Infark Miokard Non ST Elevasi (NSTEMI) Epidemiologi

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerika serikat. NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasi akut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkan dirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI). Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, selsel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan

Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard. asam lemak tidak dapat dioksidasi. biokimia dan elektrikal miokard. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. fungsi dan struktur sel. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan . Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. Oleh sebab itu. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). Selama kejadian iskemia. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Akibat kadar oksigen yang berkurang.sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. menurunkan aliran darah koroner. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak.

Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Tidak dapat diubah  Umur seiring dengan bertambahnya umur. terkait dengan deposit . Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Pada Non STEMI. Pada infark daerah anterior. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. dapat terdengar suara friction rub perikard. Faktor Risiko 1. sama seperti penyakit-penyakit lainnya. Dari ausklutasi prekordium jantung.ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). Jika didengar dengan seksama. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. maka resiko penyakit jantung akan meningkat. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. tekanan darah kembali normal. Volume dan denyut nadi cepat. Dalam waktu beberapa minggu. ditemukan suara jantung yang melemah. Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Pada fase awal infark miokard.

Diduga karena pengaruh estrogen. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. Selama fase awal miokard infark akut. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain. yaitu   Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa. insidensi terjadinya hampir sama  Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. pelebaran tunika intima arteri karotis.lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya   Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. Diagnosis Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria. maka tidak terjadi elevasi . Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. Namun. 2.  Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita.  Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. setelah wanita menopause. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. penebalan tunika media. Dapat diubah  Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah.  Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. terutama di tingkat seluler.

perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard. mioglobin. Terapi serta pencegahan untuk NSTEMI dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1. bisa berupa depresi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.  Peningkatan petanda biokimia. atau setidaknya mengurangi tingkat kerusakan miokard. Selain itu aspirin juga berpengaruh pada proses . Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard. nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. carbonic anhydrase III (CA III). Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :  Aspirin Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX) pada platelets.5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. lactate dehydrogenase. Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). atau tanpa perubahan EKG saat presentasi.Oleh sebab itu. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. inversi gelombang T. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan thromboxane A2 sehingga menghambat agregasi platelet. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI. EKG Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization.segmen ST. Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI. Tatalaksana Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari NSTEMI. Pada nekrosis miokard. creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB).

 Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia) GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. 2. Selain itu direkomendasikan juga pemberian antikoagulan warfarin untuk terapi jangka panjang.  Clopidogrel Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat adenosine diphospate – mediated platelet activation.perjalanan penyakit unstable angina. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar 75 – 300 mg/hari.  Terapi Lainnya Terapi lain yang dapat diberikan adalah menggunakan ani trombolitik. GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI. sehingga kurang tepat diberikan pada pasien pasca operasi seperti CABG. . Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal. Dimana pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang mengaktivasi factor V dan VIII. Obat anti platelet jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama – sama bekerja pada jalur asam arakhidonat. Clopidogrel kurang efektif dalam mencegah perdarahan. Untuk mengurangi angina dapat diberikan beberapa obat berikut :    Nitrogliserin Beta blocker Calsium Channel Blocker Selain kedua terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) atau Percutaneus Coronary Intervention (PCI).  Heparin Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering berupa unstable angina.

sehingga menimbulkan komplikasi seperti :  Aritmia  Gagal jantung  Komplikasi mekanik  Shock kardiogenik .Komplikasi Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful