Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga.MRI kepala. Kalium.No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs. INR. aPTT. 2005). CRP . Sebaliknya. kreatinin. konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler. maka pemeriksaan kardiovaskuler. Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan. tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam. Serena et al.CT angiografi atau MR angiografi . perhatian.Doppler dan duplex ultrasonografi . gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran. maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. refleks cahaya pupil. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut .Pemeriksaan darah lengkap. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga.EKG . Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan . CK-MB.Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3.. termasuk irama jantung Bising kardial. termasuk imaging difusi dan perfusi. FLAIR dan T2 . Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al. gula darah. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. komprehensi. Spengos et al. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya. meningismus Tingkat kesadaran. repetisi) Refleks primitif (grasping.Tes kehamilan .Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) . 2002. 2003. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. PTT. behavior Orientasi. Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis.. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum. jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al. atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat. Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. 2005).CT Scan kepala. disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo.. Tabel 2. termasuk perfusion CT Scan . kurang inisiasi. CK. ureum. Natrium.

Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid. dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky. morbiditas dan mortalitas. poliklinik rawat jalan. Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU). dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator. Gambar 1. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. atau langsung ke unit stroke (gambar 1). Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi. Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama). demam. Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . fungsi hepar. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). munculnya gambaran abnormal lebih cepat. pindah bangsal atau ruang VIP. misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU). Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). total protein. dan diawasi selama 24 jam terus menerus. Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. HIV. Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan. viskositas darah.Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. morfologi eritrosit (sickle cells). anti-thrombin-III. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid. pengendalian faktor risiko. Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. hipo-hipertensi. hitung jenis lekosit. proteins C and S. pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. problem kardial. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap.EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. homosistein dan Antibodi Antiphospholipid. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. dan dapat menilai lesi di batang otak). serum atau protein immuno-electrophoresis. defisiensi plasminogen and tPA.ICU / ICCU .Tanda vital (aritmia. fibrinogen. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. faktor rheumatoid. osmolalitas serum. profil lipid. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi. konsentrasi alkohol dalam darah.

Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol. Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf.. 1998. Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder. 2004). Komplikasi. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. Pencegahan dekubitus. Triage perawatan ke bangsal biasa. Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi. ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. peningkatan kadar gula darah. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. Pengendalian tekanan darah.Steiner et al. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5. el 4. dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit. Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol. Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. aspirasi. dan asuhan keperawatan. Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. infark miokard Hiperglikemia. Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci.. usaha rehabilitasi awal. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. peningkatan tekanan intrakranial. Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - . nikotin. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. 2006). dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock. Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. 2000). bangkitan kejang. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. hipoglikemia Hipernatremia. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik. NAPZA. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi.

kultur darah. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. . (4) mencegah stroke berulang. elektrokardiografi. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. dan lain-lain. ICU. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. protrombin time . dengan kepala dan dada pada satu bidang. echocardiography. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. atau rujukan oleh dokter secara individu. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. morbiditas. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. glukosa darah. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. mual/muntah. atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. dan lain-lain. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. sedimen urin. tindakan terapi fisik. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. kimia darah termasuk elektrolit. bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang. Pasien stroke di Unit Stroke. dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. ICCU. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. darah rutin. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama. wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. EEG. dan bukan sesuatu yang baik. dan cari penyebabnya. Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. sumber daya manusia yang terlatih. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. APTT. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. foto thoraks. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Periksa analisis gas darah. okupasi. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. komprehensif dan terintegrasi. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. el 6. Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. maupun di ruang neurointensif. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. CRP. Rontgen foto toraks. khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum.

misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah. misalnya perdarahan intrakanial. 2. Pemeriksaan darah. (1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung. dan katup jantung buatan. diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan. stroke. Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Pantauan osmolalitas <320 mmol. dan obat yang direkomendasikan adalah. Pemeriksaan fisik. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg.3. homosistein. APTT.3. penyakit hepar/ginjal. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap. ACE inhibitor atau antagonis kalsium. Kontraindikasi relatif. D-dimer. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE). Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. infark miokard baru. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial. Pemeriksaan Echokardiografi dengan.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari.pengukuran dengan selang waktu 30 menit). Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis. fibrinogen. hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard.9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi. protein C dan S. Pemeriksaan EKG. Protokol Pemberian Antikoagulan. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. yaitu pada. diabetes melitus.3. golongan alfa-beta bloker. misalnya. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). atau nimodipin. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik . dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. trombus mural dalam ventrikel kiri. riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan. diastolik >120 mmHg).25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan). Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0. diabetes melitus.3. penyakit perdarahan. hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard. gangguan hemostasis.4. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. penyakit perdarahan. meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan. Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung. ulkus peptikum tidak aktif. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium. Pemeriksaan CT scan kepala.2. 2. stroke usia muda. PT/INR. obesitas.3. gagal ginjal. 2. hiperlipidemia. fibrilasi atrium non valvuler. hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg. pirasetam. hiperlipidemia.1. natrium nitropruside. 2. atau ada gagal jantung. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin. Penurunan tekanan darah maksimal 20%. karbamazepin) selama > 1 bulan.

kemudian setelah 6 jam periksa APTT. 2. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat. Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin). atau inhibitor pompa proton. Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi.4 (target 3.3. yaitu nekrosis kulit. . Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik.3.00 hingga 11.5. Penisilin. dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg).2.5 terhadap kontrol.00 sampai 19. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat. diastolik >120. dan volume hematoma bertambah.6. 2.4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10.2.5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 .5) selamanya : INR 2 . Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0. kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian. 2. sukralfat. mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat. osteoporosis. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari.5.7. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin.625-1. hematom. Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0.25-25 mg peroral.8.5) selamanya. Klofibrate. Fenilbutason. dan INR 2. Metronidazol. Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama.1. dengan ketentuan sebagai berikut.3. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg.0 . maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2. sebaiknya antara jam 17. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin.10. kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi.1 .5. Dikumarol. Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1.1. (1) segera hentikan pemberian heparin.5.000 U/ 24 jam). (2) lebih dari 2. (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk. diare dan perdarahan ekimosis. Eritromisin. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180.00).0-3.3.5. obat anti-inflamasi non steroid Simetidine. Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP.5.00. dan (3) antara 1. Golongan kumarin.5. (1) kurang dari 1. Griseofulvin).3.0 atau tromboses (Owren) 10-20%. yaitu. epistaksis. perdarahan serebral. Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik).5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap.3. dengan ketentuan sebagai berikut. Captopril 3 kali 6. jika didapatkan hasil. Trimetoprim-sulfametoksazol. Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH).5 . 2. Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik.0 maka tidak perlu perubahan dosis.11. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi. perdarahan dan idiosinkrasi. Antikoagulan oral. Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09.1.9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan). INR 1. jika kurang dari 100. dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang. INR 1.5) selama 6 bulan : INR 2 .3 (target 2. ruam kulit. enelapril intravena 0. 2. mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya.4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan). (2) 2.000 maka harus dihentikan.3.5-2. 2.3 (target 2.5) selama 6 bulan : INR 3 .3. Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. dan jika didapatkan.3 (target 2.3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT). Rifampisin. MAP >130.25 mg per 6 jam.9.2.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam. yaitu.1.5 . Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg.3.

khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen. 2001) dan infeksi sebelumnya (G . terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif.2. Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al. yaitu fisioterapi. embolisasi. Dekubitus. jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien. Jika situasi dimana intubasi harus diberikan. endokarditis.50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al.. 2001. 1997). ekstirpasi. misalnya akibat penyakit paru atau jantung. 2004). dan lain-lain.. AVM) dengan ligasi. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial. 2001. 2006). tingkah laku. terapi wicara. . sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. 2000).. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.. Secara eksperimantal. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien).. maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2. yang meliputi. plebitis. Pada stroke perdarahan. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan. 2003. dan emboli pulmonum (Bassetti et al. gamma knife. risiko bronkhoaspirasi. sumbatan jalan nafas. yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. menelan. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. kejadian stroke itu sendiri.. infeksi saluran kemih.4. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum.2. Pemeriksaan suhu tubuh. Penatalaksanaan komplikasi.. dan terapi hipotermia. Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya. atelektasis.2. yaitu fisioterapi. Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke. 2002).2. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi.. Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. C-reactive protein (CRP). Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al.. mengerti. gagal jantung.. terapi kognitif dan terapi okupasi. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk. dan sering bersamaan dengan disfagia. okupasi. Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma. 2000). Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al. Kasner et al. terapi wicara. 2. 2002). bicara dan bladder training termasuk terapi fisik. Koennecke & Leistner. 2006). Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. kejang umum epilepsi. Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. 2003. penurunan fungsi ventilasi. Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al. Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. Toni et al. 1999). Toni et al. tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37..3.2. Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3.. penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al. dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia. darah lengkap. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder..

.. renin–angiotensin). tekanan darah tidak boleh diturunkan. Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal. maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al... yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral. 2004). atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia. dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. ensefalopati hipertensi akut. hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark. 2002). Pada perdarahan subarakhnoid. insufisiensi kardial. 2004. aritmia jantung. sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi.. Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter.. 2004. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit. aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik. Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain. 1994). kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. 2005). Diantara beberapa preparat inotropik. Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril.. Oyama & Criddle. 1994. Bath. Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti. Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik. misalnya aritmia jantung. Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik.. dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan. maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid. Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al. perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. Toni et al. sepsis. juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al. peningkatan cardiac output. Willmot et al 2004). 2001). tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya. 2002). karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al. 2005).. dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al.. 1997). Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut. 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . 1993). iskemia jantung dan emboli pulmonum. Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output... dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al .sebagai penyebabnya. dan retensi urin (Carlberg et al. 2002.. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. 2000. Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke. karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al. Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik. 2003. 2005). juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. perdarahan gastrointestinal. gagal ginjal akut. Diserens et al. Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al. pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al. 1999. simpatis. Leonardi-Bee et al. maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al. tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat. Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan. Adanya oklusi persisten pada arteriserebral. Angiotensi II Reseptor Antagonis.. terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa . 2003. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia. Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al. 2005).. 2004). dan emboli pulmonum.... 2000).. Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. 2006). Ahmed et al. Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin.. sepsis. penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung. Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari. karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al. 2004). Willmot et al. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg). Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja. Adams et al. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang. 2004). 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi. misalnya infark miokard. walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al... 2002). maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan.. Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan. maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan. pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari.. 2004). dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. 1991). 2002. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan.. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al. Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut.. hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al.. 2004). dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al. 1998).. tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal. nyeri. dan perdarahan ekstrakranial akut.. Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke. Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi..

stres oksidatif. Jika gula darah awal adalah normal. 2001. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan.. selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam.7 mmol/l (120 mg/dl). Toni et al. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial. atau bahkan overload. dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al. Kase et al. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu.. aman serta cepat. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam. disfungsi endotelium.. Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung. maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena. congestive heart failure (CHF). 2003). Toni et al. 2004). Manajemen pemberian nutrisi . Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi. Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin. maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut. 1999). 1994). Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes. Goldberg et al. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”.. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al.. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. Untuk mencegah hiperglikemia. Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung.. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri. Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif. baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al.. Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke. odem pulmonum.6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al.. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan.. Selain itu.. Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. Jika kadar gula darah meningkat.. peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al. hiperkalemia pada gagal ginjal akut.keterlambatan merujuk ke rumah sakit. Cairan hipotonik (NaCl 0. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure). kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari. perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi. Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. 2003. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya.45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al.. atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol. Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma. dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten. Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan. dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al. Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok. 2003. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis. 2004). 1987. Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol.. 2004). Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10. 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al. 2004). maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. Selama pemberian infus insulin secara kontinyu.. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu. ensefalopati hipertensi. dan penurunan fibrinolisis. dengan pemberian obat-obat inotropik positif. Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak. atau peningkatan odem serebri. atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti.. misalnya pada pneumonia dan demam. 2003. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. 2003.. 1992). 1992). dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. kecuali didapatkan adanya disfagia berat. maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi.0-16. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena. Muir et al. dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu. dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung. yaitu. Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi. poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke. Dehidrasi berat harus dihindari. pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari. Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. 1999. 2001). 2004). Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat. Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. Pada pasien dengan volume cairan yang rmal. Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar). Italian Acute Stroke Study Group. maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya. 1988). Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6. yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. Goldberg et al.. Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik.. 2007).

penurunan kesadaran ringan sampai sedang. dan perburukan outcome (Sharma et al. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks.. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan. dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut.. pemeriksaan darah rutin.. dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al. Nakajima et al.. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran. Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. 2003). Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer.. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. desaturasi oksigen. Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al. oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al. pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. demam berulang atau persisten. . 2006). aritmia jantung.. 9. Jika didapatkan adanya hipersalivasi. Uhl et al.. 2004. munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch.. hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. 2005. Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). Kematian mendadak.. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. Jensen et al. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan.10. neurointensivist. dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. diare dan hiperglikemia. Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI. dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan. 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun. sering menguap. Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. 2005).. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi.. Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam. 1996). aritmia. Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). 2004). Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi. Seperti halnya pada malnutrisi. jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan. kelambatan perbaikan.. perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal. misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan. 2002). 2001). 2004. Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi. De Georgia et al.. 2005).11. 1995). dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable.. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari. Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik. karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al. Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. atau lesi luas di hemisfer. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke. penurunan kesadaran.. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al. atau dengan menghitung kalori secara sistematik. Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. nyeri kepala. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al. mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al. Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena. karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi. Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut. Selain disfagia.. higiene rongga mulut yang baik.. dan mual maka harus diterapi dengan segera. tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler. nafsu makan menurun. Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk. 2005). 2007). Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung. Jensen et al. Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. cegukan (hiccup). menghindari obat-obat yang berefek sedatif. maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan. adaptasi terhadap pakaian. 2007). Pasien yang akan dilakukan kraniektomi. dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. maka diet normal bisa diusahakan. Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur. juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan. albumin. Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. takhipnea. dan amati jika terjadi regurgitasi. 9. Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya.. 2001). dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al. 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. 2006).... 2001. Pasien stroke dengan lesi di batang otak. suhu. 2006). 2002. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan. stroke dengan multiple (Kasner et al. 2004). spesialis bedah saraf. Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. gagal jantung. 1999). 2001). juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration. 2002). Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda.. hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund. disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg. dan takhikardia. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube. adanya komplikasi medis. 2003). cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan. 1984). 2000.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters. dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al. Georgiadis et al. mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke. tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung. Jika didapatkan disfagia berat dan persisten. Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya.

Nasman. H. European Stroke Initiative (EUSI). demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik.. dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya.. Dennis. Del. A. et al. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. Cerebrovasc Dis 17: 1–14. et al. 1998.... High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. Bruno. maupun scintigraphy pulmonal. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. Stroke 34: 1056–1083. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. S. M. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan. M. Boysen. P. Lancet 337: 1521–1526. W. risiko jatuh. penurunan tekanan darah. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. dan imobilitas.J. Stroke 36: 916–923. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut. et al. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al.. emergency management and imaging. T.dengan pemberian obat-obat. Organization of stroke care: education. Biller.. M. Saku. 2000). 2004. 1999). Gugger. low-molecular-weight heparin... 1991. R. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Sankaralingam. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit. A. S. Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah. nitrogliserin. statin. dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al. Neurology 52: 280–284. maka hindari pemberian secara bolus.. Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al. Stroke 29: 1806–1809. paralisis pada ekstremitas bawah. Jr.S.. Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut. Pemberian dosis rendah heparin subkutan. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut. Chamorro. Brott.14.. Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. heparinoid (Gubitz et al. Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al.. CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006). converting enzyme inhibitors. J. 2000. dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. Milanova. kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal.. 2004. Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan. 1997. Adams... Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif. 2000). risk factors. Z... IST Collaborative Group... takhikardi. J. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. 2006). maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali. 1999. 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum... 9. diureti -blocking agents. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan.P. A.12. C. Daftar Pustaka Adams. 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al. et al.. 2003. N. Olsen. et al. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum. Adams. 2004). nyeri.. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan. 2000. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit.P. Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis. M. and Christensen.. R.. 2005... Stroke 31: 2043–2048. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group. Pemberian heparin subkutan dosis rendah. atau nyeri dada.. Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006). and long-term clinical outcome. T. Stroke 32: 413–417. Bassetti. Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. 2005).. 9. G.. Arakawa. Adams. Ann Emerg Med 22: 1438–1443. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke. Pemeriksaan D-dimers. evolution.. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al. 1993. dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral. stroke units and rehabilitation. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Ahmed.. et al. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien. et al. H.. Wahlgren. low-molecular-weight heparin. pemberian heparin intravena. Stroke 31: 1250–1255.. termasuk pemberian nitrogliserin. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. Barsan.G. Bhalla. S. atau heparinoid (Gubitz et al. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage. 2003). J. 2001.. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. misalnya disfagia. cedera pada kulit. 2007). Brainin.. paralisis yang berat. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al. Dundas.. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. Stroke 37: 967–972... P. T. ... 1997). Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis.. oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan. treatment.13.G. dan pemasangan coronary stenting. R. Adams.. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al. kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral. 2006. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Broderick.. H. Bamford. pemberian anti platelet double maupun triple.. Brott. 9. H. beta-blocking agents. Mobilisasi secara dini.. N. 1997).. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker. Jr.. imobilisasi..L. Sandercock. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association... Bath. Y. 1998) dilaporkan juga efektif. referral. P. et al. Ibayashi..

.S. G. Hagg. Bakke. D. Houth. J. The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20. The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke. C. A. S..... R.. 2005. J.. Stroke 31: 434 439. A. et al. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. S. et al. Hacke. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia.M. Lancet 1: 318–321. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial. 2004. J. M. Holas..A. Stroke 2426–2432. Neurol Sci 22: 357–361... et al. D. Krieger. S... M.S. Lancet 349: 1569–1581. 2006. J.. Stroke 35: 539–543. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. Hachimi-Idrissi. 2001. S. Jorgensen.. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study.. Dennis.. M. Pizzi. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial. BMJ 320: 1502–1504. E. et al... Fever and infection early after ischemic stroke. Buggle.A. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial.. A.. Slordahl.S. S. Neurology 57: 1603 1610. Carlberg.. 2000.. E.. et al.. Mayer. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients. L. S.. Neurology 63: 312–317.. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines. Buggle. 2004..S.J. C. F. 1988. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286.. 2000. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study.L.M.W. M. Stroke 26: 373–379.J. Dippel. M.. J.M. International Liaison Committee on Resuscitation. Grau.. Stroke 34: 1450–1456. W. van Breda. Berenguer. Blake.with acute stroke. H.. Italian Acute Stroke Study Group. Malmberg. Stroke 1778–1784.N. L. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit.. F. J. Goldberg.. Chalela... 1998. 1994. 2001. 2006.. et al. 1999. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors...S. Carnaby. Stroke 29: 895–899. ndredavik. et al. H. Schwarz. K. S. A. J. D... Jensen. P.. Hunt. Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke. De Georgia.. C. S.D. 2002.. Brain Pathol 10: 145–152. Gupta. Grau. Santamaria.. .J. M.. Corbett... Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316.. Neurology 58: 911–916. Schnitzler. Sandercock. B. Early mobilization after stroke: Review of the literature. et al. L. K. M. Collaborative Group. et al. Dawson... or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke. Kumar. Heindl... 1996.. Arch Neurol 53: 309–315. R. J. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial.P. H. Nakayama.. J. Diabetes Care 461–467. 1998. Horn... G. Abou-Chebl... et al. CAST Collaborative Group. Stroke 33: 988–993.J. S. et al. S.. 2005. Connolly. B.. Stroke 30: 930–933.J. J. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke.J. DePippo. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial. Ruff.. Furlan. Wilson. Downey. Eur J Emerg Med 9: 193–202. S. Siegel.. P.. Finestone.. J.S. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 33: 1584–1588. C. H..R. Geisler. 1995. 2007. subcutaneous heparin. Ezzeddine.E. Sherwin.. Capes. Ellis. Warlow. Lancet 349: 1641–1649.A.. 2001. Kammersgaard. Georgiadis.. Wechsler.. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. and Thornhill. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features.L.. D. and Huyghens. Stroke 32: 1607–1612. S. K.. 2002. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling. FOOD Trial Collaboration. 1995. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. L. 1992.. et al. et al.. Kase.... Horkan. including diffusion and perfusion MRI. R. B. Lancet Neurol 5: 31–37. E. G... Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke. Am J Cardiol 99: 108–112. Eames.L.S. IST Collaborative Group. E. Kristensen. et al. Gubitz.J. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients. van Gemert. Michel. R. Diserens. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival. et al. 2004. Anticoagulants for acute ischaemic stroke.... Davis.. et al.. A.J.I. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review.. A. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial. Reding..C. 1997.. Kamran. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial. Leira. et al.R. K. D. Iranzo.M.J. H. Fink. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472.K. 2003. 2004. et al. A community-based study. et al. P. M.. James. Castillo. 1991.. Diringer. 1997. S.. Aschoff. 2000..S.... Whitlock.. et al. Obach.. Asplund.. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke... Fiehler... Jorgensen. et al... Garcia. J Neurol Sci 171: 115–120. M. D.W.. 2002. Hankey.A. P..A. Neurology 50: 1683–1688. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia. 2006.N.P. J.000 patients with acute ischaemic stroke. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526. Kammersgaard. R. 2004. Horcajada. 2004. F. Stroke 36: 1495–1500. 1999..A.. V.. Clin Neuropharmacol 15: 427–447. Schwab... Greene-Finestone. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin. P. F. A.S. L. 2002. Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease.P. et al.. Bogousslavsky... Counsell. et al. Cerebrovasc Dis 22: 183–190. Chamorro. P. L. both... Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024. M. Brandhoff. 2002.. Bak. Lancet 365: 764–772.. C. Neurocrit Care 1: 343–346... Stroke 22: 527–530. Lewis.

. 2001. et al. Stroke 36: 264–268. Sulter. Cerebrovasc Dis 20: 9–14.G. Smith. Critical Care Nurse. Leonardi-Bee.M. Farrar. Stroke 18: 691–699.M. 2007. Youde.... D. S. Clin Auton Res 16: 6–11.. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study. Stroke 38: Ref Type: Abstract.G... J. 1999.. predictors.... et al. Stroke Unit Trialist’s Collaboration. Lacut. 2002. et al. J. 2001. Neurological effects and recovery. Oppenheimer. 1999..A. O. In-hospital care pathways for stroke. Stroke 28: 1671–1676.H. 2003... The Recombinant Activated Factor. A. Martino.. Dysphagia after stroke: incidence. K. Desmond. Clinical syndrome and intracranial pressure. M. Vassallo.... Georgiadis.. Wein. Stewart.. Foley..Kaste. Stroke 32: 2033–2035. 2005.. G. 2000. American Heart Association.... 2005. Brun. A. G. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. M. S.. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. S. et al. Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. Acta Neurol Scand 113: 36–39. 1994.M.. M. and Sandercock. M. et al. and McCormick. Koennecke. 2000. Piriyawat. J. Cerebrovasc Dis 15: 1–10. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II).C. Acute stroke and diabetes. G. Spengos..R.. T.. Kimura... M. and Bogousslavsky. A.G.A. T.W. et al. and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). L. Michel.H.. Tsivgoulis. Oyama. P. J. J. Ann Intern Med 144: 165–171. 2006... S. Da´valos. M.. Krieger. Ann Neurol 52: 20–28... Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial.... Stroke 36: 2756–2763. G. S. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials.. I. Berrouschot. et al.... American Heart Association. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270. Neurology 65: 865–869. Stroke 38: 423–430. Neurology 57: 2301–2303.. et al. Parsons.M. M.W.H. Inatomi. Hamberg. et al. 24: 58-67. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes. K. Davis. et al.. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. Forsting. Cerebrovasc Dis 22: 294–316. PEP study group. Cerebrovasc Dis 16: 128–133. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage.. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. and Asplund.. Fletcher. Robinson.. Stroke on awakening: looking for a more rational management. 1997. 2002. et al. 2002. 2007. Sleep 28: 233–238. Y.. Larrue. R.. 2001. N. B. Larkins... K. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. A. Corry.C.R. Pedoman penatalaksanaan stroke. Le. Cerebrovasc Dis 14: 67–76. 1997... Muller. Mayberg..R. et al. K.. et al..... Demchuk. S. Begtrup. Kiers.M. 2003. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial.. 2004.. and Walters. K. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit.. J. L. R. Kasner. 1992.. Penumbra is brain: no excuse not to perfuse. Results in the total patient population. P. L. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators..H. Mendoza.. et al.... R. Neurology 60: 1657–1663. Michel. De.R. Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack. 2007 Porteous. 2005.... S. Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep. T..M. N. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score.. Stroke 25: 2315–2328. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. et al. What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20... Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage... . Smithard. Barber.. P. A. S. P.... Steiner. J. von Kummer...D. M.W. Bressollette.W.. et al. and Criddle. VISTA-investigators. P. Serena. T. et al. et al. W. Clin Nutr 321–336. G. Prehosp Emerg Care 3: 211 216. 2004. 1994. S. Ann Neurol 58: 661–663. Elting. J Neurol Sci 179: 65–69.. 2006. Manios. Dacey. et al. Rasmussen. Brain edema after stroke. G.E... 2006. James.J. J. P. K. Lees. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. H. 2003.... D. Paciaroni.. et al. et al. T. B. Mayberg.. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review.. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage.. Sharma. Muir. et al. Bhogal. Lancet 355: 1295 1302.E. PERDOSSI. Micheli. Steiner. Segura. Kappeler.. H.. Stroke 28: 711–715. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke. Swallowing and stroke. Batjer. R. 2000. M. H.. 2001. Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management. M. Stroke 30: 287–292. and pulmonary complications. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke.. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke.. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance.. E. Stroke 33: 1315–1320. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. 1984. P. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence... Le. V. R. H.. G.. et al.. Ropper. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke. 1987. 2005. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. Khechinashvili. Novak. Batjer. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197. 2007.. Kwan. and Leistner. Scandinavian Stroke Study Group. Mayer.. Roy. 2005. Stroke for the general practitioner. 2005.G. J. Circulation 90: 2592–2605.. S.. P. Dacey. H. J. S.H. 2004. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. R.. Nakajima.. Mattle. Stroke 33: 130–134.Kasner. Bath.. and Shafran. Phillips. M. Chowdhary. Arnold.. D. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study.. M.. N Engl J Med 352: 777–785. Agnelli. Righini. K. and Bogousslavsky... Cerebrovasc Dis 14: 1–8. 2002. 2002. M.S.C. 2005. et al. M. L.erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). V. Stroke 32: 438–441. 2006.. Arch Neurol 41: 26–29. K. et al.. diagnosis.. Schwab. G.P. G. Kondrup.

M. Willmot. P. 2006.L.. Bath. Kelly. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction.. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients. 2004. G. M. 1997. Iweins.. J. Tutuarima. 2000. M. Wintermark.J.. et al. N. J. B. R. J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274. F...M. G. ...G. M. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change. Hypertension 43: 18–24. B. I.Toni.. D. van der Meulen.S.. Trence. 1993. 2000. A. 1994. et al.. J... D.. Atrial fibrillation after acute stroke.. J. 2006. Van den Berghe. Thromb Haemost 83: 416–420..W.B. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Bogousslavsky.E. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. et al. P. Regli. Anderson. F... 2003. J.M. Indredavik.H. et al. Elias. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437. Vingerhoets.. A. Uhl.... et al.. Hermans. et al. et al.. 2004. Cerebrovasc Dis 4: 204–210. De Keyser.. Neurology 54: 684–688. Toni... J Neurol Sci 123: 1–2. Hirsch. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study. Rodger. De.. Stroke 37: 979–985. N Engl J Med 354: 449–461..A. R. Flanders.. 1994.. Fiorelli. Stroke 28: 297–301. Intensive insulin therapy in the medical ICU. D. Velthuis. M. F. Leonardi-Bee. Kreth.L... D.. Wells.... de Haan. J. E. von Kummer. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion. et al. Stroke 24: 26–30.R. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke. Wahlgren. F... et al... 129–133. Wilmer.. B.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful