LAPORAN PENDAHULUAN Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut (SKA) A.

Definisi Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Harun (2007) berpendapat istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah coroner. Sindrom coroner Akut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi coroner perkutan. Sindrom coroner Akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. B. Etiologi Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: 1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. 4. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: 1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) 2. Stress emosi, terkejut 3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

hipertensi. berat. Belum pernah diobati. aterosklerosis. Angiotensin II . 3.C. takiaritmi. 2. atau aktivitas sangat ringan. terjadi >2 kali per hari. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. infeksi. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. serta aliran darah coroner yang mendadak berkurang. NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. hipotensi. proteinase. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. yakni kurang dari 48 jam. perokok. dan agregasi. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). dengan nyeri pada waktu istirahat. yakni xanthine oxidase. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. dan gagal jantung. Kelas B: Primer. Kelas II: Sub akut. dan sitokin. Secara Klinis: 1. Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan menurut Braunwald (1993) adalah: berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut 1. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Kelas III: Akut. seperti anemia. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. Klas A: Sekunder. Patofisiologi Rilantono (1996) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arter koroner. 2. Adanya adesi platelet. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. nitrat. diabetes. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. pembentukan trombus. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Kelas I: Serangan baru. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. aktivasi. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu. demam. Hal ini terjadi pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. dan hipoksia karena gagal napas. D. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. 3. tirotoksikosis.

2. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. Rasa nyeri. adanya inflamasi pada kapsul. bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. frekuensi debar jantung meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. Manifestasi klinis Rilantono (1996) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri ditengah dada. dan luasnya infark. tromboksan A2. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut. bahu.juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. Pada keadaan disfungsi endotel. terkejut. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . yakni tipis . namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering.serta punggung. . udara dingin. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. dan hemodinamik stress mekanik. muntah atau keringat dingin. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah. seperti: rasa ditekan. dan aliran coroner juga meningkat. kram. rasa terjepit. stress emosi. menekan fibrilasi ventrikel. dan hari dari suatu mingguan (Senin).tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. serta ulu hati. khususnya IMA. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. Sindrom coroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. adesi leukosit ke endotel. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. bahu dan lengan serta ke punggung. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. dilatasi coroner. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. Selain gejala-gejala yang khas di atas. dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi.lengan kiri dan kanan. E. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 1. menjalar ke leher. leher. Melalui efek melawan. rasa diremas-remas. 3. Lebih spesifik.

Perubahan EKG. ada 3 komponen yang harus ditemukan. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. atau aerosol spray. 2. terutama pada stadium awal 3. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. . infark miokard. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik 3. terutama CKMB dan troponin-T /I. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. Nilai normal troponin ialah 0.1--0. sehingga preload dan after load menurun. dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. 5. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. Sakit dada 2.2 ng/dl. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). dan dianggap positif bila > 0. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard.5 kali nilai batas atas normal). beban miokard berkurang. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). asma bronkial). pasien tenang tidak kesakitan.F. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg.3 – 0. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. dan depresi pernapasan 4.4. Penatalaksanaan Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah: 1. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard.2 ng/dl. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. bradikardi. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. menurunkan tahanan pembuluh sistemik. dan berulangnya angina pectoris. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. G. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. Dosis yang dianjurkan ialah 160– 325 mg perhari. 3. yakni: 1. meningkatkan venous capacitance.6 mg ).

Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard.000 ug/kg. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. dan Fraxi-parin. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. . memperpanjang waktu perdarahan. 2. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. namun dapat merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.5% menjadi 1.2–5. Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin.. 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. Antitrombolitik lain: Clopidogrel. menurunkan faktor von Willebrand. high bioavailability. dose – independent clearance. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix). Namun.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg.22. yaitu 4.6. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari. Enoxaparin. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . kejadian trombositopenia sangat rendah.3%.5%21. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Colombo dkk. tidak perlu pemantauan aPTT . Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. tidak mengaktivasi platelet. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Didapatkan setiap 1. Pada pemasangan stent coroner dapat memicu terjadinya trombosis. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT). namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. dan infus 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi. Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi: 1. Sanofi – Synthelabo). Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin. sehingga menurunkan kejadian iskemi.

4. yaitu Abciximab. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17.000 ml 4. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri coroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA). Sibrafiban. Pada STEMI.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. Namun. Dasgupta dkk. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik.32. dan Ximilofiban. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak. Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. Banyak penelitian besar telah dilakukan. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja. Secara invitro. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia. bahkan dapat meningkatkan mortalitas. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. dan serotonin. Ada juga secara peroral. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS. 6. Tirofiban.17.31.3. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. ADP. Direct Trombin Inhibitors: Hirudin. yakni Orbofiban. Ada 3 perparat. CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. Namun.33. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Heparin. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. 5.28. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan. . Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru.26. 7. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. kolagen. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian coroner dengan segera.

Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat .Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) A. stress).1--0. terasa panas.5 kali nilai batas atas normal. dan dianggap positif bila > 0. reflek cahaya (+). dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Riwayat penyakit sebelumnya (DM. Keluhan (nyeri dada. 6. terasa panas. 5. chest pain (+). DM. Pemeriksaan Fisik 1. Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1. hipertensi. B1: dispneu (+). di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. C.2 ng/dl). skala nyeri 8 (skala 1-10). hipertensi. Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2. muntah (-) B6: tidak ada masalah . 3. reflek fisiologis (+) B4: oliguri B5: penurunan nafsu makan. Pengkajian: 1. 2. Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik) 2. ginjal). diberikan O2 tambahan B2: suara jantung murmur (+). kebiasaan merokok. terutama CKMB dan troponin-T /I. akral dingin B3: pupil isokor. 4. Pemeriksaan Penunjang: 1. pekerjaan. mual (-). nyeri berlangsung ± 10 menit) 3. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. nyeri berlangsung ± 10 menit) 4. skala nyeri 8 (skala 1-10). crt 2 dtk. Nilai normal troponin ialah 0.2 ng/dl. dan Riwayat penyakit keluarga (jantung. B.

100/80 2.D. keluhan nyeri sehingga respon nyeri klien berkurang) berkurang c.d. kondisi relaks akan intervensi selama 10 menit menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil : 3. RR. Klien mengatakan (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor. Penurunan curah jantung ekstrimitas) Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas selama 1 jam (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung. Berikan posisi kepala (> tinggi dari 2. Anjurkan klien untuk istirahat penurunan suplay oksigen ke miokard (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang. sehingga menghindari bendungan vena jugular. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) 140/90 b. tenang skala nyeri. TD. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam 1x24 jam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik Nyeri berkurang setelah relaks dan distraksi. reguler R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) . 1. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan Intervensi 1. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg a. selain itu dengan Tujuan : beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi Klien dapat kemampuannya) beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 2. Klien tampak lebih 4. Evaluasi perubahan klien: Nadi. Nadi kuat. Skala nyeri berkurang b. dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan Intervensi 1. Chest Pain b. TD normal. dan beban jantung tidak Kriteria hasil : bertambah berat) a.

nadi. Gangguan keseimbangan 1. Pemberian duretik furosemide R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload 5.3. dan klinis R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya Masalah Keperawatan Intervensi 3. dan klinis R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah . ISDN. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril. TD normal (100/80 – 140/90 mmHg) b. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 4. dan hal Tujuan : Terjadi ini mempengaruhi Td dan nadi klien. Evaluasi perubahan: TD. Nilai K normal (3. serum elektrolit. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah 4. Anjurkan klien untuk istirahat R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya 3.0 mmmo/L) 2.8 – 5. Nadi kuat c. keseimbangan elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensif setelah intervensi 1 jam akan lebih waspada) Kriteria hasil : a. nadi. Klien mengatakan kelelahan berkurang d. Evaluasi perubahan klien: TD. Pantau TD dan nadi lebih intensif elektrolit : hipokalemia R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung.

asp?IDNews=197. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wasid (2007). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis.10 WIB .01 WIB Carpenito. http://nursingbrainriza. Diakses di Surabaya. (1998).com/rubrik/one_news.majalah-farmacia.html.diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya) Daftar Pustaka Andra. Jakarta: EGC Rilantono. Diaskes di Surabaya. (2006). tanggal 30 September: Jam 19. Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. Edisi VI.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan. (1996). http://www. tanggal 30 September 2010: Jam 19. Sindrom Koroner Akut.blogspot. dkk. Buku Ajar Kardiologi. Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful