SKENARIO Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas

dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 103 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. Apa yang terjadi dengan Gadis? KLARIFIKASI ISTILAH 1. Bercak Kebiruan Perdarahan kecil didalam kulit, membran mukosa atau permukaan serosa, yang tersebar luas.
2. Mimisan

Pendarahan dari hidung, akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang terletak di bagian anterior septum nasal kartilaginosa.
3. Antibiotik

Obat yang dapat membunuh mikroorganisme khususnya bakteri.
4. Analgetik

Obat pengahilang nyeri adalah Zat-zat yang mengurangi atau menghalau rasa nyeri tanpa menghilangkan kesadaran.
5. Hematom

Penggumpalan darah setempat, umumnya menggumpal dalam organ, rongga atau jaringan akibat pecahnya dinding pembuluh darah.
6. Koagulasi

Proses pembekuan darah yang dibantu oleh faktor-faktor pembekuan darah. 7. Trombosit Keping – keping darah yang berfungsi untuk hemostatis

IDENTIFIKASI MASALAH 1. Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercak-bercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 2. 2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi, Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat), sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. 3. Pada pemeriksaan fisik : suhu 36,8ºC, hematom pada lengan dan kaki, hepar dalam batas normal, lien dalam batas normal. 4. Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL, Ht 36,6%, L 7. 10 3 /uL, hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5, trombosit 85.103 /uL, pemeriksaan koagulasi dalam batas normal. 5. Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium, didapatkan hasil : Hb 12 g/dL, Ht 36,1% dan trombosit 149.103 /uL. ANALISIS MASALAH I Gadis, 21 tahun, seorang mahasiswi, datang ke Poli Penyakit Dalam dengan keluhan bercakbercak kebiruan di tungkai atas dan bawah dengan ukuran bervariasi antara 2 – 3 cm, sebelumnya riwayat mimisan tidak ada. 1. Apa yang menyebabkan Gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas dan bawah? Jawab:  Gangguan integritas pembuluh darah  Gangguan hemoestatis  Alergi obat  Berkurangnya jumlah trombosit
2. Bagaimana mekanisme gadis mengalami bercak-bercak kebiruan ditungkai atas

dan bawah? Jawab: Obat berikatan erat dengan protein plasma dan merangsang pembentuk antibodi  Kompleks imun yang terbentuk dari antibodi dengan antigen (obat-protein plasma)  berikatan dengan sel penyaji antigen (makrofag/sel dendritik lain)  akan diabsorpsi oleh trombosit melalui reseptor Fab  P↑ pembuangan dan penghancuran/destruksi trombosit dalam sel penyaji antigen yang dipicu oleh antibody oleh makrofag  menimbulkan pacuan pembentukan neoantigen  P↑ prod. Antobodi kembali  trombositopenia  P↓ fungsi trombosit (pembekuan /koagulasi dan fibrinolisis)  ggn. Hemostasis  akibatnya dinding kapiler tidak dapat dibatasi oleh trombosit + P↑ tekanan  jika terjadi trauma atau cedera vascular akibat gerakakn normal  perembesan darah dari vascular ke permukaan kulit  perdarahan yang lebih luas  bercak-bercak perdarahan yang tersebar luas pada kedua tungkai  Eritrosit yang keluar dari pembuluh ini dipecahkan dengan cepat dan difagosit oleh makrofag  Hb dimetabolisme dalam sel-sel makrofag  terbentuk suatu
2

interaksi pigmen-pigmen ini berpengaruh pada warna bercak-bercak hitam kebiruan kemudian memudar menjadi coklat dan kuning  bercak pada tungkai/purpura 3. Os minum obat antibiotik (amoxyllin) dan analgetik (asam mefenamat). Penyakit apa saja yang ditandai dengan bercak-bercak kebiruan? Jawab:  Purpura sinelis  Demam dengue  Scorbut  Purpura steroid 4. serta leukopenia. Mengapa perlu ditanyakan riwayat mimisan? Jawab: Riwayat mimisan di tanyakan karena untuk menyingkirkan diagnosis diferensial dimana jika terjadi mimisan menandakan sudah terjadi perdarahan hebat dan apabila telah terjadi mimisan atau perdarahan biasanya trombosit turun drastis sekitar 20. II2 hari sebelumnya Os mengeluh sakit gigi. eosinofilia.kompleks yang mengandung besi yang dinamakan hemosiderin. Apa hubungan pemberian obat dengan muncul bercak – bercak merah? Jawab: Trombositopenia terjadi akibat alergi terhadap obat yang diberikan yaitu obat amoxyllin.00030.000 /ul 5. 1. Bagaimana mekanisme mimisan? Jawab: Trombosit ↓  gangguan homeostasis  ruptur pada venula dan kapiler kecil  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  epistaksis. ekstremitas bawah juga lebih rentan terhadap benturan/trauma sehingga pada gerakan normalpun dapat mengakibatakan trauma / cedera vascular dan akan menyebabkan bercak bercak. 3 . anafilaksis. sekarang keluhan gigi tidak ada lagi. 6. dan dapat juga menyebabkan gangguan darah seperti anemia. Mengapa bercak-bercaknya hanya terdapat pada tungkai? Jawab: Karena tekanan gravitasi yang lebih tinggi. bersamaan pula dengan terbentuknya zat yang tidak mengandung besi yang dalam jaringan dinamakan hematoidin (secara kimia identik dengan bilirubin)  Hemosiderin berwarna coklat-karat dan hematoidin berwarna kuning muda. Berdasarkan informasi yang didapatkan bahwa amoxylin merupakan derivat semisintetik dari amphicylin yang efektif melawan spektrum bakteri gram positif dan gram negatif yang memberikan efek samping yaitu reaksi hipersensitivitas/alergi. trombositopenia.

mual. sebaiknya sewaktu makan. nyeri sendi. • Interaksi obat : Obat-obat anti koagulan oral seperti warfarin. antara lain iritasi lambung. sakit kepala. radang usus. • Kontra indikasi : Pada penderita tukak lambung. dismenore primer. muntah dan diare. • ESO : Dapat terjadi gangguan saluran cerna. termasuk nyeri karena trauma. nyeri sehabis operasi. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik dari asam mefenamat? Jawab: Asam Mefenamat • Indikasi : Dapat menghilangkan nyeri akut dan kronik. 4 .Obat dianggap sebagai hapten di mana hapten tersebut akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sehingga terbentuk kompleks antigen yang terdiri dari obat-trombosit. sakit gigi. muntah dan diare. antara lain iritasi lambung. • Dosis : Digunakan melalui mulut (per oral). kolik usus. gangguan ginjal. bekerja dengan cara menghambat sintesa prostaglandin dalam jaringan tubuh dengan menghambat enzim siklooksigenase sehingga mempunyai efek analgetik dan antiinflamasi. asetosal (aspirin) dan insulin. Selanjutnya kompleks ini akan merangsang pembentukan antibodi yang dapat mengenali dan mengikat tombosit dan akan didestruksi oleh RES sehingga terjadi trombositopenia. 3. pusing. vertigo. ringan sampai sedang sehubungan dengan sakit kepala. Pemakaian secara hati-hati pada penderita penyakit ginjal atau hati dan peradangan saluran cerna. rasa mengantuk. • Cara kerja : Asam Mefenamat merupakan anti inflamasi non-steroid. Apa saja efek samping dari asam mefenamat? Jawab: Dapat terjadi gangguan saluran cerna. nyeri pada persalinan. dispepsia. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. 2. nyeri otot. vertigo. rasa mengantuk. sakit kepala. asma dan hipersensitif terhadap asam mefenamat. penglihatan kabur. dispepsia. penglihatan kabur. kolik usus. mual. Pada penggunaan terus-menerus dengan dosis 2000 mg atau lebih sehari dapat mengakibatkan agranulositosis dan anemia hemolitik. Dewasa dan anak di atas 14 tahun : Dosis awal yang dianjurkan 500 mg kemudian dilanjutkan 250 mg tiap 6 jam. Trombositopenia akan mengakibatkan hilangnya integritas pembuluh darah sehingga eritorsit keluar dan terjadi purpura. pusing.

Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan darah? Jawab: Hasil lab Normal Interpretasi Hb 12 gr/ dL 11. trombosit 85.000 – 400.trombositopenia. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Jawab: Normal interpretasi Suhu 36.8ºC.103 /uL.hematom Hepar Tidak Normal Lien Teraba Apa saja penyebab hematom dan bagaimana mekanisme terjadinya? Jawab:  Penyebab : trauma. Ht 36.5 gr/ dL Normal Ht 36. 103 /uL.5 – 7.000 – 11. lien dalam batas normal.000 / uL Normal Jumlah Leukosit :: Basofil 1 0.5 – 37. hematom pada lengan dan kaki. Bagaimana cara pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Jenis – Jenis Pemeriksaan Koagulasi 5 .000/ uL 150.5 x 10 /L normal 9 Limfosit 31 1. hitung jenis leukosit : 1/8/55/31/5. IV Hasil pemeriksaan darah : Hb 12 g/dL.III Pada pemeriksaan fisik : suhu 36.2 – 0. gangguan vaskuler.8°C 36. pemeriksaan koagulasi dalam batas normal.04 – 0.gangguan hemostatis  Mekanismenya : penurunan jumlah trombosit  gangguan hemostatis  akibat gerakan normal ( terjadi ruptur pada venule dan kapiler kecil)  drag keluar dari pembuluh darah ke jaringan  bintik-bintik hematom 2.000 / uL trmbositopenia 2. 1.5 – 3.5 x 10 /L normal 9 Monosit 5 0.01 – 0.2ºC Normal Lengan dan Tidak ditemukan hematom abnormal Tungkai. hepar dalam batas normal.000 /uL 4.44 x 10 /L meningkat 9 Nutrofil 55 2.8 x 10 /L normal Trombosit 85. 1.6 % 36 – 48 % Normal Leukosit 7. Apa tujuan dari pemeriksaan koagulasi? Jawab: • Tujuan Pemeriksaan Koagulasi Untuk mendeteksi adanya kelainan dalam proses homeostasis/ trombosis dan agar mengetahui letak kelainannya 3.5 – 15.6%. L 7.1 x 109 /L Normal 9 Eosinofil 8 0.

faktor koagulasi? Jawab: - - I-Fibrinogen II-Prothrombin III-Tissue Thromboplastin IV-Calcium V-Labile Factor VII-Proconvertin. Hitung waktunya sampa benang fibrin menghilang. Buang beberapa tetes lalu teteskan di kamar hitung. Waktu Pembekuan Pemeriksaan dilakukan denan metode gelas arloji dimana dengan mengambil beberapa tetes darah perifer dengan lancet lalau taruh di 2 obyek glass. Mengapa trombosit nya menurun? Jawab : 6 . dengan menahan tekanan tensimeter diantara tekanan sistol dan diastol lalu dihitung banyaknya petekie yang timbul.1. Waktu Pendarahan Pemeriksaan dapat dilakukan dengan metoda Ivy . Faktor. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. Atau dengan metode lee and white. Yaitu. Jumlah Trombosit Dengan mengambil sekitar 1cc darah vena dan kemudian menariknya ke dalam pipet erirosit hingga angka 1 dan dicampur dengan ammonium oxalat 1% hingga angka 1. Retraksi dan Konsistensi bekuan Lisis bekuan PPT APPT 4. Baca hasilnya di mikroskop. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. kemudian dengan bantuan lancet tersebut kita lihat benang fibrin setiap 30 detik. Stable Factor VIII-Antihemophilic Globlulin IX-Plasma Thromboplastin Component X-Stuart-Power Factor XI-Plasma Thromboplastin Antecedent XII-Hagemann Factor XIII-Fibrin Stabilizing Factor 5.1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Rumple Leed Pemeriksaan ini memprovokasi terjadinya pendarahan dengan memakai tensimeter. Normalnya adalah < 10.

1% 36 – 48 % Normal 3 trombosit 149. Apa tujuan dokter meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru? Jawab:  Tidak diberikan obat baru Trombosit menurun  gangguang homeostasis  akibat gerakan normal (terjadi rupture pada venula dan kapiler kecil )  darah keluar dari pembuluh darah ke jaringan  ditangkap oleh makrofag  bintik – bintik merah dan biru  makrofag menghilang  pemulihan jaringan sempurna tanpa diobati  Dokter meminta obat dihentikan: Karena ada beberapa obat yang merupakan factor predisposisi terjadinya trombositopenia karena beberapa dari obat-obatan tersebut dapat meningkatkan destruksi trombosit oleh produksi antibody yang diinduksi oleh obat atau oleh antibody dan menghambat agregasi dan reaksi pelepasan trombosit sehingga menyebabkan terjadinya perdarahan yang memanjang. Hematemesis.5 – 15. Metroragia. V.5 gr/ dL Normal Ht 36.10 /uL 150.103 /uL. Hemartrosis. Ht 36.Dokter poli meminta obat dihentikan dan tidak memberikan obat baru dan disarankan 1 minggu kemudian datang untuk cek laboratorium. Obat ini akan membentuk Hapten yang akan berikatan dengan reseptor pada membran trombosit dan mengubahnya menjadi antigen. Bagaimana interpretasi hasil laboratorium setelah pemakaian obat di hentikan? Hasil lab Nilai normal interpretasi Hb 12 g/dL 11.Pada kasus ini kemungkinan terjadi destruksi trombosit yang berlebihan akibat induksi obat antibitik amoxycillin (derivat penicilin). Perdarahan gusi.1% dan trombosit 149. Apa akibat dari trombosit menurun? Jawab: Petekhia. Mengapa dokter menyaranakan 1 minggu kemudian setelah penghentian obat untuk cek labor ulang? Jawab: 7 . Setelah itu makrofag akan melakukan fagositosis trombosit sehingga terjadi destruksi trombosit 6. Epistaksis. 3. Purpura.000-400. Hematoma. 7. Melena. didapatkan hasil : Hb 12 g/dL. 1. Ekismosis. Bagaimana mekanisme trombositopenia? Jawab: Sel induk pluripotensial  megakarioblast  promegakarioblast  megakariosit  (sumsum tulang)  terjadi pematangan replikasi inti endometolik  memperbesar sitoplasma  penambahan lobus  inti menjadi kelipatan kelipatannya  sitoplasma garnuler  trombosit siap di lepaskan.000/uL Normal 2.

5. Dan untuk memastikan diagnosa yaitu trombositopenia drug induced. Bagaimana fisiologi proses homeostasis? Jawab: 8 . adakah perubahan atau tidak. Setelah obat dihentikan maka faktor pembentukan. Mengapa setelah dihentikan obat trombositnya menjadi normal? Jawab Kasus ini disebabkan karena adanya induksi obat amoxicylin yang menyebabkan destruksi trombosit meningkat. 4.Untuk menilai kadar trombositnya. Bagaimana fisiologi dari trombosit/ trombopoesis? Jawab: 6.

maka akan terjadi kontraksi secara reflek dari pembuluh darah yang luka tersebut & pembuluh darah di sekitarnya. limfoma.Hemostasis adalah Kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalam tubuh dan membeku bila kita mendapat luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. Apa saja etiologinya? Jawab: a. agregasi & reaksi pelepasan. meliputi keadaan seperti sirosis hati. Trombosit dapat juga dihancurkan oleh produksi antibodi yang diinduksi oleh obat. Penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. 9. Gadis (21 tahun) merupakan trombositopenia drug induced et causa obat amoxylin dan asam mefenamat. Apa diagnosis banding dari penyakit gadis? Jawab:  DIT (Drug Induced Trombocytophenia)  ITP (Idiopathic Trombositopenia Purpura)  TTP (Trombositic Trombolisis Purpura) 8. Apa definisinya? Jawab: Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat. 10. c. Tiga sistem yang berperan dalam hemostasis :: • Vasculer system Beberapa detik setelah terjadinya luka pada pembuluh darah. • Platelets/Thrombosit Platelets yang beredar di dalam pembuluh darah mengenali endotel yang rusak melalui reseptornya dan menyerang bagian yang luka membentuk sumbat trombosit.dan penyakit-penyakit mieloproliferatif. Jumlah trombosit yang rendah ini dapat merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancuran trombosit.Tahapan: Adhesi. b. • Plasma Coagulation System Setelah terjadi luka koagulasi dapat dicetuskan oleh dua mekanisme: intrinsic and extrinsic pathways 7. Dapat menyebabkan splenomegali (lien yang jelas membesar) dapat disertai trombositopenia. antibodi-antibodi ini dapat ditemukan pada penyakit-penyakit seperti lupus 9 . Apa yang terjadi pada Gadis? Jawab: Nn.

ibuprofen.Analgesik: Acetaminophen. trombositopenia juga bisa disebabkan oleh kemoterapeutik yang bersifat toksik terhadap sumsum tulang. sehingga produksi trombosit mengalami penurunan. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit 10 . eptifibatida. tirofiban . Bagaimana patogenesis dan patofisiologinya? Jawab: Trombositopenia pada pasien dapat disebabkan oleh DIT.Antibiotik: Penisilin dan beberapa sefalosforin . Perusakan atau penekanan pada sumsum tulang. ITP. leukimia limfositis kronis. Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen.000 populasi namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survei nasional dan catatan medis di rumah sakit maka angka ini akan mungkin lebih rendah dari yang sebenarnya.Heparin: heparin berat molekul rendah . Oleh karena itu tidak semua pasien DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. Obat-obatan . e.al. dan purpura trombositopenik idiopatik (ITP). Trombosit menjadi terlarut Penggantian darah yang masif atau transfusi ganti (karena platelet tidak dapat bertahan di dalam darah yang ditransfusikan) Pembedahan bypass kardiopulmoner. f. terutama ditemukan pada perempuan muda d.Antagonis reseptor heparin: cimetidin. diclofenak. Bagaimana Epidemiologi? Jawab: Berdasarkan laporan 4 survei nasional yang dikutip oleh George et.8/100. 12.eritematosus. (misalnya. g. insiden tahunan DIT berkisar antara 0.Antiinflamasi: D-penicillamine .6-1. karena keganasan atau beberapa macam obat) yang berakibat kegagalan pembentukan trombosit. limfoma tertentu. ranitidine 11. naproxen .Platelet inhibitor: abciximab.

Penyingkiran penyebab trombositopenia lain. Jumlah basofil normal atau tidak meningkat kemungkinan dikarenakan basofil dalam melawan allergen berubah terlebih dahulu sel mast yang masuk ke jaringan-jaringan sehingga menimbulkan reaksi alergi oleh basofil lambat. Selain itu juga bahwa pembentukan trombosit (trombopoesis) berlangsung sekitar 7-10 hari. Eosinofilia pada pasien kemungkinan disebabkan oleh adanya reaksi alergi pada pasien atau infeksi virus.000/µL terdapat perdarahan spontan. purpura. petechi. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat 14.Pemeriksaan antibodi terhadap glikoprotein trombosit.  AT >50. Anamnesis b. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini. Apa saja manifestasi klinisnya? Jawab: • Ekimosis.000-30. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia. misalnya dengan modified antigen-capture enzyme linked immunosorbent assay (MACE) dan monoclonal antibody-specific immobilization of platelet antigens (MAIPA). Jumlah trombosit dan kadar hematokrit sedikit menurun setelah penghentian obat selama 3 hari dapat disebabkan masa hidup trombosit dalam sirkulasi sekitar 10 hari dan adanya peningkatan destruksi trombosit sehingga 3 hari tidak cukup untuk menilai apakah adanya drug induced thrombocytopenia pada pasien. Pemeriksaan Laboratorium Untuk menegakkan diagnosis secara pasti DIT pada pasien diperlukan beberapa tindakan maupun pemeriksaan penunjang yaitu: .oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia.000-50. Bagaimana penegakan diagnosisnya? Jawab: a.Obat pada pasien dihentikan dan dilakukan pemeriksaan jumlah trombosit setelah 10 hari. Pemeriksaan Fisik c. perdarahan gastrointestinal. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. 11 .Terapi obat yang diberikan pada pasien hanya obat yang bersangkutan . . 13. .000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30.

cyclophosphamide atau azathioprin. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x109/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . Pemberian androgen (danazol) b. Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut. 4. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi. 16. 3. yaitu : 1. Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag c. Bagaimana penatalaksanaannya? Jawab: a) Segera menghentikan obat penyebab.2. 15.  Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah.Splenektomi. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap.  Tidak mengkonsumsi alkohol.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0.4 – 1. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal.2. terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin. Bagaimana pencegahannya? Jawab  Tidak menggunakan obat tersebut lagi. 12 .Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT. b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari).3. a. e) Bila disebabkan obat heparin. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. sebagian besar memberi respon baik .3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi.4 terpenuhi = jika kriteria 1.  Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit. g) Terapi suportif. 2. Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1.

trombosis. Apa saja komplikasinya? Jawab: Gangguan neurologik. 54% sembuh dalam 4-8 minggu. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20.000 /uL. 5% meninggal. anemia. gagal ginjal. 2% meninggal. Bagaimana prognosisnya? Jawab: Quo at Vitam : Dubia at Bonam Quo at Functionam : Dubia at Bonam Pada anak-anak 89% sembuh. 30% penyakit kronik. Pada dewasa 64% sembuh. Mencegah terjadinya treuma. 17. 13 . dan pendarahan spontan 18. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade.

lien DBN Jumlah leukosit : 1/8/55/31/5 (%) Trombosit : 85.KERANGKA KONSEP Gadis (21 tahun) Datang ke poli PD (Bercak kebiruan) PEMERIKSAAN LAB HB : 12 gr/ dL HT : 36.103 (setelah) Diagnosis banding 85 Diagnosis HIPOTESIS Gadis (21 tahun) merupakan Trombositopenia Drug Induced (DIT) et causa obat amoxyllin dan asam mefenamat. SINTESIS 14 .8 Hematom Hepar.103 (sebelum) 149.6 % ANAMNESA Riwayat konsumsi Analgesik + antibiotik Mimisan (-) Leukosit : 7000 /µL PF T : 36.

000-400. IL-3. Trombopoetin meningkatkan kecepatan dan jumlah maturasi megakariosit Hemostasis 15 . Trombosit tidak mempunyai inti dan dilengkapi organel dan system enzim sitosol untuk menghasilkan energy dan mensintesis produksi sekretorik yang disimpan di granula-granula yang tersebar di seluruh sitosolnya.000/µl.Umur trombosit dalam sirkulasi sekitar 7-10 hari pada manusia. Trombosit berasal dari sel megakariosit yang berada dalam sumsum tulang sehingga pembentukannya terdapat dalam organ tersebut. Hitung trombosit normal adalah 150. dan IL-6. Trombopoesis dipengaruhi oleh hormone trombopoetin yang dihasilkan di hati dan ginjal dan sejumlah sitokin seperti: IL-11.TROMBOPOESIS Trombosit bukan merupakan suatu sel utuh tapi merupakan fragmen sitoplasma megakariosit yang terlepas keluar sel megakariosit.

eosinofilia.  3 sistem yang berperan dalam hemostasis 1. trombositopenia. dan granulositopenia. Tipe III (reaksi kompleks imun) Pemaparan pada antigen dalam jangka panjang dapat merangsang pembentukan antibodi IgG. Ikatan antara antibodi dengan antigen yang terdapat pada permukaan sel atau jaringan tertentu juga akan mengaktifkan komplemen melalui reseptor komplemen. berikatan dengan molekul IgE yang sebelumnya telah melekat pada permukaan mastosit atau basofil. Manifestasi klinisnya berupa kelainan darah berupa anemia hemolitik. Thrombosit system 3. 3. Penyebab tersering adalah penisilin. Manifestasi renjatan anafilaktik dapat terjadi dalam waktu 30 menit setelah pemberian obat. maka hal tersebut akan menyebabkan dilepaskannya berbagai mediator oleh mastosit dan basofil secara kolektif mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler. kontraksi otot polos bronkus dan saluran cerna serta inflamasi lokal. Plasma coagulation system HIPERSENSITIVITAS 1. Tipe I (Hipersensitivitas tipe segera) Bila antigen.Hemostasis adalah kemampuan darah mengalir sebagai cairan di dalah tubuh dan membeku bila kita mendapa luka tergantung pada keseimbangan antara bentuk bekuan dan lisis. Antibodi bereaksi dengan antigen membentuk kompleks antigen-antibodi 16 . Tipe I ini terdiri dari beberapa fase Produksi IgE oleh sel B sebagai respon terhadap antigen paparan pertama Pengikatan IgE pada reseptor Fc pada permukaan sel mastosit dan basofil Interaksi antigen-IgE mengakibatkan degranulasi sel tersebut 2. Vascular system 2. khususnya allergen. vasodilatasi. Tipe II Tipe II merupakan reaksi sitotoksitas yang melibatkan IgG dan IgM.

Pada orang normal jumlah trombosit dalam sirkulasi berkisar antara 150.(kompleks imun) yang kemudian mengendap pada jaringan dan akan mengaktifkan pertahanan tubuh dengan penglepasan komplemen serta menimbulkan reaksi inflamasi. tetapi melibatkan sel-sel limfosit T yang telah disensitisasi oleh antigen tertentu. dengan umur kisaran 7-10 hari.000-450. tetapi bila sebelumnya pernah mendapat obat tersebut. 4. dan intrakranial dengan jumlah trombosit kurang dari 20.000.000 trombosit/hari. Petekie merupakan manifestasi utama dengan jumlah trombosit yang kurang dari 30. Jumlah trombosit yang rendah ini akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya destruksi trombosit. diproduksi 150. Pendarahan mukosa. gejala dapat timbul dalam waktu 1-5 hari. Kira-kira 1/3 dari jumlah trombosit dalam sirkulasi darah mengalami penghancuran di limfa. Kemungkinan beberapa antibiotic sefalosporin 17 . batuk. dan memerlukan tindakan segera untuk mencegah pendarahan dan kematian. Jika jumlah trombosit kurang dari 30. jaringan dalam.000/mm3. oleh karena itu untuk mempertahankan trombosit agar tetap dalam batas normal. TROMBOSITOPENIA Trombositopenia adalah suatu kekurangan trombosit yang merupakan bagian dari pemberkuan darah. Drug-Induced Trombositopenia Drug Induced Trombositopenia adalah terjadinya penurunan trombosit didalam darah yang di akibatkan oleh penggunaan obat Klasifikasi Klasifikasi Haptendependent antibody Mekanisme Kejadian Hapten menyambung secaraSangat cepat kovalen pada membrane protein dan menginduksi obat dengan respon imun Contoh obat Penisilin.000-450.000/mL. sesak. Trombositopenia juga didefinisikan sebagai jumlah trombosit yang kurang dari 100.000/ul. Tipe IV (reaksi imun seluler) Reaksi ini tidak melibatkan antibodi.000/mm3 dan lebih lanjut dipengaruhi oleh keadaan lain yang mendasari atau menyertai seperti penyakit hati atau leukimia.000/mL. Gejala ini timbul 5-20 hari setelah pemberian obat. Manifestasi klinis berupa reaksi paru akut seperti demam.000mm3. Namun umumnya tidak ada manifestasi hingga jumlahnya kurang dari 100.000mm3. dapat terjadi pendarahan spontan yang abnormal meskipun gangguan biasanya baru timbul jika jumlah trombosit kurang dari 10. Ekimosis yang bertambah dan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringan terjadi pada trombosit yang kurang dari 50.

Koagulasi intravascular disaminata 18 Gangguan Distribusi (Splenomegali) . 10-14% fragmen Fab untuksetelah paparan kedua membrane trombosit GP IIIa Obat menginduksi antibody1. Leukimi Limfositik. kompleks imunmolekul rendah mengaktifkan trombosit melalui reseptor Fc Etiologi ↓ Produks i TROMBOSI TOPENIA ↑ Destruk si Penekanan Megakariosit Selektif. cepat imun untuk antibody yangdengan heparin berat spesifik.0 % setelahAbciximab komponen murin daripaparan. eftifibatide IIb/IIIa untuk menginduksi adanya perubahan bentuk (neoepitop) obat Antibody mengenali0.2-0. Heparin.5-1. Pasca Chemoteraphy. Infeksi.Kuinin Obat tipe Fiban Obat-antibodi spesifik Autoantibodi Kompleks imun spesifik Obat menginduksi antibodi26 dari satu jutaKuinin. SLE.Garam emas.5 % Tirofiban.diterapi dengan heparin memproduksi kompleksselama 7 hari. yang mengikat kepengguna kuinin peranti-inflamasi membrane protein dalamminggu. sulfonamide. Purpura pasca transfusi. tulang Autoimmune. Mielofibrosis. Obat-obatan. Defek Kongenital. Obat mengikat pada platelet3-6 % diantara pasienHeparin factor 4 (PF4). Leukimia. mungkin lebihnonsteroid (AINS) keadaan obat terlarut sedikit kasusnya pada obat lainnya Obat bereaksi dengan GP0. yang bereaksi dengansangat cepatprokainamida trombosit autologi dalamprokainamida dan obat kehilangan obat lainnya. Infeksi Virus.0% dengan emas. Anemia Megaloblastic. Gangguan Sumsum .

8 per 100. naproxen Klorotiazida dan Fludarabine. eptifibatida.000 populasi. Ibuprofen Hidroklorotiazida Siklosporin.6-1. Oleh karena tidak semua passion DIT memerlukan perawatan di rumah sakit sehingga mungkin tidak ada catatan medisnya di rumah sakit. Heparin berat molekul rendah Kuinin. sedative valproic acid Antagonis heparin Agen analgesik Agen diuretik Imunosupresan kemoterapi reseptor. Negara Swedia Tahun 1966 – 1970 Metode Insiden tahunan Hasil laporan komite efek 1 : 100. Kuinidin Abciximab. varicomycin phenytoin. oxaliplatin Epidemiologi DIT berkisar antara 0. tirofiban Garam emas Linezolid. rituximab D-penicillamine Agen antikonvulsan dan Carbamazepine. sulfonamide.000 samping obat Swedia 19 . Diazepam Ranitidine diclofenak.Cimetidine Acetaminophen. maka angka ini mungkinlebih rendah dari yang sebenarnya. rifampin. Namun karena data yang diperoleh hanya berdasarkan hasil survey nasional dan catatan medis di rumah sakit saja.Obat-obatan yang menyebabkan DIT :: Kategori Obat Obat yang meliputi 5 atau lebih Obat lainnya laporan Heparin Cinchona alkaloids Platelet inhibitor Agen antirematik Agen antimikrobial Unfractionated heparin.

 AT >50. 3. 1.000 /µL maka biasanya asimtomatik  AT 30. Hal ini akan merangsang pembentukan antibody yang akan mengenali dan mengikat trombosit kemudian difagosit oleh RES sehingga menyebabkan trombositopenia. sakit kepala dan muntah sering mendahului gejala perdarahan. menoragia dan perdarahan memanjang bila ada luka  AT <10. dingin. melekat kuat pada komplemen dan merusak (destruksi) sel. gusi.8 : 100. AINS dapat menginduksi antibodi pada membran protein trombosit sehingga akan merangsang untuk didestruksi oleh RES dan menyebabkan trombositopenia. dan gastrointestinal.000-50. petechi. oleh badan kesehatan Puget Sound Group Hasil rekam medis 1.Anamnesis: o Lamanya perdarahan  membedakan PTI akut dan kronik o Gejala sistemik  untuk menyingkirkan bentuk sekunder dan diagnosa lain.Denmark USA 1968 – 1991 1972 – 1981 USA 1983 – 1991 Hasil laporan komite efek 1 : 100.000/µL terdapat perdarahan spontan. pada umumnya berat dan frekuensi perdarahan berkolerasi dengan jumlah trombosit.000/µL terjadi perdarahan mukosa (epistaksis. Patogenesis Amoxycillin yang merupakan golongan penisillin dianggap sebagai hapten yang akan membentuk ikatan kovalen dengan trombosit sebagai kompleks antigen. Pada pasien berat mempunyai purpura dan perdarahan dari hidung.000 samping obat Denmark Hasil rekam medis rumah 0. 20 .000-30. dan genitourinaria) dan resiko perdarahan sistem saraf pusat Gejala sistemik seperti mengigau.000 Manifestasi Klinis Ekimosis. Penyebab ITP pada trombositopenia dapat disebabkan oleh infeksi virus influenza yang kemungkinan terjadi juga pada pasien ini. Membentuk komleks imun antibodi obat yang larut dan melekat secara longgar pada permukaan trombosit. purpura. Penegakan Diagnosa . Melekat pada permukaan sel dan bekerjaj sebagai hapten Dengan merangsang produksi antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi yang akan bereaksi silang dengan antibodi permukaan sel yang menimbulkan trombositopenia. Infeksi ini dapat memicu pembentukan autoantibodi IgG yang melapisi trombosit dan merangsang untuk didestruksi oleh RES sehingga trombositopenia. perdarahan gastrointestinal.000 sakit. 2.6 : 100. demam.000/µL terdapat luka memar/hematoma  AT 10.

Indikasi transfusi yaitu adanya pendarahan akut.4 – 1. c) Pemakaian immunoglobulin intravena (0. Terapi dengan obat kandidat mendahului terjadinya trombositopenia dan setelah terapi dihentikan. o Pemeriksaaan darah tepi  menyingkirkan pseudotrombositopenia daan kelainan hematologi yang lain. trombosit muda ini bisa dideteksi oleh flow sitometri berdasarkan messenger RNA yang menerangkan bahwa pardarahan pada PTI tidak sejelas pada gambaran kegagalan sumsum tulang pada hitung trombosit yang serupa. atau jika obat lain terus diberikan setelah penghentian obat kandidat jumlah trombosit tetap normal.0 mg/ kg BB/ 1 – 2 hari) d) Bila perlu pemberian transfusi trombosit. Penyebab trombositopenia lain sudah disingkirkan. 4. 3. jumlah trombosit menjadi normal dan hal ini menetap.4 terpenuhi = jika kriteria 1. o Diagnosis penting  pungsi sumsum tulang  ↑ megakariosit .3 terpenuhi = jika hanya kriteria 1 terpenuhi = jika kriteria 1 pun tidak terpenuhi. dan perdarahan selaput lendir yang lain. 2. tidak ada limfadenopati. Obat kadidat adalah satu-satunya obat yang diberikan sebelum onset trombositopenia. Penatalaksanaan a) Segera menghentikan obat penyebab.3.- - o Pemakaian obat-obatan yang dapat menyababkan trombositopenia. o Purpura trombositopeni imun dewasa umumnya terjadi pada usia 18-40 tahun dan 2-3 kali lebih sering mengenai perempuan dari pada pria.2. Pemeriksaan fisik o petechi. maka heparinnya harus dihentikan namun segera memberikan obat pengganti heparin.2. perdarahan konjungtiva.agranuler. Splenomegali ringan . b) Pemberian obat preparat steroid (prednisone 1 mg/ kg BB/ hari). e) Bila disebabkan obat heparin. purpura. tidak mengandung trombosit. Trombositopenia akan kembali terjadi jika obat kandidat diberikan lagi. Megatrombosit sering terlihat pada pemeriksaan darah tepi. yaitu : 1. Pemeriksaan penunjang: o Trombositopenia hitung darah yang lain normal. 21 . Tingkatan Bukti I (Definite) Pasti II (Probable) III (Possible) IV (Unlikely) = jika kriteria 1. Terdapat 4 Kriteria untuk menentukan DIT.

54% sembuh dalam 4-8 minggu. 2% meninggal. cyclophosphamide atau azathioprin. trombosis. Pada dewasa 64% sembuh. 30% penyakit kronik. # Mengkonsumsi makanan atau suplemen yang dapat meningkatakan jumlah trombosit. # Mencegah terjadinya treuma. anemia. # Tidak mengkonsumsi alkohol. d.Obat-obat imuno supresif lain: vincristine. Pemberian high dose imunoglobulin untuk menekan fungsi makrofag f.f) Jika dalam bulan tidak memberi respon pada kortikosteroid (thrombosit < 30x10 9/l ) atau perlu dosis pemeliharaan yang tinggi maka diperlukan: . terapi untuk mengurangi pengaruh thrombositipenia. Transfusi konsentrat trombosit hanya dipertimbangkan pada penderita dengan resiko perdarahan major. g) Terapi suportif. 22 . Pemberian androgen (danazol) e. gagal ginjal. Bila pasien tidak mengalami perdarahan dan memiliki jumlah trombosit diatas 20. # Mambatasi gerakan fisik yang dapat menyebabkan pecahnya pembuluh darah. Komplikasi Gangguan neurologik.Splenektomi. harus dipertimbangkan untuk tidak memberikan terapi karena banyak pasientrombositopenia kronik yang parah dapat hidup selama dua sampai tiga dekade. 5% meninggal. dan pendarahan spontan Prognosis Pada anak-anak 89% sembuh. sebagian besar memberi respon baik .000 /uL. Pencegahan # Tidak menggunakan obat tersebut lagi.

Huriawati. Edisi 4. 2006. Jakarta: FKUI 23 . Kapita Selekta Hematologi.Bertram G. Huriawati. 2009. 2005. 2007. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.W. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Edisi 6. Katzung.DAFTAR PUSTAKA Dorlan. Edisi 29. Sulistia. Jakarta. 234 . Homeostasis dan Trombosis. 472 – 493. Farmakologi Dasar dan Klinik Edisi IV.236 Price. dkk.Newman . Balai Penerbit FKUI. Hartanto. 1 – 3. RD. 154 – 171.A. Farmakologi dan Terapu Edisi 5. Penerbitan Buku Kedokteran EGC. EGC HoffBrand AV et all. Jakarta. Setiabudy. Jakarta:EGC Gunawan Gan.editor edisi bahasa indonesia. Jakarta. Sylvia A. Edisi 4. Hartanto. 1998. dkk . 2002:Kamus Kedokteran Dorland. alih bahasa .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful