P. 1
Enzim GOT Dan GPT

Enzim GOT Dan GPT

|Views: 1,669|Likes:
Published by safiraserena

More info:

Published by: safiraserena on Mar 06, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/23/2014

pdf

text

original

laporan metabolisme zat gizi (Anriani, AWS 2011) HASIL DAN PEMBAHASAN Enzim GOT dan GPT mencerminkan

keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan GOT (Glutamic Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting, yakni kelompok aminotransferase atau transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang hanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan kadar yang rendah. Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke dalam darah bertambah, yang menyebabkan tingkat GPT naik. Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig 2008) Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan GOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitas spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) dan Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan pada hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih dahulu pada jaringan jantung dan hati ayam sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu di sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu, ambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalam tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5 menit, dikeram dengan suhu 370C tepat selama 30 menit yang bertujuan untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna dan menyesuaikan kondisi suhu pengukuran yang stabil. Di campurkan dan diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 menit, di baca serapan pada panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang maksimal . Dimana memiliki nilai kesalahan minimal. Enzim GOT dan GPT sebelum digunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akan digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT di dalam sampel yang digunakan. Berikut merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan GOT yang digunakan dalam percobaan ini : Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan GOT Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT diatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Pada enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2 = 0.949) sedangkan pada enzim GOT, persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650). Persamaan ini akan digunakan sebagai acuan perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai konsentrasi. Dari perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam, yaitu: Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Konsentrasi GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 2 122.333 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 2 13.000 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 2 75.833 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 2 61.417 Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT di hati ayam berbeda. kadar enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan kadar 58,167 untuk jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat

berbeda dengan selisih yang cukup jauh. Kadar GOT tertinggi antara hati dan jantung ayam terdapat pada hati ayam 2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar enzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu jauh, namun hati ayam tetap menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. Menurut Sacher dan Mc Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah yang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit juga memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali lebih banyak daripada GPT. Hal ini sesuai dengan hasil yang ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan GOT ditemukan paling banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwa peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena enzim GPT dan GOT juga diproduksi oleh organ lain seperti sel jantung, otot, ginjal, dan limpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatan enzim GPT dan GOT adalah karena gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009). Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT adalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati dan penyakit jantung dan memantau efek obat yang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalah sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada tabel konsentrasi enzim GPT dan GOT pada hati dan jantung ayam, dapat didiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapa kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT yang terdapat di dalamnya. kesalahan-kesalahan yang terjadi pada percobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar enzim GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan. Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan -16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pengenceran 2 kali pada sampel saat akan membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga dikarenakan kurang cermatnya praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin tercampur juga dengan endapan yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau membuat kesalahan data akhir pada percobaan. Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini tidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan dari penetapan aktivitas GPT ini adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan adanya peningkatan aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan diiringi peradangan pada hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih cocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipun peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)

AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT) DAN GLUTAMATOKSALOASETAT TRANSAMINASE (GOT) PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
TINJAUAN PUSTAKA Glutamat Piruvat Transaminase dan Glutamat Oksalat Transaminase Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Enzim GPT atau alanine amino transferase ini terdapat

pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan juga pada serum darah. (Budiwati 1997). Terdapat dua jenis enzim serum transaminase adalah dan serum glutamat piruvat transaminase serum glutamat oksaloasetat transaminase

(SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber utamanya di hati, sedangkan enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otak. Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik GPT-ALT (Alanin Aminotransferase). (Amalia 2008). Dua macam enzim ini yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010) Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus amino dari aspartat kepada 2-oksoglutarat untuk menjadi L-glutamat dan oksaloasetat. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita hepatitis atau kanker hati (Anonim 2007). Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41 SI/l, sedangkan SGPT normal pada orang normal berkisar 5-35 SI/l.(Widman, 1992). Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT Anonim (2010) adalah : a. peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) c. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris Hati Ayam Hati merupakan kelenjar terbesar didalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat eksresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh hati disebut detoksifikasi.. Hati pada ternak unggas, atau dalam percobaan ini adalah hati ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya tinggi. Karena kaya akan zat besi, folat dan vitamin B12, hati ayam sangat mudah diserap dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng)

morfin. salisilat. ginjal serta otot rangka.yang sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan mempertahankan kekebalan tubuh. Kadar AST serum jika dibandingkan dengan kadar enzim jantung yang lain yakni kreatinin kinase (CK). Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar SGOT. antihipertensi. narkotik. Fungsi-Fungsi Pereaksi . serta pengaruh obat (antibiotik. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit di otot jantung. sedangkan pada anak kadar normal mencapai empat kali lipat. angina pekrotis. Peningkatan kadar GOT dapat disebabkan oleh beberapa penyakit yakni MI akut. ketoasidosis metabolik. SPGT/ALT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan di sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. sedangkan masalah klinis yang dapat menyebabkan peningkatan tertinggi adalah hepatitis. SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam otot jantung dan hati. dan pada usia lanjut agak lebih tinggi dari dewasa. secarasemi otomatis atau otomatis (Anonim 2010). Nilai rujukan dewasa 8-38 Unit/L. gentasimin. hepatitis. dan olahraga berat. dianjurkan makan hati ayam. hepatitis kronis dan kongesti hati.SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri. pankreatitits akut. pengaruh obatt. Mereka yang telah berusia lanjut. dll) (Anonim 2009) SGPT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Piruvic Transaminase. klindamisin. Nilai rujukan dewasa yakni 10-35 Unit/L. SGPT meningkat lebih khas daripada SGPT pada kasusu nekrosis hati dan hepatitis akut. SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase). kortison. sirosis. Bayi yang sudah makan nasi tim perlu diberi hati ayam. SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut). kodein. Tingkat darah SGOT ini adalah demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar adalah kehamilan. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. atau sedang sakit dan sangat membutuhkan zinc dalam jumlah banyak. kontrasepsi oral. vserta berbagai jenis vitamin. eritromisin. nekrosis hati. Kadar AST serum tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut dan kerusakan hati. dan pengaruh obat (salisilat).dari hepatitis virus) atau dengan penghinaan terhadap jantung (misalnya. dari serangan jantung). Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar antara lain latihan olahraga. laktat dehidrogenase (LDH). kanker hati. mengingat manfaatnya untuk kekebalan. kanker hati. dan nekrosis hati. sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. Kadar SGPT seringkali dibandingkan dengan SGOT untuk tujuan diagnostik. ampisilin. maka baik untuk mereka yang tidak nafsu makan. SGOT juga disebutaspartateaminotransferase (AST). (Soenardi 2010) Aplikasi GOT dan GPT Sebagai Indikator Penyakit Hati Dalam Medis SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. pada bayi bisa dua kali lipat dewasa.

hepatitis B. Antara lain : hepatitis A. adalah sejenis basa logam kaustik.(Anonim 2011). yang paling ditakuti hepatitis B dan hepatitis C. Ini diperumpakan sebagai kondisi dalam hati yang bersifat basa. Banyak sekali ditemukan penderita radang hati ini yang dirawat di rumah sakit. sakit kuning bila terapi kurang memadai berkembang menjadi Kanker Hati 348 Comments | Category: Bahasa. Pelarut NaOH 0. Hepatitis. Natrium hidroksida adalah basa yang paling umum digunakan dalam laboratorium kimia. Sebelum menjadi HCC. Larutan NaCl ini digunakan karena bersifat seperti cairan tubuh atau dapat diumpamakan sebagai elektrolit dalam tubuh. terutama di pedesaan dan juga dikota. Namun akhir-akhir ini yang paling menakutkan adalah hepatitis C. Natrium hidroksida (NaOH). yang disebut sirosis hati. Selain itu larutan yang digunakan dalam praktikum ini adalah pereaksi warna. hepatitis delta (non-A non-B/ NANB). Kenapa ? . yang amat ditakuti adalah hepatitis B. juga dikenal sebagai soda kaustik atau sodium hidroksida. Dengan kemampuan tingkat osmotik yang tinggi ini maka apabila NaCl terlarut di dalam air maka air tersebut akan mempunyai nilai atau tingkat konsentrasi yang tinggi yang dapat mengimbibisi kandungan air (konsentrasi rendah)/low concentrate sehingga akan diperoleh keseimbangan kadar air.Sodium Chlorida atau Natrium Chlorida (NaCl) yang dikenal sebagai garam adalah zat yang memiliki tingkat osmotik yang tinggi. Dari semua jenis ini. NaCl dalam praktikum ini digunakan sebagai larutan buffer. tergantung jenis virus yang meyebabkan peradangan hati. dst. Ada berbagai jenis hepatitis. hati akan bertekstur keras dengan permukaan tidak rata. Natrium hidroksida membentuk larutan alkalin yang kuat ketika dilarutkan ke dalam air. radang hati akan berlanjut menjadi kanker hati yang disebut hepatoma/hepato cellular carcinoma (HCC). hepatitis C. Penambahan pereaksi warna digunakan untuk dapat mengikat reaksi enzim agar bisa dianalisis dalam spektofotometer. Sebelum merebaknya pengguna narkoba jarum suntik. baik RS pemerintah maupun RS swasta.4 N ini digunakan dalam praktikum sebagai pelarut yang dapat memberikan sifat basa dalam sampel. karena bila tidak ditangani dengan baik. Natrium Hidroksida terbentuk dari oksida basa natrium oksida dilarutkan dalam air. hepatitis E. Popular Health Hepatitis sudah menjadi momok bagi sebagian besar penduduk di Indonesia. Hal ini dapat terjadi karena H2O akan berpindah dari konsentrasi yang rendah ke tempat yang memiliki konsentrasi yang tinggi.

Kenapa jarum suntik dianggap sebagai penyebar hepatitis C ? Dari data statistik. minum tuak/alkohol yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati alkohol. Sampai saat ini belum ada obat yang memuaskan dalam memberi kesembuhan kepada penderita hepatitis C. sambal pecel atau gado-gado instant yang dibungkus dalam plastik. toch masih ada sisa-sisa jamur dibagian dalam makanan. Disamping kebiasaan sebagian masyarakat terutama para pria. yaitu jamur Aflatoxin. dan segala macam makanan dalam ‘banten’ tersebut dapat ditumbuhi jamur/kapang aflatoxin. yang lagi dan lagi menjadi biang kerok. ’saur’ dan kacang. Hal ini mungkin bisa menjelaskan. Bayangkan akibatnya. dll. akan jauh lebih merugikan secara finansial dan mental.. sebaiknya semua dibuang saja. Virus hepatitis C sifatnya lebih ganas dari virus hepatitis B. jangan dikerok bagian luarnya. Hal ini terkait life style. keringat. Jadi penggunaan sikat gigi dan handuk bersama-sama. transfusi darah yang tercemar virus B. Pada hepatitis B. Jadi jangan sayang membuang makanan yang tercemar. kenapa insidensi HCC di Bali cukup tinggi. lama tersimpan dan melewati expired date. hal ini tidak menjamin penyakitnya tidak akan kambuh di satu saat nanti. Sampai saat ini jarum suntik yang tercemar menjadi penyebab utama penularan hepatitis dikalangan para junkies berbeda dengan hepatitis B. terbongkarnya pabrik pembuat roti di Jakarta Barat yang menggunakan roti yang sudah kedaluwarsa/ expired menjadi bahan pembuat roti yang dijual sangat murah dipasar tradisional dan dibeli masyarakat kalangan bawah. Meskipun penderita satu waktu dinyatakan sembuh. akibat tercemar oleh pengguna sebelumnya yang telah terinfeksi virus hepatitis C. waspadai makanan sisa sesajen yang saat dijemur. tak terduga tibatiba  kena air hujan. ada lagi penyebab HCC/kanker hati. roti. Jamur ini biasanya tumbuh pada makanan mengandung kelapa dan kacang tanah yang kedaluwarsa. Selain hepatitis B dan hepatitis C. Penderita hepatitis C sejauh ini lebih banyak ditemukan di negara Barat dibandingkan negara-negara Asia dan Afrika. Berita hangat belum lama ini. kacang tanah. semakin tinggi pula angka kejadian hepatitis C yang sangat erat kaitannya dengan penderita HIV-AIDS. Contoh makanan yang mudah berjamur semacam ini : kue-kue.Seiring makin maraknya penggguna narkoba jarum suntik. dll. dapat menularkan hepatitis B. . Makanan berjamur meski sudah dihilangkan jamurnya. Bagi sebagian besar masyarakat di Bali. Dibandingkan penyakit yang ditimbulkan nantinya oleh jamur tersebut. Kalau dibagian luar sudah terlihat jamuran. apabila salah seorang pengguna sikat gigi atau handuk itu telah terdapat virus hepatitis B didalam tubuhnya. sperma. karena virus hepatitis C sangat sulit dibasmi/eradikasi. Karena itu meskipun sahabat karib atau teman dekat/pacar sebaiknya masing-masing menggunakan sikat gigi dan handuknya sendiri-sendiri. rengginang. untuk kemudian berlanjut menjadi HCC/kanker hati. penyebaran biasanya melalui cairan tubuh seperti : air liur. tetapi selebihnya dikonsumsi. kebanyakan penderita terkena setelah bergantian menggunakan jarum yang tidak steril. Ada kue uli.

Selain faktor beaya. Sedang gambar paling atas. suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini. Jadi bila ingin bebas dari ancaman HCC. terapi dengan pemberian sildenafil sangat . Dua gambar tengah dan bawah menunjukkan gambaran makroskopis hati dan mikroskopisnya.. terkadang bisa juga tidak responsif alias resisten atau kebal terhadap obat yang diberikan. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru. selain beayanya sangat mahal. Terakhir. B dan hepatitis C akan berujung menjadi kanker hati/HCC. Disinilah letak kesulitan dan permasalahan kompleks dalam mengobati penderita yang tidak gampang. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre. seperti : rasa sedih yang teramat sangat atau rasa tertekan secara psikologis yang tidak ada way-outnya. sama seperti hepatitis B. halus dan kenyal menjadi sangat kasar.  refreshing dan selalu positive thinking… Hepatitis C bila tidak tertangani dengan baik. hepatitis sering sekali kambuh. Pengobatan anti-virus untuk kedua hepatitis : B maupun C. tengah sirosis hati akibat radang virus dan paling bawah  kanker hati/HCC. Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar. dapat berkembang menjadi kanker hati atau HCC. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. berbonjolbonjol dan keras pada sirosis hati. faktor psikologis juga sangat berpengaruh terhadap terjadinya HCC. juga respons tubuh terhadap obat yang diberikan kepada penderita. Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar. 2008 — dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. Work-acholic harus diimbangi dengan play-hard. SIROSIS HEPATIS Desember 10. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan. Jadi perkembangan terakhir kedua hepatitis.Seperti pada kanker yang lain. Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati.  masing-masing bisa berbeda. Permukaan hati yang normalnya rata.  hati sebelum dan sesudah dibelah pada kasus sirosis hati akibat alkohol. Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. hiduplah berimbang antara kerja dan rekreasi. Tiga gambar dalam tulisan ini : paling atas sirosis hati akibat konsumsi alkohol. bila kondisi tubuh menurun.

Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali). Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat.. tidak selera makan. Penyebab sirosis hati beragam. ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. turunya barat badan. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. dan pembesaran payudara pada laki-laki. dan mual. dan rasa cepat lelah. kurang semangat untuk bekerja. US dan Australia. dan sebagainya. teraba kenyal. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Pada sirosis dini biasanya hati membesar. rasa kembung. Namun. atau gangguan siklus haid. muka. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. kembung. The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8. dan terasa nyeri bila ditekan. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. http://www. otot-otot melemah. mimisan.co. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites).id/index. mencret kadang sembelit.. berbagai macam penyakit metabolik.:: SIROSIS ::. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. Namun. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. berat badan menurun. buah zakar mengecil (atrofi testis). juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 . rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. adanya gangguan imunologis . mual. tepi tumpul.kalbe. Kulit tubuh di bagian atas.bermanfaat dan aman. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Di Indonesia. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). wasir . Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi.

(hemoroid). dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. angografi. 3. 2. Bila penyakit akan timbul asites. tidak meningkat pada sirosis inaktif. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. 5. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Kadar albumin rendah. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari. 2. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). 7. pada sirosis fase lanjut. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. encephalopathy. 8. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. Namun. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan . Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. dan trombositopenia. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya. pemberian antibiotik pada infeksi. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). istirahat yang cukup. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. Kenaikan SGOT. HBV-DNA. 3. Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. HBeAg. 1. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. Bila perlu. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1. Kadar Hb yang rendah (anemia). Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG). atau berak darah (melena). pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus. 1. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). 6. CT scan. dan lain-lain. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. dan sebagainya. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. 4.5 1 per hari. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras. 4. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). HCV-RNA.

sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.segera di rumah sakit. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas . aistes/perut membesar. II. mata kuning serta koma hepatikum). Protein Elektroforesis.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). Sirosis tidak dapat disembuhkan.com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.php?lng=in&pg=1264 . http://www.infeksi. salah gizi. diikuti proliferasi jaringan ikat. waktu Protrombin. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria). pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.com/articles.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati.Fungsional Uraian : A. degenerasi dan regenerasi.Etiologi B.wordpress. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. http://b3d70. karena alkohol.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid.Morfologi C.

sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. gembung. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. B. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. muka dan lengan atas.Bisa disebabkan satu faktor saja. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. subfebris. 2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. mual. 3. sirkulasi hiperkenetik. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous.mikronodular 2. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. berat badan menurun.(i)Malnutrisi. infeksi seperti malaria.sirosis dini) dekompensasi (aktif. Intrahepatik a)Presinusoidal .hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 2. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. bicara gagok/slurred speech. edema pretibial. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. C. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik.makronodular 3. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. Ensefalopati hepatik. danfoetor hepatik.campuran Uraian : 1. trombosis vena porta waktu lahir. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. biasa kongenital.

dan status quo (stasioner). Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. timbul peradangan luas. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran .Manifestasi klinis 1. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati .retikulo endotel. histologi jaringan dan dibagi atas progresif.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . Gambaran klinis.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.sinusoid. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. dan hipertensi portal.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . yakni kegagalan hati. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah . jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis).terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. IV. regresif. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. biokimia darah. dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal. III. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. yang masih baik. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang.b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). insufisiensi trikuspidal. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules .

hipokrom normositer. laboratorium. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. 2. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. gangguan siklus haid. hematemesis dan melena. haid berhenti.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. ikterus. Pada kasus lain. pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. bila hati mengecil artinya. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus.terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). biasa hati membesar pada awal sirosis. Bila terjadi kerusakan sel hati. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. prognosis kurang baik. Dalam hal ensefalopati. epistaksis. hipokrom mikrositer. mempunyai prognosis yang jelek. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. dan pemeriksaan penunjang lainnya. kadar CHE akan turun. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. edema pretibial dan asites. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. 2. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. Pada sirosis . mual. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. kadar Na 500-1000. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. Darah : bisa dijumpai HB rendah. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. spider nevy. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. anemia normokrom normositer. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. atau hipokrom makrositer.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang.Pemeriksaan Penunjang 1. perasaan perut gembung. vena kolateral pada dinding perut. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). V. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik.

Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin . leher. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. dada.hati. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. ginekomastia. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. red whale marking. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. caput medussae. dan atrofi testis pada pria. pinggang.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Selain tanda tersebut.serum (mu. b. dan tubuh bagian bawah. Bisa juga dijumpai hemoroid.mol/dl0 50 Alb. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. bahu.

vena porta. dll.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. Juga dapat dilihat besar. maka gambaran klinis. homogenitas. ikterus. permukaan. Yang dilihat pinggir hati. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. amilase dan lipase. eritema palmaris. hemoroid. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). kelainan tumor hati. 2. perdarahan dan eksudat. asites. istirahat yang cukup. ginekomastia. splenomegali.pada penyakit hati. sel retikuloendotel dan limpa. caput medusae.Asites 4. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. Pada beberapa kasus. VI. 1. vena kolateral dinding perut. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine).Sindrom hepatorenal 7. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. seperti tumor atau kista hidatid. protein dikurangi. Bila timbul ensefalopati. pembesaran. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. gambaran vena hepatika. timbul spider nevi. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Angiografi : angiografi selektif. 2.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. dll. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. filling defek.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. lemak secukupnya.Peritonitis bakterial spontan 6.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. hepatoma/tumor. susunan diet TKTP. bentuk dan homogenitas hati. ensefalopati. atrofi testis. diberikan D-penicilamine 20 . prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. limpa.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3.Ensefalopati 5. Hemokromatosis. pelebaran saluran empedu/HBD. sel tumor. kista.Kegagalan hati (hepatoseluler) . dilakukan pemeriksaan mikroskopis. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.

di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita.v. yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises.wordpress. Bila perdarahan banyak. Diberikan vasopresin 2 amp. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. diberikan diet rendah garam 0. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. aminoglikosida. istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe.bila perlu dikombinasi dengan furosemid.5 g/hr dan total cairan 1. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita.mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. b)Perdarahan varises esofagus. karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk. pemberian neomisin per oral. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. http://harnawatiaj. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. 0. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. dilakukan klisma. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia.5 l/hr.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. yaitu proses penyimpanan energi. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb .com/2008/03/09/sirosis-hepatis/ Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. amokisilin.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. Pertama melakukan pemasangan NG tube. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal. dan menambah ekskresi melalui urin. pengaturan metabolisme kolesterol. .

peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas. di negara maju. tepi tumpul. pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. adanya ganguan imunologis. Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen. manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah. warnanya coklat dan beratnya 1500 kg.wordpress. yang muncul pada 50% pasien. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C. teraba kenyal. dan sebagainya. dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae). manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ). sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). sehingga dalam keadaan normal (hepar yang sehat tidak teraba). Letaknya dibagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. bergai macam penyakit metabolik. penyebab sirosis hati beragam.angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/ Faal Hati DIPOSKAN OLEH BAMB17AFIDIN DI 20:46 BAB I FAAL HATI Organ yang paling besar didalam tubuh kita. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 http://amoxilin. dan terasa nyeri bila di tekan. 25. pada sirosis dini biasanya hati membesar. Hati menerima darah yang teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien vena porta hepatica. . bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.

lobus kiri. lobus kaudata. dan lobus quadratus.posisi-hati 2. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. Pembuluh darah pada hati . terletak dibawah diafragma b.1. Permukaan atas berbentuk cembung. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan.

D. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Vena porta. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. vitamin A. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. b. e. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.K. Fungsi hati a. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. c. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). . • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh.Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. hepar_speredi 3. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. lemak. Arteri hepatica. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. d. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang.E.

Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. 2. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. suntikan. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). 5. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. dll. 6.B.terutama virus hepatitis A. tato.virus. 3.D dan E. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita .BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. tusukan jarum yang terkontaminasi. sehingga terjadi peradangan yang kronis. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. padi & singkong terutama pada daerah tropis. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. seperti kacang-kacangan. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. kegiatn seksual. Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. dll.C.

Sirosis tidak dapat disembuhkan. salah gizi. aistes/perut membesar.Penanda hepatitis B (HGsAg. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. maupun bukan karena Steatohepatitis). atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.Penanda hepatis C (Anti HCV. HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis. Anti HBC IgM) .Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : .Penanda hepatitis C (Anti HCV. HBV DNA) . Protein Elektroforesis. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . . GPT . Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan.C dan hemochromatosis.HCV RNA) Penanda imunitas : . Anti HBc. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. waktu Protrombin. Fosfatase Alkali. HCV RNA) . Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC).Anti HAV . Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). mata kuning serta koma hepatikum).GPT . Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. karena alkohol. GPT.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) .Enzim GOT. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.HBe.Penanda hepatitis B (HBsAg.Enzim GOT. Anti HBe. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B.

Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Ferritin. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. Program vaksinasi hepatitis B .K oleh usus. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi.Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. juga adanya penumpukan asam empedu. Tips mencegah Hepatitis 1. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. tato. dan aktivitas. 4. sedangkan faeces lebih terang. tusukan jarum yang terkontaminasi. warna urin menjadi lebih gelap. 3. kegiatan seksual. 3. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. Menjalankan pola hidup yang teratur. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit.D.suntikan. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. Konsultasi dengan dokter anda. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Bilirubin Direk. Gamma GT. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. 5. Bilirubin Total.E. bilirubin dan kolesterol di hati. 2. berat badan. 2. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. dll. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1.

kecuali pada hepatitis kolestatik. ∂GT. 1. AntiHBs. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. masa protrombin dan cholesterol. SGPT(ALT). anti HCV. SGOT. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. anti HBe. Fungsi ekskresi/transportasi. Penderita semacam ini. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. HBeAg. myalgia. biasanya ditandai dengan demam tinggi. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. alkali fosfatase. dan virus hepatitis C yaitu. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Adanya sumbatan saluran empedu. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. asthenia dan sebagainya. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih . ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. HBsAg. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). HCV RNA. alfa feto protein. genotype HCV. HBVDNA. Anti HBc. diperiksa bilirubin. nausea. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver).BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. diperiksa SGOT(AST). Untuk fungsi sintesis seperti protein. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. 2.

Anti HCV dan HCV-RNA positif. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. ditandai dengan Anti HCV+. Tapi Faal hati nya Abnormal. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Hepatitis khronis B mutant. HCV-RNA – (negatif). tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Sirosis hati B. Ditandai dengan HBsAg+. Sembuh dari hepatitis C. HCV-RNA +. albumin/globulin biasanya masih normal. 3. . Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. HBsAg+. Sedang IgM Anti HBc pos. dan HBV DNA+. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. Anti HBe+. 2. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Hepatitis C 1. Liver fungsinya terganggu. 2. SGOT > SGPT. ditandai dengan anti HCV+. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). 4. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). mempunyai penyakit hati yang lebih berat. faal hati yang normal. 5.normal. HBeAg+. faal hati sebagian terbesar terganggu. HBeAg negatif. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. Hepatitis C kronik. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Tapi Faal hatinya normal. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. HBeAg/anti HBe dapat positif. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. Disini HBsAg+. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. SGOT> SGPT. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Hepatitis inaktif/integratif. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. Ditandai dengan HBsAg+. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). rasio albumin/globulin terbalik. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). HbeAg+. HBV-DNA seringnya sudah negatif. 1. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. tetapi anti HBe+. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . Sirosis hati C. HBsAg+. Hepatitis B yang menahun. Biasanya penderita ini. rasio albumin/globulin terbalik.

Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. • Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders . inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. Hepatitis B. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Di Indonesia terutama genotipe B dan C.Genotype hepatitis. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Lihat tabel 5. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. Hepatitis C. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. paru jantung dsb. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. 1. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. 2. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Dalam hal seperti ini. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik.

1. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. terletak dibawah diafragma b. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. Permukaan atas berbentuk cembung. dan lobus quadratus. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan.posisi-hati . lobus kaudata. lobus kiri.

E. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan.K. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. c. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. vitamin A. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati.D. b. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. Pembuluh darah pada hati Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. d. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. Fungsi hati a. hepar_speredi 3. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. . Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. Arteri hepatica.2. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. Vena porta. lemak.

Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. seperti kacang-kacangan. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. 6.virus. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. . Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. padi & singkong terutama pada daerah tropis. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. tusukan jarum yang terkontaminasi. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4.e. sehingga terjadi peradangan yang kronis. dll. tato. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. 3. suntikan. 2. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. 5. dll. kegiatn seksual.

GPT . Protein Elektroforesis. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1).Anti HAV .D dan E. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . HBV DNA) .terutama virus hepatitis A. HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis.HBe. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari . HCV RNA) .Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis.C dan hemochromatosis.Penanda hepatitis B (HBsAg. mata kuning serta koma hepatikum). Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. salah gizi.HCV RNA) Penanda imunitas : .Penanda hepatis C (Anti HCV. Anti HBe. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita. GPT . Anti HBc.B. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. Sirosis tidak dapat disembuhkan. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh.C. aistes/perut membesar.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) .Enzim GOT. waktu Protrombin. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas.Penanda hepatitis C (Anti HCV.Penanda hepatitis B (HGsAg. karena alkohol. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B.Enzim GOT. Anti HBC IgM) .

Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. 3. Program vaksinasi hepatitis B . Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. juga adanya penumpukan asam empedu. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). GPT. Gamma GT. 2. Ferritin. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali.D. berat badan. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. Konsultasi dengan dokter anda. dan aktivitas. dll. Tips mencegah Hepatitis 1. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus.E. Fosfatase Alkali. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan.suntikan.K oleh usus. 3. Bilirubin Total. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. sedangkan faeces lebih terang. bilirubin dan kolesterol di hati. 4. Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. tato. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. tusukan jarum yang terkontaminasi. kegiatan seksual. Menjalankan pola hidup yang teratur. 2. warna urin menjadi lebih gelap.separuh jaringan sel hati. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. Bilirubin Direk. 5. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. maupun bukan karena Steatohepatitis).

SGOT. Anti HBc. SGPT(ALT). Untuk fungsi sintesis seperti protein. ∂GT. asthenia dan sebagainya. 2. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. alkali fosfatase. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. HCV RNA. nausea. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. kecuali pada hepatitis kolestatik. anti HBe. dan virus hepatitis C yaitu. 1. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. HBeAg. HBsAg. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. AntiHBs. Adanya sumbatan saluran empedu. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). diperiksa bilirubin. Fungsi ekskresi/transportasi. HBVDNA. diperiksa SGOT(AST). Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan . bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. Penderita semacam ini. myalgia. anti HCV. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. biasanya ditandai dengan demam tinggi. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. alfa feto protein. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. genotype HCV. masa protrombin dan cholesterol. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu.

HBeAg+. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Ditandai dengan HBsAg+. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. Biasanya penderita ini. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. Hepatitis C . dan HBV DNA+. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. 2. 1. HBsAg+. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). Liver fungsinya terganggu. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal .maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Sedang IgM Anti HBc pos. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. Hepatitis inaktif/integratif. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). HbeAg+. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Disini HBsAg+. Sirosis hati B. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. 5. tetapi anti HBe+. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. SGOT> SGPT. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. HBsAg+. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). Hepatitis B yang menahun. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). Hepatitis khronis B mutant. albumin/globulin biasanya masih normal. HBV-DNA seringnya sudah negatif. Ditandai dengan HBsAg+. Anti HBe+. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Tapi Faal hatinya normal. 4. HBeAg negatif. HBeAg/anti HBe dapat positif. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. Tapi Faal hati nya Abnormal. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. rasio albumin/globulin terbalik.

ditandai dengan Anti HCV+. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Dalam hal seperti ini. ditandai dengan anti HCV+. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. faal hati yang normal. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+).1. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Hepatitis C kronik. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Hepatitis B. 2. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. HCV-RNA – (negatif). Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. HCV-RNA +. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Sirosis hati C. SGOT > SGPT. 3. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. Lihat tabel 5. rasio albumin/globulin terbalik. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. Hepatitis C. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. . inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Anti HCV dan HCV-RNA positif. 1. 2. paru jantung dsb. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. faal hati sebagian terbesar terganggu. Genotype hepatitis. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. Sembuh dari hepatitis C.

• Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->