LAPORAN PENDAHULUAN Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut (SKA) A.

Definisi Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Harun (2007) berpendapat istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah coroner. Sindrom coroner Akut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi coroner perkutan. Sindrom coroner Akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. B. Etiologi Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: 1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. 4. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: 1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) 2. Stress emosi, terkejut 3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. aktivasi. yakni kurang dari 48 jam. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena. Kelas B: Primer. diabetes. hipertensi. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. 3. 3. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). perokok. Angiotensin II . Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. berat. Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan menurut Braunwald (1993) adalah: berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut 1. Kelas III: Akut. terjadi >2 kali per hari. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. Kelas II: Sub akut. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. Klas A: Sekunder. D. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. Secara Klinis: 1. Hal ini terjadi pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. hipotensi. Belum pernah diobati. Kelas I: Serangan baru. takiaritmi. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. dengan nyeri pada waktu istirahat. serta aliran darah coroner yang mendadak berkurang. Patofisiologi Rilantono (1996) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arter koroner.C. dan hipoksia karena gagal napas. seperti anemia. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. aterosklerosis. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. pembentukan trombus. dan sitokin. atau aktivitas sangat ringan. infeksi. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. Adanya adesi platelet. yakni xanthine oxidase. 2. Oleh karena itu. NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). tirotoksikosis. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. dan agregasi. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. 2. demam. proteinase. nitrat. dan gagal jantung.

serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. dan hemodinamik stress mekanik. kontraktilitas jantung meningkat. frekuensi debar jantung meningkat. namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. adanya inflamasi pada kapsul. dan aliran coroner juga meningkat. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). muntah atau keringat dingin. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. Manifestasi klinis Rilantono (1996) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri ditengah dada. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 1. Sindrom coroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Melalui efek melawan. kram. 3. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. rasa terjepit. khususnya IMA. menekan fibrilasi ventrikel. yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). dipengaruhi oleh beberapa keadaan. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah. udara dingin. ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. E. dan luasnya infark. stress emosi. adesi leukosit ke endotel. dan hari dari suatu mingguan (Senin). rasa diremas-remas. serta ulu hati. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. . tromboksan A2. bahu. Selain gejala-gejala yang khas di atas. dilatasi coroner. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi. 2. leher. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. Lebih spesifik. terkejut. bahu dan lengan serta ke punggung. Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati.lengan kiri dan kanan. menjalar ke leher. Pada keadaan disfungsi endotel. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial.serta punggung.juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. yakni tipis . Rasa nyeri. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. seperti: rasa ditekan. Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi.

yakni: 1. terutama CKMB dan troponin-T /I. asma bronkial). 5. 3. Perubahan EKG. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. 2. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian.F. ada 3 komponen yang harus ditemukan. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. meningkatkan venous capacitance. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. Dosis yang dianjurkan ialah 160– 325 mg perhari.6 mg ). pasien tenang tidak kesakitan. dan depresi pernapasan 4.1--0. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial.2 ng/dl. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Sakit dada 2.5 kali nilai batas atas normal). dan berulangnya angina pectoris. bradikardi. atau aerosol spray. terutama pada stadium awal 3. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan.2 ng/dl.3 – 0. dan dianggap positif bila > 0. G.4. . sehingga preload dan after load menurun. infark miokard. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. beban miokard berkurang. Nilai normal troponin ialah 0. berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik 3. Penatalaksanaan Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah: 1. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA.

. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. . stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi: 1. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. yaitu 4. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT).3%. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. Pada pemasangan stent coroner dapat memicu terjadinya trombosis.5%21. Sanofi – Synthelabo). Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg.5% menjadi 1. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. high bioavailability. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. sehingga menurunkan kejadian iskemi. 2.22. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . kejadian trombositopenia sangat rendah.6. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. tidak perlu pemantauan aPTT . dan Fraxi-parin. tidak mengaktivasi platelet.2–5. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. memperpanjang waktu perdarahan. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. dan infus 1. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Didapatkan setiap 1. Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. namun dapat merangsang aktivasi platelet. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi.000 ug/kg. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. menurunkan faktor von Willebrand. dose – independent clearance. Enoxaparin. Namun. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. Colombo dkk.

(2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja. Ada juga secara peroral. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri coroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17. Dasgupta dkk. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. yakni Orbofiban. Direct Trombin Inhibitors: Hirudin. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju.3. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal. . Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius.17. 6. Sibrafiban. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent.32. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian coroner dengan segera. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30.26. Secara invitro.33. Ada 3 perparat. ADP. Pada STEMI. kolagen.28. dan Ximilofiban. yaitu Abciximab. 5. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. dan serotonin.31. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Heparin. Banyak penelitian besar telah dilakukan. 7. Namun. Namun. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak.000 ml 4. Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. Tirofiban. 4. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS.

Pemeriksaan Penunjang: 1. hipertensi. pekerjaan. Pengkajian: 1. B1: dispneu (+). terutama CKMB dan troponin-T /I. reflek fisiologis (+) B4: oliguri B5: penurunan nafsu makan. akral dingin B3: pupil isokor. muntah (-) B6: tidak ada masalah .5 kali nilai batas atas normal. skala nyeri 8 (skala 1-10).Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) A. crt 2 dtk. diberikan O2 tambahan B2: suara jantung murmur (+). 3. kebiasaan merokok. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. 4. dan dianggap positif bila > 0. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. hipertensi. nyeri berlangsung ± 10 menit) 4. terasa panas. 6. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. Nilai normal troponin ialah 0. Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik) 2. B. DM. Pemeriksaan Fisik 1. Keluhan (nyeri dada. Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat .2 ng/dl). Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . 5. stress). skala nyeri 8 (skala 1-10).1--0. reflek cahaya (+). C. Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1. 2.2 ng/dl. dan Riwayat penyakit keluarga (jantung. terasa panas. Riwayat penyakit sebelumnya (DM. nyeri berlangsung ± 10 menit) 3. ginjal). mual (-). Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2. chest pain (+).

Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) 140/90 b. 100/80 2. Penurunan curah jantung ekstrimitas) Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas selama 1 jam (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam 1x24 jam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik Nyeri berkurang setelah relaks dan distraksi. Evaluasi perubahan klien: Nadi.d. RR. Nadi kuat. 1. Klien mengatakan (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor.D. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg a. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan Intervensi 1. sehingga menghindari bendungan vena jugular. Skala nyeri berkurang b. kondisi relaks akan intervensi selama 10 menit menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil : 3. Anjurkan klien untuk istirahat penurunan suplay oksigen ke miokard (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang. selain itu dengan Tujuan : beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi Klien dapat kemampuannya) beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 2. tenang skala nyeri. TD normal. Berikan posisi kepala (> tinggi dari 2. reguler R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) . Klien tampak lebih 4. Chest Pain b. dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan Intervensi 1. keluhan nyeri sehingga respon nyeri klien berkurang) berkurang c. TD. dan beban jantung tidak Kriteria hasil : bertambah berat) a.

nadi. Nadi kuat c. TD normal (100/80 – 140/90 mmHg) b. serum elektrolit. dan hal Tujuan : Terjadi ini mempengaruhi Td dan nadi klien. dan klinis R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah . ISDN. Evaluasi perubahan: TD. Anjurkan klien untuk istirahat R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya 3. Klien mengatakan kelelahan berkurang d. Pemberian duretik furosemide R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload 5.3. Pantau TD dan nadi lebih intensif elektrolit : hipokalemia R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. Nilai K normal (3. Gangguan keseimbangan 1. nadi. keseimbangan elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensif setelah intervensi 1 jam akan lebih waspada) Kriteria hasil : a. dan klinis R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya Masalah Keperawatan Intervensi 3. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril.8 – 5. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 4.0 mmmo/L) 2. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah 4. Evaluasi perubahan klien: TD.

01 WIB Carpenito. Edisi VI.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan. tanggal 30 September: Jam 19. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wasid (2007). (2006).blogspot.asp?IDNews=197. dkk. Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut.diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya) Daftar Pustaka Andra.10 WIB .html. http://nursingbrainriza. Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. tanggal 30 September 2010: Jam 19. Buku Ajar Kardiologi. http://www. (1998).com/rubrik/one_news. Sindrom Koroner Akut. Diaskes di Surabaya. Jakarta: EGC Rilantono.majalah-farmacia. Diakses di Surabaya. (1996). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful