BAB II TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan Martin T, 1997). Gagal nafas adalah kegagalan system pernafasan untuk

mempertahankan pertukaran O2 dan CO2 dalam tubuh yang dapat mengakibatkan gangguan pada kehidupan (Heri Rokhaeni, dkk, 2001) Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap

karbondioksida dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju konsumsi oksigen dan pembentukan karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia). (Brunner & Sudarth, 2001). Klasifikasi gagal nafas: Tipe I : Disebut gagal nafas normokapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 normal. Gagal napas hipoksemia (tipe I) ditandai dengan menurunnya tekanan arterial oksigen (Pa O2) hingga di bawah 60 mm Hg dengan tekanan arterial karbon dioksida yang normal atau rendah (Pa CO2). Ini merupakan bentuk paling umum dari gagal napas dan dapat diasosiasikan dengan segala bentuk penyakit paru yang akut, yang secara menyeluruh melibatkan pengisian cairan pada unit alveolus atau kolaps dari unit alveolus. Beberapa contoh dari gagal napas tipe I adalah edema paru kardiogenik atau nonkardiogenik, pneumonia, dan perdarahan pulmoner.

Tipe II : Disebut gagal nafas Hiperkapnu hipoksemia : PaO2 rendah dan PCO2 Tinggi. Gagal napas hiperkapnia (tipe II) ditandai dengan meningkatnya PaCO2melebihi 50 mm Hg. Hipoksemia biasa terjadi pada pasien dengan gagal napas tipe ini yang bernapas dengan udara ruangan. Keasaman atau pH bergantung pada kadar bikarbonat, yang kembali lagi bergantung pada durasi hiperkapnia. Etiologi umum termasuk overdosis obat, penyakit neuromuskular, abnormalitas dinding dada, dan gangguan jalan napas berat (contohnya padaasma dan PPOK/penyakit paru obstruktif kronis).

B. ETIOLOGI 1. Depresi sistem saraf pusat Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal. 2. Kelainan neurologis primer Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi. 3. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari, penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas. 4. Trauma Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas. Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan dari hidung dan mulut dapat mengarah pada obstruksi jalan

nafas atas dan depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat terjadi dan mungkin menyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki patologi yang mendasar. 5. Penyakit akut paru Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas. Penyebab gagal nafas bersdasrkan lokasi adalah : 1. Penyebab sentral a. trauma kepala : contusio cerebri b. radang otak : encephaliti c. gangguan vaskuler : perdarahan otak , infark otak d. Obat-obatan : narkotika, anestesi 2. Penyebab perifer a. Kelainan neuromuskuler : GBS, tetanus, trauma cervical, muscle relaxans b. Kelainan jalan nafas : obstruksi jalan nafas, asma bronchiale c. Kelainan di paru : edema paru, atelektasis, ARDS d. Kelainan tulang iga/thoraks: fraktur costae, pneumo thorax, haematothoraks e. Kelainan jantung : kegagalan jantung kiri (harsono, 1996)

C. MANIFESTASI KLINIS 1. Tanda Gagal nafas total y y Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikuladan sela iga serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi y Adanya kesulitasn inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan Gagal nafas parsial y Terdenganr suara nafas tambahan gargling, snoring, Growing dan whizing. y 2. Gejala y y Hiperkapnia yaitu penurunan kesadaran (PCO2) Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun) D. PATOFISIOLOGI Gagal nafas ada dua macam yaitu gagal nafas akut dan gagal nafas kronik dimana masing masing mempunyai pengertian yang bebrbeda. Gagal nafas akut adalah gagal nafas yang timbul pada pasien yang parunyanormal secara struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul. Sedangkan gagal nafas kronik adalah terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik, emfisema dan penyakit paru hitam (penyakit penambang batubara).Pasien mengalalmi toleransi terhadap hipoksia dan hiperkapnia yang memburuk secara bertahap. Setelah gagal nafas akut biasanya paru-paru kembali kekeasaan asalnya. Pada gagal nafas kronik struktur paru alami kerusakan yang ireversibel. Indikator gagal nafas telah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari20x/mnt
6

Ada retraksi dada

tindakan yang dilakukan memberi bantuan ventilator karena kerja pernafasan menjadi tinggi sehingga timbul kelelahan. Kapasitasvital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20 ml/kg). Gagal nafas penyebab terpenting adalah ventilasi yang tidak adekuatdimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan denganefek yang dikeluarkanatau dengan meningkatkan efek dari analgetik opiood. Pnemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas akut.

PHATWAY GAGAL NAFAS Trauma depresi system saraf pusat penyakit akut paru kelainan neurologis efusi pleura,hemotokrat dan pneumotorka

Gg saraf pernafasan dan otot pernafasan

permeabilitas membrane alveolan kafiler

Gg evitalium slveolar kelebiham volume cairan

gg endothalium kapiler

Odema paru

cairan masuk ke intertisial

comlain paru tahanan jalan nafas cairan surfaktan kehilangan fungsi silia sal pernafasan Gg pengembangan paru Kolap alveoli bersihan jalan nafas ekspansi paru Ventilasi dan perfusi Tidak seimbang pola nafas tidak efektif Terjadi hipoksemia/hiperkapnia

gg pertukaran gas

O2 dan CO2

dyspenia,sianosis

curah jantung

gg perfusi jaringan

Sumber : ((harsono, 1996)\

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. Pemerikasan gas-gas darah arteri Hipoksemia Ringan : PaO2 < 80 mmHg Sedang : PaO2 < 60 mmHg Berat : PaO2 < 40 mmHg 2. Pemeriksaan rontgen dada Melihat keadaan patologik dan atau kemajuan proses penyakit yang tidak diketahui Hemodinamik Tipe I : peningkatan PCWP EKG Mungkin memperlihatkan bukti-bukti regangan jantung di sisi kanan Disritmia F. PENANGANAN MEDIS DAN KEPERAWATAN 1. Terapi oksigen Pemberian oksigen kecepatan rendah : masker Venturi atau nasal prong 2. Ventilator mekanik dengan tekanan jalan nafas positif kontinu (CPAP) atau PEEP 3. Inhalasi nebuliser 4. Fisioterapi dada 5. Pemantauan hemodinamik/jantung 6. Pengobatan Brokodilator Steroid 7. Dukungan nutrisi sesuai kebutuhan

G. ASKEP a. Pimary survey PENGKAJIAN KEGAWAT DARURATAN 1. Airway a. Peningkatan sekresi pernapasan b. Bunyi nafas krekels, ronki dan mengi

2. Breathing a. Distress pernapasan : pernapasan cuping hidung, takipneu/bradipneu, retraksi. b. Menggunakan otot aksesori pernapasan c. Kesulitan bernafas : lapar udara, diaforesis, sianosis

3. Circulation a. Penurunan curah jantung : gelisah, letargi, takikardia b. Sakit kepala c. Gangguan tingkat kesadaran : ansietas, gelisah, kacau mental, mengantuk d. e.
4.

Papiledema Penurunan haluaran urine

Disability Perhatikan bagaimana tingkat kesadaran klien, dengan penilain GCS, dengan memperhatikan refleks pupil, diameter pupil.

5.

Eksposure Penampilan umum klien seperti apa, apakah adanya udem, pucat, tampak lemah, adanya perlukaan atau adanya kelainan yang didapat secara objektif.

10

Pemeriksaan fisik : b. Secondary survey ( Menurut pengumpulan data dasar oleh Doengoes, 2000) 1. Sistem kardiovaskuler Tanda : Takikardia, irama ireguler S3S4/Irama gallop Daerah PMI bergeser ke daerah mediastinal Hammans sign (bunyi udara beriringan dengan denyut jantung menandakan udara di mediastinum) TD : hipertensi/hipotensi 2. Sistem pernafasan Gejala : riwayat trauma dada, penyakit paru kronis, inflamasi paru , keganasan, lapar udara, batuk Tanda : takipnea, peningkatan kerja pernapasan, penggunaan otot asesori, penurunan bunyi napas, penurunan fremitus vokal, perkusi : hiperesonan di atas area berisi udara (pneumotorak), dullnes di area berisi cairan (hemotorak); perkusi : pergerakan dada tidak seimbang, reduksi ekskursi thorak. 3. Sistem integumen cyanosis, pucat, krepitasi sub kutan; mental: cemas, gelisah, bingung, stupor 4. Sistem musculoskeletal Edema pada ektremitas atas dan bawah, kekuatan otot dari 2- 4. 5. Sistem endokrin Tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, 6. Sistem gastrointestinal Adanya mual atau muntah. Kadang disertai konstipasi. 7. Sistem neurologi

11

Sakit kepala 8. Sistem urologi Penurunan haluaran urine 9. Sistem reproduksi Tidak ada masalah pada reproduksi. Tidak ada gangguan pada rahim/serviks. 10. Sistem indera y Penglihatan : penglihatan buram,diplopia, dengan atau tanpa kebutaan tiba-tiba. y y y y Pendengaran : telinga berdengung Penciuman : tidak ada masalah dalam penciuman Pengecap : tidak ada masalah dalam pengecap Peraba : tidak ada masalah dalam peraba, sensasi terhadap panas/dingin tajam/tumpul baik. 11. Sistem abdomen Biasanya kondisi disertai atau tanpa demam. 12. Nyeri/Kenyamanan Gejala : nyeri pada satu sisi, nyeri tajam saat napas dalam, dapat menjalar ke leher, bahu dan abdomen, serangan tiba-tiba saat batuk Tanda : Melindungi bagian nyeri, perilaku distraksi, ekspresi meringis 13. Keamanan Gejala : riwayat terjadi fraktur, keganasan paru, riwayat

radiasi/kemoterapi 14. Penyuluhan/pembelajaran - Gejala : riwayat factor resiko keluarga dengan tuberculosis

12

PRIORITAS DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas 2. Pola nafas tidak efektif b.d. penurunan ekspansi paru 3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap hipoventilasi 4. Kelebihan volume cairan b.d. edema pulmo 5. Gangguan perfusi jaringan b.d. penurunan curah jantung Sumber : (doengoes, 2002)

1. Intervensi dan rasional No 1. Diagnose Tidak efektifnya jalan nafas berhubungan dengan hilangnya fungsi jalan nafas, peningkatan sekret pulmonal, peningkatan resistensi jalan nafas Tujuan/KH Setelah dilakukan tindakan keperawatan jalan nafas Intervensi 1. Catat perubahan dalam bernafas dan pola nafasnya 2. Observasi dari penurunan pengembangan dada dan peningkatan fremitus Rasional 1. otot-otot interkostal/abdo minal/leher dapat meningkatkan usaha bernafas 2. Pengembangan dada dapat menjadi batas dalam

efektif Tujuan :

- Pasien dapat 3. Catat karakteristik dari mempertahank suara nafas

an jalan nafas 4. Catat karakteristik dari dengan nafas jernih ronchi (-) - Pasien bebas bunyi batuk

yang 5. Pertahankan posisi dan tubuh/posisi kepala dan gunakan jalan nafas tambahan bila perlu

dari akumulasi cairan dan adanya dapat meningkatkan fremitus 3.Suara nafas cairan

dari dispneu - 6. Kaji kemampuan batuk, Mengeluarkan sekret tanpa latihan nafas dalam, perubahan posisi dan

13

kesulitan

lakukan suction bila ada indikasi 7. Peningkatan oral intake jika memungkinkan Kolaboratif 8. Berikan oksigen, cairan IV ; tempatkan di kamar humidifier sesuai indikasi 9. Berikan therapi aerosol, ultrasonik nabulasasi 10. Berikan fisiotherapi dada misalnya : postural drainase, perkusi dada/vibrasi jika ada indikasi 11. Berikan bronchodilator misalnya : aminofilin, albuteal dan mukolitik

terjadi adanya

karena aliran

udara melewati batang branchial juga adanya mukus sumbatan dari nafas 4.Karakteristik batuk dapat merubah ketergantungan pada penyebab dan etiologi dari jalan nafas. Adanya sputum dapat dalam jumlah yang banyak, tebal tracheo dan karena cairan, atau lain

saluran

dan purulent 5.Pemeliharaan jalan nafas bagian nafas dengan paten 6.Penimbunan sekret

14

mengganggu ventilasi dan predisposisi perkembangan atelektasis infeksi paru 7.Peningkatan cairan per oral dapat mengencerkan sputum 8.Mengeluarkan sekret dan meningkatkan transport oksigen 9.Dapat berfungsi sebagai bronchodilatasi dan mengeluarkan secret 10.Meningkatkan drainase secret paru, peningkatan efisiensi penggunaan otot otot pernafasan dan

11.Diberikan

15

untuk mengurangi bronchospasme, menurunkan viskositas sekret

dan meningkatkan 2. Pola nafas tidak Setelah efektif b.d penurunan ekspansi paru dilakukan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank an pola pernapasan yang efektif Kriteria Hasil : Pasien menunjukkan Frekuensi, irama dan kedalaman pernapasan normal Adanya penurunan dispneu Gas-gas darah dalam normal batas 1. Kaji frekuensi, kedalaman dan kualitas pernapasan serta pola pernapasan. 2. Kaji tanda vital dan tingkat kesasdaran setaiap jam dan prn 3. Monitor pemberian trakeostomi bila PaCo2 50 mmHg atau PaO2< 60 mmHg 4. Berikan oksigen dalam bantuan ventilasi dan humidifier sesuai dengan pesanan 5. Pantau dan catat gas-gas darah sesuai indikasi : kaji kecenderungan kenaikan PaCO2 atau kecendurungan penurunan PaO2 6. Auskultasi dada untuk mendengarkan bunyi nafas setiap 1 jam

16

7. Pertahankan tirah baring dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30 sampai 45 derajat untuk mengoptimalkan pernapasan 8. Berikan dorongan utnuk batuk dan napas dalam, bantu pasien untuk mebebat dada selama batuk 9. Instruksikan pasien untuk melakukan pernapasan diagpragma atau bibir 10. Berikan bantuan ventilasi mekanik bila PaCO > 60 mmHg. PaO2 dan PCO2 meningkat dengan frekuensi 5 mmHg/jam. PaO2 tidak dapat dipertahankan pada 60 mmHg atau lebih, atau pasien memperlihatkan keletihan atau depresi mental atau sekresi menjadi sulit untuk diatasi.

17

3.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi

Setelah diberikan tindakan keperawatan pasien dapat mempertahank pertukaran

1. Kaji terhadap tanda dan gejala hipoksia dan

1. Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas 2. Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang

hiperkapnia 2. Kaji TD, nadi apikal dan tingkat kesadaran setiap[ jam dan prn, laporkan perubahan tingkat

sekunder terhadap an hipoventilasi

gas yang adekuat Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan : Bunyi bersih Warna normal Gas-gas darah dalam batas paru

kesadaran pada dokter. 3. Pantau dan catat

pemeriksaan gas darah, kaji adanya kecenderungan kenaikan dalam PaCO2 atau

penurunan dalam PaO2 kulit 4. Bantu dengan pemberian ventilasi mekanik sesuai indikasi, kaji perlunya CPAP atau PEEP.

normal untuk 5. Auskultasi dada untuk usia yang diperkirakan mendengarkan nafas setiap jam 6. Tinjau kembali pemeriksaan sinar X bunyi

disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli, kapiler. 3. Wheezing terjadi karena

dada harian, perhatikan peningkatan atau penyimpangan 7. Pantau irama jantung 8. Berikan cairan parenteral

bronchokontrik

18

sesuai pesanan 9. Berikan sesuai obat-obatan pesanan :

si atau adanya mukus jalan nafas 4. Selalu bila berarti diberikan pada

bronkodilator, antibiotik, steroid.

oksigen (desaturas 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi 5. Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium indikasi

19

6. Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen 7. Memaksimalka n pertukaran

oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai 8. Peningkatan ekspansi paru

meningkatkan oksigenasi 9. Memperlihatka n kongesti paru yang progresif 4. Kelebihan volume Setelah cairan b.d. edema diberikan pulmo tindakan perawatan pasien tidak terjadi kelebihan volume cairan Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan: 1. Timbang BB tiap hari 2. Monitor input dan output pasien tiap 1 jam 3. Kaji tanda dan gejala penurunan curah jantung 4. Kaji tanda-tanda kelebihan volume : edema, BB , CVP 5. Monitor parameter Hemodinamik 6. Kolaborasi untuk 1. Untuk mengetahui perkembangan bb klien 2. Untuk mengetahui balance cairan 3. Mengetahui suplai oksigen di dalam tubuh 4. Mengetahui

20

 TTV normal Balance cairan dalam normal Tidak terjadi edema batas

pemberian cairan dan elektrolit

adanya odema 5. Untuk memantau cairan dalam tubuh 6. Memnuhi kebutuhan cairan dan elektrolit dalam tubuh

Gangguan perfusi Setelah jaringan b.d penurunan jantung dilakukan curah tindakan keperawatan

1. Kaji tingkat kesadaran 2. Kaji penurunan perfusi jaringan 3. Kaji status hemodinamik

1. Untuk mengetahui tingkat kesadaran klien 2. Mengetahui keadaan perfusi jaringan tercukupi apa tidaknya 3. Untuk memantau cairan tubuh 4. Untuk mengetahui kelainan jantung di dalam

pasien mampu 4. Kaji irama EKG mempertahank an perfusi jaringan. Kriteria Hasil : Pasien mampu menunjukkan Status hemodinamik dalam bata normal TTV normal 5. Kaji system Gastrointestinal

21

5. Untuk mengetahui adanya kelainan di

gastrointestina l

22