laporan metabolisme zat gizi (Anriani, AWS 2011) HASIL DAN PEMBAHASAN Enzim GOT dan GPT mencerminkan

keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan GOT (Glutamic Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting, yakni kelompok aminotransferase atau transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang hanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan kadar yang rendah. Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke dalam darah bertambah, yang menyebabkan tingkat GPT naik. Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig 2008) Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan GOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitas spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) dan Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan pada hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih dahulu pada jaringan jantung dan hati ayam sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu di sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu, ambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalam tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5 menit, dikeram dengan suhu 370C tepat selama 30 menit yang bertujuan untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna dan menyesuaikan kondisi suhu pengukuran yang stabil. Di campurkan dan diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 menit, di baca serapan pada panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang maksimal . Dimana memiliki nilai kesalahan minimal. Enzim GOT dan GPT sebelum digunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akan digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT di dalam sampel yang digunakan. Berikut merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan GOT yang digunakan dalam percobaan ini : Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan GOT Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT diatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Pada enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2 = 0.949) sedangkan pada enzim GOT, persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650). Persamaan ini akan digunakan sebagai acuan perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai konsentrasi. Dari perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam, yaitu: Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Konsentrasi GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 2 122.333 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 2 13.000 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 2 75.833 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 2 61.417 Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT di hati ayam berbeda. kadar enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan kadar 58,167 untuk jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat

berbeda dengan selisih yang cukup jauh. Kadar GOT tertinggi antara hati dan jantung ayam terdapat pada hati ayam 2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar enzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu jauh, namun hati ayam tetap menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. Menurut Sacher dan Mc Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah yang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit juga memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali lebih banyak daripada GPT. Hal ini sesuai dengan hasil yang ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan GOT ditemukan paling banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwa peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena enzim GPT dan GOT juga diproduksi oleh organ lain seperti sel jantung, otot, ginjal, dan limpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatan enzim GPT dan GOT adalah karena gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009). Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT adalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati dan penyakit jantung dan memantau efek obat yang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalah sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada tabel konsentrasi enzim GPT dan GOT pada hati dan jantung ayam, dapat didiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapa kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT yang terdapat di dalamnya. kesalahan-kesalahan yang terjadi pada percobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar enzim GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan. Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan -16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pengenceran 2 kali pada sampel saat akan membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga dikarenakan kurang cermatnya praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin tercampur juga dengan endapan yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau membuat kesalahan data akhir pada percobaan. Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini tidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan dari penetapan aktivitas GPT ini adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan adanya peningkatan aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan diiringi peradangan pada hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih cocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipun peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)

AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT) DAN GLUTAMATOKSALOASETAT TRANSAMINASE (GOT) PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
TINJAUAN PUSTAKA Glutamat Piruvat Transaminase dan Glutamat Oksalat Transaminase Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Enzim GPT atau alanine amino transferase ini terdapat

pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan juga pada serum darah. (Budiwati 1997). Terdapat dua jenis enzim serum transaminase adalah dan serum glutamat piruvat transaminase serum glutamat oksaloasetat transaminase

(SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber utamanya di hati, sedangkan enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otak. Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik GPT-ALT (Alanin Aminotransferase). (Amalia 2008). Dua macam enzim ini yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010) Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus amino dari aspartat kepada 2-oksoglutarat untuk menjadi L-glutamat dan oksaloasetat. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita hepatitis atau kanker hati (Anonim 2007). Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41 SI/l, sedangkan SGPT normal pada orang normal berkisar 5-35 SI/l.(Widman, 1992). Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT Anonim (2010) adalah : a. peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) c. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris Hati Ayam Hati merupakan kelenjar terbesar didalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat eksresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh hati disebut detoksifikasi.. Hati pada ternak unggas, atau dalam percobaan ini adalah hati ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya tinggi. Karena kaya akan zat besi, folat dan vitamin B12, hati ayam sangat mudah diserap dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng)

SPGT/ALT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan di sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. dan olahraga berat. kanker hati. kodein. (Soenardi 2010) Aplikasi GOT dan GPT Sebagai Indikator Penyakit Hati Dalam Medis SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. ketoasidosis metabolik. Nilai rujukan dewasa yakni 10-35 Unit/L. ampisilin. Nilai rujukan dewasa 8-38 Unit/L. secarasemi otomatis atau otomatis (Anonim 2010). Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar antara lain latihan olahraga. dianjurkan makan hati ayam. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar adalah kehamilan. SGOT juga disebutaspartateaminotransferase (AST). kanker hati. dll) (Anonim 2009) SGPT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Piruvic Transaminase. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. atau sedang sakit dan sangat membutuhkan zinc dalam jumlah banyak. kortison. pada bayi bisa dua kali lipat dewasa. serta pengaruh obat (antibiotik. kontrasepsi oral. Tingkat darah SGOT ini adalah demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya. hepatitis. laktat dehidrogenase (LDH). angina pekrotis. antihipertensi. ginjal serta otot rangka. pankreatitits akut. Fungsi-Fungsi Pereaksi . mengingat manfaatnya untuk kekebalan. nekrosis hati. Peningkatan kadar GOT dapat disebabkan oleh beberapa penyakit yakni MI akut.yang sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan mempertahankan kekebalan tubuh. sedangkan masalah klinis yang dapat menyebabkan peningkatan tertinggi adalah hepatitis. gentasimin.SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri. dari serangan jantung). dan nekrosis hati. vserta berbagai jenis vitamin. sedangkan pada anak kadar normal mencapai empat kali lipat. sirosis. Kadar AST serum jika dibandingkan dengan kadar enzim jantung yang lain yakni kreatinin kinase (CK). SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase). eritromisin. salisilat. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit di otot jantung.dari hepatitis virus) atau dengan penghinaan terhadap jantung (misalnya. dan pada usia lanjut agak lebih tinggi dari dewasa. pengaruh obatt. Kadar SGPT seringkali dibandingkan dengan SGOT untuk tujuan diagnostik. SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam otot jantung dan hati. hepatitis kronis dan kongesti hati. maka baik untuk mereka yang tidak nafsu makan. Mereka yang telah berusia lanjut. Kadar AST serum tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut dan kerusakan hati. sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut). Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar SGOT. morfin. dan pengaruh obat (salisilat). Bayi yang sudah makan nasi tim perlu diberi hati ayam. narkotik. klindamisin. SGPT meningkat lebih khas daripada SGPT pada kasusu nekrosis hati dan hepatitis akut. sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya.

Kenapa ? . Natrium hidroksida (NaOH). Sebelum merebaknya pengguna narkoba jarum suntik. Natrium hidroksida membentuk larutan alkalin yang kuat ketika dilarutkan ke dalam air. juga dikenal sebagai soda kaustik atau sodium hidroksida. sakit kuning bila terapi kurang memadai berkembang menjadi Kanker Hati 348 Comments | Category: Bahasa. Larutan NaCl ini digunakan karena bersifat seperti cairan tubuh atau dapat diumpamakan sebagai elektrolit dalam tubuh. Pelarut NaOH 0. hepatitis B. adalah sejenis basa logam kaustik. NaCl dalam praktikum ini digunakan sebagai larutan buffer. yang disebut sirosis hati. Hal ini dapat terjadi karena H2O akan berpindah dari konsentrasi yang rendah ke tempat yang memiliki konsentrasi yang tinggi. Banyak sekali ditemukan penderita radang hati ini yang dirawat di rumah sakit. hati akan bertekstur keras dengan permukaan tidak rata. baik RS pemerintah maupun RS swasta. Penambahan pereaksi warna digunakan untuk dapat mengikat reaksi enzim agar bisa dianalisis dalam spektofotometer. Selain itu larutan yang digunakan dalam praktikum ini adalah pereaksi warna. Ada berbagai jenis hepatitis. Sebelum menjadi HCC. hepatitis C.(Anonim 2011). yang amat ditakuti adalah hepatitis B. Hepatitis.Sodium Chlorida atau Natrium Chlorida (NaCl) yang dikenal sebagai garam adalah zat yang memiliki tingkat osmotik yang tinggi. Dari semua jenis ini.4 N ini digunakan dalam praktikum sebagai pelarut yang dapat memberikan sifat basa dalam sampel. Ini diperumpakan sebagai kondisi dalam hati yang bersifat basa. karena bila tidak ditangani dengan baik. dst. hepatitis E. Antara lain : hepatitis A. terutama di pedesaan dan juga dikota. radang hati akan berlanjut menjadi kanker hati yang disebut hepatoma/hepato cellular carcinoma (HCC). Popular Health Hepatitis sudah menjadi momok bagi sebagian besar penduduk di Indonesia. Natrium Hidroksida terbentuk dari oksida basa natrium oksida dilarutkan dalam air. Namun akhir-akhir ini yang paling menakutkan adalah hepatitis C. Natrium hidroksida adalah basa yang paling umum digunakan dalam laboratorium kimia. hepatitis delta (non-A non-B/ NANB). Dengan kemampuan tingkat osmotik yang tinggi ini maka apabila NaCl terlarut di dalam air maka air tersebut akan mempunyai nilai atau tingkat konsentrasi yang tinggi yang dapat mengimbibisi kandungan air (konsentrasi rendah)/low concentrate sehingga akan diperoleh keseimbangan kadar air. yang paling ditakuti hepatitis B dan hepatitis C. tergantung jenis virus yang meyebabkan peradangan hati.

Sampai saat ini belum ada obat yang memuaskan dalam memberi kesembuhan kepada penderita hepatitis C. terbongkarnya pabrik pembuat roti di Jakarta Barat yang menggunakan roti yang sudah kedaluwarsa/ expired menjadi bahan pembuat roti yang dijual sangat murah dipasar tradisional dan dibeli masyarakat kalangan bawah. apabila salah seorang pengguna sikat gigi atau handuk itu telah terdapat virus hepatitis B didalam tubuhnya.. ’saur’ dan kacang. Makanan berjamur meski sudah dihilangkan jamurnya. Penderita hepatitis C sejauh ini lebih banyak ditemukan di negara Barat dibandingkan negara-negara Asia dan Afrika. kacang tanah. roti. yaitu jamur Aflatoxin. Dibandingkan penyakit yang ditimbulkan nantinya oleh jamur tersebut. Contoh makanan yang mudah berjamur semacam ini : kue-kue. penyebaran biasanya melalui cairan tubuh seperti : air liur. waspadai makanan sisa sesajen yang saat dijemur. Kenapa jarum suntik dianggap sebagai penyebar hepatitis C ? Dari data statistik. karena virus hepatitis C sangat sulit dibasmi/eradikasi. Hal ini terkait life style. Jadi jangan sayang membuang makanan yang tercemar. Ada kue uli. Jamur ini biasanya tumbuh pada makanan mengandung kelapa dan kacang tanah yang kedaluwarsa. minum tuak/alkohol yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati alkohol. sebaiknya semua dibuang saja. sperma. dan segala macam makanan dalam ‘banten’ tersebut dapat ditumbuhi jamur/kapang aflatoxin. kenapa insidensi HCC di Bali cukup tinggi. Hal ini mungkin bisa menjelaskan. tetapi selebihnya dikonsumsi. hal ini tidak menjamin penyakitnya tidak akan kambuh di satu saat nanti. dll. Bagi sebagian besar masyarakat di Bali. Bayangkan akibatnya. akan jauh lebih merugikan secara finansial dan mental. Meskipun penderita satu waktu dinyatakan sembuh. keringat. yang lagi dan lagi menjadi biang kerok. tak terduga tibatiba  kena air hujan. Pada hepatitis B. untuk kemudian berlanjut menjadi HCC/kanker hati. semakin tinggi pula angka kejadian hepatitis C yang sangat erat kaitannya dengan penderita HIV-AIDS. akibat tercemar oleh pengguna sebelumnya yang telah terinfeksi virus hepatitis C. Disamping kebiasaan sebagian masyarakat terutama para pria. Sampai saat ini jarum suntik yang tercemar menjadi penyebab utama penularan hepatitis dikalangan para junkies berbeda dengan hepatitis B. dapat menularkan hepatitis B. ada lagi penyebab HCC/kanker hati. dll. sambal pecel atau gado-gado instant yang dibungkus dalam plastik. transfusi darah yang tercemar virus B. Selain hepatitis B dan hepatitis C. Berita hangat belum lama ini.Seiring makin maraknya penggguna narkoba jarum suntik. Kalau dibagian luar sudah terlihat jamuran. Karena itu meskipun sahabat karib atau teman dekat/pacar sebaiknya masing-masing menggunakan sikat gigi dan handuknya sendiri-sendiri. rengginang. jangan dikerok bagian luarnya. . lama tersimpan dan melewati expired date. Virus hepatitis C sifatnya lebih ganas dari virus hepatitis B. kebanyakan penderita terkena setelah bergantian menggunakan jarum yang tidak steril. toch masih ada sisa-sisa jamur dibagian dalam makanan. Jadi penggunaan sikat gigi dan handuk bersama-sama.

SIROSIS HEPATIS Desember 10. 2008 — dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. terkadang bisa juga tidak responsif alias resisten atau kebal terhadap obat yang diberikan. Selain faktor beaya. Tiga gambar dalam tulisan ini : paling atas sirosis hati akibat konsumsi alkohol.  refreshing dan selalu positive thinking… Hepatitis C bila tidak tertangani dengan baik. tengah sirosis hati akibat radang virus dan paling bawah  kanker hati/HCC. Dua gambar tengah dan bawah menunjukkan gambaran makroskopis hati dan mikroskopisnya. selain beayanya sangat mahal. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru. Sedang gambar paling atas. seperti : rasa sedih yang teramat sangat atau rasa tertekan secara psikologis yang tidak ada way-outnya. Disinilah letak kesulitan dan permasalahan kompleks dalam mengobati penderita yang tidak gampang. hepatitis sering sekali kambuh. juga respons tubuh terhadap obat yang diberikan kepada penderita. terapi dengan pemberian sildenafil sangat . suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini. dapat berkembang menjadi kanker hati atau HCC. Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar.Seperti pada kanker yang lain. Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut.  hati sebelum dan sesudah dibelah pada kasus sirosis hati akibat alkohol. Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar. berbonjolbonjol dan keras pada sirosis hati. bila kondisi tubuh menurun. Jadi bila ingin bebas dari ancaman HCC. Permukaan hati yang normalnya rata. hiduplah berimbang antara kerja dan rekreasi.. halus dan kenyal menjadi sangat kasar. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan.  masing-masing bisa berbeda. Pengobatan anti-virus untuk kedua hepatitis : B maupun C. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre. Terakhir. Work-acholic harus diimbangi dengan play-hard. Jadi perkembangan terakhir kedua hepatitis. B dan hepatitis C akan berujung menjadi kanker hati/HCC. faktor psikologis juga sangat berpengaruh terhadap terjadinya HCC. Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. sama seperti hepatitis B.

http://www. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. dan pembesaran payudara pada laki-laki. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. berbagai macam penyakit metabolik. dan rasa cepat lelah.. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites).000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa. US dan Australia. rasa kembung. muka. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C. dan sebagainya. dan terasa nyeri bila ditekan.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 . dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. mencret kadang sembelit. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral. mimisan. teraba kenyal. berat badan menurun. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Kulit tubuh di bagian atas. adanya gangguan imunologis . Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. otot-otot melemah. Penyebab sirosis hati beragam. atau gangguan siklus haid.. Namun. tidak selera makan. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Bisa pula timbul hipoalbuminemia.:: SIROSIS ::.kalbe.co. mual. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). dan mual. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Pada sirosis dini biasanya hati membesar. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Namun. buah zakar mengecil (atrofi testis). Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali). turunya barat badan. wasir . The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8. kurang semangat untuk bekerja. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi).id/index. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). tepi tumpul.bermanfaat dan aman. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. Di Indonesia. kembung. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah.

istirahat yang cukup. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras. encephalopathy. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan . jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG). glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 3. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. 2. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. dan trombositopenia. pada sirosis fase lanjut.(hemoroid). 4. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus. Kenaikan SGOT. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya. angografi. HBV-DNA. 4. tidak meningkat pada sirosis inaktif. 6. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Bila perlu. CT scan. Bila penyakit akan timbul asites. dan lain-lain. dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati.5 1 per hari.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1. 1. 2. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. 8. dan sebagainya. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. 5. atau berak darah (melena). dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. 7. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Namun. Kadar albumin rendah. dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). HBeAg. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. pemberian antibiotik pada infeksi. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari. 1. HCV-RNA. Kadar Hb yang rendah (anemia). 3.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma).

Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). aistes/perut membesar. http://b3d70.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.Morfologi C. degenerasi dan regenerasi. karena alkohol.php?lng=in&pg=1264 . Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). diikuti proliferasi jaringan ikat.Fungsional Uraian : A. mata kuning serta koma hepatikum).Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas . Protein Elektroforesis.wordpress. Sirosis tidak dapat disembuhkan.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati.Etiologi B.com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.segera di rumah sakit. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. II.infeksi. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. waktu Protrombin.com/articles. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. http://www. salah gizi.

Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. infeksi seperti malaria. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. C.mikronodular 2.campuran Uraian : 1. biasa kongenital. Ensefalopati hepatik. trombosis vena porta waktu lahir. bicara gagok/slurred speech. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. edema pretibial. muka dan lengan atas. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. B.Bisa disebabkan satu faktor saja. danfoetor hepatik. 2. mual. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. 3.sirosis dini) dekompensasi (aktif. sirkulasi hiperkenetik. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. 2. subfebris. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. gembung. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis.(i)Malnutrisi. Intrahepatik a)Presinusoidal . disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. berat badan menurun.makronodular 3. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa.

yakni kegagalan hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . insufisiensi trikuspidal. IV. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). dan status quo (stasioner). yang masih baik. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi.b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran.sinusoid. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.retikulo endotel.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Gambaran klinis. timbul peradangan luas. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah . regresif. histologi jaringan dan dibagi atas progresif. biokimia darah.Manifestasi klinis 1. III.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. dan hipertensi portal. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran .septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati.

Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. ikterus. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. V. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. mempunyai prognosis yang jelek. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati.terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). laboratorium. vena kolateral pada dinding perut. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. atau hipokrom makrositer. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. mual.Pemeriksaan Penunjang 1. hipokrom mikrositer.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. hipokrom normositer. Pada kasus lain. kadar Na 500-1000. prognosis kurang baik. perasaan perut gembung. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. haid berhenti. epistaksis. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. gangguan siklus haid. Dalam hal ensefalopati. Pada sirosis . Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Darah : bisa dijumpai HB rendah. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. spider nevy. edema pretibial dan asites. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. biasa hati membesar pada awal sirosis. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. 2. hematemesis dan melena. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Bila terjadi kerusakan sel hati. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. 2. bila hati mengecil artinya. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. anemia normokrom normositer. kadar CHE akan turun. dan pemeriksaan penunjang lainnya.

tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. leher. Selain tanda tersebut.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Bisa juga dijumpai hemoroid. dan tubuh bagian bawah. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin . Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.hati. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. ginekomastia. dada. red whale marking. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. dan atrofi testis pada pria. b. pinggang.mol/dl0 50 Alb.serum (mu. caput medussae.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). bahu. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness.

Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. asites. seperti tumor atau kista hidatid. Pada beberapa kasus. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata.Asites 4. Hemokromatosis. kelainan tumor hati.Kegagalan hati (hepatoseluler) .pada penyakit hati. Angiografi : angiografi selektif. lemak secukupnya. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). filling defek. splenomegali. kista. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan).Ensefalopati 5. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. bentuk dan homogenitas hati. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. homogenitas. protein dikurangi. ginekomastia. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0.Sindrom hepatorenal 7. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. amilase dan lipase. susunan diet TKTP.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. hepatoma/tumor. diberikan D-penicilamine 20 . eritema palmaris. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. perdarahan dan eksudat. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. 2. pelebaran saluran empedu/HBD. ensefalopati. pembesaran. VI. maka gambaran klinis. vena kolateral dinding perut. gambaran vena hepatika. ikterus. dll.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. istirahat yang cukup. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. timbul spider nevi. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. sel tumor. sel retikuloendotel dan limpa. Yang dilihat pinggir hati. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. vena porta. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. permukaan. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Juga dapat dilihat besar. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. atrofi testis. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3. hemoroid. 2. caput medusae. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi.Peritonitis bakterial spontan 6. Bila timbul ensefalopati. limpa. 1. dll.

9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. dilakukan klisma. yaitu proses penyimpanan energi.v. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita.5 l/hr. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Pertama melakukan pemasangan NG tube. Diberikan vasopresin 2 amp.mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. diberikan diet rendah garam 0. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. amokisilin. dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. aminoglikosida. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.com/2008/03/09/sirosis-hepatis/ Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. http://harnawatiaj. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava.5 g/hr dan total cairan 1. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. pengaturan metabolisme kolesterol. dan menambah ekskresi melalui urin. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.wordpress. b)Perdarahan varises esofagus. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. .bila perlu dikombinasi dengan furosemid. istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918. 0. Bila perdarahan banyak. pemberian neomisin per oral.

000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. . pada sirosis dini biasanya hati membesar. 25.wordpress.angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal. manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. yang muncul pada 50% pasien. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 http://amoxilin. manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ). di negara maju. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C. adanya ganguan imunologis. tepi tumpul. dan sebagainya. teraba kenyal. penyebab sirosis hati beragam. pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/ Faal Hati DIPOSKAN OLEH BAMB17AFIDIN DI 20:46 BAB I FAAL HATI Organ yang paling besar didalam tubuh kita. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal. sehingga dalam keadaan normal (hepar yang sehat tidak teraba). bergai macam penyakit metabolik. bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. dan terasa nyeri bila di tekan. warnanya coklat dan beratnya 1500 kg. Letaknya dibagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae). bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). Hati menerima darah yang teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien vena porta hepatica.

dan lobus quadratus. terletak dibawah diafragma b. Pembuluh darah pada hati . lobus kiri.1. Permukaan atas berbentuk cembung. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. lobus kaudata.posisi-hati 2. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati.

K.Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). Pembuluh darah atau kapiler hepatica. vitamin A. Fungsi hati a. b. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. hepar_speredi 3. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. lemak. Arteri hepatica. . akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. c. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. Vena porta. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.D. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. d. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen.E. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. e. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein.

3.virus.BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita . dll. kegiatn seksual. seperti kacang-kacangan. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. suntikan. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati.C. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. tato. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. 6.B. tusukan jarum yang terkontaminasi. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. sehingga terjadi peradangan yang kronis. padi & singkong terutama pada daerah tropis.D dan E. 2. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. dll. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. 5. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik).terutama virus hepatitis A.

Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP.C dan hemochromatosis. Fosfatase Alkali. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. HBV DNA) . GPT.GPT . Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). mata kuning serta koma hepatikum). Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis).Enzim GOT.yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita. Sirosis tidak dapat disembuhkan. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Anti HBc. Protein Elektroforesis. GPT .Anti HAV .Penanda hepatitis B (HBsAg. maupun bukan karena Steatohepatitis). Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati.Penanda hepatis C (Anti HCV. . aistes/perut membesar. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. salah gizi.Penanda hepatitis B (HGsAg.Penanda hepatitis C (Anti HCV. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati.HBe. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). Anti HBe. Anti HBC IgM) .Enzim GOT. HCV RNA) . waktu Protrombin.HCV RNA) Penanda imunitas : . karena alkohol. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT.

Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Menjalankan pola hidup yang teratur. sedangkan faeces lebih terang. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. 5. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori.suntikan. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. warna urin menjadi lebih gelap. dll. Bilirubin Direk. Gamma GT. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. bilirubin dan kolesterol di hati. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit.D. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. 2. Konsultasi dengan dokter anda. tato. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. Ferritin. 3. Program vaksinasi hepatitis B . Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. juga adanya penumpukan asam empedu.E. 3. Bilirubin Total. dan aktivitas. 2.Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. kegiatan seksual. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. berat badan. Tips mencegah Hepatitis 1. tusukan jarum yang terkontaminasi. 4. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi.K oleh usus. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit.

Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. SGOT. ∂GT. HCV RNA. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. myalgia. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. Fungsi ekskresi/transportasi. nausea. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. diperiksa bilirubin. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. alkali fosfatase. AntiHBs. masa protrombin dan cholesterol. HBeAg. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. anti HBe. anti HCV. 2. SGPT(ALT). kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. dan virus hepatitis C yaitu. HBsAg. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. diperiksa SGOT(AST). zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. genotype HCV. biasanya ditandai dengan demam tinggi. HBVDNA. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih . ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. Adanya sumbatan saluran empedu. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. 1. kecuali pada hepatitis kolestatik. Anti HBc. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. Untuk fungsi sintesis seperti protein. Penderita semacam ini. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. alfa feto protein. asthenia dan sebagainya. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). Kolesterol juga meningkat (lihat table 3).

Sembuh dari infeksi Hepatitis B. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). Liver fungsinya terganggu. 2. Disini HBsAg+. HBeAg/anti HBe dapat positif. Ditandai dengan HBsAg+. HbeAg+. Biasanya penderita ini.normal. HCV-RNA – (negatif). Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. rasio albumin/globulin terbalik. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). 3. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). faal hati yang normal. HBeAg negatif. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). albumin/globulin biasanya masih normal. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. ditandai dengan anti HCV+. Sirosis hati B. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. Hepatitis inaktif/integratif. SGOT> SGPT. rasio albumin/globulin terbalik. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. dan HBV DNA+. Hepatitis B yang menahun. Sembuh dari hepatitis C. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Ditandai dengan HBsAg+. SGOT > SGPT. Tapi Faal hati nya Abnormal. Hepatitis C kronik. Anti HCV dan HCV-RNA positif. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. ditandai dengan Anti HCV+. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . faal hati sebagian terbesar terganggu. 5. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. 1. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. Sedang IgM Anti HBc pos. 4. Hepatitis C 1. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. 2. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Hepatitis khronis B mutant. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. HCV-RNA +. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. . Tapi Faal hatinya normal. Anti HBe+. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. HBeAg+. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. HBV-DNA seringnya sudah negatif. tetapi anti HBe+. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Sirosis hati C. HBsAg+. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). HBsAg+.

paru jantung dsb. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. Lihat tabel 5. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Hepatitis C.Genotype hepatitis. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. 1. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. • Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders . inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. 2. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Dalam hal seperti ini. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Hepatitis B. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu.

1. lobus kaudata.posisi-hati . terletak dibawah diafragma b. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan. dan lobus quadratus. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. Permukaan atas berbentuk cembung. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. lobus kiri.

Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. hepar_speredi 3. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. Vena porta. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. Pembuluh darah pada hati Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. c. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati.E. d. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. b. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus.D. Fungsi hati a. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. vitamin A. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. lemak. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. .K. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Arteri hepatica.2. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh.

3. 2. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. dll. 6. dll. seperti kacang-kacangan. tusukan jarum yang terkontaminasi. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. . Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4.virus. sehingga terjadi peradangan yang kronis. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. kegiatn seksual. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. padi & singkong terutama pada daerah tropis. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik).e. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. 5. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. suntikan. tato.

HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis.HBe.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : .Enzim GOT.B. mata kuning serta koma hepatikum).Penanda hepatitis B (HBsAg.Penanda hepatis C (Anti HCV.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.Penanda hepatitis B (HGsAg. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari . HCV RNA) . Protein Elektroforesis. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. salah gizi. GPT .Penanda hepatitis C (Anti HCV. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh.terutama virus hepatitis A. waktu Protrombin.D dan E. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. HBV DNA) . terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B.HCV RNA) Penanda imunitas : . Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . sebaliknya B & C dapat menjadi kronis.GPT . Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Anti HBe. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita. Anti HBC IgM) . Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1).Enzim GOT. karena alkohol.Anti HAV .C dan hemochromatosis. aistes/perut membesar. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. Anti HBc.C. Sirosis tidak dapat disembuhkan.Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi.

pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. tusukan jarum yang terkontaminasi. Gamma GT. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan.E. 4. maupun bukan karena Steatohepatitis).K oleh usus. dll. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). sedangkan faeces lebih terang. juga adanya penumpukan asam empedu. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati.separuh jaringan sel hati. Menjalankan pola hidup yang teratur. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. Ferritin. GPT. 5. bilirubin dan kolesterol di hati.suntikan. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. Program vaksinasi hepatitis B . 3. dan aktivitas. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. kegiatan seksual. Bilirubin Direk. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. tato. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. warna urin menjadi lebih gelap.D. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. 2. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. berat badan. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. Konsultasi dengan dokter anda. Bilirubin Total. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. Fosfatase Alkali. Tips mencegah Hepatitis 1. 2. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. 3.

diperiksa SGOT(AST). Anti HBc. asthenia dan sebagainya. alkali fosfatase. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. AntiHBs. nausea. HCV RNA. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. masa protrombin dan cholesterol. alfa feto protein. 1. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. biasanya ditandai dengan demam tinggi. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. 2. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan . ∂GT. myalgia. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. diperiksa bilirubin. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. SGOT. dan virus hepatitis C yaitu. Fungsi ekskresi/transportasi. genotype HCV. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Adanya sumbatan saluran empedu. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. HBsAg. Penderita semacam ini. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. HBVDNA. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. SGPT(ALT). kecuali pada hepatitis kolestatik. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Untuk fungsi sintesis seperti protein. HBeAg. anti HBe. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. anti HCV. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT.

Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). Hepatitis inaktif/integratif. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. albumin/globulin biasanya masih normal. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. 4. HBeAg negatif. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). tetapi anti HBe+. Biasanya penderita ini. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). Hepatitis B yang menahun. rasio albumin/globulin terbalik. SGOT> SGPT. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. HBsAg+. HBeAg+. dan HBV DNA+. Ditandai dengan HBsAg+. 5. Liver fungsinya terganggu. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). 2. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Hepatitis C . HBV-DNA seringnya sudah negatif. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. Sirosis hati B. HbeAg+. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. HBeAg/anti HBe dapat positif. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Sedang IgM Anti HBc pos. Ditandai dengan HBsAg+. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Anti HBe+. 1. Tapi Faal hati nya Abnormal. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Hepatitis khronis B mutant. Disini HBsAg+.maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. HBsAg+. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. Tapi Faal hatinya normal. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan.

CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Lihat tabel 5. ditandai dengan anti HCV+. Genotype hepatitis. faal hati yang normal. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. . Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. 2. faal hati sebagian terbesar terganggu. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Sembuh dari hepatitis C. 1. paru jantung dsb. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Hepatitis C. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). 3. Dalam hal seperti ini. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. ditandai dengan Anti HCV+. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. 2. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Anti HCV dan HCV-RNA positif. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. SGOT > SGPT.1. Sirosis hati C. Hepatitis C kronik. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. HCV-RNA – (negatif). Hepatitis B. HCV-RNA +. rasio albumin/globulin terbalik. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik.

• Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful