P. 1
Cdk 086 Masalah Anak

Cdk 086 Masalah Anak

5.0

|Views: 3,097|Likes:
Published by revliee

More info:

Published by: revliee on Nov 23, 2008
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/20/2012

pdf

text

original

Cermin Dunia Kedokteran

1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X

86. Masalah Anak Juli 1993

Daftar Isi :
2. Editorial 4. English Summary Artikel : 5. Cakupan Imunisasi dan Morbiditas Penyakit Campak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat – Imran Lubis, Djoko Yuwono 10. Kekebalan terhadap Pertusis pada Bayi usia 6–36 bulan yang Tidak Diimunisasi di Daerah Kumuh dan Keadaan Sosialnya – Muljati Pro janto, Rabea Pangerti Yekti, Farida S, Sumarno, Siti Mariani S, Hambrah Sri Wuryani 15. Infeksi Ulang Rotavirus pada Anak Sehat di Kotamadya Bandung, Jawa Barat–Djoko Yuwono, Eko Rahardjo, Imran Lubis, Suharyono W, Sutoto 20. Pola Kuman Penyebab Diare Akut pada Neonatus dan Anak – Pudjarwoto Triatmodjo 24. Parasit Usus pada Balita Penderita Diare di Kabupaten Pandeglang dan Kabupaten Kuningan – Suwarni, Eko Rahardjo, Harijani AM 27. Keadaan Rongga Mulut Anak Usia kurang dari 2 tahun di Poliklinik RSU Penyabungan – Charles Darwin Siregar, Bidasari, Ikhwan HH 30. Diaknostik Talasemia dan Kepentingannya - Sunarto 36. Penggunaan Imunoglobulin Dosis Tinggi pada Purpura Trombo– sitopenik Idiopatik Khronik Anak – Charles Darwin Siregar 40. Lupus Eritematosus Sistemik – laporan kasus – Julia K Kadang, Julius Roma Andilolo 43. Rachitis – laporan kasus – Herry D Nawing, Satriono, JS Lisal 46. Atresia Bilier – Parlin Ringoringo 51. Hernia Inguinalis Lateralis pada Anak-anak – Made Kusala Giri, Farid Nur Mantu 56. Invaginasi pada Anak dan Bayi – Muh. Husain, Farid NurMantu 58. Malaria Serebral – laporan kasus – M Anto Artsanto 61. Humor Kedokteran 62. Abstrak 64. R.P.P.I.K.

Salah satu indikator kesehatan suatu bangsa ialah derajat kesehatan anak, yang biasanya diukur melalui angka kematian anak, cakupan imunisasi dan parameter parameter lainnya. Cermin Dunia Kedokteran kali ini menyoroti berbagai masalah kesehatan anak dari berbagai aspek; masalah imunisasi tentu menjadi fokus utama, di samping penyakit-penyakit lain seperti talasemia dan purpura trombositoponik idiopatik. Tidak ketinggalan pula pembahasan mengenai tindakan bedah pada hernia inguinalis dan invaginasi yang terutama diderita oleh anak. Mungkin saja artikel yang ada masih belum mencakup masalah kesehatan anak secara keseluruhan, tetapi mudoh-mudahan dapat memberikan gambaran atas variasi kelainan yang mungkin ditemukan di kalangan anak. Semoga memuaskan. Redaksi

2

Cermin Dunia Kedokteran No. 86, 1993

Cermin Dunia Kedokteran
1995
International Standard Serial Number: 0125 – 913X KETUA PENGARAH Dr Oen L.H. KETUA PENYUNTING Dr Budi Riyanto W PEMIMPIN USAHA Rohalbani Robi PELAKSANA Sriwidodo WS TATA USAHA Sigit Hardiantoro ALAMAT REDAKSI Majalah Cermin Dunia Kedokteran P.O. Box 3105 Jakarta 10002 Telp. 4892808 Fax. 4893549. 4891502 NOMOR IJIN 151/SK/DITJEN PPG/STT/1976 Tanggal 3 Juli 1976 PENERBIT Grup PT Kalbe Farma PENCETAK PT Midas Surya Grafindo PETUNJUK UNTUK PENULIS
Cermin Dunia Kedokteran menerima naskah yang membahas berbagai aspek kesehatan, kedokteran dan farmasi, juga hasil penelitian di bidangbidang tersebut. Naskah yang dikirimkan kepada Redaksi adalah naskah yang khusus untuk diterbitkan oleh Cermin Dunia Kedokteran; bila telah pernah dibahas atau dibacakan dalam suatu pertemuan ilmiah, hendaknya diberi keterangan mengenai nama, tempat dan saat berlangsungnya pertemuan tersebut. Naskah ditulis dalam bahasa Indonesia atau Inggris; bila menggunakan bahasa Indonesia, hendaknya mengikuti kaidah-kaidah bahasa Indonesia yang berlaku. Istilah media sedapat mungkin menggunakan istilah bahasa Indonesia yang baku, atau diberi padanannya dalam bahasa Indonesia. Redaksi berhak mengubah susunan bahasa tanpa mengubah isinya. Setiap naskah harus disertai dengan abstrak dalam bahasa Indonesia. Untuk memudahkan para pembaca yang tidak berbahasa Indonesia lebih baik bila disertai juga dengan abstrak dalam bahasa Inggris. Bila tidak ada, Redaksi berhak membuat sendiri abstrak berbahasa Inggris untuk karangan tersebut. Naskah diketik dengan spasi ganda di atas kertas putih berukuran kuarto/ folio, satu muka, dengan menyisakan cukup ruangan di kanan-kirinya, lebih disukai bila panjangnya kira-kira 6 - 10 halaman kuarto. Nama (para) pengarang ditulis lengkap, disertai keterangan lembaga/fakultas/institut tempat bekerjanya. Tabel/skema/grafik/ilustrasi yang melengkapi naskah dibuat sejelasjelasnya dengan tinta hitam agar dapat langsung direproduksi, diberi nomor sesuai dengan urutan pemunculannya dalam naskah dan disertai keterangan yang jelas. Bila terpisah dalam lembar lain, hendaknya ditandai untuk menghindari kemungkinan tertukar. Kepustakaan diberi nomor urut sesuai dengan pemunculannya dalam naskah; disusun menurut ketentuan dalam Cummulated Index Medicus dan/atau Uniform Requirements for Manuscripts Submitted to Biomedical Journals (Ann Intern Med 1979; 90 : 95-9). Contoh: Basmajian JV, Kirby RL. Medical Rehabilitation. 1st ed. Baltimore. London: William and Wilkins, 1984; Hal 174-9. Weinstein L, Swartz MN. Pathogenetic properties of invading microorganisms. Dalam: Sodeman WA Jr. Sodeman WA, eds. Pathologic physiology: Mechanisms of diseases. Philadelphia: WB Saunders, 1974; 457-72. Sri Oemijati. Masalah dalam pemberantasan filariasis di Indonesia. Cermin Dunia Kedokt. l990 64 : 7-10. Bila pengarang enam orang atau kurang, sebutkan semua; bila tujuh atau lebih, sebutkan hanya tiga yang pertama dan tambahkan dkk. Naskah dikirimkan ke alamat : Redaksi Cermin Dunia Kedokteran, Gedung Enseval, JI. Letjen Suprapto Kav. 4, Cempaka Putih, Jakarta 10510 P.O. Box 3117 Jakarta. Pengarang yang naskahnya telah disetujui untuk diterbitkan, akan diberitahu secara tertulis. Naskah yang tidak dapat diterbitkan hanya dikembalikan bila disertai dengan amplop beralamat (pengarang) lengkap dengan perangko yang cukup.

REDAKSI KEHORMATAN – Prof. DR. Kusumanto Setyonegoro
Guru Besar Ilmu Kedokteran Jiwa Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Prof. DR. B. Chandra
Guru Besar Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga, Surabaya.

– Prof. Dr. R. Budhi Darmojo
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro, Semarang.

– Prof. Dr. R.P. Sidabutar
Guru Besar Ilmu Penyakit Dalam Sub Bagian Ginjal dan Hipertensi Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– Drg. I. Sadrach
Lembaga Penelitian Univesitas Trisakti, Jakarta

– Prof. Dr. Sudarto Pringgoutomo
Guru Besar Ilmu Patologi Anatomi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.

– DR. Arini Setiawati
Bagian Farmakologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta,

REDAKSI KEHORMATAN

– Dr. B. Setiawan Ph.D – DR. Ranti Atmodjo

– Drs. Victor S Ringoringo,SE,MSc. – Dr. P.J. Gunadi Budipranoto

Tulisan dalam majalah ini merupakan pandangan/pendapat masing-masing penulis dan tidak selalu merupakan pandangan atau kebijakan instansi/lembaga/bagian tempat Cermin Dunia Kedokteran No. 86, 1993 kerja si penulis.

3

English Summary
INTESTINAL PARASITES INFECTIONS AMONG DIARRHEA PATIENTS IN PANDEGLANG AND KUNINGAN Suwarni, Eko Raharjo, Harijani AM
Communicable Diseases Research Centre, Health Research and Development Board, Department of Health, Indonesia, Jakarta

HYGIENE OF ORAL CAVITIES AMONG CHILDREN LESS THAN 2YEAR OLD IN PENYABUNGAN OUTPATIENT CLINIC Charles Darwin Siregar, Bidasari, Ikhwan HH.
Penyabungan General Hospital, South Tapanull, North Sumatra, Indonesia

also suffered oral thrush.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 27–9 Cds, Bs, Iw

DIAGNOSTICS OF THALASSEMIA Sunarto
Department of Child Health, Faculty of Medicine, GaJah Mada University/Dr. Sardjito General Hospital, Yogyakarta, Indonesia

The study on intestinal parasite was done in Kabupaten Pandeglang and Kuningan (Sept '89 – March '90) as a part of diarrhoeal etiological study. The objective of the study is to obtain the prevalence of intestinal parasite in diarrhoeal cases in children under five years of age. Stools were collected from patients in two Health Centers and two Hospitals and were prepared with formalin 5% and Poly Vinyl Alcohol (PVA). Smear examinations were done directly from the samples, using Formalin Ether Concentration Technique and Modified ZiehlNeelsen. Out of 404 stool samples examined, most of the infections were intestinal parasite infection/Protozoa, including the stools from 3 patients with the age of less than 3 months. Cryptosporidium had been also detected in this study.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 24–6 Sw, Er, Hr

A prospective study on the condition of oral cavity of children aged 2 years who visited Out Patient Clinic.in Penyabungan General Hospital was conducted on every Thursday from 5th December 1991 up to 30th January 1992. During this period there were 1365 patients, 63 of them with diarrhoea, 41 with fever, 14 with anorexia, 8 with carbuncles, 2 with dyspnoe, 2 with otorrhea, 2 with itching, and 3 with gum bleeding. Oral hygiene score associated with group DI-S0.0-0.6 were found in only 74 (54,81%) patients, and the oral hygiene of children which were still breastfed were better than the weanling. The parents' attention and knowledge on children's oral hygiene were minimal. Delayed eruption was observed in 47 patients while 3 of them had malposition of the teeth. Dry mouth were found 105 patients, 97 among them were associated with dehydration. Stool examination in diarrhoea patients revealed 28 "Candida albicans" cases and all of them

Thalassemias are genetically inherited anemias due to diminished or absence of globin synthesisthat makes up hemoglobin. There are various types of thalassemias due to the various types of globin chain defect, but -thalasemia and β-thalassemia are the thalassemias that are of clinical importance. Various laboratory tests are needed in the diagnosis of thalassemia, from the simple and routine tests to more technically demanding tests like globin synthesis analysis and DNA analysis. The needed tests are in accordance with our goal, either for clinical diagnosis, screening program or prenatal diagnosis. Advances in the diagnostics in thalassemia have brought a great benefit to the thalassemia control program.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86;30–5 Sn

4

Cermin Dunia Kedokteran No. 86, 1993

Artikel Cakupan Imunisasi dan Morbiditas Penyakit Campak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat
Imran Lubis, Djoko Yuwono Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta PENDAHULUAN Penyakit Campak (Measles), merupakan suatu penyakit menular yang banyak menyerang golongan umur anak terutama balita (bawah lima tahun). Dalam dekade terakhir ini insidens penyakit campak tampak cenderung terus menurun. Incidence rate campak pada balita menurut data dari Sub. Dit. Surveillance, Dit. Jen. P2M&PLP pada tahun 1989 adalah 26,3/10.000 kemudian menurun menjadi 17/10.000 pada tahun 1990. CFR (Case Fatality Rate) penyakit campak pada tahun 1985 masih sebesar 3,5% dan lima tahun kemudian yaitu pada tahun 1990 menurun menjadi 2,12%. Sedangkan cakupan imunisasi campak tahun 1989 adalah 64,2% dan tahun 1990 naik menjadi 68,4%. Perubahan profil epidemiologi penyakit campak yang semakin menunjukkan penurunan tersebut di atas, menjadi suatu pertanda agar program juga sudah mulai melakukan perubahan alokasi kebutuhan pelayanan kesehatan dan perubahan kebutuhan peningkatan kesehatan. Penurunan insidens campak, di samping karena peningkatan cakupan imunisasi, disebabkan juga karena terjadinya perubahan demografi, perubahan epidemiologi, kecenderungan global di bidang sosial, peningkatan ekonomi, industrialisasi, urbanisasi, perubahan perilaku/gaya hidup yang menyebabkan risiko tertular penyakit menjadi turun. Di samping keadaan yang menggembirakan tadi, kita ketahui juga bahwa pembangunan kesehatan tidak akan dapat secara merata dinikmati oleh seluruh wilayah di Indonesia, terutama di daerah terpencil yang miskin akan infrastruktur kesehatan. Daerah seperti ini, untuk beberapa lama akan masih tetap mempunyai profit epidemiologi yang lama, yaitu masih endemisnya penyakit campak dan penyakit menular lainnya. Oleh karena itu, besarnya permasalahan epidemiologi penyakit campak dari waktu ke waktu di suatu daerah tertentu, perlu dipantau oleh pemegang program agar dapat dilakukan evaluasi program, menentukan cost-benefit program dan menentukan prioritas tindakan pelaksanaan program di kemudian hari. Penelitian ini merupakan salah satu hasil dari suatu penelitian campak, yang akan mengungkapkan masalah cakupan imunisasi dan morbiditas penyakit campak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan Jawa Barat, dilakukan oleh Kelompok Peneliti Penyakit Menular Lainnya, Puslit Penyakit Menular, Badan Litbangkes. BAHAN DAN CARA Bahan dan cara kerjapenelitian ini sama dan telah dijelaskan pada laporan penelitian lain yang berjudul "Partisipasi Masyarakat terhadap Penyakit Campak di 2 Kabupaten di Jawa Barat". Selain hal-hal yang tertulis sama, di sini jugadijelaskan mengenai adanya perbedaan variabel yang diukur. Jenis penelitian Bentuk penelitian ini adalah cross sectional. Tempat dan waktu penelitian Waktu penelitian adalah tahun 1991–1992. Tempat penelitian adalah di dua kabupaten di Jawa Barat yang mempunyai perbedaan antara lain : – Cakupan imunisasi campak berbeda, walaupun di sekitar 80%. – Satu daerah perkotaan dan satunya lagi daerah pedesaan. – Keduanya belum pernah melaporkan KLB Campak dalam 3 tahun terakhir Populasi sampel Jumlah sampel untuk masing-masing daerah penelitian, adalah 400 orang. Responden adalah orangtua anak yang bertempat tinggal di daerah penelitian. Cara memilih lokasi penelitian : sccara two stage cluster sampling menurut WHO, dengan unit terkecil desa.

Koleksi Data Cara koleksi data dengan menggunakan kuesioner khusus, yang diisi pada waktu melakukan wawancara dengan orangtua anak. Variabel yang diukur adalah : – Umur – Pekerjaan – Jumlah anak – Cakupan vaksinasi campak – Angka Kesakitan campak menurut jumlah penghuni, kamar. – Gejala dan pengobatan penderita campak. Pengolahan Data Pengolahan data dilakukan dengan menggunakan komputer IBM PC Compatible, dengan menggunakan program EPI INFO versi 5.01. Analisis Data Penelitian ini akan melakukan metoda analisis deskriptif untuk menghasilkan data berupa tabel frekuensi dari berbagai macam variabel tentang imunisasi dan morbiditas penyakit campak. Keterbatasan Hasil Penelitian Hanya menggambarkan keadaan dua kabupaten di Jawa Barat dan kabupaten lain yang mempunyai persamaan, bukan menggambarkan keadaan secara nasional. HASIL DAN DISKUSI Dipilih dua lokasi penelitian di Propinsi Jawa Barat yaitu : 1) Kabupaten Sukabumi yang mewakili suatu daerah perkotaan, menurut kriteria Biro Pusat Statistik, belum pernah melaporkan KLB Campak, dan dengan cakupan imunisasi campak (1988–1991) : 88,5%–92,2%; dan 2) Kabupaten Kuningan, yang mewakili daerah pedesaan, yang juga belum pernah melaporkan KLB Campak, cakupan imunisasi campak (1988–1991) : 91,0%–103,6%. Jumlah kuesioner yang telah diisi adalah 1241 buah, yang berarti telah melampaui target sampel sebesar 800. Jumlah sampel untuk setiap variabel dapat berbeda, tergantung jumlah responden yang mengisi masing-masing pertanyaan yang diajukan. Umur rata-rata seluruh responden adalah 20–50 tahun (96,5%). Jumlah anak pada masing-masing responden pada kabupaten Sukabumi dan Kuningan tidak banyak berbeda. Di Sukabumi maupun Kuningan, proporsi responden yang mempunyai anak satu orang dan dua orang adalah sama, yaitu 32,8% dan 33,0% di Sukabumi dan 30,2% dan 28,7% di Kuningan. Sedangkan responden yang mempunyai 3 anak di Sukabumi adalah 18,9% dan di Kuningan adalah 22,9%. Masih ada responden yang mempunyai anak lebih dari 3 orang walaupun sangat sedikit, yaitu antara 0,5%–9,0%. Dari segi pekerjaan responden, pada umumnya mereka adalah tani (49,1%), buruh (35,3%) sebagian kecil adalah pegawai (8,8%) dan dagang (6,9%). Pada umumnya untuk kedua kabupaten yang diteliti, sebagian besar pendidikan responden adalah Sekolah Dasar (tamat dan tidak

tamat) – 81,9%, sedangkan SLTP maupun SLTA hampir sama yaitu 8,0% dan 9,6%. Sehubungan dengan permasalahan vane akan dibahas, perlu diketahui jarak antara letak rumah responden dalam penelitian ini, karena jarak rumah responden dengan tempat vaksinasi dapat merupakan suatu faktor yang menghambat kepatuhan masyarakatdalam mengikuti program imunisasi bagi anak mereka. Pada Tabel 1 tampak bahwa responden yang mengikuti penelitian ini terbagi rata di seluruh kota, yaitu sebagian rumah responden terletak di pinggir kota (35,1%), di tengah kota (33,2%); sebagian kecil mempunyai kebun yang luas (17,9%) dan dekat dengan pasar (13,8%).
Tabel 1. Letak Rumah Responden di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Jumlah Letak rumah Pinggir kota Di tengah kota Kebun-luas Dekat pasar Total n 397 376 202 156 1131 % 35,1 33,2 17,9 13,8 100,0

Jumlah anak, yang mempunyai data tentang status imunisasi campak adalah 1240 orang. Yang menjawab sudah divaksinasi campak adalah 1047 (Tabe12), berarti cakupan imunisasi campak: 84,4%, dan yang belum pernah divaksinasi campak adalah: 193 (15,6%). Distribusi status anak yang telah mendapat imunisasi campak menurut urutan anak tampak pada Tabel 2.
Tabel 2 Proporsi Status Imunisasi Campak menurut Urutan Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Urutan Anak Kesatu Kedua Ketiga Keempat Kelima Keenam Total Vaksinasi Campak + n 390 298 169 102 43 45 1047 % 82,6 84,1 88,4 87,1 76,7 90,0 84,4 Vaksinasi Campak – n 82 56 22 15 13 5 193 % 17,4 15,9 11,6 12,9 23,7 10,0 15,6 Total 47 354 191 117 56 50 1240

Tampak bahwapada anak pertama cakupan imunisasi campak sudah mencapai angka 82,6%. Angka ini makin meningkat pada anak urutan berikutnya, kecuali pada anak kelima yang mengalami penurunan sebanyak 10%. Secara umum dapat dilihat bahwa Posyandu merupakan tempat terbanyak untuk mendapatkan vaksinasi campak (65,2%); tidak ada perbedaan antara anak pertama sampai anak ke lima. Pilihan ke dua tempat vaksinasi adalah Puskesmas (32,2%) kemudian Rumah Sakit (1,4%) dan Klinik dokter/mantri/bidan (1,1%). Pertimbangan yang paling logis di sini adalah masalah biaya yang paling murah adalah di Posyandu dan Puskesmas. Vaksinator yang berjasa dalam memberikan imunisasi campak tampak pada Tabel 4. Bidan dan Jurim (Juru Imunisasi)

paling banyak melakukan imunisasi campak, yaitu 50,0% dan 46,3%, dibandingkan dengan tenaga dokter (3,5%). Proporsi ini tetap sama untuk anak pertama sampai anak ke lima. Sebaliknya alasan bagi anak yang tidak divaksinasi campak menurut orangtua mereka tampak pada Tabel 5. Secara umum penyebabnya adalah Tidak Tahu (81,1%) kemudian Lupa (10,5%) dan Jauh (5,5%) dan yang terkecil adalah Dilarang (1,6%) dan Umur Kurang (0,02%). Proporsi penyebab ini cukup konstan
Tabel 3.

dari 1 minggu (42,9%) atau 1 minggu (37,4%). Penyakit campak yang berlangsung lebih dari 1 minggu mungkin disertai dengan infeksi sekunder (Tabel 7). Gejala penyakit yang menyertai penyakit campak sebagian besar adalah batuk pilek (36,8%) kemudian sesak nafas (22,4%) dan diare (32,8%). Jarang dijumpai muntah berak (5,6%) dan gejala kejang (2,4%). Perilaku orangtua anak dalam mengobati penderita campak

Proporsi Tempat Mendapat Imunisasi Campak dengan Urutan Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Anak Pertama Jumlah 499 252 13 12 776 % 64,3 32,5 1,7 1,5 100,0 Anak Kedua Jumlah 340 159 6 6 511 % 66,5 31,1 1,2 1,2 100,0 Anak Ketiga Jumlah 176 96 5 2 279 % 63,1 34,4 1,8 0,7 100,0 Anak Keempat Jumlah 101 45 1 0 147 % 68,7 30,6 0,7 100,0 Anak Kelima Jumlah 47 23 0 0 70 % 67,1 32,9 Total Jumlah 1163 575 25 20 1783 % 65,2 32,2 1,4 1,1 100,0

Tempat Vaksinasi Posyandu Puskesmas RS Klinik Total Tabel 4.

100,0

Proporsi Vaksinator Campak dan Urutan Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Anak Pertama Jumlah 396 349 27 772 % 51,3 45,2 3,5 100,0 Anak Kedua Jumlah 245 244 19 508 % 48,2 48,0 3,7 100,0 Anak Ketiga Jumlah 130 134 13 277 % 46,9 48,4 4,7 100,0 Anak Keempat Jumlah 72 70 3 145 % 49,7 48,3 2,1 100,0 Anak Kelima Jumlah 44 24 1 69 % 63,8 34,8 1,4 100,0 Total Jumlah 887 821 63 1771 % 50,0 46,3 3,5 100,0

Vaksinator Bidan Jurim Dokter Total Tabel 5.

Proporsi Sebab Tidak Divaksinasi Campak dengan Urutan Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Anak Ketiga Jumlah 40 4 1 0 0 45 % 88,9 8,9 2,2 Anak Keempat Jumlah 22 3 1 0 0 26 % 84,6 11,5 3,8 Anak Kelima Jumlah 10 4 1 0 1 16 % 62,5 25,0 6,3 6,3 100,0 Total Jumlah 294 38 20 6 1 359 % 81,1 10,5 5,5 1,6 0,02 100,0

Anak Kedua Sebab Tidak Anak Pertama Divaksinasi Jumlah % Jumlah % Tidak tahu Lupa Jauh Dilarang Umur kurang Total 142 14 12 3 0 171 83,0 8,2 7,0 1,8 100,0 80 13 5 3 0 101 79,2 12,9 5,0 3,0 100,0

100,0

100,0

pada semua urutan anak. Hal ini menunjukkan bahwa tidak ada hambatan di bidang ekonomi yang menghambat orangtua tidak membawa anaknya untuk divaksinasi campak, atau hambatan jarak maupun hambatan teknis lainnya seperti halnya rasa takut, adanya kepercayaan yang salah seperti menganggap bahwa penyakit campak itu merupakan suatu penyakit "biasa" pada balita. Alasan ketidak tahuan dan lupa, lebih banyak menunjukkan kurangnya upaya aksesibilitas dan kontinuitas informasi imunisasi campak. Dari 928 anak yang pernah divaksinasi campak ternyata 123 (13,3%) masih dapat sakit campak. Hal ini menunjukkan efikasi vaksinasi campak sebesar 805/928 = 86,7%. . Lama sakit campak menurut keterangan dart orangtua (recall) tampak pada Tabel 6; sebagian besar berlangsung kurang

Tabel 6.

Lama Sakit Campak pada 147 Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Lama Sakit < 1 minggu 1 minggu 2 minggu 3 minggu > 3 minggu Total Jumlah n 63 55 13 3 13 147 % 42,9 37,4 8,8 2,0 8,8 100,0

dapat dilihat pada Tabel 8. Tampak bahwa lebih dari separuh (52,4%) membawa anak mereka berobat ke mantri, 15,2%

Tabel 7.

Gejala Penyakit Campak pada 125 Anak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Jumlah Gejala Batuk pilek Sesak nafas Diare Muntah berak Kejang Total n 46 28 41 7 3 125 % 36,8 22,4 32,8 5,6 2,4 100,0

memberi jamu-jamuan untuk penurun panas dan menggosok kulit anak dengan ramuan untuk mempercepat timbulnya rash.
Tabel 8. Cara Pengobatan 145 Penderita Campak di Kabupaten Sukabumi dan Kuningan, Jawa Barat Pengobatan n Obat mantri Jamu Obat dokter Obat modem Obat traditional Tidak diberi obat Total 76 22 20 13 12 2 145 Jumlah % 52,4 15,2 13,8 9,0 8,3 1,4 100,0

Sebagian orangtua membawa ke dokter (13,8%), membeli obat-obatan di warung (9,8%), obat tradisional (8,3%) dan yang tidak memberi pengobatan sama sekali sebesar 1,4%. Penyakit campak merupakan salah satu penyakit yang penyebarannya dipengaruhi oleh faktor kepadatan penduduk; hal ini dapat terlihat pada Tabel 9. Tampak bahwa proporsi sakit campak dengan tidak sakit campak akan terus meningkat sebanding dengan jumlah orang dewasa dalam satu rumah itu. Bila orang dewasa berjumlah antara 0-2 orang maka proporsi yang sakit campak adalah 5,9%, untuk 2-4 orang dewasa menjadi 12,0% dan 4-6 orang dewasa 12,4% dan lebih dari enam orang dewasa men jadi 15,2%.
Tabel 9. Hubungan Antara Jumlah Orang Dewasa dalam Rumah dan Kasus Campak pada Anak, Jawa Barat Sakit Campak Tidak 16 94,1% 579 88,0% 326 87,6% 117 84,8% 1038 Ya 1 5,9% 79 12,0% 46 12,4% 21 15,2% 147 Total 17 1,4% 658 53,5% 372 30,2% 138 11,2% 1185

Jumlah Orang Dewasa 0– 2– 4– >6

KESIMPULAN Penyakit campak dilaporkan oleh seluruh 27 propinsi di Indonesia.lncidence rate penyakit campak per 10.000 penduduk di Indonesia pada tahun 1990 menunjukkan angka terendah (4,75 - 8,02) di lima propinsi yaitu : Bali, SulSel, DI Aceh, DI Yogyakarta dan Sultra, sedangkan untuk angka tertinggi (36,30 – 57,89) terdapat di propinsi Maluku, Irja, DKI Jakarta, Sulut dan TimTim. BerdaSarkan basil penelitian di dua kabupaten Jawa Barat ini, dapat disimpulkan bahwa upaya pemerintah Dit. Jen. P2M&PLP, dalam menanggulangi campak sudah berjalan dengan baik. Angka cakupan imunisasi campak 84,4%, efikasi imunisasi 86,7%; tempat untuk vaksinasi yang dipilih adalah Posyandu 65,2% dan Puskesmas 32,2%. Pelaksana program imunisasi terbanyak Bidan 50,0%, Jurim 46,3% dan pengobatan bagi penderita campak yang diberikan oleh mantri 52,4%. Masalah yang masih menonjol adalah bahwa di antara masyarakat yang tidak membawa anaknya untuk diimunisasi campak (15,6%) masih banyak yang disebabkan karena faktor tidak tabu (81,1%) ataupun lupa (10,5%) tentang kegunaan imunisasi campak. Keadaan ini dapat disebabkan karena penyebaran dan kontinuitas informasi mengenai imunisasi campak tidak lancar atau tidak mengenai sasarannya. Penduduk dengan sejumlah anak yang masih belum mendapat imunisasi campak ini akan menjadi suatu daerah kantong KLB campak. Intensifikasi penyuluhan campak melalui berbagai macam media yang masuk terutama ke daerah pedesaan masih tetap perlu ditingkatkan. Dengan melihat data incidence rate penyakit campak di Indonesia tersebut di atas, maka untuk masa mendatang masalah penanggulangan campak akan berpindah dari daerah di Jawa, Bali dan Sumatera ke daerah terutama dengan endemisitas tinggi lain misalnya propinsi Maluku, Irja, Sulut dan TimTim. Daerah sasaran berikut ini diketahui sangat sulit karena mempunyai hambatan di bidang geografis, kabupaten dan desa yang sulit dicapai, infrastruktur kesehatan yang masih miskin, keadaan gizi dan lain-lain. Semua faktor tersebut, akan menyebabkan rendahnya cakupan imunisasi campak, makin beratnya gejala penyakitcampak, tingginya angka kematian campak. Sedangkan daerah seperti DKI Jakarta akan terus menghadapi peningkatan urbanisasi yang menyebabkan kepadatan penduduk di daerah kumuh main meningkat, kepadatan penduduk dalam satu rumah juga makin meningkat; sehingga risiko tertular campak meningkat. Untuk mengatasi pergeseran masalah campak ke daerah di luar Jawa, Bali dan Sumatera, perlu lebih ditingkatkan kerjasama lintas sektoral, pemerataan penempatan dan peningkatan kualitas tenaga kesehatan, dan peningkatan penyuluhan kesehatan.

Total

UCAPAN TERIMA KASIH Ucapan terima kasih kami sampaikan kepada Kakanwil Dep. Kes. Propinsi Jawa Barat, Dinas P2M&PLP Propinsi Jawa Barat, Dokabu Sukabumi dan Dokabu Kuningan dan para staf, Kapuslit Penyakil Menu/or, serta staf Kelompok Peneliti Penyakil Menular Lainnya, Puslit Penynkit Menular, Badan Litbangkes, sehingga penelitian ini dapat selesai dengan baik.

KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. SEAMIC Health Statistics, International Medical Foundation of Japan, 1990. Profil Kesehatan Indonesia 1991, Pusat Data Kesehatan, Departemen Kesehatan. Data Surveilans Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi, Dir. Jen. P2M & PLP, Departemen Kesehatan, 1990. Mosley WH, Bobadilla JL, Jamison DT. Health Sector Priorities Review. Pop. Health Nutr. Div. World Bank, Washington DC. Imran Lubis, Djoko Y. Partisipasi masyarakat terhadap penyakit Campak di 2 kabupaten di Jaws Barat, (unpublished)

6. 7. 8. 9.

Wibisono H. Penyakit Campak setelah pencapaian UCI. Seminar Sehari Masalah Campak di Perkotaan ditinjau dariberbagai Aspek. Kelompok Studi Kesehatan Perkotaan Univ. Atmajaya, Jakarta 25 Maret 1991. Imran Lubis. Virologi Campak. Seminar Sehari Masalah Campak di Perkotaan ditinjau dari berbagai Aspek. Kelompok Studi Kesehatan Perkotaan Univ. Atmajaya, Jakarta 25 Maret 1991. Imran Lubis, Marjanis S, Mulyono W. Etiologi Infeksi Pemapasan Akut (ISPA) dan Faktor Lingkungan, Bul Penelit Kes 1990; 18(2): 26–33. Sub. Dit. Imunisasi. Strategi Umum Peningkatan Cakupan Campak untuk Pencapaian UCI pada Akhir tahun 1990, Berita POKJA Campak, ed VII, Juli 1990, p 1–3.

Kekebalan terhadap Pertusis pada Bayi usia 6-36 bulan yang Tidak Diimunisasi di Daerah Kumuh dan Keadaan Sosialnya
Muljati Prijanto, Rabea Pangerti Yekti, Farida S, Sumarno, Siti Mariani S, Hambrah Sri Wuryani Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Pertusis (batuk rejan) adalah penyakit saluran pernapasan akut. Penyakit ini biasa ditemukan pada anak-anak di bawah umur 5 tahun. Seperti halnya penyakit infeksi saluran pernapasan akut lainnya, pertusis sangat mudah dan cepat penularannya. Penyakit tersebut dapat merupakan salah satu penyebab tingginya angka kesakitan terutama di daerah padat penduduk. Sirkulasi bakteri pertusis di daerah padat penduduk di Indonesia belum diketahui secara pasti. Penyakit ini dapat dicegah dengan imunisasi DPT. Vaksinasi pertusis lebih efektif dalam melindungi terhadap penyakit daripada melindungi infeksi. Perlindungan yang tidak lengkap terhadap penyakit pada anak yang telah divaksinasi dapat menurunkan keganasan penyakit. Infeksi alam memberi kekebalan mutlak terhadap pertusis selama masa kanak-kanak, sedangkan perlindungan akibat imunisasi kurang lengkap karena masih ditemukan pertusis pada anak yang telah mendapat imunisasi lengkap walaupun dengan gejala ringan. Proporsi populasi yang rentan terhadap pertusis ditentukan oleh: tingkatkelahiran bayi, cakupan imunisasi, efektivitas vaksin yang digunakan, insiden penyakit dan derajat penurunan kekebalan setelah imunisasi atau sakit(1). Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui status kekebalan bayi umur 6 – 36 bulan yang tidak mendapat imunisasi di daerah kumuh dan ingin diketahui pula hubungannya dengan keadaan sosial keluarga bayi tersebut. BAHAN DAN CARA Daerah kumuh adalah daerah dengan kepadatan penduduk lebih dari 500 jiwa tiap hektar, sedangkan daerah sedang adalah daerah yang kepadatan penduduknya kurang dari 300 jiwa per hektarnya. Data kepadatan penduduk yang digunakan berasal dari laporan Biro Pusat Statistik tahun 1987.

Telah dipilih secara acak 10 kelurahan dari masing-masing daerah yang memenuhi kriteria. Penentuan terakhir didasarkan pada hasil kunjungan ke daerah tersebut. Pengamatan diutamakan pada keadaan sosial ekonomi, letak perumahan, dan jumlah anak Balita kurang lebih 4000 orang. Karena sebagian besar kelurahan memiliki kurang lebih 2000–3000 orang anak Balita, maka dipilih 2 kelurahan dari masing-masing daerah penelitian. Kedua kelurahan tersebut diperlakukan sebagai satu kesatuan yang mewakili daerah penelitian. Daerah kumuh diwakili oleh kelurahan Kampung Rawa dan Tanah Tinggi yang berpenduduk masing-masing 17.964 jiwa dan 37.139 jiwa. Luas area untuk kedua kelurahan tersebut masing-masing adalah 0,03 hektar dan 0,62 hektar. Sedangkan daerah menengah diwakili oleh kelurahan Pondok Kopi yang berpenduduk 23.440 jiwa dengan luas area 2,06 hektar dan kelurahan Cipinang Melayu yang berpenduduk 27.432 jiwa dengan luas area 2,63 hektar. Pemilihan sampel penelitian dilakukan dengan cara WHO's EPI Cluster Design(2). Satuan cluster adalah Rukun Tetangga (RT). Jumlah cluster terpilih dapat dilihat pada tabel 1. Dipilih secara acak 40 RT dari lebih kurang 200 RT di setiap daerah penelitian. Setelah diadakan musyawarah dengan kepala kelurahan dan para ketua RT, akhirnya dipilih 30 RT sebagai lokasi penelitian. Sebagai dasar penimbangan adalah jumlah anak umur 5 tahun, kerja sama yang baik dari penduduk dan juga segi keamanan bagi pelaksana penelitian. Petugas mengunjungi setiap rumah di masing-masing RT sesuai petunjuk yang ada sampai mendapatkan 7 rumah yang mempunyai 7 bayi umur6–36 bulan dari setiap RT. Apabila pada RT yang bersangkutan sampel penelitian belum mencukupi, maka petugas mengunjungi RT-RT yang bersebelahan hingga jumlah sampel di setiap cluster terpenuhi. Selanjutnya untuk mengetahui status imun bayi/anak yang sama sekali belum

Tabel 1.

Jumlah RW, RT dan Cluster yang Terpilih untuk Penelitian Kecamatan RW (n) RT (n) Cluster (n)

diimunisasi atau imunisasi tidak lengkap adalah anak sedang sakit dan alasan ke dua adalah ibu terlalu sipuk. Di daerah kumuh masing-masing adalah 57,5% dan 17,5% dan di daerah sedang adalah 57,2% dan 12,2%.
Tabel 3. Penyebab Belum Imunisasi atau Imunisasi yang Belum Lengkap pada Bayi Umur 6–36 Bulan di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Penyebab A. Tidak mengerti imunisasi* Tidak mengerti dosis imunisasi Takut reaksi samping imunisasi Tidak mengerti kapan imunisasi* Tidak percaya imunisasi Kesulitan transportasi* Tidak ada petugas imunisasi Tidak ada vaksin Ibu terlalu sibuk Masalah keluarga Anak sedang sakit Waktu tunggu terlalu lama Lain-lain Jumlah Keterangan : ∗ A. Kurang informasi ∗ B. Kurang motivasi ∗ C. Hambatan Daerah Kumuh Daerah Sedang n 6 5 4 3 1 – – – 21 6 69 4 1 120 % 5 4,2 3,4 2,5 0,8 – – – 17,5 5 57,5 3,3 0,8 100,0 n 12 2 8 2 2 – 2 – 17 3 90 9 2 140 % 8,6 1,4 5,7 1,4 1,4 – 1,4 – 12,2 2,2 57,2 6,4 2,1 100,0

Daerah Kumuh : Kampung Rawa Tanah Tinggi Daerah Sedang : Pondok Kopi Cipinang Melayu Jumlah

8 13 6 7 34

32 47 19 40 138

12 18 13 17 60

mendapat imunisasi, jumlah bayi/anak perlu ditambah hingga diperoleh sedikitnya 50 orang dari setiap daerah penelitian. Pada bayi umur 6–36 bulan yang belum mendapat imunisasi kemudian dilakukan pengambilan darah. Orang tua dari bayi/anak-anak tersebut juga diwawancarai untuk mengetahui keadaan sosial, situasi dalam rumah dan sanitasi. Cara pengambilan darah: Darah diambil dari ujung jari sebanyak 0,1 ml dengan pipet kapiler, langsung diencerkan dengan larutan bufer fosfat (PBS) sebanyak 5 kali. Selanjutnya dibawa dengan termos pendingin ke Pusat Penelitian Penyakit Menular untuk dipisahkan seranya. Pemeriksaan kadar zat anti pertusis dilakukan dengan cara mikro aglutinasi, menggunakan antigen yang terbuat dari strain Bordetella pertussis 18–323(3). Definisi Yang dimaksud dengan ventilasi baik adalah bila rumah memiliki jendela dan lubang angin. Ventilasi sedang bila rumah hanya memiliki jendela sedangkan ventilasi buruk bila rumah tidak memiliki jendela dan hanya memiliki lubang angin saja. Pembuangan asap dapur dibagi menjadi baik, sedang dan buruk. Kriteria pembuangan asap dapur baik, sedang dan buruk mengikuti definisi ventilasi, hanya letak jendela dan lubang angin terletak di dapur. HASIL DAN PEMBAHASAN Jumlah bayi yang mendapat imunisasi tidak lengkap dan belum pernah mendapat imunisasi dapat dilihat pada tabel 2. Di daerah kumuh dari 30 cluster jumlahnya 124 orang (59,05%) dan di daerah sedang sebanyak 136 orang (64,76%). Jumlah tersebut cukup besar karena pada tahun sebelumnya cakupan masih rendah, pencatatan belum baik, penduduk di daerah tersebut sering berpindah tempat. Alasan mengapa ibu tidak membawa anaknya untuk diimunisasi ditunjukkan pada tabel 3. Alasan tertinggi anak tidak
Tabel 2. Status Imunisasi DPT Bayi Umur 6–36 bulan di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta, tahun 1989 Daerah Kumuh n Lengkap Tidak lengkap Tidak pernah Jumlah 86 116 8 210 % 40,95 55,24 3,81 100,00 Daerah Sedang n 74 101 35 210 % 35,24 48,10 16,67 100,00

B. C.

Tabel 4 menunjukkan jumlah sampel sera yang terkumpul. Jumlah sera yang berasal dari daerah kumuh sebanyak 55 dan yang berasal dari daerah sedang adalah 81. Berhubung kesulitan mencari anak yang belum mendapat imunisasi DPT pada kelompok umur tersebut di 30 cluster maka jumlah tersebut telah ditambah dari RT yang berdekatan.
Tabel 4. Jumlah Sera Bayi Umur 6–36 Bulan dari Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Daerah Kumuh Sera (n) 22 20 13 55 Daerah Sedang Sera (n) 25 32 24 81

Bulan 6 –12 13 – 24 25 – 36 Jumlah

Status Imunisasi

Tabel 5 menunjukkan jumlah bayi yang memiliki zat anti terhadap pertusis positif pada kelompok umur 6–11 bulan, 12–23 bulan dan 24–36 bulan. Jumlah bayi yang memiliki titer positif sangat rcndah yaitu 18,18% di daerah kumuh dan 13,58% di daerah sedang. Persentase bayi yang memiliki titer positif makin meningkat dengan bertambahnya umur. Hal ini disebabkan adanya infeksi alam. Bayi yang mcmiliki titer positif hampir seluruhnya bertiter rcndah di bawah titer yang dapat memberikan perlindungan (160 U/ml). Jumlahnya yaitu 14 orang dengan titer 10 U/ml, 1 orang dengan titer 20 U/ml, 3 orang dengan titer 40 U/ ml dan 2 orang dengan titer 80 U/ml. Dengan demikian berarti semua anak masih rentan terhadap infeksi batuk rejan.

Tabel 5.

Distribusi Titer Zat Anti Positif terhadap Pertusis pada Bayi Umur 6-36 Bulan di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Positif n 1 6 3 2 3 6 % 4,5 30,0 23,1 6,9 9,7 24,0 n 21 14 10 13 29 18 Negatif % 95,5 70,0 76,9 93,1 90,3 76,0 Jumlah N 22 20 13 25 32 24 % 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0 100,0

Kelompok Umur (bulan) Daerah kumuh : 6 –12 13 – 24 25 – 36 Daerah sedang : 6 – 12 13 – 24 25 – 36

Namun hasilnya menunjukkan tidak ada pengaruh dari berbagai keadaan tersebut pada status kekebalan terhadap pertusis. Selanjutnya data mengenai keadaan sosial di kedua daerah tersebut akan tetap dibahas dalam makalah ini. Tabel 6 menunjukkan tingkat pendidikan ibu dari bayi di daerah kumuh dibandingkan dengan daerah sedang. Pendidikan ibu yang terbanyak adalah Sekolah Dasar yaitu 67,31% di daerah kumuh dan 63,86% di daerah sedang. Jumlah ibu yang berpendidikan SLTA di daerah kumuh sebesar 1,92% dan di daerah sedang sebesar 15,66%. Jumlah yang buta huruf di kedua daerah tersebut adalah 15,38% di daerah kumuh dan 12,05% di daerah sedang.
Tabel 6. Tingkat Pendidikan Ibu Bayi yang Diteliti di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Daerah Kumuh n 8 35 8 1 0 52 % 25,49 67,22 15,38 1,92 – 100,0 Daerah Sedang n 8 53 7 13 0 81 % 9,88 65,43 8,64 16,05 – 100,00

Jumlah bayi yang rentan terhadap pertusis diharapkan dapat turun dari tahun ke tahun dengan meningkatnya cakupan imunisasi, diperluasnya umur cakupan, potensi vaksin dan rantai dingin yang memenuhi syarat, serta ditingkatnya penyuluhan program kesehatan bagi ibu-ibu di daerah tersebut. Vaksinasi pertusis ulangan tidak dianjurkan pada anak-anak setelah umur6 tahun. Dengan tidak adanya rangsangan antigenik dari vaksin atau infeksi alam, maka orang dewasa muda tidak terlindung secara lengkap. Menurut penelitian di Amerika Serikat(4) dahulu penyakit pertusis sangat umum pada anak-anak dari golongan sosioekonomi rendah sehingga anak remaja dan orang dewasa dari kelompok ini berkesempatan mendapat rangsangan ulang secara alami dari pemaparan terhadap penyakit. Di Amerika orang tua kulit hitam dari golongan sosio-ekonomi rendah diduga mempunyai kekebalan terhadap pertusis lebih besar dari orang kulit putih yang berasal dari golongan sosio-ekonomi menengah. Penelitian tersebut menganggap bahwa orang dewasa sekarang merupakan sumber utama penularan penyakit pertusis di Amerika(4). Orang dewasa agaknya merupakan sumber infeksi terutama bila penyakit terjadi pada periode neonatal. Beberapa hasil penelitian di luar negeri seperti di Inggris, Swedia, Kanada, Finlandia dan Amerika menunjukkan bahwa kenaikan pesat cakupan imunisasi pertusis di atas 80% menghasilkan penurunan yang lebih besar, tidak seimbang dalam insiden dan bahwa eradikasi pertusis akan mungkin bila cakupan lebih besar dari 95%(1). Pertimbangan teoritis memperkirakan bahwa cakupan yang tinggi (lebih dari 90%) tidak menyebabkan eradikasi dari pertusis tapi hanya mengubah insiden yang berhubungan dengan umur. Walaupun anak-anak dewasa muda akan terlindung dari pertusis pada masa bayinya, penurunan kekebalan sejalan dengan umur akan menyebabkan kenaikan jumlah orang dewasa yang rentan dan insiden pada orang dewasa dan pada bayi yang sangat muda untuk diimunisasi di Amerika (dikutip dari 4). Di Indonesia telah dicapai cakupan imunisasi di atas 80%, bahkan di beberapa propinsi telah mencapai lebih dari 90%; namun pengamatan seperti di Amerika belum dilakukan. Telah dianalisis pula pengaruh faktor-faktor seperti letak dapur, ventilasi rumah, pembuangan asap, penyediaan air bersih pada status kekebalan terhadap pertusis pada bayi-bayi tersebut.

Pendidikan Buta Huruf SD SLTP SLTA Perguruan Tinggi Jumlah

Tabel 7 menunjukkan pekerjaan orang tua dari bayi-bayi peserta penelitian yang tinggal di daerah kumuh. Terbanyak adalah sebagai buruh harian/lepas sebesar 60% dan sebagai wiraswasta sebesar 40%. Sedangkan di daerah sedang sebanyak 40,62% sebagai buruh harian, 31,25% sebagai karyawan/pegawai dan 28,13% berwiraswasta. Sebagian besar responden tidak mau memberikan jawaban tentang pekerjaan suaminya.
Tabel 7. Pekerjaan Orang Tua Bayi yang Diteliti di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Daerah Kumuh n – 12 8 – 20 % – 60 40 – 100,00 Daerah Sedang n – 13 9 10 32 % – 40,62 28,13 31,25 100,00

Jenis Pekerjaan Tidak ada Buruh harian lepas Wiraswasta Karyawan/pegawai Jumlah

Pelayanan kesehatan yang dipilih oleh keluarga bila anaknya sakit dapat dilihat pada Tabel 8. Pilihan tertinggi di kedua daerah penelitian tidak berbeda yaitu berobat ke Poliklinik dan pilihan kedua adalah berobatpada Bidan/Mantri. Tindakan yang dilakukan bila anak sakit di kedua daerah tidak berbeda, yang mencapai persentase tertinggi adalah diobati sendiri dan tindakan dengan persentase tinggi ke dua adalah dibawa ke dokter Puskesmas (Tabel 9). Jumlah ruangan yang dimiliki keluarga di dacrah kumuh rata-rata 2 ruangan dan salah satunya adalah kamar tidur. Di daerah sedang jumlah ruang yang ditempati rata-rata adalah 3

ruangan termasuk 2 sebagai kamar tidur. Pada penelitian ini tidak dilakukan pengukuran luas kamar. Jumlah penghuni rumah di daerah kumuh rata-rata adalah 7 orang, sedangkan di daerah sedang adalah 5 orang.
Tabel 8. Pilihan Tempat Berobat bila Anggauta Keluarga Sakit di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Tempat Berobat Diobati sendiri Bidan/Mantri Poliklinik Dokter swasta Jumlah Tabel 9. Daerah Kumuh n 1 8 13 2 24 4,17 33,33 54,17 8,33 100,00 Daerah Sedang n 7 15 19 3 44 °% 15,91 34,09 43,18 6,82 100,00

Tabel 11. Letak Dapur di Rumah Peserta Penelitian di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Daerah Kumuh Letak Dapur Di dalam rumah Di luar rumah Jumlah n 25 30 55 % 45,45 54,55 100,00 Daerah Sedang n 63 18 81 % 77,78 22,22 100,00

Tabel 12. Pembuangan Asap Dapur di Rumah Peserta Penelitian di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Pembuangan Asap Dapur Baik Sedang Buruk Jumlah Daerah Kumuh n – 26 28 54 % – 48,15 51,85 100,00 Daerah Sedang n 8 49 24 81 °% 9,88 60,49 29,63 100,00

Tindakan yang Dilakukan bila Anak Sakit Batuk di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Daerah Kumuh n 6 2 9 8 – – – 25 46 24 8 36 32 – – – 100,00 Daerah Sedang n 8 1 15 13 – – 1 38 % 21,05 2,63 39,47 34,22 – – 2,63 100,00

Tindakan Tidak dimandikan Tidak kena angin Diobati sendiri Dibawa ke dokter/PKM Penambahan gizi Pengurangan ASI Lain-lain Jumlah

Tabel 13. Sarana Penyediaan Air Bersih di Rumah Keluarga Peserta Penelitian di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Sarana SumurUmum Beli Air Sumur Pribadi PAM Jumlah Daerah Kumuh n 13 20 12 6 51 °% 25,49 39,22 23,53 11,76 100,00 Daerah Sedang n 22 – 59 – 81 % 27,16 – 72,84 – 100,00

Ventilasi rumah yang termasuk baik dan sedang tidak berbeda di kedua daerah penelitian, namun ventilasi buruk di daerah kumuh jumlahnya 2 kali lebih besar dari daerah sedang, yaitu 29,41% berbanding 14,81% (Tabel 10). Keadaan pembuangan asap dapur dan ventilasi rumah yang buruk akan berpengaruh buruk pula terhadap kesehatan, terutama anak-anak.
Tabel 10. Ventilasi Dalam Rumah Peserta Penelitian di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Daerah Kumuh Ventilasi Rumah Baik Sedang Buruk Jumlah n 23 13 15 51 % 45,10 25,49 29,41 100,00 Daerah Sedang n 44 25 12 81 % 54,32 30,86 14,81 100,00

pribadi sebanyak 71,08% sisanya menggunakan sumur umum dan tidak ada lagi yang membeli air minum. Keadaan tersebut menyebabkan ban yaknya penampungan air bersih di depan rumah penduduk di daerah kumuh. Sarana buang air besar ditunjukkan pada tabel 14. Di daerah kumuh 68,09% menggunakan WC umum, sedangkan di daerah sedang 60,98% telah memiliki WC pribadi. Namun di daerah sedang yang kebetulan letaknya dekat sungai masih terdapat 10,98% yang masih menggunakan sungai sebagai sarana buang air besar. Melihat keadaan sosial tersebut di atas maka perbaikan keadaan daerah kumuh perlu mendapat perhatian yang lebih besardari pemerintah. Selain itu peran serta masyarakat dalam program kesehatan dan perbaikan lingkungan perlu ditingkatkan.
Tabel 14. Sarana Tempat Buang Air Besar di Rumah Keluarga Peserta Penelitian di Daerah Kumuh dan Sedang di Jakarta Sarana Selokan Umum Sungai WC Umum WC Pribadi Jumlah Daerah Kumuh n 1 1 32 13 47 % 2,13 2,13 68,09 27,66 100,00 Daerah Sedang n 4 9 19 49 81 % 4,94 11,11 23,46 60,49 100,00

Letak dapur dan pembuangan asap dapur dapat dilihat pada tabel 11 dan 12. Letak dapur di dalam atau di luar rumah tidak berbeda antara kedua daerah penelitian, namun pembuangan asap yang buruk di daerah kumuh tercatat 51,35% dan di daerah sedang 31,33%. Pembuangan asap yang baik sebanyak 9,64% terdapatdi daerah sedang, namun tidak terdapat di daerah kumuh. Penyediaan air bersih (Tabel 13) di daerah kumuh yaitu dengan membeli air bersih sebanyak 39,22%, menggunakan sumur umum 25,49% dan hanya 23,53% yang menggunakan sumur pribadi. Di daerah sedang yang mcnggunakan sumur

KESIMPULAN 1) Status kekebalan terhadap pertusis pada kelompok bayi umur 6-36 bulan sangat rendah yaitu 18,18% di daerah kumuh dan 13,58% di daerah sedang dan keduanya tidak berbeda nyata; namun jumlah anak yang memiliki titer positif terhadap pertusis pada kelompok umur 1-2 tahun yang tinggal di daerah kumuh lebih tinggi bila dibandingkan dengan yang tinggal di daerah sedang yaitu 30% berbanding 9,7%. Bayi umur 6-36 bulan baik yang tinggal di daerah kumuh maupun daerah sedang 84% tidak memiliki kekebalan terhadap pertusis, sedangkan sisanyakalaupun memiliki kekebalan belum dapat memberikan perlindungan terhadap infeksi. Berarti anakanak tersebut masih rentan terhadap infeksi pertusis. 2) Berbagai faktor sosial yang diteliti tidak menunjukkan adanya hubungan dengan kekebalan terhadap pertusus. SARAN 1) Di daerah kumuh dan sedang sasaran imunisasi dapat diperluas pada anak-anak sampai umur 3 tahun mengingat persentase anak-anak yang rentan cukup tinggi. 2) Kondisi sosial ekonomi bayi umur 6-36 bulan di daerah kumuh perlu mendapat perhatian yang lebih besar, karena ke-

adaan yang ada dapat mempercepat terjadinya penularan penyakit seperti ISPA, diare dan lain-lain. Penyuluhan pada ibu-ibu di daerah tersebut perlu lebih ditingkatkan agar mereka lebih berperan aktif dalam pelaksanaan program kesehatan.
UCAPAN TERIMA KASIH Penulis mengucapkan terima kasih kepada Dr Mashur, Kepala Bidang Bindal PKPP, Bapak Daud Djayasudarma, koordinator Urban Strategi DKI, Dr Surjadi Gunawan DPH, Kepala Pusat Penelitian Penyakit Menular, Dr Titi Indijati, Kepala Direktorat Epidemiologi dan Imunisasi, Dir Jen P2M & PLP atas segala petunjuk dan saran yang diberikan. Ucapan terima kasih juga disampaikan kepada Bapak-bapak lurah, pimpinan Pusat Kesehatan Masyarakat, Ketua Rukun Warga, Rukun Tetengga dan ibu-ibu PKK dari Kelurahan Kampung Rawa, Tanah Tinggi, Pondok Kopi, Cipinang Melayu atas segala bantuannya selama penelitian dilaksanakan. KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Thomas MG. Epidemiology of Pertusis. Reviews of infectious diseases, vol II; 2; 1989; 255-262. Henderson RH, T Sundaresen. Cluster sampling to assess immunization coverage: a review of experience with simplified sampling method. Bull WHO 1982; 60(2): 253-260. Manclark C, BD Meade. Serological response to Bordetella pertussis. In: Manual of Clinical Immunology. 2nd ed. Am Soc Microbiol 1980; 496-99. Nelson JD. The changing epidemiology of Pertussis in young infants. Am J Dis Child 1978; 132: 371-3.

Infeksi Ulang Rotavirus pada Anak Sehat di Kotamadya Bandung , Jawa Barat
Djoko Yuwono*, Eko Rahardjo*, Imran Lubis*, Suharyono*, Sutoto** *) Pusat Penelitian Penyakit Menular Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta **) Subdit. Diare dan Kecacingan, Ditjen. Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman Departemen Kesehatan RI, Jakarta

ABSTRAK Suatu penelitian seroepidemiologi mengenai infeksi rotavirus telah dilakukan di daerah endemik diare, di daerah kumuh dan non kumuh di Kotamadya Bandung dan di daerah pedesaan di Kabupaten Bandung, Propinsi Jawa Barat. Tujuan dari penelitian ini ialah untuk mengetahui besarnya prevalensi penularan rotavirus sebagai penyebab diare akut pada anak umur 0–36 bulan. Untuk penelitian tersebut telah dilakukan pcmantauan kasus diare akut akibat infeksi rotavirus pada penderita yang berobat ke Puskesmas setempat. Sebanyak 175 sampel tinja telah dikumpulkan dari penderita diare akut, yaitu 89 sampel berasal dari Puskesmas KotamadyaBandung dan 84 sampel berasal dari Puskesmas Kabupaten Ciparay. Untuk mengetahui besarnya penularan infeksi rotavirus pada masyarakat, dilakukan penelitian serokonversi terhadap infeksi rotavirus di daerah tersebut, yaitu dengan pemeriksaan antibodi rotavirus secara periodik. Pengambilan serum dilakukan sebanyak tiga kali dengan interval selama dua bulan. Sebanyak 492 sampel darah telah dikumpulkan selama penelitian, yaitu sebanyak 166 dan 141 spesimen berasal dari daerah kumuh dan non kumuh di Kotamadya Bandung serta 185 spesimen darah berasal dari daerah pedesaan di Kabupaten Ciparay. Untuk mendeteksi rotavirus dalam tinja dilakukan dengan Uji Reversed Passive Hemagglutination Assay (RPHA), sedangkan pemeriksaan antibodi rotavirus dilakukan dengan Uji Hambatan Hemaglutinasi terhadap antigen rotavirus yang diisolasi dari penderita diare akut. Hasil penelitian menunjukkan bahwa besarnya prevalensi rotavirus pada penderita diare akut di Puskesmas adalah sebesar 41,3% diKotamadya Bandung dan 19,14% di Kabupaten Bandung. Hasil pemeriksaan kekebalan terhadap rotavirus menunjukkan bahwa sebesar 57,8% dan 45,4% anak umur 0–36 bulan di daerah kumuh dan non kumuh di KotamadyaBandung telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus, sedangkan 35,2% anak umur 0-36 bulan di Kabupaten Bandung juga telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus. Selanjutnya basil pemeriksaan serokonversi terhadap rotavirus pada serum pengambilan kedua dan ketiga menunjukkan bahwa terdapat adanya serokonversi akibat infeksi rotavirus yang besarnya 7,4% – 11,8% sebagai infeksi primer dan 3,6% sebagai infeksi sekunder di Kotamadya Bandung, sedangkan di Kabupaten Bandung ditemukan 3,1% – 6,3% sebagai infeksi primer dan 6,3% sebagai infeksi sekunder. Dari penelitian dapat disimpulkan bahwa terjadi infeksi sekunder oleh karena rotavirus pada anak sehat umur 0–36 bulan.

PENDAHULUAN Sampai saat ini rotavirus masih merupakan penyebab utama penyakit diare akut non bakteri pada anak dan bayi. Sekitar 20%– 40% penderita diare anak yang berobat ke rumah sakit di negara berkembang, terkena infeksi rotavirus, sedangkan 35%–50% anak di negara maju mengalami hal yang serupa(1). Infeksi rotavirus yang serius dan bahkan fatal terutama terjadi pada anak umur 6-12 bulan di negara berkembang, sedangkan di negara maju hal serupa terjadi pada anak umur 12-18 bulan(2). Penelitian rotavirus yang telah dilakukan di Indonesia pada umumnya adalah penelitian klinik, sekitar 30%-40% anak penderita diare akut yang berobat ke rumah sakit terkena infeksi rotavirus(3.4.5). Hasil penelitian yang dilakukan pada masyarakat daerah kumuh di Jakarta Utara, menunjukkan bahwa 16,2% anak penderita diare terkena infeksi rotavirus(6). Data dasar tentang etiologi diare yang bersumber pada masyarakat diakui memiliki arti penting dibandingkan dengan data yang diperoleh dari rumah sakit yang telah ditunjuk untuk menangani penyakitdiare. Namun sangat disayangkan bahwa penelitian rotavirus yang dilakukan di Indonesia selama ini masih bersifat sporadik, sehingga masih perlu dilakukan penelitian yang hasilnya dapat dipakai sebagai penunjang penanggulangan penyakit diare terutama infeksi rotavirus di masa datang. Hal-hal yang masih perlu diteliti lebih lanjut mengenai infeksi rotavirus antara lain adalah: a) Tipe rotavirus yang dominan, tipe rotavirus yang sering menimbulkan wabah, b)Seroprevalensi rotavirus, besarnya angka kesakitan dan kematian rotavirus. Hal tersebut sangat besar manfaatnya mengingat adanya program Badan Kesehatān Sedunia (WHO) tentang perlunya imunisasi rotavirus di negara berkembang. Penelitian ini adalah suatu studi kohort rotavirus pada anak sehat umur 0-36 bulan yang tinggal di daerah endemik diare, yang selama dua tahun terakhir tidak pemah melaporkan adanya wabah atau KLB (Kasus Luar Biasa) diare. Lokasi penelitian dipilih daerah perkotaan yang dibedakan atas daerah kumuh dan non kumuh serta daerah pedesaan. Adapun kegiatan penelitian ini terdiri dari dua jenis kegiatan yaitu: 1) Pemantauan kasus diare akut pada anak umur 0-36 bulan, tujuannya untuk mengetahui besarnya insiden rotavirus di Puskesmas setempat. 2) Penelitian serokonversi rotavirus pada anak sehat umur 0-36 bulan di lokasi penelitian yang sama, yang dilakukan secara periodik selama 6 bulan, dengan interval pengambilan darah setiap 2 bulan. Tujuan survei ini adalah untuk mengetahui besarnya infeksi rotavirus di masyarakat. Pclaksanaan penelitian dilakukan pada pertengahan musim penghujan dan diakhiri pada pertengahan musim panas, sehingga secara tidak langsung dapat diketahui pengaruh musim terhadap penyebaran rotavirus di alam. Perlu diketahui bahwa daerah desa dan kota ditentukan berdasarkan kriteria Biro Pusat Statistik tahun 1988, sedangkan daerah kum uh dan non kumuh ditentukan berdasarkan angka kepadatan penduduk, yaitu lebih dari 10.000 penduduk tiap km2 dinyatakan sebagai daerah kumuh(7,8). Tujuan penelitian ini ialah ingin mencari data dasar mengenai infeksi rotavirus secara lengkap di daerah endemik diare, yang diharapkan dapat mewakili daerah-daerah lain di Indonesia. Dari penelitian ini diharapkan akan diperoleh masukan-masukan yang

dapat dipakai sebagai pedoman dalam menentukan kebijakan program penanggulangan diare akut di Indonesia. BAHAN DAN CARA KERJA Lokasi dan populasi Penelitian ini dilakukan di daerah endemik diare, dengan mengambil lokasi di daerah kumuh dan non kumuh di perkotaan serta daerah pedesaan. Penentuan lokasi ditentukan oleh Direktorat Jendral Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman (P2M dan PLP) dan Kanwil Departemen Kesehatan Propinsi Jawa Barat. Kriteria daerah endemik diare ditentukan berdasarkan insiden diare dan selama dua tahun terakhir tidak pernah melaporkan KLB diare. Penentuan daerah desa dan kota ditentukan berdasarkan kriteria Biro Pusat Statistik tahun 1988, sedangkan penentuan daerah kumuh dan non kumuh ditentukan menurut kepadatan penduduknya, yaitu lebih dari 10.000 jiwa tiap km2 dinyatakan sebagai daerah kumuh. Populasi yang diteliti adalah anak-anak umur 0-36 bulan, yang tinggal di daerah kumuh dan nonkumuh di daerah kota serta di daerah pedesaan dengan perincian 150 anak setiap lokasi. Jumlah anak tersebut dikelompokkan menjadi kelompok umur 0-9 bulan; 10-18 bulan; 19-27 bulan dan 28-36 bulan. Pengambilan sampel dilakukan secara acak dengan memanfaatkan kegiatan Posyandu setempat. Kelompok lain adalah anak-anak penderita diare akut yang datang berobat ke masing-masing Puskesmas, untuk setiap lokasi diikutsertakan satu Puskesmas. Jenis spesimen Sampel yang diteliti dibedakan menjadi dua jenis spesimen yaitu: Tinja, diambil dari anak penderita diare akut di setiap Puskesmas. Tinja ditampung di dalam kontainer 10 ml, sebanyak 5-10 g tinja diambil dari tiap anak, selanjutnya disimpan di dalam lemari es (refrigerator). Tiap dua minggu sekali petugas pusat datang mengambil spesimen tersebut dibawa dengan thermos berisi es keLaboratoriumVirologi Puslit Penyakit Menular di Jakarta. Setibanya di laboratorium spesiinen disimpan dalam suhu -20°C untuk kemudian diproses dengan membuat suspensi tinja 10% dalam larutan Fosfat Bufer Salin (PBS) pH 7,2, kemudian diputar 3000 rpm selama 30 menit, supernatannya diperiksa untuk mengetahui adanya rotavirus. Sampel berupa darah diambil dari anak sehat umur 0-36 bulan dari tiap lokasi. Darah diambil dari ujung jari dengan meresapkannyapadakertas filter disk, dua kertas filter untuk tiap anak. Kertas filter yang berisi darah sampai jenuh didiamkan pada suhu kamar yang sejuk dan kering sampai darahnya mengering. Selanjutnya kertas filter disimpan dalam kemasan rapat dan kering dalam lemari es sampai siap untuk diperiksa atas adanya antibodi rotavirus. Pemeriksaan rotavirus dalam tinja Pemeriksaan rotavirus dilakukan dengan Uji Reversed Passive Hemagglutination Assay (RPHA) dengan menggunakan eritrosit kalkun (turkey) yang telah dilapisi dengan antibodi monoklonal rotavirus. Terjadinya aglutinasi pasif pada spesimen tinja menunjukkan adanya rotavirus. Spesimen yang mempunyai titer >64 dinyatakan positif, untuk selanjutnya dilakukan

uji sertifikasi untuk konfirmasi hasilnya. Pemeriksaan antibodi rotavirus dalam darah Kertas saring yang berisi darah terlebih dahulu diproses dengan melarutkan dalarn larutan 12,5% kaolin dalam PBS, selama 18 jam pada suhu 4°C, untuk menghilangkan inhibitor nonspesifik dan mendapatkan IgG serum. Konsentrasi serum awal dibuat menjadi 1:10 dan selanjutnya dipakai dalam uji Hambatan Hemaglutinasi terhadap antigen rotavirus. Uji Hambatan Hemaglutinasi dilakukan dengan microassay pada mikroplat 96 lubang, modifikasi dari metoda Eiguchi et al, 1987(9). Antigen yang dipakai berasal dari rotavirus hasil isolasi yang diperoleh dari penderita diare akut di Kabupaten,Kuningan, Jawa Barat. 4 HA unit rotavirus antigen dipakai untuk reaksi antigenantibodi, yang dilakukan pada suhu kamar selama 60 menit. Pembacaan hasil dilakukan setelah penambahan indikator 0,3% eritrosit golongan 0 dalam PBS dan inkubasi pada suhu 37°C selama 30 menit. Adanya hambatan hemaglutinasi oleh antigen rotavirus menunjukkan adanya antibodi rotavirus di dalam serum. HASIL DAN PEMBAHASAN Insiden rotavirus pada penderita diare akut di Puskesmas Hasil pemeriksaan 175 spesimen tinja yang berhasil dikumpulkan dari penderita diare akut yang berobat ke Puskesmas menunjukkan bahwa besarnya insiden rotavirus pada penderita diare akut di perkotaan rata-rata sebesar 40,0% dan di pedesaan sebesar 23,8% (Tabel 1).
Tabel 1. Persentase Insiden Rotavirus pada Anak umur 0-36 bulan Penderita Diare Akut di Puskesmas Kotamadya dan Kabupaten Bandung, Jawa Barat, tahun 1990 Rotavirus positif pada penderlta diare akut Bulan Puskesmas kotamadya n Mei Juni Juli Agustus September 21 15 15 20 18 % 43,0 40,0 40,0 42,6 40,9 Puskesmas kabupaten n 21 18 17 13 17 % 19,0 27,5 26,6 22,3 24,3

Gambar 1. Insiden Rotavirus dan Curah Hu jan di daerah Bandung tahun 1990

Gambar 2. Infeksi Rotavirus dan Curah Hujan di daerah Bandung tahun 1990

Hasil penelitian yang telah dilakukan selama ini di beberapa rumah sakit di Indonesia menunjukkan bahwa prevalensi rotavirus di klinik ternyata berkisar antara 30%–40%(3,4,5) dan ternyata hasil yang diperoleh dari penelitian ini juga tidak berbeda jauh. Yang terlihat agak berbeda adalah mengenai insiden rotavirus di daerah pedesaan, di Kecamatan Ciparay, Kabupaten Bandung, yaitu antara 19,0%–23,0%. Faktor yang merupakan penyebab agak rendahnya insiden rotavirus ini mungkin masih perlu diteliti lebih lanjut. Hubungan antara besarnya insidcn rotavirus pada penderita diare akut di Puskesmas dengan besarnya curah hujan dapat dilihat pada Gambar 1. Tujuan penelitian ini semula adalah untuk mengetahui apakah terdapat pengaruh iklim terhadap besamya penularan rotavirus, namun sangat disayangkan bahwa selama penelitian dilakukan ternyata tidak terdapat perbedaan

iklim yang jelas antara musim hujan dan musim kemarau, sehingga besarnya insiden rotavirus tiap bulan hanya dikaitkan dengan besarnya curah hujan pada bulan yang sama. Hasilnya ternyata tidak dapat ditarik suatu kesimpulan yang pasti, sebab pada bulan Juli di saat curah hujan mencapai 100 mm temyata insiden rotavirus tidak menunjukkan adanya kenaikan atau penurunan yang berarti. Serokonversi rotavirus pada anak sehat umur 0–36 bulan Selama penelitian telah berhasil dikumpulkan sebanyak 492 sampel darah yang masing-masing sebanyak 152 dan 155 berasal dari daerah kumuh dan non kumuh di Kotamadya Bandung serta sebanyak 185 spesimen berasal dari dacrah pcdesaan di Kabupaten Bandung. Pengambilan sampel dilakukan dengan memanfaatkan kegiatan Posyandu setempat, hal ini sangat membantu kegiatan pengambilan spcsimcn ulangan kedua atau ke-

tiga, sehingga drop out anak yang diteliti dapat ditekan serendah mungkin. Perlu diketahui bahwa dalam penelitian ini telah ditentukan 3 Puskesmas di KotamadyaBandung yaitu Puskesmas Gumuruh dan Puskesmas A. Yani di daerah nonkumuh, sedangkan Puskesmas Kiara Condong untuk daerah kumuh. Puskesmas Kecamatan Ciparay, Kabupaten Bandung, dipilih sebagai Puskesmas di daerah pedesaan. Hasil pemeriksaan antibodi rotavirus pada survei serologi yang pertama menunjukkan bahwa 57,8% dan 45,4% anak umur 0-36 bulan di daerah kumuh dan nonkumuh di Kotamadya Bandung telah memiliki antibodi rotavirus, sedangkan 35,2% anak umur 0-36 bulan di pedesaan juga telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus (Tabel 2). Hasil ini tidak jauh berbeda dengan hasil penelitian yang dilakukan pada anak umur 3–12 bulan di tepian S:ungai Mahakam, Kabupaten Kutai, yang menunjukkan bahwa ternyata 68,6% anak umur 3–12 bulan telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus(10); sedangkan dalam penelitian ini di daerah kumuh Kotamadya Bandung ternyata 62,5% bayi umur 0-9 bulan juga telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus.
Tabel 2. Persentase Seroprevalensi Rota virus pada Anak umur 0-36 bulan di Kotamadya dan Kabupaten Bandung, Jawa Barat, tahun 1990 Kotamadya Umur (bulan) Kumuh n 42 40 46 38 166 % 62,5 50,0 82,8 83,4 57,8 Nonkumuh n 35 43 32 31 141 % 47,6 39,1 91,7 93,8 45,4 Kabupaten n 39 48 52 46 185 % 29,0 24,4 40,6 42,1 35,2

Keterangan : (n) : jumlah spesimen yang diperiksa IP : Perubahan seronegatifinenjadi seropositif IS : Kenai/can titer antibodi >4

Dari hasil pemeriksaan antibodi rotavirus dari survei serologi ke tiga ternyata dapat diketahui terjadi penurunan besarnya infeksi rotavirus pada anak-anak di masing-masing lokasi penelitian. Di daerah kumuh ditemukan sebesar 7,4% dan 9,9% sebagai infeksi primer dan sekunder, sedangkan di daerah nonkumuh ditemukan sebesar 5,3% dan 9,6% sebagai infeksi primer dan sekunder. Lebih lanjut di daerah pedesaan ternyata ditemukan infeksi rotavirus sebesar 3,1% dan 6,3% sebagai infeksi primer dan infeksi sekunder (Tabe14).
Tabel 4. Persentase Serokonversi Rotavirus dad Pengambilan Serum ke tiga dan Serum ke dua pada Anak Sehat umur 0-36 bulan di Kotamadya dan Kabupaten Bandung, Jawa Barat, tahun 1990 Serokonversi rasio (%) Kel. umur (bulan) n 31 30 29 31 121 Kumuh IP % 6,4 3,2 3,4 9,6 7,4 IS 6,9 6,6 13,8 9,6 9,9 n 30 29 26 29 114 Nonkumuh IP % 3,3 6,8 3,8 6,9 5,3 IS 6,6 3,4 11,5 13,8 9,6 n 29 26 27 35 127 Kabupaten IP % 3,4 2,7 7,4 2,8 3,1 IS 0,0 2,7 3,7 14,3 6,3

0–9 10 –18 19 – 27 28 – 36 0 – 36

0–9 10 – 18 19 – 27 28 – 36 0 – 36

Keterangan : IP : perubahan seronegatif menjadi seropositif IS : Kenaikan titer antibodi >4 (n) : jumlah spesimen yang diperiksa

Keterangan : (n) : jumlah spesimen yang diperiksa.

Hasil pemeriksaan antibodi rotavirus pada survei serologi ke dua ternyata menunjukkan bahwa terdapat infeksi primer sebesar 10,1% dan 3,6% infeksi sekunder pada anak di daerah kumuh, sedangkan 11,8% dan 2,0% anak di daerah nonkumuh pernah terkena infeksi primer dan infeksi sekunder rotavirus. Lebih lanjut dapat diketahui bahwa infeksi rotavirus pada anak umur 0-36 bulan di daerah pedesaan besarnya 6,3% dan 2,3% masingmasing sebagai infeksi primer dan infeksi sekunder (Tabel 3).
Tabel 3. Persentase Serokonversi Rotavirus dari Pengambilan Serum ke dua dan Serum pertama pada Anak Sehat umur 0-36 bulan di Kotamadya dan Kabupaten Bandung, Jawa Barat, tahun 1990 Serokonversi rasio (%) Kel. umur (bulan) n 34 32 39 33 138 Kumuh IP % 8,8 12,5 5,1 15,2 10,1 IS 5,9 0,0 5,1 3,0 3,6 n 31 31 26 30 118 Nonkumuh IP % 9,7 16,1 19,2 6,7 11,8 IS 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0 n 31 41 32 38 142 Kabupaten IP % 3,1 9,8 6,3 5,3 6,3 IS 0,0 0,0 0,0 0,0 0,0

0–9 10 – 18 19 – 27 28 – 36 0 – 36

Adanya infeksi primer pada anak-anak yang tidak disertai adanya gejala klinik yang serius (diare dan dehidrasi berat) diduga disebabkan oleh adanya infeksi rotavirus tipe lain yang perlu diteliti lebih lanjut, terutama di Indonesia, di mana tipe rotavirus yang merupakan penyebab wabah (KLB) rotavirus dan tipe virus dominan pada penderita non wabah belum diketahui dengan jelas(11). Adanya infeksi sekunder tanpa gejala klinik yang jelas pada anak-anak dapat diterangkan oleh adanya kekebalan yang mungkin diperoleh dari ibu atau mungkin diperoleh dari infeksi alamiah(10-12). Infeksi rotavirus pada anak sehat di alam bebas ternyata besarnya antara 6,3% - 11,8%, hasil ini juga tidak terlalu berbeda dengan hasil yang pemah dilakukan di Jakarta Utara pada tahun 1981, yaitu sebesar 16,2%(6). Hubungan besamya infeksi rotavirus pada anak sehat umur 0-36 bulan dengan besarnya curah hujan dapat dilihat pada Gambar 2. Dari data insiden rotavirus di Puskesmas, maka besarnya infeksi rotavirus pada anak sehat dan kaitannya dengan curah hujan, juga tidak begitu jelas terlihat. Akan tetapi masih dapat dilihat terjadinya penurunan infeksi rotavirus pada survei ke tiga dibanding dengan survei ke dua, yaitu dari 10,1%-11,8% menjadi 7,4%-9,9%, sedangkan curah hujan pada saat survei ketiga dilakukan tampak sudah menurun dari 100 mm menjadi 20 mm. Hasil ini mungkin dapat menjelaskan bahwa penurunan curah hujan akan menghambat terjadinya penyebaran rotavirus

di alam. KESIMPULAN 1) Besarnva insiden rotavirus pada Puskesmas di daerah perkotaan dan pedesaan di Kotamadya Bandung dan Kabupaten Bandung sebesar 19,0% – 43,0%. 2) Antara 45,4% – 57,8% anak umur 0–36 bulan di Kotamadya Bandung telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus, sedangkan 35,2% anak serupa di KecamatanCiparay,Kabupaten Bandung, juga telah memiliki kekebalan terhadap rotavirus. 3) Besarnya infeksi rotavirus pada anak sehat umur 0–36 bulan di daerah kumuh dan non kumuh di KotamadyaBandung adalah 7,4% – 11,8% sebagai infeksi primer dan 3,6% sebagai infeksi sekunder. Adapun di daerah pedesaan ditemukan 3,1% – 6,3% sebagai infeksi primer dan 6,3% sebagai infeksi sekunder. 4) Tidak diperoleh hubungan yang jelas antara besarnya infeksi rotavirus dan besarnya curah hujan di daerah penelitian. SARAN 1) Berdasarkan besarnya insiden rotavirus maka dapat disarankan agar penanggulangan rotavirus di Indonesia difokuskan di daerah perkotaan. 2) Dengan adanya infeksi sekunder yang tidak menimbulkan gejala klinik yang jelas, maka pemberian imunisasi terhadap rotavirus masih perlu dipertimbangkan. 3) Dengan belum diketahuinya tipe rotavirus yang dominan di Indonesia, penggunaan jenis vaksin rotavirus yang tepat untuk Indonesia belum dapat ditentukan.
UCAPAN TERIMAKASIH Penulis mengucapkan terimakasih yang sebesar-besarnya kepada : 1) Direktur Jenderal Ditjen. PPM dan PLP, DepKes. RI. yang telah memberikan ijin dan dana sehingga terlaksananya penelitian ini. 2) Kepala Kanwil DepKes Propinsi Jawa Barra, yang telah memberikan ijin sehingga penelitian ini dapat terlaksana dengan baik. 3) Kepala Puslit Penyakit Menular, yang telah memberikan ijin pelaksanaan

penelitian ini. 4) Para Dokter dan paramedik baik di kotamadya, kabupalen maupun di Puskesmas, alas kerjasama yang baik sehingga penelitian ini berjalan dengan baik. 5) Semua fihak yang tidak mungkin kanu s,,butkan satu per satu yang telah memberikan sumbangan pemikiran dan tenaga sehingga penelitian ini berjalan dengan baik. KEPUSTAKAAN 1. Davidson GP, Bishop RF, Townley RR, Holmes III, Ruck BJ. Importance of a New virus in Acute sporadic enteritis in children. Lancet 1975; 1: 242-6. 2. Bishop RF. Epidemiology of diarrhoeal disease caused by rotavirus. In: (11th Eds). Development of Vaccines and Drugs against Diarrhoea. Nobel Conference, Stockholm: JHA. Lindberg & R. Mollby 1985. England: Chanwell-Brau Ltd. 1986; 158-170. 3. Sunano Y, Sebodo T, Ridho R - et al. . Acute, diarrhoea and rotavirus infection in newborn babies and children in Yogyakarta, Indonesia from June 1978 to June 1979. J. Clin. Microbiol. 1981; 14: 123-9. 4. Simanjuntak C. Aspek Mikrobiologik Penyakit Diare. Dalam: Prosiding Pertemuan Bmiah Penyakit Diare. I. Koiman (Ed). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, DepKes RI. Jakarta 1983. p. 176-98. 5. Suharyono, Koiman I. Penelitian Penyebab Penyakit Diare Akut di klinik tahun 1974-1982. Dalam: Prosiding Pertemuan Bmiah Penyakit Diare di Indonesia. I. Koiman (Ed.). Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan, DepKes RI. Jakarta 1983; p. 199-211. 6. Sutoto, Muchtar MA, Karyadi, Brotowasisto. Morbidity and mortality study on diarrhoeal diseases in North Jakarta an urban area, 1981. Disajikan dalam Kongres Asosiasi Castroenterologi Indonesia, Jakarta, 1981. 7. NN. Jawa Barat dalam angka 1989. Kantor Statistik Jawa Barat, Bandung. Biro Pusat Statistik p. 3-10. 8. NN. Klasifikasi Urban-Rural berdasark.n PODS-SE 1986. Biro Pusat Statistik, Jakarta Maret 1988. 9. Eiguchi Y et al. Hemaglutination and Hemaglutination Inhibittion Test with Porcein Rotavirus. Kitasato Arch. Exp. Med. 1987; 60(4): 167-172. 10. Djoko Yuwono dkk. Kekebalan terhadap rotavirus pada bayi di kabupaten Kutai, Kalimantan Timur. Cermin Dunia Kedokt. 1990; 65: 25-27. 11. Yolken RH, Wyatt RG, Zissis GP et al. Epidemiology of I Iuman rotavirus type 1 and type 2 as studied by Enzyme Linked Immunosorbent Assay. New Engl J Med 1978; 299: 1156-61. 12. Jessudos ES, John TJ, Mathan M, Spencer L. Prevalence of rotavirus antibody in infants and children, India J. Med. Res. 1978; 68: 383-6.

Learning without thought is labour lost, thought without learning is perilous (Confucius)

Pola Kuman Penyebab Diare Akut pada Neonatus dan Anak
Pudjarwoto Triatmodjo Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Diare hingga kini masih merupakan penyebab utama kesakitan dan kematian pada bayi dan anak-anak. Saat ini morbiditas (angka kesakitan) diare di Indonesia masih sebesar 195 per 1000 penduduk dan angka ini merupakan yang tertinggi di antara negara-negara di Asean(1). Dampak negatip penyakit diare pada bayi dan anak-anak antara lain adalah menghambat proses tumbuh kembang anak yang pada akhirnya dapat menurunkan kualitas hidup anak di masa depan. Ditinjau dari sudut ctiologinya, diare dapat disebabkan oleh berbagai faktor di antaranya infeksi mikroba, intoksikasi, malabsorpsi, malnutrisi, alergi, immunodefisiensi. Gejala penyakit yang ditimbulkan bervariasi mulai dari yang paling ringan sampai dengan yang paling berat. Di kalangan masyarakat luas gejala penyakit diare dikenal dengan berbagai istilah sesuai dengan daerahnya antara lain mencret, murus, muntaber, buangbuang air. Beraneka ragamnya penyebab dan bervariasinya gejala penyakit yang ditimbulkannya sering menimbulkan kesulitan dalam penatalaksanaan diare, sehingga pengobatan yang diberikan kadang-kadang tidak tepat sesuai dengan etiologinya. Terapi yang tidak tepat bisa mengakibatkan terjadinya diare berkepanjangan (prolonged diare) atau bahkan berlanjut menjadi diare khronik (diare persisten). Oleh karena itu mengetahui secara lebih mendalam faktor-faktor penyebab (etiologi) diare akan sangat membantu upaya penatalaksanaan diare akut secara tepat dan tcrarah. Dalam makalah ini disajikan informasi etiologi dian, akut pada bayi dan anak-anak, yakni tinjauan dari aspek mikrobiologi yang diperoleh dari berbagai sumber. Diharapkan informasi ini dapat membantu para klinisi dalam upaya penanggulangan diare pada bayi dan anak-anak.

PERKEMBANGAN POLA KUMAN PENYEBAB DIARE AKUT Pada dekade tahun 1950 s/d 1970-an, di negara-negara berkembang (termasuk Indonesia) hanya sekitar 20% etiologi diare akut dapat diketahui. Pada waktu itu penyakit diare akut di masyarakat (Indonesia) lebih dikenal dengan istilah "Muntaber". Penyakit ini mempunyai konotasi yang mengerikan serta menimbulkan kecemasan dan kepanikan warga masyarakat karena bila tidak segera diobati, dalam waktu singkat (± 48 jam) penderita akan meninggal. Kematian ini disebabkankarena hilangnya cairan elektrolit tubuh akibat adanya dehidrasi. Kemudian diketahui bahwa penyebab muntaber adalah kuman Vibrio cholera biotype El-Tor dan sesuai dengan nama penyebabnya tersebut maka kejadian wabah yang sering terjadi pada waktu itu lebih populer dengan istilah wabah Cholera El-Tor". Kejadian wabah cholera El-Tor di Indonesia yang pertama kali diketahui terjadi di Makasar (Ujung Pandang) pada tahun 60-an dengan menimbulkan sejumlah kematian. Wabah cholera ini kemudian diketahui sering terjadi di daerah-daerah lain di Indonesia. Berkat pesatnya perkembangan iptek (ilmu pengetahuan dan teknologi) di bidang mikrobiologi, penemuan baru bidang etiologi diare taus bermunculan sehingga memperluas wawasan spektrum etiologi diare akut yang disebabkan oleh mikroba. Bakteri Escherichia coli yang pada waktu itu dianggap sebagai mikroba komensal di dalam usus manusia, ternyata beberapa strain di antaranya diketahui merupakan penyebab diare akut baik pada bayi, anak-anak maupun orang dewasa. Sekarang telah dikenal tiga group E. coli sebagai penyebab diare akut yaitu Entero Toxigenic E. coli (ETEC), Entero Pathogenic E. coli (EPEC) dan Entero-Invasive E. coli (EIEC). Selanjutnya pada dekade 1970 s.d 1980-an telah ditemukan beberapa jenis mikroba

20

baru penyebab diare akut pada bayi dan anak-anak. Mikroba yang dimaksud adalah Rotavirus, Yersinia dan Campylobacter. Rotavirus ditemukan pertama kali sebagai penyebab diare akut di Australia tahun 1973(2). Skirrow (1977) pertama kali melaporkan Campylobacter (dulu disebut Related Vibrio) yang merupakan bakteri patogen pada diare akut(3). Dengan bertambahnya beberapa jenis mikroba barn penyebab diare akut yang ditemukan maka cakrawala mikrobiologi penyebab diare menjadi semakin luas dan komplek. Demikian pula dengan semakin dikembangkannya teknologi pemeriksaan laboratorium mikrobiologi di negara kita, kemampuan pemeriksaan etiologi diare dari sudut mikrobiologi meningkat secara tajam dari 20% pada tahun 1970-an menjadi sekitar 80% pada tahun 1980-an(2). Kemudian pada dekade tahun 1980 s/d 1990-an dengan makin canggihnya teknologi bidang mikrobiologi antara lain dengan dikembangkannya teknologi pemeriksaan mikrobiologi dengan metoda DNA-Probe, maka etiologi diare akut telah dapat diperluas lagi dengan ditemukannya heberapa strain E. call sebagai penyebab diare akut pada anak-anak. Dua strain baru E. coli yang saat ini telah dinyatakan sebagai penyebab diare pada anak-anak adalah Entero Haemorrhagic E. coli (EHEC) dan Entero Adherent E. coli (EAEC)(4). Dan kelompok protozoa telah ditemukn satu spesies baru yang dinyatakan sebagai agent diare akut pada anak-anak. Spesies yang dimaksud adalah Cryptosporidium. Sehingga dengan demikian pada dekade 1990-an ini pola kuman penyebab diare akut pada bayi dan anak-anak yang penting menurut WHO (1990) adalah sebagaimana tercantum dalam tabel 1. Di sini tampak bahwa ada 9 jenis mikroba yang saat ini dianggap penting sebagai penyebab diane pada bayi dan anak-anak, yaitu dari kelompok virus adalah Rotavirus. Dari kelompok bakteri adalah E. coli patogen (ETEC, EPEC, EIEC, EHEC dan EAEC), Salmonella non-typhoid, Shigella, Vibrio cholera 01 dan non-01 dan Campylobacter. Dan kelompok protozoa terdiri dari Giardia lamblia, Entamuba histolytica dan Cryptosporidium(4).
Tabel 1. Berbagai Jenis mikroba penting penyebab diare akut pada neonatus (bayi) dan anak-anak (WHO, 1990) Jenis mikroba (genus) 1. Rota virus 2. Escherichia sp Spesies/Serotype – Rotavirus – E. Coli : – ETEC – EPEC – ETEC – EHEC – EAEC – V. cholera 0l – S. flexneri – S. sonnei – S. dysentriae – S. boydii – Salmonella non-typhoid – Campylobacter jejuni – Giardia lamblia – Entamuba histolytica – Cryptosporidium

Kelompok mikroba I. Vitus II. Bakteri

3. Vibrio sp 4. Shigella sp

III. Protozoa

5. Salmonella sp 6. Campylobacter sp 7. Giardia sp 8. Entamuba sp 9. Cryptosporidium

1) Rotavirus Rotavirus merupakan penyebab utama diare akut pada bayi dan anak-anak umur antara 6–24 bulan dengan morbidity rate untuk daerah Jakarta (1979–1981) sebesar 30,4%(3). Kejadian infeksi rotavirus meliputi negara-negara di seluruh dunia. Penularan berlangsung secara oro-fekal atau dapat pula terjadi secara air-borne droplet. Rotavirus menyebabkan kerusakan epithelium usus kecil dengan mengakibatkan viii menjadi kasar/tumpul sehingga kemampuan mengabsorpsi karbohidrat menjadi berkurang, demikian pula absorpsi air. Aktivitas disaccharidase dan laktase menurun, sedangkan aktivitas adenyl cyclase tidak berubah; akibatnya terjadi akumulasi disaccharid di dalam lumen usus yang menyebabkan diare osmotik. Morfologi intestinal dan aktivitas absorpsi karbohidrat akan kembali normal dalam waktu 2–3 minggu. Rotavirus menyebabkan diare berair disertai demam dan kadang-kadang muntah. Gejala yang ditimbulkan dapat ringan sampai diare akut dengan dehidrasi berat dan dapat menimbulkan kematian. 2) E. coli patogen Di negara-negara berkembang E. coli patogen menyebabkan lebih kurang seperempat dari seluruh kejadian diare. Transmisi kuman berlangsung seeara water-borne atau food-borne. Dula dikenal ada 3 grup (kelompok E. coli patogen penyebab diane yaitu ETEC, EPEC dan EIEC. Sekarang ditemukan 2 grup yang diketahui pula sebagai penyebab diane yaitu EHEC dan EAEC. 2.1. ETEC (Entero Toxigenic E. coli) ETEC adalah E. coli patogen penyebab utama diare akut dengan dehidrasi pada anak-anak dan orang dewasa di negaranegara yang mempunyai 2 musim maupun 3 musim. ETEC menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan terjadinya ekskresi cairan elektrolit tubuh sehingga timbul diare dengan dehidrasi. Secara immunologis enterotoksin yang dihasilkan oleh ETEC sama dengan enterotoksin yang dihasilkan oleh V. cholera. Enterotoksin ETEC terdiri dari dua macam yaitu: 1) Labile Toxin (LT) yang mempunyai berat molekul yang tinggi dan tidak tahan panas (musnah pada pemanasan 60°C selama 10 menit); toksin inilah yang mirip dengan cholera toxin. 2) Stabile Toxin (ST) yang mempunyai berat molekul rendah, tahan pada pemanasan dan tidak mempunyai sifat antigenik. Manusia dapat berperan sebagai carrier kuman ini, yaitu sebagai pembawa kuman tetapi dia sendiri tidak sakit. Transmisi kuman dapat berlangsung secara food-borne maupun waterborne. Di daerah endemik diane seperti halnya Indonesia, ETEC merupakan juga penyebab utama diane akut yang mirip cholera serta merupakan penyebab travellers diarrhoea(3). 2.2. EPEC (Entero Pathogenic E. coli) Di beberapa daerah urban, sekitar 30% kasus-kasus diare akut pada bayi dan anak-anak disebabkan olch EPEC(4). Mekanisme terjadinya diane yang disebabkan oleh EPEC belum bisa diungkapkan secara jelas, tetapi diduga EPEC ini menghasilkan cytotoxin yang merupakan penyebab terjadinya diare. Penyakit diane yang ditimbulkan biasanya self-limited, te-

21

tapi dapat fatal atau berkembang menjadi diare persisten termama pada anak-anak di bawah umur 6 bulan. Di negara-negara berkembang, anak-anak yang terkena infeksi EPEC biasanya adalah yang berumur 1 tahun ke atas. 2.3. EIEC (Enteroinvasive E. coli) EIEC mempunyai beberapa persamaan dengan Shigella antara lain dalam hal reaksi biokimia dengan gula-gula pendek, serologi dan sifat patogenitasnya. Sebagaimana halnya dengan Shigella, EIEC mengadakan penetrasi mukosa usus dan mengadakan multiplikasi pada sel-sel epitel colon (usus besar). Kerusakan yang terjadi pada epitel usus menimbulkan diare berdarah. Secara mikroskopis leukosit polimorfonuklear selalu hadir dalam feses penderita yang terinfeksi EIEC. Gejala klinik yang ditimbulkan mirip disentri yang disebabkan oleh Shigella. 2.4. EHEC (Enterohaemorrhagic E. coli) Di Amerika Utara dan beberapa daerah lainnya, EHEC menyebabkan haemorrhagic colitis (radang usus besar). Transmisi EHEC terjadi melalui makanan daging yang diolah dan dihidangkan secara tidak higienis; tapi dapat pula terjadi secara person to person (kontak langsung). Patogenitas EHEC adalah dengan memproduksi sitotoksin yang bertanggung jawab terhadap terjadinya peradangan dan perdarahan yang meluas di usus besar yang menimbulkan terjadinya haemolytic uraemic syndrome terutama pada anak-anak. Gejala karakteristik yang timbul ditandai dengan diare akut, cramp, panas dan dalam waktu relatif singkat diare menjadi berdarah. Di negara-negara berkembang kejadian diare yang disebabkan oleh EHEC masih jarang ditemukan. 2.5. EAEC (Entero Adherent E. coli) EAEC telah ditemukan di beberapa negara di dunia ini. Transmisinya dapat food-borne maupun water-borne. Patogenitas EAEC terjadi karena kuman melekat rapatrapat pada bagian mukosa intestinal sehingga menimbulkan gangguan. Mekanisme terjadinya diare yang disebabkan oleh EAEC belum jelas diketahui, tetapi diperkirakan menghasilkan sitotoksin yang menyebabkan terjadinya diare. Beberapa strain EAEC memiliki serotipe seperti EPEC. EAEC menyebabkan diare berair pada anak-anak dan dapat berlanjut menjadi diare persisten(5). 3) Vibrio cholera 01 V. cholera 01 menyebabkan diare akut pada semua golongan umur. Cholera merupakan penyakit endemik di negara Asia (termasuk Indonesia) dan Afrika. Di daerah endemik penyakit ini ditemukan sekitar 5-10% yakni berdasarkan pada penderita yang berobat ke rumah sakit. Cholera ini lebih sering menyerang anak umur 2-9 tahun; tetapi di daerah bukan endemik cholera lebih banyak menyerang golongan umur dewasa muda. Penularan kuman dapat berlangsung secara water-borne maupun foodborne. Penularan dengan cara kontak person to person dilaporkan jarang terjadi. Patogenitas V. cholera bersifat non-invasif, kuman menempel dan berkembang di bagian mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksin yang menstimulir terjadinya eksresi cairan elektrolit tubuh sehingga timbul diare dengan dehidrasi. V. cholera 01 mempunyai 2 biotipe yaitu El-Tor dan Klasik. Selain

itu V. cholera juga mempunyai 2 serotipe yaitu Ogawa dan Inaba. Diare yang terjadi dapat ringan sampai berat. Pada diare yang berat dapat terjadi dehidrasi berat dan shock, kematian dapat terjadi dalam waktu sekitar 48 jam bila tidak segera diobati. 4) Shigella sp Shigella sp paling banyak menyebabkan diare invasif pada anak-anak dan hanya sekitar 10% menyebabkan diare akut pada anak-anak balita. Penularan kuman paling sering terjadi secara kontak langsung (person to person) dengan dosis infeksi yang rendah yaitu 101-102 organisme. Di samping itu penularan dapat pula terjadi secara food-borne maupun water-borne. Patogenitas Shigella bersifat invasif, yakni menyerang selsel epitel usus besar (colon), menyebabkan kematian sel dan timbul borok sehingga terjadi kerusakan epitel usus dan perdarahan. Shigella juga menghasilkan sitotoksin dan neurotoksin yang menambah patogenitas kuman. Shigdla mempunyai 4 serotipe yaitu S. flexneri yang paling banyak ditemukan di negara-negara berkembang, S. sonnei banyak ditemukan di negara-negara maju, S. dysentriae menyebabkan epidemi dengan kematian yang tinggi, S. boydii yang jarang ditemukan. Infeksi Shigella menyebabkan diare invasif disertai dengan gejala demam, nyeri perut dan tenesmus, feses berdarah dengan banyak mengandung leukosit. Shigella terutama menimbulkan serangan hebat pada bayi. 5) Salmonella non-typhoid Di banyak negara berkembang, diare akut yang disebabkan oleh Salmonella tidak begitu besar. Terutama di daerah urban diare pada anak-anak yang disebabkan oleh infeksi Salmonella sekitar 10%. Transmisi kuman terjadi secara meat-borne, yaitu melalui makanan yang berasal dari hewan seperti daging, unggas, telur, susu; tetapi dapat pula terjadi secara water-borne. Patogenitas Salmonella bersifat invasif yakni menyerang bagian epithelium dari ileum. Salmonella menghasilkan enterotoksin yang menyebabkan diare berair. Bila selaput lendir menjadi rusak, diare yang terjadidisertai darah. Ada 2000 serotipe Salmonella dan 6-10 di antaranya diketahui menimbulkan gastroenteritis. Diare yang ditimbulkan biasanya disertai dengan gejala-gejala mual, demam dan nyeri perut. Di samping menyebabkan diare berair, Salmonella juga menyebabkan mencret (exudative diarrhoea) yang ditandai oleh hadirnya leukosit di dalam feses. Di beberapa negara telah ditemukan strain Salmonella yang resisten terhadap ampisilin, khloramfenikol, dan sulfametoxazol-trimetoprim. 6) Campylobacter jejuni Di berbagai negara, Campylobacter jejuni menyebabkan 5-15% diare pada bayi. Di negara-negara berkembang puncak insiden terutama adalah pada usia di bawah satu tahun (batuta). Transmisi kuman dapat berlangsung secara food-borne, dapat pula terjadi secara person to person (kontak langsung). Patogenitas Campylobacter dengan invasi pada bagian ileum dan usus besar dengan menghasilkan 2 jenis toksin yaitu sitotoksin dan heat-labile toxin. Diane yang ditimbulkan biasanya seperti disentri dengan feses berdarah dan berlendir yang muncul sesudah diare berlangsung selama sehari atau beberapa hari. Muntah biasanya tidak ada dan gejala demam selalu dengan

22

temperatur yang rendah. Diare berair yang ditimbulkan oleh infeksi Campylobacter kasusnya kecil. 7) Giardia lamblia Distribusi G. lamblia meliputi berbagai negara di dunia. Prevalensi infeksi G. lamblia pada anak muda di beberapa negara mencapai 100%. Anak-anak umur 1–5 tahun (balita) adalah yang paling umum terinfeksi G. lamblia. Transmisinya dapat berlangsung secara food-borne ataupun water-borne, serta dapat pula terjadi secara oro fecal. Infeksi G. lamblia terjadi pada usus besar, tetapi mekanisme patologinya belum jelas diketahui; pada beberapa kassus terlihat terjadi kerusakan pada bagian epitel usus halus. G. lamblia dapat menyebabkan diare akut atau diare persisten; kadang-kadang menyebabkan malabrospsi dengan feses berlemak, sakit perut dan kembung(5). Infeksi G. lamblia kebanyakan asimtomatik sehingga menimbulkan kesulitan untuk mendeteksi kapan G. lamblia menyebabkan diare. 8) Entamuba histolytica Distribusi E. histolytica meliputi berbagai negara di dunia. Prevalensi infeksi E. histolytica sangat bervariasi. Penyakit lebih banyak terjadi pada usia dewasa, penderita laki-laki lebih banyak ditemukan. Patogenitas E. histolytica adalah menyerang bagian mukosa dari usus besar yang menyebabkan kerusakan intestinal sehingga menimbulkan rangsangan neurohumoral yang menyebabkan pengeluaran sekret dan timbul diare. Kira-kira 90% infeksi E. histolytica adalah asimtomatik, jarang terjadi pada anak kecil atau bayi, tetapi biasanya menyerang anak yang sudah besar dan

dewasa muda. Diare yang ditimbulkan umumnya adalah diare persisten dengan tinja berdarah. Pada beberapa kasus, E. histolytica dapat bersarang di hati dan menyebabkan abses hati. 9) Cryptosporidium Di negara-negara berkembang kasus Cryptosporidia pada anak-anak dengan diare adalah berkisar antara 5–15%. Transmisi Cryptosporidia melalui fekal-oral. Patogenitas Cryptosporidium adalah menempel pada permukaan mikrovili dinding usus dan menyebabkan malabropsi akibat kerusakan bagian mukosa. Karakteristik infeksi Cryptosporidium adalah diare akut/diare berair terutama pada pasien dengan daya tahan tubuh yang lemah atau menurun.
KEPUSTAKAAN 1. Sunoto. Peran setts Perguruan Tinggi dalam Meningkatkan Kualitas Hidup Anak melalui Program Pemberantasan Penyakit Diare. Pidato Pengukuhan Guru Besar Tetap dalam Tim Kesehatan Anak pada FKUI di Jakarta, 9-111991. Suharyono, Koiman I. Penelitian penyebab mikrobiologi (Rotavirus dan Enterobacteria) penyakit diare akut di klinik (1974–1982). Proc Pertemuan llmiah Penelitian Penyakit Diare di Indonesia, Jakarta, 21–23 Oktober 1983. Hal. 199-211. Simanjuntak CH, Hasibuan MA, Siregar LO, Koiman I. Etiologi Mikrobiologi Penyakit Diare Akut. Bull Penelit Kes 1983; XI (2): 1-9. WHO. CDD/Ser 80.2. 1990. A Manual for the Treatment of Diarrhoea for Use by Physicians and Other Senior Health Workers. 1990. p. 30-32. WHO. Persistent Diarrhoea in Children in Developing Countries: Memorandum From a W HO Meeting. Bull World Health Organization. WHO 1988; 66(6): 709-17.

2.

3. 4. 5.

Great men expand with opportunity, small men swell

Parasit Usus pada Balita Penderita Diare di Kabupaten Pandeglang dan Kabupaten Kuningan
Suwarni, Eko Rahardjo, Harijani AM Pusat Penelitian Penyakit Menular, Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan Departemen Kesehatan RI, Jakarta

PENDAHULUAN Dalam 20 tahun terakhir, penyakit infeksi yang disebabkan oleh parasit usus masih merupakan masalah kesehatan di Indonesia, karena prevalensinya cukup tinggi termasuk parasit yang ditularkan melalui tanah(1). Di Indonesia jenis cacing utama yang ditularkan melalui tanah adalah Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura, Cacing tambang dan Strongylus stercoralis. Selain Trichuris trichiura, parasit usus penyebab diare adalah Entamuba histolytica dan Giardia lamblia(2). Di negara-negara sedang berkembang, diperkirakan dari 1500 juta kejadian penyakit yang disebabkan diare, 4–5 juta anak di bawah lima tahun meninggal karenanya. Diperkirakan 15 dari 1000 anak berusia 2 tahun meninggal karena diare(3). Di Indonesia jumlah penderita diare setiap tahunnya ± 60 juta. Sebagian besar (60–80%) dari penderita ini adalah anak di bawah lima tahun(4). Banyak hal-hal penting penyebab diare yang tidak diketahui dan presentasi penyebab diare yang dapat diidentifikasi masih rendah(5). Dalam rangka penelitian etiologi diare, dilakukan juga penelitian parasit usus, untuk mengetahui prevalensinya. Hasil penelitian etiologi diare yang disebabkan oleh bakteri dan virus dilaporkan secara terpisah. BAHAN DAN CARA KERJA Penelitian ini dilakukan pada bulan September 1989 s/d Maret 1990, di 2 Puskesmas dan 2 Rumah Sakit di Jawa Barat yaitu Puskesmas Pagelaran dan RS Labuan di Kabupaten Pandeglang serta Puskesmas Darawangi dan RS 45 di Kabupaten Kuningan. Tinja yang diperiksa, diperolch dari pcndcrita yang datang ke Puskesmas dan Rumah Sakit tersebut di atas. Untuk memperDibacakan pada Seminar Ilmiah dan Kongres Nasional Biologi X, September 1991, Bogor.

mudah pengumpulan, 2 kontainer yang masing-masing berisi Formalin 5% dan Poly Vinyl Alcohol (PVA) disiapkan dari Jakarta dan dikirim ke Puskesmas dan Rumah Sakit bersangkutan. Tinja penderita setelah diambil sebagian untuk pemeriksaan bakteri dan virus, dimasukkan sebagian ke dalam kontainer yang berisi PVA untuk pemeriksaan Cryptospiridium, sedangkan sisanya (secukupnya) dimasukkan ke dalam kontainer yang berisi Formalin 5% untuk pemeriksaan protozoa lain dan telur cacing. Dari tinja dalam PVA dibuat preparat apus yang diwarnai dengan pewarnaan Modified Ziehl-Neelsee) dan diperiksa di bawah mikroskop, sedangkan tinjadalam Formalin 5% diperiksa langsung di bawah mikroskop setelah ditetesi cairan Lugol 2%. Terhadap semua contoh tinja yang negatif protozoa dan telur cacing, dilakukan pemeriksaan kembali dengan Tehnik Konsentrasi Formalin Ether(7). HASIL DAN PEMBAHASAN Dari 404 tinja yang diperiksa, 97 (24%) positip mengandung telur cacing usus yang ditularkan melalui tanah. Dari 97 balita penderita yang positip, ada 9 balita yang tinjanya mengandung telur Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura dan Cacing tambang, 23 balita mengandung telur A. lumbricoides dan T. trichiura, 2 balita mengandung T. trichiura dan Cacing tambang, 1 balita mengandung telur Cacing tambang dan larva rhabditiform Strongylus stercoralis. Di sini juga terlihat bahwa paling banyak ditemukan infeksi tunggal dengan A. lumbricoides diikuti dengan infeksi campuran A. lumbricoides dan T. trichiura (Tabel 1). Dilihat dari macam infeksi (Tabel 1), prevalensi baik menurut jenis cacing usus (Tabel 2), maupun menurut golongan umur (Tabel 3), pada umumnya telur A. lumbricoides men-

24

Tabel 1. Jenis Infeksi Cacing Usus pada 4 tempat di Kab. Pandeglang dan Kuningan Puskes Jenis Darawangi n=98 infeksi + A T H AT TH ATH HSs 11 5 0 4 0 0 0 % 11,2 5,1 0 4,1 0 0 0 RS 45 n=154 + 12 2 0 0 .0 0 0 % 7,8 1,3 0 0 0 0 0 Puskes Pagelaran n=65 + 11 5 0 8 2 3 1 % 16,9 7,7 0 12,3 3,1 4,6 1,5 RS Labuan n=87 + 12 3 1 11 0 6 0 % 13,8 3,4 1,1 12,6 0 6,9 0 Jumlah + 46 15 1 23 2 9 1 % 11,4 3,7 0,2 5,7 0,5 2,2 0,2

Keterangan : A = A. Lumbricoides T = T. Trichiura H = cacing tambang AT = A. lurnbricoides & Cacing tambang Tabel 2.

TH = T. trichiura & Cacing tambang ATH = A. lumbricoides, T. trichiura & Cacing tambang HSs = Cacing tambang & Strongylusstercoralis

Prevalensi Jenis Cacing Usus pada 4 tempat di Kab. Pandeglang dan Kuningan RS 45 n = 154 + 12 2 0 0 % 7,8 1,3 0 0 Puskes Pagelaran n = 65 + 22 18 7 1 % 33,9 27,7 10,8 1,5 RS Labuan n = 87 + 29 20 7 0 % 33,3 23 8,1 0

Jenis Puskes Cacing Darawangi usus n = 98 + A T H Ss Tabel 3. Umur (bulan) 0–9 10 – 19 20 – 29 30 – 39 40 – 49 50 – 60 Tabel 4. 15 9 0 0 % 15,3 9,2 0 0

Jumlah + 78 49 14 1 % 19,3 12,1 3,5 0,2

Prevalensi Cacing Usus menurut Golongan Umur Jumlah contoh tinja 148 138 52 34 22 10 A + 14 18 16 13 9 4 % + T % + 1 2 1 5 3 1 H % 0,7 1,4 1,9 14,7 13,6 10,0 + 0 0 1 0 0 0 Ss % 0 0 1,9 0 0 0 Jumlah + 19 25 30 33 19 9 % 0,13 0,18 0,58 0,97 0,86 0,90

semakin tinggi kemungkinan golongan umur itu mendapat infeksi. Keadaan ini sesuai dengan yang dikemukakan oleh Brown dan Neva, bahwa Ascariasis terjadi pada semua golongan umur dan tertinggi pada golongan umur 5-9 tahun(2). Infeksi Cacing tambang juga meningkat sesuai dengan meningkatnya umur, hal ini sesuai dengan yang dilaporkan oleh Rukmono, B. et al(11). Anak balita termuda yang terinfeksi Cacing tambang berumur 1,5 bulan, dan dari 19 anak umur 0 - 9 bulan yang positip, 3 anak di antaranya berumur kurang 3 bulan. Di sini terlihat bahwa peranan orang tua sangat penting dalam terjadinya infeksi, dan kebersihan pribadi dan sanitasi lingkungan masih perlu ditingkatkan(12). Dari hasil penelitian ini yang menarik adalah selain ditemukannya telur T. trichiura, Protozoa E. histolytica dan G. lamblia penyebab diare, juga ditemukan ookista Cryptosporidium sp. (Tabel 4). Cryptosporidium adalah parasit termasuk Protozoa, serupa dengan Coccidia berukuran ± 5µ, berbentuk bulat seperti coccus, host speciftco. Sesuai dengan basil penelitian, infeksi Cryptosporidium pada anak sapi menimbulkan diare sedang pada mencit tidak(13). Beberapa peneliti (Tzipori S, 1983, Anderson BC et al, 1982 dan Current, WC et al 1982)(13) melaporkan bahwa Cryptosporidium merupakan Zoonosis. Cryptosporidiosis menyebabkan diare pada penderita yang mempunyai imunitas normal dan akan sembuh sendiri selama 3 minggu. Tetapi sebaliknya pada penderita yang sistim imunitasnya terganggu, akan mengalami diane yang berkepanjangan, gangguan absorpsi dan menurunnya berat badan, misal pada penderita AIDS; maka Cryptosporidium dapat menimbulkan penyakit berat yang mengancam kehidupan(14). Infeksi Cryptosporidium pada seorang anak penderita diare akut ditemukan untuk pertama kalinya di RSCM Jakarta, kemudian ditemukan lagi 6 kasus(15). KESIMPULAN Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa pada anak-anak balita : ∗ Infeksi dengan Ascaris lumbricoides adalah yang paling banyak, diikuti oleh Trichuris trichiura dan Cacing tambang. ∗ Selain diketemukannya Protozoa usus seperti Entamuba histolytica, Giardia lamblia, juga diketemukan Cryptosporidium sp. UCAPAN TERIMA KASIH
Disampaikan kepada Prof. Dr. Sumarmo Poorwo Soedarmo, Kepala Badan Lit bang Kesehatan; Dr. Suriadi Gunawan, DPH, Kepala Puslit Penyakit Menular, yang telah memberi kesempatan melaksanakan penelitian ini. Penulis juga mengucapkan terima kasih kepada Bapak Purnomo, SKM, Staf NAMRU, alas saran-saran dalam penulisan ini. KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Marwoto HA, Andersen EM, Pumomo, Punjabi NH. Intestinal parasitic diseases. Bull. Health Studies. 1990; 18 (3 & 4): 43-6. Brown HW, Neva FA. Basic Clinical Parasitology. Englewood Cliffs, New Jersey: Prentice-Hall; 1983. WHO. 1990. Diarrhoeal Diseases Control Program Implementation Research Priorities : 1-5.

9,5 4 2,7 13,0 5 3,6 30,8 12 23,1 38,2 15 44,1 40,9 7 31,84 40,0 4 40,0

Prevalensi Protozoa Usus di 4 tempat Kab. Pandeglang dan Kuningan Jenis + 1 2 2 1 % 0,25 0,51 0,51 0,25

Entamuba histolytica Entamuba coli Giardia lamblia Cryptosporidium

duduki tempat tertinggi diikuti oleh telur T. trichiura; hal ini sesuai dengan basil dari beberapa peneliti terdahulu(8,9,10). Pada tabel 3 terlihat bahwa infeksi A. lumbricoides meningkat sesuai golongan umur. Keadaan ini dapat dimengerti karena semakin bertarnbah umur anak balita, semakin besar golongan umur tersebut berinteraksi dengan lingkungan, sehingga

25

4.

Winardi B. Pelaksanaan Program Pemberantasan Penyakit Diare di Indonesia. MKI. 1984; 34 (11): 712-22. 5. Punjabi NH, et al. Diarrhoea) Diseases. Bull of Health Studies. 1990; 18 (3 & 4): 33-7. 6. Henriksen SA, Pohienz JFL. Staining of Cryptosporidia by a Modified Ziehl-Neelsen Technique. Acta. Vet. Scand. 1981; 22: 594-6. 7. Dorothy MM, Brooke M. Laboratory Procedures for Diagnosis of Intestinal Parasites. Public Health Service. Publ No. 1969. Washington: US Government Printing Office. 1969. 8. Depaiy AA, Tarigan P, Sitepu P. Helmintiasis intestinal pada anak-anak desa. Medika 1987; 13 (12): 1194-7. 9. Ismid IS, Margono SS. Kebersihan pribadi, sanitasi lingkungan dan status gizi anak sekolah yang menderita askariasis. Maj Parasitol Indon. 1989; 2 (3 & 4): 97-9. 10. Chandra B. Uji cobs banding antar obat cacing kombinasi Mebendazol dan Pirantel Pamoat dengan Levamizol pada Soil Transmitted Helminth. Medika 1990; 16 (2): 115-7. 11. Rukmono B, Oemijati S, Lie Klan Joe, Pumomo. Prevalence of Intestinal Parasitic Infections in Infants. First Region. Symposium on Scientific

Knowledge of Trop. Parasitol. Singapore. UNESCO. 1962. p. 289. 12. Ismid IS, Margono SS, Rukmono B. Peran Berta masyarakat dalam Program Integrasi Keluarga Berencana Pemberantasan Penyakit Cacing dan Perbaikan Gizi di Kelurahan Jembatan Besi, Jakarta Barat. Medika 1988; 14 (I): 20-3. 13. Heine J, Pohlenz JFL, Moon HW, Woode GN. Enteric lesions and diarrhea in gnotobiotic calves monoinfected with Cryptosporidium sp. Infect Dis. 1984; 150 (5): 768-75. 14. Andersen WH, Gersoft J, Henriksen SvAa, Pedersen NS. Prevalence of Cryptosporidium among patients with acute enteric infection. Infect. 1984; 9: 277-82. 15. Rasad R, Adjung SA, Rukmono B, Sunoto, Suharyono. Infeksi cryptosporidium pada anak Indonesia dengan diare. MKI. 1989; 39 (5): 300-1. 16. Lubis A, Dalimunthe AR, Sutanto AH. Gambaran cacing usus pada anak Sekolah Dasar di Kotamadya Tebing Tinggi Deli. Medika 1985; 11 (6): 528-30. 17. Pasaribu S, Lubis H, Nurbafri NY, Athos PD, Lubis CP. Infestasi parasit usus di empat desa Tapanuli Selatan, Sumatera Utara, Indonesia. Medika 1987; 13 (2): 1179-82.

Keadaan Rongga Mulut Anak Usia kurang dari 2 tahun di Poliklinik RSU Penyabungan
Charles Darwin Siregar, Bidasari, Ikhwan H.H Rumah Sakit Umum Penyabungan, Kabupaten Tapanuli Selatan, Sumatera Utara

PENDAHULUAN Rongga mulut merupakan hal yang penting bagi kesehatan dan rasa sejahtera setiap anak. Setiap anakbemsia sampai 2 tahun memerlukan pemeriksaan rongga mulut, dan sebaiknya dilakukan pada saat-saat gigi sulung akan tumbuh. Pada usia demikian ini setiap perubahan dalam rongga mulut perlu mendapat perhatian, dan kepada orangtuanya perlu diberi petunjuk untuk mencegah kerusakan lebih lanjut(1). Perawatan kebersihan rongga mulut anak berusia sampai 2 tahun sangat tergantung dari perhatian dan pengetahuan orangtuanya, karena si anak sendiri belum bisa berbuat sesuatu bagi kebersihan rongga mulutnya. Kebersihan rongga mulut yang buruk merupakan penyebab utama terjadinya penyakit-penyakit gusi dan periodontal, yang bisa menyebar ke jaringan sekitarnya, selain itu juga bisa merupakan sumber bakteremia(2). Sebaliknya ada tanda atau kelainan rongga mulut yang merupakan bagian dari gejala penyakit sistemik, seperti bercak Koplik pada penyakit campak dan lidah arbei pada demam Skarlet(3). Penyakit-penyakit rongga mulut seperti gingivitis dan glossitis akan menyebabkan gangguan makan anak yang bila berlanjut terus bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan. Penyakit rongga mulut lainnya seperti infeksi periapikal dari gigi sulung bisa menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi tetap, dan bila infeksi periapikal ini menjadi kronis bisa menyebabkan keadaan bakteremia(1). Tidak jarang diagnosis dan pengobatan penyakit gigi anak memerlukan kerjasama antara doktcr gigi dengan dokter khususnya dokter spesialis anak. Penelitian ini bertujuan untuk mengctahui kaitan keadaan rongga mulut dan keadaan umum anak-anak berusia 2 tahun di Poliklinik RSU Penyabungan, Kabupaten Tapanuli Selatan, Propinsi Sumatera Utara.

BAHAN DAN CARA Penelitian ini merupakan studi deskriptif dilakukan setiap hari Kamis yang merupakan hari "pekan" di Kecamatan Penyabungan, dari tanggal 5 Desember 1991 sampai dengan 30 Januari 1992. Peserta penelitian ini adalah anak-anak berusia ≤ 2 tahun yang berkunjung ke UPF Kesehatan Anak dan UPF Gigi dan Mulut RSU Penyabungan selama periode penelitian tersebut. Sebelum dilakukan pemeriksaan, kepada orangtua setiap anak diberikan kuesioner yang mcmuat antara lain : 1. Riwayat keluarga. 2. Riwayat pemberian makanan. 3. Riwayat pertumbuhan gigi sulung. 4. Riwayat pengobatan sebelumnya. 5. Pernah atau tidak mengikuti penyuluhan tentang Usaha Kesehatan Gigi atau Perawatan rongga mulut anak. Setiap peserta setelah memperoleh pemeriksaan umum dan pemeriksaan-pemeriksaan lain yang sesuai dengan keluhan atau pcnyakitnya, peserta dari UPF Kcsehatan Anak dirujuk ke UPF Gigi dan Mulut untuk pcmcriksaan khusus gigi; sebaliknya peserta yang lebih dahulu berkunjung ke UPF Gigi dan Mulut dirujuk ke UPF Kesehatan Anak untuk pemeriksaan keadaan umum. Sctiap anak yang tidak memerlukan rawat-inap dianjurkan untuk bcrkunjung kcmbsit; pada hari Kamis berikutnya, kccuali keluhan atau kcadaan penyakitnya semakin berat, dapat datang setiap waktu. Penilaian keadaan gizi tiap anak menggunakan Kartu Menuju Sehat (KMS) yang dikeluarkan oleh Departemen Kesehatan RI. Menilai usia pertumbuhan gigi sulung dipakai pedoman Time of Eruption and Shedding of Primary Teeth dari American Dental Association. Untuk menilai kebersihan rongga mulut peserta, dipakai Simplified Oral Hygiene (0111-S) dari Green dan

27

Vermillion(2). HASIL Jumlah peserta yang diperoleh selama periode penelitian ini sebanyak 135 anak; 66 anak laki-laki dan 69 anak perempuan dengan usia termuda adalah 12 bulan. Adapun pekerjaan orangtua para peserta adalah petani 110, pedagang 17, dan pegawai negeri sipil 8. Sebelum penelitian ini semua peserta belum pernah berkunjung ke UPF Gigi dan Mulut, demikian juga semua orangtua peserta belum pernah mengikuti penyuluhan tentang Usaha Kesehatan Gigi atau Perawatan rongga mulut anak. Peserta yang lebih dahulu berkunjung ke UPF Gigi dan Mulut ada 3 anak, masing-masing dengan keluhan gusi sering berdarah; sedangkan yang lebih dahulu berkunjung ke UPF Kesehatan Anak sebanyak 132 anak; 63 dengan keluhan mencret, 41 dengan keluhan demam, 14 dengan keluhan tak mau makan/ disusui, 8 dengan keluhan bisul-bisul, 2 dengan keluhan sesaknafas, 2 dengan keluhan keluar cairan dari telinga, dan 2 dengan keluhan gatal-gatal. Dari riwayat pengobatan sebelumnya ada 67 (49,63%) yang sudah pernah memperoleh pengobatan di unit-unit Kesehatan di luar RSU Penyabungan dan semuanya memperoleh antibiotik. (tabel 1). Pada riwayat pemberian makanan, semua anak ini telah diberikan makanan berupa bubur nasi pada usia 1–2 bulan; sedangkan masa menyapih berbeda-beda, ada yang pada usia 2 bulan sudah disapih, tetapi ada yang sampai 2 tahun masih disusui (10 anak). Jumlah seluruh anak yang masih disusui sewaktu berkunjung sebanyak 68 anak (50;37%). Urutan bersaudara yang hidup dalam keluarga tiap peserta, yang terbanyak adalah anak pertama dan anak kedua sebanyak 63 orang (46,67%), kemudian anak ke tiga dan anak ke empat sebanyak 36 (26,67%), 2 di antaranya merupakan anak ke sepuluh yang hidup. Sedangkan yang masih mempunyai adik sewaktu penelitian ini sebanyak 60 anak (44,44%). (tabel 3) Hasil pemeriksaan umum dan khusus rongga mulut, pada semua peserta tidak dijumpai adanya kelainan-kelainan kongenital. Pada penilaian kebersihan rongga mulut setiap anak, tidak ditemui adanya kalkulus. Sehingga penilaian menggunakan DI-S yang merupakan komponen OHI-S. Hasilnya didapati 74 anak dengan angka rata-rata 0.0–0.6, 27 anak dengan angka rata-rata 0.7–1.8, dan 34 anak dengan angka rata-rata 1.9–3. Nilai kebersihan rongga mulut anak-anak yang masih disusui kelihatannya lebih baik dari pada anak-anak yang sudah disapih. (tabel 2). Kebersihan rongga mulut menurut urutan bersaudara yang hidup dalam keluarga serta ada/tidaknya adik peserta, terbaik adalah anak pertama dan anak ke dua yang tanpa adik yaitu 32 anak. Dari 32 anak ini 29 di antaranya dengan angka ratarata 0.0–0.6 (tabel 3). Pertumbuhan gigi sulung dinilai berpedoman pada Time of Eruption and Shedding of Primary Teeth (American Dental Association): pada usia 12 bulan diharapkan telah tumbuh gigi seri (incisor). Pada usia 12–18 bulan telah tumbuh gigi seri, gigi taring (cuspid), dan geraham pertama (molar pertama). Pada usia 18–24bulan diharapkan sekurang-kurangnya semua gigi sulung

telah tumbuh, kecuali geraham ke dua rahang atas(1). Hasilnya pada 47 anak (34,81%) didapati 1 atau 2 gigi sulungnya belum tampak dalam rongga mulut (delayed eruption). Dari 47 anak ini, 30 di antaranya adalah anak perempuan (tabel 4). Pada 3 anak di antara 47 anak tersebut ditemui malposisi gigi; ketiga anak ini telah diberi susu botol sejak usia 1 bulan. Keadaan gizi 47 anak yang mengalami delayed eruption: 5 dengan gizi baik, 32 dengan gizi kurang, dan 10 dengan gizi buruk (tabel 5).
Tabel 1. No. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. Distribusi Keluhan Utama dan Pengobatan Sebeiumnya Keluhan Utama Mencret Demam Tak mau makan/disusui Bisul-bisul Sesak nafas Keluar cairan dari telinga Gatal-gatal Gusi sering berdarah Jumlah Tabel 2. Pengobatan sebelumnya Antibiotik (+) 32 18 10 4 1 2 – – 67 Antibiotik ( ) 31 23 4 4 1 – 2 3 68 Total 63 41 14 8 2 2 2 3 135

Distribusi angka rata-rata kebersihan rongga mulut, menurut keadaan saat diperiksa Kebersihan rongga mulut 0.0–0.6 0.7–1.8 8 19 27 df : 2 1.9–3 9 25 34 p > 0.005 68 67 135 51 23 74 Total

Sewaktu berkunjung 1. Disusui (+)/ASI (+) 2. Disusui (-)/ASI (–) Jumlah Chi square : 22.613 Tabel 3.

Distribusi angka rata-rata kebersihan rongga mulut, menurut urutan dalam keluarga dan ada/tidaknya adik peserta Kebersihan rongga mulut 0.0–0.6 0.7–1.8 3 2 1 7 6 8 27 1.9–3 7 1 12 2 7 5 34 31 32 15 21 14 22 135 Total

Anak-I dan anak-II: 1. Adik (+) 2. Adik (–) Anak-III dan anak-IV: 1. Adik (+) 2. Adik (–) Anak ke ≥ V: 1. Adik (+) 2. Adik (–) Jumlah Tabel 4.

21 29 2 12 1 9 74

Distribusi Erupsi Gigi Sulung menurut Golongan Umur dan Jenis Kelamin 0-12 bin 0 0 3 5 8 12-18 bin 0 13 5 18 0 20 14 34 18-24 bin 0 31 9 40 0 16 11 27 88 47 135 Total

1. Sesuai usia 2. Tertunda (delayed eruption) Jumlah

5 3 8

28

Pada pemeriksaan mukosa rongga mulut, ditemui mukosa rongga mulut kering (Xerostomia) pada 105 anak (77,78%), di antaranya 63 berkunjung dengan keluhan mencret, 26 dengan keluhan demam, 14 dengan keluhan talc mau makan/disusui, dan 2 dengan keluhan sesak nafas. Tanda-tanda klinis adanya dehidrasi di antara 105 anak ini ditemui hanya pada 97 anak, sedangkan 8 sisanya ternyata menderita Rhinitis. Sariawan (oral thrush) ditemukan pada 32 anak (23,70%), dan white coated tongue ditemui pada 26 anak (19,26%). Pemeriksaan tinja peserta yang berkunjung dengan keluhan mencret mendapati Kandida albikans pada 28 anak (44,44%), dan anak-anak ini juga menderita sariawan pada rongga mulutnya (tabel 6).
Tabel 5. Distribusi Erupsi Gigi Sulung menurut Keadaan Gizi Baik 1. Sesuai usia 2. Tertunda (delayed eruption) Jumlah Tabel 6. 73 5 78 Kurang 10 32 42 Buruk 5 10 15 p>0.005 Distribusi Peserta Diare Pemeriksaan Oral Penderita tinja: Kandida Thrush diare albikans(+) (+) Pengobatan antibiotik (+) 1. Disusui (+)/ASI (+) 2. Disusui (–)/ASI (–) Pengobatan antibiotik (–) 1. Disusui (+)/ASI (+) 2. Disusui (–)/ASI (–) Jumlah 18 14 16 15 63 3 14 1 10 28 3 14 1 10 28 Total 88 47 135

%

16,67 100 6,25 66,67 44,44

Sedangkan kebersihan rongga mulut antara anak-anak yang masih disusui dengan anak-anak yang sudah disapih, kelihatannya angka rata-rata anak-anak yang masih disusui lebih baik. Hal ini bisa memberi gambaran bahwa menyusui anak atau pemberian ASI pada anak-anak sampai usia 2 tahun mempunyai manfaat bagi kebersihan rongga mulut. Pada pemeriksaan vertumbuhan gigi sulung ditemukan 47 anak (34,81%) mengalami delayed eruption, dan hanya 3 anak yang menderita malposisi gigi; sedangkan tanda-tanda klinis penyebab delayed eruption tidak ditemui pada anak-anak yang lain. Lunt dan Law berpendapat bahwa tidak ada perbedaan maturasi gigi di antara anak-anak yang berbeda ras atau kekurangan gizi(5). Pada penelitian ini temyata 34,81% dari seluruh anak yang disertakan mengalami delayed eruption. Xerostomia ditemui pada 105 anak, dan tanda-tanda klinis adanya dehidrasi didapatkan hanya pada 97 anak, sisanya ternyata menderita rhinitis. Xerostomia pada penderita rhinitis bisa disebabkan karena bernafas melalui rongga mulut, akibatnya mukosa rongga mulut tampak mengering. ASI mengandung sejumlah laktoferin, yaitu suatu bakteriostatik yang sangat kuat, yang mungkin juga efektif terhadap Kandida albikans(3). Pada penelitian ini di antara peserta dengan keluhan mencret didapatkan 28 anak menderita sariawan dan padapemeriksaan tinjanya ditemui Kandida albikans. Kelihatannya infeksi Kandida albikans lebih banyak terjadi pada anakanak yang sudah disapih dan memperoleh pengobatan antibiotik sebeluinnya, dibandingkan dengan anak-anak yang masih disusui dan belum memperoleh pengobatan antibiotik. KESIMPULAN Dari 135 anak yang disertakan dalam penelitian ini, hanya 54,81% yang mempunyai angka rata-rata kebersihan rongga mulut 0.0-0.6; perhatian ataupun pengetahuan orangtua tentang perawatan kebersihan rongga mulut anak terutama anak usia ≤ 2 tahun masih kurang. Pemberian ASI pada anak sampai usia 2 tahun bermanfaat bagi pemeliharaan kebersihan rongga mulut, di samping itu juga memiliki peran protektif terhadap infeksi Kandida albikans pada rongga mulut dan saluran cema. Pengaruh keadaan gizi sebagai salah satu penyebab delayed eruption masih belum jelas, memerlukan penalaran lebih lanjut.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Lawrence AF. The oral cavity. Dalam: Behrman, Vaughan V, C. Nelson Textbook of Pediatrics, Edisi 12. Philadelphia: WB Saunders Co, 1983; Hal 874–887. Carranza FA. The Epidemiology of gingival and periodontal disease. Dalam: Glickman's Clinical Periodontology, Edisi 6. Philadelphia: WB Saunders Co, 1984; Hal 309–38. Berkow R. Dental and oral disorders. Dalam: The Merck Manual of Diagnosis and Therapy, Edisi 12. West Point: Merck and Dohme Research Lab, 1977; Hal 1651–71. Clovano NR. Hasil-hasil perubahan tata-cara di rumah sakit dalam menyusui dan kesehatan. Direktorat Bina Gizi Departemen Kesehatan, Unicef dan Perdhaki. Hal 139–58. Sanders B. Dental maturation. Dalam: Pediatric Oral and Maxillofacial surgery, Edisi 1. St Louis: CV Mosby Co, 1979; Hal 41-4.

DISKUSI Penilaian terhadap kebersihan rongga mulut memakai pedoman Simplified Oral Hygiene (OHI-S) yang terdiri dari 2 komponen, yaitu Simplified Debris Index (DI-S) dan Simplified Calculus Index (CI-S). Kalkulus sangat jarang dijumpai pada bayi, dan bisa dijumpai ± 3% dari anak-anak berusia 2-4 tahun(2). Pada penelitian ini memang tidak dijumpai adanya kalkulus, sehingga untuk penilaian kebersihan rongga mulut digunakan DI-S. Kurangnya perhatian orangtua terhadap kebersihan rongga mulut anaknya terutama anak usia < 2 tahun, bisa disebabkan oleh kurangnya pengetahuan tentang cara-cara merawat rongga mulut anak dan pengetahuan tentang akibat kebersihan rongga mulut yang buruk. Bisa juga disebabkan oleh kesibukan-kesibukan yang menyangkut nafkah keluarga ataupun oleh tugastugas rumah tangga sebagai akibat dari terlalu dekatnya jarak usia anak-anak atau sebagai akibat keluarga besar. Pada penelitian ini semua orangtua peserta belum pernah mengikuti penyuluhan mengenai Usaha Kesehatan Gigi atau Perawatan rongga mulut anak, kelihatannya anak pertama dan anak kedua tanpa adik kebersihan rongga mulutnya lebih baik.

5.

29

Diagnostik Talasemia dan Kepentingannya
Sunarto Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada RSUP DR. Sardjito, Yogyakarta

Key words : α- and β-thalassemia – routine tests – globin synthesis and DNA analysis – thalassemia diagnosis – thalassemia control program.

PENDAHULUAN Talasemia adalah anemi hemolitik herediter yang disebabkan oleh kurang atau tidak adanya sintesis rantai globin yang merupakan penyusun hemoglobin (Hb). Karena ada 4 macam rantai globin, yaitu α, β, γ, dan σ yang merupakan penyusun Hb setelah lahir, maka dikenal talasemia α, β, γ, dan σ. Di samping itu ada bentuk campuran, seperti talasemia αβ. Dua bentuk talasemia yang mempunyai arti klinik – karena menimbulkan gejala – adalah talasemia-α dan talasemia-β. Karena sifat resesif dari gena globin dan pewarisannya menurut hukum Mendel autosomal, maka hanya bentuk homozigot yang menimbulkan masalah klinik. Di samping talasemia, Hb E merupakan stigma di Asia Tenggara. Sebenarnya HbE homozigot hanya menunjukkan gejala Minis anemia ringan, tetapi bila Hb E berinteraksi dengan talasemia-(3 sehingga terjadi heterozigot campuran (compound heterozygote = penyakit tal.β /Hb E), maka penderita akan menunjukkan gejala klinis seperti talasemia mayor, meskipun biasanya lebih ringan. Interaksi antar tipe talasemia atau antara talasemia dan hemoglobinopati lain dapat kompleks sehingga memerlukan uji laboratorium yang kompleks pula(1). Dalam makalah ini akan dibicarakan uji diagnostik pada talasemia, manfaatnya untuk mengenal kasus dan dampaknya terhadap penanggulangan talasemia.

UJI LABORATORIUM PADA TALASEMIA Berbagai uji laboratorium diperlukan untuk diagnostik sindrom talasemia, mulai dari uji darah sederhana, indeks hematologik, morfologi eritrosit dan jumlah retikulosit yang semuanya termasuk pemeriksaan rutin; selanjutnya fragilitas eritrosit yang sangat mudah untuk dilaksanakan, pemeriksaan Hb F, Hb A2, Hb E dan elektroforesis yang memerlukan peralatan tidak terlalu canggih sampai analisis sintesis globin dan analisis DNA yang lebih canggih(2,3), beberapa di antaranya seperti tertera di bawah. Preparat apus darah tepi sindrom talasemia menunjukkan kelainan yang jelas, berupa anisositosis yang nyata, hipokromi, poikilositosis, bentuk sel tak keruan (bizarre cell), fragmented cell, normoblas (asidofil) kadang sampai banyak sekali sehingga mempertinggi jumlah leukosit, basophilic stippling; sel target (menyolok pada Hb E homozigot); retikulosit meningkat. Adanya inclusion bodies dalam eritrosit pada pengecatan dengan brilliant cresyl blue atau methylene blue merupakan kriteria diagnostik penyakit Hb H(1). Mean corpuscular volume (MCV) dan mean corpuscular hemoglobin (MCH) bersama fragilitas osmotik merupakan uji saring yang sederhana dan cepat(3). Bain(4) melaporkan pada wanita hamil, MCV kurang dari 83 uu3 dapat dipakai sebagai uji saring awal trait talasemia-β dengan sensitivitas amat tinggi. Demikian pula MCH <26uug. Sayang sekali nilai-nilai itu hanya

30

dapat diandalkan bila diperoleh dengan electronic counter. Pemeriksaan yang setara dengan nilai MCV dan MCH adalah pemeriksaan mikroskopik preparat apus darah tepi dengan pengecatan Giemsa, Wright, May-Grunwald atau May-GrunwaldGiemsa. Adanya mikrositosis dan hipokromi harus mengingatkan kita kepada trait talasemia di samping anemi defisiensi besi(2,3). Uji fragilitas osmotik satu tabung dengan 0,36% larutan salin terbufer mudah sekali dikerjakan dan mempunyai arti yang sangat penting sebagai uji saring: pada orang normal lebih dari 96% eritrosit akan terhemolisis, sedangkan pada penderita talasemia atau trait banyak eritrosit tidak mengalami hemolisis osmotik(3). Inclusion bodies dalam eritrosit merupakan kelebihan globinβ dan dapat diperlihatkan dengan pengecatan methylene blue (tampak bulat, terdistribusi tak rata) atau dengan brilliant cresyl blue (tampak berukuran sama dan rata terdistribusi). Uji ini merupakan kriteria diagnostik penyakit Hb H(3). Inclusion bodies juga terdapat pada talasemia-β pasca splenektomi(1). Hb F diperiksa dengan memanfaatkan sifat resistennya terhadap asam dan alkali kuat. Secara mikroskopik, pada preparat apus darah tepi yang dipaparkan pada larutan asam semua Hb kecuali Hb F akan terelusi keluar, sehingga eritrosit yang mengandung banyak Hb F akan tampak oranye atau merah dengan pengecatan eosin atau tampak biru tua dengan pengecatan amido black; sel yang tidak mengandung Hb F tampak pucat sehingga dinamakan ghost cell. Normal kurang dari 8% eritrosit memperlihatkan pengecatan positif ringan; pada talasemia-β banyak sekali eritrosit tercat dengan intensitas tak sama antar sel, sedang pada high persistent fetal hemoglobin (HPFH) kcnaikan Hb F merata pada semua eritrosit(2). Pemeriksaan Hb F spektrofotometrik metode Pembrey (modifikasi dari metode dua-menit Betke) memberi basil yang reproducible pada kadar Hb F 0,5–50%, sedangkan untuk kadar Hb F di atas 50% metode Jonxis dan Visser lebih baik(1). Hb F meninggi pada 50% trait talasemia-, tetapi ini tidak punya anti diagnostik. Hb F amat meningkat pada talasemia-β homozigot dan pada HPFH(3). Elektroforesis Hb memegang pecan sangat penting pada diagnostik sindrom talasemia(1). Elcktroforesis dapat memisahmisahkan berbagai jenis hemoglobin. Prinsip elektroforesis adalah memanfaatkan sifatamfoter dari globin sebagai molekul protein. Rantai globin – dari Hb normal maupun abnormal – mempunyai muatan listrik dengan kekuatan yang berbeda-beda. Bila hemolisat eritrosit ditaruh dalam medan listrik, maka berbagai macam Hb akan bergerak ke arah salah satu kutub dengan kecepatan yang berbeda-beda tergantung dari muatan listriknya, sehingga dalam waktu tertentu akan terpisah satu sama lain. Dalam praktek biasanya dipakai lempeng selulose asetat sebagai supporting medium, meskipun mungkin starch gel medium Iebih baik(1). Dengan elektroforesis, Hb A2, Hb E dan lain-lain Hb dapat ditentukan secara kuantitatif dengan cara mengelusi pita-pita basil elektroforesis. Prosedur ini secara teknis rumit sedang penentuan dengan densitometer (scanner) kurang dapat diandalkan(2,3).

Elektroforesis juga digunakan untuk memisah-misahkan fragmen deozynucleic acid (DNA) dengan ukuran panjang yang berbeda-beda pada analisis DNA. Kromatografi mikrokolom merupakan cara yang mudah dan memuaskan untuk menentukan Hb A2 dan Hb E. Nilai normal adalah 1,5%–3,5% dengan rerata 2,28%; pada trait talasemia-β berkisar 3,6%–7,8% dengan rerata 5,2%, sedangkan pada Hb E homozigot berkisar antara 25% sampai 30%(2,3). Uji prespitasi DCIP (dichlorophenolindolphenol) digunakan untuk uji saring Hb E. Molekul Hb E akan mengalami disosiasi dan presipitasi bila diinkubasikan dengan cat tersebut pada 37°C. Timbulnya banyak endapan pada dasar tabung menunjukkan Hb E homozigot, sedangkan kekeruhan atau endapan ringan terdapat pada Hb E heterozigot, penyakit Hb H dan penyakit tal-β /Hb E. Kekeruhan juga terdapat pada normal, defisiensi besi, trait talasemia dan hemoglobin Constant Spring (Hb CS)(3). Analisis sintesis rantai globin adalah pemeriksaan laboratorium yang secara tegas membuktikan ketidakseimbangan produksi rantai globin pada talasemia. Rantai globin masih disintesis oleh retikulosit, sehingga sintesis rantai itu dapat diukur secara in vitro pada eritrositdarah tepi(1,5,6,7,8). Pada prosedur ini eritrosit diinkubasikan dengan leucin radioaktif selama waktu tertentu, kemudian dicuci, dilisiskan dan rantai-rantai globin dipisahkan dengan kromatografi kolom. Jumlah radioaktivitas yang terikat pada masing-masing jenis rantai globin menunjukkan besarnya sintesis selama masa percobaan itu. Gambar 1 memperlihatkan analisis sintesis rantai α, β dan γ pada normal dan pada talasemia(1). Analisis DNA adalah teknik pemeriksaan yang relatif baru. Pada prosedur ini DNA yang dianalisis bisa dari sel apa saja, karena setiap sel dari suatu individu mengandung semua gena/ DNA yang ada pada individu tersebut, tetapi gena tertentu hanya berfungsi pada organ tertentu; misalnya gena yang menyandi insulin hanya berfungsi pada sel-β Langerhans, gena globin dalam eritrosit saja yang berfungsi membentuk rantai globin. Karena itu analisis DNA untuk mendeteksi mutasi pada gena globin dapat dilakukan pada leukosit polimorfonuklear, fibroblas, sel epitel pipi dan sebagainya(9), bahkan pada darah kering(10). Terhadap DNA dapat dilakukan pemeriksaan(1,11,12) : 1. Deteksi direk delesi gena : dengan analisis Southern blot delesi gen-α pada talasemia- α° heterozigot dapat digunakan probe gen-C, dan pada talasemia-α+ dan talasemia-a° homozigot dengan menggunakan probe gen-α. 2. Deteksi direk gena mutan dengan enzim endonuklease restriktif : endonuklease restriktif– suatu enzim berasal dari bakteri – memotong DNA pada tempat tertentu. Ragmen yang dihasilkan mempunyai ukuran bermacam-macam dan dapat dipisah-pisahkan dengan elcktroforesis. Apabila suatu mutasi menyebabkan hilangnya suatu sisi restriksi (restriction site) dalam gena, maka suatu fragmen restriksi dengan ukuran berbeda akan muncul dan ini dapat digunakan untuk mengidentifikasi adanya abnormalitas gena. 3. Deteksi mutasi dengan probe oligonukletida sintetik : bila mutasi telah diketahui, maka suatu probe oligonukleotida – yaitu

31

Gambar 1. Sintesis rantai globin: pada orang normal sintesis globin-α dan -β seimbang; pada talasemia-β globin-β << globin-α(1).

suatu untai DNA yang komplementer dengan DNA mutan – dapat disintesis. Oligonukleotida tersebut akan mengidentifikasi mutan secara langsung. 4) Deteksi mutasi dengan linkage analysis : cara ini dapat digunakan bila mutasi tidak dikenal. Seperti di atas, endonuklease restriksi menghasilkan fragmen dengan berbagai ukuran panjang. Beberapa tempat pemotongan adalah polimorfik dan sifat ini diwariskan menurut hukum Mendel; restriction fragment length polymorphism (RFLP). Jika lokus mutan terkait terhadap polimorfisme, maka analisis DNA dari orang tua dan lain-lain anggota keluarga mengenai polimorfisme tcrsebut dapat mengidentifikasi apakah anak atau janin mewarisi mutasi tersebut. Untuk dapat dianalisis jumlah DNA harus cukup. Dari cuplikan yang hanya sedikit, DNA dapat diperbanyak dengan cloning(13,14) atau dengan polymerase chain reaction (PCR). Kloninggen memerlukan waktu sampai 10 hari, sedangkan prosedur PCR hanya memerlukan waktu beberapa jam(15,16,17,18). Prinsip cara ini adalah: oligonukleotida sintetik yang komplementer dengan suatu segmen DNA/gena dapat bertindak sebagai primgr yang dapat mengamplifikasi gena itu secara enzimatik in vitro, sehingga dari satu untai DNA dapat diperbanyak menjadi

> 106 kali. Suatu prosedur yang baru-baru ini dikembangkan adalah deteksi mutan secara langsung dengan cara amplification refractory mutation system (ARMS). Prinsip cara ini adalah: hanya primer yang komplementer dengan urutan DNA mutan yang dapat mengamplifikasikan segmen DNA target(19,20). Jika mutan yang diteliti memang komplementer dengan primer yang dipakai, maka akan terjadi amplifikasi, sebaliknya tidak terjadinya amplifikasi berarti mutan yang diteliti tidak komplementer dengan primer yang dipakai, sehingga percobaan harus dilanjutkan lagi dengan primer yang lain. DNA produk amplifikasi dielektroforesis dan selanjutnya dibaca dengan probe radioaktif atau divisualisasikan dengan pengecatan etidium bromida. Gambar 2 memperlihatkan basil analisis DNA pada talasemiaβ(21). Uji-uji laboratorium di atas diperlukan sesuai dengan kepcntingannya seperti dibicarakan di bawah. TALASEMIA MAYOR Diagnosis talasemia mayor khususnya talasemia-P° biasanya tidak sulit, karena gejala kliniknya yang khas berupa kega-

32

a

b

Gambar 2. Pola elektroforesis DNA hasil PCR prosedur ARMS : i Marker OX 174 Hae III digested; ii blanko: a. iii sampel + primer IVS1–Nt5 mutan –> amplifikasi (pita 285bp) iv sampel + primer IVSI–Nt5 normal –> amplifikasi negatif Kesimpulan : homozigot IVS1–Nt5mutan/IVSI–Nt5mutan b. iii sampel + primer IVSI–Nt5 mutan –> amplifikasi (pita 285bp) iv sampel + primer IVS1–Nt5 normal –> hasil idem Kesimpulan : heterozigotIVSI–Nt5mu. ,n/IVS1–Nt5normal Pita 861 bp = hasil amplifikasi dengan primer kontrol (untuk mengontrol apakah PCR efektif).

galan pertumbuhan, anemi sedang sampai berat, mungkin ikterus ringan, wajah mongoloid, rodent like mouth mungkin tampak, (hepato) splenomegali yang bisa masif; tulang mengalami perubahan, kortek menjadi tipis, medula porosis. Kedua orang tua sebagai trait mempunyai Hb A2 yang meningkat. Elektroforesis memastikan ada/tidaknya HbE atau Hb patologik yang lain. Untuk pemantauan hemosiderosis perlu pcmeriksaan kadar besi serum, kapasitas ikat besi (IBC) laten, kadar feritin. Penimbunan besi pada jaringan dapat dilihat dari pungsi sumsum tulang. Penderita penyakit tal-R/HbE umumnya memperlihatkan gejala sama dengan talasemia mayor, meskipun lebih ringan. Pada elektroforesis ditcmukan HbF meningkat dan pita Hb E. Diagnosis talasemia mayor dan Hb E cukup dengan uji laboratorium rutin, kadar Hb F, anal isis HbA2 pada orang tua dan mungkin elektroforesis. Dalam praktek analisis sintesis globin tidak dikerjakan terhadap penderita talasemia, tetapi analisis DNA penderita banyak dilakukan karena diperlukan untuk

memperoleh informasi, khususnya macam-macam mutasi yang ada pada populasi/ras tertentu(20,22,23,24,25). Pola mutasi ini sangat diperlukan untuk kepentingan diagnosis prenatal. TALASEMIA MINOR (HETEROZIGOT, TRAIT ATAU PEMBAWA BAKAT Talasemia minor tidak menimbulkan masalah klinis, biasanya anemi ringan, kadar Hb rata-rata 1–2 g% di bawah nilai normal, indeks hematologik menunjukkan volume rata-rata eritrosit (MCV) dan hemoglobin per eritrosit rata-rata (MCH) di bawah normal(4) seperti anemia defisiensi besi. Diagnosis talasemia minor diperlukan untuk mcnerangkan atau meramalkan pola pewarisan pada keluarga dan untuk kepentingan konsultasi pranikah. Gambar 3 memperlihatkan tata alir penelusuran diagnosis trait talasemia. TALASEMIA INTERMEDIA Ini suatu istilah klinis untuk bentuk talasemia dengan ber-

33

Gambar 3.

Pola uji saring talasemia di lapangan(3)

bagai variasi spektrum klinik. Genotipik dapat : talasemia-β+, talasemia-σβ dan HPFH, interaksi talasemia-σβ atau dengan Hb S, C, E dan lain-lain, talasemia-β heterozigot berat, talasemia-α, interaksi talasemia-α dengan -β talasemia-α atau -β dengan komplikasi kelainan akuisita(1). Untuk diagnosis kasuskasus demikian diperlukan analisis DNA dan penelusuran pedigree(1,2). DIAGNOSIS PRENATAL Pada penanggulangan talasemia diagnosis prenatal sangat penting peranannya. Diagnosis prenatal dapat dilakukan dengan: 1) analisis sintesis globin in vitro, 2) analisis DNA(9). Dari 0,5 ml darah fetal yang diperoleh pada fetal blood sampling dapat dilakukan analisis sintesis rantai globin. Analisis sintesis globin merupakan uji yang sangat reliabel, sampai 99% ketepatan(9); sayang fetal blood sampling baru dapat dilaksanakan setelah minggu ke-16 kehamilan. Pada janin 9–22 minggu rasio 0/y normal adalah > 0,10, pada trait talasemia-(3 dan trait HbE 0,06–0,10, pada talasemia-β homozigot dan tal-β /HbE 0,03– 0,04, pada HbE homozigot 0,045(18). Penelitian molekular hemoglobin telah demikian maju, sehingga struktur molekular dan urutan DNA Hb normal dan berbagai Hb patologik telah diketahui(12,26). Ini membawa dampak yang sangat penting bagi diagnosis prenatal, karena dengan ini dimungkinkan menganalisis cuplikan jaringan janin yang dapat diperoleh pada trimester pertama (minggu ke-8) kehamilan dengan chorionic villus sampling (CVS). Dengan prosedur PCR, sejumlah amat kecil dari cuplikan itu dapat diamplifikasi untuk dianalisis. Prosedur diagnosis ini memerlukan waktu hanya 12–24 jam(18,19). Cara ini dapat digunakan untuk mendeteksi hidrop fetalis Hb Bart dan mutasi talasemia-β.

Bila telah diketahui macam-macam mutasi genetik dalam suatu populasi maka dengan menggunakan primer ARMS yang sesuai adanya mutasi gen dapat diketahui dengan mudah dan cepat(19,20). DAMPAK TERHADAP PENANGGULANGAN Kemajuan diagnostik talasemia telah memberi manfaat yang nyata pada program penanggulangan talasemia, terutama dalam pencegahan lahirnya bayi talasemia homozigot. Prevensi talasemia pada mulanya tidak efektif, hanya dengan upaya menurunkan lahirnya talasemia homozigot dengan mengubah pola perkawinan antar heterozigot. Studi di Eropa dan Mediterania pada tahun 70-an telah membuktikan bahwa penanggulangan talasemia dengan menyertakan diagnosis prenatal amat efektif(9). Diagnosis antenatal telah mengurangi 50% kelahiran talasemia homozigot di Yunani, 60% di Sardinia, 92% di Cyprus, 90% di Italia utara dalam 5 tahun(27,28). Dengan dicapainya kemajuan dalam diagnostik pada trimester pertama kehamilan, 99% dari pasangan di Sardinia mau menerima diagnosis prenatal sebagai cara untuk memantau janin yang menderita talasemia(29). KESIMPULAN Kemajuan dalam pemahaman patogenesis talasemia, struktur molekular Hb dan kemajuan teknik laboratorium telah membawa kemajuan besar dalam diagnostik talasemia. Diagnostik talasemia makin tinggi sensitivitas dan spesifisitasnya, makin mudah dilaksanakan dan makin praktis untuk dilaksanakan baik untuk kepentingan klinik maupun lapangan. Diagnosis prenatal bermanfaat besar dan selanjutnya membawa dampak keberhasilan mencegah kelahiran talasemia homozigot.

34

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

KEPUSTAKAAN Weatherall DJ, Clegg JB. The Thalassemia Syndromes. 3rd ed. London: Blackwell Scient Publ, 1980. Kaufman RE. Analysis of abnormal hemoglobins. In: Kocpke, JA. eds. Practical Hematology. 1st ed. New York: Churchill Livingstone Inc, 1991. pp 251-294. Organizing Committee (eds). Manual of Laboratory Diagnosis. Workshop on Laboratory Diagnosis of Thalassemia and Hemoglobinopathies Including Prenatal Diagnosis. Jakarta, 1992. Bain JB. Screening of antenatal patients in a multiethnic community for β thalassemia trait. J Clin Pathol 1988; 41: 481-5. Conconni F, Bargellesi A, Del Senno L, Menegatti E, Pontremoli S, Russo G. Globin chain synthesis in Sicilian thalassemic subjects. Brit J Ilaematol 1970; 19: 469-75. Friedman SI-I, Schwartz E, Ahem V, Ahem E. Globin synthesis in the Jamaican Negro with 13-thalassemia. Brit J Haematol 1974; 28: 505-13. Kazazian HH, Ginder GD, Snyder PG, Van Beneden RJ, Woodhead AP. Further evidence of quantitative deficiency of chain-specific globin mRNA in thalassemia syndromes. Proc Nall Acad Sci USA 1975; 72: 567-71. Nienhuis AW, Turner P, Benz Jr EJ. Relative stability of a- and (l-globin messengerRNAs in homozygous β+ -thalassemia. Proc Natl Acad Sci USA 1977; 74: 3960-64. Wong HB. Prenatal diagnosis of some haematological genetic diseases. Konas V PHTDI - Semarang, 1986. Huang SZ, Zhou XD, Zhu H, Ren ZR, Zeng YT. Detection of β thalassemia mutations in Chinese using amplified DNA from dried blood specimens Hum Genet 1989; 84: 129-31. Todd D, Chan V. The thalassemia an update. Med Progr 1989; 16: 51-62. Bunn HF, Forget BG. Hemoglobin : Molecular, Genetic and Clinical Aspects. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1986. pp 225-305. Chan F, Chan TK, Kn YW, Todd D. A novel β -thalassemia frameshift mutation (codon 14/15), detectable by direact visualization of abnormal restriction fragment in amplified genomic DNA. Blood 1988; 72: 1420-3. Fucharoen S, Kobayashi Y, Fucharoen G et al. A single nucleotide deletion in codon 123 of β-globin gene cat ses an inclusion body β-thalassaemia trait : a novel elongated globin chain βMakabe. Brit J Haematol 1990; 75: 393–9.

15. Saiki RK, Gelfand DH, Stoffel Set al. Primer directed enzymatic amplification of DNA with a thermostable DNA polymerase. Science 1988; 239: 487-91. 16. Amheim N, Levenson CH. Polymerase chain reaction. C and En: Special Report 1989; 17: 36-47. 17. Wong C, Dowling CE, Saiki RK, Iliguchi RG, Erlich HA, Kazazian Jr HH. Characterization of 5-thalassemiamutations using direct genomic sequencing of amplified single copy DNA. Nature 1987; 330: 384-6. 18. Fucharoen S, Winichagoon P, Thonglairoam V et al. Prenatal diagnosis of thalassemia and hemoglobinopathies in Thailand : Experiences from 100 pregnancies. Southeast Asian J Trop Med Publ Health 1991; 22: 16-29. 19. Old JM, Varawalla NY, Weatherall DJ. Rapid detection and prenatal diagnosis of 13-thalassemia: studies in Indian and Cypriot populations in the UK. Lancet 1990; II: 834-37. 20. Varawalla NY, Old JM, Sarkar R, Venkatesan R, Weatherall DJ. The spectrum of β-thalassemia mutations on the Indian subcontinent: the basis for prenatal diagnosis. Brit J Haematol 1991; 78: 242-7. 21. Lani F.DeteksiMutasiGenaPenderitaThalasemia-β di RSUP DR Sardjito Yogyakarta. Tesis S2 - UGM 1991. 22. Winichagoon P, Fucharoen S, Thonglairoam V, Tanapotiwirut V, Wasi P. β-thalassemia in Thailand Ann NY Acad Sci 1990; 612: 31-42. 23. Winichagoon P, Thonglairoam V, Fucharoen S, Tanpaichito VS, Wasi P. α-thalassemia in Thailand. Hemoglobin 1988; 12: 485-98. 24. Chan V, Chan TK, Chebab FF, Todd D. Distribution of β-thalassemia mutations in South China and their association with haplotypes. Hum Genet 1987; 41: 678-85. 25. Lie-Injo LE, Cai SP, Wahidiyat I et al. β-thalassemia mutations in Indonesia and their linkage to β-haplotype. Am J Hum Genet 1989; 45: 971-5. 26. Vogel F, Motulsky AG. Human Genetics Problem and Approaches. 2nd ed. Berlin: Springer-Verlag, 1986. 27. WHO. Community control of hereditary anaemias: Memorandum from WHO meeting. Bull WHO 1983; 61:63-80. 28. Angastiniotis MA, Hadjiminas MG. Prevention of thalwemia in Cyprus. Lancet 1981; I: 369-71. 29. Clegg JB. Prenatal diagnosis of haemoglobinopathies. Semiloka Thalassemia : Thalassemia Sebagai Masalah Kesehatan. Yogyakarta, 1993.

Lack of money is the root of alt evil (Mark Twain)

35

Penggunaan Imunoglobulin Dosis Tinggi pada Purpura Trombositopenik Idiopatik Khronik Anak
Charles Darwin Siregar Rumah Sakit Umum Penyabungan, Kabupaten Tapanuli Selatan Sumatera Utara

ABSTRAK Immunoglobulin dosis tinggi yang diberi intravena telah digunakan pada pengobatan Purpura Trombositopenik Idiopatik Anak, dan keberhasilannya telah dilaporkan. Dibandingkan dengan splenektomi, walaupun secara umum belum digunakan pada pengobatan kasus-kasus Purpura Trombositopenik Idiopatik Anak, Immunoglobulin telah memperlihatkan kesanggupannya sebagai satu cara pengobatan baru pada Purpura Trombositopenik Idiopatik kronik anak. PENDAHULUAN Purpura Trombositopenik Idiopatik (PTI) adalah suatu kelainan yang mempunyai ciri khas bcrupa : trombositopenia, jumlah megakariosit normal atau meningkat, dan tidak ditemui keadaan-keadaan yang mungkin merupakan pcnycbab seperti reaksi obat, infeksi aktif, DIC, splenomegali dan penyakit-penyakit jaringan ikat(1,2). Sejak Paul Gottlieb Werlhof melukiskan gambaran penyakit PTI ini dan menamakannya Morbus Maculous, penelitian mengenai penyebab yang spesifik masih terus berlanjut. Dalam tiga dekade terakhir ini telah dapat diketahui bahwa penyebabnya berkaitan erat dengan proses imun dalam tubuh(3,4), dan sekarang ini Purpura Trombositopenik Idiopatik telah suing disebut sebagai Purpura Trombositopenik Immun(5,6). Penyakit PTI mempunyai 2 bentuk, yang akut dan kronik. Bentuk akut lebih sering terjadi pada anak, dan biasanya pada usia 2–6 tahun, atau rata-rata di bawah 10 tahun(7,8). Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 1:1(1,2). Kira-kira 80% bentuk akut mengalami remisi spontan setclah 4–6 minggu perjalanan penyakit. Beberapa kasus remisi dalam 6 bulan, dan sisanya setelah 6–12 bulan, bahkan ada yang berulang atau tidak pemah mengalami remisi sama sekali, sehingga menjadi kronik(4,9). Bentuk kronik lebih sering terjadi pada orang dewasa, sedangkan pada anak bisa merupakan lanjutan dari bentuk akut; ditemukan secara kebetulan berupa purpura dan epistaksis, umumnya ditemui pada usia lebih dari 10 tahun(2,8). Insidens penyakit ini belum dikctahui dan di Indonesia laporan mengenai PTI masih jarang sekali. Splenektomi masih mcrupakan cara pengobatan terpilih PTI kronik anak meskipun prosedur pclaksanaannya memerlukan banyak pertimbangan seperti adanya indikasi-kontra dan penyulit yang mungkin terjadi. Ternyata ± 15–20% penderita pasca splenektomi masih tetap dalam keadaan trombositopenia(1,2). Penelitian mengenai penyebab yang spesifik serta mekanisme terjadinya trombositopenia pada PTI masih belum berakhir, dan sekarang ini telah diperoleh satu cara pengobatan PTI kronik anak dengan mcnggunakan Immunoglobulin dosis tinggi(9,10,11). Penggunaan Immunoglobulin dosis tinggi telah merupakan suatu altematif lain di samping splenektomi. Dalam tulisan ini akan diuraikan bcberapa hal sehubungan dengan splcncktomi dan pcnggunaan Immunoglobulin dosis tinggi pada penanganan PTI kronik anak. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI Trombositopenia pada PTI disebabkan terjadinya kerusakan yang berlebihan dari trombosit sedangkan pembentukannya normal atau meningkat(5,8). Kerusakan ini mungkin disebabkan oleh faktor yang heterogen, sampai saat ini belum diperoleh ke-

36

sepakatan mengenai mekanismenya. Harrington (1951) menyimpulkan bahwa kerusakan trombosit disebabkan adanya Humoral antiplatelet factor di dalam tubuh(8), yang saat ini dikenal sebagai PAIgG atau Platelet Associated IgG(12,13,14). Court dan kawankawan telah membuktikan bahwa PAIgG meningkat pada PTI, sedangkan Lightsey dan kawan-kawan menemukan PAIgG lebih tinggi pada PTI akut dibanding bentuk kronik. Hal ini menunjukkan bahwa terdapat perbedaan mekanisme kerusakan trombosit pada bentuk akut dan kronik(5,8). PAIgG diproduksi oleh limpa dan sumsum tulang. Kenaikan produksi PAIgG adalah akibat adanya antigen spesifik terhadap trombosit dan megakariosit dalam tubuh (Gambar 1). Pada bentuk akut antigen spesifik diduga bersumber dari infeksi virus yang terjadi 1-6 minggu sebelumnya. Antigen ini bersama PAIgG membentuk kompleks antigen-antibodi, dan selanjutnya melekat di permukaan trombosit. Perlekatan ini menyebabkan trombosit akan mengalami kerusakan akibat lisis atau penghancuran oleh sel-sel makrofag di RES yang terdapat di hati, limpa, sumsum tulang dan getah bening(8). Kerusakan yang demikian cepat dan jumlah yang besar menyebabkan terjadinya trombositopenia yang berat diikuti manifestasi perdarahan.

DIAGNOSIS Umumnya pasien dibawa berobat dengan keluhan bercakbercak perdarahan pada kulit anggota gerak berupa petekia, ekimosis atau memar. Kadang-kadang berupa epistaksis, dan perdarahan gusi atau saluran pencernaan dan saluran kemih. Pada bentuk akut biasanya didahului oleh infeksi virus 1-6 minggu sebelumnya(2,9); sedangkan pada bentuk kronik bisa merupakan lanjutan bentuk akut, atau ditemukan secara kebetulan sewaktu datang berobat dengan keluhan lain (Tabel 1).
Tabel 1. Perbedaan gambaran klinis PTI akut dan kronik(1) Akut Usia terbanyak Predileksi kelamin Infeksi terdahulu Permulaan serangan perdarahan Bullae hemorrhagik di mulut Lama sakit Eosinofilia dan Limfositosis Remisi spontan 2–6 tahun sama (+), 1–6 minggu sebelumnya tiba-tiba (+), kasus berat 2–6 minggu sering 80% kasus Kronik dewasa wanita lebih banyak jarang tersembunyi biasanya (–) berbulan/bertahun jarang sering naik/turun

Gambar 1. Mekanisme terjadinya trombositopenia pada PTI.

Bentuk PTI kronik bisa merupakan kelanjutan dari bentuk akut. Pada bentuk kronik ini ternyata PAIgG tetap tinggi walaupun kompleks antigen-antibodi dikeluarkan dari tubuh, meskipun tidak setinggi pada bentuk akut. Keadaan demikian diduga berhubungan eratdengan konstitusi genetik yang spesifik dari sistim immunologik penderita, dimana peninggian PAIgG disebabkan adanya autoantigen pada membrana trombosit atau oleh antigen spesifik yang melekat pada permukaan trombosit(14,15,16) (Gambar 2). Selain oleh konstitusi genetik spesifik, peninggian PAIgG bisa juga disebabkan oleh kelainan pada mekanisme immunologik sehingga pembentukan PAIgG terus berlanjut(8).

Pada pemeriksaan fisik umumnya si anak tak tampak sakit, kecuali adanya petekia atau perdarahan gusi. Organomegali umumnya tidak dijumpai. Pada pemeriksaan laboratorik, test Rumpel Leede (+), hitung trombosit sangat rendah, waktu perdarahan memanjang dan retraksi bekuan abnormal. Sedangkan basil pemeriksaan punksi sumsum tulang memberi gambaran megakariosit normal atau bertambah. Secara klinis dapat dibagi dalam 3 tingkat(8): Ringan : hanya petekia. Sedang : ekimosis, epistaksis dan gross hematuria. Berat : purpura berat, atau perdarahan retina. DIAGNOSIS BANDING DAN PENYULIT Pemeriksaan punksi sumsum tulang merupakan pemeriksaan yang panting untuk membedakan dengan penyebab trombositopenia lain, seperti Anemia Aplastik, Leukemia Limfatik Akut, dan Purpura Trombositopenik Trombotik(1). Penyulit yang mungkin terjadi pada PTI kronik antara lain adalah perdarahan saluran cema, perdarahan saluran kemih, sindrom disfungsi serebral minimal, dan perdarahan kapiler intrakranial(1). PENATALAKSANAAN PTI KRONIK ANAK Selama ini splenektomi masih merupakan cara terpilih dalam pcnanganan.PTI kronik. Saat ini telah dilaporkan oleh beberapa peneliti tentang manfaat penggunaan Immunoglobulin dosis tinggi pada PTI kronik anak. Apakah penggunaan Immunoglobulin dosis tinggi pada PTI kronik dapat menggantikan tindakan splenektomi, atau hanya sekedar melengkapi kekurangan yang terdapat pada splenektomi; untuk menilainya berikut ini

A

B

Gambar 2. Autoantigen membrana trombosit (A), dan Antigen spesifik pada permukaan trombosit (B).

diuraikan kedua cara pengobatan tersebut.

37

Splenektomi 1) Mekanisme kerja: Seperti telah diketahui, limpa merupakan salah satu organ pembentuk PAIgG, dan sebaliknya juga merupakan tempat penghancuran PAIgG tersebut. Dengan diangkatnya limpa diharapkan pembentukan PAIgG berkurang, dan penghancuran PAIgG atau trombosit di limpa tidak ada lagi; akibatnya trombosit meningkat, dan permeabilitas kapiler mengalami perbaikan(1,2,8). 2) Indikasi: a) PTI kronik yang sedang dan berat(1,17) b) PTI kronik yang diobati secara konservatif ternyata gagal mencapai remisi setelah 6-12 bulan, atau mengalami relaps 2–3 kali dalam setahun, atau tidak memberi respons terhadap pengobatan konservatif(1,2,8). 3) Indikasi-kontra(2,8): a) Penderita PTI kronik yang juga menderita penyakit akut atau berat lainnya. b) Penderita PTI kronik disertai penyakit jantung atau hal lain yang merupakan indikasi-kontra bagi setiap tindakan bedah. c) Usia kurang dari 2 tahun, sebab kemungkinan terjadinya infeksi berat atau sepsis sangat besar. 4) Pasca splenektomi: a) Penilaian terhadap basil splenektomi menurut perbaikan klinis dan hitung trombosit dilakukan 6-8 minggu kemudian. Dan basil yang diperoleh ternyata ± 80% mengalami remisi sempurna(8,9,17). b) Penyulit pasca splenektomi: Pada masa kurang dari 2 minggu berupa sepsis dan perdarahan, sedangkan lebih dari 2 minggu berupa penyakit infeksi berat(2,9). 4. Biaya splenektomi: tergantung pada keadaan setempat. Immunoglobulin Preparat Immunoglobulin yang digunakan mengandung lebih dari 95% gamma-globulin dalam bentuk monomerik. Meskipun kesimpulan akhir mekanisme kerjanya belum terungkap, tetapi ada beberapa pendapat yang telah dikemukakan yaitu : 1) Melindungi permukaan trombosit, membungkusnya dengan Immunoglobulin non spesifik, sehingga PAIgG, antigen spesifik, ataupun antigen-antibodi tidak dapat melekat pada permukaan trombosit(11,18). 2. Menurunkan produksi PAIgG(10,11). 3. Memblokade Fc reseptor di RES(10,18) 4. Dapat mengatasi penekanan trombopoetik yang disebabkan oleh kortikosteroid apabila pengobatan konservatif sebelumnya telah menggunakan preparat ini(19,20). Indikasi: 1) PTI kronik atau berulang pada anak(10,11) 2) PTI kronik dengan indikasi-kontra splenektomi. 3) Penderita PTI yang telah menjalani splenektomi, ataupun pengobatan konservatif dimana remisi sempuma tidak terca-pai(18,21,22). 4) Sebagai persiapan pra bedah terutama bila sebelumnya di-

dapati perdarahan berat. Dalam hal ini diberikan ± 3 minggu sebelum splenektomi dilaksanakan(11). 5) Dapat diberikan pada penderita berobat jalan(19). Di samping indikasi di atas ternyata Immunoglobulin ini juga bermanfaat pada kasus PTI akut dan Isoitnmune Neonatal Thrombo cytopenia(21,23). Indikasi-kontra: sampai saat ini belum diperoleh laporan tentang indikasi-kontra penggunaan Immunoglobulin. Pengamatan dan penilaian: Berdasarkan perbaikan klinis dan hitung trombosit yang dinilai secara berkala setiap 2-4 minggu. Hasil yang diperoleh tergantung pada respons penderita, biasanya remisi lengkap dicapai dalam 6-12 minggu(10,11,22). Selama pemberian Immunoglobulin efek samping yang bisa terjadi antara lain sakit kepala, vertigo, mual dan muntah(18). Keterangan tentang adanya penyulit pada pemberian Immunoglobulin belum diperoleh. Cara dan dosis pemberian: Pemberian I : 1–1,5 gram/KgBB/hari intravena, selama 1-4 jam, diberikan dalam 3-5 han berturut-turut. Ulangan : 1-1,5 gram/KgBB intravena, diberikan dengan interval 1-2 minggu(10,11,12). Sediaan Immunoglobulin yang telah digunakan antara lain : Gammabulin Immuno dan Endobulin (Vienna, Austria), Sandoglobulin (Basel, Swiss), Gammagard dan Gamimune (California, USA)(10,11,22). Biaya pengobatan: Bussel (1985) telah menghitung biaya yang diperlukan menurut harga di New York yaitu ± $ 50 untuk setiap 1 gram Immunoglobulin. Menimbang biaya yang masih tinggi ini para ahli sependapat untuk belum menganjurkan Immunoglobulin sebagai protokol rutin dalam menangani kasus PTI kronik anak(10,19). KESIMPULAN Setelah membandingkan splenektomi dengan penggunaan Immunoglobulin dosis tinggi dalam menangani kasus PTl kronik anak, ternyata Immunoglobulin telah memperlihatkan kesanggupannya sebagai satu pengobatan baru pada PTI kronik anak. Akan tetapi pengobatan bukanlah suatu hal yang berdiri sendiri; mengingat biaya yang masih tinggi, penggunaan Immunoglobulin dosis tinggi ini belum dianjurkan sebagai protokol rutin dalam menangani kasus PTI kronik anak.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. Wintrobe MM. Quantitative variations of platelets in diseases : Thrombocytopenia and thrombocytosis. In: Clinical Hematology, 7th ed. Philadelphia, Tokyo: Lea & Febiger, Igaku Shoin Ltd. 1974. pp. 1075-88. Wyngaarden JB, Smith CH. Quantitative platelet disorders. In: Cecil. vol I, 16th ed. Philadelphia: WB Saunders Co. Igaku Shoin. 1982. pp. 981-8. Hutchinson JH. Idiopathic thrombocytopenic purpura. In: Practical Pediatric Problems. 5th ed. Lloyd-Luke PG. Asian Economy Edition, 1984. pp. 474-5. Krupp MA, Chatton MJ. Idiopathic thrombocytopenic purpura. In: Current Medical Diagnosis & Treatment. Maruzen Asian Ed. Singapore: Lange.

38

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14.

Maruzen. 1984. pp. 140-1. Court WS, Bozeman JM et al. Platelet surface-bound IgG in patients with immune and nonimmune thrombocytopenia. Blood. 1987; 69: 278. Lightsey AL, Koenig HM, Mc Milian R, Stone JR. Platelet-associated immunoglobulin G in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1979; 94: 201. Petersdorf RG, Adams RD et al. Idiopathic thrombocytopenic purpura. In: Harrison's Principles of Internal Medicine. 10th Ed. New York: McGraw's Hill International Book Co. 1983; pp. 1895-6. Stuart MJ, McKenna R. Diseases of coagulation : The platelet and vasculature. In: Nathan DE, Oski FA (Eds). Hematology of infancy and childhood, 2nd Ed. Philadelphia: WB. Saunders 1981. pp. 1234-59. Pearson HA. Diseases of blood : Purpura. In: Behrman RE, Vaughan VC. Nelson Textbook of Pediatrics, 12th Ed. Philadelphia: WB. Saunders Co. 1983; 102: 366. Bussel JB, Schulman I, Hilgartner MW, Barundun S. Intravenous use of gammaglobulin in treatment of chronic immune thrombocytopenic purpura as a means to defer splenectomy. J Pediatr 1983; 10: 103. Carrot RR, Noyes WD, Kitchens CS. High-dose intravenous immunoglobulin therapy in patients with immune thrombocytopenic purpura. JAMA 1983; 249: 1748. Blumberg N, Masel D, Stoler M. Disparities in estimates of IgG bound to normal platelets. Blood 1986; 67: 200. Cheung N-KV, Hilgartner MW, Schulman I, McFall P, Glader BE. Platelet associated immunoglobulin G in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1983; 102: 366. Nai Kong VC, Hilgartner MW et al. Platelet associated Immunoglobulin G

15. 16. 17. 18. 19. 20.

21. 22. 23.

in childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1983; 102: 366. McIntosh S, Johnson C et al. Immunoregulatory abnormalities in children with thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1981; 99: 525. Ware Russel, Kinney TR, Rosso W. Platelet antibody in prolonged remission of childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. J Pediatr 1985; 107: 908. MacPherson AIS, Richmod J. Planned splenectomy in treatment of idiopathic thrombocytopenia purpura. Br Med J 1975; 1:64. Imbach P, Berchtold W et al. Intravenous immunoglobulin versus oral corticosteroids in acute immune thrombocytopenic purpura in childhood. Lancet 1985; 31: 464. Buchanan GR. Childhood acute idiopathic thrombocytopenic purpura: How many test and how much treatment required. J Pediatr 1985; 106: 6. Engelhard D, Waner JL, Kapoor N, Good RA. Effect of intravenous immunoglobulin on natural killer cell activity : Possible association with autoimmuneneutropenia and idiopathic thrombocytopenia. JPediatr 1986; 108: 77. Bussel JB, Gioldman A, Imbach P, Schulman I, Hilgartner MW. Treatment of acute idiopathic thrombocytopenic of childhood with intravenous infusions of gammaglobulin. J Pediatr 1985; 106: 886. Fehr J, Hofman V, Kappeler U. Transient reversal of thrombocytopenia in idiopathic thrombocytopenic purpura by high-dose intravenous gammaglobulin. N Engl J Med 1982; 306: 1254. Chirico G, Duse M, Ugazio A, Rondin G. High-dose intravenous gammaglobulin therapy for passive immune thrombocytopenia in the neonate. J Pediatr 1983; 103: 654.

English Summary
HIGH DOSES OF IMMUNOGLOBULIN IN THE TREATMENT OF IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA IN CHILDREN Charles Darwin Siregar
Penyabungan General Hospital, South Tapanuli, North Sumatra, Indonesia

High doses of Immunoglobulin administered intravenously have been found useful in the treatment of Chronic Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in children, and successful treatment have been reported. High doses of Immunoglobulin was compared with splenectomy; although it has not yet become generally accepted, appears to represent a promising new therapeutic approach for Chronic Idiopathic Thrombocytopenic Purpura in children.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 36-9 Cds

39

Lupus Eritematosus Sistemik laporan kasus
Julia K Kadang, Julius Roma Andilolo Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin Rumah Sakit Umum Ujung Pandang, Ujung Pandang

PENDAHULUAN Lupus eritematosus (LE) pada mulanya disangka hanya merupakan penyakit kulit. Baru dalam tahun 1872 Kaposi secara umum mengemukakan bahwa LE dapat bersifat sistemik(1,2). Lupus eritematosus sistemik atau systemic lupus erythematosus (SLE) merupakan salah satu bentuk dari dua bentuk umum LE. Bentuk lain adalah lupus eritematosus diskoid atau discoid lupus erythematosus (DLE) yang hanya memperlihatkan manifestasi kulit dan jarang ditemukan pada anak-anak(3,4). Lupus eritematosus merupakan suatu penyakit autoimun dengan terdapatnya berbagai macam autoantibodi, walaupun peranannya tidak jelas pada LE yang diinduksi oleh obat-obatan(2,3,5). Prevalensi SLE sangat bervariasi, scmua suku bangsa dapat terkena tetapi lebih sering pada ras kulit hitam dan ada tendensi familier(2,3,6). Insidens tidak diketahui, dapat ditemukan pada semua usia. Dua puluh persen kasus SLE mulai pada masa anak-anak, biasanya anak yang telah berusia lebih dari 8 tahun. Menyerang terutama perempuan dengan perbandingan perempuan dan lelaki 8 : 1(3,7). Pada tahun 1982, American Rheumatism Association (ARA) menetapkan suatu kriteria untuk diagnosis SLE, yaitu : 1) ruam di daerah malar (butterfly rash), 2) lesi diskoid, 3) fotosensitivitas, 4) ulserasi mulut atau nasofaring, 5) artritis, 6) serositis (efusi pleura, efusi perikard), 7) kelainan ginjal (proteinuri, sindrom nefrotik), 8) kelainan neurologik (kejang, psikosis), 9) kelainan hematologik (anemi, lekopeni, limfopeni, trombositopeni), 10) kelainan imunologik (sel LE positif, titer anti-DNA abnormal), 11) titer ANA positif. Kriteria ini merupakan perbaikan dari kriteria lama tahun 1971. Diagnosis SLE dapat ditegakkan jika pada sātu periode pengamatan ditemukan 4 atau lcbih dari 11 butir kriteria ARA tersebut, baik secara berturut-turut maupun serentak(2,8).

Berikut ini dilaporkan satu kasus lupus eritematosus sistemik yang dirawat di rumah sakit Pelamonia Ujung Pandang. LAPORAN KASUS H, anak laki-laki, berumur 10 tahun tinggal di Kendari, masuk Bagian Anak RS Pelamonia Ujung Pandang tanggal 11 Oktober 1990 dengan riwayat pcnyakit: Timbul bercak kemerahan pada kedua pipi yang disertai demam sejak 3 bulan lalu. Demam tidak terus menerus, t.idak kejang, tidak menggigil. Bercak merah tersebut meluas ke leher, belakang telinga, punggung, lengan bawah dan kcdua tungkai. Di atas bercak merah terjadi sisik-sisik halus. Satu bulan setelah adanya bercak kemerahan, kedua sendi siku dan lutut bengkak dan nyeri. Scring pilek dan sakit menelan. Tidak batuk. Nafsu makan menurun, buang air besar dan buang air kecil biasa. Sakit ini diderita pertama kalinya, riwayat keluarga yang sakit seperti ini disangkal. Riwayat alergi terhadap obat-obatan tidak jelas. Penderita sering kontak dcngan sinar matahari cukup lama. Sudah berobat di RS Kendari, diberi obat prednison. Pada pemeriksaan fisik anak tampak sakit sedang, gizi baik (BB 19 kg, TB 115 cm), kontak baik. Suhu rekta138,3°C. Nadi 88 x/menit, teratur, berisi. Pernapasan 32 x/mcnit, torakoabdominal. Tekanan darah 100/70 mmHg. Kepala : Rambut kering, kasar, alopesia (+). Bibir pecah-pecah dan kering. Ada stomatitis. Toraks : Jantung dan paru dalam batas-batas normal. Abdomen : Hati teraba 3 cm x 2,5 cm, konsistensi kenyal, permukaan rata, pinggir tajam dan tidak nyeri tekan. Anggota gerak : Sendi-sendi siku dan lutut nyeri pada perabaan dan pergerakan terbatas. Kelenjar limfe : Pembesaran kelenjar inguinal kiri dan kanan (+). Kulit : Pada kedua pipi menyebcrang hidung terdapat efloresensi eritematous berbentuk kupu-kupu yang berbatas tegas (butterfly

40

rash) dan ditutupi oleh squama halus. Pada daerah belakang telinga, leher, dada bagian atas, punggung, punggung kedua lengan bawah dan kedua tungkai juga ada efloresensi eritematous berbatas tidak tegas yang ditutupi oleh squama halus. Pada kedua punggung lengan bawah dan tungkai sebagian tampak efloresensi hipopigmentasi. Pemeriksaan laboratorium: Darah : Hb 12,4g%, lekosit 6600/mm', hitung jenis eosinofil 2%, batang 3%, segmen 51%, limfosit 40%, monosit 4%. Eritrosit 3.650.000/mm', hematokrit 35%, trombosit 192.500/ul, LED 65/95. Urin : albumin (–), reduksi (–), bilirubin (–), urobilinogen (–), sedimen lekosit 1–2/1pb, torak epitel (+), bakteri (–). Diagnosis : Lupus eritematosus sistemik Pengobatan : Makanan biasa, susu dan vitamin B kompleks 2 x 1 tablet., vitamin C 2 x 50 mg. Pengamatan lanjut hari ke : 2. Keadaan umum baik, suhu 38,2°C, nadi 100 x/menit, pernapasan 36 x/menit. Nyeri sendi (+), udem (–). Laboratorium : ureum 20,7 mg%, kreatinin 1,07 mg%, protein total 6,21 g%, albumin 4,10 g%, globulin 2,11 g%, bilirubin total 0,7 mg/100 ml, bilirubin direk 0,2 mg/100 ml, bilirubin indirek 0,5 mg/100 ml, SGOT 17 u/l, SGPT 25 u/l, fosfatase alkali 47 mg/100 ml. Foto toraks : dalam batas-batas normal. 3. Laboratorium : sel LE negatif. Anjuran pemeriksaan ulang sel LE pada waktu demam, dan pemeriksaan antibodi-antinuklear (ANA). Pengobatan dengan vitamin dilanjutkan. 4. Hasil pemeriksaan imunologik: antibodi antinuklear (+) homogen. 15. Batuk berlendir (+), tidak sesak, nyeri dada sebelah kiri (+). Sendi siku dan lutut nyeri dan kaku. Jantung dan paru-paru dalam batas normal. Status dermatologik masih menetap. Pengobatan : Prednison 2 x 4 tablet (20 mg) dan obat lain diteruskan. 25. Nyeri dada kiri (+), keluhan nyeri sendi jelas berkurang. Eritema mulai berkurang. Bunyi jantung I & II murni teratur, bunyi tambahan (–). Hati 3,5 cm x 2,5 cm, konsistensi kenyal, permukaan rata, pinggir tajam, tidak nyeri tekan. Hasil ECHO menunjukkan kesan adanya efusi perikard. 26. Hasil konsul pada sub-bagian kardiologi anak : Pada pemeriksaan EKG ditemukan irama sinus reguler, QRS kompleks 100 x/menit, LVH dan depresi segmen ST. Terapi dianjurkan untuk dilanjutkan. 41. Keadaan umum baik, suhu 37°C, nadi 96 x/menit, pemapasan 32 x/menit, tensi 100/70 mmHg. Moon face (+). Pemeriksaan laboratorium: Darah : Hb 10,6 g%, lekosit 7200 mm3, hitung jenis eosinofil 1%, segmen 62%, limfosit 37%. Ureum 34,1 mg%, kreatinin 0,58 mg%, bilirubin total 0,5 mg/ 100 ml, bilirubin indirek 0,4 mg/100 ml, bilirubin direk 0,1 mg/ 100 ml, SGOT 24 u/l, SGPT 28 u/l, fosfatase alkali 95 mg/100 ml. Urin : albumin (–), reduksi (–), bilirubin (–), urobilinogen (–), sedimen lekosit 1–3/Ipb, eritrosit (–), Ca oksalat (+).

46. Keadaan umum baik, nyeri dada (–), nyeri sendi (–), demam (–). Moon face (+). Eritema sangat berkurang, hiperpigmentasi (+), squama (+). Hati 1,5 cm x 1 cm. Pengobatan : Prednison mulai di taper 2 x 3 tablet. 60. Keadaan umum baik, keluhan nyeri (–), moon face berkurang. Eritema menghilang, hiperpigmentasi dan sebagian hipopigmentasi dan squama juga menghilang. Pengobatan : Prednison dihentikan. Vitamin B kompleks, vitamin C 2 x 1 tablet diteruskan. 67. Penderita dipulangkan dan selanjutnya kontrol pada RSU Kendari. DISKUSI Beberapa kepustakaan menyebutkan insidens SLE lebih tinggi pada perempuan dari pada lelaki (8:1) dan biasanya mulai pada anak yang telah berusia lebih dari 8 tahun(3,7). Kasus yang dilaporkan anak laki-laki usia 10 tahun. Usia ini sesuai dengan insidens umur SLE pada anak namun tidak sesuai dengan insidens seks. Lupus eritematosus sistemik dapat menyerupai penyakit rematik dan banyak penyakit Iainnya. Tetapi dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik yang cermat, maka dipikirkan bahwa kasus ini adalah suatu lupus eritematosus yang bermanifestasi sistemik. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinik dan ditunjang dengan uji laboratorium. Untuk menegakkan diagnosis SLE harus ditemukan 4 atau lebih dari 11 butir kriteria ARA dalam satu periode pengamatan baik secara berturut-turut maupun serentak(2,6,8). Pada kasus yang dilaporkan dijumpai 7 dari 11 butir kriteria ARA yaitu : ruam bentuk kupu-kupu, lesi diskoid, fotosensitivitas, ulserasi mulut, artritis, efusi perikard, titer ANA (+), secara benurut-turut dalam satu periode pengamatan sehingga penderita ini digolongkan dalam lupus eritematosus sistemik. Setiap serangan biasanya disertai gejala umum yang jelas seperti demam, malaise, nafsu makan berkurang, berat badan menurun dan yang paling menonjol adalah demam yang tidak jelas penyebabnya(6,7). Pada kasus yang dilaporkan juga terdapat gejala-gejala tersebut. Berbagai organ dapat terkena yang akan menimbulkan berbagai macam manifestasi klinik, namun dapat pula mengenai hanya satu organ saja. Pada kasus yang dilaporkan terdapat artritis, kelainan kulit, efusi perikard, limfadenopati dan hepatomegali tanpa ikterus. Menurut kcpustakaan manifestasi klinik yang paling sering ialah gejala muskuloskeletal berupa artritis atau atralgia 92%, demam 84%, kelainan kulit, rambut, atau selaput lendir 72%, kelainan neuropsikiatri 60%, renal 50%, saluran pernapasan 45%, dan kardiovaskulcr 40%(9). Kelainan hematologik berupa ancmi hemolitik dengan retikulositosis, lekopeni, limfopeni dan trombositopeni sering terjadi, bahkan purpura trombositopeni idiopatik sering merupakan manifestasi pertama SLE(3). Pada kasus yang dilaporkan tidak ditemukan kelainan hematologik. Penyebab penyakit pada pendcrita ini tidak diketahui. Onset

41

penyakit dapat spontan atau didahului oleh faktor presipitasi seperti kontak dengan sinar matahari, infeksi virus/bakteri, obatobatan dan trauma psikik(2,3,6). Pada kasus yang dilaporkan terdapat faktor presipitasi yaitu kontak dengan sinar matahari dan sering menderita radang saluran napas bagian atas. Pada kasus ini tidak ditemukan sel LE. Meskipun sel LE mempunyai arti panting untuk diagnosis SLE, tetapi tidak ditemukannya sel ini belum menyingkirkan kemungkinan SLE, sebab terbentuknya sel tersebut tergantung dari jenis antibodi(1,8). Uji ANA pada kriteria ARA 1982 yang di jadikan kriteria tersendiri, menunjukkan betapa pentingnya uji imunologik ini karena uji ANA yang positif akan memperkuat diagnosis SLE. Tindakan pengobatan pada dasarnya sesuai dengan luas dan keparahan penyakit. Ada dua hal yang panting yaitu: 1. terapi konservatif berupa tindakan suportif umum, analgetik, anti malaria dan 2. terapi kortikosteroid(3,7). Pada kasus ini terapi suportif dan prednison memberi respons yang baik. Pada umumnya SLE dianggap penyakit yang fatal sebelum tahun 1950, tetapi pengobatan yang tepat telah berhasil mencerahkan prognosis. Prognosis pada penderita yang dilaporkan adalah baik, terbukti dengan adanya respons yang baik terhadap pengobatan.

tegakkan berdasarkan atas gambaran klinik dan pemeriksaan imunologik. Dibahas pula tentang pengobatan dan prognosisnya.
KEPUSTAKAAN 1. Gilliam IN, Cohen SB, Sontheimer RD, Moschella SL Connective tissue diseases. In: Moschella SL and Hurley HJ, eds. Dermatology, 2nd ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1985: 1087-106. 2. Rothfield NF. Lupus erythematosus. In: Fitzpatrick TB, Eizen AZ, Wolf K, (eds.). Dermatology in General Medicine, 2nd ed. New York: McGrawHill Book Co, 1987: 1273-93. 3. Behrman RE, Vaughan VC, (eds.). Nelson textbook of paediatrics. 13th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1987 : 524-37. 4. Domonkos AN, Arnold HL, Odom RB. Connective tissue diseases. In: Andrews GC, (ed.). Diseases of the skin, 7th ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1982: 175-88. 5. Lapierre MC, Brasinne MD, Toffanelli DL. Systemic Lupus Erythematosus. In: Rook A, Parish LC, Beare MJ (eds.). Practical Management of Dermatologic Patient. Philadelphia. 6. Albar Zuljasri. Lupus eritematosus sistemik. Ilmu Penyakit Dalam jilid I edisi kedua. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1987 : 731-6. 7. Lehman TJA et al. Systemic lupus erythematosus in the first decade of life Pediatr 1989; 83: 235-8. 8. Lookingbill DP, Marks JG. Principles of Dermatology. Philadelphia: WB Saunders Co, 1986: 185-8. 9. Laurent R. Drug treatment of systemic lupus erythematosus. Med Progr 1990; 17: 47-50. 10. Swinson DR, Swinbum WR. Rheumatology. London: Hodderand Stoughton, 1989 : 105-15. 11. Bach JF. Aetiological factors in systemic lupus erythematosus. Australian Family Physician, 1976; 5: 95-102. 12. Djuanda Suria. Penyakit jaringan konektif. Ilmu penyakit kulit & kelamin. Jakarta: Balai Penerbit FKUI, 1987 : 211-4.

RING KASAN Telah dilaporkan satu kasus anak laki-laki umur 10 tahun dengan diagnosis lupus eritematosus sistemik. Diagnosis di-

Rachitis - laporan kasus
Harry D Hawing, Satriono, JS Lisal Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin RSU Dadi Ujung Pandang

PENDAHULUAN Rachitis adalah suatu istilah yang dipergunakan untuk menggambarkan kegagalan mineralisasi tulang atau jaringan osteoid yang sedang tumbuh. Keadaan ini diakibatkan oleh kekurangan vitamin D yang mengganggu proses mineralisasi tulang. Kelainan ini disebabkan karena penderita kurang terkena sinar ultra violet cahaya matahari atau karena kurangnya intake vitamin D dalam makanannya atau keduanya(1). Pertama kali ditemukan di Inggris oleh Glisson pada tahun 1650(2). Di Indonesia jarang, hanya ditemukan di daerah dengan kebiasaan menahan anak dalam rumah atau pada keluarga dengan standar hidup yang rendah(3). Insidens tertinggi terdapat pada golongan umur 6 bulan – 2 tahun, jarang ditemukan di bawah umur 2 – 3 bulan(2,3), sekalipun Kirk pernah melaporkan satu kasus kongenital dari ibu yang menderita kegagalan ginjal dengan pengobatan hemodialisis(4). Diagnosis ditegakkan berdasarkan pemeriksaan klinik, laboratorium dan radiologik(1,2,3,5,6). Makalah ini melaporkan satu kasus rachitis dengan gangguan pertumbuhan. LAPORAN KASUS A, seorang anak laki-laki, umur 6 tahun, suku Aceh, dirujuk ke Poli Khusus Endokrinologi Anak RSU Dadi Ujung Pandang pada tanggal 14 Juni 1990 karena gangguan pertumbuhan yang disertai kelainan bentuk lengan dan tungkai. Anak keenam dari enam bersaudara, saudara yang lain tidak ada yang menderita demikian. Gejala tampak sejak umur 2 tahun, pertumbuhan anak terlambat, lengan dan tungkai membengkok makin lama makin hebat, badan terasa lemah, kram pada tangan dan kaki, sukar
Dibacakan di Bika FK-UNHAS/RSU Dadi Ujung Pandang tanggal 15 Maret 1991

berjalan dan lekas lelah. Anak lahir spontan dengan bb. 4500 gm, pb. 50 cm, kehamilan lebih bulan dan persalinan normal. Mulai berdiri pada umur 9 bulan dan berjalan sendiri pada umur 10 bulan. Menyusui sampai umur 2,5 tahun, dapat makanan tambahan sejak umur 3 bulan, tapi anak malas makan. Pemeriksaan fisik menunjukkan anak sakit sedang, kesadaran baik, status gizi berdasarkan antropometri bb. dan tb. tidak bisa dinilai karena adanya kelainan bentuk ekstremitas (bb 11,5 kg dan pb 83 cm). Nadi 120 x/menit berisi dan teratur, pernapasan 32 x/menit torakoabdominal, suhu rektal 37,3°C. Lingkaran kepala 51 cm, sutura tidak melebar dan fontanella major sudah tertutup, ditemukan kaput kuadratum, tasbeh pada tulang iga tidak terlihat dan tidak teraba, gigi keropos, paru dan jantung tidak menunjukkan kelainan. Perut datar, hati dan limpa tidak teraba. Pergelangan tangan kiri-kanan melebar, pergelangan kaki kiri-kanan melebar, ada kaki 0, tidak ada kifosis, lordosis dan skoliosis yang abnormal. Pemeriksaan laboratorium : • Pemeriksaan rutin : urin dan tinja normal. Hb 14,4 g%, lekosit 4.900/mm3, eos 8, baso-, batang -.segmen 28, limfo 63, mono 1. • Kimia darah : protein total : 7,81 g% (N : 6,0-8,0 g%), albumin : 5,09 g% (N : 3,5-5,5 g%), globulin : 2,72 g% (N : 1,3-3,3 g%), kalsium : 9,3 mg% (N : 8,1-10,4 mg%), fosfor : 5 mg% (N : 4-7 mg%), alkalifosfatase : 1137 mU/ml (N : 90–300 mU/ml), SCOT : 21 mU/ml (N : 6-30 mU/ml), SGPT : 10 mU/ ml (N : 6-45 mU/ml), bilirubin I : 0,27 mg% (N : 0,1-0,75 mg%), bilirubin II : 0,14 mg% (N : 0,1-0,25 mg%), TIT : 3,5 (N :1-3), titrasi Gross : 2,10 ml (N : 1,8-2,2). Pemeriksaan radiologik : – Kepala AP & lateral : Tulang-tulang kepala baik.

43

− Toraks : Tulang iga : pelebaran daerah kostokondral kanan dan kiri. − Ekstremitas atas : Tampak densitas tulang-tulang kurang (rendah), metafisis distal radius dan ulna lebar. Sudah ada epifisis distal radius dan os kapitatum serta hamatum. Kesan : Rachitis. Bone age ± 2 tahun (Greulich & Pyle). − Ekstremitas bawah : Tampak densitas tulang-tulang rendah (korteks tipis) dan metafisis tulang-tulang panjang lebar pelebaran garis epifisis distal. Kesan : Rachitis. Diagnosis kerja : Rachitis. Pengobatan : Vitamin Dinjeksi i.m. 50001U tiap hari selama 2 minggu. Sirup multivitamin 1 sendok teh sehari. Penderita dirawat secara berobat jalan dan secara berkala dikunjungi di rumah. Pengamatan lanjut hari ke : 2 : Masih sukar berjalan dan cepat lelah. 6 : Mulai dapat berjalan tapi masih belum jauh dan badan belum bisa tegak. Pengobatan ditambah tablet kalsium dan vitamin D oral (Tricalmin®) 3 x 2 tablet setiap hari. 14 : Penderita sudah bisa berjalan dengan tegak dan tidak cepat lelah. Vitamin D injeksi stop. Tricalmin® 3 x 2 tablet setiap hari diteruskan. 19 : Foto ulangan (kontrol) ekstremitas : kesan ada perbaikan. 26 : Anak dapat berlari dan tidak lekas lelah., 100 : Foto kontrol ekstremitas : tampak kalsifikasi pada daerah epifisis bertambah. Pertambahan panjang radius dan ulna 5 mm. DISKUSI Vitamin D merupakan persenyawaan-persenyawaan sterol yang mempunyai fungsi anti rachitis; dalam makanan diabsopsi dalam usus bersama lemak dengan bantuan asam empedu(1,5,6). Ada 2 bentuk vitamin D yaitu D2 dan D3, serta 2 provitamin D yaitu ergosterol dan 7-dehidrokolesterol(1,5). 7-dehidrokolesterol yang secara alamiah terdapat dalam jaringan lemak subkutan oleh pengaruh sinar ultra violet/sinar matahari diubah menjadi kolekalsiferol (vitamin D3). Kolekalsiferol yang berasal dari kulit oleh protein pengangkut (alfa-globulin) dalam darah diangkut ke hati kemudian dalam hati dihidrolisis menjadi 25hidroksikolekalsiferol (25-HKK) yang kemudian diangkut ke ginjal. Di dalam sel-sel korteks ginja125-HKK diubah menjadi 1,25-dihidrok§ikolekalsiferol (1,25-DKK). Produk akhir ini merupakan vitamin D aktif. Selanjutnya dari ginjal disekresikan ke dalam pembuluh darah menuju organ sasaran yaitu nukleus sel usus, sel tulang, sel ginjal, otot bergaris untuk metabolisme kalsium dan fosfor. Fungsi anti rachitisnya meliputi : memudahkan penyerapan kalsium dan fosfor dalam usus dan penyerapan kembali fosfor dalam ginjal serta pengaruh langsung atas metabolisme mineral tulang (perlekatan dan penyerapan kembali)(1,2,3,5,7). Kekurangan vitamin D dapat menyebabkan avitaminosis D yaitu rachitis, tetani infantil, gangguan pertumbuhan pada anak serta osteomalasia pada orang dewasa sedangkan kelebihan vitamin D menyebabkan hipervitaminosis D(1,3,5,6). Rachitis dapat terjadi karena intake yang kurang baik yaitu secara primer makanan kurang mengandung vitamin D, kurang

lemak, kalsium dan fosfor maupun sekunder adanya gangguan absorpsi lemak serta kurang sinar matahari/ultra violet. Mudah terjadi pada sindrom malabsorpsi, penyakit hati dan ginjal, ras Negro(1,3,5,6). Dwyer dkk menemukan 32 dari 52 anak prasekolah vegetarian yang makanannya kurang mengandung vitamin D menderita rachitis(8). Pada kasus yang dilaporkan ini ternyata anak malas makan yang berlangsung dalam jangka waktu yang lama sehingga diduga intake vitamin D kurang; kemungkinan berkurangnya sintesis provitamin D menjadi vitamin D dalam tubuh anak dengan bantuan sinar matahari belum bisa disingkirkan. Walaupun ada bebetapa faktor yang dapat menyebabkan rachitis seperti penyakit ginjal, hati, infeksi dan lain-lain, pada kasus ini tidak ditemukan adanya gangguan fungsi ginjal maupun fungsi hati. Diagnosis pada kasus ini dibuat berdasarkan gejala klinis, pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan radiologik. Pada pemeriksaan pandang dan raba pergelangan tangan seolah-olah berganda yaitu yang asli dan yang disebabkan rachitis(1,5). Pada pemeriksaan radiologik tampak densitas tulang-tulang kurang (rendah). Jugapada foto toraks pada tulang iga nampak pelebaran daerah kostokondral kanan dan kiri. Pada tulang-tulang panjang terjadi pembengkokan sehingga didapati adanya kaki O. Juga didapati adanya kerusakan gigi (keropos). Pada penekanan daerah parietal tengkorak tidak ditemukan pingpong ball sensation, karena kasus ini ditemukan pada anak yang sudah besar, sedangkan kelainan tersebut biasanya ditemukan pada penderita umur kurang dari satu tahun(2). Kadar fosfatase alkali serum adalah indikator aktifitas rachitis sekalipun pemeriksaan ini tidak patognomonik untuk rachitis. Kadar kalsium dan fosfor dalam batas-batas normal. Pada rachitis tubuh berusaha memelihara kadar kalsium dan fosfor normal dengan cara mobilisasi kalsium dari tulang sehingga terjadi osteoporosis(1,3,5,7). Pengobatan yang diberikan ialah vitamin D 5000 IU i.m. setiap hari selama 2 minggu yang dilanjutkan per os selama 3 bulan. Perbaikan tampak setelah pengobatan 19 hari pada pemeriksaan radiologik; hal ini sesuai dengan kepustakaan yang mengatakan perbaikan terjadi setelah pengobatan 2-4 minggu(1). RINGKASAN Telah dilaporkan satu kasus rachitis pada seorang anak lakilaki berumur 6 tahun. Diagnosis ditegakkan berdasar pemeriksaan klinis, laboratorium dan radiologis. Respon tampaknya baik dengan pemberian vitamin D 5000 IU i.m. selama 2 minggu sebagaimana tampak pada pemeriksaan radiologik pada minggu ketiga.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. Bamess LA. Nutrition and nutritional disorders. In: Vaughan VC, McKay RJ, Behnnan RE, eds. Nelson Textbook of pediatrics. 12th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co, 1983: 179-83. Davidson SS, Passmore R, Brock JF (eds). Human nutrition and dietetics. 5th ed. Edinburgh: Churchill–Livingstone, 1973: 266-74. Dwyer IT, Dietz WH, Hass G, Suskind R.'Risk of nutritional rickets among vegetarian children. Am J Dis Child. 1979; 133: 134–40.

4. 5. 6.

Harrison HE. Rickets. In: Holt LE, McIntosh R, Bamett HL, (eds). Pediatrics. 13th ed. New York: Appleton-Century-Croft Inc, 1962: 289-99. Herman MJ. Metabolisme tulang, gangguan dan pengobatannya. Medika 1982; 11: 264-9. Kirk J. Congenital rickets : a case report. Austral PaediatrJ, 1982; 18: 291–3.

7. 8.

Rusepno Hassan, Napitupulu PMN, (eds). Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak, jilid 1 cetakan ke-4. Jakarta: Bagian Emu Kesehatan Anak FKUI, 1985: 353–5. Stroud CE. Nutritional disorders. In: Fosfar JO, Ameil GC, (eds). Textbook of Paediatrics. Edinburgh, London: Churchill–Livingstone, 1973: 1227–9.

English Summary
RACHITIS Herry D Nawing, Satriono, JS Lisal
Department of Child Health, Faculty of Medicine, Hasanuddin University, Dadi General Hospital, Ujungpandang, South Sulawesi

A case of rachitis on a sixyear-old boy was reported. The diagnosis was established based on clinical, laboratory as well as radiologic examinations. The response to treatment with intramuscular vitamin D 5000 IU daily for two weeks was good as shown by follow up radiologic examination in the third week.
Cermin Dunia Kedokt. 1993; 86: 43-5 Hdn, Sn, Jsl

45

Atresia Bilier
Dr. Parlin Ringoringo Bagian Ilmu Kesehatan Anak, Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia Rumah Sakit Dr. Cipto Mangunkusumo, Jakarta

ABSTRAK Penyebab kolestasis ekstrahepatik neonatal yang terbanyak adalah atresia bilier. Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empedu. Hanya tindakan bedah dilakukan pada usia 5 8 minggu maka angka keberhasilannya adalah 86%, tetapi bila pembedahan dilakukan pada usia > 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 36%. Oleh karena itu diagnosis atresia bilier harus ditegakkan sedini mungkin sebelum usia $ minggu.

PENDAHULUAN Penyebab kolestasis ekstrahepatik neonatal yang terbanyak adalah atresia bilier(1). Atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan hambatan aliran empede. Jadi, atresia bilier adalah tidak adanya atau kecilnya lumen pada sebagian atau keseluruhan traktus bilier ekstrahepatik yang menyebabkan hambatan aliran empedu(1). Akibatnya di dalam hati dan darah terjadi penumpukan garam empedu dan peningkatan bilirubin direk. Hanya tindakan bedah yang dapat mengatasi atresia bilier. Bila tindakan bedah dilakukan pada usia 8 minggu, angka keberhasilannya adalah 86%, tetapi bila pembedahan dilakukan pada usia > 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 36%(3). Oleh karena itu diagnosis atresia bilier hams ditegakkan sedini mungkin, sebelum usia 8 minggu. ANGKA KEJADIAN Insidens atresia biller adalah 1/10.000 sampai 1/14.000 kelahiran hidup(1,4). Rasio atresia bilier pada anak perempuan dan anak laki-laki 1,4 : 1(5). Dari 904 kasus atresia bilier yang terdaftar di lebih 100 institusi, atresia bilier didapat pada ras Kaukasia (62%), berkulit hitam (20%), Hispanik (11%), Asia (4,2%) dan

Indian Amerika (1,5%)(5). ETIOLOGI DAN PATOFISIOLOGI Etiologi atresia bilier masih belum diketahui dengan pasti. Sebagian ahli menyatakan bahwa faktor genetik ikut berperan, yang dikaitkan dengan adanya kelainan kromosom trisomi 17,18 dan 21; serta terdapatnya anomali organ pada 10 – 30% kasus atresia bilier(4,6). Namun, sebagian besar penulis berpendapat bahwa atresia bilier adalah akibat proses inflamasi yang merusak duktus bilier, bisa karena infeksi atau iskemi(1). Patofisiologi atresia bilier juga belum diketahui dengan pasti. Berdasarkan gambaran histopatologik, diketahui bahwa atresia bilier terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan duktus bilier ekstrahepatik mengalami kemsakan secara progresif. Pada keadaan lanjut proses inflamasi menyebar ke duktus bilier intrahepatik, sehingga akan mengalami kerusakan yang progresif pula(1). Kasai mengajukan klasifikasi atresia bilier sebagai berikut(1) (Gambar 1) : I. Atresia (sebagian atau total) duktus bilier komunis, segmen proksimal paten. IIa. Obliterasi duktus hepatikus komunis (duktus bilier komunis, duktus sistikus, dan kandung empedu semuanya

46

normal). IIb. Obliterasi duktus bilierkomunis, duktus hepatikus komunis, duktus sistikus. Kandung empedu normal. III. Semua sistem duktus bilier ekstrahepatik mengalami obliterasi, sampai ke hilus. Tipe I dan II merupakan jenis atresia bilier yang dapat dioperasi (correctable), sedangkan tipe III adalah bentuk yang tidak dapat dioperasi (non-correctable). Sayangnya dari semua kasus atresia bilier, hanya 10% yang tergolong tipe I dan II(1,7). MANIFESTASI KLINIS Tanpa memandang etiologinya, gejala dan tanda klinis utama kolestasis neonatal adalah iktcrus, tinja akolik, dan urin yang berwarna gelap(8). Namun, tidak ada satu pun gejala atau tanda klinis yang patognomonik untuk atresia bilier. Keadaan umum bayi biasanya baik. Ikterus bisa terlihat sejak lahir atau tampak jelas pada minggu ke 3 – 5. Kolestasis ekstrahepatik hampir selalu menyebabkan tinja yang akolik(9,10). Sehubungan dengan itu sebagai upaya penjaring kasar tahap pertama, dianjurkan melakukan pengumpulan tinja 3 porsi. Bila selama beberapa hari ketiga porsi tinja tctap akolik, maka kemungkinan besar diagnosisnya adalah kolestasis ekstrahepatik. Sedangkan pada kolestasis intrahepatik, warna tinja dempul berfluktuasi pada pcmcriksaan tinja 3 porsi.

PEMERIKSAAN PENUNJANG Belum ada satu pun pemeriksaan penunjang yang dapat sepenuhnya diandalkan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Secara garis besar, pemeriksaan dapat dibagi menjadi 3 kelompok, yaitu pemeriksaan : 1) Laboratorium rutin dan khusus untuk menentukan etiologi dan mengetahui fungsi hati (darah, urin, tinja); 2) Pencitraan, untuk menentukan patensi saluran empedu dan menilai parenkim hati; 3) Biopsi hati, terutama bila pemeriksaan lain belum dapat menunjang diagnosis atresia bilier. 1) Pemeriksaan laboratorium a) Pemeriksaan rutin Pada setiap kasus kolestasis harus dilakukan pemeriksaan kadar komponen bilirubin untuk membedakannya dari hiperbilirubinemia fisiologis. Sclain itu dilakukan pemeriksaan darah tepi lengkap, uji fungsi hati, dan gamma-GT. Kadar bilirubin direk < 4 mg/dl tidak sesuai dengan obstruksi total. Peningkatan kadar SGOT/SGPT> 10 kali dengan pcningkatan gamma-GT < 5 kali, lebih mengarah ke suatu kelainan hepatoseluler. Sebaliknya, peningkatan SGOT< 5 kali dengan peningkatan gammaGT > 5 kali, lebih mengarah ke kolestasis ekstrahepatik. Menurut Fitzgerald, kadar gamma-GT yang rcndah tidak menyingkirkan kemungkinan atresia bilier(9). Kombinasi peningkat-

47

an gamma-GT, bilirubin serum total atau bilirubin direk, dan alkali fosfatase mempunyai spesifisitas 92,9% dalam menentukan atresia bilier(10). b) Pemeriksaan khusus Pemeriksaan aspirasi duodenum (DAT) merupakan upaya diagnostik yang cukup sensitif, tetapi penulis lain menyatakan bahwa pemeriksaan ini tidak lebih baik dari pemeriksaan visualisasi tinja(9,12). Pawlawska menyatakan bahwa karena kadar bilirubin dalam empedu hanya 10%, sedangkan kadar asam empedu di dalam empedu adalah 60%, maka asam empedu di dalam cairan duodenum dapat menentukan adanya atresia bilier(13). 2) Pencitraan a) Pemeriksaan ultrasonografi Theoni mengemukakan bahwaakurasi diagnostikUSG 77% dan dapat ditingkatkan bila pemeriksaan dilakukan dalam 3 fase, yaitu pada keadaan puasa, saat minum dan sesudah minum(14). Bila pada saat atau sesudah minum kandung empedu berkontraksi, maka atresia bilier kemungkinan besar (90%) dapat disingkirkan. Dilatasi abnormal duktus bilier, tidak ditemukannya kandung empedu, dan meningkatnya ekogenitas hati, sangat mendukung diagnosis atresia bilier(9). Namun demikian, adanya kandung empedu tidak menyingkirkan kemungkinan atresia bilier, yaitu atresia bilier tipe I/distal(15). b) Sintigrafi hati Pemeriksaan sintigrafi sistem hepatobilier dengan isotop Technetium 99m mempunyai akurasi diagnostik sebesar 98,4%(16). Sebelum pemeriksaan dilakukan, kepada pasien diberikan fenobarbital 5 mg/kgBB/hari per oral, dibagi dalam 2 dosis selama 5 hari. Pada kolestasis intrahepatik pengambilan isotop oleh hepatosit berlangsung lambat tetapi ekskresinya ke usus normal, sedangkan pada atresia bilier proses pengambilan isotop normal tetapi ekskresinya ke usus lambat atau tidak terjadi sama sekali. Di lain pihak, pada kolestasis intrahepatik yang berat juga tidak akan ditemukan ekskresi isotop ke duodenum. Untuk meningkatkan sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan sintigrafi, dilakukan penghitungan indeks hepatik (penyebaran isotop di hati dan jantung), pada menit ke-10. Indeks hepatik > 5 dapat menyingkirkan kemungkinan atresia bilier, sedangkan indeks hepatik < 4,3 merupakan petunjuk kuat adanya atresia bilier(17). Teknik sintigrafi dapat digabung dengan pemeriksaan DAT, dengan akurasi diagnosis sebesar 98,4%(1,6). Torrisi mengemukakan bahwa dalam mendetcksi atresia bilier, yang terbaik adalah menggabungkan basil pemeriksaan USG dan sintigrafi(l8). c) Pemeriksaan kolangiografi Pemeriksaan ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography) mcrupakan upaya diagnostik dini yang berguna untuk membedakan antara atresia bilier dengan kolestasis intrahepatik. Bila diagnosis atresia bilier masih meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan kolangiografi durante operasionam. Sampai saat ini pemeriksaan kolangiografi dianggap sebagai baku emas untuk membedakan kolestasis intrahepatik dengan atresia bilier(7).

3) Biopsi hati Gambaran histopatologik hati adalah alat diagnostik yang paling dapat diandalkan. Di tangan seorang ahli patologi yang berpengalaman, akurasi diagnostiknya mencapai 95%(1), sehingga dapat membantu pengambilan keputusan untuk melakukan laparatomi eksplorasi, dan bahkan berperan untuk penentuan operasi Kasai. Keberhasilan aliran empedu pasca operasi Kasai ditentukan oleh diameter duktus bilier yang paten di daerah hilus hati. Bila diameter duktus 100 – 200 u atau 150 – 400 u maka aliran empedu dapat terjadi(1,19). Desmet dan Ohya menganjurkan agar dilakukan frozen section pada saat laparatomi eksplorasi, untuk menentukan apakah portoenterostomi dapat dikerjakan(1,20). Gambaran histopatologik hati yang mengarah ke atresia bilier mengharuskan intervensi bedah secara dini. Yang menjadi pertanyaan adalah waktu yang paling optimal untuk melakukan biopsi hati. Harus disadari, terjadinya proliferasi duktuler (gambaran histopatologik yang menyokong diagnosis atresia bilier tetapi tidak patognomonik) memerlukan waktu. Oleh karena itu tidak dianjurkan untuk melakukan biopsi pada usia < 6 minggu(1). DIAGNOSIS Diagnosis atresia bilier ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Manifestasi klinis utama atresia bilier adalah tinja akolik, air kemih seperti air teh, dan ikterus. Ada empat keadaan klinis yang dapat dipakai sebagai patokan untuk membedakan antara kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik, yaitu: berat badan lahir, warna tinja, umur penderita saat tinja mulai akolik, dan keadaan hepar(6). Kriteria ini (Tabel 1) mempunyai akurasi diagnostik sampai 82%. Moyer dkk. menambahkan satu kriteria lagi, yaitu gambaran his topatologik hati(11).
Tabel 1. Empat kriteria klinis terpenting untuk membedakan Kolestasis Intrahepatik dan Ekstrahepatik(11) Data klinis Wama tinja selama dirawat – Pucat – Kuning Berat lahir (gram) Usia saat tinja akolik (hari) Ukuran dan konsistensi hati yang abnormal Biopsi hati – Fibrosis portal – Proliferasi duktular – Trombus empedu intraportal Kolestasis ekstrahepatik 79% 21% 3200 16 87% 94% 86% 63% Kolestasis intrahepatik 26% 74% 2700 30 53% 47% 30% 1%

DIAGNOSIS BANDING Diagnosis banding kolestasis pada bayi adalah : 1. KELAINAN EKSTRAHEPATIK A. Atresia bilier B. Hipoplasia bilier, stenosis duktus bilier C. Perforasi spontan duktus bilier D. Massa (neoplasma, batu)

48

E. Inspissated bile syndrome II. KELAINAN INTRAHEPATIK A. Idiopatik 1) Hepatitis neonatal idiopatik 2) Kolestasis intrahepatik persisten, antara lain : a) Displasia arteriohepatik (sindrom Alagille) b) Sindrom Zellweger (sindrom serebrohepatorenal) c) Intrahepatic bile duct paucity B. Anatomik 1) Hepatik fibrosis kongenital atau penyakit polikistik infantil (pada hati dan ginjal) 2) Penyakit Caroli (pelebaran kistik pada duktus intrahepatik). C. Kelainan metabolisme 1) Kelainan metabolisme asam amino: tyrosinemia 2) Kelainan metabolisme lipid: penyakit Wolman, NiemannPick dan Gaucher 3) Kelainan metabolisme karbohidrat: galaktosemia, fruktosemia, glikogenosis IV 4) Kelainan metabolisme asam empedu 5) Penyakit metabolik tidak khan, antara lain: defisiensi alfa- 1antitripsin, fibrosis kistik, hipopituitarisme idiopatik, hipotiroidisme D. Hepatitis 1) Infeksi (hepatitis pada neonatus), antara lain: TORCH, virus hepatitis B, Reovirus tipe 3 2) Toksik: kolestasis akibat nutrisi parenteral, sepsis E. Genetik atau kromosomal: Trisomi E, Sindrom Down, Sindrom Donahue F. Lain-lain: Histiositosis X, renjatan atau hipoperfusi, obstruksi intestinal, sindrom polisplenia, lupus neonatal. TATALAKSANA Selama evaluasi, pasien dapat diberi : A) Terapi medikamentosa yang bertujuan untuk : 1) Memperbaiki aliran bahan-bahan yang dihasilkan oleh hati terutama asam empedu (asam litokolat), dengan memberikan : – Fenobarbital 5 mg/kgBB/hari dibagi 2 dosis, per oral. Fenobarbital akan merangsang enzim glukuronil transferase (untuk mengubah bilirubin indirek menjadi bilirubin direk); enzim sitokrom P-450 (untuk oksigenisasi toksin), enzim Na+–K+–ATP–ase (menginduksi aliran empedu). – Kolestiramin 1 gram/kgBB/hari dibagi 6 dosis atau sesuai jadwal pemberian susu. Kolestiramin memotong siklus enterohepatik asam empedu sekunder(8). 2) Melindungi hati dari zat toksik, dengan memberikan : – Asam ursodeoksikolat, 3–10 mg/kgBB/hari, dibagi 3 dosis, per oral. Asam ursodeoksikolat mempunyai daya ikat kompetitif terhadap asam litokolat yang hepatotoksik(21). B) Terapi nutrisi, yang bertujuan untuk memungkinkan anak tumbuh dan berkembang seoptimal mungkin, yaitu : 1) Pemberian makanan yang mengandung medium chain triglycerides (MCT) untuk mengatasi malabsorpsi lemak. 2) Penatalaksanaan defisiensi vitamin yang larutdalam lemak. C) Terapi bedah Bila semua pemeriksaan yang diperlukan untuk menegakkan

diagnosis atresia bilier hasilnya meragukan, maka Fitzgerald menganjurkan laparatomi eksplorasi pada keadaan sebagai berikut: ∗ Bila feses tetap akolik dengan bilirubin direk> 4 mg/dl atau terus meningkat, meskipun telah diberikan fenobarbital atau telah dilakukan uji prednison selama 5 hari(22). ∗ Gamma-GT meningkat > 5 kali ∗ Tidak ada defisiensi alfa-1 antitripsin ∗ Pada sintigrafi hepatobilier tidak ditemukan ekskresi ke usus. Setelah diagnosis atresia bilier ditegakkan, maka segera dilakukan intervensi bedah portoenterostomi terhadap atresia bilier yang correctable yaitu tipe I dan II(1). Pada atresia bilier yang non-correctable terlebih dahulu dilakukan laparatomi eksplorasi untuk menentukan patensi duktus bilier yang ada di daerah hilus hati dengan bantuan frozen section. Bila masih ada duktus bilier yang paten, maka dilakukan operasi Kasai. Tetapi meskipun tidak ada duktus bilier yang paten, tetap dikerjakan operasi Kasai dengan tujuan untuk menyelamatkan penderita (tujuan jangka pendek) dan bila mungkin untuk persiapan transplantasi hati (tujuan jangka panjang)(23). Ada peneliti yang menyatakan adanya kasus-kasus atresia bilier tipe III dengan keberhasilan hidup > 10 tahun setelah menjalani operasi Kasai(24,25). Di negara maju dilakukan transplantasi hati terhadap penderita : ∗ atresia bilier tipe III ∗ yang telah mengalami sirosis * kualitas hidup buruk, dengan proses tumbuh kembang yang sangat terhambat ∗ pasca operasi portoenterostomi yang tidak berhasil memperbaiki aliran empedu(26). PROGNOSIS Keberhasilan portoenterostomi ditentukan oleh usia anak saat dioperasi, gambaran histologik porta hepatis, kejadian penyulit kolangitis, dan pengalaman ahli bedahnya sendiri(4). Bila operasi dilakukan pada usia < 8 minggu maka angka keberhāsilannya 71–86%, sedangkan bila operasi dilakukan pada usia > 8 minggu maka angka keberhasilannya hanya 34–43,6%(4). Bila operasi Kasai dilakukan pada usia 1–60 hari, 61–70 hari, 71–90 hari dan > 90 hari, maka masing-masing akan memberikan kebcrhasilan hidup > 10 tahun sebesar 73%, 35%, 23%, dan 11%('^). Scdangkan bila operasi tidak dilakukan, maka angka keberhasilan hidup 3 tahun hanya 10%(5) dan meninggal rata-rata pada usia 12 bulan(1). Anak termuda yang mengalami operasi Kasai berusia 76 jam(1). Jadi, faktor-faktor yang mempengaruhi kegagalan operasi adalah usia saat dilakukan operasi > 60 hari, adanya gambaran sirosis pada sediaan histologik had, tidak adanya duktus bilier ekstrahepatik yang paten, dan bila terjadi pcnyulit hipertensi portal(5).
KEPUSTAKAAN 1. Desmet VJ, Callca F. Cholestatic syndromes of infancy and childhood. In:

2. 3. 4.

5. 6. 7. 8. 9. 10. 11.

12.

13.

Zakim, Boyer, Hepatology. A textbook of liver diseases. Philadelphia/ Tokyo: Saunders 1990; 2: 1355-95. Desmet VJ. Pathology of paediatric cholestasis. In: Lentze, Reichen: Falk symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches to treatment. Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ 1991: 55-74. Lentze MI. Cholestasis in cystic fibrosis. In: Lrntze, Reichen: Falk symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches to treatment. Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ 1991: 159-64. Howard ER. Biliary atresia - complications and results of non-transplant surgery. In: Lentze, Reinchen: Falk symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches totreatment. Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ 1991: 273-84. Karrer FM, Hall RJ, Stewart BA, Lily JR. Biliary atresia registry, 1976 to 1989. J. Pediatr. Surg. 1990; 25: 1076-80. Alagille D. Management of paucity of interlobular bile duct. J. Hepatol. 1985; 1: 561-5. Tschappeler H. Imaging diagnosis of cholestasis in children. In: Lentze, Reichen: Falk symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches to treatment. Dordrecht/London, Kluwer Academic Publ 1991: 207-14. Haber BA, Lake AM. Cholestatic jaundice in the newborn. Clin Perinatol 1990; 17: 483-506. Fitzgerald IF. Cholestatic disorders of infancy. Pediatr Clin N Am 1988; 35: 357-73. Maggiore G, Bernard D, Hadchouel M, Lemonnier A, Alagille D. Diagnostic value of serum gamma-glutamyl transpeptidase activity in liver diseases in children. J Paediatr Gastroenterol Nutr 1991; 12: 21-6. Moyer MS, Balister WF. The liver and biliary tree. Prolonged neonatal obstructive jaundice. In: Walker, Durk, Hamilton, Walker-Smith, Watkins. Pediatric gastro-intestinal disease. Patophysiology, diagnosis, management. Philadelphia/Toronto: Decker 1991: 835-48. Halimun EM. Kolestasis pada bayi dan anak. Dalam: Naskah lengkap Pendidikan Kedokteran Berkelanjutan Dmu Kesehatan Anak. Penanganan mutakhir beberapa penyakit gastrointestinal anak. Jakarta. Bagian Dmu Kesehatan Anak, FKUI 1988. Pawlawska J, Bogoniowska Z, Szczgielska-Kozak M, Wroblewska Z, Socha J. Value of bile acid determination and hepatic scintigraphy for the

14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23.

24. 25. 26.

diagnosis of neonatal jaundice. In: Lentze, Reichen. Falk symposium 63. Paediatric Cholestasis, Novel approaches to treatment. Dordrecht/London: Kluwer Academic Publ 1991: 237-44. Toeni RF, Goldberg HI. Radiologic evaluation of disorders of the liver and biliary system. In: Zakim, Boyer, Hepatology. A textbook of liver diseases. Philadelphia: Saunders 1990: 667-97. Tanner S. Cholestasis in infancy. In: Green: Pediatric hepatology. Edinburgh: Churchill Livingstone, 1989: 50-68. Hung WT, Su Cr. Diagnosis of atretic prolonged obstructive jaundice; technetium 99m hepatolite excretion swdy. J Pediat Surg 1990; 25: 797-800. El Tumi MA, Clarke MB, Barret JJ, Mowat AP. Ten minute radio pharma ceuticals test in biliary atresia. Arch Dis Child 1987; 62: 180-4. Torrisi JM, Haller JO, Velcek FT. Choledochal cyst and biliary atresia in the neonate: imaging findings in five cases. Am J Roentgenol 1990; 155: 1273-6. Deguchi E, Yanagihara J, Iwai N. Bile duct patterns in the hilar region of the liver in two cases of biliary atresia. J Pediatr Surg 1990; 25: 307-10. Ohya T, Miyano T, Kimura K. Indication for portoenterostomy based on 103 patients with Suruga II modification. J Pediau Surg 1990; 25: 801-4. Wiharta SA. Kolestasis pada bayi dan anak. Aspek pediatri. Dipresenta sikan pada simposium hepatologi, Kongres Nasional Dmu Kesehatan Anak VIII, Ujung Pandang, 1990. Mowat AP. Extrahepatic biliary atresia and other disorders of the extra hepatic bile ducts presenting in infancy. In: Mowat. Liver disorders in childhood. London: Butterworths 1987; 72-88. Wood RP, Langnas AN, Stratta RJ, Pillen TJ, Williams L, Lindsay S, Meiergerd D, Shaw BW. Optimal therapy for patients with biliary atresia: Portoenterostomy ("Kasai" procedures) versus primary transplantation. J Pediatr Surg 1990; 25: 153-9. Ohi R, Nio M, Chiba T, Endo M, Coto M, Ibrahim M. Longtenn follow-up after surgery for patients with biliary atresia. J Pediatr Surg 1990; 25: 442-5. Raffensperger JG. A longterm follow-up of three patients with biliary atresia. J Pediatr Surg 1991; 26: 176-7. Lily JR. Biliary atresia. The jaundice infants. In: Welch, et al, Pediatric surgery. Chicago: Year Book Med Publ 1986: 1047-55.

Know your own faults before blaming others for theirs

50

Hernia Inguinalis Lateralis pada Anak-anak
Made Kusala Girl, Farid Nur Mantu Laboratorium Ilmu Bedah, Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Ujung Pandang

ABSTRAK Telah dilakukan penelitian retrospektif dengan analisis deskriptif terhadap 95 kasus hernia inguinalis lateralis anak pada kurun waktu Januari 1988 sampai dengan Desember 1991. Didapatkan 78,9% kasus laki-laki, 42,1% kelompok umur 0 -1 tahun; 52,6% hernia inguinalis lateralis dekstra; 31,6% hernia inguinalis inkarserata, terbanyak pada kelompok umur 0 – 1 tahun (50%); "reduksi konservatif' berhasil pada 72,7% dilanjutkan dengan bedah elektif setelah 48 jam dan pada 8 kasus hernia inguinalis yang inkarserata dilakukan bedah emergensi.

PENDAHULUAN Hernia adalah adanya penonjolan peritoneum yang berisi alat visera dari rongga abdomen melalui suatu lokus minoris resistensieae baik bawaan maupun didapat. Hernia inguinalis pada anak tetap merupakan problem kesehatan yang tidak bisa lepas dari problem sosial; banyak orang tua membawa anaknya dengan tonjolan di lipat paha ke dukun sebelum dibawa ke rumah sakit atau dokter; adapula sebahagian masyarakat yang merasa malu bila anak mereka diketahui orang lain sakit demikian, sehingga hal-hal inilah yang kadangkala memperlambat penanganan penyakit dan khususnya hernia. Problem kedokteran yang penting adalah bagaimana mengurangi frekuensi timbulnya hernia inguinalis(2,3). Dalam sejarahnya pada 1552 sebelum Masehi di Mesir telah dilaporkan pengobatan untuk hernia inguinalis dengan melakukan suatu tekanan dari luar. Galen pada tahun 176 Masehi melaporkan penurunan duktus testikularis melalui lubang kecil pada lower abdomen, kemudian ia meneliti dari awal tentang sebab terjadinya hernia inguinalis indirekta. (dikutip dari 4) Susruta pada abad ke 5 sesudah Masehi pertama kali melaporDipresentasikan pada Pertemuan Ilmiah Tahwran ke VIII IKABI Malang, Juli 1992.

kan pengobatan bedah terhadap hernia. Pada autopsi terhadap anak yang menderita hernia sebanyak 500 orang pada abad ke 18 dan 19 didapatkan 56% adanya patensi dari prosesus vaginalis peritonei. (dikutip dari 4) Camper dengan kawan-kawan pada permulaan abad ke 19 telah mempelajari struktur anatomis dari kanalis inguinalis, sedangkan Later pada abad ke 19 melakukan berbagai metode pembedahan dalam mengatur kembali lapisan anatomis dari kanalis inguinalis dengan memperhatikan hubungan sekitamya seperti struktur dari funikulus spermatikus. (dikutip dari 4) Bank pada tahun 1884 menyatakan bahwa pengobatan hernia yang definitif adalah dengan melakukan ikatan yang baik, kegagalan daiam tindakan tersebut didapatkan akibat kelemahan ikatannya. Selanjutnya dilaporkan pula pengangkatan lengkap kantong hernia melalui cincin hernia eksterna. (dikutip dari 4) Fergusson pada tahun 1899 menekankan ligasi tinggi dari kantong hernia tanpa merusak struktur anatomis funikulus dan lapisan anatomis dari kanalis inguinalis dengan melakukan insisi aponeurosis otot obliquus externus. (dikutip dari 4) Mc Lennan pada tahun 1914 menyatakan pengobatan bedah

51

merupakan tindakan definitif untuk suatu hernia inguinalis (dikutip dari 4). Botts, Riker dan Lewis pada tahun 1950 mendukung untuk dilakukan ligasi tinggi dan pengangkatan kantong hernia sebagai hal yang rutin dikerjakan pada pembedahan hernia inguinalis pada anak-anak. (dikutip dari 4) Secara embriologi penurunan processus vaginalis bersamasama testis terjadi pada bulan ke 3 kehidupan foetus. Testis turun dari dinding belakang abdomen melalui canalis inguinalis menuju kantong scrotum; hal ini amat erat hubungannya dengan kejadian hernia inguinalis lateralis dan hydrocele pada anakanak. Pada waktu perkembangan lebih lanjut bagian distal prosessus vaginalis bersatu dan menutupi testis yang disebut sebagai procesus vaginalis peritonei sedangkan bagian proximal berobliterasi. Apabila bagian proximal processus vaginalis peritonei tidak menutup sempurna, dapat terjadi hernia dengan atau tanpa hydrocele(2,3). Prosentase kejadian hernia inguinalis lateralis kanan kirakira dua kali Iipat daripada yang kiri, hal ini disebabkan karena adanya keterlambatan descensus testicularis kanan daripada yang kiri, sesuai dengan oblitersi yang lambat dari processus peritonei yang kanan(2). Diagnosis hernia umumnya tidak sulit, keluhan utama berupa benjolan yang timbul pada lokasi hernia pada waktu menangis dan berlari-lari kemudian hilang pada saat istirahat baring. Pemeriksaan hernia inguinalis sebaiknya dilakukan pada waktu anak berdiri, bila tidak tampak diusahakan anak mengedan atau menangis dan bilamana sudah muncul anak ditenangkan kembali serta dibaringkan bila benjolan menghilang maka diagnosis hernia inguinalis sudah dapat ditegakkan. Bila tidak timbul benjolan, cara pemeriksaan lain adanya silk sign akan membantu menegakkan diagnosis(2,3). Komplikasi yang paling sering terjadi pada hernia inguinalis adalah inkarserasi, di mana usus/alat-alat viscera terjepit dan tidak bisa masuk kembali ke rongga abdomen, mengakibatkan gangguan pasase usus berupa penyumbatan saluran cerna, atau terjadi nekrosis sampai perforasi. Akibat penyumbatan usus terjadi aliran balik berupa muntah-muntah sampai dehidrasi dan shock dengan berbagai macam akibat lain. Indikasi operasi pada hernia inguinalis lateralis yaitu pada saat hernia terdiagnosis. Pertimbangan lain adalah keadaan umum penderita, gizi, penyakit lain yang menyertai. Operasi dilakukan anestesi umum dan bila Hb kurang dan 10 g% bisa dilakukan anestesi lokal(1,2,3,5,6). Pada hernia inguinalis inkarserata tanpa gejala strangulasi atau nekrosis dapat dilakukan reduksi isi kantong hernia secara konservatif dengan pertimbangan bahwa : 1) Pembedahan elektif lebih aman karena persiapan lebih baik. 2) Pada hernia inguinalis inkarserata daerah yang akan dioperasi oedem dan rapuh. Apabila "reduksi konservatif" pada hernia inguinalis inkarserata dilaksanakan secara adekuat, kira-kira 80% tereduksi (jepitan terlepas) sehingga pembedahan definitif dapat ditunda

sampai 48 jam untuk memperbaiki keadaan anak dan memungkinkan teknik operasi yang lebih mudaho.'.8). Secara garis besar cara "reduksi konservatif" yang dianjurkan adalah metode dari Pieter dan Syamsuhidayat sebagai berikut(8) : 1) Keadaan umum penderita diperhatikan, dehidrasi hams diatasi selama dilakukan "reduksi konservatif'. Isi lambung dikosongkan bila ada tanda-tanda gejala obstruksi usus dan dilatasi lambung. 2) Penderita dirawat dalam posisi Trendelenburg 20° dengan fleksi pada articulatio coxae dan articulatio genu. Sedatif diberikan sampai penderita tidur. Di atas hernia diletakkan kantong berisi es untuk mengurangi atau menghilangkan edema jaringan. 3) Batas waktu konservatif, bila dalam jangka waktu 4 – 5 jam usaha konservatif tidak berhasil hams segera diambil tindakan pembedahan, jangan sekali-kali memaksakan reposisi.

BAHAN DAN CARA Dikumpulkan kasus-kasus hernia inguinalis pada anak di RSU Dadi Ujung Pandang secara retrospektif selama 4 tahun terhitung mulai 1 Januari 1988 sampai dengan 31 Desember 1991, sebanyak 95 kasus melalui data pencatatan penderita di Unit Gawat Darurat dan rawat nginap di ruangan. Populasi adalah semua penderita hernia inguinalis lateralis yang berumur sampai 14 tahun. Analisa hasilnya dilakukan secara deskriptif dengan mendeskripsikan vanabel-variabel yang diteliti dalam naskah dan tabel. Diagnosis ditegakkan oleh Asisten Ahli Bedah dan/atau Spesialis Bedah Anak di RSU Dadi berdasarkan gejala klinik dan atau penemuan pada saat operatif. Variabel yang diteliti adalah; jumlah penderita pertahun berdasarkan jenis kelamin, distribusi penderita hernia inguinalis lateralis berdnsarkan umur dan jenis kelaminnya, lokalisasinya, reponibilitasnya, lamanya inkarserasi sebelum masuk rumah sakit, jenis terapinya dan lama perawatan serta isi kantong hernia. HASIL Secara keseluruhan dari 95 kasus hernia inguinalis lateralis yang diteliti di RSU Dadi dari bulan Januari 1988 sampai bulan Desember 1991 pada penderita yang berumur sampai 14 tahun, terdapat 75 laki-laki dan 20 perempuan. Dan jumlah ini didapatkan : 1) Jumlah penderita pertahun berdasarkan jenis kelamin Jumlah penderita hernia pada anak pertahun adalah rata-rata 24 orang yang terdiri atas 19 orang laki-laki dan 5 orang perempuan. Jadi perbandingan penderita hernia yang dirawat di rumah sakit antara laki-laki dan perempuan adalah 4 : 1 (Tabel 1). 2) Distribusi berdasarkan umur dan jenis kelamin Didapatkan bahwa hernia pada anak yang datang ke RS paling banyak pada umur 0 – 1 tahun (42,1%), bila ditinjau berdasarkan jenis kelamin dapat dilihat pada tabel 2.

52

Tabel 1.

Jumlah penderita pertahun berdasarkan jenis kelamin yang dirawat di RSU Dadi (1988 -1991) Tahun 88 24 5 29 89 15 4 19 90 16 4 20 91 20 7 27 Jumlah 75 20 95

Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Jumlah

χ
19 5 24

% 78,9 21,1 100

5) Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata berdasarkan umur Hernia inguinalis lateralis inkarserata juga terbanyak ditemukan pada umur 1 tahun pertama yaitu 15 kasus (50%) dan relatif menurun di atas satu tahun (Tabel 5).
Tabel 5. Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata di RSU Dadi berdasarkan umur, 1988 -1991 Umur (tahun) 0–1 Lebih 1 – 3 Lebih 3 – 5 Lebih 5 – 7 Lebih 7 – 9 Lebih 9 – 11 Lebih 11 – 13 14 tahun Jumlah Sumber : Data sekunder yang diolah Jumlah 15 8 2 1 – 1 1 2 30 % 50 26,7 6,7 3,3 – 3,3 3,3 6,7 100

Sumber : Data sekunder yang diolah Keterangan :

χ

rata-rata

3) Distribusi berdasarkan lokalisasi Lokalisasi hernia yang paling sering di daerah inguinal dengan perincian; inguinalis lateralis dekstra (52,6%), sinistra (36,8%) dan bilateral (10,6%) (Tabel 3).
Tabel 2. Distribusi jumlah penderita hernia inguinalis lateralis pada anak di RSU Dadi berdasarkan umur dan Janis kelamin (1988 -1991) Janis Kelamin Umur (Tahun) 0–1 Lebih 1 – 3 Lebih 3 – 5 Lebih 5 – 7 Lebih 7 – 9 Lebih 9 – 11 Lebih 11 – 13 14 tahun Jumlah Laki-laki 35 19 11 3 3 1 3 – 75 Perempuan 5 4 3 4 – 2 – 2 20 Jumiah 40 23 14 7 3 3 3 2 95 % 42,1 24,2 14,7 7,4 3,2 3,2 3,2 2,0 100

6) Distribusi berdasarkan lamanya inkarserasi Umumnya penderita hernia inguinalis lateralis inkarserata mencari pertolongan dokter setelah mengalami inkarserata selama 1 sampai 2 hari (Tabel 6).
Tabel 6. Distribusi penderita hernia inguinalis lateralis yang mencari pertolongan dokter berdasarkan Iamanya inkarserasi di RSU Dadi (1988 – 1991) Lamanya inkarserasi 1 hari*) 2 hari 3 hari 4 hari Tidak ada keterangan Jumlah Jumlah 13 7 3 1 6 30 % 43,4 23,3 10 3,3 20 100

Sumber : Data sekunder yang diolah Tabel 3. Distribusi jumlah kasus hernia inguinalis pada anak di RSU di berdasarkan lokalisasi (1988 – 1991) Hernia H. Inguinalis lateralis dekstra H. Inguinalis lateralis sinistra H. Inguinalis lateralis bilateral Jumlah Sumber : Data sekunder yang diolah Jumiah 50 35 10 95 % 52,6 36,8 10,6 100

Sumber : Data sekunder yang diolah Keterangan : *) 1 hari, paling cepat 1 jam dan paling lama 24 jam

4) Distribusi berdasarkan reponibilitas Didapatkan 65 kasus (68,4%) hernia inguinalis reponibilis dan 30 kasus (31,6%) hernia inguinalis inkarserata (Tabel 4).
Tabel 4. No. 1. 2. Distribusi jumlah kasus hernia inguinalis lateralis pada anak di RSU Dadi berdasarkan reponibilitasnya (1988 – 1991) Hernia Reponibilis Inkarserata** Jumlah Sumber : Data sekunder yang diolah ** Irreponibilis yang inkarserata Jumlah 65 30 95 % 68,4 31,6 100

7) Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata berdasarkan terapi "reduksi konservatif" Di antara 30 kasus hernia inguinalis lateralis inkarserata, 22 dilakukan "reduksi konservatif' dengan hasi116 kasus (72,7%) berhasil dan 6 kasus (27,3%) tidak berhasil, sedangkan 8 kasus langsung dilakukan tindakan operatif tanpa "reduksi konservatif.
Tabel7. Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata di RSU Dadi berdasarkan keberhasilan terapi "reduksi konservatir" (1988 – 1991) Tahun "Reduksi konservatir'* Berhasil Tidak berhasil Jumlah 88 4 2 6 89 3 2 5 90 4 1 5 91 5 1 6 Jumlah 16 6 22 % 72,7 27,3 100

Sumber : Data sekunder yang diolah * Redukri konservatif dengan cara Pieter dan Syamsuhidayat

53

8) Distribusi hernia inguinalis lateralis inkarserata berasarkan lamanya terapi "reduksi konservatif' Lamanya "reduksi konservatif' umumnya adalah 4 – 6 jam (56,3%).
Tabel 8. Distribusi lamanya "reduksi konservatir' pada hernia inguinalis lateralis inkarserata di RSU Dadi (1988 – 1991) Jumlah 4 9 3 16 % 25 56,3 18,7 100

Lamanya "reduksl konservatir' 2 – 4jam 4 – 6 jam 6 – 8 jam Jumlah Sumber : Data sekunder yang diolah Tabel 9.

Hubungan antara lama perawatan dengan Jails tindakan pada hernia ingulnalis lateralis inkarserata di RSU Dadi (1988–1991) Hernia inkarserata "Reduksi konservatir' berhasil 6 10 16 Operasi 7 1 8

Lamanya perawatan 7– 14 hari > 14 hari Jumlah

Sumber : Data sekunder yang diolah

Pada Tabel 9 terlihat bahwa tidak ada hubungan antara lamanya perawatan dengan tindakan operasi yang dilakukan. 10) Distribusi isi kantong hernia Pada waktu operasi, kantong hernia sebagian besar kosong (52,7%); sedangkan yang berisi, sebagian besar adalah usus halus (29,4%) masih vital (Tabe110).
Tabel 10. Distribusi isi kantong hernia pada kasus-kasus hernia inguinalis yang dioperasi di RSU Dadi (1988 -1991) Isi kantong hernia Usus halus Omentum dan ileum Ileum dan valvula iliocaecal Caecum dan appendiks Kosong Jumlah Sumber : Data sekunder yang diolah Jumlah 35 10 2 3 45 95 % 36,8 10,5 2,1 3,2 47,4 100

DISKUSI Hernia inguinalis merupakan kelainan bedah anak yang paling sering dijumpai, terbanyak pada anak laki-laki; ada yang melaporkan perbandingan laki-laki dan wanita 9 : 1(7). Pieter dan Syamsuhidayat menyimpulkan bahwa 93,4% hernia terdapat pada laki-laki dan 6,6% pada wanitao). Beberapa penulis lainnya menuliskan antara 15–20% pada wanita dan 80–85% pada laki-laki. Gambaran ini tampak dari hasil penelitian kami dimana 78,9% didapatkan pada laki-laki dan 21,1% pada wanita

(Tabel 1). Hernia terutama terjadi pada tahun pertama kehidupan; pada masa tersebut bayi bertambah besar dan kuat menangis serta lebih sering mengejan. Sampai menjelang lebih satu tahun angka ini relatif tinggi kemudian akan menurun(8,9,10,11). Pada penelitian ini kelompok umur 0 – 1 tahun jumlah kasus 40 (42,1%), pada kelompok umur 1 – 3 tahun 23 kasus (24,2%). Perbandingan antara hernia inguinalis lateralis kanan, kiri dan bilateral adalah 60% : 25% : 15%(6,10,12). Dan angka perbandingan tersebut dapat dilihat bahwa hernia inguinalis kanan lebih banyak/sering terjadi, hal ini disebabkan karena adanya kelambatan descensus testis yang kanan. Dalam penelitian ini juga didapatkan 52,6% kasus hernia inguinalis dextra, 36,8% pada yang kiri dan 10,6% bilateral (Tabel 3). Kasus hernia inguinalis yang inkarserata terjadi kira-kira 10 -15% dari seluruh kasus hernia pada anak(2,5,7), sedangkan di RSCM, 39,7% dari 446 kasus hernia pada anak(8). Dari Tabel 4 didapatkan bahwa 31,6% hernia inguinalis pada anak terjadi inkarserasi, hal ini menunjukkan angka yang bervariasi. Insidens inkarserasi tertinggi pada umur tahun pertama kehidupan, hal ini sejalan dengan tingginya kasus hernia pada umur tersebut(2,8,9), dalam tabel 5 juga tampak hal yang sama 50% pada umur 0 – 1 tahun. Pada penelitian di RSCM tentang hernia inkarserata didapatkan bahwa pada umumnya penderita mencari pertolongan dokter setelah mengalami inkarserasi selama 1 hari(8). Pada penelitian ini juga didapatkan hal yang sama (tabel 6); didapatkan 66,7% telah inkarserasi selama 1–2 hari; perbedaan ini mungkin karena faktor sosial ekonomi, tingkat pengetahuan dan pendidikan orang tuanya. Keberhasilan reduksi konservatif di RSU Dadi bagi penderita hernia inguinalis inkarserata adalah 72,7% (tabel 7). Dan kepustakaan yang ada batasan waktu "reduksi konservatif" adalah 4 – 5 jam, pada penelitian ini 80% dapat dicapai antara 2 – 6 jam (tabel 8); bila tidak berhasil segera dilakukan pembedahan mengingat safe period tidak dapat dijamin(8,9,10). Pada bayi dan anak-anak isi kantong hernia yang terbanyak ditemukan adalah usus halus, sedangkan omentum jarang mengingat omentumnya masih pendek(2,5,8,11). Hal ini tampak pada tabel 10 dimana isi kantong 36,8% adalah usus halus, sedangkan kantong hernia yang kosong terutama pada kasus-kasus elektif. Pengobatan hernia inguinalis lateralis pada anak-anak adalah operasi. Pada hernia inguinalis lateralis inkarserata dapat dilakukan tindakan konservatif sebellim operatif. Lamanya perawatan penderita pre operatif dan postoperatif berdasarkan indikasi medis. Kenyataannya masa perawatan dapat pula memanjang karena masalah administratif. Teknik operasi yang dilakukan adalah dengan melakukan insisi kulit sesuai lipatan kulit dan di antara anulus externus dan internus dengan insisi kira-kira 4 – 5 cm. Kemudian membuka aponeurosis m. obliquus externus untuk membuka anulus externus sampai tampak canalis inguinalis dengan mengidentifikasi n. ileo inguinalis, kemudian dengan memisahkan m. cremaster

54

dan fascia spermaticus intema kemudian mencari kantong hernia pada ventromedial dari funiculus spermaticus. Dilakukan ligasi tinggi kantong hernia dengan 5–0 atau 4–0 vicryl, perdarahan dikontrol dengan kauterisasi dan kulit dijahit dengan prolen secara interrupted suture.

KEPUSTAKAAN 1. Nyhus LM, Bomheck CT. Hernia. Sabiston Textbook of Surgery, 13thed, Igaku-Shoin/Saunders; 1986. hal 1231–1251. 2. RaffensplengerJG. Inguinal Hernia. Swenson's Pediatrics Surgery 4th ed, Appleton Century – Crofts Inc. 1980. hal. 108-119. 3. Read RC. The Development of Inguinal Herniorthrophy, Surg Clin North Am 1984; 64: 185–95. 4. Wooley MM. Inguinal Hernia. In: Pediatrics Surgery 3rd ed. Chicago, London: Year Book Medical Publ 1979 vol. 2; 815–825. 5. Rickhan PP. Incarcerated Inguinal Hernia. Neonatal surgery, 2nd ed. London – Boston: Butterworths 1978.301–307. 6. Thorex P. Hernia, Surgical Diagnosis. 2nd ed. Philadelphia: J.B. Lippincott Co 1962, 356-373. 7. Cox JA. Inguinal hernia of children. Surg Clin North Am 1985; 65: 1332–9. 8. PieterJ, Syamsuhidayat. Hernia Inkarserata, beberapa segi tentang reduksi konservatif pada bayi dan anak, Ropanasuri, 1969; 1: 34-40. 9. Berliner SD. An approach to groin hernia. Surg Clin North Am 1984; 64: 197–213. 10. Madden JL. Hernia, Atlas of technics in surgery. 2nd ed, Appleton Century Crofts Inc th 1964, Vol 1. hal 58–84 and 104-112. 11. White JJ, Hailer JA, Dorst JP. Congenital inguinal hernia and inguinal hernioraphy, Surg Clin N Am 1970; 50: 823–37. 12. Gross RE. Inguinal Herniorhaphy, An atlas of children's surgery. Philadelphia, London, Toronto: W.B. Saunders Co 1970, hal 66-69.

RINGKASAN Telah dilakukan evaluasi kasus-kasus hernia inguinalis lateralis pada anak yang dirawat di RSU Dadi Ujung Pandang dengan hasil : 1) Terbanyak pada laki-laki. 2) Sering pada kelompok umur 0 – 1 tahun. 3) Lokasi yang terserang adalah yang kanan. 4) Reponibilis terbanyak 74,1%. 5) Inkarserata tersering antara umur 0 -1 tahun. 6) Reduksi konservatif cukup adekuat pada hernia inguinalis yang inkarserata.

More haste, less speed – to be in a hurry often delays work

55

Invaginasi pada Anak dan Bayi
Muh. Husain, Farid Nur Mantu UPF/Lab. lima Bedah Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin, Ujung Pandang

ABSTRAK Dari Januari 1989 sampai dengan Desember 1991 telah dirawat 12 kasus invaginasi pada anak dan bayi di bagian Bedah Fakultas Kedokteran Unhas/Rumah Sakit Umum Dadi Ujung Pandang; pada 7 kasus segera dilakukan laparatomi, 4 kasus dilakukan reposisi dengan tekanan hidrostatik barium enema – 3 kasus gagal dan 1 kasus berhasil. Satu kasus paksa pulang dan 2 kasus meninggal.

PENDAHULUAN Invaginasi pada anak dan bayi merupakan hal yang masih suing ditemukan dibandingkan dengan invaginasi pada orang dewasa. Invaginasi pada anak dan bayi sering dijumpai pada usia di bawah 2 tahun dan terbanyak ditemukan pada usia 5 – 9 bulan. Penyebab invaginasi pada anak dan bayi 70% – 90% tidak diketahui; beberapa kepustakaan menghubungkan dengan hypertrophied peyer's patches akibat infeksi oleh virus, perubahan cuaca atau perubahan pola makanan. Sedangkan invaginasi pada anak yang besar dan orang dewasa penyebabnya adalah suatu kelainan patologis (divertikel Meckel, polip, tumor) (1,2,3). Invaginasi pada anak dan bayi sering memberikan gejalagejala klinik klasik berupa nyeri perut yang bersifat serangan (kolik), keluarnya lendir dan darah peranum (currant jelly stool) tanpa faeces dan pada palpasi perut teraba massa tumor seperti pisang (sausage shape mass) (2,3,4). Untuk menegakkan diagnosis invaginasi pada anak dan bayi, selain gejala klinik diperlukan pemeriksaan radiologi. Pada pemeriksaan radiologi dengan menggunakan barium enema selain bertujuan diagnostik juga dapat berperan sebagai terapi. Pada invaginasi anak dan bayi, bila belum terlambat (belum ada dehidrasi, peritonitis, distensi abdomen yang berlebihan), dapat. dilakukan reposisi dengan tekanan hidrostatik barium

enema. Bilamana reposisi dengan barium enema tidak berhasil atau dijumpai gejala invaginasi lebih dari 48 jam, peritonitis, distensi abdomen yang berlebihan, invaginasi rekuren, maka tindakan yang diambil adalah reposisi operatif(4,5). Evaluasi kasus ini bertujuan menyajikan data yang ditemukan pada kasus invaginasi anak dan bayi pada bangsal anak Bagian Bedah Rumah Sakit Umum Dadi Ujung Pandang sejak Januari 1989 sampai dengan Desember 1991 dan membandingkannya dengan beberapa kepustakaan. BAHAN DAN CARA Penulisan ini bersifat retrospektif dan data diperoleh dari catatan medik penderita yang dirawat Dada bangsal anak Rumah Sakit Umum Dadi Ujung Pandang sejak Januari 1989 sampai dengan Desember 1991. Dipelajari mengenai usia penderita, sex, gejala klinik, tindakan yang dilakukan dan jenis invaginasi setelah dilakukan reposisi operatif. HASIL DAN PEMBAHASAN Selama tiga tahun ditemukan 12 kasus invaginasi anak dan bayi, terdiri dari 81aki-laki dan 4 wanita dengan usia antara 4 – 15 bulan (tabel 1). Dalam kepustakaan, perbandingan antara

56

laki-laki dan wanita 3 : 1 serta usia yang terbanyak dijumpai antara 5 – 9 bulan(6,7). Penyebab invaginasi pada anak dan bayi tidak diketahui, sedangkan pada anak yang lebih besar dan orang dewasa ada yang melaporkan disebabkan oleh kelainan patologis berupa divertikel Meckel, polip, tumor. Dalam seri kasus ini tidak dijumpai adanya kelainan patologis tersebut.
Tabel 1. Distribusi Usia dan Jenis Kelamin Penderita Invaginasi Bagian Bedah RSU Dadi, Ujung PandangJanuari 1989–Desember 1991 Usia 4 bulan 5 bulan 8 bulan 9 bulan 13 bulan 15 bulan Wanita 2 1 1 – – – 4 Pria 2 2 – 2 1 1 8

Gambaran klinis invaginasi pada anak dan bayi adalah khas berupa nyeri perut yang bersifat serangan (kolik) keluarnya darah dan lendir per anum tanpa faeces dan pada palpasi teraba massa seperti pisang pada perut. Dalam seri kasus kami jumpai 8 kasus dengan nyeri abdomen (66,6%), keluarnya darah dan lendir dijumpai 10 kasus (83,3%), pada palpasi perut dijumpai massa seperti pisang 10 kasus (83,3%) (tabel 2). Stevenson melaporkan adanya nyeri abdomen pada 85% kasus, keluarnya darah dan lendir 60% kasus dan massa tumor 85% kasus(61; sedangkan Ein melaporkan nyeri abdomen 64%, keluarnya darah dan lendir 55% dan massa tumor 51%(4).
Tabel 2. Distribusi gejala utama invaginasi Gejala klinik Mama Nyeri abdomen Keluamya darah dan lendir Teraba massa tumor Jumlah 8 10 10

untuk melakukan reposisi operatif(1,7,8,9). Dalam seri kasus kami, 7 kasus langsung dilakukan operasi mengingat penderita datang ke rumah saki' dengan gejala invaginasi lebih dari 48 jam disertai distensi abdomen yang berlebihan. Setelah dilakukan tindakan reposisi operatif dijumpai 4 kasus jenis ileocolica, 1 kasus jenis ileocolocolica serta 2 kasus jenis ileoileal, tidak dijumpai adanya kelainan patologis yang menjadi penyebabnya. Dilaporkan bahwa jenis invaginasi yang terbanyak adalah ileocolica(7,10). Empat kasus direposisi dengan tekanan hidrostatik barium enema karena penderita tidak menunjukkan gejala-gejala distensi abdomen yang berlebihan, serta gejala invaginasi sampai tiba di rumah sakit kurang dari 48 jam, namun setelah dilakukan reposisi ternyata 3 kasus gagal dan 1 kasus berhasil. Ketiga kasus yang gagal tereposisi tersebut dioperasi dengan jenis invaginasi ileocolica (2 kasus) dan ileocolocolica (1 kasus). Dua kasus memerlukan reseksi anastomosis karena menunjukkan tandatanda perforasi dan 1 kasus hanya dilakukan reposisi manual. Satu kasus menolak tindakan dan minta pulang. Dua kasus postoperasi setelah dirawat beberapa hari meninggal dunia oleh karena sepsis dan dehidrasi. Lama perawatan seluruh kasus berkisar 10 sampai 15 hari. RINGKASAN Selama kurun waktu Januari 1989 sampai Desember 1991 didapatkan 12 kasus penderita invaginasi pada anak dan bayi yang berōbat ke UPF Ilmu Bedah Rumah Sakit Umum Dadi Ujung Pandang; sebagian besar datang dengan gejala-gejala invaginasi lebih dari 48 jam disertai distensi abdomen yang berat. Diuraikan secara singkat etiologi, gejala klinis, diagnosis, penanganan serta jenis invaginasi yang dijumpai setelah dilakukan reposisi operatif. Selanjutnya data yang diperoleh dibandingkan dengan data beberapa kepustakaan.
KEPUSTAKAAN 1. Basu SS. Handbook of Surgery. Bombay: Current Book International, 1986. p. 216. 2. Chapman JA. Intussusception in Rhodesia African. A contrast with the accepted clinical picture. J. Pediatr. Surg. 1973; 8. 3. Dunphy JE, Way LW. Intussusception. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 3th ed. 1977. p. 1044. 4. Ein SH. Leading point in childhood intussusception J. Pediatr. Surg. 1976; 11: 209–11. 5. Raffenspenger JG. Intussusception. Swenson's Pediatric Surgery, 4th ed. 1980; 190`197. 6. Stevenson RJ. Non neonatal intestinal obstruction in children. Surg Clin North Am 1985; 65: 1227–31. 7. Way LW. Intussusception. Current Surgical Diagnosis and Treatment, 8th ed. Prentice/Hall International Inc. 1988. p. 1118-9. 8. Skipper RP, Boeckman CR, Klein RL. Childhood intussusception. Surg. Gynecol. Obstet. 1990; 171: 151–3. 9. Setiawan I, Theyeb A, Kartona D. Intussusepsi, Penanganan reduksi dengan enema barium. Ropanasuri 1986; 15(4): 177-82. 10. Sabiston DC. Textbook of Surgery; 12th ed. Philadelphia, London, Toronto: WB Saunders Co. 1981. pp. 1380–1.

Gejala klinik yang dijumpai oleh beberapa penulis tidak jauh berbeda dari apa yang dijumpai dalam seri kasus kami, hal ini menunjukkan bahwa gejala klinik invaginasi adalah khas. Penanganan kasus invaginasi pada anak dan bayi meliputi penanganan konservatif dengan tekanan hidrostatik barium enema serta tindakan reposisi operatif. Semua kasus invaginasi pada anak dan bayi dirawat secara konservatif dengan tindakan reposisi barium enema, mengingat angka keberhasilannya lebih dari 50% dan penderita terhindar dari stres operasi. Namun apabila dijumpai keadaan seperti distensi abdomen yang berlebihan, peritonitis, reposisi dengan barium enema mengalami kegagalan, gejala invaginasi lebih dari 24 jam, invaginasi yang rekuren beberapa kali, diindikasikan

57

Malaria Serebral - laporan kasus
Dr. M. Anto Artsanto Rumah Sakit Umum Alaumere Flores, Nusa Tenggara Timur

PENDAHULUAN Sampai saat ini malaria masih merupakan masalah yang cukup serius bagi kesehatan masyarakat terutama di negara berkembang baik di daerah tropis maupun sub tropis, juga pada pendatang yang menetap atau sebagai pelancong di daerah endemi. Berdasarkan laporan WHO, setiap tahun terdapat 110 juta penderita malaria, 280 juta orang sebagai carrier dan 2 milyard atau 2/5 penduduk dunia selalu kontak dengan malaria(1). Malaria merupakan penyakit sistemik yang menyebabkan perubahan-perubahan patofisiologis pada organ target seperti : otak, ginjal, hati, limpa dan saluran curia. Malaria serebral merupakan komplikasi yang paling berat dari Malaria falsiparum, suatu keadaan gawat darurat medis yang bila terlambat didiagnosis dan diatasi akan membawa kematian sekitar 20 – 50%(2). TINJAUAN PUSTAKA Upaya pemberantasan malaria telah dilakukan dengan pengendalian vektor dan obat antimalaria, namun sampai kini malaria masih belum dapat diberantas. Salah satu faktor penyebabnya adalah adanya berbagai hambatan di antaranya resistensi parasit terhadap obat malaria terutama klorokuin. Malaria di suatu daerah berbeda dengan daerah lain karena : 1) Faktor manusia (rasial). 2) Faktor vektor (nyamuk Anopheles). Di Indonesia terdapat beberapa vektor yang penting (spesies Anopheles) yaitu : A. aeonitus, A. maeulatus, A, subpictus, yang terdapat di Jawa dan Bali; A. sundaicus dan A. aconitus di Sumatera; A. sundaicus, A. subpictus di Sulawesi; A. balabacensis di Kalimantan; A. farauti dan A. punctulatus di Irian Jaya.

3) Parasit. Di beberapa daerah, parasit telah kebal terhadap obat antimalaria. 4) Faktor lingkungan yang mempengaruhi siklus biologi nyamuk(3). Sampai kini patogenesis malaria serebral belum diketahui secara pasti. Pada pemeriksaan postmortem ditemukan sumbatan kapiler otak oleh gumpalan eritrosit yang mengandung parasit dan petekia. Hipotesis yang banyak diterima adalah: akibat terlalu cepat berkembang biak, parasit menyebabkan sumbatan kapiler, mengakibatkan lesi embolik sehingga timbul anoksi (terutama otak dan ginjal) yang akhirnya memberikan kelainan pokok : gangguan mikrosirkulasi (sludging, aglutinasi eritrosit intravaskuler, vasodilatasi kapiler), fenomena sitotoksik (hambatan pernapasan dalam sel otak oleh bahan yang dihasilkan parasit) dan hemolisis(2). Malaria serebral umumnya didapati pada penderita non imun yang mendapat infeksi falciparum. Penderita perlu dirawat bila didapatkan gejala klinis dan atau basil pemeriksaan laboratorium sebagai berikut : 1) Kejang-kejang,diāre,muntah,deliri um,syokdan hipertermi. 2) Pada pemeriksaan laboratorium mungkin dijumpai a) Parasitemia berat: >– 2% eritrosit terinfeksi parasit atau jumlah parasit aseksual (tropozoit) ? 100.000/mm dan/atau b) Adanya sizon dalam darah perifer pada infeksi falciparum(4). Anemi sering terjadi pada penderita malaria, bahkan pada infeksi malaria tropika yang akut; anemi dapat terjadi sangat cepat antara lain karena terjadinya perusakan eritrosit. Selain itu juga dijumpai mekanisme lain seperti diseritropoetik dan memendeknya umur eritrosit(5). Resistensi parasit malaria terhadap klorokuin muncul perLama kali di Thailand pada tahun 1961 dan di Amerika Selatan

58

tahun 1962. Dari dua fokus ini resistensi menyebar ke seluruh dunia. Di Indonesia resistensi Plasmodium falciparum pertama kali dilaporkan dari Samarinda tahun 1974, kernudian terus menyebar dan pada tahun 1987 kasus-kasus malaria yang resisten klorokuin sudah ditemukan di seluruh propinsi di Indonesia kecuali Daerah Istimewa Yogyakarta(1). Pengobatan malaria yang resisten klorokuin dilakukan dengan pemberian kombinasi Sulfadoksin-Pirimetamin, kina, antibiotik atau meflokuin. Untuk mencegah bertambah luasnya resistensi maka obat harus diberikan atas indikasi dan dosis yang tepat(1). KASUS Seorang anak (Nama : LJ), umur 4 tahun 4 bulan datang ke RSU Maumere, Kabupaten Sikka, Flores, NTT tanggal 17–11– 1992 dengan keluhan utama : tidak sadar. Riwayat penyakit sekarang : 7 hari demam tinggi, batuk, pilek; satu hari yang lalu kejang seluruh tubuh sekitar 5 menit; sewaktu kejang penderita menangis. Enam jam yang lalu penderita tidak sadar, namun bila dicubit masih mengeluarkan suara-suara yang tidak jelas. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik waktu masuk di rumah sakit didapatkan GCS (Glasgow Coma Scale) = 2/2/2. Keadaan iumum lemah, sklera mata ikterik. Tekanan darah 110/70 mHg, nadi 100x/menit, suhu 36,5°C, berat badan 12 kg. Kaku kuduk tidak didapatkan. Pada paru didapatkan ronkhi basah halus, wheezing tidak didapatkan. Pada abdomen didapatkan limpa yang membesar (S II). Ekstremitas pada waktu penderita masuk, dalam keadaan spastik. Diagnosis masuk pada waktu itu adalah Observasi Malaria Serebral dengan Hepatitis Malaria ditambah dengan Bronkhitis. Terapi yang diberikan yaitu IVFD Dekstrosa 5% 20 tetes/ menit, Klorokuin injeksi 3x100 mg im, Deksametason 3x2,5 mg iv, Ampisilin 4x300 mg iv. Dilakukan pula pemeriksaan laboratorium darah cito, urine dan faeces lengkap serta kimia darah. Perjalanan Penyakit Pada hari ke dua penderita di RS, kesadarannya masih tetap (GCS 2/2/2), temperatur meningkat menjadi 38°C. Dilakukan pemasangan sonde lambung untuk jalan masuknya makanan/ diit cair dan obat-obatan. Obat yang diberikan selain injeksi klorokuin, deksametason dan ampisilin adalah Sulfadoksin 1 tablet dosis tunggal per sonde. Sedangkan infus yang diberikan Dekstrosa 5%, NaCl 0.9% dan RL masing-masing 8 jam per 500 ml. Hasil laboratorium : Malaria falciparum + ; Hb 6,7 g/dl; leukosit 10.500/mm; eosinofil 0; basofil 0; segmen 57; limfosit 42; monosit 0. Pada hari ke tiga, kcadaan penderita masih tetap, bahkan temperatumya meningkat menjadi 40°C. Didapatkan basil laboratorium : Malaria falciparum masih + ; Hb 6,7 g/dl; leukosit 13.200/mm'; trombosit 147.000. Sedangkan basil kimia darah : SCOT 78 till; SGPT 43 u/1, bilirubin darah 1,23 mg%, bilirubin total 2,34 mg%, ureum 7,8 mg%, kreatinin 1,4 mg%. Pemeriksaan

serologi Widal didapatkan negatip, sedangkan test Mantoux juga negatip. Pada hari ke empat kesadaran penderita mulai membaik (GCS 3/3/3), tetapi temperaturnya masih cukup tinggi yakni 39°C. Diputuskan untuk menambahkan injeksi Garamycin 2x40 mg iv selama 3 hari untuk kemudian diperiksa laboratorik ulang dengan basil ureum 13,5 mg%, kreatinin 1,4 mg%, SCOT 39 u/l, SGPT 29 Hari-hari selanjutnya demam mulai turun namun pada hari ke tujuh, pemeriksaan darah Malaria falciparum masih positip. Diputuskan untuk mengganti terapi Klorokuin injeksi menjadi Kinin antipirin injeksi 2x125 mg im, sedangkan obat-obat injeksi yang lain tetap. Hari berikutnya (hari ke delapan) didapatkan kēsadaran penderita mulai membaik (GCS 4/5/4). Sedikit demi sedikit mulai dilakukan pemberian diit saring dan pemberian obatobatan secara oral yakni Amoksisilin 3x250 mg dan Chloramphenicol syrup4x200 mg. Adapun obat-obat injeksi tidakdiberikan lagi kecuali Kinin antipirin. . Perlu ditambahkan di sini bahwa pada pemeriksaan urine tidak didapatkan kelainan, sedangkan pada pemeriksaan faeces didapatkan Trichuris trichiura + , maka pada hari ke sembilan kami berikan Pirantel Pamoat 250 mg dosis tunggal. Pada hari ke sebelas obat-obat injeksi sudah tidak diberikan lagi dan pada hari ke duabelas karena keadaan umum cukup baik dan penderita bisa makan-minum, orang tua penderita minta berobat jalan dan penderita dipulangkan. PEMBAHASAN Program terapi penderita malaria berat menurut DepKes RI meliputi pengobatan umum dan spesifik. Pc. gobatan umum yakni mengatasi syok dan hipovolemi; pada penderita ini diberikan larutan Dekstrosa 5% 20 tetes/menit pada jam pertama diselang-seling dengan larutan garam isotonis yaitu NaC10.9%dan RL masing-masing 8 jam per 500 ml. Untuk mengatasi hipertermi diberikan kompres dan pengamatan suhu penderita secara rektal. Transfusi darah tidak diberikan karena Hb ≥ 6 g/dl dan tujuan utama saat ini ialah penyelamatan jiwa penderita. Untuk mengatasi edema serebral diberikan Deksametason 2,5 mg iv dapat diulang setiap 4 – 6 jam tergantung keadaan penderita(4). Untuk mengatasi kejang diberikan Diazepam 0,5 mg/kgbb; penggunaan morfin merupakan kontra indikasi(4). Urine ditampung dengan urine bag lewat pemasangan kondom kateter, kira-kira 500 ml/hari. Warna urine kuning jernih, dengan albumin – , reduksi – , sedimen Ca oxalat + , Triple phosphat + , Coral 2 – 3, amorf + , BJ urine 1,015, pH 6,8. Intake kalori diberikan scbanyak 1.500 kalori berupa makanan lewat pipa dengan bahan-bahan maizena, telur, jeruk, margarine, tepung susu, gula pasir dan cairan sebanyak kirakira 7'/2 gelas(5). Berdasarkan basil laboratorium yang menyokong malaria dan infeksi sekunder berupa bronkhitis diberikan klorokuin injeksi 3x100 mg im, deksametason 3x100 mg iv dan ampisilin

59

4x300 mg iv. Pada hari ke tujuh perawatan, pemeriksaan darah malaria falciparum masih positip, maka diputuskan untuk mengganti klorokuin menjadi kinin antipirin injeksi 2x125 mg im, sedangkan obat-obat lainnya tetap diberikan. Pada hari ke delapan kesadaran penderita makin membaik (GCS 4/5/4) dan pemeriksaan darah malaria negatip pada hari ke sepuluh. Pada hari ke sebelas penderita sudah dapat makan minum dan keadaan umumnya cukup baik; maka penderita dipulangkan. Di sini terjadi resistensi Plasmodium falciparum terhadap klorokuin dan sulfadoksin-pirimetamin. Penelitian in vitro dan in vivo telah membuktikan bahwa kepekaan terhadap obat malaria berkurang dengan adanya tekanan obat (drug pressure) seperti pemberian kemoprofilaksis yang lama dan luas serta pengobatan massal, penggunaan obat dengan dosis subkuratif dan pemberian garam yang mengandung obat (medicated salt). Kina merupakan obat pilihan pada malaria serebral yang disertai koma dan malaria berat lainnya(6). KESIMPULAN DAN SARAN Walaupun kasus-kasus malaria falciparum yang resisten

klorokuin telah menyebar luas, namun klorokuin tetap digunakan sebagai obat pilihan pertama dalam pengobatan malaria. Bila resistensi sudah terbukti maka klorokuin diganti dengan obat alternatif lain. Untuk mencegah bertambah luasnya resistensi maka obat harus diberikan atas indikasi dan dosis yang tepat. Berbagai pengalaman telah menunjukkan bahwa penanggulangan masalah resistensi sangatlah sulit, maka tindakan pencegahan menjadi penting sekali.
KEPUSTAKAAN 1. 2. 3. 4. 5. 6. Staf Pengajar Ilmu Keschatan Anak FKUI, Bagian Dmu Kesehatan Anak FKUI, Jakarta, 1985, 655-659. Ardana K. et al. Malaria Screbral, Naskah Kopapdi VI, Jakarta 1984, 2174-2187. Harianto PN et al. Presentasi Klinik Komplikasi dan Mortalitas Malaria Serebral di RS Bethesda, Minahasa. Dalam: Naskah Kopapdi V1II, Jakarta, 1990, 603-618. Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit Menular dan Penyehatan Lingkungan Pemukiman, DepKes RI, Jakarta 1986, 51-61. Bagian Gizi RS Dr. Cipto Mangunkusumo. Penuntun Diit. Edisi kedua. Jakarta: Gramedia 1987, 16-18. Sungkar S, Pribadi W. Resistensi Plasmodium falciparum terhadap Obatobat Malaria. Maj Kedokt Indon 1992; 42(3): 155-162.

Kalender Kegiatan Ilmiah

Agustus 23–25, 1993 – SEMINAR PARASITOLOGI NASIONAL VII dan KONGRES PERKUMPULAN PEMBERANTASAN PENYAKIT PARASIT INDONESIA VI Kuta Pertamina Cottages, Bali, INDONESIA Secr.: Lab. Parasitologi Fakultas Kedokteran Universitas Udayana Jl. P.B. Sudirman Denpasar 80232 INDONESIA

HUMOR ILMU KEDOKTERAN
MASIH ADA YANG TERINGAT Seorang tukang Bajaj (pasien) dibawa ke rumahsakit dengan memar otak akibat diseruduk bis kota. Setelah koma seminggu ia mulai sadar dan dapat diajak bicara, namun ternyata ia menderita amnesia retrograd yang parah. Dokter : "Siapa nama saudara" Pasien : "Lupa dok" Dokter : "Dimana saudara tinggal ?" Pasien : "Tidak ingat lagi" Dokter : "Masih ingat kejadian kece lakaan yang saudara alami ?" Pasien : "Semua lupa" Dokter : "Apa yang bisa saudara ingat sekarang ini ?" Pasien : "SDSB buka tiap hari Rabu dok" R. Setyabudy Jakarta JUSTERU SOPAN Tiga orang dokter berkenalan pertama kali pada acara 'coffee break' di suatu kongres ilmiah. Dokter A adalah seorang yang gemar bicara tapi sangat penggagap. Selama berceloteh ia ditanggapi oleh dokter B. Pembicaraan segera berkembang menjadi ramai, namun dokter C diam saja. Setelah pembicaraan usai dan dokter A pergi, dokter B menegur dokter C : "Saya rasa saudara kurang sopan terhadap dokter A tadi. Berkali-kali ia mengajak saudara bicara tapi saudara tidak menjawab sepatah katapun". Jawab dokter C : "So .. so ... so .. al ny..nya,s...sa...yaju..gaga..ga... gap. Kalau saya jawab nan .. ti dikira menghi .. hi .. na di .. dia." R. Setyabudy Jakarta MINUM OBAT Seorang dokter ahli penyakit kulit dibingungkan oleh kedatangan seorang pasien anak dengan ruam-ruam di seluruh tubuh dan ditemani oleh ibunya yang ketus. Secara klinis dokter berkesimpulan bahwa ruam-ruam tersebut adalah Drug Eruption, sehingga dokter berusaha mencari kemungkinan penyebabnya secara langsung kepada pasien. Setelah ditanya berulang kali pasien tetap tidak mau mengakui bahwa sebelum ini ia minum suatu obat. Akhirnya dokter berusaha menakut-nakutkan dengan mengatakan bahwa penyakitnya merupakan penyakit yang berbahaya, sehingga pasien kelihatan ketakutan. Setelah melirik ke wajah ibunya yang ketus itu ia langsung menjawab "ya". Dokter : "Kalau ya, obat apa itu?" Pasien : "Obat syrup!" Dokter : "Berapa banyak kamu minum?" (tegas) Pasien : "Setengah bo . . bo . . tol, dok." (dengan takut-takut) Dokter : "Bagaimana caranya?" (dokter terkejut dan keheranan) Pasien : "O .. o .. obat .. lang .. langsung sa .. ya .. tee .. guk, dok" (bicaranya terputusputus) Dokter : "Kenapa begitu!" (tegas) Pasien : Habis, sa . . ya . . li . . hat . . i.i.i.ibu . . mi . . mi . num . . o . o . oobat . . se . . seper . . ti i. i itu, sih". Dokter geleng-geleng kepala dan ibu pasien menjadi malu Irwan Banda Acceh OBAT MALARIA Dalam dengar pendapat penggunaan obat tradisional di suatu daerah endemis malaria terjadilah tanya jawab sbb. : Penanya : "Saya sudah putus asa mengobati penyakit malaria yang hilang timbul. Oleh sebab itu pada waktu teman saya menganjurkan memakai tahi kambing, saya lakukan, dan temyata sembuh dan sehat sampai sekarang". Dokter dan pendengar lain : Bagaimana caranya ? (disertai ger . . . r . . . . r . . . r . . . r) Penanya : "(dengan bangga) 9 butir tahi kambing diosengkan, kemudian ditumbuk halus, diseduh dengan air panas 1 gelas, 3 X 3 butir / hari." Dokter : (dengan tenang mendengarkan dan membisikkan sesuatu kepada teman nya) Mau diterliti dan dibuat instand ? Emiliana Tjitra Jakarta

61

62

ABSTRAK
PENGOBATAN FARMAKOLOGIK INSOMNIA Insomnia tidak jarang di jumpai dalam situasi sehari-hari; diperkirakan sepertiga populasi pernah mengalaminya pada suatu saat, terutama di kalangan usia lanjut. Penatalaksanaan insomnia meliputi cara non farmakologik dan cara farmakologik; karena insomnia sebenarnya hanya merupakan gejala, terlebih dahulu harus dicari/diketahui penyebabnya. Farmakoterapi diindikasikan pada orang sehat yang mengalami transient insomnia atau pada orangtua dengan intermittent insomnia; tetapi tidak dianjurkan pada insomnia kronik, kecuali bila digunakan secara intermiten atau sebagai terapi ajuvan. Hipnotik sedatif digunakan bila dipastikan tidak ada primary sleep disorder; dan dimulai dengan dosis serendah mungkin untuk waktu sesingkat mungkin. Pada orangtua harus diperhitungkan kemungkinan perubahan farmakokinetik. Benzodiazepin sampai saat ini masih merupakan obat yang dianjurkan karena relatif aman; meskipun demikian harus diperhatikan kemungkinan efek samping berupa rasa kantuk pagi hari, rebound insomnia dan amnesia retrograd. Benzodiazepin kerja-cepat banyak dikaitkan dengan rebound insomnia dan reaksi withdrawal; sedangkan benzodiazepin kerja-lambat dapat menyebabkan rasa kantuk pagi hari. Amnesia anterograd dapat ditemukan pada penggunaan semua jenis benzodiazepin. Alkohol dan obatbebas tidak dianjurkan untuk mengatasi insomnia.
Drugs 1993; 45(1): 44-55 Brw

OBAT ANTIPSIKOTIK Tersedianya farmakoterapi untuk psikosis telah mengubah secara drastis cara-cara pengobatan orang-orang psikotik; pada umumnya obat tersebut

dianggap bekerja memblokade reseptor dopamin D2. Umumnya perbaikan mulamula diamati pada gejala tingkah laku, diikuti dengan perbaikan afek dan akhirnya pada gejala kognitif dan persepsi. Keberhasilan pengobatan antara lain diperkirakan berdasarkan usiapasien saat mulai sakit, fungsi sebelum sakit, riwayat keluarga, fungsi kognitif, ukuran ventrikel dalam otak dan kadar asam homovanilat. Semua obat antipsikotik – kecuali klozapin – umumnya sama efektif, tergantung pada respons sebelumnya dan toleransi pasien terhadap efek samping. Bila dimaksudkan untuk mengendalikan tingkah laku yang berbahaya, dalam jangka pendek dapat diberikan secara intramuskuler dan dikombinasi dengan benzodiazepin; sedangkan untuk pemeliharaan dapat digunakan haloperidol 5 mg/hari, atau obat-obat lain yang setara (dosis ekuipoten). Pemantauan pengobatan selanjutnya akan mempengaruhi kronisitas; relaps lebih mungkin terjadi bila obat dihentikan terlalu dini atau dosis terlalu rendah; meskipun dosis rendah mengurangi timbulnya efek samping. Penggunaan obat yang bersifat long-acting secara intramuskular dapat mengingatkan kepatuhan pasien. Efek samping berkaitan dengan potensi obat, umumnya berupa gejala ekstrapiramidal seperti distonia, akathisia, diskinesia tardif dan Parkinsonism; obat-obat potensi rendah dapat menyebabkan hipotensi ortostatik, sedasi dan efek antikolinergik. Neoruleptic malignant syndrome merupakan efek samping yang berbahaya, dapat timbul pada penggunaan semua obat neuroleptik. Klozapin terbukti efektif pada 30– 40% pasien yang telah resisten terhadap antipsikotik lain; meskipun tidak menimbulkan gejala ekstrapiramidal, dapat menyebabkan agranulositosis. Obat ini hanyadigunakanpadapasien yang tidak

dapat diatasi dengan obat antipsikotik lain.
Drugs 1992; 44(6): 981-92 Brw

VITAMIN K PROFILAKSIS Suatu studi klinis yang dilakukan di Inggris menunjukkan bahwa bayi baru lahir yang tidak diberi vitamin K profilaksis mempunyai risiko yang lebih besar menderita perdarahan, dibandingkan dengan yang mendapatkan vitamin K, baik secara oral (relative risk -13,4) maupun secara intramuskular (relative risk– 81,7). Dengan pengembangan preparat oral yang lebih baik, mungkin efektivitas pemberian oral juga akan meningkat.
Scrip 1991; 1671: 26 Brw

VAKSIN KOLERA ORAL Penelitian lapangan di Bangla Desh menunjukkan untuk pertama kalinya bahwa vaksin kolera oral dapat menurunkan kasus. Pemberian oral whole cell cholera vaccine dengan (BS-WC) atau tanpa (WC) cholera toxin B subunit telah menurunkan angka infeksi sebesar lebih dari 50 persen dibandingkan dengan plasebo; selain itu juga meringankan gejala pada kasus-kasus klinis.
Inpharma 1993; 872:16 Brw

ANTIKONVULSAN UNTUK PENGOBATAN PSIKOSIS Pasien-pasien psikosis yang tidak dapat diatasi dengan obat antipsikotik secara memuaskan, mungkin dapat menggunakan antikonvulsan sebagai obat tambahan. Bahkan pada kasuskasus psikosis organ ik dan bipolar, antikonvulsan dapat digunakan sebagai obat tunggal. Klonazepam merupakan obat tam-

63

ABSTRAK
bahan yang bermanfaat, tetapi kurang efektif bila digunakan secara tunggal; obat ini cukup aman, mempunyai efek sedasi dan ditoleransi dengan baik. Karbanazepin terutama bermanfaat untuk kasus-kasus bipolar, kadang-kadang dapat digunakan sebagai obat tunggal; asam valproat juga dapat bermanfaat, tetapi perlu diwaspadai efek sampingnya. Sampai saat ini penggunaan antikonvulsan pada psikosis adalah berdasarkan pengalaman empirik, karena belum dapat diterangkan secara memuaskan. Post mengamati adanya kecenderungan makin seringnya serangan afektif yang mirip dengan serangan epilepsi (teori kindling); mungkin fakta ini dapat sebagian menerangkan efek antikonvulsan tersebut.
Drugs 1992; 44(3): 326-35 Hk

Bila faktor usia ibu, suplemen asam folat, riwayat neural tube defect dalam keluarga dan kemungkinan sumber panas lain diperhitungkan/dikoreksi, maka risiko relatif untuk mandi air panas menjadi 2,8 (95%CI: 1,2-6,5), sauna 1,8 (95%CI: 0,9-7,9), demam 1,8 (95%CI: 0,8-4,1) dan bantal listrik sebesar 1,2 (95%CI: 0,5-2,6). Bilahanyaberendam air panas, sauna dan demam yang diperhitungkan, maka risiko relatif meningkat dari 1,9 (95%CI: 0,9-3,7) bila mengalami salah satu dari tiga hal di atas, menjadi 6,2 (95%CI: 2,2-17,2) bila mengalami dua dari tiga hal tersebut.
JAMA 1992; 268: 882-5 Hk

dengan 500 mg. 6 jam kemudian, atau kombinasi keduanya, yaitu artesunat disusul dengan meflokuin. Ternyata angka kesembuhan pada kelompok meflokuin adalah sebesar 81% (30 dari 37 pasien), pada kelompok artesunat sebesar 88%(35 dari 40 pasien) sedangkan pada kelompok kombinasi semuanya sembuh (39 pasien). Efek sāmping yang dijumpai ialah mual dan muntah.
Lancet 1992; 339: 821-4 Brw

MANDI AIR PANAS DAN KELAINAN JANIN Para peneliti di New England, AS menyatakan bahwa panas yang diperoleh dari mandi berendam air panas, sauna atau demam selama kehamilan trimester pertama dapat meningkatkan risiko neural tube defect pada bayinya. Penelitian ini melibatkan 23.491 wanita yang menjalani pemeriksaan alfa feto protein atau amniosentesis. Wanita yang mengalami exposure terhadap panas baik melalui sauna, berendam air panas, demam ataupun bantal listrik mempunyai risiko sebesar 1,9 (95%CI: 0,9-2,9); sedangkan yang bersauna, berendam air panas atau demam mempunyai risiko sebesar 2,2 (95%CI: 1,2-4,1). Analisis statistik selanjutnya menunjukkan bahwa risiko relatif mandi air panas adalah sebesar 2,9 (95%CI: 0,7-10,1), untuk sauna sebesar 2,6 (95%CI: 0,7-10,1), untuk demam sebesar 1,9 (95%CI: 0,8-4,1) dan untuk bantal listrik 1,2 (95%CI: 0,5-2,6).

MANFAAT YOGURT Minum yogurt dapat mengurangi kemungkinan kandidiasis vagina, demikian kesimpulan dari penelitian yang dilakukan di New York, AS. Sebanyak 33 wanita dengan infeksi kandida rekuren diberi diet 8 ounces yogurt yang mengandung Lactobacillus acidophilus setiap hari selama 6 bulan. Hasilnya ternyata dapat menurunkan angka infeksi per 6 bulan menjadi 0,38 ± 0,51 kali dibandingkan dengan 2,54 ± 1,66 kali pada kelompok kontrol (p = 0,001). Sedangkan koloni Candida menurun dari 3,23 ± 2,17 per 6 bulan pada kelompok kontrol menjadi 0,84 ± 0,90 per 6 bulan pada kelompok kelola (p = 0,001).
Ann. Intern. Medd. 1992; 116: 353-7 Hk

DIET DAN RISIKO KANKER PAYUDARA Sebanyak 89.494 wanita berusia 34 59 tahun telah diamati selama 8 tahun untuk mengetahui adanya pengaruh lemak dan serat dalam makanan terhadap risiko kanker payudara. Selama masa pengamatan, terdapat 1439 kasus kanker payudara, 774 di antaranya di kalangan wanita post menopause. Ternyata analisis statistik tidak menunjukkan adanya pengaruh lemak maupun serat dalam makanan, baik secara positif maupun negatif, terhadap timbulnya kanker payudara. Analisis juga tidak menunjukkan pengaruh jenis lemak tertentu (jenuh maupun tak jenuh) terhadap kanker payudara. Penelitian ini tidak mendukung pendapat bahwa lemak dapat meningkatkan risiko kanker payudara dan bahwa serat dapat menurunkan risiko tersebut.
JAMA 1992; 268: 2037114 Hk

ANTIMALARIA Malaria masih merupakan masalah kesehatan di Asia, dan obat baru yang efektif masih terus dicari. Obat baru - artesunat - telah dicoba pada sekelompok pasien malaria di Thailand; 127 pasien secara acak mendapatkan 600 mg. artesunat selania 5 hari, atau meflokuin 750 mg. disusul

64

65

Ruang Penyegar dan Penambah Ilmu Kedokteran
Dapatkah saudara menjawab pertanyaan-pertanyaan di bawah ini?
1. Cryptosporidium tergolong : a) Basil b) Kokus c) Protozoa d) Jamur e) Cacing 2. Cryptosporidium menyebabkan gejala : a) Diare b) Demam c) Kejang d) Batuk e) Semua benar 3. Geraham pertama diharapkan tumbuh pada usia : a) 0 – 6 bulan b) 6 – 12 bulan c) 12 –18 bulan d) 18 – 24 bulan e) lebih dari 24 bulan 4. Talasemia merupakan kelainan darah akibat kelainan : a) Metabolisme Fe b) Rantai globin c) Absorbsi asam folat d) Metabolisme protein e) Defisiensi 5. Diagnosis prenatal talasemia dapat dilakukan mclalui : a) Chorionic villi sampling b) Teknik cross-matching c) Ultrasonografi d) Kadar Fe e) Semua bcnar 6. Pada purpura trombositiopenik idiopatik ditemukan peingkatan kadar : a) Trombosit b) Megakariosit c) Fe d) Globulin e) Semua benar 7. Kelainan kulit yang khas pada SLE (systemic lupus erythematosus) : a) Hiperpigmentasi b) Vitiligo c) Butterfly rash d) Ulkus e) Eritema 8. Tindakan bedah pada atresia bilier seyogyanya dilakukan pada usia : a) Kurang dari 8 minggu b) Antara 8 – 10 minggu c) Setelah 12 minggu d) Setelah 6 bulan e) Setelah 1 tahun 9. Tinja akolik ditemukan pada : a) Kelainan kandung empedu b) Kelainan hepar c) Kolestasis ekstrahepatik d) Kolestasis intrahepatik e) Gagal hepar 10. Obat yang bersifat merangsang aktivitas enzim glukuronil transferase : a) Asam ursodeoksikolat b) Asam litokolat c) Kolestiramin d) Fenobarbital e) Semua benar

66

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->