P. 1
Seminar Ska Js

Seminar Ska Js

|Views: 361|Likes:
Published by Mislan Andrikni

More info:

Published by: Mislan Andrikni on Mar 07, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/19/2012

pdf

text

original

Sections

SEMINAR LAPORAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn.

B SINDROMA KORONARIA AKUT DIRUANG UPJ L3 RSDK SEMARANG

OLEH :

JOKO SUSILO NIM : G3A011024

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG TAHUN 2011 / 2012

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN UNIMUS PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS KEPERAWATAN MEDICAL BEDAH BAB I PENDAHULUAN A.Latar Belakang Penyakit jantung merupakan salah satu penyebab morbiditas & mortalitas. Akhir-akhir ini insiden penyakit jantung mengalami peningkatan. Kajian epidemiologi menunjukan bahwa ada berbagai kondisi yang mendahului dan menyertai penyakit jantung. Kondisi tersebut dinamakan factor resiko. Faktor resiko yang ada dapat dimodifikasi artinya dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi dan factor resiko yang non modifiable yang merupakan konsekwensi genetic yang tak dapat dikontrol. Contohnya ras, dan jenis kelamin. Sindroma Koroner Akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis (Price, 1995). Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah koroner jantung secara akut. Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh koroner akibat plak aterosklerosis yang kemudian mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (trombosis) (Widiastuti, 2001). Berdasarkan klasifikasi SKA, maka SKA terdiri dari UAP ( Unstable Angina Pectoris ), Non STEMI ( Non ST Elevation Miocard infark ), STEMI (ST Elevation Miocart infark ). B.Tujuan Penulisan 1.Tujuan Umum Adapun tujuan dari penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui Asuhan Keperawatan pada klien SKA oleh karena UAP ( Unstable Angina Pectoris )

2.Tujuan Khusus a.Mengetahui pengertian SKA, khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) b.Mengetahui Klasifikasi SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) c.Mengetahui Ethiologi SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) d.Mengetahui Faktor resiko SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) e.Mengetahui Pathofisiologi SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) f.Mengetahui Pemeriksaan Penunjang SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) g.Mengetahui Komplikasi SKA khususnya UAP (Unstable Angina Pectoris ) h.Mengetahui Penatalaksanaan SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) i.Mengetahui Askep SKA khususnya UAP ( Unstable Angina Pectoris ) C.Batasan Masalah Mengingat kasus klien adalah SKA karena UAP ( Unstable Angina Pectoris ) maka pembahasan masalah pada makalah ini hanya terbatas pada Asuhan Keperawatan Pada Klien UAP ( Unstable Angina Pectoris ).

atau dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Brunner dan Suddarth. 2001). Angina Pektoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada (chest discomfort) akibat iskemika miocard. besar kecil dan keadaan thrombus. Beberapa . 1996). menyebabkan suplay oksigen ke jantung tidak adekuat. Sindroma Koroner Akut merupakan sekumpulan gejala yang diakibatkan oleh gangguan aliran darah pembuluh darah koroner jantung secara akut. KLASIFIKASI Klasifikasi syndrome koroner akut yaitu: 1. atau di ulu hati (FKUI. bahu. Unstable Angina Pectoris (UAP) Angina pectoris adalah suatu sindroma klinik yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Yang tergolong dalam Unstable Angina Pectoris (UAP) adalah nyeri dada yang munculnya tidak tentu. Perasaan tidak enak di dada ini dapat berupa nyeri. dapat terjadi pada saat penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk. DEFINISI Sindroma Koroner Akut merupakan sindroma klinis akibat adanya penyumbatan pembuluh darah koroner baik bersifat intermiten maupun menetap akibat rupturnya plak atherosklerosis (Price. B. rasa terbakar. atau rasa tertekan. 1995). Umumnya disebabkan oleh penyempitan pembuluh koroner akibat plak aterosklerosis yang kemudian mengalami perobekan dan hal ini memicu terjadinya gumpalan-gumpalan darah (trombosis) (Widiastuti. Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di leher. rahang bawah.BAB II TINJAUAN KONSEP A. Penyebabnya yaitu berkurangnya aliran darah koroner. 2002).

dan lamanya episode angina pectoris yang dialami selama ini. terjadi secara spontan pada saat istirahat. Perubahan EKG seperti segmen ST depresi. Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan. Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan oksigen jantung. Angina pada umumnya dapat hilang dengan istirahat dan nitrogliserin.kriteria yang dapat dipakai untuk mendiagnosis angina pekoris tak stabil yaitu (FKUI. yang dipicu oleh kurang tenaga. c. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi hal-hal sebagai berikut (Brunner dan Suddarth. Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan sering merupakan awal MI atau aritmia atau. c. Dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. d. berlangsung lama. sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. 2. b. 2002) : a. Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke mesentrik untuk pencernaan. CPK tidak ditinggikan tapi troponin I atau T mungkin akan sedikit meningkat. atau inversi gelombang T mungkin terjadi selama angina tidak stabil tetapi sementara. Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. lebih jarang terjadi. Jantung spidol. menyebabkan frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan meningkatkan tekanan darah. Non ST Elevation Miocard Infark (non STEMI) . b. Angina at rest/ nocturnal yang baru. fekuensi. 1996) : a. kepada kematian mendadak. Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam intensitas. Pada jantung yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk. Rasa sakit atau ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih kuat. elevasi segmen ST. Angina pasca infark miokard.

Pada prinsipnya. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri koroner. Apabila arteri koronaria yang tama tersumbat. atau mungkin tidak tersumbat namun tiba-tiba terjadi peningkatan konsumsi oksigen yang . 1995). emboli atau vaskulitis (Price. Diantara tandanya yaitu . tetapi dijumpai adanya T inverted dan adanya gelombang ST depresi Enzim jantung umumnya normal Terjadi injuri pada bagian dari moikard Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan istirahat dan nitrogliserin 3. Secara anatomi. ST Elevation Miocard Infark (STEMI) adalah kerusakan jaringan miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-tiba. vasokonstriksi. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture plak. 1996). maka akan terjadi infark miokard transmural yang mana kerusakan jaringannya mengenai seluruh dinding miokard. reaksi inflamasi. arteri koronaria dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi endokard dan miokard bagian dalam. dan mikroembolisasi distal. Apabila hanya cabang profunda yang tersumbat. ST Elevation Miocard Infark (STEMI) ST Elevation Miocard Infark (STEMI) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut areteri koroner yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG. ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis. Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan arteri koronaria oleh plak ateroma dan thrombus yang terbentuk akibat rupturnya plak ateroma. gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI adalah sama dengan gejala pada unstable angina pectoris (UAP). • • • • Biasanya pada gambaran EKG tampak normal. Pada EKG tampak gelombang Q-patologis yang disebut Q-wave myocardial infarction (FKUI.

• Lama nyeri bisa lebih dari 15 – 30 menit. leher. atau dingin. dan gelombang Q (significant infark) atau Q patologis. • Kadang disertai gejala penyerta berupa keringat dingin. 2. emosi/ stress. Penderita tidak bisa menunjuk lokasi nyeri dengan satu jari. mual. tetapi ditunjukkan dengan telapak tangan. muntah. Adanya perubahan EKG Perubahan EKG pada infark miokardium inversi gelombang T. Riwayat Nyeri dada yang khas • Lokasi nyeri dada di bagian dada depan (bawah sternum) dengan/ tanpa penjalaran. 1999 adalah: 1. leher atau seperti sakit gigi. 1996). karena pada EKG tidak tampak gelombang Qpatologis (FKUI. • Nyeri tidak hilang dengan istirahat atau dengan pemberian nitrogliserin sublingual. Trias Diagnostik Infark Miokardium menurut WHO. epigastrum. 3. Kenaikan enzim otot jantung . kadang berupa nyeri dagu. Perubahan pada segmen ST dan gelombang T diakibatkan karena iskemia dan akan menghilang sesudah jangka waktu tertentu. maka kerusakan miokard terjadi hanya sebatas pada subendokard sehingga disebut infark miokard non-transmural atau non-Q-wave myocardial infarction. elevasi segmen ST. lengen kiri. • Sering didapatkan faktor pencetus berupa aktivitas fisik. berdebar-debar atau lemas. punggung. • Kualitas nyeri: rasa berat seperti ditekan atau rasa panas seperti terbakar. sesak.hebat. Gelombang Q menunjukkan nekrosis miokardium dan bersifat irreversible. • Penjalaran bisa ke dagu.

ETIOLOGI Sindroma Koronaria Akut (SKA) ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan dengan kebutuhan oksigen miokard. merupakan penyebab keluarnya pertanda kerusakan miokard pada banyak pasien. Troponin T dan I yang meningkat 3-12 jam setelah infark. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada Penyebab tersering SKA adalah penurunan perfusi miokard oleh karena penyempitan arteri koroner sebagai akibat dari trombus yang ada pada plak aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai menyumbat. Obstruksi dinamik (spasme koroner atau vasokonstriksi) Penyebab yang agak jarang adalah obtruksi dinamik yang mungkin diakibatkan oleh spasme fokal yang terus menerus pada segmen arteri . yaitu pemeriksaan Myoglobin (meningkat dalam 2-3 jam pertama). Selain pemeriksaan tersebut akhir-akhir ini sudah berkembang dengan pemeriksaan lain yang dapat dideteksi lebih awal adanya kerusakan otot jantung. mengakibatkan infark kecil di distal. enzim ini meningkat 6-10 jam setelah nyeri dada dan akan kembali normal dalam 48-72 jam. • Walaupun kurang spesifik.1 0.2 mg/dl. Nilai normal troponin ialah 0. Secara umum.2 mg/dl.• Creatine Kinase Myocardial Band (CKMB) merupakan enzim yang spesifik untuk penanda kerusakan otot jantung. C. merupakan risiko tinggi dibandingkan dengan Troponin T negatif. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak yang ruptur. aspartate amino transferase (AST) dapat membantu bila penderita datang ke RS sesudah hari ke-3 nyeri dada atau laktat dehidrogenase (LDH) akan meningkat sesudah hari ke-4 dan menjadi normal sesudah hari ke-10. penyebab dari Sindroma Koronaria Akut adalah : 1. dan dianggap positif bila > 0. Ada lima penyebab yang tidak terpisah satu sama lainnya. Penderita dengan perubahan ECG dan troponin T +. 2.

disebabkan oleh atau yang berhubungan dengan infeksi. dan mereka biasanya menderita angina stabil yang kronik. Hal ini terjadi pada sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (PCI). Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah dan atau akibat disfungsi endotel. Faktor atau keadaan pencetus Penyebab kelima dari SKA yang merupakan akibat sekunder dari kondisi pencetus di luar arteri koroner. Obstruksi mekanik yang progresif Penyebab ketiga dari SKA adalah penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus. makrofag dan limfosit-T di dinding plak meningkatkan ekspresi enzim seperti metalloproteinase. D. 5. Inflamasi dan atau infeksi Penyebab keempat adalah inflamasi. yang dapat mengakibatkan penipisan dan rupture dari plak. Telah ditemukan beberapa faktor yang dikenal sebagai faktor resiko yang meningkatkan kerentanan terhadap terjadinya arterosklerosis koroner (Widiastuti.koroner epikardium. destabilisasi plak. 4. rupture dan trombogenesis. yang mungkin menyebabkan penyempitan arteri. sehingga selanjutnya dapat mengakibatkan SKA. Pada pasien ini ada penyebab berupa penyempitan arteri koroner yang mengakibatkan terbatasnya perfusi miokard. Obstruksi dinamik koroner dapat juga diakibatkan oleh konstriksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil. FAKTOR RESIKO Banyak faktor yang saling berkaitan dalam mempercepat proses aterogenik. 3. 2001). Yang tak dapat diubah Yang dapat diubah Mayor Minor .

Hiperlipidemia Plasma lipid adalah asam lemak bebas yang berasal dari makanan eksogen dan sintesis lemak endogen. . Sehingga sebagian akibat kematian karena hipertensi adalah infark atau payah jantung. Hemoglobin sebagai komponen dalah yang mengangkut oksigen lebih mudah terikat pada CO daripada O2. 3. karena biasanya tidak menunjukan gejala sampai telah menjadi kronis. Bila proses arterosklerosis berlanjut. kolesterol dan kalori Gaya hidup yang kurang aktivitas Stress psikologis Tipe kepribadian 1. Hipertensi darah tinggi merupakan faktor resiko yang paling dua jenis lipid yang mempunyai makna klinis penting sehubungan dengan arteosklerosis. Akan tetapi. kemampuan ventrikel untuk mempertahankan curah jantung sebagai kompensasi akirnya terlampaui. Peningkatan tekanan darah sistemik meningkatkan resistensi terhadap pemompaan darah dari ventrikel kiri. Tekanan membahayakan. Merokok Merokok berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri koroner melalui 3 cara yaitu: • Menghirup asap akan meningkatkan kadar karbonmonoksida (CO) darah. sehingga terjadi dilatasi dan payah jantung. akibatnya beban kerja jantung bertambah. maka suplai oksigen miokardium berkurang. Hal yang merupakan komponen plasma lipid. yaitu: kolesterol.Usia Jenis kelamin Riwayat keluarga Ras Peningkatan lipid serum Hipertensi Merokok Gangguan toleransi glukosa Diet lemak jenuh. Oleh karena itu. Terjadi hipertrofi ventrikel untuk meningkatkan kekuatan kontraksi. Kolesterol dan trigliserida merupakan 2. trigliserida dan fosfolipid. Kebutuhan miokardium yang akan oksigen yang meningkat akibat hipertrofi ventrikel dan peningkatan beban kerja jantung akirnya menyebabkan angina atau infark miokardium.

Pola hidup Pola hidup yang kurang aktivitas dan stressor psikososial juga berperan dalam menimbulkan masalah pada jantung. lemak total. Menurunkan resistensi perifer saat istirahat. dengan cara : • • • Meningkatkan kontraktilitas dan otot-otot miokardium sehingga dapat dicapai stroke volume yang maksimal. lemak jenuh. PATOFISIOLOGI . tetap masih dipertanyakan apakah stress bersifat aterogenik atau hanya bersifat mempercepat serangan.oksigen yang disuplai ke jantung menjadi sangat berkurang. Aliran darah dan oksigenasi jaringan menjadi terganggu. Hiperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang dapat menyebabkan pembentukan thrombus. Diabetes Mellitus Penderita diabetes melitus cendrung memiliki prevalensi yang lebih tinggi. Menurunkan denyut jantung saat istirahat. sehingga mengakibatkan kemungkinan terjadinya peningkatan pembentukan thrombus. Obesitas meningkatkan kerja jantung dan kebutuhan akan oksigen. Olahraga teratur dapat menurunkan tekanan darah sebanyak 5-10 mmHg. 4. Diet Diet tinggi kalori. sehingga membuat jantung bekerja lebih keras untuk menghasilkan energy yang sama besarnya. 6. • Merokok meningkatkan adhesi trombosit. demikian juga kasus atreoklerosis ini. • E. Olahraga juga dapat meningkatkan cardiac output. Meningkatkan jumlah kapiler-kapiler di miokard. gula dan garam merupakan salah satu faktor yang berperan penting pada timbulnya penyakit hiperlipoproteinemia dan obesitas. • Asam nikonat pada tembakau akan memicu pelepasan katekolamin yang menyebabkan konstriksi arteri. Stress menyebabkan pelepasan katekolamin. 5.

dan derajat respon reflex kompensasi system saraf otononm. Berkurangnya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika. Jaringan yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah . Metabolisme anaerob lewat lintasan glikolitik jauh lebih tidak efisien apabila dibandingkan dengan metabolism aerob melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Krebs. Hasil akhir metabolism anaerob.Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local. yaitu asam laktat. Peningkatan tekanan diperbesar oleh perubahan daya kembang dinding jantung akibat iskemia. tekanan akhir diastolic ventrikel kiri dan tekanan dalam kapiler paru-paru akan meningkat. serabut-serabutnya memendek. Akibatnya. Perubahan hemidinamika bervariasi sesuai ukuran segmen yang mengalami iskemia. tekanan jantung kiri akan meningkat. Dinding yang kurang lentur semakin memperberat peningkatan tekanan pada volume ventrikel tertentu. Berkurangnya kadar oksegen memaksa miokardium mengubah metabolism yang bersifat aerob menjadi metabolism anaerob. Menurunnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangu curah jantung dengan berkurangnya curah sekuncup. Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang. Gabungan efek hipoksia. serta asidosis dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Bagian mokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi secara permanen. gerakan dinding segmen yang mengalami iskemik menjadi abnormal. Selain itu. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun cukup besar. Berkurangnya pengosongan ventrikel saat systole akan memperbesar volume ventrikel. akan tertimbun sehingga menurunkan pH sel. dan menekan fungsi miokardium. dan daya serta kecepatannya berkurang. bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan menyebabkan kerusakan seluler yang irreversible dan kematian otot atau nekrosis. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan. berkurangnya energy yang tersedia.

Ukuran infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Mula-mula otot yang mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul oedema pada sel-sel. Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama berlangsungnya proses penyembuhan. Infark miokard akan mengurangi fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. . diantaranya : • • • • • peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi vasokonstriksi umum retensi natrium dan air dilatasi ventrikel hipertropi ventrikel Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Price dan Wilson. sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis. 1994). Secara ringkas terdapat serangkaian refleks yang dapat mencegah memburuknya curah jantung dan tekanan perfusi. Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini.iskemik yang berpotensi dapat hidup. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seprti pada iskemia : • • • • • • • daya kontraksi menurun gerakan dinding abnormal perugahan daya kembang dinding ventrikel pengurangan curah sekuncup pengurangan fraksi ejeksi peningkatan volume akhir sistolik dan diastolic ventrikel peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri. respon peradangan disertai infiltrasi leukosit. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah besar.

menunjukkan inflamasi. Sel darah putih Leukosit ( 10. Kecepatan sedimentasi Kimia Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI . Inverted. AST. PEMERIKSAAN PENUNJANG 1. ST Elevasi. 11. ST depresi. 10. LDH. missal hipokalemi. tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis 7.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA berhubungan dengan proses inflamasi 5. Q. Elektrolit. hiperkalemi 4.000 – 20. 9. CPKMB. patologis 2.F. GDA Kolesterol atau Trigliserida serum Foto dada Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis. 6. Enzim Jantung. Pemeriksaan pencitraan nuklir . Troponin T Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas. 3. 8. gerakan katup atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup. Ekokardiogram Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi. menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma ventrikuler. EKG Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Meningkat. Mungkin normal.

Infark miokardium mengganggu fungsi miokardium karena menyebabkan pengurangan kontraktilitas. volume kuncup berkurang.Tes stress olah raga Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan. Gagal jantung kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kanan. 15. Dengan berkuragnya kemampuan ventrikel kiri untuk mengosongkan ruang. 14.Nuklear Magnetic Resonance (NMR) Memungkinkan visualisasi aliran darah.a. pembentukan plak. nekrotik 12. gerakan dinding yang abnormal. G. Angiografi koroner Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. area nekrosis atau infark dan bekuan darah. b. Akibatnya tekanan vena pulmonalis meningkat dan dapat menyebabkan transudasi. KOMPLIKASI 1. dan menambah daya kembang ruang jantung. serambi jantung atau katup ventrikel. Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi. sehingga tekanan ventrikel kiri meningkat. lesivaskuler. . gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah) 13. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area Pencitraan darah jantung (MUGA) miocardia missal lokasi atau luasnya IMA Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum. Gagal Jantung Kongestif Merupakan kongestif sirkulatif akibat disfungsi miokardium. hingga udem paru sampai terjadi gagal jantung kiri. Biasanya dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).

Ruptur membentuk saluran keluar kedua dari ventrikel kiri pada tiap kontraksi ventrikel. kemudian aliran terpecah menjadi dua yaitu melalui aorta dan melalui defek septum ventrikel. Kantung pericardium yang terisi .2. Akibatnya curah jantung sangat berkurang disertai peningkatan kerja ventrikel kanan dan kongesti paru. Syok Kardiogenik Diakibatkan karena disfungsi nyata ventrikel kiri sesudah mengalami infark yang massif. dan hipoksemia yang selanjutnya makin menekan fungsi miokardium. Darah yang dapat dipindahkan ke jantung kanan cukup besar jumlahnya sehingga jumlah darah yang dikeluarkan aorta menjadi berkurang. Defek Septum Ventrikel Nekrosis septum interventrikularis dapat menyebabkan rupture dinding septum sehingga terjadi defek septum ventrikel. rupture dinding ventrikel jantung yang bebas dapat terjadi pada awal perjalanan infark selama fase pembuangan jaringan nekrotik sebelum pembentukan parut. 3. dari daerah yang lebih besar tekanannya menuju daerah yang lebih rendah tekanannya. biasanya mengenai lebih dari 40% ventrikel kiri. 4. asidosis metaboik. sedangkan kematian yang diakibatkannya mencapai 80-90%. Maka darah akan menyerong melalui defek dari kiri ke kanan. Insiden syok kardiogenik adalah 10-15% pada klien pascainfark. Oleh karena tekanan jantung kiri jauh lebih besar daripada jantung kanan. dengan manifestasi meliputi hal-hal berikut yaitu: • • • • Penurunan perfusi perifer Penurunan perfusi koroner Peningkatan kongesti paru Hipotensi. Timbul lingkaran setan hemodinamik progresif hebat yang irreversible. Dinding nekrotik yang tipis pecah sehingga terjadi perdarahan massif ke dalam kantung pericardium yang relative tidak elastic dapat berkembang. Rupture jantung Meskipun jarang terjadi.

terjadi kedutan otot yang tidak seirama (fibrilasi ventrikel). 6. tidak ada denyutan dan bunyi jantung tidak terdengar. Intervalnya dapat bervariasi tergantung usia klien.oleh darah menekan jantung. Kadang-kadang terjadi efusi pericardialatau penimbunan cairan antara kedua lapisan. sehingga menimbulkan tamponade jantung. PENATALAKSANAAN Secara umum penatalaksanaan pada penyakit SKA meliputi : 1. Pada Aritmia. 5. Namun. semua kerja jantung berhenti. Aritmia Henti jantung terjadi bila jantung tiba-tiba berhenti berdenyut. Perikarditis Infark transmural dapat membuat lapisan epikardium yang langsung berkontak dan menjadi kasar. Tromboembolisme Nekrosis endotel ventrikel akan membuat permukaan endotel menjadi kasar yang merupakan faktor predisposisi pembentukan thrombus. sehingga merangsang permukaan pericardium dan menimbulkan raeksi peradangan. kadang-kadang terjadi kejang. 7. Secara normal kantung pericardium berisi cairan sebanyak kurang dari 50 ml. Pecahan thrombus mural intrakardium dapat terlepas dan dapat terjadi embolisme sistemik. Akibatnya. perkembangan efusi yang cepat dapat meregangkan pericardium sampai ukuran maksimal dan menyebabkan penurunan curah jantung. terjadi kehilangan kesadaran mendadak. Pupil mata mulai berdilatasi dalam 45 detik. terjadi penghentian sirkulasi efektif. cairan pericardium akan terakumulasi secara lambat tanpa menyebabkan gejala yang nyata. Terdapat interval waktu sekitar 4 menit antara berhentinya sirkulasi dengan terjadinya kerusakan otak menetap. Farmakologis . H.

clopidogrel. dan pasien mampu bernapas dengan mudah. Obat. obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan definitif. e. unfactionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GPIIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. missal morphin sulfat. terutama terhadap kadar lipid serum. pembedahan yang diperlukan untuk melewati penyumbatan atau hambatan pada arteri koroner. Saat ini.a. Obat anti iskemik Tujuan dari terapi ini adalah mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. SKA berulang. Sebaiknya statin diberikan segera setelah onset SKA. Statin Statin telah menunjukkan efek yang menguntungkan pada pasien SKA. Misalnya : nitrat. Efektifitas terapi oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran pernafasan. Teknik relaksasi . analgetik Tujuan adalah mengurangi rasa sakit akibat nyeri yang hebat. d. dll c. b. 2. Setelah dilakukan pembedahan darah akan kembali beredar ke jantung. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Isosorbid dinitrat. Non farmakologis a. Terapi oksigen Terapi oksigen dimulai saat awitan nyeri. Revaskularisasi Revaskularisasi koroner adalah proses memulihkan aliran oksigen dan nutrisi ke jantung. Untuk mengembalikan aliran darah. Obat anti trombolitik Terapi anti trombolitik sangat penting dalam memperbaiki hasil menurunkan resiko kematian. Pada keadaan ini. kombinasi dari ASA. f.

Suara jantung . Penyakit jantung koroner. b. dll. c. Aktivitas dan istirahat Kelemahan. diabetes melitus. missal teknik napas dalam. kelelahan. odema anasarka. CHF. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku. Tekanan darah tinggi. suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi cardia). crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung. disritmia. nadi mungkin normal atau terlambatnya capilary refill time. Ada berbagai macam cara. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat. masase. Edema: Jugular vena distension. b. RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN 1. Sirkulasi Mempunyai riwayat SKA. Eliminasi . Murmur jika ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak berfungsi. I. ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).Teknik relaksasi merupakan teknik untuk mengalihkan respon nyeri pada klien. Pendidikan kesehatan juga bisa termasuk upaya discharge planning saat pasien akan pulang. Irama jnatung mungkin ireguler atau juga normal. Pendidikan kesehatan pendidikan kesehatan diperlukan untuk memberikan pemahaman pada pasien dan keluarga serta untuk mengurangi kecemasan terhadap proses penyakit yang diderita. Pengkajian a.

Nyeri oleh infark miokardium dapat timbul pada waktu istirahat. relief Lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas pericardium. Neurosensori Nyeri kepala yang hebat.gejala-gejala yang menyertai . Quality of pain • • Seperti apa rasa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien Sifat keluhan nyeri seperti tertekan 3. biasanya lebih parah dan berlangsung lebih lama.Bising usus mungkin meningkat atau juga normal. 1. radiation. gejala timbul mendadak. Penyebaran dapat meluas didada.Severity (scale)of pain Klien bisa ditanya menggunakan rentang 0-5 dan klien akanmenilai seberapa jauh rasa nyeri bekisar antara 4-5 skala (0-5). Dapat terjadi nyeri serta ketidakmampuan bahu dan tangan. penurunan turgor kulit. 2. Lama timbulnya (durasi)nyeri dada dikeluhkan lebih dari 15 menit.Time Sifat mula timbulnya (onset). Nutrisi Mual. muntah dan perubahan berat badan. e. Changes mentation. Kenyamanan Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dengan melakukan serangkaian pertanyaan tentang nyeri dada klien secara PQRST adalah sebagai berikut. 4.Region. berkeringat banyak. g. kehilangan nafsu makan. 5. f. d. Hygiene perseorangan Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.Provoking incident Nyeri setelah beraktifitas dan tidak berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.

Kolesterol atau trigliseid: mungkin mengalami peningkatan yang mengakibatkan terjadinya arteriosklerosis. riwayat perokok dengan penyakit pernafasan kronis. stroke. gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri. Enzym dan isoenzym pada jantung: CPK-MB meningkat dalam 4-12 jam. i. suara nafas crakcles atau wheezes atau juga vesikuler. kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam. Elektrolit: ketidakseimbangan yang memungkinkan terjadinya penurunan konduksi jantung dan kontraktilitas jantung seperti hipo atau hiperkalemia. ansietas. Analisa gas darah: Menunjukan terjadinya hipoksia atau proses penyakit paru yang kronis ata akut. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan respirasi. emosi yang tak terkontrol. dan gelombang Q yang mencerminkan adanya nekrosis. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged. batuk produktif. diabetes. j. k. h. . berkeringat. Whole blood cell: leukositosis mungkin timbul pada keesokan hari setelah serangan. dan mencapai puncak pada 24 jam. Respirasi Dispnea dengan atau tanpa aktivitas. perokok. Studi diagnostik ECG menunjukan: adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari iskemi. dan pingsan. hipertensi.infark miokardium meliputi dispnea. Pengetahuan Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung. pucat atau cyanosis. Interaksi sosial Stress.

2. atau aneurisma ventrikiler. AST. kerusakan otot jantung. penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria Kemungkinan dibuktikan oleh :  Daerah perifer dingin  EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu  RR lebih dari 24 x/ menit  Kapiler refill Lebih dari 3 detik  Nyeri dada  Gambaran foto torak terdapat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak selalu )  HR lebih dari 100 x/menit. CHF. LDL/HDL Tujuan : Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS. Kriteria : . Echocardiogram: Mungkin harus di lakukan guna menggambarkan fungsi atau kapasitas masing-masing ruang pada jantung. TD > 120/80AGD dengan : pa O2 < 80 mmHg. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg  Nadi lebih dari 100 x/ menit  Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK. Pemeriksaan Treadmill test: sebagai skrinning untuk mendeteksi adanya penyempitan pembuluh darah koroner. Gangguan perfusi jaringan Dapat dihubungkan dengan : Iskemik. Diagnosa keperawatan 1.Chest X ray: mungkin normal atau adanya cardiomegali.

wajah meringis. Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) dibuktikan oleh : nyeri dada dengan atau tanpa penyebaran. perilaku distraksi. tidak gelisah. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa 4. misalnya nafas dalam. nadi 60-100x menit. gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger. elektrolit . TD 120/ 80 mmHg Rencana tindakan : 1. Kemungkinan Tujuan : Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama Kriteria : Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya 5. atau bimbingan imajinasi. Dan Pemberian oksigen 2. Observasi perubahan status mental 3. lokasi. Observasi karakteristik. dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. 2. Pa CO2 dan saturasi O2 ). tak tegang. gelisah. GDA( Pa O2. 4. TD 120/80 mmHg Rencana Tindakan : 1.Daerah perifer hangat. delirium perubahan nadi TD . Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi 6. visualisasi. kapiler refill 3-5 detik. Monitor Frekuensi dan irama jantung 2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat. ekpresi wajah rileks/ tenang. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG. atau dari 2 ke 1. waktu. nadi 60-100x / menit. 3. tak sianosis. Nyeri Dapat dihubungkan dengan: Iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri coroner.

5. hitung keseimbangan cairan 2. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium. Kemungkinan terhadap kelebihan volume cairan ekstravaskuler Faktor resiko meliputi : Penurunan perfusi ginjal. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. paru bersih dan berat badan ideal ( BB ideal TB –100 ± 10 %) Rencana tindakan : 1. sifat konsentrasi. peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan protein plasma ( menyerap cairan dalam area interstisial/ jaringan ) Kemungkinan dibuktikan oleh: tidak adanya tanda-tanda dan gejala gejala membuat diagnosa actual. 3. Kerusakan pertukarann gas Dapat dihubungkan oleh : Gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru. Observasi adanya oedema dependen 3. Tujuan : Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : Mempertahankan keseimbangan cairan seperti dibuktikan oleh tekanan darah dalam batas normal. kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi.kapiler ( atelektasis . peningkatan natrium/ retensi air. 4. Timbang BB tiap hari 4. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Ukur masukan / haluaran. catat penurunan . tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen. sekresi berlebihan / perdarahan aktif Kemungkinan dibuktikan oleh : total caiaran 2000 ml/24 jam dalam . pengeluaran. berikan diuetik. perubahan membran alveolar. 6. Pertahankan masukan toleransi kardiovaskuler 5.

GDA dala batas Normal ( pa O 2 < 80 mmHg. Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas misalnya . Kemungkinan dibuktikan oeh : Gangguan frekuensi jantung. Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda vital berubah. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) Rencana tindakan : 1. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien 5. kelemahan umum Tujuan : Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria : frekuensi jantung 60-100 x/ menit dan TD 120-80 mmHg Rencana tindakan :: . tekanan darah dalam aktifitas. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi tambahan missal krakles. 3. adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard. tidak gelisah. penghisapan lendir dll. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan. gelisah. 5. 4. pa Co2 > 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan selama di RS. sianosis. hipoksemia Tujuan : Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2 < 80 mmHg. Intoleransi aktifitas dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari Dapat dihubungkan dengan : ketidakseimbangan antar suplai oksigen miocard dan kebutuhan. Kriteria hasil : Tidak sesak nafas. penggunaan otot Bantu pernafasan 2. batuk. perubahan GDA. terjadinya disritmia. ronki dll.Dispnea berat.

4. 2. dan perubahan TD selama Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas. irama. 2. ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan. terjadinya kompliksi yang dapat dicegah . program audio/ visual. rencana pengobatan. kesalahan konsep. pertanyaan. Kurang pengetahuan mengenai kondisi. 3. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi. 3.1. Rencana tindakan : 1. tujuan pengobatan & efek samping / reaksi merugikan Menyebutkan gngguan yang memerlukan prhatian cepat. Beri penjelasan factor resiko. contoh buku. 5. Peringatan untuk menghindari paktifitas manuver valsava kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan kesehatan selam di RS masalah. Catat frekuensi jantung. dan sesudah aktifitas yang tidak berat. kebutuhan perubahan pol hidup. Kemungkinan dibuktikan oleh : Pernyataan Tujuan : Pengetahuan klien tentang Kriteria : Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung . Tanya jawab dll. kebutuhan pengobatan Dapat dihubungkan dengan : Kurang informasi tentang fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang . diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang berlebihan. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. 6. contoh bengun dari kursi bila tidak ada nyeri.

Kolaborasi pemberian oksigen sesuai indikasi 8. catat bila ada kelainan bunyi pernapasan. tidak ada sianosis Rencana tindakan : 1. 2. 7. Auskultasi dada secara periodik. Kemungkinan dibuktikan oleh: perubahan frekuensi nafas. gelisah Tujuan: Pola pernapasan efektif Kriteria hasil : Saturasi oksigen normal. sianosis. Rasional : Memberikan informasi tentang adanya obsturksi jalan nafas 3.4. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor listrik. tidak ada hipoksia. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan. kapasital vital normal. peningkatan saturasi oksigen. peningkatan CO2 > 45. retraksi interkostal. kerja. penurunan vital kapasitas paru. Awasi rasio inspirasi den ekspirasi. Rasional : fase ekspirasi biasanya 2 kali panjangnya dari kecepatan inspirasi. 4. penurunan karakteristik miokard Tujuan : Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan selama di RS Kriteria Hasil : . Observasi pola napas dan catat frekuensi pernapasan. Dapat dihubungkan dengan: Gangguan rasio O2 dan CO2. Pola pernapasan tidak efektif berhubungan dengan gangguan rasio O2 dan CO2. penurunan PO2 < 80. rekreasi aktifitas seksual.

TD Monitor haluaran urin Kaji dan pantau TTV tiap jam Kaji dan pantau EKG tiap hari Berikan oksigen sesuai kebutuhan Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis Berikan makanan sesuai diitnya Hindari valsava manuver.    Intervensi :           Tidak ada edema Tidak ada disritmia Haluaran urin normal TTV dalam batas normal Pertahankan tirah baring selama fase akut Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP. mengejan ( gunakan laxan ) .

Identitas penanggung jawab .07.PENGKAJIAN A.BAB III TINJAUAN KASUS ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. : Ruang UPJ L3 RSDK Semarang : 6-2-2012 jam 21.Identitas Klien Nama Tempat dan tgl lahir Jenis kelamin Pendidikan terakhir Agama Suku Status perkawinan Pekerjaan Golongan darah Alamat Tanggal masuk No RM Diagnosa medis Nama Umur : Tn. 3A011024. M : 49 tahun : Joko Susilo : G. B SINDROMA KORONARIA AKUT: UAP ( UNSTABLE ANGINA PECTORIS ) DIRUANG UPJ L3 RSDK SEMARANG Nama Mahasiswa NIM Tempat praktek Tanggal pengkajian I. wib.20 wib. : 6841924 : UAP : Ny. 2.Identitas 1. B : 52 tahun : laki-laki : SMA : Islam : Jawa : Kawin : Tidak bekerja :B : Kodia Semarang : 1-2-2012 jam 16.

kesadaran composmentis. hilang timbul durasi 15-20 menit.Gds.Rongent thoraxAp.07 wib nyeri bertambah berat klien tampak kesakitan.nyeri berkurang jika klien beristirahat atau minum obat ISDN. oleh keluarga klien dibawa ke UGD RSDK Semarang. skala nyeri 5 .klien bernafas dengan cepat dan berkeringat dingin.Tensi 150/110 mmHg. Nadi 98 x/mt. aktifitas klien terbatas dan dilakukan diatas tempat tidur. nyeri dirasa timbul bila klien beraktifitas atau banyak bergerak.Jenis kelamin Agama Suku Hubungan dengan pasien Pekerjaan Alamat B.4 º C..Konsul Cardiologi.injeksi Ranitidin 1 ampul extra. nyeri timbul jika klien beraktifitas.Mg.Status Kesehatan saat ini : perempuan : Islam : Jawa : Istri : Ibu rumah tangga : Kodia Semarang Kurang lebih 1 Minggu yang lalu Klien mengeluh nyeri dada kiri menjalar kepundak dan lengan kiri. RR 22 x/mt. Berdasarkan pengkajian yang dilakukan saat kasus diambil: Klien menyatakan nyeri dada sebelah kiri menjalar kepundak dan lengan kiri.Pada tanggal 1-2-2012 jam 16. Suhu 36.Aspilet 160 mg. klien terbaring ditempat tidur.Status Kesehatan 1.Setelah diperiksa oleh dokter jaga klien dicurigai UAP dan disarankan opname advis therapy: 02 3lpm. Klien mengatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setelah beraktifitas ringan termasuk terasa sesak dan berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan pengkajian oleh penulis.nyeri berkurang kalau klien beristirahat atau minum obat ISDN.plavix 75 mg. . infus Rl 10 tpm.Berdasarkan pemeriksaan:Keadaan umum lemah.elektrolit:Ca.nyeri terasa seperti tertindih benda berat.CKMB.cekdarahlengkap.Klien terlihat letih dan lemah.Klien tampak kesakitan memegangi area yang sakit.Tropo nin I.Oral:ISDN 5 mg.EKG.Ureumkreatin.

DM. Klien .Status Kesehatan masa lalu Sebelumnya kurang lebih 6 bulan yang lalu klien pernah dirawat di RSDK dengan kasus yang sama. dan penyakit jantung. dislipidemi. klien tidak pernah diet.Saat pengkajian sosio ekonomi yang berhubungan dengan kesehatan klien menyatakan bahwa klien adalah seorang kepala keluarga dengan penghasilan cukup untuk kebutuhan hidup.000. klien kontrol rutin di Puskesmas setempat. Asma. Klien menyatakan mempunyai riwayat penyakit hipertensi 10 tahun yang lalu. klien sering kontrol ke Puskesmas setempat jika badannya terasa sakit.500. Keluarga tidak ada riwayat Hipertensi. C.Klien mempunyai usaha wiraswasta dengan penghasilan Rp.2.Persepsi Dan Pemeliharaan Kesehatan Klien menyatakan kesehatan merupakan unsur utama dan penting bagi hidupnya.Pengkajian Pola Fungsional ( Sesuai Buku Panduan ) 1.tidak ada makanan pantang.Klien tidak mempunyai kebiasaan mengkonsumsi jamu. Klien menyatakan tidak pernah berolah raga. alkohol. Klien diperbolehkan pulang. karena menurut klien tugas sebagai kepala keluarga sama dengan berolah raga.Saat dikaji pengetahuan dan persepsi tentang penyakit dan perawatannya klien menyatakan penyakit merupakan anugrah dari allah tetapi manusia wajib berusaha mencari pengobatan dan perawatan sehingga dengan pengobatan dan perawatan diharapkan dapat sembuh seperti semula.kecuali diet rendah lemak dan garam sesuai petunjuk tenaga kesehatan. kopi.-/bulan. 3. klien selalu mandi 3x/hari dengan sabun. gosok gigi pagi dan sore hari serta sebelum tidur dengan pasta gigi. tapi klien ada riwayat perokok 35 tahun yang lalu 2 bungkus perhari sudah berhenti 1 bulan yang lalu.kecuali diit rendah lemak dan garam .karena klien merupakan kepala keluarga maka kalau sehat klien dapat mengatur keluarga. selalu ganti pakaian sesudah mandi/sewaktu waktu pakaian kotor. Upaya yang dilakukan dalam mempertahankan kesehatan. Klien selalu makan teratur 3x/hari. riwayat perokok 35 tahun yg lalu perhari 2 bungkus dan sudah berhenti 1 bulan yang lalu.

tidak cyanosis. tidak terdapat nafas cuping hidung. tidak ditemukan tanda-tanda allergi terhadap makanan. bunyi nafas normal. integritas kulit normal. .Pernafasan.tidak muntah. BB 62 kg TB 164 Cm. gusi.Nutrisi. Klien minum 5-7 gelas air putih /hari. minum air putih 1 gelas. ekspansi dada simetris. Klien tidak mual. tidak terdapat hernia/massa.4º C. 2.Pernafasan DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien tidak mengalami gangguan pernafasan. tonus otot normal. turgor kulit sedang. Selama sakit di Rumah Sakit Klien tetap mau makan 3x/hari sesuai diitnya.gigi.tidak ada tanda-tanda peradangan. tidak acites. 3. tidak diaforesis. Aktifitas Dan Latihan a. saat dikaji pernafasan normal 22x/mt. porsi makan habis. ada makanan pantang yaitu diit rendah lemak dan garam. lauk pauk. Cairan Dan Metabolik DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien makan 3x/hari dengan menu nasi. BB klien dari sebelum dirawat di Rumah Sakit sampai sekarang tetap 62 kg. sayur. DO: Pernafasan normal 22x/mt dalam. mukosa mulut dan lidah bersih tidak ada caries. tidak ada demam/panas. holitosis dalam batas normal. Dalam sehari klien minum 7-9 gelas air putih. tidak oedema. dan buah secara teratur. Pada proses makan klien dapat mengunyah makanan karena gigi klien masih ada. tidak memakai alat bantu pernafasan. tidak terdapat distensi vena jugularis. mulut. DO: Suhu 36. lingkar abdomen 90 Cm.bertempat tinggal dengan lingkungan yang aman dan nyaman dengan tetangga sekitarnya.

DO: Klien tampak lemah. RR 22 x/mt.Aktifitas ( termasuk kebersihan diri dan latihan ) DS: Sebelum sakit klien mampu melakukan aktifitas sendiri tanpa bantuan orang lain. miring ke kiri/ke kanan ditempat tidur. saat dikaji klien kooperatif. kekuatan otot normal.4 º C. holitosis dalam batas normal.b. Pakaian klien rapi. Klien terlihat letih dan lemah. DO: Klien tampak sedikit segar. massa/tonus otot normal. mengenakan pakaian dengan bantuan perawat dan keluarga. Nadi 98 x/mt.kesadaran composmentis. tidak deformitas. . kulit kepala bersih. Selama sakit klien menyatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setiap beraktifitas ringan termasuk terasa sesak dan berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan. tidak ngantuk.Tensi 150/110 mmHg. Selama sakit di Rumah Sakit tidak ada gangguan tidur. klien terbaring ditempat tidur.Istirahat tidur selama 8-9 jam.klien bernafas dengan cepat dan berkeringat dingin. Klien mandi disibin 2x/hari. hanya kadang-kadang terjaga oleh nyeri dada tapi dapat tidur kembali. saat dikaji klien kooperatif dengan konsentrasi cukup. postur tubuh dalam batas normal. BAB/BAK ditempat tidur dengan bantuan perawat dan keluarga. tidak terdapat gangguan gerak. Suhu 36. Berdasarkan pemeriksaan:Keadaan umum lemah. Istirahat tidur tidak ada masalah. tidak menguap.Istirahat DS: Sebelum sakit klien menyatakan tidak ada kesulitan tidur. tidak terdapat mati rasa. aktifitas sehari-hari dilakukan diatas tempat tidur. 4. kuku pendek dan bersih. Kadang-kadang tidur siang 1-2 jam. bau badan dalam batas normal.

tidak pernah menggunakan diuretik. Saat dikaji klien menyatakan sudah BAB 1x. DO: Abdomen: -Inspeksi -Auscultasi -Perkusi -Palpas distensi Pola Eliminasi : Abdomen datar.tidak terdapat masa.Klien belum pernah dipasang kateter. radialis normal teraba. tidak pernah perdarahan.5.tidak terdapat kandung kemih . tidak mur mur. kuat. jugularis normal teraba. tidak haemoroid. dorsalis pedis normal teraba. simetris. pengisian kapiler normal.Sirkulasi DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien mempunyai riwayat hipertensi 10 tahun yang lalu. warna membran mukosa mulut merah tidak kering. warna merah. tidak friksi gesek. bau khas.4º C. tidak DM. tidak oedema. suhu 36.Eliminasi DS: Klien menyatakan sebelum sakit klien BAB 1x/hari konsistensi normal. popliteal normal teraba. conjungtiva tidak anemis. bibir merah tidak kering.tidak ada kesulitan BAB ( konstipasi/diare ). sklera mata tidak icteric. Nadi 98x/mt. tidak oedema. punggung kuku merah. tidak pernah kesemutan. tidak pernah menggunakan laksatif. Sedangkan untuk BAK klien sudah BAK lancar tidak ada gangguan. Klien menyatakan nyeri dada kiri menjalar kepundak dan lengan kiri. tidak plebitis. : Bising usus normal : Terdapat timpani :Tidak ada nyeri tekan.tidak palpitasi. tidak varises. tidak ada tanda-tanda homan. DO: Tensi 150/110 mmHg. Nadi/pulsasi carotis normal teraba. femoralis normal teraba. warna kuning.normal tidak ada gangguan. tidak cyanosis. Bunyi jantung reguler 98x/mt. 6. Extremitas normal.tidak ada masa.

tidak ada riwayat kejang. 8.Neurosensori Dan Kognitif DS: Klien menyatakan tidak pusing.Pola BAK karakteristik urine warna kuning. bau khas. pendengaran normal. Klien tidak mengalami delusi. V:5. kecuali riwayat hipertensi sejak 10 tahun yang lalu.tidak ada riwayat cedera/kecelakaan. DO: Kesadaran composmentis.ekpresi wajah biasa tidak sedih. Klien tidak mengalami gangguan memori.4. klien dapat rilek dapat mengalihkan perhatian dari rasa sakit. telinga tidak berdenging.jangka pendek menengah maupun panjang.normal isokor 2-3 mm.reflex positif. 7.Keamanan DS: Klien menyatakan sebelum sakit tidak mempunyai riwayat allergi baik obatobatan.warna kuning.Konsistensi lunak.Penampilan umum klien tampak lemah. Tidak terdapat disorientasi baik waktu. karena saat ditanya keyakinan tentang kesembuhan penyakitnya klien berkesimpulan benar.pola BAB normal 1x/hari. Tidak ada riwayat PMS.reaksi pupil terhadap cahaya positif. tidak epitaxis.tidak menggunakan alat bantu penglihatan/pendengaran. tidak kesemutan. tidak terdapat penyempitan focus. tidak terdapat masa.makanan maupun lingkungan. DO: .tidak ada riwayat transfusi darah maupun reaksinya. baik memori segera. jumlah 2500 cc/hari.penglihatan normal. efek klien normal dapat dinilai karena expresi emosinya selalu nyambung dengan ide-ide yang disampaikan.penglihatan normal. M:6.pendengaran normal. tempat/orang.klien dapat mengontrol emosinya.bau khas.Tidak terdapat gangguan persepsisensori baik ilusi maupun halusinasi. GCS:15 E.Setelah opname saat dikaji riwayat-riwayat tersebut diatas tidak ada.postur tubuh normal.

tidak ditemukan tanda-tanda penyakit.Tidak terdapat gangguan keseimbangan.orang tua.suami dan kakek yang terkadang ada suka dukanya.bersih tidak ada lesi.Upaya dalam menghadapi permasalahan penyakitnya sekarang dimusyawarahkan bersama keluarga.integritas jaringan normal.tonus otot positif.Suhu tubuh 36. . tidak terdapat diaforesis. Konsep Diri Dan Mekanisme Koping. DS: Klien menyatakan tidak pernah stres karena hidup ini dijalani dengan senang hati dengan ibadah.ayah. Tentang Konsepdiri: Citra diri: Klien menyatakan percaya diri dengan keadaan tubuhnya. 9.Setiap ada permasalahan dipecahkan bersama-sama dengan musyawarah keluarga. Ideal diri: Klien menyatakan ingin cepat sembuh dan cepat pulang berkumpul dengan keluarganya.tidak terdapat ekimosis/tanda perdarahan lain.Sexual Dan Reproduksi.klien tegar tidak putus asa sehingga dapat selalu mengambil keputusan bersama keluarga. DS: Klien menyatakan sudah lama sudah tidak melakukan aktifitas sexual karena klien merasa sudah tua dan berpenyakit jantung.kekuatan umum dalam batas normal. klien menyukai keadaan tubuhnya karena bagi klien keadaan tubuhnya sudah bagus yang merupakan karunia dari allah yang harus disyukuri. Harga diri: Klien menyatakan bahwa dirinya sudah merasa puas menjadi pribadi yang sederhana sebagai kepala keluarga. Klien dan istri memahami itu semua sehingga tidak ada masalah.tidak terdapat parese/paralisis. sehingga klien mendapat dukungan keluarga. Klien tidak takut/cemas. 10. DO: Alat kelamin normal.4º C.Persepsi Diri.tidak terdapat jaringan parut.

N:98 x/mt. pembezuk maupun tenaga kesehatan.Pola Nilai Kepercayaan Dan Spiritual DS: Sebelum sakit klien rajin melakukan ibadah sholat lima waktu secara rutin tanpa gangguan. tidak ada kesulitan dalam interaksi keluarga. S: 36.orang tua. klien kooperatif. DO: Klien dapat berkomunikasi dengan jelas dan lancar serta dapat dimengerti baik verbal maupun non verbal.tidak pernah ada konflik peran.Bagi klien allah adalah sumber kekuatan bagi dirinya.Setelah dirawat diRumah Sakit karena kondisi klien yang lemah.klien tidak pernah menyalahkan allah. 12. Setiap ada masalah selalu dimusyawarahkan dalam keluarga. 11. Selama diRumah Sakit Klien tidak mengalami gangguan interaksi sosial baik dengan keluarga.Tidak ada keyakinan klien yang bertentangan dengan kesehatan dan pengobatan serta perawatan. klien hanya dapat berdoa ditempat tidur.Semua dapat berjalan sesuai dengan perannya masing-masing.Klien bisa berperan sebagai kepala keluarga.Klien merasa tidak ada perubahan identitas.bagi klien penyakit adalah anugrah yang harus dijalani.Tidak ditemukan tanda-tanda prilaku menarik diri.4º C. klien tidak mampu melakukan ibadah sholat lima waktu.ayah.suami dan kakek. .klien lain.Orang yang terdekat dan berpengaruh pada klien adalah istri. RR: 22x/mt. tidak menggunakan alat bantu bicara. DO: Klien tampak tenang tidak emosi Tanda vital: T: 150/110 mmHg.Interaksi Sosial DS: Klien menyatakan 1 Minggu yang lalu sebelum sakit klien dapat berinteraksi sosial baik dengan keluarga.tetangga maupun masyarakat sekitar.

bersih. tidak ditemukan peradangan ( OMP.Hidung : Bentuk simetris. tidak ada skret.4º C : 22x/mt 4.RR 22x/mt 9.Kepala : Bentuk mesocephalus.Mulut : Mulut. bersih. bersih. gigi.Tanda-tanda vital: : 150/110 mmHg : 98x/mt : 36.tidak ada penolakan dari klien. fungsi penciuman normal. tidak berbau 6.marah/sarkasme. tidak ada stomatitis. tidak ada peradangan gusi.DO: Tidak ditemukan tanda-tanda menarik diri.Telinga : Bentuk simetris. warna hitam 7.Klien menjalankan program pengobatan. Tidak ada sikap permusuhan dengan tenaga kesehatan.OMA ) . 10. tidak terdapat polyp. D. pupil isokor. tidak rontok. fungsi penglihatan normal. bersih.BB/TB : 62 kg/ 164 cm 5. Klien tampak menjalankan aktifitas agama islam diatas tempat tidur.tindakan dan perawatan yang diprogramkan oleh tenaga kesehatan. bibir.Keadaan umum : Lemah 2.mudah tersinggung.Rambut : Lurus. tidak ada lesi. tidak memakai alat bantu kaca mata.PEMERIKSAAN FISIK 1.Kesadaran Tensi Nadi Suhu RR : Composmentis 3. 8. tidak ada serumen. sklera tidak icteric. fungsi pendengaran normal. Conjungtiva tidak anemis.Mata : Simetris. membran mukosa mulut dan bibir tidak cyanosis. tidak ada caries.mudah menangis. kulit kepala bersih.

11.Leher

: Bentuk simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada pembesaran vena jugularis, tidak ada peradangan kelenjar lymfe, tidak ada nyeri tekan.

12.Thorax Paru-paru Inspeksi : Simetris Palpasi : Tidak ada nyeri tekan Percusi : Pola paru kanan sonor,paru kiri pekak Auscultasi Jantung Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak Palpasi : Ictus cordis tidak teraba Percusi : Redup batas jantung normal Auscultasi 13.Abdomen Inspeksi Auscultasi Perkusi Palpas 14.Genetalia 15.Extremitas Atas Bawah 16.Kulit : Tangan normal, reflex normal, tidak terdapat tanda-tanda penyakit. : Kaki normal, reflex normal, tidak terdapat tanda-tanda penyakit. : Bersih, sawo matang, tidak cyanosis, kulit tidak kering, tidak ada lesi, turgor sedang. : Abdomen datar, tidak terdapat masa, simetris. : Bising usus normal : Terdapat timpani :Tidak ada nyeri tekan, tidak ada masa, tidak terdapat distensi kandung kemih : Bersih, tidak berbau, tidak ditemukan tanda-tanda penyakit kelamin, tidak terpasang DC. : Bunyi jantung I, II reguler :SDV ( Sonor disel vesikuler )

II.DATA PENUNJANG 1.Hasil Pemeriksaan Ekg 12 lead tanggal 1-2-2012. Interpretation Normal sinus rhythm Incomplete right bundle branch block Non specific ST dan T wave abnormality Prolonged QT Abnormal ECG. 2.Hasil Pemeriksaan Laboratorium tanggal 2-2-2012. NO JENIS PEMERIKSAAN 1 KIMIA KLINIK .Glukosa sewaktu .Kreatinin .HDL Cholesterol .HbAic 3.Therapy tanggal 6-2-2012 .Aspilet 1 X 160 mg. .Plavix 1 X 75 mg. .ISDN 3 X 5 mg. .Captopril 3 X 25 mg. .Bisoprol 1 X 2,5 mg. .Simvastatin 1 X 10 mg. .Alprazolam 1 X 0,5 mg. .Dulcolax 1 X 2 tablet. HASIL 107 1.44 34 5.7 SATUAN NILAI NORMAL mg/dl mg/dl mg/dl % 74-106.H 0.60-1.30.H 35-60.L 6.0-8.0.L

III.PROBLEM LIST Initial Klien : Tn. B No. Rm : 6841924

Umur

: 52 tahun

Ruang Tanggal MASALAH Nyeri akut

: UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012. ETIOLOGI Peningkatan asam laktat

Dx.Medis : UAP NO DATA FOCUS 1 DS: Klien menyatakan nyeri dada P:bila beraktifitas/banyak bergerak Q:seperti tertindih benda berat R:dada kiri S:5 T:hilang timbul durasi 15-20 menit DO: Klien tampak kesakitan memegangi area yang sakit, klien terbaring ditempat tidur, aktifitas klien terbatas dan dilakukan diatas tempat tidur. DS: 2 Klien mengatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setelah

beraktifitas Intoleransi

Suplai 02 tidak adekwat

ringan termasuk terasa sesak dan aktifitas berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan pengkajian oleh penulis. DO: Klien terlihat letih dan lemah,klien bernafas berkeringat dengan cepat dan umum dingin.Berdasarkan

pemeriksaan:Keadaan

lemah,kesadaran composmentis,Tensi 150/110 mmHg, Nadi 98 x/mt, Suhu 36,4 º C, RR 22 x/mt.

mengetahui karakteristi. produksi asam laktat No.DIAGNOSA KEPERAWATAN 1.loka 2. nyeri berkurang dengan kriteria hasil: a. Tanda vital dalam rentang normal. dan perjalanan 3.Waktu dan i karakteristik. waktu rasa nyeri dada klien 3. Klien melaporkan nyeri berkurang/ hilang b.mengetahui respon verbal. menunjukkan perilaku untuk mengurangi nyeri. Observas si. pajanan lokasi.IV. Anjurka n klien untuk melakukan teknik relaksasi dengan mendengarkan musik sesuai kesukaan klien. TD diastolik: 60-90mmHg.Medis : UAP INTERVENSI Management 1. RASIONAL : 52 tahun Dx. B Umur NO DIAGNOSA KEPERAWATAN 1 Nyeri akut b.mengurangi nyeri 4. Rm Ruang Tanggal TUJUAN DAN KRITERIA HASIL Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3x24 jam.d. Skala nyeri menurun dari 5 menjadi 4 c.Intoleransi aktifitas b/d suplai 02 tidak adekwat V.berpengaruh terhadap suplai . Suhu: Pain : 6841924 : UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012.NURSING CARE PLAN Initial Klien : Tn. e. Klien terlihat Klien rileks.non verba 2. TD sistolik: 90-120 mmHg. d. Pantau respon non verbal atau verbal saat nyeri 1.Nyeri akut b/d peningkatan asam laktat 2.

mengetahui Ku 1. Anjurka n klien untuk menghentikan aktivitas selama ada serangan dan istirahat 6. Anjurka n klien dan keluarga untuk membatasi pengunjung Medication Management 1. tidak Anjurka 02 n klien agar menggunakan teknik nafas dalam 5. Berikan lingkungan yang tenang.5-37.memperberat serangan 6.36. Berikan O2 nasal Monitor tanda-tanda 5.mengurangi stres dan sesak 2. misal posisi semi fowler 2. RR: 1820 x/menit. vital Environmental Management: Comfort 1.memenuhi kebutuhan 02 .mengurangi kelelaham 1. Nadi: 60100 x/menit 4.5 oC.

obat antiangina ISDN 3.mengurangi kebutuhan 02 3. Intoleransi aktivitas b. irama. Klien tidak terlihat lemah setelah beraktivitas ringan misalnya mengobrol > 30 menit 4. pola Jelaskan Berikan 2.menentukan intervensi lanjut 2 1.mengetahui aktifitas dan letak kelainan jantung 4. mengurangi kebutuhan 02 melaporkan tidak merasa lemah atau letih setelah beraktivitas ringan ( dapat berjalan lebih dari 20 meter) tanpa bantuan 2. Monitor pemeriksaan enzim jantung Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam terjadi peningkatan toleransi terhadap aktivitas dengan kriteria hasil : 1.mengurangi nyeri 3.d.kanul 3 liter per menit 2. Batasi aktifitas pada saat sesak dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat 4. Catat frekuensi jantung.melatih kebutuhan 02 miocard secara bertahap . dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas 2.suplai O2 tidak adekuat Monitor EKG terutama saat klien nyeri 4. Klien Activity Therapy 1.mengetahui perubahan selama dan sesudah aktifitas 2. Tingkatka n istirahat (di tempat tidur) 3.

Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter 6.intervensi sesak jalan bila tidak tingkatkan 6.mengevaluasi lalu untuk tentukan jalan. Suhu: 36. contoh bangun dari ada ambulasi 1 jam makan.5 C. dan tidur bila tidak dari istirahat selama setelah 5.rehabilitasi dan fisiottherapy 1. latihan merasa jaraknya 5.Tanda vital dalam rentang normal TD sistolik: 90-120 mmHg TD diastolik: 6090mmHg.mengurangi nyeri dan kebutuhan 02 . Nadi: 60-100 x/menit o peningkatan bertahap tingkat aktifitas.537. RR: 18-20 x/menit.3. Anjurkan klien untuk menggerakkan kakinya sesering mungkin dan latihan berjalan tempat nyeri.

Rm : 6841924 .Kolaborasi Pemberian captopril VI. tidak melakukan aktifitas sedang-berat 3.menurunkan tensi klien untuk menghemat energi yang ada dalam tubuh dengan banyak istirahat dan beraktifitas ringan 4.mencegah timbulnya serangan 3.NURSING NOTE Initial Klien : Tn. Anjurkan klien untuk beristirahat ketika sesak saat beraktifitas 2. Anjurkan Anjurkan klien untuk 2. B No.agar kaki tidak kaku Energy Management 1.mencegah timbulnya serangan 4.

Mengkaji teknik yang digunakan klien untuk mengurangi nyeri 1 .Medis : UAP 1. Menganjurkan klien untuk tidak melakukan teknik nafas dalam saat nyeri 4. Skala nyeri 5.S 36. S: klien mengatakan ia akan melakukan anjuran mahasiswa O:Klien tampak mencoba S: klien mengatakan jika ia merasa nyeri ia langsung menghentikan aktivitas dan segera berbaring ditempat tidur 1 3. Kemudian nyeri berkurang setelah diberi ISDN dibawah lidah.5ºC Dx. Menganjurkan klien untuk menghentikan aktivitas selama terjadi serangan S: Klien mengatakan tadi malam setelah terjadi serangan ia minum obat dan istirahat O: Klien terlihat mendengarkan penjelasan mahasiswa. Saat ini ia tidak mengeluh nyeri O: Klien terlihat nyeri. RR:20x/menit. Nadi 76 x/menit. Mengkaji nyeri PQRST 1 2.Umur HARI/ TGL 6-2-12 NO DK 1 : 52 tahun IMPLEMENTASI Ruang Tanggal : UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012 RESPON S: Klien mengatakan tadi malam terjadi serangan nyeri dada menjalar sampai lengan kiri. TD 110/90.

S: Klien mengatakan ia sudah melakukan aktivitas bertahap misalnya bangun tidur duduk kemudian baru berjalan O: klien terlihat berjalan ke nurse stasion saat menanyakan tentang obatnya 2 7.50C 2 6. Memberikan posisi dan lingkungan yang nyaman bagi klien S: Klien mengatakan ia nyaman dengan tidur telentang. kemudian meningkatkan jarak menjadi 15 meter saat klien tidak merasa nyeri dan sesak nafas. Memonitor TTV S: Klien menyatakan mau diperiksa O: TD : 110/90 mmHg Nadi : 76x/menit RR : 20 x/menit S : 36. O: Klien tampak tidur telentang ditempat tidur S: Klien mengatakan ia .O:Klien tampak istirahat ditempat tidur 2 5. Memberikan aspilet 1x160 mg dan plavix 1x75 mg (po) S: Klien mengatakan ia akan minum obatnya O: Klien terlihat meminum obat 2 8. Menganjurkan klien untuk melakukan aktivitas secara bertahap misalnya duduk kemudian berjalan dengan jarak 10 meter.

irama. 1 3. Skala nyeri 4 O: klien terlihat memegangi dada Klien terlihat pucat dan berkeringat dingin 1 2.2 9. dan TD sesudah aktivitas S:Klien mengatakan ia berkeringat dingin O: frekuensi jantung 98x/menit Irama regular. TD selama aktivitas 120/80mmHg. Melakukan pengkajian nyeri yang dialami klien S: klien mengatakan ia merasa nyeri dada dan berkeringat dingin setelah berbincang lebih dari 20 menit. Menganjurkan klien untuk istirahat akan istirahat O: klien terlihat berbaring ditempat tidur S:Klien menyatakan mau 2 O:Klien kooperatif 10. Menganjurkan klien untuk tidak melakukan aktifitas sedang-berat 2 11. Mengukur frekuensi jantung. Menganjurkan klien untuk tidak banyak pikiran S:Klien menyatakan mau O:Klien tampak mengerti 7-2-12 1 1. Memberikan ISDN kepada klien S:klien mengatakan ia akan segera meminumnya O:Klien terlihat meminum .

Memonitor TTV S:Klien menyatakan mau diperiksa O: TD :120/80 mmHg . Ia akan berusaha tidak mengejan saat nanti BAB O:Klien tampak berjanji 2 8. Menganjurkan klien untuk istirahat obat S: klien mengatakan ia akan segera sembuh dan beraktifitas lagi setelah beristirahat O: Klien terlihat berbaring ditempat tidur dan membaca Koran 2 5. Menganjurkan klien untuk tidak mengejan saat defekasi S: klien mengatakan pagi ini ia belum BAB. Menganjurkan klien untuk mendengarkan music sesuai kesukaan klien saat terjadi nyeri S: Klien mengatakan ia suka lagu-lagu kenangan dan dangdut O:Klien tampak mendengarkan lagu dihp 2 6. Menganjurkan klien untuk menghindari makanan yang tinggi lemak dan kolesterol jahat S: Klien mengatakan mulai dari sekarang ia akan berhati-hati dalam makan dan akan menghindari makanan yang tinggi kolesterol O:Klien kooperatif.klien berjanji 2 7.2 4.

Menganjurkan klien untuk rutin 1 mengontrol kesehatannya di rumah sakit S: Klien mengatakan ia akan rutik control di RS O:Klien kooperatif 5. S:Klien mengatakan ia akan meminum obat saat dirumah nanti O:Klien tampak ada kesungguhan 4.Nadi:72x/mt RR:22x/mt Suhu:36.Menganjurkan klien untuk tidak banyak pikiran S: Klien mengatakan ia orangnya santai dan jarang .4º C 9.Menganjurkan klien untuk rutin 1 meminum obat saat dirumah.5 gr 2 S:Klien menyatakan mau minum obat O:obat masuk tidak ada tanda allergi 1.Menganjurkan klien untuk tidak melakukan aktivitas sedang sampai berat saat di rumah nanti S:Klien mengatakan ia tidak akan melakukan aktivitas yang berat lagi saat dirumah nanti O:Klien tampak kooperatif 3.Mengkaji keluhan yang dialami klien 8-2-12 1 S: klien mengatakan hari ini masih terkadang nyeri timbul O:Skala nyeri 2 2 2. Memberikan obat sinvastatin 1x20 mg dan alprazolam 1x0.

5ºC RR 20x/mt.Menganjurkan klien untuk 1 menghentikan kebiasaan merokok dan S: Klien mengatakan ia tidak akan merokok lagi menghindari makanan yang tinggi mulai dari sekarang kolesterol mengingat penyakitnya yang sudah parah O:Klien tampak berjanji VII.T 110/90 mmHg. A:Masalah belum teratasi P:Lanjutkan intervensi:1 2 S:Klien mengatakan ia sudah melakukan aktivitas bertahap misalnya bangun tidur duduk kemudian baru berjalan O:klien terlihat berjalan ke nurse stasion saat menanyakan tentang obatnya A:Masalah sebagian teratasi P:Lanjutkan intervensi:1 JS Selasa/ 7-2-12 1 S:Klien mengatakan ia merasa nyeri dada dan berkeringat dingin setelah berbincang lebih dari 20 menit.Medis : UAP No. B Umur HARI/ TGL Senin/6 -2-12 : 52 tahun Dx. Rm Ruang Tanggal : 6841924 : UPJ L 3 RSDK : 6-2-2012 TTD JS NO CATATAN PERKEMBENGAN DK 1 S:Klien mengatakan dadanya masih terasa nyeri O:Skala nyeri 5.N 76x/mt. Skala nyeri 4 JS .PROGRES NOTE Initial Klien : Tn.S 36.1 memendam pikiran O:Klien kelihatan sungguh-sungguh 6.

O:Klien terlihat memegangi dada.1 2-12 S:Klien mengatakan hari ini masih terkadang nyeri timbul O:Skala nyeri 2 A:Masalah sebagian teratasi P:Lanjutkan intervensi:1 JS JS BAB IV PEMBAHASAN .klien terlihat pucat dan berkeringat dingin A:Masalah teratasi sebagian P:Lanjutkan intervensi:1 2 S:Klien mengatakan ia akan segera sembuh dan dapat beraktifitas lagi setelah beristirahat O: Klien terlihat berbaring ditempat tidur dan membaca koran. A:Masalah teratasi P:Hentikan intervensi Rabu/8.

. riwayat hipertensi 10 tahun yang lalu dan perokok berat 35 tahun yang lalu 2 bungkus perhari. Disamping itu nyeri dada yang munculnya tidak tentu. S: 5. 2001 ) maka prioritas pertama diagnosa keperawatan yang penulis angkat adalah nyeri akut berhubungan dengan produksi asam laktat. aktifitas klien terbatas dan dilakukan diatas tempat tidur. Penyebabnya yaitu berkurangnya aliran darah koroner. penulis akan membahas tentang Asuhan Keperawatan Pada Tn. dengan rincian: P: bila beraktifitas /banyak bergerak. klien juga pecandu rokok 35 tahun yang lalu 2 bungkus perhari yang mana merokok sangat berperan dalam memperburuk kondisi penyakit arteri coroner ( Widiastuti. 2002). menyebabkan suplay oksigen ke jantung tidak adekuat. B dengan kemampuan penulis sebagai berikut: A. Rasionalisasi: suatu sindroma klinik yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. klien terbaring ditempat tidur. besar kecil dan keadaan thrombus (FKUI.Dalam Bab IV. dapat terjadi pada saat penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung bentuk. PROBLEM LIST Pada pengkajian hari pertama yang dilakukan pada Tn. atau dengan kata lain suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat (Brunner dan Suddarth. T: hilang timbul durasi 15-20 menit. B didapatkan data: klien menyatakan nyeri dada. Q: seperti tertindih benda berat. Berdasarkan uraian data dan fakta diatas baik teori maupun realita bahwa nyeri klien sudah berulang bahkan pernah diopname diRSDK. klien tampak kesakitan memegangi area yang sakit. Penulis mencoba memberikan alternatif pemecahan masalah yang timbul pada Asuhan Keperawatan pada Tn. 1996).B Sindroma Koronaria Akut oleh karena UAP ( Unstable Angina Pectoris ) diruang UPJ RSDK Semarang. klien memiliki riwayat hipertansi 10 tahun yang lalu yang mana hipertensi merupakan factor resiko yang paling berbahaya. Pada pengkajian penulis juga menemukan data dukung bahwa enam bulan yang lalu klien pernah opname diRSDK dengan kasus yang sama. R:dada kiri.

2002): Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara meningkatkan oksigen jantung.Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan.klien bernafas dengan cepat dan berkeringat dingin. Suhu 36. 2001 ).Pada Tn. B. sehingga menurunkan ketersediaan darah untuk suplai jantung. Dengan demikian beban kerja jantung juga meningkat. . Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah ke mesentrik untuk pencernaan. B penulis berdasarkan pada Hirarki Maslow. RR 22 x/mt. B juga didapatkan data: Klien mengatakan ia merasa letih dan ngos ngosan setelah beraktifitas ringan termasuk terasa sesak dan berkeringat dingin ketika ngobrol dilakukan pengkajian oleh penulis. Tensi 150/110 mmHg. dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut. Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah disertai peningkatan kebutuhan oksigen. Nadi 98 x/mt. menyebabkan frekuensi jantung meningkat akibat pelepasan adrenalin dan meningkatkan tekanan darah.4 º C. Dari uraian diatas. Untuk masalah tersebut penulis memberikan intervensi: 1. Rasionalisasi: faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina meliputi hal-hal sebagai berikut (Brunner dan Suddarth.Observasi karakteristik. Pada jantung yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan membuat nyeri angina semakin buruk. maka penulis mengangkat diagnose intoleransi aktifitas berhubungan dengan suplai 02 tidak adekwat sebagai prioritas kedua. Klien terlihat letih dan lemah. Tetapi semua respon kompensasi ini akhirnya dapat memperburuk keadaan miokardium dengan meningkatkan kebutuhan miokardium akan oksigen (Price dan Wilson. waktu.NURSING CARE PLAN Untuk menetapkan prioritas masalah pada Tn. lokasi. Penulis memprioritaskan masalah ini pada prioritas pertama karena merupakan keluhan utama yang paling dirasakan oleh klien dan jika nyeri tidak diatasi dapat menyebabkab shock cardiogenic ( Widiastuti. 1. kesadaran composmentis.Berdasarkan pemeriksaan: Keadaan umum lemah. 1994).Nyeri akut berhubungan dengan produksi asam laktat.

visualisasi. Disamping itu menurut penulis intoleransi aktifitas merupakan akibat lanjut dari diagnosa pertama nyeri akut berhubungan dengan peningkatan asam laktat yang harus mendapat penangan dengan segera dan serius. Rasionalisasi: dengan relaksasi akan mengurangi rasa sakit. 4. Rasionalisasi: mengurangi rasa sakit 2.Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik. 1994 ). atau bimbingan imajinasi. lokasi. waktu dan perjalanan nyeri yang dapat menentukan intervensi selanjutnya. . Rasionalisasi: banyak aktifitas akan memperberat serangan 3.Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam. Untuk mengatasi intoleransi aktifitas tersebut penulis lakukan intervensi: 1.Catat frekuensi jantung.Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.Bantu klien melakukan tehnik relaksasi.Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur ) Rasionalisasi: mengurangi kebutuhan metabolism 02. 5.Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat Rasionalisasi:. mengurangi kebutuhan metabolism 02.Rasionalisasi: mengetahui karakteristik.Intoleransi Aktifitas berhubungan suplai 02 tidak adekwat Penulis mengangkat masalah ini sebagai prioritas kedua agar terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilakukan tindakan keperawatan sehingga aktifitas sehari-hari klien dapat terpenuhi secara bertahap dan mandiri. perilaku distraksi. 3. Jika tidak diatasi maka klien tergantung terus pada keluarga ( Barbara. Rasionalisasi: mengetahui keadaan umum dan tanda-tanda vital 6. 2. misalnya nafas dalam. irama.Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit ) Rasionalisasi: memenuhi kebutuhan 02. dan perubahan TD selama dan sesudah aktifitas Rasionalisasi: mengetahui perubahan-perubahan yang timbul selama dan sesudah aktifitas 2.

NURSING NOTE Penulis dalam melakukan implementasi sesuai dengan intervensi . makan minum mandi dan bersosialisasi dengan klien lain.Masalah teratasi kurang dari waktu yang target yang ditetapkan yaitu teratasi 2 x 24 jam dari yang ditetapkan 3 x 24 jam. kesadaran composmentis.PROGRES NOTE Pada evaluasi akhir atau catatan perkembangan masalah yang ditemukan pada Tn.4.Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan pelaporan pada dokter. nyeri dada kadang-kadang masih timbul. Perlu intervensi lanjut sehubungan dengan nyeri DPII :Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam klien mengatakan ia akan segera sembuh dan dapat beraktifitas lagi setelah beristirahat. Rasionalisasi: melatih kebutuhan 02 secara bertahap 5. contoh bangun dari kursi bila tidak ada nyeri. .Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas. semua intervensi dapat dilaksanakan : DP I Semua intervensi dapat dilaksanakan tanpa kendala DP II Semua intervensi dapat dilaksanakan tanpa kendala D. waktu yang ditetapkan masih kurang. C. skala nyeri 2. masalah teratasi sebagian. Rasionalisasi: melakukan evaluasi untuk menentukan intervensi selanjutnya. B adalah: DP I :Setelah dilakukan tindakan keperawatan 3 x 24 jam keadaan klien semakin membaik. klien sudah dapat beraktifitas secara bertahap. ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.

BAB V PENUTUP Pada dasarnya klien SKA oleh karena UAP yang terjadi pada TN.Nyeri akut berhubungan produksi asam laktat . B muncul diagnosa keperawatan sebagai berikut: 1.

Penerbit Buku Kedokteran EGC. . Penanganan tidak hanya sebatas di rumah sakit saja tapi rencana tindak lanjut setelah klien dirumah. (1993) Proses Keperawatan Pada Pasien Dengan Gangguan Sistem Kardiovaskuler. Pusat Pendidikan Tenaga Kesehatan Departemen Kesehatan . Karena kedua permasalahan ini merupakan permasalahan serius saling interaksi. B yang paling utama dan dominan yang bisa mematikan jika tidak dilakukan tindakan keperawatan secara cepat tepat dan profesional.2. Dalam melakukan penanganan klien SKA tidak hanya dokter jantung dan perawat saja yang berperan tapi harus melibatkan tim kesehatan yang lain termasuk ahli gizi dan ahli rehabilitasi medic. DAFTAR PUSTAKA 1. Jakarta.Intoleransi aktifitas berhubungan dengan suplai 02 tidak adekwat Menurut penulis kedua diagnosa ini merupakan diagnosa keperawatan yang muncul pada Tn.interrelasi dan interdependensi satu sama lainnya yang harus ditangani secara bersamaan. .

Jilid II. Badan Penerbit Universitas Diponegoro . Text Book of Medical Surgical Nursing (2002). (2001). .2. Lorraine M. Critical Care Nursing: A Holistic Approach (1994). 4. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam . Belajar Bertolak dari Masalah Infark Miokard Akut. 5. Balai Penerbit FKUI. Gallo Barbara M. Philadelphia. Semarang. Edisi keempat (1995). . Samekto. 3. Wilson. Jakarta. Philadelphia. Hudak. 6. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit (Pathophysiolosy Clinical Concept of Disease Procceses). Widiastuti M. Penerbit Buku Kedokteran EGC. edisi ketiga (1996). Brunner and Suddarht. Sylvia A. Jakarta. Carolyn M. Price.

Evolusi gambaran EKG pada SKA .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->