SKENARIO Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas

dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 103 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. Apa yang terjadi dengan Gadis? KLARIFIKASI ISTILAH 1. Bercak Kebiruan Perdarahan kecil didalam kulit, membran mukosa atau permukaan serosa, yang tersebar luas.
2. Mimisan

Pendarahan dari hidung, akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa.
3. Antibiotik

Obat yang dapat membunuh mikroorganisme khususnya bakteri.
4. Analgetik

Obat pengahilang nyeri adalah Zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.
5. Hematom

Penggumpalan darah setempat, umumnya menggumpal dalam organ, rongga atau jaringan akibat pecahnya dinding pembuluh darah.
6. Koagulasi

Proses pembekuan darah yang dibantu oleh faktor-faktor pembekuan darah. 7. Trombosit Keping – keping darah yang berfungsi untuk hemostatis

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercak-bercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. 3. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. 4. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 10 3 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. 5. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. ANALISIS MASALAH I Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 1. Apa yang menyebabkan Gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas dan bawah? Jawab:  Gangguan integritas pembuluh darah  Gangguan hemoestatis  Alergi obat  Berkurangnya jumlah trombosit
2. Bagaimana mekanisme gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas

dan bawah? Jawab: Obat berikatan erat dengan protein plasma dan merangsang pembentuk antibodi  Kompleks imun yang terbentuk dari antibodi dengan antigen (obat-protein plasma)  berikatan dengan sel penyaji antigen (makrofag/sel dendritik lain)  akan diabsorpsi oleh trombosit melalui reseptor Fab  P↑ pembuangan dan penghancuran/destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang dipicu oleh antibody oleh makrofag  menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen  P↑ prod. Antobodi kembali  trombositopenia  P↓ fungsi trombosit (pembekuan /koagulasi dan fibrinolisis)  ggn. Hemostasis  akibatnya dinding kapiler tidak dapat dibatasi oleh trombosit + P↑ tekanan  jika terjadi trauma atau cedera vascular akibat gerakakn normal  perembesan darah dari vascular ke permukaan kulit  perdarahan yang lebih luas  bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas pada kedua tungkai  Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag  Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag  terbentuk suatu
2

serta leukopenia.kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin. Mengapa bercak-bercaknya hanya terdapat pada tungkai? Jawab: Karena tekanan gravitasi yang lebih tinggi. Berdasarkan informasi yang didapatkan bahwa amoxylin merupakan derivat semisintetik dari amphicylin yang efektif melawan spektrum bakteri gram positif dan gram negatif yang memberikan efek samping yaitu reaksi hipersensitivitas/alergi. 1.00030. Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat). trombositopenia. dan dapat juga menyebabkan gangguan darah seperti anemia. Penyakit apa saja yang ditandai dengan bercak-bercak kebiruan? Jawab:  Purpura sinelis  Demam dengue  Scorbut  Purpura steroid 4. Mengapa perlu ditanyakan riwayat mimisan? Jawab: Riwayat mimisan di tanyakan karena untuk menyingkirkan diagnosis diferensial dimana jika terjadi mimisan menandakan sudah terjadi perdarahan hebat dan apabila telah terjadi mimisan atau perdarahan biasanya trombosit turun drastis sekitar 20. sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. anafilaksis. ekstremitas bawah juga lebih rentan terhadap benturan/trauma sehingga pada gerakan normalpun dapat mengakibatakan trauma / cedera vascular dan akan menyebabkan bercak bercak. bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin)  Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning  bercak pada tungkai/purpura 3.000 /ul 5. Bagaimana mekanisme mimisan? Jawab: Trombosit ↓  gangguan homeostasis  ruptur pada venula dan kapiler kecil  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  epistaksis. 3 . II2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi. 6. Apa hubungan pemberian obat dengan muncul bercak – bercak merah? Jawab: Trombositopenia terjadi akibat alergi terhadap obat yang diberikan yaitu obat amoxyllin. eosinofilia.

sakit gigi.Obat dianggap sebagai hapten di mana hapten tersebut akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sehingga terbentuk kompleks antigen yang terdiri dari obat-trombosit. muntah dan diare. gangguan ginjal. bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai efek analgetik dan antiinflamasi. asma dan hipersensitif terhadap asam mefenamat. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. kolik usus. sebaiknya sewaktu makan. Dewasa dan anak di atas 14 tahun : Dosis awal yang dianjurkan 500 mg kemudian dilanjutkan 250 mg tiap 6 jam. kolik usus. sakit kepala. • Kontra indikasi : Pada penderita tukak lambung. • Cara kerja : Asam Mefenamat merupakan anti inflamasi non-steroid. muntah dan diare. dispepsia. nyeri sehabis operasi. nyeri otot. antara lain iritasi lambung. mual. vertigo. • ESO : Dapat terjadi gangguan saluran cerna. rasa mengantuk. 3. asetosal (aspirin) dan insulin. nyeri pada persalinan. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. Selanjutnya kompleks ini akan merangsang pembentukan antibodi yang dapat mengenali dan mengikat tombosit dan akan didestruksi oleh RES sehingga terjadi trombositopenia. vertigo. sakit kepala. antara lain iritasi lambung. mual. dispepsia. radang usus. Pemakaian secara hati-hati pada penderita penyakit ginjal atau hati dan peradangan saluran cerna. • Interaksi obat : Obat-obat anti koagulan oral seperti warfarin. Trombositopenia akan mengakibatkan hilangnya integritas pembuluh darah sehingga eritorsit keluar dan terjadi purpura. 2. penglihatan kabur. • Dosis : Digunakan melalui mulut (per oral). pusing. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari asam mefenamat? Jawab: Asam Mefenamat • Indikasi : Dapat menghilangkan nyeri akut dan kronik. Apa saja efek samping dari asam mefenamat? Jawab: Dapat terjadi gangguan saluran cerna. penglihatan kabur. nyeri sendi. termasuk nyeri karena trauma. ringan sampai sedang sehubungan dengan sakit kepala. 4 . pusing. rasa mengantuk. dismenore primer.

04 – 0. lien dalam batas normal.5 – 37.01 – 0.gangguan hemostatis  Mekanismenya : penurunan jumlah trombosit  gangguan hemostatis  akibat gerakan normal ( terjadi ruptur pada venule dan kapiler kecil)  drag keluar dari pembuluh darah ke jaringan  bintik-bintik hematom 2. 1. L 7.5 – 3. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah? Jawab: Hasil lab Normal Interpretasi Hb 12 gr/ dL 11.5 – 7.5 – 15. hepar dalam batas normal.2 – 0.8 x 10 /L normal Trombosit 85.5 gr/ dL Normal Ht 36. gangguan vaskuler. Apa tujuan dari pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Tujuan Pemeriksaan Koagulasi Untuk mendeteksi adanya kelainan dalam proses homeostasis/ trombosis dan agar mengetahui letak kelainannya 3.8°C 36.2ºC Normal Lengan dan Tidak ditemukan hematom abnormal Tungkai.hematom Hepar Tidak Normal Lien Teraba Apa saja penyebab hematom dan bagaimana mekanisme terjadinya? Jawab:  Penyebab : trauma.000 – 11.000 /uL 4.000 / uL trmbositopenia 2. IV Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL.44 x 10 /L meningkat 9 Nutrofil 55 2. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab: Normal interpretasi Suhu 36. 103 /uL.III Pada pemeriksaan fisik : suhu 36.103 /uL.8ºC. trombosit 85.5 x 10 /L normal 9 Monosit 5 0. 1. hematom pada lengan dan kaki.trombositopenia. Ht 36.6 % 36 – 48 % Normal Leukosit 7.6%.5 x 10 /L normal 9 Limfosit 31 1.000 – 400. pemeriksaan koagulasi dalam batas normal.1 x 109 /L Normal 9 Eosinofil 8 0.000/ uL 150. Bagaimana cara pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Jenis – Jenis Pemeriksaan Koagulasi 5 . hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5.000 / uL Normal Jumlah Leukosit :: Basofil 1 0.

dengan menahan tekanan tensimeter diantara tekanan sistol dan diastol lalu dihitung banyaknya petekie yang timbul. Buang beberapa tetes lalu teteskan di kamar hitung. Stable Factor VIII-Antihemophilic Globlulin IX-Plasma Thromboplastin Component X-Stuart-Power Factor XI-Plasma Thromboplastin Antecedent XII-Hagemann Factor XIII-Fibrin Stabilizing Factor 5.faktor koagulasi? Jawab: - - I-Fibrinogen II-Prothrombin III-Tissue Thromboplastin IV-Calcium V-Labile Factor VII-Proconvertin. Hitung waktunya sampa benang fibrin menghilang. Retraksi dan Konsistensi bekuan Lisis bekuan PPT APPT 4. Jumlah Trombosit Dengan mengambil sekitar 1cc darah vena dan kemudian menariknya ke dalam pipet erirosit hingga angka 1 dan dicampur dengan ammonium oxalat 1% hingga angka 1. Faktor. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. Waktu Pendarahan Pemeriksaan dapat dilakukan dengan metoda Ivy . Normalnya adalah < 10. Yaitu.1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Rumple Leed Pemeriksaan ini memprovokasi terjadinya pendarahan dengan memakai tensimeter. Atau dengan metode lee and white. Baca hasilnya di mikroskop. Mengapa trombosit nya menurun? Jawab : 6 .1. Waktu Pembekuan Pemeriksaan dilakukan denan metode gelas arloji dimana dengan mengambil beberapa tetes darah perifer dengan lancet lalau taruh di 2 obyek glass. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. kemudian dengan bantuan lancet tersebut kita lihat benang fibrin setiap 30 detik.

Bagaimana mekanisme trombositopenia? Jawab: Sel induk pluripotensial  megakarioblast  promegakarioblast  megakariosit  (sumsum tulang)  terjadi pematangan replikasi inti endometolik  memperbesar sitoplasma  penambahan lobus  inti menjadi kelipatan kelipatannya  sitoplasma garnuler  trombosit siap di lepaskan. didapatkan hasil : Hb 12 g/dL. Ekismosis.Pada kasus ini kemungkinan terjadi destruksi trombosit yang berlebihan akibat induksi obat antibitik amoxycillin (derivat penicilin). Epistaksis. Bagaimana interpretasi hasil laboratorium setelah pemakaian obat di hentikan? Hasil lab Nilai normal interpretasi Hb 12 g/dL 11.103 /uL.1% 36 – 48 % Normal 3 trombosit 149.Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium.5 – 15.5 gr/ dL Normal Ht 36. Obat ini akan membentuk Hapten yang akan berikatan dengan reseptor pada membran trombosit dan mengubahnya menjadi antigen.1% dan trombosit 149. Hemartrosis. Setelah itu makrofag akan melakukan fagositosis trombosit sehingga terjadi destruksi trombosit 6. Hematoma. Apa tujuan dokter meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru? Jawab:  Tidak diberikan obat baru Trombosit menurun  gangguang homeostasis  akibat gerakan normal (terjadi rupture pada venula dan kapiler kecil )  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  ditangkap oleh makrofag  bintik – bintik merah dan biru  makrofag menghilang  pemulihan jaringan sempurna tanpa diobati  Dokter meminta obat dihentikan: Karena ada beberapa obat yang merupakan factor predisposisi terjadinya trombositopenia karena beberapa dari obat-obatan tersebut dapat meningkatkan destruksi trombosit oleh produksi antibody yang diinduksi oleh obat atau oleh antibody dan menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit sehingga menyebabkan terjadinya perdarahan yang memanjang.000-400. Melena. Mengapa dokter menyaranakan 1 minggu kemudian setelah penghentian obat untuk cek labor ulang? Jawab: 7 . V. Purpura. Ht 36. 1. Apa akibat dari trombosit menurun? Jawab: Petekhia. Hematemesis. 3. Perdarahan gusi. Metroragia. 7.000/uL Normal 2.10 /uL 150.

Mengapa setelah dihentikan obat trombositnya menjadi normal? Jawab Kasus ini disebabkan karena adanya induksi obat amoxicylin yang menyebabkan destruksi trombosit meningkat. Dan untuk memastikan diagnosa yaitu trombositopenia drug induced. 4. Bagaimana fisiologi proses homeostasis? Jawab: 8 . 5. Bagaimana fisiologi dari trombosit/ trombopoesis? Jawab: 6. adakah perubahan atau tidak. Setelah obat dihentikan maka faktor pembentukan.Untuk menilai kadar trombositnya.

Apa saja etiologinya? Jawab: a. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat. Apa definisinya? Jawab: Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat. meliputi keadaan seperti sirosis hati. • Plasma Coagulation System Setelah terjadi luka koagulasi dapat dicetuskan oleh dua mekanisme: intrinsic and extrinsic pathways 7. limfoma. Apa yang terjadi pada Gadis? Jawab: Nn. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. Gadis (21 tahun) merupakan trombositopenia drug induced et causa obat amoxylin dan asam mefenamat. maka akan terjadi kontraksi secara reflek dari pembuluh darah yang luka tersebut & pembuluh darah di sekitarnya. 9.Hemostasis adalah Kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalam tubuh dan membeku bila kita mendapat luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. Apa diagnosis banding dari penyakit gadis? Jawab:  DIT (Drug Induced Trombocytophenia)  ITP (Idiopathic Trombositopenia Purpura)  TTP (Trombositic Trombolisis Purpura) 8. 10.dan penyakit-penyakit mieloproliferatif.Tahapan: Adhesi. Dapat menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. agregasi & reaksi pelepasan. Penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. b. • Platelets/Thrombosit Platelets yang beredar di dalam pembuluh darah mengenali endotel yang rusak melalui reseptornya dan menyerang bagian yang luka membentuk sumbat trombosit. antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus 9 . Tiga sistem yang berperan dalam hemostasis :: • Vasculer system Beberapa detik setelah terjadinya luka pada pembuluh darah. c.

6-1.eritematosus.Analgesik: Acetaminophen. eptifibatida. karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit. naproxen . e.Antiinflamasi: D-penicillamine .Platelet inhibitor: abciximab. (misalnya. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit 10 . Perusakan atau penekanan pada sumsum tulang. 12. f. tirofiban . ibuprofen.Antagonis reseptor heparin: cimetidin.Heparin: heparin berat molekul rendah . leukimia limfositis kronis. ITP. insiden tahunan DIT berkisar antara 0. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). terutama ditemukan pada perempuan muda d. Bagaimana patogenesis dan patofisiologinya? Jawab: Trombositopenia pada pasien dapat disebabkan oleh DIT.000 populasi namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survei nasional dan catatan medis di rumah sakit maka angka ini akan mungkin lebih rendah dari yang sebenarnya. limfoma tertentu. g.al. sehingga produksi trombosit mengalami penurunan. Obat-obatan . ranitidine 11. Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen.8/100.Antibiotik: Penisilin dan beberapa sefalosforin . trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang. Oleh karena itu tidak semua pasien DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. Trombosit menjadi terlarut Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) Pembedahan bypass kardiopulmoner. Bagaimana Epidemiologi? Jawab: Berdasarkan laporan 4 survei nasional yang dikutip oleh George et. diclofenak.

000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. Eosinofilia pada pasien kemungkinan disebabkan oleh adanya reaksi alergi pada pasien atau infeksi virus. Pemeriksaan Fisik c.000-30. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit.Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari. Pemeriksaan Laboratorium Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu: . Jumlah trombosit dan kadar hematokrit sedikit menurun setelah penghentian obat selama 3 hari dapat disebabkan masa hidup trombosit dalam sirkulasi sekitar 10 hari dan adanya peningkatan destruksi trombosit sehingga 3 hari tidak cukup untuk menilai apakah adanya drug induced thrombocytopenia pada pasien.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis. 11 . Bagaimana penegakan diagnosisnya? Jawab: a.oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia. . menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10. .000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10. Anamnesis b. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia. petechi. purpura.000/µL terdapat perdarahan spontan. misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA). perdarahan gastrointestinal.Penyingkiran penyebab trombositopenia lain. Jumlah basofil normal atau tidak meningkat kemungkinan dikarenakan basofil dalam melawan allergen berubah terlebih dahulu sel mast yang masuk ke jaringan-jaringan sehingga menimbulkan reaksi alergi oleh basofil lambat. Selain itu juga bahwa pembentukan trombosit (trombopoesis) berlangsung sekitar 7-10 hari.  AT >50. Apa saja manifestasi klinisnya? Jawab: • Ekimosis. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini.Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat 14.000-50. 13.Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan .

yaitu : 1.  Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit.3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi.4 – 1. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit.2.Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. e) Bila disebabkan obat heparin. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. 16.4 terpenuhi = jika kriteria 1. a.2.  Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah. 2. Bagaimana pencegahannya? Jawab  Tidak menggunakan obat tersebut lagi. Pemberian androgen (danazol) b.Splenektomi. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari). 12 . maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan. Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag c. 3. 4. cyclophosphamide atau azathioprin.  Tidak mengkonsumsi alkohol. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. sebagian besar memberi respon baik . g) Terapi suportif. 15. f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x109/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal. Bagaimana penatalaksanaannya? Jawab: a) Segera menghentikan obat penyebab.3. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan.

Bagaimana prognosisnya? Jawab: Quo at Vitam : Dubia at Bonam Quo at Functionam : Dubia at Bonam Pada anak-anak 89% sembuh. 5% meninggal. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. gagal ginjal. Mencegah terjadinya treuma. 13 . 2% meninggal. dan pendarahan spontan 18. 30% penyakit kronik. Pada dewasa 64% sembuh. anemia. 17. Apa saja komplikasinya? Jawab: Gangguan neurologik. 54% sembuh dalam 4-8 minggu. trombosis.000 /uL.

8 Hematom Hepar. lien DBN Jumlah leukosit : 1/8/55/31/5 (%) Trombosit : 85.103 (sebelum) 149.KERANGKA KONSEP Gadis (21 tahun) Datang ke poli PD (Bercak kebiruan) PEMERIKSAAN LAB HB : 12 gr/ dL HT : 36.6 % ANAMNESA Riwayat konsumsi Analgesik + antibiotik Mimisan (-) Leukosit : 7000 /µL PF T : 36.103 (setelah) Diagnosis banding 85 Diagnosis HIPOTESIS Gadis (21 tahun) merupakan Trombositopenia Drug Induced (DIT) et causa obat amoxyllin dan asam mefenamat. SINTESIS 14 .

Trombopoetin meningkatkan kecepatan dan jumlah maturasi megakariosit Hemostasis 15 . Trombopoesis dipengaruhi oleh hormone trombopoetin yang dihasilkan di hati dan ginjal dan sejumlah sitokin seperti: IL-11.TROMBOPOESIS Trombosit bukan merupakan suatu sel utuh tapi merupakan fragmen sitoplasma megakariosit yang terlepas keluar sel megakariosit. IL-3.Umur trombosit dalam sirkulasi sekitar 7-10 hari pada manusia. dan IL-6. Trombosit tidak mempunyai inti dan dilengkapi organel dan system enzim sitosol untuk menghasilkan energy dan mensintesis produksi sekretorik yang disimpan di granula-granula yang tersebar di seluruh sitosolnya.000/µl.000-400. Trombosit berasal dari sel megakariosit yang berada dalam sumsum tulang sehingga pembentukannya terdapat dalam organ tersebut. Hitung trombosit normal adalah 150.

Plasma coagulation system HIPERSENSITIVITAS 1. Tipe I ini terdiri dari beberapa fase Produksi IgE oleh sel B sebagai respon terhadap antigen paparan pertama Pengikatan IgE pada reseptor Fc pada permukaan sel mastosit dan basofil Interaksi antigen-IgE mengakibatkan degranulasi sel tersebut 2.Hemostasis adalah kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalah tubuh dan membeku bila kita mendapa luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. Ikatan antara antibodi dengan antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringan tertentu juga akan mengaktifkan komplemen melalui reseptor komplemen. khususnya allergen. Penyebab tersering adalah penisilin.  3 sistem yang berperan dalam hemostasis 1. kontraksi otot polos bronkus dan saluran cerna serta inflamasi lokal. Tipe III (reaksi kompleks imun) Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibodi IgG. Tipe II Tipe II merupakan reaksi sitotoksitas yang melibatkan IgG dan IgM. Tipe I (Hipersensitivitas tipe segera) Bila antigen. Manifestasi klinisnya berupa kelainan darah berupa anemia hemolitik. vasodilatasi. trombositopenia. Manifestasi renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat. eosinofilia. berikatan dengan molekul IgE yang sebelumnya telah melekat pada permukaan mastosit atau basofil. Antibodi bereaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen-antibodi 16 . dan granulositopenia. Thrombosit system 3. maka hal tersebut akan menyebabkan dilepaskannya berbagai mediator oleh mastosit dan basofil secara kolektif mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. 3. Vascular system 2.

dapat terjadi pendarahan spontan yang abnormal meskipun gangguan biasanya baru timbul jika jumlah trombosit kurang dari 10. Tipe IV (reaksi imun seluler) Reaksi ini tidak melibatkan antibodi. dengan umur kisaran 7-10 hari.000/mL. tetapi melibatkan sel-sel limfosit T yang telah disensitisasi oleh antigen tertentu.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan lain yang mendasari atau menyertai seperti penyakit hati atau leukimia. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada trombosit yang kurang dari 50. sesak. Trombositopenia juga didefinisikan sebagai jumlah trombosit yang kurang dari 100. Manifestasi klinis berupa reaksi paru akut seperti demam.000. jaringan dalam. 4. Namun umumnya tidak ada manifestasi hingga jumlahnya kurang dari 100.000 trombosit/hari.000-450.000/mm3. dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah pendarahan dan kematian. Pada orang normal jumlah trombosit dalam sirkulasi berkisar antara 150. Jumlah trombosit yang rendah ini akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya destruksi trombosit.000/ul. Petekie merupakan manifestasi utama dengan jumlah trombosit yang kurang dari 30. Kemungkinan beberapa antibiotic sefalosporin 17 . Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000-450. batuk. Drug-Induced Trombositopenia Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat Klasifikasi Klasifikasi Haptendependent antibody Mekanisme Kejadian Hapten menyambung secaraSangat cepat kovalen pada membrane protein dan menginduksi obat dengan respon imun Contoh obat Penisilin.000/mL. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000mm3. oleh karena itu untuk mempertahankan trombosit agar tetap dalam batas normal. TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari pemberkuan darah.(kompleks imun) yang kemudian mengendap pada jaringan dan akan mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen serta menimbulkan reaksi inflamasi. Pendarahan mukosa. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. Kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di limfa. diproduksi 150.000mm3. Gejala ini timbul 5-20 hari setelah pemberian obat. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari.

5-1. Anemia Megaloblastic. Mielofibrosis. Heparin. Defek Kongenital. SLE. tulang Autoimmune. Purpura pasca transfusi. yang mengikat kepengguna kuinin peranti-inflamasi membrane protein dalamminggu. Leukimi Limfositik.0 % setelahAbciximab komponen murin daripaparan. kompleks imunmolekul rendah mengaktifkan trombosit melalui reseptor Fc Etiologi ↓ Produks i TROMBOSI TOPENIA ↑ Destruk si Penekanan Megakariosit Selektif.5 % Tirofiban. Gangguan Sumsum . Obat mengikat pada platelet3-6 % diantara pasienHeparin factor 4 (PF4). 10-14% fragmen Fab untuksetelah paparan kedua membrane trombosit GP IIIa Obat menginduksi antibody1. Koagulasi intravascular disaminata 18 Gangguan Distribusi (Splenomegali) .Kuinin Obat tipe Fiban Obat-antibodi spesifik Autoantibodi Kompleks imun spesifik Obat menginduksi antibodi26 dari satu jutaKuinin. yang bereaksi dengansangat cepatprokainamida trombosit autologi dalamprokainamida dan obat kehilangan obat lainnya.Garam emas. cepat imun untuk antibody yangdengan heparin berat spesifik. Infeksi Virus. Leukimia. sulfonamide.2-0. Pasca Chemoteraphy. Infeksi. mungkin lebihnonsteroid (AINS) keadaan obat terlarut sedikit kasusnya pada obat lainnya Obat bereaksi dengan GP0.diterapi dengan heparin memproduksi kompleksselama 7 hari. Obat-obatan.0% dengan emas. eftifibatide IIb/IIIa untuk menginduksi adanya perubahan bentuk (neoepitop) obat Antibody mengenali0.

Diazepam Ranitidine diclofenak. naproxen Klorotiazida dan Fludarabine. sulfonamide.000 samping obat Swedia 19 . maka angka ini mungkinlebih rendah dari yang sebenarnya. rifampin.6-1. oxaliplatin Epidemiologi DIT berkisar antara 0.000 populasi. sedative valproic acid Antagonis heparin Agen analgesik Agen diuretik Imunosupresan kemoterapi reseptor. Negara Swedia Tahun 1966 – 1970 Metode Insiden tahunan Hasil laporan komite efek 1 : 100. Ibuprofen Hidroklorotiazida Siklosporin. Namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survey nasional dan catatan medis di rumah sakit saja. eptifibatida. tirofiban Garam emas Linezolid. varicomycin phenytoin. rituximab D-penicillamine Agen antikonvulsan dan Carbamazepine.Cimetidine Acetaminophen.Obat-obatan yang menyebabkan DIT :: Kategori Obat Obat yang meliputi 5 atau lebih Obat lainnya laporan Heparin Cinchona alkaloids Platelet inhibitor Agen antirematik Agen antimikrobial Unfractionated heparin. Kuinidin Abciximab.8 per 100. Oleh karena tidak semua passion DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. Heparin berat molekul rendah Kuinin.

000/µL terdapat perdarahan spontan.8 : 100. sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan.000 sakit. purpura.Denmark USA 1968 – 1991 1972 – 1981 USA 1983 – 1991 Hasil laporan komite efek 1 : 100. Penegakan Diagnosa .000-50.000-30. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia. Patogenesis Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit.Anamnesis: o Lamanya perdarahan  membedakan PTI akut dan kronik o Gejala sistemik  untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosa lain. demam. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia. oleh badan kesehatan Puget Sound Group Hasil rekam medis 1.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis.6 : 100.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. 20 .000 Manifestasi Klinis Ekimosis. gusi. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung. petechi.000 samping obat Denmark Hasil rekam medis rumah 0. 2. dan gastrointestinal. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. perdarahan gastrointestinal. melekat kuat pada komplemen dan merusak (destruksi) sel. Melekat pada permukaan sel dan bekerjaj sebagai hapten Dengan merangsang produksi antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi permukaan sel yang menimbulkan trombositopenia.  AT >50.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10. 3. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini. Membentuk komleks imun antibodi obat yang larut dan melekat secara longgar pada permukaan trombosit. dingin. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat Gejala sistemik seperti mengigau. 1.

trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa pardarahan pada PTI tidak sejelas pada gambaran kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang serupa. dan perdarahan selaput lendir yang lain.3. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.4 – 1.- - o Pemakaian obat-obatan yang dapat menyababkan trombositopenia.agranuler. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. yaitu : 1. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi. o Pemeriksaaan darah tepi  menyingkirkan pseudotrombositopenia daan kelainan hematologi yang lain. o Diagnosis penting  pungsi sumsum tulang  ↑ megakariosit . 4. Splenomegali ringan . Pemeriksaan fisik o petechi. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. e) Bila disebabkan obat heparin. o Purpura trombositopeni imun dewasa umumnya terjadi pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering mengenai perempuan dari pada pria. 3. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan. Pemeriksaan penunjang: o Trombositopenia hitung darah yang lain normal. Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal. tidak ada limfadenopati. purpura. tidak mengandung trombosit. 2.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit.2.2. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari). Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. Penatalaksanaan a) Segera menghentikan obat penyebab. perdarahan konjungtiva.3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi.4 terpenuhi = jika kriteria 1. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. 21 .

Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. Pemberian androgen (danazol) e. 22 . harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade. d. gagal ginjal. g) Terapi suportif. trombosis. # Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah.000 /uL. cyclophosphamide atau azathioprin. 54% sembuh dalam 4-8 minggu.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine.Splenektomi. 5% meninggal. Pada dewasa 64% sembuh. # Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit. Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag f.f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x10 9/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. dan pendarahan spontan Prognosis Pada anak-anak 89% sembuh. Pencegahan # Tidak menggunakan obat tersebut lagi. sebagian besar memberi respon baik . 30% penyakit kronik. 2% meninggal. # Mencegah terjadinya treuma. Komplikasi Gangguan neurologik. # Tidak mengkonsumsi alkohol. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. anemia.

dkk. 472 – 493. Jakarta:EGC Gunawan Gan. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV. Jakarta: FKUI 23 . 154 – 171. Jakarta. 2007. Edisi 4. Sulistia. dkk . Balai Penerbit FKUI. Farmakologi dan Terapu Edisi 5.Newman . Hartanto. Jakarta. 1998. Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Sylvia A. 2006. Kapita Selekta Hematologi. EGC HoffBrand AV et all. 2002:Kamus Kedokteran Dorland. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Katzung. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 6. 2005.236 Price.Bertram G.W. Huriawati. 234 . Edisi 29.A. Homeostasis dan Trombosis. alih bahasa . Jakarta. Setiabudy. Hartanto. 2009. Jakarta.DAFTAR PUSTAKA Dorlan. Edisi 4. Huriawati. RD.editor edisi bahasa indonesia. 1 – 3.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.