BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang 1.

obat anestasi umum Usaha menekan rasa nyeri pada tindakan operasi dengan menggunakan obat Telah dilakukan sejak zaman dahulu termasuk pemberian alcohol dan opodium secara oral. Tahun 1846, wiiliam morton, di bostom, pertama kali menggunakan obat anestesi dietil eter untuk menghilangkan nyeri operasi. Pada tahun yang sama, james simpsom, diskotlandia, menggunakan kloroform yang 20 tahun kemudian diikuti dengan penggunaan nitrogen oksida, yang diperkenalkan oleh Davy pada era tahun 1790 an. Anestetik modern mulai dikenal pada era tahun 1930 an. Dengan pemberian barbiturate thiopental secara intra vena. Beberapa puluh tahun yang lalu, kurare pun pernah diperkenalkan sebagai anestesi umum untuk merelaksasi otot skelet selama operasi berlangsung. Tahun 1956, hidrokarbon halogen yang dikenal dengan nama halotan mulai dikenal sebagai obat anestetik secara inhalasi dan menjadikannya sebagai standar pembanding untuk obat-obat anestesi lainnya yang berkembang sesudah itu. Stadium anestesi umum meliputi “analgesia, amnesia, hilangnya kesadaran”, terhambatnya sensorik dan reflex otonom, dan relaksasi otot rangka. Untuk menimbulkan efek ini, setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat, dosis yang diberikan, dan keadaan secara klinis. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan. Selain itu, batas keamanan pemakaian harus cukup lebar dengan efek samping yang sangat minimal. Tidak satu pun obat anestetik dapat memberikan efek yang diinginkan tampa disertai efek samping, bila diberikan secara tunggal. Oleh karena itu, pada anestetik modern selalu digunakan anestetik dalam bentuk kombinasi untuk mengurangi efek samping yang tidak diharapkan.

2. Anestesi lokal Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi. Secara klinik, kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Kokain, obat anestesi pertama, yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860. Kokain dikenal dana pengunaan klinik oleh koller, pada tahun 1884, sebagai suatu anestesi oftalmik. Obat ini kemudian segera diketahui mempunyai kerja adiksi SSP yang kuat, tetapi seblumnya hanya digunakan sebagai anestesi lokal secara luas selama 30 tahun. Dalam usaha memperbaiki sifat kokain, pada tahun 1905 einorn telah mensintesis prokain, yang kemudian menjadi anestesi lokal dominan selama 50 tahun kemudian. Sejak 1905, sudah banyak bat anestesi lokal disentesis. Tujuan usaha ini adalah untuk mengurangi iritasi lokal dan kerusakan jaringan, mempekecil tosisitas sistemik, mula kerja yang cepat, dan kerja yang lama.

dan kloroform pemakaiannya sudah dibatasi karena eter dan siklopropan mudah terbakar sedangkan kloroform toksik terhadap hati. siklopropan. Sevofluran merupakan anestesi in halasi terbaru tetapih belum diizinkan beredar di USA. Anestetik inhalasi Nitrogen aksida yan stabil pada tekanan dan suhu kamar merupakan salah satu anestetik gas yang banyak dipakai karena dapat digunakan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya. 1. walaupun relatif mudah untuk mensintesis suatu zat kimia yang mempunyai efek anestesi lokal. Anestetik intravena Beberapa obat anestetik diberikan secara intravena baik tersendiri maupun dalam bentuk kombinasi dengan anestetik lainnya untuk mempercepat tercapainya stadium anestesi atau pun sebagai obat penenang pada penderita gawat darurat yang mendapat pernafasan untuk waktu yang lama. Namun. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. disentesis pada tahun 1943 oleh lofgren dan dinyatakan sebagai prototipe obat anestesi lokal. Tujuan  Supaya mahasiswa memahami tentang anestesi umum dan anestesi local  Supaya mahasiswa dapat membedakan penggunaan anestesi umum dan anestesi lokal  Agar kita semua memahami perbedaan anestesi umum dan anestesi local  Agar semua mahasiswa dapat mengetahui jenis obat-obat anestesi umum dan lokal BAB II ANESTESI UMUM A. desfluran dan metoksifluran merupakan zat cair yang mudah menguap. dan pengembangan obat baru masih terus diteliti. 2. Anestesi inhalasi konvensional seperti eter.Likokain akhirnya merupakan obat yang paling populer. Alasan utama kesulitan tersebut adalah kenyataan bahwa toksisitas yang sangat serius dari obat anestesi lokal merupakan perluasan efek terapinya pada otak dan sistem sirkulasi. Yang termasuk : . tetapi sangat sulit meguragi efek toksik yang lebih kecil dari obat yang ada saat ini. enfluran. Belum tersedia saat ini obat anestesi lokal yang ideal. B. Jenis obat anestesi umum. Halotan. isofluran.

penderita tampak delirium dan gelisah. maka akan masuk kedalam stadium IV. pemakaian anestetik dipergunakan dalam bentuk kombinasi antara anestetik inhalasi dengan anestetik intravena. Stadium terangsang Pada stadium ini. arilsikloheksilamin yang sering disebut disosiatif anestetik. III. yaitu : I. Barbiturat (tiopental. tetapih kehilangan kesadaran. etomidat)  Ketamin. B. IV. Inkontinensia urin dan defekasi sering terjadi. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah. Secara tradisional. penderita mengalami analgesi tampa disertai kehilangan kesadaran. Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter. Stadium analgesi Pada stadium awal ini. Pada stadium ini akan terjadi depresi berat pusat pernafasan dimedula oblongata dan pusat vasomotor. diazepam)  Opioid analgesik dan neuroleptik  Obat-obat lain (profopol. dan ukuran pupil. Banyak tanda-tanda anestetik ini menunjukkan pada efek obat anestetik pernafasan. aktivitas refleks. baru didapatkan amnesia dan analgesi II. Karena itu. Ada empat tujuan pada stadium III digambarkan dengan perubahan pergerakkan mata. Tampa bantuan respirator . Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat. telah diusahakan mengkorelasikan efek dan tandanya untuk mengetahui dalamnya anestesi. dan tonus otot. yang dalam keadaan tertentu dapat merupakan tanda peningktan dalamnya anestesi. Namun tanda-tanda anesthesia dietil eter masih memberikan dasar untuk menilai efek anestetik untuk semua anestetik umum. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat. Dan berlanjut sampai berhentinya pernafasan secara total. Stadium operasi Stadium ini ditandai dengan pernafasan yang teratur. harus diusahakan untuk membatasi lama dan berat stadium ini. Stadium depresi medula oblongata Bila pernafasan spontan berhenti. Volume dan kecepatan pernafasan tidak teratur. metoheksital)  Benzodiazepine (midazolam. Tanda dan stadium anestesi Sejak obat anestesi umum di perkenalkan. dapat terjadi mual. yang ditandai dengan kembalinya pernafasan secara teratur. Pada akhir stadium 1. Karenanya.

aliran darah paru. a) Kelarutannya Salah satu penting factor penting yang mempengaruhi transfer anestetik dari paru kedarah arteri adalah kelarytannya. perbedaan tanda pada masing-masing stadium sering tidak jelas. dan perbedaan gradian konsentrasi (tekanan parsial) obat anestesi antara darah arteri dan campuran darah vena. Koefisien pembagian darah. sekaligus mendilatasi pupil. laju ventilasi paru. digunakan untuk mengurangi skresi. penderita akan cepat meninggal. Kecepatan pada konsentrasi otak yang efektif (kecepatan induksi anestesi) bergantung pada banyaknya farmakokinetika yang mempengaruhi ambilan dan penyebaran anestetik. Atropin.dan sirkulasi. Selain itu. Hal ini karena mula kerja obat anestetik modern relatife lebih cepat dibandingkan dengan dietil eter disamping peratan penunjang yang dapat mengontrol ventilasi paru secara mekanis cukup tersedia. adanya obat yang diberikan sebelum dan selama operasi dapat juga berpengaruh pada tanda-tanda anestesi.tanda yang paling dapat diandalkan untuk mencapai stadium operasi adalah hilangnya refleks kelopak mata dan adanya pernapasan yang dalam dan teratur. Kecepatan pencapaian konsentrasi ini bergantung pada sifat kelarutan anestetik. obat-obatnya seperti tubokurarin suksinilkolin yang dapat mempengaruhi tonus otot. Faktor-faktor tersebut juga turut mempengaruhi masa pemulihan anestesi setelah anestetik dihentikan. b) Konsentrasi anastetik didalam udara inspirasi Konsentrasi anestetik inhalasi didalam campuran gas inspirasi mempunyai efek langsung terhadap tegangan maksimun yang dapat tercapai didalam alveolus maupun kecepatan peningkatan tegangan ini . konsentrasinya dalam udara yang dihisap. C. Istilah tersebut sering dipergunakan secara bergantian dalam membicarakan berbnagai proses transfer anestetik gas dalam tubuh. Pada praktek anestesi modern. Factor tersebut menentukan perbedaan kecepatan transfer anestetik inhalasi dari paru kedalam darah serta dari darah ke otak dan jaringan lainnya. Ambilan & distribusi Konsentrasi masing-masing dalam suatu campuran gas anestetik sebanding dengan tekanan atau tegangan persialnya. Tercapainya konsentrasi obat anestetik yang adekuat dalam otak untuk menimbulkan anestesi memerlukan transfer obat anestetik dari udara alveolar kedalam darah dan otak. Anastetik inhalasi 1. serta obat analgetik narkotik yang dapat menyebabkan efek depresan pada pernafasan. Farmakokinetik Dalamnya anestesi ditentukan oleh konsentrasi anestetik didalam susunan saraf pusat. gas merupakan indeks kelarutan yang bermakna dan merupakan tanda-tanda afinitas relative suatu obat anestetik terhadap darah dibandingkan dengan udara.

Peningkatan aliran darah paru akan memperlambat kecepatan peningkatan tekanan darah arteri. Dengan meningkatnya ambang rangsang. 2. Banyaknya proses transfer obat anestetik selama waktu pemulihan sama dengan yang terjadi selama induksi. kolinergik. aliran darah paru. terutama oleh obat anestetik dengan kelarutan drah yang sedang sampai tinggi. besarnya ventilasi. tetapi proses sinaptik lebih sensitive dibandingkan efeknya. Besarnya efek ini bervariasi sesuai dengan pembagian koefisien darah. Efek benzodiazepine dan barbiturate terhadap saluran klorida yang diperantai reseptor GABAA akan menyebabkan pembukaan dan menyebabkan hiperpolarasi. Mekanisme ionik yang diperkirakan terlibat adalah bervariasi. yang bergantung pada kecepatan dan luas ambilan jaringan. Obat anestetik inhalasi seperti juga intravena barbiturate dan benzodiazepine menekan aktivitas neuron otak sehingga akson dan transmisisinaptik tidak bekerja. Factor-factor yang mengontrol kecepatan pemulihan anestesi meliputi. c) Ventilasi paru Kecepatan peningkatan tegangan gas anestesi didalam darah arteri bergantung pada kecepatan dan dalamnya ventilasi per menit. Kerja tersebut digunakan pada transmisi aksonal dan sinaptik. 1991. serta kelarutan obat anestesi dalam jaringan dan darah serta dalamnya fase gas didalam paru. Aloia. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Kerja neurofisiologik yang penting pada obat anestesi umum adalah dengan meningkatkan ambang rangsang sel. gas. sehingga terjadi penurunan aksi potensial awal. Pembuangan Waktu pemulihan anestesi inhalasi bergantung pada kecepatan pembuangan obat anestetik dari otak setelah konsentrasi obat anestesi yang diisap menurun. yaitu peningkatan ambang rangsang. d) Aliran darah paru Perubahan kecepatan aliran darah dari dan menuju paru akan mempengaruhi transfer obat anestetik. akan terjadi penurunan aktivitas neuronal. Anestetik inhalasi gas telah dilaporkan menyebabkan hiperpolarisasi saraf dengan aktivitas aliran K+. menunjukkan bahwa pemakaian isofluran menurunkan aktivitas reseptor nikotinik untuk mengaktifkan saluran kation yang semuanya ini dapat menurunkan kerja transmisi sinaptik pada sinaps. e) Gradient konsentrasi arteri-vena Gradien konsentrasi obat anestetik antara darah arteri dan vena campuran terutama bergantung pada kecepatan dan luas ambilan obat anestesi pada jaringan itu. tehadap penurunan sensitivitas.didalam darah arterinya. Penilitian elektrofisiologi sel dengan menggunakan analisa patch clamp. Kerja yang serupa untuk memudahkan efek penghambatan GABA juga telah dilaporkan pemakaian propofol dan .

(KAM tidak memberikan informasi mengenai kemiringan kurva dosis respons). yang dicoba untuk diambil dalam catatan perbedaan struktur yang nyata diantara anestetik. Pemberian dosis tinggi mempunyai resiko yang besar karna adanya depresi pernafasan dan kardiovaskular. pencapaian keadaan anestesi secara klinik sukar diukur. tekanan parsial aanestetik inhalasi pada otak sama dengan tekanan didalam paru saat dosis anestetik telah tercapai. penggunaan optimal dosis anestetik dapat tercapai dengan menggunakan prinsip respons dosis quantal. pengukuran konsentrasi alveolar keadaan tetap anestesi yang berbeda memberikan perbandingan potensi relatifnya. Mekanisme molecular dengan anestetik gas merubah aliran ion pada membran neuronal belumlah jelas. jadi lebih dari 95% penderita mungkin gagal berespons terhadap rangsangan yang merugikan pada 1. Sementara dosis 1 KAM suatu anestetik mencegah gerakan sebagai respons terhadap in sisi bedah pada 50% penderita. Kedua: tidak semua kurva dosis respons minimal dan maksimal menentukan. dengan prubahan sekunder pada fungsi saluran.5-1. kurva hubungan dosis respons untuk anestetik inhalasi curam. Masingmasing penderita mungkin memerlukan antara 0. nilai KAM akan menurun pada penderita labsia tetapih tidak banyak dipengaruhi oleh jenis kelamin.5 KAM. Dosis gas anestetik yang diberikan dapat dinyatakan dalam perkalian KAM.  Karakteristik dosis-Respons: Konsentrasi alveolar minuman obat anestesi (KAM) Obat anestetik inhalasi masuk ke dalam paru dalam bentuk campuran gas dengan konsentrasi dan kecepatan pengaliran yang mudah diukur dan dikontrol. Yang sangat penting adalah adanya obat tambahan. Sebagai contoh. tinggi badan. penurunan tekanan arteri . Interpretasi alternatif. Pada pemberian kadar anestesi. dan berat badan. Akan tetapi. Pertama: hasil stadium anestesi bergantung pada konsentrasi obat anestetik didalam otak dimana konsentrasi ini sukar diukur pada kondisi klinik penderita. memberikan interaksi yang kurang spesifik pada obat ini dengan dengan membran matriks lipid. Sebagai contohnya.  Efek anestetik inhalasi terhadap system organ a) Efek terhadap kardiovaskuler Halotan. Pengukuran nilai KAM pada kondisi terkontrol memungkinkan efek kuantitatif berbagai variable yang diperlukan dalam anestesi. Selama anestesi umum. Efek ini dapat menghasilkan hubungan interaksi langsung antara molekul anestetik dan tempat hidrofobik pada saluran membrane protein yang spesifik. adanya obat analgesic narkotik atau sedative hipnotik maka KAM-nya akan menurun yang berarti konsentrasi obat anestetik yang diisap juga harus diturunkan dalam jumlah yang sebanding. Akhirnya. Pada umumnya. enfluran dan isofluran menurunkan tekanan arteri rata-rata yang berbanding langsung dengan konsentrasi alveolarnya. Dengan halotan dan enfluran. desfluran. walaupun pada dosis yang sangat rendah rasa nyeri masih terasa.1 KAM. yang dapat mengubah banyaknya kebutuhan obat anestetik. Mekanisme ini telah diperkenalkan pada penilitian interaksi gas dengan saluran kolineroseptor nikotinik interkais yang tampaknya untuk menstabilkan saluran pada keadaan tertutup.anestetik inhalasi lain.

semua anestetik inhalasi akan menurunkan volume tidal dan meningkatkan frekuensi pernafasan.nampaknya disebabkan karena penurunan curah jantung. selama dilatasi dan kuretase pada obortus terapeutik. Akan tetapi. isofluran dan desfluran mempunyai efek depresi terhadap tekanan arteri sebagai akibat penurunan tahanan vascular sistemik. b) Efek terhadap system pernafasan Dengan pengecualian terhadap nitrogen oksida. peningkatan frekuensi pernafasan tidak cukup untuk mengkompensasi penurunan volume. yang menghasilkan penurunan pernafasan per menit. Efek farmakologi ini akan menguntungkan bila diperlukan relaksasi otot uterus yang kuat untuk memanipulasi janin intrauterine selama masa persalinan. semua obat anestesi inhalasi akan menurunkan filtrasi glomerulus dan aliran plasma ginjal serta meningkatkan fraksi filtrasi. obat anestetik tersebut mungkin dapat meningkatkan perdarahan. dan isofluran mempunyai efek yang sama pada pemeriksaan EEG. Akan tetapi. d) Efek terhadap ginjal Dalam berbagai derajat. c) Efek terhadap obat Obat anestetik inhalasi menurunkan laju metabolic otak. seperti yang dapat diukur dengan berbagai variasi kadar CO2. kebanyakan meningkatkan aliran darah serebrum karena penurunan tahanan vascular serebri. e) Efek terhadap hati Semua obat anestetik inhalasi akan menurunkan aliran darah ke hati dan umumnya berkisar antara 15 sampai 45% dari aliran darah sebelum anestesi dilakukan.enfluran. Sebagai contoh. Sampai dosis 1-15 MAC. peningkatan aliran darah serebral). Halotan. Semua obat anestesi inhalasi akan menekan pernafasan. yang kemudian akan meningkatkan volume darah otak dan lebih jauh akan menambah tekanan intracranial.  Toksisitas . Semua obat anestetik cenderung meningkatkan tahanan vascular ginjal. sebaliknya. Sebaliknya. pemberian obat anestetik inhalasi akan meningkatkan aliran darah ke otak. isofluran. pada penderita dengan tekanan intracranial yang meninggi karena tumor otak atau trauma kapitis. karena sedikitnya perubahan dalam tahanan vascular sistemik (misalnya. f) Efek terhadap otot polos uterus Nitrogen oksida mempunyai efek yang kecil terhadap otot polos uterus. Penurunan aliran darah ginjal selama anestesi umum akan mengganggu autoregulasi aliran darah ginjal. mereka mempunyai efek yang kecil terhadap curah jantung. Peningkatan aliran darah serebrum sering tidak diharapkan dalam klinik. Namun. halotan dan enfluran merupakan relaksan otot uterus yang kuat.

dan isofluran paling banyak dipergunakan di AS. d) Toksisitas kronik  Mutagenisitas  Kasinogenitas  Efek pada reproduksi  Hematotoksisitas  Penggunaan klinik inhalasi Dari semua obat anestetik inhalasi yang tersedia hitororegen oksida. kejang otot. Akan tetapi. obat halocarbon dapat menyebabkan kerusakan hati sedangkan kloroform telah dikenal sebagai anestetik hepatotoksik pada dasawarsa abad ini. Halotan telah diperkenalkan mulai tahun 1956 dan sampai tahun 1963 telah banyak dilaporkan berbagai kasus ikterus pascabedah dan nekrosis hati yang berhubungan dengan pemakaian halotan. Mula kerja ini terlihat jika subsinilkolin dipakai untuk merelaksasi otot. atau kombinasi dengan anestetik intra vena untuk menimbulkan anestesi local. Nitrogen oksida tidak mempunyai kekuatan cukup untuk menimbulkan efek anestesi bila diberikan tersendiri. diketahui penyebabnya adalah fluoride inorganic yang merupakan produk akhir biotranspormasi metoksifluran. berbagai penilitian retrospektif mengenai halotan yang dibandingkan dengan anestetik lainnya tidak menunjukkan peningkatan insidens kerusakan hati pascabedah dengan halotan. Barbitura kerja ultra singkat . b) Netrotoksisitas Tahun 1966. Walaupun begitu. Halotan banyak digunakan pada anestesi anak.a) Hepatotoksisitas (halotan) Biasanya hepatitis pascabedah selalu dikaitkan dengan factor lain seperti transfuse darah. dan hipertermia. atau stress bedah lainnya dibandingkan dengan toksisitas obat anestetik. yang meliputi takikardia dan hipertensi dengan asidosis yang progresif. hiperkalemia. desfluran. Pengobat dengan dentrolen intra vena dengan ukuran yang tepat untuk menurunkan suhu tubuh serta mengembalikan keseimbangan elektrolit dan asam basa. Obat anestesi intravena 1. Akhirnya. syok hipovolemik. Umumnya diberikan dalam bentuk kombinasi dengan anestetik inhalasi yang lainnya. pertama kali dilaporkan adanya penderita poliuri inufisiensi ginjal yang resisten terhadap vasopressin pada 13 dari 41 penderita yang mendapat anestetik metoksifluran untuk operasi abdomen. kemungkinan pada penderita yang rentan secara genetic yang terpapar anestetik inhalasi yang dapat terjadi sindrom yang bersifat letal secara potensial. c) Hipertermia berat Walaupun jarang ditemukan. D. Walaupun jarang digunakan pada orang dewasa.

5. terutana pada penderita operasi jantung atau operasi besar lainnya ketika sirkulasi dalam keadaan minimal. sehingga pemberian intravena dapat menyebabkan iritasi luka. tiopenta akan melewati sawa darah otak secara tepat dan. dan waktu pemulihan yang lebih cepat. 6. Mekannisme kerjanya adalah dengan cara menghambat efek membrane eksitator neurotrasmiter asam glutamate pada subtype reseptor NMDA. Desfluran (suprane) Cairan: 240 mL untuk inhalasi .Walaupun terdapat beberapa babiturat dengan masa kerja ultra singkat. dan midazolam. Formulasi mudah larut dalam air dan kurang iritasi tetapih mudah larut dalam lemak pada pH fisiologis serta mudah melewati sawa darah otak. OBAT YANG DIGUNAKAN 1. akan menyebabkan akan mengakibatkan hypnosis dalam waktu sirkulasi. Propofol Merupakan salah satu anestetik intravena yang sangat penting. lorazepam. Efek sama akan terlihat pada pemberian barbiturate dengan masa kerja ultra singkat lainnya seperti diamilan dan metoheksitan 2. Propofol dapat menghasilkan anestesi kecepatan yang sama denga npemberian barbiturate secara inutravena. Etomidat Etomidat merupakan imidazol karboksilasi yang digunakan untuk induksi anestesi dan teknik anestesi secara seimbang yang tidak boleh diberikan untuk jangka lama. Kelebihan utama dari anestestik ini yaitu depresi kardiovaskular dan repilasi yang minimal. Ketamin Ketamin menimbulkan anestesi disosiatif yang ditandai dengan kataton. 3. Anestesi analgesic opioid Dosis besar analgesic opioid telah digunakan untuk anestetik umum. 4. (dasar-dasar farmakologi benzodiazepin) diazepam dan lorazepan tidak larut dalam air dan penggunaan intravenanya memerlukan vehikulum yang tidak encer. jika diberikan pada dosis yang mencukupi. Setelah pemberian secara intra vena. dan analgesia. amenesia. Benzodiazepine Anngota tertentu dalam kelompok obat sedative hypnosis seperti diazepam. secara intravena dengan dosis 1 sampai 3 per kg digunakan dalam keadaan sirkulasi yang berat. Pemberian morfin. tiopenta merupakan obat terlazim yang digunakan untuk induksi anestesi dan banyak dipergunakan dalam bentuk kombinasi anestetik inhalasi lainnya. yang dipergunakan pada prosedur anestesi.

5 mg/ mL untuk suntikan 3. kapsul 15 mg Parenteral. 500mg dan 1 g cairan dengannya . Enfluran (ethrane) Cairan : 125. Farmakologi dasar anestesis local Kimiawi . tablet 2.4mg/ mL untuk sutikan 9.5 g. 10 mg . 10 mL 12. Mektoksifluran (penthrane) Cairan . Diazepam (generic.1.5. cairan 5 mg/ 5 mL Oral lepas lambat.2 mg/ mL untuk suntikan 5. fluothane) Cairan 125.250 mL untuk inhalasi 4.dll) Oral. 2.2mg Parenteral. 10 g 15. Kropopol (dirifan) Parenteral: 10 mg/Ml dalam 20 mL vial untuk suntika 14. 15.2. dalam tabung warna biru) 13.15. 1. 10. alzavam) Ora. 5. Thiopental (penthoal) Parenteral: 250.100 mg/mL untuk suntikan 8. BAB III ANESTESI LOKAL A. Nitrogen oksida (gas. serbuk untuk suntikan 10. aktivam.2.5.5. Isofluran (floren ) Cairan 100mL untuk inhalasi 7. 1. Meto hek sital (brevital sodium) Parenteral: 0. Etomizad (amidate) Parenteral . tablet 0.5. 5g kits Parental : 400 mg cairan diisi dalam suntikan . Lorazepam (generek. Halutan (generic.valium.1. 250 mL untuk inhalasi 6. 500 mg diisi dalam suntikan . Tiamilar (surital) Parenteral : cairan untuk injeksi dalam vial 1.5. 5 . 2. Mizazolam (versed) Parenteral. Ketamin (ketalan) Parenteral. 400.2.5mg/ mL untuk suntikkan dala vial.125 mL untuk inhalasi 11.

maka konfirgurasi stereokimia specifik menjadi penting. antara lain dosis. Penambahan sifat fisik molekul. tempat suntikan. 1. penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. Karena anestesi lokal yang bentuknya tak bermuatan mudah berdifusi melalui lipid. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya vaskularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandigkan tempat yang perfusinya jelek. maka distribusinya tidak diketahui. Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. seperti otot dan usus.dan efek dari toksik sistemik obat akan berkurang karena kadar obat yang masuk dalam darah hanya 1/3-nya saja  Distribusi Anestesi lokal amida disebar meluas dalam tubuh setelah pemberian bolus intravena. misalnya perbedaan potensi stereoisomer telah diketahui untuk beberapa senyawa. Oleh karena itu. Tipe ester anestesi lokal dihidrolisis sangat cepat di dalam darah oleh butirilkolinesterase (pseudokolinesterase). adanya bahan vasokonstriktor. maka sedikit atau tidak ada sama sekali bentuk netralnya yang diekskresikan kerana bentuk ini tidak mudah diserap kembali oleh tubulus ginjal. Keadaan ini menjadi nyata terhadap obat yang massa kerjanya singkat atau menengah seperti prokain. Bukti menunjukkan bahwa penyimpanan obat mungkin terjadi dalam jaringan lemak. dan mepivakain (tidak untuk prilokain).setelah fase distribusi awal yang cepat.  Metabolisme dan ekskresi Anestesi lokal diubah dalam hati dan plasma menjadi metabolit yang mudah larut dalam air dan kemudian diekskresikan ke dalam urin. Oleh karena itu. lidokain. . Untuk anestesi regio yang menghambat saraf yang besar. seperti tendo. Ambilan obat oleh saraf diduga diperkuat oleh kadar obat lokal yang tinggi .Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. Aplikasi topikal anestesi lokal bagaimanapun juga memerlukan difusi obat guna mula keja dan lama kerja efek anestesinya. ginjal. obatini khas sekali mempunyai waktu paruh yang sangat singkat. kadar darah maksimum anestesi lokal menurun sesuai dengantempat pemberian yaitu: interkostal (tertinggi) > kaudal > epidural > pleksus brankialis > saraf insciadikus (terendah). yang mungkin menandakan ambilan ke dalam organ yang perfusinya tinggi seperti otak. Karena ikatan ester (seperti prokain) lebih mudah terhidrolisis dari ikatan amida. dan sifat fisikokimia obat. dan jantung. Bahan vasokonstriktor seperti epinefrin mengurangi penyerapan sistematik anestesi lokal dari tempat tumpukan obat dengan menguragi aliran darah di daerah ini. dikuti oleh fase distribusi lambat yang terjadi karena ambilan dari jaringan yang perfusinya sedang. ikatan obat jaringan.  Absorbsi Absorbsi sistemik suntikan anestesi lokal dari tempat suntikan dipengaruhi oleh beberapa faktor. maka lama kerja ester biasanya lebih singkat. Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. Karena waktu paruh plasma yang sangat singkat dari obat tipe estesr (lihat bawah).

aksonitin. Aplikasi anestesi lokal pada daerah yang kaya askularisasinya seperti mukosa trakea menyebabkan penyerapan obat yang sangat cepat dan kadar obat dalam darah yang lebih tinggi dibandingkan tempat yang diperfusinya jelek. dan anestesi lokalpun mempunyai efek yang sama pada kedua jaringan tersebut. Walaupun anestesi lokal dapat dibukitan menghambat sejumlah saluran lainnya. Alran kalium keluar sel . Akibatnya. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). sehingga beberapa peneliti menyatakan bahwa zat diatas sebagai agonis pada saluran natrium. sebagian saluran natrium pulih dari penghambat obat yang ini 10-100 kali lebih lambat dari pada kepulihan saluran dari inaktivasi normal. belum ada bukti yang menyakinkan bahwa kerja demikian berperan penting pula dalam efek klinik dari obat anestesi lokal. maka propagasi yang melintas daerah yang dihambat ini tidak mungkin terjadi lagi. Pada dosis terkecil yang dibutuhkan untuk menghambat ropagasi. potensial istirahat. Racun larut tetrodoktosin dan saksitoksin menghambat saluran ini dengan berikatan pada reseptor saluran dekat permukaan ekstrasel. nilai ambang eksitasinya meningkat. Farmakodinamik  Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. 2. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. Propranolol dapat memperpanjang waktu paruh anestesi lokal amida. Efek yang bertambah tadi merupakan ikatan anestesi lokal terhadap banyak dan makin banyak saluaran natrium. Anestesi lokal meningkatkan reseptor ujung intrasel saluran adanya bahan vasokonstriksiktor. penelitian percobaan pada seabut saraf dan sel . Racun biologi seperti batrakotoksin. Namun. Akibatnya influks natrium ke dalam sel lebih lama melalui saluran dibandingkan dari hambatan konduksi. Bila peningkatan konsentrasi secara progresif anestesi lokal digunakan pada satu serabut saraf. seperti tendo. kecepatan munculnya potensial aksi mengecil. masa refrakter diperpanjang dan saraf hanya dapat menyalurkan sedikit impuls saja.mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial kalium (sekitar-95 mV). Jika arus ini dihambat mebilih titik krirts saraf. Sebagai contoh. dan beberapa bisa skorpion meningkat reseptor di dalam saluran dan mencegah inaktivasinya. Fungsi saluran natrium dapat diganggu dengan beberapa cara. Sifat ini mirip dengan yang terjadi pada jantung. veratidin. dan sifat fisikokimia obat. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. Saluran natrium terbuka. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. seperti yang nampak pada membran jantung. pembersihan lidokain oleh hati pada binatang yang dianestesi dengan halotan lebih lambat dari pengukuran binatang yang diberi nitrogen oksida dan kurare. Penurunan pembersihan ini berhubungan penurunan aliran darah ke dalam hati dan penekanan mikrosom hati karena halotan. konduksi impuls melambat. Di antara depolarisasi akson.dan akhirnya kemapuan melepas satu potensial aksila hilang. termasuk saluran sinaptik perantara kimiawi.kurang dari 1 menit untuk prokain dan kloroprokain. Penurunan pembersihan anestesi lokal leh hati ini harus diantisipasi dengan menurunkan aliran darah kehati. mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV. Efek kliniknya sepintas mirip dengan efek anestesi lokal walaupun bagian reseptornya agak beda. terjadi lagi repolarisasi saluran natrium menjadi keadaan istirahat.

setidaknya tiga nodus berturut-turut dihambat oleh anestesi lokal untuk menghentikan propagasi impuls. Hal ini dapat diterangakan dengan pengamatan uraian di atas. terutama serabut nyeri. Saraf bermielin cenderung dihambat sebelum saraf yang tidak bermielin pada ukuran yang sama. dan mepivakin lebih larut dalam air dibandingkan tetrakain. makin terpisah jauh nodus tadi-yang menerangkan. Dengan alasan ini. Oleh karena itu. Makin tebal serabut saraf.  Efek posisi saraf dalam bundel saraf Susunan anatomi serabut menciptakan pula aturan tertentu seperti di atas dengan perkeculian .perbedaan tipe serabut saraf akan membedakan dengan nyata kepekaannya terhadap penghambatan anestesi lokal atas dasar pengukuran dan mielinasi. makin cepat pula kecepatan interaksi dengan reseptor saluran natrium.  Efek frekuensi letupan Alasan penting lain terhadap mudahnya penghambatan serabut sensoris mengikuti langsung dari mekanisme kerja yang bergantungpada keadaan anestesi lokal. Potensi mempunyai hunbungan positif pula dengan larutan lipid selama obat menahan kelarutan air yang cukup untuk berdifusi ke tempat kerja. Hambatan oleh obat anestesi lokal dan makin lamanya depolarisasi. Karakteristik struktur-aktivitas anestesi lokal Makin kecil dan makin banyak molekul lipofilik. ternyata berkecepatan letupan tinggi dan lama potensi aksi yang relatif lama (medekaiti 5 milidetik).  Efek diameter serabut Anestesi lokal lebih mudah menghambat serabut ukuran kecil karena jarak dimana propragasi suatu impuls listrik merambat secara pasif pada serabut tadi (berhubungan dengan kostan ruang) jadi lebih singkat. sebagian tahanan yang lebh besar tadi. Obat yang terakhir lebih kuat dengan masa kerja yang panjang. Serabut sensoris.otot jantung menunjukkan bahwa obat yang memperpanjang potensial aksi dapat meningkatkan dengan jelas kepekaan saluran natrium terhadap penghambatan anestesi lokal (Drachman. namun demikian. maka kerjanya tidak saja terbatas pada hilangnya sensasi sakit dan nyeri yang diinginkan. Selama mula kerja anestesi lokal. Selama anestesi sinal. Walaupun kelumpuhan motor pada suatu saat diperlukan juga. yaitu afinitas saluran yang disktifkan dan diinaktifkan terhadap anestesi lokal lebih besar dari pada afinitas saluran dalam keadaan isirahat. Lidokain. Serabut motor meletup pada kecepatan yang lebih lambat dengan potensial aksi yang singkat (0. misalnya selama persalinan. dan bupivakain. serabut ini dihambat lebih dahulu dengan anestesi lokal kadar rendah dari pada serabut A alfa.  Aksi terhadap saraf Karena anestesi lokal mampu menghambat semua saraf. maka serabut berdiameter kecil yang pertama kali gagal menyalurkan impuls. bila bagian pendek serambut dihambat.obat terikat lebih ekstensif pada protein dan akan menggeser atau digeser dari tempat ikatannya oleh obat-obat lain. Terhadap serabut bermielin. serabut preganglionik B dapat dihambat sebelum serabut C kecil yang tidak bermielin. kelumpuhan motor justru merusak aktivitas pernapasan dan penghambatan saraf otonom dapat menimbulkan hipotensi.5 milidetik). etidokain. Serabut delta dan C adalah serabut berdiameter kecil yang terlibat pada transmisi nyeri berfrekuensi tinggi. 1991). namun keadaan demikian membatasi kemapuan pasien untuk kerja sama. prokain.

sehingga aktivitas komponen eksitasi sisi sepihak akan muncul. yang kemudian menimbulkan tumpulkan bentuk kation anestesi lokal. hambatan serabut simpatis otonom dapat digunakan untuk mengevaluasi peran tonus simpatis pada pasien dengan vasopasme perifer. Farmakologi klinik anestesi lokal Anestesi lokal menyebabkan analgesia sementara tetapi lenkap dari bagian tubuh yang berbatas tegas. mepivakain. Anestesi lokal nampaknya depresi jalur penghambatan kortikal. Pada ektrimitas. sumber kokain. Namun.terhambatan berbagai serabut yang terletak di bagian tepi bundel. Selain itu. gangguan visual dan pendengaran. dan kecemasan. Anestesi lokal lainnya tidak memiliki efek euforia kokain. Pada sekumpulan saraf yang besar. Tingkat transisi eksitasi tak seimbang ini akan diikuti oleh . penduduk asli peru telah mengunyah daun tumbuhan erythoxylon coca. di mana persarafan sensoria distal terletak di tengah. Efek SSP lainnya termasuk ngantuk. akan timbul pula nistagmus dan mengigil. dan etiokain bekerja lama. Jadi. Pada kadar yang lebih tinggi. dan semua anestesi lokal dapat menimbulkan aritmia pada kadar yang cukup penting. bukan tidak mungkin saraf motor akan terhambat sebelum [enghambatan motor dalam bundel besar. Kokain kini telah menjadi satu penyalahgunaan obat yang paling banyak digunakan. selama infiltrasi hambatan saraf besar. efeknya terhadap membran sel otot jantung mempunyai makna klinik yang penting. Akhirnya kejang toni klonik yang terus menerus diikuti oleh depresi SSP dan kematian yang terjadi untuk semua anestesi lokal termasuk kokain. Akibatnya. Efek SSP yang kuat dapat diperoleh dengan menyedot bubuk kokain. Cara pemberian biasanya dengan aplikasi topikal. saraf motor biasanya terletak melingkari bundel.  Efek terhadap membran yang mudah terangsang lainnya Anestesi lokal mepunyai efek menghambat tot saraf yang lemah dan tidak begitu penting dalam klinik. Toksisitas Seharusnya obat anestesi lokal diserap dari tempat pemberian obat.  Sistem saraf pusat Sejak zaman prasejarah. anestesi menyebar ke distal sesuai dengan penetrasi obat ke dalam bagian tengah bundel saraf. beberapa penelitian menunjukkan b ahwa beberapa pemakai ketagihan kokain tidak dapat membedakan antara pemberian kokain intranasal dengan lidokain intranasal. Prokain dan kloroprokain bekerja singkat: lidokain. untuk memperolehperasaan nyaman dan menguragi keletihan. bupivakain. Dan oleh karena itu saraf ini akan terpapar lebih dahulu bila anestesi lokal diberikan secara suntikan kedalam jaringan sekitar saraf. serabut sensoris proksimal terletak menyelimuti badan saraf. 1. Namun. dan prilokain masa kerjanya mengah sedangkan tetrakain. Mulai kerja anestesi lokal kadang dapat dipercepat dengan menggunakan larutan jenuh dengan CO2 (karbonasi) kadar CO2 jaringan yang tinggi menyebarkan asidosis intraselular (CO2 mudah melintas membran). untuk. maka akan timbul efek pada berbagai sistem organ. kepala terasa ringan. Beberapa berguna sebagai obat antiaritmia pada kadar rendah dibandingkan kadarnya untuk menghambat saraf. B. suntikan pada daerah akhiran saraf perifer dan bundel batang saraf dan instilasi ke dalam jaringan epidural dan ruang subarakhnoid yang mengelilingi medula spinalis. Jika kadar obat dalam darah meningkat terlalu tinggi. Pilihan anestesi lokal untuk prosedur tertentu biasanya atas lama kerja obat yang dibutuhkan.

Seperi uraian dalam anestesi lokal menhambat saluran natrium jantung sehingga menekan aktivitas pacu jantung. kokain berbeda dengan anestesi lain dalam hal efek kardiovaskularnya. eksitabilitas.depresi SPP umumnya bila kadar anestesi lokal dalam darah lebih tinggi lagi. Beberapa kasus menunjukkan bahwa kelalaian suntikan bupivakain intravena intravena tidak saja menyebabkan kejang tetapi juga kolaps . Seperti catatan di atas. dan pada pemakai jangka panjang. bahkan dapat terjadi tukak lapisan mukosa dan kerusakan eptum hidung. Sebaliknya. sehingga toksisitas anestesi lokal berkurang. Dengan perkecualian kokain.1 mg/kg intravena. semua anestesi lokal akanmenjadi toksik terhadap jaringan saraf. atau azepam. Walaupun kolaps kardiovakular dan kematian biasanya timbul setelah pemberian dosis yang sangat tinggi. dan konduksi jantung menjadi normal.  Sistem kardiovaskuler Efek kardiovaskular anestesi lokal akibat sebagian dari efek langsung terhadap jantung dan menbran otot polos serta dari efek secara tidak langsung melaluai saraf otonom. Manifestasi otot dapat ditekan dengan obat penyakat otot saraf kerja singkat. di mana kedual efek ini akan menimbulkan hipotensi. yang kemudian akan menurunkan kadar kalium ekstrasel. maka perlu untuk mencegah hipoksemia dan asidosis. 1-2 mg/kg secara intravena. Reaksi toksik yang paling serius dari obat anestesi lokal yang timbulnya kejang karena kadar obat dalam darah yang berlebihan. seperti diazepam. 0. Bila harus diberikan dalam dosis besar. Hiperventilasi dapat meningkatkan pH darah. Efek vasokostriksi kokain akan menimbulkan iskemia pada mukosa hidung. Bupivakain lebih kardiotoksik daripada anestesi lokal lainnya. Kejang akibat anestesi lokal dapat diobati pula dengan barbiturat kerja singkat dosis kecil. seperti tiopental. Hal ini akan menghiperpolarisasi potensial transmembran akson.2 mg/kg parenteral untuk mencegah bangitan kejang. Sifat vasokonstriksi kokain ini dimanfaatkan secara klinik untuk mengurangi perdarahan akibat kerusakan mukosa nasofaring. 0. hiperkapnia dan asidosis turut memperberat kejang. kadang-kadang dapat pula terjadi dalam dosis kecil yang diberikan secara anestesi inflitrasi. Kokain dapat pula menyebkan aritmia jantung. Keadaan ini dapat dicegah dengan hanya memberikan anestesi lokal dalam dosis kecil sesuai dengan kebutuhan untuk anestesi yang adekuat saja. Beberapa laporan menunjukkan kasus defesit sensoris dan motor yang belanjut setelah kecelakan anestesi spinal dengan klopoprokain volume besar. Walaupun pemberian oksigen tida dapat mencegah hiperroksemia setelah munculnya kejang. Apakah klopoprokain memang lebih neurotoksik dibandingkan denga anestesinya belum bisa dipastikan. seperti suksinilkolin tidak memperbaiki menifestasi kortikal pada EEG pada kasus pemberian suksinilkolin dan ventilasi mekanik dapat mencegah aspirasi paru dari cairan lambung dan mempermudah terapi hiperventilasi. obat anestesi lokal menekan pula kekuatan kontaksi jantung sehingga terjadi dilatasi arteriol. maka perlu ditambahkan premedikasi dengan benzodiazepin. Bila kejang sudah terjadi.1-0. yang cocok untuk keadaan istirahat atau afinitas rendah saluran natrium. Hambatan ambilan kembali norepineprin dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.  Sistem saraf perifer (neurotoksisitas) bila diberikan dalam dosis yang sangat berlebihan.

salep 5%.25g. sensorcaine) Parentetal: 0. Kloroprokain (nesacaine) Parentetal: 1.5. 1. 1.25. asam askobat. Beberapa penilitian pada binatang sepakat tentang ide bahwa bupivakain memang lebih toksik bila diberikan secara intervena dibandingkan anestesi lokal lainnya.xylocaine. Bila kadar methemoglobin ini cukup besar (3-5 mg/dL). suatu zat pengoksidasi yang. 20% untuk suntikan. 0.5. Resusitasi pernah berhasil dengan bantuan kardiopulmoner standar.2% dengan epinefrin 1:50000 Topikal: salep 2. 1.5.25.6%.2% dengan epinefrin 1:100000.5% dengan epinefrin 1:200000 untuk suntikan 9. 0. Lidokain (generik. salep 1% 7. 5%. tablet mudah larut 135 mg 6. 2. Bupivakain (generik. Kokain (generik) Topikal: larutan 40. lotion 0.5%. 0. lainya) Parental: 0. 0. 3% untuk suntikan . 4.5. atropin.75% dengan 1:200000 3. 2. krim 5%. dan bretilium yang agresif. 10% 10.5.75% untuk disuntik. Dibukain (generik. Benzokain (generik. 2% dengan apinefrin 1:200000. 100 mg/ml: bubuk 5. jelly dan larutan 2%. maka pasien akan nampak sianotik dan warna menjadi coklat.5%.  Reaksi alergi Anestesi lokal tipe ester dimetabolisir menjadi turunan asam p aminobenzoat. Mepivakain (generik. bupivakain menumpuk jelas pada denyut jantung normal.5. 0. Tindakan untuk menguragi kadar methemoglobin dengan metilin biru. 4. 1. Metabolit ini dapat menimbulkan reaksi alergi pada sekelompok kecil populasi.carbocaine. Butamben pikrat (butesin picrate) Topikal: salep 1% 4. Amida tidak dimetabolisir menjadi asam paminobenzoat. 1.2.kardiovaskular. di mana tindakan resusitasi sangat sulit dilakukan dan tidak akan berhasil. 0. Diklonin (dyclone) Topikal: larutan 0. Etidokain (duranest) Parental :1% untuk suntikan.termasuk koreksi asidosis yang jitu dengan hiperventilasi dan pemberian bikarnoat-dan pemberian epineprin.lain-lain) Topikal: krim 5. Bukti awal menunjukkan bahwa toksisitas kardiovaskularnya lebih kecil daripada bupivakain.% untuk suntikan 5. larutan 2. semprot20% 2. dapat diberikan secara intravena agar methemoglobin segera dikonversi menjadi hemoglobin.25 dengan . 1. marcaine.5. kurang memuaskan.5. Penelitian berikutnya menunjukkan bahwa gambaran EKG yang sangat umum pada pasien yang diberi bupivakain ternyata irama idioventrikular melambat dengan kompekls QRS yang melebar dan disosiasi elektromekanik. nupercainal) Topikal : krim 0.  darah Pemberian prilokain dosis besar (>`10mg/kg) selama anestesi regional akan menimbulkan penumpukan metabolit toluidin. 1.20%. dan tidak seperti lidokain. sehingga reaksi alergi tipe amida ini sangat jarang sekali terjadi OBAT YANG TERSEDIA 1. Ropivakain adalah anestesi lokal amida yang baru dan masih diteliti dengan efek anestesi lokalnya sama dengan bupivakain. 10.3. 1% 8. 6.5. Kadar methemoglobin demikian menimbulkan dekompensasi pada pasien dengan penyakit jantung atau paru sehingga perlu pengobatan segera. Hal ini menggambarkan bahwa saluran natrium bupivakain sangat diperkuat oleh masa kerja yang kuat dan sangat lama pada seln jantung (dibandingka serabut saraf lain). lainya) Parental: 1. 1.

2.8 mL unit suntikan gigi 15. salep 0. BAB IV PENUTUP A. Topikal.5. Pramoksin (tronothane.5%. dan relaksasi otot rangka.1% untuk suntikan.4% dengan epinefrin 1:200000 13. yaitu : • Stadium analgesi • Stadium terangsang . terhambatnya sensorik dan reflex otonom. Untuk menimbulkan efek ini.5%. amnesia. Kesimpulan 1. Prilokain (citanest) Parental. 4% untuk suntikan.levonordefrin 1:20000 11. dan keadaan secara klinis. efek anestetik dapat dibagi 4 stadium peningkatan dalamnya depresi susunan saraf pusat.larutan (oftalmik)0. larutan untuk kumur2%. 03% dengan 6% dekstrosa untuk anestesi spinal 16. Stadium dan tanda ini mungkin tidak mudah terlihat pada pemakaian anestetik modern dan anestetik intravena yang bekerja cepat.2 mg propoksikain dengan 36 mg prokain dan norepifrin atau kobefrin per 1. krim 1%.novocain) Parental. 1%. Tetrakain (pontocaine) Parental. Anestesi umum  Stadium anestesi umum meliputi “analgesia. • Anestetik inhalasi • Anestetik intravena  Tanda dan stadium anestesi Gambaran tradisional tanda dan stadium anestesi (tanda guedel) berasal terutama dari penilitian efek diatil eter.lotion dan gel 1% 12. 0.  Secara tradisional. Propoksikain dan prokain (revocaine dan novocain) Parental: 7. dosis yang diberikan. setiap obat anestesi mempunyai variasi tersendiri bergantung pada jenis obat. Anestetik yang ideal akan bekerja secara tepat dan baik serta mengembalikan kesadaran dengan cepat segera sesudah pemberian dihentikan.2. yang mempunyai mula kerja sentral yang lambat karena kelarutannya yang tinggi didalam darah.prax) Topikal: krim 0. Umumnya obat anestesi umum diberikan secara inhalasi atau suntikan intravena. 1. Prokain (generik.10% untuk suntikan 14.  Jenis obat anestesi umum. hilangnya kesadaran”.

Aktivitas optimal memerlukan keseimbangan yang tepat antara gugus lipofilik dan kekuatan hidrofilik. maka saluran natrium menutup (inaktif) dan saluran kalium terbuka. dan arus natrium yang masuk cepat kedalam sel dengan cepat mendeplorisasi membran ke arah keseimbangan potensial natrium (+40). penyerapan dan distribusi tidak terlalu penting dalam memantau mula kerja efek dalam menentukan mula kerja anestesi dan halnya mula kerja anestesis umum terhadap SPP dan toksisitasnya pada jantung. . mempertahankan pontesial transmembran sekitar-90 sampai-60 mV.  Farmakodinamik Mekanisme kerja Membran yang mudah terangsang dari akson saraf. Secara klinik. Anestesi local  Anestesi lokal menghambat impuls konduksi secara revesibel sepanjang akson saraf dan membran eksitabel lainnya yang menggunakan saluran natrium sebagai alat utama pembangkit potensi aksi.  Farmakokinetik Anestesi lokal biasanya diberikan secara suntikan ke dalam daerah serabut saraf yang akan menghamba. obat anestesi pertama. mirip dengan membran otot jantung dan badan sel saraf. yang diisolasi oleh niemann pada tahun 1860.  Kimiawi Umumnya obat anestesis lokal terdiri dari sebuah gugus lipolifit (biasanya sebuah cincin aromatik) yang diberikatan dengan sebuah rantai perantara (umumnya termasuk suatu ester atau sebuah amida) yang terikat pada satu gugus terionisasi. kerja ini dimamfaatkan untuk menghambat sensasi sakit dari-atau impuls vasokontstriktor simpatis ke-bagian tubuh tertentu. Saluran natrium terbuka. Kokain. Sebagai akibat ari deplorisasi ini. Oleh karena itu.• Stadium operasi • Stadium depresi medula oblongata 2.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful