LAPORAN PENDAHULUAN Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut (SKA) A.

Definisi Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Harun (2007) berpendapat istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah coroner. Sindrom coroner Akut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi coroner perkutan. Sindrom coroner Akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. B. Etiologi Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: 1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. 4. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: 1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) 2. Stress emosi, terkejut 3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

atau aktivitas sangat ringan. berat. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. dan hipoksia karena gagal napas. 3. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. hipertensi. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan menurut Braunwald (1993) adalah: berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut 1. dengan nyeri pada waktu istirahat. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. dan agregasi. demam. Klas A: Sekunder. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). nitrat. Patofisiologi Rilantono (1996) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arter koroner. Kelas I: Serangan baru. diabetes. terjadi >2 kali per hari. 3. Adanya adesi platelet. Secara Klinis: 1. aktivasi. D. tirotoksikosis. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Kelas B: Primer. serta aliran darah coroner yang mendadak berkurang. Belum pernah diobati. yakni kurang dari 48 jam. NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. 2. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Angiotensin II . Oleh karena itu. infeksi. dan gagal jantung. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. perokok. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). 2. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. aterosklerosis. pembentukan trombus. dan sitokin. hipotensi. seperti anemia. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. yakni xanthine oxidase. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. takiaritmi. Hal ini terjadi pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque).C. proteinase. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Kelas III: Akut. Kelas II: Sub akut. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic.

namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). adanya inflamasi pada kapsul. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). dan hemodinamik stress mekanik. dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut. adesi leukosit ke endotel.juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. dan hari dari suatu mingguan (Senin). dan aliran coroner juga meningkat. rasa terjepit. khususnya IMA. Lebih spesifik. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 1. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi. muntah atau keringat dingin. menekan fibrilasi ventrikel.serta punggung. ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. 3. seperti: rasa ditekan. terkejut. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. dilatasi coroner. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. E. . bahu. Manifestasi klinis Rilantono (1996) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri ditengah dada. 2. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. Pada keadaan disfungsi endotel. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina. Melalui efek melawan. rasa diremas-remas. Rasa nyeri. frekuensi debar jantung meningkat. Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. Sindrom coroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat.lengan kiri dan kanan. yakni tipis . menjalar ke leher. kontraktilitas jantung meningkat. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. udara dingin. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Selain gejala-gejala yang khas di atas. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. kram. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. stress emosi. leher. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). serta ulu hati. bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. tromboksan A2. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. bahu dan lengan serta ke punggung. dan luasnya infark.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati .

Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. bradikardi. beban miokard berkurang. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung.5 kali nilai batas atas normal). Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. asma bronkial). atau aerosol spray.1--0.F. ada 3 komponen yang harus ditemukan. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Perubahan EKG. dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. 5. Sakit dada 2. Dosis yang dianjurkan ialah 160– 325 mg perhari. 3. yakni: 1. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. dan depresi pernapasan 4.2 ng/dl.6 mg ). menurunkan tahanan pembuluh sistemik. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. . dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. pasien tenang tidak kesakitan. infark miokard. dan dianggap positif bila > 0. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). Nilai normal troponin ialah 0. G.2 ng/dl. terutama CKMB dan troponin-T /I. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. meningkatkan venous capacitance. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. terutama pada stadium awal 3. Penatalaksanaan Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah: 1. Mula-mula secara sublingual (SL) (0.4. sehingga preload dan after load menurun. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.3 – 0. dan berulangnya angina pectoris. 2. berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik 3. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard.

5%21. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. dan Fraxi-parin. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. 2. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet.2–5. memperpanjang waktu perdarahan. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. high bioavailability. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Sanofi – Synthelabo). menurunkan faktor von Willebrand. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus.000 ug/kg.22. namun dapat merangsang aktivasi platelet. tidak perlu pemantauan aPTT . Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi: 1. kejadian trombositopenia sangat rendah. dan infus 1.6. . LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH.5% menjadi 1. yaitu 4. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. sehingga menurunkan kejadian iskemi. tidak mengaktivasi platelet. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. Enoxaparin. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1. Colombo dkk. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet.3%. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). dose – independent clearance. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg. Pada pemasangan stent coroner dapat memicu terjadinya trombosis.. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. Namun. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet.

000 ml 4. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. . obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian coroner dengan segera. bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri coroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). Banyak penelitian besar telah dilakukan. 4. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI.31. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Tirofiban. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. dan Ximilofiban. Dasgupta dkk. Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan. 5. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan.3. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. dan serotonin. Ada juga secara peroral. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. ADP.32. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. 7. Heparin.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal.26. yaitu Abciximab. Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. kolagen. Ada 3 perparat. Sibrafiban. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi.28. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17.33. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Namun.17. Namun. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. 6. Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia. yakni Orbofiban. Direct Trombin Inhibitors: Hirudin. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. Pada STEMI. Secara invitro.

chest pain (+). muntah (-) B6: tidak ada masalah . reflek fisiologis (+) B4: oliguri B5: penurunan nafsu makan. terasa panas.2 ng/dl. 2. hipertensi. hipertensi. terasa panas. 3. mual (-). Nilai normal troponin ialah 0. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2. pekerjaan. Pemeriksaan Fisik 1. Pengkajian: 1. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . skala nyeri 8 (skala 1-10). 5. stress). 4. terutama CKMB dan troponin-T /I. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. C. skala nyeri 8 (skala 1-10). 6. dan dianggap positif bila > 0. diberikan O2 tambahan B2: suara jantung murmur (+). Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1. B1: dispneu (+).5 kali nilai batas atas normal. Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . crt 2 dtk.2 ng/dl). di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri.Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) A. Pemeriksaan Penunjang: 1. dan Riwayat penyakit keluarga (jantung. Riwayat penyakit sebelumnya (DM. nyeri berlangsung ± 10 menit) 3. Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik) 2. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri.1--0. kebiasaan merokok. ginjal). B. akral dingin B3: pupil isokor. reflek cahaya (+). DM. nyeri berlangsung ± 10 menit) 4. Keluhan (nyeri dada.

TD normal. Skala nyeri berkurang b. 100/80 2. Klien mengatakan (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor. Berikan posisi kepala (> tinggi dari 2.D. Penurunan curah jantung ekstrimitas) Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas selama 1 jam (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung. dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan Intervensi 1. Nadi kuat. tenang skala nyeri. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam 1x24 jam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik Nyeri berkurang setelah relaks dan distraksi. keluhan nyeri sehingga respon nyeri klien berkurang) berkurang c. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg a. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan Intervensi 1. Klien tampak lebih 4. kondisi relaks akan intervensi selama 10 menit menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil : 3.d. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) 140/90 b. selain itu dengan Tujuan : beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi Klien dapat kemampuannya) beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 2. Evaluasi perubahan klien: Nadi. Chest Pain b. 1. dan beban jantung tidak Kriteria hasil : bertambah berat) a. RR. sehingga menghindari bendungan vena jugular. TD. reguler R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) . Anjurkan klien untuk istirahat penurunan suplay oksigen ke miokard (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang.

nadi. dan klinis R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya Masalah Keperawatan Intervensi 3. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril. Pemberian duretik furosemide R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload 5. Evaluasi perubahan: TD. Evaluasi perubahan klien: TD. dan hal Tujuan : Terjadi ini mempengaruhi Td dan nadi klien. Gangguan keseimbangan 1.3.0 mmmo/L) 2. Anjurkan klien untuk istirahat R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya 3. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah 4. Nadi kuat c. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 4.8 – 5. Pantau TD dan nadi lebih intensif elektrolit : hipokalemia R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. serum elektrolit. Klien mengatakan kelelahan berkurang d. dan klinis R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah . ISDN. TD normal (100/80 – 140/90 mmHg) b. Nilai K normal (3. nadi. keseimbangan elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensif setelah intervensi 1 jam akan lebih waspada) Kriteria hasil : a.

http://www.blogspot. dkk. Sindrom Koroner Akut. tanggal 30 September: Jam 19.diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya) Daftar Pustaka Andra. Diakses di Surabaya. Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. tanggal 30 September 2010: Jam 19. (1998). Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wasid (2007). Buku Ajar Kardiologi. http://nursingbrainriza.10 WIB . (1996).01 WIB Carpenito.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan.html. (2006).asp?IDNews=197. Diaskes di Surabaya.majalah-farmacia. Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.com/rubrik/one_news. Jakarta: EGC Rilantono.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful