P. 1
Makalah farmakologi - anestesi

Makalah farmakologi - anestesi

|Views: 876|Likes:

More info:

Published by: Nabila Khansa Sleepaholic on Mar 08, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/15/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang 1.

obat anestasi umum Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat Telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opodium secara oral. Tahun 1846, wiiliam morton, di bostom, pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, james simpsom, diskotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790 an. Anestetik modern mulai dikenal pada era tahun 1930 an. Dengan pemberian barbiturate thiopental secara intra vena. Beberapa puluh tahun yang lalu, kurare pun pernah diperkenalkan sebagai anestesi umum untuk merelaksasi otot skelet selama operasi berlangsung. Tahun 1956, hidrokarbon halogen yang dikenal dengan nama halotan mulai dikenal sebagai obat anestetik secara inhalasi dan menjadikannya sebagai standar pembanding untuk obat-obat anestesi lainnya yang berkembang sesudah itu. Stadium anestesi umum meliputi “analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran”, terhambatnya sensorik dan reflex otonom, dan relaksasi otot rangka. Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Selain itu, batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Tidak satu pun obat anestetik dapat memberikan efek yang diinginkan tampa disertai efek samping, bila diberikan secara tunggal. Oleh karena itu, pada anestetik modern selalu digunakan anestetik dalam bentuk kombinasi untuk mengurangi efek samping yang tidak diharapkan.

2. Anestesi lokal Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik, kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain, obat anestesi pertama, yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Kokain dikenal dana pengunaan klinik oleh koller, pada tahun 1884, sebagai suatu anestesi oftalmik. Obat ini kemudian segera diketahui mempunyai kerja adiksi SSP yang kuat, tetapi seblumnya hanya digunakan sebagai anestesi lokal secara luas selama 30 tahun. Dalam usaha memperbaiki sifat kokain, pada tahun 1905 einorn telah mensintesis prokain, yang kemudian menjadi anestesi lokal dominan selama 50 tahun kemudian. Sejak 1905, sudah banyak bat anestesi lokal disentesis. Tujuan usaha ini adalah untuk mengurangi iritasi lokal dan kerusakan jaringan, mempekecil tosisitas sistemik, mula kerja yang cepat, dan kerja yang lama.

enfluran. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. B.Likokain akhirnya merupakan obat yang paling populer. disentesis pada tahun 1943 oleh lofgren dan dinyatakan sebagai prototipe obat anestesi lokal. Alasan utama kesulitan tersebut adalah kenyataan bahwa toksisitas yang sangat serius dari obat anestesi lokal merupakan perluasan efek terapinya pada otak dan sistem sirkulasi. Belum tersedia saat ini obat anestesi lokal yang ideal. siklopropan. dan pengembangan obat baru masih terus diteliti. 1. tetapi sangat sulit meguragi efek toksik yang lebih kecil dari obat yang ada saat ini. Halotan. 2. walaupun relatif mudah untuk mensintesis suatu zat kimia yang mempunyai efek anestesi lokal. Sevofluran merupakan anestesi in halasi terbaru tetapih belum diizinkan beredar di USA. Anestesi inhalasi konvensional seperti eter. Anestetik inhalasi Nitrogen aksida yan stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. Tujuan  Supaya mahasiswa memahami tentang anestesi umum dan anestesi local  Supaya mahasiswa dapat membedakan penggunaan anestesi umum dan anestesi lokal  Agar kita semua memahami perbedaan anestesi umum dan anestesi local  Agar semua mahasiswa dapat mengetahui jenis obat-obat anestesi umum dan lokal BAB II ANESTESI UMUM A. Jenis obat anestesi umum. Yang termasuk : . desfluran dan metoksifluran merupakan zat cair yang mudah menguap. Namun. dan kloroform pemakaiannya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan kloroform toksik terhadap hati. Anestetik intravena Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi atau pun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang mendapat pernafasan untuk waktu yang lama. isofluran.

tetapih kehilangan kesadaran. Banyak tanda-tanda anestetik ini menunjukkan pada efek obat anestetik pernafasan. B. telah diusahakan mengkorelasikan efek dan tandanya untuk mengetahui dalamnya anestesi. diazepam)  Opioid analgesik dan neuroleptik  Obat-obat lain (profopol. pemakaian anestetik dipergunakan dalam bentuk kombinasi antara anestetik inhalasi dengan anestetik intravena. yang dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningktan dalamnya anestesi. Stadium depresi medula oblongata Bila pernafasan spontan berhenti. etomidat)  Ketamin. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernafasan dimedula oblongata dan pusat vasomotor. Karena itu. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. yang ditandai dengan kembalinya pernafasan secara teratur. Ada empat tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakkan mata. Karenanya. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. IV. Tampa bantuan respirator . metoheksital)  Benzodiazepine (midazolam. baru didapatkan amnesia dan analgesi II. Dan berlanjut sampai berhentinya pernafasan secara total. aktivitas refleks. dan tonus otot. maka akan masuk kedalam stadium IV. Stadium terangsang Pada stadium ini. arilsikloheksilamin yang sering disebut disosiatif anestetik. Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. dan ukuran pupil. Barbiturat (tiopental. Tanda dan stadium anestesi Sejak obat anestesi umum di perkenalkan. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. penderita mengalami analgesi tampa disertai kehilangan kesadaran. Secara tradisional. penderita tampak delirium dan gelisah. yaitu : I. Namun tanda-tanda anesthesia dietil eter masih memberikan dasar untuk menilai efek anestetik untuk semua anestetik umum. Pada akhir stadium 1. Stadium analgesi Pada stadium awal ini. III. dapat terjadi mual. Stadium operasi Stadium ini ditandai dengan pernafasan yang teratur. Volume dan kecepatan pernafasan tidak teratur.

Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik. digunakan untuk mengurangi skresi. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan. Anastetik inhalasi 1. Selain itu. Atropin. penderita akan cepat meninggal. gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara. aliran darah paru. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan berbnagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. perbedaan tanda pada masing-masing stadium sering tidak jelas.tanda yang paling dapat diandalkan untuk mencapai stadium operasi adalah hilangnya refleks kelopak mata dan adanya pernapasan yang dalam dan teratur. konsentrasinya dalam udara yang dihisap. C. sekaligus mendilatasi pupil. Koefisien pembagian darah. serta obat analgetik narkotik yang dapat menyebabkan efek depresan pada pernafasan. a) Kelarutannya Salah satu penting factor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah arteri adalah kelarytannya.dan sirkulasi. Farmakokinetik Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak. b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini . Pada praktek anestesi modern. adanya obat yang diberikan sebelum dan selama operasi dapat juga berpengaruh pada tanda-tanda anestesi. Factor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. laju ventilasi paru. obat-obatnya seperti tubokurarin suksinilkolin yang dapat mempengaruhi tonus otot. dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena. Hal ini karena mula kerja obat anestetik modern relatife lebih cepat dibandingkan dengan dietil eter disamping peratan penunjang yang dapat mengontrol ventilasi paru secara mekanis cukup tersedia. Ambilan & distribusi Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan persialnya.

kolinergik. e) Gradient konsentrasi arteri-vena Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu. Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp. tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+. terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi.didalam darah arterinya. besarnya ventilasi. c) Ventilasi paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. Kerja yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian propofol dan . Banyaknya proses transfer obat anestetik selama waktu pemulihan sama dengan yang terjadi selama induksi. 1991. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah. Dengan meningkatnya ambang rangsang. akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel. Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas didalam paru. sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal. Aloia. 2. yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. gas. tehadap penurunan sensitivitas. menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja transmisi sinaptik pada sinaps. yaitu peningkatan ambang rangsang. Pembuangan Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. aliran darah paru. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. Efek benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABAA akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi. d) Aliran darah paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik.

Akan tetapi. Dosis gas anestetik yang diberikan dapat dinyatakan dalam perkalian KAM.5-1. nilai KAM akan menurun pada penderita labsia tetapih tidak banyak dipengaruhi oleh jenis kelamin. Dengan halotan dan enfluran. Yang sangat penting adalah adanya obat tambahan. Pada umumnya. Kedua: tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal menentukan. Selama anestesi umum. desfluran. Sementara dosis 1 KAM suatu anestetik mencegah gerakan sebagai respons terhadap in sisi bedah pada 50% penderita. walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa. tinggi badan. penurunan tekanan arteri . pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup. Akhirnya.  Efek anestetik inhalasi terhadap system organ a) Efek terhadap kardiovaskuler Halotan. (KAM tidak memberikan informasi mengenai kemiringan kurva dosis respons). Pengukuran nilai KAM pada kondisi terkontrol memungkinkan efek kuantitatif berbagai variable yang diperlukan dalam anestesi. memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran matriks lipid. Pada pemberian kadar anestesi. kurva hubungan dosis respons untuk anestetik inhalasi curam. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. yang dapat mengubah banyaknya kebutuhan obat anestetik. jadi lebih dari 95% penderita mungkin gagal berespons terhadap rangsangan yang merugikan pada 1. pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya.anestetik inhalasi lain. Masingmasing penderita mungkin memerlukan antara 0. Pertama: hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik didalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita.1 KAM.5 KAM. penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal. dan berat badan. Interpretasi alternatif. adanya obat analgesic narkotik atau sedative hipnotik maka KAM-nya akan menurun yang berarti konsentrasi obat anestetik yang diisap juga harus diturunkan dalam jumlah yang sebanding. tekanan parsial aanestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan didalam paru saat dosis anestetik telah tercapai. dengan prubahan sekunder pada fungsi saluran. enfluran dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya.  Karakteristik dosis-Respons: Konsentrasi alveolar minuman obat anestesi (KAM) Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol. Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karna adanya depresi pernafasan dan kardiovaskular. yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara anestetik. Sebagai contohnya. Sebagai contoh. Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas.

Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal.  Toksisitas . karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vascular sistemik (misalnya. Sebaliknya.nampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung. Akan tetapi. isofluran. pemberian obat anestetik inhalasi akan meningkatkan aliran darah ke otak. peningkatan aliran darah serebral). Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik. semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernafasan. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernafasan. d) Efek terhadap ginjal Dalam berbagai derajat. c) Efek terhadap obat Obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolic otak. selama dilatasi dan kuretase pada obortus terapeutik. f) Efek terhadap otot polos uterus Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus. halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat. e) Efek terhadap hati Semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan. seperti yang dapat diukur dengan berbagai variasi kadar CO2. Akan tetapi. b) Efek terhadap system pernafasan Dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida. yang kemudian akan meningkatkan volume darah otak dan lebih jauh akan menambah tekanan intracranial. isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vascular sistemik. yang menghasilkan penurunan pernafasan per menit. obat anestetik tersebut mungkin dapat meningkatkan perdarahan. Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vascular ginjal. peningkatan frekuensi pernafasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume. semua obat anestesi inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. mereka mempunyai efek yang kecil terhadap curah jantung.enfluran. Halotan. dan isofluran mempunyai efek yang sama pada pemeriksaan EEG. Sampai dosis 1-15 MAC. pada penderita dengan tekanan intracranial yang meninggi karena tumor otak atau trauma kapitis. Sebagai contoh. sebaliknya. kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vascular serebri. Namun. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterine selama masa persalinan.

hiperkalemia. berbagai penilitian retrospektif mengenai halotan yang dibandingkan dengan anestetik lainnya tidak menunjukkan peningkatan insidens kerusakan hati pascabedah dengan halotan. dan isofluran paling banyak dipergunakan di AS. D. kejang otot. d) Toksisitas kronik  Mutagenisitas  Kasinogenitas  Efek pada reproduksi  Hematotoksisitas  Penggunaan klinik inhalasi Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia hitororegen oksida. dan hipertermia. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri inufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopressin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untuk operasi abdomen. Akan tetapi. syok hipovolemik. Barbitura kerja ultra singkat . Obat anestesi intravena 1. Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi yang lainnya. Walaupun begitu. Akhirnya. Pengobat dengan dentrolen intra vena dengan ukuran yang tepat untuk menurunkan suhu tubuh serta mengembalikan keseimbangan elektrolit dan asam basa. atau kombinasi dengan anestetik intra vena untuk menimbulkan anestesi local. Walaupun jarang digunakan pada orang dewasa.a) Hepatotoksisitas (halotan) Biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan factor lain seperti transfuse darah. Mula kerja ini terlihat jika subsinilkolin dipakai untuk merelaksasi otot. desfluran. yang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif. atau stress bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. b) Netrotoksisitas Tahun 1966. kemungkinan pada penderita yang rentan secara genetic yang terpapar anestetik inhalasi yang dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensial. obat halocarbon dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini. diketahui penyebabnya adalah fluoride inorganic yang merupakan produk akhir biotranspormasi metoksifluran. Halotan banyak digunakan pada anestesi anak. c) Hipertermia berat Walaupun jarang ditemukan.

Efek sama akan terlihat pada pemberian barbiturate dengan masa kerja ultra singkat lainnya seperti diamilan dan metoheksitan 2. jika diberikan pada dosis yang mencukupi. Setelah pemberian secara intra vena.Walaupun terdapat beberapa babiturat dengan masa kerja ultra singkat. lorazepam. amenesia. secara intravena dengan dosis 1 sampai 3 per kg digunakan dalam keadaan sirkulasi yang berat. tiopenta merupakan obat terlazim yang digunakan untuk induksi anestesi dan banyak dipergunakan dalam bentuk kombinasi anestetik inhalasi lainnya. Anestesi analgesic opioid Dosis besar analgesic opioid telah digunakan untuk anestetik umum. 4. 3. Kelebihan utama dari anestestik ini yaitu depresi kardiovaskular dan repilasi yang minimal. terutana pada penderita operasi jantung atau operasi besar lainnya ketika sirkulasi dalam keadaan minimal. Etomidat Etomidat merupakan imidazol karboksilasi yang digunakan untuk induksi anestesi dan teknik anestesi secara seimbang yang tidak boleh diberikan untuk jangka lama. dan waktu pemulihan yang lebih cepat. (dasar-dasar farmakologi benzodiazepin) diazepam dan lorazepan tidak larut dalam air dan penggunaan intravenanya memerlukan vehikulum yang tidak encer. sehingga pemberian intravena dapat menyebabkan iritasi luka. Mekannisme kerjanya adalah dengan cara menghambat efek membrane eksitator neurotrasmiter asam glutamate pada subtype reseptor NMDA. Formulasi mudah larut dalam air dan kurang iritasi tetapih mudah larut dalam lemak pada pH fisiologis serta mudah melewati sawa darah otak. Propofol Merupakan salah satu anestetik intravena yang sangat penting. Pemberian morfin. akan menyebabkan akan mengakibatkan hypnosis dalam waktu sirkulasi. yang dipergunakan pada prosedur anestesi. OBAT YANG DIGUNAKAN 1. 5. 6. Ketamin Ketamin menimbulkan anestesi disosiatif yang ditandai dengan kataton. tiopenta akan melewati sawa darah otak secara tepat dan. dan analgesia. dan midazolam. Desfluran (suprane) Cairan: 240 mL untuk inhalasi . Benzodiazepine Anngota tertentu dalam kelompok obat sedative hypnosis seperti diazepam. Propofol dapat menghasilkan anestesi kecepatan yang sama denga npemberian barbiturate secara inutravena.

4mg/ mL untuk sutikan 9. dalam tabung warna biru) 13.125 mL untuk inhalasi 11. 5 . alzavam) Ora.2. tablet 2. Lorazepam (generek. serbuk untuk suntikan 10.5. Mektoksifluran (penthrane) Cairan .2. Thiopental (penthoal) Parenteral: 250. 400.250 mL untuk inhalasi 4. 5 mg/ mL untuk suntikan 3.5 g. fluothane) Cairan 125. BAB III ANESTESI LOKAL A.5.5. kapsul 15 mg Parenteral.5. 1.5mg/ mL untuk suntikkan dala vial.2mg Parenteral. Halutan (generic. 10 mL 12. 1. 5. 10 mg . Farmakologi dasar anestesis local Kimiawi . Etomizad (amidate) Parenteral .100 mg/mL untuk suntikan 8.dll) Oral. 10 g 15. 500mg dan 1 g cairan dengannya . tablet 0. 2.5. Isofluran (floren ) Cairan 100mL untuk inhalasi 7. Meto hek sital (brevital sodium) Parenteral: 0. Mizazolam (versed) Parenteral. 500 mg diisi dalam suntikan .valium. cairan 5 mg/ 5 mL Oral lepas lambat.2 mg/ mL untuk suntikan 5. Diazepam (generic. Tiamilar (surital) Parenteral : cairan untuk injeksi dalam vial 1.2. Kropopol (dirifan) Parenteral: 10 mg/Ml dalam 20 mL vial untuk suntika 14. Ketamin (ketalan) Parenteral. 2. 5g kits Parental : 400 mg cairan diisi dalam suntikan .1. 15.15.1. 10. Enfluran (ethrane) Cairan : 125. Nitrogen oksida (gas. aktivam. 250 mL untuk inhalasi 6.

kadar darah maksimum anestesi lokal menurun sesuai dengantempat pemberian yaitu: interkostal (tertinggi) > kaudal > epidural > pleksus brankialis > saraf insciadikus (terendah). Karena anestesi lokal yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid. seperti tendo. tempat suntikan. Penambahan sifat fisik molekul.Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. dan mepivakain (tidak untuk prilokain). Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. maka sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk netralnya yang diekskresikan kerana bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal. adanya bahan vasokonstriktor. Bahan vasokonstriktor seperti epinefrin mengurangi penyerapan sistematik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan menguragi aliran darah di daerah ini. lidokain. maka konfirgurasi stereokimia specifik menjadi penting.  Absorbsi Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa faktor.setelah fase distribusi awal yang cepat. Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang massa kerjanya singkat atau menengah seperti prokain. maka distribusinya tidak diketahui. . 1. ikatan obat jaringan. obatini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat singkat. Ambilan obat oleh saraf diduga diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi . ginjal. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. Oleh karena itu. Karena ikatan ester (seperti prokain) lebih mudah terhidrolisis dari ikatan amida. maka lama kerja ester biasanya lebih singkat. Aplikasi topikal anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya. dikuti oleh fase distribusi lambat yang terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang. antara lain dosis. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya vaskularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandigkan tempat yang perfusinya jelek. dan jantung. dan sifat fisikokimia obat. Oleh karena itu. yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ yang perfusinya tinggi seperti otak. Karena waktu paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe estesr (lihat bawah). Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase (pseudokolinesterase). seperti otot dan usus.dan efek dari toksik sistemik obat akan berkurang karena kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3-nya saja  Distribusi Anestesi lokal amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus intravena. Untuk anestesi regio yang menghambat saraf yang besar.  Metabolisme dan ekskresi Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. misalnya perbedaan potensi stereoisomer telah diketahui untuk beberapa senyawa.

konduksi impuls melambat. Jika arus ini dihambat mebilih titik krirts saraf. nilai ambang eksitasinya meningkat. dan anestesi lokalpun mempunyai efek yang sama pada kedua jaringan tersebut. sehingga beberapa peneliti menyatakan bahwa zat diatas sebagai agonis pada saluran natrium. potensial istirahat. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. maka propagasi yang melintas daerah yang dihambat ini tidak mungkin terjadi lagi. termasuk saluran sinaptik perantara kimiawi. Efek kliniknya sepintas mirip dengan efek anestesi lokal walaupun bagian reseptornya agak beda. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. veratidin.mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (sekitar-95 mV). belum ada bukti yang menyakinkan bahwa kerja demikian berperan penting pula dalam efek klinik dari obat anestesi lokal. seperti yang nampak pada membran jantung. seperti tendo. Racun biologi seperti batrakotoksin. Pada dosis terkecil yang dibutuhkan untuk menghambat ropagasi.dan akhirnya kemapuan melepas satu potensial aksila hilang. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. kecepatan munculnya potensial aksi mengecil. Efek yang bertambah tadi merupakan ikatan anestesi lokal terhadap banyak dan makin banyak saluaran natrium. Racun larut tetrodoktosin dan saksitoksin menghambat saluran ini dengan berikatan pada reseptor saluran dekat permukaan ekstrasel. 2. terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat. Fungsi saluran natrium dapat diganggu dengan beberapa cara. sebagian saluran natrium pulih dari penghambat obat yang ini 10-100 kali lebih lambat dari pada kepulihan saluran dari inaktivasi normal. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. Sebagai contoh. aksonitin. dan beberapa bisa skorpion meningkat reseptor di dalam saluran dan mencegah inaktivasinya. penelitian percobaan pada seabut saraf dan sel . Walaupun anestesi lokal dapat dibukitan menghambat sejumlah saluran lainnya. dan sifat fisikokimia obat. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. Penurunan pembersihan anestesi lokal leh hati ini harus diantisipasi dengan menurunkan aliran darah kehati. Bila peningkatan konsentrasi secara progresif anestesi lokal digunakan pada satu serabut saraf. Akibatnya. Di antara depolarisasi akson.kurang dari 1 menit untuk prokain dan kloroprokain. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya askularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandingkan tempat yang diperfusinya jelek. Sifat ini mirip dengan yang terjadi pada jantung. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). Penurunan pembersihan ini berhubungan penurunan aliran darah ke dalam hati dan penekanan mikrosom hati karena halotan. Namun. Propranolol dapat memperpanjang waktu paruh anestesi lokal amida. Akibatnya influks natrium ke dalam sel lebih lama melalui saluran dibandingkan dari hambatan konduksi. Saluran natrium terbuka. masa refrakter diperpanjang dan saraf hanya dapat menyalurkan sedikit impuls saja. Alran kalium keluar sel . pembersihan lidokain oleh hati pada binatang yang dianestesi dengan halotan lebih lambat dari pengukuran binatang yang diberi nitrogen oksida dan kurare. Anestesi lokal meningkatkan reseptor ujung intrasel saluran adanya bahan vasokonstriksiktor.

yaitu afinitas saluran yang disktifkan dan diinaktifkan terhadap anestesi lokal lebih besar dari pada afinitas saluran dalam keadaan isirahat. prokain. 1991). setidaknya tiga nodus berturut-turut dihambat oleh anestesi lokal untuk menghentikan propagasi impuls. makin terpisah jauh nodus tadi-yang menerangkan. dan bupivakain.perbedaan tipe serabut saraf akan membedakan dengan nyata kepekaannya terhadap penghambatan anestesi lokal atas dasar pengukuran dan mielinasi. Hal ini dapat diterangakan dengan pengamatan uraian di atas. etidokain. maka serabut berdiameter kecil yang pertama kali gagal menyalurkan impuls. Karakteristik struktur-aktivitas anestesi lokal Makin kecil dan makin banyak molekul lipofilik. makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium. Selama anestesi sinal.  Efek posisi saraf dalam bundel saraf Susunan anatomi serabut menciptakan pula aturan tertentu seperti di atas dengan perkeculian . Serabut motor meletup pada kecepatan yang lebih lambat dengan potensial aksi yang singkat (0. Potensi mempunyai hunbungan positif pula dengan larutan lipid selama obat menahan kelarutan air yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja. Selama mula kerja anestesi lokal. Walaupun kelumpuhan motor pada suatu saat diperlukan juga.  Efek frekuensi letupan Alasan penting lain terhadap mudahnya penghambatan serabut sensoris mengikuti langsung dari mekanisme kerja yang bergantungpada keadaan anestesi lokal. namun keadaan demikian membatasi kemapuan pasien untuk kerja sama. Saraf bermielin cenderung dihambat sebelum saraf yang tidak bermielin pada ukuran yang sama.5 milidetik). Hambatan oleh obat anestesi lokal dan makin lamanya depolarisasi. namun demikian. bila bagian pendek serambut dihambat. Terhadap serabut bermielin.  Efek diameter serabut Anestesi lokal lebih mudah menghambat serabut ukuran kecil karena jarak dimana propragasi suatu impuls listrik merambat secara pasif pada serabut tadi (berhubungan dengan kostan ruang) jadi lebih singkat. serabut preganglionik B dapat dihambat sebelum serabut C kecil yang tidak bermielin. kelumpuhan motor justru merusak aktivitas pernapasan dan penghambatan saraf otonom dapat menimbulkan hipotensi. Obat yang terakhir lebih kuat dengan masa kerja yang panjang. Dengan alasan ini. serabut ini dihambat lebih dahulu dengan anestesi lokal kadar rendah dari pada serabut A alfa. sebagian tahanan yang lebh besar tadi. terutama serabut nyeri. Serabut sensoris.  Aksi terhadap saraf Karena anestesi lokal mampu menghambat semua saraf. Makin tebal serabut saraf.otot jantung menunjukkan bahwa obat yang memperpanjang potensial aksi dapat meningkatkan dengan jelas kepekaan saluran natrium terhadap penghambatan anestesi lokal (Drachman. Oleh karena itu. Serabut delta dan C adalah serabut berdiameter kecil yang terlibat pada transmisi nyeri berfrekuensi tinggi. Lidokain.obat terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obat lain. maka kerjanya tidak saja terbatas pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. misalnya selama persalinan. dan mepivakin lebih larut dalam air dibandingkan tetrakain. ternyata berkecepatan letupan tinggi dan lama potensi aksi yang relatif lama (medekaiti 5 milidetik).

saraf motor biasanya terletak melingkari bundel. Anestesi lokal lainnya tidak memiliki efek euforia kokain. suntikan pada daerah akhiran saraf perifer dan bundel batang saraf dan instilasi ke dalam jaringan epidural dan ruang subarakhnoid yang mengelilingi medula spinalis. Tingkat transisi eksitasi tak seimbang ini akan diikuti oleh . anestesi menyebar ke distal sesuai dengan penetrasi obat ke dalam bagian tengah bundel saraf. Toksisitas Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. Anestesi lokal nampaknya depresi jalur penghambatan kortikal. dan semua anestesi lokal dapat menimbulkan aritmia pada kadar yang cukup penting. bukan tidak mungkin saraf motor akan terhambat sebelum [enghambatan motor dalam bundel besar. Namun.terhambatan berbagai serabut yang terletak di bagian tepi bundel. Akibatnya. Jika kadar obat dalam darah meningkat terlalu tinggi. efeknya terhadap membran sel otot jantung mempunyai makna klinik yang penting. serabut sensoris proksimal terletak menyelimuti badan saraf. untuk memperolehperasaan nyaman dan menguragi keletihan.  Sistem saraf pusat Sejak zaman prasejarah. Cara pemberian biasanya dengan aplikasi topikal. kepala terasa ringan. 1. bupivakain. Jadi. mepivakain. B. selama infiltrasi hambatan saraf besar. Selain itu. Pada sekumpulan saraf yang besar. Pada ektrimitas. beberapa penelitian menunjukkan b ahwa beberapa pemakai ketagihan kokain tidak dapat membedakan antara pemberian kokain intranasal dengan lidokain intranasal. gangguan visual dan pendengaran. Efek SSP lainnya termasuk ngantuk. hambatan serabut simpatis otonom dapat digunakan untuk mengevaluasi peran tonus simpatis pada pasien dengan vasopasme perifer. Pilihan anestesi lokal untuk prosedur tertentu biasanya atas lama kerja obat yang dibutuhkan. dan prilokain masa kerjanya mengah sedangkan tetrakain. untuk. Akhirnya kejang toni klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan kematian yang terjadi untuk semua anestesi lokal termasuk kokain. sehingga aktivitas komponen eksitasi sisi sepihak akan muncul. Efek SSP yang kuat dapat diperoleh dengan menyedot bubuk kokain. dan kecemasan. penduduk asli peru telah mengunyah daun tumbuhan erythoxylon coca. maka akan timbul efek pada berbagai sistem organ. akan timbul pula nistagmus dan mengigil. Kokain kini telah menjadi satu penyalahgunaan obat yang paling banyak digunakan. Pada kadar yang lebih tinggi.  Efek terhadap membran yang mudah terangsang lainnya Anestesi lokal mepunyai efek menghambat tot saraf yang lemah dan tidak begitu penting dalam klinik. Farmakologi klinik anestesi lokal Anestesi lokal menyebabkan analgesia sementara tetapi lenkap dari bagian tubuh yang berbatas tegas. sumber kokain. Mulai kerja anestesi lokal kadang dapat dipercepat dengan menggunakan larutan jenuh dengan CO2 (karbonasi) kadar CO2 jaringan yang tinggi menyebarkan asidosis intraselular (CO2 mudah melintas membran). Namun. Prokain dan kloroprokain bekerja singkat: lidokain. yang kemudian menimbulkan tumpulkan bentuk kation anestesi lokal. dan etiokain bekerja lama. Beberapa berguna sebagai obat antiaritmia pada kadar rendah dibandingkan kadarnya untuk menghambat saraf. di mana persarafan sensoria distal terletak di tengah. Dan oleh karena itu saraf ini akan terpapar lebih dahulu bila anestesi lokal diberikan secara suntikan kedalam jaringan sekitar saraf.

1 mg/kg intravena. 1-2 mg/kg secara intravena. yang cocok untuk keadaan istirahat atau afinitas rendah saluran natrium. Kokain dapat pula menyebkan aritmia jantung. Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi lokal yang timbulnya kejang karena kadar obat dalam darah yang berlebihan. yang kemudian akan menurunkan kadar kalium ekstrasel. dan pada pemakai jangka panjang. Bupivakain lebih kardiotoksik daripada anestesi lokal lainnya. kokain berbeda dengan anestesi lain dalam hal efek kardiovaskularnya. Hal ini akan menghiperpolarisasi potensial transmembran akson.2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangitan kejang. Efek vasokostriksi kokain akan menimbulkan iskemia pada mukosa hidung. Seperti catatan di atas. eksitabilitas. Manifestasi otot dapat ditekan dengan obat penyakat otot saraf kerja singkat. dan konduksi jantung menjadi normal. Beberapa kasus menunjukkan bahwa kelalaian suntikan bupivakain intravena intravena tidak saja menyebabkan kejang tetapi juga kolaps . Bila harus diberikan dalam dosis besar.depresi SPP umumnya bila kadar anestesi lokal dalam darah lebih tinggi lagi. Seperi uraian dalam anestesi lokal menhambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung. Hambatan ambilan kembali norepineprin dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi. Bila kejang sudah terjadi. kadang-kadang dapat pula terjadi dalam dosis kecil yang diberikan secara anestesi inflitrasi. 0. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya memberikan anestesi lokal dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang adekuat saja. Kejang akibat anestesi lokal dapat diobati pula dengan barbiturat kerja singkat dosis kecil. Sebaliknya. di mana kedual efek ini akan menimbulkan hipotensi. Hiperventilasi dapat meningkatkan pH darah. hiperkapnia dan asidosis turut memperberat kejang. obat anestesi lokal menekan pula kekuatan kontaksi jantung sehingga terjadi dilatasi arteriol. maka perlu untuk mencegah hipoksemia dan asidosis. Walaupun kolaps kardiovakular dan kematian biasanya timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi.1-0. sehingga toksisitas anestesi lokal berkurang. maka perlu ditambahkan premedikasi dengan benzodiazepin. bahkan dapat terjadi tukak lapisan mukosa dan kerusakan eptum hidung. Sifat vasokonstriksi kokain ini dimanfaatkan secara klinik untuk mengurangi perdarahan akibat kerusakan mukosa nasofaring. Beberapa laporan menunjukkan kasus defesit sensoris dan motor yang belanjut setelah kecelakan anestesi spinal dengan klopoprokain volume besar. atau azepam. Walaupun pemberian oksigen tida dapat mencegah hiperroksemia setelah munculnya kejang. 0. seperti diazepam.  Sistem kardiovaskuler Efek kardiovaskular anestesi lokal akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan menbran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melaluai saraf otonom. Dengan perkecualian kokain. seperti tiopental. semua anestesi lokal akanmenjadi toksik terhadap jaringan saraf.  Sistem saraf perifer (neurotoksisitas) bila diberikan dalam dosis yang sangat berlebihan. seperti suksinilkolin tidak memperbaiki menifestasi kortikal pada EEG pada kasus pemberian suksinilkolin dan ventilasi mekanik dapat mencegah aspirasi paru dari cairan lambung dan mempermudah terapi hiperventilasi. Apakah klopoprokain memang lebih neurotoksik dibandingkan denga anestesinya belum bisa dipastikan.

5. sensorcaine) Parentetal: 0. lainya) Parental: 0.25g. lainya) Parental: 1.xylocaine. larutan 2. 3% untuk suntikan . dapat diberikan secara intravena agar methemoglobin segera dikonversi menjadi hemoglobin. 10. kurang memuaskan. Hal ini menggambarkan bahwa saluran natrium bupivakain sangat diperkuat oleh masa kerja yang kuat dan sangat lama pada seln jantung (dibandingka serabut saraf lain).lain-lain) Topikal: krim 5. 2.5. salep 1% 7. 1. 1% 8. Lidokain (generik. asam askobat. Kokain (generik) Topikal: larutan 40. 0.5. Amida tidak dimetabolisir menjadi asam paminobenzoat.2% dengan epinefrin 1:50000 Topikal: salep 2. Benzokain (generik. 0. Bukti awal menunjukkan bahwa toksisitas kardiovaskularnya lebih kecil daripada bupivakain. Ropivakain adalah anestesi lokal amida yang baru dan masih diteliti dengan efek anestesi lokalnya sama dengan bupivakain. krim 5%.  Reaksi alergi Anestesi lokal tipe ester dimetabolisir menjadi turunan asam p aminobenzoat.kardiovaskular. dan tidak seperti lidokain.5%.3. Etidokain (duranest) Parental :1% untuk suntikan. 0. sehingga reaksi alergi tipe amida ini sangat jarang sekali terjadi OBAT YANG TERSEDIA 1. Kloroprokain (nesacaine) Parentetal: 1.75% untuk disuntik.25.2% dengan epinefrin 1:100000. Diklonin (dyclone) Topikal: larutan 0.20%. marcaine. 0.5. 0. 4.25 dengan . Bila kadar methemoglobin ini cukup besar (3-5 mg/dL). Beberapa penilitian pada binatang sepakat tentang ide bahwa bupivakain memang lebih toksik bila diberikan secara intervena dibandingkan anestesi lokal lainnya. 1. tablet mudah larut 135 mg 6. nupercainal) Topikal : krim 0. salep 5%.5%.6%.2. 1. 2. lotion 0. dan bretilium yang agresif.5.% untuk suntikan 5. 1. semprot20% 2. 20% untuk suntikan.25. Bupivakain (generik. 1. Mepivakain (generik. di mana tindakan resusitasi sangat sulit dilakukan dan tidak akan berhasil. maka pasien akan nampak sianotik dan warna menjadi coklat.5. 4. Butamben pikrat (butesin picrate) Topikal: salep 1% 4.5. Metabolit ini dapat menimbulkan reaksi alergi pada sekelompok kecil populasi.75% dengan 1:200000 3. Penelitian berikutnya menunjukkan bahwa gambaran EKG yang sangat umum pada pasien yang diberi bupivakain ternyata irama idioventrikular melambat dengan kompekls QRS yang melebar dan disosiasi elektromekanik.5% dengan epinefrin 1:200000 untuk suntikan 9. Resusitasi pernah berhasil dengan bantuan kardiopulmoner standar. Dibukain (generik.5. Tindakan untuk menguragi kadar methemoglobin dengan metilin biru.  darah Pemberian prilokain dosis besar (>`10mg/kg) selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan metabolit toluidin. 1. jelly dan larutan 2%. 10% 10. suatu zat pengoksidasi yang. 6. 2% dengan apinefrin 1:200000.carbocaine. atropin. Kadar methemoglobin demikian menimbulkan dekompensasi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru sehingga perlu pengobatan segera. bupivakain menumpuk jelas pada denyut jantung normal. 1.termasuk koreksi asidosis yang jitu dengan hiperventilasi dan pemberian bikarnoat-dan pemberian epineprin. 100 mg/ml: bubuk 5. 1. 0.5. 5%.

amnesia. salep 0. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. 4% untuk suntikan. dan relaksasi otot rangka. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah.lotion dan gel 1% 12. 0.1% untuk suntikan.5%. Kesimpulan 1. Anestesi umum  Stadium anestesi umum meliputi “analgesia. Prokain (generik. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan.  Jenis obat anestesi umum.larutan (oftalmik)0. Pramoksin (tronothane.4% dengan epinefrin 1:200000 13.  Secara tradisional. hilangnya kesadaran”. • Anestetik inhalasi • Anestetik intravena  Tanda dan stadium anestesi Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. 1%.10% untuk suntikan 14.5%. 03% dengan 6% dekstrosa untuk anestesi spinal 16.8 mL unit suntikan gigi 15. terhambatnya sensorik dan reflex otonom. BAB IV PENUTUP A. Tetrakain (pontocaine) Parental.2 mg propoksikain dengan 36 mg prokain dan norepifrin atau kobefrin per 1.novocain) Parental. dan keadaan secara klinis. larutan untuk kumur2%. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. yaitu : • Stadium analgesi • Stadium terangsang . Untuk menimbulkan efek ini. krim 1%. setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat.2. 1. Propoksikain dan prokain (revocaine dan novocain) Parental: 7. Prilokain (citanest) Parental.levonordefrin 1:20000 11. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat.5. dosis yang diberikan. Topikal.prax) Topikal: krim 0.2.

dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). Anestesi local  Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik.  Farmakodinamik Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. . yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860.• Stadium operasi • Stadium depresi medula oblongata 2. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. Saluran natrium terbuka. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. Oleh karena itu.  Kimiawi Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi.  Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. obat anestesi pertama.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->