P. 1
Infark Miokard Non ST Elevasi

Infark Miokard Non ST Elevasi

|Views: 1,133|Likes:

More info:

Published by: Nurulnoe Cacok Hidayati on Mar 07, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/17/2013

pdf

text

original

Infark Miokard Non ST Elevasi (NSTEMI) Epidemiologi

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerika serikat. NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasi akut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkan dirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI). Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, selsel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral.sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. biokimia dan elektrikal miokard. asam lemak tidak dapat dioksidasi. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. Oleh sebab itu. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. fungsi dan struktur sel. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Akibat kadar oksigen yang berkurang. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Selama kejadian iskemia. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. menurunkan aliran darah koroner. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan . Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi.

Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Faktor Risiko 1. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Volume dan denyut nadi cepat. Tidak dapat diubah  Umur seiring dengan bertambahnya umur. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Jika didengar dengan seksama. Pada infark daerah anterior. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. ditemukan suara jantung yang melemah. terkait dengan deposit . tekanan darah kembali normal. dapat terdengar suara friction rub perikard. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4).ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. Dari ausklutasi prekordium jantung. Pada Non STEMI. Dalam waktu beberapa minggu. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Pada fase awal infark miokard. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. maka resiko penyakit jantung akan meningkat. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner.

yaitu   Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. pelebaran tunika intima arteri karotis. insidensi terjadinya hampir sama  Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. penebalan tunika media. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. Dapat diubah  Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. 2. Diduga karena pengaruh estrogen. Namun. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya   Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. setelah wanita menopause. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. Selama fase awal miokard infark akut.lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur.  Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain. terutama di tingkat seluler.  Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Diagnosis Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria.  Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. maka tidak terjadi elevasi .

dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . Tatalaksana Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari NSTEMI. Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard. mioglobin.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT).segmen ST. Pada nekrosis miokard. EKG Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. atau setidaknya mengurangi tingkat kerusakan miokard. lactate dehydrogenase. inversi gelombang T. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. bisa berupa depresi segmen ST. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :  Aspirin Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX) pada platelets.  Peningkatan petanda biokimia. carbonic anhydrase III (CA III). Terapi serta pencegahan untuk NSTEMI dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB).Oleh sebab itu. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan thromboxane A2 sehingga menghambat agregasi platelet. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI. Selain itu aspirin juga berpengaruh pada proses .

2. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering berupa unstable angina. Obat anti platelet jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama – sama bekerja pada jalur asam arakhidonat. Untuk mengurangi angina dapat diberikan beberapa obat berikut :    Nitrogliserin Beta blocker Calsium Channel Blocker Selain kedua terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) atau Percutaneus Coronary Intervention (PCI).  Clopidogrel Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat adenosine diphospate – mediated platelet activation. GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal. Clopidogrel kurang efektif dalam mencegah perdarahan. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar 75 – 300 mg/hari. Dimana pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang mengaktivasi factor V dan VIII. .  Heparin Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi.  Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia) GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet.perjalanan penyakit unstable angina. sehingga kurang tepat diberikan pada pasien pasca operasi seperti CABG. Selain itu direkomendasikan juga pemberian antikoagulan warfarin untuk terapi jangka panjang.  Terapi Lainnya Terapi lain yang dapat diberikan adalah menggunakan ani trombolitik.

Komplikasi Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI. sehingga menimbulkan komplikasi seperti :  Aritmia  Gagal jantung  Komplikasi mekanik  Shock kardiogenik .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->