Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

Natrium.. Tabel 2. Serena et al.CT Scan kepala. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al. repetisi) Refleks primitif (grasping.No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs. 2003. Kalium. Sebaliknya. maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. behavior Orientasi.Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3. Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan . refleks cahaya pupil. gula darah.EKG . Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. CRP . pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. termasuk irama jantung Bising kardial. jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al. gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran. meningismus Tingkat kesadaran. disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga. aPTT.. perhatian. maka pemeriksaan kardiovaskuler. maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga. CK-MB. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. kurang inisiasi. komprehensi.Tes kehamilan . atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. ureum. kreatinin.Pemeriksaan darah lengkap. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut .CT angiografi atau MR angiografi . FLAIR dan T2 . tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam.Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) . konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler. 2002. 2005). Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. termasuk imaging difusi dan perfusi. Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan. PTT. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya.. perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis. termasuk perfusion CT Scan .Doppler dan duplex ultrasonografi . INR. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat.MRI kepala. Spengos et al. CK. 2005).

total protein. poliklinik rawat jalan. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid. fibrinogen. faktor rheumatoid. viskositas darah. munculnya gambaran abnormal lebih cepat. Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . dan diawasi selama 24 jam terus menerus. sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. konsentrasi alkohol dalam darah. Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama). dan dapat menilai lesi di batang otak). demam. Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan. defisiensi plasminogen and tPA. pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. fungsi hepar. homosistein dan Antibodi Antiphospholipid. Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . problem kardial. pindah bangsal atau ruang VIP. hipo-hipertensi. Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. HIV.ICU / ICCU . misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU). Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi. Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. morfologi eritrosit (sickle cells). anti-thrombin-III.Tanda vital (aritmia. osmolalitas serum. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. hitung jenis lekosit. morbiditas dan mortalitas.Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU). Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid. pengendalian faktor risiko. serum atau protein immuno-electrophoresis. atau langsung ke unit stroke (gambar 1). proteins C and S. Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006).EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi. Gambar 1. profil lipid.

Steiner et al. usaha rehabilitasi awal. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial. Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. Pencegahan dekubitus. Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi. ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. Triage perawatan ke bangsal biasa. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. 1998. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. Komplikasi. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol.. el 4. Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia. bangkitan kejang. perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. 2004). Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol. hipoglikemia Hipernatremia. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. aspirasi. Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. nikotin. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5. dan asuhan keperawatan. NAPZA. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi. 2006). peningkatan tekanan intrakranial. infark miokard Hiperglikemia. Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf. sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - . dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit. peningkatan kadar gula darah.. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. 2000). Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. Pengendalian tekanan darah. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit. Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder.

Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. foto thoraks. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. dan lain-lain. Rontgen foto toraks. dan lain-lain. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. sedimen urin. maupun di ruang neurointensif. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama. ICCU. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. Periksa analisis gas darah. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. glukosa darah. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. tindakan terapi fisik. CRP. morbiditas. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. echocardiography. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. (4) mencegah stroke berulang. Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan. protrombin time . bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang. darah rutin. . sumber daya manusia yang terlatih. dengan kepala dan dada pada satu bidang. Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien. atau rujukan oleh dokter secara individu. dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. EEG. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. komprehensif dan terintegrasi. kimia darah termasuk elektrolit. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. el 6. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. Pasien stroke di Unit Stroke. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. dan bukan sesuatu yang baik. dan cari penyebabnya. elektrokardiografi. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. APTT. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. okupasi. kultur darah. ICU. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. mual/muntah. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien.

misalnya. golongan alfa-beta bloker.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. hiperlipidemia. atau ada gagal jantung. dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik . diastolik >120 mmHg).3. hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan). Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Protokol Pemberian Antikoagulan. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium. misalnya perdarahan intrakanial. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis.4. 2. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg. diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0. Penurunan tekanan darah maksimal 20%. obesitas. APTT. ulkus peptikum tidak aktif. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE). Pemeriksaan fisik. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. yaitu pada. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). infark miokard baru.3. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. homosistein.1. Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. karbamazepin) selama > 1 bulan. fibrilasi atrium non valvuler. fibrinogen. hiperlipidemia. Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung. Kontraindikasi relatif. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial. Pemeriksaan darah. tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard.misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah.3. hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. 2. dan katup jantung buatan. protein C dan S. PT/INR.pengukuran dengan selang waktu 30 menit). meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan. trombus mural dalam ventrikel kiri. 2.3. atau nimodipin. diabetes melitus. riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan. Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Pemeriksaan EKG. gangguan hemostasis. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin. stroke usia muda. dan obat yang direkomendasikan adalah. penyakit perdarahan. D-dimer. pirasetam. ACE inhibitor atau antagonis kalsium. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak. Pemeriksaan CT scan kepala. (1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung.2.3. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke.9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi. Pantauan osmolalitas <320 mmol. gagal ginjal. penyakit hepar/ginjal. hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. natrium nitropruside. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan. stroke. penyakit perdarahan. Pemeriksaan Echokardiografi dengan. diabetes melitus. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. 2.

ruam kulit. 2. Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik.3. 2.1. Trimetoprim-sulfametoksazol. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat.6.5. dan INR 2. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP.8.3.000 U/ 24 jam). Klofibrate.9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan).5 . perdarahan dan idiosinkrasi. Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi. (2) lebih dari 2. kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian.5) selama 6 bulan : INR 3 . Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik). enelapril intravena 0. MAP >130. Captopril 3 kali 6. diare dan perdarahan ekimosis.00. kemudian setelah 6 jam periksa APTT.5-2.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam. dengan ketentuan sebagai berikut. dengan ketentuan sebagai berikut. Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0.0 atau tromboses (Owren) 10-20%.4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3. sebaiknya antara jam 17.5. Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral.9. maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2.5 .1. 2. mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat. 2. Golongan kumarin.1. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin.5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk.5. Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2.10. yaitu nekrosis kulit.5.3 (target 2. Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama. (1) kurang dari 1. Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH).3.0 . Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat.3. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari.2. obat anti-inflamasi non steroid Simetidine. sukralfat. dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang. Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0.3 (target 2. INR 1. Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin.5) selamanya : INR 2 .5) selamanya.3.00).4 (target 3. dan jika didapatkan.3. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10. Antikoagulan oral.5) selama 6 bulan : INR 2 . INR 1. Griseofulvin).4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan). Metronidazol. jika kurang dari 100. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09. dan (3) antara 1.11. atau inhibitor pompa proton. hematom. jika didapatkan hasil. Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin). Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1.3. perdarahan serebral.5.25-25 mg peroral. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan. dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg).5 terhadap kontrol.5.625-1. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin. . mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya. osteoporosis. epistaksis.0-3.3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT).1. yaitu.5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 .2. Penisilin.25 mg per 6 jam.1 . kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi.5. Rifampisin. yaitu.0 maka tidak perlu perubahan dosis. Fenilbutason.7. Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. Dikumarol. (2) 2.3 (target 2.000 maka harus dihentikan.3. 2. diastolik >120. Eritromisin.2.00 sampai 19. 2. (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan.3.00 hingga 11. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg. dan volume hematoma bertambah. (1) segera hentikan pemberian heparin. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180.

dan emboli pulmonum (Bassetti et al. tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37.. 2006). 2002). 2001. Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al.2. Pada stroke perdarahan. Toni et al. Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien. dan sering bersamaan dengan disfagia. Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3. plebitis.3. okupasi. 2001) dan infeksi sebelumnya (G . yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al. 2000). bicara dan bladder training termasuk terapi fisik.4..50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al... terapi kognitif dan terapi okupasi. 2004). 2003. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder.2. Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks. atelektasis. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al. khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen. Toni et al. Penatalaksanaan komplikasi. gagal jantung. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma. endokarditis.. sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. terapi wicara. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan. maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. 2000). yang meliputi. Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al... Kasner et al. 2003. embolisasi.. Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. 2. Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah. terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif.. Koennecke & Leistner. mengerti. dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia. terapi wicara. Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2. C-reactive protein (CRP). gamma knife. infeksi saluran kemih. dan lain-lain.. menelan. Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube. dan terapi hipotermia. Secara eksperimantal. . risiko bronkhoaspirasi. yaitu fisioterapi. Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. misalnya akibat penyakit paru atau jantung. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial. sumbatan jalan nafas. kejadian stroke itu sendiri. 2006). darah lengkap.. Dekubitus. tingkah laku. pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk. Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. 2002). Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube. Pemeriksaan suhu tubuh. kejang umum epilepsi. Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke. 1997). Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. yaitu fisioterapi. 1999).2. jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. Jika situasi dimana intubasi harus diberikan. ekstirpasi. 2001.2. AVM) dengan ligasi.2. penurunan fungsi ventilasi...

2004).. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al. simpatis. dan emboli pulmonum.. dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al. dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan. kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik. peningkatan cardiac output. ensefalopati hipertensi akut. perdarahan gastrointestinal.. 2002). maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan. Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter. aritmia jantung. penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung.. Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal. Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari. Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja. tekanan darah tidak boleh diturunkan. karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg).. 2002. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan. dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. 1999. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al.. 2002). 2004). Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut. 2005). aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik.. gagal ginjal akut. terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa . iskemia jantung dan emboli pulmonum. misalnya infark miokard.. dan retensi urin (Carlberg et al. 2000. Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al. 1993). maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al.. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti. Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al. Willmot et al 2004). sepsis. atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. 2002. 2004.. perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. sepsis. 2001).. Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al. 1998). dan perdarahan ekstrakranial akut. 2003. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik. Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik. tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya. karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al. Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al.. maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al. yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral. sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid. 1994). nyeri. Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik. Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan. juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al. 1994. 2005). Pada perdarahan subarakhnoid. Toni et al... pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al. Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang. misalnya aritmia jantung. Angiotensi II Reseptor Antagonis. renin–angiotensin). Adanya oklusi persisten pada arteriserebral. 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . 2005). 2004. tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal.. Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari..sebagai penyebabnya. hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al. Adams et al. dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. 2004). Diantara beberapa preparat inotropik. 2004). 2003. Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia. Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke. maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al.. pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik. Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit. Diserens et al. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al. Willmot et al. karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al.. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril. 2005). hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark. 1991).. 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi. juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. Ahmed et al. 2002). Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan.. walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al.. 2000). Leonardi-Bee et al.... khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. 2006). Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut. dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al ... Bath. 2004).. Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain. Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan. 1997).. Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin. Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output. Oyama & Criddle. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. insufisiensi kardial.. tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat.. 2004).

2001). maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10. disfungsi endotelium. 2004). Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. Goldberg et al. 2003.. Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung. Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak. Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid.. Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat. kecuali didapatkan adanya disfagia berat. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu. dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al.. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu. aman serta cepat. 1992). maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya. Cairan hipotonik (NaCl 0. atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam. 2004). Selama pemberian infus insulin secara kontinyu. maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi. Toni et al. odem pulmonum. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure).. Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. atau peningkatan odem serebri. maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya. Dehidrasi berat harus dihindari. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan. Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma... atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya. dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten.45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al. 2003. poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. Manajemen pemberian nutrisi . Kase et al. misalnya pada pneumonia dan demam. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi. Pada pasien dengan volume cairan yang rmal.. Italian Acute Stroke Study Group. dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus. dan penurunan fibrinolisis. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al. dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick. Jika kadar gula darah meningkat.. Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar).. Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif. congestive heart failure (CHF). 2003. 2004). Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin. atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial.. Untuk mencegah hiperglikemia. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer. Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung. maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat.. Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. 1987. 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al. 2001. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”.. Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al. peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al.. Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis.. 2004). Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. Toni et al. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung.. Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial. 1988). pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari. Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol. Selain itu. yaitu. Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi. Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. dengan pemberian obat-obat inotropik positif. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. hiperkalemia pada gagal ginjal akut. kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari.0-16. 1999. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik. 1994). yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. 2007). ensefalopati hipertensi. Goldberg et al. perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi.. Muir et al. atau bahkan overload. 2004). Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. 2003. dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu.. 2003).. stres oksidatif. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. 1992).keterlambatan merujuk ke rumah sakit. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein.6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. 1999). Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok. Jika gula darah awal adalah normal.7 mmol/l (120 mg/dl). selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam. dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al.

sering menguap.. Selain disfagia. De Georgia et al. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi. Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda. Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg. stroke dengan multiple (Kasner et al. Jensen et al. 2002). Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. atau dengan menghitung kalori secara sistematik.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters. 9. dan takhikardia. jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan. dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable. Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur.. karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi. 2004). Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube. Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). maka diet normal bisa diusahakan... dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster..... dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun. 2002). 2001. desaturasi oksigen. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler. Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena. Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI. 1984). penurunan kesadaran ringan sampai sedang. Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch. Pasien stroke dengan lesi di batang otak. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan.. 2002. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al. 2001). diare dan hiperglikemia. spesialis bedah saraf. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan. dan mual maka harus diterapi dengan segera. Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan. hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung. Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al. Jika didapatkan adanya hipersalivasi.. juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration. 1996). juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan. 2005. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al. Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan. 1999). karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al.10. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial. 2000.11. 2004. 2005). 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut.. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. 9. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. 1995). Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. neurointensivist.. Georgiadis et al. disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi. Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk.. Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati. pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran. maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari. dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. aritmia. kelambatan perbaikan. suhu. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut. 2001). aritmia jantung. demam berulang atau persisten. 2006). Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al. mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke. Seperti halnya pada malnutrisi.. takhipnea. 2004). Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. Pasien yang akan dilakukan kraniektomi. menghindari obat-obat yang berefek sedatif. Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya. dan perburukan outcome (Sharma et al. Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik. dan amati jika terjadi regurgitasi. 2007). dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. higiene rongga mulut yang baik.. Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi. Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung. Jika didapatkan disfagia berat dan persisten. 2005). nafsu makan menurun. hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al. atau lesi luas di hemisfer. dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al. Nakajima et al. albumin. pemeriksaan darah rutin. 2003).. Uhl et al. 2006). Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya. 2001). dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al. 2003). 2007).. Jensen et al. Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer. 2004. gagal jantung. dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al. Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam. penurunan kesadaran.. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al. mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. . adanya komplikasi medis. perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal.. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung. 2006). cegukan (hiccup).. misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan. 2005). Kematian mendadak. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke.. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan. tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut. nyeri kepala. tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. adaptasi terhadap pakaian..

et al. penurunan tekanan darah.. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. et al. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker. A. 9. Pemeriksaan D-dimers. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan.. 2000). Bassetti. 1998) dilaporkan juga efektif. Wahlgren. dan imobilitas. paralisis pada ekstremitas bawah. Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al. H.. T.. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis. 2004... kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal. et al... R.S. Adams. Nasman. low-molecular-weight heparin... 2000. Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut. 1991. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. P.. 1999. beta-blocking agents.. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. A. Dundas. Stroke 36: 916–923. risk factors. maka hindari pemberian secara bolus. Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis. Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan.. Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al. 2007). stroke units and rehabilitation.. P.. M. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan. dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral. et al. 1993.. 2006.. kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral. 1999). Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Pemberian dosis rendah heparin subkutan.13. Bruno. N.. Cerebrovasc Dis 17: 1–14. Bamford. Barsan... N. Olsen. heparinoid (Gubitz et al. Brott. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan. T. evolution.. nyeri. Arakawa. H. 2004). CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006). et al. maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al. 9. 2001. Stroke 37: 967–972. converting enzyme inhibitors. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al.12. 2000). M. Mobilisasi secara dini. et al. Chamorro. Lancet 337: 1521–1526. pemberian heparin intravena.. 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum.. Dennis.. Pemberian heparin subkutan dosis rendah. dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya.. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage.. statin. S. Jr.. Brott. Ann Emerg Med 22: 1438–1443. Neurology 52: 280–284. T.. P. Bath. treatment. dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al. et al. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit. termasuk pemberian nitrogliserin. Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. M. 2000. Ahmed. Adams. G. . Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006). 1997). 2003). Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah. Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut. 2005... J. 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al.. Saku. A... 1997..G. Sankaralingam. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. diureti -blocking agents. Y. J. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Ibayashi. oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan.. Milanova. et al. Stroke 34: 1056–1083. 9.dengan pemberian obat-obat.. risiko jatuh. pemberian anti platelet double maupun triple. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al. dan pemasangan coronary stenting. Daftar Pustaka Adams. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien.G. paralisis yang berat. Z. Broderick. M. 1997). and long-term clinical outcome. S. emergency management and imaging. Stroke 29: 1806–1809.. 1998.L. Bhalla... Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. R. demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. H. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena. Del. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke... 2003. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum.. nitrogliserin.. European Stroke Initiative (EUSI). Sandercock.P. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. C. IST Collaborative Group.. 2006).. 2005). Stroke 32: 413–417. cedera pada kulit. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al.. atau heparinoid (Gubitz et al. takhikardi. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. 2004. Stroke 31: 1250–1255. Brainin.. misalnya disfagia. High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group. maupun scintigraphy pulmonal. low-molecular-weight heparin. S. atau nyeri dada. Adams. and Christensen. Biller. imobilisasi.. Adams.. W. Organization of stroke care: education. H. Jr. Boysen.. dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit.J. Stroke 31: 2043–2048. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. referral. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. R. Gugger. J....14.P.

.. Santamaria. 2000. IST Collaborative Group. CAST Collaborative Group. Warlow. Schnitzler. V. H. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526. Downey.. 2007.. Carnaby. 2006.. et al. Eames. Chamorro. M. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial... L. Houth.. 2004...W. et al. S. Grau.P.A.. Krieger. Ezzeddine. Stroke 34: 1450–1456.. . Lancet 365: 764–772. Furlan. 2003. Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316..J..000 patients with acute ischaemic stroke. Stroke 22: 527–530. et al. Hachimi-Idrissi.A. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. Berenguer. Capes. Bak. J...M. et al.. Gupta. both.W....A. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors.. D. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin. Ruff. J. K. Heindl. J. Reding.. Hankey. A. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial.. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines.. P.J. Brain Pathol 10: 145–152.N. Wechsler. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial.... Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke. S.. B. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. Eur J Emerg Med 9: 193–202. P. 2004. Neurology 50: 1683–1688. S. S. Stroke 33: 1584–1588. et al.. P. et al. M. J.. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial. C.... M. Diringer... F. et al. D. Wilson. W.. Horn. R. M. The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke.. Hacke. 1999. Stroke 2426–2432.. R. F. D. Fever and infection early after ischemic stroke. Malmberg. Goldberg. F. L. Geisler. Kammersgaard. 2004..A.. G.. M... J. 1999.. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial.. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients. 2004.C.. Iranzo. L. E.M. D..R. Nakayama. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial... 1994.J..J.. Hunt. Horcajada. D. P. J.J. A. L. Connolly.S... including diffusion and perfusion MRI. Castillo. Buggle. Stroke 33: 988–993. A.. P.. van Gemert. Siegel.. or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke..S. ndredavik. M. G. 1998.. Arch Neurol 53: 309–315.. S. Lewis. Kumar. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. 2002. Schwab. H.. J Neurol Sci 171: 115–120. Stroke 35: 539–543..S.. E. K. Neurology 57: 1603 1610.A. DePippo. Sandercock. Stroke 29: 895–899.. et al. R. Bakke. C. J.E.with acute stroke.P. B. D. Diabetes Care 461–467.. Finestone. Garcia. K. Dawson.. Michel.. M.S. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia. et al. Neurol Sci 22: 357–361. 1988. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients. van Breda. Neurocrit Care 1: 343–346. H. et al. A.. S. Mayer.. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. S...L. E. Greene-Finestone. Schwarz. H.. Hagg. Grau.. 1997. Abou-Chebl. 2001. Neurology 63: 312–317. et al. A. 2002. L.S.. Fiehler..P. Obach. et al. Slordahl. Kase. Kammersgaard. Lancet Neurol 5: 31–37.D. International Liaison Committee on Resuscitation.N. Aschoff. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview. P. 1995. Counsell. Lancet 1: 318–321.... R. Brandhoff. De Georgia.. 1998.S. Stroke 1778–1784. et al. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Buggle. Davis. FOOD Trial Collaboration. S. 2000.. and Huyghens. 2005. Holas. S. The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20.. Blake. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling. B.I. Kristensen. Carlberg.. Chalela. Sherwin. 1996. 2004. S. Jorgensen. G. L.. Stroke 26: 373–379. Ellis.M.L.. Dennis.S.. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472... Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke. and Thornhill. Whitlock. J.. A community-based study. Am J Cardiol 99: 108–112. Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024.K.. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study.M. et al. M. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke.. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. Kamran..J. Pizzi. Asplund. et al.. et al. et al. et al. 2002. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286.. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. S. Early mobilization after stroke: Review of the literature. et al. BMJ 320: 1502–1504. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival.. 2001. Collaborative Group. Leira. Horkan. Diserens. C.S.. Bogousslavsky. 1995. Cerebrovasc Dis 22: 183–190. Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease.. C. J. M. H. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. Stroke 31: 434 439.. J. 2006.... 2005. S.. Stroke 36: 1495–1500.. Stroke 30: 930–933. A. Georgiadis. Lancet 349: 1641–1649.. Stroke 32: 1607–1612. et al.. 2004. Dippel. J.R. 2006.. 2001...A. 2002. Jorgensen. et al.... Italian Acute Stroke Study Group. Neurology 58: 911–916..S.J. James. A. J.J. et al.. 2002. 1997.J. F.L.. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. Fink. subcutaneous heparin. K.. R.. 2000. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial.. Gubitz. Lancet 349: 1569–1581. et al. Corbett. E. Jensen. Clin Neuropharmacol 15: 427–447. M. 1992... 1991. S.. C.

Dysphagia after stroke: incidence. Mattle. Paciaroni. PEP study group. 2001.... A.. Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Stroke 38: 423–430.. Acta Neurol Scand 113: 36–39. J. B.. Forsting... Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. et al. 2006. A. 2002.. Serena. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. J..M. B. 2001. J. 2007. Stroke 28: 1671–1676. and Walters. M. 2002. S.M. S. Chowdhary. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Arch Neurol 41: 26–29. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage. N. G. Dacey. M. S. and Bogousslavsky. Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack. Khechinashvili.G.. Martino..H. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial. R. Inatomi.. 2003. T. V. M. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes. Da´valos. L. Larkins. Neurology 60: 1657–1663. et al.. D.. Robinson. M. Davis. Manios.A. Fletcher.. T.E.... K. N Engl J Med 352: 777–785. Elting. 2001. Stroke 18: 691–699. Brain edema after stroke.. Barber. Vassallo.H. D. Stroke 32: 2033–2035. Critical Care Nurse. et al.... et al. M... Cerebrovasc Dis 22: 294–316. Schwab. et al... Krieger.. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke.P... 2005. G. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators. et al. 2000... Steiner. Oppenheimer. S.. Prehosp Emerg Care 3: 211 216.. Stroke 30: 287–292. L.. J. Cerebrovasc Dis 16: 128–133. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence.. Clin Nutr 321–336. et al. K.. and McCormick. Foley.. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke.. K... and Bogousslavsky... Phillips... Clin Auton Res 16: 6–11.. Cerebrovasc Dis 15: 1–10. et al. R.M. et al.. K. G. L. M. A. J. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. Sharma. Swallowing and stroke.. G. Le.G. N. Piriyawat. Hamberg. R. American Heart Association. Arnold. V. J. Scandinavian Stroke Study Group. R..W. 2005. et al.. . Bhogal. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. Stroke 33: 1315–1320. Rasmussen.. et al.. von Kummer. et al.. 2005. P... Mendoza. M. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study.M. M. Sulter. and Criddle. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance. Corry.H. et al.. Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study. and Leistner. et al..E..H. Sleep 28: 233–238.. I..W... What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20. T. Roy. 2006. Lacut. Ann Intern Med 144: 165–171. M. M. 1997.R... In-hospital care pathways for stroke. S. 2005. Kasner. G. Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep. Neurology 57: 2301–2303.. P. G. 2002. H. and Shafran. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score. Koennecke.. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit.R. Kimura. et al. Farrar. diagnosis. Mayberg. Larrue.. Le.. J.C. Stewart.. and pulmonary complications. Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management. 2007.... 2002.. Dacey. H.. G.R. Demchuk. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270. 1997. 2004.. 2005. predictors. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke. Michel. J. Bressollette.. VISTA-investigators.. Segura. The Recombinant Activated Factor. S. 2007. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. R. S... Ann Neurol 58: 661–663.. K. Mayberg. 2006.Kasner. et al... 2005.. Cerebrovasc Dis 14: 67–76. James. and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). Neurological effects and recovery. Lees. et al. 2007 Porteous. T. Kwan... H. P. Begtrup. 1984. 2000. et al. PERDOSSI... P. Desmond. Stroke 28: 711–715. 1999. Youde. Stroke Unit Trialist’s Collaboration.. O.. et al. P. De. Berrouschot. P. M. Stroke 25: 2315–2328.. Stroke for the general practitioner. Spengos. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. L...J. 1992... S. Stroke 36: 264–268. Neurology 65: 865–869. H. Stroke on awakening: looking for a more rational management. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. 2004.. Cerebrovasc Dis 20: 9–14. S. Ann Neurol 52: 20–28. K. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.. Stroke 36: 2756–2763.. 2002.C. M. Ropper. G.. S. W. Georgiadis. Steiner..erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI).. and Asplund. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke. Penumbra is brain: no excuse not to perfuse. Pedoman penatalaksanaan stroke. P. H. Mayer. Wein... et al. et al. J.S. D. and Sandercock. Stroke 38: Ref Type: Abstract.. 1999. 1994.. Novak. A...A. G. Smith.W. K. Y. Agnelli. 2003. R.D. 1994. S. Batjer. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. 2004. 24: 58-67. Kondrup. Acute stroke and diabetes. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II).. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. J. American Heart Association. M.. 1987. et al.M.. A. 2001. Lancet 355: 1295 1302. Leonardi-Bee... et al...M.. Michel. Clinical syndrome and intracranial pressure. Micheli. Muller..W. Kiers.. 2005. 2003. Tsivgoulis. Stroke 33: 130–134.. et al.Kaste.. Parsons. 2000. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Batjer.H.R. P. et al.. Righini. Results in the total patient population. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage. J Neurol Sci 179: 65–69. M. Smithard.. Oyama. Nakajima.C. E. Muir.. K. Brun.G. Kappeler.. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. 2006. T.. Stroke 32: 438–441. Cerebrovasc Dis 14: 1–8.G. Bath. Circulation 90: 2592–2605.

. Leonardi-Bee. B. Hirsch. Stroke 28: 297–301.. J.. Toni. 2006. 1994.. et al. Uhl. F.. A.. E..J. M.... R. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change. J Neurol Sci 123: 1–2. Iweins.M. J. G. De Keyser.. . Stroke 24: 26–30. I. Flanders.... F. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke. et al. von Kummer. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437.G. Wahlgren. J... B. et al. Regli... D.M. G. 2000. Kelly... M.L. Trence. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion. D. de Haan. Cerebrovasc Dis 4: 204–210. et al. F. D. et al.Toni.. Fiorelli.. P. et al. N Engl J Med 354: 449–461. Hypertension 43: 18–24. P. 2003. De... Wintermark. 1993. Atrial fibrillation after acute stroke.R.. 2004. 1997.. J.. Kreth.B. Neurology 54: 684–688. 129–133. J. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction. et al. Stroke 37: 979–985. Vingerhoets. Velthuis.. Anderson. et al. M. J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274.E.. D. 2006.W. R... Tutuarima.S. M. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke. N. Rodger. et al.. Bath. Thromb Haemost 83: 416–420. 2004. A. 2000.. B. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study. Wells. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients. M.H.. Indredavik. Elias. Wilmer.... Hermans. Bogousslavsky. F.A.. 1994.. Willmot. Van den Berghe. J....L. Intensive insulin therapy in the medical ICU. van der Meulen. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer.