P. 1
Resume Kasus 1 Sepsis Print

Resume Kasus 1 Sepsis Print

|Views: 344|Likes:
Published by Ninin Haningsih

More info:

Published by: Ninin Haningsih on Mar 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/12/2013

pdf

text

original

RESUME KASUS 1 : SEVERE SEPSIS DIFFUSE POST LE ec PERITONITIS

KONSEP PERITONITIS DEFINISI Peritonitis adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum). Peritoneum adalah selaput tipis dan jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut sebelah dalam. Peritonitis adalah inflamasi peritoneum, lapisan membrane serosa rongga abdomen dan meliputi visera yang merupakan penyulit berbahaya yang dapat terjadi dalam bentuk akut maupun kronik / kumpulan tanda dan gejala, diantaranya nyeri tekan dan nyeri lepas pada palpasi, defans muscular dan tanda – tanda umum inflamasi. ( Santosa, Budi. 2005) Peritonitis adalah peradangan peritoneum, suatu lapisan endotelial tipis yang kaya akan vaskularisasi dan aliran limpa. (Soeparman, dkk) Peritonitis adalah suatu peradangan dari peritoneum, pada membrane serosa, pada bagian rongga perut ( Andra) Peritonitis adalah peradangan yang biasanya disebabkan oleh infeksi pada selaput rongga perut (peritoneum) lapisan membrane serosa rongga abdomen dan dinding perut bagian dalam. KLASIFIKASI Berdasarkan patogenesis peritonitis dapat diklasifikasikan sebagai berikut: 1. Peritonitis bakterial primer Merupakan peritonitis akibat kontaminasi bakterial secara hematogen pada cavum peritoneum dan tidak ditemukan fokus infeksi dalam abdomen. Penyebabnya bersifat monomikrobial, biasanya E. Coli, Sreptococus atau Pneumococus. Peritonitis bakterial primer dibagi menjadi dua, yaitu: a) Spesifik: misalnya Tuberculosis b) Non spesifik: misalnya pneumonia non tuberculosis dan Tonsilitis. Faktor resiko yang berperan pada peritonitis ini adalah adanya malnutrisi, keganasan intraabdomen, imunosupresi dan splenektomi. Kelompok resiko tinggi adalah pasien dengan sindrom nefrotik, gagal ginjal kronik, lupus eritematosus sistemik, dan sirosis hepatis dengan asites. 2. Peritonitis bakterial akut sekunder (supurativa) Peritonitis yang mengikuti suatu infeksi akut atau perforasi tractusi gastrointestinal atau tractus urinarius. Pada umumnya organisme tunggal tidak akan menyebabkan peritonitis yang fatal. Sinergisme dari multipel organisme dapat memperberat terjadinya infeksi ini. Bakteri anaerob, khususnya spesies Bacteroides, dapat memperbesar pengaruh bakteri aerob dalam menimbulkan infeksi. Selain itu luas dan lama kontaminasi suatu bakteri juga dapat memperberat suatu peritonitis. Kuman dapat berasal dari: 1. Luka/trauma penetrasi, yang membawa kuman dari luar masuk ke dalam cavum peritoneal. 2. Perforasi organ-organ dalam perut, contohnya peritonitis yang disebabkan oleh bahan kimia, perforasi usus sehingga feces keluar dari usus. 3. Komplikasi dari proses inflamasi organ-organ intra abdominal, misalnya appendisitis. 4. Peritonitis tersier Peritonitis tersier, misalnya: 1. Peritonitis yang disebabkan oleh jamur. 2. Peritonitis yang sumber kumannya tidak dapat ditemukan. Merupakan peritonitis yang disebabkan oleh iritan langsung, sepertii misalnya empedu, getah lambung, getah pankreas, dan urine. 3. Peritonitis Bentuk lain dari peritonitis: 1. Aseptik/steril peritonitis. 2. Granulomatous peritonitis. 3. Hiperlipidemik peritonitis. 4. Talkum peritonitis. ETIOLOGI Bila di tinjau dari penyebabnya, infeksi peritonitis terbagi atas penyebab primer (peritonitis spontan), sekunder (berkaitan dengan proses patologis pada organ viseral) atau penyebab tersier (infeksi rekuren atau persisten sesudah terapi awal yang adekuat). Secara umum, infeksi pada abdomen dikelompokkan menjadi peritonitis infektif (umum) dan abses abdomen. Infeksi peritonitis relative sulit ditegakkan dan tergantung dari penyakit yang mendasarinya. Penyebab utama peritonitis adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP) akibat penyakit hati yang kronik. SBP terjadi bukan karena infeksi intrabdomen, namun biasanya terjadi pada pasien dengan asites akibat penyakit hati kronik. Akibat asites akan terjadi kontaminasi hingga ke rongga peritoneal sehingga terjadi translokasi bakter menuju dinding perut atau pembuluh limfe mensenterium, kadang – kadang terjadi juga penyebaran hematogen bila telah terjadi bakterimia. Pathogen yang paling sering menyebabkan infeksi ialah bakteri gram negative (40%), escheria choli (7%), klebsiella pnemunae, sepsis psedomonas, proteus dan gram negatif lainnya (20%). Sementara gram positif, yakni streptococcus (3%), mikroorganisme anaerob (kurang dari 5%) dan infeksi campuran beberapa mikroorganisme (10%). Penyebab lain yang menyebabkan peritonitis sekunder ialah perforasi appendiksitis, perforasi ulkus peptikum dan duodenum, perforasi kolon akibat devertikulisis, volvusus atau kanker dan strangulasi colon asenden. Peritonitis sekunder yang paling sering terjadi disebabkan oleh perforasi atau nekrosis (infeksi transmural) organ – organ dalam dengan inokulasi bakteri rongga peritoneal.

lycopodium. Terjadi dehidrasi berat dan darah kehilangan elektrolit. penderita dengan paraplegia dan penderita geriatric. syok sepsis. ginjal atau hati dan bekuan darah yang menyebar. dimana cairan bisa berkumpul di perut (asites) dan mengalami infeksi 5. Peritonitis ini dapat terjadi karena iritasi bahanbahan kimia. terdapat pula bentuk peritonitis steril atau kimiawi. stapilokokus aurens. barium dan substansi kimia lain atau proses inflamasi transmural dari organ dalam (mis. Tanda-tanda peritonitis relatif sama dengan infeksi berat yaitu demam tinggi atau pasien yang sepsis bisa menjadi hipotermia. ureter. misalnya cairan empedu. Bila peritonitis tidak diobati dengan seksama. otitis media. Penyakit radang panggul pada wanita yang masih aktif melakukan kegiatan seksual 3. suhu badan penderita akan naik dan terjadi takikardia. Penyebab utama adalah streptokokus atau pnemokokus. pekak hati bisa menghilang akibat udara bebas di bawah diafragma. Infeksi dari rahim dan saluran telur. Infeksi bakteri  Mikroorganisme berasal dari penyakit saluran gastrointestinal  Appendisitis yang meradang dan perforasi  Tukak peptik (lambung / dudenum)  Tukak thypoid  Tukan disentri amuba / colitis  Tukak pada tumor  Salpingitis  Divertikulitis Kuman yang paling sering ialah bakteri Coli. Rangsangan peritonium menimbulkan nyeri tekan dan defans muskular. Cedera pada kandung empedu. Penyakit crohn) tanpa adanya inokulasi bakteri di rongga abdomen. Terbentuk pula peritonitis granulomatosa. seperti kegagalan paru-paru. tidak akan terjadi peritonitis. 3. dengan atau tanpa fistula. kandung kemih atau usus selama pembedahan dapat memindahkan bakteri ke dalam perut. yang mungkin disebabkan oleh beberapa jenis kuman (termasuk yang menyebabkan gonore dan infeksi chlamidia) 4. Yang sering menyebabkan peritonitis adalah perforasi lambung. Dinding perut akan terasa tegang karena mekanisme antisipasi penderita secara tidak sadar untuk menghindari palpasinya yang menyakinkan atau tegang karena iritasi peritoneum. Pasien dengan peritonitis tersier biasanya timbul abses atau flegmen. atau penggunaan analgesic). Infeksi dapat meninggalkan jaringan parut dalam bentuk pita jaringan (perlengketan. terjadi peritonitisyang disertai pembentukan jaringan granulomatosa sebagai respon terhadap benda asing. Adanya darah atau cairan dalam rongga peritonium akan memberikan tanda – tanda rangsangan peritonium. disebut juga peritonitis granulomatosa serta merupakan peritonitis lokal. penggunaan steroid. Selanjutnya bisa terjadi komplikasi utama. ensefalopati toksik. adhesi) yang akhirnya bisa menyumbat usus. atau HIV). Kebocoran juga dapat terjadi selama pembedahan untuk menyambungkan bagian usus. Biasanya penderita muntah. Gerakan peristaltik usus akan menghilang dan cairan tertahan di usus halus dan usus besar. streptokokus µ dan b hemolitik. mastoiditis. Misalnya peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau bubuk bedak pada sarung tangan dokter bedah juga dapat menyebabkan peritonitis tanpa infeksi. Penyebaran infeksi dari organ perut yang terinfeksi. penderita dengan penurunan kesadaran (misalnya trauma cranial. komplikasi bisa berkembang dengan cepat. Nyeri abdomen yang hebat biasanya memiliki punctum maximum ditempat tertentu sebagai sumber infeksi. takikardi. Peristaltik usus menurun sampai hilang akibat kelumpuhan sementara usus. Bila telah terjadi peritonitis bakterial.  Operasi yang tidak steril  Terkontaminasi talcum venetum. 6. 7. Selain tiga bentuk diatas. 2. Sebenarnya peritoneum sangat kebal terhadap infeksi. Adapun etiologi dibagi menjadi : 1. usus. Jika pemaparan tidak berlangsung terus menerus. kandung empedu atau usus buntu. Bisa terbentuk satu atau beberapa abses. Penyebabnya biasanya adalah infeksi pada pipa saluran yang ditempatkan di dalam perut. 2. Peritonitis tersier timbul lebih sering pada pasien dengan kondisi komorbid sebelumnya dan pasien dengan imunokompromis. Secara langsung dari luar. Secara hematogen sebagai komplikasi beberapa penyakit akut seperti radang saluran pernapasan bagian atas. Cairan juga akan merembes dari peredaran darah ke dalam rongga peritoneum.Adapun penyebab spesifik dari peritonitis adalah : 1. glomerulonepritis. Peritonitis dapat terjadi setelah suatu pembedahan. Iritasi tanpa infeksi. sulfonamida. hipotensi dan penderita tampak letargik dan syok. Kelainan hati atau gagal jantung. Peritonitis tersier dapat terjadi karena infeksi peritoneal berulang setelah mendapatkan terapi SBP atau peritonitis sekunder yang adekuat. enterokokus dan yang paling berbahaya adalah clostridium wechii.  Trauma pada kecelakaan seperti rupturs limpa. Dialisa peritoneal (pengobatan gagal ginjal) sering mengakibatkan peritonitis. MANIFESTASI KLINIS Gejala peritonitis tergantung pada jenis dan penyebaran infeksinya. pascatransplantasi. dan peritoneum cenderung mengalami penyembuhan bila diobati. ruptur hati  Melalui tuba fallopius seperti cacing enterobius vermikularis. Rangsangan ini menimbulkan nyeri pada setiap gerakan yang menyebabkan pergeseran peritonium . dehidrasi hingga menjadi hipotensi. sering bukan berasal dari kelainan organ. Pemeriksaan-pemeriksaan klinis ini bisa jadi positif palsu pada penderita dalam keadaan imunosupresi (misalnya diabetes berat. demam tinggi dan merasakan nyeri tumpul di perutnya.

Sepsis intra abdomen rekuren yang tidak dapat dikontrol dengan kegagalan multisystem. tetapi kadang-kadang inkubasi jalan napas dan bantuk ventilasi diperlukan. X – ray a. CT abdomen dapat menunjukkan pembentukan abses. Pembedahan PENATALAKSANAAN/TERAPI/PENGOBATAN Penggantian cairan.dengan peritonium. Dehidrasi 3. Adhesi. 2. nyeri tekan lepas. yaitu: 1. Amilase serum : biasanya meningkat 4. Alkalosis respiratonik 5. 1. hilangnya bising usus. 5. tes psoas. Septikemia dan syok septic. 6. buli-buli dan rectum. 2. pasien harus diobservasi selama 24-48 jam. dimana komplikasi tersebut dapat dibagi menjadi komplikasi dini dan lanjut. 2. Bila tidak ada. Diagnosis peritonitis ditegakkan secara klinis dengan adanya nyeri abdomen (akut abdomen) dengan nyeri yang tumpul dan tidak terlalu jelas lokasinya (peritoneum visceral) yang makin lama makin jelas lokasinya (peritoneum parietal). 2. menjalani wawancaran praoperatif dan menyiapkan pasien untuk anastesi . atau tes lainnya. Komplikasi lanjut. b. Asidosis metabolik 4. terdaat darah dalam lambung. posterior. SDP meningkat kadang – kadang lebih besar dari 20. Tetapi medikamentosa nonoperatif dengan terapi antibiotic. Ketidakseimbangan elektrolit 2. 1. Analegesik diberikan untuk mengatasi nyeri antiemetik dapat diberikan sebagai terapi untuk mual dan muntah. tetapi hal ini tidak pasti bagi pasien tanpa-tanda-tanda sepsis dengan hemodinamik stabil. Tes laboratorium GDA : alkaliosis respiratori dan asidosis mungkin ada. Abses residual intraperitoneal. Elektrolit serum : hipokalemia mungkin ada 5. Semua luka tusuk di dada bawah dan abdomen harus dieksplorasi terlebih dahulu. Portal Pyemia (misal abses hepar). koloid dan elektroli adalah focus utama. terapi nutrisi dan metabolic dan terapi modulasi respon peradangan. Nyeri subjektif berupa nyeri waktu penderita bergerak seperti jalan. Hemoglobin dan hematokrit mungkin rendah bila terjadi kehilangan darah. terapi hemodinamik untuk paru dan ginjal. Protein / albumin serum : mungkin menurun karena penumpukkan cairan (di intra abdomen) 3. menunjukkan hemokonsentrasi. d. adanya udara bebas intraperitoneal dan lavase peritoneal yang positif juga merupakan indikasi melakukan laparotomi. Penumpukan cairan mengakibatkan penurunan tekanan vena sentral yang menyebabkan gangguan elektrolit bahkan hipovolemik. Penatalaksanaan pasien trauma tembus dengan hemodinamik stabil di dada bagian bawah atau abdomen berbeda-beda namun semua ahli bedah sepakat pasien dengan tanda peritonitis atau hipovolemia harus menjalani explorasi bedah. emilase. Parasentesis : contoh cairan peritoneal dapat mengandung darah. Terapi oksigen dengan kanula nasal atau masker akan meningkatkan oksigenasi secara adekuat. Syok septik 6. Foto polos abdomen 3 posisi (anterior. Foto dada : dapat menyatakan peninggian diafragma c. Sepsis PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. Bila luka menembus peritoniummaka tindakan laparotomi diperlukan. Nyeri objektif berupa nyeri jika digerakkan seperti palpasi. Cairan dapat mendorong diafragma sehingga menyebabkan kesulitan bernafas. empedu dan kretinum. Obstruksi usus Komplikasi dapat terjadi pada peritonitis bakterial akut sekunder. lateral) didapatkan : Distensi usus dan ileum Usus halus dan usus besar dilatasi Udara bebas dalam rongga abdomen terlihat pada kasus perforasi. atau mengejan. Komplikasi dini. Fase praoperatif dari peran keperawatan perioperatif dimulai ketika keputusan untuk intervensi bedah dibuat dan berakhir ketika pasien digiring kemeja operasi. Sedangkan pada pasien luka tembak dianjurkan agar dilakukan laparotomi. pus / eksudat.000 SDM mungkin meningkat. b. Abses peritoneal c. Obstruksi intestinal rekuren. Syok hipovolemik. 3. batuk. Komplikasi lainnya : a. KOMPLIKASI 1. 4. syok. d. syok dan gagal ginjal. Prolaps visera. Lingkup aktivitas keperawatan selama waktu tersebut dapat mencakup penetapan pengkajian dasar pasien ditatanan kliniik atau dirumah. bernafas. Keperawatan perioperatif merupakan istilah yang digunakan untuk menggambarkan keragaman fungsi keperawatan yang berkaitan dengan pengalaman pembedahan pasien yang mencakup tiga fase yaitu : 1. tanda-tanda peritonitis.

2. aktivitas keperawatan terbatas hanyapada menggemgam tangan pasien selama induksi anastesia umum. M. Tobramycin  Golongan kuinolon : Norfloxacin . Rekomendasi yang utama adalah implementasi dari suatu sistem tingkatan Predisposition. Tingkat keparahan dan kematian meningkat ketika ini Kondisi ini dipersulit oleh disfungsi organ yang telah ditetapkan (sepsis berat) dan kardiovaskular runtuh (septik syok). Pada peradangan pankreas (pankreatitis akut) atau penyakit radang panggul pada wanita. Widodo D. response. focus terhadap mengkaji efek dari agen anastesia dan memantau fungsi vital serta mencegah komplikasi. kelainan hipoperfusi atau hipotensi. 3. tidak harus terdapat bakteriemia. Definisi untuk sepsis dan gagal organ serta petunjuk penggunaan terapi inovatif pada sepsis berdasarkan Bone et al. h. perawatan tindak lanjut dan rujukan yang penting untuk penyembuhan yang berhasil dan rehabilitasi diikuti dengan pemulangan. terdapat tambahan terhadap kriteria sebelumnya. diagnosa keperawatan. Ceftazidime . (infeksi dan inflamasi). Kapan berkaitan dan memungkinkan. bertindak dalam peranannya sebagai perawat scub." International Journal of Hematology 66 (1997): 279-289]. Cefepime  Golongan aminoglikosida : Gentamicin . Aktivitas keperawatan kemudian berfokus pada penyembuhan pasien dan melakukan penyuluhan. Ciprofloxacin  Golongan beta laktam : Meropenem . Sepsis yang didefinisikan sebagai sistemik respon host terhadap mikroorganisme dalam jaringan steril yang sebelumnya adalah suatu sindrom yang berhubungan dengan infeksi berat dan ditandai oleh disfungsi organ akhir dari situs utama infeksi.54-88. sebagai langkah awal dalam diagnosa sepsis. Bagian yang terpenting adalah dengan memasukan petanda biomolekuler yaitu procalcitonin (PCT) dan C-reactive protein (CPR). Fase pascaoperatif dimulai dengan masuknya pasien keruang pemulihan dan berakhir dengan evaluasi tindak lanjut pada tatanan kliniik atau dirumah. memberikan medikasi intravena. Diberikan antibiotik yang tepat. Biakan darah tidak harus positip.yang diberikan dan pembedahan. Meskipun SIRS. insult infection. antibiotik yang diberikan seperti  Golongan sefalosporin : Cefotiam . Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan disfungsi organ. . melakukan pemantauan fisiologis menyeluruh sepanjang prosedur pembedahan dan menjaga keselamatan pasien. Jakarta: 2004. Bakteriemia bersifat sepintas. Bakteriemia adalah keberadaan bakteri hidup dalam komponen cairan darah. atau membantu dalam mengatur posisi pasien diatas meja operasi dengan menggunakan prinsip-prinsip dasar kesejajaran tubuh. KONSEP SEPSIS DEFINISI Kata sepsis berasal dari istilah Yunani yaitu busuk atau "untuk membuat busuk". Fase intraoperatif dari keperawatan perioperatif dimulai dketika pasien masuk atau dipindah kebagian atau keruang pemulihan. and organ disfunction (PIRO) untuk menentukan pengobatan secara maksimum berdasarkan karakteristik pasien dengan stratifikasi gejala dan resiko yang individual. Sepsis merupakan respons sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi aktivitas proses inflamasi. [Yoshida. pembedahan darurat biasanya tidak dilakukan. Kelainan hipoperfusi meliputi (tetapi tidak terbatas) pada:  Asidosis laktat  Oliguria  Atau perubahan akut pada status mental Berdasarkan pada konferensi internasional pada tahun 2001. Levofloxacin . Biasanya yang pertama dilakukan adalah pembedahan eksplorasi darurat. intervensi dan evaluasi diuraikan. Lingkup keperawatan mencakup rentang aktivitas yang luas selama periode ini. Pada beberapa contoh.000/mm3 atau > 10 % sel imatur (band) Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positip terhadap organisme dari tempat tersebut). Pada fase pascaoperatif langsung. ulkus peptikum yang mengalami perforasi atau divertikulitis. Cefotaxime . Ofloksacin . terutama bila terdapat apendisitis.Ampicillin . sepsis dan syok septik biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri. seperti biasanya dijumpai setelah jejas pada permukaan mukosa. primer (tanpa fokus infeksi teridentifikasi) atau sering kali sekunder terhadap fokus infeksi intravaskuler atau ekstravaskuler. imipenem Cairan dan elektrolit bisa diberikan melalui infus. bila perlu beberapa macam antibiotik diberikan bersamaan. Systemic Inflammatory Respons Syndrome adalah pasien yang memiliki dua atau lebih kriteria sebagai berikut:  Suhu >380C atau < 360C  Denyut jantung >90 denyut/menit  Respirasi >20/menit atau PaCO2 < 32 mmHg  Hitung leukosit > 12. Pada fase ini lingkup aktivitas keperawatan dapat meliputi: memasang infuse (IV). Bunga rampai penyakit infeksi. proses keperawatan pengkajian. Setiap fase ditelaah lebih detail lagi dalam unit ini. Bagaimanapun. Pohan HT (editor). Ceftriaxone . aktivitas keperawatan mungkin dibatasi hingga melakukan pengkajian pasien praoperatif ditempat ruang operasi. Dimana pada konferensi tahun 2001 menambahkan beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis. "Infections in Patients with Hematological Diseases: Recent Advances in Serological Diagnosis and Empiric Therapy.

dan syok pada penderita yang terinfeksi. Penyebab-penyebab bakteri yang umum dari sepsis adalah gram-negative bacilli(contohnya. dll. d) Perawatan antenatal yang tidak memadai. Streptococci dan bakteri gram positif lainnya jarang menyebabkan sepsis. dan streptococcus viridans. kulit. Dari semua factor diatas. virus herpes simpleks (tipe II) dan organisme listeria. yang menghasilkan berbagai produk dapat menstimulasi sel imun. Aurens). tempat operasi. cacat bawaan. P. Pneumococci. jenis-jenisStreptococcus dan jenis-jenis Enterococcus. bagaimanapun. virus (Dengue dan Herpes) atau protozoa (Falciparum malariae) dilaporkan dapat menyebabkan sepsis. parotitis. Sel tersebut akan terpacu untuk melepaskan mediator inflamasi. BBLR. f) Pertolongan persalinan yang tidak higiene. malaria. Makrofag mengeluarkan polipeptida. yang dapat menimbulkan perkembangan gejala septicemia. partus dengan tindakan. Faktor predisposisi. saluran pencernaan. Kriteria SIRS berakibat ketika tubuh mencoba untuk melawan kerusakan yang dilakukan oleh agen-agen yang dilahirkan darah ini. partus lama. coli. misalnya α-hemolisin (S. E.Eksotoksik yang dihasilkan oleh berbagai macam kuman. ada sejumlah besar jenis bakteri yang telah diketahui menyebabkan sepsis. Agen-agen infeksius. yang disebut factor nekrosis tumor (Tumor nekrosis factor/TNF) dan interleukin 1 (IL-1). c) Penyakit infeksi yang diderita ibu selama kehamilan. dengan angka kejadian 20 sampai 40 % dari keseluruhan kasus.1256) ETIOLOGI Penyebab dari sepsis terbesar adalah bakteri gram (-) dengan prosentase 60 sampai 70 % kasus. h) Adanya trauma lahir. Seain itu jamur oportunistik. kateter intravena. coli) dapat merusak integritas membrane sel imun secara langsung. diabetes melitus. sitomegalo. Agen-agen yang menginfeksi atau racun-racun mereka (atau kedua-duanya) kemudian menyebar secara langsung atau tidak langsung kedalam aliran darah.P Predispotion I Infection R Response O Organ Disfunction      Genetic susceptibility  Resistance to antimicrobials  Coexisting. corrodens). aureus. sifilis. Peptidoglikan merupakan komponen dinding sel dari semua kuman. Peptidoglikan diketahui dapat memberikan agregasi trombosit. Mayoritas dari kasus-kasus sepsis disebabkan oleh infeksi-infeksi bakteri. dan toksoplasma. toxicity and immunity Location and comparmentalization Increased blomarkers/blomediators Manifested physiologic symptoms Number of falling organs Optimum Induvidualized Treatment Gambar 1. Staphlococci. rubella. respon klinis. aeruginosa. hepatitis. LPS sendiri tidak mempunyai sifat toksik. walaupun jarang. e) Ibu menderita eklampsia. et all. g) Kelahiran kurang bulan. tindakan invasid pada neonatus. a) Semua infeksi pada neonatus dianggap oportunisitik dan setiap bakteri mampu menyebabkan sepsis. asfiksia neonatus. infeksi. tetapi merangsang pengeluaran mediator inflamasi yang bertanggung jawab terhadap sepsis. Produk yang berperan penting terhadap sepsis adalah lipopolisakarida (LPS). Coli hemolisin (E. biasanya bakteri-bakteri. paru. E. LPS atau endotoksin glikoprotein kompleks merupakan komponen utama membran terluar dari bakteri gram negatip. Struktur lipid A dalam LPS bertanggung jawab terhadap reaksi dalam tubuh penderita. patogen lainnya gonokokus. beberapa disebabkan oleh infeksi-infeksi jamur. influenza. health complications Pathogen. Ini mengizinkan mereka untuk menyebar ke hampir segala sistim organ lain. dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab-penyebab lain dari infeksi atau agen-agen yang mungkin menyebabkan SIRS. Streptococcus grup A.). LPS merangsang peradangan jaringan. koksaki. S. . b) Streptococcus grup B merupakan penyebab umum sepsis diikuti dengan Echerichia coli. candida alibicans. pemberian infuse substansi ini pada binatang akan memberikan gejala mirip pemberian endotoksik. IL-6 dan IL-8 yang merupakan mediator kunci dan sering meningkat sangat tinggi pada penderita immunocompromise (IC) yang mengalami sepsis. demam. LPS dapat langsung mengaktifkan system imun seluler dan humoral. dan disfungsi organ pada sepsis (PIRO) (Dikutip dari levy MM. factor yang paling penting adalah LPS endotoksik gram negatip dan dinyatakan sebagai penyebab sepsis terbanyak. mulai menginfeksi hampir segala lokasi organ atau alat-alat yang ditanam (contohnya. E.

Sistem Pernafasan .Apneu . dan penutup baju harus dipertimbangkan tergantung pada sumber infeksi pasien. Pada umumnya.Takipneu . Bagian yang terpenting adalah dengan memasukan petanda biomolekuler yaitu  procalcitonin (PCT)  C-reactive protein (CPR) MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinik sepsis biasanya tidak spesifik.Henti jantung d. Sistem Kardiovaskuler .Peningkatan residu lambung setelah menyusu . Denyut jantung (HR) >90 x/menit (tachycardia) c. malaise gelisah dan kebingungan. biasanya di dahului oleh tanda-tanda sepsis non spesifik. a. Sistem Pencernaan . kanker. seseorang dengan sepsis dapat menular.  Gejala konstitutif seperti lelah. Tanda dan Gejala Umum . gagal organ utama.Mengorok . traktus urinarius.Menyusun buruk/intoleransi pemberian susu.Sianosis c.Tampak sakit . sepsis dan syok septik biasanya berhubungan dengan infeksi bakteri.Hipotensi . penderita diabetes. jaringan lunak dan saraf pusat. Leukosit >12. Laju respirasi (RR) >20x/menit atau PaCO2 <32 mmHg d. adalah sepsis berat dengan hipotensi yang persisten setelah siberikan resusitasi cairan dan menyebabkan hipoperfusi jaringan.Tampak tarikan otot pernafasan . Suhu (T) >38° atau <36° b.Muntah . Tempat infeksi yang paling sering: paru. Konferensi tahun 2001 menambahkan beberapa kriteria diagnostik baru untuk sepsis.Merintik .Aktivitas lemah atau tidak ada .Pucat . yaitu a.Kulit lembab dan dingin . sehingga tindakan-tindakan pencegahan seperti mencuci tangan.Menyusu buruk . . sepsis berat. masker-masker. KLASIFIKASI & STADIUM Pasien sepsis memiliki dua atau lebih kriteria yaitu a.000/mm3 atau >10% sel imatur/band Sepsis secara klinis dibagi berdasarkan beratnya kondisi.Takikardi .Bradikardi . Gejala tersebut tidak khusus untuk infeksi dan dapat dijumpai pada banyak macam kondisi inflamasi non-infeksius.Distensi abdomen . Biakan darah tidak harus positip. b. sarung-sarung tangan steril. dan pasien dengan granulosiopenia. fraktur digestifus. Gejala sepsis tersebut akan menjadi lebih berat pada penderita usia lanjut. infeksi dengan adanya bukti kegagalan organ akibat hipofungsi Kelainan hipoperfusi meliputi (tetapi tidak terbatas) pada:  Asidosis laktat  Oliguria  Atau perubahan akut pada status mental c. pada kasus 10%-30% kasus syok septik didapatkan bakteremia kultur positif dengan mortalitas mencapai 40%-50% Sepsis adalah SIRS ditambah tempat infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan positip terhadap organisme dari tempat tersebut).Hipertermia (jarang) atau hipothermia (umum) atau bahkan normal. Meskipun SIRS.Anoreksia .Jenis-jenis Candida adalah beberapa dari jamur yang paling sering menyebabkan sepsis.Diare . syok sepsis. Sumber infeksi merupakan determinan penting untuk terjadinya berat dan tidaknya gejala-gejala sepsis. kulit. meliputi  Demam.Dispenu . tidak harus terdapat bakteriemia.  Menggigil.Edema . sepsis b.Pernapasan cuping hidung .

penelitian dapat juga menggunakan c. Uji laboratorium meliputi Complete Blood Count (CBC) dengan hitung diferensial. atau vakuola sitoplasma. gas darah arteri. Pemeriksaan laboratorium a. badan dohle. Jika terapi antibiotic sudah dimulai. dan/atau lumbar puncture.Hepatomegali e. f. 9-23% untuk ARF. urin. Aminotransferase (enzim liver) meningkat.Tremor .Pernafasan tidak teratur .Ikterus . Pada syok septic. dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. Temuan laboratorium lain :  Sepsis Awal.Intabilitas . elektrokardiogram. hiperbilirubinemia. bakterimia dominan 0. penyakit dan/atau abses inflamasi pelvis. d.Koma . Leukositosis dengan shift kiri.Splenomegali . cairan artikular. Dapat terjadi leucopenia.Pucat . 2.Refleks moro abnormal .Kejang . urinalisis.  Asidosis metabolic (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respirator  Hipoksemia tidak dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi.Hiporefleksi .biakan darah. sputum.5 jam sebelum spike. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. Volume sampel sering terdapat kurang dari 1 bakterium/ml pada dewasa (1-5ml pada anak) dan inokulasikan dengan trypticase soy broyh dan thioglycolate soy broth. . PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1. uji fungsi hati. Lipida serum meningkat. dan/atau perineal. dan 8-18% untuk DIC. 12% untuk gagal hati. Waktu sampel untuk spike demam intermiten. Mortalitas meningkat sejalan dengan peningkatan jumlan gejala SIRS dan berat proses penyakit. DIC pada 38%. dan proteinuria. Pada semua pasien neutropenia dan pasien dengan dugaan infeksi pelvis dan genital. Bila otot pernapasan lelah.Purpura . elektolit. CT Scanning.Prdarahan . Pemeriksaan tersebut akan mengungkap abses rectal. gagal ginjal 50%.Darah samar pada feces . kadar asam laktat. prostatitis. Minimal 2 set (ada yang menganggap 3) biakan darah harus diperoleh dalam periode 24 jam. Lakukan Gram stain ditempat yang biasanya steril (darah.High-pitched cry f. terjadi akumulasi laktat serum.Fontanel anterior menonjol . b. glukosa. penurunan fibrinogen. elektrokardiografi. Tergantung pada status klinis pasien dan risiko-risiko terkait. beberapa macam antibiotic dapat dideaktivasi di laboratorium klinis. nitrogen. MRI. perirektal. dan ronsen dada.Petekie . ARDS dijumpai pada sekitar 18%. foto abdomen. urea darah. 2-8% untuk ARDS. ruang pleura) dengan aspirasi. Pemeriksaan Fisis Perlu dilakukan pemeriksaan fisik yang menyeluruh. e. trombositopenia.. Neutrofil mengandung granulasi toksik. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis respirator. CSF. gambaran koagulasi. Hematologi . dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC. Sistem Saraf Pusat . g. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan.Ekimosis KOMPLIKASI Sindrom Distress Pernapasan Dewasa (ARDS/Adult Respiratory Disease Syndrome) Koagualasi Intravascular Diseminata (KID) Gagal Ginjal Akut (ARF/Acute Renal Failure) Perdarahan Usus Gagal Hati Disfungsi System Saraf Pusat Gagal Jantung Kematian Insidensi komplikasi tersebut yang dilaporkan pada SIRS dan sepsis dalam penelitian berbeda adalah 19% untuk disfungsi CNS.  Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu thrombin. Hipoksemia dapat dikoreksi dengan oksigen. kreatinin.

Terapi antimikroba Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis.5-8μg/kg/menit atau epinefrin 0. oleh karena antibiotik pada umumnya tidak mencapai sumber infeksi seperti abses. 2.031. penurunan fibrinogen. MAP >65 mmHg. Inotropik dapat digunakan: . Asidosis metabolic (peningkatan gap anion) terjadi setelah alkalosis respirator. Resusitasi Mencakup tindakan a) airway (A). Vasopresor dan inotropik Sebaiknya diberikan setelah keadaan hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan adekuat. trombositopenia. badan dohle. Vasopresor dan inotropik. dan transfusi bila diperlukan. b) breathing (B). Dapat terjadi leucopenia. b. urinalisis. kreatinin. resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan. Penderita diabetes dapat mengalami hiperglikemia. phenylepherine 0. Terapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis. CT Scanning. kadar asam laktat. terapi suportif terhadap kegagalan organ. Vasopresor diberikan mulai dosis rendah dan dinaikkan (titrasi) untuk mencapai MAP 60 mmHg atau tekanan darah sistolik 90mmHg. Lipida serum meningkat. urea darah. Eliminasi sumber infeksi Tujuan: menghilangkan patogen penyebab. penelitian dapat juga menggunakan foto abdomen. dan tempat lain yang terinfeksi harus dilakukan. maka dilakukan transfusi PRC untuk mencapai hematokrit >30% dan/atau pemberian dobutamin (sampai maksimal 20 μg/kg/menit). uji fungsi hati. misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ Pemberian antimikrobial dinilai kembali setelah 48-72 jam berdasarkan data mikrobiologi dan klinis. dan/atau lumbar puncture. terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan endotoksin. Aminotransferase (enzim liver) meningkat. Jika terapi antibiotic sudah dimulai. hiperbilirubinemia. Oleh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif. terapi antimikroba yang sesuai. Tujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 6 jam pertama adalah CVP 8-12 mmHg. c. setelah kultur diambil. Neutrofil mengandung granulasi toksik. terjadi akumulasi laktat serum. Selanjutnya. Waktu sampel untuk spike demam intermiten. atau vakuola sitoplasma. glukosa. elektrokardiografi. Azotemia dan hiperbilirubinemia lebih dominan. Minimal 2 set (ada yang menganggap 3) biakan darah harus diperoleh dalam periode 24 jam.menit. akan tetapi pasien masih hipotensi. Trombositopenia memburuk disertai perpanjangan waktu thrombin. elektolit. gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi respons imun maladaptif host terhadap infeksi. Hiperventilasi menimbulkan alkalosis respirator. Volume sampel sering terdapat kurang dari 1 bakterium/ml pada dewasa (1-5ml pada anak) dan inokulasikan dengan trypticase soy broyh dan thioglycolate soy broth. koreksi albumin perlu diberikan.  Transfusi PRC diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar Hb rendah pada kondisi tertentu.biakan darah. CSF.5 jam sebelum spike. Tergantung pada status klinis pasien dan risiko-risiko terkait. 1. Lakukan Gram stain ditempat yang biasanya steril (darah. c) circulation (C) Dengan oksigenasi. Bila otot pernapasan lelah. sputum. 3. tidak ada bukti bahwa terapi kombinasi lebih baik daripada monoterapi. beberapa macam antibiotic dapat dideaktivasi di laboratorium klinis. mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan. 1. MRI. Sekali patogen penyebab teridentifikasi.5 ml/kg/jam dan saturasi oksigen >70%. dan ronsen dada.6  Pada keadaan albumin rendah (<2 g/dL) disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan onkotik plasma. TERAPI/PENGOBATAN Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi. dan proteinuria. Terapi suportif a.norepinefrin 0. Dapat dipakai dopamin >8μg/kg. terapi cairan (kristaloid dan/atau koloid). urine >0. viskus yang mengalami obstruksi dan implan prostesis yang terinfeksi.9% atau ringer laktat) maupun koloid. Terapi cairan  Hipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid (NaCl 0. vasopresor/inotropik. saturasi oksigen tidak mencapai 70% dengan resusitasi cairan dengan CVP 8-12 mmHg. Leukositosis dengan shift kiri. Tindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi yang adekuat. gambaran koagulasi. elektrokardiogram. ruang pleura) dengan aspirasi.Data Laboratorium Uji laboratorium meliputi Complete Blood Count (CBC) dengan hitung diferensial. urin. gas darah arteri. penggunaan antibiotik yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan.5μg/kg. Hipoksemia dapat dikoreksi dengan oksigen. Bila dalam 6 jam resusitasi. seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik.5μg/kg/menit. Temuan laboratorium lain : Sepsis Awal.1-0. Oksigenasi Pada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan kesadaran atau kerja ventilasi yang berat. Terapi antibiotik intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat. bakterimia dominan 0. dan keberadaan D-dimer yang menunjukkan DIC.menit. ventilasi mekanik segera dilakukan. cairan artikular. nitrogen. 4. Hipoksemia tidak dapat menimbulkan ketoasidosis yang memperburuk hipotensi. Kadar Hb yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara 8-10 g/dL. Mortalitas meningkat sejalan dengan peningkatan jumlan gejala SIRS dan berat proses penyakit.

IFN-γ. antagonis PAF. analog lipopolisakarida). kortikosteroid sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis. Resusitasi awal tidak hanya stabilisasi hemodinamik tetapi juga mencakup pemberian antibiotik empirik dan mengendalikan penyebab infeksi. MAP ≥ 65mmHg. antioksidan (Nasetilsistein. Kontrol gula darah Terdapat penelitian pada pasien ICU. mencapai hemodinamik yang stabil. Bikarbonat Secara empirik bikarbonat diberikan bila pH <7. h. kecukupan nutrisi: kalori (asam amino). Meningkatkan cardiac index dengan pemberian dobutamin sampai maksimum 20ug/kg/m. Penanganan Severe sepsis dan syok septik saat ini bertujuan untuk mangatasi infeksi. antagonis bradikinin. imunostimulator (imunoglobulin.5 cc/kg/jam. Pemberian antibiotik sebaiknya mencakup patogen yang cukup luas. Namun apakah pengontrolan gula darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek ICU.2% pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai kadar gula darah antara 80-110 mg/dL dibandingkan pada kelompok dimana insulin baru diberikan bila kadar gula darah >115 mg/dL.1-0. dan hemofiltrasi). terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan organ. Identifikasi dan kontrol penyebab infeksi Diagnosis tempat penyebab infeksi yang tepat dan mengatasi penyebab infeksi dalam 6 jam pertama. namun secara evidence based belum terbukti. Resusitasi Hemodinamik Resusitasi awal dengan pemberian cairan yang agresif. dan memberikan support untuk organ dan metabolisme. debridemen jaringan nekrotik atau melepas alat yang potensial terjadi infeksi.dobutamine 2-28 μg/kg/menit. 5. Hal ini dapat dilakukan di ruang emergensi sebelum pasien masuk di ICU. Terdapat bukti Bahwa pemberian antibiotik yang adekuat dalam jam pertama resusitasi mempunyai korelasi dengan mortalitas. Sepsis Management Bundle (24 h bundle) . Drotrecogin alfa (activated) adalah nama generik dari bentuk rekombinan dari human activated protein C yang diindikasikan untuk menurunkan mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi. koagulasi dan fibrinolisis. TFPI. Dopamin dosis renal (1-3 μg/kg/menit) seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi ginjal pada sepsis. Modifikasi respons inflamasi Anti endotoksin (imunoglobulin poliklonal dan monoklonal. Pada sepsis berat dan renjatan. vasopresor dan inotropik bila diperlukan. IdenTIfi kasi awal dan resusitasi yang menyeluruh sangat mempengaruhi outcome. Gangguan koagulasi Proses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan DIC (konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi). Terapi antikoagulan. asam lemak. Kortikosteroid Hanya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal.5 μg/kg/menit atau fosfodiesterase inhibitor (amrinone dan milrinone) d. inhibitor sintesis NO (L-NMMA). masih perlu dievaluasi. peningkatan produksi dan penumpukan laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi insulin. selenium). imunonutrisi). segera diperbaiki dengan pemberian cairan adekuat. Sepsis Resuscitation Bundle (initial 6 h) Resusitasi awal pasien sepsis harus dikerjakan dalam waktu 6 jam setelah pasien didiagnosis sepsis. Pada sepsis. pentoksifilin. Surviving Sepsis Campaign (SSC) adalah prakarsa global yang terdiri dari organisasi internasional dengan tujuan membuat pedoman yang terperinci berdasarkan evidencebased dan rekomendasi untuk penanganan Severe sepsis dan syok septik. Bila terapi cairan tidak dapat memperbaiki tekanan darah atau laktat tetap meningkat maka dapat diberikan vasopressor. Endogenous activated protein C memainkan peranan penting dalam sepsis: inflamasi. berupa heparin. Selain itu terjadi lipolisis.2 atau serum bikarbonat <9 mEq/L dengan disertai upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik e. f. Penanganan berdasarkan SSC: 1. antimediator spesifik (anti-TNF. Nutrisi Pada metabolisme glukosa terjadi peningkatan produksi (glikolisis. glukoneogenesis). produksi urin ≥ 0. Terapi Antibiotik Antibiotik segera diberikan dalam jam pertama resusitasi awal. hipertrigliseridemia dan proses katabolisme protein. i. Dalam 6 jam pertama “Golden hours” merupakan kesempatan yang kritis pada pasien. vitamin dan mineral perlu diberikan sedini mungkin. g. dopamine 3-8 μg/kg/menit. metabolit asam arakidonat (PGE1). antitrombin dan substitusi faktor pembekuan bila diperlukan dapat diberikan. Target terapi CVP 8-12mmHg. Disfungsi renal Akibat gangguan perfusi organ. 2. Hematokrit ≥ 30% diinginkan untuk menjamin oxygen delivery. nonspesifik (kortikosteroid. ambilan dan oksidasinya pada sel. epinefrin 0. Resusitasi segera diberikan bila terjadi hipotensi atau peningkatan serum laktat > 4mmol/l. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus IV 4x/hari selama 7 hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. Keadaan tanpa syok. meningkatkan respon imunitas. G-CSF. tetapi tidak terbukti menurunkan mortalitas. Prosedur bedah dimaksudkan untuk drainase abses. antikoagulan-antitrombin. Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu. karena ada risiko hipoglikemia. APC. Bila pasien hipovolemik/hipotensi. menunjukkan terdapat penurunan mortalitas sebesar 10.6-20. oksigen saturasi vena kava superior ≥ 70% atau saturasi mixed vein ≥ 65% Terapi inotropik dan Pemberian PRC Jika saturasi vena sentral <70% pemberian infus cairan dan/atau pemberian PRC dapat dipertimbangkan.

Perlu segera diberikan perawatan empiric dengan antimicrobial.  Kulit/jaringan lunak: vankomisin dan imipenem-silastatin atau pipersilintazobaktam. laju napas. denyut jantung. Regimen obat tunggal biasanya hanya diindikasikan bila organisme penyebab sepsis telah diidentifikasi dan uji sensitivitas antibiotic menunjukkan macam antimicrobial yang terhadapnya organisme memiliki sensitivitas. Pada sepsis berat diperlukan pemantauan peredaran darah.Steroid Steroid diberikan bila pemberian vasopressor tidak respon terhadap hemodinamik pada pasien syok septik. Tidak menggunakan FFP untuk memperbaiki hasil laboratorium dengan masa pembekuan yang abnormal kecuali ditemukan adanya perdarahan atau direncanakan prosedur invasif.  Kulit/jaringan lunak nosokomial: vankomisin dan sefipim. aminoglikosida. Peredaran darah terancam. PAW normal (wedge pressure artery paru) 14-18mmHg. Banyaknya episode hipoglikemia ditemukan pada kontrol GD yang ketat. Ventilasi mekanis dapat membantu menurunkan konsumsi oksigen oleh otot pernapasan dan peningkatan ketersediaan oksigen untuk jaringan lain. Hidrokortison intravena dosis rendah (<300mg/hari) dapat dipertimbangkan pada pasien syok septik dengan hipotensi yang tidak respon terhadap resusitasi cairan dan vasopressor. Diyakini bahwa antimikrobial tertentu menyebabkan pelepasan lebih banyak LPS sehingga menimbulkan lebih banyak masalah bagi pasien. Pemberian trombosit dilakukan bila hitung trombosit < 5000/mm3 tanpa memperhatikan perdarahan. diperlukan regimen antimicrobial dengan spectrum aktivitas luas. dopamin. pertahankan volume plasma yang adekuat dengan infuse cairan. Volume tidal rendah (6cc/kg) dan batas plateau pressure ≤ 30 cmH2O diinginkan pada pasien dengan ALI/ARDS. Darah harus cepat dibersihkan dari mikroorganisme Agen antimicrobial tertentu dapat memperburuk keadaan pasien. Pola pernapasan ini dapat meningkatkan PaCO2 atau hiperkapnia permisif. glikopeptida. dan penurunan bermakna pada tekanan darah memerlukan terapi empirik gabungan yang agresif dengan cairan (ditambah kristaloid atau koloid) dan inotop/vasopresor (dopamine. epinefrin. . Pertahankan tekanan darah arteri pada pasien hipotensif dengan obat vasoaktif. Pemberian antimicrobial secara dini diketahui menurunkan perkembangan syok dan angka mortalitas. Ventilasi Mekanik Lung Proteti ve strategies untuk pasien dengan ALI/ARDS yang menggunakan ventilasi mekanik sudah diterima secara luas. Obat berubah sejalan dengan waktu. fenilefrin.  Infeksi abdomen nosokomial: imipenem-silastatin atau piperasilintazobaktam dan amfoterisin-B. Pemberian PEEP secara titrasi dapat dicoba untuk mencapai sistem pernapasan yang optimal. CVP (central venous arteri) normal 10-15 cm dari NaCLl. Obat yang digunakan tergantung sumber sepsis adalah:  Untuk pneumonia dapatan komunitas biasanya digunakan 2 regimen obat. Pertimbangkankan dialysis untuk membantu fungsi ginjal. Perubahan status mental atau penurunan tingkat kesadaran akibat sepsis memerlukan perlindungan langsung terhadap jalan napas klien. dan suhu badan) harus dipantau. Hal ini karena terapi antimicrobial hampir selalu diberikan sebelum organisme yang menyebabkan sepsis di identifikasi. safepim. Biasanya sefalosporin generasi ketiga (seftriakson) atau keempat (sefepin) diberikan dengan aminoglikosida (biasanya gentamisin).  Pneumonia nosokomial: sefipin atau iminemsilastatin dan aminoglikosida  Infeksi abdomen : iminepem-silastatin atau pipersilintazobaktam dan aminoglikosida. Setelah sampel didapatkan dari pasien. atau norefinefrin). Frekuensinya tergantung pada berat sepsis. dan quinolon. Rekomendasi SSC adalah mempertahankan gula darah < 150 mg/dl. Direkomendasikan target Hb antara 7-9 g/ dl pada pasien sepsis dewasa. atau norepinefrin. SSC merekomendasikan pemberian rhAPC pada pasien dengan risiko kematian tinggi (APACHE II≥25 atau gagal organ multipel) Pemberian Produk darah Pemberian PRC dilakukan bila Hb turun dibawah 7. Intubasi diperlukan juga untuk memberikan kadar oksigen lebih tinggi. Pilihan obat tersebut hanya untuk menunjukkan bahwa bahan antimicrobial yang berbeda dipilih tergantung pada penyebab sepsis. Antimicrobial yang tidak menyebabkan pasien memperburuk adalah: karbapenem. Pertahankan curah jantung dan ventilasi yang memadai dengan obat. circulation).108mg/dl. Kontrol Gula Darah Beberapa penelitian menunjukkan penurunan angka kematian di ICU dengan menggunakan terapi insulin intensif. Tiga prioritas utama dalam terapi sepsis: 1. breathing. Stabilisasi Pasien Langsung Masalah mendesak yang dihadapi pasien dengan sepsis berat adalah pemulihan abnormalitas yang membahayakan jiwa (ABC: airway. Pasien dengan sepsis berat harus dimasukkan dalam ICU.  Infeksi SSP nosokomial SSP: meropenem dan vankomisin. dobutamin.  Infeksi SPP: vankomisin dan sefalosporin generasi ketiga atau meropenem. seftriakson. 2. Tanda vital pasien (tekanan darah.0 g/dl. missal. Peneliti menemukan target GD < 180mg/ dl menurunkan mortalitas daripada target antara 80. dobutamin. Recombinant Human-Activated Protein C (rhAPC) Pemberian rhAPC tidak dianjurkan pada pasien dengan risiko kematian yang rendah atau pada anak-anak.

Ventrikel Ekstra Sistol yang multipel. Kalsium gluconat/Kalsium klorida  Digunakan untuk perbaikan kontraksi otot jantung. xylocaine)  Pemberian ini dimaksud untuk mengatasi gangguan irama antara lain VF. PEA) . dosis dapat mencapai 2-10 μg/mnt  Pemberian dimaksud untuk merangsang reseptor α adrenergic dan meningkatkan aliran darah ke otak dan jantung Lidokain (lignocaine. konsekutif/salvo dan R on T  Dosis 1 – 1. curah jantung (cardiac output) dan tekanan darah meningkat  Dosis 2-10 μg/kgBB/menit dalam drip infuse. dosis dewasa 1 μg/mnt dititrasi sampai menimbulkan reaksi hemodinamik. keracunan organopospat (atropinisasi)  Kontra indikasi : bradikardi dengan irama EKG AV blok derajat II tipe 2 atau derajat III. bekerja menurunkan tonus vagal dan memperbaiki sistim konduksi AtrioVentrikuler  Indikasi : asistole atau PEA lambat (kelas II B). bradikardi.3. bradikardi (kelas II A) selain AV blok derajat II tipe 2 atau derajat III (hati-hati pemberian atropine pada bradikardi dengan iskemi atau infark miokard). khususnya untuk infeksi anaerobic. untuk bradikardi 0. setelah sirkulasi spontan yang timbul pada henti jantung lama (kelas II B). AV blok derajat 2 dan 3. Untuk terapi bradikardi atau hipotensi dapat diberikan epinephrine perinfus dengan dosis 1mg (1 mg = 1 : 1000) dilarutka dalam 500 cc NaCl 0.5 mg sc dapat diulang setiap 15-20 menit. dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 2–2.Bisa juga untuk mengatasi preeklamsia  Dosis untuk Torsades de pointes 1-2 gr dilarutkan dengan dektrose 5% diberikan selama 5-60 menit. Jangan diberikan rutin pada pasien henti jantung. Salurkan eksudat purulen.9 %. asistole. Angkat organ yang tak terinfeksi. asidosis metabolik karena hipoksia (kelas III) dan overdosis antidepresi trisiklik.5 kali dosis intra vena. gaduh gelisah dan tetanus  Efek samping dapat menyebabkan depresi pernafasan  Dosis dewasa 1 amp (10 mg) intra vena dapat diulangi setiap 15 menit.  Dosis 2-5 mg dapat diulang 5 – 30 menit Kortikosteroid Digunakan untuk perbaikan paru yang disebabkan gangguan inhalasi dan untuk mengurangi edema cerebri Natrium bikarbonat Diberikan untuk dugaan hiperkalemia (kelas I). eklamsia. multifokal.  Dosis 1 mg IV bolus dapat diulang dalam 3-5 menit sampai dosis total 0. VT.5 kali dosis intra vena  Kontra indikasi : alergi.5 mg/kg BB bolus i. dapat digunakan untuk edema paru setelah cardiac arrest. sinus arrest dan irama idioventrikuler Sulfas Atropin  Merupakan antikolinergik. reaksi atau syok anfilaktik.01 mg/KgBB iv (1:1000) . Juga digunakan untuk mencegah transfusi masif atau efek transfusi akibat darah donor yang disimpan lama  Diberikan secara pelahan-lahan IV selama 10-20 menit atau dengan menggunakan drip  Dosis 4-8 mg/Kg BB untuk kalsium glukonat dan 2-4 mg/Kg BB untuk Kalsium klorida.01/Kg BB dapat diulang 3-5 menit dengan dosis 0. hilangkan atau potong jaringan yang ganggren. keracunan digitalis. Dalam tranfusi. VT tanpa nadi. setiap 4 kantong darah yang masuk diberikan 1 ampul Kalsium gluconat Furosemide  Digunakan untuk mengurangi edema paru dan edema otak  Efek samping yang dapat terjadi karena diuresis yang berlebih adalah hipotensi.5 mg IV bolus setiap 3-5 menit maksimal 3 mg. stabilisasi membran sel otot jantung terhadap depolarisasi. OBAT-OBATAN GAWAT DARURAT Epinephrin  Indikasi : henti jantung (VF.3-0. Drip 0. Atau untuk memudahkan 2 ampul dopamine dimasukkan ke 500 cc D5% drip 30 tetes mikro/menit untuk orang dewasa Magnesium Sulfat  Direkomendasikan untuk pengobatan Torsades de pointes pada ventrikel takikardi.5 kali dosis intra vena diencerkan menjadi 10 cc Dopamin  Untuk merangsang efek alfa dan beta adrenergic agar kontraktilitas miokard. Fokus Infeksi Awal Harus Diobati Hilangkan benda asing. hipotensi. Dosis 1 meq/kg BB bolus dapat diulang dosis setengahnya. Untuk reaksi reaksi atau syok anafilaktik dengan dosis 0. Dosis pada anak-anak Epinephrin Dosis 0. dehidrasi dan hipokalemia  Dosis 20 – 40 mg intra vena Diazepam  Digunakan untuk mengatasi kejang-kejang.5-1 gr/jam iv selama 24 jam Morfin  Sebagai analgetik kuat.03-0.04 mg/kg BB.  Dosis 1 mg iv bolus dapat diulang setiap 3–5 menit.v dapat diulang dalam 3 – 5 menit sampai dosis total 3 mg/kg BB dalam 1 jam pertama kemudian dosis drip 2-4 mg/menit sampai 24 jam  dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 2–2.  dapat diberikan intratrakeal atau transtrakeal dengan dosis 2–2.

5 mg/Kg BB iv bolus Dosis 0. Larutan infus ini diberikan pada hari ke-3 pasca operasi. Infus AMINOVEL 600 adalah larutan steril yang dapat mensuplai 600 kalori per liter. Triptopan dan Valin sangat dibutuhkan untuk sintesis protein. Fenilalanin. Treonin. Kedelapan asam amino esensial : Isoleusin.Atropin Dosis 0. Puasa saluran cerna yang lama seperti pada fistulae enterokutan & kondisi yang mengenai saluran cerna.3-0. Pemberian larutan infus ini dapat diulangi setelah 12 jam selama 5 – 7 hari. Sorbitol sebagai sumber kalori untuk memenuhi kebutuhan energi metabolik. vitamin dan elektrolit ditambahkan untuk memenuhi kebutuhan nutrisi tubuh. 3.1 mg) dapat diulangi dengan dosis 2 kali maksimal 1mg Dosis 1 mg/KgBB iv Dosis 1 meq/KgBB iv Dosis 20-25 mg/KgBB iv pelan-pelan Dosis 60–100 mg/KgBB iv pelan-pelan Dosis 0. 2. Interval waktu pemberian dapat ditingkatkan menjadi 24 jam tergantung kondisi dan respon penderita.5 mg Electrolytes Na+ : 35 mEq K+ : 25 mEq Mg++ : 5 mEq Acetate. Komposisi : Tiap 1000 ml AMINOVEL 600 mengandung : Amino acids (L form) : 50 g D-Sorbitol : 100 g Ascorbic acid : 400 mg Inositol : 500 mg Nicotinamide : 60 mg Pyridoxine HCl : 40 mg Riboflavin Sodium Phosphate : 2. Lisin. stres berat dan defisiensi protein. Metionin.: 22 mEq Cl.: 35 mEq Malate.02 mg/KgBB iv (minimal 0.: 38 mEq Indikasi : AMINOVEL 600 direkomendasikan sebagai nutrisi parenteral pada kondisi dibawah ini : 1. Pada keadaan kritis lainnya yang membutuhkan asupan nutrisi eksogen seperti pada tumor. 4. . Leusin. anoreksia dan kelainan saluran cerna yang berat 2. dan diulangi dalam 24 jam selama 5-7 hari) Mekanisme kerja & Karakteristik : Infus AMINOVEL 600 mensuplai unsur-unsur penting sebagai nutrisi parenteral : 1. Sorbitol. infeksi berat.  Untuk sintesis protein setelah pembedahan : dosis dewasa yang lazim adalah 500 ml AMINOVEL 600 melalui drip intravena selama 4-6 jam (20-30 tetes/menit) setelah pemberian infus larutan Darrow 1000 ml selama 4 jam (60-100 tetes/menit) dan diikuti oleh infus larutan dekstrosa 10% 500 ml selama 2 jam (60-100 tetes/menit). Sebagai nutrisi tambahan pada gangguan saluran cerna seperti short bowel syndrome.5-1 mg/KgBB iv bolus Lidokain Natrium Bikarbonat Kalsium Klorida Kalsium Glukonat Diazepam Furosemide AMINOVEL® AMINOVEL® Infus AMINOVEL 600 adalah campuran asam amino tipe L yang seimbang dan dalam perbandingan yang optimal untuk keperluan sintesis protein. trauma dan setelah pembedahan. Kebutuhan metabolik yang meningkat seperti pada luka bakar berat. Dosis dan pemberian :  Untuk kelainan internal atau defisiensi protein pra pembedahan : dosis dewasa yang lazim adalah 500 ml AMINOVEL 600 melalui drip intravena selama 4-6 jam (20-30 tetes/menit) secara bersamaan atau kemudian diikuti dengan pemberian dekstrosa 10% 500 ml selama 2 jam (60-80 tetes/menit).

. INDIKASI Pengobatan & pencegahan hipokalemia. KEMASAN Tablet salut film SR 600 mg x 100 biji. Kontra Indikasi Hiperkalsimea berat dan hierkalsiurea. silosporin. Indikasi Pencegahan dan terapi untuk gangguan metabolisme atau defisiensi Ca seperti rickets. diare. Kemasan :  500 ml dalam Soft Bag. Indikasi : Bekerja sebagai mukolitikuntukmeredakan batuk berdahak Efek Samping : Dapat terjadi efek samping sebagai berikut : mual. tetapi biasanya ringan. penyakit Addison yang tidak diobati.3. osteoporosis. Interaksi obat : meningkatkan resiko hiperkalemia jika digunakan dengan ACE inhibitor. 4. Efek Samping Perhatian Dosis 1-2 kapl/hr. gagal jantung kongestif. PERHATIAN Kerusakan ginjal. gangguan pencemaan. DOSIS 2-3 kali sehari 1-2 tablet . penyumbatan saluran pencernaan. diuretika hemat Kalium. Insufisiensi ginjal berat. Vitamin untuk mencegah defisiensi dan meningkatkan biosintesis protein. KONTRA INDIKASI Gagal ginjal yang telah lanjut. Interaksi Mengurangi absorbsi enteral dari tetrasiklin dan preparat fluorida. karena malabsorbsi. nyeri perut. Penyimpanan : Simpan dibawah suhu 30oC. osteomalasia. hiperkalemia. EFEK SAMPING Mual. No. diare. Mineral untuk memelihara keseimbangan elektrolit dan meningkatkan sintesis protein. lindungi dari cahaya.  Reg. DKL 9218702749A1 KSR TABLET KOMPOSISI KCl. perasaan penuh di perut. Kemasan Kaplet 60 BISOLVON 60 ML Bromhexine HCI Komposisi : Tiap tablet mengandung Bromhexine HCI 5 ml eliksir mengandung Bromhexine HCI (mengandung etil alkohol 3. Jarang : ulserasi saluran pencernaan. PENYAJIAN Dikonsumsi bersamaan dengan makanan CALOS 500Mg Kandungan Ca Carbonate (setara dengan elemen Ca 500 mg). dehidrasi akut. muntah.72% v/v) 5 ml sirup mengandung Bromhexine HCI Khasiat : BISOLVON bekerja dengan mengencerkan sekret pada saluran pernafasan dengan jalan menghilangkan serat-serat mukoprotein dan mukopolisakaridayangterdapat pada sputum/dahaksehingga lebih mudah dikeluarkan.

10 tahun Anak 2 .Infeksi tulang dan jaringan .Septisemia bakteri . Efektif terhadap mikroorganisme gram positif dan gram negatif. Ceftriaxone sangat stabil terhadap enzim ?-laktamase. berkeringat banyakdan ruam kulit. Kemasan : Tablet 8 mg Dus berisi 10 strip @ 10 tablet Dus berisi 10 catch cover @ 4 tablet Eliksir 4 mg/5 ml Botol 125 ml Botol 60 ml Sirup rasa strawberry 4 mg/5 ml Botol 125 ml Botol 50 ml dobutamin Mekanisme Kerja:  Bekerja langsung pada betha reseptor menghasilkan efek inotropik (peningkatan kontraksi jantung).5 tahun Atau menurut petunjuk dokter. Bayi dan anak-anak di bawah 12 tahun : . sakit kepala. Interaksi : Pemberian bersamaan dengan antibiotika (amoksisilin.Infeksi kulit Dosis: Dewasa dan anak-anak diatas 12 tahun : 1-2 g sekali sehari secara intravena Dosis lebih dari 4 g sehari harus diberikan dengan interval 12 jam. ceftriaxone Ceftriaxone merupakan golongan sefalosporin yang mempunyai spektrum luas dengan waktu paruh eliminasi 8 jam.10 tahun: 3 x 5 ml per hari Anak 2-5 tahun: 2 x 5 ml per hari Atau menurut petunjuk dokter.Pernah dilaporkan efek samping: sakit kepala. Dobutamin dieliminasi dalam 10 menit sehingga efek samping akan segera hilang bila kecepatan infuse diturunkan atau dihentikan. sefuroksim. Sirup Dewasa dan anak >10 tahun: 3 x 10 ml per hari Anak 5. Indikasi: Untuk infeksi-infeksi berat dan yang disebabkan oleh kuman-kuman gram positif maupun gram negatif yang resisten terhadap antibiotika lain : . doksisiklin) akan meningkatkan konsentrasi antibiotika pada jaringan paru.Infeksi saluran kemih .0 g.Bayi 14 hari : 20 – 50 mg/kg berat badan sekali sehari . Komposisi: Tiap vial mengandung ceftriaxone sodium setara dengan ceftriaxone 1. Aturan Pakai : Tablet Dewasa dan anak > 10 tahun Anak 5 .Infeksi saluran pernafasan . maka dapat dikontrol dengan penurunan kecepatan infuse. Kontraindikasi : Penderita yang hipersensitif terhadap Bromhexine HCI. vertigo. Hati-hati penggunaan pada penderita tukak lambung. Kontraindikasi :  Hipersensitif terhadap Dobutamin  Idiopathic subaortic stenosis  Obstructive cardiomyopathy Efek Samping:  Oleh karena efek samping sangat tergantung dari dosis. PERHATIAN : Hindari penggunaan BISOLVON pada tiga bulan pertama kehamilan dan pada masa menyusui. palpitasi. Eliksir Dewasa dan anak >10 tahun Anak 5. dyspnoea dan nyeri jantung.5 tahun Atau menurut petunjuk dokter.10 tahun Anak 2 . juga dapat terjadi kenaikan transaminase.Infeksi gonoreal . Efek samping yang biasa dilaporkan terjadi : mual.

Reg.  Pasien yang mempunyai riwayat sindrom Steven-Johnson atau ruam vesikulobulosa.500–5.  Selama kehamilan. angioedema atau bronkospasme. Obat ini merupakan obat anti-inflamasi nonsteroid yang menunjukkan aktivitas antipiretik yang lemah dan anti-inflamasi. Ketorolac tromethamine 10.  Hipovolemia akibat dehidrasi atau sebab lain. Durasi total Ketorolac tidak boleh lebih dari lima hari.: Kontra Indikasi :.: Indikasi :.: Farmakologi :.  Gangguan ginjal derajat sedang sampai berat (kreatinin serum >160 mmol/L). Jika dibandingkan dengan Meperidine 50 dan 100 mg. : GKL0808514843A1  Ketorolac 30 mg injeksi (1 box berisi 6 ampul @ 1 mL). Farmakokinetik Ketorolac pada manusia setelah pemberian secara intramuskular dosis tunggal atau multipel adalah linear. persalinan.  Diatesis hemoragik termasuk gangguan koagulasi. Ketorolac tromethamine tidak menyebabkan konstriksi. No. ginekologik dan abdominal) dan bedah mulut (pencabutan M3 yang mengalami impaksi). Ketorolac tidak dianjurkan untuk digunakan sebagai obat prabedah obstetri atau untuk analgesia obstetri karena belum diadakan penelitian yang adekuat mengenai hal ini dan karena diketahui mempunyai efek menghambat biosintesis prostaglandin atau kontraksi rahim dan sirkulasi fetus.1%) diekskresi dalam feses.  Pasien yang menderita ulkus peptikum aktif.  Anak < 16 tahun.  Pemberian neuraksial (epidural atau intratekal). Pemberian Ketorolac secara parenteral tidak mengubah hemodinamik pasien.3 jam pada dewasa muda dan 7 jam pada orang lanjut usia (usia rata-rata 72 tahun). No.  Terapi bersamaan dengan Ospentyfilline. pasien dengan antikoagulan termasuk Heparin dosis rendah (2. Ketorolac diindikasikan untuk penatalaksanaan jangka pendek terhadap nyeri akut sedang sampai berat setelah prosedur bedah. Durasi analgesia Ketorolac tromethamine 30 mg dan 90 mg lebih lama daripada narkotik. Penelitian ini merupakan uji yang dirancang paralel. multi-dosis (20 dosis selama 5 hari).25 L/kg. Probenecid atau garam lithium. pasca bedah (bedah umum) membandingkan Ketorolac tromethamine 30 mg dengan Morfin 6 dan 12 mg dimana tiap obat hanya diberikan bila perlu.: Kemasan & No Reg :. dosis 30 mg menunjukkan indeks terapetik yang terbaik. atau Morfin 6 dan 12 mg pada pasien yang mengalami nyeri pasca bedah. Waktu paruh terminal plasma 5. Pada tiap model. dosis tidak lebih dari 2 g sehari.4%) dan sisanya (rata-rata 6. Efek analgesik keseluruhan dari Ketorolac tromethamine 30 mg berada di antara Morfin 6 mg dan 12 mg. Tidak tampak adanya depresi napas setelah pemberian Ketorolac tromethamine pada uji klinis kontrol. Setelah pemberian dosis tunggal intravena. Uji Klinis Beberapa penelitian telah meneliti efektivitas analgesik Ketorolac tromethamine intramuskular pada dua model nyeri pasca bedah akut. asalkan terapi Ketorolac tidak melebihi 5 hari. Farmakokinetik Ketorolac tromethamine diserap dengan cepat dan lengkap setelah pemberian intramuskular dengan konsentrasi puncak rata-rata dalam plasma sebesar 2. Farmakodinamik Ketorolac tromethamine merupakan suatu analgesik non-narkotik.  Terapi bersamaan dengan ASA dan NSAID lain.  Riwayat asma. kliren creatinin tidak lebih dari 10 ml/menit.  Pasien yang menunjukkan manifestasi alergi serius akibat pemberian Asetosal atau obat anti-inflamasi nonsteroid lain. volume distribusinya rata-rata 0.  Sindrom polip nasal lengkap atau parsial.  Pasien pasca operasi dengan risiko tinggi terjadi perdarahan atau hemostasis inkomplit. Ketorolac secara parenteral dianjurkan diberikan segera setelah operasi. bedah umum (ortopedik.000 unit setiap 12 jam). yang membandingkan Ketorolac tromethamine dengan Meperidine (Phetidine) atau Morfin yang diberikan secara intramuskular. dibandingkan dengan plasebo : Ketorolac tromethamine tidak menyebabkan kantuk dan dibandingkan dengan Morfin. 30 dan 90 mg menunjukkan pengurangan nyeri yang sama dengan Meperidine 100 mg dan Morfin 12 mg. Lebih dari 99% Ketorolac terikat pada konsentrasi yang beragam. Ketorolac lebih sedikit menyebabkan kantuk. Berdasarkan pertimbangan efektivitas dan keamanan setelah dosis berulang. walaupun perbedaan antara Ketorolac tromethamine 30 mg dan Morfin 12 mg tidak bermakna secara statistik.2 mcg/ml setelah 50 menit pemberian dosis tunggal 30 mg. . Suatu penelitian multisenter. Onset aksi analgesiknya sebanding dengan Morfin. Kadar steady state plasma dicapai setelah diberikan dosis tiap 6 jam dalam sehari. karena ada kemungkinan sensitivitas silang. Ketorolac .  Ketorolac 10 mg injeksi (1 box berisi 6 ampul @ 1 mL).  Pemberian profilaksis sebelum bedah mayor atau intra-operatif jika hemostasis benar-benar dibutuhkan karena tingginya risiko perdarahan.Bayi 15 hari s/d 12 tahun : 20 – 80 mg/kg berat badan sekali sehari . : GKL0808514843B1 . Ketorolac dan metabolitnya (konjugat dan metabolit para-hidroksi) ditemukan dalam urin (rata-rata 91.Anak-anak dengan berat badan 50 kg atau lebih : dapat digunakan dosis dewasa melalui infus paling sedikit > 30 menit. melahirkan atau laktasi. Harus diganti ke analgesik alternatif sesegera mungkin. . Ketorolac tromethamine menghambat sintesis prostaglandin dan dapat dianggap sebagai analgesik yang bekerja perifer karena tidak mempunyai efek terhadap reseptor opiat. Reg. Pada penderita dengan gangguan fungsi ginjal. dosis tunggal primer. Pada dosis jangka panjang tidak dijumpai perubahan bersihan.  Pasien yang sebelumnya pernah mengalami alergi dengan obat ini.  Penyakit serebrovaskular yang dicurigai maupun yang sudah pasti.. . Pada pasien pasca bedah. pasien mengalami nyeri sedang hingga berat pada awal penelitian.

Pada seluruh populasi.: Efek Samping :. Ranitidin Deskripsi . (e) Untuk mencegah heartburn:anak>=12 tahun dan dewasa:75 mg 30-60 menit sebelum mengkonsumsi makanan atau minuman yang dapat memicu heartburn. Dewasa Ampul : Dosis awal Ketorolac yang dianjurkan adalah 10 mg diikuti dengan 10–30 mg tiap 4 sampai 6 jam bila diperlukan. Durasi median analgesia umumnya 4 sampai 6 jam. 3. nyeri gastrointestinal.: Dosis :. Ketorolac tromethamine tidak mengganggu ikatan opioid dan tidak mencetuskan depresi napas atau sedasi yang berkaitan dengan opioid. Terapi jangka pendek dan pemeliharaan untuk tukak lambung. C13H22N4O3S. dispepsia. Instruksi dosis khusus Pasien lanjut usia Ampul : Untuk pasien yang usianya lebih dari 65 tahun. Anak-anak : Keamanan dan efektivitasnya pada anak-anak belum ditetapkan. agak sukar larut dalam alkohol.jangan digunakan lebih dari 14 hari. Dosis harian total tidak boleh lebih dari 90 mg untuk orang dewasa dan 60 mg untuk orang lanjut usia.Sifat Fisikokimia Ranitidin hidroklorida (USP 29) : serbuk kristalin berwarna putih sampai kuning pucat. dengan maksimum analgesia tercapai dalam 1 hingga 2 jam. Insiden antara 1 hingga 9% : Saluran cerna : diare. dosis pemeliharaan 150 mg 2 kali sehari. dan harus dipantau ketat. pusing. Terapi jangka pendek dan pemeliharaan kondisi hipersekresi patologis. maksimum:150 mg/24 jam.17 mg/kg /jam atau 2-4 mg/kg/hari. maksimum 150 mg/hari.5-6. IV:2-4 mg/kg/hari dibagi tiap 6-8 jam. Esofagitis erosif:dewasa:oral:150 mg 4 kali/hari. Untuk pasien yang diberi Ketorolac ampul. IV:2-4 mg/kg/hari dibagi setiap 6-8 jam. 4.Nama & Struktur Kimia Ranitidin : NN-Dimethyl-5-[2-(1-methylamino-2-nitrovinylamino)ethylthiomethyl]furfurylamine . gunakan dosis efektif terendah dan sesingkat mungkin. Jika digunakan bersama dengan Ketorolac ampul. dianjurkan memakai kisaran dosis terendah: total dosis harian 60 mg tidak boleh dilampaui (lihat Perhatian). dapat digunakan dosis sampai dengan 6g/hari. Ketorolac ampul tidak boleh diberikan secara epidural atau spinal. Gangguan ginjal : Karena Ketorolac tromethamine dan metabolitnya terutama diekskresi di ginjal. Tukak duodenum:dewasa:oral:150 mg 2 kali sehari atau 300 mg sekali sehari setelah makan malam atau sebelum tidur malam. pasien dengan gangguan ginjal ringan dapat menerima dosis yang lebih rendah (tidak lebih dari 60 mg/hari IV atau IM). terlindung dari cahaya . nausea. dosis harian total kombinasi tidak boleh lebih dari 90 mg (60 mg untuk pasien lanjut usia. Dosis pemeliharaan:150 mg sekali sehari sebelum tidur malam. dan mungkin diperlukan untuk mendapatkan efek analgesik optimal pada periode pasca bedah awal bilamana nyeri bertambah berat. Penyimpanan (serbuk) : dalam wadah tertutup rapat. Oleh karena itu. dosis pemeliharaan maksimum:150 mg/hari. (C13H22N4O3S). . berkeringat. Lamanya terapi : Pemberian dosis harian multipel yang terus-menerus secara intramuskular dan intravena tidak boleh lebih dari 2 hari karena efek samping dapat meningkat pada penggunaan jangka panjang. kira-kira 30 menit. Lamanya terapi tidak boleh lebih dari 2 hari. Phetidine) dapat digunakan bersamaan. esofagitis erosif:600 mg/hari. terutama pada kasus bedah dalam sehari. membutuhkan terapi kombinasi. mengantuk. (c) Dewasa:oral:150 mg 2 kali sehari. Analgesik opioid (mis. (d) Eradikasi Helicobacter pilory:150 mg 2 kali sehari. Dosis sebaiknya disesuaikan dengan keparahan nyeri dan respon pasien. Ketorolac ampul ditujukan untuk pemberian injeksi intramuskular atau bolus intravena.0. dosis atau frekuensi disesuaikan dengan petunjuk dokter. Harus diberikan dosis efektif terendah. Namun efek samping opioid masih harus dipertimbangkan. gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg). Mulai timbulnya efek analgesia setelah pemberian IV maupun IM serupa. Dosis. Sangat mudah larut dalam air. Sebagai bagian regimen multiterapi eradikasi H. Dosis untuk bolus intravena harus diberikan selama minimal 15 detik. Meringankan heartburn. . pylori untuk mengurangi risiko kekambuhan tukak. praktis tidak : berbau. Ketorolac dikontraindikasikan pada gangguan ginjal sedang sampai berat (kreatinin serum > 160 mmol/l). 5.. dosis terapi maksimum:300 mg/hari. Ketorolac tidak boleh diberikan pada anak di bawah 16 tahun. Tukak lambung ringan:dewasa:oral:150 mg 2 kali sehari. maksimum:150 mg/hari atau sebagai suatu alternatif infus kontinu:dosis awal:1 mg/kg/dosis untuk satu dosis diikuti oleh infus 0. (1) . Dosis pemeliharaan:2-4 mg/kg sekali sehari. tukak ringan aktif 2. dosis harian opioid biasanya kurang dari yang dibutuhkan secara normal.Keterangan :Golongan/Kelas Terapi Obat Untuk Saluran Cerna Indikasi 1. Morfin.08-0. acid indigestion. Cara Pemberian dan Lama Pemberian (a)Tukak lambung dan duodenum:anak (1 bulan-16 tahun) oral:2-4 mg/kg/hari dibagi menjadi 2 kali sehari. dan lambung asam. Susunan Saraf Pusat : sakit kepala. dosis maksimum:refluks gastroesofagus:300 mg/hari. Larutan 1% dalam air mempunyai pH 4. Efek samping di bawah ini terjadi pada uji klinis dengan Ketorolac IM 20 dosis dalam 5 hari. tukak duodenum. dosis pemeliharaan 150 mg sekali sehari sebelum tidur malam (b) Refluks gastroesofagus dan esofagitis erosif:anak 1 bulan-16 tahun:oral:5-10 mg/kg/hari dibagi menjadi 2 kali sehari. : Ranitidin hidroklorida.HCl. Terapi jangka pendek dan pemeliharaan untuk refluks gastroesofagus dan esofagitis erosif. pasien gangguan ginjal dan pasien yang berat badannya kurang dari 50 kg.

pencegahan penumonitis aspirasi asam selama pembedahan.25 mg/jam dan titrasi dosis berdasarkan pH lambung selama 24 jam. Unlabeled/investigational use:tukak yang kambuh setelah operasi. IVPB:diberikan selama 15-20 menit. dan pencegahan tukak yang disebabkan oleh stres . Untuk IVP:ranitidin(biasanya 50 mg)harus diencerkan sampai total 20 ml dengan normal saline atau larutan dekstrosa 5% dalam air dan diberikan selama minimal 5 menit.(f) Untuk pasien yang tidak dapat menggunakan obat secara oral:IM:50 mg tiap 6-8 jam. Injeksi IM diberikan tanpa pengenceran. perdarahan saluran cerna bagian atas. dapat diberikan melalui IVP (intravenous pyelogram) atau IVPB (intravenous piggy back) atau infus IV kontinu.IV:intermittent bolus atau infus:50 mg tiap 6-8 jam. Infus IV kontinu:6. (g) Injeksi ranitidin dapat diberikan IM atau IV.25 mg/jam. Injeksi IV harus diencerkan. Infus IV kontinu:diberikan dengan kecepatan 6.

Periksa waktu pengisian kapiler d.Homeostasis dapat dipertahankan . Biasanya hanya dilakukan untuk operasi eksploratif. Secondary survey 1. Dalam kasus ini yang menjadi penyebab utama infeksi adalah Infeksi intra abdomen (Laparatomi : Insisi dinding abdomen.kaji TTV 2. Lakukan pemeriksaan darah lengkap h. Penurunan perfusi perifer c. Berikan isolasi/pantau pengunjung sesuai indikasi Rasional: melindungi pasien imunosupresi.Klien dapat menunjukan perkembangan penyembuhan. Catat temperature.Asuhan Keperawatan Gawat Darurat sepsis 1.pemeriksaan head to toe. Gunakan teknik steril pada saat penggantian balutan dan perawatan kolostomi. Disability Kaji tingkat kesadaran dengan menggunakan AVPU. seiring perjalanan waktu.5 j. Exposure Jika sumber infeksi tidak diketahui. Pasang infuse dengan menggunakan canul yang besar e. Batasi penggunaan alat/prosedur invasif jika memungkinkan Rasional: Mengurangi jumlah lokasi yang dapat menjadi tempat organisme 5. Auskulasi dada. perkembangan infeksi oportunistik] b.Infeksi teratasi .Komplikasi dicegah/diminimlkan INTERVENSI Mandiri 1. Breathing a. Berikan cairan koloid – gelofusin atau haemaccel f.pada kasus ini pasiennya koma. Jika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi apakah perlu dilakukan intubasi atau tidak. Hypotensi (67/40 mmHg) Pengkajian primary survei Selalu menggunakan pendekatan ABCDE. luka dan tempat suntikan dan tempat sumber infeksi lainnya. Monitoring tekanan darah. Kaji denyut jantung. pada kasus ini suhunya 36. Airway a. Siapkan untuk pemeriksaan kultur i. pada kasus ini terjadi ketidakstabilan nadi dari 100x/menit40x/menit b. Tachycardia d. Dorong penggantian posisi sering Rasional: bersihan paru yang baik mencegah pneumonia 4. Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan aktivitas walaupun menggunakan sarung tangan steril Rasional: mengurangi kontaminasi silang 3. . Berikan antibiotic spectrum luas dalam kasus ini diberikan ceftriaxon 1x2 gr. Pasang kateter g. drainase atau eritema dan afebris Tujuan: . Diagnosa Keperawatan: 1. c. bebas dari sekresi. edisi 17). Periksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis e.(kamus keperawatan. Kaji jumlah pernapasan lebih dari 24 kali per menit merupakan gejala yang signifikan b. Perubahan sirkulasi b. Tachypnea e. mengurangi risiko kemungkinan infeksi 2. Yakinkan kepatenan jalan napas b. Risiko tinggi terhadap infeksi [progresi dari sepsis ke syok septik. Berikan alat bantu napas jika perlu (guedel atau nasopharyngeal) c. tekanan darah pada kasus ini terjadi hipotensi 67/40 mmHg pada kasus ini terapi obat yang diberikan dobutamin.d Prosedur invasif Kriteria Hasil: . Pada kasus ditemukan a. cari adanya cidera. untuk mengetahui adanya infeksi di dada Circulation a. 2. pada kasus ini RR=43x/menit dan saturasi O2=88% intervensi yang dilakukan adalah pemberian 100% oksigen melalui non re-breath mask d. Cari tahu sumber infeksi utama. purulen. Kaji saturasi oksigen c.

Auskultasi bising usus (pada kasus bising usus +) Rasional : Penurunan aliran darah pada mesenterium (vasokonstriksi splanknik) menurunkan peristaltic dan dapat menimbulkan ileus paralitik. Kaji frekuensi pernapasan. tanda human positif Rasional : koagulopati / KID dapat terjadi. Berikan obat anti infeksi sesuai petunjuk: antibiotic spectrum luas. Perhatikan dispneu berat Rasional : peningkatan pernafasan terjadi sebagai respon tehadap efek-efek langsung dari endotoksin pada pusat pernafasan di dalam otak dan juga perkembangan hipoksia. 4. Pantau kecenderungan suhu Rasional: Hipotermi (< 36o) tanda-tanda genting merefleksikan perkembangan status syok/penurunan perfusi 9. 5. delirium. Rasional : memaksimalkan oksigen yang tersedia untuk masukan seluler . suhu. Berikan obat-obat sesuai petunjuk 10. inssufisiensi vascular dan destruksi sel) Kolaborasi 9. Catat haluaran urin setiap jam Rasional : penurunan haluaran urin dengan peningkatan berat jenis akan mengindikasikan penurunan perfusi ginjal yang dihubungkan dengan perpindahan cairan dan vasokonstriksi selektif. terutama ragi Kolaborasi 11. selidiki laporan rasa gatal atau peradangan vagina/perineal Rasional: depresi system imun dan penggunaan dari antibiotic dapat meningkatkan risiko infeksi sekunder.d Hipovolemia relative/aktual Kriteria Hasil: . menstimulasi pelepasan atau aktivitas dari substansi hormonal maupun kimiawi yang umumnya menghasilkan vasodilatasi perifer penurunan tahapan sistemik dan hipovolemi relative. 6. 6. kedalaman dan kualitas. Selidiki pada sensorium. 2. Pantau pemeriksaan lab. Inspeksi rongga mulut terhadap plak putih (sariawan). nadi perifer jelas. haluaran urinarius individu yang sesuai dan bising usus aktif INTERVENSI Mandiri 1. 7. komapada kasus ini pasien koma. 11.sefalosparin generasi ketiga seperti sefotaksimseftazidim dan suatu amino glikosida seperti gentisin atau amikasin. kulit hangat dan kering. Evaluasi kaki dan tangan bagian bawah untuk pembengkakan jaringan local. 8. Risti terhadap perubahan perfusi jaringan b. tidak dapat beristirahat. mencatat perkembangan seperti hipotensi. stupor. kelembaban Rasional : mekanisme kompensasi dari vasodilatasi mengakibatkan kulit hangat. misalnya kesuraman mental. hipoksemia dan atau asidosis. Pantau tanda-tanda penyimpangan kondisi/kegagalan untuk membaik selama masa terapi Rasional: dapat menunjukan ketidakpatenan/ketidakadekuatan terapi antibiotic atau pertumbuhan berlebihan dari organism resisten/oportunistik 10. Pantau kecenderungan pada tekanan darah. 3. kering adalah karakteristik dari hiperfusi pada fase hiperdinamik dan syok. 2. Buang balutan/bahan kotor dalam kantung ganda Rasional: mengurangi kontaminasi/area kotor. Berikan suplai O2 (pada kasus ini pasien terpasang ventilator. memaksimalkan efektifitas dari perfusi jaringan. Rasional : perubahan menunjukan penyimpangan perfusi serebral. Pantau frekuensi dan irama jantung. Pertahankan tirah baring klien bantu dengan aktivitas perawatan Rasional : menurunkan beban kerja miokard dan konsumsi O 2. dan perubahan pada tekanan denyut Rasional : hipotensi akan berkembang bersama dengan mikroorganisme menyerang aliran darah. membatasi penyebaran organism melalui udara 8. mengurangi risiko infeksi nosokomial Gunakan sarung tangan pada waktu merawat stoma yang terbuka/antisipasi dari kontak langsung dengan sekresi atau pun eksresi Rasional: Mencegah penyebaran infeksi/kontaminasi silang 7. Kaji kulitn rerhadap perubaha warna. mengacu pada stimulasi sekunder system syaraf simpatis untuk menegakan respond dan untuk menggantikan kerusakan pada hipovolemia relative dan hipertensi. perubahan kepribadian. 3. dihubungkan dengan akselerasi pembekuan pada mikrosirkulasi (aktifitas dari mediator kimiawi.merah muda.Klien dapat menunjukan perfusi adekuat yang dibuktikan dengan TTV stabil. agitasi.Rasional: Mencegah masuknya bakteri. stress dan demam. perhatikan disritmia Rasional : bila terjadi takikardi. tingkat kesadaran umum. eritema.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->