Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

FLAIR dan T2 . Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. CK-MB.. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut .EKG . Kalium. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. 2005).Tes kehamilan . kreatinin. perhatian. komprehensi. maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga. Sebaliknya. maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum. konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler. Natrium.CT angiografi atau MR angiografi . termasuk perfusion CT Scan . repetisi) Refleks primitif (grasping. Spengos et al. pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. INR. kurang inisiasi. Tabel 2. CRP . CK. termasuk imaging difusi dan perfusi. 2002. perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis. aPTT. jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al.Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) . PTT. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al.No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs. meningismus Tingkat kesadaran. Serena et al.Pemeriksaan darah lengkap.MRI kepala. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. 2003. gula darah.Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3. maka pemeriksaan kardiovaskuler.. termasuk irama jantung Bising kardial. atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. behavior Orientasi. tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam.. ureum. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga. disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo. Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan .CT Scan kepala. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat. Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan. 2005). Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran. refleks cahaya pupil.Doppler dan duplex ultrasonografi .

Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . defisiensi plasminogen and tPA. problem kardial. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid. dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator. fibrinogen. hitung jenis lekosit. tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama). fungsi hepar. Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). Gambar 1. profil lipid. pengendalian faktor risiko. hipo-hipertensi. faktor rheumatoid. Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . pindah bangsal atau ruang VIP. Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. poliklinik rawat jalan. Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. demam.Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. serum atau protein immuno-electrophoresis. proteins C and S. total protein.ICU / ICCU .EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan. Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky. morfologi eritrosit (sickle cells). morbiditas dan mortalitas. atau langsung ke unit stroke (gambar 1). munculnya gambaran abnormal lebih cepat. anti-thrombin-III. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. viskositas darah. dan dapat menilai lesi di batang otak). misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU). desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid. HIV.Tanda vital (aritmia. dan diawasi selama 24 jam terus menerus. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap. konsentrasi alkohol dalam darah. dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU). osmolalitas serum. homosistein dan Antibodi Antiphospholipid.

Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi. Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. bangkitan kejang. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5. Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci. infark miokard Hiperglikemia. Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder. Stroke Unit Trialists’ Collaboration.. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. hipoglikemia Hipernatremia. Komplikasi. dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. Triage perawatan ke bangsal biasa. 2006). peningkatan tekanan intrakranial. Pencegahan dekubitus. nikotin. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock.. 2000). Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf. dan asuhan keperawatan. sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. 2004). usaha rehabilitasi awal.Steiner et al. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. el 4. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. aspirasi. Pengendalian tekanan darah. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. NAPZA. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - . Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol. Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. 1998. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol. peningkatan kadar gula darah.

(4) mencegah stroke berulang. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. okupasi. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. APTT. echocardiography. Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). ICU. wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. dan lain-lain. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. mual/muntah. dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. Rontgen foto toraks. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. dan cari penyebabnya. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. elektrokardiografi. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. EEG. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. CRP. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. ICCU. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala. atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. sedimen urin. atau rujukan oleh dokter secara individu. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. el 6. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. . Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. morbiditas. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. komprehensif dan terintegrasi. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. maupun di ruang neurointensif. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. sumber daya manusia yang terlatih. dan bukan sesuatu yang baik. Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. tindakan terapi fisik. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. dengan kepala dan dada pada satu bidang. glukosa darah. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. darah rutin. Periksa analisis gas darah. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. kimia darah termasuk elektrolit. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. kultur darah. protrombin time . dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang. foto thoraks. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. Pasien stroke di Unit Stroke. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. dan lain-lain. Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan.

(1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap. PT/INR. fibrinogen. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik .9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi.pengukuran dengan selang waktu 30 menit). Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung. Protokol Pemberian Antikoagulan. pirasetam. Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan).3. fibrilasi atrium non valvuler. Pemeriksaan EKG. 2. gangguan hemostasis. homosistein. atau ada gagal jantung. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin. hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. penyakit perdarahan. Pemeriksaan darah. Kontraindikasi relatif. diabetes melitus. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0. karbamazepin) selama > 1 bulan. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. obesitas. dan katup jantung buatan. APTT. Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. gagal ginjal. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). stroke usia muda. diabetes melitus. protein C dan S. riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan.misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah. natrium nitropruside. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium. diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0. stroke. meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan.2. golongan alfa-beta bloker. hiperlipidemia. diastolik >120 mmHg). Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE).25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. penyakit perdarahan. Pantauan osmolalitas <320 mmol. Penurunan tekanan darah maksimal 20%. Pemeriksaan CT scan kepala.1. Pemeriksaan fisik. penyakit hepar/ginjal. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. trombus mural dalam ventrikel kiri. 2. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak. dan obat yang direkomendasikan adalah.3. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial. hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard.3. hiperlipidemia. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan.4. misalnya perdarahan intrakanial. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis. ACE inhibitor atau antagonis kalsium. Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg. 2. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg.3. 2. D-dimer. atau nimodipin.3. dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. infark miokard baru. tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard. ulkus peptikum tidak aktif. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. yaitu pada. misalnya. Pemeriksaan Echokardiografi dengan.

3.0 . kemudian setelah 6 jam periksa APTT.9.7.625-1.1.5) selamanya : INR 2 . Eritromisin. Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral. Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik. 2. Penisilin.5) selama 6 bulan : INR 2 .25 mg per 6 jam. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP.3 (target 2. dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg). 2.25-25 mg peroral. jika kurang dari 100.2.2. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat.2. diastolik >120.5. Golongan kumarin.5. .11. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat.5) selamanya. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10.0 maka tidak perlu perubahan dosis. Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin. epistaksis.0-3.4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan).3. Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0. dengan ketentuan sebagai berikut. INR 1. Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi. perdarahan serebral. sukralfat.9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan). Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin). INR 1. Klofibrate. Antikoagulan oral. Dikumarol.5 terhadap kontrol. Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0.3.5. 2. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan.00). yaitu nekrosis kulit.3.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg.3.1 . 2. osteoporosis. Metronidazol. (1) kurang dari 1. yaitu.5 .000 U/ 24 jam).3.5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 . (2) lebih dari 2. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg.5. diare dan perdarahan ekimosis. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin. dan (3) antara 1. atau inhibitor pompa proton.00 hingga 11.0 atau tromboses (Owren) 10-20%. kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian. Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH). Trimetoprim-sulfametoksazol.00 sampai 19.00.3.3.1. kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180. Captopril 3 kali 6. dengan ketentuan sebagai berikut. MAP >130.5-2. perdarahan dan idiosinkrasi. mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya. Fenilbutason. maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2.5 .000 maka harus dihentikan.5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap. dan jika didapatkan. Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik. (2) 2. dan volume hematoma bertambah.5) selama 6 bulan : INR 3 . (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan. Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1. Rifampisin. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk.3 (target 2. Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2. Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama. 2.3. (1) segera hentikan pemberian heparin.3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT).4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3.10. dan INR 2. Griseofulvin).1.8. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin.1.4 (target 3. enelapril intravena 0. mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi. sebaiknya antara jam 17.6. yaitu. dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang.5. 2. obat anti-inflamasi non steroid Simetidine.5. jika didapatkan hasil.5. ruam kulit. hematom.3 (target 2. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik).

tingkah laku. yaitu fisioterapi.. 2001. tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37. Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. dan emboli pulmonum (Bassetti et al. kejadian stroke itu sendiri. terapi wicara. khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen. jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. dan sering bersamaan dengan disfagia.. Koennecke & Leistner. menelan.50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al.2. terapi kognitif dan terapi okupasi. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. .4. endokarditis.. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. 2002). Kasner et al.2. maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan. sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. yaitu fisioterapi. terapi wicara. gamma knife. bicara dan bladder training termasuk terapi fisik. 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube.. plebitis. 2006). dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk. Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. dan lain-lain.. Toni et al. misalnya akibat penyakit paru atau jantung. kejang umum epilepsi.. 1999). Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma. 2003. 2004). ekstirpasi. penurunan fungsi ventilasi. Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia. embolisasi. Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien.. terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif.2. 2.. Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3.. 2000). C-reactive protein (CRP). darah lengkap.2. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh. 2003. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). Penatalaksanaan komplikasi. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al. gagal jantung. risiko bronkhoaspirasi. dan terapi hipotermia. infeksi saluran kemih..2. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks.. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial. mengerti.3. Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al. penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. 2000). Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2.. Pemeriksaan suhu tubuh. okupasi.. pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al. Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al. Dekubitus. 2002). Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke. Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. atelektasis. 2001) dan infeksi sebelumnya (G . Secara eksperimantal. sumbatan jalan nafas. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi. AVM) dengan ligasi. 2001. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al. Pada stroke perdarahan. yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. 1997). Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah. 2006). Toni et al. Jika situasi dimana intubasi harus diberikan. yang meliputi. Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al.

hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark. 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi. 2003. maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan. juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). 2004). Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al. Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter. Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik. Adanya oklusi persisten pada arteriserebral. 2004. Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain.. pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al. maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid. Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut. 1991). Oyama & Criddle. sepsis. nyeri. 2001). Bath. Pada perdarahan subarakhnoid. 2002). Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari. Ahmed et al. 2002. Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke. Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al. aritmia jantung. Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke.. 2002). dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al. insufisiensi kardial. sepsis. 2004)... perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . Willmot et al 2004). dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al. yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral. misalnya infark miokard... 2006). hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al. 2004). dan perdarahan ekstrakranial akut.. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan. Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik. peningkatan cardiac output. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al. Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut. Leonardi-Bee et al. 1994. terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa .. 2004)... perdarahan gastrointestinal. dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. 2004. Diantara beberapa preparat inotropik. Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan. juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al. Toni et al... Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal.. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg). maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg. 2005)... Adams et al. Willmot et al. penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia.. aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik. atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. 1999. Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al. Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia.. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang.. Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik. Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan.. tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal. 2005). 1998). dan retensi urin (Carlberg et al. 2005). dan emboli pulmonum. karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al. Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi. 2000). khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. 2002). secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al . tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya. 1997). dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. 2004). tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat. tekanan darah tidak boleh diturunkan. gagal ginjal akut.. Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al. dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan. karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. iskemia jantung dan emboli pulmonum. 2004). simpatis. Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril. Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al. 2000. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin... Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al. maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti.. misalnya aritmia jantung.sebagai penyebabnya.. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan. Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari. ensefalopati hipertensi akut. 2002.. Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output. Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit. Angiotensi II Reseptor Antagonis.. karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al. 2003. 2005). renin–angiotensin)... sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. Diserens et al. 1993).. maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al.. 1994).

dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten. Dehidrasi berat harus dihindari. atau peningkatan odem serebri. Manajemen pemberian nutrisi . Cairan hipotonik (NaCl 0. 2004).. Toni et al. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes. Toni et al. dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al.. selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan. Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. kecuali didapatkan adanya disfagia berat.. atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. dengan pemberian obat-obat inotropik positif. maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. Jika kadar gula darah meningkat. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure). 1999. dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al... Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. disfungsi endotelium.. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”. Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al. 1994). Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. 2001). 2004). Goldberg et al. Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial. Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6.. Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung. 2004). hiperkalemia pada gagal ginjal akut. Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma... Italian Acute Stroke Study Group. dan penurunan fibrinolisis. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein. 1992). Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti. yaitu. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu. pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari.. Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan. 2003. 1988). dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol. atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam. 2001. misalnya pada pneumonia dan demam. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah.0-16. Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat. Jika gula darah awal adalah normal. poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke. 2007). peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick.. 1987. Kase et al. stres oksidatif. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam. maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut. maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena.6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al. congestive heart failure (CHF).. 2003.45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al. ensefalopati hipertensi. kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari. 2004). 2003). Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik. Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif. Pada pasien dengan volume cairan yang rmal. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus. 1999).7 mmol/l (120 mg/dl).. aman serta cepat. Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya.keterlambatan merujuk ke rumah sakit. odem pulmonum. Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak. maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi. 2004). atau bahkan overload. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. Muir et al. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10. Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. 2003. maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri. 2003. dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi. 1992). atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial. Selama pemberian infus insulin secara kontinyu. Selain itu. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar). 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al. Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung.... Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung.. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan. dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena. Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat. Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok. Goldberg et al. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis. Untuk mencegah hiperglikemia..

adaptasi terhadap pakaian. gagal jantung. dan perburukan outcome (Sharma et al. dan amati jika terjadi regurgitasi. dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran. juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan. sering menguap. 1984). 2006). munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch.. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. spesialis bedah saraf.. atau dengan menghitung kalori secara sistematik. Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan. 2004. pemeriksaan darah rutin. diare dan hiperglikemia. dan mual maka harus diterapi dengan segera. 2007). Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al. Jika didapatkan adanya hipersalivasi. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. adanya komplikasi medis. dan takhikardia. dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al.. Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena.. Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. Jika didapatkan disfagia berat dan persisten. 2002). Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. 2001). Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya.. 2006). tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al. De Georgia et al. demam berulang atau persisten.. 2005). disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. Selain disfagia. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al. Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik. maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube. 2005). 2003). mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke. Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati. hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. Kematian mendadak. Jensen et al. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi. karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari. Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda. maka diet normal bisa diusahakan. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan. dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster.. Uhl et al. menghindari obat-obat yang berefek sedatif. aritmia jantung. 2001). Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi.. 2007). dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut.. 2004). mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk. dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al.. Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur. Nakajima et al. 2005). Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters. 2003). 2005. perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal. dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). Pasien yang akan dilakukan kraniektomi.. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks. karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al. 9.. Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer. neurointensivist. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun. 1995).. tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut. juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan. kelambatan perbaikan.11. cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan. Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al. oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. albumin.10. stroke dengan multiple (Kasner et al. tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. 2002. 2004. hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund.. Seperti halnya pada malnutrisi. 2001. Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya.. penurunan kesadaran ringan sampai sedang. cegukan (hiccup).. 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. Pasien stroke dengan lesi di batang otak. aritmia.. Jensen et al.. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke. Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. 9. nyeri kepala. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung.. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg. 2006). dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial. 2002). misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan. Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. takhipnea. Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam.. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan. desaturasi oksigen. Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). 1999). nafsu makan menurun. atau lesi luas di hemisfer. suhu. 1996). 2000. 2004). Georgiadis et al. higiene rongga mulut yang baik.. pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung. . Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. penurunan kesadaran. 2001). jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan.. Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut. Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI.

Brott. 2003... Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum... High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. R. cedera pada kulit. Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena.. T. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker. R. low-molecular-weight heparin. Daftar Pustaka Adams..S. 2004). dan imobilitas. Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut.dengan pemberian obat-obat. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. pemberian anti platelet double maupun triple. Adams. C. misalnya disfagia. dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya. takhikardi. Milanova. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan.. Adams. Gugger. Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah. risiko jatuh. Stroke 31: 2043–2048. dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al. Adams. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit. European Stroke Initiative (EUSI).. Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006). 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al. Ann Emerg Med 22: 1438–1443.. Sankaralingam. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. Z. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association.. P.. Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. S.G. 2003). Olsen.. statin. Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif.L. Stroke 37: 967–972. 1999). dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. et al. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group. Stroke 29: 1806–1809. Bruno. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Sandercock. A.G. 2007). Jr.. 9. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators.... imobilisasi. et al. kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal.. 1998. maka hindari pemberian secara bolus. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. et al... risk factors.. J.. Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al. et al.. pemberian heparin intravena. Jr.. CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006). Stroke 32: 413–417. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit. 2000. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis. Del.. Ibayashi. 9. et al.. heparinoid (Gubitz et al. 2005. nitrogliserin.. et al. R.J.. kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral. Biller... Stroke 36: 916–923. 1997). N. 1991. referral. diureti -blocking agents. H. Boysen.. H. Arakawa. Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut.. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al. H. nyeri. penurunan tekanan darah.. . Bamford. dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral. Pemberian dosis rendah heparin subkutan. Chamorro. termasuk pemberian nitrogliserin. et al. Dundas. T. H. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien. paralisis pada ekstremitas bawah. et al. Brainin. 1998) dilaporkan juga efektif. 1997.. W. 2000). Ahmed. Lancet 337: 1521–1526. atau nyeri dada. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. Stroke 34: 1056–1083. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group.. Organization of stroke care: education. oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al... 2001. and long-term clinical outcome. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. dan pemasangan coronary stenting. IST Collaborative Group. 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. M.. J. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. beta-blocking agents. 2006). Stroke 31: 1250–1255.14. 2005).. demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik. Nasman. Bassetti.. Dennis. Cerebrovasc Dis 17: 1–14. P. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al. evolution. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan.12. and Christensen. Neurology 52: 280–284. 2004. paralisis yang berat. A.... 1997). Saku. 9. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. M. Brott.P. G. Adams. atau heparinoid (Gubitz et al. J. Broderick.. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. 2006. S. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al. 1999. Bhalla. T. maupun scintigraphy pulmonal.. Pemeriksaan D-dimers. Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al. maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali.13. Wahlgren. S.. Mobilisasi secara dini. 2000.. treatment. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut. 2000).. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage. 1993... Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan.. 2004. converting enzyme inhibitors.P. stroke units and rehabilitation. Y. low-molecular-weight heparin. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke. Barsan. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. emergency management and imaging. P. M. M.. N. Bath. A. Pemberian heparin subkutan dosis rendah...

. 2002.. R. Neurocrit Care 1: 343–346. Kammersgaard.. P. et al. Mayer.. Stroke 33: 1584–1588. A.. 1994.. J. Davis. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit.J. 2007. D.. Neurology 57: 1603 1610... J. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286.S..M... A.M. Horkan.. M.J. International Liaison Committee on Resuscitation. FOOD Trial Collaboration.000 patients with acute ischaemic stroke..W. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling.. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors. Eames. Houth.. 2005.. S. Jorgensen..L.. Schnitzler. Santamaria.. Wechsler. or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke. van Gemert.J.S. et al. M. et al. 1997. Whitlock. S. J. Chalela. et al. Brandhoff.. R. Nakayama.P. A community-based study. M. C.S. Aschoff. Schwab. CAST Collaborative Group. S. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial.. Asplund. 2005. K. 2003.... Hankey. Siegel. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526. S. 2004.. and Huyghens. M. Sherwin.R.. Stroke 1778–1784. J.J. The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke.. Hacke. Diserens...S. Fiehler. et al. Am J Cardiol 99: 108–112.A. S. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. Iranzo. 1996. Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines. L.. Cerebrovasc Dis 22: 183–190. .J... The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20. Kristensen. A. A. S.. 2000. E. Wilson.. G. Hunt. Bakke. Ruff. Malmberg.. et al. H. G. et al. Stroke 22: 527–530..L. H. et al. Fever and infection early after ischemic stroke.. Gupta. G. F. L. Stroke 31: 434 439. H. P. Eur J Emerg Med 9: 193–202.... Carnaby. et al.. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia.R. R. subcutaneous heparin.. Warlow.with acute stroke.. M. Georgiadis. 2006. A. R. Lancet 349: 1569–1581.. Stroke 29: 895–899.. Stroke 26: 373–379.. Abou-Chebl. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial. Dippel.S. De Georgia. Hagg. Capes. Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024.A.. L. Geisler. D.. et al.P.. F.. Dawson. D. 2006. 2002. D.. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial.. E. Clin Neuropharmacol 15: 427–447.. Neurology 50: 1683–1688...... Reding. 1999. 2004.....W. Bak. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients.. Pizzi.. et al. A. Brain Pathol 10: 145–152. et al.A. J. J. Ellis.. et al.S. Heindl. et al. J. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction.J... Bogousslavsky.. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study.M.I. Dennis. Kamran. Lewis. S. Finestone. Buggle. Berenguer. Gubitz.P. 1998. 1995. E. van Breda. A.. Downey. Michel. C. S... K.. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview. M... and Thornhill. D.. Krieger. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. M. E. 1988.. Furlan. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study... J.. H. Kammersgaard.M. S.. Neurol Sci 22: 357–361.C. 2004... Neurology 63: 312–317. Carlberg. 1992. S...N. F.J. Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316. 1997. Leira. P. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival.J. Collaborative Group.. S.S. et al.. P. Holas.. Italian Acute Stroke Study Group. Stroke 2426–2432. M. Sandercock. Horn. J. Blake. J. Jensen. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. Jorgensen. 2004. Lancet 1: 318–321. W. M. Corbett. 2002. Slordahl. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin. 2001. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients. B. 2004... Fink.K. Buggle.. Lancet Neurol 5: 31–37. Stroke 32: 1607–1612. Neurology 58: 911–916. Diabetes Care 461–467. Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke. V. H. Connolly.S. J. 2002.E. 2001. J Neurol Sci 171: 115–120.. 1991. C.J. 2002. Obach. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. P.. Counsell. Ezzeddine. Hachimi-Idrissi. Early mobilization after stroke: Review of the literature. 2000.. Arch Neurol 53: 309–315. Lancet 349: 1641–1649. Kase. 2000.D.. both.. Diringer. including diffusion and perfusion MRI. K... B. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke. Chamorro.L. Schwarz. F. et al. J.. Garcia. 1995. Kumar. Castillo.. et al. L.... DePippo... 2004.. Grau. Stroke 34: 1450–1456. L... Stroke 30: 930–933.. et al..N. C. K. S.. Stroke 36: 1495–1500. B..A. Greene-Finestone. et al. R. D. L.. et al.. James. S. et al. BMJ 320: 1502–1504.. 2006. 1999. Goldberg. et al. Grau.A. M.A. Stroke 35: 539–543. Horcajada. C.. Stroke 33: 988–993. 2001.S.. 1998. et al. ndredavik. Lancet 365: 764–772.. P. IST Collaborative Group.

Parsons. L. Cerebrovasc Dis 16: 128–133... Penumbra is brain: no excuse not to perfuse. and Asplund. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197.. Hamberg.. Sharma... M. Righini. Stewart. R. Da´valos. Bhogal.. PEP study group. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke. 2006.C. Georgiadis.. G..R.. Clinical syndrome and intracranial pressure. Dysphagia after stroke: incidence. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. M. J Neurol Sci 179: 65–69.. Neurology 60: 1657–1663.. 2003.. G. 2000. Mendoza. et al. K. 2006.. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators. Steiner. Serena. J.E. and Criddle. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Ann Intern Med 144: 165–171. N. 2001. M. 1994. S... Agnelli... Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management. A.. G. T. Berrouschot. Le. Bath. Mayer. V. et al. J. Acute stroke and diabetes.... et al. . Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. 2002.J. Results in the total patient population. H.. Cerebrovasc Dis 14: 67–76.. T. S. Stroke 33: 130–134. Davis. 2005. L. Stroke for the general practitioner. and Shafran.. G. 2003. Sleep 28: 233–238. G. et al. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke... Smithard. R. J. 1997. 2000.. G. Dacey.. S. Phillips. Krieger. Sulter. L. W. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.Kasner. Khechinashvili.. Kimura. Schwab. Koennecke. M. 2006. Acta Neurol Scand 113: 36–39. M. Stroke 36: 2756–2763. PERDOSSI. P. Manios. 2002. Stroke 30: 287–292. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials.H. Stroke 28: 711–715.C. R.W. 2001. S. Dacey. 1984. Critical Care Nurse.. O.M.. 2005.. P. Ann Neurol 52: 20–28. et al. De. Batjer. et al.. A. Elting. Arch Neurol 41: 26–29..E. Foley... Stroke on awakening: looking for a more rational management. Stroke 25: 2315–2328.. 2002. American Heart Association. 1994. Tsivgoulis.. Arnold.. Lacut. K. et al. T. Swallowing and stroke..G. P. The Recombinant Activated Factor.. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study.D. Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep.W. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence. 1997. et al.erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Roy. A.. M..M. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study. K. What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20. Stroke 38: 423–430. Cerebrovasc Dis 15: 1–10. P.A. K. N. et al. Michel. Stroke 32: 2033–2035.. et al.. Batjer. 1999... Nakajima. et al. Oyama.. Kondrup. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II).. Brain edema after stroke.G.. Stroke 33: 1315–1320. Spengos. and Walters. Scandinavian Stroke Study Group. Neurological effects and recovery. Kappeler. Stroke 18: 691–699.. Le. Stroke 32: 438–441. et al.. K.H.. R. K. S.. Michel...W.M. Stroke 36: 264–268. Mayberg. VISTA-investigators. Cerebrovasc Dis 14: 1–8.. 2001. et al. I. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance. 2000. Paciaroni. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial.. In-hospital care pathways for stroke... Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack. et al. James. 2007. Demchuk. Bressollette.. V. Ann Neurol 58: 661–663. Barber. and Bogousslavsky. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit.. S. Fletcher. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. M.. Steiner. S.. B. and McCormick. Leonardi-Bee. American Heart Association. and Bogousslavsky.. et al.. Farrar. et al.. and Sandercock. J. R. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Segura. G. Stroke Unit Trialist’s Collaboration. P. Forsting. H. Micheli. Pedoman penatalaksanaan stroke.C. D. P. M. 2004.. 2001. L. et al.. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage.. Kiers.... Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review..R. Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study. D.M. 2005. et al.. B. T.. 2002. R.R. et al.. 2005. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage.... 2004. Rasmussen. Neurology 57: 2301–2303.. J. et al. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. Martino. M.H. and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). J. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial. Oppenheimer.. diagnosis. 2007. et al. Cerebrovasc Dis 20: 9–14. M. 1992.. Kwan.. von Kummer.. Vassallo. 2003. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage. et al... Clin Nutr 321–336. Lancet 355: 1295 1302... K. Brun. 2004. 1999. Inatomi. D. H..G. Corry. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924. Mayberg.. Circulation 90: 2592–2605.A..S. et al. Larrue. et al. K. H.M.. S. Clin Auton Res 16: 6–11. and pulmonary complications.W.. Lees.. Youde.G. Piriyawat. 2005. 2005. H..R.. M. Larkins. M. Stroke 38: Ref Type: Abstract. Neurology 65: 865–869... Prehosp Emerg Care 3: 211 216. Chowdhary. Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction.H. S. J... M. Kasner... Stroke 28: 1671–1676. and Leistner. E... 1987. P. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270. 2007 Porteous. Cerebrovasc Dis 22: 294–316. Novak..Kaste. Wein. P. A..H. 2007.. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. T. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. S. 2006. A. M. Mattle.. Smith.. G. Muir. 24: 58-67. Muller... Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score.. J.. J..P.... 2005. predictors. G. Desmond. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. et al.. J.. Ropper. Robinson. Y.. S.. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes. Begtrup. N Engl J Med 352: 777–785. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage. 2002.M.

Iweins. B.B.S. R... et al.... G.E. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274. F.. et al. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients. I. Stroke 37: 979–985. Kreth. et al. Elias. Bogousslavsky.. M. 2000.. De. M. Hermans. 1994..G. G. Stroke 28: 297–301. F. 2003. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction.. et al. J Neurol Sci 123: 1–2. 1993. Wahlgren. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study. Wintermark. Velthuis. J. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change.M.. J. D.R. Flanders..L. M.... B.. Hypertension 43: 18–24. Trence.. 2000... Intensive insulin therapy in the medical ICU. J. 2004. Indredavik. De Keyser. Tutuarima.. F. Atrial fibrillation after acute stroke. D.. A.J. van der Meulen.. .L.. A. von Kummer.. P. Hirsch. et al.. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review.. Leonardi-Bee.. 1997. et al.. N Engl J Med 354: 449–461.. D.. M. Toni. J.. Regli. et al. de Haan. Wells.. Neurology 54: 684–688. 2006.. D. Bath. Anderson.. E. 2006. 129–133. Vingerhoets. 2004. Stroke 24: 26–30. P. Rodger. Van den Berghe. B.W. Kelly.H.Toni.. M. et al. R. N. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke... J. 1994. Thromb Haemost 83: 416–420. Fiorelli. F.. et al.. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437. Cerebrovasc Dis 4: 204–210.. J. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Uhl. Willmot.M.A.. Wilmer.. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion.