P. 1
sken 1

sken 1

|Views: 64|Likes:
Published by May-see 'thu' May

More info:

Published by: May-see 'thu' May on Mar 12, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/13/2012

pdf

text

original

SKENARIO Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas

dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 103 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. Apa yang terjadi dengan Gadis? KLARIFIKASI ISTILAH 1. Bercak Kebiruan Perdarahan kecil didalam kulit, membran mukosa atau permukaan serosa, yang tersebar luas.
2. Mimisan

Pendarahan dari hidung, akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa.
3. Antibiotik

Obat yang dapat membunuh mikroorganisme khususnya bakteri.
4. Analgetik

Obat pengahilang nyeri adalah Zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.
5. Hematom

Penggumpalan darah setempat, umumnya menggumpal dalam organ, rongga atau jaringan akibat pecahnya dinding pembuluh darah.
6. Koagulasi

Proses pembekuan darah yang dibantu oleh faktor-faktor pembekuan darah. 7. Trombosit Keping – keping darah yang berfungsi untuk hemostatis

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercak-bercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. 3. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. 4. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 10 3 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. 5. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. ANALISIS MASALAH I Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 1. Apa yang menyebabkan Gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas dan bawah? Jawab:  Gangguan integritas pembuluh darah  Gangguan hemoestatis  Alergi obat  Berkurangnya jumlah trombosit
2. Bagaimana mekanisme gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas

dan bawah? Jawab: Obat berikatan erat dengan protein plasma dan merangsang pembentuk antibodi  Kompleks imun yang terbentuk dari antibodi dengan antigen (obat-protein plasma)  berikatan dengan sel penyaji antigen (makrofag/sel dendritik lain)  akan diabsorpsi oleh trombosit melalui reseptor Fab  P↑ pembuangan dan penghancuran/destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang dipicu oleh antibody oleh makrofag  menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen  P↑ prod. Antobodi kembali  trombositopenia  P↓ fungsi trombosit (pembekuan /koagulasi dan fibrinolisis)  ggn. Hemostasis  akibatnya dinding kapiler tidak dapat dibatasi oleh trombosit + P↑ tekanan  jika terjadi trauma atau cedera vascular akibat gerakakn normal  perembesan darah dari vascular ke permukaan kulit  perdarahan yang lebih luas  bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas pada kedua tungkai  Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag  Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag  terbentuk suatu
2

kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin. sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. trombositopenia. interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning  bercak pada tungkai/purpura 3.00030. II2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi. 3 . Penyakit apa saja yang ditandai dengan bercak-bercak kebiruan? Jawab:  Purpura sinelis  Demam dengue  Scorbut  Purpura steroid 4. bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin)  Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. 6.000 /ul 5. serta leukopenia. anafilaksis. Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat). Berdasarkan informasi yang didapatkan bahwa amoxylin merupakan derivat semisintetik dari amphicylin yang efektif melawan spektrum bakteri gram positif dan gram negatif yang memberikan efek samping yaitu reaksi hipersensitivitas/alergi. eosinofilia. 1. dan dapat juga menyebabkan gangguan darah seperti anemia. Bagaimana mekanisme mimisan? Jawab: Trombosit ↓  gangguan homeostasis  ruptur pada venula dan kapiler kecil  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  epistaksis. ekstremitas bawah juga lebih rentan terhadap benturan/trauma sehingga pada gerakan normalpun dapat mengakibatakan trauma / cedera vascular dan akan menyebabkan bercak bercak. Apa hubungan pemberian obat dengan muncul bercak – bercak merah? Jawab: Trombositopenia terjadi akibat alergi terhadap obat yang diberikan yaitu obat amoxyllin. Mengapa perlu ditanyakan riwayat mimisan? Jawab: Riwayat mimisan di tanyakan karena untuk menyingkirkan diagnosis diferensial dimana jika terjadi mimisan menandakan sudah terjadi perdarahan hebat dan apabila telah terjadi mimisan atau perdarahan biasanya trombosit turun drastis sekitar 20. Mengapa bercak-bercaknya hanya terdapat pada tungkai? Jawab: Karena tekanan gravitasi yang lebih tinggi.

nyeri otot. sakit gigi. mual. 3. antara lain iritasi lambung. bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai efek analgetik dan antiinflamasi. penglihatan kabur. vertigo. sakit kepala. • Cara kerja : Asam Mefenamat merupakan anti inflamasi non-steroid. vertigo. • Dosis : Digunakan melalui mulut (per oral). Dewasa dan anak di atas 14 tahun : Dosis awal yang dianjurkan 500 mg kemudian dilanjutkan 250 mg tiap 6 jam. asetosal (aspirin) dan insulin. dispepsia. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. 2. antara lain iritasi lambung. dismenore primer. ringan sampai sedang sehubungan dengan sakit kepala. 4 . Pemakaian secara hati-hati pada penderita penyakit ginjal atau hati dan peradangan saluran cerna.Obat dianggap sebagai hapten di mana hapten tersebut akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sehingga terbentuk kompleks antigen yang terdiri dari obat-trombosit. dispepsia. Selanjutnya kompleks ini akan merangsang pembentukan antibodi yang dapat mengenali dan mengikat tombosit dan akan didestruksi oleh RES sehingga terjadi trombositopenia. • ESO : Dapat terjadi gangguan saluran cerna. muntah dan diare. nyeri sendi. kolik usus. nyeri sehabis operasi. Apa saja efek samping dari asam mefenamat? Jawab: Dapat terjadi gangguan saluran cerna. pusing. • Interaksi obat : Obat-obat anti koagulan oral seperti warfarin. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. nyeri pada persalinan. Trombositopenia akan mengakibatkan hilangnya integritas pembuluh darah sehingga eritorsit keluar dan terjadi purpura. asma dan hipersensitif terhadap asam mefenamat. • Kontra indikasi : Pada penderita tukak lambung. mual. sakit kepala. gangguan ginjal. pusing. penglihatan kabur. rasa mengantuk. termasuk nyeri karena trauma. kolik usus. muntah dan diare. sebaiknya sewaktu makan. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari asam mefenamat? Jawab: Asam Mefenamat • Indikasi : Dapat menghilangkan nyeri akut dan kronik. radang usus. rasa mengantuk.

000 – 11. L 7.hematom Hepar Tidak Normal Lien Teraba Apa saja penyebab hematom dan bagaimana mekanisme terjadinya? Jawab:  Penyebab : trauma. 1.1 x 109 /L Normal 9 Eosinofil 8 0. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah? Jawab: Hasil lab Normal Interpretasi Hb 12 gr/ dL 11.6 % 36 – 48 % Normal Leukosit 7.44 x 10 /L meningkat 9 Nutrofil 55 2.5 – 7.gangguan hemostatis  Mekanismenya : penurunan jumlah trombosit  gangguan hemostatis  akibat gerakan normal ( terjadi ruptur pada venule dan kapiler kecil)  drag keluar dari pembuluh darah ke jaringan  bintik-bintik hematom 2.5 – 3.000 – 400. 103 /uL.5 gr/ dL Normal Ht 36. Apa tujuan dari pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Tujuan Pemeriksaan Koagulasi Untuk mendeteksi adanya kelainan dalam proses homeostasis/ trombosis dan agar mengetahui letak kelainannya 3.04 – 0. trombosit 85.trombositopenia.8ºC. 1.000/ uL 150. gangguan vaskuler.000 / uL Normal Jumlah Leukosit :: Basofil 1 0.III Pada pemeriksaan fisik : suhu 36.8°C 36.2ºC Normal Lengan dan Tidak ditemukan hematom abnormal Tungkai. Ht 36. IV Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL.2 – 0. lien dalam batas normal. hematom pada lengan dan kaki. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab: Normal interpretasi Suhu 36.000 /uL 4.5 x 10 /L normal 9 Limfosit 31 1.5 – 37.5 x 10 /L normal 9 Monosit 5 0.8 x 10 /L normal Trombosit 85. hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5.5 – 15. pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. hepar dalam batas normal.103 /uL.000 / uL trmbositopenia 2.01 – 0.6%. Bagaimana cara pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Jenis – Jenis Pemeriksaan Koagulasi 5 .

faktor koagulasi? Jawab: - - I-Fibrinogen II-Prothrombin III-Tissue Thromboplastin IV-Calcium V-Labile Factor VII-Proconvertin. Stable Factor VIII-Antihemophilic Globlulin IX-Plasma Thromboplastin Component X-Stuart-Power Factor XI-Plasma Thromboplastin Antecedent XII-Hagemann Factor XIII-Fibrin Stabilizing Factor 5. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. Waktu Pembekuan Pemeriksaan dilakukan denan metode gelas arloji dimana dengan mengambil beberapa tetes darah perifer dengan lancet lalau taruh di 2 obyek glass. Buang beberapa tetes lalu teteskan di kamar hitung. dengan menahan tekanan tensimeter diantara tekanan sistol dan diastol lalu dihitung banyaknya petekie yang timbul. Mengapa trombosit nya menurun? Jawab : 6 . Yaitu. Atau dengan metode lee and white.1. Normalnya adalah < 10.1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Rumple Leed Pemeriksaan ini memprovokasi terjadinya pendarahan dengan memakai tensimeter. kemudian dengan bantuan lancet tersebut kita lihat benang fibrin setiap 30 detik. Baca hasilnya di mikroskop. Jumlah Trombosit Dengan mengambil sekitar 1cc darah vena dan kemudian menariknya ke dalam pipet erirosit hingga angka 1 dan dicampur dengan ammonium oxalat 1% hingga angka 1. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. Hitung waktunya sampa benang fibrin menghilang. Retraksi dan Konsistensi bekuan Lisis bekuan PPT APPT 4. Waktu Pendarahan Pemeriksaan dapat dilakukan dengan metoda Ivy . Faktor.

000/uL Normal 2. Perdarahan gusi.5 gr/ dL Normal Ht 36. 3. 7.Pada kasus ini kemungkinan terjadi destruksi trombosit yang berlebihan akibat induksi obat antibitik amoxycillin (derivat penicilin). Apa akibat dari trombosit menurun? Jawab: Petekhia.5 – 15.000-400. Epistaksis. Melena. Hemartrosis. Mengapa dokter menyaranakan 1 minggu kemudian setelah penghentian obat untuk cek labor ulang? Jawab: 7 . V. Apa tujuan dokter meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru? Jawab:  Tidak diberikan obat baru Trombosit menurun  gangguang homeostasis  akibat gerakan normal (terjadi rupture pada venula dan kapiler kecil )  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  ditangkap oleh makrofag  bintik – bintik merah dan biru  makrofag menghilang  pemulihan jaringan sempurna tanpa diobati  Dokter meminta obat dihentikan: Karena ada beberapa obat yang merupakan factor predisposisi terjadinya trombositopenia karena beberapa dari obat-obatan tersebut dapat meningkatkan destruksi trombosit oleh produksi antibody yang diinduksi oleh obat atau oleh antibody dan menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit sehingga menyebabkan terjadinya perdarahan yang memanjang.Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium.1% 36 – 48 % Normal 3 trombosit 149. Bagaimana interpretasi hasil laboratorium setelah pemakaian obat di hentikan? Hasil lab Nilai normal interpretasi Hb 12 g/dL 11.1% dan trombosit 149. Setelah itu makrofag akan melakukan fagositosis trombosit sehingga terjadi destruksi trombosit 6. Ht 36. Obat ini akan membentuk Hapten yang akan berikatan dengan reseptor pada membran trombosit dan mengubahnya menjadi antigen.103 /uL.10 /uL 150. 1. Hematoma. Ekismosis. Metroragia. Bagaimana mekanisme trombositopenia? Jawab: Sel induk pluripotensial  megakarioblast  promegakarioblast  megakariosit  (sumsum tulang)  terjadi pematangan replikasi inti endometolik  memperbesar sitoplasma  penambahan lobus  inti menjadi kelipatan kelipatannya  sitoplasma garnuler  trombosit siap di lepaskan. Purpura. Hematemesis. didapatkan hasil : Hb 12 g/dL.

Dan untuk memastikan diagnosa yaitu trombositopenia drug induced. 4. Bagaimana fisiologi dari trombosit/ trombopoesis? Jawab: 6. Setelah obat dihentikan maka faktor pembentukan. Bagaimana fisiologi proses homeostasis? Jawab: 8 . 5. Mengapa setelah dihentikan obat trombositnya menjadi normal? Jawab Kasus ini disebabkan karena adanya induksi obat amoxicylin yang menyebabkan destruksi trombosit meningkat.Untuk menilai kadar trombositnya. adakah perubahan atau tidak.

Dapat menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. c. agregasi & reaksi pelepasan.Tahapan: Adhesi. • Plasma Coagulation System Setelah terjadi luka koagulasi dapat dicetuskan oleh dua mekanisme: intrinsic and extrinsic pathways 7. Gadis (21 tahun) merupakan trombositopenia drug induced et causa obat amoxylin dan asam mefenamat. 9. Penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. • Platelets/Thrombosit Platelets yang beredar di dalam pembuluh darah mengenali endotel yang rusak melalui reseptornya dan menyerang bagian yang luka membentuk sumbat trombosit. maka akan terjadi kontraksi secara reflek dari pembuluh darah yang luka tersebut & pembuluh darah di sekitarnya. Apa yang terjadi pada Gadis? Jawab: Nn. Tiga sistem yang berperan dalam hemostasis :: • Vasculer system Beberapa detik setelah terjadinya luka pada pembuluh darah. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat. 10. meliputi keadaan seperti sirosis hati. Apa saja etiologinya? Jawab: a. antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus 9 . Apa diagnosis banding dari penyakit gadis? Jawab:  DIT (Drug Induced Trombocytophenia)  ITP (Idiopathic Trombositopenia Purpura)  TTP (Trombositic Trombolisis Purpura) 8. b. Apa definisinya? Jawab: Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.Hemostasis adalah Kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalam tubuh dan membeku bila kita mendapat luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. limfoma.dan penyakit-penyakit mieloproliferatif.

Obat-obatan . f. Perusakan atau penekanan pada sumsum tulang.Antiinflamasi: D-penicillamine . 12. sehingga produksi trombosit mengalami penurunan.6-1. trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang. Oleh karena itu tidak semua pasien DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit.Heparin: heparin berat molekul rendah . e.000 populasi namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survei nasional dan catatan medis di rumah sakit maka angka ini akan mungkin lebih rendah dari yang sebenarnya. ITP. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit 10 . Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. terutama ditemukan pada perempuan muda d. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). Trombosit menjadi terlarut Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) Pembedahan bypass kardiopulmoner. Bagaimana patogenesis dan patofisiologinya? Jawab: Trombositopenia pada pasien dapat disebabkan oleh DIT.Platelet inhibitor: abciximab. ranitidine 11. limfoma tertentu. karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit.Antibiotik: Penisilin dan beberapa sefalosforin . (misalnya. insiden tahunan DIT berkisar antara 0.eritematosus. tirofiban .Analgesik: Acetaminophen. Bagaimana Epidemiologi? Jawab: Berdasarkan laporan 4 survei nasional yang dikutip oleh George et. diclofenak. leukimia limfositis kronis. ibuprofen.8/100. eptifibatida.Antagonis reseptor heparin: cimetidin. g.al. naproxen .

Pemeriksaan Laboratorium Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu: . Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia.  AT >50.Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit. petechi.000-30.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30.000/µL terdapat perdarahan spontan. Pemeriksaan Fisik c. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Jawab: a. Anamnesis b. Jumlah basofil normal atau tidak meningkat kemungkinan dikarenakan basofil dalam melawan allergen berubah terlebih dahulu sel mast yang masuk ke jaringan-jaringan sehingga menimbulkan reaksi alergi oleh basofil lambat. perdarahan gastrointestinal. 11 .Penyingkiran penyebab trombositopenia lain. Apa saja manifestasi klinisnya? Jawab: • Ekimosis. . menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10.000-50.Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini. misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA). .000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia. 13. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat 14. Selain itu juga bahwa pembentukan trombosit (trombopoesis) berlangsung sekitar 7-10 hari.oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia. Eosinofilia pada pasien kemungkinan disebabkan oleh adanya reaksi alergi pada pasien atau infeksi virus. purpura.Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan . Jumlah trombosit dan kadar hematokrit sedikit menurun setelah penghentian obat selama 3 hari dapat disebabkan masa hidup trombosit dalam sirkulasi sekitar 10 hari dan adanya peningkatan destruksi trombosit sehingga 3 hari tidak cukup untuk menilai apakah adanya drug induced thrombocytopenia pada pasien.

4.2. a. 3. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia.  Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah. g) Terapi suportif.  Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x109/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal. Pemberian androgen (danazol) b. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. cyclophosphamide atau azathioprin. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari).  Tidak mengkonsumsi alkohol.Splenektomi.Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit. Bagaimana penatalaksanaannya? Jawab: a) Segera menghentikan obat penyebab. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi. e) Bila disebabkan obat heparin.3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi.3. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. 12 . Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag c.4 terpenuhi = jika kriteria 1. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. 16.2. sebagian besar memberi respon baik . 2. 15. yaitu : 1. Bagaimana pencegahannya? Jawab  Tidak menggunakan obat tersebut lagi. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan.4 – 1.

harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade. trombosis. Apa saja komplikasinya? Jawab: Gangguan neurologik. 30% penyakit kronik. 5% meninggal. 54% sembuh dalam 4-8 minggu. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. Mencegah terjadinya treuma. gagal ginjal. Bagaimana prognosisnya? Jawab: Quo at Vitam : Dubia at Bonam Quo at Functionam : Dubia at Bonam Pada anak-anak 89% sembuh. 17. 13 . 2% meninggal. anemia.000 /uL. dan pendarahan spontan 18. Pada dewasa 64% sembuh.

lien DBN Jumlah leukosit : 1/8/55/31/5 (%) Trombosit : 85. SINTESIS 14 .8 Hematom Hepar.6 % ANAMNESA Riwayat konsumsi Analgesik + antibiotik Mimisan (-) Leukosit : 7000 /µL PF T : 36.103 (sebelum) 149.103 (setelah) Diagnosis banding 85 Diagnosis HIPOTESIS Gadis (21 tahun) merupakan Trombositopenia Drug Induced (DIT) et causa obat amoxyllin dan asam mefenamat.KERANGKA KONSEP Gadis (21 tahun) Datang ke poli PD (Bercak kebiruan) PEMERIKSAAN LAB HB : 12 gr/ dL HT : 36.

Umur trombosit dalam sirkulasi sekitar 7-10 hari pada manusia.000-400. Trombopoetin meningkatkan kecepatan dan jumlah maturasi megakariosit Hemostasis 15 . Trombosit tidak mempunyai inti dan dilengkapi organel dan system enzim sitosol untuk menghasilkan energy dan mensintesis produksi sekretorik yang disimpan di granula-granula yang tersebar di seluruh sitosolnya. Hitung trombosit normal adalah 150. IL-3. Trombosit berasal dari sel megakariosit yang berada dalam sumsum tulang sehingga pembentukannya terdapat dalam organ tersebut. Trombopoesis dipengaruhi oleh hormone trombopoetin yang dihasilkan di hati dan ginjal dan sejumlah sitokin seperti: IL-11.TROMBOPOESIS Trombosit bukan merupakan suatu sel utuh tapi merupakan fragmen sitoplasma megakariosit yang terlepas keluar sel megakariosit.000/µl. dan IL-6.

Tipe I ini terdiri dari beberapa fase Produksi IgE oleh sel B sebagai respon terhadap antigen paparan pertama Pengikatan IgE pada reseptor Fc pada permukaan sel mastosit dan basofil Interaksi antigen-IgE mengakibatkan degranulasi sel tersebut 2. Plasma coagulation system HIPERSENSITIVITAS 1. Penyebab tersering adalah penisilin. Thrombosit system 3. Vascular system 2. 3. eosinofilia. maka hal tersebut akan menyebabkan dilepaskannya berbagai mediator oleh mastosit dan basofil secara kolektif mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. Antibodi bereaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen-antibodi 16 . kontraksi otot polos bronkus dan saluran cerna serta inflamasi lokal. Manifestasi renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat. Tipe II Tipe II merupakan reaksi sitotoksitas yang melibatkan IgG dan IgM. Ikatan antara antibodi dengan antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringan tertentu juga akan mengaktifkan komplemen melalui reseptor komplemen. trombositopenia. vasodilatasi. berikatan dengan molekul IgE yang sebelumnya telah melekat pada permukaan mastosit atau basofil. khususnya allergen. dan granulositopenia.  3 sistem yang berperan dalam hemostasis 1. Manifestasi klinisnya berupa kelainan darah berupa anemia hemolitik. Tipe I (Hipersensitivitas tipe segera) Bila antigen. Tipe III (reaksi kompleks imun) Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibodi IgG.Hemostasis adalah kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalah tubuh dan membeku bila kita mendapa luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis.

batuk. 4. Manifestasi klinis berupa reaksi paru akut seperti demam. Drug-Induced Trombositopenia Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat Klasifikasi Klasifikasi Haptendependent antibody Mekanisme Kejadian Hapten menyambung secaraSangat cepat kovalen pada membrane protein dan menginduksi obat dengan respon imun Contoh obat Penisilin. Namun umumnya tidak ada manifestasi hingga jumlahnya kurang dari 100. Gejala ini timbul 5-20 hari setelah pemberian obat.000mm3.000/mL. Jika jumlah trombosit kurang dari 30.000-450.000-450. dengan umur kisaran 7-10 hari.000/mm3.000/ul. tetapi melibatkan sel-sel limfosit T yang telah disensitisasi oleh antigen tertentu. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. Kemungkinan beberapa antibiotic sefalosporin 17 . Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada trombosit yang kurang dari 50.000mm3. jaringan dalam.000/mL. Pendarahan mukosa. Jumlah trombosit yang rendah ini akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya destruksi trombosit. oleh karena itu untuk mempertahankan trombosit agar tetap dalam batas normal. Trombositopenia juga didefinisikan sebagai jumlah trombosit yang kurang dari 100.(kompleks imun) yang kemudian mengendap pada jaringan dan akan mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen serta menimbulkan reaksi inflamasi. dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah pendarahan dan kematian. Pada orang normal jumlah trombosit dalam sirkulasi berkisar antara 150. diproduksi 150.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan lain yang mendasari atau menyertai seperti penyakit hati atau leukimia. Tipe IV (reaksi imun seluler) Reaksi ini tidak melibatkan antibodi.000. sesak. Petekie merupakan manifestasi utama dengan jumlah trombosit yang kurang dari 30. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20. dapat terjadi pendarahan spontan yang abnormal meskipun gangguan biasanya baru timbul jika jumlah trombosit kurang dari 10.000 trombosit/hari. TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari pemberkuan darah. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari. Kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di limfa.

tulang Autoimmune.Garam emas. Gangguan Sumsum . Leukimia.5-1.diterapi dengan heparin memproduksi kompleksselama 7 hari. Leukimi Limfositik. cepat imun untuk antibody yangdengan heparin berat spesifik.Kuinin Obat tipe Fiban Obat-antibodi spesifik Autoantibodi Kompleks imun spesifik Obat menginduksi antibodi26 dari satu jutaKuinin.0% dengan emas. Pasca Chemoteraphy. Heparin. yang mengikat kepengguna kuinin peranti-inflamasi membrane protein dalamminggu. Infeksi. Obat mengikat pada platelet3-6 % diantara pasienHeparin factor 4 (PF4). Mielofibrosis.2-0. 10-14% fragmen Fab untuksetelah paparan kedua membrane trombosit GP IIIa Obat menginduksi antibody1.5 % Tirofiban. SLE.0 % setelahAbciximab komponen murin daripaparan. Koagulasi intravascular disaminata 18 Gangguan Distribusi (Splenomegali) . Purpura pasca transfusi. Anemia Megaloblastic. kompleks imunmolekul rendah mengaktifkan trombosit melalui reseptor Fc Etiologi ↓ Produks i TROMBOSI TOPENIA ↑ Destruk si Penekanan Megakariosit Selektif. Infeksi Virus. eftifibatide IIb/IIIa untuk menginduksi adanya perubahan bentuk (neoepitop) obat Antibody mengenali0. yang bereaksi dengansangat cepatprokainamida trombosit autologi dalamprokainamida dan obat kehilangan obat lainnya. Defek Kongenital. sulfonamide. Obat-obatan. mungkin lebihnonsteroid (AINS) keadaan obat terlarut sedikit kasusnya pada obat lainnya Obat bereaksi dengan GP0.

Oleh karena tidak semua passion DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit.8 per 100.000 samping obat Swedia 19 . rituximab D-penicillamine Agen antikonvulsan dan Carbamazepine. oxaliplatin Epidemiologi DIT berkisar antara 0. maka angka ini mungkinlebih rendah dari yang sebenarnya. Ibuprofen Hidroklorotiazida Siklosporin. Diazepam Ranitidine diclofenak. tirofiban Garam emas Linezolid. Negara Swedia Tahun 1966 – 1970 Metode Insiden tahunan Hasil laporan komite efek 1 : 100. rifampin. Kuinidin Abciximab. naproxen Klorotiazida dan Fludarabine.Cimetidine Acetaminophen.6-1. Namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survey nasional dan catatan medis di rumah sakit saja.Obat-obatan yang menyebabkan DIT :: Kategori Obat Obat yang meliputi 5 atau lebih Obat lainnya laporan Heparin Cinchona alkaloids Platelet inhibitor Agen antirematik Agen antimikrobial Unfractionated heparin.000 populasi. sulfonamide. eptifibatida. sedative valproic acid Antagonis heparin Agen analgesik Agen diuretik Imunosupresan kemoterapi reseptor. varicomycin phenytoin. Heparin berat molekul rendah Kuinin.

dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat Gejala sistemik seperti mengigau. 2. Membentuk komleks imun antibodi obat yang larut dan melekat secara longgar pada permukaan trombosit. melekat kuat pada komplemen dan merusak (destruksi) sel.000/µL terdapat perdarahan spontan. dan gastrointestinal.000-30. 3. Patogenesis Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. Penegakan Diagnosa .000 Manifestasi Klinis Ekimosis.6 : 100. Melekat pada permukaan sel dan bekerjaj sebagai hapten Dengan merangsang produksi antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi permukaan sel yang menimbulkan trombositopenia.Denmark USA 1968 – 1991 1972 – 1981 USA 1983 – 1991 Hasil laporan komite efek 1 : 100. purpura.000 sakit. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit. sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan. petechi.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. perdarahan gastrointestinal. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung.000-50. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia.  AT >50. dingin.000 samping obat Denmark Hasil rekam medis rumah 0.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis. gusi. demam. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini. 20 . Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia.8 : 100.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10.Anamnesis: o Lamanya perdarahan  membedakan PTI akut dan kronik o Gejala sistemik  untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosa lain. 1. oleh badan kesehatan Puget Sound Group Hasil rekam medis 1. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10.

agranuler. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari). Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi. yaitu : 1.- - o Pemakaian obat-obatan yang dapat menyababkan trombositopenia. tidak mengandung trombosit. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi.3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi. Splenomegali ringan . Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan.3. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. 4. 3.2. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa pardarahan pada PTI tidak sejelas pada gambaran kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang serupa. Pemeriksaan fisik o petechi. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal.4 terpenuhi = jika kriteria 1. 21 . e) Bila disebabkan obat heparin. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. 2. tidak ada limfadenopati. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap. o Pemeriksaaan darah tepi  menyingkirkan pseudotrombositopenia daan kelainan hematologi yang lain. o Diagnosis penting  pungsi sumsum tulang  ↑ megakariosit . Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. dan perdarahan selaput lendir yang lain. purpura.2.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit.4 – 1. Penatalaksanaan a) Segera menghentikan obat penyebab. o Purpura trombositopeni imun dewasa umumnya terjadi pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering mengenai perempuan dari pada pria. Pemeriksaan penunjang: o Trombositopenia hitung darah yang lain normal. perdarahan konjungtiva.

trombosis. anemia.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. 22 . # Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah. d. # Mencegah terjadinya treuma. Pada dewasa 64% sembuh. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade. Pemberian androgen (danazol) e.000 /uL. sebagian besar memberi respon baik . 5% meninggal.f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x10 9/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag f. gagal ginjal. cyclophosphamide atau azathioprin. g) Terapi suportif. 30% penyakit kronik. # Tidak mengkonsumsi alkohol. 2% meninggal. 54% sembuh dalam 4-8 minggu. Komplikasi Gangguan neurologik. # Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. Pencegahan # Tidak menggunakan obat tersebut lagi. dan pendarahan spontan Prognosis Pada anak-anak 89% sembuh.Splenektomi.

Setiabudy.editor edisi bahasa indonesia. Edisi 4. 1998.W. Huriawati. 2009.Bertram G.236 Price.Newman . dkk . Homeostasis dan Trombosis. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 6. 2006. Jakarta. Edisi 29. Katzung. 1 – 3. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV. Jakarta:EGC Gunawan Gan. Hartanto. Sylvia A. Jakarta. Jakarta. EGC HoffBrand AV et all. 154 – 171. 2002:Kamus Kedokteran Dorland.A. Hartanto. RD. 2005. Jakarta. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Farmakologi dan Terapu Edisi 5. 234 . Penerbitan Buku Kedokteran EGC. Huriawati. 2007. Kapita Selekta Hematologi.DAFTAR PUSTAKA Dorlan. Balai Penerbit FKUI. 472 – 493. Edisi 4. dkk. alih bahasa . Jakarta: FKUI 23 . Sulistia.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->