Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya. refleks cahaya pupil. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum. repetisi) Refleks primitif (grasping. maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga.. aPTT. Serena et al. maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. kurang inisiasi.MRI kepala. maka pemeriksaan kardiovaskuler.. 2003. Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. komprehensi.CT angiografi atau MR angiografi . perhatian. Spengos et al. Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan. Sebaliknya. gula darah.. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut . Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. Kalium. meningismus Tingkat kesadaran. Tabel 2. disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo. 2005). ureum.EKG .Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3.No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs. kreatinin. CK.Doppler dan duplex ultrasonografi . pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. termasuk perfusion CT Scan .Tes kehamilan .CT Scan kepala. perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga. 2002. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. FLAIR dan T2 . tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam. atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. CRP . Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan . termasuk irama jantung Bising kardial. CK-MB. 2005). jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al. behavior Orientasi. Natrium. konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler.Pemeriksaan darah lengkap. INR.Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) . Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. PTT. termasuk imaging difusi dan perfusi.

Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). proteins C and S. desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . morbiditas dan mortalitas. sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. pindah bangsal atau ruang VIP. dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU).EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. homosistein dan Antibodi Antiphospholipid. fibrinogen. Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan. Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid. hipo-hipertensi. problem kardial. pengendalian faktor risiko. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator. Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. serum atau protein immuno-electrophoresis. Gambar 1. hitung jenis lekosit. Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap. poliklinik rawat jalan. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama).ICU / ICCU . pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. fungsi hepar. total protein. HIV. atau langsung ke unit stroke (gambar 1). Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . defisiensi plasminogen and tPA. anti-thrombin-III.Tanda vital (aritmia. konsentrasi alkohol dalam darah. demam. dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky. faktor rheumatoid. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. munculnya gambaran abnormal lebih cepat. dan diawasi selama 24 jam terus menerus. Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. dan dapat menilai lesi di batang otak). viskositas darah. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid. profil lipid. morfologi eritrosit (sickle cells).Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU). osmolalitas serum.

Komplikasi. 2006). Pengendalian tekanan darah. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol. perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit.. Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. infark miokard Hiperglikemia. NAPZA. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia.Steiner et al. aspirasi. peningkatan kadar gula darah. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. usaha rehabilitasi awal. nikotin. Pencegahan dekubitus. Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. Triage perawatan ke bangsal biasa. peningkatan tekanan intrakranial. Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol. bangkitan kejang. 2004). hipoglikemia Hipernatremia.. dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock. Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi. Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - . el 4. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5. Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. 2000). 1998. dan asuhan keperawatan. Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial.

CRP. dan lain-lain. unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. morbiditas. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. komprehensif dan terintegrasi. foto thoraks. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. el 6. Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. kimia darah termasuk elektrolit. (4) mencegah stroke berulang. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama. Rontgen foto toraks. dan lain-lain. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. APTT. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. ICCU. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. dengan kepala dan dada pada satu bidang. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. EEG. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien. Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. elektrokardiografi. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. dan bukan sesuatu yang baik. tindakan terapi fisik. kultur darah. ICU. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala. Pasien stroke di Unit Stroke. darah rutin. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. dan cari penyebabnya. bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. . Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. glukosa darah. atau rujukan oleh dokter secara individu. khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum. Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). protrombin time . maupun di ruang neurointensif. dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. Periksa analisis gas darah. dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang. Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan. mual/muntah. sumber daya manusia yang terlatih. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. okupasi. Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. sedimen urin. echocardiography.

yaitu pada. fibrilasi atrium non valvuler. hiperlipidemia. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.2. gagal ginjal. 2. ulkus peptikum tidak aktif. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis.9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi. obesitas. hiperlipidemia. dan katup jantung buatan. Kontraindikasi relatif. Pemeriksaan CT scan kepala. diastolik >120 mmHg). fibrinogen. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). penyakit perdarahan. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Pantauan osmolalitas <320 mmol. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0. atau nimodipin. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE). Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. trombus mural dalam ventrikel kiri. tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik . infark miokard baru. dan obat yang direkomendasikan adalah. Pemeriksaan EKG. Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. diabetes melitus. APTT. riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan. PT/INR. stroke. stroke usia muda. misalnya perdarahan intrakanial. Pemeriksaan darah. golongan alfa-beta bloker. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial.3. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan. Pemeriksaan fisik. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak.3. 2. Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0. protein C dan S. Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. Protokol Pemberian Antikoagulan. 2. (1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung. gangguan hemostasis. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap. Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan). hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg. diabetes melitus. hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. homosistein.1.3. hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard.pengukuran dengan selang waktu 30 menit). pirasetam. misalnya.3. atau ada gagal jantung.3.4. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke. D-dimer. diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. Pemeriksaan Echokardiografi dengan. natrium nitropruside. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin. meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. penyakit perdarahan. penyakit hepar/ginjal. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. 2. karbamazepin) selama > 1 bulan. ACE inhibitor atau antagonis kalsium. Penurunan tekanan darah maksimal 20%.misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah.

5) selamanya. dan volume hematoma bertambah. 2. (1) segera hentikan pemberian heparin. Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin. Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2. diare dan perdarahan ekimosis. enelapril intravena 0. (2) 2. Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. epistaksis.1.5 . dengan ketentuan sebagai berikut.9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan). Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral. Rifampisin. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat. Metronidazol. sukralfat. Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik.3.4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3. yaitu nekrosis kulit. .3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT). (1) kurang dari 1. osteoporosis. mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya. atau inhibitor pompa proton.3. Klofibrate.00 hingga 11. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik).3.5. Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1. 2. dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan. jika kurang dari 100.1. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg.8.0 maka tidak perlu perubahan dosis.5-2. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin. perdarahan dan idiosinkrasi.000 maka harus dihentikan. dengan ketentuan sebagai berikut. Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi. Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP. kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi. Dikumarol. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin.0-3. Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik. Griseofulvin).5) selama 6 bulan : INR 3 .0 .25-25 mg peroral.00. Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09.5. perdarahan serebral.1 . dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg).5.6. dan jika didapatkan. jika didapatkan hasil. INR 1. Trimetoprim-sulfametoksazol.2. Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH).4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan). Captopril 3 kali 6. kemudian setelah 6 jam periksa APTT.5.3 (target 2. diastolik >120.9.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam. Eritromisin.00 sampai 19. ruam kulit. obat anti-inflamasi non steroid Simetidine. maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk. mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat.3.5) selamanya : INR 2 .3. 2. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg.000 U/ 24 jam). Fenilbutason.3. 2. INR 1.3.25 mg per 6 jam. Golongan kumarin.5 terhadap kontrol.00).5) selama 6 bulan : INR 2 .3.1.5 .1.625-1. Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0.0 atau tromboses (Owren) 10-20%.5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 .2.5. (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan.11. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi. dan INR 2. kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian.2.7.3 (target 2. Penisilin.10. 2. MAP >130. (2) lebih dari 2.4 (target 3. Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin).3.5.3 (target 2. Antikoagulan oral. 2. yaitu. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180. hematom. dan (3) antara 1. yaitu. sebaiknya antara jam 17.5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap.5.

ekstirpasi. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi. Toni et al. 2000). Pada stroke perdarahan. dan emboli pulmonum (Bassetti et al. Pemeriksaan suhu tubuh. sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. 2003. AVM) dengan ligasi. Secara eksperimantal. dan lain-lain. 2000). Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks. darah lengkap. yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi.2.. embolisasi.3.2. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. yaitu fisioterapi. tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37. penurunan fungsi ventilasi.. dan terapi hipotermia. 2006). Kasner et al. dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia.. okupasi. 2001. yang meliputi. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya. gamma knife. 2002)... kejadian stroke itu sendiri. Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. endokarditis. Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. 2002). Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien. gagal jantung.2. Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al. Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah. Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma.. plebitis. pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al. risiko bronkhoaspirasi. misalnya akibat penyakit paru atau jantung. maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk. Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al. menelan. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial.. yaitu fisioterapi. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan. Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke. tingkah laku.2. atelektasis. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al. terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif. bicara dan bladder training termasuk terapi fisik. dan sering bersamaan dengan disfagia. Koennecke & Leistner. 2003. Penatalaksanaan komplikasi. Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al.2. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. 2.. penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. sumbatan jalan nafas. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube.50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al. 2004). 2001. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. C-reactive protein (CRP)..4. kejang umum epilepsi. Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke. 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube. . terapi kognitif dan terapi okupasi. 1997). Dekubitus.. terapi wicara. Toni et al. 2001) dan infeksi sebelumnya (G . Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al.. 1999).. khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen. terapi wicara. 2006).. jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. infeksi saluran kemih. Jika situasi dimana intubasi harus diberikan. mengerti. Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia.

Bath.. 2005). 2002). Adams et al. 2005). 1998). 2000. dan retensi urin (Carlberg et al. aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik.. 2003. 2002). dan emboli pulmonum. Toni et al. Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia. Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain. iskemia jantung dan emboli pulmonum.. Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi.. Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al. misalnya infark miokard. maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan. 2004). misalnya aritmia jantung. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari. Oyama & Criddle. dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang.. 1994. 2002). Diserens et al. hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark. tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal. Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al.. dan perdarahan ekstrakranial akut. penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al. perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. insufisiensi kardial. 2004). Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al. Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output. Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari. 1991).. maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg. 2004). pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al... walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al. dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al . sepsis. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik. 2002.. Willmot et al 2004). Leonardi-Bee et al. dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al.. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al. maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid. Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja.. gagal ginjal akut. terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa . 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . Diantara beberapa preparat inotropik.. Ahmed et al. Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit. 2002. dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al. sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. peningkatan cardiac output.. Adanya oklusi persisten pada arteriserebral... sepsis. yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral. 2004. 2004). Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter.. hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al. 1999. tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat. atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. Angiotensi II Reseptor Antagonis. 2001). dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan. 2004.. Pada perdarahan subarakhnoid. 2000). tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya. karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al. Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan.. Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke. Willmot et al. Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan. Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin. juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. nyeri. perdarahan gastrointestinal.. karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al.. Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut. aritmia jantung... Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik. 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi. 1997). 1993). Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan.. maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al. ensefalopati hipertensi akut. 2004).sebagai penyebabnya. 2003. 2006). juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al. 2005)... Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke. karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al. renin–angiotensin). Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia. 2004). simpatis. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg). tekanan darah tidak boleh diturunkan.. secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal. khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al. Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik. dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al.. Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril.. 1994).. 2005).

selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam. atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam... kecuali didapatkan adanya disfagia berat. Goldberg et al. Kase et al. Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat.. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi. 1992). Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10. Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari. maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. yaitu. Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit.. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu. Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena. maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi. Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok. 1994).. 2004). yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. 2003. aman serta cepat. 2003). misalnya pada pneumonia dan demam. atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya. 2001). 1987. dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. Dehidrasi berat harus dihindari. Pada pasien dengan volume cairan yang rmal. 2004). Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah. Manajemen pemberian nutrisi . Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat.. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. odem pulmonum. Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif. Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma. 2003. atau peningkatan odem serebri. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan. 2001.. congestive heart failure (CHF). 2004). Selain itu. Untuk mencegah hiperglikemia. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena.. Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung. dan penurunan fibrinolisis.. dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al. peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al. Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure). Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol.45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. Jika kadar gula darah meningkat. Toni et al. Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. ensefalopati hipertensi. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu..6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus. dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al. Muir et al. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya.7 mmol/l (120 mg/dl). Jika gula darah awal adalah normal. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam.. 2004). Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. Selama pemberian infus insulin secara kontinyu.keterlambatan merujuk ke rumah sakit.. 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al. stres oksidatif. maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya.. 2003. baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al. 1988). kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari... biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial. hiperkalemia pada gagal ginjal akut. 1992). Goldberg et al.. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al. dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis. 2003. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri. dengan pemberian obat-obat inotropik positif. dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol.. atau bahkan overload. Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung. Italian Acute Stroke Study Group. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung. 2007). 1999).0-16. Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin. maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes. dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. 1999. dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al.. Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein. Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar). atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial. poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke. Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi. disfungsi endotelium. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. 2004). Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan. Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak. Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung. Cairan hipotonik (NaCl 0. Toni et al.

Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya. 2003). 2005). Jika didapatkan disfagia berat dan persisten. Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. 1995). dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). 2002). Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan. Pasien yang akan dilakukan kraniektomi. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. neurointensivist.. Nakajima et al. dan mual maka harus diterapi dengan segera. Kematian mendadak... munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena.. adaptasi terhadap pakaian. aritmia.. 9. maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan.. Jensen et al. diare dan hiperglikemia. Georgiadis et al. maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube. dan amati jika terjadi regurgitasi. 2006). Uhl et al. . jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan.. penurunan kesadaran. higiene rongga mulut yang baik. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial. De Georgia et al.. 2005. Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. stroke dengan multiple (Kasner et al. 2004). oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. maka diet normal bisa diusahakan. 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. 2005). Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda. Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung. 2007). aritmia jantung. 2002. Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters. Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan. nyeri kepala.. karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi. 2002).. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari. dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. Jensen et al. 2005). Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk. adanya komplikasi medis. Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati. penurunan kesadaran ringan sampai sedang. Seperti halnya pada malnutrisi. pemeriksaan darah rutin. tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. 2001). demam berulang atau persisten.. Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik. dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. albumin. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al. tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al.. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi. 2007). cegukan (hiccup). misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan.10. 2001. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan. takhipnea. 2000. Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. 1984). 2006). 1996). pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. sering menguap. Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi. Pasien stroke dengan lesi di batang otak. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran.. 2001). Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam. spesialis bedah saraf. gagal jantung. 2001). Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler. hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund.11. dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan.. desaturasi oksigen. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan. atau lesi luas di hemisfer. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al. dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al. Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. nafsu makan menurun. juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan. Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut. Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI. suhu. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun. 2004. Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer. Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur. Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al. 1999). kelambatan perbaikan.. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks. atau dengan menghitung kalori secara sistematik. dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al. 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. dan takhikardia. hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke. dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung. Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi. Selain disfagia. disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. Jika didapatkan adanya hipersalivasi. 2004. tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung.. 2004). dan perburukan outcome (Sharma et al.. 2003). mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke.. dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al. Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al.... juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration. menghindari obat-obat yang berefek sedatif. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al.. 9. 2006). perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal.

risiko jatuh. Ibayashi.. Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis.... Brott. Nasman. 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan. 2005).. dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral.S. 1991.. S. misalnya disfagia. Z. Dundas.. and long-term clinical outcome. European Stroke Initiative (EUSI). dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. Boysen. et al. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group. J. statin. Pemberian dosis rendah heparin subkutan. Y. penurunan tekanan darah... CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006). 1997. paralisis pada ekstremitas bawah. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit. Del. Broderick. H.. low-molecular-weight heparin. 1999. demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik... Saku. heparinoid (Gubitz et al. R. Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan. Milanova. Stroke 36: 916–923. Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif.. Stroke 31: 1250–1255. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. 9. 2007).dengan pemberian obat-obat.. Sandercock. A.. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. P. treatment. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali. J. N... dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al. Sankaralingam. 2004.. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. paralisis yang berat. 2004). dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya.. kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke..G. Biller. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan. kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum. Bruno. 1997). Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006). imobilisasi. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan. 1999).. Adams. et al. T. 9. evolution. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. 1998) dilaporkan juga efektif. Bassetti. Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut.L.. 2006). low-molecular-weight heparin. Brainin..P. Cerebrovasc Dis 17: 1–14. 2003. Neurology 52: 280–284. High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. Lancet 337: 1521–1526. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke. H. converting enzyme inhibitors. 2000. A. 2000). Stroke 37: 967–972. Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al. maupun scintigraphy pulmonal. referral.. Jr. emergency management and imaging.. et al. J. Wahlgren. Stroke 29: 1806–1809.13. Bamford. Pemeriksaan D-dimers. T.. IST Collaborative Group. M.. dan imobilitas. et al. Brott. stroke units and rehabilitation. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage.. Jr. 2005.G. pemberian anti platelet double maupun triple. beta-blocking agents. Stroke 31: 2043–2048.J. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien. 2006. Olsen. 1993. et al. and Christensen. maka hindari pemberian secara bolus. Dennis. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al.. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. 2000). R. 1997). pemberian heparin intravena. P. atau nyeri dada.. 9. A. Stroke 34: 1056–1083.... 2001... Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al.. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Ann Emerg Med 22: 1438–1443.. nitrogliserin. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al. et al. Barsan. W. Arakawa.14. Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. Ahmed.. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis. H. atau heparinoid (Gubitz et al. 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group.12. S. dan pemasangan coronary stenting. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut. risk factors. M.. C. et al. T. 2000. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit. Stroke 32: 413–417.. Adams. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. Bath. diureti -blocking agents.. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker. Adams. M. nyeri. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al. 2004. 1998.. Organization of stroke care: education. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. Chamorro. Pemberian heparin subkutan dosis rendah. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. R.P. Gugger.. S. Adams. M. Mobilisasi secara dini. G. Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena.. termasuk pemberian nitrogliserin.. H... cedera pada kulit. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al. Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah... P... Bhalla... takhikardi. . 2003). Daftar Pustaka Adams. N. et al.

2002.W. Hankey... Clin Neuropharmacol 15: 427–447..A.M.. S.. 1995. Hagg. A. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke.. 2002. Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke. Stroke 22: 527–530. A. Horn.L. Carlberg. J Neurol Sci 171: 115–120.. Ruff. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial. Georgiadis. 2000. B.. J.. Schnitzler. Early mobilization after stroke: Review of the literature. K..000 patients with acute ischaemic stroke. et al. et al. et al. Heindl. IST Collaborative Group. S. Bak. Stroke 35: 539–543.. .with acute stroke... Arch Neurol 53: 309–315...D. H.. Neurology 58: 911–916. K.. S. J.R. 1999. Finestone. L. S. Greene-Finestone.. Kristensen... Brain Pathol 10: 145–152. DePippo. M. D. W. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia. Fever and infection early after ischemic stroke. J.. Counsell.. Krieger. Bakke.. et al.. et al.. Gupta. M.W. 1998. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin..S. Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease. Wilson. D. et al. K. 1997... Diringer. subcutaneous heparin. BMJ 320: 1502–1504.. Iranzo. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial. 2004.M. et al. et al.R.. Michel.M. S.. Dawson. Schwab. 1998. Stroke 36: 1495–1500. Diabetes Care 461–467.. et al. B.A.. Nakayama. et al. P. Neurol Sci 22: 357–361. Blake.. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. Horcajada. H.. 1994. Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024. et al. 2006.. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview. Diserens.. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472. P. van Breda. Malmberg.. Aschoff.. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. 2001.. Kammersgaard. M. R.. Eur J Emerg Med 9: 193–202.. Wechsler. S.. C.A..N.. Goldberg. Davis. The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke. or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke. A. James... Brandhoff... Hachimi-Idrissi. P. Lancet Neurol 5: 31–37. Asplund. 2005.. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients..J. Ezzeddine. 2002.A. R.. Jorgensen.. J. B. 2003. Castillo. The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20. Schwarz. Hunt.. F.L. Kamran. et al. S. F. 1991. Stroke 30: 930–933... S.. et al. 1997.. Chamorro.. 2004.L. 2007.. P. Neurology 57: 1603 1610. F.S. Stroke 32: 1607–1612. Chalela. Bogousslavsky.M. Eames. Dippel. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526. Reding. A. G. et al. Neurocrit Care 1: 343–346. 2004. J. F. J.. V.. S. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia. A. C. S.. Buggle. H.. 2005.. Garcia. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features. L. J. G... E. M. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286.. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke. et al.. 1995.S. Dennis. Grau. et al.J.. R. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. Abou-Chebl.... C. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial. 1999. et al... et al. E. Stroke 26: 373–379. Lewis. Stroke 33: 1584–1588. J. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. Santamaria. Lancet 1: 318–321. both. 1988..P. 2006. Downey. et al. Stroke 33: 988–993. Kammersgaard. et al.. P... Stroke 2426–2432... Italian Acute Stroke Study Group. 1992. A community-based study.. FOOD Trial Collaboration. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Pizzi.. Cerebrovasc Dis 22: 183–190. Gubitz... et al.. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study.. Sherwin. Geisler. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors. G. S. E..S. Fiehler. S.C. van Gemert. Stroke 31: 434 439. Lancet 365: 764–772.K. Warlow. D. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines.S.E. M. 2001. P. Kase. and Thornhill. Connolly. 2002.J. Sandercock. M. Holas. 1996.S. Jensen. Stroke 29: 895–899.I.. J. Obach.P. J. K.. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial.. Slordahl. Hacke..A. C. Collaborative Group. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling. Ellis. Leira. International Liaison Committee on Resuscitation. J. Houth. Stroke 34: 1450–1456. CAST Collaborative Group. including diffusion and perfusion MRI.J... 2000.. Neurology 50: 1683–1688.J.S. Stroke 1778–1784.. Furlan. Grau..... 2006. Corbett. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial..S...J... 2002. Am J Cardiol 99: 108–112. Whitlock.. H. L. S. 2004. A..J. De Georgia... Kumar. Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316. Carnaby. 2004. 2004. R..P.. D. and Huyghens. D. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial. C. M. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study. Capes. L. M.. L. Berenguer... M. M.A. Lancet 349: 1569–1581. Jorgensen. R. Siegel. E. A.. Mayer. Neurology 63: 312–317.S. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. L. J. Lancet 349: 1641–1649. 2000. Horkan. 2001.. H. et al.J.. Buggle. ndredavik. et al. D.N. Fink. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke..J.

Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. PERDOSSI. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage.. 2007 Porteous... Neurology 57: 2301–2303.C. A.. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. K... 2003. D. J. Sulter.M. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Batjer... Hamberg. G. E. Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management.. M. Schwab.. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924.. Micheli. Stroke 32: 438–441..... Agnelli. Muller. P. Stroke 32: 2033–2035. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Critical Care Nurse. G. S. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes. et al. Lacut. Dysphagia after stroke: incidence. 2002. T. L. and Bogousslavsky. Mayberg. Serena. Lancet 355: 1295 1302. V.... J. Inatomi. S. 1997.. N. R. 2002. P. H. 2002. Piriyawat. Clin Nutr 321–336.. W. 2006. S. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence. Demchuk. Leonardi-Bee. Khechinashvili. M. and Sandercock. 2003. Clinical syndrome and intracranial pressure. Krieger.. S. 2007. Fletcher.. American Heart Association.. et al. B. 2005. Koennecke. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial. diagnosis. 2001. 2005. R. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance. 1992. 2001. 2000. et al.W. Arch Neurol 41: 26–29. M. 2004. Righini. Tsivgoulis.. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.. et al. 2004. M. Neurology 60: 1657–1663. Kasner. 24: 58-67. Lees. et al. Mayer. Cerebrovasc Dis 16: 128–133.R. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke. 2005. James. G. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study.. Stroke 33: 130–134.. Scandinavian Stroke Study Group.. et al. M.... I. Youde. 2002. Kimura. Sharma.E. 2004. J. et al.W. A.. Stroke 36: 264–268. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators. 2000.R. H.H.. et al. Batjer. O. et al... M. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. A. Le. 1994. 2003.A. H. T. S. Georgiadis.. Bath. Cerebrovasc Dis 14: 1–8.... P.R..W. S... Neurological effects and recovery... A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. A. J. Berrouschot..erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Kwan. Farrar. Steiner.. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197.M. Nakajima..S. 2006... Smith. Stroke 38: 423–430.... T.G.. 1987.. Elting. Bressollette.. Ropper. Smithard. American Heart Association. 1997. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Muir.H. et al. J. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage.. Acta Neurol Scand 113: 36–39.J. L. 2005. D. M. Brun...C. Pedoman penatalaksanaan stroke. Stroke on awakening: looking for a more rational management.G. Paciaroni.. S. Cerebrovasc Dis 20: 9–14. Chowdhary. V. Steiner. K. M.. 2001. K. Oyama. 2002. Ann Neurol 52: 20–28.. B. 2006... Phillips.. J Neurol Sci 179: 65–69. Results in the total patient population.H. Martino. Ann Intern Med 144: 165–171. Acute stroke and diabetes..W.. and Criddle...G. and Asplund.. G. Begtrup. 2007. D. Stroke 38: Ref Type: Abstract.... Cerebrovasc Dis 15: 1–10. Swallowing and stroke.C. T. von Kummer. M.M. The Recombinant Activated Factor. H. Circulation 90: 2592–2605. P. Corry.. Stroke 30: 287–292. Le. Neurology 65: 865–869. et al.. Dacey. and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). et al. et al. 2005. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. L... Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study. Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep. Mayberg. et al. Robinson.. Michel. J... Da´valos. et al. J. K. Sleep 28: 233–238.M. Michel. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke. G.. et al. M... 1999. Kiers. et al.M. Mattle. Larkins.M. and pulmonary complications.. and Walters. predictors. M.A. K..... VISTA-investigators. R. Forsting. M. De. R. S. et al. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee.. T.. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J. Penumbra is brain: no excuse not to perfuse.R. G. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke. 2006. et al. 2007. N Engl J Med 352: 777–785.. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20. 1994. . Rasmussen. Ann Neurol 58: 661–663...P. K. P. Desmond.. et al. 2000... Larrue. Stroke 36: 2756–2763.. P.. and Shafran.. Bhogal. Stroke 28: 1671–1676. G. L.D.. N.... Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. S. Stroke 28: 711–715.. Y. Stroke 18: 691–699. PEP study group. Segura. Kondrup.. Parsons.. J.. et al. Dacey.. Novak.Kaste.. Clin Auton Res 16: 6–11. S. et al. et al. J. Oppenheimer. G. Cerebrovasc Dis 22: 294–316. M. Vassallo. 1984. Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II).. 2001. Davis.. Brain edema after stroke. Arnold. Wein. Cerebrovasc Dis 14: 67–76. In-hospital care pathways for stroke. 2005. P.. et al.G. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit.H. Manios. K. Stewart. S.. Mendoza. Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. Foley. Prehosp Emerg Care 3: 211 216.E. M. and McCormick. P. Stroke 33: 1315–1320... A. and Leistner.. K.. Barber..Kasner. and Bogousslavsky. 1999. 2005. H. R.H. et al. Stroke for the general practitioner. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. Stroke Unit Trialist’s Collaboration.. Kappeler. Stroke 25: 2315–2328.. G.. Spengos. Roy. R. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke.... Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial.

Intensive insulin therapy in the medical ICU. Wilmer... P. Neurology 54: 684–688. Hypertension 43: 18–24.. F. Uhl. M. Regli. R... Willmot.B. 1994.. Thromb Haemost 83: 416–420. 129–133.. Stroke 24: 26–30. et al. 2003. Elias. Hirsch. R. et al. 2004. de Haan.. Kreth. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change. 2004.. M. Rodger.. Kelly. M. Wintermark. et al.M. Velthuis. 2000..R.. Wahlgren.L. 1997... Atrial fibrillation after acute stroke. Anderson.. von Kummer.H. I. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study. De... et al.E. 1994. Trence. J. F... Vingerhoets. Wells. N. Indredavik.. D... 2006. J. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke. D..... et al. J. et al. et al.. Iweins...W. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction.J. M. et al. et al.. van der Meulen. 1993. J. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review....A. 2006. Cerebrovasc Dis 4: 204–210... G..Toni. Stroke 28: 297–301. M. Bogousslavsky. Fiorelli. . F. D. Flanders. A.G. D.L. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. B.S. E. B. Bath. Van den Berghe. De Keyser. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke. A. 2000.. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients. N Engl J Med 354: 449–461. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437. P.. Stroke 37: 979–985. Toni. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion.. G.. Hermans..M.. J. F. J. J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274. Leonardi-Bee. J Neurol Sci 123: 1–2. Tutuarima. B.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful