P. 1
Makalah Infark Miokard Akut

Makalah Infark Miokard Akut

|Views: 4,581|Likes:
Published by Suci Rahmina Lisman

More info:

Published by: Suci Rahmina Lisman on Mar 13, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/24/2013

pdf

text

original

MAKALAH INFARK MIOKARD AKUT

BAB I PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang
Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibart suplai darah yang tidak adekuat, sehingga aliran darah koroner kurang. Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu. Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis, spasme,arteritis,stenosis aorta, insufisiensi jantung, anemia, hipoksemia),curah jantung yang meningkat

(emosi,aktivitas berlebih,hipertiroidisme), dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard, hpertropi miokard,hipertensi diastolik). Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi, emboli (endokarditis, katup

buatan),spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain), peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat.

1.2 Rumusan Masalah
1.Apa yang dimaksud Infark miokard akut ? 2. Bagaimana pengkajian pada pasien Infark miokard akut? 3. Bagaimana analisa data pada pasien Infark miokard akut? 4. Bagaimana diagnosa pada pasien Infark miokard akut? 5. Bagaimana Perencanaan pada pasien Infark miokard akut? 6.Bagaimana Implementasi pada pasien Infark miokard akut? 7.Bagaimana Evaluasi pada pasien Infark miokard akut?

1.3 Tujuan

Etiologi . sehingga aliran darah koroner kurang. Untuk mengetahui pengertian Infark miokard akut 2. Untuk mengetahui analisa data pada pasien Infark miokard akut 4.1 Definisi Infark miokard akut mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat. Untuk mengetahui Implementasi pada pasien Infark miokard akut 7. Untuk mengetahui Evaluasi pada pasien Infark miokard akut BAB II PEMBAHASAN 2.1. Untuk mengetahui Perencanaan pada pasien Infark miokard akut 6. Untuk mengetahui diagnosa pada pasien Infark miokard akut 5. Untuk mengetahui pengkajian pada pasien Infark miokard akut 3. Infark miokard akut adalah nekrosisi miokard akibat aliran darah ke otot jantung targanggu.

hipertensi diastolik). kinin.hipertiroidisme). korteks serebri. katup buatan). dan dipersepsikan nyeri. anemia. sehingga menghasilkan asam laktat dan juga merangsang pengeluaran zat-zatiritatif lainnya seperti histamine. spasme. hipoksemia). emboli (endokarditis. Penyebab infark miokard yang jarang adalah penyakit vaskuler inflamasi.spasme koroner yang berat (misal setelah menggunakan kokain).curah jantung yang meningkat (emosi. hemoglobin menjadi teroduksi secara total dan menjadi berwarna birui gelap. kemudian dihantarkan ke thalamus.Faktor-faktor yang menyebabkan Acute Myocardial Infarction adalah suplai darah oksigen ke miokard berkurang (aterosklerosis. insufisiensi jantung. terjadilah edmatosa sel.aktivitas berlebih. kemudian serat oto menggunakan sisa akhir oksigen dalam darah. b. Patofisiologi Infark Miokard Akut 1.Mekanisme nyeri pada AMI Hipoksia yang terjadi pada jaringan otot jantung memaksa sel untuk melakukan metabolisme CO2 (metabolisme anaerob). peningkatan viskositas darah serta peningkatan kebutuhan O2 yang bermakna saat istirahat. Perangsangan syaraf simpatis yang berlebihan akan menyebabkan : a. impuls nyeri dihantarkan melalui serat sraf aferen simpatis. dinding arteri menjadi permeable. Meningkatkan kerja jantung dengan menstamulasi SA Node sehingga menghasilkan frekuensi denyut jantunglebih dari normal (takikardi). sehingga suplai nutrisi dan O2 ke bagian distal terhambat.stenosis aorta. 2. sel oto jantung bagian distal mengalami hipoksia iskhemik infark. hpertropi miokard. atau enzim proteolitik sleuler merangsang ujung-ujung syaraf reseptor nyeri di otot jantung.Proses terjadinya infark Thrombus menyumbat aliran darah arteri koroner. dan kebutuhan oksigen miokard meningkat ( kerusakan miokard. .arteritis. Merangsang kelenjar keringat sehingga ekresi keringat berlebihan. serat saraf aferen. sehingga sel mati..

takikardi. d. Vasokonstriksi pembuluh darah ferifer. EKG . Tanda dan Gejala Trias AMI 1. Nyeri Nyeri dada yang terjadi secara mendadak. Terjadi lebih intensif dan menetap daripada angina (lebih dari 30 menit). sehingga gerakan peristaltik menurun. sehinga alir balik darah vena ke atrium kanan meningkat. 3. sering disertai nausea. yang penting bukan banyaknya kadar konsentrasi enzim. Biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas. akumulai cairan di saluran pencernaan. Pada pemeriksaan fisik didapatkan muka pucat.c. dan seperti tertusuktusuk yang dapat menjalar ke bahu dan terus kebawah menuju lengan kiri. ASAT/SGOT Aspartan aminotransferase meningkat dalam 6-12 jam. tidak sepenuhnya menghilang dengan istirahat maupun pemberian nitrogliserin. tetapi nilai maksimalnya yang terjadi hanya sementara. dan bunyi jantung III (bila disertai gagal jantung kongestif). CPK-MB/CPK Kreatinin kinase miokardium akan meningkat 4-6 jam. sangat sakit. Laborat Jika bagian yang mati cukup besar. memuncak dalam 24 jam. 2. Pada diagnosis AMI. sehingga merangsangf rasa mual / muntah. dan leher. 6. 5. kembali normal dalam 36-48 jam 4. rasa penuh di lambung. berkeringat. Menekan kerja parasimpatis. memuncak pada 12-24 jam. dan akhirnya yekanan darah meningkat. enzim akan dilepaskan dari sel miokardium dalam aliran darah. LBH/HBDH Laktat Dehidrogenasi miokardium meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama untuk kembali normal. kembali normal dalam 3-4 hari. dan sangat menakutkan pasien.

Segmen ST elevasi terjadi : Selama serangan angina Pada infark nontransmural Pada permukaan infark transmural Pada batas infark transmural yang telah terjadi beberpa jam hingga beberapa hari sebelumnya.04 detik dan voltasenya >25% dari keseluruhan voltase QRS. I. vektor eksitasi dari bagian jantung yang normal dan berseberangan akan mendominasi vektor penjumlahan. sehingga kan tercatat terutama pada V5. efek sampingnya yaitu dapat mengurangi preload. dan aVL sebagai gelombang Q yang besar (gelombang R yang kecil). Segmen ST kembali normal dalam waktu satu hingga dua hari setelah MI. misalnya pada infar dinding anterior. V6. sehingga mencegah thrombus c. Gelombang Q yang abnormal terjadi dalam jangka waktu satu hari.04” ini akan “meunjuk keluar’ dari tempat infark.Ciri utama infark transmural adalah gelombang Q yang abnormal yang berlangsung >0.Trombolitik . baik secara intra vena maupun sublingual. Karena itu “vektor 0. Gelombang Q yang abnormal akan tetap ada selama beberapa tahun kemudian sehingga bukan merupakan tanda diagnosa infark akut. akibat miokardium yang mengalami nekrosis tidak memberikan sinyal listrik sehingga saat segmen miokardium iniharus terdepolarisasi (dalam 0. Segmen ST elevasi pada EKG merupakan tanda iskemia.Antikoagulan Heparin adalah anti koagulan pilihan utama. heparin bekerja memperpanjang waktu pembekuan darah. namun beberpa minggu kemudian akan timbul gelombang T terbalik. beban kerja jantung dan after load.04 detik pertama). b. namun bukan (belum) tanda kematian jaringan miokardium.Vasodilatator Vasodilatator pilihan untuk mengurangi rasa nyeri jantung adalah nitroglycerin. Pengobatan Infark Miokard Akut a.

analgetik pilihan adalah morvin sulfat secara IV . aktifasi plasminogen jaringan (5-14) dan amistropletase d.Untuk melarutkan thrombus yang telah terbentuk di arteri koroner.Analgetik Pemberian dibatasi hanya untukk pasien yang tidak efektif dengan pemberian nitrat dan antiloagulan. teombolitik yang biasa digunakan adalah streptokinase. memperkecil penyumbatan dan meluasnya infark.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->