LAPORAN PENDAHULUAN Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut (SKA) A.

Definisi Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Harun (2007) berpendapat istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah coroner. Sindrom coroner Akut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi coroner perkutan. Sindrom coroner Akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. B. Etiologi Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: 1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. 4. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: 1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) 2. Stress emosi, terkejut 3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. serta aliran darah coroner yang mendadak berkurang. perokok. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. 2. hipertensi. yakni kurang dari 48 jam. 3. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. tirotoksikosis. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. demam. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. proteinase. Klas A: Sekunder. Hal ini terjadi pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). diabetes. dan hipoksia karena gagal napas. Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan menurut Braunwald (1993) adalah: berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut 1. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. seperti anemia. Kelas I: Serangan baru. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. aterosklerosis. Secara Klinis: 1. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Oleh karena itu. Belum pernah diobati. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. yakni xanthine oxidase. atau aktivitas sangat ringan. dan sitokin. 3. Kelas II: Sub akut. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. dengan nyeri pada waktu istirahat. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). dan gagal jantung. Adanya adesi platelet. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. berat. Angiotensin II . infeksi. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Patofisiologi Rilantono (1996) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arter koroner. NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). 2. Kelas III: Akut. nitrat. aktivasi. Kelas B: Primer. D. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). pembentukan trombus. dan agregasi. hipotensi.C. terjadi >2 kali per hari. takiaritmi.

Selain gejala-gejala yang khas di atas. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. stress emosi.lengan kiri dan kanan. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. dilatasi coroner. dan aliran coroner juga meningkat. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). adesi leukosit ke endotel. ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. menekan fibrilasi ventrikel. dan hemodinamik stress mekanik. Sindrom coroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. bahu. E. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Melalui efek melawan. frekuensi debar jantung meningkat. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . dan luasnya infark. kontraktilitas jantung meningkat. namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. leher. yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan).juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. rasa diremas-remas. bahu dan lengan serta ke punggung. seperti: rasa ditekan. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. 3. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 1. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. adanya inflamasi pada kapsul. .serta punggung. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. rasa terjepit. Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. terkejut. serta ulu hati. Manifestasi klinis Rilantono (1996) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri ditengah dada. Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut. muntah atau keringat dingin. tromboksan A2. Lebih spesifik. yakni tipis . menjalar ke leher. dan hari dari suatu mingguan (Senin). waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). udara dingin. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). 2. bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. khususnya IMA. kram. Pada keadaan disfungsi endotel. Rasa nyeri. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.

Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. bradikardi. 3.3 – 0. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%.F. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. 5. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA. dan depresi pernapasan 4. G.2 ng/dl. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.5 kali nilai batas atas normal). Perubahan EKG. yakni: 1. meningkatkan venous capacitance. ada 3 komponen yang harus ditemukan. sehingga preload dan after load menurun. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. dan dianggap positif bila > 0. Penatalaksanaan Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah: 1. pasien tenang tidak kesakitan. . menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.1--0. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. Sakit dada 2. Nilai normal troponin ialah 0. dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet.2 ng/dl. terutama CKMB dan troponin-T /I. berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik 3. asma bronkial). serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).6 mg ). beban miokard berkurang. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. atau aerosol spray. terutama pada stadium awal 3.4. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. 2. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. Dosis yang dianjurkan ialah 160– 325 mg perhari. infark miokard. dan berulangnya angina pectoris.

Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi: 1. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. high bioavailability. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). namun dapat merangsang aktivasi platelet. menurunkan faktor von Willebrand. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. Enoxaparin. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin.. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. Pada pemasangan stent coroner dapat memicu terjadinya trombosis. Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. memperpanjang waktu perdarahan. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Sanofi – Synthelabo). Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin .5%21. yaitu 4. dan Fraxi-parin. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. 2. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. sehingga menurunkan kejadian iskemi. . Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. kejadian trombositopenia sangat rendah. dan infus 1.6.000 ug/kg.2–5.3%. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. Namun. Didapatkan setiap 1. dose – independent clearance.5% menjadi 1. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. Colombo dkk.22. tidak perlu pemantauan aPTT .000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg. tidak mengaktivasi platelet.

kolagen. bahkan dapat meningkatkan mortalitas.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. dan Ximilofiban. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Banyak penelitian besar telah dilakukan. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian coroner dengan segera.26.33. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja. Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. 4. 5.000 ml 4. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS.17. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. . maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Sibrafiban. Direct Trombin Inhibitors: Hirudin. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17. Heparin. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi.32. ADP. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. Ada juga secara peroral.28.31. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. Namun. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. dan serotonin. 7.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Namun. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri coroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). Dasgupta dkk. yakni Orbofiban. Pada STEMI. Ada 3 perparat. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi.3. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent. yaitu Abciximab. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. 6. Tirofiban. Secara invitro. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29.

skala nyeri 8 (skala 1-10).1--0. nyeri berlangsung ± 10 menit) 3. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . skala nyeri 8 (skala 1-10). 2. Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik) 2. terasa panas. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. 4. Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1. Riwayat penyakit sebelumnya (DM. terasa panas. hipertensi. pekerjaan. crt 2 dtk. dan Riwayat penyakit keluarga (jantung. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri.5 kali nilai batas atas normal. ginjal).Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) A. muntah (-) B6: tidak ada masalah . nyeri berlangsung ± 10 menit) 4. akral dingin B3: pupil isokor. Pengkajian: 1. kebiasaan merokok.2 ng/dl. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2.2 ng/dl). Keluhan (nyeri dada. 3. stress). chest pain (+). 5. reflek fisiologis (+) B4: oliguri B5: penurunan nafsu makan. diberikan O2 tambahan B2: suara jantung murmur (+). Pemeriksaan Fisik 1. reflek cahaya (+). terutama CKMB dan troponin-T /I. hipertensi. B1: dispneu (+). mual (-). Nilai normal troponin ialah 0. B. Pemeriksaan Penunjang: 1. DM. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. dan dianggap positif bila > 0. C. 6.

sehingga menghindari bendungan vena jugular. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg a. 1. Chest Pain b. dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan Intervensi 1. Evaluasi perubahan klien: Nadi. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan Intervensi 1. kondisi relaks akan intervensi selama 10 menit menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil : 3. Nadi kuat. Penurunan curah jantung ekstrimitas) Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas selama 1 jam (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung. selain itu dengan Tujuan : beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi Klien dapat kemampuannya) beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 2.D. dan beban jantung tidak Kriteria hasil : bertambah berat) a. Berikan posisi kepala (> tinggi dari 2. RR. TD normal. reguler R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) . Klien tampak lebih 4. TD. Anjurkan klien untuk istirahat penurunan suplay oksigen ke miokard (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) 140/90 b. 100/80 2.d. Skala nyeri berkurang b. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam 1x24 jam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik Nyeri berkurang setelah relaks dan distraksi. keluhan nyeri sehingga respon nyeri klien berkurang) berkurang c. Klien mengatakan (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor. tenang skala nyeri.

8 – 5. Pemberian duretik furosemide R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload 5. dan hal Tujuan : Terjadi ini mempengaruhi Td dan nadi klien. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah 4. Pantau TD dan nadi lebih intensif elektrolit : hipokalemia R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. Evaluasi perubahan: TD. Evaluasi perubahan klien: TD. Anjurkan klien untuk istirahat R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya 3. ISDN. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril. serum elektrolit. nadi. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 4. nadi. dan klinis R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah . Gangguan keseimbangan 1. Klien mengatakan kelelahan berkurang d. Nilai K normal (3. keseimbangan elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensif setelah intervensi 1 jam akan lebih waspada) Kriteria hasil : a. TD normal (100/80 – 140/90 mmHg) b.0 mmmo/L) 2. dan klinis R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya Masalah Keperawatan Intervensi 3. Nadi kuat c.3.

http://nursingbrainriza. Diakses di Surabaya. Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. tanggal 30 September 2010: Jam 19. Sindrom Koroner Akut. dkk. Jakarta: EGC Rilantono. (1996). (1998). http://www.asp?IDNews=197.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan.blogspot.diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya) Daftar Pustaka Andra.01 WIB Carpenito. Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wasid (2007). Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif.html.com/rubrik/one_news. Buku Ajar Kardiologi.10 WIB . (2006).majalah-farmacia. Edisi VI. Diaskes di Surabaya. tanggal 30 September: Jam 19.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.