BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang 1.

obat anestasi umum Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat Telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opodium secara oral. Tahun 1846, wiiliam morton, di bostom, pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, james simpsom, diskotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790 an. Anestetik modern mulai dikenal pada era tahun 1930 an. Dengan pemberian barbiturate thiopental secara intra vena. Beberapa puluh tahun yang lalu, kurare pun pernah diperkenalkan sebagai anestesi umum untuk merelaksasi otot skelet selama operasi berlangsung. Tahun 1956, hidrokarbon halogen yang dikenal dengan nama halotan mulai dikenal sebagai obat anestetik secara inhalasi dan menjadikannya sebagai standar pembanding untuk obat-obat anestesi lainnya yang berkembang sesudah itu. Stadium anestesi umum meliputi “analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran”, terhambatnya sensorik dan reflex otonom, dan relaksasi otot rangka. Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Selain itu, batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Tidak satu pun obat anestetik dapat memberikan efek yang diinginkan tampa disertai efek samping, bila diberikan secara tunggal. Oleh karena itu, pada anestetik modern selalu digunakan anestetik dalam bentuk kombinasi untuk mengurangi efek samping yang tidak diharapkan.

2. Anestesi lokal Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik, kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain, obat anestesi pertama, yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Kokain dikenal dana pengunaan klinik oleh koller, pada tahun 1884, sebagai suatu anestesi oftalmik. Obat ini kemudian segera diketahui mempunyai kerja adiksi SSP yang kuat, tetapi seblumnya hanya digunakan sebagai anestesi lokal secara luas selama 30 tahun. Dalam usaha memperbaiki sifat kokain, pada tahun 1905 einorn telah mensintesis prokain, yang kemudian menjadi anestesi lokal dominan selama 50 tahun kemudian. Sejak 1905, sudah banyak bat anestesi lokal disentesis. Tujuan usaha ini adalah untuk mengurangi iritasi lokal dan kerusakan jaringan, mempekecil tosisitas sistemik, mula kerja yang cepat, dan kerja yang lama.

dan pengembangan obat baru masih terus diteliti. Tujuan  Supaya mahasiswa memahami tentang anestesi umum dan anestesi local  Supaya mahasiswa dapat membedakan penggunaan anestesi umum dan anestesi lokal  Agar kita semua memahami perbedaan anestesi umum dan anestesi local  Agar semua mahasiswa dapat mengetahui jenis obat-obat anestesi umum dan lokal BAB II ANESTESI UMUM A. Sevofluran merupakan anestesi in halasi terbaru tetapih belum diizinkan beredar di USA. Halotan. Alasan utama kesulitan tersebut adalah kenyataan bahwa toksisitas yang sangat serius dari obat anestesi lokal merupakan perluasan efek terapinya pada otak dan sistem sirkulasi. 2. disentesis pada tahun 1943 oleh lofgren dan dinyatakan sebagai prototipe obat anestesi lokal.Likokain akhirnya merupakan obat yang paling populer. 1. siklopropan. walaupun relatif mudah untuk mensintesis suatu zat kimia yang mempunyai efek anestesi lokal. desfluran dan metoksifluran merupakan zat cair yang mudah menguap. Yang termasuk : . Namun. Anestetik intravena Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi atau pun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang mendapat pernafasan untuk waktu yang lama. tetapi sangat sulit meguragi efek toksik yang lebih kecil dari obat yang ada saat ini. Belum tersedia saat ini obat anestesi lokal yang ideal. B. Anestetik inhalasi Nitrogen aksida yan stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. Anestesi inhalasi konvensional seperti eter. Jenis obat anestesi umum. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. enfluran. isofluran. dan kloroform pemakaiannya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan kloroform toksik terhadap hati.

pemakaian anestetik dipergunakan dalam bentuk kombinasi antara anestetik inhalasi dengan anestetik intravena. Stadium analgesi Pada stadium awal ini. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernafasan dimedula oblongata dan pusat vasomotor. Stadium terangsang Pada stadium ini. telah diusahakan mengkorelasikan efek dan tandanya untuk mengetahui dalamnya anestesi. yang ditandai dengan kembalinya pernafasan secara teratur. dapat terjadi mual. metoheksital)  Benzodiazepine (midazolam. B. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini. Karena itu. yang dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningktan dalamnya anestesi. Stadium depresi medula oblongata Bila pernafasan spontan berhenti. dan tonus otot. diazepam)  Opioid analgesik dan neuroleptik  Obat-obat lain (profopol. penderita tampak delirium dan gelisah. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. Dan berlanjut sampai berhentinya pernafasan secara total. III. Tampa bantuan respirator . efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. Barbiturat (tiopental. Namun tanda-tanda anesthesia dietil eter masih memberikan dasar untuk menilai efek anestetik untuk semua anestetik umum. Pada akhir stadium 1. etomidat)  Ketamin. dan ukuran pupil. Ada empat tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakkan mata. IV. tetapih kehilangan kesadaran. penderita mengalami analgesi tampa disertai kehilangan kesadaran. Karenanya. Secara tradisional. aktivitas refleks. Banyak tanda-tanda anestetik ini menunjukkan pada efek obat anestetik pernafasan. yaitu : I. baru didapatkan amnesia dan analgesi II. Stadium operasi Stadium ini ditandai dengan pernafasan yang teratur. Volume dan kecepatan pernafasan tidak teratur. Tanda dan stadium anestesi Sejak obat anestesi umum di perkenalkan. maka akan masuk kedalam stadium IV. Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. arilsikloheksilamin yang sering disebut disosiatif anestetik.

penderita akan cepat meninggal. Pada praktek anestesi modern. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan. Factor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya. adanya obat yang diberikan sebelum dan selama operasi dapat juga berpengaruh pada tanda-tanda anestesi.tanda yang paling dapat diandalkan untuk mencapai stadium operasi adalah hilangnya refleks kelopak mata dan adanya pernapasan yang dalam dan teratur.dan sirkulasi. konsentrasinya dalam udara yang dihisap. laju ventilasi paru. digunakan untuk mengurangi skresi. gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara. Hal ini karena mula kerja obat anestetik modern relatife lebih cepat dibandingkan dengan dietil eter disamping peratan penunjang yang dapat mengontrol ventilasi paru secara mekanis cukup tersedia. b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini . Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik. a) Kelarutannya Salah satu penting factor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah arteri adalah kelarytannya. Anastetik inhalasi 1. C. Koefisien pembagian darah. perbedaan tanda pada masing-masing stadium sering tidak jelas. aliran darah paru. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan berbnagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. obat-obatnya seperti tubokurarin suksinilkolin yang dapat mempengaruhi tonus otot. sekaligus mendilatasi pupil. serta obat analgetik narkotik yang dapat menyebabkan efek depresan pada pernafasan. dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena. Atropin. Ambilan & distribusi Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan persialnya. Selain itu. Farmakokinetik Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak.

Farmakodinamik  Mekanisme kerja Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel.didalam darah arterinya. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik. gas. Pembuangan Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. Dengan meningkatnya ambang rangsang. yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Kerja yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian propofol dan . Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi. menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja transmisi sinaptik pada sinaps. akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. e) Gradient konsentrasi arteri-vena Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu. kolinergik. 2. Efek benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABAA akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi. Banyaknya proses transfer obat anestetik selama waktu pemulihan sama dengan yang terjadi selama induksi. d) Aliran darah paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik. c) Ventilasi paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. besarnya ventilasi. tehadap penurunan sensitivitas. sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+. yaitu peningkatan ambang rangsang. aliran darah paru. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas didalam paru. Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp. 1991. terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah. Aloia.

5-1. yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara anestetik. jadi lebih dari 95% penderita mungkin gagal berespons terhadap rangsangan yang merugikan pada 1. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. Interpretasi alternatif.5 KAM. penurunan tekanan arteri . Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karna adanya depresi pernafasan dan kardiovaskular.  Efek anestetik inhalasi terhadap system organ a) Efek terhadap kardiovaskuler Halotan. (KAM tidak memberikan informasi mengenai kemiringan kurva dosis respons). memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran matriks lipid. Pada pemberian kadar anestesi. walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa. dan berat badan. Yang sangat penting adalah adanya obat tambahan. enfluran dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya. Kedua: tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal menentukan. Sebagai contohnya. Dengan halotan dan enfluran. kurva hubungan dosis respons untuk anestetik inhalasi curam. Pengukuran nilai KAM pada kondisi terkontrol memungkinkan efek kuantitatif berbagai variable yang diperlukan dalam anestesi. Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas. desfluran. Sebagai contoh. Dosis gas anestetik yang diberikan dapat dinyatakan dalam perkalian KAM. Akhirnya. Selama anestesi umum. tinggi badan. Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup. nilai KAM akan menurun pada penderita labsia tetapih tidak banyak dipengaruhi oleh jenis kelamin. Pertama: hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik didalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita. Masingmasing penderita mungkin memerlukan antara 0. Akan tetapi. penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal. adanya obat analgesic narkotik atau sedative hipnotik maka KAM-nya akan menurun yang berarti konsentrasi obat anestetik yang diisap juga harus diturunkan dalam jumlah yang sebanding. Pada umumnya. pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya. Sementara dosis 1 KAM suatu anestetik mencegah gerakan sebagai respons terhadap in sisi bedah pada 50% penderita. tekanan parsial aanestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan didalam paru saat dosis anestetik telah tercapai.  Karakteristik dosis-Respons: Konsentrasi alveolar minuman obat anestesi (KAM) Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol.1 KAM.anestetik inhalasi lain. yang dapat mengubah banyaknya kebutuhan obat anestetik. dengan prubahan sekunder pada fungsi saluran.

isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vascular sistemik. c) Efek terhadap obat Obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolic otak. peningkatan frekuensi pernafasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume. yang menghasilkan penurunan pernafasan per menit. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernafasan. peningkatan aliran darah serebral). b) Efek terhadap system pernafasan Dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida. karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vascular sistemik (misalnya.  Toksisitas . selama dilatasi dan kuretase pada obortus terapeutik. Halotan.nampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung. f) Efek terhadap otot polos uterus Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus. semua obat anestesi inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. pemberian obat anestetik inhalasi akan meningkatkan aliran darah ke otak. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterine selama masa persalinan. Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal.enfluran. Sebaliknya. Sebagai contoh. yang kemudian akan meningkatkan volume darah otak dan lebih jauh akan menambah tekanan intracranial. Namun. seperti yang dapat diukur dengan berbagai variasi kadar CO2. pada penderita dengan tekanan intracranial yang meninggi karena tumor otak atau trauma kapitis. halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat. sebaliknya. obat anestetik tersebut mungkin dapat meningkatkan perdarahan. e) Efek terhadap hati Semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan. Akan tetapi. Sampai dosis 1-15 MAC. Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vascular ginjal. kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vascular serebri. isofluran. dan isofluran mempunyai efek yang sama pada pemeriksaan EEG. Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik. semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernafasan. d) Efek terhadap ginjal Dalam berbagai derajat. Akan tetapi. mereka mempunyai efek yang kecil terhadap curah jantung.

Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi yang lainnya. c) Hipertermia berat Walaupun jarang ditemukan. Mula kerja ini terlihat jika subsinilkolin dipakai untuk merelaksasi otot. kejang otot. Walaupun begitu. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. kemungkinan pada penderita yang rentan secara genetic yang terpapar anestetik inhalasi yang dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensial. obat halocarbon dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini. dan hipertermia. yang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif. desfluran. Halotan banyak digunakan pada anestesi anak. Akhirnya. dan isofluran paling banyak dipergunakan di AS. atau stress bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. Pengobat dengan dentrolen intra vena dengan ukuran yang tepat untuk menurunkan suhu tubuh serta mengembalikan keseimbangan elektrolit dan asam basa. d) Toksisitas kronik  Mutagenisitas  Kasinogenitas  Efek pada reproduksi  Hematotoksisitas  Penggunaan klinik inhalasi Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia hitororegen oksida. berbagai penilitian retrospektif mengenai halotan yang dibandingkan dengan anestetik lainnya tidak menunjukkan peningkatan insidens kerusakan hati pascabedah dengan halotan.a) Hepatotoksisitas (halotan) Biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan factor lain seperti transfuse darah. Akan tetapi. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan. Walaupun jarang digunakan pada orang dewasa. diketahui penyebabnya adalah fluoride inorganic yang merupakan produk akhir biotranspormasi metoksifluran. D. pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri inufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopressin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untuk operasi abdomen. atau kombinasi dengan anestetik intra vena untuk menimbulkan anestesi local. syok hipovolemik. Obat anestesi intravena 1. b) Netrotoksisitas Tahun 1966. hiperkalemia. Barbitura kerja ultra singkat .

Benzodiazepine Anngota tertentu dalam kelompok obat sedative hypnosis seperti diazepam. tiopenta akan melewati sawa darah otak secara tepat dan. Ketamin Ketamin menimbulkan anestesi disosiatif yang ditandai dengan kataton. yang dipergunakan pada prosedur anestesi. Mekannisme kerjanya adalah dengan cara menghambat efek membrane eksitator neurotrasmiter asam glutamate pada subtype reseptor NMDA. lorazepam. 3. jika diberikan pada dosis yang mencukupi. Propofol dapat menghasilkan anestesi kecepatan yang sama denga npemberian barbiturate secara inutravena. Setelah pemberian secara intra vena. akan menyebabkan akan mengakibatkan hypnosis dalam waktu sirkulasi. Etomidat Etomidat merupakan imidazol karboksilasi yang digunakan untuk induksi anestesi dan teknik anestesi secara seimbang yang tidak boleh diberikan untuk jangka lama. 6. amenesia. Efek sama akan terlihat pada pemberian barbiturate dengan masa kerja ultra singkat lainnya seperti diamilan dan metoheksitan 2. Kelebihan utama dari anestestik ini yaitu depresi kardiovaskular dan repilasi yang minimal.Walaupun terdapat beberapa babiturat dengan masa kerja ultra singkat. dan analgesia. Pemberian morfin. OBAT YANG DIGUNAKAN 1. dan midazolam. Propofol Merupakan salah satu anestetik intravena yang sangat penting. secara intravena dengan dosis 1 sampai 3 per kg digunakan dalam keadaan sirkulasi yang berat. Desfluran (suprane) Cairan: 240 mL untuk inhalasi . Anestesi analgesic opioid Dosis besar analgesic opioid telah digunakan untuk anestetik umum. 4. sehingga pemberian intravena dapat menyebabkan iritasi luka. tiopenta merupakan obat terlazim yang digunakan untuk induksi anestesi dan banyak dipergunakan dalam bentuk kombinasi anestetik inhalasi lainnya. dan waktu pemulihan yang lebih cepat. Formulasi mudah larut dalam air dan kurang iritasi tetapih mudah larut dalam lemak pada pH fisiologis serta mudah melewati sawa darah otak. terutana pada penderita operasi jantung atau operasi besar lainnya ketika sirkulasi dalam keadaan minimal. (dasar-dasar farmakologi benzodiazepin) diazepam dan lorazepan tidak larut dalam air dan penggunaan intravenanya memerlukan vehikulum yang tidak encer. 5.

Diazepam (generic.5mg/ mL untuk suntikkan dala vial.5. Tiamilar (surital) Parenteral : cairan untuk injeksi dalam vial 1. Mizazolam (versed) Parenteral. Thiopental (penthoal) Parenteral: 250. 5g kits Parental : 400 mg cairan diisi dalam suntikan . 15. 5 mg/ mL untuk suntikan 3. Meto hek sital (brevital sodium) Parenteral: 0. tablet 2.1.5.2 mg/ mL untuk suntikan 5.4mg/ mL untuk sutikan 9. 400.1.2. Halutan (generic. Isofluran (floren ) Cairan 100mL untuk inhalasi 7.5. 10 mL 12. BAB III ANESTESI LOKAL A. Ketamin (ketalan) Parenteral. 2.valium. 500mg dan 1 g cairan dengannya . 5 . Mektoksifluran (penthrane) Cairan . serbuk untuk suntikan 10. Lorazepam (generek. Nitrogen oksida (gas. dalam tabung warna biru) 13. Enfluran (ethrane) Cairan : 125. cairan 5 mg/ 5 mL Oral lepas lambat. 500 mg diisi dalam suntikan . Farmakologi dasar anestesis local Kimiawi . 1. 250 mL untuk inhalasi 6.5 g. 10.2. 2.5.5. 10 mg . Kropopol (dirifan) Parenteral: 10 mg/Ml dalam 20 mL vial untuk suntika 14. aktivam. 10 g 15.250 mL untuk inhalasi 4. Etomizad (amidate) Parenteral . 1. 5. tablet 0.100 mg/mL untuk suntikan 8.2. alzavam) Ora. fluothane) Cairan 125.15.2mg Parenteral.dll) Oral. kapsul 15 mg Parenteral.125 mL untuk inhalasi 11.

. Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang massa kerjanya singkat atau menengah seperti prokain. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. maka sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk netralnya yang diekskresikan kerana bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal. Oleh karena itu. tempat suntikan. kadar darah maksimum anestesi lokal menurun sesuai dengantempat pemberian yaitu: interkostal (tertinggi) > kaudal > epidural > pleksus brankialis > saraf insciadikus (terendah). lidokain.setelah fase distribusi awal yang cepat. maka lama kerja ester biasanya lebih singkat. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. 1. dan jantung. Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase (pseudokolinesterase).dan efek dari toksik sistemik obat akan berkurang karena kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3-nya saja  Distribusi Anestesi lokal amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus intravena. ikatan obat jaringan. ginjal. obatini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat singkat. Untuk anestesi regio yang menghambat saraf yang besar.Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi.  Absorbsi Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa faktor. yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ yang perfusinya tinggi seperti otak. adanya bahan vasokonstriktor. Ambilan obat oleh saraf diduga diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi . antara lain dosis. misalnya perbedaan potensi stereoisomer telah diketahui untuk beberapa senyawa. dan mepivakain (tidak untuk prilokain). dan sifat fisikokimia obat. Oleh karena itu. Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak. Karena waktu paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe estesr (lihat bawah). maka konfirgurasi stereokimia specifik menjadi penting. seperti otot dan usus. Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. dikuti oleh fase distribusi lambat yang terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang. seperti tendo. Penambahan sifat fisik molekul. Karena ikatan ester (seperti prokain) lebih mudah terhidrolisis dari ikatan amida.  Metabolisme dan ekskresi Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. Karena anestesi lokal yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya vaskularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandigkan tempat yang perfusinya jelek. maka distribusinya tidak diketahui. Aplikasi topikal anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya. Bahan vasokonstriktor seperti epinefrin mengurangi penyerapan sistematik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan menguragi aliran darah di daerah ini.

Efek kliniknya sepintas mirip dengan efek anestesi lokal walaupun bagian reseptornya agak beda. Anestesi lokal meningkatkan reseptor ujung intrasel saluran adanya bahan vasokonstriksiktor. Racun biologi seperti batrakotoksin. Bila peningkatan konsentrasi secara progresif anestesi lokal digunakan pada satu serabut saraf. Efek yang bertambah tadi merupakan ikatan anestesi lokal terhadap banyak dan makin banyak saluaran natrium. maka propagasi yang melintas daerah yang dihambat ini tidak mungkin terjadi lagi. Fungsi saluran natrium dapat diganggu dengan beberapa cara. sehingga beberapa peneliti menyatakan bahwa zat diatas sebagai agonis pada saluran natrium. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. Akibatnya influks natrium ke dalam sel lebih lama melalui saluran dibandingkan dari hambatan konduksi. veratidin. dan beberapa bisa skorpion meningkat reseptor di dalam saluran dan mencegah inaktivasinya. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. dan anestesi lokalpun mempunyai efek yang sama pada kedua jaringan tersebut. Penurunan pembersihan anestesi lokal leh hati ini harus diantisipasi dengan menurunkan aliran darah kehati. nilai ambang eksitasinya meningkat. seperti tendo. konduksi impuls melambat. Penurunan pembersihan ini berhubungan penurunan aliran darah ke dalam hati dan penekanan mikrosom hati karena halotan. potensial istirahat. Di antara depolarisasi akson. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf.kurang dari 1 menit untuk prokain dan kloroprokain. sebagian saluran natrium pulih dari penghambat obat yang ini 10-100 kali lebih lambat dari pada kepulihan saluran dari inaktivasi normal. aksonitin. Pada dosis terkecil yang dibutuhkan untuk menghambat ropagasi. Walaupun anestesi lokal dapat dibukitan menghambat sejumlah saluran lainnya.mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (sekitar-95 mV). Sifat ini mirip dengan yang terjadi pada jantung. terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat. Racun larut tetrodoktosin dan saksitoksin menghambat saluran ini dengan berikatan pada reseptor saluran dekat permukaan ekstrasel. Namun.dan akhirnya kemapuan melepas satu potensial aksila hilang. 2. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya askularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandingkan tempat yang diperfusinya jelek. penelitian percobaan pada seabut saraf dan sel . Sebagai akibat ari deplorisasi ini. belum ada bukti yang menyakinkan bahwa kerja demikian berperan penting pula dalam efek klinik dari obat anestesi lokal. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. dan sifat fisikokimia obat. pembersihan lidokain oleh hati pada binatang yang dianestesi dengan halotan lebih lambat dari pengukuran binatang yang diberi nitrogen oksida dan kurare. Sebagai contoh. Saluran natrium terbuka. masa refrakter diperpanjang dan saraf hanya dapat menyalurkan sedikit impuls saja. Jika arus ini dihambat mebilih titik krirts saraf. Akibatnya. seperti yang nampak pada membran jantung. Propranolol dapat memperpanjang waktu paruh anestesi lokal amida. Alran kalium keluar sel . kecepatan munculnya potensial aksi mengecil. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). termasuk saluran sinaptik perantara kimiawi.

serabut ini dihambat lebih dahulu dengan anestesi lokal kadar rendah dari pada serabut A alfa. Makin tebal serabut saraf. Serabut delta dan C adalah serabut berdiameter kecil yang terlibat pada transmisi nyeri berfrekuensi tinggi. etidokain.  Aksi terhadap saraf Karena anestesi lokal mampu menghambat semua saraf. Selama anestesi sinal.perbedaan tipe serabut saraf akan membedakan dengan nyata kepekaannya terhadap penghambatan anestesi lokal atas dasar pengukuran dan mielinasi. Serabut sensoris. Hal ini dapat diterangakan dengan pengamatan uraian di atas. namun keadaan demikian membatasi kemapuan pasien untuk kerja sama. terutama serabut nyeri. Saraf bermielin cenderung dihambat sebelum saraf yang tidak bermielin pada ukuran yang sama.  Efek frekuensi letupan Alasan penting lain terhadap mudahnya penghambatan serabut sensoris mengikuti langsung dari mekanisme kerja yang bergantungpada keadaan anestesi lokal. Potensi mempunyai hunbungan positif pula dengan larutan lipid selama obat menahan kelarutan air yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja. Oleh karena itu. dan bupivakain.obat terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obat lain.  Efek diameter serabut Anestesi lokal lebih mudah menghambat serabut ukuran kecil karena jarak dimana propragasi suatu impuls listrik merambat secara pasif pada serabut tadi (berhubungan dengan kostan ruang) jadi lebih singkat. ternyata berkecepatan letupan tinggi dan lama potensi aksi yang relatif lama (medekaiti 5 milidetik).otot jantung menunjukkan bahwa obat yang memperpanjang potensial aksi dapat meningkatkan dengan jelas kepekaan saluran natrium terhadap penghambatan anestesi lokal (Drachman. namun demikian. makin terpisah jauh nodus tadi-yang menerangkan. dan mepivakin lebih larut dalam air dibandingkan tetrakain. Selama mula kerja anestesi lokal. sebagian tahanan yang lebh besar tadi. kelumpuhan motor justru merusak aktivitas pernapasan dan penghambatan saraf otonom dapat menimbulkan hipotensi. maka serabut berdiameter kecil yang pertama kali gagal menyalurkan impuls.5 milidetik). makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium.  Efek posisi saraf dalam bundel saraf Susunan anatomi serabut menciptakan pula aturan tertentu seperti di atas dengan perkeculian . Karakteristik struktur-aktivitas anestesi lokal Makin kecil dan makin banyak molekul lipofilik. 1991). Walaupun kelumpuhan motor pada suatu saat diperlukan juga. serabut preganglionik B dapat dihambat sebelum serabut C kecil yang tidak bermielin. Obat yang terakhir lebih kuat dengan masa kerja yang panjang. bila bagian pendek serambut dihambat. Lidokain. setidaknya tiga nodus berturut-turut dihambat oleh anestesi lokal untuk menghentikan propagasi impuls. Hambatan oleh obat anestesi lokal dan makin lamanya depolarisasi. Dengan alasan ini. maka kerjanya tidak saja terbatas pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. Terhadap serabut bermielin. yaitu afinitas saluran yang disktifkan dan diinaktifkan terhadap anestesi lokal lebih besar dari pada afinitas saluran dalam keadaan isirahat. prokain. misalnya selama persalinan. Serabut motor meletup pada kecepatan yang lebih lambat dengan potensial aksi yang singkat (0.

bupivakain. untuk. suntikan pada daerah akhiran saraf perifer dan bundel batang saraf dan instilasi ke dalam jaringan epidural dan ruang subarakhnoid yang mengelilingi medula spinalis. Farmakologi klinik anestesi lokal Anestesi lokal menyebabkan analgesia sementara tetapi lenkap dari bagian tubuh yang berbatas tegas. Dan oleh karena itu saraf ini akan terpapar lebih dahulu bila anestesi lokal diberikan secara suntikan kedalam jaringan sekitar saraf. penduduk asli peru telah mengunyah daun tumbuhan erythoxylon coca. Toksisitas Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. Selain itu. sumber kokain. hambatan serabut simpatis otonom dapat digunakan untuk mengevaluasi peran tonus simpatis pada pasien dengan vasopasme perifer. Efek SSP yang kuat dapat diperoleh dengan menyedot bubuk kokain. Akhirnya kejang toni klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan kematian yang terjadi untuk semua anestesi lokal termasuk kokain. anestesi menyebar ke distal sesuai dengan penetrasi obat ke dalam bagian tengah bundel saraf. dan kecemasan. maka akan timbul efek pada berbagai sistem organ. selama infiltrasi hambatan saraf besar. untuk memperolehperasaan nyaman dan menguragi keletihan. Namun. Pada kadar yang lebih tinggi. sehingga aktivitas komponen eksitasi sisi sepihak akan muncul. B.terhambatan berbagai serabut yang terletak di bagian tepi bundel. dan semua anestesi lokal dapat menimbulkan aritmia pada kadar yang cukup penting. beberapa penelitian menunjukkan b ahwa beberapa pemakai ketagihan kokain tidak dapat membedakan antara pemberian kokain intranasal dengan lidokain intranasal. kepala terasa ringan. Namun. mepivakain. bukan tidak mungkin saraf motor akan terhambat sebelum [enghambatan motor dalam bundel besar.  Efek terhadap membran yang mudah terangsang lainnya Anestesi lokal mepunyai efek menghambat tot saraf yang lemah dan tidak begitu penting dalam klinik. efeknya terhadap membran sel otot jantung mempunyai makna klinik yang penting. Cara pemberian biasanya dengan aplikasi topikal. Pada ektrimitas. gangguan visual dan pendengaran. di mana persarafan sensoria distal terletak di tengah.  Sistem saraf pusat Sejak zaman prasejarah. yang kemudian menimbulkan tumpulkan bentuk kation anestesi lokal. Prokain dan kloroprokain bekerja singkat: lidokain. Mulai kerja anestesi lokal kadang dapat dipercepat dengan menggunakan larutan jenuh dengan CO2 (karbonasi) kadar CO2 jaringan yang tinggi menyebarkan asidosis intraselular (CO2 mudah melintas membran). Jika kadar obat dalam darah meningkat terlalu tinggi. Anestesi lokal nampaknya depresi jalur penghambatan kortikal. Tingkat transisi eksitasi tak seimbang ini akan diikuti oleh . Efek SSP lainnya termasuk ngantuk. Kokain kini telah menjadi satu penyalahgunaan obat yang paling banyak digunakan. Pada sekumpulan saraf yang besar. Akibatnya. dan prilokain masa kerjanya mengah sedangkan tetrakain. Beberapa berguna sebagai obat antiaritmia pada kadar rendah dibandingkan kadarnya untuk menghambat saraf. saraf motor biasanya terletak melingkari bundel. 1. Anestesi lokal lainnya tidak memiliki efek euforia kokain. Pilihan anestesi lokal untuk prosedur tertentu biasanya atas lama kerja obat yang dibutuhkan. serabut sensoris proksimal terletak menyelimuti badan saraf. Jadi. akan timbul pula nistagmus dan mengigil. dan etiokain bekerja lama.

Beberapa kasus menunjukkan bahwa kelalaian suntikan bupivakain intravena intravena tidak saja menyebabkan kejang tetapi juga kolaps . Hal ini akan menghiperpolarisasi potensial transmembran akson. kokain berbeda dengan anestesi lain dalam hal efek kardiovaskularnya. Walaupun kolaps kardiovakular dan kematian biasanya timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi. Sifat vasokonstriksi kokain ini dimanfaatkan secara klinik untuk mengurangi perdarahan akibat kerusakan mukosa nasofaring.  Sistem kardiovaskuler Efek kardiovaskular anestesi lokal akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan menbran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melaluai saraf otonom. Bila kejang sudah terjadi. hiperkapnia dan asidosis turut memperberat kejang. 0. sehingga toksisitas anestesi lokal berkurang. bahkan dapat terjadi tukak lapisan mukosa dan kerusakan eptum hidung. Seperti catatan di atas.1 mg/kg intravena. di mana kedual efek ini akan menimbulkan hipotensi. obat anestesi lokal menekan pula kekuatan kontaksi jantung sehingga terjadi dilatasi arteriol. Efek vasokostriksi kokain akan menimbulkan iskemia pada mukosa hidung. Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi lokal yang timbulnya kejang karena kadar obat dalam darah yang berlebihan. seperti diazepam. Walaupun pemberian oksigen tida dapat mencegah hiperroksemia setelah munculnya kejang. maka perlu ditambahkan premedikasi dengan benzodiazepin. atau azepam. eksitabilitas. Apakah klopoprokain memang lebih neurotoksik dibandingkan denga anestesinya belum bisa dipastikan. Manifestasi otot dapat ditekan dengan obat penyakat otot saraf kerja singkat. Hiperventilasi dapat meningkatkan pH darah. yang kemudian akan menurunkan kadar kalium ekstrasel. dan pada pemakai jangka panjang. 0. Bila harus diberikan dalam dosis besar. Seperi uraian dalam anestesi lokal menhambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung. seperti tiopental. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya memberikan anestesi lokal dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang adekuat saja. dan konduksi jantung menjadi normal. Kejang akibat anestesi lokal dapat diobati pula dengan barbiturat kerja singkat dosis kecil. Hambatan ambilan kembali norepineprin dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.  Sistem saraf perifer (neurotoksisitas) bila diberikan dalam dosis yang sangat berlebihan. seperti suksinilkolin tidak memperbaiki menifestasi kortikal pada EEG pada kasus pemberian suksinilkolin dan ventilasi mekanik dapat mencegah aspirasi paru dari cairan lambung dan mempermudah terapi hiperventilasi. Bupivakain lebih kardiotoksik daripada anestesi lokal lainnya. 1-2 mg/kg secara intravena. semua anestesi lokal akanmenjadi toksik terhadap jaringan saraf. yang cocok untuk keadaan istirahat atau afinitas rendah saluran natrium.1-0. maka perlu untuk mencegah hipoksemia dan asidosis. kadang-kadang dapat pula terjadi dalam dosis kecil yang diberikan secara anestesi inflitrasi. Sebaliknya. Dengan perkecualian kokain. Beberapa laporan menunjukkan kasus defesit sensoris dan motor yang belanjut setelah kecelakan anestesi spinal dengan klopoprokain volume besar.depresi SPP umumnya bila kadar anestesi lokal dalam darah lebih tinggi lagi.2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangitan kejang. Kokain dapat pula menyebkan aritmia jantung.

bupivakain menumpuk jelas pada denyut jantung normal. 1. Dibukain (generik. dapat diberikan secara intravena agar methemoglobin segera dikonversi menjadi hemoglobin. larutan 2. 0. 10.2% dengan epinefrin 1:50000 Topikal: salep 2. Hal ini menggambarkan bahwa saluran natrium bupivakain sangat diperkuat oleh masa kerja yang kuat dan sangat lama pada seln jantung (dibandingka serabut saraf lain). di mana tindakan resusitasi sangat sulit dilakukan dan tidak akan berhasil. 4.lain-lain) Topikal: krim 5.25.5. jelly dan larutan 2%. 10% 10.5. 100 mg/ml: bubuk 5.5% dengan epinefrin 1:200000 untuk suntikan 9. 1. lotion 0.5. asam askobat.5. atropin. dan bretilium yang agresif. 0. nupercainal) Topikal : krim 0.kardiovaskular. Bila kadar methemoglobin ini cukup besar (3-5 mg/dL). lainya) Parental: 1. Penelitian berikutnya menunjukkan bahwa gambaran EKG yang sangat umum pada pasien yang diberi bupivakain ternyata irama idioventrikular melambat dengan kompekls QRS yang melebar dan disosiasi elektromekanik. kurang memuaskan. 2% dengan apinefrin 1:200000. semprot20% 2. 1% 8. 1. Benzokain (generik.  darah Pemberian prilokain dosis besar (>`10mg/kg) selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan metabolit toluidin. krim 5%.xylocaine.75% dengan 1:200000 3.6%. 1. lainya) Parental: 0. 3% untuk suntikan . 1. 20% untuk suntikan. sensorcaine) Parentetal: 0. Kokain (generik) Topikal: larutan 40. 5%. Tindakan untuk menguragi kadar methemoglobin dengan metilin biru.2% dengan epinefrin 1:100000. Mepivakain (generik.5%.5. Kadar methemoglobin demikian menimbulkan dekompensasi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru sehingga perlu pengobatan segera.5.% untuk suntikan 5.5%. Lidokain (generik.5. 0. marcaine. Metabolit ini dapat menimbulkan reaksi alergi pada sekelompok kecil populasi. Diklonin (dyclone) Topikal: larutan 0. dan tidak seperti lidokain.carbocaine.75% untuk disuntik. tablet mudah larut 135 mg 6. 1. salep 5%.25. Bukti awal menunjukkan bahwa toksisitas kardiovaskularnya lebih kecil daripada bupivakain. 0.3. Ropivakain adalah anestesi lokal amida yang baru dan masih diteliti dengan efek anestesi lokalnya sama dengan bupivakain. Butamben pikrat (butesin picrate) Topikal: salep 1% 4. 4. 1. Resusitasi pernah berhasil dengan bantuan kardiopulmoner standar. Beberapa penilitian pada binatang sepakat tentang ide bahwa bupivakain memang lebih toksik bila diberikan secara intervena dibandingkan anestesi lokal lainnya. Bupivakain (generik.  Reaksi alergi Anestesi lokal tipe ester dimetabolisir menjadi turunan asam p aminobenzoat.20%. Amida tidak dimetabolisir menjadi asam paminobenzoat. 1. 0.5. 2. 6.25g.5. sehingga reaksi alergi tipe amida ini sangat jarang sekali terjadi OBAT YANG TERSEDIA 1. 0. Kloroprokain (nesacaine) Parentetal: 1. maka pasien akan nampak sianotik dan warna menjadi coklat. suatu zat pengoksidasi yang. 2. Etidokain (duranest) Parental :1% untuk suntikan.25 dengan .termasuk koreksi asidosis yang jitu dengan hiperventilasi dan pemberian bikarnoat-dan pemberian epineprin. salep 1% 7.2.

dan relaksasi otot rangka. • Anestetik inhalasi • Anestetik intravena  Tanda dan stadium anestesi Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. amnesia. hilangnya kesadaran”. Kesimpulan 1. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena.  Jenis obat anestesi umum.5%.lotion dan gel 1% 12. krim 1%. larutan untuk kumur2%.10% untuk suntikan 14. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah.5. terhambatnya sensorik dan reflex otonom. Anestesi umum  Stadium anestesi umum meliputi “analgesia.  Secara tradisional. salep 0. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan.2. BAB IV PENUTUP A. 1%.4% dengan epinefrin 1:200000 13. setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat. Propoksikain dan prokain (revocaine dan novocain) Parental: 7. dan keadaan secara klinis. Untuk menimbulkan efek ini.8 mL unit suntikan gigi 15. dosis yang diberikan. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat.larutan (oftalmik)0.prax) Topikal: krim 0. Topikal. 03% dengan 6% dekstrosa untuk anestesi spinal 16. Prilokain (citanest) Parental.2. yaitu : • Stadium analgesi • Stadium terangsang . Prokain (generik. 1.2 mg propoksikain dengan 36 mg prokain dan norepifrin atau kobefrin per 1. 4% untuk suntikan. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. Pramoksin (tronothane.novocain) Parental.levonordefrin 1:20000 11.5%. Tetrakain (pontocaine) Parental. 0.1% untuk suntikan.

Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. .  Kimiawi Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi.  Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. Secara klinik.• Stadium operasi • Stadium depresi medula oblongata 2. obat anestesi pertama. Saluran natrium terbuka. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Kokain. kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Anestesi local  Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. Oleh karena itu. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40).  Farmakodinamik Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful