SKENARIO Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas

dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 103 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. Apa yang terjadi dengan Gadis? KLARIFIKASI ISTILAH 1. Bercak Kebiruan Perdarahan kecil didalam kulit, membran mukosa atau permukaan serosa, yang tersebar luas.
2. Mimisan

Pendarahan dari hidung, akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa.
3. Antibiotik

Obat yang dapat membunuh mikroorganisme khususnya bakteri.
4. Analgetik

Obat pengahilang nyeri adalah Zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.
5. Hematom

Penggumpalan darah setempat, umumnya menggumpal dalam organ, rongga atau jaringan akibat pecahnya dinding pembuluh darah.
6. Koagulasi

Proses pembekuan darah yang dibantu oleh faktor-faktor pembekuan darah. 7. Trombosit Keping – keping darah yang berfungsi untuk hemostatis

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercak-bercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. 3. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. 4. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 10 3 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. 5. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. ANALISIS MASALAH I Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 1. Apa yang menyebabkan Gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas dan bawah? Jawab:  Gangguan integritas pembuluh darah  Gangguan hemoestatis  Alergi obat  Berkurangnya jumlah trombosit
2. Bagaimana mekanisme gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas

dan bawah? Jawab: Obat berikatan erat dengan protein plasma dan merangsang pembentuk antibodi  Kompleks imun yang terbentuk dari antibodi dengan antigen (obat-protein plasma)  berikatan dengan sel penyaji antigen (makrofag/sel dendritik lain)  akan diabsorpsi oleh trombosit melalui reseptor Fab  P↑ pembuangan dan penghancuran/destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang dipicu oleh antibody oleh makrofag  menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen  P↑ prod. Antobodi kembali  trombositopenia  P↓ fungsi trombosit (pembekuan /koagulasi dan fibrinolisis)  ggn. Hemostasis  akibatnya dinding kapiler tidak dapat dibatasi oleh trombosit + P↑ tekanan  jika terjadi trauma atau cedera vascular akibat gerakakn normal  perembesan darah dari vascular ke permukaan kulit  perdarahan yang lebih luas  bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas pada kedua tungkai  Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag  Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag  terbentuk suatu
2

Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat). sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. Berdasarkan informasi yang didapatkan bahwa amoxylin merupakan derivat semisintetik dari amphicylin yang efektif melawan spektrum bakteri gram positif dan gram negatif yang memberikan efek samping yaitu reaksi hipersensitivitas/alergi. Mengapa perlu ditanyakan riwayat mimisan? Jawab: Riwayat mimisan di tanyakan karena untuk menyingkirkan diagnosis diferensial dimana jika terjadi mimisan menandakan sudah terjadi perdarahan hebat dan apabila telah terjadi mimisan atau perdarahan biasanya trombosit turun drastis sekitar 20. Apa hubungan pemberian obat dengan muncul bercak – bercak merah? Jawab: Trombositopenia terjadi akibat alergi terhadap obat yang diberikan yaitu obat amoxyllin. Bagaimana mekanisme mimisan? Jawab: Trombosit ↓  gangguan homeostasis  ruptur pada venula dan kapiler kecil  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  epistaksis. dan dapat juga menyebabkan gangguan darah seperti anemia.00030. interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning  bercak pada tungkai/purpura 3. 1. Penyakit apa saja yang ditandai dengan bercak-bercak kebiruan? Jawab:  Purpura sinelis  Demam dengue  Scorbut  Purpura steroid 4. trombositopenia. Mengapa bercak-bercaknya hanya terdapat pada tungkai? Jawab: Karena tekanan gravitasi yang lebih tinggi. 6.000 /ul 5. serta leukopenia. anafilaksis. eosinofilia. ekstremitas bawah juga lebih rentan terhadap benturan/trauma sehingga pada gerakan normalpun dapat mengakibatakan trauma / cedera vascular dan akan menyebabkan bercak bercak. 3 . bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin)  Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. II2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi.kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin.

Pemakaian secara hati-hati pada penderita penyakit ginjal atau hati dan peradangan saluran cerna. • Interaksi obat : Obat-obat anti koagulan oral seperti warfarin. pusing. Dewasa dan anak di atas 14 tahun : Dosis awal yang dianjurkan 500 mg kemudian dilanjutkan 250 mg tiap 6 jam. ringan sampai sedang sehubungan dengan sakit kepala. • ESO : Dapat terjadi gangguan saluran cerna. termasuk nyeri karena trauma. pusing. muntah dan diare. • Cara kerja : Asam Mefenamat merupakan anti inflamasi non-steroid. nyeri otot. radang usus. sebaiknya sewaktu makan. Selanjutnya kompleks ini akan merangsang pembentukan antibodi yang dapat mengenali dan mengikat tombosit dan akan didestruksi oleh RES sehingga terjadi trombositopenia. 2. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. Trombositopenia akan mengakibatkan hilangnya integritas pembuluh darah sehingga eritorsit keluar dan terjadi purpura. nyeri sehabis operasi. vertigo. nyeri sendi.Obat dianggap sebagai hapten di mana hapten tersebut akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sehingga terbentuk kompleks antigen yang terdiri dari obat-trombosit. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari asam mefenamat? Jawab: Asam Mefenamat • Indikasi : Dapat menghilangkan nyeri akut dan kronik. dispepsia. • Dosis : Digunakan melalui mulut (per oral). sakit gigi. • Kontra indikasi : Pada penderita tukak lambung. bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai efek analgetik dan antiinflamasi. sakit kepala. 4 . nyeri pada persalinan. antara lain iritasi lambung. sakit kepala. kolik usus. gangguan ginjal. 3. muntah dan diare. vertigo. asma dan hipersensitif terhadap asam mefenamat. penglihatan kabur. antara lain iritasi lambung. penglihatan kabur. dispepsia. Apa saja efek samping dari asam mefenamat? Jawab: Dapat terjadi gangguan saluran cerna. mual. kolik usus. dismenore primer. asetosal (aspirin) dan insulin. rasa mengantuk. rasa mengantuk. mual. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik.

5 x 10 /L normal 9 Limfosit 31 1. hematom pada lengan dan kaki.8°C 36.000 / uL trmbositopenia 2.5 – 37. Apa tujuan dari pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Tujuan Pemeriksaan Koagulasi Untuk mendeteksi adanya kelainan dalam proses homeostasis/ trombosis dan agar mengetahui letak kelainannya 3.1 x 109 /L Normal 9 Eosinofil 8 0. Bagaimana cara pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Jenis – Jenis Pemeriksaan Koagulasi 5 . Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab: Normal interpretasi Suhu 36.5 – 7.hematom Hepar Tidak Normal Lien Teraba Apa saja penyebab hematom dan bagaimana mekanisme terjadinya? Jawab:  Penyebab : trauma.103 /uL. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah? Jawab: Hasil lab Normal Interpretasi Hb 12 gr/ dL 11. gangguan vaskuler.III Pada pemeriksaan fisik : suhu 36.8 x 10 /L normal Trombosit 85.000 /uL 4.5 – 15.gangguan hemostatis  Mekanismenya : penurunan jumlah trombosit  gangguan hemostatis  akibat gerakan normal ( terjadi ruptur pada venule dan kapiler kecil)  drag keluar dari pembuluh darah ke jaringan  bintik-bintik hematom 2.000 – 11.trombositopenia.44 x 10 /L meningkat 9 Nutrofil 55 2. L 7.6%. 103 /uL. Ht 36.5 gr/ dL Normal Ht 36.5 x 10 /L normal 9 Monosit 5 0. IV Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL.04 – 0. hepar dalam batas normal.000 – 400.01 – 0. pemeriksaan koagulasi dalam batas normal.6 % 36 – 48 % Normal Leukosit 7. 1. trombosit 85. lien dalam batas normal.000/ uL 150.2 – 0. 1.5 – 3.8ºC.000 / uL Normal Jumlah Leukosit :: Basofil 1 0. hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5.2ºC Normal Lengan dan Tidak ditemukan hematom abnormal Tungkai.

Hitung waktunya sampa benang fibrin menghilang. Stable Factor VIII-Antihemophilic Globlulin IX-Plasma Thromboplastin Component X-Stuart-Power Factor XI-Plasma Thromboplastin Antecedent XII-Hagemann Factor XIII-Fibrin Stabilizing Factor 5. Mengapa trombosit nya menurun? Jawab : 6 .faktor koagulasi? Jawab: - - I-Fibrinogen II-Prothrombin III-Tissue Thromboplastin IV-Calcium V-Labile Factor VII-Proconvertin. Waktu Pendarahan Pemeriksaan dapat dilakukan dengan metoda Ivy . kemudian dengan bantuan lancet tersebut kita lihat benang fibrin setiap 30 detik.1. Waktu Pembekuan Pemeriksaan dilakukan denan metode gelas arloji dimana dengan mengambil beberapa tetes darah perifer dengan lancet lalau taruh di 2 obyek glass. Normalnya adalah < 10. Faktor. Yaitu.1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Rumple Leed Pemeriksaan ini memprovokasi terjadinya pendarahan dengan memakai tensimeter. Retraksi dan Konsistensi bekuan Lisis bekuan PPT APPT 4. Atau dengan metode lee and white. Jumlah Trombosit Dengan mengambil sekitar 1cc darah vena dan kemudian menariknya ke dalam pipet erirosit hingga angka 1 dan dicampur dengan ammonium oxalat 1% hingga angka 1. Baca hasilnya di mikroskop. Buang beberapa tetes lalu teteskan di kamar hitung. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. dengan menahan tekanan tensimeter diantara tekanan sistol dan diastol lalu dihitung banyaknya petekie yang timbul. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm.

Pada kasus ini kemungkinan terjadi destruksi trombosit yang berlebihan akibat induksi obat antibitik amoxycillin (derivat penicilin). V.5 – 15. 3. Mengapa dokter menyaranakan 1 minggu kemudian setelah penghentian obat untuk cek labor ulang? Jawab: 7 . Bagaimana mekanisme trombositopenia? Jawab: Sel induk pluripotensial  megakarioblast  promegakarioblast  megakariosit  (sumsum tulang)  terjadi pematangan replikasi inti endometolik  memperbesar sitoplasma  penambahan lobus  inti menjadi kelipatan kelipatannya  sitoplasma garnuler  trombosit siap di lepaskan. Obat ini akan membentuk Hapten yang akan berikatan dengan reseptor pada membran trombosit dan mengubahnya menjadi antigen. Hemartrosis. Melena. Bagaimana interpretasi hasil laboratorium setelah pemakaian obat di hentikan? Hasil lab Nilai normal interpretasi Hb 12 g/dL 11.103 /uL.5 gr/ dL Normal Ht 36. Epistaksis. Apa akibat dari trombosit menurun? Jawab: Petekhia. Perdarahan gusi.10 /uL 150. Metroragia. Ekismosis.1% 36 – 48 % Normal 3 trombosit 149. Setelah itu makrofag akan melakukan fagositosis trombosit sehingga terjadi destruksi trombosit 6.Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium.000-400. Hematoma. Apa tujuan dokter meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru? Jawab:  Tidak diberikan obat baru Trombosit menurun  gangguang homeostasis  akibat gerakan normal (terjadi rupture pada venula dan kapiler kecil )  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  ditangkap oleh makrofag  bintik – bintik merah dan biru  makrofag menghilang  pemulihan jaringan sempurna tanpa diobati  Dokter meminta obat dihentikan: Karena ada beberapa obat yang merupakan factor predisposisi terjadinya trombositopenia karena beberapa dari obat-obatan tersebut dapat meningkatkan destruksi trombosit oleh produksi antibody yang diinduksi oleh obat atau oleh antibody dan menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit sehingga menyebabkan terjadinya perdarahan yang memanjang. 7. didapatkan hasil : Hb 12 g/dL. Ht 36.000/uL Normal 2. Hematemesis.1% dan trombosit 149. Purpura. 1.

5. adakah perubahan atau tidak. Setelah obat dihentikan maka faktor pembentukan. Mengapa setelah dihentikan obat trombositnya menjadi normal? Jawab Kasus ini disebabkan karena adanya induksi obat amoxicylin yang menyebabkan destruksi trombosit meningkat. Dan untuk memastikan diagnosa yaitu trombositopenia drug induced. 4. Bagaimana fisiologi dari trombosit/ trombopoesis? Jawab: 6. Bagaimana fisiologi proses homeostasis? Jawab: 8 .Untuk menilai kadar trombositnya.

• Platelets/Thrombosit Platelets yang beredar di dalam pembuluh darah mengenali endotel yang rusak melalui reseptornya dan menyerang bagian yang luka membentuk sumbat trombosit. 9. • Plasma Coagulation System Setelah terjadi luka koagulasi dapat dicetuskan oleh dua mekanisme: intrinsic and extrinsic pathways 7. agregasi & reaksi pelepasan. limfoma. meliputi keadaan seperti sirosis hati. Apa diagnosis banding dari penyakit gadis? Jawab:  DIT (Drug Induced Trombocytophenia)  ITP (Idiopathic Trombositopenia Purpura)  TTP (Trombositic Trombolisis Purpura) 8. maka akan terjadi kontraksi secara reflek dari pembuluh darah yang luka tersebut & pembuluh darah di sekitarnya. Apa definisinya? Jawab: Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat. c. Apa yang terjadi pada Gadis? Jawab: Nn. Tiga sistem yang berperan dalam hemostasis :: • Vasculer system Beberapa detik setelah terjadinya luka pada pembuluh darah. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat. Apa saja etiologinya? Jawab: a. antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus 9 . Dapat menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.Tahapan: Adhesi. b.dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Gadis (21 tahun) merupakan trombositopenia drug induced et causa obat amoxylin dan asam mefenamat. Penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.Hemostasis adalah Kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalam tubuh dan membeku bila kita mendapat luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. 10.

sehingga produksi trombosit mengalami penurunan. Perusakan atau penekanan pada sumsum tulang. trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang. karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit. leukimia limfositis kronis.Platelet inhibitor: abciximab.6-1.Antiinflamasi: D-penicillamine .Heparin: heparin berat molekul rendah . insiden tahunan DIT berkisar antara 0.8/100. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). Oleh karena itu tidak semua pasien DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. Trombosit menjadi terlarut Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) Pembedahan bypass kardiopulmoner. Obat-obatan . Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. naproxen . tirofiban . terutama ditemukan pada perempuan muda d.Antagonis reseptor heparin: cimetidin. e. diclofenak. g.eritematosus.000 populasi namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survei nasional dan catatan medis di rumah sakit maka angka ini akan mungkin lebih rendah dari yang sebenarnya.al. (misalnya. Bagaimana patogenesis dan patofisiologinya? Jawab: Trombositopenia pada pasien dapat disebabkan oleh DIT. ibuprofen. eptifibatida. ranitidine 11. 12. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit 10 .Analgesik: Acetaminophen. f. limfoma tertentu.Antibiotik: Penisilin dan beberapa sefalosforin . ITP. Bagaimana Epidemiologi? Jawab: Berdasarkan laporan 4 survei nasional yang dikutip oleh George et.

Jumlah trombosit dan kadar hematokrit sedikit menurun setelah penghentian obat selama 3 hari dapat disebabkan masa hidup trombosit dalam sirkulasi sekitar 10 hari dan adanya peningkatan destruksi trombosit sehingga 3 hari tidak cukup untuk menilai apakah adanya drug induced thrombocytopenia pada pasien. 11 . 13. Selain itu juga bahwa pembentukan trombosit (trombopoesis) berlangsung sekitar 7-10 hari. . Pemeriksaan Laboratorium Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu: . menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10. Jumlah basofil normal atau tidak meningkat kemungkinan dikarenakan basofil dalam melawan allergen berubah terlebih dahulu sel mast yang masuk ke jaringan-jaringan sehingga menimbulkan reaksi alergi oleh basofil lambat. Anamnesis b. perdarahan gastrointestinal. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Jawab: a.Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan .000-50.  AT >50. Eosinofilia pada pasien kemungkinan disebabkan oleh adanya reaksi alergi pada pasien atau infeksi virus. petechi.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10.Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit.Penyingkiran penyebab trombositopenia lain. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. purpura. . Pemeriksaan Fisik c. Apa saja manifestasi klinisnya? Jawab: • Ekimosis. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini.Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis.000-30. misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA). AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia.000/µL terdapat perdarahan spontan.oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat 14.

3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi. 15. f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x109/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag c.  Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit.2. 12 . terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari). jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. 4. Pemberian androgen (danazol) b. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0.3. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. yaitu : 1. cyclophosphamide atau azathioprin.  Tidak mengkonsumsi alkohol. 3. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major.Splenektomi. Bagaimana penatalaksanaannya? Jawab: a) Segera menghentikan obat penyebab. e) Bila disebabkan obat heparin. sebagian besar memberi respon baik . Bagaimana pencegahannya? Jawab  Tidak menggunakan obat tersebut lagi.2. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.  Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. 16. g) Terapi suportif. a.4 terpenuhi = jika kriteria 1.4 – 1. 2.Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan.

13 . 17. 5% meninggal. 30% penyakit kronik. Pada dewasa 64% sembuh. Mencegah terjadinya treuma. trombosis. 2% meninggal. Bagaimana prognosisnya? Jawab: Quo at Vitam : Dubia at Bonam Quo at Functionam : Dubia at Bonam Pada anak-anak 89% sembuh. dan pendarahan spontan 18. gagal ginjal. Apa saja komplikasinya? Jawab: Gangguan neurologik. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.000 /uL. 54% sembuh dalam 4-8 minggu. anemia.

6 % ANAMNESA Riwayat konsumsi Analgesik + antibiotik Mimisan (-) Leukosit : 7000 /µL PF T : 36. SINTESIS 14 .8 Hematom Hepar. lien DBN Jumlah leukosit : 1/8/55/31/5 (%) Trombosit : 85.103 (sebelum) 149.103 (setelah) Diagnosis banding 85 Diagnosis HIPOTESIS Gadis (21 tahun) merupakan Trombositopenia Drug Induced (DIT) et causa obat amoxyllin dan asam mefenamat.KERANGKA KONSEP Gadis (21 tahun) Datang ke poli PD (Bercak kebiruan) PEMERIKSAAN LAB HB : 12 gr/ dL HT : 36.

dan IL-6. Trombosit tidak mempunyai inti dan dilengkapi organel dan system enzim sitosol untuk menghasilkan energy dan mensintesis produksi sekretorik yang disimpan di granula-granula yang tersebar di seluruh sitosolnya. Trombosit berasal dari sel megakariosit yang berada dalam sumsum tulang sehingga pembentukannya terdapat dalam organ tersebut. Trombopoesis dipengaruhi oleh hormone trombopoetin yang dihasilkan di hati dan ginjal dan sejumlah sitokin seperti: IL-11. Trombopoetin meningkatkan kecepatan dan jumlah maturasi megakariosit Hemostasis 15 . IL-3.000-400.000/µl. Hitung trombosit normal adalah 150.Umur trombosit dalam sirkulasi sekitar 7-10 hari pada manusia.TROMBOPOESIS Trombosit bukan merupakan suatu sel utuh tapi merupakan fragmen sitoplasma megakariosit yang terlepas keluar sel megakariosit.

khususnya allergen. Tipe III (reaksi kompleks imun) Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibodi IgG.  3 sistem yang berperan dalam hemostasis 1. vasodilatasi. Plasma coagulation system HIPERSENSITIVITAS 1. Tipe I (Hipersensitivitas tipe segera) Bila antigen. Thrombosit system 3.Hemostasis adalah kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalah tubuh dan membeku bila kita mendapa luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. dan granulositopenia. kontraksi otot polos bronkus dan saluran cerna serta inflamasi lokal. maka hal tersebut akan menyebabkan dilepaskannya berbagai mediator oleh mastosit dan basofil secara kolektif mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. eosinofilia. Manifestasi renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat. berikatan dengan molekul IgE yang sebelumnya telah melekat pada permukaan mastosit atau basofil. Tipe I ini terdiri dari beberapa fase Produksi IgE oleh sel B sebagai respon terhadap antigen paparan pertama Pengikatan IgE pada reseptor Fc pada permukaan sel mastosit dan basofil Interaksi antigen-IgE mengakibatkan degranulasi sel tersebut 2. 3. Manifestasi klinisnya berupa kelainan darah berupa anemia hemolitik. trombositopenia. Penyebab tersering adalah penisilin. Ikatan antara antibodi dengan antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringan tertentu juga akan mengaktifkan komplemen melalui reseptor komplemen. Tipe II Tipe II merupakan reaksi sitotoksitas yang melibatkan IgG dan IgM. Antibodi bereaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen-antibodi 16 . Vascular system 2.

000-450.000.000/mL. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada trombosit yang kurang dari 50. jaringan dalam.000/mm3. Drug-Induced Trombositopenia Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat Klasifikasi Klasifikasi Haptendependent antibody Mekanisme Kejadian Hapten menyambung secaraSangat cepat kovalen pada membrane protein dan menginduksi obat dengan respon imun Contoh obat Penisilin. diproduksi 150. Petekie merupakan manifestasi utama dengan jumlah trombosit yang kurang dari 30. Kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di limfa. batuk. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari. tetapi melibatkan sel-sel limfosit T yang telah disensitisasi oleh antigen tertentu. oleh karena itu untuk mempertahankan trombosit agar tetap dalam batas normal. Kemungkinan beberapa antibiotic sefalosporin 17 .(kompleks imun) yang kemudian mengendap pada jaringan dan akan mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen serta menimbulkan reaksi inflamasi.000-450. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000mm3. Pada orang normal jumlah trombosit dalam sirkulasi berkisar antara 150. Jumlah trombosit yang rendah ini akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya destruksi trombosit. Trombositopenia juga didefinisikan sebagai jumlah trombosit yang kurang dari 100.000/mL. sesak. Pendarahan mukosa. 4. dengan umur kisaran 7-10 hari. Jika jumlah trombosit kurang dari 30. Manifestasi klinis berupa reaksi paru akut seperti demam.000mm3. dapat terjadi pendarahan spontan yang abnormal meskipun gangguan biasanya baru timbul jika jumlah trombosit kurang dari 10.000/ul.000 trombosit/hari.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan lain yang mendasari atau menyertai seperti penyakit hati atau leukimia. Gejala ini timbul 5-20 hari setelah pemberian obat. Namun umumnya tidak ada manifestasi hingga jumlahnya kurang dari 100. TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari pemberkuan darah. dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah pendarahan dan kematian. Tipe IV (reaksi imun seluler) Reaksi ini tidak melibatkan antibodi.

Leukimia.diterapi dengan heparin memproduksi kompleksselama 7 hari. Mielofibrosis. Leukimi Limfositik. Purpura pasca transfusi.0% dengan emas. Gangguan Sumsum .Garam emas. cepat imun untuk antibody yangdengan heparin berat spesifik. Obat mengikat pada platelet3-6 % diantara pasienHeparin factor 4 (PF4).Kuinin Obat tipe Fiban Obat-antibodi spesifik Autoantibodi Kompleks imun spesifik Obat menginduksi antibodi26 dari satu jutaKuinin. yang bereaksi dengansangat cepatprokainamida trombosit autologi dalamprokainamida dan obat kehilangan obat lainnya. Heparin. kompleks imunmolekul rendah mengaktifkan trombosit melalui reseptor Fc Etiologi ↓ Produks i TROMBOSI TOPENIA ↑ Destruk si Penekanan Megakariosit Selektif. yang mengikat kepengguna kuinin peranti-inflamasi membrane protein dalamminggu. Anemia Megaloblastic. SLE. mungkin lebihnonsteroid (AINS) keadaan obat terlarut sedikit kasusnya pada obat lainnya Obat bereaksi dengan GP0. Defek Kongenital. tulang Autoimmune. Infeksi.5 % Tirofiban.2-0. Obat-obatan.5-1. 10-14% fragmen Fab untuksetelah paparan kedua membrane trombosit GP IIIa Obat menginduksi antibody1. Infeksi Virus. sulfonamide. eftifibatide IIb/IIIa untuk menginduksi adanya perubahan bentuk (neoepitop) obat Antibody mengenali0. Koagulasi intravascular disaminata 18 Gangguan Distribusi (Splenomegali) . Pasca Chemoteraphy.0 % setelahAbciximab komponen murin daripaparan.

Heparin berat molekul rendah Kuinin. Oleh karena tidak semua passion DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. sedative valproic acid Antagonis heparin Agen analgesik Agen diuretik Imunosupresan kemoterapi reseptor. Ibuprofen Hidroklorotiazida Siklosporin. Diazepam Ranitidine diclofenak. Negara Swedia Tahun 1966 – 1970 Metode Insiden tahunan Hasil laporan komite efek 1 : 100. eptifibatida. naproxen Klorotiazida dan Fludarabine.000 populasi.8 per 100.Obat-obatan yang menyebabkan DIT :: Kategori Obat Obat yang meliputi 5 atau lebih Obat lainnya laporan Heparin Cinchona alkaloids Platelet inhibitor Agen antirematik Agen antimikrobial Unfractionated heparin. sulfonamide.000 samping obat Swedia 19 . rifampin.Cimetidine Acetaminophen. varicomycin phenytoin. Namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survey nasional dan catatan medis di rumah sakit saja. rituximab D-penicillamine Agen antikonvulsan dan Carbamazepine. tirofiban Garam emas Linezolid.6-1. oxaliplatin Epidemiologi DIT berkisar antara 0. maka angka ini mungkinlebih rendah dari yang sebenarnya. Kuinidin Abciximab.

Denmark USA 1968 – 1991 1972 – 1981 USA 1983 – 1991 Hasil laporan komite efek 1 : 100.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10.000 sakit. Melekat pada permukaan sel dan bekerjaj sebagai hapten Dengan merangsang produksi antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi permukaan sel yang menimbulkan trombositopenia. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis. perdarahan gastrointestinal. purpura. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung. dingin. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini.Anamnesis: o Lamanya perdarahan  membedakan PTI akut dan kronik o Gejala sistemik  untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosa lain. 2.000-30. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat Gejala sistemik seperti mengigau.000 Manifestasi Klinis Ekimosis. Membentuk komleks imun antibodi obat yang larut dan melekat secara longgar pada permukaan trombosit. dan gastrointestinal. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. 3. demam. petechi. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10.000 samping obat Denmark Hasil rekam medis rumah 0. melekat kuat pada komplemen dan merusak (destruksi) sel.8 : 100. 1.6 : 100. sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia. 20 .000-50.  AT >50. Penegakan Diagnosa .000/µL terdapat perdarahan spontan. Patogenesis Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. gusi. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit. oleh badan kesehatan Puget Sound Group Hasil rekam medis 1.

2. tidak mengandung trombosit. yaitu : 1. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin.3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi.2. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal. Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit. 2. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan. trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa pardarahan pada PTI tidak sejelas pada gambaran kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang serupa. Pemeriksaan fisik o petechi. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. Penatalaksanaan a) Segera menghentikan obat penyebab. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari).3. perdarahan konjungtiva. Splenomegali ringan . o Diagnosis penting  pungsi sumsum tulang  ↑ megakariosit .agranuler. o Purpura trombositopeni imun dewasa umumnya terjadi pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering mengenai perempuan dari pada pria. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. 4. o Pemeriksaaan darah tepi  menyingkirkan pseudotrombositopenia daan kelainan hematologi yang lain. tidak ada limfadenopati. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut.- - o Pemakaian obat-obatan yang dapat menyababkan trombositopenia. Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi. e) Bila disebabkan obat heparin. Pemeriksaan penunjang: o Trombositopenia hitung darah yang lain normal. dan perdarahan selaput lendir yang lain.4 terpenuhi = jika kriteria 1. 21 .4 – 1. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi. purpura. 3.

d. sebagian besar memberi respon baik . 2% meninggal.000 /uL. Pencegahan # Tidak menggunakan obat tersebut lagi.Splenektomi.f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x10 9/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . cyclophosphamide atau azathioprin. 54% sembuh dalam 4-8 minggu.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. 30% penyakit kronik. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag f. # Mencegah terjadinya treuma. anemia. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade. Komplikasi Gangguan neurologik. # Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah. # Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit. # Tidak mengkonsumsi alkohol. Pemberian androgen (danazol) e. g) Terapi suportif. gagal ginjal. dan pendarahan spontan Prognosis Pada anak-anak 89% sembuh. trombosis. 5% meninggal. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. 22 . Pada dewasa 64% sembuh.

Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV. 234 . Balai Penerbit FKUI. 2006. 2005. 472 – 493. Huriawati. dkk .236 Price. Huriawati. Jakarta.editor edisi bahasa indonesia. EGC HoffBrand AV et all. 154 – 171. Katzung.A. Jakarta. Farmakologi dan Terapu Edisi 5. 2007.DAFTAR PUSTAKA Dorlan. RD. 1 – 3. Edisi 4. alih bahasa . 2009. Kapita Selekta Hematologi. Jakarta: FKUI 23 . Jakarta:EGC Gunawan Gan. Hartanto. 1998. Hartanto.Bertram G.Newman . Edisi 4. Edisi 29. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 6. Penerbitan Buku Kedokteran EGC. 2002:Kamus Kedokteran Dorland. dkk. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.W. Sylvia A. Setiabudy. Sulistia. Jakarta. Homeostasis dan Trombosis.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.