Microsoft Word Materi Dr Ismail

Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

2005). perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis. maka pemeriksaan kardiovaskuler.No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs. pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. Sebaliknya. kreatinin. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum. behavior Orientasi. jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. termasuk irama jantung Bising kardial.CT angiografi atau MR angiografi .Doppler dan duplex ultrasonografi . disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo. Kalium. konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut . maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. CK-MB. meningismus Tingkat kesadaran.. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat. tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam.EKG . termasuk perfusion CT Scan . CRP . Tabel 2.MRI kepala. 2005). CK. 2003. kurang inisiasi. 2002. Serena et al. ureum. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga. INR. repetisi) Refleks primitif (grasping. Natrium.. gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran.CT Scan kepala. PTT.Pemeriksaan darah lengkap. termasuk imaging difusi dan perfusi. Spengos et al.Tes kehamilan . Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al. Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan . komprehensi.Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3. refleks cahaya pupil. FLAIR dan T2 .. aPTT. Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan. maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. gula darah.Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) . perhatian.

Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. munculnya gambaran abnormal lebih cepat. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. fibrinogen. hipo-hipertensi. tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama). desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. atau langsung ke unit stroke (gambar 1). Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . osmolalitas serum. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap.ICU / ICCU . Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi. poliklinik rawat jalan. viskositas darah. proteins C and S. profil lipid. Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). faktor rheumatoid. anti-thrombin-III. pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. problem kardial. fungsi hepar. misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU). Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . morbiditas dan mortalitas. dan dapat menilai lesi di batang otak). sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. demam. Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid.Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator. konsentrasi alkohol dalam darah. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). Gambar 1. Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . morfologi eritrosit (sickle cells). hitung jenis lekosit. pengendalian faktor risiko. Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. HIV. dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU). Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid.Tanda vital (aritmia. dan diawasi selama 24 jam terus menerus. homosistein dan Antibodi Antiphospholipid. dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky.EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. pindah bangsal atau ruang VIP. defisiensi plasminogen and tPA. serum atau protein immuno-electrophoresis. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi. total protein.

ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock. dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. bangkitan kejang. Triage perawatan ke bangsal biasa. Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci. Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi. Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol. Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. peningkatan kadar gula darah. Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. usaha rehabilitasi awal. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial. nikotin. dan asuhan keperawatan. aspirasi. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia. 1998. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. Pencegahan dekubitus. 2004). peningkatan tekanan intrakranial. Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit.. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. 2006). Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - .. Pengendalian tekanan darah.Steiner et al. infark miokard Hiperglikemia. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. el 4. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik. Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. 2000). Komplikasi. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. NAPZA. hipoglikemia Hipernatremia. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5.

foto thoraks. morbiditas. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama. atau rujukan oleh dokter secara individu. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. EEG. Rontgen foto toraks. Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum. Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. el 6. dan cari penyebabnya. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. okupasi. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. protrombin time . . Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. darah rutin. komprehensif dan terintegrasi. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. dan lain-lain. bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. kultur darah. sedimen urin. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. Periksa analisis gas darah. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. ICCU. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. mual/muntah. wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. (4) mencegah stroke berulang. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5. Pasien stroke di Unit Stroke. CRP. glukosa darah. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. dengan kepala dan dada pada satu bidang. ICU. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. dan bukan sesuatu yang baik.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. tindakan terapi fisik. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. kimia darah termasuk elektrolit. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. APTT. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. elektrokardiografi. maupun di ruang neurointensif. unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. echocardiography. dan lain-lain. sumber daya manusia yang terlatih. dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang.

riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan. D-dimer.3. Pemeriksaan CT scan kepala. Pantauan osmolalitas <320 mmol. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. penyakit hepar/ginjal. karbamazepin) selama > 1 bulan. diabetes melitus. misalnya perdarahan intrakanial. Pemeriksaan fisik.9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi. pirasetam.pengukuran dengan selang waktu 30 menit). Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke. APTT. stroke usia muda.1. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE). tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard.misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah. Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. stroke. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0. gagal ginjal. penyakit perdarahan. dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. diabetes melitus. Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan).2. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. protein C dan S. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak. Pemeriksaan EKG.3. (1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial. hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. atau ada gagal jantung. fibrilasi atrium non valvuler.3.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. obesitas. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan. Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. 2. hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg. Pemeriksaan Echokardiografi dengan. hiperlipidemia. Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0. homosistein. 2. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium.4. ulkus peptikum tidak aktif. ACE inhibitor atau antagonis kalsium. PT/INR. natrium nitropruside. Protokol Pemberian Antikoagulan. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. gangguan hemostasis. 2.3. Kontraindikasi relatif. atau nimodipin. dan obat yang direkomendasikan adalah. meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan. diastolik >120 mmHg). hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. fibrinogen. yaitu pada. hiperlipidemia. Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung. penyakit perdarahan. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin. golongan alfa-beta bloker. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg. misalnya. Penurunan tekanan darah maksimal 20%.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. trombus mural dalam ventrikel kiri. dan katup jantung buatan. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik .3. 2. infark miokard baru. Pemeriksaan darah.

sebaiknya antara jam 17.625-1. (2) lebih dari 2. Golongan kumarin.2. Metronidazol.5. mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya. Penisilin. 2. INR 1. Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2.7. INR 1. Fenilbutason. enelapril intravena 0. obat anti-inflamasi non steroid Simetidine.000 maka harus dihentikan. Dikumarol.25-25 mg peroral.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam.2. yaitu. Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2.10. Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin.5 terhadap kontrol. Klofibrate.2. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk. Griseofulvin).5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap.00).5) selamanya : INR 2 . (1) kurang dari 1.3. Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH).3. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi.11. Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi. diastolik >120.00. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg.5 . (2) 2.1. (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan.5) selamanya. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP.1.1 . . 2.5. dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg). yaitu.5. kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi. dan INR 2.3. Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. Rifampisin. jika didapatkan hasil. Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik.4 (target 3. Trimetoprim-sulfametoksazol. Captopril 3 kali 6.3. Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral. Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1. atau inhibitor pompa proton.6.3. epistaksis.5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 . Antikoagulan oral.5) selama 6 bulan : INR 2 .25 mg per 6 jam. Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0.5. Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin). sukralfat. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari.9. perdarahan serebral.3.3 (target 2. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg. jika kurang dari 100.3. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik). 2.00 hingga 11. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin.5-2. yaitu nekrosis kulit.4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3.1.8.5) selama 6 bulan : INR 3 . 2.0 maka tidak perlu perubahan dosis. 2.5. hematom. 2.4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan). (1) segera hentikan pemberian heparin. Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0. mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat.000 U/ 24 jam).0-3. diare dan perdarahan ekimosis. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10.3. Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09.0 . Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat.0 atau tromboses (Owren) 10-20%. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin. ruam kulit. perdarahan dan idiosinkrasi. dan jika didapatkan. osteoporosis. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat. dengan ketentuan sebagai berikut. dengan ketentuan sebagai berikut. dan (3) antara 1.3. kemudian setelah 6 jam periksa APTT.9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan).00 sampai 19.3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT).3 (target 2.5 . dan volume hematoma bertambah. Eritromisin. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan.5.1.3 (target 2. dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang. kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian.5. MAP >130.

yang meliputi. kejadian stroke itu sendiri. Jika situasi dimana intubasi harus diberikan. gagal jantung. maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. kejang umum epilepsi. Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen. jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. 2000). dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk. Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3. misalnya akibat penyakit paru atau jantung.2. darah lengkap..3. bicara dan bladder training termasuk terapi fisik. 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube.2. penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. gamma knife. Koennecke & Leistner. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al. Pemeriksaan suhu tubuh. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Toni et al.50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al. 2000). Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al. Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. AVM) dengan ligasi. Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh. 2001. Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. dan terapi hipotermia. 1997).. 2001) dan infeksi sebelumnya (G . pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al. infeksi saluran kemih.. 2002). 2004). penurunan fungsi ventilasi.. Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2.. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. Toni et al. sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. okupasi. 2003. terapi wicara. yaitu fisioterapi. tingkah laku. Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al. terapi wicara. Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma. 2003. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. Penatalaksanaan komplikasi. Kasner et al. dan sering bersamaan dengan disfagia. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks. 2006). yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. mengerti... ekstirpasi. Dekubitus.. risiko bronkhoaspirasi. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif. Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke. plebitis. 2001. 1999). 2.. Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien. Pada stroke perdarahan. . terapi kognitif dan terapi okupasi. 2002). C-reactive protein (CRP). Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator.2. yaitu fisioterapi.2. Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al. embolisasi. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial. dan emboli pulmonum (Bassetti et al. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien).. 2006). menelan.. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke.. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan. atelektasis.. dan lain-lain. endokarditis.2. sumbatan jalan nafas. Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37. Secara eksperimantal.4.

karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al. maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan. aritmia jantung. 2001).... Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin. Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit. karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. misalnya aritmia jantung.. Oyama & Criddle. Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al. Pada perdarahan subarakhnoid. 2002). sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. dan perdarahan ekstrakranial akut. peningkatan cardiac output.. Adams et al. misalnya infark miokard. 2004. sepsis. juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. 2002.. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik. 1991). kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. 2005). hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark.. 2006). Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik. maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al. Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut.. tekanan darah tidak boleh diturunkan. Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke. 1994). perdarahan gastrointestinal. dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. Diantara beberapa preparat inotropik. dan emboli pulmonum. 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi. Willmot et al 2004). 2005). Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. Bath. renin–angiotensin). Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril. iskemia jantung dan emboli pulmonum. 2002).. dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al. hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al. Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut. Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja. 2000). 1999.. karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al. Diserens et al. 2002).. penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung. maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al. simpatis. Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik. sepsis. tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya. Adanya oklusi persisten pada arteriserebral... insufisiensi kardial. khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter. juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al. Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al.. 2004). atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. 2002.. aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik. Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan. dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan.. 1994. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg). Willmot et al. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat. Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik. dan retensi urin (Carlberg et al.sebagai penyebabnya. Leonardi-Bee et al. karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al.. Ahmed et al. Angiotensi II Reseptor Antagonis. 2005). secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. nyeri. 2004).. Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al. 2000. 2004). 2005). 2003. Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia. dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al ... Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al. 1997). Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain. 2004). walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al. 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral... Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al.. Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari.. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang. 2004.. dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al. Toni et al.. 1998). Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke. 2004). ensefalopati hipertensi akut. Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan. gagal ginjal akut... Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari. Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal. Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan.. 1993). maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti. tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal.. 2003. terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa . pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik. 2004).

selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam. Muir et al.. perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi.... biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial. 2004).. maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena. kecuali didapatkan adanya disfagia berat. Manajemen pemberian nutrisi .. dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al.. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya.. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri. baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al. Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein. Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”. Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. 1994). Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. 2004). Untuk mencegah hiperglikemia. Dehidrasi berat harus dihindari. disfungsi endotelium.. 1999. 2003. 2007). Cairan hipotonik (NaCl 0. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi..45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al.0-16.. Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. Jika kadar gula darah meningkat.. Goldberg et al. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam. kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari. 1999). 2003). maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi. 1987. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena. maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung. Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar).. Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok.. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan. Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung. dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. Jika gula darah awal adalah normal. yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. yaitu.. ensefalopati hipertensi. Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al. dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al. maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung. Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif. 2003. Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin. dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma. 2001. maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu. 2004). Pada pasien dengan volume cairan yang rmal.. Goldberg et al. atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis. Italian Acute Stroke Study Group. 2003. dengan pemberian obat-obat inotropik positif. stres oksidatif. Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat.7 mmol/l (120 mg/dl). Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure). Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10. atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial. 1992). aman serta cepat. Toni et al. dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten.. 2004). 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al.keterlambatan merujuk ke rumah sakit. atau bahkan overload. 2004). dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. Selama pemberian infus insulin secara kontinyu. Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke. Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi. atau peningkatan odem serebri. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus.. congestive heart failure (CHF). Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. 2003. Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. Kase et al. Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat. Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6. peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al. odem pulmonum. 1988). Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak. misalnya pada pneumonia dan demam. Selain itu. atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu. Toni et al. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al. 1992). dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu.6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes. 2001). dan penurunan fibrinolisis. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer. hiperkalemia pada gagal ginjal akut. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari.

2007).. jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan. 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut. oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. demam berulang atau persisten. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi. 2007). Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. stroke dengan multiple (Kasner et al. aritmia jantung. albumin. 2006). Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati. Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya.. Georgiadis et al. adanya komplikasi medis. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun. higiene rongga mulut yang baik. 1999). nafsu makan menurun. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al.10. dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). 2001). Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke. 2005. tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al. atau dengan menghitung kalori secara sistematik. kelambatan perbaikan. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al.. 1996).. takhipnea. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan. Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk. pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. neurointensivist. Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung. adaptasi terhadap pakaian. De Georgia et al. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al. Jensen et al.. desaturasi oksigen. Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik. penurunan kesadaran ringan sampai sedang. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. sering menguap. mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke. dan perburukan outcome (Sharma et al. .. 2002). suhu. 1984). maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan. Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube... hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. 2000.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters.. Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al.. perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari. Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI. 2002. 2004). Jensen et al. Nakajima et al. Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan. dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al.. Uhl et al. hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund. nyeri kepala. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran. dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. 2004. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial. Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut. 9.. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. 2005)... dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan. Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. Kematian mendadak. Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam. maka diet normal bisa diusahakan. Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al. mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch. 1995). Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al. pemeriksaan darah rutin. Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer.. Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. diare dan hiperglikemia. cegukan (hiccup). tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut. cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan. dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al. Jika didapatkan adanya hipersalivasi. 2002). misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan. 2003). gagal jantung... 2005). Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya. 2005). tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. dan mual maka harus diterapi dengan segera. 2001). Seperti halnya pada malnutrisi. dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster. dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable.. Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi. Pasien stroke dengan lesi di batang otak. 2004.. Jika didapatkan disfagia berat dan persisten. 2006). 9. penurunan kesadaran. Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung. aritmia. Selain disfagia. dan takhikardia..11. 2001). atau lesi luas di hemisfer. karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi. disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. spesialis bedah saraf. Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. 2003).. Pasien yang akan dilakukan kraniektomi.. Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. 2001. Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda. dan amati jika terjadi regurgitasi. Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al. dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan. Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. 2006). Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur. menghindari obat-obat yang berefek sedatif. juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung. 2004).

. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Barsan. Del. pemberian heparin intravena. Stroke 34: 1056–1083. G. Adams. kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal.. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien. Ann Emerg Med 22: 1438–1443. Brainin. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker. Wahlgren. kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral. Daftar Pustaka Adams.. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan.. J. Bassetti. Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut. cedera pada kulit. 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al.. Adams. W. emergency management and imaging. Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah. 2006). J. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis. dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. imobilisasi. maka hindari pemberian secara bolus.. T. Stroke 36: 916–923. Nasman.J. Jr. and Christensen. M. pemberian anti platelet double maupun triple.. . Gugger. Sandercock. Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. 1999.P.. 1991. maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali. dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral. Organization of stroke care: education. Mobilisasi secara dini. Olsen. H. H.. oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan. takhikardi. demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. heparinoid (Gubitz et al.. low-molecular-weight heparin. et al. 9. N. 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum. Adams. 1998) dilaporkan juga efektif.P. et al. diureti -blocking agents. beta-blocking agents. Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif. N. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. evolution. Bhalla.14.. P.. P. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. low-molecular-weight heparin. IST Collaborative Group. Broderick.. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. C. T. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia... Brott. A. A. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al. Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al.. atau heparinoid (Gubitz et al. Stroke 37: 967–972...... Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis. Pemberian heparin subkutan dosis rendah. Arakawa. stroke units and rehabilitation. R. Bruno. risiko jatuh. High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. 2005.12. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al. Chamorro.S.. 2003). 2000. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut..L. Jr. Adams. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al. nitrogliserin. 9... Boysen. paralisis pada ekstremitas bawah. S. European Stroke Initiative (EUSI). 2006. atau nyeri dada.. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit.. T. Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al. Bamford. R.. et al... 2000). converting enzyme inhibitors... Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut. 9.. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. termasuk pemberian nitrogliserin. dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al. M.. et al. Milanova. Neurology 52: 280–284.. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. 2007)... Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. Biller.. Y. Cerebrovasc Dis 17: 1–14. statin. Brott. dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya. 2003. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. nyeri. Ibayashi.. Ahmed.. 2000..dengan pemberian obat-obat.. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit. et al. M. H. 2004). Z. paralisis yang berat. 1997. et al. referral. Stroke 31: 2043–2048.13. 2001.. 1997). Dundas. Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006).. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al. Saku. 1999). A. Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan. misalnya disfagia. Dennis. Stroke 32: 413–417. CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006). 2004. Pemberian dosis rendah heparin subkutan. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke. dan imobilitas. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. 2004.G. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan. 2000). dan pemasangan coronary stenting. 1998. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. 2005). H.. Pemeriksaan D-dimers. M. S. et al. P.. Sankaralingam. penurunan tekanan darah.. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage. treatment. R.. 1997). S. Stroke 31: 1250–1255... et al. Lancet 337: 1521–1526. maupun scintigraphy pulmonal.. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. and long-term clinical outcome..G. Stroke 29: 1806–1809.. risk factors. Bath. J. 1993.

A... S. Nakayama. Carlberg. R. Chamorro. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients.. et al. et al..N. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit.. Clin Neuropharmacol 15: 427–447. Grau. B.. A. E. Fiehler. 2001.A. Sherwin.L.A. C. Stroke 34: 1450–1456. C.. J. Downey.S.. et al. et al.. Kamran. L. Ezzeddine.. FOOD Trial Collaboration. G. Counsell. E.. F.. 2006... 1994. . 2005. Hacke. J Neurol Sci 171: 115–120. M.. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial. L.. Stroke 32: 1607–1612. Stroke 31: 434 439. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia.C.. A. B.. D. and Thornhill.. H. Heindl. De Georgia. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview.. Stroke 35: 539–543. J. Stroke 33: 1584–1588. H. Pizzi. Gubitz. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study. Capes. et al. 2000.. 2006... Jorgensen. DePippo. Goldberg..with acute stroke.. 2005. 2001. Georgiadis. Corbett. M. K. 2002. Geisler. 1991. Blake. Kristensen. E. Early mobilization after stroke: Review of the literature. H. M. L. Greene-Finestone.P.... Sandercock... G. Lancet Neurol 5: 31–37.R. L. Eur J Emerg Med 9: 193–202. International Liaison Committee on Resuscitation. 2002. C.. Neurocrit Care 1: 343–346..A. et al. Leira.. M. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines. Hankey. Bakke. 2000. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival.. P. D. Carnaby. et al. S.J. Stroke 26: 373–379. J. K.M. Fink. Stroke 33: 988–993... The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin. H. Stroke 2426–2432. Kumar... Connolly. F.. CAST Collaborative Group.. Castillo. 2002..W. 1996. J. S... M.. Neurology 58: 911–916. Bak.. J....R. Lewis. or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke. 2007.A. D.J. B.J. M.. Iranzo. including diffusion and perfusion MRI. M. J. 1998. et al. H. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial.. Brain Pathol 10: 145–152. D. 1999..... et al. Lancet 349: 1569–1581... S. R.J. subcutaneous heparin. et al. Michel. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial. 2004.E. E.. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke. Wilson. 1988.J. Santamaria. W. A.. Reding. 2002.. et al. F.. A community-based study. 2004. 2001... Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke.. Stroke 36: 1495–1500. P. L. K. A. S. Gupta.. V. et al. C. Horn. 2004.M. P. et al.... Obach. 1995. J... et al. Davis. Neurology 57: 1603 1610.S. The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20. James. D. Jensen. 1997. Lancet 1: 318–321.. Krieger. Siegel. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526. J. Hunt.S.. Arch Neurol 53: 309–315. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial. Kammersgaard.A..J. S.P.S..D. et al.. 1995. S. Diringer. Diabetes Care 461–467. S. C. Schwab. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs.J. S. A. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke.. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial. Kammersgaard. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. Stroke 22: 527–530.. Schnitzler. R. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. 1998. Finestone. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. 1992. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors. Buggle. Ruff. Brandhoff. Cerebrovasc Dis 22: 183–190.. Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024. M. et al. Abou-Chebl. Warlow. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients. Whitlock. Chalela. G. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286.. Schwarz. The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling.N. A. 2003. et al.. F. ndredavik. Lancet 349: 1641–1649... 2004.J. S. 1997... J.S. Ellis. Dennis. et al.. Furlan. S..S... et al. Hagg. Stroke 29: 895–899... Stroke 30: 930–933. Stroke 1778–1784. et al. van Breda.S. BMJ 320: 1502–1504.. K. J. M. Dippel.. Dawson. Collaborative Group. Buggle. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Aschoff.. J. Berenguer. Mayer. 2002.W.. L.. Wechsler.. 1999. et al.S..000 patients with acute ischaemic stroke... Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke..L... P. Italian Acute Stroke Study Group.. Houth..S. Neurology 50: 1683–1688. S. Fever and infection early after ischemic stroke. Am J Cardiol 99: 108–112. Malmberg. Grau. 2000. Hachimi-Idrissi. both. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472.. Horkan. R. van Gemert. et al..L. Neurol Sci 22: 357–361.I. R.. Bogousslavsky. J.K. Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316.M. Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease. A. 2004. Diserens. et al. M.. Asplund. P.M. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review.. Jorgensen. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia. Eames. Horcajada. Neurology 63: 312–317..P. Garcia. D.J.. 2006.. P. 2004... Kase.. IST Collaborative Group. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. Holas. and Huyghens.. Slordahl.. Lancet 365: 764–772. S...

Vassallo. American Heart Association.. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study. S. K. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270. Tsivgoulis... 1994. Dacey. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score.. P. T. 2005. Ann Intern Med 144: 165–171. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit.. 2006.R. K. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators. S. Cerebrovasc Dis 20: 9–14. et al. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee.. Arch Neurol 41: 26–29. and McCormick.. G. 2002.R. Hamberg. 2003. Stroke 33: 1315–1320. and Sandercock. PEP study group.. Desmond. P.. G. 1994. Leonardi-Bee.... 2003.. K. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage. S. Kimura.. R. Scandinavian Stroke Study Group.. J. H..H. Martino. Stroke 33: 130–134. Stroke 28: 711–715. R. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924.. S. and Asplund. T.. K.M. Cerebrovasc Dis 15: 1–10. et al.... M. Cerebrovasc Dis 14: 1–8. 1999. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review.. Bressollette. Elting... Corry. Mayberg. P. R. 2000. R. and Leistner. 2003. Micheli.. and Criddle. Berrouschot. Acute stroke and diabetes. 2004. Stroke 32: 2033–2035. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.. L... A. H. Manios. T..W. Circulation 90: 2592–2605. M. Paciaroni. D. 2000.M. 2001.. D. American Heart Association. N. K. 2000. Muir. Stroke Unit Trialist’s Collaboration. Penumbra is brain: no excuse not to perfuse.. Prehosp Emerg Care 3: 211 216.R. N Engl J Med 352: 777–785... et al. G.. G. Larkins.. M. E. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke. predictors. Novak. J. J. Clin Nutr 321–336.P. Serena. . Righini. et al. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. G. Mayberg. O. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke. et al.. Ann Neurol 58: 661–663. 2005. A. 2002. 1997.. Steiner. Smith.G. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. Foley. 2005. Phillips. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage.A. et al. Rasmussen.H. J. V. B. Segura.. Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management. et al.. von Kummer.. K... Stroke 30: 287–292. et al. W.D.G... M. P. M. Neurology 57: 2301–2303. Larrue. and Shafran. H.... and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). et al. Mayer.. Le. P. B.. Wein. Critical Care Nurse.. 1999... Ann Neurol 52: 20–28... Agnelli. Dacey. Stroke 38: Ref Type: Abstract. VISTA-investigators. Brain edema after stroke.. S.. J. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials.H.W. L. et al. et al. Krieger. Kondrup. et al..H.M. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage.. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council.. Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep.A. 2005. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance. G.. J. 2007. Stroke 18: 691–699.. What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20.. Cerebrovasc Dis 16: 128–133.. T. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial... Lees. R. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. Clinical syndrome and intracranial pressure. 2001. Michel.. 1984. et al. S. Kappeler. G. Lancet 355: 1295 1302.. 2004. Fletcher.. S. K... 2004. Stroke on awakening: looking for a more rational management.. M. Steiner... Neurology 60: 1657–1663. 2006. 2007. M. M.W.. 2005. Forsting. S. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Bhogal.. P.M. 2007 Porteous. et al.. Inatomi. M.. Piriyawat.S. and Bogousslavsky. J..erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). G. Demchuk. Y.. D. P..G. S. L. 2002. et al.. De. Farrar. Sleep 28: 233–238. Schwab. Muller.. Begtrup.G. J.E. Stroke 36: 2756–2763... et al. Stroke for the general practitioner.. et al. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II). Stroke 28: 1671–1676.. and pulmonary complications. et al. Oyama. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197. K. G.. Bath. et al. Kasner. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study. H. Arnold. M. Dysphagia after stroke: incidence. Youde. Cerebrovasc Dis 14: 67–76. 2006. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes.J. Batjer. 2001. Spengos.. and Walters. 2001. Kiers. Cerebrovasc Dis 22: 294–316. 1987.C. J. et al. 2002. Neurology 65: 865–869. et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage..Kasner.R. Stroke 25: 2315–2328. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke.. M. In-hospital care pathways for stroke.... Results in the total patient population. Ropper.C. J Neurol Sci 179: 65–69. Kwan.... Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. 1997. The Recombinant Activated Factor. Robinson.. 2002. A. R.W..M. Le.E. 2005. Nakajima. Mattle. Stewart. M. and Bogousslavsky. M. Da´valos. 24: 58-67. Neurological effects and recovery. Batjer..H.M.Kaste. A.. Khechinashvili.. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial... N.. Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack..... Clin Auton Res 16: 6–11. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. 1992. Chowdhary.. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Sharma. et al. Koennecke. Pedoman penatalaksanaan stroke. et al. S. diagnosis. H. Smithard. L. Parsons.. 2007. Michel. James... I..C... Davis.. Stroke 32: 438–441. J. PERDOSSI.. Sulter. P.. 2005. Georgiadis. S. et al.. Barber. Oppenheimer. M. A. T. Swallowing and stroke.. Roy. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. Mendoza.. Brun. Lacut. Stroke 38: 423–430. V. Acta Neurol Scand 113: 36–39. et al.. Stroke 36: 264–268.. 2006.

J. et al. M. Wahlgren. B. Hirsch. J Neurol Sci 123: 1–2.. F. Thromb Haemost 83: 416–420.L. R. A. Kreth.. N Engl J Med 354: 449–461. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Bath. E. G. et al.H. De Keyser. Flanders.A. de Haan. Kelly. Atrial fibrillation after acute stroke. Hermans.. J.S.. P... Rodger. Iweins. Trence. 2004. . Neurology 54: 684–688. et al. Tutuarima. 129–133. I..L. J. 2006.J... J. et al. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. F.. R.. B. Leonardi-Bee. 2000. D. 1994. Uhl.M.. Elias. M. N. F. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients. et al. D. Stroke 28: 297–301. Velthuis. D... J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274. Stroke 24: 26–30. Indredavik. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion.. F.. Van den Berghe. J. Willmot.R...Toni. D. 2004. Wintermark. M.W.. 1993. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437.. 1997.. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study. Cerebrovasc Dis 4: 204–210. Bogousslavsky. 2003. von Kummer.. et al. 1994. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change.E..M. P. Stroke 37: 979–985.. van der Meulen... M... Wilmer.. Toni. G. Regli.. 2006.. De... Wells.. Fiorelli... et al.B. A. Intensive insulin therapy in the medical ICU.. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction. et al. B. Vingerhoets... J. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke..G. 2000. et al. M.. Hypertension 43: 18–24. Anderson..

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful