BAB I PENDAHULUAN Usia reproduksi sehat adalah usia 20-35 tahun.

Usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun meningkatkan risiko terjadinya komplikasi dalam kehamilan, salah satunya solusio plasenta. (1,3,7) Terdapat beberapa istilah untuk penyakit ini yaitu solutio placentae, abruptio placentae, ablatio placentae, dan accidental hemorrhage. Istilah atau nama lain yang lebih deskriptif adalah premature separation of the normally implanted placenta (pelepasan dini plasenta yang implantasinya normal). Bila terjadi pada kehamilan dibawah 20 minggu gejala klinik berupa abortus iminens. Secara definitif diagnosisnya baru bisa ditegakkan setelah partus jika terdapat hematoma pada permukaan maternal plasenta. (1,2) Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir. Di berbagai literatur disebutkan bahwa risiko mengalami solusio plasenta meningkat dengan bertambahnya usia.(1) Solusio plasenta merupakan salah satu penyebab perdarahan antepartum yang memberikan kontribusi terhadap kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Terdapat faktor-faktor lain yang ikut memegang peranan penting yaitu kekurangan gizi, anemia, paritas tinggi, dan usia lanjut pada ibu hamil. Di negara yang sedang berkembang penyebab kematian yang disebabkan oleh komplikasi kehamilan, persalinan, nifas atau penangannya (direct obstetric death) adalah perdarahan, infeksi, preeklamsi/eklamsi. Selain itu kematian maternal juga dipengaruhi faktor-faktor reproduksi, pelayanan kesehatan, dan sosioekonomi. Salah satu faktor reproduksi ialah ibu hamil dan paritas. (1) Solusio plasenta sebenarnya lebih berbahaya daripada plasenta previa bagi ibu hamil dan janinnya. Pada perdarahan tersembunyi (concealed hemorrhage) yang luas dimana perdarahan retroplasenta yang banyak dapat mengurangi sirkulasi utero-plasenta dan menyebabkan hipoksia janin. Disamping itu, pembentukan hematoma retroplasenta yang luas bisa menyebabkan koagulopati komsumtif yang fatal bagi ibu. (2)

1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Definisi Solusio plasenta adalah terlepasnya sebagian atau seluruh permukaan maternal plasenta dari tempat implantasinya yang normal pada lapisan desidua endometrium sebelum waktunya yakni sebelum anak lahir. (1) B. Epidemiologi Insidens solusio plasenta bervariasi di seluruh dunia. Penelitian di Norwegia menunjukkan insidensi 6,6 per 1000 kelahiran.(5) Frekuensi solusio plasenta di Amerika Serikat dan di seluruh dunia mendekati 1 %. Saat ini kematian maternal akibat solusio plasenta mendekati 6 %. (4) Solusio plasenta merupakan salah satu penyebab perdarahan antepartum yang memberikan kontribusi terhadap kematian maternal dan perinatal di Indonesia. Pada tahun 1988 kematian maternal di Indonesia diperkirakan 450 per 100.000 kelahiran hidup. Angka tersebut tertinggi di ASEAN (5-142 per 100.000) dan 50-100 kali lebih tinggi dari angka kematian maternal di negara maju. (1) Solusio plasenta terjadi sekitar 1% dari semua kehamilan di seluruh dunia. Melihat latar belakang yang sering dianggap sebagai faktor risiko diyakini bahwa insidensi solusio plasenta semakin menurun dengan semakin baiknya perawatan antenatal sejalan dengan semakin menurunnya jumlah ibu hamil usia dan paritas tinggi dan membaiknya kesadaran masyarakat berperilaku lebih higienis. Transportasi yang lebih mudah memberi peluang pasien cepat sampai ke tujuan sehingga keterlambatan dapat dihindari dan solusio plasenta tidak sampai menjadi berat dan mematikan bagi janin. Dalam kepustakaan dilaporkan insidensi solusio plasenta 1 dalam 155 sampai 1 dalam 225 persalinan (yang berarti < 0,5%) di negara-negara Eropa untuk solusio plasenta yang tidak sampai mematikan janin. Untuk solusio yang lebih berat sampai mematikan janin insidennya lebih rendah dari 1 dalam 830 persalinan (1974-1989) dan turun menjadi 1 dalam 1.550 persalinan (1988-1999). Namun, insidensi solusio plasenta diyakini masih lebih tinggi di negara berkembang seperti Indonesia dibanding dengan negara maju. (2)

2

3) Terdapat peningkatan insiden solusio pada ketuban pecah dini preterm. (1. (1) 3 .C.0 2. antara lain mencakup preeklamsia. Faktor risiko solusio plasenta (2) Faktor risiko Pernah solusio plasenta Ketuban pecah pretermn/korioamnionitis Sindroma pre-eklamsia Hipertensia kronik Merokok/nikotin Risiko relatif 10 – 25 2.4 – 3.4 – 1. hipertensi gestasional. Tetapi terdapat beberapa keadaan patologik yang lebih sering bersama dengan atau menyertai solusio plasenta dan dianggap sebagai faktor risiko (lihat tabel 1). merokok dikaitkan dengan peningkatan risiko solusio.0 1.9 Merokok + hipertensi kronik atau pre. Dalam sebuah meta-analisis 54 studi tahun 1996 mendapatkan peningkatan risiko solusio sebesar tiga kali lipat pada ketuban pecah dini. dari Collaborative Perinatal Project.6 juta kehamilan mendapatkan risiko solutio sebesar dua kali lipat pada perokok.0 1. Usia ibu dan paritas yang tinggi berisiko lebih tinggi. (1) Pada studi-studi awal. Etiologi Hingga saat ini penyebab utama dari solusio plasenta tidak diketahui. Tabel 1. kondisi yang paling sering berkaitan adalah beberapa tipe hipertensi. Dalam sebuah meta-analisis terhadap 1. Angka ini meningkat menjadi lima sampai delapan kali lipat apabila perokok tersebut mengidap hipertensi kronik dan/ preeklamsi berat. (3) Perbedaan suku kelihatan berpengaruh pada risiko.8 – 3.5 – 8 eklamsia Pecandu kokain Mioma di belakang plasenta 13 % 8 dari 14 Gangguan sistem pembekuan darah berupa Meningkat s/d 7x single-gene mutation/trombofilia Trauma abdomen dalam kehamilan Jarang Sejauh ini.1 – 4. atau hipertensi kronik.

Faktor paritas ibu Lebih banyak dijumpai pada multipara dari pada primipara.4% dari seluruh kasus solusio plasenta (8). namun ada beberapa faktor yang menjadi predisposisi : 1. . Hal ini dapat diterangkan karena makin tinggi paritas ibu makin kurang baik keadaan endometrium (5. Pada penelitian di Parkland.Penyebab primer solusio plasenta belum diketahui secara pasti. jatuh.8) . kena tendang. pukulan.8). dan separuh dari wanita yang hipertensi tersebut mempunyai penyakit hipertensi kronik. ditemukan bahwa terdapat hipertensi pada separuh kasus solusio plasenta berat. sindroma preeklamsia dan eklamsia (8.6. hipertensi essensial. Faktor kardio-reno-vaskuler Glomerulonefritis kronik.8). dan lain-lain) merupakan penyebab 1. Faktor usia ibu Dalam penelitian Prawirohardjo di RSUPNCM dilaporkan bahwa terjadinya peningkatan kejadian solusio plasenta sejalan dengan meningkatnya umur ibu. sisanya hipertensi yang disebabkan oleh kehamilan. Faktor trauma Trauma yang dapat terjadi antara lain : Dekompresi uterus pada hidroamnion dan gemeli. 6.6. . Leiomioma uteri (uterine leiomyoma) yang hamil dapat menyebabkan solusio plasenta apabila plasenta berimplantasi di atas bagian yang mengandung leiomyoma (8. . seperti jatuh.9). dan lain-lain. versi luar atau tindakan pertolongan persalinan. Holmer mencatat bahwa dari 83 kasus solusio plasenta yang diteliti dijumpai 45 kasus terjadi pada wanita multipara dan 18 pada primipara 4.9) . 3.8. 5.Trauma langsung.Tarikan pada tali pusat yang pendek akibat pergerakan janin yang banyak/bebas.9). Dapat terlihat solusio plasenta cenderung berhubungan dengan adanya hipertensi pada ibu (5. Hal ini dapat diterangkan karena makin tua umur ibu. Faktor pengunaan kokain Penggunaan kokain mengakibatkan peninggian tekanan darah dan peningkatan pelepasan katekolamin. makin tinggi frekuensi hipertensi menahun (5. yang mana bertanggung jawab atas terjadinya vasospasme 4 (2. Dari penelitian yang dilakukan Slava di Amerika Serikat diketahui bahwa trauma yang terjadi pada ibu (kecelakaan.5-9. 2.

seperti anemia. Bagian terbawah janin. Perdarahan yang terjadi dalam banyak kejadian akan merembes antara plasenta dan miometrium untuk seterusnya menyelinap di bawah selaput ketuban dan akhirnya memperoleh jalan ke kanalis servikalis dan keluar melalui vagina (revealed hemorrhage). atau bisa seluruh permukaan maternal plasenta terlepas (solusio plasenta totalis). ada kalanya. hipotesis ini belum terbukti secara definitif. Ini dapat diterangkan pada ibu yang perokok plasenta menjadi tipis. 9. Klasifikasi Plasenta dapat terlepas hanya pada pinggirnya saja (ruptura sinus marginalis). Angka kejadian solusio plasenta pada ibu-ibu penggunan kokain dilaporkan berkisar antara 13-35%. umumnya kepala.pembuluh darah uterus dan dapat berakibat terlepasnya plasenta. menempel ketat pada segmen bawah rahim. Faktor kebiasaan merokok Ibu yang perokok juga merupakan penyebab peningkatan kasus solusio plasenta sampai dengan 25% pada ibu yang merokok ≤ 1 (satu) bungkus per hari. dapat pula terlepas lebih luas (solutio plasenta parsialis). Riwayat solusio plasenta sebelumnya Hal yang sangat penting dan menentukan prognosis ibu dengan riwayat solusio plasenta adalah bahwa resiko berulangnya kejadian ini pada kehamilan berikutnya jauh lebih tinggi dibandingkan dengan ibu hamil lainnya yang tidak memiliki riwayat solusio plasenta sebelumnya (8). malnutrisi/defisiensi gizi. perdarahan tersebut tidak keluar melalui vagina (concealed hemmorhage) jika: (2)     Bagian plasenta sekitar perdarahan masih melekat pada dinding rahim Selaput ketuban masih melekat pada dinding rahim Perdarahan masuk ke dalam kantong ketuban setelah selaput ketuban pecah karenanya. dan lain-lain (8). Namun. Akan tetapi. Deering dalam penelitiannya melaporkan bahwa resiko terjadinya solusio plasenta meningkat 40% untuk setiap tahun ibu merokok sampai terjadinya kehamilan. 7. diameter lebih luas dan beberapa abnormalitas pada mikrosirkulasinya. D. 8. walaupun jarang. tekanan uterus pada vena cava inferior dikarenakan pembesaran ukuran uterus oleh adanya kehamilan. Pengaruh lain. 5 .

2. Terlepasnya permukaan maternal plasenta sebelum waktunya setelah umur kehamilan 20 minggu. Concealed Hemmorrhage Klasifikasi a. Solusio plasenta partialis. Revealed Hemorrhage. yang membentuk hematoma retroplacenter 3. Ruptura sinus marginalis. b. B. Yang ringan biasanya baru diketahui setelah plasenta lahir dengan adanya hematoma yang tidak luas pada permukaan maternal atau ada 6 . plasenta terlepas sebagian. solusio. Dalam klinis solusio plasenta dibagi ke dalam berat ringannya gambaran klinik sesuai dengan luasnya permukaan plasenta yang terlepas. Solusio plasenta dengan perdarahan keluar 2. plasenta terlepas seluruhnya. A. Pritchard JA membagi solusio plasenta menurut bentuk perdarahan (8): 1. Solusio plasenta yang perdarahannya masuk ke dalam kantong amnion . yaitu solutio plasenta ringan. plasenta sedang. 3. Trijatmo Rachimhadhi membagi solusio plasenta menurut derajat pelepasan plasenta (2): 1. dan solusio plasenta berat. Solusio Plasenta. sebagian kecil pinggir plasenta yang terlepas.Gambar 1. Solusio plasenta totalis. Solusio plasenta dengan perdarahan tersembunyi.

atau ada yang menyebutkan kurang dari 1/6 bagian. hipotensi dan takikardia. Tumpahan darah yang keluar terlihat seperti pada haid bervariasi dari sedikit sampai seperti menstruasi yang banyak. Jumlah darah yang keluar lebih banyak dari 250 ml tetapi belum mencapai 1. Komplikasi terhadap ibu dan janin belum ada. Jumlah darah yang keluar biasanya kurang dari 250 ml. solusio plasenta berat Luas plasenta yang terlepas sudah melebihi 50%. keadaan umum penderita buruk disertai syok. (2) 1. Pada trauma abdomen etiologinya jelas karena robeknya pembuluh darah di desidua. Pertumpahan darah bisa terjadi ke luar dan ke dalam bersama-sama. Keadaan umum penderita bisa menjadi buruk apabila perdarahannya cukup banyak pada kategori concealed hemorrhage. Patofisiologi Sesungguhnya solusio plasenta merupakan hasil akhir dari suatu proses yang bermula dari suatu keadaan yang mampu memisahkan vili-vili korialis plasenta dari tempat implantasinya pada desidua basalis sehingga terjadi perdarahan.000 ml. Pembagian secara klinik ini baru definitif bila ditinjau retrospektif karena solusio plasenta sifatnya berlangsung progresif yang berarti solusio plasenta yang ringan bisa berkembang menjadi lebih berat dari waktu ke waktu. solusio plasenta ringan Luas plasenta yang terlepas tidak sampai 25%. Gejala-gejala dan tanda-tanda klinis jelas. dan hampir semua janinnya telah meninggal. Komplikasi koagulopati dan gagal ginjal yang ditandai pada oliguri biasanya telah ada. denyut jantung janin menjadi cepat. E. Oleh karena itu patofisiologinya bergantung pada etiologi. 3.ruputura sinus marginalis. Semua penyakit ibu yang dapat menyebabkan 7 .000 ml atau lebih. Umumnya pertumpahan darah terjadi ke luar dan ke dalam bersama-sama. tetapi belum mencapai separuhnya (50%). (2) Dalam banyak kejadian perdarahan berasal dari kematian sel (apoptosis) yang disebabkan oleh iskemia dan hipoksia. Gejala-gejala perdarahan sukar dibedakan dari plasenta previa kecuali warna darah yang kehitaman. dan jumlah darah yang keluar telah mencapai 1. solusio plasenta sedang Luas plasenta yang terlepas telah melebihi 25%. Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus. 2.

mengakibatkan pelepasan tromboplastin ke dalam peredaran darah.pembentukan trombosis dalam pembuluh darah desidua atau dalam vaskular vili dapat berujung kepada iskemia dan hipoksia setempat yang menyebabkan kematian sejumlah sel dan mengakibatkan perdarahan sebagai hasil akhir. 8 . Perdarahan tersebut menyebabkan desidua basalis terlepas kecuali selapis tipis yang tetap melekat pada miometrium. Hematoma retroplasenta mempengaruhi penyampaian nutrisi dan oksigen dari sirkulasi maternal/plasenta ke sirkulasi janin. atau mengadakan ekstravasasi di antara serabut otot uterus. maka seluruh permukaan uterus akan berbercak ungu atau biru dan terasa sangat tegang serta nyeri. Trombin yang terbentuk dipakai untuk mengubah fibrinogen menjadi fibrin untuk membentuk lebih banyak bekuan darah terutama pada solusio plasenta berat. terdapat perdarahan tinggal terperangkap di dalam uterus (concealed hemorrhage). Hematoma yang terbentuk dengan cepat meluas dan melepaskan plasenta lebih luas/banyak sampai ke pinggirnya sehingga darah yang keluar merembes antara selaput ketuban dan miometrium untuk selanjutnya keluar melalui serviks ke vagina (reavealed hemorrhage). pada tingkat permulaan sekali dari proses terdiri atas pembentukan hematom yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas. Perdarahan tidak bisa berhenti karena uterus yang lagi mengandung tidak mampu berkontraksi untuk menjepit pembuluh arteria spiralis yang terputus.2) Akibat kerusakan jaringan miometrium dan terbentuknya hematoma retroplasenter. Dengan demikian. (1. Karena kemampuan fibrinolisis dari plasmin ini maka fibrin yang terbentuk dihancurkannya. Pada awalnya mungkin belum ada gejala kecuali terdapat hematom pada bagian belakang plasenta yang baru lahir. Akibat lain dari pembekuan darah intravaskular ialah terbentuknya plasmin dari plasminogen yang dilepaskan pada setiap kerusakan jaringan. Hal ini disebut uterus couvelaire. Dalam beberapa kejadian pembentukan hematom retroplasenta disebabkan oleh putusnya arteria spiralis dalam desidua. Walaupun jarang. Sebagian akan menyelundup di bawah selaput ketuban keluar dari vagina atau menembus selaput ketuban masuk ke dalam kantong ketuban. Tromboplastin bekerja mempercepat perombakan protrombin menjadi trombin. kompresi dan kerusakan hematom yang bisa menyebabkan pelepasan yang lebih luas. Melalui mekanisme ini apabila pelepasan tromboplastin cukup banyak dapat menyebabkan terjadi pembekuan darah intravaskular yang luas (disseminated intravascular coagulation) yang semakin menguras persediaan fibrinogen dan faktor-faktor pembekuan lain. kompresi dan kerusakan pada bagian plasenta sekelilingnya yang berdekatan. Bila ekstravasasi berlangsung hebat. Akibatnya hematoma retroplasenter akan bertambah besar. sehingga sebagian dan akhirnya seluruh plasenta akan terlepas.

(2. Makin lama sejak terjadinya solusio plasenta sampai persalinan selesai. Dengan jalan ini pada solusio palenta berat dimana telah terjadi perdarahan melebihi 2. Untuk menaikkan kembali kadar fibrinogen ke tingkat di atas nilai krisis lebih disukai memberikan transfusi darah segar sebanyak 2. Pada kadar ini telah terjadi gangguan pembekuan darah (consumtive coagulopathy) yang secara laboratoris terlihat pada memanjangnya waktu pembekuan melebihi 6 menit dan bekuan darah yang telah terbentuk mencair kembali. Apabila sebagian kecil yang lepas. (1. kelainan ginjal dan nasib janin. mungkin tidak berpengaruh sama sekali atau mengakibatkan gawat janin. Namin.Penghancuran butir-butir fibrin yang terbentuk intravaskular oleh plasmin mengakibatkan hancurnya bekuan-bekuan darah dalam pembuluh darah kecil yang berguna mempertahankan keutuhan sirkulasi mikro. (2) 9 .000 ml karena setiap 1. Kadar fibrinogen normal 450 mg % turun menjadi 100 mg % atau lebih rendah. Oliguria dan proteinuria akan terjadi akibat nekrosis tubuli ginjal mendadak yang masih dapat sembuh kembali. makin hebat komplikasinya. Perfusi ginjal akan terganggu karena syok dan pembekuan intravaskuler.000 ml sampai 4. di lain pihak penghancuran fibrin oleh plasmin memicu perombakan lebih banyak fibrinogen menjadi fibrin agar darah bisa membeku. Nasib janin tergantung dari luasnya plasenta yang lepas.000 ml darah segar diperkirakan mengandung 2 gram fibrinogen. atau akibat nekrosis korteks ginjal mendadak yang biasanya berakibat fatal. Pada keadaan yang berat ini telah terjadi kematian janin dan pada pemeriksaan laboratorium dijumpai kadar hancuran faktor-faktor pembekuan darah dan hancuran fibrinogen meningkat dalam serum mencapai kadar yang berbahaya yaitu di atas 100 μg per ml. Apabila sebagian besar atau seluruhnya terlepas. terjadi hipofibrinogenemia yang menyebabkan gangguan pembekuan darah pada uterus maupun alat-alat tubuh lainnya. Pada keadaan yang lebih parah darah tidak mau membeku sama sekali apabila kadar fibrinogen turun dibawah 100 mg%.6) Akibatnya. anoksia akan mengakibatkan kematian janin.000 ml dapat dimengerti kalau akhirnya akan terjadi kekurangan fibrinogen dalam darah sehingga persediaan fibrinogen lambat laun mencapai titik kritis ( ≤ 150 mg/100 ml darah) dan terjadi hipofibrinogenemia.6) Waktu adalah hal yang sangat menentukan dalam beratnya gangguan pembekuan darah.2.

dan denyut jantung janin biasanya telah menunjukkan gawat janin. Solusio plasenta sedang Gejala-gejala dan tanda-tanda sudah jelas seperti rasa nyeri pada perut yang terus menerus. Tanda-tanda vital dan keadaan umum ibu maupun janin masih baik. kewaspadaan atau kecurigaan yang tinggi sangat diperlukan.F. Pada inspeksi dan auskultasi tidak dijumpai kelainan kecuali pada palpasi sedikit terasa nyeri lokal pada tempat terbentuk hematom dan perut sedikit tegang tapi bagian-bagian janin masih dapat dikenal. Nyeri yang belum terasa menyulitkan membedakannya dengan plasenta previa kecuali darah yang keluar bewarna merah segar pada plasenta previa. (2. dan mungkin kelainan pembekuan darah dan gangguan fungsi ginjal sudah mulai ada. kulit dingin. Pada keadaan yang sangat ringan tidak ada gejala kecuali hematom yang berukuran beberapa sentimeter terdapat pada permukaan maternal plasenta. rasa nyeri perut dan uterus tegang terus-menerus mirip his partus prematurus. Rasa nyeri pada perut masih ringan dan darah yang keluar masih sedikit. 10 . gejala yang lahir mirip tanda persalinan prematur saja. Walaupun belum memerlukan intervensi segera. sehingga belum keluar melalui vagina. Sejumlah penderita bahkan tidak menunjukkan tanda atau gejala klasik. Gambaran klinis Gambaran klinik penderita solusio plasenta bervariasi sesuai dengan berat ringannya atau luas permukaan maternal plasenta yang terlepas. Pemeriksaan ultrasonografi berguna untuk menyingkirkan plasenta previa dan mungkin bisa mendeteksi luasnya solusio terutama pada solusio sedang atau berat. Gejala dan tanda klinis yang klasik dari solusio plasenta adalah terjadinya perdarahan yang bewarna tua keluar melalui vagina (80% kasus). oliguria mulai ada. Oleh sebab itu. perdarahan yang tampak keluar lebih banyak. Kadar fibrinogen darah dalam batasbatas normal yaitu 350 mg%.6. Belum ada uji coba yang khas untuk menentukan diagnosisnya. Ini dapat diketahui secara retrospektif pada inspeksi plasenta setelah partus. hipotensi. keadaan yang ringan ini perlu dimonitor terus sebagai upaya mendeteksi keadaan bertambah berat. dan keringatan.8) Solusio plasenta ringan Kurang lebih 30% penderita solusio plasenta ringan tidak atau sedikit sekali melahirkan gejala. kadar fibrinogen berkurang antara 150 samapai 250 mg/100 ml. takikardia.

ataupun datang dengan perdarahan tidak banyak dengan perut tegang. kematian perinatal dapat dipastikan terjadi. nyeri pada uterus. Adakalanya keadaan umum ibu jauh lebih buruk dibandingkan perdarahan yang tidak seberapa keluar dari vagina. Solusio plasenta berat Perut sangat nyeri dan tegang serta keras seperti papan (defans musculaire) disertai perdarahan yang berwarna hitam. Fundus uteri lebih tinggi daripada yang seharusnya oleh karena telah terjadi penumpukan darah di dalam rahim pada kategori concealed hemorrhage. Pada stadium ini bisa jadi telah timbul his dan persalinan telah mulai. Namun adakalanya pasien datang dengan gejala mirip persalinan prematur. Kadar fibrinogen darah rendah yaitu kurang dari 150 mg% dan telah ada trombositopenia. Pada auskultasi denyut jantung janin tidak terdengar lagi akibat gangguan anatomik dan fungsi dari plasenta. Hipofibrinogenemia dan oliguria boleh jadi telah ada sebagai akibat komplikasi pembekuan darah intravaskular yang luas (disseminated intravascular coagulation). Perdarahan pervaginam jelas dan bewarna kehitaman.8) Prosedur pemeriksaan untuk dapat menegakkan diagnosis solusio plasenta antara lain : 11 . dan adanya kontraksi tetanik pada uterus. Rasa nyeri datangnya akut kemudian menetap tidak bersifat hilang timbul seperti pada his yang normal.Rasa nyeri dan tegang perut jelas sehingga palpasi bagian-bagian anak sukar. (2. Diagnosis definitif hanya bisa ditegakkan secara retrospektif yaitu setelah partus dengan melihat adanya hematoma retroplasenta. Perlu dilakukan tes gangguan pembekuan darah. Pada inspeksi rahim kelihatan membulat dan kulit diatasnya kencang dan berkilat. dan gangguan fungsi ginjal. Pada pemantauan keadaan janin dengan kardiotokografi bisa jadi telah ada deselarasi lambat. G. tetapi janin telah meninggal. Keadaan janin biasanya sudah gawat. Keadaan umum menjadi buruk disertai syok. Bila terminasi persalinan terlambat atau fasilitas perawatan intensif neonatus tidak memadai. Diagnosis Diagnosis solusio plasenta bisa ditegakkan berdasarkan adanya gejala dan tanda klinis berupa perdarahan (≥ 20 minggu). Oleh karena itu palpasi bagian-bagian janin tidak mungkin lagi dilakukan. Jika dalam masa observasi tinggi fundus bertambah lagi berarti perdarahan baru masih berlangsung. penderita pucat karena mulai ada syok sehingga keringat dingin.

muntah. 6. . Sulit dilakukan karena uterus tegang. baik sewaktu his maupun di luar his. pucat. 5.Perdarahan pervaginam yang sifatnya dapat hebat dan sekonyong-konyong (non-recurrent) terdiri dari darah segar dan bekuan-bekuan darah yang berwarna kehitaman . Palpasi (3. Ibu terlihat anemis yang tidak sesuai dengan jumlah darah yang keluar pervaginam. Tinggi fundus uteri (TFU) tidak sesuai dengan tuanya kehamilan.6) - 4. Apabila plasenta sudah pecah dan sudah terlepas seluruhnya. Pasien gelisah. sering mengerang karena kesakitan.6) Serviks dapat telah terbuka atau masih tertutup.Pergerakan anak mulai hebat kemudian terasa pelan dan akhirnya berhenti (anak tidak bergerak lagi). mata berkunang-kunang. kemudian turun di bawah 100 dan akhirnya hilang bila plasenta yang terlepas lebih dari satu per tiga bagian. Anamnesis (3. plasenta ini akan turun ke bawah dan teraba pada pemeriksaan.6) . Uterus tegang dan keras seperti papan yang disebut uterus in bois (wooden uterus) baik waktu his maupun di luar his. Pemeriksaan umum (3. Auskultasi (3.6) 12 2. Kepala terasa pusing. Kadang ibu dapat menceritakan trauma dan faktor kausal yang lain. Pemeriksaan dalam (3. kadang-kadang pasien dapat menunjukkan tempat yang dirasa paling sakit. ini sering meragukan dengan plasenta previa. Pucat. sianosis dan berkeringat dingin. Terlihat darah keluar pervaginam (tidak selalu). Bagian-bagian janin sulit dikenali. lemas.6) - 3. . Inspeksi (3.6) .Perasaan sakit yang tiba-tiba di perut. Nyeri tekan di tempat plasenta terlepas. disebut prolapsus placenta. karena perut (uterus) tegang. Kalau sudah terbuka maka plasenta dapat teraba menonjol dan tegang. bila denyut jantung terdengar biasanya di atas 140.1.

Karena pada solusio plasenta sering terjadi kelainan pembekuan darah hipofibrinogenemia. Pemeriksaan ulang pada perdarahan baru sering bisa membantu karena gambaran ultrasonografi dari darah yang telah membeku akan berubah menurut waktu menjadi lebih ekogenik pada 48 jam kemudian menjadi hipogenik dalam waktu 1 sampai 2 minggu. Pemeriksaan laboratorium (3. 9. Disamping itu.Darah . lakukan cross-match test. Pemeriksaan plasenta.. kecil dan filiformis.Darah : Hb menurun.Urin : Albumin (+). tes kualitatif fibrinogen (fiberindex).6) . dan tes kuantitatif fibrinogen (kadar normalnya 15O 13 . maka diperiksakan pula COT (Clot Observation mg%). (9) test) tiap l jam. 7. . Plasenta dapat diperiksa setelah dilahirkan. Biasanya tampak tipis dan cekung di bagian plasenta yang terlepas (kreater) dan terdapat koagulum atau darah beku yang biasanya menempel di belakang plasenta. pada pemeriksaan sedimen dapat ditemukan silinder dan leukosit. Nadi cepat. 8.Tepian plasenta Ultrasonografi merupakan pemeriksaan yang berguna untuk membedakan dengan plasenta previa. Pemeriksaaan Ultrasonografi (USG) Pada pemeriksaan USG yang dapat ditemukan antara lain : . yang disebut hematoma retroplacenter.Tekanan darah semula mungkin tinggi karena pasien sebelumnya menderita penyakit vaskuler. desidua dan mioma semuanya bisa mirip dengan solusio plasenta dan memberikan hasil pemeriksaan positif palsu. tetapi lambat laun turun dan pasien jatuh dalam keadaan syok. periksa golongan darah. solusio plasenta sulit dibedakan dengan plasenta itu sendiri. kompleksitas vaskular rahim.Terlihat daerah terlepasnya plasenta .Janin dan kandung kemih ibu . tetapi pada solusio plasenta pemeriksaan dengan USG tidak memberikan kepastian berhubung kompleksitas gambaran retroplasenta yang normal mirip dengan gamparan perdarahan retroplasenta pada solusio plasenta Kompleksitas gambaran normal retroplasenta.

Daerah vaskular yang normal subplacental kurang echogenic dari plasenta dan juga dapat meniru hematoma.Penggunaan color Doppler bisa membantu diagnosis solusio plasenta di mana tidak terdapat sirkulasi darah yang aktif padanya. Massa retroplacental seperti Leiomioma juga dapat meniru hematoma. 14 . Namun. baik kompleksitas retroplasenta yang hiperekoik maupun yang hipoekok seperti mioma dan kontraksi uterus. kontraksi bersifat sementara dan biasanya lebih homogen dalam gambarannya daripada hematoma. Kematian janin tertinggi di solusio retroplacental. terdapat sirkulasi darah yang aktif padanya. Pasien dengan fundus atau korpus hematoma memiliki prognosis yang lebih buruk dibandingkan dengan supracervical hematoma. Sebuah hematom lebih besar dari 50 mL atau satu detasemen plasenta lebih besar dari 50% menunjukkan prognosis yang lebih baik. Namun. pada mioma sirkulasi aktif terdapat lebih banyak pada bagian perifer daripada bagian tengahnya. Volume hematoma (diperkirakan oleh [panjang × lebar × tinggi] / 2) dan jumlah pelepasan plasenta adalah prediktor paling akurat dari hasil kehamilan. (9) Lokasi dan luasnya solusio plasenta berkorelasi dengan kematian janin. itu tidak memiliki massa-efek pada plasenta dan mungkin memiliki ruang vaskuler terlihat. Kompleks hypoechoic retroplacental (terdiri dari pembuluh uteroplasenta dan miometrium) harus lebih tipis dari 1-2 cm. Beberapa proses dapat menyulitkan untuk gambaran hematoma retroplacental pada USG. Pada kontraksi uterus terdapat sirkulasi aktif didalamnya. Perdarahan akut retroplacental dapat memiliki echogenicity mirip dengan plasenta atasnya dan muncul sebagai plasenta mengental. Kontraksi miometrium retroplacental dapat mengerahkan massa-efek pada plasenta. sedangkan pada kompleksitas lain. Perdarahan Subchorionic dapat menyerupai suatu plasenta memanjang atau bisa meniru massa intrauterin.

dan bilamana persalinan pervaginam belum ada tanda-tandanya dipilih persalinan melalui operasi Sectio Caesarean Cito. Persalinan mungkin pervaginam atau mungkin juga harus perabdominam bergantung pada banyaknya perdarahan. Pemeriksaan dengan ultrasonografi berguna terutama untuk membedakannya dengan plasenta previa dan memastikan janin masih hidup. (2. dan tandatanda gawat janin. dan gejala solusio plasenta bertambah jelas. Penanganan solusio plasenta Semua pasien yang tersangka menderita solutio plasenta harus dirawat inap di rumah sakit yang berfasilitas cukup. Partial Thromboplastin Time (PTT). Umumnya kehamilan diakhiri dengan induksi atau stimulasi partus pada kasus yang ringan atau janin telah mati. Bila mana janin masih hidup dan cukup bulan.8) Solusio plasenta ringan Apabila kehamilannya kurang dari 36 minggu. 15 . perutnya tidak menjadi sakit. Solusio plasenta sedang dan berat Apabila perdarahannya berlangsung terus. uterusnya tidak menjadi tegang maka penderita dapat dirawat secara konservatif di rumah sakit dengan observasi ketat. activated Partial Thromboplastin Time (aPTT).H. kadar fibrinogen dan D-dimer. serta keadaan ibu dan janinnya. telah ada tanda-tanda persalinan spontan atau belum. Clotting Time (CT). atau dalam pemantauan USG daerah solusio plasenta bertambah luas. observasi yang ketat dan dengan fasilitas untuk intervensi segera jika sewaktu-waktu muncul kegawatan. Bila perdarahan yang cukup banyak segera lakukan resusitasi dengan pemberian transfusi darah dan kristaloid yang menyelamatkan ibu sambil mengharapkan semoga janin juga bisa terselamatkan. (2) Seandainya diagnosis belum jelas dan janin masih hidup tanpa tanda-tanda gawat janin. Ketika masuk segera dilakukan pemeriksaan darah lengkap termasuk kadar Hb dan golongan darah serta gambaran pembekuan darah dengan memeriksa Bleeding Time (BT). usia kehamilan. perdarahannya kemudian berhenti. Penanganan terhadap solusio plasenta bisa bervariasi sesuai keadaan kasus masing-masing tergantung berat ringannya penyakit.

insufisiensi fungsi plasenta. dilakukan operasi Sectio Caesar. Sebelum histerektomi. Kedua hal tersebut mempunyai rasionalistasnya masing-masing baik yang menguntungkan maupun yang merugikan.maka pengakhiran kehamilan tidak dapat dihindarkan lagi. ketuban segera dipecahkan untuk mengurangi regangan dinding uterus disusul dengan pemberian infuse oksitosin 5 iu dalam 500cc Dextrosa 5% untuk mempercepat persalinan. Karenanya pada persalinan pervaginam perlu diupayakan stimulasi miometrium secara farmakologik atau massage agar kontraksi miometrium diperkuat dan mencegah perdarahan yang hebat pasca persalinan sekalipun pada keadaan masih ada gangguan koagulasi. Komplikasi Komplikasi solusio plasenta berasal dari perdarahan retroplasenta yang terus berlangsung sehingga menimbulkan berbagai akibat pada ibu seperti anemia. Hemostasis pada tempat implantasi plasenta bergantung sekali kepada kekuatan kontraksi miometrium. (1) I. Operasi Sectio Caesar dilakukan bila serviks masih panjang dan tertutup. Apabila janin hidup. prosedur lain seperti mengatasi koagulopati. setelah pemecahan ketuban dan pemberian oksitosin dalam 2 jam belum juga ada his. gagal 16 . Harus diingat bahwa koagulopati berat merupakan faktor risiko tinggi bagi bedah sesar berhubung kecenderungan perdarahan yang berlangsung terus pada tempat insisi baik pada abdomen maupun pada uterus. pemberian obat uterotonik jika terdapat atonia dan kompresi uterus dapat dilakukan. Kiranya keuntungan dan kerugian dari kedua metode ini masih belum ada bukti yang mendukung (not evidance-based). Apabila persalinan tidak selesai atau diharapkan tidak akan selesai dalam waktu 6 jam setelah pemecahan selaput ketuban dan infus oksitosin . ligasi arteri uterina. histerektomi dapat dilakukan untuk menyelamatkan hidup pasien. (8) Pemberian oksitosin dan amniotomi adalah dua hal yang sering dilakukan pada persalinan pervaginam. Pada kasus dimana telah terjadi kematian janin dipilih persalinan pervaginam kecuali ada perdarahan berat yang tidak teratasi dengan transfusi darah yang banyak atau ada indikasi obstetrik lain yang menghendaki persalinan dilakukan perabdominam. Apabila janin mati. Pimpinan persalinan pada solusio plasenta bertujuan untuk mempercepat persalinan sehingga kelahiran terjadi dalam 6 jam. gangguan pembekuan darah (koagulopati). syok hipovolemik.(2) Jika perdarahan tidak dapat dikendalikan atau diatasi setelah persalinan. satu-satunya cara adalah dengan melakukan Sectio Caesar.

Keadaan yang umum terjadi adalah nekrosis tubulus-tubulus ginjal secara akut yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal (acute tubular renal failure). Keadaan miometrium yang telah 17 .ginjal akut.2) Kematian janin. tetapi beberapa faktor dikemukakan sebagai penyebab utama terjadinya kegagalan fungsi ginjal akut. (2) Kegagalan fungsi ginjal akut bisa terjadi apabila keadaan syok hipovolemik yang berlama-lama. Penyakit hipertensi akut atau kronik yang sering bersama atau bahkan sebagai penyebab solusio plasenta berperan memperburuk fungsi ginjal pada waktu yang sama. terlambat atau tidak memperoleh penanganan yang sempurna. kelahiran prematur dan kematian perinatal merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada solusio plasenta. Solusio plasenta berulang dilaporkan juga bisa terjadi pada 25 % perempuan yang pernah menderita solusio plasenta sebelumnya. Pada keadaan ini perdarahan retroplasenta menyebabkan darah menerobos melaului sela-sela serabut miometrium dan bahkan bisa sampai ke bawah perimetrium dan ke dalam jaringan pengikat ligamentum latum. Curah jantung yang menurun dan penyempitan pembuluh darah ginjal akibat tekanan intrauterina yang meninggi keduanya menyebabkan perfusi ginjal menjadi sangat menurun dan menyebabkan anoksia. (1. Sindroma Sheenhan terdapat pada beberapa penderita yang terhindar dari kematian setelah menderita syok yang berlangsung lama yang menyebabkan iskemia dan nekrosis adenohipofisis sebagai akibat solusio plasenta.2) Couvelaire dalam permulaan tahun 1990 menamakan komplikasi ini apoplexie uteroplacentaire. Pemantauan fungsi ginjal salaah satunya melalui pengamatan diuresis sangat berperan dalam menilai kemajuan penyembuhan. Koagulasi intravaskular dalam ginjal memberi kontribusi tambahan kepada pengurangan perfusi ginjal selanjutnya. ke bawah perisalping dan ke dalam ovarium bahkan bisa mengalir sampai ke rongga peritonei. (1. Transfusi darah yang cepat dan banyak serta pemberian infus cairan elektrolit seperti larutan ringer laktat dapat mengatasi komplikasi ini dengan baik. dan uterus Couvelaire di samping komplikasi insufisiensi fungsi plasenta pada janin berupa angka kematian perinatal yang tinggi. Penyebab kegagalan fungsi ginjal pada solusio polasenta belum jelas. Apabila korteks ginjal ikut menderita anoksia karena iskemia dan nekrosis yang menyebabkan kegagalan fungsi ginjal (acute cortical renal failure) maka prognosisnya sangat buruk karena pada keadaan yang demikian angka kematian (case spesific mortality rate) bisa mencapai 60%. Pengeluaran urin 30 ml atau lebih dalam satu jam menunjukkan perbaikan fungsi ginjal.

uterus Couvelaire umumnya tidak akan menyebabkan perdarahan berat dalam kala tiga dan kala empat dan oleh karena itu bukan semua uterus Couvelaire merupakan indikasi histerektomi. Sirkulasi darah ke plasenta menurun manakala ibu mengalami perdarahan banyak dan akut seperti pada syok. Keadaan uterus yang demikian kemudian disebut uterus Couvelaire. (2) 18 . Gawat janin oleh hipoksia disebabkan oleh insufisiensi fungsi plasenta yang umumnya sudah terjadi pada solusio plasenta sedang dan pada solusio plasenta berat umumnya telah terjadi kematian janin. (2) Fungsi plasenta akan terganggu apabila peredaran darah ke plasenta mengalami penurunan yang berarti. Pada keadaan yang begini darah dari arteriola spiralis tidak lagi bisa mengalir ke dalam ruang intervillus. Kedua keadaan tersebut menyebabkan penerimaan oksigen oleh darah janin yang berada dalam kapiler vili berkurang yang pada akhirnya menyebkan hipoksia janin. Sirkulasi darah ke plasenta juga menurun disertai penurunan tekanan perfusi pada penderita hipertensi kronik atau preeklamsia. dan akan berkontraksi jika diberi oksitosin. Dengan perkataan lain. Syok pada solusio plasenta diperkirakan terjadi akibat pelepasan tromboplastin dari desidua dan plasenta masuk ke dalam sirkulasi maternal dan mendorong pembentukan koagulasi intravaskular beserta gambaran klinik lain dari sindroma emboli cairan ketuban termasuk hipotensi. Semua perubahan tersebut sangat menurunkan permeabilitas plasenta yang punya kontribusi besar dalam proses terjadinya sindroma insufisiensi fungsi plasenta yang mengakibatkan gawat janin dan kematian janin tanpa terduga. Namun pada sekitar 20% solusio plasenta terutama bila solusio plasenta terjadi akibat trauma tumpul pada abdomen menyebabkan kerusakan demikian rupa sampai sejumlah kapiler vili ikut rusak dan terjadi perdarahan yang berasal dari sirkulasi janin masuk ke dalam ruang intervillus dari plasenta untuk seterusnya masuk ke dalam sirkulasi maternal. Uterus Couvelaire yang tidak sangat berat masih dapat berkontraksi dengan baik jika isinya telah keluar.mengalami infiltrasi darah ini dilaporkan jarang menganggu kontraksinya sampai menjadi atonia yang bisa menyebabkan perdarahan berat pascapersalinan. Peredaran darah ke plasenta juga menurun apabila telah terbentuk hematom retroplasenta yang luas. (1) Fetal to Maternal Hemorrhage Pada solusio plasenta perdarahan yang terjadi umumnya berasal dari peredaran darah ibu.

Pada solusio plasenta sedang dan berat prognosisnya juga tergantung pada kecepatan dan ketepatan bantuan medik yang diperoleh pasien. Prognosis Solusio plasenta mempunyai prognosis yang buruk baik bagi ibu hamil dan lebih buruk lagi bagi janin. Solusio plasenta ringan masih mempunyai prognosis yang baik bagi ibu dan janin karena tidak ada kematian dan morbiditasnya rendah. Solusio plasenta berat mempunyai prognosis paling buruk terhadap ibu lebih-lebih terhadap janinnya. Umumnya pada keadaan yang demikian janin telah mati dan mortalitas maternal meningkat akibat salah satu komplikasi. (2) 19 . Solusio plasenta sedang mempunyai prognosis yang lebih buruk terutama terhadap janinnya karena morbiditas ibu yang lebih berat. Transfusi darah yang banyak dengan segera dan terminasi kehamilan tepat waktu sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas maternal dan perinatal.J.

and Outcome of Affected Births in Placental Abruption : A Population Based Analysis. 3. 2005. 2002 . available from http://www. available from http: www. cetakan kedua. Gaufberg SV. Hanifa. Abruptio Placentae. 1994:301-6. 451-60.htm. Patofisiologi. 2007. Deering SH. Cnattingius S. Doppler Findings. Reproductive Risk Factor. USA. Stefan. Williams Obstetrics 22nd edition.eMedicine.eMedicine. Hal 732-735.inc. Tolvonen S. Heinonen S.ncbi. 4. Kiely JI. Cunningham. view article. 2. eds. dalam De Cherney AH. 2003. Edinburgh. Obstereics and Gynaecology: An Illustrated Colour Text. Current Obstetric and Gynecologic Diagnosis and Treatment. 2009..gov/ entrez/query.Penerbit Buku Kedokteran. J. BPJ Obstetrics and Gynecology. 5. view article. 2002. Third-Trimester Hemorrhage. Raymond EG. New York. and Smoking On the Risk of Still Birth. Ilmu Kebidanan : Kematian Janin. Churchill Livingstone.com/e merg/topic12. ECG.nih. 20 . 9. 6.htm. Abruptio Placentae. McGRAW-HILL.BAB III DAFTAR PUSTAKA 1. Parity. Edisi keempat. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawiroharjo.com/med/topic. Gary MD. Pernoll ML. Teks dan Atlas berwarna. Appleton and Lange Business and Professional Group. 1994 : 398 – 404. 7. Connecticut. Silbernagl. Jakarta. available from http:www. inc. 8th ed. Pernoll ML. Wiknjosastro.nlm. fcgi. Pitkin. 2003. Effects of Maternal Age. 8.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful