LAPORAN PENDAHULUAN Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut (SKA) A.

Definisi Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Harun (2007) berpendapat istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah coroner. Sindrom coroner Akut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi coroner perkutan. Sindrom coroner Akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. B. Etiologi Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: 1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. 4. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: 1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) 2. Stress emosi, terkejut 3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

perokok. Hal ini terjadi pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Kelas B: Primer. tirotoksikosis. NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan menurut Braunwald (1993) adalah: berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut 1. takiaritmi. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. dengan nyeri pada waktu istirahat. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. yakni kurang dari 48 jam. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. hipertensi. 3. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. dan hipoksia karena gagal napas. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Adanya adesi platelet. terjadi >2 kali per hari. demam. pembentukan trombus.C. diabetes. D. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). seperti anemia. infeksi. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Kelas III: Akut. aktivasi. dan agregasi. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. 2. Patofisiologi Rilantono (1996) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arter koroner. Kelas I: Serangan baru. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. Klas A: Sekunder. aterosklerosis. 2. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Oleh karena itu. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). 3. Kelas II: Sub akut. atau aktivitas sangat ringan. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. hipotensi. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena. yakni xanthine oxidase. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. Secara Klinis: 1. berat. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. dan gagal jantung. Belum pernah diobati. nitrat. proteinase. serta aliran darah coroner yang mendadak berkurang. dan sitokin. Angiotensin II . Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner.

Pada keadaan disfungsi endotel. terkejut. bahu dan lengan serta ke punggung. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 1. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. Rasa nyeri. stress emosi. adanya inflamasi pada kapsul. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. dan hari dari suatu mingguan (Senin). menekan fibrilasi ventrikel. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. kram. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. dan aliran coroner juga meningkat. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . Lebih spesifik. menjalar ke leher. muntah atau keringat dingin.lengan kiri dan kanan. yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). 3. E. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. adesi leukosit ke endotel. Sindrom coroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. Melalui efek melawan.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah. rasa diremas-remas. Selain gejala-gejala yang khas di atas. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). serta ulu hati. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. 2. dan luasnya infark. tromboksan A2. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. yakni tipis . khususnya IMA.serta punggung. kontraktilitas jantung meningkat. leher. udara dingin. dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. Manifestasi klinis Rilantono (1996) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri ditengah dada. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. frekuensi debar jantung meningkat. dan hemodinamik stress mekanik. seperti: rasa ditekan. . Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). dilatasi coroner. Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. rasa terjepit. bahu.

5.6 mg ). Sakit dada 2. 3. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).5 kali nilai batas atas normal). Penatalaksanaan Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah: 1. yakni: 1. atau aerosol spray. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%.2 ng/dl. dan depresi pernapasan 4. Dosis yang dianjurkan ialah 160– 325 mg perhari. dan berulangnya angina pectoris.2 ng/dl. berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik 3.F. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. pasien tenang tidak kesakitan. dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. 2. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. dan dianggap positif bila > 0. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). beban miokard berkurang. G. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. terutama CKMB dan troponin-T /I. sehingga preload dan after load menurun. asma bronkial). dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. meningkatkan venous capacitance. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. infark miokard. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran kolateral.3 – 0. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. . menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. terutama pada stadium awal 3.4. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. ada 3 komponen yang harus ditemukan. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Perubahan EKG.1--0. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA. bradikardi. Nilai normal troponin ialah 0.

Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. dan infus 1. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi.2–5. tidak perlu pemantauan aPTT . Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. namun dapat merangsang aktivasi platelet. 2. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA.5%21. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. kejadian trombositopenia sangat rendah. Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi: 1. memperpanjang waktu perdarahan. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. menurunkan faktor von Willebrand.22.6. high bioavailability. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus .3%. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. dan Fraxi-parin.5% menjadi 1. Pada pemasangan stent coroner dapat memicu terjadinya trombosis. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus.000 ug/kg. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. tidak mengaktivasi platelet.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya.. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. . LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Enoxaparin. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. sehingga menurunkan kejadian iskemi. Didapatkan setiap 1. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. yaitu 4. dose – independent clearance. Namun. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Sanofi – Synthelabo). Colombo dkk.

ADP. 4.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal. Direct Trombin Inhibitors: Hirudin. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. Ada juga secara peroral. Secara invitro. yakni Orbofiban. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi.26. . Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. dan serotonin.17. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. Heparin. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. Sibrafiban. Namun. yaitu Abciximab. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri coroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).000 ml 4. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. Ada 3 perparat. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia.28. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. kolagen. Pada STEMI. Namun.3. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi. dan Ximilofiban. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan. Dasgupta dkk. 7.32.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. 5. Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian coroner dengan segera. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17. Tirofiban.31. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja.33. 6.

B. reflek cahaya (+). Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1. Riwayat penyakit sebelumnya (DM. mual (-). 6. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. Pemeriksaan Penunjang: 1.2 ng/dl. C. Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik) 2. kebiasaan merokok. 5. hipertensi. diberikan O2 tambahan B2: suara jantung murmur (+). crt 2 dtk. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2. skala nyeri 8 (skala 1-10). reflek fisiologis (+) B4: oliguri B5: penurunan nafsu makan. terasa panas. stress).2 ng/dl). 3. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Pemeriksaan Fisik 1. nyeri berlangsung ± 10 menit) 3. akral dingin B3: pupil isokor. 2. pekerjaan. Nilai normal troponin ialah 0. Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . skala nyeri 8 (skala 1-10). muntah (-) B6: tidak ada masalah . 4. ginjal). terasa panas. Keluhan (nyeri dada. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . B1: dispneu (+). dan Riwayat penyakit keluarga (jantung. dan dianggap positif bila > 0.Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) A. hipertensi. nyeri berlangsung ± 10 menit) 4. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. terutama CKMB dan troponin-T /I.5 kali nilai batas atas normal. chest pain (+). Pengkajian: 1. DM.1--0.

sehingga menghindari bendungan vena jugular. RR. dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan Intervensi 1. kondisi relaks akan intervensi selama 10 menit menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil : 3. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan Intervensi 1. TD.D. selain itu dengan Tujuan : beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi Klien dapat kemampuannya) beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 2. TD normal. Klien mengatakan (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor. Evaluasi perubahan klien: Nadi. tenang skala nyeri. dan beban jantung tidak Kriteria hasil : bertambah berat) a. keluhan nyeri sehingga respon nyeri klien berkurang) berkurang c. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) 140/90 b. Anjurkan klien untuk istirahat penurunan suplay oksigen ke miokard (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang. Berikan posisi kepala (> tinggi dari 2.d. Chest Pain b. Nadi kuat. 1. Skala nyeri berkurang b. reguler R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) . Klien tampak lebih 4. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam 1x24 jam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik Nyeri berkurang setelah relaks dan distraksi. Penurunan curah jantung ekstrimitas) Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas selama 1 jam (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg a. 100/80 2.

8 – 5. Pantau TD dan nadi lebih intensif elektrolit : hipokalemia R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. serum elektrolit.3.0 mmmo/L) 2. Gangguan keseimbangan 1. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah 4. Pemberian duretik furosemide R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload 5. Nilai K normal (3. keseimbangan elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensif setelah intervensi 1 jam akan lebih waspada) Kriteria hasil : a. TD normal (100/80 – 140/90 mmHg) b. nadi. ISDN. dan klinis R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah . Anjurkan klien untuk istirahat R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya 3. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 4. Klien mengatakan kelelahan berkurang d. Nadi kuat c. Evaluasi perubahan klien: TD. Evaluasi perubahan: TD. nadi. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril. dan klinis R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya Masalah Keperawatan Intervensi 3. dan hal Tujuan : Terjadi ini mempengaruhi Td dan nadi klien.

Edisi VI.html. (1998). Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. Diakses di Surabaya. Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. dkk.01 WIB Carpenito. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wasid (2007).asp?IDNews=197. (2006).majalah-farmacia. Diaskes di Surabaya. Jakarta: EGC Rilantono. tanggal 30 September 2010: Jam 19.blogspot. http://www. Sindrom Koroner Akut.com/rubrik/one_news. Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan.10 WIB . tanggal 30 September: Jam 19. Buku Ajar Kardiologi. http://nursingbrainriza. (1996).diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya) Daftar Pustaka Andra.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful