Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

perhatian. refleks cahaya pupil. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga.. FLAIR dan T2 .Tes kehamilan . Sebaliknya. maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut . Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat.Pemeriksaan darah lengkap.. Tabel 2. aPTT. maka pemeriksaan kardiovaskuler. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al. kreatinin. meningismus Tingkat kesadaran.Doppler dan duplex ultrasonografi .No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs. termasuk perfusion CT Scan . komprehensi. 2003.CT Scan kepala. PTT. pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum.Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3. jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al. maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis. Serena et al. repetisi) Refleks primitif (grasping. INR. Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. CK-MB. konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler. Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan. Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. Spengos et al.MRI kepala. kurang inisiasi. termasuk imaging difusi dan perfusi. 2005). ureum.CT angiografi atau MR angiografi .. 2002. CRP . tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam. Kalium.EKG . gula darah. gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran. 2005). Natrium. Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan .Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) . behavior Orientasi. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. CK. atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. termasuk irama jantung Bising kardial.

faktor rheumatoid. HIV. Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . fungsi hepar. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. atau langsung ke unit stroke (gambar 1). dan dapat menilai lesi di batang otak). profil lipid.Tanda vital (aritmia. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid. munculnya gambaran abnormal lebih cepat. osmolalitas serum. konsentrasi alkohol dalam darah. dan diawasi selama 24 jam terus menerus.ICU / ICCU . proteins C and S. Gambar 1. Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. poliklinik rawat jalan. homosistein dan Antibodi Antiphospholipid. defisiensi plasminogen and tPA. Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . viskositas darah. Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . serum atau protein immuno-electrophoresis. dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator. Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU). total protein. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). fibrinogen. hitung jenis lekosit. pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU). Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). anti-thrombin-III. morbiditas dan mortalitas. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap. sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. pengendalian faktor risiko.Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. pindah bangsal atau ruang VIP. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. demam. problem kardial. Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan.EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi. hipo-hipertensi. tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama). morfologi eritrosit (sickle cells). Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid. dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky.

NAPZA. dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit. Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia. Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder. infark miokard Hiperglikemia. bangkitan kejang.. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. 1998. nikotin. Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. el 4.Steiner et al. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5. 2004). Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit. ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - . peningkatan kadar gula darah. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Pencegahan dekubitus. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. peningkatan tekanan intrakranial. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol. Komplikasi. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. 2000).. Pengendalian tekanan darah. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial. usaha rehabilitasi awal. aspirasi. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik. perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi. hipoglikemia Hipernatremia. Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. dan asuhan keperawatan. Triage perawatan ke bangsal biasa. Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol. 2006). Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama.

Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. el 6. foto thoraks. dan lain-lain. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. atau rujukan oleh dokter secara individu. dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. kultur darah. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. Periksa analisis gas darah. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. mual/muntah. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. maupun di ruang neurointensif. komprehensif dan terintegrasi. Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. EEG. Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. sumber daya manusia yang terlatih. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. ICCU. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. . dan cari penyebabnya. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. dan bukan sesuatu yang baik. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum. wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. Rontgen foto toraks. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. darah rutin. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. dan lain-lain. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. dengan kepala dan dada pada satu bidang. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien. Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. echocardiography. okupasi. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. glukosa darah. CRP. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. kimia darah termasuk elektrolit. sedimen urin. APTT. elektrokardiografi. ICU. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. (4) mencegah stroke berulang. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. morbiditas. Pasien stroke di Unit Stroke. protrombin time . tindakan terapi fisik.

pengukuran dengan selang waktu 30 menit). obesitas. riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan. penyakit perdarahan. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin. Pemeriksaan fisik. hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. penyakit hepar/ginjal. atau nimodipin. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik . Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan). hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard. Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial. stroke usia muda. penyakit perdarahan. Pemeriksaan darah.1. Kontraindikasi relatif. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. golongan alfa-beta bloker. fibrilasi atrium non valvuler. hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit.3. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak. Protokol Pemberian Antikoagulan.9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi. yaitu pada. Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung. 2. Pemeriksaan Echokardiografi dengan. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. protein C dan S. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. ulkus peptikum tidak aktif. diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0. Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. homosistein. gangguan hemostasis. dan katup jantung buatan. diabetes melitus. 2. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0. tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard. karbamazepin) selama > 1 bulan. Penurunan tekanan darah maksimal 20%. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis. fibrinogen. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. D-dimer. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg.3. APTT. atau ada gagal jantung. meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan. misalnya. Pemeriksaan EKG. PT/INR. 2. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Pemeriksaan CT scan kepala. misalnya perdarahan intrakanial. dan obat yang direkomendasikan adalah. ACE inhibitor atau antagonis kalsium. trombus mural dalam ventrikel kiri. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium.4. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE).3. Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. hiperlipidemia. diabetes melitus. pirasetam.3. natrium nitropruside. (1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung.3.2. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). Pantauan osmolalitas <320 mmol. infark miokard baru. stroke. 2. hiperlipidemia. diastolik >120 mmHg). dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. gagal ginjal. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan.

11. diastolik >120. 2. dengan ketentuan sebagai berikut. (1) segera hentikan pemberian heparin. dan jika didapatkan.0-3.9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan).4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan). yaitu nekrosis kulit.00 sampai 19.6. osteoporosis.3. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. INR 1.2.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam. Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi.5) selamanya.3. ruam kulit.1. yaitu.1. 2. Penisilin. Antikoagulan oral. diare dan perdarahan ekimosis.1.3 (target 2. perdarahan dan idiosinkrasi. Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0.5.5) selama 6 bulan : INR 3 . 2.5) selamanya : INR 2 . Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH). epistaksis.3 (target 2. maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2. Fenilbutason. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan. dan volume hematoma bertambah. hematom. jika kurang dari 100. (2) 2.0 maka tidak perlu perubahan dosis.00 hingga 11.7.9.5 terhadap kontrol. MAP >130. yaitu. (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan.25-25 mg peroral. Griseofulvin).00.5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 . (1) kurang dari 1. Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg.5. Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat. INR 1. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. Klofibrate. mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat.5. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin. mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya.5.5. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari.000 U/ 24 jam). sukralfat. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik). perdarahan serebral.8. . Metronidazol. Golongan kumarin. Rifampisin. jika didapatkan hasil.5.5 . Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180. Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2. dan (3) antara 1.3.3 (target 2.3. Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama. atau inhibitor pompa proton. Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik.000 maka harus dihentikan. 2. dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang. dan INR 2.625-1. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10. Captopril 3 kali 6.5 . Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09.5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap.25 mg per 6 jam. (2) lebih dari 2.1 . kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian. enelapril intravena 0. Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin). kemudian setelah 6 jam periksa APTT.00). 2. sebaiknya antara jam 17.3. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat. Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin.1. dengan ketentuan sebagai berikut.3. Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1. Eritromisin.0 atau tromboses (Owren) 10-20%. Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral. obat anti-inflamasi non steroid Simetidine.0 .3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT).4 (target 3.2.3.3. Dikumarol.5-2.3. 2.5. Trimetoprim-sulfametoksazol. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi. kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi.5) selama 6 bulan : INR 2 .2.10. dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg).4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3.

menelan. bicara dan bladder training termasuk terapi fisik. Jika situasi dimana intubasi harus diberikan. Toni et al. misalnya akibat penyakit paru atau jantung.. Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al. plebitis. yang meliputi.. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. 2001. Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3. yaitu fisioterapi. mengerti. Pemeriksaan suhu tubuh. gagal jantung. dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. atelektasis. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan.2. Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh. 2002). 2003. 2. Kasner et al. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube. Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk. darah lengkap.. jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. Toni et al. sumbatan jalan nafas. Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. tingkah laku. 1997). pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al. kejang umum epilepsi.4. Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. terapi wicara.. penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. Penatalaksanaan komplikasi. Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. okupasi. ekstirpasi. terapi kognitif dan terapi okupasi. dan emboli pulmonum (Bassetti et al. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke. Pada stroke perdarahan. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al.. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks. terapi wicara. AVM) dengan ligasi. terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif. dan terapi hipotermia. 2000). tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. endokarditis. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.. gamma knife. Dekubitus..3. . embolisasi. infeksi saluran kemih. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al. Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. penurunan fungsi ventilasi. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. 2003.. risiko bronkhoaspirasi. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia. 2006). yaitu fisioterapi. dan lain-lain.. C-reactive protein (CRP). Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya.2. 2002). Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke.. Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien.. 2004). 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial. Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma. dan sering bersamaan dengan disfagia.2. 2001. kejadian stroke itu sendiri.2. 2001) dan infeksi sebelumnya (G .. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi. Secara eksperimantal. khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen. sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al.. Koennecke & Leistner. 2006). 2000). Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al. Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al.2. Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. 1999).

maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg. simpatis. terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa . dan perdarahan ekstrakranial akut..... walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al. renin–angiotensin). juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al. 2000). 2005). dan emboli pulmonum. Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril.sebagai penyebabnya. Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja. 2004. Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik. secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output. Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia. karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al. dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. perdarahan gastrointestinal.. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan. dan retensi urin (Carlberg et al. misalnya aritmia jantung. karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter. 2004). Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al. Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al. maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al. 2002). Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke. sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. sepsis. karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al.. hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark. 2002). dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al . Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut. aritmia jantung. nyeri. Willmot et al 2004).. Angiotensi II Reseptor Antagonis. 2004). Adanya oklusi persisten pada arteriserebral. 2000. aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik. 2005). Diantara beberapa preparat inotropik.. pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al. sepsis. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan. 1999.. hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia. peningkatan cardiac output. 2002).. 2006). Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al.. 2003. gagal ginjal akut. tekanan darah tidak boleh diturunkan. 1991). Leonardi-Bee et al.. 2002. 2004).. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti. kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain. Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al. Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi. Pada perdarahan subarakhnoid.. 2004).. dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. misalnya infark miokard. maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al. Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari. dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al.. Willmot et al. Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal.. 2005). Ahmed et al.. 1994). 2004).. Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik. Adams et al.. Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut. 1997). 2004. maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan. 2005). Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin. pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik. Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan... tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal.... 1993). Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al.. 2001). dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. ensefalopati hipertensi akut. juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya. khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg). Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan. insufisiensi kardial. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik. 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi. 2004). penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung. Bath.. 2002. 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. Toni et al. 2003. tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat. yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral. 1998). Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke. maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid... Diserens et al. 1994. Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik.. dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. iskemia jantung dan emboli pulmonum. Oyama & Criddle. Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit.

selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam. 1992). maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya. Cairan hipotonik (NaCl 0. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al. maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena.. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer.0-16. peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al.. atau peningkatan odem serebri. 2004). kecuali didapatkan adanya disfagia berat. 2003. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. 1988). dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik.. stres oksidatif. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. 1992). Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. Selain itu. 2004). Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick. Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol. dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al.. 2004). dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu. dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena. Manajemen pemberian nutrisi . Pada pasien dengan volume cairan yang rmal. maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi. disfungsi endotelium. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi... Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. Jika gula darah awal adalah normal. atau bahkan overload. Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat. pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari. Italian Acute Stroke Study Group. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. 1999. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu.. yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya. 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al. Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan.keterlambatan merujuk ke rumah sakit. 2003. Kase et al. Untuk mencegah hiperglikemia. aman serta cepat. Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin.45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan.. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung.. hiperkalemia pada gagal ginjal akut. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah. 2003. Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke. dengan pemberian obat-obat inotropik positif. Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi. ensefalopati hipertensi. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya.. dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol. dan penurunan fibrinolisis. dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung.. Dehidrasi berat harus dihindari. 1987. atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. 2003). Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat. Goldberg et al. Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti. Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6. 2004). Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam. perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi. Toni et al.. congestive heart failure (CHF). atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. 1994). Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure). 2007). 2001. Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. 2004). Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al. odem pulmonum. maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut. Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung. Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak.7 mmol/l (120 mg/dl). Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10.. Muir et al. yaitu.. Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung. misalnya pada pneumonia dan demam. Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif.. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar). Toni et al. 2003. Jika kadar gula darah meningkat.. Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok. poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke... Goldberg et al. Selama pemberian infus insulin secara kontinyu. kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari. 1999). 2001).6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al. baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes. dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma.

. Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al. mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke. 2005). 2003)..11. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan. 9. disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al. 1995). higiene rongga mulut yang baik. juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan. 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. 2004. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran.. dan mual maka harus diterapi dengan segera. 2002. 1984).10. pemeriksaan darah rutin. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster. 2001). dan perburukan outcome (Sharma et al.. 2002). Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI. tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena. 2001). Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. spesialis bedah saraf. hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund.. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al. 2005). albumin. atau lesi luas di hemisfer.. demam berulang atau persisten... Seperti halnya pada malnutrisi. dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). Jensen et al. 2000. Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan. Selain disfagia. Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya.. dan amati jika terjadi regurgitasi. Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks. nyeri kepala. 2005. Pasien stroke dengan lesi di batang otak. Nakajima et al. Kematian mendadak. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan. 9. aritmia. tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut.. dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan.. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube. suhu.. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al. Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam. 2004). desaturasi oksigen. takhipnea.. maka diet normal bisa diusahakan. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial. adanya komplikasi medis. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung. Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al. oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. De Georgia et al. nafsu makan menurun. dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al. Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda. Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. cegukan (hiccup). karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi.. pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. . dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al. munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch. stroke dengan multiple (Kasner et al. Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. 2003). adaptasi terhadap pakaian. 2001). Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik.. Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. diare dan hiperglikemia.. 2006). Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati. cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan. gagal jantung. 2001. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. atau dengan menghitung kalori secara sistematik. penurunan kesadaran ringan sampai sedang. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. neurointensivist. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur.. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al. 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. Pasien yang akan dilakukan kraniektomi. misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan. sering menguap. Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung.. Georgiadis et al. Jensen et al. kelambatan perbaikan. Jika didapatkan disfagia berat dan persisten. aritmia jantung. hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. 2005). penurunan kesadaran. menghindari obat-obat yang berefek sedatif. Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer. tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al. Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters. perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal. dan takhikardia. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi. 2004). 2007). 2006). Uhl et al. 2006). dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut. 1999). Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi. juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration. Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi. 1996).. karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al. Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan.. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun. dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable.. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan. Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya. mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung.. jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg. Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut. dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al. 2007). Jika didapatkan adanya hipersalivasi. 2004. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler. 2002).

Stroke severity determines body temperature in acute stroke.14. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association... Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut. 9. M. N.. M. Daftar Pustaka Adams. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan. referral. 1993. dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya. Pemberian heparin subkutan dosis rendah. Ann Emerg Med 22: 1438–1443. maupun scintigraphy pulmonal. Jr. H.. Sandercock... oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan.... Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena. 2001. 2004.. Brott. paralisis pada ekstremitas bawah. Brott. Bruno. Stroke 29: 1806–1809..P. et al. maka hindari pemberian secara bolus.. Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al. G.. et al. et al. Gugger. dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al. dan pemasangan coronary stenting. Stroke 34: 1056–1083. 9. kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal. 1997).. Y.. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis. H.. demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Ibayashi. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. termasuk pemberian nitrogliserin. atau heparinoid (Gubitz et al. Arakawa. 2005). 2000). paralisis yang berat. IST Collaborative Group. Dennis. Stroke 32: 413–417.. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al. misalnya disfagia. Biller. Del. Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut.. penurunan tekanan darah. et al.. Boysen. maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali.. M. Bath. Ahmed. Stroke 36: 916–923. P. Nasman.. et al. Stroke 31: 1250–1255. low-molecular-weight heparin. S.. 2004).. et al. Bhalla.. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al... Pemeriksaan D-dimers. Dundas. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. Wahlgren. Jr. Z. 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al... P. 1991. Mobilisasi secara dini. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker. W. beta-blocking agents.P. 1999. et al.L. Pemberian dosis rendah heparin subkutan. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit. Cerebrovasc Dis 17: 1–14. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. Bamford. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien. S. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. low-molecular-weight heparin. and Christensen.G. Barsan. J. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut. Chamorro. takhikardi. treatment.. risiko jatuh. nyeri.. Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006).. Adams.. High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. 2003)..S. H. 9. J. Bassetti. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. and long-term clinical outcome... A. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia... Lancet 337: 1521–1526. H. M. 2006). stroke units and rehabilitation. dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. N... imobilisasi. Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif.. Sankaralingam. T. 2006.dengan pemberian obat-obat. nitrogliserin. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum. European Stroke Initiative (EUSI). Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. 1998. Stroke 37: 967–972.12. 2005. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. heparinoid (Gubitz et al. Saku.. J. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. 2000.. Organization of stroke care: education. Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al.. 1997). A. Neurology 52: 280–284. Adams. pemberian heparin intravena. 1998) dilaporkan juga efektif. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit.. C. et al. Adams.. pemberian anti platelet double maupun triple. S. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage. Milanova... 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum.. 2000). converting enzyme inhibitors. R. Olsen. Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan. 1997. Brainin. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al. 2007). dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral.. . dan imobilitas. Broderick. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke.... cedera pada kulit. R. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke.13. 2000. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. T. P. Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah.J. diureti -blocking agents. risk factors. 2003.. T. Adams. atau nyeri dada. CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006). kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral. 2004. statin. emergency management and imaging. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan. evolution. Stroke 31: 2043–2048. 1999). Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis. A. R.G.

S. M. C. Jorgensen. H.. et al.S.. 1997. S. V.. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. et al.. J.. Bakke... Kammersgaard.000 patients with acute ischaemic stroke..M.S.W. 2004.... M.P.. De Georgia. 1992.L. 2004. S. P.. 2000. Slordahl. Warlow.J. Neurocrit Care 1: 343–346. A community-based study.. B. S. L.M. Blake. Wilson.. Dippel. Whitlock. Downey. L. M... Dennis. Stroke 33: 988–993.. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial. Kase. Wechsler. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472.M.. R. Stroke 2426–2432... E.... E. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial.. Horn.K. Iranzo.. Asplund. Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316..A. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients. A. Neurology 50: 1683–1688...P.. Neurology 57: 1603 1610. 2003.. M. James.J. R.. C. G. Jorgensen. Castillo. S.. R.J. FOOD Trial Collaboration..S. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. 2006. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial.. 1995. Mayer.. Gupta. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke. Fink... Connolly.A. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients. A. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling. Neurology 63: 312–317.. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features. C. D. and Thornhill. Furlan. and Huyghens. et al....J. Kumar. M. M. van Breda. K. F. J... et al. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines. J. Abou-Chebl. Brain Pathol 10: 145–152.J.. Carlberg.J.. A... 1996. et al.. et al. 2002. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke... Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease. Stroke 30: 930–933.. J. Bak. Nakayama.A. et al. 1995. L... Schwarz. Siegel. Ruff.. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial.. et al. Lancet Neurol 5: 31–37..L.J. H. 2004. R. Horcajada. E.. 2006. H. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. L. et al... 2001... D.. Michel. L. B. 1988. Stroke 29: 895–899. Lancet 1: 318–321.J. Corbett.. both. J. F. van Gemert. including diffusion and perfusion MRI.. Garcia. Geisler. 1998. Obach.... S. A. Hankey. Arch Neurol 53: 309–315. IST Collaborative Group.. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. S.. S... et al. 1999. Aschoff. Schwab.. Goldberg. Stroke 26: 373–379. 2004. F. et al.. 1991. C. J. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia. Fever and infection early after ischemic stroke. J.R.. Ellis. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial.L. Sherwin. S. Hagg. J. K. Stroke 34: 1450–1456. Am J Cardiol 99: 108–112. 1998. K. Buggle. M. et al. Davis. 2006.N. 2004... Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia. 2007. J.I.. Malmberg. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. et al.J. Reding.A. Leira. Greene-Finestone. Stroke 1778–1784.. P. Diringer.with acute stroke. Stroke 22: 527–530.. Stroke 35: 539–543... R. C. 2005. 2000. et al. Georgiadis. Pizzi..A. Eames.. H.N. Kamran.M. Hachimi-Idrissi. M. J.. Stroke 33: 1584–1588... 2002. Ezzeddine. J Neurol Sci 171: 115–120.. International Liaison Committee on Resuscitation. Stroke 32: 1607–1612... or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke.. et al. H. Santamaria. S. Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024. BMJ 320: 1502–1504. Early mobilization after stroke: Review of the literature. Chamorro. 2005. Lancet 349: 1641–1649. Hunt.. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286. Diabetes Care 461–467. S.. 1997. Kristensen. Carnaby. J. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke. Neurology 58: 911–916.S. 1994.. Neurol Sci 22: 357–361. Grau. S. D... The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20..R.. Italian Acute Stroke Study Group. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin. D. et al. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. et al. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. P. L. Gubitz. et al. P. Berenguer. Kammersgaard.S. Diserens. Lancet 365: 764–772. 2004. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study..S.. 2001. Lewis. Krieger. CAST Collaborative Group.. et al.. Buggle. G. The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 36: 1495–1500. G.A. subcutaneous heparin. A. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival. 2002. Lancet 349: 1569–1581. D. S. P. Houth. Holas. Grau. DePippo. Finestone. Eur J Emerg Med 9: 193–202..S.D. W.. Clin Neuropharmacol 15: 427–447. P.S. et al. A. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526. 2000. Brandhoff.. ndredavik. et al.P. Chalela. Hacke. Sandercock. 2002. 1999..S. D.W. M. J.... 2001. E. K. 2002... Fiehler. . M.. et al. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial. Cerebrovasc Dis 22: 183–190.. Capes. Heindl. Counsell. et al.. Horkan. Schnitzler.. F. Jensen.C. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study.. Stroke 31: 434 439. Bogousslavsky. Dawson. Collaborative Group.E. B... A.

H. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence.. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes.. M. H. A. Pedoman penatalaksanaan stroke. Stroke 25: 2315–2328... Kasner. T.. et al.M. Micheli. 2002. M. M. S. 2001. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. S. et al.W. Michel. 1997. Corry. K. K. Steiner.. et al. L.. Cerebrovasc Dis 20: 9–14. et al. Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management.. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924. Brain edema after stroke. M. Rasmussen. T.. M. Stroke 36: 264–268. 2004. Piriyawat.. 2007 Porteous. 2007. et al.. et al. 2003. 2000. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke. 2005.. Dacey. B. Dysphagia after stroke: incidence. predictors.C. J.. Mattle.... Stroke 18: 691–699.. 1994... Vassallo..erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). ... Stroke 28: 1671–1676.. Paciaroni. G. von Kummer.. Cerebrovasc Dis 22: 294–316. PERDOSSI. et al.G. 2003. M. D.. Circulation 90: 2592–2605. S.H. Stroke 32: 438–441. Stroke 28: 711–715.. Batjer. W. Farrar.... Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction.. Lees.. Le. 2002. J. and Leistner.. G... Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial.. Lacut. M. N.H. H.. 2002. Penumbra is brain: no excuse not to perfuse... Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep.. N. H. Sleep 28: 233–238. P. Kimura. Oppenheimer. J. Bath. Phillips. Smith. Smithard.M. A. 2005. M. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials.. et al. T. Le.. 2006... Clinical syndrome and intracranial pressure.. R. Steiner.J. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II). Ann Neurol 52: 20–28. M. Prehosp Emerg Care 3: 211 216. J.. K. S. et al.. Ann Neurol 58: 661–663. P.. L. De. Martino. et al. G.H. Foley.. Neurology 65: 865–869.Kaste. R. Nakajima. Muir.. P. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke... Elting. Khechinashvili... Clin Auton Res 16: 6–11. Agnelli.. V.. Neurology 60: 1657–1663. 2005. P. G.. Neurological effects and recovery. M. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. K. Mendoza. J. 2002.. Koennecke.R... et al.. E. 24: 58-67. K... et al. The Recombinant Activated Factor. K... Georgiadis.R. Stroke Unit Trialist’s Collaboration.. et al..... G. 1999. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. Stroke 38: Ref Type: Abstract. Inatomi. et al. et al.. 1984. Stroke on awakening: looking for a more rational management.W. H.. 2007.E.. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance. P. J Neurol Sci 179: 65–69. 2004. J. Stroke 33: 1315–1320. R. Kondrup. Mayberg. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators.. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197. Youde. Stroke 38: 423–430.D. Chowdhary. 1999.G.. In-hospital care pathways for stroke.. S. 2000. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Desmond. G. K. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. et al.A. S. Mayberg.R. Lancet 355: 1295 1302. Critical Care Nurse. Stewart.C. 1994. V. Dacey. James.. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. J..M. et al. 2001. Davis. A. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. et al... Barber... Mayer. and McCormick. Leonardi-Bee. 2005. 2005. N Engl J Med 352: 777–785. American Heart Association. Ann Intern Med 144: 165–171. D. Bressollette. S.. T. 2005.. Muller.. Batjer.W. M.. et al.G. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study.S. A. Segura. S.. Berrouschot. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study. Cerebrovasc Dis 14: 67–76. What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20.. Spengos. Parsons..H. American Heart Association. 1987. 2007. and pulmonary complications.. Stroke 30: 287–292. Stroke 33: 130–134.M. et al. Novak. Neurology 57: 2301–2303. Stroke for the general practitioner.. L. and Bogousslavsky.. 2000. S.. Da´valos. Scandinavian Stroke Study Group. 2001. VISTA-investigators. P. Brun. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Wein.. G. R. Krieger. Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. 2001.... S. Kappeler.G. Fletcher.Kasner.. 2005. Stroke 36: 2756–2763..... Larkins. and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). Acute stroke and diabetes.. 2002. Forsting. B. and Walters. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.. D.. Results in the total patient population. 2004. R. I..C. M. Tsivgoulis. P. PEP study group. Swallowing and stroke. et al. 2006.. S. 1997.M. et al.W. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score.P.. 2006. O. Begtrup. Oyama. Hamberg. Arch Neurol 41: 26–29.. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke. 2006.. Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study. G. Arnold. M. Kiers.. and Bogousslavsky. J. G. diagnosis. Clin Nutr 321–336. H. T. Michel. J. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Ropper. Sulter. Robinson. Demchuk. Schwab. K. Kwan.. M. Manios. L. et al.. and Asplund. J. A.. Y. and Shafran.E. P. et al. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee.R.A. 2003. Righini.. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage.. Bhogal... Sharma. R. Serena. Roy. and Criddle. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke.. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270.M. et al. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial. Cerebrovasc Dis 14: 1–8.. Acta Neurol Scand 113: 36–39. Stroke 32: 2033–2035... 1992. Cerebrovasc Dis 15: 1–10. and Sandercock... Cerebrovasc Dis 16: 128–133. Larrue.

et al. 129–133. P..... E. Wells. J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274... et al. Regli. Uhl.. 2006.J. A... 2004. Anderson. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion.. 1993.. J. F. M. M. D. J. Cerebrovasc Dis 4: 204–210. et al. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke. G. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction. van der Meulen... et al.. Thromb Haemost 83: 416–420. 2000.. Willmot. 1994. . De.A.. Hirsch. Van den Berghe.R.M.. M. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. B. Bath.. Stroke 28: 297–301.. Vingerhoets. et al. D. et al. Rodger. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients. A. Wahlgren. 1997. Neurology 54: 684–688. Trence. J.. F. J. Kelly.... J Neurol Sci 123: 1–2. G. I.. 2000. Hypertension 43: 18–24. R.S. Flanders. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change. 2004. Leonardi-Bee... Atrial fibrillation after acute stroke.. Kreth. J. Iweins.B.. B. F. Bogousslavsky. F.. 2006. Wilmer. Elias.. D.W.E. 2003. Stroke 37: 979–985. Fiorelli. Toni..Toni. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study.. 1994. et al. et al. Indredavik.L.. N. M.. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437.. de Haan..M. Wintermark.. D. J.H. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Hermans. Tutuarima. et al.. Velthuis. N Engl J Med 354: 449–461.. Stroke 24: 26–30. P. B. R... von Kummer. Intensive insulin therapy in the medical ICU. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke..L.G. De Keyser. M.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful