P. 1
LAPORAN PENDAHULUAN ACS

LAPORAN PENDAHULUAN ACS

|Views: 3,622|Likes:
Published by Ayang Anun Lestari

More info:

Published by: Ayang Anun Lestari on Mar 14, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/12/2013

pdf

text

original

LAPORAN PENDAHULUAN Asuhan Keperawatan Sindrom Koroner Akut (SKA) A.

Definisi Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner.Wasid (2007) menambahkan bahwa SKA adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) atau tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adanya trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Harun (2007) berpendapat istilah SKA banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah coroner. Sindrom coroner Akut merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit coroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST, infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pasca tindakan intervensi coroner perkutan. Sindrom coroner Akut merupakan keadaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gejala lain sebagai akibat iskemia miokardium. B. Etiologi Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada penyempitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan oleh empat hal, meliputi: 1. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsumsi kolesterol tinggi. 2. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). 3. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. 4. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya SKA dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: 1. Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) 2. Stress emosi, terkejut 3. Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung meningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat.

dengan nyeri pada waktu istirahat. 2. Belum pernah diobati. Kelas B: Primer. terjadi >2 kali per hari. aktivasi kaskade pembekuan dan platelet. Kelas I: Serangan baru. atau aktivitas sangat ringan. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembuluh darah. Klasifikasi Wasid (2007) mengatakan menurut Braunwald (1993) adalah: berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut 1. dan sitokin. Hal ini terjadi pada pla coroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque). Dengan anti angina (penghambat beta adrenergik. Jika mengalami aterosklerosis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). aktivasi. Kelas II: Sub akut. dan endothelial cell Nitric Oxide Synthase (eNOS). Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Kelas III: Akut. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Angiotensin II . adanya leukositosis dan peningkatan kadar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian coroner akut(IMA) dan mempunyai nilai prognostic. diabetes. hipertensi. Ini disebut fase acute thrombosis ‘trombosi akut’. Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. dan hipoksia karena gagal napas. nitrat. berat. pembentukan trombus. menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. takiaritmi. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit. yakni kurang dari 48 jam. tirotoksikosis. dan agregasi. dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner. seperti anemia. menyokong terjadinya ruptur plak serta trombosis tersebut. 3. yakni xanthine oxidase. yaitu kurang dari 2 bulan progresif. Disfungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) oleh beberapa spesies oksigen reaktif. dan antagonis kalsium ) Antiangina dan nitrogliserin intravena. Oleh karena itu. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponin-T negatif. hipotensi. perokok. yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga menyebabkan ruptur plak.C. Patofisiologi Rilantono (1996) mengatakan SKA dimulai dengan adanya ruptur plak arter koroner. Secara Klinis: 1. Klas A: Sekunder. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap destabilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoagulan sel endotelial. dan gagal jantung. Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolesterolemia. demam. yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. serta aliran darah coroner yang mendadak berkurang. 2. 3. proteinase. misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. aterosklerosis. Adanya adesi platelet. Setelah plak mengalami ruptur maka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai penyebab terjadinya produksi trombin yang banyak. D. NADH/ NADPH (nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase). infeksi.

. Lebih spesifik. dan luasnya infark.lengan kiri dan kanan. Manifestasi klinis Rilantono (1996) mengatakan gejala Sindrom Koroner Akut berupa keluhan nyeri ditengah dada. Selain gejala-gejala yang khas di atas. rasa diremas-remas. menekan fibrilasi ventrikel. seperti: rasa ditekan. Sindrom coroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukkan obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat. dan prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasiklin). TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunkan kontraktilitas miokard. faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1. Keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat. adesi leukosit ke endotel. waktu dari suatu siklus harian (pagi hari). stress emosi. leher. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jantung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . menjalar ke leher. tromboksan A2. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pencegahan dan terapi. serta agregasi platelet dan sebagai proatherogenic. bahu. Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangsung selama lebih dari 20 menit. terkejut. yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan). E.juga merupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri coroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan migrasi. khususnya IMA. rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat dingin. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak. kram. namun pada kali ini pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri. dipengaruhi oleh beberapa keadaan. adanya inflamasi pada kapsul.serta punggung. frekuensi debar jantung meningkat. kontraktilitas jantung meningkat. udara dingin. Adapun mulai terjadinya Sindrom coroner akut. dan hemodinamik stress mekanik. rasa terjepit. rasa berat atau rasa terbakar di dada (angina). Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: 1. Rasa nyeri. 2. Pada keadaan disfungsi endotel. dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal. Melalui efek melawan. bisa juga terjadi penderita hanya mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. dan aliran coroner juga meningkat. muntah atau keringat dingin. bahu dan lengan serta ke punggung.tebalnya fibrous cap yang menutupi inti lemak. Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengalami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina. Ia dapat meningkatkan inflamasi dinding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chemoattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esensial. 3. dilatasi coroner. yakni tipis . dan hari dari suatu mingguan (Senin). ada juga yang disertai kembung pada ulu hati seperti masuk angin atau maag. serta ulu hati.

1--0. menurunkan kebutuhan oksigen di miokard. beban miokard berkurang. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pemberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1. dilatasi arteri coroner besar dan memperbaiki aliran kolateral. G.2 ng/dl. sehingga preload dan after load menurun. Nilai normal troponin ialah 0. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurangan oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-elevasi. dan berulangnya angina pectoris.F. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ menit secara kanul hidung. 3. Ternyata efektif dalam menurunkan kematian. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan bahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%. terutama CKMB dan troponin-T /I. menurunkan tahanan pembuluh sistemik.2 ng/dl. terutama pada stadium awal 3. dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet. menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah tegangan dinding ventrikel. mengurangi rasa sakit akibat iskemia. Pemeriksaan Diagnostik Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien Sindrom coroner akut jika tidak ada kontraindikasi (ulkus gaster. meningkatkan venous capacitance. atau aerosol spray. Kedua hal tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. yakni: 1. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4.6 mg ). Perubahan EKG. 5. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan. ada 3 komponen yang harus ditemukan. Dosis yang dianjurkan ialah 160– 325 mg perhari. dan depresi pernapasan 4. sedangkan "The Antiplatelet Trialists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko tinggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. 2. Sakit dada 2. Penatalaksanaan Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien SKA adalah: 1. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual. serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mula secara sublingual (SL) (0. Jika sakit dada tetap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/menit (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 100 mmHg. pasien tenang tidak kesakitan. . berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik 3.5 kali nilai batas atas normal). dan dianggap positif bila > 0. Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. infark miokard. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard. asma bronkial). bradikardi. serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan).3 – 0.4.

Ticlopidin bermakna dalam menurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus . Antitrombolitik lain: Clopidogrel. mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet. tidak mengaktivasi platelet. Clopidogrel 1 x 75 mg/hari peroral. dan Fraxi-parin. lebih banyak menghambat alur faktor jaringan.5% menjadi 1. . high bioavailability. Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau NSTEMI dengan risiko tinggi. 2. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA. dose – independent clearance. Termasuk dalam preparat ini ialah Dalteparin. memperpanjang waktu perdarahan. Namun.000 ug/kg. meskipun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/kg subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Didapatkan setiap 1. sehingga menurunkan kejadian iskemi. cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antiplatelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dalam 3–7 hari.6. dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0. yaitu 4. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH. yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama.2–5. namun tidak ada korelasi dengan netropenia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin. Colombo dkk. kejadian trombositopenia sangat rendah. Enoxaparin. memperoleh hasil yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4. perlu diamati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai dengan dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemantauannya (tanpa aPTT).000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg. dan infus 1. tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis rendah (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari.3%. dan menurunkan viskositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada reseptor platelet. Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner akut (SKA) meliputi: 1. tidak perlu pemantauan aPTT . namun dapat merangsang aktivasi platelet. rasio antifaktor Xa / IIa lebih tinggi.22. Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pembentukan trombin. 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17. Sanofi – Synthelabo). Dosis UFH yang dianjurkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus.5%21. Pada pemasangan stent coroner dapat memicu terjadinya trombosis. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlopidine bila dikombinasi dengan Aspirin..000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel. Dapat dikombinasi dengan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang telah mengalami implantasi stent koroner. dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. menurunkan faktor von Willebrand. stroke) pada aterosklerosis (Product Monograph New Plavix).

6.28. Diduga karena Abciximab menyebabkan respons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadinya trombositopenia. ADP.26.32. Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP. Ada 3 perparat. Direct Trombin Inhibitors: Hirudin. Namun.33. yaitu Abciximab. Tirofiban. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab dibanding Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain. Pada STEMI. dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29. Secara invitro. yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI. Banyak penelitian besar telah dilakukan. Namun. Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru. bila diberikan bersama trombolitik akan meningkatkan efek reperfusi. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Study. dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena.000 ml 4. Sibrafiban. dan serotonin. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki patensi arteri coroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK-t-PA).3.31. tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (trombositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Walaupun tissue plasminogen activator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase. namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan. Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi. namun tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. Dasgupta dkk. terutama hubungannya dengan intervensi koroner perkutan (IKP). CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Asparin. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian coroner dengan segera. Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan. bahkan dapat meningkatkan mortalitas. hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selama 90 menit 30. ada 2 penelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA. kolagen. Heparin. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh darah) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan dengan membuka sumbatan pembuluh darah coroner dengan balon dan lalu dipasang alat yang disebut stent.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kembali mengalir menjadi normal. baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin. namun tidak menunjukan perbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17. namun ternyata tidak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja. Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pengobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. GUSTO IIb telah mencoba terapi terhadap 12. (2000) meneliti efek trombositopenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas.17. obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak. dan Ximilofiban. teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. 5. 7. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50. Ada juga secara peroral. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cukup kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin. . 4. yakni Orbofiban. ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS.

crt 2 dtk.2 ng/dl.2 ng/dl). Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2. kebiasaan merokok. Nilai normal troponin ialah 0. terasa panas.5 kali nilai batas atas normal. hipertensi. Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1. B1: dispneu (+). C. Riwayat penyakit sebelumnya (DM. akral dingin B3: pupil isokor. terutama CKMB dan troponin-T /I. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri. 6. nyeri berlangsung ± 10 menit) 3. terasa panas. 3. skala nyeri 8 (skala 1-10). nyeri berlangsung ± 10 menit) 4. Pengkajian: 1. Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . reflek fisiologis (+) B4: oliguri B5: penurunan nafsu makan. chest pain (+). Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat . dan dianggap positif bila > 0. dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik) 2. skala nyeri 8 (skala 1-10). Pemeriksaan Fisik 1. dan Riwayat penyakit keluarga (jantung. pekerjaan. hipertensi.Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) A. reflek cahaya (+). 4. Keluhan (nyeri dada. 2. Pemeriksaan Penunjang: 1. di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri.1--0. DM. muntah (-) B6: tidak ada masalah . B. ginjal). 5. mual (-). stress). diberikan O2 tambahan B2: suara jantung murmur (+).

dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan Intervensi 1. Evaluasi perubahan klien: Nadi. tenang skala nyeri. Chest Pain b. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) 140/90 b. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam 1x24 jam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik Nyeri berkurang setelah relaks dan distraksi. Skala nyeri berkurang b. RR. keluhan nyeri sehingga respon nyeri klien berkurang) berkurang c. kondisi relaks akan intervensi selama 10 menit menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) Kriteria hasil : 3. Berikan posisi kepala (> tinggi dari 2. 1. 100/80 2.D. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan Intervensi 1.d. dan beban jantung tidak Kriteria hasil : bertambah berat) a. TD normal. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg a. sehingga menghindari bendungan vena jugular. Nadi kuat. Klien tampak lebih 4. Klien mengatakan (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor. Penurunan curah jantung ekstrimitas) Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas selama 1 jam (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung. selain itu dengan Tujuan : beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi Klien dapat kemampuannya) beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 2. Anjurkan klien untuk istirahat penurunan suplay oksigen ke miokard (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehingga rasa nyeri yang dirasakan berkurang. reguler R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) . TD.

nadi. Pantau TD dan nadi lebih intensif elektrolit : hipokalemia R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh) 4. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 jam) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah 4. nadi. dan klinis R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah .3. Pemberian duretik furosemide R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan cara menurunkan preload dan afterload 5. Anjurkan klien untuk istirahat R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya 3. Nadi kuat c. dan klinis R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi selanjutnya Masalah Keperawatan Intervensi 3. Evaluasi perubahan klien: TD. Gangguan keseimbangan 1. Evaluasi perubahan: TD. TD normal (100/80 – 140/90 mmHg) b. dan hal Tujuan : Terjadi ini mempengaruhi Td dan nadi klien. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril. Nilai K normal (3. Klien mengatakan kelelahan berkurang d.0 mmmo/L) 2. keseimbangan elektrolit sehingga dengan memantau lebih intensif setelah intervensi 1 jam akan lebih waspada) Kriteria hasil : a.8 – 5. serum elektrolit. ISDN.

asp?IDNews=197.html.diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya) Daftar Pustaka Andra. Sindrom Koroner Akut. http://nursingbrainriza.majalah-farmacia. Edisi VI. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wasid (2007). Diakses di Surabaya.blogspot. tanggal 30 September 2010: Jam 19. http://www.01 WIB Carpenito.10 WIB .com/rubrik/one_news. Buku Ajar Kardiologi. Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. Diaskes di Surabaya. dkk. (1996). (1998). Jakarta: EGC Rilantono. Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. (2006).com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan. tanggal 30 September: Jam 19.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->