BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang 1.

obat anestasi umum Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat Telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opodium secara oral. Tahun 1846, wiiliam morton, di bostom, pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, james simpsom, diskotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790 an. Anestetik modern mulai dikenal pada era tahun 1930 an. Dengan pemberian barbiturate thiopental secara intra vena. Beberapa puluh tahun yang lalu, kurare pun pernah diperkenalkan sebagai anestesi umum untuk merelaksasi otot skelet selama operasi berlangsung. Tahun 1956, hidrokarbon halogen yang dikenal dengan nama halotan mulai dikenal sebagai obat anestetik secara inhalasi dan menjadikannya sebagai standar pembanding untuk obat-obat anestesi lainnya yang berkembang sesudah itu. Stadium anestesi umum meliputi “analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran”, terhambatnya sensorik dan reflex otonom, dan relaksasi otot rangka. Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Selain itu, batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Tidak satu pun obat anestetik dapat memberikan efek yang diinginkan tampa disertai efek samping, bila diberikan secara tunggal. Oleh karena itu, pada anestetik modern selalu digunakan anestetik dalam bentuk kombinasi untuk mengurangi efek samping yang tidak diharapkan.

2. Anestesi lokal Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik, kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain, obat anestesi pertama, yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Kokain dikenal dana pengunaan klinik oleh koller, pada tahun 1884, sebagai suatu anestesi oftalmik. Obat ini kemudian segera diketahui mempunyai kerja adiksi SSP yang kuat, tetapi seblumnya hanya digunakan sebagai anestesi lokal secara luas selama 30 tahun. Dalam usaha memperbaiki sifat kokain, pada tahun 1905 einorn telah mensintesis prokain, yang kemudian menjadi anestesi lokal dominan selama 50 tahun kemudian. Sejak 1905, sudah banyak bat anestesi lokal disentesis. Tujuan usaha ini adalah untuk mengurangi iritasi lokal dan kerusakan jaringan, mempekecil tosisitas sistemik, mula kerja yang cepat, dan kerja yang lama.

1. disentesis pada tahun 1943 oleh lofgren dan dinyatakan sebagai prototipe obat anestesi lokal. Alasan utama kesulitan tersebut adalah kenyataan bahwa toksisitas yang sangat serius dari obat anestesi lokal merupakan perluasan efek terapinya pada otak dan sistem sirkulasi. isofluran. Yang termasuk : . Sevofluran merupakan anestesi in halasi terbaru tetapih belum diizinkan beredar di USA. siklopropan. Anestetik inhalasi Nitrogen aksida yan stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. 2. Anestesi inhalasi konvensional seperti eter. Namun. dan pengembangan obat baru masih terus diteliti. tetapi sangat sulit meguragi efek toksik yang lebih kecil dari obat yang ada saat ini. dan kloroform pemakaiannya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan kloroform toksik terhadap hati. Belum tersedia saat ini obat anestesi lokal yang ideal. enfluran. walaupun relatif mudah untuk mensintesis suatu zat kimia yang mempunyai efek anestesi lokal. Halotan.Likokain akhirnya merupakan obat yang paling populer. Anestetik intravena Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi atau pun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang mendapat pernafasan untuk waktu yang lama. B. Jenis obat anestesi umum. desfluran dan metoksifluran merupakan zat cair yang mudah menguap. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. Tujuan  Supaya mahasiswa memahami tentang anestesi umum dan anestesi local  Supaya mahasiswa dapat membedakan penggunaan anestesi umum dan anestesi lokal  Agar kita semua memahami perbedaan anestesi umum dan anestesi local  Agar semua mahasiswa dapat mengetahui jenis obat-obat anestesi umum dan lokal BAB II ANESTESI UMUM A.

Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. dan ukuran pupil. Stadium terangsang Pada stadium ini. Tanda dan stadium anestesi Sejak obat anestesi umum di perkenalkan. penderita mengalami analgesi tampa disertai kehilangan kesadaran. Namun tanda-tanda anesthesia dietil eter masih memberikan dasar untuk menilai efek anestetik untuk semua anestetik umum. diazepam)  Opioid analgesik dan neuroleptik  Obat-obat lain (profopol. B. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. dan tonus otot. Stadium operasi Stadium ini ditandai dengan pernafasan yang teratur. maka akan masuk kedalam stadium IV. III. Karena itu. Dan berlanjut sampai berhentinya pernafasan secara total. Banyak tanda-tanda anestetik ini menunjukkan pada efek obat anestetik pernafasan. Pada akhir stadium 1. arilsikloheksilamin yang sering disebut disosiatif anestetik. pemakaian anestetik dipergunakan dalam bentuk kombinasi antara anestetik inhalasi dengan anestetik intravena. Ada empat tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakkan mata. Stadium depresi medula oblongata Bila pernafasan spontan berhenti. baru didapatkan amnesia dan analgesi II. yang ditandai dengan kembalinya pernafasan secara teratur. Tampa bantuan respirator . Stadium analgesi Pada stadium awal ini. telah diusahakan mengkorelasikan efek dan tandanya untuk mengetahui dalamnya anestesi. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. aktivitas refleks. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. yaitu : I. harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini. penderita tampak delirium dan gelisah. yang dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningktan dalamnya anestesi. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. etomidat)  Ketamin. tetapih kehilangan kesadaran. Volume dan kecepatan pernafasan tidak teratur. Barbiturat (tiopental. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernafasan dimedula oblongata dan pusat vasomotor. dapat terjadi mual. Karenanya. Secara tradisional. metoheksital)  Benzodiazepine (midazolam. IV.

serta obat analgetik narkotik yang dapat menyebabkan efek depresan pada pernafasan. Anastetik inhalasi 1. Ambilan & distribusi Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan persialnya. b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini . adanya obat yang diberikan sebelum dan selama operasi dapat juga berpengaruh pada tanda-tanda anestesi. obat-obatnya seperti tubokurarin suksinilkolin yang dapat mempengaruhi tonus otot. penderita akan cepat meninggal. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan berbnagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. aliran darah paru. gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara. Koefisien pembagian darah. C. Factor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya.tanda yang paling dapat diandalkan untuk mencapai stadium operasi adalah hilangnya refleks kelopak mata dan adanya pernapasan yang dalam dan teratur. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan. Selain itu. perbedaan tanda pada masing-masing stadium sering tidak jelas. dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena. Hal ini karena mula kerja obat anestetik modern relatife lebih cepat dibandingkan dengan dietil eter disamping peratan penunjang yang dapat mengontrol ventilasi paru secara mekanis cukup tersedia. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak. sekaligus mendilatasi pupil. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. konsentrasinya dalam udara yang dihisap. digunakan untuk mengurangi skresi. a) Kelarutannya Salah satu penting factor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah arteri adalah kelarytannya. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik. laju ventilasi paru. Farmakokinetik Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat. Pada praktek anestesi modern.dan sirkulasi. Atropin.

e) Gradient konsentrasi arteri-vena Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu. tehadap penurunan sensitivitas. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri. sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal. besarnya ventilasi. kolinergik. Aloia. Dengan meningkatnya ambang rangsang. 2. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas didalam paru. c) Ventilasi paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+. d) Aliran darah paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel. terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi. yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Banyaknya proses transfer obat anestetik selama waktu pemulihan sama dengan yang terjadi selama induksi.didalam darah arterinya. Efek benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABAA akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi. Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi. 1991. Pembuangan Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. aliran darah paru. yaitu peningkatan ambang rangsang. gas. Kerja yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian propofol dan . Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp. akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik. tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja transmisi sinaptik pada sinaps. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah.

 Karakteristik dosis-Respons: Konsentrasi alveolar minuman obat anestesi (KAM) Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol.5 KAM. penurunan tekanan arteri . Dengan halotan dan enfluran. jadi lebih dari 95% penderita mungkin gagal berespons terhadap rangsangan yang merugikan pada 1. Pada umumnya. Yang sangat penting adalah adanya obat tambahan. yang dapat mengubah banyaknya kebutuhan obat anestetik. Sebagai contohnya. enfluran dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya. pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. Pengukuran nilai KAM pada kondisi terkontrol memungkinkan efek kuantitatif berbagai variable yang diperlukan dalam anestesi. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. Pada pemberian kadar anestesi. Akan tetapi. penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal.anestetik inhalasi lain. adanya obat analgesic narkotik atau sedative hipnotik maka KAM-nya akan menurun yang berarti konsentrasi obat anestetik yang diisap juga harus diturunkan dalam jumlah yang sebanding. tekanan parsial aanestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan didalam paru saat dosis anestetik telah tercapai. Akhirnya.1 KAM. desfluran. yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara anestetik. Sebagai contoh. walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa. tinggi badan. Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas. Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karna adanya depresi pernafasan dan kardiovaskular. dan berat badan. kurva hubungan dosis respons untuk anestetik inhalasi curam. Pertama: hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik didalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita.  Efek anestetik inhalasi terhadap system organ a) Efek terhadap kardiovaskuler Halotan. nilai KAM akan menurun pada penderita labsia tetapih tidak banyak dipengaruhi oleh jenis kelamin. Sementara dosis 1 KAM suatu anestetik mencegah gerakan sebagai respons terhadap in sisi bedah pada 50% penderita. (KAM tidak memberikan informasi mengenai kemiringan kurva dosis respons). Selama anestesi umum. pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya. dengan prubahan sekunder pada fungsi saluran. Interpretasi alternatif. Kedua: tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal menentukan.5-1. Masingmasing penderita mungkin memerlukan antara 0. memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran matriks lipid. Dosis gas anestetik yang diberikan dapat dinyatakan dalam perkalian KAM. Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup.

Akan tetapi. pemberian obat anestetik inhalasi akan meningkatkan aliran darah ke otak. seperti yang dapat diukur dengan berbagai variasi kadar CO2. Namun. Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernafasan. Sebagai contoh. semua obat anestesi inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. e) Efek terhadap hati Semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan. obat anestetik tersebut mungkin dapat meningkatkan perdarahan. peningkatan aliran darah serebral). yang menghasilkan penurunan pernafasan per menit. Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vascular ginjal. isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vascular sistemik. Akan tetapi. c) Efek terhadap obat Obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolic otak. selama dilatasi dan kuretase pada obortus terapeutik. kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vascular serebri. d) Efek terhadap ginjal Dalam berbagai derajat. Sampai dosis 1-15 MAC. f) Efek terhadap otot polos uterus Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus. dan isofluran mempunyai efek yang sama pada pemeriksaan EEG. Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik. isofluran. b) Efek terhadap system pernafasan Dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida. peningkatan frekuensi pernafasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume. yang kemudian akan meningkatkan volume darah otak dan lebih jauh akan menambah tekanan intracranial. sebaliknya. mereka mempunyai efek yang kecil terhadap curah jantung. Sebaliknya. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterine selama masa persalinan. pada penderita dengan tekanan intracranial yang meninggi karena tumor otak atau trauma kapitis.enfluran.nampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung. semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernafasan.  Toksisitas . Halotan. halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat. karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vascular sistemik (misalnya.

Walaupun begitu. Halotan banyak digunakan pada anestesi anak. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. hiperkalemia. c) Hipertermia berat Walaupun jarang ditemukan. obat halocarbon dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini. pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri inufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopressin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untuk operasi abdomen.a) Hepatotoksisitas (halotan) Biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan factor lain seperti transfuse darah. kemungkinan pada penderita yang rentan secara genetic yang terpapar anestetik inhalasi yang dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensial. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan. d) Toksisitas kronik  Mutagenisitas  Kasinogenitas  Efek pada reproduksi  Hematotoksisitas  Penggunaan klinik inhalasi Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia hitororegen oksida. Mula kerja ini terlihat jika subsinilkolin dipakai untuk merelaksasi otot. kejang otot. Walaupun jarang digunakan pada orang dewasa. yang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif. Barbitura kerja ultra singkat . dan hipertermia. D. Akhirnya. dan isofluran paling banyak dipergunakan di AS. Pengobat dengan dentrolen intra vena dengan ukuran yang tepat untuk menurunkan suhu tubuh serta mengembalikan keseimbangan elektrolit dan asam basa. b) Netrotoksisitas Tahun 1966. Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi yang lainnya. Akan tetapi. syok hipovolemik. diketahui penyebabnya adalah fluoride inorganic yang merupakan produk akhir biotranspormasi metoksifluran. Obat anestesi intravena 1. berbagai penilitian retrospektif mengenai halotan yang dibandingkan dengan anestetik lainnya tidak menunjukkan peningkatan insidens kerusakan hati pascabedah dengan halotan. desfluran. atau stress bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. atau kombinasi dengan anestetik intra vena untuk menimbulkan anestesi local.

3. (dasar-dasar farmakologi benzodiazepin) diazepam dan lorazepan tidak larut dalam air dan penggunaan intravenanya memerlukan vehikulum yang tidak encer. akan menyebabkan akan mengakibatkan hypnosis dalam waktu sirkulasi. dan midazolam. Setelah pemberian secara intra vena. dan analgesia. Kelebihan utama dari anestestik ini yaitu depresi kardiovaskular dan repilasi yang minimal. lorazepam. amenesia. Benzodiazepine Anngota tertentu dalam kelompok obat sedative hypnosis seperti diazepam. sehingga pemberian intravena dapat menyebabkan iritasi luka. jika diberikan pada dosis yang mencukupi. dan waktu pemulihan yang lebih cepat. Efek sama akan terlihat pada pemberian barbiturate dengan masa kerja ultra singkat lainnya seperti diamilan dan metoheksitan 2. yang dipergunakan pada prosedur anestesi. Pemberian morfin. Ketamin Ketamin menimbulkan anestesi disosiatif yang ditandai dengan kataton. Formulasi mudah larut dalam air dan kurang iritasi tetapih mudah larut dalam lemak pada pH fisiologis serta mudah melewati sawa darah otak. Etomidat Etomidat merupakan imidazol karboksilasi yang digunakan untuk induksi anestesi dan teknik anestesi secara seimbang yang tidak boleh diberikan untuk jangka lama. tiopenta akan melewati sawa darah otak secara tepat dan. Mekannisme kerjanya adalah dengan cara menghambat efek membrane eksitator neurotrasmiter asam glutamate pada subtype reseptor NMDA. secara intravena dengan dosis 1 sampai 3 per kg digunakan dalam keadaan sirkulasi yang berat. OBAT YANG DIGUNAKAN 1. Anestesi analgesic opioid Dosis besar analgesic opioid telah digunakan untuk anestetik umum. 4. 5.Walaupun terdapat beberapa babiturat dengan masa kerja ultra singkat. 6. terutana pada penderita operasi jantung atau operasi besar lainnya ketika sirkulasi dalam keadaan minimal. tiopenta merupakan obat terlazim yang digunakan untuk induksi anestesi dan banyak dipergunakan dalam bentuk kombinasi anestetik inhalasi lainnya. Propofol Merupakan salah satu anestetik intravena yang sangat penting. Propofol dapat menghasilkan anestesi kecepatan yang sama denga npemberian barbiturate secara inutravena. Desfluran (suprane) Cairan: 240 mL untuk inhalasi .

5. 2.2.dll) Oral. Kropopol (dirifan) Parenteral: 10 mg/Ml dalam 20 mL vial untuk suntika 14. 10 mg . kapsul 15 mg Parenteral.1. 10 g 15. 1.2. 5 mg/ mL untuk suntikan 3. Diazepam (generic.5mg/ mL untuk suntikkan dala vial.5.5. 10 mL 12. 400. Thiopental (penthoal) Parenteral: 250. 500mg dan 1 g cairan dengannya .5. 5g kits Parental : 400 mg cairan diisi dalam suntikan . alzavam) Ora.15. Ketamin (ketalan) Parenteral. Mizazolam (versed) Parenteral. Isofluran (floren ) Cairan 100mL untuk inhalasi 7.5. Nitrogen oksida (gas. BAB III ANESTESI LOKAL A. Meto hek sital (brevital sodium) Parenteral: 0. aktivam. Etomizad (amidate) Parenteral . 5 . 1. 15. 250 mL untuk inhalasi 6.4mg/ mL untuk sutikan 9. Enfluran (ethrane) Cairan : 125. 500 mg diisi dalam suntikan . fluothane) Cairan 125. serbuk untuk suntikan 10.100 mg/mL untuk suntikan 8. Mektoksifluran (penthrane) Cairan .1. cairan 5 mg/ 5 mL Oral lepas lambat.2.125 mL untuk inhalasi 11. dalam tabung warna biru) 13.valium. tablet 0.2 mg/ mL untuk suntikan 5.5 g. Tiamilar (surital) Parenteral : cairan untuk injeksi dalam vial 1. Halutan (generic.250 mL untuk inhalasi 4. 2. 5. Lorazepam (generek. tablet 2. 10.2mg Parenteral. Farmakologi dasar anestesis local Kimiawi .

Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase (pseudokolinesterase). obatini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat singkat. maka sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk netralnya yang diekskresikan kerana bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal. Karena ikatan ester (seperti prokain) lebih mudah terhidrolisis dari ikatan amida. dan mepivakain (tidak untuk prilokain). dikuti oleh fase distribusi lambat yang terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang. dan jantung. dan sifat fisikokimia obat. 1.  Metabolisme dan ekskresi Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. Oleh karena itu. Karena anestesi lokal yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid. maka konfirgurasi stereokimia specifik menjadi penting. . Penambahan sifat fisik molekul. kadar darah maksimum anestesi lokal menurun sesuai dengantempat pemberian yaitu: interkostal (tertinggi) > kaudal > epidural > pleksus brankialis > saraf insciadikus (terendah). lidokain.dan efek dari toksik sistemik obat akan berkurang karena kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3-nya saja  Distribusi Anestesi lokal amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus intravena. seperti tendo. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. Oleh karena itu. maka lama kerja ester biasanya lebih singkat. adanya bahan vasokonstriktor. ginjal. maka distribusinya tidak diketahui. Aplikasi topikal anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya vaskularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandigkan tempat yang perfusinya jelek. Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. ikatan obat jaringan.  Absorbsi Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa faktor. yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ yang perfusinya tinggi seperti otak. Karena waktu paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe estesr (lihat bawah). misalnya perbedaan potensi stereoisomer telah diketahui untuk beberapa senyawa.setelah fase distribusi awal yang cepat. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. antara lain dosis.Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. Untuk anestesi regio yang menghambat saraf yang besar. Ambilan obat oleh saraf diduga diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi . Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak. Bahan vasokonstriktor seperti epinefrin mengurangi penyerapan sistematik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan menguragi aliran darah di daerah ini. seperti otot dan usus. Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang massa kerjanya singkat atau menengah seperti prokain. tempat suntikan.

Propranolol dapat memperpanjang waktu paruh anestesi lokal amida. termasuk saluran sinaptik perantara kimiawi. Racun larut tetrodoktosin dan saksitoksin menghambat saluran ini dengan berikatan pada reseptor saluran dekat permukaan ekstrasel. Anestesi lokal meningkatkan reseptor ujung intrasel saluran adanya bahan vasokonstriksiktor. Efek kliniknya sepintas mirip dengan efek anestesi lokal walaupun bagian reseptornya agak beda. potensial istirahat. Efek yang bertambah tadi merupakan ikatan anestesi lokal terhadap banyak dan makin banyak saluaran natrium. terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat. Racun biologi seperti batrakotoksin. Di antara depolarisasi akson. Penurunan pembersihan ini berhubungan penurunan aliran darah ke dalam hati dan penekanan mikrosom hati karena halotan. belum ada bukti yang menyakinkan bahwa kerja demikian berperan penting pula dalam efek klinik dari obat anestesi lokal. Pada dosis terkecil yang dibutuhkan untuk menghambat ropagasi. sebagian saluran natrium pulih dari penghambat obat yang ini 10-100 kali lebih lambat dari pada kepulihan saluran dari inaktivasi normal.mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (sekitar-95 mV). penelitian percobaan pada seabut saraf dan sel . Saluran natrium terbuka. sehingga beberapa peneliti menyatakan bahwa zat diatas sebagai agonis pada saluran natrium. Walaupun anestesi lokal dapat dibukitan menghambat sejumlah saluran lainnya. Jika arus ini dihambat mebilih titik krirts saraf. Alran kalium keluar sel . maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. dan sifat fisikokimia obat. Akibatnya. maka propagasi yang melintas daerah yang dihambat ini tidak mungkin terjadi lagi. Penurunan pembersihan anestesi lokal leh hati ini harus diantisipasi dengan menurunkan aliran darah kehati. seperti tendo. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. kecepatan munculnya potensial aksi mengecil. pembersihan lidokain oleh hati pada binatang yang dianestesi dengan halotan lebih lambat dari pengukuran binatang yang diberi nitrogen oksida dan kurare. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. Sebagai akibat ari deplorisasi ini.dan akhirnya kemapuan melepas satu potensial aksila hilang. aksonitin. veratidin. Bila peningkatan konsentrasi secara progresif anestesi lokal digunakan pada satu serabut saraf. dan beberapa bisa skorpion meningkat reseptor di dalam saluran dan mencegah inaktivasinya. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya askularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandingkan tempat yang diperfusinya jelek. nilai ambang eksitasinya meningkat. konduksi impuls melambat.kurang dari 1 menit untuk prokain dan kloroprokain. seperti yang nampak pada membran jantung. Sebagai contoh. Sifat ini mirip dengan yang terjadi pada jantung. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). Fungsi saluran natrium dapat diganggu dengan beberapa cara. 2. Namun. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. Akibatnya influks natrium ke dalam sel lebih lama melalui saluran dibandingkan dari hambatan konduksi. masa refrakter diperpanjang dan saraf hanya dapat menyalurkan sedikit impuls saja. dan anestesi lokalpun mempunyai efek yang sama pada kedua jaringan tersebut.

Oleh karena itu. Hal ini dapat diterangakan dengan pengamatan uraian di atas. Lidokain.  Aksi terhadap saraf Karena anestesi lokal mampu menghambat semua saraf. dan mepivakin lebih larut dalam air dibandingkan tetrakain.  Efek frekuensi letupan Alasan penting lain terhadap mudahnya penghambatan serabut sensoris mengikuti langsung dari mekanisme kerja yang bergantungpada keadaan anestesi lokal. makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium.obat terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obat lain.perbedaan tipe serabut saraf akan membedakan dengan nyata kepekaannya terhadap penghambatan anestesi lokal atas dasar pengukuran dan mielinasi. terutama serabut nyeri. Hambatan oleh obat anestesi lokal dan makin lamanya depolarisasi. Serabut delta dan C adalah serabut berdiameter kecil yang terlibat pada transmisi nyeri berfrekuensi tinggi. prokain. namun keadaan demikian membatasi kemapuan pasien untuk kerja sama. maka serabut berdiameter kecil yang pertama kali gagal menyalurkan impuls. Karakteristik struktur-aktivitas anestesi lokal Makin kecil dan makin banyak molekul lipofilik. Potensi mempunyai hunbungan positif pula dengan larutan lipid selama obat menahan kelarutan air yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja.5 milidetik). Dengan alasan ini. Selama anestesi sinal. makin terpisah jauh nodus tadi-yang menerangkan. kelumpuhan motor justru merusak aktivitas pernapasan dan penghambatan saraf otonom dapat menimbulkan hipotensi. dan bupivakain.otot jantung menunjukkan bahwa obat yang memperpanjang potensial aksi dapat meningkatkan dengan jelas kepekaan saluran natrium terhadap penghambatan anestesi lokal (Drachman. maka kerjanya tidak saja terbatas pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. serabut ini dihambat lebih dahulu dengan anestesi lokal kadar rendah dari pada serabut A alfa. Saraf bermielin cenderung dihambat sebelum saraf yang tidak bermielin pada ukuran yang sama. serabut preganglionik B dapat dihambat sebelum serabut C kecil yang tidak bermielin.  Efek diameter serabut Anestesi lokal lebih mudah menghambat serabut ukuran kecil karena jarak dimana propragasi suatu impuls listrik merambat secara pasif pada serabut tadi (berhubungan dengan kostan ruang) jadi lebih singkat. etidokain. Obat yang terakhir lebih kuat dengan masa kerja yang panjang. setidaknya tiga nodus berturut-turut dihambat oleh anestesi lokal untuk menghentikan propagasi impuls. sebagian tahanan yang lebh besar tadi. Serabut motor meletup pada kecepatan yang lebih lambat dengan potensial aksi yang singkat (0. Terhadap serabut bermielin. namun demikian. Makin tebal serabut saraf. 1991). yaitu afinitas saluran yang disktifkan dan diinaktifkan terhadap anestesi lokal lebih besar dari pada afinitas saluran dalam keadaan isirahat. Selama mula kerja anestesi lokal. Serabut sensoris. misalnya selama persalinan. bila bagian pendek serambut dihambat. ternyata berkecepatan letupan tinggi dan lama potensi aksi yang relatif lama (medekaiti 5 milidetik).  Efek posisi saraf dalam bundel saraf Susunan anatomi serabut menciptakan pula aturan tertentu seperti di atas dengan perkeculian . Walaupun kelumpuhan motor pada suatu saat diperlukan juga.

Cara pemberian biasanya dengan aplikasi topikal. hambatan serabut simpatis otonom dapat digunakan untuk mengevaluasi peran tonus simpatis pada pasien dengan vasopasme perifer. Mulai kerja anestesi lokal kadang dapat dipercepat dengan menggunakan larutan jenuh dengan CO2 (karbonasi) kadar CO2 jaringan yang tinggi menyebarkan asidosis intraselular (CO2 mudah melintas membran). di mana persarafan sensoria distal terletak di tengah.terhambatan berbagai serabut yang terletak di bagian tepi bundel. sehingga aktivitas komponen eksitasi sisi sepihak akan muncul. dan prilokain masa kerjanya mengah sedangkan tetrakain. Kokain kini telah menjadi satu penyalahgunaan obat yang paling banyak digunakan. Pada kadar yang lebih tinggi. untuk. Beberapa berguna sebagai obat antiaritmia pada kadar rendah dibandingkan kadarnya untuk menghambat saraf. dan etiokain bekerja lama. Pilihan anestesi lokal untuk prosedur tertentu biasanya atas lama kerja obat yang dibutuhkan. serabut sensoris proksimal terletak menyelimuti badan saraf. Efek SSP lainnya termasuk ngantuk. Jika kadar obat dalam darah meningkat terlalu tinggi. B. mepivakain. dan semua anestesi lokal dapat menimbulkan aritmia pada kadar yang cukup penting. bukan tidak mungkin saraf motor akan terhambat sebelum [enghambatan motor dalam bundel besar. akan timbul pula nistagmus dan mengigil. efeknya terhadap membran sel otot jantung mempunyai makna klinik yang penting. Namun. Anestesi lokal lainnya tidak memiliki efek euforia kokain. 1.  Sistem saraf pusat Sejak zaman prasejarah. yang kemudian menimbulkan tumpulkan bentuk kation anestesi lokal. Pada ektrimitas. Dan oleh karena itu saraf ini akan terpapar lebih dahulu bila anestesi lokal diberikan secara suntikan kedalam jaringan sekitar saraf. bupivakain. Farmakologi klinik anestesi lokal Anestesi lokal menyebabkan analgesia sementara tetapi lenkap dari bagian tubuh yang berbatas tegas. saraf motor biasanya terletak melingkari bundel. kepala terasa ringan. sumber kokain. penduduk asli peru telah mengunyah daun tumbuhan erythoxylon coca. untuk memperolehperasaan nyaman dan menguragi keletihan. Toksisitas Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. Pada sekumpulan saraf yang besar. Tingkat transisi eksitasi tak seimbang ini akan diikuti oleh . anestesi menyebar ke distal sesuai dengan penetrasi obat ke dalam bagian tengah bundel saraf. selama infiltrasi hambatan saraf besar. Efek SSP yang kuat dapat diperoleh dengan menyedot bubuk kokain. Namun. gangguan visual dan pendengaran. dan kecemasan. Prokain dan kloroprokain bekerja singkat: lidokain.  Efek terhadap membran yang mudah terangsang lainnya Anestesi lokal mepunyai efek menghambat tot saraf yang lemah dan tidak begitu penting dalam klinik. beberapa penelitian menunjukkan b ahwa beberapa pemakai ketagihan kokain tidak dapat membedakan antara pemberian kokain intranasal dengan lidokain intranasal. Akibatnya. Anestesi lokal nampaknya depresi jalur penghambatan kortikal. Selain itu. maka akan timbul efek pada berbagai sistem organ. suntikan pada daerah akhiran saraf perifer dan bundel batang saraf dan instilasi ke dalam jaringan epidural dan ruang subarakhnoid yang mengelilingi medula spinalis. Jadi. Akhirnya kejang toni klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan kematian yang terjadi untuk semua anestesi lokal termasuk kokain.

Seperi uraian dalam anestesi lokal menhambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung.  Sistem kardiovaskuler Efek kardiovaskular anestesi lokal akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan menbran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melaluai saraf otonom. Efek vasokostriksi kokain akan menimbulkan iskemia pada mukosa hidung. dan pada pemakai jangka panjang. Seperti catatan di atas. bahkan dapat terjadi tukak lapisan mukosa dan kerusakan eptum hidung. dan konduksi jantung menjadi normal. Bupivakain lebih kardiotoksik daripada anestesi lokal lainnya. Kokain dapat pula menyebkan aritmia jantung. Walaupun pemberian oksigen tida dapat mencegah hiperroksemia setelah munculnya kejang. maka perlu ditambahkan premedikasi dengan benzodiazepin. yang kemudian akan menurunkan kadar kalium ekstrasel. Beberapa kasus menunjukkan bahwa kelalaian suntikan bupivakain intravena intravena tidak saja menyebabkan kejang tetapi juga kolaps . 0. seperti diazepam. Kejang akibat anestesi lokal dapat diobati pula dengan barbiturat kerja singkat dosis kecil. obat anestesi lokal menekan pula kekuatan kontaksi jantung sehingga terjadi dilatasi arteriol. Apakah klopoprokain memang lebih neurotoksik dibandingkan denga anestesinya belum bisa dipastikan. hiperkapnia dan asidosis turut memperberat kejang. maka perlu untuk mencegah hipoksemia dan asidosis. semua anestesi lokal akanmenjadi toksik terhadap jaringan saraf. Sifat vasokonstriksi kokain ini dimanfaatkan secara klinik untuk mengurangi perdarahan akibat kerusakan mukosa nasofaring. sehingga toksisitas anestesi lokal berkurang.depresi SPP umumnya bila kadar anestesi lokal dalam darah lebih tinggi lagi.  Sistem saraf perifer (neurotoksisitas) bila diberikan dalam dosis yang sangat berlebihan. Hambatan ambilan kembali norepineprin dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi. Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi lokal yang timbulnya kejang karena kadar obat dalam darah yang berlebihan. Beberapa laporan menunjukkan kasus defesit sensoris dan motor yang belanjut setelah kecelakan anestesi spinal dengan klopoprokain volume besar. di mana kedual efek ini akan menimbulkan hipotensi. Dengan perkecualian kokain. yang cocok untuk keadaan istirahat atau afinitas rendah saluran natrium. Bila harus diberikan dalam dosis besar.1-0. kokain berbeda dengan anestesi lain dalam hal efek kardiovaskularnya. Hal ini akan menghiperpolarisasi potensial transmembran akson. Hiperventilasi dapat meningkatkan pH darah. Sebaliknya. Bila kejang sudah terjadi. atau azepam. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya memberikan anestesi lokal dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang adekuat saja. 0. eksitabilitas. kadang-kadang dapat pula terjadi dalam dosis kecil yang diberikan secara anestesi inflitrasi. seperti tiopental. seperti suksinilkolin tidak memperbaiki menifestasi kortikal pada EEG pada kasus pemberian suksinilkolin dan ventilasi mekanik dapat mencegah aspirasi paru dari cairan lambung dan mempermudah terapi hiperventilasi. Walaupun kolaps kardiovakular dan kematian biasanya timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi.2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangitan kejang.1 mg/kg intravena. Manifestasi otot dapat ditekan dengan obat penyakat otot saraf kerja singkat. 1-2 mg/kg secara intravena.

Benzokain (generik.20%.termasuk koreksi asidosis yang jitu dengan hiperventilasi dan pemberian bikarnoat-dan pemberian epineprin. Resusitasi pernah berhasil dengan bantuan kardiopulmoner standar.75% dengan 1:200000 3.5%. sehingga reaksi alergi tipe amida ini sangat jarang sekali terjadi OBAT YANG TERSEDIA 1. 1. semprot20% 2.25. 4.5. 0.5. Ropivakain adalah anestesi lokal amida yang baru dan masih diteliti dengan efek anestesi lokalnya sama dengan bupivakain.  Reaksi alergi Anestesi lokal tipe ester dimetabolisir menjadi turunan asam p aminobenzoat. maka pasien akan nampak sianotik dan warna menjadi coklat.5. suatu zat pengoksidasi yang. 0. 2. larutan 2. 2. Butamben pikrat (butesin picrate) Topikal: salep 1% 4.25.75% untuk disuntik.3. Kadar methemoglobin demikian menimbulkan dekompensasi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru sehingga perlu pengobatan segera. dapat diberikan secara intravena agar methemoglobin segera dikonversi menjadi hemoglobin. 0. Bila kadar methemoglobin ini cukup besar (3-5 mg/dL).2% dengan epinefrin 1:50000 Topikal: salep 2. 5%. nupercainal) Topikal : krim 0. Dibukain (generik. Metabolit ini dapat menimbulkan reaksi alergi pada sekelompok kecil populasi.5. sensorcaine) Parentetal: 0. Lidokain (generik. salep 5%. 1.  darah Pemberian prilokain dosis besar (>`10mg/kg) selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan metabolit toluidin. Bukti awal menunjukkan bahwa toksisitas kardiovaskularnya lebih kecil daripada bupivakain. asam askobat. Mepivakain (generik. Penelitian berikutnya menunjukkan bahwa gambaran EKG yang sangat umum pada pasien yang diberi bupivakain ternyata irama idioventrikular melambat dengan kompekls QRS yang melebar dan disosiasi elektromekanik. 1. 6. 10% 10. 1.5. di mana tindakan resusitasi sangat sulit dilakukan dan tidak akan berhasil.5% dengan epinefrin 1:200000 untuk suntikan 9.kardiovaskular. tablet mudah larut 135 mg 6.5. 4. 0.6%. Hal ini menggambarkan bahwa saluran natrium bupivakain sangat diperkuat oleh masa kerja yang kuat dan sangat lama pada seln jantung (dibandingka serabut saraf lain).5. dan tidak seperti lidokain.carbocaine.% untuk suntikan 5. Tindakan untuk menguragi kadar methemoglobin dengan metilin biru.25 dengan . 0.2.5. 2% dengan apinefrin 1:200000. Diklonin (dyclone) Topikal: larutan 0.5. 1. 1.xylocaine. kurang memuaskan. 1% 8. Etidokain (duranest) Parental :1% untuk suntikan. marcaine. 1. salep 1% 7. atropin. lainya) Parental: 1.lain-lain) Topikal: krim 5. 20% untuk suntikan. 100 mg/ml: bubuk 5. Amida tidak dimetabolisir menjadi asam paminobenzoat. lotion 0. dan bretilium yang agresif.5%. 1. 10. bupivakain menumpuk jelas pada denyut jantung normal. Bupivakain (generik. 0. Beberapa penilitian pada binatang sepakat tentang ide bahwa bupivakain memang lebih toksik bila diberikan secara intervena dibandingkan anestesi lokal lainnya.25g. jelly dan larutan 2%. lainya) Parental: 0. 3% untuk suntikan .2% dengan epinefrin 1:100000. Kloroprokain (nesacaine) Parentetal: 1. krim 5%. Kokain (generik) Topikal: larutan 40.

hilangnya kesadaran”. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat.novocain) Parental.2. Prokain (generik.levonordefrin 1:20000 11. Untuk menimbulkan efek ini.prax) Topikal: krim 0. terhambatnya sensorik dan reflex otonom. dan keadaan secara klinis. Anestesi umum  Stadium anestesi umum meliputi “analgesia. 03% dengan 6% dekstrosa untuk anestesi spinal 16. salep 0.lotion dan gel 1% 12.8 mL unit suntikan gigi 15. 0. Propoksikain dan prokain (revocaine dan novocain) Parental: 7.2 mg propoksikain dengan 36 mg prokain dan norepifrin atau kobefrin per 1. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. krim 1%. 4% untuk suntikan. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat.4% dengan epinefrin 1:200000 13. BAB IV PENUTUP A. Kesimpulan 1.1% untuk suntikan. 1. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Tetrakain (pontocaine) Parental.5%.5.  Jenis obat anestesi umum. larutan untuk kumur2%.10% untuk suntikan 14. 1%.2.larutan (oftalmik)0. dan relaksasi otot rangka. Pramoksin (tronothane. yaitu : • Stadium analgesi • Stadium terangsang . amnesia.  Secara tradisional.5%. Prilokain (citanest) Parental. dosis yang diberikan. Topikal. • Anestetik inhalasi • Anestetik intravena  Tanda dan stadium anestesi Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter.

• Stadium operasi • Stadium depresi medula oblongata 2. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. Oleh karena itu.  Kimiawi Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. . yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Secara klinik. obat anestesi pertama.  Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. Saluran natrium terbuka. Kokain. Sebagai akibat ari deplorisasi ini.  Farmakodinamik Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. Anestesi local  Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.