laporan metabolisme zat gizi (Anriani, AWS 2011) HASIL DAN PEMBAHASAN Enzim GOT dan GPT mencerminkan

keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan GOT (Glutamic Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting, yakni kelompok aminotransferase atau transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang hanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan kadar yang rendah. Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke dalam darah bertambah, yang menyebabkan tingkat GPT naik. Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig 2008) Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan GOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitas spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) dan Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan pada hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih dahulu pada jaringan jantung dan hati ayam sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu di sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu, ambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalam tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5 menit, dikeram dengan suhu 370C tepat selama 30 menit yang bertujuan untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna dan menyesuaikan kondisi suhu pengukuran yang stabil. Di campurkan dan diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 menit, di baca serapan pada panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang maksimal . Dimana memiliki nilai kesalahan minimal. Enzim GOT dan GPT sebelum digunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akan digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT di dalam sampel yang digunakan. Berikut merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan GOT yang digunakan dalam percobaan ini : Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan GOT Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT diatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Pada enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2 = 0.949) sedangkan pada enzim GOT, persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650). Persamaan ini akan digunakan sebagai acuan perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai konsentrasi. Dari perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam, yaitu: Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Konsentrasi GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 2 122.333 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 2 13.000 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 2 75.833 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 2 61.417 Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT di hati ayam berbeda. kadar enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan kadar 58,167 untuk jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat

berbeda dengan selisih yang cukup jauh. Kadar GOT tertinggi antara hati dan jantung ayam terdapat pada hati ayam 2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar enzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu jauh, namun hati ayam tetap menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. Menurut Sacher dan Mc Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah yang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit juga memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali lebih banyak daripada GPT. Hal ini sesuai dengan hasil yang ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan GOT ditemukan paling banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwa peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena enzim GPT dan GOT juga diproduksi oleh organ lain seperti sel jantung, otot, ginjal, dan limpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatan enzim GPT dan GOT adalah karena gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009). Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT adalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati dan penyakit jantung dan memantau efek obat yang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalah sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada tabel konsentrasi enzim GPT dan GOT pada hati dan jantung ayam, dapat didiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapa kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT yang terdapat di dalamnya. kesalahan-kesalahan yang terjadi pada percobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar enzim GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan. Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan -16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pengenceran 2 kali pada sampel saat akan membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga dikarenakan kurang cermatnya praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin tercampur juga dengan endapan yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau membuat kesalahan data akhir pada percobaan. Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini tidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan dari penetapan aktivitas GPT ini adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan adanya peningkatan aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan diiringi peradangan pada hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih cocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipun peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)

AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT) DAN GLUTAMATOKSALOASETAT TRANSAMINASE (GOT) PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
TINJAUAN PUSTAKA Glutamat Piruvat Transaminase dan Glutamat Oksalat Transaminase Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Enzim GPT atau alanine amino transferase ini terdapat

pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan juga pada serum darah. (Budiwati 1997). Terdapat dua jenis enzim serum transaminase adalah dan serum glutamat piruvat transaminase serum glutamat oksaloasetat transaminase

(SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber utamanya di hati, sedangkan enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otak. Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik GPT-ALT (Alanin Aminotransferase). (Amalia 2008). Dua macam enzim ini yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010) Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus amino dari aspartat kepada 2-oksoglutarat untuk menjadi L-glutamat dan oksaloasetat. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita hepatitis atau kanker hati (Anonim 2007). Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41 SI/l, sedangkan SGPT normal pada orang normal berkisar 5-35 SI/l.(Widman, 1992). Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT Anonim (2010) adalah : a. peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) c. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris Hati Ayam Hati merupakan kelenjar terbesar didalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat eksresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh hati disebut detoksifikasi.. Hati pada ternak unggas, atau dalam percobaan ini adalah hati ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya tinggi. Karena kaya akan zat besi, folat dan vitamin B12, hati ayam sangat mudah diserap dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng)

ginjal serta otot rangka. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. salisilat. kanker hati. sedangkan masalah klinis yang dapat menyebabkan peningkatan tertinggi adalah hepatitis. dan pada usia lanjut agak lebih tinggi dari dewasa. SGOT juga disebutaspartateaminotransferase (AST). Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar adalah kehamilan. Kadar SGPT seringkali dibandingkan dengan SGOT untuk tujuan diagnostik. dianjurkan makan hati ayam. morfin. sedangkan pada anak kadar normal mencapai empat kali lipat. secarasemi otomatis atau otomatis (Anonim 2010). SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam otot jantung dan hati. eritromisin. (Soenardi 2010) Aplikasi GOT dan GPT Sebagai Indikator Penyakit Hati Dalam Medis SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit di otot jantung. ampisilin. Nilai rujukan dewasa 8-38 Unit/L. hepatitis kronis dan kongesti hati. mengingat manfaatnya untuk kekebalan. klindamisin. Peningkatan kadar GOT dapat disebabkan oleh beberapa penyakit yakni MI akut. dan pengaruh obat (salisilat). SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase). antihipertensi. dan nekrosis hati. pada bayi bisa dua kali lipat dewasa. atau sedang sakit dan sangat membutuhkan zinc dalam jumlah banyak. pankreatitits akut.SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri. Nilai rujukan dewasa yakni 10-35 Unit/L. pengaruh obatt. Bayi yang sudah makan nasi tim perlu diberi hati ayam. narkotik. angina pekrotis. dll) (Anonim 2009) SGPT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Piruvic Transaminase. vserta berbagai jenis vitamin. laktat dehidrogenase (LDH).dari hepatitis virus) atau dengan penghinaan terhadap jantung (misalnya. Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar SGOT. kortison. sirosis. kodein. maka baik untuk mereka yang tidak nafsu makan. gentasimin. Fungsi-Fungsi Pereaksi .yang sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan mempertahankan kekebalan tubuh. Kadar AST serum tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut dan kerusakan hati. ketoasidosis metabolik. serta pengaruh obat (antibiotik. Mereka yang telah berusia lanjut. Kadar AST serum jika dibandingkan dengan kadar enzim jantung yang lain yakni kreatinin kinase (CK). SPGT/ALT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan di sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. hepatitis. dan olahraga berat. kontrasepsi oral. sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. kanker hati. sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut). SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. SGPT meningkat lebih khas daripada SGPT pada kasusu nekrosis hati dan hepatitis akut. Tingkat darah SGOT ini adalah demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya. dari serangan jantung). nekrosis hati. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar antara lain latihan olahraga.

Natrium hidroksida (NaOH). hepatitis E. Penambahan pereaksi warna digunakan untuk dapat mengikat reaksi enzim agar bisa dianalisis dalam spektofotometer. Dengan kemampuan tingkat osmotik yang tinggi ini maka apabila NaCl terlarut di dalam air maka air tersebut akan mempunyai nilai atau tingkat konsentrasi yang tinggi yang dapat mengimbibisi kandungan air (konsentrasi rendah)/low concentrate sehingga akan diperoleh keseimbangan kadar air. Pelarut NaOH 0. Sebelum merebaknya pengguna narkoba jarum suntik. Sebelum menjadi HCC. Kenapa ? . Ini diperumpakan sebagai kondisi dalam hati yang bersifat basa. Namun akhir-akhir ini yang paling menakutkan adalah hepatitis C. Natrium Hidroksida terbentuk dari oksida basa natrium oksida dilarutkan dalam air. Ada berbagai jenis hepatitis. Popular Health Hepatitis sudah menjadi momok bagi sebagian besar penduduk di Indonesia. Natrium hidroksida membentuk larutan alkalin yang kuat ketika dilarutkan ke dalam air. Hal ini dapat terjadi karena H2O akan berpindah dari konsentrasi yang rendah ke tempat yang memiliki konsentrasi yang tinggi. Hepatitis.4 N ini digunakan dalam praktikum sebagai pelarut yang dapat memberikan sifat basa dalam sampel. yang paling ditakuti hepatitis B dan hepatitis C. baik RS pemerintah maupun RS swasta. hati akan bertekstur keras dengan permukaan tidak rata. karena bila tidak ditangani dengan baik. hepatitis B. yang amat ditakuti adalah hepatitis B. juga dikenal sebagai soda kaustik atau sodium hidroksida. hepatitis delta (non-A non-B/ NANB). NaCl dalam praktikum ini digunakan sebagai larutan buffer. sakit kuning bila terapi kurang memadai berkembang menjadi Kanker Hati 348 Comments | Category: Bahasa. Selain itu larutan yang digunakan dalam praktikum ini adalah pereaksi warna. dst. Banyak sekali ditemukan penderita radang hati ini yang dirawat di rumah sakit. Dari semua jenis ini. hepatitis C. Antara lain : hepatitis A.Sodium Chlorida atau Natrium Chlorida (NaCl) yang dikenal sebagai garam adalah zat yang memiliki tingkat osmotik yang tinggi. yang disebut sirosis hati. adalah sejenis basa logam kaustik. Larutan NaCl ini digunakan karena bersifat seperti cairan tubuh atau dapat diumpamakan sebagai elektrolit dalam tubuh. Natrium hidroksida adalah basa yang paling umum digunakan dalam laboratorium kimia. terutama di pedesaan dan juga dikota.(Anonim 2011). radang hati akan berlanjut menjadi kanker hati yang disebut hepatoma/hepato cellular carcinoma (HCC). tergantung jenis virus yang meyebabkan peradangan hati.

akan jauh lebih merugikan secara finansial dan mental. untuk kemudian berlanjut menjadi HCC/kanker hati. tetapi selebihnya dikonsumsi. Jadi penggunaan sikat gigi dan handuk bersama-sama. Kenapa jarum suntik dianggap sebagai penyebar hepatitis C ? Dari data statistik. Kalau dibagian luar sudah terlihat jamuran. Meskipun penderita satu waktu dinyatakan sembuh. yaitu jamur Aflatoxin. Hal ini terkait life style. dll. Pada hepatitis B. Hal ini mungkin bisa menjelaskan. dapat menularkan hepatitis B. toch masih ada sisa-sisa jamur dibagian dalam makanan. hal ini tidak menjamin penyakitnya tidak akan kambuh di satu saat nanti. karena virus hepatitis C sangat sulit dibasmi/eradikasi. minum tuak/alkohol yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati alkohol. Sampai saat ini belum ada obat yang memuaskan dalam memberi kesembuhan kepada penderita hepatitis C. Dibandingkan penyakit yang ditimbulkan nantinya oleh jamur tersebut. Penderita hepatitis C sejauh ini lebih banyak ditemukan di negara Barat dibandingkan negara-negara Asia dan Afrika. semakin tinggi pula angka kejadian hepatitis C yang sangat erat kaitannya dengan penderita HIV-AIDS. yang lagi dan lagi menjadi biang kerok. sambal pecel atau gado-gado instant yang dibungkus dalam plastik. Bagi sebagian besar masyarakat di Bali. jangan dikerok bagian luarnya. kenapa insidensi HCC di Bali cukup tinggi. dan segala macam makanan dalam ‘banten’ tersebut dapat ditumbuhi jamur/kapang aflatoxin. . apabila salah seorang pengguna sikat gigi atau handuk itu telah terdapat virus hepatitis B didalam tubuhnya. Sampai saat ini jarum suntik yang tercemar menjadi penyebab utama penularan hepatitis dikalangan para junkies berbeda dengan hepatitis B. rengginang.. akibat tercemar oleh pengguna sebelumnya yang telah terinfeksi virus hepatitis C. Selain hepatitis B dan hepatitis C. keringat. terbongkarnya pabrik pembuat roti di Jakarta Barat yang menggunakan roti yang sudah kedaluwarsa/ expired menjadi bahan pembuat roti yang dijual sangat murah dipasar tradisional dan dibeli masyarakat kalangan bawah. Bayangkan akibatnya. lama tersimpan dan melewati expired date. roti. Ada kue uli. Makanan berjamur meski sudah dihilangkan jamurnya. Virus hepatitis C sifatnya lebih ganas dari virus hepatitis B. Berita hangat belum lama ini. kacang tanah. sebaiknya semua dibuang saja.Seiring makin maraknya penggguna narkoba jarum suntik. waspadai makanan sisa sesajen yang saat dijemur. Jamur ini biasanya tumbuh pada makanan mengandung kelapa dan kacang tanah yang kedaluwarsa. Karena itu meskipun sahabat karib atau teman dekat/pacar sebaiknya masing-masing menggunakan sikat gigi dan handuknya sendiri-sendiri. dll. Disamping kebiasaan sebagian masyarakat terutama para pria. penyebaran biasanya melalui cairan tubuh seperti : air liur. transfusi darah yang tercemar virus B. ’saur’ dan kacang. Contoh makanan yang mudah berjamur semacam ini : kue-kue. ada lagi penyebab HCC/kanker hati. Jadi jangan sayang membuang makanan yang tercemar. tak terduga tibatiba  kena air hujan. sperma. kebanyakan penderita terkena setelah bergantian menggunakan jarum yang tidak steril.

Sedang gambar paling atas. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan. tengah sirosis hati akibat radang virus dan paling bawah  kanker hati/HCC. Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar. selain beayanya sangat mahal. B dan hepatitis C akan berujung menjadi kanker hati/HCC. Permukaan hati yang normalnya rata. 2008 — dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. SIROSIS HEPATIS Desember 10.. Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar. Jadi perkembangan terakhir kedua hepatitis.  masing-masing bisa berbeda. Tiga gambar dalam tulisan ini : paling atas sirosis hati akibat konsumsi alkohol. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. juga respons tubuh terhadap obat yang diberikan kepada penderita.  refreshing dan selalu positive thinking… Hepatitis C bila tidak tertangani dengan baik. halus dan kenyal menjadi sangat kasar. seperti : rasa sedih yang teramat sangat atau rasa tertekan secara psikologis yang tidak ada way-outnya. Jadi bila ingin bebas dari ancaman HCC. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut.  hati sebelum dan sesudah dibelah pada kasus sirosis hati akibat alkohol. Dua gambar tengah dan bawah menunjukkan gambaran makroskopis hati dan mikroskopisnya. Terakhir. terapi dengan pemberian sildenafil sangat . bila kondisi tubuh menurun. suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini. faktor psikologis juga sangat berpengaruh terhadap terjadinya HCC. dapat berkembang menjadi kanker hati atau HCC. Selain faktor beaya. sama seperti hepatitis B. Work-acholic harus diimbangi dengan play-hard. hiduplah berimbang antara kerja dan rekreasi. hepatitis sering sekali kambuh. Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru. Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut.Seperti pada kanker yang lain. Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. berbonjolbonjol dan keras pada sirosis hati. Disinilah letak kesulitan dan permasalahan kompleks dalam mengobati penderita yang tidak gampang. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre. terkadang bisa juga tidak responsif alias resisten atau kebal terhadap obat yang diberikan. Pengobatan anti-virus untuk kedua hepatitis : B maupun C.

dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). berat badan menurun. http://www. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. adanya gangguan imunologis . Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa.co. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae). pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral. tepi tumpul. Namun. buah zakar mengecil (atrofi testis). atau gangguan siklus haid. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan.:: SIROSIS ::. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C. The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8. Namun. teraba kenyal. kurang semangat untuk bekerja. kembung. US dan Australia. mencret kadang sembelit. muka. Pada sirosis dini biasanya hati membesar. wasir . dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. berbagai macam penyakit metabolik. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 .id/index. Kulit tubuh di bagian atas. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali). jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. Di Indonesia. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites). dan pembesaran payudara pada laki-laki. Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Penyebab sirosis hati beragam. otot-otot melemah.. dan mual. mual. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). Bisa pula timbul hipoalbuminemia. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. turunya barat badan. dan rasa cepat lelah. mimisan. Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. rasa kembung. dan terasa nyeri bila ditekan. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat. tidak selera makan. rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang.kalbe. dan sebagainya.bermanfaat dan aman. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi..

tidak meningkat pada sirosis inaktif. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. 8. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). encephalopathy. 2. dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP). Namun. mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan). Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati. 6. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak. 1. penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. Kadar albumin rendah. Kenaikan SGOT. istirahat yang cukup.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). dan lain-lain. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. Kadar Hb yang rendah (anemia). Bila ininya terus meninggi atau >500-1. pemberian antibiotik pada infeksi. Bila perlu. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. 2. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan . 3. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari. 1. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. HBV-DNA. pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus. 7. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG). HBeAg. 5. CT scan. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. angografi. 4. 4.5 1 per hari. atau berak darah (melena). dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. pada sirosis fase lanjut. Bila penyakit akan timbul asites.000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. HCV-RNA. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. 3. dan sebagainya. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. dan trombositopenia.(hemoroid). jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis).

mata kuning serta koma hepatikum).php?lng=in&pg=1264 . Protein Elektroforesis. karena alkohol. Sirosis tidak dapat disembuhkan. waktu Protrombin.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.Fungsional Uraian : A. http://www.com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.com/articles. II. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. aistes/perut membesar. http://b3d70.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).Etiologi B. degenerasi dan regenerasi.infeksi. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas .wordpress. salah gizi.Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan.segera di rumah sakit. diikuti proliferasi jaringan ikat.Morfologi C. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1).

C.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. gembung. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. biasa kongenital.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. berat badan menurun.Bisa disebabkan satu faktor saja. mual. danfoetor hepatik.makronodular 3. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya. bicara gagok/slurred speech. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten.sirosis dini) dekompensasi (aktif. infeksi seperti malaria. subfebris. Intrahepatik a)Presinusoidal . Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. B. muka dan lengan atas.mikronodular 2. edema pretibial. sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. Ensefalopati hepatik. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1. 2. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. 3. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. 2. sirkulasi hiperkenetik. trombosis vena porta waktu lahir. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi.(i)Malnutrisi.campuran Uraian : 1. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia.

Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati .biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati. Gambaran klinis.b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). histologi jaringan dan dibagi atas progresif. dan status quo (stasioner). biokimia darah. pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. yang masih baik.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. III.Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.retikulo endotel.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . insufisiensi trikuspidal. dan hipertensi portal. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut.sinusoid. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis. yakni kegagalan hati. IV.Manifestasi klinis 1. timbul peradangan luas. regresif.nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules . Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah . terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva.

Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. V. kadar Na 500-1000. hematemesis dan melena. vena kolateral pada dinding perut. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Pada kasus lain.terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. mual. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. Bila terjadi kerusakan sel hati. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. dan pemeriksaan penunjang lainnya. atau hipokrom makrositer. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. gangguan siklus haid. Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. epistaksis. anemia normokrom normositer. Darah : bisa dijumpai HB rendah. hipokrom mikrositer. laboratorium. prognosis kurang baik. haid berhenti. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. ikterus. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. kadar CHE akan turun. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi.Pemeriksaan Penunjang 1. perasaan perut gembung. hipokrom normositer. 2.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. Pada sirosis . 2. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. spider nevy. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). edema pretibial dan asites. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. mempunyai prognosis yang jelek. Dalam hal ensefalopati. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. bila hati mengecil artinya. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. biasa hati membesar pada awal sirosis.

Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. caput medussae. dada. Bisa juga dijumpai hemoroid. konsistensi hati biasanya kenyal/firm. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris. Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. red whale marking. pinggang.mol/dl0 50 Alb. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. b. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. bahu. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Selain tanda tersebut. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin .Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. ginekomastia. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. leher. dan tubuh bagian bawah.hati. dan atrofi testis pada pria.serum (mu. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas.

Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. ensefalopati. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan). kelainan tumor hati. 2. Juga dapat dilihat besar. bentuk dan homogenitas hati. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. splenomegali. filling defek. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. susunan diet TKTP.pada penyakit hati. gambaran vena hepatika. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3. kista. lemak secukupnya. ginekomastia.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. istirahat yang cukup.Kegagalan hati (hepatoseluler) . pelebaran saluran empedu/HBD. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. Bila timbul ensefalopati. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. permukaan. pembesaran. amilase dan lipase. dll. timbul spider nevi.Ensefalopati 5. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. asites. hemoroid. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan).Asites 4. Hemokromatosis.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. Yang dilihat pinggir hati. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta. protein dikurangi. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. diberikan D-penicilamine 20 . maka gambaran klinis. hepatoma/tumor. atrofi testis. caput medusae. 2. vena kolateral dinding perut. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. seperti tumor atau kista hidatid.Sindrom hepatorenal 7. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik. homogenitas.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. Pada beberapa kasus. VI. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). limpa. ikterus. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. sel tumor. vena porta. 1. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. sel retikuloendotel dan limpa.Peritonitis bakterial spontan 6. perdarahan dan eksudat. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. dll. Angiografi : angiografi selektif. eritema palmaris. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites.

c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. aminoglikosida. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. dilakukan klisma. Diberikan vasopresin 2 amp. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik.1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali. istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918. dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb .com/2008/03/09/sirosis-hepatis/ Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia.mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari.wordpress. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. diberikan diet rendah garam 0. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. 0.5 l/hr.v. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita. Bila perdarahan banyak. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver. .bila perlu dikombinasi dengan furosemid. yaitu proses penyimpanan energi. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro. Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna. karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk.5 g/hr dan total cairan 1. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. http://harnawatiaj. pemberian neomisin per oral. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal. amokisilin. dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. pengaturan metabolisme kolesterol. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. Pertama melakukan pemasangan NG tube. yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. dan menambah ekskresi melalui urin. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. b)Perdarahan varises esofagus.

selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C. teraba kenyal. tepi tumpul. sehingga dalam keadaan normal (hepar yang sehat tidak teraba). Hati menerima darah yang teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien vena porta hepatica. dan sebagainya. . sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam.wordpress. 25. pada sirosis dini biasanya hati membesar. manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ). di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan. adanya ganguan imunologis. Letaknya dibagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. warnanya coklat dan beratnya 1500 kg. bergai macam penyakit metabolik. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in. di negara maju. manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah. yang muncul pada 50% pasien. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 http://amoxilin. pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. penyebab sirosis hati beragam. dan terasa nyeri bila di tekan. Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen. di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian.angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal. dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae). bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/ Faal Hati DIPOSKAN OLEH BAMB17AFIDIN DI 20:46 BAB I FAAL HATI Organ yang paling besar didalam tubuh kita. sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal.

Permukaan atas berbentuk cembung. dan lobus quadratus. Pembuluh darah pada hati . Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan.posisi-hati 2. lobus kiri. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. lobus kaudata.1. terletak dibawah diafragma b.

yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. d. lemak. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena.Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a.D. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. Fungsi hati a.E. Arteri hepatica. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. vitamin A. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. b. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. c. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. e. Vena porta. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. hepar_speredi 3. . guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus.K. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler.

Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. tato. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri.terutama virus hepatitis A. 5. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. 6. dll. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. sehingga terjadi peradangan yang kronis. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita . Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi.virus. 3. suntikan. padi & singkong terutama pada daerah tropis.B. seperti kacang-kacangan. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. dll. kegiatn seksual.C.BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. 2. tusukan jarum yang terkontaminasi. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati.D dan E. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati.

GPT . salah gizi. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis).Penanda hepatitis B (HGsAg. mata kuning serta koma hepatikum). karena alkohol. GPT .HCV RNA) Penanda imunitas : . Sirosis tidak dapat disembuhkan.Penanda hepatis C (Anti HCV. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP.yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.Enzim GOT. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.Anti HAV . Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . Fosfatase Alkali. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. HBV DNA) . waktu Protrombin.Penanda hepatitis C (Anti HCV. Anti HBC IgM) . Anti HBe. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) .Penanda hepatitis B (HBsAg. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. maupun bukan karena Steatohepatitis). .C dan hemochromatosis. aistes/perut membesar. Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . HCV RNA) . Anti HBc. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. Protein Elektroforesis.Enzim GOT. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. GPT.HBe. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC).

E. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. bilirubin dan kolesterol di hati. kegiatan seksual. berat badan. 2. Program vaksinasi hepatitis B . Menjalankan pola hidup yang teratur. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Bilirubin Total. 3. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A.Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. 5. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. dan aktivitas.K oleh usus. Gamma GT. juga adanya penumpukan asam empedu. tusukan jarum yang terkontaminasi. Konsultasi dengan dokter anda. dll. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus.D. 4. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. warna urin menjadi lebih gelap. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. Bilirubin Direk. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. 2. Tips mencegah Hepatitis 1. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. sedangkan faeces lebih terang. tato. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. Ferritin. 3.suntikan.

HBVDNA. SGPT(ALT). SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. Untuk fungsi sintesis seperti protein. Anti HBc. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Adanya sumbatan saluran empedu. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Fungsi ekskresi/transportasi. anti HBe. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. kecuali pada hepatitis kolestatik. HCV RNA. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. asthenia dan sebagainya. 2. dan virus hepatitis C yaitu. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. biasanya ditandai dengan demam tinggi. alfa feto protein. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. anti HCV. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih . 1. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. alkali fosfatase. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. nausea. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. genotype HCV. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. diperiksa bilirubin. SGOT. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. Penderita semacam ini. ∂GT. myalgia. HBeAg. diperiksa SGOT(AST). Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. AntiHBs. masa protrombin dan cholesterol. HBsAg. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

HBeAg+. faal hati yang normal. Hepatitis B yang menahun. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. HBsAg+. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. HBeAg negatif. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Hepatitis khronis B mutant. HCV-RNA – (negatif). (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. 2. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Tapi Faal hatinya normal. SGOT> SGPT. rasio albumin/globulin terbalik. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. dan HBV DNA+. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Disini HBsAg+. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Hepatitis inaktif/integratif. 4. HBV-DNA seringnya sudah negatif. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. 1.normal. Hepatitis C kronik. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. Sirosis hati B. Liver fungsinya terganggu. tetapi anti HBe+. Sembuh dari hepatitis C. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Ditandai dengan HBsAg+. Ditandai dengan HBsAg+. SGOT > SGPT. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). 5. ditandai dengan Anti HCV+. HBsAg+. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. faal hati sebagian terbesar terganggu. Sedang IgM Anti HBc pos. Anti HCV dan HCV-RNA positif. Hepatitis C 1. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. ditandai dengan anti HCV+. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). HCV-RNA +. Tapi Faal hati nya Abnormal. Anti HBe+. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. Sirosis hati C. Biasanya penderita ini. HBeAg/anti HBe dapat positif. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. albumin/globulin biasanya masih normal. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. 3. rasio albumin/globulin terbalik. 2. . HbeAg+.

Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b.Genotype hepatitis. Hepatitis B. Hepatitis C. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. Lihat tabel 5. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. paru jantung dsb. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. 2. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. • Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders . Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Dalam hal seperti ini. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. 1.

Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. Permukaan atas berbentuk cembung. lobus kiri. dan lobus quadratus. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. terletak dibawah diafragma b.1. lobus kaudata.posisi-hati .

darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. c. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. d. b. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.K. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. hepar_speredi 3. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. vitamin A. Vena porta. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. lemak. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b.E.D. Pembuluh darah pada hati Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a.2. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). Arteri hepatica. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. . Fungsi hati a.

sehingga terjadi peradangan yang kronis. 2. kegiatn seksual. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. dll. 5. suntikan. 3. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. tusukan jarum yang terkontaminasi. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang.virus. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. padi & singkong terutama pada daerah tropis. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. tato. dll. BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. 6. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin.e. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. seperti kacang-kacangan. .

Anti HBC IgM) . Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. Anti HBc. aistes/perut membesar. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita.Penanda hepatitis B (HGsAg. Sirosis tidak dapat disembuhkan. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati.HCV RNA) Penanda imunitas : . mata kuning serta koma hepatikum). GPT . Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering.D dan E.GPT .terutama virus hepatitis A. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1).C.HBe. Protein Elektroforesis.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati.Penanda hepatis C (Anti HCV.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . salah gizi. karena alkohol. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP.Penanda hepatitis B (HBsAg. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC).Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. HCV RNA) .C dan hemochromatosis. Anti HBe. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari . HBV DNA) . Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B.B.Enzim GOT.Anti HAV . atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis.Penanda hepatitis C (Anti HCV. waktu Protrombin.Enzim GOT.

Gamma GT. tusukan jarum yang terkontaminasi. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. GPT. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. warna urin menjadi lebih gelap. Konsultasi dengan dokter anda. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. Menjalankan pola hidup yang teratur. sedangkan faeces lebih terang. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Program vaksinasi hepatitis B . Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4.separuh jaringan sel hati. Bilirubin Total. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. tato. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1.E. Fosfatase Alkali. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. 2.suntikan. Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan.K oleh usus. Bilirubin Direk. kegiatan seksual. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. Tips mencegah Hepatitis 1. juga adanya penumpukan asam empedu. bilirubin dan kolesterol di hati. 5. dll. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin.D. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. 2. 3. 4. maupun bukan karena Steatohepatitis). Ferritin. dan aktivitas. berat badan. 3.

Fungsi ekskresi/transportasi. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. asthenia dan sebagainya. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. genotype HCV. kecuali pada hepatitis kolestatik. AntiHBs. anti HBe. alfa feto protein. ∂GT. alkali fosfatase. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). 2. SGPT(ALT). Anti HBc. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. diperiksa SGOT(AST). HBVDNA. HBsAg. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan . SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. HCV RNA. dan virus hepatitis C yaitu. Untuk fungsi sintesis seperti protein. masa protrombin dan cholesterol. Adanya sumbatan saluran empedu. SGOT. nausea. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. diperiksa bilirubin. myalgia. biasanya ditandai dengan demam tinggi. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. HBeAg. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. Penderita semacam ini. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. 1. anti HCV. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai.

ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. HBeAg/anti HBe dapat positif. Hepatitis C . bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). Hepatitis inaktif/integratif. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. Tapi Faal hati nya Abnormal. Biasanya penderita ini. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). Liver fungsinya terganggu. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. HBsAg+. 1. terutama bila sumbatan sudah cukup lama. HBsAg+. Disini HBsAg+. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. HBeAg negatif. Tapi Faal hatinya normal. Anti HBe+. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Sembuh dari infeksi Hepatitis B. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). dan HBV DNA+. HbeAg+. HBeAg+. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. rasio albumin/globulin terbalik. HBV-DNA seringnya sudah negatif. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. Hepatitis B yang menahun. 2. Ditandai dengan HBsAg+. 5. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. 4. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver).maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Hepatitis khronis B mutant. Ditandai dengan HBsAg+. SGOT> SGPT. Sirosis hati B. Sedang IgM Anti HBc pos. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. albumin/globulin biasanya masih normal. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. tetapi anti HBe+.

biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. 2. 2. Hepatitis B. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. faal hati yang normal. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Anti HCV dan HCV-RNA positif. Dalam hal seperti ini. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. 3. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. . Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal.1. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. Genotype hepatitis. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. SGOT > SGPT. Lihat tabel 5. Hepatitis C. paru jantung dsb. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). Hepatitis C kronik. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Sembuh dari hepatitis C. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. 1. faal hati sebagian terbesar terganggu. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. HCV-RNA +. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). ditandai dengan Anti HCV+. rasio albumin/globulin terbalik. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. HCV-RNA – (negatif). Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Sirosis hati C. ditandai dengan anti HCV+. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H.

• Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful