SKENARIO Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas

dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 103 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. Apa yang terjadi dengan Gadis? KLARIFIKASI ISTILAH 1. Bercak Kebiruan Perdarahan kecil didalam kulit, membran mukosa atau permukaan serosa, yang tersebar luas.
2. Mimisan

Pendarahan dari hidung, akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa.
3. Antibiotik

Obat yang dapat membunuh mikroorganisme khususnya bakteri.
4. Analgetik

Obat pengahilang nyeri adalah Zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.
5. Hematom

Penggumpalan darah setempat, umumnya menggumpal dalam organ, rongga atau jaringan akibat pecahnya dinding pembuluh darah.
6. Koagulasi

Proses pembekuan darah yang dibantu oleh faktor-faktor pembekuan darah. 7. Trombosit Keping – keping darah yang berfungsi untuk hemostatis

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercak-bercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. 3. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. 4. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 10 3 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. 5. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. ANALISIS MASALAH I Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 1. Apa yang menyebabkan Gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas dan bawah? Jawab:  Gangguan integritas pembuluh darah  Gangguan hemoestatis  Alergi obat  Berkurangnya jumlah trombosit
2. Bagaimana mekanisme gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas

dan bawah? Jawab: Obat berikatan erat dengan protein plasma dan merangsang pembentuk antibodi  Kompleks imun yang terbentuk dari antibodi dengan antigen (obat-protein plasma)  berikatan dengan sel penyaji antigen (makrofag/sel dendritik lain)  akan diabsorpsi oleh trombosit melalui reseptor Fab  P↑ pembuangan dan penghancuran/destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang dipicu oleh antibody oleh makrofag  menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen  P↑ prod. Antobodi kembali  trombositopenia  P↓ fungsi trombosit (pembekuan /koagulasi dan fibrinolisis)  ggn. Hemostasis  akibatnya dinding kapiler tidak dapat dibatasi oleh trombosit + P↑ tekanan  jika terjadi trauma atau cedera vascular akibat gerakakn normal  perembesan darah dari vascular ke permukaan kulit  perdarahan yang lebih luas  bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas pada kedua tungkai  Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag  Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag  terbentuk suatu
2

sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. Mengapa perlu ditanyakan riwayat mimisan? Jawab: Riwayat mimisan di tanyakan karena untuk menyingkirkan diagnosis diferensial dimana jika terjadi mimisan menandakan sudah terjadi perdarahan hebat dan apabila telah terjadi mimisan atau perdarahan biasanya trombosit turun drastis sekitar 20.00030. eosinofilia. Mengapa bercak-bercaknya hanya terdapat pada tungkai? Jawab: Karena tekanan gravitasi yang lebih tinggi. 1. II2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi. serta leukopenia. Berdasarkan informasi yang didapatkan bahwa amoxylin merupakan derivat semisintetik dari amphicylin yang efektif melawan spektrum bakteri gram positif dan gram negatif yang memberikan efek samping yaitu reaksi hipersensitivitas/alergi. interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning  bercak pada tungkai/purpura 3. 6. trombositopenia. 3 . bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin)  Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. Bagaimana mekanisme mimisan? Jawab: Trombosit ↓  gangguan homeostasis  ruptur pada venula dan kapiler kecil  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  epistaksis. Apa hubungan pemberian obat dengan muncul bercak – bercak merah? Jawab: Trombositopenia terjadi akibat alergi terhadap obat yang diberikan yaitu obat amoxyllin. dan dapat juga menyebabkan gangguan darah seperti anemia.000 /ul 5. ekstremitas bawah juga lebih rentan terhadap benturan/trauma sehingga pada gerakan normalpun dapat mengakibatakan trauma / cedera vascular dan akan menyebabkan bercak bercak. Penyakit apa saja yang ditandai dengan bercak-bercak kebiruan? Jawab:  Purpura sinelis  Demam dengue  Scorbut  Purpura steroid 4. Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat). anafilaksis.kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin.

nyeri otot. 3. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. muntah dan diare. antara lain iritasi lambung. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. penglihatan kabur. • Dosis : Digunakan melalui mulut (per oral). kolik usus. asma dan hipersensitif terhadap asam mefenamat. pusing. • ESO : Dapat terjadi gangguan saluran cerna. 4 . penglihatan kabur. • Kontra indikasi : Pada penderita tukak lambung. bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai efek analgetik dan antiinflamasi. radang usus. antara lain iritasi lambung. nyeri pada persalinan. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari asam mefenamat? Jawab: Asam Mefenamat • Indikasi : Dapat menghilangkan nyeri akut dan kronik. gangguan ginjal. Apa saja efek samping dari asam mefenamat? Jawab: Dapat terjadi gangguan saluran cerna. asetosal (aspirin) dan insulin. sakit kepala. dismenore primer. sakit gigi. rasa mengantuk. dispepsia. sebaiknya sewaktu makan. ringan sampai sedang sehubungan dengan sakit kepala. kolik usus.Obat dianggap sebagai hapten di mana hapten tersebut akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sehingga terbentuk kompleks antigen yang terdiri dari obat-trombosit. 2. Pemakaian secara hati-hati pada penderita penyakit ginjal atau hati dan peradangan saluran cerna. Selanjutnya kompleks ini akan merangsang pembentukan antibodi yang dapat mengenali dan mengikat tombosit dan akan didestruksi oleh RES sehingga terjadi trombositopenia. pusing. Dewasa dan anak di atas 14 tahun : Dosis awal yang dianjurkan 500 mg kemudian dilanjutkan 250 mg tiap 6 jam. termasuk nyeri karena trauma. nyeri sehabis operasi. mual. dispepsia. Trombositopenia akan mengakibatkan hilangnya integritas pembuluh darah sehingga eritorsit keluar dan terjadi purpura. vertigo. • Interaksi obat : Obat-obat anti koagulan oral seperti warfarin. sakit kepala. muntah dan diare. rasa mengantuk. • Cara kerja : Asam Mefenamat merupakan anti inflamasi non-steroid. nyeri sendi. mual. vertigo.

000 – 400. IV Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL. trombosit 85.gangguan hemostatis  Mekanismenya : penurunan jumlah trombosit  gangguan hemostatis  akibat gerakan normal ( terjadi ruptur pada venule dan kapiler kecil)  drag keluar dari pembuluh darah ke jaringan  bintik-bintik hematom 2.04 – 0. hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5.hematom Hepar Tidak Normal Lien Teraba Apa saja penyebab hematom dan bagaimana mekanisme terjadinya? Jawab:  Penyebab : trauma. Ht 36. 103 /uL.000 – 11.000/ uL 150.000 / uL trmbositopenia 2.44 x 10 /L meningkat 9 Nutrofil 55 2. Apa tujuan dari pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Tujuan Pemeriksaan Koagulasi Untuk mendeteksi adanya kelainan dalam proses homeostasis/ trombosis dan agar mengetahui letak kelainannya 3.5 x 10 /L normal 9 Monosit 5 0. lien dalam batas normal. hematom pada lengan dan kaki. pemeriksaan koagulasi dalam batas normal.5 – 15. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah? Jawab: Hasil lab Normal Interpretasi Hb 12 gr/ dL 11.5 – 37.000 / uL Normal Jumlah Leukosit :: Basofil 1 0.8°C 36. L 7.103 /uL. hepar dalam batas normal.01 – 0. gangguan vaskuler. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab: Normal interpretasi Suhu 36.trombositopenia.2ºC Normal Lengan dan Tidak ditemukan hematom abnormal Tungkai.6 % 36 – 48 % Normal Leukosit 7.5 – 7.8ºC. Bagaimana cara pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Jenis – Jenis Pemeriksaan Koagulasi 5 .5 x 10 /L normal 9 Limfosit 31 1.5 gr/ dL Normal Ht 36.000 /uL 4.1 x 109 /L Normal 9 Eosinofil 8 0. 1.6%.2 – 0. 1.III Pada pemeriksaan fisik : suhu 36.8 x 10 /L normal Trombosit 85.5 – 3.

Faktor. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. Buang beberapa tetes lalu teteskan di kamar hitung. Atau dengan metode lee and white. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. Waktu Pembekuan Pemeriksaan dilakukan denan metode gelas arloji dimana dengan mengambil beberapa tetes darah perifer dengan lancet lalau taruh di 2 obyek glass. dengan menahan tekanan tensimeter diantara tekanan sistol dan diastol lalu dihitung banyaknya petekie yang timbul.1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Rumple Leed Pemeriksaan ini memprovokasi terjadinya pendarahan dengan memakai tensimeter. Stable Factor VIII-Antihemophilic Globlulin IX-Plasma Thromboplastin Component X-Stuart-Power Factor XI-Plasma Thromboplastin Antecedent XII-Hagemann Factor XIII-Fibrin Stabilizing Factor 5. Normalnya adalah < 10. Yaitu. Mengapa trombosit nya menurun? Jawab : 6 . Baca hasilnya di mikroskop. kemudian dengan bantuan lancet tersebut kita lihat benang fibrin setiap 30 detik. Hitung waktunya sampa benang fibrin menghilang. Waktu Pendarahan Pemeriksaan dapat dilakukan dengan metoda Ivy .faktor koagulasi? Jawab: - - I-Fibrinogen II-Prothrombin III-Tissue Thromboplastin IV-Calcium V-Labile Factor VII-Proconvertin.1. Retraksi dan Konsistensi bekuan Lisis bekuan PPT APPT 4. Jumlah Trombosit Dengan mengambil sekitar 1cc darah vena dan kemudian menariknya ke dalam pipet erirosit hingga angka 1 dan dicampur dengan ammonium oxalat 1% hingga angka 1.

7. Apa akibat dari trombosit menurun? Jawab: Petekhia. Setelah itu makrofag akan melakukan fagositosis trombosit sehingga terjadi destruksi trombosit 6. Ht 36.Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium. Hematemesis. Bagaimana interpretasi hasil laboratorium setelah pemakaian obat di hentikan? Hasil lab Nilai normal interpretasi Hb 12 g/dL 11. Metroragia. Hemartrosis. Purpura.5 – 15. Epistaksis. V.000/uL Normal 2. Perdarahan gusi.5 gr/ dL Normal Ht 36. 1.000-400.1% 36 – 48 % Normal 3 trombosit 149. didapatkan hasil : Hb 12 g/dL.Pada kasus ini kemungkinan terjadi destruksi trombosit yang berlebihan akibat induksi obat antibitik amoxycillin (derivat penicilin). 3.103 /uL. Obat ini akan membentuk Hapten yang akan berikatan dengan reseptor pada membran trombosit dan mengubahnya menjadi antigen. Bagaimana mekanisme trombositopenia? Jawab: Sel induk pluripotensial  megakarioblast  promegakarioblast  megakariosit  (sumsum tulang)  terjadi pematangan replikasi inti endometolik  memperbesar sitoplasma  penambahan lobus  inti menjadi kelipatan kelipatannya  sitoplasma garnuler  trombosit siap di lepaskan. Melena. Mengapa dokter menyaranakan 1 minggu kemudian setelah penghentian obat untuk cek labor ulang? Jawab: 7 .1% dan trombosit 149. Ekismosis.10 /uL 150. Hematoma. Apa tujuan dokter meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru? Jawab:  Tidak diberikan obat baru Trombosit menurun  gangguang homeostasis  akibat gerakan normal (terjadi rupture pada venula dan kapiler kecil )  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  ditangkap oleh makrofag  bintik – bintik merah dan biru  makrofag menghilang  pemulihan jaringan sempurna tanpa diobati  Dokter meminta obat dihentikan: Karena ada beberapa obat yang merupakan factor predisposisi terjadinya trombositopenia karena beberapa dari obat-obatan tersebut dapat meningkatkan destruksi trombosit oleh produksi antibody yang diinduksi oleh obat atau oleh antibody dan menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit sehingga menyebabkan terjadinya perdarahan yang memanjang.

Bagaimana fisiologi dari trombosit/ trombopoesis? Jawab: 6. 5. Setelah obat dihentikan maka faktor pembentukan. Bagaimana fisiologi proses homeostasis? Jawab: 8 . Mengapa setelah dihentikan obat trombositnya menjadi normal? Jawab Kasus ini disebabkan karena adanya induksi obat amoxicylin yang menyebabkan destruksi trombosit meningkat. Dan untuk memastikan diagnosa yaitu trombositopenia drug induced. 4.Untuk menilai kadar trombositnya. adakah perubahan atau tidak.

c.Tahapan: Adhesi. Dapat menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. Apa diagnosis banding dari penyakit gadis? Jawab:  DIT (Drug Induced Trombocytophenia)  ITP (Idiopathic Trombositopenia Purpura)  TTP (Trombositic Trombolisis Purpura) 8. antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus 9 . Apa yang terjadi pada Gadis? Jawab: Nn. limfoma. 10. b. Apa saja etiologinya? Jawab: a. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat. Penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan.dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Apa definisinya? Jawab: Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat. • Platelets/Thrombosit Platelets yang beredar di dalam pembuluh darah mengenali endotel yang rusak melalui reseptornya dan menyerang bagian yang luka membentuk sumbat trombosit. 9. maka akan terjadi kontraksi secara reflek dari pembuluh darah yang luka tersebut & pembuluh darah di sekitarnya. Gadis (21 tahun) merupakan trombositopenia drug induced et causa obat amoxylin dan asam mefenamat. meliputi keadaan seperti sirosis hati. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit. agregasi & reaksi pelepasan. Tiga sistem yang berperan dalam hemostasis :: • Vasculer system Beberapa detik setelah terjadinya luka pada pembuluh darah.Hemostasis adalah Kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalam tubuh dan membeku bila kita mendapat luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. • Plasma Coagulation System Setelah terjadi luka koagulasi dapat dicetuskan oleh dua mekanisme: intrinsic and extrinsic pathways 7.

ITP.Heparin: heparin berat molekul rendah . terutama ditemukan pada perempuan muda d. g. diclofenak. trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang.Platelet inhibitor: abciximab. Oleh karena itu tidak semua pasien DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. eptifibatida.Antibiotik: Penisilin dan beberapa sefalosforin . ranitidine 11. insiden tahunan DIT berkisar antara 0. naproxen .Antagonis reseptor heparin: cimetidin. Trombosit menjadi terlarut Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) Pembedahan bypass kardiopulmoner.Analgesik: Acetaminophen. Obat-obatan .6-1. Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. Perusakan atau penekanan pada sumsum tulang. (misalnya. limfoma tertentu. f.8/100.eritematosus.al. karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit. leukimia limfositis kronis. sehingga produksi trombosit mengalami penurunan.000 populasi namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survei nasional dan catatan medis di rumah sakit maka angka ini akan mungkin lebih rendah dari yang sebenarnya. Bagaimana patogenesis dan patofisiologinya? Jawab: Trombositopenia pada pasien dapat disebabkan oleh DIT.Antiinflamasi: D-penicillamine . tirofiban . Bagaimana Epidemiologi? Jawab: Berdasarkan laporan 4 survei nasional yang dikutip oleh George et. 12. e. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit 10 . ibuprofen. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP).

 AT >50. .Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan . petechi.000-50. purpura. misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA). Eosinofilia pada pasien kemungkinan disebabkan oleh adanya reaksi alergi pada pasien atau infeksi virus. Anamnesis b.000-30.oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit. perdarahan gastrointestinal.000/µL terdapat perdarahan spontan. Jumlah trombosit dan kadar hematokrit sedikit menurun setelah penghentian obat selama 3 hari dapat disebabkan masa hidup trombosit dalam sirkulasi sekitar 10 hari dan adanya peningkatan destruksi trombosit sehingga 3 hari tidak cukup untuk menilai apakah adanya drug induced thrombocytopenia pada pasien.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia.Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat 14.Penyingkiran penyebab trombositopenia lain. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10. Jumlah basofil normal atau tidak meningkat kemungkinan dikarenakan basofil dalam melawan allergen berubah terlebih dahulu sel mast yang masuk ke jaringan-jaringan sehingga menimbulkan reaksi alergi oleh basofil lambat. 11 .000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. . Bagaimana penegakan diagnosisnya? Jawab: a. Pemeriksaan Laboratorium Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu: . Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. Apa saja manifestasi klinisnya? Jawab: • Ekimosis. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini. Pemeriksaan Fisik c.Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit. 13. Selain itu juga bahwa pembentukan trombosit (trombopoesis) berlangsung sekitar 7-10 hari.

Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. Bagaimana pencegahannya? Jawab  Tidak menggunakan obat tersebut lagi. Bagaimana penatalaksanaannya? Jawab: a) Segera menghentikan obat penyebab.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. e) Bila disebabkan obat heparin. Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag c. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari). yaitu : 1. 12 . 15. 16. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. cyclophosphamide atau azathioprin.3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi. 4. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan. Pemberian androgen (danazol) b.  Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit.4 terpenuhi = jika kriteria 1. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia.Splenektomi. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x109/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0.2. 2.3. a. g) Terapi suportif. 3.Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal.2.  Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit.4 – 1. sebagian besar memberi respon baik . Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.  Tidak mengkonsumsi alkohol.

gagal ginjal. 2% meninggal. Mencegah terjadinya treuma. Bagaimana prognosisnya? Jawab: Quo at Vitam : Dubia at Bonam Quo at Functionam : Dubia at Bonam Pada anak-anak 89% sembuh. 17.000 /uL. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. 30% penyakit kronik. 54% sembuh dalam 4-8 minggu. dan pendarahan spontan 18. 5% meninggal. Pada dewasa 64% sembuh. 13 . Apa saja komplikasinya? Jawab: Gangguan neurologik. anemia. trombosis. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.

103 (setelah) Diagnosis banding 85 Diagnosis HIPOTESIS Gadis (21 tahun) merupakan Trombositopenia Drug Induced (DIT) et causa obat amoxyllin dan asam mefenamat.KERANGKA KONSEP Gadis (21 tahun) Datang ke poli PD (Bercak kebiruan) PEMERIKSAAN LAB HB : 12 gr/ dL HT : 36. SINTESIS 14 .103 (sebelum) 149.8 Hematom Hepar.6 % ANAMNESA Riwayat konsumsi Analgesik + antibiotik Mimisan (-) Leukosit : 7000 /µL PF T : 36. lien DBN Jumlah leukosit : 1/8/55/31/5 (%) Trombosit : 85.

dan IL-6.TROMBOPOESIS Trombosit bukan merupakan suatu sel utuh tapi merupakan fragmen sitoplasma megakariosit yang terlepas keluar sel megakariosit.Umur trombosit dalam sirkulasi sekitar 7-10 hari pada manusia. Trombosit tidak mempunyai inti dan dilengkapi organel dan system enzim sitosol untuk menghasilkan energy dan mensintesis produksi sekretorik yang disimpan di granula-granula yang tersebar di seluruh sitosolnya.000-400. Trombopoetin meningkatkan kecepatan dan jumlah maturasi megakariosit Hemostasis 15 .000/µl. Trombopoesis dipengaruhi oleh hormone trombopoetin yang dihasilkan di hati dan ginjal dan sejumlah sitokin seperti: IL-11. Trombosit berasal dari sel megakariosit yang berada dalam sumsum tulang sehingga pembentukannya terdapat dalam organ tersebut. Hitung trombosit normal adalah 150. IL-3.

trombositopenia. Tipe I (Hipersensitivitas tipe segera) Bila antigen. maka hal tersebut akan menyebabkan dilepaskannya berbagai mediator oleh mastosit dan basofil secara kolektif mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. Penyebab tersering adalah penisilin. Antibodi bereaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen-antibodi 16 . Manifestasi renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat. dan granulositopenia. Tipe II Tipe II merupakan reaksi sitotoksitas yang melibatkan IgG dan IgM. kontraksi otot polos bronkus dan saluran cerna serta inflamasi lokal.  3 sistem yang berperan dalam hemostasis 1. vasodilatasi.Hemostasis adalah kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalah tubuh dan membeku bila kita mendapa luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. Manifestasi klinisnya berupa kelainan darah berupa anemia hemolitik. Vascular system 2. Ikatan antara antibodi dengan antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringan tertentu juga akan mengaktifkan komplemen melalui reseptor komplemen. berikatan dengan molekul IgE yang sebelumnya telah melekat pada permukaan mastosit atau basofil. Thrombosit system 3. 3. Tipe III (reaksi kompleks imun) Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibodi IgG. khususnya allergen. Plasma coagulation system HIPERSENSITIVITAS 1. eosinofilia. Tipe I ini terdiri dari beberapa fase Produksi IgE oleh sel B sebagai respon terhadap antigen paparan pertama Pengikatan IgE pada reseptor Fc pada permukaan sel mastosit dan basofil Interaksi antigen-IgE mengakibatkan degranulasi sel tersebut 2.

oleh karena itu untuk mempertahankan trombosit agar tetap dalam batas normal. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut.000. dengan umur kisaran 7-10 hari. batuk. dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah pendarahan dan kematian. jaringan dalam.000/ul. 4. Tipe IV (reaksi imun seluler) Reaksi ini tidak melibatkan antibodi. Kemungkinan beberapa antibiotic sefalosporin 17 . Gejala ini timbul 5-20 hari setelah pemberian obat.000/mL.000/mL.000-450.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan lain yang mendasari atau menyertai seperti penyakit hati atau leukimia.000mm3.000-450. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada trombosit yang kurang dari 50. Pendarahan mukosa. Jika jumlah trombosit kurang dari 30. Jumlah trombosit yang rendah ini akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya destruksi trombosit. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari. Namun umumnya tidak ada manifestasi hingga jumlahnya kurang dari 100. Kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di limfa.000mm3. Pada orang normal jumlah trombosit dalam sirkulasi berkisar antara 150. dapat terjadi pendarahan spontan yang abnormal meskipun gangguan biasanya baru timbul jika jumlah trombosit kurang dari 10. sesak. TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari pemberkuan darah.000/mm3. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20. tetapi melibatkan sel-sel limfosit T yang telah disensitisasi oleh antigen tertentu. Petekie merupakan manifestasi utama dengan jumlah trombosit yang kurang dari 30. Trombositopenia juga didefinisikan sebagai jumlah trombosit yang kurang dari 100. diproduksi 150.000 trombosit/hari. Drug-Induced Trombositopenia Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat Klasifikasi Klasifikasi Haptendependent antibody Mekanisme Kejadian Hapten menyambung secaraSangat cepat kovalen pada membrane protein dan menginduksi obat dengan respon imun Contoh obat Penisilin. Manifestasi klinis berupa reaksi paru akut seperti demam.(kompleks imun) yang kemudian mengendap pada jaringan dan akan mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen serta menimbulkan reaksi inflamasi.

Anemia Megaloblastic. Mielofibrosis. Gangguan Sumsum .0 % setelahAbciximab komponen murin daripaparan. Obat-obatan. Purpura pasca transfusi. Infeksi Virus.Kuinin Obat tipe Fiban Obat-antibodi spesifik Autoantibodi Kompleks imun spesifik Obat menginduksi antibodi26 dari satu jutaKuinin.diterapi dengan heparin memproduksi kompleksselama 7 hari. sulfonamide. Pasca Chemoteraphy. Infeksi. yang bereaksi dengansangat cepatprokainamida trombosit autologi dalamprokainamida dan obat kehilangan obat lainnya.0% dengan emas. SLE. 10-14% fragmen Fab untuksetelah paparan kedua membrane trombosit GP IIIa Obat menginduksi antibody1. Obat mengikat pada platelet3-6 % diantara pasienHeparin factor 4 (PF4).5-1. mungkin lebihnonsteroid (AINS) keadaan obat terlarut sedikit kasusnya pada obat lainnya Obat bereaksi dengan GP0. Defek Kongenital. Leukimia. eftifibatide IIb/IIIa untuk menginduksi adanya perubahan bentuk (neoepitop) obat Antibody mengenali0. Koagulasi intravascular disaminata 18 Gangguan Distribusi (Splenomegali) .2-0.5 % Tirofiban.Garam emas. cepat imun untuk antibody yangdengan heparin berat spesifik. tulang Autoimmune. Heparin. Leukimi Limfositik. yang mengikat kepengguna kuinin peranti-inflamasi membrane protein dalamminggu. kompleks imunmolekul rendah mengaktifkan trombosit melalui reseptor Fc Etiologi ↓ Produks i TROMBOSI TOPENIA ↑ Destruk si Penekanan Megakariosit Selektif.

Obat-obatan yang menyebabkan DIT :: Kategori Obat Obat yang meliputi 5 atau lebih Obat lainnya laporan Heparin Cinchona alkaloids Platelet inhibitor Agen antirematik Agen antimikrobial Unfractionated heparin. rifampin.000 samping obat Swedia 19 . sulfonamide. Ibuprofen Hidroklorotiazida Siklosporin. oxaliplatin Epidemiologi DIT berkisar antara 0. Negara Swedia Tahun 1966 – 1970 Metode Insiden tahunan Hasil laporan komite efek 1 : 100. varicomycin phenytoin. Kuinidin Abciximab. Diazepam Ranitidine diclofenak. Oleh karena tidak semua passion DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. maka angka ini mungkinlebih rendah dari yang sebenarnya. eptifibatida.6-1.000 populasi. Heparin berat molekul rendah Kuinin. tirofiban Garam emas Linezolid. sedative valproic acid Antagonis heparin Agen analgesik Agen diuretik Imunosupresan kemoterapi reseptor.Cimetidine Acetaminophen. rituximab D-penicillamine Agen antikonvulsan dan Carbamazepine.8 per 100. Namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survey nasional dan catatan medis di rumah sakit saja. naproxen Klorotiazida dan Fludarabine.

demam. petechi.000 sakit. dan gastrointestinal. dingin. gusi. Patogenesis Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung. 3. Melekat pada permukaan sel dan bekerjaj sebagai hapten Dengan merangsang produksi antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi permukaan sel yang menimbulkan trombositopenia.6 : 100. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit.000-30. melekat kuat pada komplemen dan merusak (destruksi) sel.Anamnesis: o Lamanya perdarahan  membedakan PTI akut dan kronik o Gejala sistemik  untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosa lain. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. 20 .000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis. perdarahan gastrointestinal. oleh badan kesehatan Puget Sound Group Hasil rekam medis 1.Denmark USA 1968 – 1991 1972 – 1981 USA 1983 – 1991 Hasil laporan komite efek 1 : 100. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. 1. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat Gejala sistemik seperti mengigau.000/µL terdapat perdarahan spontan. sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan. purpura. 2.8 : 100. Membentuk komleks imun antibodi obat yang larut dan melekat secara longgar pada permukaan trombosit. Penegakan Diagnosa . Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia.000 samping obat Denmark Hasil rekam medis rumah 0.  AT >50.000 Manifestasi Klinis Ekimosis.000-50. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia.

Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.2. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. Penatalaksanaan a) Segera menghentikan obat penyebab. o Diagnosis penting  pungsi sumsum tulang  ↑ megakariosit .3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi. perdarahan konjungtiva.- - o Pemakaian obat-obatan yang dapat menyababkan trombositopenia. tidak ada limfadenopati. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. o Purpura trombositopeni imun dewasa umumnya terjadi pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering mengenai perempuan dari pada pria. Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi. yaitu : 1. e) Bila disebabkan obat heparin.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0.2. purpura.3. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. 4.4 terpenuhi = jika kriteria 1.agranuler. trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa pardarahan pada PTI tidak sejelas pada gambaran kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang serupa. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari). Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan. Pemeriksaan penunjang: o Trombositopenia hitung darah yang lain normal. Pemeriksaan fisik o petechi.4 – 1. o Pemeriksaaan darah tepi  menyingkirkan pseudotrombositopenia daan kelainan hematologi yang lain. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. 3. 2. Splenomegali ringan . 21 . dan perdarahan selaput lendir yang lain. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal. tidak mengandung trombosit.

Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major.000 /uL. dan pendarahan spontan Prognosis Pada anak-anak 89% sembuh. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia.f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x10 9/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . Pada dewasa 64% sembuh. cyclophosphamide atau azathioprin. 2% meninggal. # Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit. 54% sembuh dalam 4-8 minggu. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag f. # Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah. # Mencegah terjadinya treuma. Pencegahan # Tidak menggunakan obat tersebut lagi. d. 30% penyakit kronik. gagal ginjal. trombosis. anemia. # Tidak mengkonsumsi alkohol.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. g) Terapi suportif. Pemberian androgen (danazol) e. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.Splenektomi. 5% meninggal. Komplikasi Gangguan neurologik. 22 . sebagian besar memberi respon baik .

Jakarta. Sulistia.Bertram G.236 Price. EGC HoffBrand AV et all. dkk. Edisi 4. Hartanto. 234 . Penerbit Buku Kedokteran EGC. Penerbitan Buku Kedokteran EGC.editor edisi bahasa indonesia. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV. 154 – 171. Farmakologi dan Terapu Edisi 5. Jakarta: FKUI 23 . 1 – 3.DAFTAR PUSTAKA Dorlan. alih bahasa . dkk . Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 6.W. 2009. RD. Kapita Selekta Hematologi. Setiabudy. 472 – 493. Hartanto. Homeostasis dan Trombosis. Huriawati. 2006. Edisi 29. 1998. Jakarta.Newman . Edisi 4.A. Huriawati. 2005. Sylvia A. Jakarta. Jakarta. Jakarta:EGC Gunawan Gan. 2002:Kamus Kedokteran Dorland. Katzung. Balai Penerbit FKUI. 2007.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful