SEMINAR LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

B SINDROMA KORONARIA AKUT DIRUANG UPJ L3 RSDK SEMARANG

OLEH :

JOKO SUSILO NIM : G3A011024

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG TAHUN 2011 / 2012

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIMUS PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWATAN MEDICAL BEDAH BAB I PENDAHULUAN A.Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini insiden penyakit jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai penyakit jantung. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan factor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekwensi genetic yang tak dapat dikontrol. Contohnya ras, dan jenis kelamin. Sindroma Koroner Akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis (Price, 1995). Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah koroner jantung secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh koroner akibat plak aterosklerosis yang kemudian mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (trombosis) (Widiastuti, 2001). Berdasarkan klasifikasi SKA, maka SKA terdiri dari UAP ( Unstable Angina Pectoris ), Non STEMI ( Non ST Elevation Miocard infark ), STEMI (ST Elevation Miocart infark ). B.Tujuan Penulisan 1.Tujuan Umum Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada klien SKA oleh karena UAP ( Unstable Angina Pectoris )

2.Tujuan Khusus a.Mengetahui pengertian SKA, khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) b.Mengetahui Klasifikasi SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) c.Mengetahui Ethiologi SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) d.Mengetahui Faktor resiko SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) e.Mengetahui Pathofisiologi SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) f.Mengetahui Pemeriksaan Penunjang SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) g.Mengetahui Komplikasi SKA khususnya UAP (Unstable Angina Pectoris ) h.Mengetahui Penatalaksanaan SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) i.Mengetahui Askep SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) C.Batasan Masalah Mengingat kasus klien adalah SKA karena UAP ( Unstable Angina Pectoris ) maka pembahasan masalah pada makalah ini hanya terbatas pada Asuhan Keperawatan Pada Klien UAP ( Unstable Angina Pectoris ).

BAB II TINJAUAN KONSEP A. DEFINISI Sindroma Koroner Akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis (Price, 1995). Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah koroner jantung secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh koroner akibat plak aterosklerosis yang kemudian mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (trombosis) (Widiastuti, 2001). B. KLASIFIKASI Klasifikasi syndrome koroner akut yaitu: 1. Unstable Angina Pectoris (UAP) Angina pectoris adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya yaitu berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplay oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Brunner dan Suddarth, 2002). Angina Pektoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemika miocard. Perasaan tidak enak di dada ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa tertekan. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati (FKUI, 1996). Yang tergolong dalam Unstable Angina Pectoris (UAP) adalah nyeri dada yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk, besar kecil dan keadaan thrombus. Beberapa

kriteria yang dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pekoris tak stabil yaitu (FKUI, 1996) : a. Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas, fekuensi, dan lamanya episode angina pectoris yang dialami selama ini.
b. Angina at rest/ nocturnal yang baru.

c. Angina pasca infark miokard. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi hal-hal sebagai berikut (Brunner dan Suddarth, 2002) : a. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan oksigen jantung.
b. Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan

peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen.

c. Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke

mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. Pada jantung yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk.
d. Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan

frekuensi

jantung

meningkat

akibat

pelepasan

adrenalin

dan

meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. Perubahan EKG seperti segmen ST depresi, elevasi segmen ST, atau inversi gelombang T mungkin terjadi selama angina tidak stabil tetapi sementara. Jantung spidol, CPK tidak ditinggikan tapi troponin I atau T mungkin akan sedikit meningkat. Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan sering merupakan awal MI atau aritmia atau, lebih jarang terjadi, kepada kematian mendadak. Rasa sakit atau ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih kuat, berlangsung lama, yang dipicu oleh kurang tenaga, terjadi secara spontan pada saat istirahat. Angina pada umumnya dapat hilang dengan istirahat dan nitrogliserin.
2. Non ST Elevation Miocard Infark (non STEMI)

Pada prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI adalah sama dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP). Diantara tandanya yaitu ; Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi dijumpai adanya T inverted dan adanya gelombang ST depresi Enzim jantung umumnya normal Terjadi injuri pada bagian dari moikard Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan istirahat dan nitrogliserin 3. ST Elevation Miocard Infark (STEMI) ST Elevation Miocard Infark (STEMI) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut areteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture plak, ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis (Price, 1995). ST Elevation Miocard Infark (STEMI) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma. Secara anatomi, arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam. Apabila arteri koronaria yang tama tersumbat, maka akan terjadi infark miokard transmural yang mana kerusakan jaringannya mengenai seluruh dinding miokard. Pada EKG tampak gelombang Q-patologis yang disebut Q-wave myocardial infarction (FKUI, 1996). Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat, atau mungkin tidak tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang

hebat, maka kerusakan miokard terjadi hanya sebatas pada subendokard sehingga disebut infark miokard non-transmural atau non-Q-wave myocardial infarction, karena pada EKG tidak tampak gelombang Qpatologis (FKUI, 1996). Trias Diagnostik Infark Miokardium menurut WHO, 1999 adalah: 1. Riwayat Nyeri dada yang khas Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah sternum) dengan/ tanpa penjalaran, kadang berupa nyeri dagu, leher atau seperti sakit gigi. Penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari, tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan. Kualitas nyeri: rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar.
Lama nyeri bisa lebih dari 15 30 menit.

Penjalaran bisa ke dagu, leher, lengen kiri, punggung, epigastrum. Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin, mual, muntah, sesak, berdebar-debar atau lemas. Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktivitas fisik, emosi/ stress, atau dingin.
Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian

nitrogliserin sublingual. 2. Adanya perubahan EKG Perubahan EKG pada infark miokardium inversi gelombang T, elevasi segmen ST, dan gelombang Q (significant infark) atau Q patologis. Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversible. Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu.

3. Kenaikan enzim otot jantung

 Creatine Kinase Myocardial Band (CKMB) merupakan enzim yang

spesifik untuk penanda kerusakan otot jantung, enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan akan kembali normal dalam 48-72 jam. Walaupun kurang spesifik, aspartate amino transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang ke RS sesudah hari ke-3 nyeri dada atau laktat dehidrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke-10. Selain pemeriksaan tersebut akhir-akhir ini sudah berkembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung, yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama), Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +, merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negatif. Nilai normal troponin ialah 0,1 0,2 mg/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 mg/dl.
C. ETIOLOGI

Sindroma Koronaria Akut (SKA) ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. Ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lainnya. Secara umum, penyebab dari Sindroma Koronaria Akut adalah : 1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab tersering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur, mengakibatkan infark kecil di distal, merupakan penyebab keluarnya pertanda kerusakan miokard pada banyak pasien. 2. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) Penyebab yang agak jarang adalah obtruksi dinamik yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri

koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan atau akibat disfungsi endotel. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. 3. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ketiga dari SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). 4. Inflamasi dan atau infeksi Penyebab keempat adalah inflamasi, disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan infeksi, yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, rupture dan trombogenesis, makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metalloproteinase, yang dapat mengakibatkan penipisan dan rupture dari plak, sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. 5. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab kelima dari SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus di luar arteri koroner. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard, dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. D. FAKTOR RESIKO Banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya arterosklerosis koroner (Widiastuti, 2001). Yang tak dapat diubah Yang dapat diubah Mayor

Minor

Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga Ras

Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet lemak jenuh, kolesterol dan kalori

Gaya hidup yang kurang aktivitas Stress psikologis Tipe kepribadian

1. Hiperlipidemia Plasma lipid adalah asam lemak bebas yang berasal dari makanan eksogen dan sintesis lemak endogen. Hal yang merupakan komponen plasma lipid, yaitu: kolesterol, trigliserida dan fosfolipid. Kolesterol dan trigliserida merupakan 2. Hipertensi darah tinggi merupakan faktor resiko yang paling dua jenis lipid yang mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan arteosklerosis. Tekanan

membahayakan, karena biasanya tidak menunjukan gejala sampai telah menjadi kronis. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri, akibatnya beban kerja jantung bertambah. Terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Akan tetapi, kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung sebagai kompensasi akirnya terlampaui, sehingga terjadi dilatasi dan payah jantung. Bila proses arterosklerosis berlanjut, maka suplai oksigen miokardium berkurang. Kebutuhan miokardium yang akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung akirnya menyebabkan angina atau infark miokardium. Sehingga sebagian akibat kematian karena hipertensi adalah infark atau payah jantung. 3. Merokok Merokok berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 cara yaitu:

Menghirup asap akan meningkatkan kadar karbonmonoksida (CO) darah. Hemoglobin sebagai komponen dalah yang mengangkut oksigen lebih mudah terikat pada CO daripada O2. Oleh karena itu,

oksigen yang disuplai ke jantung menjadi sangat berkurang, sehingga membuat jantung bekerja lebih keras untuk menghasilkan energy yang sama besarnya. Asam nikonat pada tembakau akan memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan konstriksi arteri. Aliran darah dan oksigenasi jaringan menjadi terganggu. Merokok meningkatkan adhesi trombosit, sehingga mengakibatkan kemungkinan terjadinya peningkatan pembentukan thrombus. 4. Diabetes Mellitus Penderita diabetes melitus cendrung memiliki prevalensi yang lebih tinggi, demikian juga kasus atreoklerosis ini. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus. 5. Diet Diet tinggi kalori, lemak jenuh, lemak total, gula dan garam merupakan salah satu faktor yang berperan penting pada timbulnya penyakit hiperlipoproteinemia dan obesitas. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan akan oksigen. 6. Pola hidup Pola hidup yang kurang aktivitas dan stressor psikososial juga berperan dalam menimbulkan masalah pada jantung. Stress menyebabkan pelepasan katekolamin, tetap masih dipertanyakan apakah stress bersifat aterogenik atau hanya bersifat mempercepat serangan. Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output, dengan cara :

Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal. Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard. Menurunkan denyut jantung saat istirahat. Menurunkan resistensi perifer saat istirahat.

E. PATOFISIOLOGI

Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium. Berkurangnya kadar oksegen memaksa miokardium mengubah metabolism yang bersifat aerob menjadi metabolism anaerob. Metabolisme anaerob lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. Gabungan efek hipoksia, berkurangnya energy yang tersedia, serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang, serabut-serabutnya memendek, dan daya serta kecepatannya berkurang. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemik menjadi abnormal, bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Perubahan hemidinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia, dan derajat respon reflex kompensasi system saraf otononm. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangu curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat systole akan memperbesar volume ventrikel. Akibatnya, tekanan jantung kiri akan meningkat, tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Bagian mokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah

iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedema pada sel-sel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Infark miokard akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seprti pada iskemia : daya kontraksi menurun gerakan dinding abnormal perugahan daya kembang dinding ventrikel pengurangan curah sekuncup pengurangan fraksi ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri.

Secara ringkas terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi, diantaranya :

peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi vasokonstriksi umum retensi natrium dan air dilatasi ventrikel hipertropi ventrikel

Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Price dan Wilson, 1994).

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, ST Elevasi, Q. patologis 2. 3. Enzim Jantung. Elektrolit. CPKMB, LDH, AST, Troponin T Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal hipokalemi, hiperkalemi 4. Sel darah putih Leukosit ( 10.000 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 5. 6. Kecepatan sedimentasi Kimia Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi. Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7. 8. 9. GDA Kolesterol atau Trigliserida serum Foto dada Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. 10. Ekokardiogram

Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. 11. Pemeriksaan pencitraan nuklir

a. b. nekrotik 12.

Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area Pencitraan darah jantung (MUGA)

miocardia missal lokasi atau luasnya IMA

Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 13. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. 14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah. 15.Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. G. KOMPLIKASI
1.

Gagal Jantung Kongestif Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas, gerakan dinding yang abnormal, dan menambah daya kembang ruang jantung. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang, volume kuncup berkurang, sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi, hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan.

2.

Syok Kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif, biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible, dengan manifestasi meliputi hal-hal berikut yaitu: Penurunan perfusi perifer Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru Hipotensi, asidosis metaboik, dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium. Insiden syok kardiogenik adalah 10-15% pada klien pascainfark, sedangkan kematian yang diakibatkannya mencapai 80-90%.

3.

Defek Septum Ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. Ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri pada tiap kontraksi ventrikel, kemudian aliran terpecah menjadi dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar daripada jantung kanan. Maka darah akan menyerong melalui defek dari kiri ke kanan, dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih rendah tekanannya. Darah yang dapat dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru.

4.

Rupture jantung Meskipun jarang terjadi, rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan massif ke dalam kantung pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Kantung pericardium yang terisi

oleh darah menekan jantung, sehingga menimbulkan tamponade jantung. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Namun, perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung. 5. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan faktor predisposisi pembentukan thrombus. Pecahan thrombus mural intrakardium dapat terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik. 6. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan menjadi kasar, sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. Kadang-kadang terjadi efusi pericardialatau penimbunan cairan antara kedua lapisan. 7. Aritmia Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut. Akibatnya, terjadi penghentian sirkulasi efektif. Pada Aritmia, semua kerja jantung berhenti, terjadi kedutan otot yang tidak seirama (fibrilasi ventrikel), terjadi kehilangan kesadaran mendadak, tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik, kadang-kadang terjadi kejang. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien.

H. PENATALAKSANAAN Secara umum penatalaksanaan pada penyakit SKA meliputi : 1. Farmakologis

a. Obat anti trombolitik Terapi anti trombolitik sangat penting dalam memperbaiki hasil menurunkan resiko kematian, SKA berulang. Saat ini, kombinasi dari ASA, clopidogrel, unfactionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GPIIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. b. Obat anti iskemik Tujuan dari terapi ini adalah mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan definitif. Misalnya : nitrat, Isosorbid dinitrat, dll
c. Obat. analgetik

Tujuan adalah mengurangi rasa sakit akibat nyeri yang hebat, missal morphin sulfat. d. Statin Statin telah menunjukkan efek yang menguntungkan pada pasien SKA, terutama terhadap kadar lipid serum. Sebaiknya statin diberikan segera setelah onset SKA. e. Revaskularisasi Revaskularisasi koroner adalah proses memulihkan aliran oksigen dan nutrisi ke jantung. Untuk mengembalikan aliran darah, pembedahan yang diperlukan untuk melewati penyumbatan atau hambatan pada arteri koroner. Setelah dilakukan pembedahan darah akan kembali beredar ke jantung. f. Terapi oksigen Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektifitas terapi oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan, dan pasien mampu bernapas dengan mudah. 2. Non farmakologis a. Teknik relaksasi

Teknik relaksasi merupakan teknik untuk mengalihkan respon nyeri pada klien. Ada berbagai macam cara, missal teknik napas dalam, masase, dll. b. Pendidikan kesehatan pendidikan kesehatan diperlukan untuk memberikan pemahaman pada pasien dan keluarga serta untuk mengurangi kecemasan terhadap proses penyakit yang diderita. Pendidikan kesehatan juga bisa termasuk upaya discharge planning saat pasien akan pulang. I. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. Pengkajian a. Aktivitas dan istirahat Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas). b. Sirkulasi Mempunyai riwayat SKA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah tinggi, diabetes melitus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time, disritmia. Suara jantung , suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. c. Eliminasi

Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. d. Nutrisi Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah dan perubahan berat badan. e. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
f. Neurosensori

Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation. g. Kenyamanan Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada klien secara PQRST adalah sebagai berikut. 1.Provoking incident Nyeri setelah beraktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin. 2. Quality of pain Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien Sifat keluhan nyeri seperti tertekan

3.Region, radiation, relief Lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas pericardium. Penyebaran dapat meluas didada. Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan. 4.Severity (scale)of pain Klien bisa ditanya menggunakan rentang 0-5 dan klien akanmenilai seberapa jauh rasa nyeri bekisar antara 4-5 skala (0-5). 5.Time Sifat mula timbulnya (onset), gejala timbul mendadak. Lama timbulnya (durasi)nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat, biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama.gejala-gejala yang menyertai

infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan. h. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. i. Interaksi sosial Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol. j. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke, hipertensi, perokok. k. Studi diagnostik ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri, dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam, dan mencapai puncak pada 24 jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut. Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis.

Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali, CHF, atau aneurisma ventrikiler. Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. Pemeriksaan Treadmill test: sebagai skrinning untuk mendeteksi adanya penyempitan pembuluh darah koroner. 2. Diagnosa keperawatan 1. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : Iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Kemungkinan dibuktikan oleh : Daerah perifer dingin EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu RR lebih dari 24 x/ menit Kapiler refill Lebih dari 3 detik Nyeri dada
Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung & kongestif paru

( tidak selalu )
HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80

mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg Nadi lebih dari 100 x/ menit
Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL

Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS.

Kriteria :

Daerah perifer hangat, tak sianosis, gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger, kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x / menit, TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan : 1. Monitor Frekuensi dan irama jantung 2. Observasi perubahan status mental 3. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa 4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya 5. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
6. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG,

elektrolit , GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen 2. Nyeri Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner. Kemungkinan Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1, ekpresi wajah rileks/ tenang, tak tegang, tidak gelisah, nadi 60-100x menit, TD 120/ 80 mmHg Rencana tindakan : 1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. 2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. 3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. 4. Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran, wajah meringis, gelisah, delirium perubahan nadi TD

5. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. 6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 3. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium/ retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) Kemungkinan dibuktikan oleh: tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal, tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen, paru bersih dan berat badan ideal ( BB ideal TB 100 10 %) Rencana tindakan : 1. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung keseimbangan cairan 2. Observasi adanya oedema dependen 3. Timbang BB tiap hari 4. Pertahankan masukan toleransi kardiovaskuler 5. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik. 4. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : total caiaran 2000 ml/24 jam dalam

Dispnea berat, gelisah, sianosis, perubahan GDA, hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas, tidak gelisah, GDA dala batas Normal ( pa O 2 < 80 mmHg, pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Rencana tindakan : 1. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan 2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles, ronki dll. 3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk, penghisapan lendir dll. 4. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien 5. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah.
5. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari

Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan ::

1. 2. 3. 4.

Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas,

dan sesudah aktifitas

yang tidak berat. contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. 5. 6. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang , kebutuhan perubahan pol hidup. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan Tujuan : Pengetahuan klien tentang Kriteria : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung , rencana pengobatan, tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat. Rencana tindakan : 1. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/ visual, Tanya jawab dll. 2. Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan, 3. Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

4. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas seksual.
7. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan gangguan rasio

O2 dan CO2. Dapat dihubungkan dengan: Gangguan rasio O2 dan CO2. Kemungkinan dibuktikan oleh: perubahan frekuensi nafas, retraksi interkostal, penurunan vital kapasitas paru, sianosis, penurunan PO2 < 80, peningkatan CO2 > 45, peningkatan saturasi oksigen, gelisah Tujuan: Pola pernapasan efektif Kriteria hasil : Saturasi oksigen normal, tidak ada hipoksia, kapasital vital normal, tidak ada sianosis Rencana tindakan :
1. Observasi pola napas dan catat frekuensi pernapasan, 2. Auskultasi dada secara periodik, catat bila ada kelainan bunyi

pernapasan. Rasional : Memberikan informasi tentang adanya obsturksi jalan nafas 3. Awasi rasio inspirasi den ekspirasi. Rasional : fase ekspirasi biasanya 2 kali panjangnya dari kecepatan inspirasi. 4. Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi 8. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS

Kriteria Hasil :

 Intervensi :

Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normal Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya tanda tanda penurunan COP, TD Monitor haluaran urin Kaji dan pantau TTV tiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari Berikan oksigen sesuai kebutuhan Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis Berikan makanan sesuai diitnya Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

BAB III TINJAUAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. B SINDROMA KORONARIA AKUT: UAP ( UNSTABLE ANGINA PECTORIS ) DIRUANG UPJ L3 RSDK SEMARANG Nama Mahasiswa NIM Tempat praktek Tanggal pengkajian I.PENGKAJIAN A.Identitas 1.Identitas Klien Nama Tempat dan tgl lahir Jenis kelamin Pendidikan terakhir Agama Suku Status perkawinan Pekerjaan Golongan darah Alamat Tanggal masuk No RM Diagnosa medis Nama Umur : Tn. B : 52 tahun : laki-laki : SMA : Islam : Jawa : Kawin : Tidak bekerja :B : Kodia Semarang : 1-2-2012 jam 16.07. wib. : 6841924 : UAP : Ny. M : 49 tahun : Joko Susilo : G. 3A011024. : Ruang UPJ L3 RSDK Semarang : 6-2-2012 jam 21.20 wib.

2.Identitas penanggung jawab

Jenis kelamin Agama Suku Hubungan dengan pasien Pekerjaan Alamat B.Status Kesehatan 1.Status Kesehatan saat ini

: perempuan : Islam : Jawa : Istri : Ibu rumah tangga : Kodia Semarang

Kurang lebih 1 Minggu yang lalu Klien mengeluh nyeri dada kiri menjalar kepundak dan lengan kiri, nyeri timbul jika klien beraktifitas,nyeri berkurang jika klien beristirahat atau minum obat ISDN.Pada tanggal 1-2-2012 jam 16.07 wib nyeri bertambah berat klien tampak kesakitan, oleh keluarga klien dibawa ke UGD RSDK Semarang.Setelah diperiksa oleh dokter jaga klien dicurigai UAP dan disarankan opname advis therapy: 02 3lpm,EKG,Rongent thoraxAp,cekdarahlengkap,Ureumkreatin,Gds,elektrolit:Ca,Mg,.CKMB,Tropo nin I, infus Rl 10 tpm,Oral:ISDN 5 mg,Aspilet 160 mg,plavix 75 mg,injeksi Ranitidin 1 ampul extra.Konsul Cardiologi. Berdasarkan pengkajian yang dilakukan saat kasus diambil: Klien menyatakan nyeri dada sebelah kiri menjalar kepundak dan lengan kiri, nyeri dirasa timbul bila klien beraktifitas atau banyak bergerak,nyeri berkurang kalau klien beristirahat atau minum obat ISDN,nyeri terasa seperti tertindih benda berat, hilang timbul durasi 15-20 menit, skala nyeri 5 .Klien tampak kesakitan memegangi area yang sakit, klien terbaring ditempat tidur, aktifitas klien terbatas dan dilakukan diatas tempat tidur. Klien mengatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setelah beraktifitas ringan termasuk terasa sesak dan berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan pengkajian oleh penulis.Klien terlihat letih dan lemah,klien bernafas dengan cepat dan berkeringat dingin.Berdasarkan pemeriksaan:Keadaan umum lemah,kesadaran composmentis,Tensi 150/110 mmHg, Nadi 98 x/mt, Suhu 36,4 C, RR 22 x/mt.

2.Status Kesehatan masa lalu Sebelumnya kurang lebih 6 bulan yang lalu klien pernah dirawat di RSDK dengan kasus yang sama. Klien diperbolehkan pulang, klien kontrol rutin di Puskesmas setempat. Klien menyatakan mempunyai riwayat penyakit hipertensi 10 tahun yang lalu, riwayat perokok 35 tahun yg lalu perhari 2 bungkus dan sudah berhenti 1 bulan yang lalu. Keluarga tidak ada riwayat Hipertensi, DM, Asma, dislipidemi, dan penyakit jantung. C.Pengkajian Pola Fungsional ( Sesuai Buku Panduan ) 1.Persepsi Dan Pemeliharaan Kesehatan Klien menyatakan kesehatan merupakan unsur utama dan penting bagi hidupnya,karena klien merupakan kepala keluarga maka kalau sehat klien dapat mengatur keluarga.Saat dikaji pengetahuan dan persepsi tentang penyakit dan perawatannya klien menyatakan penyakit merupakan anugrah dari allah tetapi manusia wajib berusaha mencari pengobatan dan perawatan sehingga dengan pengobatan dan perawatan diharapkan dapat sembuh seperti semula. Upaya yang dilakukan dalam mempertahankan kesehatan, klien tidak pernah diet,kecuali diet rendah lemak dan garam sesuai petunjuk tenaga kesehatan. Klien selalu makan teratur 3x/hari,tidak ada makanan pantang,kecuali diit rendah lemak dan garam , klien sering kontrol ke Puskesmas setempat jika badannya terasa sakit, klien selalu mandi 3x/hari dengan sabun, gosok gigi pagi dan sore hari serta sebelum tidur dengan pasta gigi, selalu ganti pakaian sesudah mandi/sewaktu waktu pakaian kotor.Klien tidak mempunyai kebiasaan mengkonsumsi jamu, alkohol, kopi, tapi klien ada riwayat perokok 35 tahun yang lalu 2 bungkus perhari sudah berhenti 1 bulan yang lalu. Klien menyatakan tidak pernah berolah raga, karena menurut klien tugas sebagai kepala keluarga sama dengan berolah raga.Saat pengkajian sosio ekonomi yang berhubungan dengan kesehatan klien menyatakan bahwa klien adalah seorang kepala keluarga dengan penghasilan cukup untuk kebutuhan hidup.Klien mempunyai usaha wiraswasta dengan penghasilan Rp. 3.500.000,-/bulan. Klien

bertempat tinggal dengan lingkungan yang aman dan nyaman dengan tetangga sekitarnya. 2.Nutrisi, Cairan Dan Metabolik DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien makan 3x/hari dengan menu nasi, lauk pauk, sayur, dan buah secara teratur, ada makanan pantang yaitu diit rendah lemak dan garam. Dalam sehari klien minum 7-9 gelas air putih. BB 62 kg TB 164 Cm. Selama sakit di Rumah Sakit Klien tetap mau makan 3x/hari sesuai diitnya, porsi makan habis, minum air putih 1 gelas. Klien tidak mual,tidak muntah, tidak ditemukan tanda-tanda allergi terhadap makanan. Pada proses makan klien dapat mengunyah makanan karena gigi klien masih ada, tidak ada demam/panas. Klien minum 5-7 gelas air putih /hari. BB klien dari sebelum dirawat di Rumah Sakit sampai sekarang tetap 62 kg. DO: Suhu 36,4 C, tidak diaforesis, turgor kulit sedang, tonus otot normal, tidak oedema, tidak acites, integritas kulit normal, lingkar abdomen 90 Cm, tidak terdapat distensi vena jugularis, tidak terdapat hernia/massa, holitosis dalam batas normal, mulut,gigi, gusi, mukosa mulut dan lidah bersih tidak ada caries,tidak ada tanda-tanda peradangan. 3.Pernafasan, Aktifitas Dan Latihan a.Pernafasan DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien tidak mengalami gangguan pernafasan, saat dikaji pernafasan normal 22x/mt, tidak memakai alat bantu pernafasan. DO: Pernafasan normal 22x/mt dalam, ekspansi dada simetris, tidak terdapat nafas cuping hidung, bunyi nafas normal, tidak cyanosis.

b.Aktifitas ( termasuk kebersihan diri dan latihan ) DS: Sebelum sakit klien mampu melakukan aktifitas sendiri tanpa bantuan orang lain. Selama sakit klien menyatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setiap beraktifitas ringan termasuk terasa sesak dan berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan, miring ke kiri/ke kanan ditempat tidur. Klien terlihat letih dan lemah,klien bernafas dengan cepat dan berkeringat dingin. Klien mandi disibin 2x/hari, mengenakan pakaian dengan bantuan perawat dan keluarga, BAB/BAK ditempat tidur dengan bantuan perawat dan keluarga. DO: Klien tampak lemah, klien terbaring ditempat tidur, aktifitas sehari-hari dilakukan diatas tempat tidur, saat dikaji klien kooperatif. Berdasarkan pemeriksaan:Keadaan umum lemah,kesadaran composmentis,Tensi 150/110 mmHg, Nadi 98 x/mt, Suhu 36,4 C, RR 22 x/mt. Pakaian klien rapi, tidak terdapat mati rasa, massa/tonus otot normal, kekuatan otot normal, postur tubuh dalam batas normal, tidak terdapat gangguan gerak, tidak deformitas, bau badan dalam batas normal, holitosis dalam batas normal, kulit kepala bersih, kuku pendek dan bersih. 4.Istirahat DS: Sebelum sakit klien menyatakan tidak ada kesulitan tidur.Istirahat tidur selama 8-9 jam. Kadang-kadang tidur siang 1-2 jam. Selama sakit di Rumah Sakit tidak ada gangguan tidur, hanya kadang-kadang terjaga oleh nyeri dada tapi dapat tidur kembali. Istirahat tidur tidak ada masalah. DO: Klien tampak sedikit segar, tidak ngantuk, tidak menguap, saat dikaji klien kooperatif dengan konsentrasi cukup.

5.Sirkulasi DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien mempunyai riwayat hipertensi 10 tahun yang lalu, tidak oedema, tidak DM, tidak pernah kesemutan,tidak palpitasi, Klien menyatakan nyeri dada kiri menjalar kepundak dan lengan kiri. DO: Tensi 150/110 mmHg, Nadi 98x/mt, Nadi/pulsasi carotis normal teraba, femoralis normal teraba, popliteal normal teraba, radialis normal teraba, jugularis normal teraba, dorsalis pedis normal teraba. Bunyi jantung reguler 98x/mt, kuat, tidak friksi gesek, tidak mur mur. Extremitas normal, suhu 36,4 C, warna merah, tidak ada tanda-tanda homan, tidak oedema, pengisian kapiler normal, tidak varises, tidak plebitis, warna membran mukosa mulut merah tidak kering, bibir merah tidak kering, tidak cyanosis, conjungtiva tidak anemis, punggung kuku merah, sklera mata tidak icteric. 6.Eliminasi DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien BAB 1x/hari konsistensi normal,tidak ada kesulitan BAB ( konstipasi/diare ), tidak pernah menggunakan laksatif, tidak pernah perdarahan, tidak haemoroid.Klien belum pernah dipasang kateter, tidak pernah menggunakan diuretik. Saat dikaji klien menyatakan sudah BAB 1x,normal tidak ada gangguan, Sedangkan untuk BAK klien sudah BAK lancar tidak ada gangguan, warna kuning, bau khas. DO: Abdomen: -Inspeksi -Auscultasi -Perkusi -Palpas distensi Pola Eliminasi : Abdomen datar,tidak terdapat masa, simetris. : Bising usus normal : Terdapat timpani :Tidak ada nyeri tekan,tidak ada masa,tidak terdapat kandung kemih

Konsistensi lunak, tidak terdapat masa,pola BAB normal 1x/hari,warna kuning,bau khas.Pola BAK karakteristik urine warna kuning, jumlah 2500 cc/hari, bau khas. 7.Neurosensori Dan Kognitif DS: Klien menyatakan tidak pusing, tidak kesemutan,penglihatan normal, pendengaran normal, telinga tidak berdenging, tidak epitaxis. DO: Kesadaran composmentis, GCS:15 E;4, M:6, V:5. Tidak terdapat disorientasi baik waktu, tempat/orang.Tidak terdapat gangguan persepsisensori baik ilusi maupun halusinasi. Klien tidak mengalami delusi, karena saat ditanya keyakinan tentang kesembuhan penyakitnya klien berkesimpulan benar, efek klien normal dapat dinilai karena expresi emosinya selalu nyambung dengan ide-ide yang disampaikan. Klien tidak mengalami gangguan memori, baik memori segera,jangka pendek menengah maupun panjang,tidak menggunakan alat bantu penglihatan/pendengaran,reaksi pupil terhadap cahaya positif,normal isokor 2-3 mm,ekpresi wajah biasa tidak sedih,postur tubuh normal,reflex positif.Penampilan umum klien tampak lemah,klien dapat mengontrol emosinya, klien dapat rilek dapat mengalihkan perhatian dari rasa sakit, tidak terdapat penyempitan focus. 8.Keamanan DS: Klien menyatakan sebelum sakit tidak mempunyai riwayat allergi baik obatobatan,makanan maupun lingkungan. Tidak ada riwayat PMS,tidak ada riwayat transfusi darah maupun reaksinya,penglihatan normal,pendengaran normal,tidak ada riwayat cedera/kecelakaan,tidak ada riwayat kejang.Setelah opname saat dikaji riwayat-riwayat tersebut diatas tidak ada, kecuali riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu. DO:

Suhu tubuh 36,4 C, tidak terdapat diaforesis,integritas jaringan normal,tidak terdapat jaringan parut,tidak terdapat ekimosis/tanda perdarahan lain.Tidak terdapat gangguan keseimbangan,kekuatan umum dalam batas normal,tonus otot positif,tidak terdapat parese/paralisis. 9.Sexual Dan Reproduksi. DS: Klien menyatakan sudah lama sudah tidak melakukan aktifitas sexual karena klien merasa sudah tua dan berpenyakit jantung. Klien dan istri memahami itu semua sehingga tidak ada masalah. DO: Alat kelamin normal,tidak ditemukan tanda-tanda penyakit,bersih tidak ada lesi. 10.Persepsi Diri, Konsep Diri Dan Mekanisme Koping. DS: Klien menyatakan tidak pernah stres karena hidup ini dijalani dengan senang hati dengan ibadah.Setiap ada permasalahan dipecahkan bersama-sama dengan musyawarah keluarga.Upaya dalam menghadapi permasalahan penyakitnya sekarang dimusyawarahkan bersama keluarga, sehingga klien mendapat dukungan keluarga. Klien tidak takut/cemas,klien tegar tidak putus asa sehingga dapat selalu mengambil keputusan bersama keluarga. Tentang Konsepdiri: Citra diri: Klien menyatakan percaya diri dengan keadaan tubuhnya, klien menyukai keadaan tubuhnya karena bagi klien keadaan tubuhnya sudah bagus yang merupakan karunia dari allah yang harus disyukuri. Ideal diri: Klien menyatakan ingin cepat sembuh dan cepat pulang berkumpul dengan keluarganya. Harga diri: Klien menyatakan bahwa dirinya sudah merasa puas menjadi pribadi yang sederhana sebagai kepala keluarga,ayah,orang tua,suami dan kakek yang terkadang ada suka dukanya.

Klien merasa tidak ada perubahan identitas,tidak pernah ada konflik peran.Klien bisa berperan sebagai kepala keluarga,ayah,orang tua,suami dan kakek.Semua dapat berjalan sesuai dengan perannya masing-masing. DO: Klien tampak tenang tidak emosi Tanda vital: T: 150/110 mmHg, N:98 x/mt, S: 36,4 C, RR: 22x/mt. 11.Interaksi Sosial DS: Klien menyatakan 1 Minggu yang lalu sebelum sakit klien dapat berinteraksi sosial baik dengan keluarga,tetangga maupun masyarakat sekitar.Orang yang terdekat dan berpengaruh pada klien adalah istri. Setiap ada masalah selalu dimusyawarahkan dalam keluarga, tidak ada kesulitan dalam interaksi keluarga. Selama diRumah Sakit Klien tidak mengalami gangguan interaksi sosial baik dengan keluarga,klien lain, pembezuk maupun tenaga kesehatan. DO: Klien dapat berkomunikasi dengan jelas dan lancar serta dapat dimengerti baik verbal maupun non verbal, tidak menggunakan alat bantu bicara.Tidak ditemukan tanda-tanda prilaku menarik diri, klien kooperatif. 12.Pola Nilai Kepercayaan Dan Spiritual DS: Sebelum sakit klien rajin melakukan ibadah sholat lima waktu secara rutin tanpa gangguan.Setelah dirawat diRumah Sakit karena kondisi klien yang lemah, klien tidak mampu melakukan ibadah sholat lima waktu, klien hanya dapat berdoa ditempat tidur.Bagi klien allah adalah sumber kekuatan bagi dirinya,klien tidak pernah menyalahkan allah,bagi klien penyakit adalah anugrah yang harus dijalani.Tidak ada keyakinan klien yang bertentangan dengan kesehatan dan pengobatan serta perawatan.

DO: Tidak ditemukan tanda-tanda menarik diri,marah/sarkasme,mudah tersinggung,mudah menangis.Klien menjalankan program pengobatan,tindakan dan perawatan yang diprogramkan oleh tenaga kesehatan,tidak ada penolakan dari klien. Klien tampak menjalankan aktifitas agama islam diatas tempat tidur. Tidak ada sikap permusuhan dengan tenaga kesehatan. D.PEMERIKSAAN FISIK 1.Keadaan umum : Lemah 2.Kesadaran Tensi Nadi Suhu RR : Composmentis 3.Tanda-tanda vital: : 150/110 mmHg : 98x/mt : 36,4 C : 22x/mt

4.BB/TB : 62 kg/ 164 cm 5.Kepala : Bentuk mesocephalus, kulit kepala bersih, tidak ada lesi, tidak berbau 6.Rambut : Lurus, tidak rontok, bersih, warna hitam 7.Mata : Simetris, Conjungtiva tidak anemis, sklera tidak icteric, pupil isokor, fungsi penglihatan normal, tidak memakai alat bantu kaca mata. 8.Hidung : Bentuk simetris, bersih, tidak ada skret, tidak terdapat polyp, fungsi penciuman normal,RR 22x/mt 9.Mulut : Mulut, gigi, bibir, bersih, tidak ada peradangan gusi, tidak ada caries, tidak ada stomatitis, membran mukosa mulut dan bibir tidak cyanosis. 10.Telinga : Bentuk simetris, bersih, tidak ada serumen, fungsi pendengaran normal, tidak ditemukan peradangan ( OMP,OMA )

11.Leher

: Bentuk simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak ada peradangan kelenjar lymfe, tidak ada nyeri tekan.

12.Thorax Paru-paru Inspeksi : Simetris Palpasi : Tidak ada nyeri tekan Percusi : Pola paru kanan sonor,paru kiri pekak Auscultasi Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Percusi : Redup batas jantung normal Auscultasi 13.Abdomen Inspeksi Auscultasi Perkusi Palpas 14.Genetalia 15.Extremitas Atas Bawah 16.Kulit : Tangan normal, reflex normal, tidak terdapat tanda-tanda penyakit. : Kaki normal, reflex normal, tidak terdapat tanda-tanda penyakit. : Bersih, sawo matang, tidak cyanosis, kulit tidak kering, tidak ada lesi, turgor sedang. : Abdomen datar, tidak terdapat masa, simetris. : Bising usus normal : Terdapat timpani :Tidak ada nyeri tekan, tidak ada masa, tidak terdapat distensi kandung kemih : Bersih, tidak berbau, tidak ditemukan tanda-tanda penyakit kelamin, tidak terpasang DC. : Bunyi jantung I, II reguler :SDV ( Sonor disel vesikuler )

II.DATA PENUNJANG 1.Hasil Pemeriksaan Ekg 12 lead tanggal 1-2-2012. Interpretation Normal sinus rhythm Incomplete right bundle branch block Non specific ST dan T wave abnormality Prolonged QT Abnormal ECG. 2.Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 2-2-2012. NO JENIS PEMERIKSAAN 1 KIMIA KLINIK .Glukosa sewaktu .Kreatinin .HDL Cholesterol .HbAic 3.Therapy tanggal 6-2-2012 .Aspilet 1 X 160 mg. .Plavix 1 X 75 mg. .ISDN 3 X 5 mg. .Captopril 3 X 25 mg. .Bisoprol 1 X 2,5 mg. .Simvastatin 1 X 10 mg. .Alprazolam 1 X 0,5 mg. .Dulcolax 1 X 2 tablet. HASIL 107 1.44 34 5.7 SATUAN NILAI NORMAL mg/dl mg/dl mg/dl % 74-106.H 0.60-1.30.H 35-60.L 6.0-8.0.L

III.PROBLEM LIST Initial Klien : Tn. B No. Rm : 6841924

Umur

: 52 tahun

Ruang Tanggal MASALAH Nyeri akut

: UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012. ETIOLOGI Peningkatan asam laktat

Dx.Medis : UAP NO DATA FOCUS 1 DS: Klien menyatakan nyeri dada P:bila beraktifitas/banyak bergerak Q:seperti tertindih benda berat R:dada kiri S:5 T:hilang timbul durasi 15-20 menit DO: Klien tampak kesakitan memegangi area yang sakit, klien terbaring ditempat tidur, aktifitas klien terbatas dan dilakukan diatas tempat tidur. DS: 2 Klien mengatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setelah

beraktifitas Intoleransi

Suplai 02 tidak adekwat

ringan termasuk terasa sesak dan aktifitas berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan pengkajian oleh penulis. DO: Klien terlihat letih dan lemah,klien bernafas berkeringat dengan cepat dan umum dingin.Berdasarkan

pemeriksaan:Keadaan

lemah,kesadaran composmentis,Tensi 150/110 mmHg, Nadi 98 x/mt, Suhu 36,4 C, RR 22 x/mt.

IV.DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.Nyeri akut b/d peningkatan asam laktat 2.Intoleransi aktifitas b/d suplai 02 tidak adekwat V.NURSING CARE PLAN Initial Klien : Tn. B Umur NO DIAGNOSA KEPERAWATAN 1
Nyeri akut b.d. produksi asam laktat

No. Rm Ruang Tanggal TUJUAN DAN KRITERIA HASIL

Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam, nyeri berkurang dengan kriteria hasil: a. Klien melaporkan nyeri berkurang/ hilang b. Skala nyeri menurun dari 5 menjadi 4 c. d. Klien terlihat Klien rileks. menunjukkan perilaku untuk mengurangi nyeri. e. Tanda vital dalam rentang normal. TD sistolik: 90-120 mmHg, TD diastolik: 60-90mmHg, Suhu: Pain

: 6841924 : UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012. RASIONAL

: 52 tahun

Dx.Medis : UAP

INTERVENSI

Management 1. Pantau respon non verbal atau verbal saat nyeri

1.mengetahui respon verbal,non verba

2.mengetahui karakteristi,loka 2. Observas si,Waktu dan i karakteristik, pajanan

lokasi, waktu rasa nyeri dada klien 3. Anjurka n klien untuk melakukan teknik relaksasi dengan mendengarkan musik sesuai kesukaan klien. dan perjalanan

3.mengurangi nyeri

4.berpengaruh terhadap suplai

36,5-37,5 oC, RR: 1820 x/menit, Nadi: 60100 x/menit

4. tidak

Anjurka

02

n klien agar menggunakan teknik nafas dalam 5. Anjurka n klien untuk menghentikan aktivitas selama ada serangan dan istirahat 6. vital Environmental Management: Comfort 1. Berikan lingkungan yang tenang, misal posisi semi fowler 2. Anjurka n klien dan keluarga untuk membatasi pengunjung Medication Management 1. Berikan O2 nasal Monitor tanda-tanda

5.memperberat serangan

6.mengetahui Ku

1.mengurangi stres dan sesak

2.mengurangi kelelaham

1.memenuhi kebutuhan 02

kanul 3 liter per menit 2. obat antiangina ISDN 3. Intoleransi aktivitas b.d.suplai O2 tidak adekuat Monitor EKG terutama saat klien nyeri 4. Monitor pemeriksaan enzim jantung Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam terjadi peningkatan toleransi terhadap aktivitas dengan kriteria hasil : 1. Klien Activity Therapy 1. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas 2. Tingkatka n istirahat (di tempat tidur) 3. Batasi aktifitas pada saat sesak dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat 4. pola Jelaskan Berikan

2.mengurangi nyeri 3.mengetahui aktifitas dan letak kelainan jantung 4.menentukan intervensi lanjut

1.mengetahui perubahan selama dan sesudah aktifitas

2.mengurangi kebutuhan 02 3. mengurangi kebutuhan 02

melaporkan tidak merasa lemah atau letih setelah beraktivitas ringan ( dapat berjalan lebih dari 20 meter) tanpa bantuan 2. Klien tidak terlihat lemah setelah beraktivitas ringan misalnya mengobrol > 30 menit

4.melatih kebutuhan 02 miocard secara bertahap

3.Tanda vital dalam rentang normal TD sistolik: 90-120 mmHg TD diastolik: 6090mmHg, Suhu: 36,537,5 C, RR: 18-20 x/menit, Nadi: 60-100 x/menit
o

peningkatan bertahap tingkat aktifitas, contoh bangun dari ada ambulasi 1 jam makan, latihan merasa jaraknya 5. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter 6. Anjurkan klien untuk menggerakkan kakinya sesering mungkin dan latihan berjalan tempat nyeri, dan tidur bila tidak dari

istirahat selama setelah 5.mengevaluasi lalu untuk tentukan jalan- intervensi sesak

jalan bila tidak tingkatkan

6.rehabilitasi dan fisiottherapy

1.mengurangi nyeri dan kebutuhan 02

agar kaki tidak kaku Energy Management 1. Anjurkan klien untuk beristirahat ketika sesak saat beraktifitas 2. tidak melakukan aktifitas sedang-berat 3. Anjurkan Anjurkan klien untuk

2.mencegah timbulnya serangan

3.mencegah timbulnya serangan

4.menurunkan tensi

klien untuk menghemat energi yang ada dalam tubuh dengan banyak istirahat dan beraktifitas ringan 4.Kolaborasi Pemberian captopril

VI.NURSING NOTE Initial Klien : Tn. B No. Rm : 6841924

Umur HARI/ TGL 6-2-12 NO DK 1

: 52 tahun IMPLEMENTASI

Ruang Tanggal

: UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012 RESPON S: Klien mengatakan tadi malam terjadi serangan nyeri dada menjalar sampai lengan kiri. Skala nyeri 5. Kemudian nyeri berkurang setelah diberi ISDN dibawah lidah. Saat ini ia tidak mengeluh nyeri O: Klien terlihat nyeri, TD 110/90. Nadi 76 x/menit, RR:20x/menit,S 36,5C

Dx.Medis : UAP

1. Mengkaji nyeri PQRST

2. Menganjurkan klien untuk menghentikan aktivitas selama terjadi serangan

S: Klien mengatakan tadi malam setelah terjadi serangan ia minum obat dan istirahat O: Klien terlihat mendengarkan penjelasan mahasiswa. S: klien mengatakan ia akan melakukan anjuran mahasiswa O:Klien tampak mencoba S: klien mengatakan jika ia merasa nyeri ia langsung menghentikan aktivitas dan segera berbaring ditempat tidur

3. Menganjurkan klien untuk tidak melakukan teknik nafas dalam saat nyeri 4. Mengkaji teknik yang digunakan klien untuk mengurangi nyeri

O:Klien tampak istirahat ditempat tidur

5. Memonitor TTV

S: Klien menyatakan mau diperiksa O: TD : 110/90 mmHg Nadi : 76x/menit RR : 20 x/menit S : 36,50C

6. Menganjurkan klien untuk melakukan aktivitas secara bertahap misalnya duduk kemudian berjalan dengan jarak 10 meter, kemudian meningkatkan jarak menjadi 15 meter saat klien tidak merasa nyeri dan sesak nafas.

S: Klien mengatakan ia sudah melakukan aktivitas bertahap misalnya bangun tidur duduk kemudian baru berjalan O: klien terlihat berjalan ke nurse stasion saat menanyakan tentang obatnya

7. Memberikan aspilet 1x160 mg dan plavix 1x75 mg (po)

S: Klien mengatakan ia akan minum obatnya O: Klien terlihat meminum obat

8. Memberikan posisi dan lingkungan yang nyaman bagi klien

S: Klien mengatakan ia nyaman dengan tidur telentang. O: Klien tampak tidur telentang ditempat tidur S: Klien mengatakan ia

9. Menganjurkan klien untuk istirahat

akan istirahat O: klien terlihat berbaring ditempat tidur S:Klien menyatakan mau

O:Klien kooperatif
10. Menganjurkan klien untuk tidak

melakukan aktifitas sedang-berat 2 11. Menganjurkan klien untuk tidak banyak pikiran

S:Klien menyatakan mau O:Klien tampak mengerti

7-2-12

1. Melakukan pengkajian nyeri yang dialami klien

S: klien mengatakan ia merasa nyeri dada dan berkeringat dingin setelah berbincang lebih dari 20 menit. Skala nyeri 4 O: klien terlihat memegangi dada Klien terlihat pucat dan berkeringat dingin

2. Mengukur frekuensi jantung, irama, dan TD sesudah aktivitas

S:Klien mengatakan ia berkeringat dingin O: frekuensi jantung 98x/menit Irama regular, TD selama aktivitas 120/80mmHg,

3. Memberikan ISDN kepada klien S:klien mengatakan ia akan segera meminumnya O:Klien terlihat meminum

4. Menganjurkan klien untuk istirahat

obat S: klien mengatakan ia akan segera sembuh dan beraktifitas lagi setelah beristirahat O: Klien terlihat berbaring ditempat tidur dan membaca Koran

2 5. Menganjurkan klien untuk mendengarkan music sesuai kesukaan klien saat terjadi nyeri S: Klien mengatakan ia suka lagu-lagu kenangan dan dangdut O:Klien tampak mendengarkan lagu dihp 2 6. Menganjurkan klien untuk menghindari makanan yang tinggi lemak dan kolesterol jahat

S: Klien mengatakan mulai dari sekarang ia akan berhati-hati dalam makan dan akan menghindari makanan yang tinggi kolesterol O:Klien kooperatif,klien berjanji

7. Menganjurkan klien untuk tidak mengejan saat defekasi

S: klien mengatakan pagi ini ia belum BAB. Ia akan berusaha tidak mengejan saat nanti BAB O:Klien tampak berjanji

8. Memonitor TTV

S:Klien menyatakan mau diperiksa O: TD :120/80 mmHg

Nadi:72x/mt RR:22x/mt Suhu:36,4 C 9. Memberikan obat sinvastatin 1x20 mg dan alprazolam 1x0,5 gr

S:Klien menyatakan mau minum obat O:obat masuk tidak ada tanda allergi

1.Mengkaji keluhan yang dialami klien 8-2-12 1 S: klien mengatakan hari ini masih terkadang nyeri timbul O:Skala nyeri 2 2 2.Menganjurkan klien untuk tidak melakukan aktivitas sedang sampai berat saat di rumah nanti S:Klien mengatakan ia tidak akan melakukan aktivitas yang berat lagi saat dirumah nanti O:Klien tampak kooperatif 3.Menganjurkan klien untuk rutin 1 meminum obat saat dirumah. S:Klien mengatakan ia akan meminum obat saat dirumah nanti O:Klien tampak ada kesungguhan

4.Menganjurkan klien untuk rutin 1 mengontrol kesehatannya di rumah sakit

S: Klien mengatakan ia akan rutik control di RS O:Klien kooperatif

5.Menganjurkan klien untuk tidak banyak pikiran

S: Klien mengatakan ia orangnya santai dan jarang

memendam pikiran O:Klien kelihatan sungguh-sungguh 6.Menganjurkan klien untuk

menghentikan kebiasaan merokok dan S: Klien mengatakan ia tidak akan merokok lagi menghindari makanan yang tinggi mulai dari sekarang kolesterol mengingat penyakitnya yang sudah parah O:Klien tampak berjanji

VII.PROGRES NOTE Initial Klien : Tn. B Umur HARI/ TGL Senin/6 -2-12 : 52 tahun Dx.Medis : UAP No. Rm Ruang Tanggal : 6841924 : UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012 TTD JS

NO CATATAN PERKEMBENGAN DK 1 S:Klien mengatakan dadanya masih terasa nyeri O:Skala nyeri 5,T 110/90 mmHg,N 76x/mt,S 36,5C RR 20x/mt. A:Masalah belum teratasi P:Lanjutkan intervensi:1 2 S:Klien mengatakan ia sudah melakukan aktivitas bertahap misalnya bangun tidur duduk kemudian baru berjalan O:klien terlihat berjalan ke nurse stasion saat menanyakan tentang obatnya A:Masalah sebagian teratasi P:Lanjutkan intervensi:1

JS

Selasa/ 7-2-12

S:Klien mengatakan ia merasa nyeri dada dan berkeringat dingin setelah berbincang lebih dari 20 menit. Skala nyeri 4

JS

O:Klien terlihat memegangi dada,klien terlihat pucat dan berkeringat dingin A:Masalah teratasi sebagian P:Lanjutkan intervensi:1 2 S:Klien mengatakan ia akan segera sembuh dan dapat beraktifitas lagi setelah beristirahat O: Klien terlihat berbaring ditempat tidur dan membaca koran. A:Masalah teratasi P:Hentikan intervensi Rabu/8- 1 2-12 S:Klien mengatakan hari ini masih terkadang nyeri timbul O:Skala nyeri 2 A:Masalah sebagian teratasi P:Lanjutkan intervensi:1 JS JS

BAB IV PEMBAHASAN

Dalam Bab IV, penulis akan membahas tentang Asuhan Keperawatan Pada Tn.B Sindroma Koronaria Akut oleh karena UAP ( Unstable Angina Pectoris ) diruang UPJ RSDK Semarang. Penulis mencoba memberikan alternatif pemecahan masalah yang timbul pada Asuhan Keperawatan pada Tn. B dengan kemampuan penulis sebagai berikut: A. PROBLEM LIST Pada pengkajian hari pertama yang dilakukan pada Tn. B didapatkan data: klien menyatakan nyeri dada, dengan rincian: P: bila beraktifitas /banyak bergerak, Q: seperti tertindih benda berat, R:dada kiri, S: 5, T: hilang timbul durasi 15-20 menit, klien tampak kesakitan memegangi area yang sakit, klien terbaring ditempat tidur, aktifitas klien terbatas dan dilakukan diatas tempat tidur. Rasionalisasi: suatu sindroma klinik yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya yaitu berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplay oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Brunner dan Suddarth, 2002). Disamping itu nyeri dada yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi pada saat penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk, besar kecil dan keadaan thrombus (FKUI, 1996). Pada pengkajian penulis juga menemukan data dukung bahwa enam bulan yang lalu klien pernah opname diRSDK dengan kasus yang sama, riwayat hipertensi 10 tahun yang lalu dan perokok berat 35 tahun yang lalu 2 bungkus perhari. Berdasarkan uraian data dan fakta diatas baik teori maupun realita bahwa nyeri klien sudah berulang bahkan pernah diopname diRSDK, klien memiliki riwayat hipertansi 10 tahun yang lalu yang mana hipertensi merupakan factor resiko yang paling berbahaya, klien juga pecandu rokok 35 tahun yang lalu 2 bungkus perhari yang mana merokok sangat berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri coroner ( Widiastuti, 2001 ) maka prioritas pertama diagnosa keperawatan yang penulis angkat adalah nyeri akut berhubungan dengan produksi asam laktat.

Pada Tn. B juga didapatkan data: Klien mengatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setelah beraktifitas ringan termasuk terasa sesak dan berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan pengkajian oleh penulis. Klien terlihat letih dan lemah,klien bernafas dengan cepat dan berkeringat dingin.Berdasarkan pemeriksaan: Keadaan umum lemah, kesadaran composmentis, Tensi 150/110 mmHg, Nadi 98 x/mt, Suhu 36,4 C, RR 22 x/mt. Rasionalisasi: faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi hal-hal sebagai berikut (Brunner dan Suddarth, 2002): Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan oksigen jantung. Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. Pada jantung yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk.Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan, menyebabkan frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan meningkatkan tekanan darah. Dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Price dan Wilson, 1994). Dari uraian diatas, maka penulis mengangkat diagnose intoleransi aktifitas berhubungan dengan suplai 02 tidak adekwat sebagai prioritas kedua. B.NURSING CARE PLAN Untuk menetapkan prioritas masalah pada Tn. B penulis berdasarkan pada Hirarki Maslow. 1.Nyeri akut berhubungan dengan produksi asam laktat. Penulis memprioritaskan masalah ini pada prioritas pertama karena merupakan keluhan utama yang paling dirasakan oleh klien dan jika nyeri tidak diatasi dapat menyebabkab shock cardiogenic ( Widiastuti, 2001 ). Untuk masalah tersebut penulis memberikan intervensi: 1.Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.

Rasionalisasi: mengetahui karakteristik, lokasi, waktu dan perjalanan nyeri yang dapat menentukan intervensi selanjutnya. 2.Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. Rasionalisasi: banyak aktifitas akan memperberat serangan 3.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, misalnya nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau bimbingan imajinasi. Rasionalisasi: dengan relaksasi akan mengurangi rasa sakit. 4.Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Rasionalisasi: memenuhi kebutuhan 02. 5.Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Rasionalisasi: mengetahui keadaan umum dan tanda-tanda vital 6.Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. Rasionalisasi: mengurangi rasa sakit 2.Intoleransi Aktifitas berhubungan suplai 02 tidak adekwat Penulis mengangkat masalah ini sebagai prioritas kedua agar terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilakukan tindakan keperawatan sehingga aktifitas sehari-hari klien dapat terpenuhi secara bertahap dan mandiri. Jika tidak diatasi maka klien tergantung terus pada keluarga ( Barbara, 1994 ). Disamping itu menurut penulis intoleransi aktifitas merupakan akibat lanjut dari diagnosa pertama nyeri akut berhubungan dengan peningkatan asam laktat yang harus mendapat penangan dengan segera dan serius. Untuk mengatasi intoleransi aktifitas tersebut penulis lakukan intervensi: 1.Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Rasionalisasi: mengetahui perubahan-perubahan yang timbul selama dan sesudah aktifitas 2.Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Rasionalisasi: mengurangi kebutuhan metabolism 02. 3.Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat Rasionalisasi:. mengurangi kebutuhan metabolism 02.

4.Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. Rasionalisasi: melatih kebutuhan 02 secara bertahap 5.Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. Rasionalisasi: melakukan evaluasi untuk menentukan intervensi selanjutnya. C.NURSING NOTE Penulis dalam melakukan implementasi sesuai dengan intervensi , semua intervensi dapat dilaksanakan : DP I Semua intervensi dapat dilaksanakan tanpa kendala DP II Semua intervensi dapat dilaksanakan tanpa kendala D.PROGRES NOTE Pada evaluasi akhir atau catatan perkembangan masalah yang ditemukan pada Tn. B adalah: DP I :Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam keadaan klien semakin membaik, kesadaran composmentis, nyeri dada kadang-kadang masih timbul, skala nyeri 2, masalah teratasi sebagian, waktu yang ditetapkan masih kurang. Perlu intervensi lanjut sehubungan dengan nyeri DPII :Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam klien mengatakan ia akan segera sembuh dan dapat beraktifitas lagi setelah beristirahat, klien sudah dapat beraktifitas secara bertahap, makan minum mandi dan bersosialisasi dengan klien lain.Masalah teratasi kurang dari waktu yang target yang ditetapkan yaitu teratasi 2 x 24 jam dari yang ditetapkan 3 x 24 jam.

BAB V PENUTUP Pada dasarnya klien SKA oleh karena UAP yang terjadi pada TN. B muncul diagnosa keperawatan sebagai berikut: 1.Nyeri akut berhubungan produksi asam laktat

2.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan suplai 02 tidak adekwat Menurut penulis kedua diagnosa ini merupakan diagnosa keperawatan yang muncul pada Tn. B yang paling utama dan dominan yang bisa mematikan jika tidak dilakukan tindakan keperawatan secara cepat tepat dan profesional. Karena kedua permasalahan ini merupakan permasalahan serius saling interaksi,interrelasi dan interdependensi satu sama lainnya yang harus ditangani secara bersamaan. Dalam melakukan penanganan klien SKA tidak hanya dokter jantung dan perawat saja yang berperan tapi harus melibatkan tim kesehatan yang lain termasuk ahli gizi dan ahli rehabilitasi medic. Penanganan tidak hanya sebatas di rumah sakit saja tapi rencana tindak lanjut setelah klien dirumah.

DAFTAR PUSTAKA 1. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan , (1993) Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

2. Samekto, Widiastuti M, Belajar Bertolak dari Masalah Infark Miokard Akut, (2001). Badan Penerbit Universitas Diponegoro . Semarang. 3. Hudak, Carolyn M. Gallo Barbara M, Critical Care Nursing: A Holistic Approach (1994). Philadelphia.
4. Brunner and Suddarht, Text Book of Medical Surgical Nursing

(2002). Philadelphia. 5. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam , Jilid II, edisi ketiga (1996). Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 6. Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (Pathophysiolosy Clinical Concept of Disease Procceses). . Edisi keempat (1995). Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.

Evolusi gambaran EKG pada SKA