laporan metabolisme zat gizi (Anriani, AWS 2011) HASIL DAN PEMBAHASAN Enzim GOT dan GPT mencerminkan

keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan GOT (Glutamic Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting, yakni kelompok aminotransferase atau transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang hanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan kadar yang rendah. Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke dalam darah bertambah, yang menyebabkan tingkat GPT naik. Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig 2008) Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan GOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitas spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) dan Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan pada hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih dahulu pada jaringan jantung dan hati ayam sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu di sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu, ambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalam tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5 menit, dikeram dengan suhu 370C tepat selama 30 menit yang bertujuan untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna dan menyesuaikan kondisi suhu pengukuran yang stabil. Di campurkan dan diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 menit, di baca serapan pada panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang maksimal . Dimana memiliki nilai kesalahan minimal. Enzim GOT dan GPT sebelum digunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akan digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT di dalam sampel yang digunakan. Berikut merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan GOT yang digunakan dalam percobaan ini : Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan GOT Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT diatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Pada enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2 = 0.949) sedangkan pada enzim GOT, persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650). Persamaan ini akan digunakan sebagai acuan perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai konsentrasi. Dari perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam, yaitu: Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Konsentrasi GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 2 122.333 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 2 13.000 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 2 75.833 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 2 61.417 Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT di hati ayam berbeda. kadar enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan kadar 58,167 untuk jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat

berbeda dengan selisih yang cukup jauh. Kadar GOT tertinggi antara hati dan jantung ayam terdapat pada hati ayam 2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar enzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu jauh, namun hati ayam tetap menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. Menurut Sacher dan Mc Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah yang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit juga memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali lebih banyak daripada GPT. Hal ini sesuai dengan hasil yang ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan GOT ditemukan paling banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwa peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena enzim GPT dan GOT juga diproduksi oleh organ lain seperti sel jantung, otot, ginjal, dan limpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatan enzim GPT dan GOT adalah karena gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009). Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT adalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati dan penyakit jantung dan memantau efek obat yang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalah sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada tabel konsentrasi enzim GPT dan GOT pada hati dan jantung ayam, dapat didiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapa kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT yang terdapat di dalamnya. kesalahan-kesalahan yang terjadi pada percobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar enzim GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan. Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan -16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pengenceran 2 kali pada sampel saat akan membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga dikarenakan kurang cermatnya praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin tercampur juga dengan endapan yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau membuat kesalahan data akhir pada percobaan. Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini tidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan dari penetapan aktivitas GPT ini adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan adanya peningkatan aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan diiringi peradangan pada hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih cocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipun peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)

AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT) DAN GLUTAMATOKSALOASETAT TRANSAMINASE (GOT) PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
TINJAUAN PUSTAKA Glutamat Piruvat Transaminase dan Glutamat Oksalat Transaminase Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Enzim GPT atau alanine amino transferase ini terdapat

pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan juga pada serum darah. (Budiwati 1997). Terdapat dua jenis enzim serum transaminase adalah dan serum glutamat piruvat transaminase serum glutamat oksaloasetat transaminase

(SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber utamanya di hati, sedangkan enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otak. Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik GPT-ALT (Alanin Aminotransferase). (Amalia 2008). Dua macam enzim ini yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010) Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus amino dari aspartat kepada 2-oksoglutarat untuk menjadi L-glutamat dan oksaloasetat. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita hepatitis atau kanker hati (Anonim 2007). Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41 SI/l, sedangkan SGPT normal pada orang normal berkisar 5-35 SI/l.(Widman, 1992). Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT Anonim (2010) adalah : a. peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) c. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris Hati Ayam Hati merupakan kelenjar terbesar didalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat eksresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh hati disebut detoksifikasi.. Hati pada ternak unggas, atau dalam percobaan ini adalah hati ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya tinggi. Karena kaya akan zat besi, folat dan vitamin B12, hati ayam sangat mudah diserap dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng)

antihipertensi. Nilai rujukan dewasa yakni 10-35 Unit/L. laktat dehidrogenase (LDH). Kadar AST serum jika dibandingkan dengan kadar enzim jantung yang lain yakni kreatinin kinase (CK).yang sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan mempertahankan kekebalan tubuh. gentasimin. dan pada usia lanjut agak lebih tinggi dari dewasa. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit di otot jantung. (Soenardi 2010) Aplikasi GOT dan GPT Sebagai Indikator Penyakit Hati Dalam Medis SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. Fungsi-Fungsi Pereaksi . mengingat manfaatnya untuk kekebalan. klindamisin. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar antara lain latihan olahraga.dari hepatitis virus) atau dengan penghinaan terhadap jantung (misalnya. sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. pada bayi bisa dua kali lipat dewasa. kortison. Tingkat darah SGOT ini adalah demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. ginjal serta otot rangka. ketoasidosis metabolik. maka baik untuk mereka yang tidak nafsu makan. SGOT juga disebutaspartateaminotransferase (AST). serta pengaruh obat (antibiotik. SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam otot jantung dan hati. Mereka yang telah berusia lanjut. sedangkan pada anak kadar normal mencapai empat kali lipat. sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut). narkotik.SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri. hepatitis. dari serangan jantung). SPGT/ALT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan di sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. dianjurkan makan hati ayam. dan nekrosis hati. pengaruh obatt. pankreatitits akut. Nilai rujukan dewasa 8-38 Unit/L. sirosis. morfin. hepatitis kronis dan kongesti hati. kanker hati. sedangkan masalah klinis yang dapat menyebabkan peningkatan tertinggi adalah hepatitis. atau sedang sakit dan sangat membutuhkan zinc dalam jumlah banyak. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar adalah kehamilan. nekrosis hati. Peningkatan kadar GOT dapat disebabkan oleh beberapa penyakit yakni MI akut. SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase). dll) (Anonim 2009) SGPT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Piruvic Transaminase. secarasemi otomatis atau otomatis (Anonim 2010). angina pekrotis. ampisilin. Bayi yang sudah makan nasi tim perlu diberi hati ayam. salisilat. dan olahraga berat. vserta berbagai jenis vitamin. Kadar AST serum tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut dan kerusakan hati. kanker hati. eritromisin. kodein. Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar SGOT. SGPT meningkat lebih khas daripada SGPT pada kasusu nekrosis hati dan hepatitis akut. Kadar SGPT seringkali dibandingkan dengan SGOT untuk tujuan diagnostik. kontrasepsi oral. SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. dan pengaruh obat (salisilat).

Ini diperumpakan sebagai kondisi dalam hati yang bersifat basa. Ada berbagai jenis hepatitis. Larutan NaCl ini digunakan karena bersifat seperti cairan tubuh atau dapat diumpamakan sebagai elektrolit dalam tubuh. Hal ini dapat terjadi karena H2O akan berpindah dari konsentrasi yang rendah ke tempat yang memiliki konsentrasi yang tinggi. Antara lain : hepatitis A. hepatitis E. Natrium hidroksida membentuk larutan alkalin yang kuat ketika dilarutkan ke dalam air. tergantung jenis virus yang meyebabkan peradangan hati. NaCl dalam praktikum ini digunakan sebagai larutan buffer. Hepatitis. Popular Health Hepatitis sudah menjadi momok bagi sebagian besar penduduk di Indonesia. hepatitis C. Penambahan pereaksi warna digunakan untuk dapat mengikat reaksi enzim agar bisa dianalisis dalam spektofotometer. Natrium hidroksida adalah basa yang paling umum digunakan dalam laboratorium kimia. baik RS pemerintah maupun RS swasta. yang disebut sirosis hati. Natrium hidroksida (NaOH). Pelarut NaOH 0. hati akan bertekstur keras dengan permukaan tidak rata. Banyak sekali ditemukan penderita radang hati ini yang dirawat di rumah sakit. dst. hepatitis B. Kenapa ? . Sebelum menjadi HCC. radang hati akan berlanjut menjadi kanker hati yang disebut hepatoma/hepato cellular carcinoma (HCC).Sodium Chlorida atau Natrium Chlorida (NaCl) yang dikenal sebagai garam adalah zat yang memiliki tingkat osmotik yang tinggi. Namun akhir-akhir ini yang paling menakutkan adalah hepatitis C. Natrium Hidroksida terbentuk dari oksida basa natrium oksida dilarutkan dalam air. yang paling ditakuti hepatitis B dan hepatitis C. yang amat ditakuti adalah hepatitis B. hepatitis delta (non-A non-B/ NANB).4 N ini digunakan dalam praktikum sebagai pelarut yang dapat memberikan sifat basa dalam sampel. terutama di pedesaan dan juga dikota. adalah sejenis basa logam kaustik. Sebelum merebaknya pengguna narkoba jarum suntik. Selain itu larutan yang digunakan dalam praktikum ini adalah pereaksi warna. karena bila tidak ditangani dengan baik. Dengan kemampuan tingkat osmotik yang tinggi ini maka apabila NaCl terlarut di dalam air maka air tersebut akan mempunyai nilai atau tingkat konsentrasi yang tinggi yang dapat mengimbibisi kandungan air (konsentrasi rendah)/low concentrate sehingga akan diperoleh keseimbangan kadar air. juga dikenal sebagai soda kaustik atau sodium hidroksida. sakit kuning bila terapi kurang memadai berkembang menjadi Kanker Hati 348 Comments | Category: Bahasa.(Anonim 2011). Dari semua jenis ini.

roti. untuk kemudian berlanjut menjadi HCC/kanker hati. Jadi penggunaan sikat gigi dan handuk bersama-sama. Bayangkan akibatnya. jangan dikerok bagian luarnya. sambal pecel atau gado-gado instant yang dibungkus dalam plastik. semakin tinggi pula angka kejadian hepatitis C yang sangat erat kaitannya dengan penderita HIV-AIDS. Karena itu meskipun sahabat karib atau teman dekat/pacar sebaiknya masing-masing menggunakan sikat gigi dan handuknya sendiri-sendiri. dan segala macam makanan dalam ‘banten’ tersebut dapat ditumbuhi jamur/kapang aflatoxin. Dibandingkan penyakit yang ditimbulkan nantinya oleh jamur tersebut. ’saur’ dan kacang. waspadai makanan sisa sesajen yang saat dijemur. Disamping kebiasaan sebagian masyarakat terutama para pria.. Hal ini mungkin bisa menjelaskan. Berita hangat belum lama ini. rengginang. yang lagi dan lagi menjadi biang kerok. Makanan berjamur meski sudah dihilangkan jamurnya. lama tersimpan dan melewati expired date. dll. toch masih ada sisa-sisa jamur dibagian dalam makanan. Jadi jangan sayang membuang makanan yang tercemar. ada lagi penyebab HCC/kanker hati. tak terduga tibatiba  kena air hujan. dll. Contoh makanan yang mudah berjamur semacam ini : kue-kue.Seiring makin maraknya penggguna narkoba jarum suntik. Pada hepatitis B. Kenapa jarum suntik dianggap sebagai penyebar hepatitis C ? Dari data statistik. Selain hepatitis B dan hepatitis C. terbongkarnya pabrik pembuat roti di Jakarta Barat yang menggunakan roti yang sudah kedaluwarsa/ expired menjadi bahan pembuat roti yang dijual sangat murah dipasar tradisional dan dibeli masyarakat kalangan bawah. Kalau dibagian luar sudah terlihat jamuran. Sampai saat ini jarum suntik yang tercemar menjadi penyebab utama penularan hepatitis dikalangan para junkies berbeda dengan hepatitis B. sperma. Hal ini terkait life style. dapat menularkan hepatitis B. Jamur ini biasanya tumbuh pada makanan mengandung kelapa dan kacang tanah yang kedaluwarsa. karena virus hepatitis C sangat sulit dibasmi/eradikasi. Ada kue uli. Meskipun penderita satu waktu dinyatakan sembuh. Sampai saat ini belum ada obat yang memuaskan dalam memberi kesembuhan kepada penderita hepatitis C. yaitu jamur Aflatoxin. penyebaran biasanya melalui cairan tubuh seperti : air liur. kacang tanah. kebanyakan penderita terkena setelah bergantian menggunakan jarum yang tidak steril. sebaiknya semua dibuang saja. minum tuak/alkohol yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati alkohol. hal ini tidak menjamin penyakitnya tidak akan kambuh di satu saat nanti. Bagi sebagian besar masyarakat di Bali. akan jauh lebih merugikan secara finansial dan mental. . tetapi selebihnya dikonsumsi. apabila salah seorang pengguna sikat gigi atau handuk itu telah terdapat virus hepatitis B didalam tubuhnya. akibat tercemar oleh pengguna sebelumnya yang telah terinfeksi virus hepatitis C. keringat. transfusi darah yang tercemar virus B. kenapa insidensi HCC di Bali cukup tinggi. Virus hepatitis C sifatnya lebih ganas dari virus hepatitis B. Penderita hepatitis C sejauh ini lebih banyak ditemukan di negara Barat dibandingkan negara-negara Asia dan Afrika.

Pengobatan anti-virus untuk kedua hepatitis : B maupun C. Dua gambar tengah dan bawah menunjukkan gambaran makroskopis hati dan mikroskopisnya.  masing-masing bisa berbeda. seperti : rasa sedih yang teramat sangat atau rasa tertekan secara psikologis yang tidak ada way-outnya. Sedang gambar paling atas. Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar.  refreshing dan selalu positive thinking… Hepatitis C bila tidak tertangani dengan baik.  hati sebelum dan sesudah dibelah pada kasus sirosis hati akibat alkohol. suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini.. tengah sirosis hati akibat radang virus dan paling bawah  kanker hati/HCC. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. 2008 — dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. selain beayanya sangat mahal. Jadi bila ingin bebas dari ancaman HCC. hepatitis sering sekali kambuh. B dan hepatitis C akan berujung menjadi kanker hati/HCC. Jadi perkembangan terakhir kedua hepatitis. Disinilah letak kesulitan dan permasalahan kompleks dalam mengobati penderita yang tidak gampang. halus dan kenyal menjadi sangat kasar.Seperti pada kanker yang lain. berbonjolbonjol dan keras pada sirosis hati. Selain faktor beaya. Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru. terkadang bisa juga tidak responsif alias resisten atau kebal terhadap obat yang diberikan. terapi dengan pemberian sildenafil sangat . Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan. juga respons tubuh terhadap obat yang diberikan kepada penderita. Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar. hiduplah berimbang antara kerja dan rekreasi. Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. SIROSIS HEPATIS Desember 10. sama seperti hepatitis B. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre. Tiga gambar dalam tulisan ini : paling atas sirosis hati akibat konsumsi alkohol. dapat berkembang menjadi kanker hati atau HCC. Work-acholic harus diimbangi dengan play-hard. Terakhir. Permukaan hati yang normalnya rata. bila kondisi tubuh menurun. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. faktor psikologis juga sangat berpengaruh terhadap terjadinya HCC.

tidak selera makan. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. Namun. kembung.. adanya gangguan imunologis . kurang semangat untuk bekerja. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. atau gangguan siklus haid. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). Bisa pula timbul hipoalbuminemia. berat badan menurun. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). Di Indonesia. dan rasa cepat lelah. mual.id/index.. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). http://www. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Kulit tubuh di bagian atas. dan pembesaran payudara pada laki-laki. dan mual. dan terasa nyeri bila ditekan. Pada sirosis dini biasanya hati membesar. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 . Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali). Namun. US dan Australia. turunya barat badan. muka. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal.bermanfaat dan aman. mimisan. otot-otot melemah. ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. tepi tumpul. mencret kadang sembelit. The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati.kalbe. Penyebab sirosis hati beragam. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial).000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa. teraba kenyal. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi.co. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). buah zakar mengecil (atrofi testis). sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan.:: SIROSIS ::. wasir . Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. rasa kembung. dan sebagainya. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C. berbagai macam penyakit metabolik. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat.

Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. encephalopathy. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). Bila penyakit akan timbul asites. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). 1. 3. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. istirahat yang cukup. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. HCV-RNA. dan trombositopenia. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.(hemoroid). dan sebagainya. pemberian antibiotik pada infeksi. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). 6. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. pada sirosis fase lanjut. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG). Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. angografi. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus. 2. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. CT scan. 4. 4. Kadar Hb yang rendah (anemia). Kadar albumin rendah. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. 8. dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras. tidak meningkat pada sirosis inaktif. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. 5. dan lain-lain. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 2. 7. Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati.5 1 per hari. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). 1. Namun. Kenaikan SGOT. Bila perlu. atau berak darah (melena). apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. 3. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. HBV-DNA. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. HBeAg. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan .5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1.

waktu Protrombin. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. mata kuning serta koma hepatikum).Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.Morfologi C.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati.php?lng=in&pg=1264 .com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. salah gizi. Sirosis tidak dapat disembuhkan.segera di rumah sakit. degenerasi dan regenerasi. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas . atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). Protein Elektroforesis. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati. karena alkohol.infeksi.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1).Fungsional Uraian : A. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. http://www.com/articles. aistes/perut membesar. diikuti proliferasi jaringan ikat.wordpress. II. http://b3d70.Etiologi B.

B. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1.makronodular 3.mikronodular 2. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. mual. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. gembung.Bisa disebabkan satu faktor saja. edema pretibial. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. danfoetor hepatik. infeksi seperti malaria.campuran Uraian : 1. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Ensefalopati hepatik. bicara gagok/slurred speech. subfebris. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. trombosis vena porta waktu lahir. Intrahepatik a)Presinusoidal . 2. C. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi.(i)Malnutrisi. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. sirkulasi hiperkenetik.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular.sirosis dini) dekompensasi (aktif. berat badan menurun. muka dan lengan atas. 2. biasa kongenital.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. 3.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur.

IV. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. dan hipertensi portal.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Gambaran klinis. yakni kegagalan hati. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. dan status quo (stasioner).b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif).Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . yang masih baik. timbul peradangan luas. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran .retikulo endotel. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah . Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. insufisiensi trikuspidal. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . histologi jaringan dan dibagi atas progresif. regresif.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.Manifestasi klinis 1. biokimia darah.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut .septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. III.sinusoid.

Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. Darah : bisa dijumpai HB rendah. spider nevy. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. 2. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. haid berhenti. hematemesis dan melena. gangguan siklus haid. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. atau hipokrom makrositer. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. kadar CHE akan turun. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. anemia normokrom normositer. mual. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. prognosis kurang baik. vena kolateral pada dinding perut. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. hipokrom normositer. 2. ikterus.terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. perasaan perut gembung. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Dalam hal ensefalopati. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. laboratorium. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). edema pretibial dan asites. dan pemeriksaan penunjang lainnya. mempunyai prognosis yang jelek.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. biasa hati membesar pada awal sirosis. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. hipokrom mikrositer. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. kadar Na 500-1000.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada kasus lain. Bila terjadi kerusakan sel hati. V.Pemeriksaan Penunjang 1. bila hati mengecil artinya. Pada sirosis . Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. epistaksis.

bahu. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. Selain tanda tersebut. dan tubuh bagian bawah.serum (mu. leher. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar.mol/dl0 50 Alb. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Bisa juga dijumpai hemoroid. b. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). ginekomastia. caput medussae. dada. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin . tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. pinggang. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. dan atrofi testis pada pria. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. konsistensi hati biasanya kenyal/firm.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. red whale marking.hati.

ikterus. maka gambaran klinis. VI. caput medusae.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. Pada beberapa kasus. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. diberikan D-penicilamine 20 . hemoroid. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif.Ensefalopati 5. sel tumor. amilase dan lipase. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. atrofi testis. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3. bentuk dan homogenitas hati. Hemokromatosis. ginekomastia. susunan diet TKTP. lemak secukupnya. eritema palmaris. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan).pada penyakit hati.Peritonitis bakterial spontan 6. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan).Sindrom hepatorenal 7. asites.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. Juga dapat dilihat besar. 2. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. Bila timbul ensefalopati. Angiografi : angiografi selektif. timbul spider nevi. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. Yang dilihat pinggir hati. permukaan. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. hepatoma/tumor. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. pembesaran. 1. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. protein dikurangi. kelainan tumor hati. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. ensefalopati. seperti tumor atau kista hidatid. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. sel retikuloendotel dan limpa. dll. gambaran vena hepatika. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. homogenitas. 2. limpa.Asites 4.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. kista. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. splenomegali. dll. istirahat yang cukup. perdarahan dan eksudat. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). pelebaran saluran empedu/HBD. filling defek. vena kolateral dinding perut. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui.Kegagalan hati (hepatoseluler) . Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. vena porta.

mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. Diberikan vasopresin 2 amp. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. amokisilin. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. http://harnawatiaj. 0. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . dilakukan klisma. pemberian neomisin per oral. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. aminoglikosida. yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises.5 g/hr dan total cairan 1.com/2008/03/09/sirosis-hepatis/ Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro.wordpress.v. b)Perdarahan varises esofagus. Bila perdarahan banyak. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. dan menambah ekskresi melalui urin. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. pengaturan metabolisme kolesterol.5 l/hr.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. diberikan diet rendah garam 0. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. Pertama melakukan pemasangan NG tube. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. . anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal. yaitu proses penyimpanan energi.

dan sebagainya. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. sehingga dalam keadaan normal (hepar yang sehat tidak teraba).angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ).wordpress. 25. Hati menerima darah yang teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien vena porta hepatica. di negara maju. . di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. penyebab sirosis hati beragam. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae). dan terasa nyeri bila di tekan. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah. Letaknya dibagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. pada sirosis dini biasanya hati membesar. teraba kenyal. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. tepi tumpul. yang muncul pada 50% pasien. bergai macam penyakit metabolik. warnanya coklat dan beratnya 1500 kg.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/ Faal Hati DIPOSKAN OLEH BAMB17AFIDIN DI 20:46 BAB I FAAL HATI Organ yang paling besar didalam tubuh kita. adanya ganguan imunologis. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 http://amoxilin. Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ).

Pembuluh darah pada hati . terletak dibawah diafragma b. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. lobus kaudata.1. dan lobus quadratus. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan. Permukaan atas berbentuk cembung.posisi-hati 2. lobus kiri.

b. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. Arteri hepatica. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. lemak. Fungsi hati a. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. vitamin A. . guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. e. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati.K. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. c. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Vena porta. hepar_speredi 3. akhirnya keluar sebagai vena hepatica.D.E. d.

seperti kacang-kacangan. dll. tato. tusukan jarum yang terkontaminasi. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). 5. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. dll. padi & singkong terutama pada daerah tropis. suntikan. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. kegiatn seksual. 3.terutama virus hepatitis A. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita . Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi.C. 6. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4.virus. 2. Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. sehingga terjadi peradangan yang kronis.D dan E. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati.B.BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati.

pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. HBV DNA) .Penanda hepatis C (Anti HCV.Anti HAV . Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. GPT. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis).HBe. salah gizi.C dan hemochromatosis. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. GPT . Anti HBe. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati.Penanda hepatitis B (HGsAg. aistes/perut membesar. karena alkohol.yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.GPT .HCV RNA) Penanda imunitas : . Sirosis tidak dapat disembuhkan. .Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis.Enzim GOT.Penanda hepatitis B (HBsAg. Anti HBC IgM) . Anti HBc. Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . waktu Protrombin. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC).Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . Protein Elektroforesis.Enzim GOT. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. mata kuning serta koma hepatikum). maupun bukan karena Steatohepatitis). HCV RNA) . PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Fosfatase Alkali.Penanda hepatitis C (Anti HCV.

Bilirubin Total.Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. 3. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1.suntikan. bilirubin dan kolesterol di hati. 2. Gamma GT. juga adanya penumpukan asam empedu. warna urin menjadi lebih gelap. 3. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Menjalankan pola hidup yang teratur. Program vaksinasi hepatitis B . berat badan.D. dll.E. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. tusukan jarum yang terkontaminasi. Bilirubin Direk.K oleh usus. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. Ferritin. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. Tips mencegah Hepatitis 1. 2. Konsultasi dengan dokter anda. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. 5. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. sedangkan faeces lebih terang. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. tato. dan aktivitas. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. 4. kegiatan seksual. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin.

diperiksa bilirubin. alkali fosfatase. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. SGOT. AntiHBs. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. dan virus hepatitis C yaitu. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. Anti HBc. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). 1. diperiksa SGOT(AST). Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Fungsi ekskresi/transportasi. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih . myalgia. Untuk fungsi sintesis seperti protein. alfa feto protein. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. biasanya ditandai dengan demam tinggi. HBsAg. masa protrombin dan cholesterol. kecuali pada hepatitis kolestatik. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. nausea. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. HCV RNA. anti HCV. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. ∂GT. Penderita semacam ini. Adanya sumbatan saluran empedu. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). Kerusakan sel hati atau jaringan hati. 2. HBeAg.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. SGPT(ALT). terutama bila sumbatan sudah cukup lama. genotype HCV. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. HBVDNA. asthenia dan sebagainya. anti HBe.

Tapi Faal hatinya normal. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. Tapi Faal hati nya Abnormal. HBV-DNA seringnya sudah negatif. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. . Anti HCV dan HCV-RNA positif. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Biasanya penderita ini. Sedang IgM Anti HBc pos. dan HBV DNA+. faal hati sebagian terbesar terganggu. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). Hepatitis B yang menahun. Sirosis hati C. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. Ditandai dengan HBsAg+. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. HBeAg/anti HBe dapat positif. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. Ditandai dengan HBsAg+. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . Hepatitis khronis B mutant. Sirosis hati B. 4. Disini HBsAg+. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). HBeAg+. SGOT> SGPT.normal. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. Hepatitis inaktif/integratif. rasio albumin/globulin terbalik. 1. 3. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Liver fungsinya terganggu. HBsAg+. HCV-RNA +. ditandai dengan anti HCV+. HbeAg+. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. Hepatitis C kronik. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. HBeAg negatif. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). 5. albumin/globulin biasanya masih normal. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. HCV-RNA – (negatif). HBsAg+. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. 2. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. tetapi anti HBe+. Anti HBe+. faal hati yang normal. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. SGOT > SGPT. 2. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). ditandai dengan Anti HCV+. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). Hepatitis C 1. Sembuh dari hepatitis C. rasio albumin/globulin terbalik.

Hepatitis C. • Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders . Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Hepatitis B. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b.Genotype hepatitis. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. Dalam hal seperti ini. 1. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. paru jantung dsb. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Lihat tabel 5. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. 2. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok.

lobus kaudata.posisi-hati .1. Permukaan atas berbentuk cembung. terletak dibawah diafragma b. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. lobus kiri. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. dan lobus quadratus. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan.

darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. Vena porta. . darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. lemak. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin.E. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh.D. Pembuluh darah pada hati Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler.K. d.2. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. Arteri hepatica. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. vitamin A. b. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. hepar_speredi 3. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). c. Fungsi hati a. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan.

Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. tato. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. 3. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. kegiatn seksual.virus. dll. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). padi & singkong terutama pada daerah tropis. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. tusukan jarum yang terkontaminasi. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. 6. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. suntikan. sehingga terjadi peradangan yang kronis.e. 2. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. . 5. seperti kacang-kacangan. dll.

atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. HBV DNA) .Enzim GOT.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC).B. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan.Penanda hepatitis B (HBsAg.HBe. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Protein Elektroforesis. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B. mata kuning serta koma hepatikum). karena alkohol.C.Penanda hepatis C (Anti HCV. Sirosis tidak dapat disembuhkan.Enzim GOT. Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : .HCV RNA) Penanda imunitas : . aistes/perut membesar. Anti HBc.GPT .Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati.Anti HAV .Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh.D dan E. Anti HBC IgM) . HCV RNA) . HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis.Penanda hepatitis C (Anti HCV. salah gizi. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. Anti HBe.terutama virus hepatitis A. GPT .Penanda hepatitis B (HGsAg.C dan hemochromatosis. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari . waktu Protrombin.

bilirubin dan kolesterol di hati. 2. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu.suntikan. Ferritin. Konsultasi dengan dokter anda. Bilirubin Direk. tusukan jarum yang terkontaminasi. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Program vaksinasi hepatitis B . maupun bukan karena Steatohepatitis). Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. Tips mencegah Hepatitis 1. berat badan. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. 5. 2.K oleh usus. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. tato. GPT. juga adanya penumpukan asam empedu. warna urin menjadi lebih gelap. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. dll. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. 4.E. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4.D. dan aktivitas. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. sedangkan faeces lebih terang. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. kegiatan seksual. 3. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. Menjalankan pola hidup yang teratur. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. Fosfatase Alkali. Gamma GT. 3. Bilirubin Total.separuh jaringan sel hati. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin.

asthenia dan sebagainya. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. myalgia. HBsAg. genotype HCV. dan virus hepatitis C yaitu. diperiksa bilirubin. alfa feto protein. HCV RNA. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Anti HBc. Penderita semacam ini. AntiHBs. biasanya ditandai dengan demam tinggi. Fungsi ekskresi/transportasi. kecuali pada hepatitis kolestatik. SGPT(ALT). 1. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. anti HCV. HBeAg. Untuk fungsi sintesis seperti protein. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. ∂GT. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. Adanya sumbatan saluran empedu.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. HBVDNA. alkali fosfatase. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. diperiksa SGOT(AST). SGOT. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan . Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. anti HBe. 2. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. masa protrombin dan cholesterol. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. nausea.

mempunyai penyakit hati yang lebih berat. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. HBeAg/anti HBe dapat positif. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Hepatitis khronis B mutant. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. HBeAg negatif. Sirosis hati B. Tapi Faal hatinya normal. Sedang IgM Anti HBc pos.maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Biasanya penderita ini. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. HbeAg+. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Ditandai dengan HBsAg+. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. 4. Tapi Faal hati nya Abnormal. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). HBsAg+. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. SGOT> SGPT. rasio albumin/globulin terbalik. albumin/globulin biasanya masih normal. Anti HBe+. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. Disini HBsAg+. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. HBV-DNA seringnya sudah negatif. HBsAg+. Hepatitis C . Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). HBeAg+. 5. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. 1. Liver fungsinya terganggu. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Ditandai dengan HBsAg+. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. 2. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). Hepatitis inaktif/integratif. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. tetapi anti HBe+. dan HBV DNA+. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . Hepatitis B yang menahun.

Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. ditandai dengan anti HCV+. Hepatitis C kronik. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. 2. ditandai dengan Anti HCV+. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. 3. Dalam hal seperti ini.1. Genotype hepatitis. Hepatitis C. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. 2. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Lihat tabel 5. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. HCV-RNA +. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. rasio albumin/globulin terbalik. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. HCV-RNA – (negatif). biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. . paru jantung dsb. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. faal hati sebagian terbesar terganggu. Anti HCV dan HCV-RNA positif. SGOT > SGPT. Sirosis hati C. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. faal hati yang normal. Hepatitis B. 1. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Sembuh dari hepatitis C.

• Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful