BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang 1.

obat anestasi umum Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat Telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opodium secara oral. Tahun 1846, wiiliam morton, di bostom, pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, james simpsom, diskotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790 an. Anestetik modern mulai dikenal pada era tahun 1930 an. Dengan pemberian barbiturate thiopental secara intra vena. Beberapa puluh tahun yang lalu, kurare pun pernah diperkenalkan sebagai anestesi umum untuk merelaksasi otot skelet selama operasi berlangsung. Tahun 1956, hidrokarbon halogen yang dikenal dengan nama halotan mulai dikenal sebagai obat anestetik secara inhalasi dan menjadikannya sebagai standar pembanding untuk obat-obat anestesi lainnya yang berkembang sesudah itu. Stadium anestesi umum meliputi “analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran”, terhambatnya sensorik dan reflex otonom, dan relaksasi otot rangka. Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Selain itu, batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Tidak satu pun obat anestetik dapat memberikan efek yang diinginkan tampa disertai efek samping, bila diberikan secara tunggal. Oleh karena itu, pada anestetik modern selalu digunakan anestetik dalam bentuk kombinasi untuk mengurangi efek samping yang tidak diharapkan.

2. Anestesi lokal Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik, kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain, obat anestesi pertama, yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Kokain dikenal dana pengunaan klinik oleh koller, pada tahun 1884, sebagai suatu anestesi oftalmik. Obat ini kemudian segera diketahui mempunyai kerja adiksi SSP yang kuat, tetapi seblumnya hanya digunakan sebagai anestesi lokal secara luas selama 30 tahun. Dalam usaha memperbaiki sifat kokain, pada tahun 1905 einorn telah mensintesis prokain, yang kemudian menjadi anestesi lokal dominan selama 50 tahun kemudian. Sejak 1905, sudah banyak bat anestesi lokal disentesis. Tujuan usaha ini adalah untuk mengurangi iritasi lokal dan kerusakan jaringan, mempekecil tosisitas sistemik, mula kerja yang cepat, dan kerja yang lama.

Alasan utama kesulitan tersebut adalah kenyataan bahwa toksisitas yang sangat serius dari obat anestesi lokal merupakan perluasan efek terapinya pada otak dan sistem sirkulasi. Yang termasuk : . 1. walaupun relatif mudah untuk mensintesis suatu zat kimia yang mempunyai efek anestesi lokal. dan pengembangan obat baru masih terus diteliti.Likokain akhirnya merupakan obat yang paling populer. Anestetik intravena Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi atau pun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang mendapat pernafasan untuk waktu yang lama. tetapi sangat sulit meguragi efek toksik yang lebih kecil dari obat yang ada saat ini. B. desfluran dan metoksifluran merupakan zat cair yang mudah menguap. Belum tersedia saat ini obat anestesi lokal yang ideal. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. enfluran. Anestetik inhalasi Nitrogen aksida yan stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. isofluran. disentesis pada tahun 1943 oleh lofgren dan dinyatakan sebagai prototipe obat anestesi lokal. dan kloroform pemakaiannya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan kloroform toksik terhadap hati. Namun. siklopropan. Halotan. Anestesi inhalasi konvensional seperti eter. Sevofluran merupakan anestesi in halasi terbaru tetapih belum diizinkan beredar di USA. 2. Tujuan  Supaya mahasiswa memahami tentang anestesi umum dan anestesi local  Supaya mahasiswa dapat membedakan penggunaan anestesi umum dan anestesi lokal  Agar kita semua memahami perbedaan anestesi umum dan anestesi local  Agar semua mahasiswa dapat mengetahui jenis obat-obat anestesi umum dan lokal BAB II ANESTESI UMUM A. Jenis obat anestesi umum.

Stadium operasi Stadium ini ditandai dengan pernafasan yang teratur. Stadium analgesi Pada stadium awal ini. Stadium terangsang Pada stadium ini. pemakaian anestetik dipergunakan dalam bentuk kombinasi antara anestetik inhalasi dengan anestetik intravena. metoheksital)  Benzodiazepine (midazolam. harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. penderita mengalami analgesi tampa disertai kehilangan kesadaran. Namun tanda-tanda anesthesia dietil eter masih memberikan dasar untuk menilai efek anestetik untuk semua anestetik umum. maka akan masuk kedalam stadium IV. Karena itu. Tampa bantuan respirator . Karenanya. tetapih kehilangan kesadaran. dapat terjadi mual. yang dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningktan dalamnya anestesi. B. etomidat)  Ketamin. dan tonus otot. IV. yang ditandai dengan kembalinya pernafasan secara teratur. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. Pada akhir stadium 1. Barbiturat (tiopental. aktivitas refleks. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernafasan dimedula oblongata dan pusat vasomotor. Dan berlanjut sampai berhentinya pernafasan secara total. Stadium depresi medula oblongata Bila pernafasan spontan berhenti. Secara tradisional. Tanda dan stadium anestesi Sejak obat anestesi umum di perkenalkan. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. arilsikloheksilamin yang sering disebut disosiatif anestetik. dan ukuran pupil. telah diusahakan mengkorelasikan efek dan tandanya untuk mengetahui dalamnya anestesi. Banyak tanda-tanda anestetik ini menunjukkan pada efek obat anestetik pernafasan. Ada empat tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakkan mata. Volume dan kecepatan pernafasan tidak teratur. baru didapatkan amnesia dan analgesi II. penderita tampak delirium dan gelisah. yaitu : I. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. III. Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. diazepam)  Opioid analgesik dan neuroleptik  Obat-obat lain (profopol.

Ambilan & distribusi Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan persialnya. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik. a) Kelarutannya Salah satu penting factor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah arteri adalah kelarytannya.dan sirkulasi. gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak. Koefisien pembagian darah. dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena. serta obat analgetik narkotik yang dapat menyebabkan efek depresan pada pernafasan. Atropin. adanya obat yang diberikan sebelum dan selama operasi dapat juga berpengaruh pada tanda-tanda anestesi. Farmakokinetik Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan berbnagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. konsentrasinya dalam udara yang dihisap. b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini . digunakan untuk mengurangi skresi. Pada praktek anestesi modern. sekaligus mendilatasi pupil. Selain itu. C. Anastetik inhalasi 1. laju ventilasi paru. perbedaan tanda pada masing-masing stadium sering tidak jelas. Hal ini karena mula kerja obat anestetik modern relatife lebih cepat dibandingkan dengan dietil eter disamping peratan penunjang yang dapat mengontrol ventilasi paru secara mekanis cukup tersedia. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. obat-obatnya seperti tubokurarin suksinilkolin yang dapat mempengaruhi tonus otot. aliran darah paru.tanda yang paling dapat diandalkan untuk mencapai stadium operasi adalah hilangnya refleks kelopak mata dan adanya pernapasan yang dalam dan teratur. Factor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya. penderita akan cepat meninggal.

Farmakodinamik  Mekanisme kerja Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel. Aloia. Banyaknya proses transfer obat anestetik selama waktu pemulihan sama dengan yang terjadi selama induksi. sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal. 2. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. aliran darah paru. Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik. e) Gradient konsentrasi arteri-vena Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu. tehadap penurunan sensitivitas. d) Aliran darah paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik. c) Ventilasi paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. gas. akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. yaitu peningkatan ambang rangsang. besarnya ventilasi. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. kolinergik. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+. Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi. tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. Kerja yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian propofol dan . Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri. menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja transmisi sinaptik pada sinaps. Pembuangan Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun.didalam darah arterinya. 1991. Efek benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABAA akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi. Dengan meningkatnya ambang rangsang. terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi. serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas didalam paru.

Yang sangat penting adalah adanya obat tambahan. penurunan tekanan arteri . Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup. Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas.5-1.  Efek anestetik inhalasi terhadap system organ a) Efek terhadap kardiovaskuler Halotan. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. Pada umumnya. penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal.1 KAM.5 KAM. nilai KAM akan menurun pada penderita labsia tetapih tidak banyak dipengaruhi oleh jenis kelamin. tinggi badan. (KAM tidak memberikan informasi mengenai kemiringan kurva dosis respons). Masingmasing penderita mungkin memerlukan antara 0. pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. dengan prubahan sekunder pada fungsi saluran. adanya obat analgesic narkotik atau sedative hipnotik maka KAM-nya akan menurun yang berarti konsentrasi obat anestetik yang diisap juga harus diturunkan dalam jumlah yang sebanding. dan berat badan. Interpretasi alternatif. Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karna adanya depresi pernafasan dan kardiovaskular. kurva hubungan dosis respons untuk anestetik inhalasi curam. Sebagai contoh. yang dapat mengubah banyaknya kebutuhan obat anestetik. memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran matriks lipid. tekanan parsial aanestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan didalam paru saat dosis anestetik telah tercapai. pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya. yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara anestetik. Pada pemberian kadar anestesi. enfluran dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya. Sebagai contohnya. Dosis gas anestetik yang diberikan dapat dinyatakan dalam perkalian KAM. Pengukuran nilai KAM pada kondisi terkontrol memungkinkan efek kuantitatif berbagai variable yang diperlukan dalam anestesi. Akan tetapi. jadi lebih dari 95% penderita mungkin gagal berespons terhadap rangsangan yang merugikan pada 1.anestetik inhalasi lain.  Karakteristik dosis-Respons: Konsentrasi alveolar minuman obat anestesi (KAM) Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol. Dengan halotan dan enfluran. Akhirnya. Kedua: tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal menentukan. Selama anestesi umum. desfluran. Sementara dosis 1 KAM suatu anestetik mencegah gerakan sebagai respons terhadap in sisi bedah pada 50% penderita. Pertama: hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik didalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita. walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa.

dan isofluran mempunyai efek yang sama pada pemeriksaan EEG. peningkatan frekuensi pernafasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume. obat anestetik tersebut mungkin dapat meningkatkan perdarahan. pada penderita dengan tekanan intracranial yang meninggi karena tumor otak atau trauma kapitis. e) Efek terhadap hati Semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan. isofluran. mereka mempunyai efek yang kecil terhadap curah jantung. semua obat anestesi inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vascular sistemik (misalnya. Akan tetapi. Sampai dosis 1-15 MAC. peningkatan aliran darah serebral). b) Efek terhadap system pernafasan Dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida. kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vascular serebri. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernafasan. pemberian obat anestetik inhalasi akan meningkatkan aliran darah ke otak. c) Efek terhadap obat Obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolic otak. Sebaliknya. Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik. Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vascular ginjal. Sebagai contoh. seperti yang dapat diukur dengan berbagai variasi kadar CO2. Namun. Halotan.  Toksisitas . yang kemudian akan meningkatkan volume darah otak dan lebih jauh akan menambah tekanan intracranial. sebaliknya. Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal. Akan tetapi. isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vascular sistemik. selama dilatasi dan kuretase pada obortus terapeutik. semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernafasan. yang menghasilkan penurunan pernafasan per menit. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterine selama masa persalinan. d) Efek terhadap ginjal Dalam berbagai derajat.nampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung. f) Efek terhadap otot polos uterus Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus.enfluran. halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat.

a) Hepatotoksisitas (halotan) Biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan factor lain seperti transfuse darah. c) Hipertermia berat Walaupun jarang ditemukan. atau stress bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi yang lainnya. d) Toksisitas kronik  Mutagenisitas  Kasinogenitas  Efek pada reproduksi  Hematotoksisitas  Penggunaan klinik inhalasi Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia hitororegen oksida. Akan tetapi. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. kemungkinan pada penderita yang rentan secara genetic yang terpapar anestetik inhalasi yang dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensial. kejang otot. diketahui penyebabnya adalah fluoride inorganic yang merupakan produk akhir biotranspormasi metoksifluran. Akhirnya. D. obat halocarbon dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini. hiperkalemia. Mula kerja ini terlihat jika subsinilkolin dipakai untuk merelaksasi otot. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan. Walaupun jarang digunakan pada orang dewasa. yang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif. Walaupun begitu. berbagai penilitian retrospektif mengenai halotan yang dibandingkan dengan anestetik lainnya tidak menunjukkan peningkatan insidens kerusakan hati pascabedah dengan halotan. Obat anestesi intravena 1. pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri inufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopressin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untuk operasi abdomen. Pengobat dengan dentrolen intra vena dengan ukuran yang tepat untuk menurunkan suhu tubuh serta mengembalikan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Barbitura kerja ultra singkat . desfluran. dan hipertermia. atau kombinasi dengan anestetik intra vena untuk menimbulkan anestesi local. dan isofluran paling banyak dipergunakan di AS. b) Netrotoksisitas Tahun 1966. Halotan banyak digunakan pada anestesi anak. syok hipovolemik.

Propofol dapat menghasilkan anestesi kecepatan yang sama denga npemberian barbiturate secara inutravena. dan midazolam. Propofol Merupakan salah satu anestetik intravena yang sangat penting. tiopenta merupakan obat terlazim yang digunakan untuk induksi anestesi dan banyak dipergunakan dalam bentuk kombinasi anestetik inhalasi lainnya. Ketamin Ketamin menimbulkan anestesi disosiatif yang ditandai dengan kataton. Desfluran (suprane) Cairan: 240 mL untuk inhalasi . 3. Mekannisme kerjanya adalah dengan cara menghambat efek membrane eksitator neurotrasmiter asam glutamate pada subtype reseptor NMDA. yang dipergunakan pada prosedur anestesi.Walaupun terdapat beberapa babiturat dengan masa kerja ultra singkat. dan analgesia. Benzodiazepine Anngota tertentu dalam kelompok obat sedative hypnosis seperti diazepam. 5. (dasar-dasar farmakologi benzodiazepin) diazepam dan lorazepan tidak larut dalam air dan penggunaan intravenanya memerlukan vehikulum yang tidak encer. 6. sehingga pemberian intravena dapat menyebabkan iritasi luka. dan waktu pemulihan yang lebih cepat. terutana pada penderita operasi jantung atau operasi besar lainnya ketika sirkulasi dalam keadaan minimal. Pemberian morfin. Anestesi analgesic opioid Dosis besar analgesic opioid telah digunakan untuk anestetik umum. secara intravena dengan dosis 1 sampai 3 per kg digunakan dalam keadaan sirkulasi yang berat. Etomidat Etomidat merupakan imidazol karboksilasi yang digunakan untuk induksi anestesi dan teknik anestesi secara seimbang yang tidak boleh diberikan untuk jangka lama. OBAT YANG DIGUNAKAN 1. Setelah pemberian secara intra vena. tiopenta akan melewati sawa darah otak secara tepat dan. Formulasi mudah larut dalam air dan kurang iritasi tetapih mudah larut dalam lemak pada pH fisiologis serta mudah melewati sawa darah otak. amenesia. Kelebihan utama dari anestestik ini yaitu depresi kardiovaskular dan repilasi yang minimal. lorazepam. akan menyebabkan akan mengakibatkan hypnosis dalam waktu sirkulasi. 4. jika diberikan pada dosis yang mencukupi. Efek sama akan terlihat pada pemberian barbiturate dengan masa kerja ultra singkat lainnya seperti diamilan dan metoheksitan 2.

5. Etomizad (amidate) Parenteral . fluothane) Cairan 125. 2. 5g kits Parental : 400 mg cairan diisi dalam suntikan . kapsul 15 mg Parenteral. 5 mg/ mL untuk suntikan 3.5. 5 . 1. Tiamilar (surital) Parenteral : cairan untuk injeksi dalam vial 1. 500 mg diisi dalam suntikan . dalam tabung warna biru) 13. Mizazolam (versed) Parenteral.2.5. Nitrogen oksida (gas. 10. Farmakologi dasar anestesis local Kimiawi . 10 mg .1. 2. Lorazepam (generek. tablet 2. tablet 0. 250 mL untuk inhalasi 6. Ketamin (ketalan) Parenteral. Diazepam (generic.1. 500mg dan 1 g cairan dengannya .100 mg/mL untuk suntikan 8. serbuk untuk suntikan 10. 5.125 mL untuk inhalasi 11. 400. Mektoksifluran (penthrane) Cairan . aktivam. cairan 5 mg/ 5 mL Oral lepas lambat.valium.15.5 g.2.250 mL untuk inhalasi 4.4mg/ mL untuk sutikan 9. Kropopol (dirifan) Parenteral: 10 mg/Ml dalam 20 mL vial untuk suntika 14. 1. 15. 10 g 15. Meto hek sital (brevital sodium) Parenteral: 0.2 mg/ mL untuk suntikan 5. alzavam) Ora.5. BAB III ANESTESI LOKAL A.dll) Oral.5.2mg Parenteral. Thiopental (penthoal) Parenteral: 250. Halutan (generic.5mg/ mL untuk suntikkan dala vial. Isofluran (floren ) Cairan 100mL untuk inhalasi 7. Enfluran (ethrane) Cairan : 125. 10 mL 12.2.

Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang massa kerjanya singkat atau menengah seperti prokain.  Metabolisme dan ekskresi Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. maka distribusinya tidak diketahui. misalnya perbedaan potensi stereoisomer telah diketahui untuk beberapa senyawa. maka lama kerja ester biasanya lebih singkat. ikatan obat jaringan. 1. Ambilan obat oleh saraf diduga diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi . Oleh karena itu. antara lain dosis. Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase (pseudokolinesterase). lidokain. Penambahan sifat fisik molekul. maka konfirgurasi stereokimia specifik menjadi penting. seperti tendo. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung.  Absorbsi Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa faktor. .Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. kadar darah maksimum anestesi lokal menurun sesuai dengantempat pemberian yaitu: interkostal (tertinggi) > kaudal > epidural > pleksus brankialis > saraf insciadikus (terendah). tempat suntikan. Untuk anestesi regio yang menghambat saraf yang besar. dan sifat fisikokimia obat. dan mepivakain (tidak untuk prilokain). Karena waktu paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe estesr (lihat bawah). Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak. ginjal. Karena anestesi lokal yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid. yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ yang perfusinya tinggi seperti otak. Bahan vasokonstriktor seperti epinefrin mengurangi penyerapan sistematik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan menguragi aliran darah di daerah ini. Aplikasi topikal anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya. Oleh karena itu. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya vaskularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandigkan tempat yang perfusinya jelek.setelah fase distribusi awal yang cepat.dan efek dari toksik sistemik obat akan berkurang karena kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3-nya saja  Distribusi Anestesi lokal amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus intravena. seperti otot dan usus. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. maka sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk netralnya yang diekskresikan kerana bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal. dan jantung. adanya bahan vasokonstriktor. Karena ikatan ester (seperti prokain) lebih mudah terhidrolisis dari ikatan amida. dikuti oleh fase distribusi lambat yang terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang. obatini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat singkat.

Bila peningkatan konsentrasi secara progresif anestesi lokal digunakan pada satu serabut saraf.mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (sekitar-95 mV). sebagian saluran natrium pulih dari penghambat obat yang ini 10-100 kali lebih lambat dari pada kepulihan saluran dari inaktivasi normal. sehingga beberapa peneliti menyatakan bahwa zat diatas sebagai agonis pada saluran natrium. kecepatan munculnya potensial aksi mengecil. Akibatnya. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. Di antara depolarisasi akson. dan sifat fisikokimia obat. Fungsi saluran natrium dapat diganggu dengan beberapa cara. Walaupun anestesi lokal dapat dibukitan menghambat sejumlah saluran lainnya. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. Akibatnya influks natrium ke dalam sel lebih lama melalui saluran dibandingkan dari hambatan konduksi. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. belum ada bukti yang menyakinkan bahwa kerja demikian berperan penting pula dalam efek klinik dari obat anestesi lokal. Alran kalium keluar sel . Efek kliniknya sepintas mirip dengan efek anestesi lokal walaupun bagian reseptornya agak beda. seperti yang nampak pada membran jantung. terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat. Pada dosis terkecil yang dibutuhkan untuk menghambat ropagasi. veratidin.kurang dari 1 menit untuk prokain dan kloroprokain. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya askularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandingkan tempat yang diperfusinya jelek. seperti tendo. Penurunan pembersihan ini berhubungan penurunan aliran darah ke dalam hati dan penekanan mikrosom hati karena halotan. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. pembersihan lidokain oleh hati pada binatang yang dianestesi dengan halotan lebih lambat dari pengukuran binatang yang diberi nitrogen oksida dan kurare. Racun biologi seperti batrakotoksin. dan anestesi lokalpun mempunyai efek yang sama pada kedua jaringan tersebut. Penurunan pembersihan anestesi lokal leh hati ini harus diantisipasi dengan menurunkan aliran darah kehati. potensial istirahat. Racun larut tetrodoktosin dan saksitoksin menghambat saluran ini dengan berikatan pada reseptor saluran dekat permukaan ekstrasel. Jika arus ini dihambat mebilih titik krirts saraf. dan beberapa bisa skorpion meningkat reseptor di dalam saluran dan mencegah inaktivasinya. aksonitin. nilai ambang eksitasinya meningkat.dan akhirnya kemapuan melepas satu potensial aksila hilang. Anestesi lokal meningkatkan reseptor ujung intrasel saluran adanya bahan vasokonstriksiktor. Efek yang bertambah tadi merupakan ikatan anestesi lokal terhadap banyak dan makin banyak saluaran natrium. penelitian percobaan pada seabut saraf dan sel . termasuk saluran sinaptik perantara kimiawi. Saluran natrium terbuka. konduksi impuls melambat. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. Sifat ini mirip dengan yang terjadi pada jantung. Sebagai contoh. Propranolol dapat memperpanjang waktu paruh anestesi lokal amida. masa refrakter diperpanjang dan saraf hanya dapat menyalurkan sedikit impuls saja. 2. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). Namun. maka propagasi yang melintas daerah yang dihambat ini tidak mungkin terjadi lagi.

Terhadap serabut bermielin. Oleh karena itu.otot jantung menunjukkan bahwa obat yang memperpanjang potensial aksi dapat meningkatkan dengan jelas kepekaan saluran natrium terhadap penghambatan anestesi lokal (Drachman.  Aksi terhadap saraf Karena anestesi lokal mampu menghambat semua saraf. yaitu afinitas saluran yang disktifkan dan diinaktifkan terhadap anestesi lokal lebih besar dari pada afinitas saluran dalam keadaan isirahat. maka serabut berdiameter kecil yang pertama kali gagal menyalurkan impuls. Hambatan oleh obat anestesi lokal dan makin lamanya depolarisasi. Lidokain. Dengan alasan ini. serabut ini dihambat lebih dahulu dengan anestesi lokal kadar rendah dari pada serabut A alfa. Serabut delta dan C adalah serabut berdiameter kecil yang terlibat pada transmisi nyeri berfrekuensi tinggi. misalnya selama persalinan. prokain.  Efek frekuensi letupan Alasan penting lain terhadap mudahnya penghambatan serabut sensoris mengikuti langsung dari mekanisme kerja yang bergantungpada keadaan anestesi lokal. bila bagian pendek serambut dihambat. namun keadaan demikian membatasi kemapuan pasien untuk kerja sama. dan bupivakain.obat terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obat lain. ternyata berkecepatan letupan tinggi dan lama potensi aksi yang relatif lama (medekaiti 5 milidetik).  Efek diameter serabut Anestesi lokal lebih mudah menghambat serabut ukuran kecil karena jarak dimana propragasi suatu impuls listrik merambat secara pasif pada serabut tadi (berhubungan dengan kostan ruang) jadi lebih singkat. Karakteristik struktur-aktivitas anestesi lokal Makin kecil dan makin banyak molekul lipofilik. kelumpuhan motor justru merusak aktivitas pernapasan dan penghambatan saraf otonom dapat menimbulkan hipotensi. maka kerjanya tidak saja terbatas pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. Selama mula kerja anestesi lokal. namun demikian.5 milidetik). Obat yang terakhir lebih kuat dengan masa kerja yang panjang. 1991). Walaupun kelumpuhan motor pada suatu saat diperlukan juga. terutama serabut nyeri.perbedaan tipe serabut saraf akan membedakan dengan nyata kepekaannya terhadap penghambatan anestesi lokal atas dasar pengukuran dan mielinasi.  Efek posisi saraf dalam bundel saraf Susunan anatomi serabut menciptakan pula aturan tertentu seperti di atas dengan perkeculian . Potensi mempunyai hunbungan positif pula dengan larutan lipid selama obat menahan kelarutan air yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja. Serabut sensoris. sebagian tahanan yang lebh besar tadi. makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium. Saraf bermielin cenderung dihambat sebelum saraf yang tidak bermielin pada ukuran yang sama. Serabut motor meletup pada kecepatan yang lebih lambat dengan potensial aksi yang singkat (0. Makin tebal serabut saraf. setidaknya tiga nodus berturut-turut dihambat oleh anestesi lokal untuk menghentikan propagasi impuls. serabut preganglionik B dapat dihambat sebelum serabut C kecil yang tidak bermielin. Hal ini dapat diterangakan dengan pengamatan uraian di atas. makin terpisah jauh nodus tadi-yang menerangkan. Selama anestesi sinal. etidokain. dan mepivakin lebih larut dalam air dibandingkan tetrakain.

Jadi. Namun. Kokain kini telah menjadi satu penyalahgunaan obat yang paling banyak digunakan. bukan tidak mungkin saraf motor akan terhambat sebelum [enghambatan motor dalam bundel besar.  Sistem saraf pusat Sejak zaman prasejarah. Akibatnya. suntikan pada daerah akhiran saraf perifer dan bundel batang saraf dan instilasi ke dalam jaringan epidural dan ruang subarakhnoid yang mengelilingi medula spinalis. Mulai kerja anestesi lokal kadang dapat dipercepat dengan menggunakan larutan jenuh dengan CO2 (karbonasi) kadar CO2 jaringan yang tinggi menyebarkan asidosis intraselular (CO2 mudah melintas membran). Jika kadar obat dalam darah meningkat terlalu tinggi. Pilihan anestesi lokal untuk prosedur tertentu biasanya atas lama kerja obat yang dibutuhkan. Akhirnya kejang toni klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan kematian yang terjadi untuk semua anestesi lokal termasuk kokain. B. hambatan serabut simpatis otonom dapat digunakan untuk mengevaluasi peran tonus simpatis pada pasien dengan vasopasme perifer. Prokain dan kloroprokain bekerja singkat: lidokain. beberapa penelitian menunjukkan b ahwa beberapa pemakai ketagihan kokain tidak dapat membedakan antara pemberian kokain intranasal dengan lidokain intranasal. Pada sekumpulan saraf yang besar. bupivakain. 1.  Efek terhadap membran yang mudah terangsang lainnya Anestesi lokal mepunyai efek menghambat tot saraf yang lemah dan tidak begitu penting dalam klinik. dan kecemasan. Dan oleh karena itu saraf ini akan terpapar lebih dahulu bila anestesi lokal diberikan secara suntikan kedalam jaringan sekitar saraf. Efek SSP lainnya termasuk ngantuk. di mana persarafan sensoria distal terletak di tengah. sehingga aktivitas komponen eksitasi sisi sepihak akan muncul.terhambatan berbagai serabut yang terletak di bagian tepi bundel. Anestesi lokal lainnya tidak memiliki efek euforia kokain. Anestesi lokal nampaknya depresi jalur penghambatan kortikal. Toksisitas Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. dan semua anestesi lokal dapat menimbulkan aritmia pada kadar yang cukup penting. dan prilokain masa kerjanya mengah sedangkan tetrakain. untuk memperolehperasaan nyaman dan menguragi keletihan. efeknya terhadap membran sel otot jantung mempunyai makna klinik yang penting. Beberapa berguna sebagai obat antiaritmia pada kadar rendah dibandingkan kadarnya untuk menghambat saraf. Tingkat transisi eksitasi tak seimbang ini akan diikuti oleh . Efek SSP yang kuat dapat diperoleh dengan menyedot bubuk kokain. Pada ektrimitas. maka akan timbul efek pada berbagai sistem organ. Pada kadar yang lebih tinggi. akan timbul pula nistagmus dan mengigil. saraf motor biasanya terletak melingkari bundel. sumber kokain. penduduk asli peru telah mengunyah daun tumbuhan erythoxylon coca. Cara pemberian biasanya dengan aplikasi topikal. kepala terasa ringan. mepivakain. yang kemudian menimbulkan tumpulkan bentuk kation anestesi lokal. gangguan visual dan pendengaran. Farmakologi klinik anestesi lokal Anestesi lokal menyebabkan analgesia sementara tetapi lenkap dari bagian tubuh yang berbatas tegas. untuk. serabut sensoris proksimal terletak menyelimuti badan saraf. Namun. anestesi menyebar ke distal sesuai dengan penetrasi obat ke dalam bagian tengah bundel saraf. dan etiokain bekerja lama. Selain itu. selama infiltrasi hambatan saraf besar.

Sebaliknya. Hambatan ambilan kembali norepineprin dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya memberikan anestesi lokal dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang adekuat saja. Bila kejang sudah terjadi. hiperkapnia dan asidosis turut memperberat kejang. Kejang akibat anestesi lokal dapat diobati pula dengan barbiturat kerja singkat dosis kecil. seperti suksinilkolin tidak memperbaiki menifestasi kortikal pada EEG pada kasus pemberian suksinilkolin dan ventilasi mekanik dapat mencegah aspirasi paru dari cairan lambung dan mempermudah terapi hiperventilasi.1 mg/kg intravena. Kokain dapat pula menyebkan aritmia jantung. seperti diazepam. Efek vasokostriksi kokain akan menimbulkan iskemia pada mukosa hidung. Beberapa laporan menunjukkan kasus defesit sensoris dan motor yang belanjut setelah kecelakan anestesi spinal dengan klopoprokain volume besar. Seperti catatan di atas. dan konduksi jantung menjadi normal. bahkan dapat terjadi tukak lapisan mukosa dan kerusakan eptum hidung. Walaupun pemberian oksigen tida dapat mencegah hiperroksemia setelah munculnya kejang. Dengan perkecualian kokain. sehingga toksisitas anestesi lokal berkurang. maka perlu untuk mencegah hipoksemia dan asidosis. obat anestesi lokal menekan pula kekuatan kontaksi jantung sehingga terjadi dilatasi arteriol. yang cocok untuk keadaan istirahat atau afinitas rendah saluran natrium. Apakah klopoprokain memang lebih neurotoksik dibandingkan denga anestesinya belum bisa dipastikan. Bupivakain lebih kardiotoksik daripada anestesi lokal lainnya.1-0. maka perlu ditambahkan premedikasi dengan benzodiazepin.2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangitan kejang. semua anestesi lokal akanmenjadi toksik terhadap jaringan saraf. 0. seperti tiopental. Walaupun kolaps kardiovakular dan kematian biasanya timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi.  Sistem saraf perifer (neurotoksisitas) bila diberikan dalam dosis yang sangat berlebihan. Seperi uraian dalam anestesi lokal menhambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung. Sifat vasokonstriksi kokain ini dimanfaatkan secara klinik untuk mengurangi perdarahan akibat kerusakan mukosa nasofaring. eksitabilitas. Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi lokal yang timbulnya kejang karena kadar obat dalam darah yang berlebihan. yang kemudian akan menurunkan kadar kalium ekstrasel. kadang-kadang dapat pula terjadi dalam dosis kecil yang diberikan secara anestesi inflitrasi. Hal ini akan menghiperpolarisasi potensial transmembran akson. 1-2 mg/kg secara intravena. di mana kedual efek ini akan menimbulkan hipotensi. Bila harus diberikan dalam dosis besar. dan pada pemakai jangka panjang. atau azepam.  Sistem kardiovaskuler Efek kardiovaskular anestesi lokal akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan menbran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melaluai saraf otonom. Manifestasi otot dapat ditekan dengan obat penyakat otot saraf kerja singkat. Hiperventilasi dapat meningkatkan pH darah. 0. kokain berbeda dengan anestesi lain dalam hal efek kardiovaskularnya. Beberapa kasus menunjukkan bahwa kelalaian suntikan bupivakain intravena intravena tidak saja menyebabkan kejang tetapi juga kolaps .depresi SPP umumnya bila kadar anestesi lokal dalam darah lebih tinggi lagi.

lainya) Parental: 1. 1.20%. Bukti awal menunjukkan bahwa toksisitas kardiovaskularnya lebih kecil daripada bupivakain. Diklonin (dyclone) Topikal: larutan 0. Amida tidak dimetabolisir menjadi asam paminobenzoat. Ropivakain adalah anestesi lokal amida yang baru dan masih diteliti dengan efek anestesi lokalnya sama dengan bupivakain.5.5. Butamben pikrat (butesin picrate) Topikal: salep 1% 4. krim 5%. Etidokain (duranest) Parental :1% untuk suntikan. bupivakain menumpuk jelas pada denyut jantung normal. 3% untuk suntikan . maka pasien akan nampak sianotik dan warna menjadi coklat. kurang memuaskan. 1.25 dengan . Bupivakain (generik.5.5. 1% 8.5%. 0. lotion 0.xylocaine. 4.5.kardiovaskular. 1.5.25. 5%. 0. 10. 2.5. 1. semprot20% 2. jelly dan larutan 2%. dapat diberikan secara intravena agar methemoglobin segera dikonversi menjadi hemoglobin. sensorcaine) Parentetal: 0.5% dengan epinefrin 1:200000 untuk suntikan 9. di mana tindakan resusitasi sangat sulit dilakukan dan tidak akan berhasil. 0.75% untuk disuntik. 0. 20% untuk suntikan. lainya) Parental: 0.% untuk suntikan 5.6%. 2% dengan apinefrin 1:200000. 0.5%. Metabolit ini dapat menimbulkan reaksi alergi pada sekelompok kecil populasi.3. nupercainal) Topikal : krim 0. 1.  darah Pemberian prilokain dosis besar (>`10mg/kg) selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan metabolit toluidin. salep 1% 7. Hal ini menggambarkan bahwa saluran natrium bupivakain sangat diperkuat oleh masa kerja yang kuat dan sangat lama pada seln jantung (dibandingka serabut saraf lain). asam askobat. Penelitian berikutnya menunjukkan bahwa gambaran EKG yang sangat umum pada pasien yang diberi bupivakain ternyata irama idioventrikular melambat dengan kompekls QRS yang melebar dan disosiasi elektromekanik. Kokain (generik) Topikal: larutan 40. 2.carbocaine.25g. tablet mudah larut 135 mg 6. suatu zat pengoksidasi yang. salep 5%. 6.lain-lain) Topikal: krim 5. larutan 2. dan tidak seperti lidokain. 1.termasuk koreksi asidosis yang jitu dengan hiperventilasi dan pemberian bikarnoat-dan pemberian epineprin.2% dengan epinefrin 1:50000 Topikal: salep 2. Dibukain (generik. Kloroprokain (nesacaine) Parentetal: 1. Lidokain (generik.2. sehingga reaksi alergi tipe amida ini sangat jarang sekali terjadi OBAT YANG TERSEDIA 1.5. dan bretilium yang agresif. Mepivakain (generik. 1. Benzokain (generik. Beberapa penilitian pada binatang sepakat tentang ide bahwa bupivakain memang lebih toksik bila diberikan secara intervena dibandingkan anestesi lokal lainnya.  Reaksi alergi Anestesi lokal tipe ester dimetabolisir menjadi turunan asam p aminobenzoat.25.2% dengan epinefrin 1:100000. 1. Kadar methemoglobin demikian menimbulkan dekompensasi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru sehingga perlu pengobatan segera. atropin. Bila kadar methemoglobin ini cukup besar (3-5 mg/dL).75% dengan 1:200000 3.5. 4. marcaine. 0. 10% 10. Tindakan untuk menguragi kadar methemoglobin dengan metilin biru. Resusitasi pernah berhasil dengan bantuan kardiopulmoner standar. 100 mg/ml: bubuk 5.

8 mL unit suntikan gigi 15. amnesia. BAB IV PENUTUP A. terhambatnya sensorik dan reflex otonom. • Anestetik inhalasi • Anestetik intravena  Tanda dan stadium anestesi Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter.5.4% dengan epinefrin 1:200000 13. krim 1%.  Secara tradisional.levonordefrin 1:20000 11. 0. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Anestesi umum  Stadium anestesi umum meliputi “analgesia. Kesimpulan 1.2 mg propoksikain dengan 36 mg prokain dan norepifrin atau kobefrin per 1. Tetrakain (pontocaine) Parental. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat.10% untuk suntikan 14. 1%. dan relaksasi otot rangka.5%. Topikal. Propoksikain dan prokain (revocaine dan novocain) Parental: 7.2. 1. yaitu : • Stadium analgesi • Stadium terangsang .lotion dan gel 1% 12. salep 0. dan keadaan secara klinis. Pramoksin (tronothane. hilangnya kesadaran”. dosis yang diberikan. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena.1% untuk suntikan.2.novocain) Parental.prax) Topikal: krim 0. 03% dengan 6% dekstrosa untuk anestesi spinal 16. Untuk menimbulkan efek ini. larutan untuk kumur2%.larutan (oftalmik)0. Prilokain (citanest) Parental. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. 4% untuk suntikan.  Jenis obat anestesi umum.5%. Prokain (generik.

Sebagai akibat ari deplorisasi ini.  Kimiawi Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. Kokain. obat anestesi pertama. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Secara klinik. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40).  Farmakodinamik Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf.• Stadium operasi • Stadium depresi medula oblongata 2. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. . Saluran natrium terbuka. kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik.  Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. Oleh karena itu. Anestesi local  Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful