laporan metabolisme zat gizi (Anriani, AWS 2011) HASIL DAN PEMBAHASAN Enzim GOT dan GPT mencerminkan

keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati (Cahyono 2009). Glutamic Pyruvic Transaminase (GPT) dan GOT (Glutamic Oxaloasetat Transaminase) merupakan kelompok enzim yang penting, yakni kelompok aminotransferase atau transaminase, yang mengkatalisis reaksi konversi asam α-keto menjadi asam amino melalui transfer gugus amino. GPT adalah enzim yang spesifik untuk hati, yang hanya memberikan hasil yang signifikan terhadap adanya peningkatan penyakit hepatobillary di hati. Peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim. GPT secara normal ditemukan dalam hati dengan kadar yang rendah. Tetapi ketika terdapat kerusakan atau penyakit hati, maka pelepasan GPT ke dalam darah bertambah, yang menyebabkan tingkat GPT naik. Pada manusia, enzim GPT ini banyak disebabkan oleh indikasi kerusakan hati, dalam analisis klinik, pemeriksaan GPT dilakukan untuk : Identifikasi penyakit hati, terutama sirosis dan hepatitis yang disebabkan oleh alkohol, narkoba, atau virus, membantu memeriksa kerusakan hati, mengetahui apakah penyakit kuning disebabkan oleh darah atau penyakit hati, melacak dampak kolesterol dampak obat-obatan lainnya yang dapat merusak hati. (Essig 2008) Sangat penting bagi kita dalam mengetahui kadar GPT dan GOT dalam tubuh. Pada percobaan pemeriksaan aktivitas spesifik Glutamat Piruvat Transaminase (GPT) dan Glutamat-Oksaloasetat Transaminase (GOT) ini dilakukan pada hati dan jantung ayam. Sebelumnya, dilakukan penimbangan terlebih dahulu pada jaringan jantung dan hati ayam sebesar 40g, dan di larutkan dengan penambahan NaOH. Pelarut ini berfungsi untuk menetralkan jantung dan hati ayam. Setelah itu di lumatkan hingga homogen dengan menggunakan blender setelah keadaan sudah homogen lalu di sentrifuse pada kecepatan 2000 rpm (maksimum), hingga menghasilkan supernatant. Tetapi apabila sebelumnya pada wadah, eppendorf tidak dilakukan pemberian antikoagulan, maka setelah sentrifugasi, supernatan yang diperoleh bukan berupa plasma melainkan serum.. Lalu, ambil dan pisahkan supernatan dan masukkan ke dalam tabung reaksi, lalu diletakkan dalam penangas selama 370C selama 5 menit, dikeram dengan suhu 370C tepat selama 30 menit yang bertujuan untuk mempercepat agar reaksi berjalan sempurna dan menyesuaikan kondisi suhu pengukuran yang stabil. Di campurkan dan diamkan pada suhu ruangan selama tepat 20 menit, di baca serapan pada panjang gelombang λ 500-560 nm. Penentuan panjang ini didapat karena ini adalah panjang gelombang maksimal . Dimana memiliki nilai kesalahan minimal. Enzim GOT dan GPT sebelum digunakan dalam percobaan, dicari terlebih dahulu absorbansinya yang akan digunakan untuk menghitung kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT di dalam sampel yang digunakan. Berikut merupakan kurva absorbansi standar enzim GPT dan GOT yang digunakan dalam percobaan ini : Gambar 1 Absorbansi enzim GPT dan GOT Berdasarkan gambar kurva absorbansi enzim GPT dan GOT diatas, didapatkan perbedaan persamaan akhir. Pada enzim GPT, persamaan absorbansinya adalah y= 0.006x + 0.362 (R2 = 0.949) sedangkan pada enzim GOT, persamaan akhirnya adalah y= 0.003x + 0.481 (R2 = 0.650). Persamaan ini akan digunakan sebagai acuan perhitungan kadar konsentrasi enzim GPT dan GOT dengan y sebagai absorbansi dan x sebagai konsentrasi. Dari perhitungan didapatkan tabel hasil konsentrasi GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam, yaitu: Tabel 1 Konsentrasi enzim GOT dan GPT pada hati dan jantung ayam Sampel Konsentrasi GOT Hati 1 -16.000 GOT Hati 2 122.333 GOT Jantung 1 8.667 GOT Jantung 2 13.000 GPT Hati 1 73.500 GPT Hati 2 75.833 GPT Jantung 1 58.167 GPT Jantung 2 61.417 Berdasarkan tabel di atas, dapat dilihat bahwa konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT di hati ayam berbeda. kadar enzim GPT lebih mendominasi daripada enzim GOT yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. konsentrasi kadar enzim GOT dan GPT jantung juga didominasi oleh tingginya konsentrasi GPT dengan kadar 58,167 untuk jantung 1 dan 61,417 untuk jantung 2. perbandingan kadar enzim GOT pada hati dan jantung ayam juga sangat

berbeda dengan selisih yang cukup jauh. Kadar GOT tertinggi antara hati dan jantung ayam terdapat pada hati ayam 2 yaitu 122,333. perbedaan antara kadar enzim GPT hati dan jantung ayam tidak terlalu jauh, namun hati ayam tetap menjadi sampel yang paling tinggi kadar GPT-nya yaitu 73,5 untuk hati 1 dan 75,833 untuk hati 2. Menurut Sacher dan Mc Pherson, jaringan hati merupakan satu-satunya sel dengan konsentrasi GPT yang tinggi, sedangkan ginjal, jantung, dan otot rangka mengandung kadar sedang. GPT dalam jumlah yang lebih sedikit dijumpai di pancreas, paru, limpa, dan eritrosit. GOT terdapat di hati, miokardium, dan otot rangka; eritrosit juga memiliki GOT dalam jumlah sedang. Hepatosit mengandung GOT tiga sampai empat kali lebih banyak daripada GPT. Hal ini sesuai dengan hasil yang ada pada praktikum kali ini, bahwa kadar enzim GPT dan GOT ditemukan paling banyak berada pada sampel hati ayam. Enzim GOT dan GPT mencerminkan keutuhan atau intergrasi sel-sel hati. Adanya peningkatan enzim hati tersebut dapat mencerminkan tingkat kerusakan sel-sel hati. Makin tinggi peningkatan kadar enzim GPT dan GOT, semakin tinggi tingkat kerusakan sel-sel hati. Namun bukan berarti bahwa peningkatan enzim tersebut sudah pasti mencerminkan kelainan hati. Karena enzim GPT dan GOT juga diproduksi oleh organ lain seperti sel jantung, otot, ginjal, dan limpa. Namun demikian, kebanyakan penyebab peningkatan enzim GPT dan GOT adalah karena gangguan sel-sel hati (Cahyono 2009). Menurut Samad, salah satu fungsi dari enzim GOT adalah sebagai bahan diagnosa dan evaluasi penyakit hati dan penyakit jantung dan memantau efek obat yang hepatotoksik dan nefrotoksik. sedangkan fungsi enzim GPT adalah sebagai indikator kerusakan sel hati, memantau efek obat yang hepatotoksik, membedakan ikterus hemolitik dengan ikterus karena penyakit hati. berdasarkan hasil dari percobaan seperti pada tabel konsentrasi enzim GPT dan GOT pada hati dan jantung ayam, dapat didiagosa bahwa hati ayam yang digunakan sebagai sampel mengalami beberapa kelainan hati karena tingginya konsentrasi enzim GPT dan GOT yang terdapat di dalamnya. kesalahan-kesalahan yang terjadi pada percobaan kali ini dapat dilihat secara nyata dari konsentrasi kadar enzim GOT hati yang menunjukkan angka -16,000 pada perhitungan. Hal ini jelas merupakan kesalahan karena tidak mungkin kadar enzim GOT dalam hati tidak ada bahkan -16,000. kesalahan ini timbul karena keteledoran dari praktikan yang kurang memperhatikan proseudr kerja dan terjadinya pengenceran 2 kali pada sampel saat akan membaca absorbansi karena terlalu pekatnya larutan. kesalahan tersebut juga dikarenakan kurang cermatnya praktikan dalam penambahan pereaksi-pereaksi dan dalam pengambilan supernatan sampel yang mungkin tercampur juga dengan endapan yang tidak diinginkan dalam pengujian karena dapat mengganggu atau membuat kesalahan data akhir pada percobaan. Aktivitas fisik kedua enzim GPT dan GOT ini tidaklah sama. hal ini disebabkan oleh aktivitas enzim GPT lebih spesifik untuk penyakit hati dibandingkan dengan enzim lainnya karena tujuan dari penetapan aktivitas GPT ini adalah untuk menghitung jumlah enzim alanin aminotransferase dalam darah. Dan dengan adanya peningkatan aktivitas GPT maka dapat diindikasikan bila ada kerusakan pada selaput sel hati dengan diiringi peradangan pada hati. Diantara kedua enzim ini, enzim GOT lebih cocok untuk mendiagnosis kerusakan jantung. Meskipun peningkatan level GPT dapat juga berhubungan dengan kerusakan jantung, otot skeletal dan liver parenkim tetapi enzim GPT lebih cocok untuk menganalisis kerusakan jantung. Pengukuran paralel dari GPT dan GOT berguna untuk membedakan diagnosis dari penyakit-penyakit yang berhubungan dengan hati.(Sari dan Anriani 2011)

AKTIVITAS SPESIFIK GLUTAMAT PIRUVAT TRANSAMINASE (GPT) DAN GLUTAMATOKSALOASETAT TRANSAMINASE (GOT) PADA HATI DAN JANTUNG AYAM
TINJAUAN PUSTAKA Glutamat Piruvat Transaminase dan Glutamat Oksalat Transaminase Enzim Transaminase atau disebut juga enzim aminotransferase adalah enzim yang mengkatalisis reaksi transaminasi. Enzim GPT atau alanine amino transferase ini terdapat

pada sebagian besar jaringan mamalia, yaitu pada otot jantung, jaringan hati dan juga pada serum darah. (Budiwati 1997). Terdapat dua jenis enzim serum transaminase adalah dan serum glutamat piruvat transaminase serum glutamat oksaloasetat transaminase

(SGPT). Pemeriksaan SGPT adalah indikator yang lebih sensitif terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. Hal ini dikarenakan enzim GPT sumber utamanya di hati, sedangkan enzim GOT banyak terdapat pada jaringan terutama jantung, otot rangka, ginjal dan otak. Aktivitas GPT-serum dapat diukur secara fotometer dengan menggunakan metode kinetik GPT-ALT (Alanin Aminotransferase). (Amalia 2008). Dua macam enzim ini yang sering dihubungkan dengan kerusakan sel hati termasuk dalam golongan aminotrasferase, yakni enzim yang mengkatalisis pemindahan gugusan amino secara reversible antara asam amino dan asam alfa-keto. Aspartat aminotransferase (AST) atau glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengerjakan reaksi antara asam aspartat dan asam alfa-ketoglutamat. Alanin aminotransferase (AST) atau glutamat piruvat transaminase (GPT) melakukan reaksi serupa antara alanin dan asam alfa-ketoglutamat.(Kusnadish 2010) Enzim glutamat oksaloasetat transaminase (GOT) mengkatalisis perpindahan gugus amino dari aspartat kepada 2-oksoglutarat untuk menjadi L-glutamat dan oksaloasetat. Pemeriksaan GOT dimaksudkan untuk memantau atau menetapkan terapi bagi penderita hepatitis atau kanker hati (Anonim 2007). Kadar normal SGOT pada manusia berkisar 10-41 SI/l, sedangkan SGPT normal pada orang normal berkisar 5-35 SI/l.(Widman, 1992). Sedangkan sesuai dengan nilai rujukan untuk SGPT/ALT adalah pada laki-laki 0 - 50 U/L, Perempuan 0 - 35 U/L. Dalam uji SGOT dan SGPT, hati dapat dikatakan rusak bila jumlah enzim tersebutdalam plasma lebih besar dari kadar normalnya. Kondisi yang meningkatkan kadar SGPT/ALT Anonim (2010) adalah : a. peningkatan SGOT/SGPT > 20 kali normal : hepatitis viral akut, nekrosis hati (toksisitasobat atau kimia) b. Peningkatan 3-10 kali normal : infeksi mononuklear, hepatitis kronis aktif, sumbatan empedu ekstra hepatik, sindrom Reye, dan infark miokard (SGOT>SGPT) c. Peningkatan 1-3 kali normal : pankreatitis, perlemakan hati, sirosis Laennec, sirosisbiliaris Hati Ayam Hati merupakan kelenjar terbesar didalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya dibawah diafragma. Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat eksresi. Hal ini dikarenakan hati membantu fungsi ginjal dengan cara memecah beberapa senyawa yang bersifat toksik dan menghasilkan amonia, urea, dan asam urat dengan memanfaatkan nitrogen dari asam amino. Proses pemecahan senyawa toksik oleh hati disebut detoksifikasi.. Hati pada ternak unggas, atau dalam percobaan ini adalah hati ayam juga membantu sistem kekebalan tubuh, karena kandungan protein dan mineralnya tinggi. Karena kaya akan zat besi, folat dan vitamin B12, hati ayam sangat mudah diserap dan membuat butir darah merah. Maka hati sangat baik untuk mencegah anemia serta memulihkan kekurangan darah setelah operasi. Selain itu hati ayam kaya akan zinc (seng)

SGPT atau juga dinamakan ALT (alanin aminotransferase).SGPT/ALT serum umumnya diperiksa secara fotometri atau spektrofotometri. ginjal serta otot rangka. Bayi yang sudah makan nasi tim perlu diberi hati ayam.dari hepatitis virus) atau dengan penghinaan terhadap jantung (misalnya. Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar SGOT. Enzim ini juga ditemukan dalam jumlah sedikit di otot jantung. SGOT merupakan enzim yang sebagian besar ditemukan dalam otot jantung dan hati. vserta berbagai jenis vitamin.yang sangat dibutuhkan untuk pertumbuhan dan mempertahankan kekebalan tubuh. Tingkat darah SGOT ini adalah demikian tinggi dengan kerusakan hati (misalnya. (Soenardi 2010) Aplikasi GOT dan GPT Sebagai Indikator Penyakit Hati Dalam Medis SGOT singkatan dari Serum Glutamic Oxaloacetic Transaminase. nekrosis hati. gentasimin. sedangkan masalah klinis yang dapat menyebabkan peningkatan tertinggi adalah hepatitis. dari serangan jantung). sedangkan pada anak kadar normal mencapai empat kali lipat. Fungsi-Fungsi Pereaksi . sirosis. atau sedang sakit dan sangat membutuhkan zinc dalam jumlah banyak. kanker hati. SGOT juga disebutaspartateaminotransferase (AST). ampisilin. SPGT/ALT merupakan enzim yang utama banyak ditemukan di sel hati serta efektif untuk mendiagnosis destruksi hepatoseluler. dianjurkan makan hati ayam. sedangkan SGOT meningkat lebih khas pada nekrosis miokardium (infark miokardium akut). dan nekrosis hati. angina pekrotis. pada bayi bisa dua kali lipat dewasa. dan pada usia lanjut agak lebih tinggi dari dewasa. morfin. serta pengaruh obat (antibiotik. salisilat. ketoasidosis metabolik. dan olahraga berat. Nilai rujukan dewasa 8-38 Unit/L. pengaruh obatt. Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar antara lain latihan olahraga. narkotik. Kadar AST serum tinggi dapat ditemukan setelah terjadi infark miokardium (MI) akut dan kerusakan hati. Pada umumnya nilai tes SGPT/ALT lebih tinggi daripada SGOT/AST pada kerusakan parenkim hati akut. hepatitis kronis dan kongesti hati. secarasemi otomatis atau otomatis (Anonim 2010). mengingat manfaatnya untuk kekebalan. klindamisin. Mereka yang telah berusia lanjut. kortison. kodein. SGPT meningkat lebih khas daripada SGPT pada kasusu nekrosis hati dan hepatitis akut. kontrasepsi oral. pankreatitits akut. dll) (Anonim 2009) SGPT merupakan singkatan dari Serum Glutamic Piruvic Transaminase. eritromisin. Kadar SGPT seringkali dibandingkan dengan SGOT untuk tujuan diagnostik. sedangkan pada proses kronis didapat sebaliknya. laktat dehidrogenase (LDH). SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. antihipertensi. Peningkatan kadar GOT dapat disebabkan oleh beberapa penyakit yakni MI akut. maka baik untuk mereka yang tidak nafsu makan. hepatitis. Nilai rujukan dewasa yakni 10-35 Unit/L. dan pengaruh obat (salisilat). Masalah klinis yang dapat menyebabkan penurunan kadar adalah kehamilan. Kadar AST serum jika dibandingkan dengan kadar enzim jantung yang lain yakni kreatinin kinase (CK). kanker hati.

Kenapa ? . yang amat ditakuti adalah hepatitis B. Antara lain : hepatitis A.(Anonim 2011). Pelarut NaOH 0. hepatitis delta (non-A non-B/ NANB). yang paling ditakuti hepatitis B dan hepatitis C. Hepatitis. dst. tergantung jenis virus yang meyebabkan peradangan hati.4 N ini digunakan dalam praktikum sebagai pelarut yang dapat memberikan sifat basa dalam sampel. adalah sejenis basa logam kaustik. Natrium hidroksida adalah basa yang paling umum digunakan dalam laboratorium kimia. Natrium hidroksida membentuk larutan alkalin yang kuat ketika dilarutkan ke dalam air. hati akan bertekstur keras dengan permukaan tidak rata. Natrium Hidroksida terbentuk dari oksida basa natrium oksida dilarutkan dalam air. terutama di pedesaan dan juga dikota. Banyak sekali ditemukan penderita radang hati ini yang dirawat di rumah sakit. Penambahan pereaksi warna digunakan untuk dapat mengikat reaksi enzim agar bisa dianalisis dalam spektofotometer. Dengan kemampuan tingkat osmotik yang tinggi ini maka apabila NaCl terlarut di dalam air maka air tersebut akan mempunyai nilai atau tingkat konsentrasi yang tinggi yang dapat mengimbibisi kandungan air (konsentrasi rendah)/low concentrate sehingga akan diperoleh keseimbangan kadar air. Popular Health Hepatitis sudah menjadi momok bagi sebagian besar penduduk di Indonesia. Namun akhir-akhir ini yang paling menakutkan adalah hepatitis C. juga dikenal sebagai soda kaustik atau sodium hidroksida. Ada berbagai jenis hepatitis.Sodium Chlorida atau Natrium Chlorida (NaCl) yang dikenal sebagai garam adalah zat yang memiliki tingkat osmotik yang tinggi. NaCl dalam praktikum ini digunakan sebagai larutan buffer. Larutan NaCl ini digunakan karena bersifat seperti cairan tubuh atau dapat diumpamakan sebagai elektrolit dalam tubuh. Ini diperumpakan sebagai kondisi dalam hati yang bersifat basa. hepatitis C. karena bila tidak ditangani dengan baik. Natrium hidroksida (NaOH). baik RS pemerintah maupun RS swasta. hepatitis B. Sebelum menjadi HCC. Sebelum merebaknya pengguna narkoba jarum suntik. hepatitis E. sakit kuning bila terapi kurang memadai berkembang menjadi Kanker Hati 348 Comments | Category: Bahasa. radang hati akan berlanjut menjadi kanker hati yang disebut hepatoma/hepato cellular carcinoma (HCC). yang disebut sirosis hati. Dari semua jenis ini. Hal ini dapat terjadi karena H2O akan berpindah dari konsentrasi yang rendah ke tempat yang memiliki konsentrasi yang tinggi. Selain itu larutan yang digunakan dalam praktikum ini adalah pereaksi warna.

minum tuak/alkohol yang mengakibatkan terjadinya sirosis hati alkohol. dapat menularkan hepatitis B. rengginang. Kalau dibagian luar sudah terlihat jamuran. . Penderita hepatitis C sejauh ini lebih banyak ditemukan di negara Barat dibandingkan negara-negara Asia dan Afrika. Hal ini terkait life style. waspadai makanan sisa sesajen yang saat dijemur. akan jauh lebih merugikan secara finansial dan mental. terbongkarnya pabrik pembuat roti di Jakarta Barat yang menggunakan roti yang sudah kedaluwarsa/ expired menjadi bahan pembuat roti yang dijual sangat murah dipasar tradisional dan dibeli masyarakat kalangan bawah. Karena itu meskipun sahabat karib atau teman dekat/pacar sebaiknya masing-masing menggunakan sikat gigi dan handuknya sendiri-sendiri. Jamur ini biasanya tumbuh pada makanan mengandung kelapa dan kacang tanah yang kedaluwarsa. dll. kebanyakan penderita terkena setelah bergantian menggunakan jarum yang tidak steril. Pada hepatitis B. ada lagi penyebab HCC/kanker hati. akibat tercemar oleh pengguna sebelumnya yang telah terinfeksi virus hepatitis C. Sampai saat ini belum ada obat yang memuaskan dalam memberi kesembuhan kepada penderita hepatitis C. yang lagi dan lagi menjadi biang kerok. yaitu jamur Aflatoxin. Bagi sebagian besar masyarakat di Bali. kacang tanah. untuk kemudian berlanjut menjadi HCC/kanker hati. Makanan berjamur meski sudah dihilangkan jamurnya. karena virus hepatitis C sangat sulit dibasmi/eradikasi. transfusi darah yang tercemar virus B. sambal pecel atau gado-gado instant yang dibungkus dalam plastik. Virus hepatitis C sifatnya lebih ganas dari virus hepatitis B. sperma. toch masih ada sisa-sisa jamur dibagian dalam makanan. dan segala macam makanan dalam ‘banten’ tersebut dapat ditumbuhi jamur/kapang aflatoxin. Meskipun penderita satu waktu dinyatakan sembuh. Sampai saat ini jarum suntik yang tercemar menjadi penyebab utama penularan hepatitis dikalangan para junkies berbeda dengan hepatitis B. Dibandingkan penyakit yang ditimbulkan nantinya oleh jamur tersebut. keringat. ’saur’ dan kacang. Ada kue uli. sebaiknya semua dibuang saja. penyebaran biasanya melalui cairan tubuh seperti : air liur. Contoh makanan yang mudah berjamur semacam ini : kue-kue.. kenapa insidensi HCC di Bali cukup tinggi. Jadi penggunaan sikat gigi dan handuk bersama-sama. Bayangkan akibatnya. apabila salah seorang pengguna sikat gigi atau handuk itu telah terdapat virus hepatitis B didalam tubuhnya. Kenapa jarum suntik dianggap sebagai penyebar hepatitis C ? Dari data statistik. Berita hangat belum lama ini. hal ini tidak menjamin penyakitnya tidak akan kambuh di satu saat nanti. Disamping kebiasaan sebagian masyarakat terutama para pria. roti.Seiring makin maraknya penggguna narkoba jarum suntik. dll. Selain hepatitis B dan hepatitis C. Hal ini mungkin bisa menjelaskan. lama tersimpan dan melewati expired date. tak terduga tibatiba  kena air hujan. jangan dikerok bagian luarnya. tetapi selebihnya dikonsumsi. semakin tinggi pula angka kejadian hepatitis C yang sangat erat kaitannya dengan penderita HIV-AIDS. Jadi jangan sayang membuang makanan yang tercemar.

Sering pula dapat memicu terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi akibat pembuluh darah paru. Para ahli tersebut menyimpulkan bahwa pasien dengan sirosis hepatis seharusnya dilakukan tes untuk melihat perkembangan mengalami hipertensi pulmonar. Work-acholic harus diimbangi dengan play-hard.  hati sebelum dan sesudah dibelah pada kasus sirosis hati akibat alkohol. hepatitis sering sekali kambuh. seperti : rasa sedih yang teramat sangat atau rasa tertekan secara psikologis yang tidak ada way-outnya. Mereka juga menyebutkan hingga saat ini tidak ditemukan efek samping buruk yang mempengaruhi terapi tersebut. Disinilah letak kesulitan dan permasalahan kompleks dalam mengobati penderita yang tidak gampang. hiduplah berimbang antara kerja dan rekreasi. selain beayanya sangat mahal. tengah sirosis hati akibat radang virus dan paling bawah  kanker hati/HCC. Dua gambar tengah dan bawah menunjukkan gambaran makroskopis hati dan mikroskopisnya. Terakhir. Terapi untuk kasus hipertensi pulmonar hingga saat ini masih terus dikembangkan. dapat berkembang menjadi kanker hati atau HCC. suatu kondisi yang disebut hipertensi pulmonar dimana dapat memicu terjadinya sesak nafas dan kematian dini. Permukaan hati yang normalnya rata.Seperti pada kanker yang lain. B dan hepatitis C akan berujung menjadi kanker hati/HCC.. faktor psikologis juga sangat berpengaruh terhadap terjadinya HCC. bila kondisi tubuh menurun. SIROSIS HEPATIS Desember 10. Hasilnya mereka menyebutkan bahwa terapi sildenafil selama lebih dari 1 tahun dapat mempengaruhi gejala dan mempengaruhi tekanan darah paru. Sedang gambar paling atas. Selain faktor beaya. juga respons tubuh terhadap obat yang diberikan kepada penderita. terkadang bisa juga tidak responsif alias resisten atau kebal terhadap obat yang diberikan. Tiga gambar dalam tulisan ini : paling atas sirosis hati akibat konsumsi alkohol. berbonjolbonjol dan keras pada sirosis hati. Pasien sirosis hepatis yang mengalami perkembangan seperti yang disebutkan diatas tidak dapat dilakukan transplantasi hati. halus dan kenyal menjadi sangat kasar. Meskipun sampai saat ini tidak ada terapi yang dapat mengatasi komplikasi dari sirosis hepatis tersebut. sama seperti hepatitis B. Pengobatan anti-virus untuk kedua hepatitis : B maupun C. Jerman) dan timnya dari Austria mempelajari efek sildenafil pada sekelompaok kecil pasien yang menderita sirosis hepatis dengan komplikasi hipertensi pulmonar. Jadi bila ingin bebas dari ancaman HCC.  masing-masing bisa berbeda. Frank Reichenberger (dari Universitas Giessen Lung Centre.  refreshing dan selalu positive thinking… Hepatitis C bila tidak tertangani dengan baik. terapi dengan pemberian sildenafil sangat . 2008 — dosen SIROSIS HEPATIS Sirosis hepatis adalah penyakit berat yang dapat mempengaruhi sirkulasi pulmonar. Jadi perkembangan terakhir kedua hepatitis.

muka. http://www. tidak selera makan.co. Bila timbul ikterus maka berhenti sedang terjadi kerusakan sel hati. Penyebab sirosis hati beragam. jika sudah masuk ke dalam fase dekompensasi maka gejala yang timbul bertambah dengan gejala dari kegagalan fungsi hati dan adanya hipertensi portal. mual. Di Indonesia. Sirosis hati adalah penyakit hati menahun yang mengenai seluruh organ hati. perut membuncit akibat penimbunan cairan secara abnormal di rongga perut (asites).bermanfaat dan aman. Namun. Namun. Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. US dan Australia. kembung. tepi tumpul. Selain disebabkan oleh infeksi virus hepatitis B ataupun C. Keadaan tersebut terjadi karena infeksi akut dengan virus hepatitis dimana terjadi peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel. kurang semangat untuk bekerja. Pada sirosis dini biasanya hati membesar. wasir . Telapak tangan bewarna merah (eritema palmaris). Akibatnya bentuk hati yang normal akan berubah disertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena porta yang akhirnya menyebabkan hipertensi portal. atau gangguan siklus haid. pembengkakan pada tungkai bawah sekitar tulang (edema pretibial). rambut ketiak dan kemaluan yang jarang atau berkurang. dan lengan atas akan bisa timbul bercak mirip laba-laba (*spider nevi). Kondisi ini menyebabkan terbentuknya banyak jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang dibentuk oleh sel parenkim hati yang masih sehat. Bisa pula timbul hipoalbuminemia. turunya barat badan. pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae).id/index. dan mual. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali). The European Respiratory Journal telah mempublikasikan berita ini kepada 8. dan rasa cepat lelah. Selain itu apakah timbul kegagalan fungsi hati akibat proses hepatitis kronik aktif atau telah terjadi hipertensi portal. dan sebagainya. pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral. Pada hipertensi portal terjadi kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat menetap.php?mn=news&tipe=detail&detail=18578 . rasa kembung. teraba kenyal. sirosis hati lebih sering dijumpai pada laki-laki daripada perempuan. dan terasa nyeri bila ditekan. Banyak atau sedikitnya keluhan yang timbul tergantung dari luasnya kerusakan parenkim hati. Kegagalan fungsi hati menimbulkan keluhan seperti rasa lemah. mencret kadang sembelit. adanya gangguan imunologis . Kulit tubuh di bagian atas. buah zakar mengecil (atrofi testis). Kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut dapat menyebabkan gangguan kesadaran akibat encephalopathy hepatic atau koma hepatik. berbagai macam penyakit metabolik. Keluhan yang timbul umumnya tergantung apakah sirosisnya masih dini atau sudah fase dekompensasi.. mimisan. Bila masih dalam fase kompensasi sempurna maka sirosis kadangkala ditemukan pada waktu orang melakukan pemeriksaan kesehatan menyeluruh (general check-up) karena memang tidak ada keluhan sama sekali..kalbe. dan gangguan pembekuan darah yang bermanifestasi sebagai peradangan gusi. ditandai dengan pembentukan jaringan ikat disertai nodul. dan pembesaran payudara pada laki-laki.:: SIROSIS ::. berat badan menurun. otot-otot melemah. juga dapat diakibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan.000 spesialis penyakit paru dan pernafasan di Eropa. bisa juga timbul keluhan yang tidak khas seperti merasa badan tidak sehat.

dan melakukan diet sehari-hari yang tinggi kalori dan protein disertai lemak secukupnya. dan trombositopenia. tidak meningkat pada sirosis inaktif. 6. 3. Penderita diberi obat diureti distal yaitu Spronolakton 4×25 g per hari. Pemeriksaan marker serologi petanda virus untuk menentukan penyebab sirosis hati seperti HBsAg. Pengobatan tergantung dari derajat kegagalan hati dan hipertensi portal. dan perubahan ke arah kanker hati primer (hepatoma). 5. Pada ensefaopati pemasukan protein harus dikurangi. Pemeriksaan laboraturium pada sirosis hati meliputi hal-hal berikut. Pada pendarahan varises esofagus penderita memerlukan perawatan di rumah sakit. Lakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian kalium pada hipokalemia. atau berak darah (melena). angografi. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). penderita diberikan obat diuretik loop yaitu Furosemid dan dilakukan koreksi kadar albumin di dalam darah. Bila perlu. 1. Bila ininya terus meninggi atau >500-1. encephalopathy. 3. Dalam hal ini bila timbul komplikasi maka hal-hal berikut harus diperhatikan. Kadar albumin rendah. dan lain-lain. pemberian antibiotik pada infeksi. pada sirosis fase lanjut. 8. Apabila timbul sindroma hepatorenal yaitu terjadinya gagal ginjal akut yang berjalan progresif pada penderita penyakit hati kronis dan umumnya disertai sirosis hati dengan asites maka perlu perawatan . mengetahui penyebab dari penyakit hati kronis. jumlah sel darah putih menurun (leukopenia). 7. Dengan pemeriksaan histipatologi dari sediaan jaringan hati dapat ditentukan keparahan dan kronisitas dari peradangan hatinya. HBV-DNA. 2. Terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Konsumsi garam perlu dikurangi hingga kira-kira 0. yang dapat dinaikkan sampai dosis total 800 mg perhari. istirahat yang cukup. dan mendiagnosis apakah penyakitnya suatu keganasan ataukah hanya penyakit sistemik yang disertai pembesaran hati. HCV-RNA. dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis). 2. Bila penyakit akan timbul asites. Kadar kolinesterase (CHE) yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati. apabila timbul asites lanjut maka penderita perlu istirahat di tempat tidur. Kadar Hb yang rendah (anemia). pemeriksaan radiologi dengan menelan bubur barium untuk melihat varises esofagus. glukosa darah yang tinggi menandakan ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. dan endoscopic retrograde chlangiopancreatography (ERCP).000 berarti telah terjadi transformasi ke arah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer (hepatoma). pemeriksaan esofagoskopi untuk melihat besar dan panjang varises serta sumber pendarahan. 4. Diagnosa yang pasti ditegaskan secara mikroskopis dengan melakukan biopsi hati.5 g per hari dengan botol cairan yang masuk 1. masa protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati. Bila hati masih dapat mengkompensasi kerusakan yang terjadi maka penderita dianjurkan untuk mengontrol penyakitnya secara teratur. Namun. HBeAg. 1. Kenaikan SGOT. dan sebagainya. Pemeriksaan penunjang lainnya yang dapat dilakukan antara lain ultrasonografi (USG). 4. CT scan. pemeriksaan sidikan hati dengan penyuntikan zat kontras. SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel-sel yang rusak.(hemoroid).5 1 per hari. Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul syok (renjatan).

segera di rumah sakit. Protein Elektroforesis. Sirosis tidak dapat disembuhkan. sehingga timbul kerusakan dalam susunan parenkim hati.Klasifikasi etiologi 1)Etiologi yang diketahui penyebabnya (a)Hepatitis virus B & C (b)Alkohol (c)Metabolik (d)Kolestasis kronik/sirosis siliar sekunder intra dan ekstrahepatik (e)Obstruksi aliran vena hepatik Penyakit vena oklusif Sindrom budd chiari Perikarditis konstriktiva Payah jantung kanan (f)Gangguan imunologis Hepatitis lupoid. salah gizi. hepatitis kronik aktif (g)Toksik & obat INH. http://www.Pengertian Sirosis hepatis adalah penyakit yang ditandai oleh adanya peradangan difus dan kronik pada hati. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). II. degenerasi dan regenerasi.Fungsional Uraian : A. mata kuning serta koma hepatikum). diikuti proliferasi jaringan ikat.Etiologi B. karena alkohol. aistes/perut membesar.wordpress. Keadaan ini ditandai dengan kadar urea yang tinggi di dalam darah (azotemia) dan air kencing yang keluar sangat sedikit (oliguria).Morfologi C.com/2007/07/31/sirosis-hati/ Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.infeksi.php?lng=in&pg=1264 .Etiologi & Klasifikasi Sirosis hepatis diklasifikasikan berdasarkan atas : A. waktu Protrombin. http://b3d70. metildopa (h)Operasi pintas usus halus pada obesitas .com/articles.

Klasifikasi Morfologi Secara makroskopik sirosis dibagi atas: 1.(i)Malnutrisi. dan kedua akibat meningkatnya aliran portal karena transmisi dari tekanan arteri hepatikke sistem portal akibat distorsi arsitektur hati.makronodular 3. flapping tremor akibat amonia dan produksi nitrogen (akibat hpertensi portal dan kegagalan hati) Hipoalbuminemia. 2. bicara gagok/slurred speech. gembung.kegagalan hati/hepatoselular : dapat timbul keluhan subjektif berupa lemah. di dalam septa parenkim hati mengandung nodul halus dan kecil merata tersebut seluruh lobul. sirosis campuran umumnya sirosis hati adalah jenis campuran ini. Eritema palmaris Asites Pertumbuhan rambut berkurang Atrofi testis dan ginekomastia pada pria Sebagai tambahan dapat timbul : Ikterus/jaundice. Sirosis yang tidak diketahui penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik/heterogenous. gangguan koagulasi darah/defisiensi protrombin. dll Spider nevi/angiomata pada kulit tubuh bagian atas. C. mengandung nodul yang besarnya juga bervariasi ada nodul besar didalamnya ada daerah luas dengan parenkim yang masih baik atau terjadi regenerasi parenkim. Tekanan splanknik meningkat tetapi tekanan portal intra hepatik normal. mual. edema pretibial.sirosis mikronodular : ditandai dengan terbentuknya septa tebal teratur. Ensefalopati hepatik. danfoetor hepatik.sirosis dini) dekompensasi (aktif. misalnya peningkatan resistensi atau aliran corta atau keduanya.Bisa disebabkan satu faktor saja.mikronodular 2. Lokasi peningkatan resistensi bisa : prehepatik. Peningkatan tekanan prehepatik bisa juga diakibatkan meningkatnya aliran splanknik karena fistula atriovenosa atau mielofibrosis limfa. subfebris. sirkulasi hiperkenetik. biasa kongenital.hipertensi portal : bisa terjadi pertama akibat meningkatnya reistensi portal dan splanknik karena mengurangnya sirkulasi akibat fibrosis. B. 2)Etiologi tanpa diketahui penyebabnya. 3.campuran Uraian : 1. berat badan menurun. Biasa yang dominan adalah peningkatan resistensi.Klasifikasi Fungsional Secara fungsi. sirosis hati dibagi atas : kompensasi baik (laten. Sirosis mikronodular besar nodulnya sampai 3 mm. disertai kegagalan hati dan hipertensi portal) 1. 2. sirosis makronodula ditandai dengan terbentuknya septa dengan ketebalan bervariasi. infeksi seperti malaria. Intrahepatik a)Presinusoidal . sedangkan sirosis makronodular ada yang berubah menjadi makronodular sehingga dijumpai campuran mikro dan makronodular. muka dan lengan atas. trombosis vena porta waktu lahir.

Manifestasi klinis 1. Jadi fibrosis pasca nekrotik adalah dasar timbulnya sirosis hati. Keluhan pasien sirosis hati tergantung pada fase penyakitnya. dan status quo (stasioner).nekrosis /nekrosis bridging dengan melalui hepatitis kronik agresif diikuti timbulnya sirosis hati. yakni kegagalan hati. histologi jaringan dan dibagi atas progresif.terjadi kolaps lobulus hati dan ini memacu timbulnya jaringan parut disertai terbentuknya septa fibrosa difus dan modul sel hati . pengobatan dan prognosis pasien sirosis hati tergantung pada 2 komplikasi. Gejala kegagalan hati ditimbulkan oleh keaktifan proses hepatitis kronik yang masih berjalan bersamaan dengan sirosis hati yang telah .Patognesis: Adanya faktor etilogi menyebabkan peradangan dan kerusakan inekrosis meliputi daerah yang luas (hapatoseluler) . yang masih baik. dan hipertensi portal. Beberapa sel tumbuh kembali dan membentuk nodul dengan berbagai ukuran . timbul peradangan luas. nekrosis luas dan pembentukan jaringan ikat yang luas disertai pembentukan jaringan ikat yang luas disrtai pembentukan nodul regenerasi oleh sel parenkim hati.septa bisa dibenyuk dari sel retikulum penyangga kolaps dan berubah menjadi parut . III.biasa terdapat lokasi obstruksi campuran. Pembentukan jaringan kologen diransang oleh nekrosis hepatoseluluer dan asidosis laktat merupakan faktor perangsang. Tahap berikutnya terjadi peradangan dan nekrosis pada sel duktules .b)Sinusoinal(sirosis hati) c)Post-sinusoidal (veno oklusif). IV. regresif. insufisiensi trikuspidal. Perkembangan sirosis dengan cara ini memerlukan waktu sekitars 4 tahun sels yang nengandung virus ini merupakan sumber rangsangan terjadinya proses imunologis yang berlangsung terus menerus sampai terjadi kerusakan hati. Pada mekanisme terjadinya sirosis secara imunologis dimulai dengan kejadian hepatitis viral akut yang menimbulkan peradangan sel hati . Gambaran klinis. d)Posthepatik karena perikarditis konstriktiva. jaringan parut ini dapats menghubungkan daerah portal yang satu dengan yang lain atau portal dengan sentral (bridging neerosis). dan ini menyebabkan distorsi percabangan pembuluh hepatik dan gangguan aliran daerah portal dan menimbulkan hipertensi portal.septal aktif ini berasal dari portal menyebar keparenkim hati. terjadi fibrogenesis dan septa aktif jaringan kologen berubah dari reversibel menjadi irrevensibel bila telah terbentuk septa permanen yang aseluler pada daerah portal dan parenkhim hati sel limfosit T dan makrofag menghasilkan limfokin dan monokin sebagai mediator fibrinogen. biokimia darah. Mekanisme terjadinya sirosis hati bisa secara: -mekanik -imunologis -campuran Dalam hal mekanisme terjadinya sirosis secara mekanik dimulai dari kejadian hepatitis viral akut. Kolagen ada 4 tipe dengan lokasi sebagai berikut: Tipe 1: lokasi daerah sentral Tipe 2: sinusoid Tipe 3: jaringan retikulin (sinusoid portal) Tipe 4: membram basal Pada semua sirosis terdapat peningkatan pertumbuhan semua jenis kologen tersebut. Aktivitas sirosis hati dapat dinilai dari aspek klinis.retikulo endotel.sinusoid.

pada perbaikan terjadi kenaikan CHE menuju nilai normal. Dalam hal ensefalopati. edema pretibial dan asites. bila hati mengecil artinya. prognosis kurang baik.Pemeriksaan Jasmani Hati : perkiraan besar hati. Bila terjadi kerusakan sel hati. hipokrom normositer. hematemesis dan melena. ini lebih sensitif tetapi kurang spesifik. atau hipokrom makrositer. Perdarahan bisa masif dan menyebabkan pasien jatuh ke dalam renjatan. haid berhenti. kadar CHE akan turun. Darah : bisa dijumpai HB rendah. laboratorium. ikterus. perasaan perut gembung. Pemeriksaan CHE (kolinesterase) : penting dalam menilai sel hati. mempunyai prognosis yang jelek. Fase dekompensasi Pada sirosis hati dalam fase ini sudah dapat ditegakkan diagnosisnya dengan bantuan pemeriksaan klinis. Pemeriksaan laboratorium bilirubin. dan pemeriksaan penunjang lainnya. epistaksis. vena kolateral pada dinding perut. kadar Na 500-1000. Pada kasus lain. bisa akibat kegagalan hati pada sirosis hati fase lanjut atau akibat perdarahan varises esofagus. Kolesterol darah yang selalu rendah mempunyai prognosis yang kurang baik. atau melena saja akibat perdarahan farises esofagus. transaminase dan gamma GT tidak meningkat pada sirosis inaktif. Nilai CHE yang bertahan dibawah nilai normal. mempunyai nilai diagnostik suatu kanker hati primer.Pemeriksaan Laboratorium Perlu diingat bahwa tidak ada pemeriksaan uji biokimia hati yang dapat menjadi pegangan dalam menegakkan diagnosis sirosis hati. 2. pengurangan masa otot terutama pengurangannya masa daerah pektoralis mayor. 2. Ikterus dengan eir kemih berwarna seperti air kemih yang pekat mungkin disebabkan oleh penyakit yang berlanjut atau transformasi ke arah keganasan hati. mual. hipokrom mikrositer.terjadi dalam proses penyakit hati yang berlanjut sulit dibedakan hepatitis kronik aktif yang berat dengan permulaan sirosis yang terjadi (sirosis dini ). Anemia bisa akibat hipersplenisme dengan leukopenia dan trombositopenia. biasa hati membesar pada awal sirosis.Pemeriksaan Penunjang 1. Fase kompensasi sempurna pada fase ini tidak mengeluh sama sekali atu bisa juga keluhan samarsamar tidak khas seperti pasien merasa tidak bugar/ fit merasa kurang kemampuan kerja selera makan berkurang. Kadang-kadang pasien sering mendapat flu akibat infeksi sekunder atau keadaan aktivitas sirosis itu sendiri. Peninggian kadar gamma GT sama dengan transaminase. Penurunan kadar albumin dan peningkatan kadar globulin merupakan tanda kurangnya daya tahan hati dalam menghadapi stress seperti : tindakan operasi. V. kadang mencret atau konstipasi berat badan menurun. Pada sirosis . spider nevy. Terutama bila timbul komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal dengan manifestasi seperti: eritema palmaris. dimana tumor akan menekan saluran empedu atau terbentuknya trombus saluran empedu intra hepatik. gangguan siklus haid. Sebagian pasien datang dengan gejala hematemesis. Bisa juga pasien datang dengan gangguan pembentukan darah seperti perdarahan gusi. sirosis datang dengan gangguan kesadran berupa ensefalopati. Albumin : kadar albumin yang merendah merupakan cerminan kemampuan sel hati yang kurang. Kenaikan kadar enzim transaminase/SGOT. Kenaikan kadarnya dalam serum timbul akibat kebocoran dari sel yang mengalami kerusakan. SGPT tidak merupakan petunjuk tentang berat dan luasnya kerusakan parenkim hati. Pemeriksaan kadar elektrolit penting dalam penggunaan diuretik dan pembatasan garam dalam diet. Besar hati normal selebar telapak tangannya sendiri (7-10 cm). anemia normokrom normositer.

hati.serum(gr/dl) >35 30-35 <30 Asites Nihil Mudah dikontrol Susah Pse/ensefalopati Nihil Minimal Berat/koma nutrisi Sempurna Baik Kurang/kurus Pemeriksaan Penunjang Lainnya : Radiologi : dengan barium swallow dapat dilihat adanya varises esofagus untuk konfirmasi hepertensi portal. Esofagoskopi : dapat dilihat varises esofagus sebagai komplikasi sirosis hati/hipertensi portal. Selain tanda tersebut. dan atrofi testis pada pria. Bisa juga dijumpai hemoroid. Manifestasi diluar perut : perhatikan adanya spider navy pada tubuh bagian atas. tanda-tanda yang mengarah akan kemungkinan terjadinya perdarahan berupa cherry red spot. kemungkinan perdarahan yang lebih besar akan terjadi bila dijumpai tanda diffus redness.serum (mu. Limpa : pembesaran limpa diukur dengan 2 cara : a. bahu. Klasifikasi Child Pasien Sirosis Dati Dalam Terminologi Derajat kerusakan Minimal sedang Berat Bil. pinggir hati biasanya tumpul dan ada sakit pada perabaan hati. b. Ultrasonografi : pada saat pemeriksaan USG sudah mulai dilakukan sebagai alat pemeriksaa rutin . red whale marking. pinggang. dapat dievaluasi besar dan panjang varises serta kemungkinan terjadi perdarahan yang lebih besar. caput medussae. dada. ginekomastia.Hacket : bila limpa membesar ke arah bawah saja (HI-V). Perut & ekstra abdomen : pada perut diperhatikan vena kolateral dan ascites. konsistensi hati biasanya kenyal/firm.mol/dl0 50 Alb. leher. dan tubuh bagian bawah.Schuffner : hati membesar ke medial dan kebawah menuju umbilikus (SI-IV) dan dari umbilikus ke SIAS kanan (SV-VIII). Akelebihan endoskopi ialah dapat melihat langsung sumber perdarahan varises esofagus. Perlu diperhatikan adanya eritema palmaris.

maka gambaran klinis. Hemokromatosis. seperti : Alkohol & obat-obat lain dianjurkan menghentikan penggunaannya. dilakukan pemeriksaan mikroskopis. Tomografi komputerisasi : walaupun mahal sangat berguna untuk mendiagnosis kelainan fokal. Bisa dijumpai tanda-tanda infeksi (peritonitis bakterial spontan).Asites 4. ikterus obstruktif batu kandung empedu dan saluran empedu.pada penyakit hati. hepatoma/tumor. kelainan tumor hati. Sonografi bisa mendukung diagnosis sirosis hati terutama stadium dekompensata. filling defek. ginekomastia. Yang dilihat pinggir hati. gambaran vena hepatika. perdarahan dan eksudat. ensefalopati. Dilakukan venaseksi 2x seminggu sebanyak 500 cc selama setahun. Dengan kontrol pasien yang teratur pada fase dini akan dapat dipertahankan keadaan kompensasi dalam jangka panjang dan kita dapat memperpanjang timbulnya komplikasi. Juga dapat dilihat besar. 2. lemak secukupnya.Kegagalan hati (hepatoseluler) . istirahat yang cukup. pelebaran saluran empedu/HBD. pemekaran pembuluh vena esofagus/cardia. dihentikan pemakaian preparat yang mengandung besi atau terapi kelasi (desferioxamine). vena kolateral dinding perut. Sidikan hati : radionukleid yang disuntikkan secara intravena akan diambil oleh parenkim hati. Pemeriksaan penunjang lainnya adalah pemeriksaan cairan asites dengan melakukan pungsi asites. splenomegali. timbul spider nevi. Pada beberapa kasus.Pasien dalam keadaan kompensasi hati yang baik cukup dilakukan kontrol yang teratur. asites. VI. Diperlukan pengalaman seorang sonografis karena banyak faktor subyektif. Bila penyakit berlanjut maka dari kedua komplikasi tersebut dapat timbul komplikasi dan berupa : 3. eritema palmaris. Pengobatan Terapi & prognosis sirosis hati tergantung pada derajat komplikasi kegagalan hati dan hipertensi portal. Bisa dilihatbesar dan bentuk hati. amilase dan lipase. Bila timbul ensefalopati. susunan diet TKTP. permukaan. Pada penyakit wilson (penyakit metabolik yang diturunkan). 2. dll. Alkohol akan mengurangi pemasukan protein ke dalam tubuh. hemoroid. kista. diberikan D-penicilamine 20 . Angiografi : angiografi selektif.Sindrom hepatorenal 7.Ensefalopati 5.Transformasi ke arah kanker hati primer (hepatoma) VII. vena porta. homogenitas. sel tumor. E R C P : digunakan untuk menyingkirkan adanya obstruksi ekstrahepatik.Komplikasi Bila penyakit sirosis hati berlanjut progresif. Pada sirosis hati dan kelainan difus parenkim terlihat pengambilan radionukleid secara bertumpuk-tumpu (patchty) dan difus. kultur cairan dan pemeriksaan kadar protein. prosedur ini sangat berguna untuk melihat keadaan sirkulasi portal sebelum operasi pintas dan mendeteksi tumopr atau kista. pembesaran. atrofi testis. selia gastrik atau splenotofografi terutama pengukuran tekanan vena porta.Hipertensi portal : dapat menimbulkan splenomegali. seperti tumor atau kista hidatid. limpa. bentuk dan homogenitas hati. caput medusae.Peritonitis bakterial spontan 6. prognosis dan pengobatan tergantung pada 2 kelompok besar komplikasi : 1.Pasien sirosis hatidengan sebab yang diketahui. daerah hipo atau hiperekoik atau adanya SOL (space occupyin lesion0. 1. protein dikurangi. ikterus. sel retikuloendotel dan limpa. dll.

Pertama melakukan pemasangan NG tube. pemberian neomisin per oral. Dapat dilakukan skleroterapi sesudah dilakukan endoskopi kalau ternyata perdarahan berasal dari pecahnya varises. amokisilin. c)U ntuk ensefalopati dilakukan koreksi faktor pencetus seperti pemberian KCL pada hipokalemia. Diberikan vasopresin 2 amp. aspirasi cairan lambung bagi pasien yang mengalami perdarahan pada varises. Bila tersedia fasilitas dapat dilakukan foto koagulasi dengan laser dan heat probe. e)Sindrom haptorenal/nefropati hepatik. disamping melakukan aspirasi cairan lambung. terapinya adalah imbangan air dan garam diatur dengan ketat. Dilakukan pemasangan SB tube untuk menghentikan perdarahan varises. atasi infeksi dengan pemberian antiobiotik. .1 g dalam 500 cc cairan d 5 % atau salin pemberian selama 4 jam dapat dulang 3 kali.5 g/hr dan total cairan 1. Pada saat ini sudah mulai dikembangkan transplantasi hati dengan menggunakan bahan cadaveric liver.5 l/hr. sirosis didefinisikan sebagai proses difus yang di karakteristikan oleh fibrosis dan perubahan strukture hepar normal menjadi penuh nodule yang tidak normal. salah satu komplikasi yang paling serius dan membahayakan hidup pasien sirosis adalah terjadinya pendarahan varises esofageal. Bila tidak tersedia fasilitas diatas. b)Perdarahan varises esofagus. untuk mencegah rebleeding dapatdiberikan propanolol. yaitu proses penyimpanan energi. 0. http://harnawatiaj. diberikan diet rendah garam 0. aminoglikosida. Pada hepatitis kronik autoimun diberikan kortikosteroid Pada keadaan lain dilakukan terapi terhadap komplikasi yang timbul a)Untuk asites. sehingga dapat kita bayangkan akibat yang akan timbul apabila terjadi kerusakan pada hati. dan menambah ekskresi melalui urin. dan peneralan racu/obat yang masuk dalam tubuh kita.mg/kgBB/hari yang akan mengikat kelebihan cuprum. di dalam hati terjadi proses – proses penting bagi kehidupan kita. tekanan sistolik 100 x/mnt atau Hb . Psien dirawat di RS sebagai kasus perdarahan saluran cerna.com/2008/03/09/sirosis-hepatis/ Hati merupakan organ terbesar dalam tubuh manusia. Spirolakton dimulai dengan dosis awal 4×25 mg/hr dinaikkan sampai total dosis 800 mg sehari. Operasi pintas dilakukan pada Child AB atau dilakukan transeksi esofagus (operasi Tanners0.wordpress. sehingga timbul perbaikan pada curah jantung dan fungsi ginjal. d)Terapi yang diberikan berupa antibiotik seperti sefotaksim 2 g/8 jam i.9 g% dilakukan pemberian IVFD dengan pemberian dekstrosa/salin dan transfusi darah secukupnya. Bila perdarahan banyak. dicoba melakukan parasentesis abdominal dengan ekstra hati-hati untuk memperbaiki aliran vena kava. yagn berasal dari kata Khirros yang berarti kuning orange.v. istilah sirosis hepatis di berikan oleh Laence tahun 1918. dilakukan klisma. karena perubahan pada nodule – nodule yang terbentuk.bila perlu dikombinasi dengan furosemid. pengaturan metabolisme kolesterol. anatomi pembuluh darah besar dan seluruh system arsitekture hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur dan terjadi penambahan jaringan ikat ( firosis ) di sekitar paremkin hati yang mengalami regenerasi. sirosis hepatis adalah suatu penyakit di mana sirkulasi mikro.

di seluruh dunia sirosis menempati urutan ketujuh penyebab kematian. dibawah diafragma dan terlindungi oleh tulang rusuk (costae). sehingga dalam keadaan normal (hepar yang sehat tidak teraba). yang muncul pada 50% pasien. pada sirosis dini biasanya hati membesar.000 orang meninggal setiap tahun akibat penyakit in.com/2008/01/28/sirosis-hepatis/ Faal Hati DIPOSKAN OLEH BAMB17AFIDIN DI 20:46 BAB I FAAL HATI Organ yang paling besar didalam tubuh kita. tepi tumpul. . sirosis hati merupakan penyakit hati yang sering di temukan dalam ruangan perawatan bagian penyakit dalam. manifestasinya berupa melena ( feses yang berwarna hitam ). sirosis hati merupakan penyabab kematian terbesar ke tiga pada pasien yang berusia 45 – 46 tahun ( setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker ). 25. di negara maju. bila pendarahan terjadi pada saluran cerna bagian atas. akibatnya bentuk hati yang normal akan berubahdisertai terjadinya penekanan pada pembuluh darah dan terganggunya aliran darah vena pota yang akhirnya menyebakan hipertensi portal. Letaknya dibagian atas dalam rongga abdomen di sebelah kanan bawah diafragma. dan sebagainya. bergai macam penyakit metabolik. warnanya coklat dan beratnya 1500 kg. dan terasa nyeri bila di tekan.wordpress. Hati menerima darah yang teroksigenasi dari arteri hepatica dan darah yang tidak teroksigenasi tetapi kaya akan nutrien vena porta hepatica. peradangan sel hati yang luas dan menyebabkan banyak kematian sel menyebabkan banyaknya terbentuk jaringan ikat dan regenerasi noduler dengan berbagai ukuran yang di bentuk oleh sel paremkim hati yang masih sehat. pasien yang mengalami pendarahan akan punya kemungkinan 70% untuk terjadi pendarahan ulang dan 1/3 pasien yang mengalami efisode perdarahan yang berakibat fatal. Hepar terletak di kuadran kanan atas abdomen. teraba kenyal. penyebab sirosis hati beragam. adanya ganguan imunologis. dengan perbandingan 2 – 4 : 1 http://amoxilin. bisa juga di akibatkan oleh konsumsi alkohol yang berlebihan. selain disebabkan oleh virus hepatitis B ataupun C.angka kesembuhan terkait erat dengan keberhasilan dalam mengontrol pendarahan atau pendarahan ulang awal. manisfestasi yang muncul berupa hematemesis ( muntah darah ) dan bila terjadi pada saluran cerna bagian bawah. pasien dengan vasises esofageal mempunyai resiko pendarahan 30% 1/3 pasien yang mengalami kematian. di indonesia sirosis hati lebih sering di jumpai pada laki – laki dari pada perempuan.

Pembuluh darah pada hati . Permukaan atas berbentuk cembung. lobus kiri. dan lobus quadratus.posisi-hati 2. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. terletak dibawah diafragma b. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a.1. lobus kaudata.

dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus.D. akhirnya keluar sebagai vena hepatica. Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. lemak. dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. . Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. Vena porta. d. Arteri hepatica. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin.K. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. Fungsi hati a. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler. e.Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. vitamin A. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. c. hepar_speredi 3. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. b. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi).E. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh.

5. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. 2. padi & singkong terutama pada daerah tropis. 6. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis.terutama virus hepatitis A. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering.D dan E. 3. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan.BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. sehingga terjadi peradangan yang kronis. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. seperti kacang-kacangan. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. suntikan. tusukan jarum yang terkontaminasi. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. dll. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik). kegiatn seksual. tato. dll. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati.C.virus.B. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita . Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati.

Fosfatase Alkali. GPT. aistes/perut membesar. karena alkohol. Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati.HBe. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati.HCV RNA) Penanda imunitas : .Enzim GOT.Penanda hepatitis B (HBsAg. GPT .Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari separuh jaringan sel hati. Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. maupun bukan karena Steatohepatitis). HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis. HBV DNA) . waktu Protrombin. Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. Sirosis tidak dapat disembuhkan. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B.Penanda hepatitis C (Anti HCV.Enzim GOT.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. HCV RNA) . Protein Elektroforesis.Anti HAV . pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . Anti HBc. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu. Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1). Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas. . Anti HBC IgM) .GPT .yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita. mata kuning serta koma hepatikum). salah gizi.C dan hemochromatosis. Anti HBe.Penanda hepatis C (Anti HCV. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP.Penanda hepatitis B (HGsAg.

tato. dan aktivitas. tusukan jarum yang terkontaminasi.K oleh usus. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. 3. 2. Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. Tips mencegah Hepatitis 1.suntikan. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. dll. Konsultasi dengan dokter anda. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. 4. Bilirubin Direk. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. kegiatan seksual. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi. Ferritin. warna urin menjadi lebih gelap. Bilirubin Total. 3. 5. 2. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. Menjalankan pola hidup yang teratur. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. berat badan.Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu. Gamma GT. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. sedangkan faeces lebih terang. Program vaksinasi hepatitis B . juga adanya penumpukan asam empedu.E.D. Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. bilirubin dan kolesterol di hati.

Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. diperiksa SGOT(AST). bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. myalgia. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. nausea. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih . SGPT(ALT). Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. biasanya ditandai dengan demam tinggi. kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). anti HCV. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. ∂GT. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). AntiHBs. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. Fungsi ekskresi/transportasi. 1. diperiksa bilirubin. alfa feto protein. Anti HBc. kecuali pada hepatitis kolestatik. 2. SGOT. HCV RNA. Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. alkali fosfatase. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. asthenia dan sebagainya. dan virus hepatitis C yaitu. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. genotype HCV. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. HBeAg. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). terutama bila sumbatan sudah cukup lama. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Adanya sumbatan saluran empedu. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. Untuk fungsi sintesis seperti protein. anti HBe. HBsAg. masa protrombin dan cholesterol. Penderita semacam ini. HBVDNA.

Hepatitis B yang menahun. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. HBeAg+. Sirosis hati B. HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3.normal. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. Anti HBe+. 2. Ditandai dengan HBsAg+. HBeAg negatif. (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. albumin/globulin biasanya masih normal. 2. HCV-RNA +. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). Hepatitis inaktif/integratif. tetapi anti HBe+. Anti HCV dan HCV-RNA positif. Tapi Faal hati nya Abnormal. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. Tapi Faal hatinya normal. 4. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. Sembuh dari hepatitis C. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita. rasio albumin/globulin terbalik. ditandai dengan Anti HCV+. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). ditandai dengan anti HCV+. rasio albumin/globulin terbalik. Hepatitis khronis B mutant. Disini HBsAg+. Hepatitis C 1. HBsAg+. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Sirosis hati C. Liver fungsinya terganggu. Hepatitis C kronik. dan HBV DNA+. ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. 3. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). HBeAg/anti HBe dapat positif. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. SGOT > SGPT. faal hati yang normal. Ditandai dengan HBsAg+. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Biasanya penderita ini. 5. 1. . Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. faal hati sebagian terbesar terganggu. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%). Sedang IgM Anti HBc pos. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. HBV-DNA seringnya sudah negatif. HbeAg+. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. SGOT> SGPT. Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. HBsAg+. HCV-RNA – (negatif).

Hepatitis C. 1. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. Lihat tabel 5. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. Di Indonesia terutama genotipe B dan C.Genotype hepatitis. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. paru jantung dsb. Hepatitis B. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. • Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders . Dalam hal seperti ini. Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. 2. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain.

lobus kaudata. Pembagian hati Hati dibagi atas dua lapisan utama yaitu: a. dan lobus quadratus. Permukaan bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan fisura transversus dan fisura longitudinal yang memisahkan belahan kanan dan kiri dibagian atas hati. Permukaan atas berbentuk cembung.posisi-hati .1. lobus kiri. selanjutnya hati dibagi menjadi 4 belahan yaitu lobus kanan. terletak dibawah diafragma b.

Penyimpanan • Hati menyimpan glikogen. darah ini mempunyai kejenuhan 95-100% masuk ke hati akan membentuk jaringan kapiler setelah bertemu dengan kapiler vena. guna darah ini membawa zat makanan ke hati yang telah diabsorbsi oleh mukosa dan usus halus. Darah berasal dari vena porta bersentuhan erat dengan sel hati dan setiap lobulus disaluri oleh sebuah pembuluh sinusoid darah atau kapiler hepatica. . yaitu suatu protei yang mengandung zat besi dan dapat dilepaskan bila zat besi diperlukan. lemak. • Hati mensintesis lemak dari karbohidrat dan protein. Pembuluh darah halus berjalan diantara lobulus hati disebut vena interlobuler.D. d. hepar_speredi 3.K. yang terbentuk dari linealis dan vena mesentrika superior menghantarkan 20% darahnya ke hati. darah ini mempunyai kejenuhan 70% sebab beberapa O2 telah diambil oleh limfe dan usus. yang keluar dari aorta dan memberi 80% darah pada hati. Pembuluh darah atau kapiler hepatica. • Hati mengurai protein dari sel-sel tubuh dan sel darah merah yang rusak dan hasil penguraian protein menghasilkan urea dari asam amino berlebih dan sisa nitrogen. akhirnya keluar sebagai vena hepatica.E. • Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus dan disimpan di suatu tempat dalam tubuh. Vena porta. c.2. Metabolisme • Hati berperan serta dalam mempertahankan homeostatik gula darah • Hati menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen dan mengubahnya kembali menjadi glukosa jika diperlukan tubuh. Fungsi hati a. Sekresi • Hati memproduksi empedu dibentuk dalam sisterm retikulo endotelium yang dialirkan ke empedu yang berperan dalam emulsifikasi dan absorbsi lemak • Menghasilkan enzim glikogenik yang mengubah glukosa menjadi glikogen b. Detoksifikasi • Hati melakukan inaktivasi hormon dan detoksifikasi toksin dan obat dan memfagositosis eritrosit dan zat asing yang terdisintegrasi dalam darah • Mengubah zat buangan dan bahan racun untuk dieksresi dalam empedu dan urin (mendetoksifikasi). dan zat besi yang disimpan sebagai feritin. Arteri hepatica. Pembuluh darah pada hati Hati mempunyai dua jenis perdarahan yaitu: a. Hati menerima asam amino dan diubah menjadi ureum dikeluarkan dari darah oleh ginjal dalam bentuk urin. vitamin A. b. dikeluarkannya sesuai dengan pemakaiannya dalam jaringan.

seperti kacang-kacangan. Genetika atau keturunan (misalnya hemochromatosis) 4. Hepatitis B dana C maupun sirosis hati dapat berkembang menjadi kanker hati. sehingga terjadi peradangan yang kronis. 6. . dll. suntikan. 2. Adanya penimbunan obat dalam hati (seperti acetaminophen) maupun gangguan pada metabolisme obat dapat menyebabkan penyakit hati. 5. kegiatn seksual. padi & singkong terutama pada daerah tropis. Pada hepatitis autoimun umunya yang dilawan adalah sel-sel hati. tato.virus. dll. BAB II PENYAKIT FAAL HATI 1. Aplatoxin merupakan racun yang diproduksi oleh Aspergillus flavus dan dapat mengkontaminasi makanan selama penyim pangan. Penyakit hati karena infeksi misalnya hepatitis virus) yaitu ditularkan melalui makanan & minuman yang tekontaminasi. 3. Bentuk perhatian pada HATI dapat kita lakukan dengan menghindari hal-hal yang dapat menimbulkan peyakit hati. Gangguan imun (misalnya hepatitis autoimun) Penyakit autoimun merupakan penyakit yang ditimbulkan karena adanya perlawanan terhadap jaringan tubuh sendiri. Penyakit hati karena racun (misalnya karena alkohol atau obat tertentu)Alkohol bersifat toksik tehadap hati. Kanker (misalnya Hepatocellular Carcinoma) Kanker hati dapat disebabkan oleh senyawa karsinogenik diantaranya aflatoxin. Membentuk dan menghancurkan sel-sel darah merah selama 6 bulan masa kehidupan fetus yang kemudian diambil alih oleh sumsum tulang belakang. tusukan jarum yang terkontaminasi. polyvinyl chloride (bahan pembuat plastik).e.

Protein Elektroforesis. sebaliknya B & C dapat menjadi kronis. atau karena penyakit lain yang menyebabkan sumbatan saluran empedu.Penanda hepatitis A (Anti Hav IgM) . Anti HBc. salah gizi.GPT . Pemeriksaan unuk mendeteksi sirosis hati : Enzim GOT GPT (rasio GOT/GPT >1).Penanda hepatitis B (HBsAg.Penanda hepatitis C (Anti HCV.C. mata kuning serta koma hepatikum). GPT . Pemeriksaan laboratorium diperlukan untuk memastikan diagnosis hepatitis karena penderita hepatitis sering tidak bergejala atau tidak gejala tidak khas.Penanda hepatitis E (Anti HEV IgM) Pemeriksaan untuk hepatitis kronis : . karena alkohol. Kanker hati yang banyak terjadi adalah Hepatocellular carcinoma (HCC). HBV DNA) . waktu Protrombin. aistes/perut membesar.C dan hemochromatosis. Pemeriksaan untuk mendeteksi kanker hati : AFP. Anti HBC IgM) . Sirosis hati dapat terjadi karena virus Hepatitis B dan C yang berkelanjutan. Pemeriksaan untuk hepatitis Akut : . HCC merupakan komplikasi akhir yang serius dari hepatitiskronis.Enzim GOT.D dan E. PIVKA II Perlemakan Hati Perlemakan hati terjadi bila penimbunan lemak melebihi 5% dari berat hati atau mengenai lebih dari .Anti HAV .Penanda hepatitis B (HGsAg.Penanda hepatis C (Anti HCV. Anti HBe.Enzim GOT.B.terutama virus hepatitis A. Virus hepatits D hanya dapat menyerang penderita yang telah terinfeksi virus hepatitis B dan dapat memperparah keadaan penderita. terutama sirosis yang terjadi karena virus hepatitis B. Hepatitis Hepatitis adalah peradangan pada sel-sel hati. Pada umumnya penderita hepatitis A & E dapat sembuh.Beberapa penyakit hati yang umum terjadi dan pemeriksaan laboratorium untuk mendeteksi.HBe.Anti HBs Sirosis Hati Sirosis hati adalah penyakit yang sudah lanjut dimana fungsi hati sudah sangat terganggu akibat banyaknya jaringan ikat di dalam hati. HCV RNA) . Kanker Hati Kanker hati tejadi apabila sel kanker berkembang pada jaringan hati. Sirosis tidak dapat disembuhkan. Virus merupakan penyebab hepatitis yang paling sering. pengobatan dilakukan untuk mengobati komplikasi yang terjadi (seperti muntah dan berak darah.HCV RNA) Penanda imunitas : .

Pada keadaan ini kulit penderita telihat kuning. juga adanya penumpukan asam empedu. warna urin menjadi lebih gelap. Program vaksinasi hepatitis B . Penyakit ini bersifat genetik/keturunan. Bila perlu menggunakan jarum yang disposable/sekali pakai 4. pada keadaan tertentu diperlukan diet rendah kalori. Diet seimbang Jumlah kalori yang dibutuhkan sisesuaikan dengan tinggi badan. Konsultasi dengan dokter anda. Menghindari penularan melalui makanan & minuman yang terkontaminasi.K oleh usus. Kolestasis dan Jaundice Kolestasis merupakan keadaan akibat kegagalan produksi dan/atau pengeluaran empedu.suntikan. Hemochromatosis Hemochromatosis merupakan kelainan metabolisme besi yang ditandai dengan adanya pengendapan besi secara berlebihan di dalam jaringan. Banyak makan sayur dan buah serta melakukan aktivitas sesuai kemampuan untuk mencegah sembelit. berat badan. Pemeriksaan pada perlemakan hati : Enzim GOT. 3. Pemeriksaan unuk kolestasisi dan jaundice: Fosfatase Alkali. dan aktivitas. membran mukosa dan bola mata disebut jaundice. Adanya kelebihan bilirubin dalm sirkulasi darah dn penumpukan pigmen empedu pada kulit.D. Bilirubin Total. GPT. Bilirubin Direk. sedangkan faeces lebih terang. Gamma GT. tato. Menjalankan pola hidup yang teratur. Ferritin. maupun bukan karena Steatohepatitis). Pemeriksaan darah donor terhadap hepatitis virus. 2. Perlemakan hati sering berpotensi menjadi penyebab kerusakan hati dan sirosis hati.separuh jaringan sel hati. 5. 3.E. dll. tusukan jarum yang terkontaminasi. 4. Fosfatase Alkali. bilirubin dan kolesterol di hati. Senantiasa menjaga kebersihan diri dan lingkungan. Tips Bagi penderita penyakit hati : 1. Tips mencegah Hepatitis 1. 2. Lamanya menderita kolestasis dapat menyebabkan gagalnya penyerapan lemak dan vitamin A. kegiatan seksual. Kelainan ini dapat timbul karena mengkonsumsi berlebih disebut ASH (Alcoholic Steatohepatitis). Pemeriksaan laboratorium untuk hemochromatosis :Transferin.

alfa feto protein. masa protrombin dan cholesterol. Anti HBc. myalgia. SGPT serta ∂GT antara 3-5X nilai normal. Peradangan umum atau peradangan khusus di hati yang menimbulkan kerusakan jaringan atau sel hati. Fungsi ekskresi/transportasi. AntiHBs. Albumin dapat sedikit menurun bila infeksi sudah terjadi lama dan bilirubin dapat meningkat sedikit terutama bila infeksi cukup berat. biasanya ditandai dengan demam tinggi. Adanya pertumbuhan sel hati yang muda (karsinoma sel hati). Disini faal hati terlihat akan terjadinya peningkatan SGOT. 1. Secara umum ada 2 macam gangguan faal hati. dan virus hepatitis C yaitu. asthenia dan sebagainya. anti HBe. ∂GT. Aneka macam hasil tes faal hati yang terganggu. SGOT. bilirubin dapat lebih dari 10 mg%. HCV RNA. (lihat table 1) Tes faal hati pada hepatitis virus akut maupun drug induce hepatitis. SGPT(ALT). HBVDNA. 2. Adanya sumbatan saluran empedu. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat 2 sampai 4 kali nilai normal. zat pembekuan darah dan lemak biasanya diperiksa albumin. Untuk fungsi sintesis seperti protein. alkali fosfatase. SGPT meningkat lebih dari 5 sampai 20 kali nilai normal. Faal hati seperti Bilirubin direct/indirect dapat meningkat biasanya kurang dari 10 mg%.BAB III TEST FAAL HATI Karena faal hati dalam tubuh mempunyai multifungsi maka tes faal hatipun beraneka ragam sesuai dengan apa yang hendak kita nilai. Kontak dengan virus hepatitis B yaitu. HBeAg. anti HCV. Albumin/globulin biasanya masih normal kecuali bila terjadi hepatitis fulminan . Penderita semacam ini. nausea. diperiksa bilirubin. Tes faal hati yang terjadi pada infeksi bakterial maupun virus yang sistemik yang bukan virus hepatitis. HBsAg. Kerusakan sel hati atau jaringan hati. genotype HCV. diperiksa SGOT(AST). kecuali pada hepatitis kolestatik dapat lebih tinggi. kecuali pada hepatitis kolestatik.

Sedang IgG anti HAV positif sering ditemukan pada anak atau orang dewasa dari negara berkembang dengan sanitasi lingkungan yang jelek. SGOT dan SGPT meningkat sekitar 2 sampai 3 kali nilai normal demikian juga ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekitar ½ sampai 1 kali dari nilai normal . HBV DNA negatif atau dibawah < 103 copy/ml dan faal hatinya normal. Ditandai dengan HBsAg+. Albumin/globulin dan Bilirubin biasanya masih normal. mempunyai penyakit hati yang lebih berat. HBVDNA+ (kuantitatif dapat >105 copy/ml). HbeAg+. HBeAg negatif. Hepatitis kronis reaktif aktif (necro-inflamatory stage). HBsAg+. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. SGOT> SGPT. Kolesterol juga meningkat (lihat table 3). terutama bila sumbatan sudah cukup lama. 1. Hepatitis inaktif/integratif. ditandai dengan menghilangnya HBsAg dan timbulnya anti HBs. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. 2. Kadar triglyserida dan kolesterol juga terlihat meninggi. Disini HBsAg+. Sirosis hati B. 4. Ditandai dengan HBsAg+. Hepatitis khronis B mutant. HBsAg+. terutama SGOT/PT tinggi (>3X nilai normal). (lihat tabel 4) Adanya pertanda hepatitis virus dalam darah penderita. Karena itu prevalensi IgG HAV dapat dipakai sebagai indeks sanitasi lingkungan suatu negara. Sedang IgM Anti HBc pos. Peningkatan SGOT dan SGPT biasanya tidak terlalu tinggi. Ini menandakan penderita pernah terinfeksi virus hepatitis A dimasa lalu. berarti baru (recent) terinfeksi dengan hepatitis B. HBeAg+. Liver fungsinya terganggu.maka rasio albumin globulin dapat terbalik dan masa protrombin dapat memanjang ( lihat tabel2) Tes faal hati pada sumbatan saluran empedu. tetapi anti HBe+. Bilirubin direct/indirect dapat tinggi sekali (>20 mg%). ditandai dengan IgM anti HAV yang positif. albumin/globulin biasanya masih normal. HBVDNA+ ( kuantitatif dapat >105 copy/ml). Penderita hepatitis A akut atau baru sembuh dari hepatitis A. Tapi Faal hatinya normal. dan HBV DNA+. sekitar kurang dari 4 kali nilai normal. 5. Pada kasus perlemakan hati yang primer maka semua pertanda hepatitis C harus negatif. rasio albumin/globulin terbalik. bilirubin dapat menigkat sedikit (< dari 3 mg%) 3. Hepatitis C . Biasanya penderita ini. gemuk dan biasanya tidak ada keluhan atau mengeluh adanya perasaan tak nyaman pada perut bagian kanan atas. Hepatitis kronis fase replikatip/toleran. HBeAg/anti HBe dapat positif. Hepatitis B yang menahun. Tapi Faal hati nya Abnormal. Sembuh dari infeksi Hepatitis B. Kelainan ini sering pada wanita dengan usia muda/pertengahan. Tes faal hati pada perlemakan hati (fatty liver). Anti HBe+. ∂-GT dan alkalifosfatase meningkat sekali dapat lebih dari 5 kali nilai normal. HBV-DNA seringnya sudah negatif. Bilirubin meningkat (< dari 5 mg%).

Cara pemeriksaan kuantitiatif hepatitis B dikerjakan dengan bermacam cara dan tiap cara mempunyai sensitivitas tertentu dan juga pelaporannya dapat memakai satuan tertentu. Pada sirosis hati yang sudah lanjut sering kita mendapatkan kadar SGPT/SGOT normal. Pada penderita sirosis hati yang kompensata juga sering mempunyai tes faal hati yang normal. hal ini terjadi karena jumlah sel hati pada sirosis berat sudah sangat kurang sehingga kerusakan sel hati relatif sedikit. 3. Bilirubin meningkat( < dari 5mg%). Anti HCV dan HCV-RNA positif. . Sirosis hati C. Sembuh dari hepatitis C. 1. Hasil laboratorium faal hati yang normal pada penderita penyakit hati yang menahun. Juga pemeriksaan kualitatif lebih sensitif dari kuantitatif. juga dapat menunjukan tes faal hati yang normal. HCV-RNA +. tapi bisa normal pada sebagian kecil penderita.1. Lihat tabel 5. 2. biasanya meningkat sekitar 2 s/d 4 kali normal. rasio albumin/globulin terbalik. paru jantung dsb. Hepatitis C ada 6 genotipe dan diberi nama angka 1 sampai 6. Hepatitis B. Penderita kronik hepatitis B pada yang fase replikatif. SGOT > SGPT. Hasil kuantitatif dari 1 cara pemeriksaan kuantitatif HCV. Juga pada penderita hepatitis C (dengan HCV-RNA+). Pelaporan hasil petanda hepatitis virus secara kuantitatif dan kualitatif. Hepatitis C kronik. faal hati yang normal. gambaran klinis serta pemeriksaan penunjang seperti USG. tapi pada yang sirosis berat SGOT/SGPT dapat normal. Dalam hal seperti ini. (> 65%) Kelainan faal hati yang tidak specific Hal ini biasanya terjadi pada penderita penyakit hati yang telah mempengaruhi fungsi dari organ lain seperti ginjal. Ada bermacam cara pemeriksaan kuantiatif HCV dan mempunyai rentang sensitivitas yang berbeda. Dalam satu genotipe ada dibagi lagi menjadi sub-genotipe dan tambahan huruf kecil dari a sampai c. 2. Bila kita cermati lebih teliti maka kadar SGOT akan lebih tinggi SGPT. Hepatitis C. ditandai dengan anti HCV+. Penyakit yang jarang tapi menunjukan gangguan faal hati • Penyakit thyroid/kelenjar gondok. inaktif/integratif sering menunjukan hasil laboratorium yang normal. ditandai dengan Anti HCV+. Tapi kadar bilirubin akan terlihat meninggi dan perbandingan albumin/globulin akan terbalik. Pemeriksaan kualitatif selalu lebih sensitif dari pada pemeriksaan kuantitatif. CT scan dan ERCP (Endoscopy Retrograde Cholangio Pancreatography) atau bahkan biopsi hati biasanya diperlukan untuk menegakan diagnosisnya. Di Indonesia terutama genotipe B dan C. HCV-RNA – (negatif). tidak dapat disamakan hasilnya dengan pemeriksaan HCV dengan cara yang lain. Hasil kuantitiatif hepatitis B diatas 105 copy/ml dianggap batas untuk diobati. Pada hepatitis B ada 8 genotipe dan diberi nama abjad A sampai dengan H. faal hati sebagian terbesar terganggu. Genotype hepatitis. Di Indonesia yang terbanyak adalah genotipe 1b.

• Penyakit hati auto immune (AIH) • Wilson disease • Alpha-1-antitrypsisn deficiency • Celiac disease • Muscle disorders .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful