penularan intrauterin atau intrapartum. zidovudin intravena. risiko bagi penularan janin tampak lebih tinggi daripada 25%. y Diagnosis Baik biakan virus maupun penilaian RRP HIV-spesifik dapat berhasil dalam diagnosis prenatal infeksi HIV dari sampel darah janin. y Pengobatan zidovudin oral. Pada keadaan khusus dimana wanita tertular infeksi HIV primer saat awal kehamilan. atau mungkin mnederita kandidiasis orofaring maupun vagina.AIDS pada anak-anak hampir selalu didapat dari ibu yang terinfeksi. y Manifestasi klinis Penderita AIDS mempunyai gejala awal yang tidak spesifik seperti fatique. berat badan menurun.

karnivora.Infeksi Protozoa Pada Janin Menurut buku ILMU KEBIDANAN YAYASAN BINA PUSTAKA infeksi protozoa terpenting adalah toxoplasmosis. 2. meskipun banyak anak pertama kali menunjukkan gejala pada akhir masa kanak-kanak. Pada penelusuran selanjutnya terdapat 4 persalinan prematur dan 1 kasus dengan kelainan kongenital. transplantasi organ atau melalui tangan yang terkontaminasi. Cipto Mangunkusumo Jakarta angka kejadian seropositif terhadap toksoplasma adalah 14. omnivora termasuk mamalia dan burung. Toksoplasmosis y Epidemiologi Penelitian Sayogo (1978) melaporkan bahwa dari 288 wanita hamil yang berkunjung ke RS Dr. polimiositis. sehingga terjadi keadaan plasentitis yang terbukti dengan adanya . atau dapat pula dijumpai pneumonia. Manusia dapat terinfeksi oleh parasit ini melalui makanan yang mengandung kista parasit. limfangitis.25 %. y Patogenesis Bila ibu hamil mengalami infeksi primer mula-mula akan terjadi parasitemia. y Etiologi Toksoplasmosis adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh protozoa Toksoplasma gondii dan biasanya diderita oleh binatang herbivora. miokarditis.y Prognosis Pada tahun 1993. y Manifestasi klinis Kadang hanya ditemukan pembesaran kelenjar getah bening leher disertai rasa nyeri. Infeksi primer pada janin intrauterus diawali dengan masuknya darah ibu yang mengandung parasit tersebut kedalam plasenta. memulai transfusi darah. umur median diagnosis AIDS semua bayi yang terinfeksi HIV adalah 12 bulan.

bayi yang lahir hidup dapat menderita cacat bawaan.partus prematurus . y Komplikasi dan prognosis . seperti hidrosefalus. mikrosefalus. anensefalus. Kemudian parasit ini akan menimbulkan keadaan patologik yang manifestasinya sangat tergantung pada usia kehamilan.pemberian pirimetamin tidak dianjurkan pada kehamilan trimester pertama. dan lain-lain.kematian janin . sedangkan sulfadiazin harus dicegah pemberiannya pada kehamilan aterm. y Pencegahan jangan makan daging mentah tinja kucing dibakar atau diberi zat antiseptik mencegah kontaminasi makanan terhadap lalat atau kecoa mencuci tangan sebelum makan dan setelah memegang daging mentah bila berkebun sebaiknya menggunakan sarung tangan. y Pengobatan .abortus . .pirimetamin oral 25 mg sehari bersama dengan sulfadiazin oral 1 g sehari selama 28 hari.pertumbuhan janin terhambat . 3.Bersama dengan itu diberikan pula asam folat 6 mg IM atau oral 3 x seminggu.menurut buku ilmu kebidanan yayasan bina pustaka: 1.Infeksi Bakteri Disini akan kami bahas infeksi bakteri per penyakit yang paling sering menginfeksi ibu hamil.Tifus Abdominalis Etiologi: .gambaran plasenta dengan reaksi inflamasi menahun pada desidua kapsularis dan fokal reaksi pada vili.kematian neonatal .

apatis. ditemukan splenomegali/ hepatomegali o Raseola mungkin ditemukan y Minggu kedua (NEKROSIS) o Demam kontinu o Bradikardia relatif o Keadaan penderita semakin menurun. kemudian kuman melalui pembuluh darah limfe akan menuju ke organ RES terutama pada organ hati dan limfe. Mempunyai sekurang-kurngnya 3 macam antigen yaitu antigen O (somatic terdiri dari zat komplek lipopolisakarida). Manifestasi Klinis&perjalanan penyakit: Masa inkubasi 7-14 hari (bervariasi antara 3-60 hari) y Akhir minggu pertama (HIPERPLASIA) o Demam sekitar interminten/remiten o Lidah kotor. peritonitis) dan ekstra intestinal (pnemonia. Dalam serum penderita terdapat zat anti (glutanin) terhadap ketiga macam antigen tersebut. tampak apatis. kemudian kuman masuk kedalam usus (plag payer) dan mengeluarkan endotoksin sehingga menyebabkan bakterimia primer dan mengakibatkan perdangan setempat. distensi perut. Di organ RES ini sebagian kuman akan difagosif dan sebagian yang tidak difagosif akan berkembang biak dan akan masuk pembuluh darah sehingga menyebar ke organ lain. Pada hati dan limpa akan terjadi hepatospleno megali. sabagian besar akan mati oleh asam lambung HCL dan sebagian ada yang lolos (hidup). Selain itu endotoksin yang masuk kepembuluh darah kapiler menyebabkan roseola pada kulit dan lidah hipermi. Pada hipotalamus akan menekan termoregulasi yang mengakibatkan demam remiten dan terjadi hipermetabolisme tubuh akibatnya tubuh menjadi mudah lelah. terutama usus halus sehingga menyebabkan peradangan yang mengakibatkan malabsorbsi nutrien dan hiperperistaltik usus sehingga terjadi diare. mual muntah o Gambaran gejala saluran nafas atas o Sakit kepala hebat.Tyfus abdominalis disebabkan oleh salmonella typhosa. meteorismus y y Minggu Ketiga (ULSERASI) . mulut kering. bingung o Lidah tertutup selaput tebal dan kehilangan nafsu makan o Nyeri. meningitis. Patofisologi Kuman salmonella typhosa masuk kedalam saluran cerna. basil gram negatif. tidak berspora. antigen H (flagella) dan antigen Vi. kolesistitis. bersama makanan dan minuman. bergerak dengan bulu getar. lelah o Tidak enak di perut dan mungkin kontipasi/ diare. Konstipasi bisa terjadi menyebabkan komplikasi intestinal (perdarahan usus. perfarasi. neuropsikratrik).

Angka kematian ibu sekitar 15 persen. Terapi pengobatan: Kloramfenikol atau tiamfenikol(Urfamycin) Terapi Pencegahan: Vaksinasi jika ada wabah y Prognosis&Komplikasi Dapat terjadi pADA Usus halus: Umumnya jarang terjadi. akan tetapi sering fatal yaitu: a.lebih besar kemungkinan berakhirnya kehamilan. Peritonitis ditemukan gejala abdomen akut yaitu: nyeri perut yang hebat.o Disorientasi.angka kematian janin sekitar 75 persen.. Perforasi usus c. diding abdomen dan nyeri pada tekanan . insomnia. lesu dan tidak bersemangat o Wajah tampak toksik : mata berkilat dan mungkin kemerahan. Perdarahan usus bila sedikit hanya ditemukan jika dilakukan pemeriksaan tinja dengan benzidin. bingung. pucat dan flushing di daerah pipi o o o Pernafasan cepat dan dangkal Abdomen tampak lebih distensi Sewaktu-waktu dapat timbul pendarahan dan perforasi o Pea soap diarrhoea Epidemiologi: 60-80 Persen hasil konsepsi keluar secara spontan:lebih dini terjadi infeksi dalam kehamilan. kelopak mata cekung. Bila perdarahan banyak terjadi melena dan bila berat dapat disertai perasaan nyari perut dengan tanda-tanda rejatan b.

Tiap biotipe dibagi lagi menjadi 2 serotipe. limpa dan jaringan lunak). klasik dan El Tor. atau agar thiosulfate-citrate-bile salt. Dalam medium ini koloni vibrio tampak berwarna kuningsuram. . Vibrio yang bertanggung jawab terhadap terjadinya pandemik ke-7 yaitu V.Kolera Etiologi: Vibrio cholerae adalah kuman aerob.dalam 54 PERSEN berakhir dengan abortus atau partus prematurus Patogenesis dan imunitas Kolera ditularkan melalui jalur oral. Indonesia. Kuman Vibrio ditularkan secara langsung melalui tinja atau muntahan si penderita. india. Bila vibrio berhasil lolos dari pertahanan primer dalam mulut dan tertelan. pankreatitis. meningitis. Epidemiologi Sejak tahun 1917 dikenal tujuh pandemi yang penyebarabnya bahkan mencapai eropa. biotipe El Tor. Epedemi banyak terjadi pada saat berkumpulnya banyak orang. Identivikasi V. atau secara tidak langsung disebarkan oleh lalat atau serangga lainnya. koma o Manifestasi Kardiovaskular B bradikardi relatif . tifoid ensefalopati. Cholerae dibagi menjadi 2 biotipe. daerah endemik kolera lainnya adalah China dan india. bakteri ini akan cepat terbunuh dalam asam lambung yang tidak diencerkan.sucrose (TCBS). V. glomerulonefritis o Komplikasi lain B otitis media. kolesistisis akut dan icterus o Manifestasi Urogenital B SN. resistensi terhadap kolerafaga tipe IV (Mukerjee) dan menyebabkan hemolisis pada eritrosit kambing. yang dibagi berdasarkan struktur biokimianya dan parameter labolatorium lainnya. V. Misalnya ketika waktu haji atau upacara agama di sungai gangga. Inaba dan Ogawa.y Komplikasi di luar usus halus o Manifestasi Pulmonal Bgangguan nafas atas. bronkitis o Manifestasi Hematologis B pansitopenia o Manifestasi Neuropsikiatri B sakit kepala. cholerae tumbuh cepat dalam berbagai macam media selektif seperti agar garam empedu. dll 2. cholerae01. Pandemik ke-7 baru-baru ini dimulai pada tahun 1961 ketika vibrio pertama kali muncul menyebabkan epidemi kolera di Sulawesi. Kelebihan medium TCBS ialah pemakaiannya tidak memerlukan sterilisasi sebelumnya. abses (hati.miokarditis o Manifestasi Hepatobilier B hepatitis hepatobilier asimtomatis ( SGOT dan SGPT). agar agar gliserin-telurit-taurokolat. Sifat-sifat penting yang membedakannya dengan biotipe kolera klasik adalah resistensi terhadap polimiksin B. cholerae biotipe El Tor penting untuk tujuan epidemiologis. Angka kematian diantara para wanita hamil lebih tinggi dari penyakit lainya.

Suasana alkali di bagian usus halus ini merupakan mediura yang menguntungkan baginya untuk hidup dan memperbanyak diri. Dasar pengobatan kolera adalah terapi simtomatik dan kausal secara simultan. dan tekanan darah menurun dengan cepat. Akhirnya terukur hanya dengan palpasi. dalam waktu singkat tinja yang semula berwarna dan berbau feses berubah menjadi cairan putih keruh (seperti air cucian beras). Frekuensi nadi menjadi cepat dengan isi yang kurang dan akhirnya menjadi cepat dan kecil (filiform). Penempelan ini dapat terjadi karna adanya membran protein terluar dan adhesin flagella. Cairan yang menyerupai air cucian beras ini bila diendapkan akan mengeluarkan gumpalan-gumpalan putih. Muntah timbul kemudian setelah diare. baik dalam bentuk fibrilasi atau fasikulasi. memberi kesan pasien berwarna hitam pada orang yang berkulit gelap. Warna kulit. suara jantung terdengar jauh dan kadang-kadang hanya suara sistolik yang terdengar. saat ini tidak ada masalah dalam pengobatannya. Langkah awal dari patogenesis terjadinya kolera yaitu menempelnya vibrio pada mukosa usus halus. Sekalipun sedang berlangsung infeksi. Selain itu penderita menunjukkan tanda-tanda syok berupa nadi cepat.Bila vibrio dapat selamat melalui asam lambung. Kejang otot dapat menyusul. kulit jari tampak keriput. bibir dan selput mukosa serta kuku menjadi ungu dan akibat sianosis.5C). Cairan ini akan keluar berkali-kali dari anus pasien dalam jumlah besar. Diagnosis Sesudah masa inkubasi yang berlangsung 3-6 hari. Tekanan darah turun sebagai tanda renjatan hipovolemik. akhirnya menyebabkan kegagalan sirkulasi darah. yang berupa tinja encer yang diikuti tinja cair menyerupai air cucian beras yang berbau amis. Jumlahnya bisa mencapai sekitar 10 per ml cairan tinja. koreksi . namun dengan irama yang tetap tertur. dan berlansung tanpa didahului mual. maupun kejang klonik yang nyeri dan menggaggu. Pada perabaan kulit terasa lembab. Penatalaksanaan Dengan diketahuinya patogenesis dan patofisiologi penyakit kolera. Tanda-tanda gagal sirkulasi Berkurannya volume cairan disertai dengan viskositas darah yang meningkat. kolaps dan anauri. Denyut jantung cepat. Tatalaksana mencakup penggantian kehilangan cairan tubuh dan cermat. tidak berbau busuk ataupun amis. maka ia akan berkembang di dalam usus halus. renjatan sirkulasi dan asidosis. isi nadi kurang. tapi ´manis´ menusuk. Tanda-tanda dehidrasi yang cepat terjadi berupa turgor kulit yang jelek. Komplikasi yang bisa terjadi adalah gagal ginjal dan keadaan bertambah buruk secara cepat karena pasien mengalami dehidrasi. Tanda utama yang dianggap khas adalah suhu tubuh yang rendah (34-24. mata dan muka cekung. penderita akan mengalami diare mendadak dalam jumlah banyak (sampai 1 liter per jam). Manifestasi klinis Manifestasi klinis yang khas ditandai dengan diare yang encer dan berlimpah tanpa didahului oleh rasa mulas atau tenesmus.

seperti : air minum biasa. dan air susu ibu terutama untuk bayi dan anak-anak. tujuan pengobatan selanjutnya adalah menggantikan jumlah cairan yang hilang karena diare dan muntah. 3. Makanan padat bisa diberikan setelah muntah-muntah berhenti dan nafsu makan sudah kembali. Cloastridium tetani Bakteri ini berspora. serta terapi antimikrobial. terapi dhidrasi harus diberikan secara infus intravena. muntahan. Vaksin kolera hanya memberikan perlindungan parsial dan secara umum tidak dianjurkan.. Pada kedua tahap ini perlu diperhitungkan kebutuhan harian akan cairan cairan dan nutrisi. atau susu yang diencerkan. juga bisa pada manusia dan juga pada tanah yang terkontaminasi dengan tinja binatang tersebut. rehidrasi dapat dilakukan secara per oral dengan cairan rehidrasi oral. garam dan mineral dari tubuh. Usaha lainnya adalah meminum air yang sudah terlebih dahulu dimasak dan menghindari sayuran mentah atau ikan dan kerang yang dimasak tidak sampai matang. cairan diberikan melalui infus menggunakan larutan Ringer / garam fisiologis. Vaksinasi dapat melindungi orang yang kontak langsung dengan penderita. Sedangkan tahap pemeliharaan dapat dilakukan epenuhnya dengan cairan rehidrasi oral. baik pada kasus dehidrasi berat atau ringan. Spora ini bisa . Di daerah wabah. Penderita harus diisolasi dan diobati. Kurang dari 1% penderita yang mendapat penggantian cairan yang adekuat. yaitu terapi rehidrasi dan rumatan. Pencegahan Penjernihan cadangan air dan pembuangan tinja yang memenuhi standar sangat penting dalam mencegah terjadinya kolera. atau pasien dengan penyulit yang berat yang dapat mempengaruhi keberhasilan pengobatan. Bila dehidrasi sudah diatasi. Pada kasus sedang dan ringan. keringat. Lalat dan vektor penular lainnya harus diberantas dan lingkungan harus dijaga kebersihannya.Rehidrasi dilaksanakan dalam 2 tahap.Untuk keperluan rumatan dapat diberikan cairan dengan konsentrasi garam yang rendah. Lebih dari 50% penderita kolera berat yang tidak diobati meninggal dunia. Untuk penderita yang mengalami dehidrasi berat. kadang-kadang cairan diberikan melalui selang yang dimasukkan lewat hidung menuju ke lambung. Pemberian antibiotik tetrasiklin bisa membantu mencegah penyakit pada orang-orang yang sama-sama menggunakan perabotan rumah dengan orang yang terinfeksi kolera. Pengobatan Yang sangat penting adalah segera mengganti kehilangan cairan. kemih. dan kehilangan insensibel). Pengobatan awal dengan tetrasiklin atau antibiotik lainnya bisa membunuh bakteri dan biasanya akan menghentikan diare dalam 48 jam. dijumpai pada tinja binatang terutama kuda.Tetanus Etiologi: Tetanus disebabkan oleh bakteri gram positif. terutama bila diare berlansung secara lamadan pada pasien pediatri. muntah yang tak terkontrol. meninggal dunia. dan benda yang tercemar muntahan atau tinja penderita harus di sterilisasi.gangguan elektrolit dan bikarbonat (baik kehilangan cairan melalui tinja. Pada dehidrasi berat yang disertai renjatan hipovolemik.

. (1. Umur bayi kurang dari 7 hari 2. Pada negara belum berkembang.tahan beberapa bulan bahkan beberapa tahun.12. Selain itu bisa terjadi rhabdomyolisis dan renal failure .rata ±rata 9 hari dengan variasi dari 4-12 hari. lalu mengeluarkan toksin yang bernama tetanospasmin.13) Case Fatality Rate ( CFR) tetanus berkisar 44-55%. kekakuan otot-otot pematasan atau terjadinya akumulasi sekresi berupa pneumonia dan atelektase serta kompressi fraktur vertebra dan laserasi lidah akibat kejang.8. ia akan memasuki tubuh penderita tersebut. Terapi&Pencegahan y y Dilakukan pembersihan luka atau sumber infeksi serta diberi antibiotika. Periode timbulnya gejala kurang dari 18 . Prognosa tetanus neonatal jelek bila: 1. Komplikasi pada tetanus yaang sering dijumpai: laringospasm. tetanus ini dikenal dengan nama tetanus neonator Epidemiologi: Sering terjadi pada penderita yang melakukan abortus provokatus kriminalis.000 satuan secara Intravena dan Intramuskular(separuh ±separuh). Dapat menyebabkan kematian terutama disebabkan oleh asfiksia akibat spasmus otot-otot pernafasan. Masa inkubasi 7 hari atau kurang 3.lebih singkat masa inkubasi lebih berbahaya penyakitnya. Diberikanan Antitoksin tetanus 100.6. jika ia menginfeksi luka seseorang atau bersamaan dengan benda daging atau bakteri lain.misalnya di dukun. Perjalanan Penyakit: Dalam kehamilan. y y y y Penderita sebelumnya diperiksa apakah ia tahan serum kuda atau tidak. bakteri masuk melalui tali pusat sewaktu persalinan yang tidak baik. Dijumpai muscular spasm.masa inkubasi penyakit lebih pendek dibanding diluar kehamilan.jam 4. sedangkan tetanus neonatorum > 60%. Jika mengalami kejang diberikan obat penenang dan Anti konvulsan Pada kasus berat diberikan Kurare dan Trakheotomia Pencegahan dengan pemberian imunisasi TT(Tetanus Toksoid) Komplikasi dan Prognosis.10. tetanus sering dijumpai pada neonatus.

tidak bergerak dan tidak membentuk spora y Epidemiologi Difteri tenggorokan jarang dijumpai pada wanita hamil y Manifestasi klinis Gejala utama dari penyakit difteri yaitu adanya bentukan pseudomembran yang merupakan hasil kerja dari kuman ini. maka penderita erisipelas harus diisolasi. erisipelas dalam kehamilan merupakan bahaya mengancam bagi infeksi nifas. . Pseudomembran sendiri merupakan lapisan tipis berwarna putih keabu abuan yang timbul terutama di daerah mukosa hidung. . Menurut tingkat keparahannya. kuman ini juga menghasilkan sebuah racun yang disebut eksotoxin yang sangat berbahaya karena menyerang otot jantung. Selain itu. Difteria y Etiologi: Difteri disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphtheriae. infeksi janin. penyakit ini dibagi menjadi 3 tingkat yaitu : . Pengobatan terdiri atas istirahat-baring dan pemberian antibiotika.Infeksi sedang bila pseudomembran telah menyerang sampai faring (dinding belakang rongga mulut) sampai menimbulkan pembengkakan pada laring. dan bahkan kematian janin. Disamping menghasilkan pseudomembran. Adakalanya wanita yang telah melahirkan tanpa komplikasi apa-apa menderita erisipelas dalam masa nifas. yang biasanya memberikan hasil yang baik dalam waktu yang tidak terlampau lama. . menyebabkan sepsis ibu. suatu bakteri gram positif yang berbentuk polimorf. Untuk melindungi para wanita lain.Infeksi berat bila terjadi sumbatan nafas yang berat disertai dengan gejala komplikasi seperti miokarditis (radang otot jantung).Erisipelas Erisipelas terutama berbahaya bagi wanita hamil karena Streptococcus haemoliticus sebagai penyebabnya dapat menjadi lebih pathogen. ginjal dan jaringan syaraf. mulut sampai tenggorokan. paralisis (kelemahan anggota gerak) dan nefritis (radang ginjal).Infeksi ringan bila pseudomembran hanya terdapat pada mukosa hidung dengan gejala hanya nyeri menelan.

nafas berbunyi. y Epidemiologi: Penyakit lepra masih ditakuti masyarakat karena merupakan penyakit menular. atau Eritromicin dalam dosis 40 mg per kg berat badan sehari.000-100. tampak lemah. Difteri jenis ini merupakan difteri paling berat karena bisa mengancam nyawa penderita akibat gagal nafas. Pada difteri jenis ini juga akan tampak membran berwarna putih keabu abuan kotor di daerah rongga mulut sampai dengan dinding belakang mulut (faring).Difteri laring dengan gejala tidak bisa bersuara. dibagi dalam 4 x sehari. Namun tidak seperti sariawan yang sangat nyeri. luka yang terjadi cenderung tidak terasa apa apa. kulit tampak kebiruan.000 satuan Procaine penicillin G dalam larutan air 2 juta satuan sehari selama 7-10 hari. sesak. y Pengobatan Antitoksin dalam dosis tunggal dari 10. .Difteri kutaneus dan vaginal dengan gejala berupa luka mirip sariawan pada kulit dan vagina dengan pembentukan membran diatasnya.y Disamping itu. pada difteri. demam sangat tinggi sampai 40 derajat celsius. dapat mengakibatkan cacat jasmani dan pengasingan oleh keluarga. pembengkakan kelenjar leher. .Difteri hidung bila penderita menderita pilek dengan ingus yang bercampur darah. . Hal ini menjadi problema di beberapa negara. nafas berbau. termasuk Indonesia dengan prevalensi 0.Difteri faring dan tonsil dengan gejala radang akut tenggorokan.5 derajat celsius. penyakit ini juga dibedakan menurut lokasi gejala yang dirasakan pasien : . sangat lemah. y Pencegahan y Prognosis Bagi ibu dan kehamilannya menjadi baik apabila pengobatan lekas diberikan Lepra y Etiologi: Mycobacterium leprae yang termasuk bakteri golongan intra seluler. nadi yang cepat. timbul pembengkakan kelenjar leher.08 persen y Diagnosi dan manifestasi klinis Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya. . demam sampai dengan 38.

baik diobati maupun tidak diobati. Bakteri penyebab lepra berkembangbiak sangat lambat. Kerusakan saraf tepi juga menyebabkan kelemahan otot yang menyebabkan jari-jari tangan seperti sedang mencakar dan kaki terkulai. yang kadang timbul sebagai demam dan peradangan kulit. hati dan mata. sehingga penderita yang mengalami kerusakan saraf tepi tidak menyadari adanya luka bakar. Jenis lepra menentukan prognosis jangka panjang. Daerah tersebut bebal terhadap sentuhan karena mikobakteri telah merusak saraf-sarafnya. Mycobacterium leprae adalah satu-satunya bakteri yang menginfeksi saraf tepi dan hampir semua komplikasinya merupakan akibat langsung dari masuknya bakteri ke dalam saraf tepi. Jika keadaannya membaik. Kerusakan pada saluran udara di hidung bisa menyebabkan hidung tersumbat. Pengobatan yang diberikan tergantung kepada jenis dan beratnya reaksi. buah zakar. sendi. bisa terjadi reaksi kekebalan tertentu. y Perjalanan penyakit Selama perjalanan penyakitnya. Penderita lepra lepromatosa dapat menjadi impoten dan mandul. Bakteri ini tidak menyerang otak dan medulla spinalis. luka sayat atau mereka melukai dirinya sendiri. termasuk alis dan bulu mata. panas dan dingin menurun. Pada lepra lepromatosa muncul benjolan kecil atau ruam menonjol yang lebih besar dengan berbagai ukuran dan bentuk. sehingga gejalanya baru muncul minimal 1 tahun setelah terinfeksi (rata-rata muncul pada tahun ke-5-7). yang memiliki gambaran kedua bentuk lepra. jika kaeadaannya memburuk. Lepra perbatasan merupakan suatu keadaan yang tidak stabil. Kemampuan untuk merasakan sentuhan. bisa diberikan kortikosteroid atau talidomid. Lepra tuberkuloid ditandai dengan ruam kulit berupa 1 atau beberapa daerah putih yang datar. maka akan menyerupai lepra lepromatosa. saraf tepi dan kelenjar getah bening. maka akan menyerupai lepra tuberkuloid.Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pemeriksaan mikroskopik terhadap contoh jaringan kulit yang terinfeksi. Terjadi kerontokan rambut tubuh. Kerusakan mata dapat menyebabkan kebutaan. nyeri. Gejala dan tanda yang muncul tergantung kepada respon kekebalan penderita. Karena itu penderita lepra menjadi tampak mengerikan. . karena infeksi ini dapat menurunkan kadar testosteron dan jumlah sperma yang dihasilkan oleh testis. ginjal. komplikasi yang mungkin terjadi dan kebutuhan akan antibiotik. Penderita juga memiliki luka di telapak kakinya.

tergantung kepada beratnya infeksi dan penilaian dokter. karena itu sebaiknya diberikan lebih dari 1 macam obat. Epidemiologi: . misiklin. Banyak penderita lepra lepromatosi yang mengkonsumsi dapson seumur hidupnya. Kadang obat ini menyebabkan reaksi alergi berupa ruam kulit dan anemia.Infeksi dari Sexual Transmittedd disease a. Antibiotik yang paling banyak digunakan untuk mengobati lepra adalah dapson.Sifilis(lues disease) Etiologi :treponema palidum.klaritromicin dan ofkoksasin. terutama pada penderita lepra lepromatosa. Pengobatan bisa dilanjutkan sampai 6 bulan atau lebih. Pengobatan dini bisa mencegah atau memperbaiki kelainan bentuk. sebagian besar secara alami memiliki kekebalan terhadap lepra dan hanya orang yang tinggal serumah dalam jangka waktu yang lama yang memiliki resiko tertular. etionamid. relatif tidak mahal dan biasanya aman. Selain itu. Rifampicin adalah obat yang lebih mahal dan lebih kuat daripada dapson. Antibiotik lainnya yang bisa diberikan adalah klofazimin. PENCEGAHAN Dulu perubahan bentuk anggota tubuh akibat lepra menyebabkan penderitanya diasingkan dan diisolasi. Terapi antibiotik harus dilanjutkan selama beberapa waktu karena bakteri penyebab lepra sulit dilenyapkan. Lepra hanya menular jika terdapat dalam bentuk lepromatosa yang tidak diobati dan itupun tidak mudah ditularkan kepada orang lain.Terapi Antibiotik dapat menahan perkembangan penyakit atau bahkan menyembuhkannya. Dokter dan perawat yang mengobati penderita lepra tampaknya tidak memiliki resiko tertular 4. Beberapa mikobakterium mungkin resisten terhadap obat tertentu. Efek samping yang paling serius adalah kerusakan hati dan gejala-gejala yang menyerupai flu. tetapi penderita cenderung mengalami masalah psikis dan sosial. Tidak perlu dilakukan isolasi.

jantung:endocarditis Lebih dari 4 minggu dapat perjalanan penyakit ke jantung. Infeksi ibu 2 bulan terakhir pada masa kehamilan y Pemeriksaan: Reaksi serologi wasermann VDRL(VENERAL DISEASE RESEARCH LABORATORY) REaksi antigen antibiodi ibu Diperiksa pada kehamilan pertama.pasca abortus dan partus Dapat terjadi kemandulan anak 1 pada penderita/bekas penderita .perlu diulang pada triwulan terakhir. Gonorrohea Etiologi Neiserria gonnorohea Perjalanan Penyakit: Diluar kehamilan bisa terdapat infeksi di: .(belum terbentuk) partus prematurus. deskuamasi tlapak kaki dan angan serta Rhagade dikanan dan kiri.endosalpingitis.Uretra:di gland peri urethralis.kalo positif diobati Terapi: Diberikan sedini mungkin.pelvi peroitonisis .endosalphinghitis. reaksi serologi positif terjadi 4-6 mg stelah infeksi. .dosis 4.sama dengan infeksi di luar kehamilan Dapat terjadi endomnetrirtis.-9 juta iu Neonates:dosis tunggal procain penicillin 50 rb/kg bb benzatin penicillin Alergi penisilin-eritromisin 4x2 capsul Prognosis&komplikasi Kematian janin(intra uterin fetal death) Partus immaturus. .bartholini.8 juta procain penisilin G dalam air selama 8 hari. 2.banyak di kota kota besar Diagnosis: infeksi baru bisa diketahui pada kehamilan 16 minggu. bbl diperiksa darah tali pusat - Suami juga harus diperiksa darahnya. Pemphigus syphilis(luka2 dari kulit). Dalam keraguan.gland.sebelum 18 mg Benzathin penisilin.pasien kadang tak sadar.@600 rb Syphilis laten:6.

500 mg single dose 6. leher rahim. Ciprofloksasin 250 . bisa jadi pasangan anda mungkin mengidap GO tetapi asimptomatis. Komplikasi Ascending infection (infeksi menaik) jadi infeksi menyebar ke organ reproduksi dan urinary yang lebih atas misal prostat. dan bahkan ginjal.Diagnosis: y Go acuta: . sehingga menghalangi proses pembuahan.flour albus. dapat menyebabkan radang panggul (pelvic inflammatory disease) yaitu peradangan organ reproduksi bagian dalam misal ovarium (indung telur). tuba falopi (saluran indung telur). Amoksisilin 2. pemeriksaan seluler bakteri diplogcocus intraseluler tes resistensi suami perlu diperiksa lewat kulur Terapi Terapi pilihan adalah antibiotika.5 gr + probenesid 1gr IM 3. Penanganan yang tidak tuntas juga akan menyebabkan resistensi antibiotika (kuman menjadi kebal terhadap obat). lengket.kolpitis y y y y Pemeriksaan: apus getah. Kanamisin 1 gr IM Perlu diperhatikan untuk mengkonsultasikan pasangan anda juga.cervicitis. karena sisa peradangan akan mengakibatkan saluran indung telur menyempit. kandung kemih. Ofloksasin 400 mg single dose 5. bila hal ini terjadi GO akan menjadi susah diobati dan mahal. GO dapat mengakibatkan terjadinya conjunctivitis (radang selaput kelopak mata) pada bayi baru lahir yang sangat hebat.8 Juta Unit disuntikkan intra muskular (IM) / ke otot. Kekambuhan dan komplikasi cukup sering terjadi bila terapi tidak tuntas. Hal ini karena bayi melewati jalan lahir yang masih terdapat bakteri sehingga terjadi penularan langsung. Pencegahan Safe sex (penggunaan kondom adalah yang terbaik). dianjurkan untuk konsultasi dengan dokter baik umum atau spesialis Kulit dan Kelamin untuk penanganan tuntas.4. Antibiotika yang dapat digunakan: 1. Ini merupakan salah satu penyebab infertilitas (kemandulan) pada wanita. dan bisa berakibat kebutaan pada bayi tersebut. Pada wanita hamil.urethritis. Pada perempuan.Klinis: Dysuria. Ampisilin 3 gram + Probenesid 1 gr IM 3. rahim . Penisilin G 3 . 2. Seftriakson 250 mg IM 4. .

Jakarta: Balai Penerbit FKUI.Saunders Company.nejm.D : Tetanus . 2003.afrika.D. editors.otot.garam.infus.php?iddtl=210&keyword=kolera.kemih. 2006. Sudoyo at all. Wiknjosastro H.B Saunders Company.162.diare. editors. edition 15 thNelson.185 (2004) 5.Vibrio . 4. R.bakteri. http://content. 815 -817. 10.amerika.tetrasiklin.syok.koma.antibiotik. Jenson HB. 2007) 6.Richard : Tetanus.34.McGraw-Hill.Jakarta. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak.DAFTAR PUSTAKA 1.E . p. 11. 2. 1996.ginjal. Saifuddin AB. 566-8. ed.asia.Kedokteran tropis. 4th Ed. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. 1207. 1749-1759 8. 17th Ed. Philadelphia: WB Sauders Company. W. Behrman RE. 185186 7.com/med/detail_pyk. 617 620 Volume 3.infeksi. R. 2007.dehidraasi.. . Soedarto. 1072-81.Airlangga University press.B. Rachimhadhi T.org/cgi/content/short/355/7/649 (massachusetts medical society. http://medicastore.makanan. p.Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam. Nelson Textbook of pediatrics.muntah.Surabaya.lambung.va ksin&idktg=20&UID=20071203113912202. 1987.ed 1997.cairan. 709-15. eds. Departemen ilmu penyakit dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.mineral. Nelson Textbook of Pediatrics. Ilmu Kebidanan.E. Alatas H. p.Wandita S. 13 th. hlm.Usus. W. Kliegman RM. 2007.In : Bchrmlan R.2007. chapter 193. Philadelphia.et al : Tetanus in :Principles of New'ology. hlm. Adams.cholerae. Vaughan V C . Nelson W.E. Feigen. editors. kram. Behrman. 12059. 3. Hassan R.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->