BAB II TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk

mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001) Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001). Klasifikasi gagal nafas: Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner.

3

Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).

B. ETIOLOGI 1. Depresi sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal. 2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. 4. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan

4

ARDS d. trauma kepala : contusio cerebri b. infark otak d. anestesi 2. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. tetanus. atelektasis. haematothoraks e. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas. Kelainan neuromuskuler : GBS. embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas. Penyebab perifer a. Obat-obatan : narkotika. radang otak : encephaliti c. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas.nafas atas dan depresi pernapasan. asma bronchiale c. atelektasis. Penyebab sentral a. Kelainan di paru : edema paru. Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah : 1. muscle relaxans b. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. 1996) 5 . Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. pneumo thorax. Asma bronkial. trauma cervical. gangguan vaskuler : perdarahan otak . 5. Hemothoraks. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri (harsono.

gelisah. Growing dan whizing. PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.C. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. MANIFESTASI KLINIS 1. Bila lebih dari20x/mnt 6 Ada retraksi dada . Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital.Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara). Gejala y y Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2) Hipoksemia yaitu takikardia. Tanda Gagal nafas total y y Aliran udara di mulut. berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) D. hidung tidak dapat didengar/dirasakan. snoring. y 2. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik. frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi y Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan Gagal nafas parsial y Terdenganr suara nafas tambahan gargling.

hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. ensefalitis. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut. Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas.tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena ³kerja pernafasan´ menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. tumor otak. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. cidera kepala. stroke. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). 7 . Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Pada kasus pasien dengan anestesi. meningitis.

PHATWAY GAGAL NAFAS Trauma depresi system saraf pusat penyakit akut paru kelainan neurologis efusi pleura.sianosis curah jantung gg perfusi jaringan Sumber : ((harsono.hemotokrat dan pneumotorka Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan permeabilitas membrane alveolan kafiler Gg evitalium slveolar kelebiham volume cairan gg endothalium kapiler Odema paru cairan masuk ke intertisial comlain paru tahanan jalan nafas cairan surfaktan kehilangan fungsi silia sal pernafasan Gg pengembangan paru Kolap alveoli bersihan jalan nafas ekspansi paru Ventilasi dan perfusi Tidak seimbang pola nafas tidak efektif Terjadi hipoksemia/hiperkapnia gg pertukaran gas O2 dan CO2 dyspenia. 1996)\ 8 .

PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN 1. Fisioterapi dada 5.E. Pengobatan Brokodilator Steroid 7. Pemantauan hemodinamik/jantung 6. Pemerikasan gas-gas darah arteri Hipoksemia Ringan : PaO2 < 80 mmHg Sedang : PaO2 < 60 mmHg Berat : PaO2 < 40 mmHg 2. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong 2. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan 9 . PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP 3. Pemeriksaan rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui ‡ Hemodinamik Tipe I : peningkatan PCWP ‡ EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia F. Inhalasi nebuliser 4.

Penurunan curah jantung : gelisah. ASKEP a. Menggunakan otot aksesori pernapasan c. Papiledema Penurunan haluaran urine Disability Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien. kacau mental. Airway a. Bunyi nafas krekels. 10 . Eksposure Penampilan umum klien seperti apa. dengan penilain GCS. takipneu/bradipneu. adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif. pucat. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung. apakah adanya udem. gelisah. Peningkatan sekresi pernapasan b. Pimary survey PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN 1. Breathing a. diaforesis. ronki dan mengi 2. letargi. tampak lemah. e. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas. 5. mengantuk d. Kesulitan bernafas : lapar udara. Sakit kepala c. dengan memperhatikan refleks pupil. 4. Circulation a. b. diameter pupil.G. sianosis 3. retraksi. takikardia b.

pucat. Sistem integumen cyanosis. keganasan. 2000) 1. reduksi ekskursi thorak. Sistem pernafasan Gejala : riwayat trauma dada. Kadang disertai konstipasi. gelisah. Sistem gastrointestinal Adanya mual atau muntah.Pemeriksaan fisik : b. peningkatan kerja pernapasan. Sistem kardiovaskuler Tanda : Takikardia.4. dullnes di area berisi cairan (hemotorak). penyakit paru kronis. perkusi : pergerakan dada tidak seimbang. 5. bingung. Sistem neurologi 11 . Sistem endokrin Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. penggunaan otot asesori. perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak). 3. 6. kekuatan otot dari 2. krepitasi sub kutan. Secondary survey ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes. inflamasi paru . batuk Tanda : takipnea. 7. penurunan bunyi napas. penurunan fremitus vokal. mental: cemas. irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal Hamman¶s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi 2. Sistem musculoskeletal Edema pada ektremitas atas dan bawah. ³lapar udara´. stupor 4.

Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi. Sistem indera y Penglihatan : penglihatan buram. dengan atau tanpa kebutaan tiba-tiba.Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan tuberculosis 12 . ekspresi meringis 13. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks. nyeri tajam saat napas dalam. Sistem urologi Penurunan haluaran urine 9. Penyuluhan/pembelajaran . 11. dapat menjalar ke leher. perilaku distraksi. y y y y Pendengaran : telinga berdengung Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap Peraba : tidak ada masalah dalam peraba. bahu dan abdomen. Keamanan Gejala : riwayat terjadi fraktur. Sistem reproduksi Tidak ada masalah pada reproduksi. keganasan paru. serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri.Sakit kepala 8. riwayat radiasi/kemoterapi 14. 10. 12. Sistem abdomen Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam. sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik.diplopia.

Pasien bebas bunyi batuk yang 5. 2002) 1. Kaji kemampuan batuk. Pengembangan dada dapat menjadi batas dalam efektif Tujuan : . peningkatan sekret pulmonal. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus ± Rasional 1. peningkatan resistensi jalan nafas Tujuan/KH Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas Intervensi 1. Diagnose Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas.6. peningkatan resistensi jalan nafas 2. Pertahankan posisi dan tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu dari akumulasi cairan dan adanya dapat meningkatkan fremitus 3.Suara nafas cairan dari dispneu .d. Catat karakteristik dari mempertahank suara nafas an jalan nafas 4. otot-otot interkostal/abdo minal/leher dapat meningkatkan usaha bernafas 2. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya 2. Gangguan perfusi jaringan b.d. edema pulmo 5. penurunan curah jantung Sumber : (doengoes.d. Mengeluarkan sekret tanpa latihan nafas dalam. Intervensi dan rasional No 1. Kelebihan volume cairan b. perubahan posisi dan 13 . Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi 4. Pola nafas tidak efektif b.PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas.Pasien dapat 3. peningkatan sekret pulmonal. Catat karakteristik dari dengan nafas jernih ronchi (-) . penurunan ekspansi paru 3.

tebal tracheo dan karena cairan.Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten 6. atau lain saluran dan purulent 5. Berikan oksigen.Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase. albuteal dan mukolitik terjadi adanya karena aliran udara melewati batang branchial juga adanya mukus sumbatan dari nafas 4.kesulitan lakukan suction bila ada indikasi 7. Peningkatan oral intake jika memungkinkan Kolaboratif 8. perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi 11.Penimbunan sekret 14 . Berikan therapi aerosol. ultrasonik nabulasasi 10. cairan IV . tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi 9. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin.

Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret 10.Diberikan 15 . peningkatan efisiensi penggunaan otot otot pernafasan dan 11.mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis infeksi paru 7.Meningkatkan drainase secret paru.Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum 8.Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen 9.

Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan 5. Kaji frekuensi. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg 4. menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan 2.d penurunan ekspansi paru dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank an pola pernapasan yang efektif Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan ‡Frekuensi. Pola nafas tidak Setelah efektif b. irama dan kedalaman pernapasan normal ‡Adanya penurunan dispneu ‡Gas-gas darah dalam normal batas 1. 2. Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn 3. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam 16 .untuk mengurangi bronchospasme. kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 6.

bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk 9. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan 8. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. 17 . Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam. Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir 10. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih.7. atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan 1. perhatikan peningkatan atau penyimpangan 7. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi. Wheezing terjadi karena dada harian. Pantau irama jantung 8. Berikan cairan parenteral bronchokontrik 18 . normal untuk 5. Auskultasi dada untuk usia yang diperkirakan mendengarkan nafas setiap jam 6.3. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 2. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang hiperkapnia 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank pertukaran 1. laporkan perubahan tingkat sekunder terhadap an hipoventilasi gas yang adekuat Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan : ‡Bunyi bersih ‡Warna normal ‡Gas-gas darah dalam batas paru kesadaran pada dokter. nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X bunyi disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli. Kaji TD. Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. kaji perlunya CPAP atau PEEP. kapiler. kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2 kulit 4. 3. 3.

steroid. bibir yang adanya hipoksemia sistemik.sesuai pesanan 9. cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi 5. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. antibiotik. oksigen (desaturas 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Selalu bila berarti diberikan pada bronkodilator. Berikan sesuai obat-obatan pesanan : si atau adanya mukus jalan nafas 4. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium indikasi 19 .

Monitor parameter Hemodinamik 6. Mengetahui 20 . Monitor input dan output pasien tiap 1 jam 3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung 4. Untuk mengetahui balance cairan 3. mengurangi penggunaan oksigen 7. Kolaborasi untuk 1. CVP 5. Memperlihatka n kongesti paru yang progresif 4. Timbang BB tiap hari 2.d. edema diberikan pulmo tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan: 1. Kelebihan volume Setelah cairan b. BB . Menyimpan tenaga pasien. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi 9. Memaksimalka n pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai 8. Mengetahui suplai oksigen di dalam tubuh 4.6. Untuk mengetahui perkembangan bb klien 2. Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema.

Untuk memantau cairan dalam tubuh 6. Untuk memantau cairan tubuh 4. Kaji irama EKG mempertahank an perfusi jaringan.‡ TTV normal ‡Balance cairan dalam normal ‡ Tidak terjadi edema batas pemberian cairan dan elektrolit adanya odema 5. Mengetahui keadaan perfusi jaringan tercukupi apa tidaknya 3. Untuk mengetahui kelainan jantung di dalam pasien mampu 4. Kaji status hemodinamik 1. Kaji system Gastrointestinal 21 . Kaji tingkat kesadaran 2. Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien 2. Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan ‡Status hemodinamik dalam bata normal ‡ TTV normal 5. Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh 5 Gangguan perfusi Setelah jaringan b. Kaji penurunan perfusi jaringan 3.d penurunan jantung dilakukan curah tindakan keperawatan 1.

Untuk mengetahui adanya kelainan di gastrointestina l 22 .5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful