Infark Miokard Non ST Elevasi (NSTEMI) Epidemiologi

Penyakit arteri koroner (CAD) adalah penyebab utama kematian di amerika serikat. NSTEMI (Non ST-Elevation Miocardial Infarction) adalah salah satu manifestasi akut kondisi ini. Pada tahun 2004, pusat nasional untuk statistik kesehatan dilaporkan dirawat di rumah sakit 896.000 penderita infark miokard (MI). Etiologi NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner sehingga terjadi iskemia miokard dan dapat menyebabkakn nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium.
Kedaan ini tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.

Patofisiologi Kejadian infark miokard diawali dengan terbentuknya aterosklerosis yang kemudian ruptur dan menyumbat pembuluh darah. Penyakit aterosklerosis ditandai dengan formasi bertahap fatty plaque di dalam dinding arteri. Lama-kelamaan plak ini terus tumbuh ke dalam lumen, sehingga diameter lumen menyempit. Penyempitan lumen mengganggu aliran darah ke distal dari tempat penyumbatan terjadi. Faktor-faktor seperti usia, genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, reactive oxygen species dan inflamasi menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-faktor di atas menimbulkan injury bagi sel endotel. Akibat disfungsi endotel, selsel tidak dapat lagi memproduksi molekul-molekul vasoaktif seperti nitric oxide, yang berkerja sebagai vasodilator, anti-trombotik dan anti-proliferasi. Sebaliknya, disfungsi endotel justru meningkatkan produksi vasokonstriktor, endotelin-1, dan angiotensin II yang berperan dalam migrasi dan pertumbuhan sel. Leukosit yang bersirkulasi menempel pada sel endotel teraktivasi. Kemudian leukosit bermigrasi ke sub endotel dan berubah menjadi makrofag. Di sini makrofag berperan sebagai pembersih dan bekerja mengeliminasi kolesterol LDL. Sel makrofag yang terpajan dengan kolesterol LDL teroksidasi disebut sel busa (foam cell). Makrofag dan trombosit melepaskan faktor pertumbuhan

Perkembangan perlahan dari stenosis koroner tidak menimbulkan STEMI karena dalam rentang waktu tersebut dapat terbentuk pembuluh darah kolateral. Oleh sebab itu. fungsi dan struktur sel. obstruksi kritis pada arteri koroner kiri atau arteri koroner desendens kiri berbahaya. Perlekatan trombosit ke tepian ateroma yang kasar menyebabkan terbentuknya trombosis. Akibat kadar oksigen yang berkurang. Keparahan dan durasi dari ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen menentukan apakah kerusakan miokard yang terjadi reversibel (<20 menit) atau ireversibel (>20 menit). membatasi lesi dari lumen pembuluh darah. Perfusi yang buruk ke subendokard jantung menyebabkan iskemia yang lebih berbahaya. Lapisan fibrosa menutupi ateroma matur. Miokard normal memetabolisme asam lemak dan glukosa menjadi karbon dioksida dan air. glukosa diubah menjadi asam laktat dan pH intrasel menurun. Perkembangan cepat iskemia yang disebabkan oklusi total atau subtotal arteri koroner berhubungan dengan kegagalan otot jantung berkontraksi dan berelaksasi. Erosi dan ruptur plak ateroma menimbulkan . Dengan kata lain STEMI hanya terjadi jika arteri koroner tersumbat cepat. Penyempitan arteri koroner segmental banyak disebabkan oleh formasi plak. Selama kejadian iskemia. menurunkan aliran darah koroner. asam lemak tidak dapat dioksidasi. Proses ini mengubah bercak lemak menjadi ateroma matur. Kejadian tersebut secara temporer dapat memperburuk keadaan obstruksi. Hal ini mengakibatkan ulserasi atau ruptur mendadak lapisan fibrosa atau perdarahan yang terjadi dalam ateroma menyebabkan oklusi arteri. kadar oksigen ke jaringan miokard menurun dan dapat menyebabkan gangguan dalam fungsi mekanis. Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Keadaaan ini mengganggu stabilitas membran sel. Gangguan fungsi membran sel menyebabkan kebocoran kanal K+ dan ambilan Na+ oleh monosit. Pada saat episode perfusi yang inadekuat. dan menyebabkan manifestasi klinis infark miokard. maka terjadi infark miokard tipe elevasi segmen ST (STEMI). Makrofag dan limfosit T melepaskan metaloprotease dan sitokin sehingga melemahkan selubung fibrosa. biokimia dan elektrikal miokard.sehingga menyebabkan migrasi otot polos dari tunika media ke dalam tunika intima dan proliferasi matriks. Ketika aliran darah menurun tiba-tiba akibat oklusi trombus di arteri koroner. Lokasi obstruksi berpengaruh terhadap kuantitas iskemia miokard dan keparahan manifestasi klinis penyakit. terjadi beragam abnormalitas metabolisme. Iskemia yang ireversibel berakhir pada infark miokard.

Jika didengar dengan seksama. Pulsasi arteri karotis melemah karena penurunan stroke volume yang dipompa jantung. tekanan vena jugularis normal atau sedikit meningkat. Dari ausklutasi prekordium jantung. Manifestasi Klinis Nyeri dada penderita infark miokard serupa dengan nyeri angina tetapi lebih intensif dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat ataupun pemberian nitrogliserin. Tekanan darah menurun atau normal selama beberapa jam atau hari. Infark miokard transmural disebabkan oleh oklusi arteri koroner yang terjadi cepat yaitu dalam beberapa jam hingga minimal 6-8 jam. penurunan intensitas suara jantung dan paradoxal splitting suara jantung S2 merupakan pertanda disfungsi ventrikel jantung. tekanan darah kembali normal. Tidak dapat diubah  Umur seiring dengan bertambahnya umur. Infark miokard subendokardial terjadi hanya di sebagian miokard dan terdiri dari bagian nekrosis yang telah terjadi pada waktu berbeda-beda. sama seperti penyakit-penyakit lainnya. ditemukan suara jantung yang melemah. Volume dan denyut nadi cepat. umumnya pada pasien infark miokard transmural tipe STEMI. Faktor Risiko 1. Dalam waktu beberapa minggu. dapat terdengar suara friction rub perikard. terdengar pulsasi sistolik abnormal yang disebabkan oleh diskinesis otot-otot jantung. Pulsasinya juga sulit dipalpasi. terkait dengan deposit . Infark miokard dapat bersifat transmural dan subendokardial (nontransmural). Pada fase awal infark miokard. Pada infark daerah anterior. Penemuan suara jantung tambahan (S3 dan S4). trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi menyeluruh lumen arteri koroner. namun pada kasus infark miokard berat nadi menjadi kecil dan lambat. Bradikardi dan aritmia juga sering dijumpai. Hal ini terkait dengan kemungkinan terjadinya atherosclerosis yangmakin besar. Pada Non STEMI.ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen. maka resiko penyakit jantung akan meningkat. Semua otot jantung yang terlibat mengalami nekrosis dalam waktu yang bersamaan.

Namun. Dapat diubah  Merokok  zat-zat yang terkandung di dalam rokok serta asap rokok itu sendiri merupakan zat radikal bebas yang bersifat oksidatif dan dapat merusak pembuluh darah. terutama di tingkat seluler.  Hipertensi  dengan kondisi hipertensi. EKG pasien dengan trombus tidak menyebabkan oklusi total. insidensi terjadinya hampir sama  Genetik  terjadinya aterosklerosis premature karena reaktivitas arteria brakhialis. penebalan tunika media. Diagnosis Diagnosis IMA ditegakkan bila didapatkan dua atau lebih dari 3 kriteria.  Diabetes mellitus  individu dengan penyakit ini rentan menderita atherosclerosis karena akan mengalami berbagai proses yang tidak lazim did alam tubuhnya. Diduga karena pengaruh estrogen. diketahui bahwa beban usaha serta kontraksi jantung telah meningkat untuk mengompensasi kondisi di perifer yang kemungkinan telah mengalami atherosclerosis. 2. setelah wanita menopause. yaitu   Sakit dada terjadi lebih dari 20 menit dan tidak hilang dengan pemberian nitrat biasa.  Jenis kelamin  lebih banyak terjadi pada laki-laki dibandingkan dengan wanita.lemak serta elastisistas pembuluh darah yang makin menurun seiring dengan bertambahnya umur. Dan tidaklah tidak mungkin bahwa plak yang ada di perifer tersebut akan mengalami ruptur dan menyumbat pembuluh darah koroner. yang nantinya akan mempengaruhi pembuluh darah dan reaksi-reaksi yang terjadi di dalamnya   Dislipidemia  terkait dengan kadar lemak dan kolesterol yang tidak terkontrol. Perubahan elektrokardiografi (EKG) Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. yang bisa juga menjadi premature tidak lagi mengacu pada umur. Hal ini akan memperbesar kemungkinan terjadinya penurunan elastisitas maupun kesehatan dari jantung. yang kemungkinan akan menempel di pembuluh darah Dan lain-lain. maka tidak terjadi elevasi . Selama fase awal miokard infark akut. pelebaran tunika intima arteri karotis.

Oleh sebab itu. Terapi untuk mengurangi area infark pada miokard Terapi ini bertujuan untuk mencegah meluasnya area infark pada miokard. Akibatnya platelet tidak dapat menghasilkan thromboxane A2 sehingga menghambat agregasi platelet. carbonic anhydrase III (CA III). Untuk menegakkan diagnosis Non STEMI. dengan amplitudo lebih rendah dari elevasi segmen ST pada STEMI. Selain itu dapat juga dijumpai elevasi segmen ST tidak persisten (<20 menit). nekrosis miokard dapat dideteksi dari pemeriksaan protein dalam darah yang disebabkan kerusakan sel. bisa berupa depresi segmen ST. Terapi dapat dilakukan dengan beberapa cara antara lain dengan pemberian :  Aspirin Aspirin berfungsi sebagai penghambat aktivitas cyclooxygenase (COX) pada platelets. lactate dehydrogenase. atau setidaknya mengurangi tingkat kerusakan miokard. Peningkatan kadar serum protein-protein ini mengkonfirmasi adanya infark miokard. Tatalaksana Tujuan pengobatan pada pasien sindrom koroner akut adalah untuk mengontrol simtom dan mencegah progresifitas dari NSTEMI. mioglobin.segmen ST. gelombang T yang datar atau pseudo-normalization. protein intraseluler akan masuk dalam ruang interstitial dan masuk ke sirkulasi sistemik melalui mikrovaskuler lokal dan aliran limfatik . EKG Diagnosis Non STEMI ditegakkan jika terdapat angina dan tidak disertai dengan elevasi segmen ST yang persisten. myosin light chain (MLC) dan cardiac troponin I dan T (cTnI dan cTnT). Protein-protein tersebut antara lain aspartate aminotransferase (AST). creatine kinase isoenzyme MB (CK-MB). Selain itu aspirin juga berpengaruh pada proses .5 mm di V1-V3 dan ≥ 1 mm di sandapan lainnya. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI. atau tanpa perubahan EKG saat presentasi. Pada nekrosis miokard. Terapi serta pencegahan untuk NSTEMI dapat dilakukan dengan cara sebagai berikut : 1. Gambaran EKG pasien Non STEMI beragam. inversi gelombang T.  Peningkatan petanda biokimia. perlu dijumpai depresi segmen ST ≥ 0. Inversi gelombang T yang simetris ≥ 2 mm semakin memperkuat dugaan Non STEMI.

 Heparin Prinsip penghambatan oleh heparin terjadi pada tahap koagulasi. Untuk mengurangi angina dapat diberikan beberapa obat berikut :    Nitrogliserin Beta blocker Calsium Channel Blocker Selain kedua terapi diatas dapat juga diberikan terapi berupa Coronary Artery Bypass Grafting (CABG) atau Percutaneus Coronary Intervention (PCI). Clopidogrel kurang efektif dalam mencegah perdarahan. 2. Aspirin memiliki efek samping berupa gangguan pada gastrointestinal.  Glikoprotein Iib/Iiia (Gp Iib/Iiia) GP IIB/IIIA merupakan reseptor yang bekerja mengaktivasi membrane platelet. Dimana pada saat itu terjadi penghambatan thrombin yang mengaktivasi factor V dan VIII. GP IIB/IIIA juga menghambat agregasi platelet terutama setelah dilakukan PCI.  Terapi Lainnya Terapi lain yang dapat diberikan adalah menggunakan ani trombolitik.  Clopidogrel Clopidogrel merupakan thienooyridine yang menghambat adenosine diphospate – mediated platelet activation. Dosis yang diberikan kepada pasien sekitar 75 – 300 mg/hari. Terapi untuk tanda dan gejala iskemik yang muncul Gejala iskemik yang muncul pada kasus NSTEMI sering berupa unstable angina. Selain itu direkomendasikan juga pemberian antikoagulan warfarin untuk terapi jangka panjang. sehingga kurang tepat diberikan pada pasien pasca operasi seperti CABG. Obat anti platelet jenis ini bersinergi dengan aspirin karena sama – sama bekerja pada jalur asam arakhidonat. .perjalanan penyakit unstable angina.

sehingga menimbulkan komplikasi seperti :  Aritmia  Gagal jantung  Komplikasi mekanik  Shock kardiogenik .Komplikasi Keadaan NSTEMI dapat berkembang menjadi keadaan STEMI.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful