laporan metabolisme zat gizi (Anriani, AWS 2011) HASIL DAN PEMBAHASAN Enzim GOT dan GPT mencerminkan

keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan GOT (Glutamic Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting, yakni kelompok aminotransferase atau transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang hanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan kadar yang rendah. Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke dalam darah bertambah, yang menyebabkan tingkat GPT naik. Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig 2008) Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan GOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitas spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) dan Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan pada hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih dahulu pada jaringan jantung dan hati ayam sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu di sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu, ambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalam tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5 menit, dikeram dengan suhu 370C tepat selama 30 menit yang bertujuan untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna dan menyesuaikan kondisi suhu pengukuran yang stabil. Di campurkan dan diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 menit, di baca serapan pada panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang maksimal . Dimana memiliki nilai kesalahan minimal. Enzim GOT dan GPT sebelum digunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akan digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT di dalam sampel yang digunakan. Berikut merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan GOT yang digunakan dalam percobaan ini : Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan GOT Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT diatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Pada enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2 = 0.949) sedangkan pada enzim GOT, persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650). Persamaan ini akan digunakan sebagai acuan perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai konsentrasi. Dari perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam, yaitu: Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Konsentrasi GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 2 122.333 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 2 13.000 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 2 75.833 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 2 61.417 Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT di hati ayam berbeda. kadar enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan kadar 58,167 untuk jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat

berbeda dengan selisih yang cukup jauh. Kadar GOT tertinggi antara hati dan jantung ayam terdapat pada hati ayam 2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar enzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu jauh, namun hati ayam tetap menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. Menurut Sacher dan Mc Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah yang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit juga memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali lebih banyak daripada GPT. Hal ini sesuai dengan hasil yang ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan GOT ditemukan paling banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwa peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena enzim GPT dan GOT juga diproduksi oleh organ lain seperti sel jantung, otot, ginjal, dan limpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatan enzim GPT dan GOT adalah karena gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009). Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT adalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati dan penyakit jantung dan memantau efek obat yang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalah sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada tabel konsentrasi enzim GPT dan GOT pada hati dan jantung ayam, dapat didiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapa kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT yang terdapat di dalamnya. kesalahan-kesalahan yang terjadi pada percobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar enzim GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan. Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan -16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pengenceran 2 kali pada sampel saat akan membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga dikarenakan kurang cermatnya praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin tercampur juga dengan endapan yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau membuat kesalahan data akhir pada percobaan. Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini tidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan dari penetapan aktivitas GPT ini adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan adanya peningkatan aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan diiringi peradangan pada hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih cocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipun peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)

AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT) DAN GLUTAMATOKSALOASETAT TRANSAMINASE (GOT) PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
TINJAUAN PUSTAKA Glutamat Piruvat Transaminase dan Glutamat Oksalat Transaminase Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Enzim GPT atau alanine amino transferase ini terdapat

pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan juga pada serum darah. (Budiwati 1997). Terdapat dua jenis enzim serum transaminase adalah dan serum glutamat piruvat transaminase serum glutamat oksaloasetat transaminase

(SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber utamanya di hati, sedangkan enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otak. Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik GPT-ALT (Alanin Aminotransferase). (Amalia 2008). Dua macam enzim ini yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010) Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus amino dari aspartat kepada 2-oksoglutarat untuk menjadi L-glutamat dan oksaloasetat. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita hepatitis atau kanker hati (Anonim 2007). Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41 SI/l, sedangkan SGPT normal pada orang normal berkisar 5-35 SI/l.(Widman, 1992). Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT Anonim (2010) adalah : a. peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) c. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris Hati Ayam Hati merupakan kelenjar terbesar didalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat eksresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh hati disebut detoksifikasi.. Hati pada ternak unggas, atau dalam percobaan ini adalah hati ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya tinggi. Karena kaya akan zat besi, folat dan vitamin B12, hati ayam sangat mudah diserap dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng)

ginjal serta otot rangka. atau sedang sakit dan sangat membutuhkan zinc dalam jumlah banyak. SGOT juga disebutaspartateaminotransferase (AST). SGPT meningkat lebih khas daripada SGPT pada kasusu nekrosis hati dan hepatitis akut. antihipertensi. pengaruh obatt. serta pengaruh obat (antibiotik. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. kodein. Kadar AST serum tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut dan kerusakan hati. gentasimin.SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar antara lain latihan olahraga. sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut). dll) (Anonim 2009) SGPT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Piruvic Transaminase. sedangkan pada anak kadar normal mencapai empat kali lipat. salisilat. Tingkat darah SGOT ini adalah demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya. eritromisin.dari hepatitis virus) atau dengan penghinaan terhadap jantung (misalnya. narkotik. secarasemi otomatis atau otomatis (Anonim 2010). mengingat manfaatnya untuk kekebalan.yang sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan mempertahankan kekebalan tubuh. maka baik untuk mereka yang tidak nafsu makan. ketoasidosis metabolik. Bayi yang sudah makan nasi tim perlu diberi hati ayam. klindamisin. SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase). dan nekrosis hati. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit di otot jantung. SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. pankreatitits akut. SPGT/ALT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan di sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. Kadar AST serum jika dibandingkan dengan kadar enzim jantung yang lain yakni kreatinin kinase (CK). kanker hati. (Soenardi 2010) Aplikasi GOT dan GPT Sebagai Indikator Penyakit Hati Dalam Medis SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. nekrosis hati. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar adalah kehamilan. sedangkan masalah klinis yang dapat menyebabkan peningkatan tertinggi adalah hepatitis. sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. dari serangan jantung). dan olahraga berat. Nilai rujukan dewasa yakni 10-35 Unit/L. ampisilin. dan pada usia lanjut agak lebih tinggi dari dewasa. dianjurkan makan hati ayam. SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam otot jantung dan hati. sirosis. hepatitis. Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar SGOT. hepatitis kronis dan kongesti hati. Peningkatan kadar GOT dapat disebabkan oleh beberapa penyakit yakni MI akut. Kadar SGPT seringkali dibandingkan dengan SGOT untuk tujuan diagnostik. laktat dehidrogenase (LDH). kontrasepsi oral. angina pekrotis. morfin. Mereka yang telah berusia lanjut. Nilai rujukan dewasa 8-38 Unit/L. vserta berbagai jenis vitamin. dan pengaruh obat (salisilat). kanker hati. pada bayi bisa dua kali lipat dewasa. Fungsi-Fungsi Pereaksi . kortison.

Sebelum menjadi HCC. Kenapa ? . Dari semua jenis ini. Antara lain : hepatitis A. terutama di pedesaan dan juga dikota. tergantung jenis virus yang meyebabkan peradangan hati. NaCl dalam praktikum ini digunakan sebagai larutan buffer. sakit kuning bila terapi kurang memadai berkembang menjadi Kanker Hati 348 Comments | Category: Bahasa. yang amat ditakuti adalah hepatitis B. baik RS pemerintah maupun RS swasta. Ini diperumpakan sebagai kondisi dalam hati yang bersifat basa. Natrium hidroksida (NaOH). Larutan NaCl ini digunakan karena bersifat seperti cairan tubuh atau dapat diumpamakan sebagai elektrolit dalam tubuh. Natrium Hidroksida terbentuk dari oksida basa natrium oksida dilarutkan dalam air. Banyak sekali ditemukan penderita radang hati ini yang dirawat di rumah sakit. Namun akhir-akhir ini yang paling menakutkan adalah hepatitis C. karena bila tidak ditangani dengan baik. Natrium hidroksida membentuk larutan alkalin yang kuat ketika dilarutkan ke dalam air.(Anonim 2011). yang disebut sirosis hati. Hepatitis. dst. yang paling ditakuti hepatitis B dan hepatitis C. Dengan kemampuan tingkat osmotik yang tinggi ini maka apabila NaCl terlarut di dalam air maka air tersebut akan mempunyai nilai atau tingkat konsentrasi yang tinggi yang dapat mengimbibisi kandungan air (konsentrasi rendah)/low concentrate sehingga akan diperoleh keseimbangan kadar air. Pelarut NaOH 0. Penambahan pereaksi warna digunakan untuk dapat mengikat reaksi enzim agar bisa dianalisis dalam spektofotometer. Sebelum merebaknya pengguna narkoba jarum suntik. hati akan bertekstur keras dengan permukaan tidak rata. hepatitis delta (non-A non-B/ NANB).4 N ini digunakan dalam praktikum sebagai pelarut yang dapat memberikan sifat basa dalam sampel. Selain itu larutan yang digunakan dalam praktikum ini adalah pereaksi warna. adalah sejenis basa logam kaustik. radang hati akan berlanjut menjadi kanker hati yang disebut hepatoma/hepato cellular carcinoma (HCC). hepatitis B. Natrium hidroksida adalah basa yang paling umum digunakan dalam laboratorium kimia. Ada berbagai jenis hepatitis. Popular Health Hepatitis sudah menjadi momok bagi sebagian besar penduduk di Indonesia. hepatitis E.Sodium Chlorida atau Natrium Chlorida (NaCl) yang dikenal sebagai garam adalah zat yang memiliki tingkat osmotik yang tinggi. hepatitis C. Hal ini dapat terjadi karena H2O akan berpindah dari konsentrasi yang rendah ke tempat yang memiliki konsentrasi yang tinggi. juga dikenal sebagai soda kaustik atau sodium hidroksida.

kacang tanah. Bagi sebagian besar masyarakat di Bali. roti. . Bayangkan akibatnya. akibat tercemar oleh pengguna sebelumnya yang telah terinfeksi virus hepatitis C.Seiring makin maraknya penggguna narkoba jarum suntik. sperma. Dibandingkan penyakit yang ditimbulkan nantinya oleh jamur tersebut. dll. semakin tinggi pula angka kejadian hepatitis C yang sangat erat kaitannya dengan penderita HIV-AIDS. yang lagi dan lagi menjadi biang kerok. jangan dikerok bagian luarnya. dll. minum tuak/alkohol yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati alkohol. penyebaran biasanya melalui cairan tubuh seperti : air liur. sambal pecel atau gado-gado instant yang dibungkus dalam plastik. lama tersimpan dan melewati expired date. sebaiknya semua dibuang saja. terbongkarnya pabrik pembuat roti di Jakarta Barat yang menggunakan roti yang sudah kedaluwarsa/ expired menjadi bahan pembuat roti yang dijual sangat murah dipasar tradisional dan dibeli masyarakat kalangan bawah. karena virus hepatitis C sangat sulit dibasmi/eradikasi. dan segala macam makanan dalam ‘banten’ tersebut dapat ditumbuhi jamur/kapang aflatoxin. Kenapa jarum suntik dianggap sebagai penyebar hepatitis C ? Dari data statistik. Pada hepatitis B. Jamur ini biasanya tumbuh pada makanan mengandung kelapa dan kacang tanah yang kedaluwarsa. hal ini tidak menjamin penyakitnya tidak akan kambuh di satu saat nanti. Sampai saat ini jarum suntik yang tercemar menjadi penyebab utama penularan hepatitis dikalangan para junkies berbeda dengan hepatitis B.. waspadai makanan sisa sesajen yang saat dijemur. ada lagi penyebab HCC/kanker hati. Jadi jangan sayang membuang makanan yang tercemar. rengginang. toch masih ada sisa-sisa jamur dibagian dalam makanan. Jadi penggunaan sikat gigi dan handuk bersama-sama. Meskipun penderita satu waktu dinyatakan sembuh. transfusi darah yang tercemar virus B. untuk kemudian berlanjut menjadi HCC/kanker hati. kebanyakan penderita terkena setelah bergantian menggunakan jarum yang tidak steril. Selain hepatitis B dan hepatitis C. kenapa insidensi HCC di Bali cukup tinggi. Ada kue uli. Hal ini terkait life style. Disamping kebiasaan sebagian masyarakat terutama para pria. tak terduga tibatiba  kena air hujan. Hal ini mungkin bisa menjelaskan. apabila salah seorang pengguna sikat gigi atau handuk itu telah terdapat virus hepatitis B didalam tubuhnya. Sampai saat ini belum ada obat yang memuaskan dalam memberi kesembuhan kepada penderita hepatitis C. Berita hangat belum lama ini. Contoh makanan yang mudah berjamur semacam ini : kue-kue. Virus hepatitis C sifatnya lebih ganas dari virus hepatitis B. ’saur’ dan kacang. yaitu jamur Aflatoxin. akan jauh lebih merugikan secara finansial dan mental. Makanan berjamur meski sudah dihilangkan jamurnya. tetapi selebihnya dikonsumsi. Penderita hepatitis C sejauh ini lebih banyak ditemukan di negara Barat dibandingkan negara-negara Asia dan Afrika. Karena itu meskipun sahabat karib atau teman dekat/pacar sebaiknya masing-masing menggunakan sikat gigi dan handuknya sendiri-sendiri. Kalau dibagian luar sudah terlihat jamuran. keringat. dapat menularkan hepatitis B.

tengah sirosis hati akibat radang virus dan paling bawah  kanker hati/HCC. juga respons tubuh terhadap obat yang diberikan kepada penderita.  masing-masing bisa berbeda. terapi dengan pemberian sildenafil sangat . Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. Permukaan hati yang normalnya rata. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. B dan hepatitis C akan berujung menjadi kanker hati/HCC. Sedang gambar paling atas.  hati sebelum dan sesudah dibelah pada kasus sirosis hati akibat alkohol. hiduplah berimbang antara kerja dan rekreasi. suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini. Pengobatan anti-virus untuk kedua hepatitis : B maupun C. 2008 — dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar. Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar. Jadi perkembangan terakhir kedua hepatitis. bila kondisi tubuh menurun. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru. Terakhir. Work-acholic harus diimbangi dengan play-hard. selain beayanya sangat mahal. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. hepatitis sering sekali kambuh.. Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. Disinilah letak kesulitan dan permasalahan kompleks dalam mengobati penderita yang tidak gampang. dapat berkembang menjadi kanker hati atau HCC. Selain faktor beaya. seperti : rasa sedih yang teramat sangat atau rasa tertekan secara psikologis yang tidak ada way-outnya. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan. sama seperti hepatitis B.  refreshing dan selalu positive thinking… Hepatitis C bila tidak tertangani dengan baik. SIROSIS HEPATIS Desember 10. Tiga gambar dalam tulisan ini : paling atas sirosis hati akibat konsumsi alkohol. terkadang bisa juga tidak responsif alias resisten atau kebal terhadap obat yang diberikan. Dua gambar tengah dan bawah menunjukkan gambaran makroskopis hati dan mikroskopisnya. berbonjolbonjol dan keras pada sirosis hati.Seperti pada kanker yang lain. Jadi bila ingin bebas dari ancaman HCC. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre. halus dan kenyal menjadi sangat kasar. faktor psikologis juga sangat berpengaruh terhadap terjadinya HCC.

mual. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. dan pembesaran payudara pada laki-laki. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. dan rasa cepat lelah. dan sebagainya. berbagai macam penyakit metabolik. wasir . dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. buah zakar mengecil (atrofi testis). rasa kembung.:: SIROSIS ::. Pada sirosis dini biasanya hati membesar. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. atau gangguan siklus haid. ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali). Namun. teraba kenyal. mimisan. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. adanya gangguan imunologis . Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. US dan Australia. Namun. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). muka. dan terasa nyeri bila ditekan. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. turunya barat badan. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites).co.bermanfaat dan aman.. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. kurang semangat untuk bekerja. berat badan menurun. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. tepi tumpul. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). mencret kadang sembelit.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 .. tidak selera makan.kalbe. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Penyebab sirosis hati beragam.id/index. otot-otot melemah. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral. Kulit tubuh di bagian atas.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. dan mual. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. kembung. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. http://www. Di Indonesia.

HBeAg. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). 1. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. 4.5 1 per hari. Bila perlu. tidak meningkat pada sirosis inaktif. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. dan sebagainya. Bila penyakit akan timbul asites. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. 1.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. dan trombositopenia. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). pada sirosis fase lanjut. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG). pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Kenaikan SGOT. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. 2. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus. Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. 8. Namun. atau berak darah (melena). 3. 7.(hemoroid). Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). HBV-DNA. 4. dan lain-lain. dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). Bila ininya terus meninggi atau >500-1. 3. HCV-RNA. angografi. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan . Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya. pemberian antibiotik pada infeksi. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). encephalopathy. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari. 2. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. Kadar Hb yang rendah (anemia). istirahat yang cukup. dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. 5. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1. Kadar albumin rendah. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. 6. CT scan.

karena alkohol.Etiologi B. Sirosis tidak dapat disembuhkan. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. II. http://b3d70.Morfologi C. waktu Protrombin. aistes/perut membesar. salah gizi. Protein Elektroforesis. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas . pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. mata kuning serta koma hepatikum).com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid.wordpress.infeksi. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. http://www. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).php?lng=in&pg=1264 .segera di rumah sakit. diikuti proliferasi jaringan ikat.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati.com/articles.Fungsional Uraian : A. degenerasi dan regenerasi.

(i)Malnutrisi. B.sirosis dini) dekompensasi (aktif. C. muka dan lengan atas.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. danfoetor hepatik. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. edema pretibial. 2. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. 3. infeksi seperti malaria.mikronodular 2. sirkulasi hiperkenetik. berat badan menurun. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim.makronodular 3. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. 2. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. Intrahepatik a)Presinusoidal . Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. mual. biasa kongenital. Ensefalopati hepatik.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. bicara gagok/slurred speech. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. trombosis vena porta waktu lahir.campuran Uraian : 1. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. gembung. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi.Bisa disebabkan satu faktor saja. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. subfebris.

regresif. IV.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. III.retikulo endotel.sinusoid. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules .b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif).Manifestasi klinis 1. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. biokimia darah. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . Gambaran klinis. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). histologi jaringan dan dibagi atas progresif. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. insufisiensi trikuspidal. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . timbul peradangan luas. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah . yakni kegagalan hati. yang masih baik. dan status quo (stasioner). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . dan hipertensi portal. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis.

haid berhenti. ikterus. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet.Pemeriksaan Penunjang 1. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. 2. hipokrom normositer. biasa hati membesar pada awal sirosis.terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). Pemeriksaan laboratorium bilirubin. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. 2. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Dalam hal ensefalopati. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Darah : bisa dijumpai HB rendah. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. gangguan siklus haid. vena kolateral pada dinding perut. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. hematemesis dan melena. edema pretibial dan asites. V. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. hipokrom mikrositer. dan pemeriksaan penunjang lainnya. atau hipokrom makrositer. mempunyai prognosis yang jelek. prognosis kurang baik. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. perasaan perut gembung. bila hati mengecil artinya. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. Bila terjadi kerusakan sel hati. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Pada sirosis . kadar CHE akan turun. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. mual. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. laboratorium. kadar Na 500-1000. anemia normokrom normositer. spider nevy. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. epistaksis. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Pada kasus lain.

Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Selain tanda tersebut. ginekomastia. dan tubuh bagian bawah.hati.mol/dl0 50 Alb. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. pinggang. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid. caput medussae. bahu. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus.serum (mu.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). dada. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin . leher. b. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. red whale marking.

timbul spider nevi. Yang dilihat pinggir hati. ikterus. splenomegali. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3. kelainan tumor hati. 2.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. sel retikuloendotel dan limpa. homogenitas. dll. kista. permukaan.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Bila timbul ensefalopati. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. perdarahan dan eksudat. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. ensefalopati. Hemokromatosis. pelebaran saluran empedu/HBD. vena porta. 1. dll. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. seperti tumor atau kista hidatid. asites. pembesaran. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. vena kolateral dinding perut. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya.Ensefalopati 5. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. maka gambaran klinis.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan).Kegagalan hati (hepatoseluler) .Sindrom hepatorenal 7. protein dikurangi. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. lemak secukupnya.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. atrofi testis. Juga dapat dilihat besar. diberikan D-penicilamine 20 . hepatoma/tumor. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. caput medusae.Asites 4. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. eritema palmaris. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. 2. sel tumor.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. susunan diet TKTP. filling defek. istirahat yang cukup. limpa. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). amilase dan lipase.Peritonitis bakterial spontan 6.pada penyakit hati. VI. hemoroid. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. ginekomastia. Angiografi : angiografi selektif. gambaran vena hepatika. Pada beberapa kasus. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). bentuk dan homogenitas hati.

yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. dilakukan klisma. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. Diberikan vasopresin 2 amp. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita.com/2008/03/09/sirosis-hepatis/ Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. dan menambah ekskresi melalui urin.wordpress. karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal. diberikan diet rendah garam 0. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. http://harnawatiaj. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Bila perdarahan banyak. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. Pertama melakukan pemasangan NG tube. dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita.5 l/hr.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.5 g/hr dan total cairan 1. istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. .9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. yaitu proses penyimpanan energi. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. aminoglikosida. amokisilin.v. dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. b)Perdarahan varises esofagus. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. pemberian neomisin per oral. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. pengaturan metabolisme kolesterol. 0. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.

pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal. adanya ganguan imunologis. bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. teraba kenyal. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C. Letaknya dibagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. 25. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. sehingga dalam keadaan normal (hepar yang sehat tidak teraba). sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). bergai macam penyakit metabolik. dan sebagainya. manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ). di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal. Hati menerima darah yang teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien vena porta hepatica. dan terasa nyeri bila di tekan.wordpress.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/ Faal Hati DIPOSKAN OLEH BAMB17AFIDIN DI 20:46 BAB I FAAL HATI Organ yang paling besar didalam tubuh kita. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. penyebab sirosis hati beragam. pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 http://amoxilin. tepi tumpul. dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae). . bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah. warnanya coklat dan beratnya 1500 kg. yang muncul pada 50% pasien. di negara maju.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen. pada sirosis dini biasanya hati membesar.

posisi-hati 2.1. Pembuluh darah pada hati . Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. terletak dibawah diafragma b. lobus kiri. dan lobus quadratus. lobus kaudata. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. Permukaan atas berbentuk cembung. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan.

hepar_speredi 3. b. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. c. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus.D. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Vena porta.E. lemak. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. Fungsi hati a. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. vitamin A. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh.K. d. . Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. e. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. Arteri hepatica.Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a.

suntikan. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. padi & singkong terutama pada daerah tropis.B. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. tato. 5. seperti kacang-kacangan. dll. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati.BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. 6. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita .C. Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. tusukan jarum yang terkontaminasi. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. kegiatn seksual. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. 3.virus. sehingga terjadi peradangan yang kronis. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati.D dan E. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4.terutama virus hepatitis A. 2. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. dll.

C dan hemochromatosis. HBV DNA) . GPT.Penanda hepatitis B (HGsAg. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. waktu Protrombin.Enzim GOT.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.HCV RNA) Penanda imunitas : . Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. Sirosis tidak dapat disembuhkan. Anti HBc. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B. .Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. maupun bukan karena Steatohepatitis). HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Fosfatase Alkali.Penanda hepatis C (Anti HCV.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : .HBe.Penanda hepatitis C (Anti HCV. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT.yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.Penanda hepatitis B (HBsAg. mata kuning serta koma hepatikum). karena alkohol. Anti HBe. Anti HBC IgM) . aistes/perut membesar. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. salah gizi. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). Protein Elektroforesis. GPT .GPT .Enzim GOT.Anti HAV . HCV RNA) .

warna urin menjadi lebih gelap. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. dll. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. 5. Tips mencegah Hepatitis 1. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. 3. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan.K oleh usus. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. Bilirubin Total. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. juga adanya penumpukan asam empedu. berat badan. 3. Menjalankan pola hidup yang teratur. Bilirubin Direk.E. Ferritin. Program vaksinasi hepatitis B . Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. Gamma GT. bilirubin dan kolesterol di hati. 2. Konsultasi dengan dokter anda. 4. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. tusukan jarum yang terkontaminasi. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. kegiatan seksual. sedangkan faeces lebih terang. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. dan aktivitas.D. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. 2. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan.Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. tato. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1.suntikan.

AntiHBs. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih . kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. HBVDNA. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. nausea. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. ∂GT. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. 1. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. alkali fosfatase. Untuk fungsi sintesis seperti protein. biasanya ditandai dengan demam tinggi. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. diperiksa SGOT(AST). Fungsi ekskresi/transportasi. SGPT(ALT). HBeAg. kecuali pada hepatitis kolestatik. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Anti HBc. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. diperiksa bilirubin. HCV RNA. myalgia. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Penderita semacam ini. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. asthenia dan sebagainya. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. 2. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. HBsAg. anti HBe. genotype HCV. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. dan virus hepatitis C yaitu. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. Adanya sumbatan saluran empedu. SGOT. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. masa protrombin dan cholesterol. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. anti HCV. alfa feto protein. terutama bila sumbatan sudah cukup lama.

Ditandai dengan HBsAg+. Hepatitis khronis B mutant. Liver fungsinya terganggu. Tapi Faal hati nya Abnormal. Sirosis hati B. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Hepatitis C 1. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. HBeAg/anti HBe dapat positif. 2. tetapi anti HBe+. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. HCV-RNA +. HBsAg+.normal. dan HBV DNA+. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). HbeAg+. HBsAg+. SGOT > SGPT. Hepatitis B yang menahun. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. 4. Sirosis hati C. . gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. HBeAg negatif. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Anti HCV dan HCV-RNA positif. Biasanya penderita ini. Anti HBe+. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). HBeAg+. HCV-RNA – (negatif). Disini HBsAg+. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. rasio albumin/globulin terbalik. Hepatitis inaktif/integratif. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). albumin/globulin biasanya masih normal. ditandai dengan anti HCV+. faal hati sebagian terbesar terganggu. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Sedang IgM Anti HBc pos. Tapi Faal hatinya normal. HBV-DNA seringnya sudah negatif. SGOT> SGPT. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. ditandai dengan Anti HCV+. Hepatitis C kronik. 3. faal hati yang normal. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). 2. rasio albumin/globulin terbalik. Sembuh dari hepatitis C. 5. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Ditandai dengan HBsAg+. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. 1.

Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. 2. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. 1. Dalam hal seperti ini. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Lihat tabel 5. paru jantung dsb. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. • Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders . Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif.Genotype hepatitis. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Hepatitis B. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Hepatitis C. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif.

lobus kiri. lobus kaudata.posisi-hati .1. dan lobus quadratus. Permukaan atas berbentuk cembung. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. terletak dibawah diafragma b. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan.

dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. lemak. Pembuluh darah pada hati Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. d. Vena porta. Arteri hepatica. vitamin A. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. hepar_speredi 3.D. c. akhirnya keluar sebagai vena hepatica.2. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Fungsi hati a. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena.E. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. . Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. b. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b.K.

. 2. sehingga terjadi peradangan yang kronis. tato. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. seperti kacang-kacangan. dll. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. 6. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. 5. dll. padi & singkong terutama pada daerah tropis. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. 3. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. suntikan. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. tusukan jarum yang terkontaminasi. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. kegiatn seksual. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang.virus.e. BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1.

Penanda hepatitis B (HGsAg.Penanda hepatitis C (Anti HCV.Anti HAV . Anti HBe. HCV RNA) . aistes/perut membesar. HBV DNA) . PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari . Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati.HCV RNA) Penanda imunitas : . HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan.HBe. Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . Sirosis tidak dapat disembuhkan. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas.D dan E. waktu Protrombin. karena alkohol.Enzim GOT. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering.GPT .Penanda hepatis C (Anti HCV.C. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC).Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Anti HBC IgM) .Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) .terutama virus hepatitis A. Anti HBc. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. mata kuning serta koma hepatikum). Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.C dan hemochromatosis. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.Enzim GOT. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. Protein Elektroforesis. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1).Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : .B. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B.Penanda hepatitis B (HBsAg. salah gizi. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. GPT .

Fosfatase Alkali. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. Gamma GT. 3. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. berat badan. 2.D. 2. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. sedangkan faeces lebih terang. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Bilirubin Direk. warna urin menjadi lebih gelap. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A.separuh jaringan sel hati. maupun bukan karena Steatohepatitis). Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. Menjalankan pola hidup yang teratur. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. 3. Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. dan aktivitas. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. GPT. tusukan jarum yang terkontaminasi. Tips mencegah Hepatitis 1.K oleh usus. Ferritin.suntikan.E. Bilirubin Total. 5. tato. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. Program vaksinasi hepatitis B . Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. 4. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. Konsultasi dengan dokter anda. bilirubin dan kolesterol di hati. kegiatan seksual. dll. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. juga adanya penumpukan asam empedu. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan.

Penderita semacam ini. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. Adanya sumbatan saluran empedu. alfa feto protein. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan .BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. SGPT(ALT). SGOT. nausea. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. 2. Untuk fungsi sintesis seperti protein. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. diperiksa bilirubin. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. biasanya ditandai dengan demam tinggi. AntiHBs. ∂GT. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. 1. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. HBsAg. HBVDNA. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. myalgia. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. anti HCV. Fungsi ekskresi/transportasi. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. Anti HBc. dan virus hepatitis C yaitu. HCV RNA. anti HBe. kecuali pada hepatitis kolestatik. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. asthenia dan sebagainya. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Kerusakan sel hati atau jaringan hati. HBeAg. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. masa protrombin dan cholesterol. genotype HCV. diperiksa SGOT(AST). alkali fosfatase.

Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. HBsAg+. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. Sedang IgM Anti HBc pos. Sirosis hati B. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. 5. Tapi Faal hatinya normal. HBeAg/anti HBe dapat positif. Ditandai dengan HBsAg+. mempunyai penyakit hati yang lebih berat.maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). SGOT> SGPT. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. albumin/globulin biasanya masih normal. rasio albumin/globulin terbalik. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). Tapi Faal hati nya Abnormal. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Liver fungsinya terganggu. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. HBeAg+. dan HBV DNA+. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Ditandai dengan HBsAg+. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). tetapi anti HBe+. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. HBeAg negatif. Biasanya penderita ini. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Hepatitis C . HBV-DNA seringnya sudah negatif. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. 1. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Hepatitis B yang menahun. HbeAg+. 4. Anti HBe+. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . Hepatitis khronis B mutant. 2. HBsAg+. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). Disini HBsAg+. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. Hepatitis inaktif/integratif. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs.

Dalam hal seperti ini.1. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Lihat tabel 5. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. HCV-RNA +. ditandai dengan anti HCV+. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. 2. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. ditandai dengan Anti HCV+. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Hepatitis B. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. SGOT > SGPT. Hepatitis C. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Hepatitis C kronik. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Genotype hepatitis. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). Sembuh dari hepatitis C. Sirosis hati C. rasio albumin/globulin terbalik. faal hati sebagian terbesar terganggu. paru jantung dsb. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. 3. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. . HCV-RNA – (negatif). 1. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. faal hati yang normal. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). Anti HCV dan HCV-RNA positif. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. 2.

• Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders .