P. 1
Microsoft Word Materi Dr Ismail

Microsoft Word Materi Dr Ismail

|Views: 90|Likes:
Published by Atikah Na'aim

More info:

Published by: Atikah Na'aim on Mar 15, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/15/2012

pdf

text

original

Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis..No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs. Kalium. atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. FLAIR dan T2 .Tes kehamilan . CRP . Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan.. tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam. Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. 2005). komprehensi. Tabel 2. behavior Orientasi. CK-MB. kreatinin.Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) .EKG . Natrium. 2005). 2002. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. perhatian. repetisi) Refleks primitif (grasping. PTT. disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga.Doppler dan duplex ultrasonografi . Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan ..MRI kepala. aPTT. kurang inisiasi. maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut .Pemeriksaan darah lengkap. 2003. gula darah. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. termasuk imaging difusi dan perfusi. Spengos et al. termasuk perfusion CT Scan . maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi.CT angiografi atau MR angiografi . termasuk irama jantung Bising kardial. INR. ureum. refleks cahaya pupil. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat. jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al.CT Scan kepala. CK. gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran. Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al. Serena et al. pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut. konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler. Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. Sebaliknya. meningismus Tingkat kesadaran.Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3. maka pemeriksaan kardiovaskuler. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum.

Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi. atau langsung ke unit stroke (gambar 1).EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. osmolalitas serum. morbiditas dan mortalitas. hipo-hipertensi. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid. dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky. defisiensi plasminogen and tPA. faktor rheumatoid. homosistein dan Antibodi Antiphospholipid. dan dapat menilai lesi di batang otak). Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). poliklinik rawat jalan. Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. profil lipid. munculnya gambaran abnormal lebih cepat. problem kardial. anti-thrombin-III. Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi.ICU / ICCU . Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. HIV. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. fibrinogen. demam. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). pindah bangsal atau ruang VIP. desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. hitung jenis lekosit. viskositas darah. pengendalian faktor risiko. dan diawasi selama 24 jam terus menerus. tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama). sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. total protein. konsentrasi alkohol dalam darah.Tanda vital (aritmia. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap. fungsi hepar. dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU).Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . serum atau protein immuno-electrophoresis. morfologi eritrosit (sickle cells). Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid. Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. proteins C and S. Gambar 1. dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator. misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU).

perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. Triage perawatan ke bangsal biasa. nikotin. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. Pengendalian tekanan darah. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci. bangkitan kejang. Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf. dan asuhan keperawatan. usaha rehabilitasi awal. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - . ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. hipoglikemia Hipernatremia. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit.. Komplikasi. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. 2006). aspirasi. infark miokard Hiperglikemia. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5. el 4. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial. 2000). sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. 2004). Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder. Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol. Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi.. NAPZA. Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. Pencegahan dekubitus. peningkatan tekanan intrakranial. peningkatan kadar gula darah. 1998. Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik.Steiner et al. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis. Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke.

Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. el 6. Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. echocardiography. CRP. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. Rontgen foto toraks. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. dengan kepala dan dada pada satu bidang. Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien. Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. ICCU. APTT. khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum. atau rujukan oleh dokter secara individu. komprehensif dan terintegrasi. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. EEG. Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. mual/muntah. dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. dan bukan sesuatu yang baik. elektrokardiografi. atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. Periksa analisis gas darah.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. kultur darah. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. kimia darah termasuk elektrolit. glukosa darah. morbiditas. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. maupun di ruang neurointensif. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. (4) mencegah stroke berulang. dan lain-lain. dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5. . Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). okupasi. unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama. darah rutin. dan cari penyebabnya. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. sumber daya manusia yang terlatih. tindakan terapi fisik. Pasien stroke di Unit Stroke. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. foto thoraks. dan lain-lain. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. ICU. protrombin time . sedimen urin.

Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan. diabetes melitus. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0. gangguan hemostasis.3. penyakit perdarahan. atau ada gagal jantung.9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). ACE inhibitor atau antagonis kalsium. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0. fibrinogen. PT/INR. meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan. 2.3. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke.3. Protokol Pemberian Antikoagulan. golongan alfa-beta bloker.4. Pemeriksaan EKG. hiperlipidemia. Pemeriksaan fisik. dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. hiperlipidemia. riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan. hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard. diastolik >120 mmHg). Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0. 2.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. misalnya perdarahan intrakanial. hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. fibrilasi atrium non valvuler.misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis. yaitu pada. stroke. (1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung. APTT. tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard. hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan). karbamazepin) selama > 1 bulan. dan obat yang direkomendasikan adalah. ulkus peptikum tidak aktif.3. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg. natrium nitropruside. Pantauan osmolalitas <320 mmol. Penurunan tekanan darah maksimal 20%. atau nimodipin. protein C dan S. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial.pengukuran dengan selang waktu 30 menit). Pemeriksaan Echokardiografi dengan. misalnya. D-dimer. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium. trombus mural dalam ventrikel kiri. Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. penyakit perdarahan. gagal ginjal. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak. 2. pirasetam. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang.3. Pemeriksaan darah. stroke usia muda. Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE). dan katup jantung buatan. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik .1. Kontraindikasi relatif. obesitas. diabetes melitus. infark miokard baru.2. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap. Pemeriksaan CT scan kepala. homosistein. 2. penyakit hepar/ginjal.

Dikumarol.3. Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. Trimetoprim-sulfametoksazol.5 .5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 .5.3. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP.11. maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan.00 hingga 11. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi.3.5-2. (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan.2. Griseofulvin). Fenilbutason. MAP >130. yaitu nekrosis kulit.7. kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian. Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH). Klofibrate. Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin).00). hematom. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk. (1) kurang dari 1.5. diastolik >120.6. Penisilin. Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik. Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik. dan jika didapatkan.5. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat.3. jika didapatkan hasil.3 (target 2.0 . Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama. Rifampisin.5.1. osteoporosis. ruam kulit. dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg). dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang.625-1.4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3. Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin.1 . dengan ketentuan sebagai berikut. obat anti-inflamasi non steroid Simetidine. Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10. enelapril intravena 0.5.0 atau tromboses (Owren) 10-20%.5) selama 6 bulan : INR 2 .1. (1) segera hentikan pemberian heparin. sebaiknya antara jam 17. dan (3) antara 1.3.5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap.5) selamanya. (2) 2.3.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam. dan INR 2.0-3.00.4 (target 3.2. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg.2.3.4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan).8. sukralfat. INR 1.3. Eritromisin. Antikoagulan oral. diare dan perdarahan ekimosis. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180. mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya.25-25 mg peroral.5 . dengan ketentuan sebagai berikut.5) selama 6 bulan : INR 3 . Captopril 3 kali 6. . Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1. (2) lebih dari 2. 2. kemudian setelah 6 jam periksa APTT.5. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09. 2. atau inhibitor pompa proton. Golongan kumarin. yaitu.1.3. jika kurang dari 100. perdarahan dan idiosinkrasi. epistaksis. mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat. yaitu. 2. Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2. perdarahan serebral. Metronidazol. 2.00 sampai 19.10. Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi. 2.9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan). 2.5. Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0. dan volume hematoma bertambah.3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT). Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat.1.9. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin.000 maka harus dihentikan. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg. kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi.3 (target 2.0 maka tidak perlu perubahan dosis.3 (target 2.5 terhadap kontrol. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik).000 U/ 24 jam). INR 1.25 mg per 6 jam.5) selamanya : INR 2 .

embolisasi. 2004). 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube.. Toni et al.50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al. penurunan fungsi ventilasi. bicara dan bladder training termasuk terapi fisik. dan sering bersamaan dengan disfagia. Kasner et al..2.. maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder. ekstirpasi. C-reactive protein (CRP). Dekubitus. 2002). Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah.. Koennecke & Leistner. misalnya akibat penyakit paru atau jantung.. terapi kognitif dan terapi okupasi.. mengerti. infeksi saluran kemih. Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke. penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh. 2. atelektasis. yaitu fisioterapi. jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube. terapi wicara.4.. endokarditis. Pada stroke perdarahan. Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al. plebitis. Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al.2. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk.. menelan. 1999). Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3. tingkah laku. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. 2003. dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia.2. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks. Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. okupasi. Secara eksperimantal.3. Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma.. Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien. 2003. Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2. khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen. Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al. Toni et al.. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi. risiko bronkhoaspirasi. dan emboli pulmonum (Bassetti et al. Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia. tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37. yaitu fisioterapi. 2000). Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya. kejadian stroke itu sendiri. Pemeriksaan suhu tubuh. 2000). 2002). Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial. . yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan. kejang umum epilepsi. yang meliputi. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al... terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif. darah lengkap. terapi wicara. sumbatan jalan nafas. 2001) dan infeksi sebelumnya (G . Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. 2001. 2006).2. 2001. pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al.2. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. Penatalaksanaan komplikasi. gagal jantung. 1997). Jika situasi dimana intubasi harus diberikan. dan lain-lain. 2006). sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. gamma knife. AVM) dengan ligasi. dan terapi hipotermia..

2004). tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan.. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan. ensefalopati hipertensi akut. walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al. tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya. 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg).. secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi.. dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. 2000). Willmot et al 2004).. Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin. insufisiensi kardial. 2005).. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke. 2002. Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari. 2002).. peningkatan cardiac output. Oyama & Criddle.. 2005). karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al.. 2001). Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi.. Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al.. Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik.. simpatis. khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. 2004). Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut. misalnya infark miokard. Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke. perdarahan gastrointestinal. Bath. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). Leonardi-Bee et al. Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al.. iskemia jantung dan emboli pulmonum. 2004). hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al. Ahmed et al. Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut. Adams et al. dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan. Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit. Diserens et al. 1997)... Angiotensi II Reseptor Antagonis. karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al. maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg.. karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al. 2005). sepsis. dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. 1994. Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja. 2002). misalnya aritmia jantung. 2004. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al. sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik. kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al .. pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik... Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. Pada perdarahan subarakhnoid. maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al.. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik.. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia. Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan. 1994). Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi... juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. Willmot et al. maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid. 2004. Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik. 1999. sepsis. Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia.. 2002. juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al.. dan perdarahan ekstrakranial akut. 2000. 1991). Diantara beberapa preparat inotropik. 2004). 2004). Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril.. Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal. 1998). 1993). renin–angiotensin). 2003. penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung.. nyeri. Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain. tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat. Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari. dan retensi urin (Carlberg et al. Adanya oklusi persisten pada arteriserebral. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang. yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral. 2006). Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al. dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al. pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al. 2003.. dan emboli pulmonum. 2005). Toni et al. terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa . aritmia jantung.. 2002). maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al. tekanan darah tidak boleh diturunkan. Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter. hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark. gagal ginjal akut. Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik.sebagai penyebabnya. Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al. dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti... Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al. 2004).

1999. Pada pasien dengan volume cairan yang rmal. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik. misalnya pada pneumonia dan demam. 2003. Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. kecuali didapatkan adanya disfagia berat. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri... dengan pemberian obat-obat inotropik positif. Toni et al. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al. maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10. Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. Jika gula darah awal adalah normal. kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari. Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al. 2003). Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi... perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi. hiperkalemia pada gagal ginjal akut. Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke.. congestive heart failure (CHF). maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. 2004). Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung.. 1994). Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat.keterlambatan merujuk ke rumah sakit. Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat. dan penurunan fibrinolisis. 2007). 2003. dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al. biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial.0-16. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya. dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. 1992). 1988). Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. 2004). atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial. disfungsi endotelium. ensefalopati hipertensi. 1999). 1992). Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick. Kase et al.. Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak.. 2003. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al. selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam. Selain itu. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. 2004). Untuk mencegah hiperglikemia. Goldberg et al. 2004). Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma. 2001).. yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. aman serta cepat.. pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol. Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena. yaitu. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis. Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah.. Jika kadar gula darah meningkat. Selama pemberian infus insulin secara kontinyu. Toni et al. Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti. Italian Acute Stroke Study Group. odem pulmonum.. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin. dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. stres oksidatif. atau peningkatan odem serebri. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut.. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu. atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam.45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al. dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein.. 1987. Cairan hipotonik (NaCl 0. atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung.7 mmol/l (120 mg/dl). 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes.. 2003. Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar). Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan. 2001. maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya. peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam. Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung..6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus. Goldberg et al. dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al. Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. Muir et al. Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure). atau bahkan overload. dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten... Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif. Dehidrasi berat harus dihindari. 2004). poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke. Manajemen pemberian nutrisi . Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol.

dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi. 2006). 2004). Georgiadis et al. 2000. Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda. 2001). oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur. desaturasi oksigen. Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. 2003).. maka diet normal bisa diusahakan.. 2001). Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable. adanya komplikasi medis. Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya. 2006). dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan. Jensen et al. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung. tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial.. 2006). cegukan (hiccup). Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. dan takhikardia... juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan.. penurunan kesadaran ringan sampai sedang. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan. Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. Jensen et al. dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut. 2005). nyeri kepala.. hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut. Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung. dan amati jika terjadi regurgitasi. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari.. perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal. De Georgia et al. dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al. mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke. 2004. Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam..10. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube. Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer. aritmia. Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al.. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks. tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. 9. atau dengan menghitung kalori secara sistematik. albumin. 2005). 2004.. 2002). maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan.. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan.. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler.. karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi. 1996). Nakajima et al. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al.. 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke. 2005). Pasien stroke dengan lesi di batang otak. 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. 9. dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al. 2001. penurunan kesadaran. 2007). 2002). 2004).. 1999). Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut. kelambatan perbaikan. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan. adaptasi terhadap pakaian. Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya. 2002. demam berulang atau persisten. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi. higiene rongga mulut yang baik. maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran. munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch.11. Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al. Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk. Seperti halnya pada malnutrisi.. dan mual maka harus diterapi dengan segera.. atau lesi luas di hemisfer. juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration. Pasien yang akan dilakukan kraniektomi. Uhl et al. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al. Kematian mendadak.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters. karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al. gagal jantung. dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. . pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. 2007). nafsu makan menurun. diare dan hiperglikemia. 1984). Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati. 2005.. neurointensivist. pemeriksaan darah rutin.. Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan. disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. stroke dengan multiple (Kasner et al. Selain disfagia. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. 2001). dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster. Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. aritmia jantung. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan. Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik. menghindari obat-obat yang berefek sedatif. sering menguap. Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. dan perburukan outcome (Sharma et al. suhu. dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan.. Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al. Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. takhipnea. Jika didapatkan adanya hipersalivasi. Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi.. 2003). Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena. Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. spesialis bedah saraf. Jika didapatkan disfagia berat dan persisten. 1995). jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan.

14. atau nyeri dada... High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. cedera pada kulit. CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006).. M. H. Pemeriksaan D-dimers. T. Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis... Bhalla. N. S. Stroke 32: 413–417. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. emergency management and imaging. P. dan pemasangan coronary stenting.G.. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. diureti -blocking agents. maupun scintigraphy pulmonal. 2000).. Adams.J. kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal... dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. A. H.. Biller. Bamford. Barsan. H. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. 9. atau heparinoid (Gubitz et al. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke. kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral... Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al.. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan. Lancet 337: 1521–1526.. Saku. et al. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. and Christensen. Stroke 37: 967–972... Organization of stroke care: education.. 2004.. Brott. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association. G. pemberian heparin intravena. imobilisasi.dengan pemberian obat-obat. M. nitrogliserin. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al. 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al.. Gugger. low-molecular-weight heparin. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. Brainin. Ibayashi. Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah. Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum. R. S.. Stroke 29: 1806–1809. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut. . Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Olsen. Jr.. et al.. Daftar Pustaka Adams. 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum.. treatment. Adams. 9. S.P. dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral.. 2005.13.P. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction.. 2005). W. referral. 2003. Stroke 31: 2043–2048. Sandercock. Bassetti. P. Jr. Chamorro.12. dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya. et al. dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al.. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit. risiko jatuh. Stroke 31: 1250–1255. 1997).. 1993. 2000. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al. Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al. paralisis pada ekstremitas bawah. 1997. oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan. C. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan. Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut. 2001.. risk factors. 2004. Sankaralingam. and long-term clinical outcome. T. Pemberian dosis rendah heparin subkutan. 1999.. 2003). Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. stroke units and rehabilitation. IST Collaborative Group. Ann Emerg Med 22: 1438–1443. A. Arakawa. Ahmed. et al. termasuk pemberian nitrogliserin. Wahlgren. J.. et al. 1999). Del.. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien.. R. demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik. 9.. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena. 1998. 1998) dilaporkan juga efektif.. 1997). et al. M. Pemberian heparin subkutan dosis rendah. 2000). Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan.. Cerebrovasc Dis 17: 1–14.. statin.. beta-blocking agents.. Y. 2006. A. J. Dennis. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al. evolution. Boysen. nyeri.S. heparinoid (Gubitz et al. 2007). 1991. Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006). Bruno... maka hindari pemberian secara bolus.. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker.. low-molecular-weight heparin. T. 2000. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan.. Broderick.. penurunan tekanan darah. 2004).L. Z.G. et al. Stroke 34: 1056–1083.. paralisis yang berat.. maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali.. converting enzyme inhibitors. H.. et al. Mobilisasi secara dini... Bath. N. 2006). Adams. P. Stroke 36: 916–923. Milanova. Adams. J. European Stroke Initiative (EUSI). Neurology 52: 280–284. misalnya disfagia.. dan imobilitas. Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut. Brott... Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. R. pemberian anti platelet double maupun triple. Dundas. M. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit. Nasman. Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. takhikardi. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group.

2004. Stroke 29: 895–899.. M. E.. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial. J. S. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival. Fiehler.J. M. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin. both.. S. 1996. et al. Brain Pathol 10: 145–152. Diabetes Care 461–467. van Gemert. and Huyghens. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study.. International Liaison Committee on Resuscitation. Siegel.S.. Jorgensen... J.. Buggle.A... Corbett.. R. IST Collaborative Group. Neurol Sci 22: 357–361....S. D. L. et al.. Arch Neurol 53: 309–315. Bogousslavsky. Stroke 2426–2432. Diringer. M.. Jensen. Schwab.L.. Lancet 365: 764–772. Carlberg. Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review. M. J. 1992.S.A.. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial.. S.P. K. E. Lewis.. Blake. Gubitz. S. et al. Sandercock. R. H. Geisler.. S. M.. 1999.. G.J. P.. et al. Chamorro.. E. L.. et al. Capes. Hacke. Kammersgaard. Hunt. 1998. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472. Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease.I.. D. Gupta. 2004. 2006. DePippo. C. C. Horkan. Furlan.. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors. A community-based study. J. H... L. Early mobilization after stroke: Review of the literature. Malmberg.. Stroke 36: 1495–1500. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview.. Holas. 2001. et al..R.R. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling.J. et al.A. L. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features.. 1991. 2002. Stroke 31: 434 439. Michel. 2001. 2002. Heindl. L. 2000. Dippel.. R.L.A.M. et al. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs. Greene-Finestone.P. Garcia. Schwarz. Davis. S. Fink. Chalela.. Neurology 50: 1683–1688. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial. Hankey. Kase. Neurology 58: 911–916.. Krieger.J. J. F. Stroke 26: 373–379... Fever and infection early after ischemic stroke. Kamran. Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316. Sherwin. K.N.. 2003. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study. BMJ 320: 1502–1504. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines.. R. C.J. et al. Kammersgaard. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial. Whitlock. or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke. K.. D. et al. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial. Bak. Stroke 34: 1450–1456.. et al.J. et al.P.. Cerebrovasc Dis 22: 183–190. Stroke 33: 1584–1588. P. A. et al. D... W. Kumar. Neurocrit Care 1: 343–346. Wilson. 2004. et al. G. A.. Ruff. 1997. Neurology 63: 312–317.S. Houth. Castillo. et al.. 2000..S. S. Stroke 35: 539–543.. Dawson... 2001. et al. S. M. C.. and Thornhill.. De Georgia.S... 2006.J. Eur J Emerg Med 9: 193–202. Iranzo. Aschoff. Horcajada. Finestone.. H. 2007. S. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286.. 2005. M. R.M.A. Warlow. Anticoagulants for acute ischaemic stroke... Leira.. Lancet 1: 318–321. Stroke 32: 1607–1612. Hagg. James. S. A. Am J Cardiol 99: 108–112. Stroke 22: 527–530. Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke.. L. J.. Santamaria. .. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526.. F... J. et al. et al. A..W. FOOD Trial Collaboration. Hachimi-Idrissi. J. Asplund. S. et al. M. 2004.. Dennis..W. A. P. ndredavik. Lancet Neurol 5: 31–37. Clin Neuropharmacol 15: 427–447. A. M. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. CAST Collaborative Group. 1994. H. Obach.. Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024.. Eames... B. et al..... Kristensen...J. B.S... et al. 1997. H.. E. Buggle. Lancet 349: 1641–1649. Goldberg. 2005. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia.. 1988. Italian Acute Stroke Study Group. Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke.. 2006. J. 1998..C.. J. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia....S.. Diserens.. Downey. Slordahl.. S. 2002. Georgiadis. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients.. Nakayama.M. Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. Berenguer. J Neurol Sci 171: 115–120. 2004.. S.M. P. Neurology 57: 1603 1610. Grau. P.. Schnitzler..000 patients with acute ischaemic stroke. Ezzeddine. Stroke 30: 930–933..K.. including diffusion and perfusion MRI. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial. Stroke 1778–1784. Pizzi. The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20. G. Stroke 33: 988–993... C. 2004... The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke.J. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients.A. Carnaby..E. subcutaneous heparin. M. Jorgensen. Collaborative Group. Horn. F.. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke. Bakke.. A. Wechsler. et al. D. Connolly... Abou-Chebl. 1995. Lancet 349: 1569–1581. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study.. F.L. Brandhoff. 1999. Ellis. et al. P.N. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. Counsell.with acute stroke.. Mayer.. B.. 2000... D.. 2002. Grau.S.D. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. J. K. Reding.. 2002. V.. van Breda. J. 1995..

. Desmond.W. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. 1992. J. American Heart Association.. et al. Neurology 57: 2301–2303. M. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. J. Smith. Righini. T. Y. D. Le. Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack. 2002. Stewart. and Criddle.. Schwab. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Neurology 65: 865–869. 2006. 2001. Demchuk. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage.. S. Kappeler. et al. Acute stroke and diabetes. and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). Koennecke. et al. 2000... et al... Clin Auton Res 16: 6–11. Ann Neurol 58: 661–663. diagnosis. Hamberg. M. Pedoman penatalaksanaan stroke. 1997. Larkins.H.. Micheli. 2001.. 1999. 2007.. R. Ann Intern Med 144: 165–171. Segura.. M.. J. H. Stroke 38: Ref Type: Abstract. et al. et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Forsting. N.M. Scandinavian Stroke Study Group.. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. S.M. K.E. Mayberg.. 2005. G. Stroke on awakening: looking for a more rational management. Dacey. 2006. Sulter. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Stroke Unit Trialist’s Collaboration. Bhogal.W. M. 2003. J...M. P.. 1994. et al. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924. 1994. G. B. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke...Kasner. Stroke 28: 1671–1676.. Serena. and Asplund. K.. Berrouschot. 1984.... S.. M. Fletcher.. 2001.W. et al. PEP study group.... G. and Bogousslavsky. Georgiadis. Dysphagia after stroke: incidence. M. Penumbra is brain: no excuse not to perfuse.. T.. 2003.... P. . Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. Stroke for the general practitioner. 2002. H. Nakajima. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance. Smithard.G. et al. V. D. E. Farrar. and Leistner. Leonardi-Bee. and Walters. Oppenheimer. et al. et al. Mayberg. Piriyawat.. et al. P. Cerebrovasc Dis 15: 1–10. T. 2002.. 2004. et al.. G. Robinson. Kiers. Kimura. J. 2003. and Bogousslavsky. 1997. K..M..Kaste..A. Brun. 2007. Le. 1999. M.. N Engl J Med 352: 777–785. Batjer. V. Martino. Begtrup.H. Kwan.H. G. 2005. and Shafran. G. P.. De. W. Krieger.R. et al. 2001.. Novak... L. J. et al. A.. L. et al.. Roy. Stroke 30: 287–292. 2005. H. and McCormick. Inatomi. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial.. 2007 Porteous.R. Neurology 60: 1657–1663.... Manios.. J.. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial.. Oyama. I. Mattle. Davis. S..erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). Da´valos. PERDOSSI. P.H. Dacey.. Wein. Stroke 28: 711–715.. Neurological effects and recovery. Larrue. S.. Critical Care Nurse. A. Batjer. James. 2005.R. M.. Clinical syndrome and intracranial pressure. Phillips. K. M. Barber. Steiner. Chowdhary. predictors. Khechinashvili.. Michel. Cerebrovasc Dis 20: 9–14. Stroke 32: 2033–2035. K... R. Arch Neurol 41: 26–29. Stroke 33: 1315–1320. Stroke 33: 130–134.. B. et al.D.M.G. Lancet 355: 1295 1302.. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.. Bath. N. et al. Clin Nutr 321–336. et al. A. 2005. 2007.. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke.. Stroke 38: 423–430. 2006.. K. Lees. R.. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II).. R.. Tsivgoulis.. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial. S. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke. P. Cerebrovasc Dis 14: 1–8.... Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management.. O. 2006.J.. Stroke 32: 438–441.A. Kondrup.. H. and pulmonary complications.. Stroke 18: 691–699.R. Sharma.G..... Elting.. Ann Neurol 52: 20–28. M. M.... Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. Stroke 36: 264–268. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. Cerebrovasc Dis 22: 294–316.. K. R. Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. Ropper. Youde. 2000. G. P... Sleep 28: 233–238. 24: 58-67.. T. Prehosp Emerg Care 3: 211 216... The Recombinant Activated Factor. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Kasner... et al. S. Foley. Muller. von Kummer. VISTA-investigators.. 2004. Stroke 36: 2756–2763. What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20. et al. Vassallo... Spengos.. In-hospital care pathways for stroke. Swallowing and stroke. 2004. Rasmussen. A.. Parsons. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score.. Cerebrovasc Dis 14: 67–76..G. Bressollette. Mendoza. S. M.. Steiner. Paciaroni. 1987. L.S.. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197.. et al.. Arnold. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke.C. G. T. Lacut. Acta Neurol Scand 113: 36–39.. H. S.. American Heart Association. J Neurol Sci 179: 65–69... J. Agnelli.. Cerebrovasc Dis 16: 128–133. L. 2005.. et al. Brain edema after stroke. M.. Corry.H. Circulation 90: 2592–2605.W. et al.. S. 2000. Results in the total patient population. Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage. J. 2002. 2005. Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270...C.E.. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. et al. 2002. A.M. Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. S. D. Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study. M. P..... Michel. and Sandercock. Mayer. R. Muir. Stroke 25: 2315–2328.C. K.. G.P. J.

Flanders. 1994. 1993. et al. G.. et al. F.. J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274. 2004. M. Kreth. G.. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change.. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients..L.. J. J Neurol Sci 123: 1–2. B. R. Cerebrovasc Dis 4: 204–210... De.G. Wintermark.. B. Uhl. F...B. R.R.M.. 1997. N. Stroke 24: 26–30. .. Hirsch. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437.. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. Wilmer. J. Anderson. et al.. Rodger.. 2000.. Intensive insulin therapy in the medical ICU. 1994. von Kummer. Stroke 28: 297–301.. de Haan. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke.. D. Elias. Wells. et al. P. A.L. De Keyser.. N Engl J Med 354: 449–461. F. Atrial fibrillation after acute stroke. Fiorelli. Van den Berghe. Wahlgren.. I.. Velthuis. J. Stroke 37: 979–985. Vingerhoets. M. J.. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. D. 129–133. M. Hypertension 43: 18–24.. Hermans...E. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke.. M..Toni. van der Meulen. A.... Thromb Haemost 83: 416–420. et al. Tutuarima. D..M... 2004. Bath.. P. 2000. J.. 2006. Trence.. D. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction. et al. Iweins.. E. Leonardi-Bee. F.J. M. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study. Indredavik. Neurology 54: 684–688. J. Kelly.... et al.H. 2006.A.W. et al. Toni.S.. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion. 2003. Regli. B. et al. Bogousslavsky. Willmot.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->