BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang 1.

obat anestasi umum Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat Telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opodium secara oral. Tahun 1846, wiiliam morton, di bostom, pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, james simpsom, diskotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790 an. Anestetik modern mulai dikenal pada era tahun 1930 an. Dengan pemberian barbiturate thiopental secara intra vena. Beberapa puluh tahun yang lalu, kurare pun pernah diperkenalkan sebagai anestesi umum untuk merelaksasi otot skelet selama operasi berlangsung. Tahun 1956, hidrokarbon halogen yang dikenal dengan nama halotan mulai dikenal sebagai obat anestetik secara inhalasi dan menjadikannya sebagai standar pembanding untuk obat-obat anestesi lainnya yang berkembang sesudah itu. Stadium anestesi umum meliputi “analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran”, terhambatnya sensorik dan reflex otonom, dan relaksasi otot rangka. Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Selain itu, batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Tidak satu pun obat anestetik dapat memberikan efek yang diinginkan tampa disertai efek samping, bila diberikan secara tunggal. Oleh karena itu, pada anestetik modern selalu digunakan anestetik dalam bentuk kombinasi untuk mengurangi efek samping yang tidak diharapkan.

2. Anestesi lokal Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik, kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain, obat anestesi pertama, yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Kokain dikenal dana pengunaan klinik oleh koller, pada tahun 1884, sebagai suatu anestesi oftalmik. Obat ini kemudian segera diketahui mempunyai kerja adiksi SSP yang kuat, tetapi seblumnya hanya digunakan sebagai anestesi lokal secara luas selama 30 tahun. Dalam usaha memperbaiki sifat kokain, pada tahun 1905 einorn telah mensintesis prokain, yang kemudian menjadi anestesi lokal dominan selama 50 tahun kemudian. Sejak 1905, sudah banyak bat anestesi lokal disentesis. Tujuan usaha ini adalah untuk mengurangi iritasi lokal dan kerusakan jaringan, mempekecil tosisitas sistemik, mula kerja yang cepat, dan kerja yang lama.

1. Belum tersedia saat ini obat anestesi lokal yang ideal. Alasan utama kesulitan tersebut adalah kenyataan bahwa toksisitas yang sangat serius dari obat anestesi lokal merupakan perluasan efek terapinya pada otak dan sistem sirkulasi. Anestetik inhalasi Nitrogen aksida yan stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. desfluran dan metoksifluran merupakan zat cair yang mudah menguap. enfluran. Jenis obat anestesi umum. Tujuan  Supaya mahasiswa memahami tentang anestesi umum dan anestesi local  Supaya mahasiswa dapat membedakan penggunaan anestesi umum dan anestesi lokal  Agar kita semua memahami perbedaan anestesi umum dan anestesi local  Agar semua mahasiswa dapat mengetahui jenis obat-obat anestesi umum dan lokal BAB II ANESTESI UMUM A. Anestetik intravena Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi atau pun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang mendapat pernafasan untuk waktu yang lama. Sevofluran merupakan anestesi in halasi terbaru tetapih belum diizinkan beredar di USA. 2. dan kloroform pemakaiannya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan kloroform toksik terhadap hati. Namun. siklopropan. tetapi sangat sulit meguragi efek toksik yang lebih kecil dari obat yang ada saat ini. B. disentesis pada tahun 1943 oleh lofgren dan dinyatakan sebagai prototipe obat anestesi lokal. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. walaupun relatif mudah untuk mensintesis suatu zat kimia yang mempunyai efek anestesi lokal. dan pengembangan obat baru masih terus diteliti. Halotan. isofluran. Anestesi inhalasi konvensional seperti eter.Likokain akhirnya merupakan obat yang paling populer. Yang termasuk : .

 Barbiturat (tiopental. yang dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningktan dalamnya anestesi. Tampa bantuan respirator . Ada empat tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakkan mata. dapat terjadi mual. III. Volume dan kecepatan pernafasan tidak teratur. diazepam)  Opioid analgesik dan neuroleptik  Obat-obat lain (profopol. harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini. IV. dan ukuran pupil. Karenanya. metoheksital)  Benzodiazepine (midazolam. arilsikloheksilamin yang sering disebut disosiatif anestetik. Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. Stadium operasi Stadium ini ditandai dengan pernafasan yang teratur. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernafasan dimedula oblongata dan pusat vasomotor. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. yaitu : I. Dan berlanjut sampai berhentinya pernafasan secara total. telah diusahakan mengkorelasikan efek dan tandanya untuk mengetahui dalamnya anestesi. penderita mengalami analgesi tampa disertai kehilangan kesadaran. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. dan tonus otot. tetapih kehilangan kesadaran. Karena itu. Banyak tanda-tanda anestetik ini menunjukkan pada efek obat anestetik pernafasan. Namun tanda-tanda anesthesia dietil eter masih memberikan dasar untuk menilai efek anestetik untuk semua anestetik umum. Tanda dan stadium anestesi Sejak obat anestesi umum di perkenalkan. maka akan masuk kedalam stadium IV. B. Stadium depresi medula oblongata Bila pernafasan spontan berhenti. yang ditandai dengan kembalinya pernafasan secara teratur. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. aktivitas refleks. penderita tampak delirium dan gelisah. pemakaian anestetik dipergunakan dalam bentuk kombinasi antara anestetik inhalasi dengan anestetik intravena. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. etomidat)  Ketamin. Secara tradisional. baru didapatkan amnesia dan analgesi II. Pada akhir stadium 1. Stadium analgesi Pada stadium awal ini. Stadium terangsang Pada stadium ini.

laju ventilasi paru. dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena. C. aliran darah paru. digunakan untuk mengurangi skresi. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. a) Kelarutannya Salah satu penting factor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah arteri adalah kelarytannya. adanya obat yang diberikan sebelum dan selama operasi dapat juga berpengaruh pada tanda-tanda anestesi. Factor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya. b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini . gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara.dan sirkulasi. Pada praktek anestesi modern. Hal ini karena mula kerja obat anestetik modern relatife lebih cepat dibandingkan dengan dietil eter disamping peratan penunjang yang dapat mengontrol ventilasi paru secara mekanis cukup tersedia. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan. perbedaan tanda pada masing-masing stadium sering tidak jelas. konsentrasinya dalam udara yang dihisap. Selain itu. serta obat analgetik narkotik yang dapat menyebabkan efek depresan pada pernafasan.tanda yang paling dapat diandalkan untuk mencapai stadium operasi adalah hilangnya refleks kelopak mata dan adanya pernapasan yang dalam dan teratur. Anastetik inhalasi 1. Koefisien pembagian darah. Farmakokinetik Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik. Ambilan & distribusi Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan persialnya. sekaligus mendilatasi pupil. Atropin. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan berbnagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. obat-obatnya seperti tubokurarin suksinilkolin yang dapat mempengaruhi tonus otot. penderita akan cepat meninggal.

Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. tehadap penurunan sensitivitas. Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri.didalam darah arterinya. Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi. kolinergik. besarnya ventilasi. tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas didalam paru. 2. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. yaitu peningkatan ambang rangsang. Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik. 1991. e) Gradient konsentrasi arteri-vena Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu. c) Ventilasi paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. Dengan meningkatnya ambang rangsang. Kerja yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian propofol dan . Banyaknya proses transfer obat anestetik selama waktu pemulihan sama dengan yang terjadi selama induksi. terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+. sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal. yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Aloia. d) Aliran darah paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik. Pembuangan Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. gas. Efek benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABAA akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi. aliran darah paru. menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja transmisi sinaptik pada sinaps.

Masingmasing penderita mungkin memerlukan antara 0. Pada pemberian kadar anestesi.anestetik inhalasi lain. nilai KAM akan menurun pada penderita labsia tetapih tidak banyak dipengaruhi oleh jenis kelamin.1 KAM.  Efek anestetik inhalasi terhadap system organ a) Efek terhadap kardiovaskuler Halotan. yang dapat mengubah banyaknya kebutuhan obat anestetik. Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas. Interpretasi alternatif. enfluran dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya. desfluran. Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup. Sebagai contohnya. pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya. penurunan tekanan arteri . Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karna adanya depresi pernafasan dan kardiovaskular. Kedua: tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal menentukan.5 KAM. pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. adanya obat analgesic narkotik atau sedative hipnotik maka KAM-nya akan menurun yang berarti konsentrasi obat anestetik yang diisap juga harus diturunkan dalam jumlah yang sebanding.  Karakteristik dosis-Respons: Konsentrasi alveolar minuman obat anestesi (KAM) Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol. Pada umumnya. Sementara dosis 1 KAM suatu anestetik mencegah gerakan sebagai respons terhadap in sisi bedah pada 50% penderita. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. dan berat badan. tinggi badan. Sebagai contoh. dengan prubahan sekunder pada fungsi saluran. Akhirnya. tekanan parsial aanestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan didalam paru saat dosis anestetik telah tercapai. Dosis gas anestetik yang diberikan dapat dinyatakan dalam perkalian KAM. Yang sangat penting adalah adanya obat tambahan. jadi lebih dari 95% penderita mungkin gagal berespons terhadap rangsangan yang merugikan pada 1. Dengan halotan dan enfluran. Pengukuran nilai KAM pada kondisi terkontrol memungkinkan efek kuantitatif berbagai variable yang diperlukan dalam anestesi. kurva hubungan dosis respons untuk anestetik inhalasi curam.5-1. penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal. (KAM tidak memberikan informasi mengenai kemiringan kurva dosis respons). Akan tetapi. memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran matriks lipid. Selama anestesi umum. yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara anestetik. walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa. Pertama: hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik didalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita.

seperti yang dapat diukur dengan berbagai variasi kadar CO2. Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vascular ginjal. peningkatan aliran darah serebral). semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernafasan. Sebagai contoh. pemberian obat anestetik inhalasi akan meningkatkan aliran darah ke otak. karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vascular sistemik (misalnya. selama dilatasi dan kuretase pada obortus terapeutik. b) Efek terhadap system pernafasan Dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida. Akan tetapi. semua obat anestesi inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. sebaliknya.  Toksisitas . halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat. isofluran. dan isofluran mempunyai efek yang sama pada pemeriksaan EEG. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterine selama masa persalinan. obat anestetik tersebut mungkin dapat meningkatkan perdarahan. yang menghasilkan penurunan pernafasan per menit. isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vascular sistemik. kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vascular serebri. pada penderita dengan tekanan intracranial yang meninggi karena tumor otak atau trauma kapitis. Akan tetapi.nampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung. d) Efek terhadap ginjal Dalam berbagai derajat. mereka mempunyai efek yang kecil terhadap curah jantung. e) Efek terhadap hati Semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan.enfluran. Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal. Namun. peningkatan frekuensi pernafasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernafasan. Sampai dosis 1-15 MAC. Sebaliknya. f) Efek terhadap otot polos uterus Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus. c) Efek terhadap obat Obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolic otak. yang kemudian akan meningkatkan volume darah otak dan lebih jauh akan menambah tekanan intracranial. Halotan. Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik.

hiperkalemia. yang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif. syok hipovolemik. atau stress bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi yang lainnya. Obat anestesi intravena 1. Walaupun jarang digunakan pada orang dewasa. dan isofluran paling banyak dipergunakan di AS. berbagai penilitian retrospektif mengenai halotan yang dibandingkan dengan anestetik lainnya tidak menunjukkan peningkatan insidens kerusakan hati pascabedah dengan halotan. Mula kerja ini terlihat jika subsinilkolin dipakai untuk merelaksasi otot. Pengobat dengan dentrolen intra vena dengan ukuran yang tepat untuk menurunkan suhu tubuh serta mengembalikan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Walaupun begitu. dan hipertermia. c) Hipertermia berat Walaupun jarang ditemukan. D. kejang otot. b) Netrotoksisitas Tahun 1966. Barbitura kerja ultra singkat . d) Toksisitas kronik  Mutagenisitas  Kasinogenitas  Efek pada reproduksi  Hematotoksisitas  Penggunaan klinik inhalasi Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia hitororegen oksida. atau kombinasi dengan anestetik intra vena untuk menimbulkan anestesi local. Halotan banyak digunakan pada anestesi anak. obat halocarbon dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini.a) Hepatotoksisitas (halotan) Biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan factor lain seperti transfuse darah. kemungkinan pada penderita yang rentan secara genetic yang terpapar anestetik inhalasi yang dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensial. Akan tetapi. pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri inufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopressin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untuk operasi abdomen. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan. desfluran. diketahui penyebabnya adalah fluoride inorganic yang merupakan produk akhir biotranspormasi metoksifluran. Akhirnya.

secara intravena dengan dosis 1 sampai 3 per kg digunakan dalam keadaan sirkulasi yang berat. yang dipergunakan pada prosedur anestesi. dan waktu pemulihan yang lebih cepat. amenesia. Benzodiazepine Anngota tertentu dalam kelompok obat sedative hypnosis seperti diazepam. Kelebihan utama dari anestestik ini yaitu depresi kardiovaskular dan repilasi yang minimal. dan midazolam. Desfluran (suprane) Cairan: 240 mL untuk inhalasi . 6. lorazepam. Formulasi mudah larut dalam air dan kurang iritasi tetapih mudah larut dalam lemak pada pH fisiologis serta mudah melewati sawa darah otak. tiopenta merupakan obat terlazim yang digunakan untuk induksi anestesi dan banyak dipergunakan dalam bentuk kombinasi anestetik inhalasi lainnya. Efek sama akan terlihat pada pemberian barbiturate dengan masa kerja ultra singkat lainnya seperti diamilan dan metoheksitan 2. Setelah pemberian secara intra vena. Propofol dapat menghasilkan anestesi kecepatan yang sama denga npemberian barbiturate secara inutravena. dan analgesia. Propofol Merupakan salah satu anestetik intravena yang sangat penting. Anestesi analgesic opioid Dosis besar analgesic opioid telah digunakan untuk anestetik umum. Etomidat Etomidat merupakan imidazol karboksilasi yang digunakan untuk induksi anestesi dan teknik anestesi secara seimbang yang tidak boleh diberikan untuk jangka lama. terutana pada penderita operasi jantung atau operasi besar lainnya ketika sirkulasi dalam keadaan minimal. Mekannisme kerjanya adalah dengan cara menghambat efek membrane eksitator neurotrasmiter asam glutamate pada subtype reseptor NMDA. Ketamin Ketamin menimbulkan anestesi disosiatif yang ditandai dengan kataton. (dasar-dasar farmakologi benzodiazepin) diazepam dan lorazepan tidak larut dalam air dan penggunaan intravenanya memerlukan vehikulum yang tidak encer. sehingga pemberian intravena dapat menyebabkan iritasi luka. Pemberian morfin. akan menyebabkan akan mengakibatkan hypnosis dalam waktu sirkulasi. 5. OBAT YANG DIGUNAKAN 1. jika diberikan pada dosis yang mencukupi. 3.Walaupun terdapat beberapa babiturat dengan masa kerja ultra singkat. tiopenta akan melewati sawa darah otak secara tepat dan. 4.

2mg Parenteral. 5 . Enfluran (ethrane) Cairan : 125. 400. dalam tabung warna biru) 13. 2. 500mg dan 1 g cairan dengannya . fluothane) Cairan 125. 500 mg diisi dalam suntikan .valium.5. kapsul 15 mg Parenteral.5. 250 mL untuk inhalasi 6. 5g kits Parental : 400 mg cairan diisi dalam suntikan . Mektoksifluran (penthrane) Cairan .2. Etomizad (amidate) Parenteral .5. Halutan (generic. 10 mL 12. Diazepam (generic. 1. 15. 10 mg . tablet 2.15.2 mg/ mL untuk suntikan 5. BAB III ANESTESI LOKAL A.250 mL untuk inhalasi 4. alzavam) Ora. 2. Thiopental (penthoal) Parenteral: 250. Tiamilar (surital) Parenteral : cairan untuk injeksi dalam vial 1.1. 10. Nitrogen oksida (gas. 1.100 mg/mL untuk suntikan 8.4mg/ mL untuk sutikan 9.5. 10 g 15. Meto hek sital (brevital sodium) Parenteral: 0.5mg/ mL untuk suntikkan dala vial. Isofluran (floren ) Cairan 100mL untuk inhalasi 7. 5.dll) Oral. Ketamin (ketalan) Parenteral. Mizazolam (versed) Parenteral. 5 mg/ mL untuk suntikan 3. serbuk untuk suntikan 10. Farmakologi dasar anestesis local Kimiawi .1. aktivam.5 g.125 mL untuk inhalasi 11. Lorazepam (generek. Kropopol (dirifan) Parenteral: 10 mg/Ml dalam 20 mL vial untuk suntika 14.2. tablet 0. cairan 5 mg/ 5 mL Oral lepas lambat.5.2.

seperti otot dan usus. Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase (pseudokolinesterase). Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ yang perfusinya tinggi seperti otak. 1. Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang massa kerjanya singkat atau menengah seperti prokain. Oleh karena itu. antara lain dosis.  Absorbsi Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa faktor. ikatan obat jaringan. maka konfirgurasi stereokimia specifik menjadi penting.dan efek dari toksik sistemik obat akan berkurang karena kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3-nya saja  Distribusi Anestesi lokal amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus intravena. Oleh karena itu. . adanya bahan vasokonstriktor. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya vaskularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandigkan tempat yang perfusinya jelek. obatini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat singkat. Karena ikatan ester (seperti prokain) lebih mudah terhidrolisis dari ikatan amida. dan jantung.setelah fase distribusi awal yang cepat. ginjal. dan mepivakain (tidak untuk prilokain).Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. misalnya perbedaan potensi stereoisomer telah diketahui untuk beberapa senyawa. Untuk anestesi regio yang menghambat saraf yang besar. tempat suntikan. Aplikasi topikal anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya. Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak. Ambilan obat oleh saraf diduga diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi . Karena waktu paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe estesr (lihat bawah). dan sifat fisikokimia obat. lidokain. maka lama kerja ester biasanya lebih singkat. Bahan vasokonstriktor seperti epinefrin mengurangi penyerapan sistematik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan menguragi aliran darah di daerah ini. maka distribusinya tidak diketahui. dikuti oleh fase distribusi lambat yang terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik.  Metabolisme dan ekskresi Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. kadar darah maksimum anestesi lokal menurun sesuai dengantempat pemberian yaitu: interkostal (tertinggi) > kaudal > epidural > pleksus brankialis > saraf insciadikus (terendah). Karena anestesi lokal yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid. seperti tendo. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. Penambahan sifat fisik molekul. maka sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk netralnya yang diekskresikan kerana bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal.

Akibatnya influks natrium ke dalam sel lebih lama melalui saluran dibandingkan dari hambatan konduksi. masa refrakter diperpanjang dan saraf hanya dapat menyalurkan sedikit impuls saja. Penurunan pembersihan anestesi lokal leh hati ini harus diantisipasi dengan menurunkan aliran darah kehati. Sebagai contoh. Efek kliniknya sepintas mirip dengan efek anestesi lokal walaupun bagian reseptornya agak beda. Di antara depolarisasi akson. nilai ambang eksitasinya meningkat. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat. Bila peningkatan konsentrasi secara progresif anestesi lokal digunakan pada satu serabut saraf. sehingga beberapa peneliti menyatakan bahwa zat diatas sebagai agonis pada saluran natrium. Fungsi saluran natrium dapat diganggu dengan beberapa cara. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). Akibatnya. Sifat ini mirip dengan yang terjadi pada jantung. penelitian percobaan pada seabut saraf dan sel . Walaupun anestesi lokal dapat dibukitan menghambat sejumlah saluran lainnya. Jika arus ini dihambat mebilih titik krirts saraf. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. Efek yang bertambah tadi merupakan ikatan anestesi lokal terhadap banyak dan makin banyak saluaran natrium. kecepatan munculnya potensial aksi mengecil. veratidin.dan akhirnya kemapuan melepas satu potensial aksila hilang. aksonitin. Propranolol dapat memperpanjang waktu paruh anestesi lokal amida.kurang dari 1 menit untuk prokain dan kloroprokain. pembersihan lidokain oleh hati pada binatang yang dianestesi dengan halotan lebih lambat dari pengukuran binatang yang diberi nitrogen oksida dan kurare. seperti yang nampak pada membran jantung. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. Pada dosis terkecil yang dibutuhkan untuk menghambat ropagasi. Racun biologi seperti batrakotoksin. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. konduksi impuls melambat. dan beberapa bisa skorpion meningkat reseptor di dalam saluran dan mencegah inaktivasinya. Anestesi lokal meningkatkan reseptor ujung intrasel saluran adanya bahan vasokonstriksiktor. termasuk saluran sinaptik perantara kimiawi. Penurunan pembersihan ini berhubungan penurunan aliran darah ke dalam hati dan penekanan mikrosom hati karena halotan. Namun. belum ada bukti yang menyakinkan bahwa kerja demikian berperan penting pula dalam efek klinik dari obat anestesi lokal. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. dan anestesi lokalpun mempunyai efek yang sama pada kedua jaringan tersebut. potensial istirahat.mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (sekitar-95 mV). Saluran natrium terbuka. dan sifat fisikokimia obat. 2. maka propagasi yang melintas daerah yang dihambat ini tidak mungkin terjadi lagi. sebagian saluran natrium pulih dari penghambat obat yang ini 10-100 kali lebih lambat dari pada kepulihan saluran dari inaktivasi normal. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya askularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandingkan tempat yang diperfusinya jelek. seperti tendo. Racun larut tetrodoktosin dan saksitoksin menghambat saluran ini dengan berikatan pada reseptor saluran dekat permukaan ekstrasel. Alran kalium keluar sel .

makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium. Saraf bermielin cenderung dihambat sebelum saraf yang tidak bermielin pada ukuran yang sama.  Efek posisi saraf dalam bundel saraf Susunan anatomi serabut menciptakan pula aturan tertentu seperti di atas dengan perkeculian . Potensi mempunyai hunbungan positif pula dengan larutan lipid selama obat menahan kelarutan air yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja. Obat yang terakhir lebih kuat dengan masa kerja yang panjang. Karakteristik struktur-aktivitas anestesi lokal Makin kecil dan makin banyak molekul lipofilik. sebagian tahanan yang lebh besar tadi. 1991). Selama anestesi sinal. maka kerjanya tidak saja terbatas pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. Walaupun kelumpuhan motor pada suatu saat diperlukan juga.5 milidetik). Makin tebal serabut saraf. dan mepivakin lebih larut dalam air dibandingkan tetrakain. Serabut sensoris. Terhadap serabut bermielin.obat terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obat lain. ternyata berkecepatan letupan tinggi dan lama potensi aksi yang relatif lama (medekaiti 5 milidetik). namun demikian. namun keadaan demikian membatasi kemapuan pasien untuk kerja sama.  Efek diameter serabut Anestesi lokal lebih mudah menghambat serabut ukuran kecil karena jarak dimana propragasi suatu impuls listrik merambat secara pasif pada serabut tadi (berhubungan dengan kostan ruang) jadi lebih singkat. dan bupivakain. Oleh karena itu. prokain. maka serabut berdiameter kecil yang pertama kali gagal menyalurkan impuls. Serabut delta dan C adalah serabut berdiameter kecil yang terlibat pada transmisi nyeri berfrekuensi tinggi. etidokain. Hambatan oleh obat anestesi lokal dan makin lamanya depolarisasi. misalnya selama persalinan. makin terpisah jauh nodus tadi-yang menerangkan. Hal ini dapat diterangakan dengan pengamatan uraian di atas. setidaknya tiga nodus berturut-turut dihambat oleh anestesi lokal untuk menghentikan propagasi impuls. kelumpuhan motor justru merusak aktivitas pernapasan dan penghambatan saraf otonom dapat menimbulkan hipotensi. Lidokain.  Efek frekuensi letupan Alasan penting lain terhadap mudahnya penghambatan serabut sensoris mengikuti langsung dari mekanisme kerja yang bergantungpada keadaan anestesi lokal.perbedaan tipe serabut saraf akan membedakan dengan nyata kepekaannya terhadap penghambatan anestesi lokal atas dasar pengukuran dan mielinasi. serabut preganglionik B dapat dihambat sebelum serabut C kecil yang tidak bermielin. terutama serabut nyeri.  Aksi terhadap saraf Karena anestesi lokal mampu menghambat semua saraf. Serabut motor meletup pada kecepatan yang lebih lambat dengan potensial aksi yang singkat (0.otot jantung menunjukkan bahwa obat yang memperpanjang potensial aksi dapat meningkatkan dengan jelas kepekaan saluran natrium terhadap penghambatan anestesi lokal (Drachman. bila bagian pendek serambut dihambat. Dengan alasan ini. yaitu afinitas saluran yang disktifkan dan diinaktifkan terhadap anestesi lokal lebih besar dari pada afinitas saluran dalam keadaan isirahat. serabut ini dihambat lebih dahulu dengan anestesi lokal kadar rendah dari pada serabut A alfa. Selama mula kerja anestesi lokal.

saraf motor biasanya terletak melingkari bundel. yang kemudian menimbulkan tumpulkan bentuk kation anestesi lokal. gangguan visual dan pendengaran.  Efek terhadap membran yang mudah terangsang lainnya Anestesi lokal mepunyai efek menghambat tot saraf yang lemah dan tidak begitu penting dalam klinik. Dan oleh karena itu saraf ini akan terpapar lebih dahulu bila anestesi lokal diberikan secara suntikan kedalam jaringan sekitar saraf. Selain itu. Pilihan anestesi lokal untuk prosedur tertentu biasanya atas lama kerja obat yang dibutuhkan. Efek SSP yang kuat dapat diperoleh dengan menyedot bubuk kokain. Pada sekumpulan saraf yang besar. Pada kadar yang lebih tinggi. beberapa penelitian menunjukkan b ahwa beberapa pemakai ketagihan kokain tidak dapat membedakan antara pemberian kokain intranasal dengan lidokain intranasal. akan timbul pula nistagmus dan mengigil. bupivakain. Jadi. sehingga aktivitas komponen eksitasi sisi sepihak akan muncul. Anestesi lokal lainnya tidak memiliki efek euforia kokain. Beberapa berguna sebagai obat antiaritmia pada kadar rendah dibandingkan kadarnya untuk menghambat saraf. Cara pemberian biasanya dengan aplikasi topikal. penduduk asli peru telah mengunyah daun tumbuhan erythoxylon coca. Namun. Kokain kini telah menjadi satu penyalahgunaan obat yang paling banyak digunakan. dan semua anestesi lokal dapat menimbulkan aritmia pada kadar yang cukup penting. Efek SSP lainnya termasuk ngantuk.  Sistem saraf pusat Sejak zaman prasejarah. anestesi menyebar ke distal sesuai dengan penetrasi obat ke dalam bagian tengah bundel saraf. hambatan serabut simpatis otonom dapat digunakan untuk mengevaluasi peran tonus simpatis pada pasien dengan vasopasme perifer. Prokain dan kloroprokain bekerja singkat: lidokain. serabut sensoris proksimal terletak menyelimuti badan saraf. Anestesi lokal nampaknya depresi jalur penghambatan kortikal. untuk memperolehperasaan nyaman dan menguragi keletihan. Farmakologi klinik anestesi lokal Anestesi lokal menyebabkan analgesia sementara tetapi lenkap dari bagian tubuh yang berbatas tegas. B. bukan tidak mungkin saraf motor akan terhambat sebelum [enghambatan motor dalam bundel besar. Mulai kerja anestesi lokal kadang dapat dipercepat dengan menggunakan larutan jenuh dengan CO2 (karbonasi) kadar CO2 jaringan yang tinggi menyebarkan asidosis intraselular (CO2 mudah melintas membran). suntikan pada daerah akhiran saraf perifer dan bundel batang saraf dan instilasi ke dalam jaringan epidural dan ruang subarakhnoid yang mengelilingi medula spinalis. Tingkat transisi eksitasi tak seimbang ini akan diikuti oleh . dan kecemasan. Akhirnya kejang toni klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan kematian yang terjadi untuk semua anestesi lokal termasuk kokain. mepivakain. dan prilokain masa kerjanya mengah sedangkan tetrakain.terhambatan berbagai serabut yang terletak di bagian tepi bundel. maka akan timbul efek pada berbagai sistem organ. Jika kadar obat dalam darah meningkat terlalu tinggi. Namun. efeknya terhadap membran sel otot jantung mempunyai makna klinik yang penting. di mana persarafan sensoria distal terletak di tengah. selama infiltrasi hambatan saraf besar. untuk. Akibatnya. Pada ektrimitas. dan etiokain bekerja lama. Toksisitas Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat. 1. kepala terasa ringan. sumber kokain.

0. 0.1-0. Bila harus diberikan dalam dosis besar. Kokain dapat pula menyebkan aritmia jantung. maka perlu untuk mencegah hipoksemia dan asidosis. Apakah klopoprokain memang lebih neurotoksik dibandingkan denga anestesinya belum bisa dipastikan. Bupivakain lebih kardiotoksik daripada anestesi lokal lainnya. Efek vasokostriksi kokain akan menimbulkan iskemia pada mukosa hidung. Walaupun pemberian oksigen tida dapat mencegah hiperroksemia setelah munculnya kejang. dan konduksi jantung menjadi normal.1 mg/kg intravena. semua anestesi lokal akanmenjadi toksik terhadap jaringan saraf. maka perlu ditambahkan premedikasi dengan benzodiazepin. dan pada pemakai jangka panjang. Manifestasi otot dapat ditekan dengan obat penyakat otot saraf kerja singkat.  Sistem saraf perifer (neurotoksisitas) bila diberikan dalam dosis yang sangat berlebihan. yang kemudian akan menurunkan kadar kalium ekstrasel. eksitabilitas. Kejang akibat anestesi lokal dapat diobati pula dengan barbiturat kerja singkat dosis kecil. Sifat vasokonstriksi kokain ini dimanfaatkan secara klinik untuk mengurangi perdarahan akibat kerusakan mukosa nasofaring. seperti tiopental. hiperkapnia dan asidosis turut memperberat kejang.2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangitan kejang.depresi SPP umumnya bila kadar anestesi lokal dalam darah lebih tinggi lagi. Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi lokal yang timbulnya kejang karena kadar obat dalam darah yang berlebihan. di mana kedual efek ini akan menimbulkan hipotensi. sehingga toksisitas anestesi lokal berkurang. Bila kejang sudah terjadi. Seperti catatan di atas. Hal ini akan menghiperpolarisasi potensial transmembran akson. Beberapa kasus menunjukkan bahwa kelalaian suntikan bupivakain intravena intravena tidak saja menyebabkan kejang tetapi juga kolaps . 1-2 mg/kg secara intravena. Hiperventilasi dapat meningkatkan pH darah. obat anestesi lokal menekan pula kekuatan kontaksi jantung sehingga terjadi dilatasi arteriol. Walaupun kolaps kardiovakular dan kematian biasanya timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi. Sebaliknya. seperti diazepam. atau azepam. Seperi uraian dalam anestesi lokal menhambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung. Hambatan ambilan kembali norepineprin dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi. kadang-kadang dapat pula terjadi dalam dosis kecil yang diberikan secara anestesi inflitrasi. Beberapa laporan menunjukkan kasus defesit sensoris dan motor yang belanjut setelah kecelakan anestesi spinal dengan klopoprokain volume besar. yang cocok untuk keadaan istirahat atau afinitas rendah saluran natrium. seperti suksinilkolin tidak memperbaiki menifestasi kortikal pada EEG pada kasus pemberian suksinilkolin dan ventilasi mekanik dapat mencegah aspirasi paru dari cairan lambung dan mempermudah terapi hiperventilasi. Dengan perkecualian kokain. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya memberikan anestesi lokal dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang adekuat saja.  Sistem kardiovaskuler Efek kardiovaskular anestesi lokal akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan menbran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melaluai saraf otonom. kokain berbeda dengan anestesi lain dalam hal efek kardiovaskularnya. bahkan dapat terjadi tukak lapisan mukosa dan kerusakan eptum hidung.

salep 5%.termasuk koreksi asidosis yang jitu dengan hiperventilasi dan pemberian bikarnoat-dan pemberian epineprin.5% dengan epinefrin 1:200000 untuk suntikan 9.carbocaine. Mepivakain (generik. asam askobat.2% dengan epinefrin 1:50000 Topikal: salep 2. nupercainal) Topikal : krim 0. Kadar methemoglobin demikian menimbulkan dekompensasi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru sehingga perlu pengobatan segera. atropin. Tindakan untuk menguragi kadar methemoglobin dengan metilin biru. Bupivakain (generik.2% dengan epinefrin 1:100000. 20% untuk suntikan. semprot20% 2.5%. 6. sehingga reaksi alergi tipe amida ini sangat jarang sekali terjadi OBAT YANG TERSEDIA 1. Resusitasi pernah berhasil dengan bantuan kardiopulmoner standar. 2. suatu zat pengoksidasi yang. 4.25. 1.25g. sensorcaine) Parentetal: 0. 10. 100 mg/ml: bubuk 5.kardiovaskular. kurang memuaskan. dapat diberikan secara intravena agar methemoglobin segera dikonversi menjadi hemoglobin. Metabolit ini dapat menimbulkan reaksi alergi pada sekelompok kecil populasi. lainya) Parental: 1.5. bupivakain menumpuk jelas pada denyut jantung normal.  Reaksi alergi Anestesi lokal tipe ester dimetabolisir menjadi turunan asam p aminobenzoat. Ropivakain adalah anestesi lokal amida yang baru dan masih diteliti dengan efek anestesi lokalnya sama dengan bupivakain. Diklonin (dyclone) Topikal: larutan 0.5%. 1% 8. Bukti awal menunjukkan bahwa toksisitas kardiovaskularnya lebih kecil daripada bupivakain. Beberapa penilitian pada binatang sepakat tentang ide bahwa bupivakain memang lebih toksik bila diberikan secara intervena dibandingkan anestesi lokal lainnya. 3% untuk suntikan . 0. dan bretilium yang agresif. Hal ini menggambarkan bahwa saluran natrium bupivakain sangat diperkuat oleh masa kerja yang kuat dan sangat lama pada seln jantung (dibandingka serabut saraf lain). 1.5.5.20%. 4. 0.25 dengan . 0. krim 5%. 2.75% untuk disuntik. 1.lain-lain) Topikal: krim 5. Lidokain (generik. Etidokain (duranest) Parental :1% untuk suntikan. dan tidak seperti lidokain. 1. 1. Penelitian berikutnya menunjukkan bahwa gambaran EKG yang sangat umum pada pasien yang diberi bupivakain ternyata irama idioventrikular melambat dengan kompekls QRS yang melebar dan disosiasi elektromekanik. Dibukain (generik. 0. Amida tidak dimetabolisir menjadi asam paminobenzoat. jelly dan larutan 2%. maka pasien akan nampak sianotik dan warna menjadi coklat.% untuk suntikan 5. lotion 0. 1. 1. Kokain (generik) Topikal: larutan 40. Kloroprokain (nesacaine) Parentetal: 1. di mana tindakan resusitasi sangat sulit dilakukan dan tidak akan berhasil.5.xylocaine.5. lainya) Parental: 0.25. tablet mudah larut 135 mg 6.5. 10% 10. Bila kadar methemoglobin ini cukup besar (3-5 mg/dL).  darah Pemberian prilokain dosis besar (>`10mg/kg) selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan metabolit toluidin.6%. 5%. 0. salep 1% 7. 1. Benzokain (generik. 2% dengan apinefrin 1:200000. 0.3.5. marcaine.5.2. larutan 2.75% dengan 1:200000 3. Butamben pikrat (butesin picrate) Topikal: salep 1% 4.5.

Pramoksin (tronothane. salep 0.  Secara tradisional.1% untuk suntikan. 03% dengan 6% dekstrosa untuk anestesi spinal 16. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena.2 mg propoksikain dengan 36 mg prokain dan norepifrin atau kobefrin per 1. 0. dan relaksasi otot rangka. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. hilangnya kesadaran”. Prokain (generik. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah.5.larutan (oftalmik)0.5%. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat.prax) Topikal: krim 0. yaitu : • Stadium analgesi • Stadium terangsang .10% untuk suntikan 14.8 mL unit suntikan gigi 15. Tetrakain (pontocaine) Parental. amnesia.  Jenis obat anestesi umum. krim 1%.novocain) Parental.4% dengan epinefrin 1:200000 13. dosis yang diberikan. larutan untuk kumur2%. BAB IV PENUTUP A. Untuk menimbulkan efek ini.2. terhambatnya sensorik dan reflex otonom.5%. 4% untuk suntikan. setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat. Kesimpulan 1.levonordefrin 1:20000 11. 1. Anestesi umum  Stadium anestesi umum meliputi “analgesia. dan keadaan secara klinis. Topikal. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat.lotion dan gel 1% 12. Prilokain (citanest) Parental. • Anestetik inhalasi • Anestetik intravena  Tanda dan stadium anestesi Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. Propoksikain dan prokain (revocaine dan novocain) Parental: 7. 1%.2.

Secara klinik. Saluran natrium terbuka. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. Anestesi local  Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Oleh karena itu. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. Kokain.  Kimiawi Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi.  Farmakodinamik Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40).  Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. obat anestesi pertama. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka.• Stadium operasi • Stadium depresi medula oblongata 2. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. . yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful