BAB II TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk

mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001) Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001). Klasifikasi gagal nafas: Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner.

3

Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).

B. ETIOLOGI 1. Depresi sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal. 2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. 4. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan

4

Kelainan di paru : edema paru. Hemothoraks. ARDS d. atelektasis. atelektasis. embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas. Kelainan neuromuskuler : GBS. haematothoraks e. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae. tetanus. Obat-obatan : narkotika. Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah : 1. asma bronchiale c.nafas atas dan depresi pernapasan. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Penyebab perifer a. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Penyebab sentral a. pneumo thorax. Asma bronkial. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. trauma cervical. pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. anestesi 2. radang otak : encephaliti c. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri (harsono. infark otak d. muscle relaxans b. 5. gangguan vaskuler : perdarahan otak . 1996) 5 . trauma kepala : contusio cerebri b.

y 2. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital. PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. gelisah. Growing dan whizing. MANIFESTASI KLINIS 1. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik.C. hidung tidak dapat didengar/dirasakan.Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Tanda Gagal nafas total y y Aliran udara di mulut. emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara). berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) D. frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. snoring. Gejala y y Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2) Hipoksemia yaitu takikardia. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi y Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan Gagal nafas parsial y Terdenganr suara nafas tambahan gargling. Bila lebih dari20x/mnt 6 Ada retraksi dada .

cidera kepala. ensefalitis. meningitis. 7 . Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. tumor otak. Pada kasus pasien dengan anestesi.tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena ³kerja pernafasan´ menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. stroke. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg).

sianosis curah jantung gg perfusi jaringan Sumber : ((harsono.hemotokrat dan pneumotorka Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan permeabilitas membrane alveolan kafiler Gg evitalium slveolar kelebiham volume cairan gg endothalium kapiler Odema paru cairan masuk ke intertisial comlain paru tahanan jalan nafas cairan surfaktan kehilangan fungsi silia sal pernafasan Gg pengembangan paru Kolap alveoli bersihan jalan nafas ekspansi paru Ventilasi dan perfusi Tidak seimbang pola nafas tidak efektif Terjadi hipoksemia/hiperkapnia gg pertukaran gas O2 dan CO2 dyspenia.PHATWAY GAGAL NAFAS Trauma depresi system saraf pusat penyakit akut paru kelainan neurologis efusi pleura. 1996)\ 8 .

PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN 1. Inhalasi nebuliser 4. Pemeriksaan rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui ‡ Hemodinamik Tipe I : peningkatan PCWP ‡ EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia F. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP 3. Pemantauan hemodinamik/jantung 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1.E. Fisioterapi dada 5. Pengobatan Brokodilator Steroid 7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan 9 . Pemerikasan gas-gas darah arteri Hipoksemia Ringan : PaO2 < 80 mmHg Sedang : PaO2 < 60 mmHg Berat : PaO2 < 40 mmHg 2. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong 2.

adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif. Breathing a. sianosis 3. 4. b. e. ASKEP a. kacau mental. Airway a. tampak lemah. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung. 5. Eksposure Penampilan umum klien seperti apa. Bunyi nafas krekels. Kesulitan bernafas : lapar udara. pucat.G. Pimary survey PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN 1. 10 . retraksi. Circulation a. Menggunakan otot aksesori pernapasan c. dengan penilain GCS. dengan memperhatikan refleks pupil. Papiledema Penurunan haluaran urine Disability Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien. Peningkatan sekresi pernapasan b. gelisah. diaforesis. takikardia b. apakah adanya udem. takipneu/bradipneu. Penurunan curah jantung : gelisah. ronki dan mengi 2. mengantuk d. Sakit kepala c. diameter pupil. letargi. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas.

keganasan.4. batuk Tanda : takipnea. gelisah. 5. 6. penurunan bunyi napas. pucat. perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak). Sistem integumen cyanosis. Sistem musculoskeletal Edema pada ektremitas atas dan bawah. ³lapar udara´. mental: cemas. Sistem kardiovaskuler Tanda : Takikardia. perkusi : pergerakan dada tidak seimbang. Sistem pernafasan Gejala : riwayat trauma dada. Sistem endokrin Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. Secondary survey ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes. Kadang disertai konstipasi. Sistem gastrointestinal Adanya mual atau muntah. stupor 4. kekuatan otot dari 2. Sistem neurologi 11 . inflamasi paru . irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal Hamman¶s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi 2. peningkatan kerja pernapasan. 7. bingung. penurunan fremitus vokal. penggunaan otot asesori. krepitasi sub kutan. penyakit paru kronis. dullnes di area berisi cairan (hemotorak). 2000) 1.Pemeriksaan fisik : b. reduksi ekskursi thorak. 3.

Sistem abdomen Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam. Sistem reproduksi Tidak ada masalah pada reproduksi.Sakit kepala 8. serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri. ekspresi meringis 13. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks. bahu dan abdomen. riwayat radiasi/kemoterapi 14. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi.diplopia. 11. Sistem indera y Penglihatan : penglihatan buram. nyeri tajam saat napas dalam. sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik. keganasan paru. y y y y Pendengaran : telinga berdengung Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap Peraba : tidak ada masalah dalam peraba. 10. Keamanan Gejala : riwayat terjadi fraktur.Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan tuberculosis 12 . Sistem urologi Penurunan haluaran urine 9. perilaku distraksi. Penyuluhan/pembelajaran . dengan atau tanpa kebutaan tiba-tiba. dapat menjalar ke leher. 12.

Intervensi dan rasional No 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. peningkatan sekret pulmonal. peningkatan resistensi jalan nafas Tujuan/KH Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas Intervensi 1. Kaji kemampuan batuk. Catat karakteristik dari dengan nafas jernih ronchi (-) .d. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus ± Rasional 1. Pola nafas tidak efektif b.Suara nafas cairan dari dispneu . peningkatan sekret pulmonal. 2002) 1. perubahan posisi dan 13 . Kelebihan volume cairan b.d. Gangguan perfusi jaringan b. peningkatan resistensi jalan nafas 2.d.Pasien bebas bunyi batuk yang 5. penurunan curah jantung Sumber : (doengoes. otot-otot interkostal/abdo minal/leher dapat meningkatkan usaha bernafas 2. Mengeluarkan sekret tanpa latihan nafas dalam. Diagnose Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. Pengembangan dada dapat menjadi batas dalam efektif Tujuan : .6. Catat karakteristik dari mempertahank suara nafas an jalan nafas 4. edema pulmo 5. Pertahankan posisi dan tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu dari akumulasi cairan dan adanya dapat meningkatkan fremitus 3.Pasien dapat 3. penurunan ekspansi paru 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi 4.PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya 2.

Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten 6.kesulitan lakukan suction bila ada indikasi 7. ultrasonik nabulasasi 10. atau lain saluran dan purulent 5. tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi 9. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak. perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi 11. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin. Berikan therapi aerosol. albuteal dan mukolitik terjadi adanya karena aliran udara melewati batang branchial juga adanya mukus sumbatan dari nafas 4. tebal tracheo dan karena cairan. Peningkatan oral intake jika memungkinkan Kolaboratif 8. cairan IV .Penimbunan sekret 14 . Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase. Berikan oksigen.Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas.

peningkatan efisiensi penggunaan otot otot pernafasan dan 11.Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum 8.mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis infeksi paru 7.Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret 10.Diberikan 15 .Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen 9.Meningkatkan drainase secret paru.

Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn 3.d penurunan ekspansi paru dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank an pola pernapasan yang efektif Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan ‡Frekuensi. kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. Pola nafas tidak Setelah efektif b.untuk mengurangi bronchospasme. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg 4. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam 16 . Kaji frekuensi. menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan 2. 2. Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan 5. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 6. irama dan kedalaman pernapasan normal ‡Adanya penurunan dispneu ‡Gas-gas darah dalam normal batas 1.

Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir 10. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih. 17 . bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk 9. atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam.7. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan 8.

3. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X bunyi disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli. Berikan cairan parenteral bronchokontrik 18 . Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan 1. Kaji TD. kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2 kulit 4. perhatikan peningkatan atau penyimpangan 7. Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 2. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah. nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn. laporkan perubahan tingkat sekunder terhadap an hipoventilasi gas yang adekuat Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan : ‡Bunyi bersih ‡Warna normal ‡Gas-gas darah dalam batas paru kesadaran pada dokter. Auskultasi dada untuk usia yang diperkirakan mendengarkan nafas setiap jam 6. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang hiperkapnia 2. normal untuk 5. Wheezing terjadi karena dada harian. Pantau irama jantung 8. kapiler.3. kaji perlunya CPAP atau PEEP. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank pertukaran 1. 3.

sesuai pesanan 9. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium indikasi 19 . Berikan sesuai obat-obatan pesanan : si atau adanya mukus jalan nafas 4. antibiotik. Selalu bila berarti diberikan pada bronkodilator. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut. steroid. bibir yang adanya hipoksemia sistemik. oksigen (desaturas 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi 5.

BB . Kolaborasi untuk 1. Memperlihatka n kongesti paru yang progresif 4. Timbang BB tiap hari 2.6. Monitor parameter Hemodinamik 6. CVP 5. Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema. Untuk mengetahui perkembangan bb klien 2. edema diberikan pulmo tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan: 1. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi 9. Menyimpan tenaga pasien. Monitor input dan output pasien tiap 1 jam 3.d. Kelebihan volume Setelah cairan b. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung 4. Mengetahui suplai oksigen di dalam tubuh 4. Memaksimalka n pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai 8. Untuk mengetahui balance cairan 3. Mengetahui 20 . mengurangi penggunaan oksigen 7.

Kaji system Gastrointestinal 21 .d penurunan jantung dilakukan curah tindakan keperawatan 1. Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan ‡Status hemodinamik dalam bata normal ‡ TTV normal 5. Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien 2. Kaji status hemodinamik 1. Mengetahui keadaan perfusi jaringan tercukupi apa tidaknya 3. Kaji irama EKG mempertahank an perfusi jaringan. Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh 5 Gangguan perfusi Setelah jaringan b. Untuk memantau cairan tubuh 4. Untuk memantau cairan dalam tubuh 6. Untuk mengetahui kelainan jantung di dalam pasien mampu 4. Kaji tingkat kesadaran 2.‡ TTV normal ‡Balance cairan dalam normal ‡ Tidak terjadi edema batas pemberian cairan dan elektrolit adanya odema 5. Kaji penurunan perfusi jaringan 3.

Untuk mengetahui adanya kelainan di gastrointestina l 22 .5.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful