BAB II TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk

mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001) Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001). Klasifikasi gagal nafas: Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner.

3

Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).

B. ETIOLOGI 1. Depresi sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal. 2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. 4. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan

4

muscle relaxans b. Hemothoraks. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae. Kelainan neuromuskuler : GBS. infark otak d. ARDS d. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri (harsono. 5. Penyebab sentral a. gangguan vaskuler : perdarahan otak . embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas. atelektasis. pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Penyebab perifer a. anestesi 2. 1996) 5 . asma bronchiale c. haematothoraks e. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. pneumo thorax. tetanus. Kelainan di paru : edema paru. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial. atelektasis. Obat-obatan : narkotika.nafas atas dan depresi pernapasan. trauma kepala : contusio cerebri b. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah : 1. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. radang otak : encephaliti c. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas. trauma cervical.

frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Growing dan whizing. snoring. emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara). Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi y Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan Gagal nafas parsial y Terdenganr suara nafas tambahan gargling. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. MANIFESTASI KLINIS 1. hidung tidak dapat didengar/dirasakan. gelisah. Tanda Gagal nafas total y y Aliran udara di mulut. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik. berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) D. Gejala y y Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2) Hipoksemia yaitu takikardia.C. y 2. Bila lebih dari20x/mnt 6 Ada retraksi dada . Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital. PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda.Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap.

tumor otak. cidera kepala. Pada kasus pasien dengan anestesi. 7 . meningitis. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut. Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. ensefalitis. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan.tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena ³kerja pernafasan´ menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). stroke.

hemotokrat dan pneumotorka Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan permeabilitas membrane alveolan kafiler Gg evitalium slveolar kelebiham volume cairan gg endothalium kapiler Odema paru cairan masuk ke intertisial comlain paru tahanan jalan nafas cairan surfaktan kehilangan fungsi silia sal pernafasan Gg pengembangan paru Kolap alveoli bersihan jalan nafas ekspansi paru Ventilasi dan perfusi Tidak seimbang pola nafas tidak efektif Terjadi hipoksemia/hiperkapnia gg pertukaran gas O2 dan CO2 dyspenia. 1996)\ 8 .PHATWAY GAGAL NAFAS Trauma depresi system saraf pusat penyakit akut paru kelainan neurologis efusi pleura.sianosis curah jantung gg perfusi jaringan Sumber : ((harsono.

Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan 9 .E. Pengobatan Brokodilator Steroid 7. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong 2. Pemantauan hemodinamik/jantung 6. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN 1. Fisioterapi dada 5. Pemerikasan gas-gas darah arteri Hipoksemia Ringan : PaO2 < 80 mmHg Sedang : PaO2 < 60 mmHg Berat : PaO2 < 40 mmHg 2. Pemeriksaan rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui ‡ Hemodinamik Tipe I : peningkatan PCWP ‡ EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia F. Inhalasi nebuliser 4. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP 3.

10 . Menggunakan otot aksesori pernapasan c. Bunyi nafas krekels. e. ASKEP a. Peningkatan sekresi pernapasan b. dengan memperhatikan refleks pupil. pucat. kacau mental. Sakit kepala c. retraksi. b. takikardia b. adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif. 5. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung. ronki dan mengi 2. Circulation a. diaforesis. Papiledema Penurunan haluaran urine Disability Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien. 4. diameter pupil. Airway a. Kesulitan bernafas : lapar udara. letargi. tampak lemah. Pimary survey PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN 1. mengantuk d. apakah adanya udem. gelisah. sianosis 3.G. Breathing a. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas. dengan penilain GCS. Penurunan curah jantung : gelisah. Eksposure Penampilan umum klien seperti apa. takipneu/bradipneu.

Secondary survey ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes. ³lapar udara´. Sistem musculoskeletal Edema pada ektremitas atas dan bawah. krepitasi sub kutan.Pemeriksaan fisik : b. kekuatan otot dari 2. bingung. reduksi ekskursi thorak. gelisah. batuk Tanda : takipnea. stupor 4. 2000) 1. dullnes di area berisi cairan (hemotorak). perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak). perkusi : pergerakan dada tidak seimbang. Sistem integumen cyanosis. penurunan fremitus vokal. mental: cemas. 3. Sistem pernafasan Gejala : riwayat trauma dada. penyakit paru kronis. peningkatan kerja pernapasan. Sistem gastrointestinal Adanya mual atau muntah. Sistem endokrin Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid. 7. keganasan. 5. inflamasi paru . penurunan bunyi napas. irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal Hamman¶s sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi 2. Sistem neurologi 11 . penggunaan otot asesori. Kadang disertai konstipasi. 6. Sistem kardiovaskuler Tanda : Takikardia.4. pucat.

bahu dan abdomen. perilaku distraksi. sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik. 10. Sistem indera y Penglihatan : penglihatan buram. y y y y Pendengaran : telinga berdengung Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap Peraba : tidak ada masalah dalam peraba. serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri. nyeri tajam saat napas dalam. keganasan paru. 11. dapat menjalar ke leher. riwayat radiasi/kemoterapi 14. Penyuluhan/pembelajaran .Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan tuberculosis 12 . Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi. 12.Sakit kepala 8. Sistem urologi Penurunan haluaran urine 9. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks. Sistem reproduksi Tidak ada masalah pada reproduksi.diplopia. Sistem abdomen Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam. dengan atau tanpa kebutaan tiba-tiba. Keamanan Gejala : riwayat terjadi fraktur. ekspresi meringis 13.

peningkatan sekret pulmonal. Diagnose Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. otot-otot interkostal/abdo minal/leher dapat meningkatkan usaha bernafas 2. Catat karakteristik dari dengan nafas jernih ronchi (-) . Intervensi dan rasional No 1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya 2. Kaji kemampuan batuk. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus ± Rasional 1.Pasien bebas bunyi batuk yang 5.d.Pasien dapat 3. peningkatan sekret pulmonal. penurunan ekspansi paru 3. perubahan posisi dan 13 .d.6. Mengeluarkan sekret tanpa latihan nafas dalam.d. Pola nafas tidak efektif b. Pengembangan dada dapat menjadi batas dalam efektif Tujuan : . Pertahankan posisi dan tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu dari akumulasi cairan dan adanya dapat meningkatkan fremitus 3. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas. edema pulmo 5. Catat karakteristik dari mempertahank suara nafas an jalan nafas 4. Gangguan perfusi jaringan b. Kelebihan volume cairan b. peningkatan resistensi jalan nafas Tujuan/KH Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas Intervensi 1.PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. 2002) 1. penurunan curah jantung Sumber : (doengoes.Suara nafas cairan dari dispneu . peningkatan resistensi jalan nafas 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi 4.

Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Peningkatan oral intake jika memungkinkan Kolaboratif 8. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin. ultrasonik nabulasasi 10. Berikan therapi aerosol. cairan IV . Berikan oksigen. tebal tracheo dan karena cairan.Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten 6.kesulitan lakukan suction bila ada indikasi 7. perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi 11. tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi 9. albuteal dan mukolitik terjadi adanya karena aliran udara melewati batang branchial juga adanya mukus sumbatan dari nafas 4.Penimbunan sekret 14 . atau lain saluran dan purulent 5. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak.

Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret 10.mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis infeksi paru 7.Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen 9.Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum 8.Diberikan 15 . peningkatan efisiensi penggunaan otot otot pernafasan dan 11.Meningkatkan drainase secret paru.

untuk mengurangi bronchospasme. Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn 3. kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam 16 . Kaji frekuensi. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 6. irama dan kedalaman pernapasan normal ‡Adanya penurunan dispneu ‡Gas-gas darah dalam normal batas 1.d penurunan ekspansi paru dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank an pola pernapasan yang efektif Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan ‡Frekuensi. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg 4. 2. Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan 5. menurunkan viskositas sekret dan meningkatkan 2. Pola nafas tidak Setelah efektif b.

7. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan 8. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih. bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk 9. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi. 17 . Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir 10. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam.

Pantau irama jantung 8. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 2. perhatikan peningkatan atau penyimpangan 7. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank pertukaran 1. 3. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan 1. nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X bunyi disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli. Pantau dan catat pemeriksaan gas darah. kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau penurunan dalam PaO2 kulit 4. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang hiperkapnia 2. Wheezing terjadi karena dada harian. kaji perlunya CPAP atau PEEP. kapiler.3. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi. normal untuk 5. 3. Auskultasi dada untuk usia yang diperkirakan mendengarkan nafas setiap jam 6. Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Kaji TD. laporkan perubahan tingkat sekunder terhadap an hipoventilasi gas yang adekuat Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan : ‡Bunyi bersih ‡Warna normal ‡Gas-gas darah dalam batas paru kesadaran pada dokter. Berikan cairan parenteral bronchokontrik 18 .

antibiotik. cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi 5. bibir yang adanya hipoksemia sistemik. Berikan sesuai obat-obatan pesanan : si atau adanya mukus jalan nafas 4. steroid. oksigen (desaturas 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium indikasi 19 . Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut.sesuai pesanan 9. Selalu bila berarti diberikan pada bronkodilator.

Memaksimalka n pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai 8. Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung 4. Mengetahui suplai oksigen di dalam tubuh 4. Timbang BB tiap hari 2. Mengetahui 20 .d. Monitor input dan output pasien tiap 1 jam 3. mengurangi penggunaan oksigen 7. Untuk mengetahui balance cairan 3. Kolaborasi untuk 1. Untuk mengetahui perkembangan bb klien 2. Menyimpan tenaga pasien. Memperlihatka n kongesti paru yang progresif 4.6. Kelebihan volume Setelah cairan b. CVP 5. BB . edema diberikan pulmo tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan: 1. Monitor parameter Hemodinamik 6. Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi 9.

Untuk memantau cairan dalam tubuh 6. Mengetahui keadaan perfusi jaringan tercukupi apa tidaknya 3. Kaji penurunan perfusi jaringan 3.‡ TTV normal ‡Balance cairan dalam normal ‡ Tidak terjadi edema batas pemberian cairan dan elektrolit adanya odema 5. Kaji irama EKG mempertahank an perfusi jaringan.d penurunan jantung dilakukan curah tindakan keperawatan 1. Kaji system Gastrointestinal 21 . Kaji status hemodinamik 1. Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien 2. Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan ‡Status hemodinamik dalam bata normal ‡ TTV normal 5. Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh 5 Gangguan perfusi Setelah jaringan b. Untuk memantau cairan tubuh 4. Untuk mengetahui kelainan jantung di dalam pasien mampu 4. Kaji tingkat kesadaran 2.

5. Untuk mengetahui adanya kelainan di gastrointestina l 22 .