Ismail Setyopranoto Bagian Ilmu Penyakit Saraf FK UGM / Unit Stroke RSUP Dr Sardjito Abstract

Stroke is the clinical term for acute loss of perfusion to vascular territory of the brain, resulting in ischemia and a corresponding loss of neurologic function. Classified as either hemorrhagic or ischemic, strokes typically manifest with the sudden onset of focal neurologic deficits, such as weakness, sensory deficit, or difficulties with language. Ischemic strokes have a heterogeneous group of causes, including thrombosis, embolism, and hypoperfusion, whereas hemorrhagic strokes can be either intraparenchymal or subarachnoid.

Stroke defines an acute vascular event in the brain and is a leading cause of death and disability. Ischemic stroke results from decreased blood flow to a portion of the brain with consequent cell death. Hemorrhagic stroke, on the other hand, is a result of bleeding into the brain. Ischemic stroke is far more common and is potentially treatable with thrombolytic therapy. While effective, the wide application of this therapy has been hampered by restrictive selection criteria based on time since onset of symptoms. Successful treatment requires a system capable of rapidly identifying and evaluating prospective candidates. In this context, use of community education, specific ED protocols and designated treatment centers may demonstrate some advantages. Evidence is emerging that patient selection by time since stroke onset, imaging characteristics, and intra-arterial treatment may increase the probability of recanalization of occluded vessels. Normalization of serum glucose, acute blood pressure management and surgical extraction of intracerebral clot may be of benefit in some circumstances. Keywords: stroke acute management – protocols – emergency department – primery and secondary therapy. Pendahuluan

Tujuan dari manajemen stroke akut secara komprehensif adalah; (1) untuk meminimalkan jumlah sel yang mengalami kerusakan melalui perbaikan jaringan panumbra dan pencegahan terjadinya perdarahan lebih lanjut pada perdarahan intraserebral, (2) untuk mencegah secara dini terjadinya komplikasi neurologik maupun komplikasi medik, dan (3) untuk mempercepat perbaikan fungsi neurologis secara keseluruhan. Jika secara keseluruhan manajemen stroke dapat berhasil dengan baik, maka pasien diharapkan akan lebih baik prognosisnya.

Penegakkan diagnosis jenis patologis stroke dengan segera sekarang ini memungkinkan oleh karena di beberapa rumah sakit sudah ada dokter spesialis saraf maupun tersedianya layanan CT Scan, sehingga manajemennya akan lebih cepat sesuai dengan jenis patologisnya, walaupun demikian asuhan medik dan asuhan keperawatan secara umum, pencegahan terhadap komplikasi, dan fisioterapi secara lebih dini masih merupakan landasan utama pada manajemen stroke. Manajemen pra-rumah sakit

Jika ada serangan stroke akut maka baik pasien (jika sadar) atau keluarganya harus segera memanggil ambulan untuk segera dibawa ke rumah sakit yang terdekat, dan para dokter atau paramedis di rumah sakit harus terlatih dalam pertolongan pertama jika mendapatkan kasus stroke di masyarakat. Mereka harus memberikan prioritas utama terhadap upaya rujukan ke rumah sakit dengan fasilitas yang lengkap (Porteous et al., 1999; Camerlingo et al., 2001), khususnya jika serangan stroke baru saja terjadi.

Sangat ditekankan kepada masyarakat bahwa pengenalan tanda dan gejala stroke secara dini dan upaya rujukan ke rumah sakit harus segera dilakukan karena keberhasilan terapi stroke sangat ditentukan oleh kecepatan tindakan pada fase akut (jendela terapi – therapeutic window) yang diberikan dalam hitungan menit, jam atau hari yang artinya makin lama upaya rujukan ke rumah sakit atau makin lama waktu antara saat serangan dengan waktu pemberian terapi berarti makin buruk prognosisnya.

Assessment terhadap pasien stroke akut meliputi evaluasi terhadap jalan nafas (Air way), pernafasan (Breathing) dan aliran darah (Circulation) atau resusitasi (Hachimi-Idrissi & Huyghens, 2002; Adams Jr et al., 2003), juga pemeriksaan gula darah harus segera dilakukan. Dokter harus menanyakan kepada pasien (jika sadar), atau keluarganya tentang kondisi kesehatan saat sebelum serangan, juga dievaluasi apakah terdapat defisit neurologis yang lain, kapan saat serangan berlangsung dan sudah berapa lama, faktor risiko yang dipunyai, faktor risiko tersebut terkontrol apa tidak, dan obat-obat apa saja yang biasa diminumnya. Kemudian pasien dirujuk ke rumah sakit terdekat, jika ada pertimbangan kondisi medis maka dokter harus mendapinginya sampai rumah sakit. Penanganan di rumah sakit meliputi tindakan medik di ruang emergensi hingga penanganan di unit stroke. Assessment di ruang rawat darurat rumah sakit

Di ruang rawat darurat, evaluasi harus segera dilakukan secara simultan oleh dokter spesialis saraf dan dokter instalasi rawat darurat. Assessment tersebut meliputi fungsi neurologis dan fungsi vital yang dilaksanakan secara bersama-sama dengan pemberian tindakan kedaruratan sesuai dengan kondisi pasien pada saat itu bagai basic life support. Manajemen kedaruratan terhadap pasien stroke akut meliputi tiga proses secara paralel, yaitu; (1) manajemen terhadap kondisi mengancam yang dapat menyebabkan terjadinya perburukan maupun komplikasi pada fase akut, (2) evaluasi medik maupun neurologik dengan peralatan neuroimaging terkini, dan (3) manajemen terhadap strokenya itu sendiri dengan pemberian terapi primer.

Pemeriksaan awal yang harus dilakukan di ruang rawat darurat adalah pemeriksaan fungsi pernafasan, tekanan darah, fungsi jantung, dan pemeriksaan analisa gas darah. Secara simultan dilakukan pengambilan darah untuk pemeriksaan darah rutin, kimia darah, pemeriksaan koagulasi darah serta pemeriksaan fungsi hematologi yang lain, dan bersamaan dengan tindakan tersebut pasien dipasang infus intravena dengan cairan elektrolit standar hingga diganti dengan cairan lainnya sesuai dengan hasil pemeriksaan kimia darah, dan selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG). Juga dilakukan persiapan pemberian antitrombotik dengan mempertimbangkan beberapa pemeriksaan fungsi koagulasi, kemudian jika pasien akan diberikan antikoagulan oral maka harus dilakukan pemeriksaan International ormalized Ratio (INR). Selanjutnya pasien dilakukan pemeriksaan CT Scan kepala atau MRI untuk mendapatkan kepastian diagnosis berdasarkan jenis patologisnya. Manajemen Umum pada Stroke Akut Anamnesis

Anamnesis merupakan langkah awal yang sangat berguna dalam rangka untuk menggali beberapa informasi penting untuk membantu menegakkan diagnosis stroke maupun TIA. Beberapa pertanyaan bisa diajukan secara berulang untuk menambah kejelasan dan juga untuk menentukan secara tepat deskripsi kronologis gejala yang muncul pada saat serangan kepada pasien sendiri jika sadar dan kooperatif, maupun kepada anggota keluarga yang melihatnya saat serangan, hal ini sangat penting untuk membedakan apakah hal ini merupakan serangan iskemik, migrain dengan aura, epilepsi kejang fokal, maupun gangguan psikogenik (Michel & Bogousslavsky, 2004). Pemeriksaan fisik

Pasien harus segera dilakukan pemeriksaan oleh dokter spesialis saraf konsultan stroke, dan suatu keterlambatan dalam pemeriksaan akan menghambat upaya manajemen dan bisa memperburuk outcome (Bamford et al., 1991; Toni et al., 2000). Pemeriksaan klinik dimulai dengan assessment dan secara simultan melakuan tindakan untuk perbaikan jalan nafas (airway), pernafasan (breathing), sirkulasi darah (circulation), dan pengawasan terhadap suhu tubuh.

Standar pemeriksaan neurologi yang sederhana dapat dilihat pada tabel 1. Untuk membuat suatu keputusan pemberian terapi, dapat digunakan beberapa parameter, misalnya Skala Stroke Gadjah Mada, atau standar internasional lain yang sering digunakan yaitu National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS).

kurang inisiasi. Natrium. gula darah.Tes kehamilan . kreatinin. PTT.. aPTT. komprehensi. perhatian. termasuk irama jantung Bising kardial.Angiografi konvensional atau digital (jika akan dilakukan trombolisis intra-arterial) . maka saat serangan dapat diperkirakan jam berapa pasien tersebut tidur dan jam berapa saat pasien tersebut terjaga. Jika saat serangan stroke tidak dapat dipastikan. CRP . refleks cahaya pupil. jika gejala pada pasien sebut segera pulih kembali oleh karena TIA dan kemudian terjadi serangan lagi maka saat serangan dihitung saat timbulnya gejala pada serangan yang kedua tersebut (Spengos et al. nistagmus Paralisis fasial dan sensasi Deviasi lidah dan palatum. tetapi kemudian perlahan-lahan mengalami perburukan dalam beberapa jam. Jika pasien mengalami gejala stroke yang ringan. maka saat terakhir dimana pasien tersebut dijumpai adanya gejala stroke sudah sangat membantu untuk memprediksi kira-kira kapan saat serangan stroke tersebut terjadi. maka pemeriksaan kardiovaskuler. Pemeriksaan segera pada pasien dengan kecurigaan stroke No Pemeriksaan Neuroimaging (minimal salah satu): Pemeriksaan imaging pada servikal dan arteri intrakranial (minimal salah satu): Laboratorium Penjelasan .Pemeriksaan darah lengkap. Spengos et al. CK-MB. INR. Pemeriksaan neuroimaging (CT Scan atau MRI) secara cepat. 2002. behavior Orientasi. Pemeriksaan tambahan pada stroke akut . CK. termasuk perfusion CT Scan . FLAIR dan T2 .CT Scan kepala.MRI kepala.. 2005).Doppler dan duplex ultrasonografi . repetisi) Refleks primitif (grasping.. Tabel 2. gangguan lapang pandang Fungsi bahasa (kelancaran. konfrontasi lapangan pandang Gerakan okuler. ureum.CT angiografi atau MR angiografi . Sebaliknya. Diagnosis stroke akut Selain anamnesis dan pemeriksaan neurologis. Kalium. 2003. maka saat serangan dihitung mulai saat gejala yang ringan tersebut terjadi. pemeriksaan laboratorium darah dan pemeriksaan neuroimaging (Tabel adalah sangat penting untuk membantu memprediksi diagnosis dan prognosis stroke akut.No Umum Kognitif Umum - Khusus Tanda vital signs.Pungsi lumbal (jika curiga perdarahan subarakhnoid atau infeksi meningo-vaskuler) Lain-lain Tabel 3. perseverasi) Gangguan memori jangka pendek (3 kata dalam 5 menit) Ptosis. atau bukti-bukti lain secara tidak langsung yang dapat menjelaskan saat serangan. refleks kutaneus plantar) Nervi kraniales Anggota gerak Memprediksi saat serangan dan saat serangan yang tidak diketahui Saat kejadian stroke dapat ditentukan secara langsung dengan bertanya kepada pasien (jika sadar) maupun keluarganya. meningismus Tingkat kesadaran. tepat dan a dapat membedakan antara stroke iskemik dengan stroke perdarahan intraserebral. 2005). Serena et al. Untuk pasien yang gejala stroke muncul saat tidur kemudian pasien tersebut terjaga. termasuk imaging difusi dan perfusi.EKG . Saat serangan yang terjadi pada saat tidur didapatkan kurang lebih pada 25% pasien (Fink et al. disartria Kedua lengan dan kaki serta kemampuan untuk mengangkat dan kekuatannya Ataksia Sensasi Refleks (refleks tendo.

Tanda vital (aritmia. proteins C and S. dan dapat menilai lesi di batang otak). serum atau protein immuno-electrophoresis. Serologi Sifilis (TPHA dan / atau VDRL). konsentrasi alkohol dalam darah. Hingga saat ini masih terdapat beberapa model dalam manajemen pasien stroke di rumah sakit. pindahan dari bangsal lain atau bangsal VIP. hitung jenis lekosit. Pengelolaan di Unit Stroke Setiap pasien stroke akut yang datang di rumah sakit setelah dilakukan penanganan di ruang Instalasi Rawat Darurat maka harus segera di kelola di Unit Stroke. digabungkan dengan penyakit saraf yang lain maupun yang sudah dirawat tersendiri di unit stroke walaupun mungkin sarana dan prasarananya masih belum lengkap. termasuk pemeriksaan dengan neuroimaging yang terkini sehingga dapat dipastikan terjadinya iskemia serebral. munculnya gambaran abnormal lebih cepat. desaturasi oksigen Tanda-tanda neurologis adanya komplikasi stroke Komplikasi sistemik awal (infeksi. anti-thrombin-III. fungsi hepar. demam.EEG (untuk identifikasi epilepsi atau ensefalopati) Pemeriksaan Neuropsikologi Pemeriksaan laboratorium. osmolalitas serum. dan jika terdapat miokard infark akut atau odem paru akut maka pasien stroke tersebut dirujuk ke ruang perawatan jantung intensif (ICCU). dan diawasi selama 24 jam terus menerus. hipo-hipertensi. problem kardial. Servikal dan transcranial Doppler dan duplex: Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt Injeksi kontras untuk evaluasi kondisi arteri intrakranial Monitoring terhadap tanda-tanda emboli MRI otak dan angio MRI servikal dan arteri serebral Dengan difusi dan perfusi Dengan T2 dan FLAIR Angiografi servikal dan serebral konvensional Electroencephalography . Alur pasien stroke IRD Langsung Poliklinik UNIT STROKE Pulang / Sembuh / Meninggal Paviliun . Gambar 1. tetapi hasil pemeriksaan CT Scan maupun MRI adalah negatif (kurang lebih 10% kasus pada 24 jam pertama). fibrinogen. maka pungsi lumbal sangat membantu untuk menegakkan diagnosis perdarahan subarakhnoid. morbiditas dan mortalitas. HIV. poliklinik rawat jalan. total protein. Sekarang ini diagnosis stroke akut dapat juga menggunakan perfusion-CT Scan. profil lipid. 2005) dan reliabel untuk membedakan iskemia yang reversible atau irreversible (Wintermark et al 2006). faktor rheumatoid. Pada pasien dengan perdarahan intraserebral . Manajemen pasien di unit stroke ditujukan untuk pemberian terapi primer. atau langsung ke unit stroke (gambar 1). Pemberian trombolisis pada pasien stroke iskemik akut harus dilakukan di unit stroke dengan mempertimbangkan beberapa persyaratan yang harus dipenuhi secara ketat. pindah bangsal atau ruang VIP. Jika secara klinis curiga adanya perdarahan subarakhnoid. defisiensi plasminogen and tPA. Pungsi lumbal Sedimen urin Diagnosis stroke akut dapat ditegakkan dengan lebih cepat dan akurat dengan menggunakan MRI terkini (resolusinya lebih tinggi. sehingga diharapkan dengan manajemen tersebut akan menurunkan angka kecacatan. pengendalian faktor risiko. DVT) Rontgen foto toraks Echocardiography: Transthoracic Transesophageal Injeksi intravena microbubble untuk deteksi cardiac shunt. morfologi eritrosit (sickle cells). misalnya dititipkan di ruang intensif (ICU). dan jika pada fase akut didapatkan adanya tanda-tanda gagal nafas (respiratory distress) maka pasien dirujuk ke ruang intensif (ICU) untuk penanganan pemberian ventilator.Bangsal lain Bangsal Saraf Pasien stroke yang dirawat di unit stroke bisa langsung dari instalasi rawat darurat. dan berdasarkan penelitian dilaporkan lebih praktis untuk mendeteksi iskemia otak (Michel & Bogousslavsky. mencegah perburukan serta mencegah terjadinya komplikasi pada fase akut serta manajemen rehabilitasi sedini mungkin dan semuanya dilaksanakan secara komprehensif dan terintegrasi.ICU / ICCU . homosistein dan Antibodi Antiphospholipid. dan selanjutnya jika setelah melewati fase akut dimana beberapa parameter sudah menunjukkan adanya perbaikan maka pasien sebut bisa langsung pulang. viskositas darah.

Alur manajemen terhadap pasien stroke akut mungkin untuk setiap pasien tidak sama. Stroke Unit Trialists’ Collaboration. dan kemampuan serta ketrampilan dari semua anggota tim stroke akan semakin meningkat juga (Kwan & Sandercock. Beberapa kondisi dan komplikasi pada pasien stroke akut misalnya krisis hipertensi. Pengendalian tekanan darah. Koreksi faktor risiko dan usaha prevensi sekunder. apakah hanya dalam beberapa jam setelah serangan langsung datang ke rumah sakit atau sudah lebih dari sehari baru datang ke rumah sakit. baik pada saat pra-rumah sakit sampai pada follow up harian selama mondok di rumah sakit. Manajemen stroke akut di unit stroke Pasien stroke akut harus dirawat di rumah sakit yang mempunyai fasilitas alat monitor yang terintegrasi di unit stroke maupun ruang perawatan neurointensif (Indredavik et al. 2004). Bantuan untuk fungsi vital dan diagnosis yang rinci. Penyebab perburukan klinik pada pasien stroke akut: No Penyebab Infeksi Pneumonia Saluran urin Endokarditis Sinusitis Lainnya Aspirasi bronkhus / pneumonia Emboli Pulmonum Atelektasis Gagal nafas Gangguan output Aritmia. NAPZA. peningkatan kadar gula darah.. atau aritmia jantung harus selalu dimonitor dan dievaluasi dalam manajemen stroke akut dan masuk dalam clinical pathway manajemen stroke. infark miokard Hiperglikemia. ke Unit Stroke atau ke Perawatan Intensif. Pencegahan dekubitus. nikotin. Protokol tersebut harus berisi petunjuk-petunjuk sebagai berikut. aspirasi. Adanya perbaikan kondisi medis dan neurologis berdasarkan etiologi stroke. Dokter Spesialis Penyakit Dalam atau Dokter Spesialis Anestesi. 2006). Pencegahan terhadap deep venous thrombosis dan emboli pulmonum. dan asuhan keperawatan. Berdasarkan catatan tersebut perkembangan pasien dapat dimonitor dengan rinci dan hal itu merupakan informasi yang berharga sebagai pembelajaran untuk kasus-kasus lainnya sehingga outcome pasien akan lebih baik. Protokol tersebut harus disepakati sebagai suatu standarisasi perawatan intensif stroke berdasarkan guidelines manajemen stroke yang terkini. dan hal itu tergantung dari kedatangan pasien ke rumah sakit. el 4. 1998. peningkatan tekanan intrakranial. hipoglikemia Hipernatremia. Protokol standard dan clinical pathways pasien stroke akut Semua tindakan dan pemberian terapi harus ditulis pada cheklist yang tersedia sesuai dengan protokol.. Aturan dan tanggung jawab semua pelaksana di Unit Stroke harus jelas dan perawatan pasien harus terstandarisasi. yaitu: Observsi terhadap kemungkinan perburukan yang disebabkan oleh kondisi kardiovaskuler maupun neurologis.Steiner et al. Triage perawatan ke bangsal biasa. Penggunaan obat-obat dan usaha pencegahan deteriorasi dan komplikasi akibat stroke. reoklusi o Hipotensi (sering pada malam hari atau iatrogenik) o Stroke oleh karena emboli yang berulang o Perubahan ke perdarahan. Komplikasi. usaha rehabilitasi awal. Batasan kapan dilakukan konsultasi ke Dokter Spesialis Bedah Saraf. Manajemen secara umum terhadap pasien stroke akut terdiri dari: Sistem respirasi dan kardial. Pemberian cairan dan manajemen terhadap gangguan metabolik. Menilai beberapa keadaan medis dan neurologis sebagai pencegahan terhadap timbulnya komplikasi. hipnotik Perburukan iatrogenik oleh karena NAPZA Gangguan fungsi luhur - . perburukan neurologis dan etiologinya pada stroke: No Jenis stroke Stroke Iskemik Perburukan Perburukan pada stroke iskemik: o Oklusi persisten / insufisiensi sistem kolateral o Progresivitas pembentukan stenosis. Pencegahan terhadap aspirasi pneumonia dan infeksi lainnya. Beberapa keadaan pada pasien stroke akut yang harus dimonitor. bangkitan kejang. hiponatremia Gangguan elektrolt lain Penjelasan Sistem Respirasi Jantung Metabolik el 5. Efek massa dengan hipertensi intrakranial Bangkitan epilepsi Withdrawal alkohol. Mendeteksi terjadinya perubahan secara cepat kondisi pasien. sehingga harus segera dilakukan tindakan medik maupun intervensi pembedahan. 2000).

wicara dan psikologis serta melakukan telaah sosial untuk membantu pemulihan penderita. Pemeriksaan sistim koagulasi dan hemostasis serta pemeriksaan kimia darah dilakukan sebelum pasien dipindahkan ke Unit Stroke. Sebaiknya pasien dilakukan pemberian oksigen 2 L/menit dan pemberian cairan kristaloid/koloid. CRP. dengan kepala dan dada pada satu bidang. Pada stadium hiperakut pasien dilakukan pemeriksaan CT scan otak. Hipoglikemia (<60 mg% atau <80 mg% dengan gejala) harus diatasi segera dengan memberikan dekstrosa 40% intravena sampai normal dan atasi penyebabnya. sedimen urin. Berikut ini dijelaskan beberapa pedoman penatalaksanaan yang harus dikerjakan pada pasien stroke akut berdasarkan jenis patologisnya. EEG. dan mortalitas serta meningkatkan kemadirian pasien jika sudah pulang. elektrokardiografi.Stroke Perdarahan - Sama dengan di atas. Beberapa keadaan yang mungkin sebagai penyebab terjadinya perburukan pada stroke akut harus secara cepat dilakukan evaluasi (Tabel 6). unit perawatan lainnya di rumah sakit yang sama. Deteksi dini dan tindakan secara cepat terhadap komplikasi neurologik pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan merupakan salah satu faktor yang akan meningkatkan survival pasien pada fase akut kejadian serangan stroke. yaitu: penurunan tekanan darah secara cepat pada hipertensi pasien stroke akut bisa merupakan suatu tanda yang membahayakan. khususnya dengan perdarahan intraventrikuler atau serebelum. Bebaskan jalan napas dan bila perlu dapat diberikan oksigen 1-2 liter/menit sampai ada hasil analisa gas darah. Komplikasi neurologik yang paling sering pada stroke iskemik akut maupun stroke perdarahan intraserebral dapat dilihat pada tabel 5. bekerjasama dengan (neuro) intensivist atau ICU. Atasi hipertermia dengan kompres dan antipiretik. pemberian makan lebih dini baik melalui mulut maupun nasogastric tube (NGT) pada pasien stroke akut dengan disfasia akan meningkatkan kejadian aspirasi. sumber daya manusia yang terlatih. serta monitoring kondisi neurologik secara kontinyu yang dilakukan baik di unit stroke. Periksa analisis gas darah. Rontgen foto toraks. . morbiditas. dan (5) memaksimalkan kualitas hidup penderita stroke. tindakan terapi fisik. Kalau perlu dapat dilakukan tindakan intubasi. komprehensif dan terintegrasi. Pemberian glukosa: hiperglikemia (>150 mg%) harus dikoreksi sampai batas gula darah sewaktu 150 mg% dengan insulin atau intravena secara drip kontinyu selama 2 – 3 hari pertama. Tindakan tersebut membutuhkan sarana prasarana medis yang lengkap. Nutrisi peroral hanya boleh diberikan setelah hasil tes fungsi menelan baik. atau rujukan oleh dokter secara individu. (2) meminimalisasi cedera otak iskemik ataupun hemoragik encegah dan mengobati komplikasi yang terjadi. dan bukan sesuatu yang baik. berasal dari Instalasi Rawat Darurat. kultur darah. jika hipoksia dapat dilakukan pemeriksaan analisa gas darah dan pemeriksaan CSF bila curiga kasus perdarahan sub arahnoid. Beberapa faktor yang dapat menyebabkan perburukan klinik dapat dilihat pada Table 4 dan 5. hindari pemberian cairan dekstrosa atau saline dalam air. Manajemen tersebut dilaksanakan secara simultan. CT Scan paru untuk melihat adanya emboli pulmonum. Tindakan suportif lain yang harus dilakukan di Instalasi Rawat Darurat adalah stimulasi dini terhadap penderita lebih ditujukan terhadap keadaan kognisi dan mental penderita serta memberikan penjelasan pada keluarga penderita agar keluarga tenang dalam menghadapi krisis yang menimpa penderita. kimia darah termasuk elektrolit. (4) mencegah stroke berulang. Walaupun secara umum pada pasien didapatkan seakan-akan dalam kondisi normal secara fisiologis. echocardiography. Posisi lateral dekubitus kiri bila disertai muntah. mual/muntah. Tindakan yang diberikan pada perburukan pasien stroke akut Anamnesis ulang pada pasien dan konfirmasi dengan perawat yang menjaganya Periksa tanda vital Periksa secara teliti permasalahan umum dan neurologis Periksa ulang neuroimaging dan vascular imaging Periksa elektrolit. Bila terdapat gangguan menelan atau penderita dengan kesadaran menurun dianjurkan melalui pipa nasogastrik. Usaha neuroresusitasi lebih diutamakan agar kerusakan organ otak dibatasi sekecil mungkin disamping penyelamatan jiwa pasien. maupun di ruang neurointensif. ICU. tetapi dokter tidak salah untuk melakukan evaluasi melihat kondisi pasien tersebut dengan beberapa parameter. glukosa darah. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI) tahun 2007 sudah membuat pedoman terapi terhadap stroke akut yang dapat diterapkan di Unit Stroke dan Instalasi Rawat Darurat. APTT. el 6. Kandung kemih yang penuh dikosongkan sebaiknya dengan kateter intermitten. okupasi. dan lain-lain. Pemberian obat-obat simptomatis: jika terjadi nyeri kepala. (1) menetapkan diagnosa stroke secara pasti. ICCU. Ubah posisi tidur setiap 2 jam. Pedoman Terapi Stroke Iskemik Akut Terapi umum: Posisi kepala 300. Stadium Akut Asuhan medis yang dilakukan terhadap pasien stroke akut pada stadium ini meliputi. Pasien stroke di Unit Stroke. yaitu: Stadium Hiperakut Tindakan pada stadium ini dilakukan di Instalasi Rawat Darurat dan merupakan tindakan resusitasi serebrokardiopulmoner. dan Perdarahan awal atau perdarahan terus menerus Hidrosefalus. kristaloid atau koloid 1500 – 2000 mililiter dan elektrolit dengan komposisi sesuai kebutuhan pasien. protrombin time . dan mobilisasi dimulai bertahap bila hemodinamik sudah stabil. Tujuan penatalaksanaan stroke akut (AAN 2002). atau dari rumah sakit/institusi pelayanan kesehatan lainnya melalui unit rawat jalan. dan rangkaian tindakannya dibagi berdasarkan beberapa stadium. Hindari yang mengandung glukosa murni atau isotonik salin. foto thoraks. Pemberian nutrisi: cairan isotonik. dan cari penyebabnya. hipotermia mungkin lebih baik daripada normotermia. darah perifer lengkap dan jumlah trombosit. sehingga diharapkan akan menurunkan angka kecacatan. Penjelasan dan edukasi kepada keluarga penderita diperlukan yang menyangkut dampak stroke terhadap penderita dan keluarga serta tatacara perawatan penderita yang dapat dilakukan keluarga. darah rutin. dan lain-lain.

trombus mural dalam ventrikel kiri. 2. Bila kejang timbul setelah 2 minggu diberikan antikonvulsan peroral jangka panjang. misalnya didapatkan adanya varises esofagus dan baru saja dilakukan tindakan operasi/biopsi. Terapi terhadap trombosis vena serebral dan trombosis vena dalam pasca stroke. 2. penyakit perdarahan. obesitas. 2. natrium nitropruside. protein C dan S. riwayat perdarahan oleh karena pemberian antikoagulan dan riwayat idiosinkrasi dan hipersensitivitas terhadap antikoagulan karena potensial terjadi perdarahan. Pantauan osmolalitas <320 mmol. dan katup jantung buatan. meliputi status generalis dan status neurologis yang lengkap dengan perhatian terhadap tekanan darah dan tanda-tanda perdarahan. bila dicurigai fenomena rebound (keadaan umum memburuk) dilanjutkan 0.25 sampai 1 g/kgBB per 30 menit. Tekanan intrakranial meningkat: berikan manitol bolus IV 0. penyakit hepar/ginjal. hipertensi berat tidak terkontrol (sistolik >200 mmHg. Bila tidak menolong (sistolik <90 mmHg) berikan dopamin 2 – 20 µg/kg/menit sampai sistolik > 110 mmHg. dan (2) Trombosis vena dalam dan emboli paru pada penderita stroke iskemik dengan paresis berat yang tidak dapat bergerak. PT/INR.pengukuran dengan selang waktu 30 menit). hiperlipidemia. Prosedur Pemberian Antikoagulan pada Fase Akut Stroke Iskemik Stroke kardioembolik Infark hemoragik CT Scan kepala Pemeriksaan ulang 6 minggu lagi Infark hemoragik (-) Indikasi pemberian antikoagulan Ya Pemeriksaan ulang CT Scan 48-72 jam lagi Perdarahan (-) Efek massa (-) Infark luas Efek massa (+) Infark hemoragik . stroke. D-dimer. fibrilasi atrium non valvuler. Pemeriksaan CT scan kepala. diabetes melitus. (1) penderita pasca TIA atau pasca stroke iskemik yang memiliki risiko tinggi untuk emboli berulang yang terbukti bersumber dari jantung. Jika terdapat hipotensi (sistolik <90mmHg. hanya untuk menentukan adanya trombus mural kelainan katup dan miokard. yaitu pada. dicari tanda-tanda fibrilasi atrium.3.3.3. Protokol Pemberian Antikoagulan. Pemeriksaan darah.3. misalnya perdarahan intrakanial. stroke usia muda. diastolik >120 mmHg). Sebagai alternatif dapat juga diberikan larutan hipertonik (NaCl 3%) atau furosemid. ulkus peptikum aktif dan gangguan fungsi ginjal dan hati yang berat. dan obat yang direkomendasikan adalah. pirasetam. diabetes melitus. hanya dilakukan bila hasil TTE negatif dan juga untuk menentukan adanya trombus mural di atrium kiri. karbamazepin) selama > 1 bulan. Kontraindikasi pemberian antikoagulan: Kontraindikasi mutlak. Pemeriksaan fisik. tanda-tanda insufisiensi koroner dan infark miokard. ACE inhibitor atau antagonis kalsium. homosistein. atau nimodipin.4. Pemeriksaan juga berdasarkan indikasi tertentu misalnya AT III. ulkus peptikum tidak aktif. Pemeriksaan Echokardiografi dengan. Pemeriksaan EKG. (1) Trans Thoracal Echokardiography (TTE). hiperlipidemia. meliputi riwayat keluarga tentang adanya penyakit jantung. 2. Jika terdapat kejang berikan diazepam 5-20 mg IV perlahan (3 menit) maksimal 100 mg perhari dan dilanjutkan pemberian antikonvulsan peroral (fenitoin. untuk menyingkirkan adanya perdarahan intrakranial. misalnya. fibrinogen. Pemeriksaan pendahuluan sebelum pemberian antikoagulan Anamnesis. Penurunan tekanan darah maksimal 20%. rt-PA Pemberian neuroproteksi: dapat diberikan citicolin. atau ada gagal jantung. golongan alfa-beta bloker. Kontraindikasi relatif. gagal ginjal. Terapi khusus: Mencegah reperfusi: antitrombotik (antiplatelet aspirin dan anti koagulan). APTT. Indikasi pemberian antikoagulan: Pencegahan.1. Juga riwayat pasien tentang adanya penyakit jantung.25g/kg per 30 menit setiap 6 jam selama 3-5 hari. dan (2) Trans Esophageal Echokardiography (TEE). infark miokard baru.9% 250 mililiter (1 jam) dilanjutkan 500 mililiter (4 jam) dan 500 mililiter (8 jam) atau sampai hipotensi dapat diatasi.misalnya infark luas dengan pergeseran garis tengah. gangguan hemostasis. diastolik <70 mmHg) berikan NaCl 0.2. penyakit perdarahan. meliputi pemeriksaan awal meliputi darah perifer lengkap.3.

5 terhadap kontrol.6. Penatalaksanaan terapi secara umum sama dengan stroke iskemik.5) selamanya. INR 1.3.8. Eritromisin. yaitu. atau inhibitor pompa proton.0-3.5-2.5 kali kontrol selama 5-10 hari : INR 2 . Penatalaksanaan komplikasi Golongan heparin. 2.625-1. Trimetoprim-sulfametoksazol. kemudian periksa ulang INR 4 minggu kemudian. Bila terdapat gagal jantung maka tekanan darah segera diturunkan dengan labetolol intravena dengan dosis 10 mg (pemberian dalam 2 menit) sampai 20 mg (pemberian dalam 10 menit) maksimum 300 mg. . (2) 2. Flukonazol Inhibisi (Barbiturat.1. Terapi umum Asetosal (asam asetil salisilat) dapat diberikan dalam 48 jam pertama.3 cc selama 7 sampai 10 hari (tidak perlu pemantauan APTT). epistaksis.5. dengan posisi kepala dan dada pada satu bidang. obat-obat hemoreologik (misalnya pentoksifilin dan lain-lain) dan neuroprotektor dapat Perawatan di ICU jika didapatkan volume hematoma lebih dari 30 cc. Dikumarol. diare dan perdarahan ekimosis.25 mg per 6 jam. (1) kurang dari 1. perdarahan serebral. sukralfat. yaitu nekrosis kulit. Pemberian golongan Kumarin: (1) Warfarin. Efek samping/ komplikasi Golongan heparin.1. Antikoagulan oral.3 (target 2. Pemberian Heparin berat molekul rendah (LMWH). 2.5 . osteoporosis.00. dan INR 2.5) selama 6 bulan : INR 3 .3.3 (target 2.11. Jika didapatkan tukak lambung maka harus dilakukan dan dapat juga dicegah dengan pemberian antagonis H2 parenteral. (1) jika perdarahan minor bersifat lokal maka dosis diturunkan.5. perdarahan intraventrikuler dengan hidrosefalus dan klinis cenderung memburuk.0 .9. Pemantauan pemberian antikoagulan: Efek terapetik APTT Fibrilasi atrium non valvuler Trombus ventrikel kiri Infark miokard baru Katup jantung buatan : 1.3.0 atau tromboses (Owren) 10-20%.2.5) selamanya : INR 2 . dan volume hematoma bertambah. Hari I : 4 mg Hari II : 3 mg dan seterusnya Cara pemberiannya sama dengan warfarin (1 mg dikumarol sama dengan 2 mg warfarin). mka posisi kepala dinaikkan 30 derajat.25-25 mg peroral. maka pada hari ketiga diberikan antikoagulan oral sampai INR berkisar 2. Jika didapatkan tanda-tanda tekanan intra kranial meningkat.3 (target 2. Klofibrate. 2. pemberiannya harus dilakukan pada malam hari. Golongan kumarin. yaitu. diastolik >120. enelapril intravena 0.5.2. Metronidazol. (2) jka perdarahan mayor maka segera hentikan warfarin dan dapat diberikan Vitamin K 5-10 mg subkutan dan FFP. kemudian setelah 6 jam periksa APTT.3.4 maka dosis hari ke-3 (10-20% total dosis mingguan).3. jika didapatkan hasil. Captopril 3 kali 6. Griseofulvin).00 hingga 11. kemudian periksa ulang INR 2 minggu lagi.5) selama 6 bulan : INR 2 . obat anti-inflamasi non steroid Simetidine. Interaksi Obat Gangguan absorbsi Potensiasi (Steroid anabolik.5 . Sedangkan untuk terapi trombosis vena serebral/ vena dalam sama dengan prevensi.10. dengan ketentuan sebagai berikut. Pemberiannya adalah dosis 2 kali 0. ruam kulit. jika kurang dari 100. Penisilin.0 maka tidak perlu perubahan dosis. Rifampisin. Untuk prevensi trombosis vena dalam dapat diberikan Heparin dengan dosis 2 kali 5000 Unit sub kutan atau low weight molecular heparin (LWMH) dengan dosis 2 kali 0. yaitu trombositopeni akibat induksi heparin.1.7. MAP >130. perdarahan dan idiosinkrasi.5.1 . 2. kemudian periksa ulang INR 1 minggu lagi. Hari I : 8 mg Hari II : 6 mg Hari III : periksa INR (dilakukan antara jam 09.3. Fenilbutason.00 sampai 19.5.000 maka harus dihentikan. Tatacara Pemberian Antikoagulan Untuk prevensi stroke berulang Pemberian Heparin dimulai dengan dosis 1000 U/jam (10. bisa dilakukan pemberian manitol (lihat stroke iskemik). INR 1.3.4 cc subkutan selama 5-7 hari dan monitoring trombosit hari 1 dan 3. Tekanan darah diturunkan sampai tekanan darah premorbid atau sebanyak 15-20% bila tekanan sistolik >180. mengandung unsur babi sehingga pemberian kepada penderita yang beragama Islam harus berdasarkan persetujuan penderita atau keluarganya. 2. dan (3) antara 1. dan jika didapatkan.000 U/ 24 jam). Pedoman Terapi Stroke Perdarahan 2.3. dan hiperventilasi (PCO2 20-35 mmHg). hematom. sebaiknya antara jam 17. Tatacara Pemberian Antitrombotik diberikan.4 (target 3.5.00).9 maka dosis hari ke-3 (5-10% total dosis mingguan).3. (2) lebih dari 2. dan (2) jika terjadi perdarahan berat maka dapat diberikan protamin sulfat 10-20 mg.1.5.5 kali terhadap kontrol maka dosis tetap.5 kali terhadap kontrol maka dosis dinaikkan 2500 U/ 24 jam. 2. (1) segera hentikan pemberian heparin.2. dengan ketentuan sebagai berikut.

2..4. 2003. Pemeriksaan tersebut harus segera dilaksanakan jika pasien stroke mengalami demam disertai dengan kondisi neurologis yang memburuk.50 C maka harus diberikan antipiretik (Adams Jr et al. dan emboli pulmonum (Bassetti et al.. okupasi. mengerti.. terapi kognitif dan terapi Tindakan medik pada stadium sub akut dapat berupa terapi kognitif. 2000). jika terjadi demam maka harus dicari secara teliti kemungkinan infeksi misalnya pneumonia. Pada perdarahan subarakhnoid dapat diberikan Kalsium antagonis (nimodipine) maupun tindakan bedah (aneurisma. terapi kognitif dan terapi okupasi. manajemen pra-operasi oleh karena efek massa. Infeksi saluran kemih juga sering didapatkan pada pasien stroke oleh karena imobilisasi dan menggunakan kateter. yaitu fisioterapi. menelan. dan pemeriksaan sedimentasi urin harus dilakukan pada pasien stroke yang didapatkan tanda dan gejala dini infeksi. pemberian tekanan oksigen non-invasif secara terus menerus melalui nasal tube atau masker wajah sangat membantu untuk memperbaiki kondisi tersebut (Iranzo et al. plebitis.2.. Prognosis pasien yang terpasang intubasi endotrakheal kebanyakan sangat buruk (Steiner et al. Kasner et al. terapi wicara. Secara eksperimantal. 2002). penggunaan oksigen intraserebral dapat diukur dengan pemeriksaan Positron Emission Tomography (PET) atau dilakukan estimasi terhadap hasil pemeriksaan MRI (Geisler et al. bicara dan bladder training termasuk terapi fisik. Pemeriksaan suhu tubuh. Tindakan lain selain pemberian preparat antipiretik adalah kompres dingin yang juga dapat menurunkan suhu tubuh pada penderita stroke. kejang umum epilepsi.. 2004).3.. tetapi jika suhu tubuh dengan segera meningkat lebih dari 37. dibutuhkan penatalaksanaan khusus pasca stroke dengan penatalaksanaan secara intensif di rumah sakit yang akan memberikan perbaikan berupa kemandirian penderita. 2001. Manajemen hipertermia Suhu tubuh pada pasien stroke fase akut akan naik pada kurang lebih 50% (Corbett & Thornhill. khususnya pada serangan stroke yang parah (Boysen & Christensen.2. Terapi stroke pada fase sub akut: Pada stroke iskemik. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya. Stadium Sub Akut Restorasi-Rehabilitasi: Restorasi dan rehabilitasi terhadap pasien stroke perdarahan harus sesuai dengan kebutuhan pasien. Dekubitus. ekstirpasi. Pada stroke perdarahan. Sebagai penyebab utama peningkatan suhu tubuh pada pasien stroke pada fase akut adalah. tingkah laku. Mengingat perjalanan penyakit yang cukup lama. AVM) dengan ligasi. yaitu fisioterapi. Toni et al. Mempertahankan saturasi oksigen diatas 92% sangat direkomendasikan (Adams Jr et al. dan sering bersamaan dengan disfagia. atelektasis. 1995) atau setelah serangan stroke (Grau et al. Penatalaksanaan khusus seperti ini dapat dilakukan di Unit Stroke. Restorasi/rehabilitasi (sesuai kebutuhan pasien). 2000). 1997). risiko bronkhoaspirasi. dan terapi hipotermia. 2002). Tindakan bedah hanya dilakukan dengan mempertimbangkan usia dan letak perdarahan lesi yaitu pada pasien yang memburuk karena perdarahan serebelum dengan diameter lebih dari 3 cm3. darah lengkap. kemampuan pasien untuk mempertahankan oksigenasi jaringan yang mencukupi. terapi wicara. hidrosefalus akut akibat perdarahan intraventrikel atau serebelum. sinusitis oleh karena pemakaian nasogastric tube. Pemeriksaan Analisis Gas Darah (AGD) atau pengukuran tekanan parsial CO2 (pCO2) ekspirasi harus dilakukan terhadap pasien yang didapatkan adanya tanda an gejala gangguan fungsi respirasi atau kondisi stroke yang parah. Pada pasien dengan desaturasi oksigen pada malam hari (nocturnal oxygen desaturation) oleh karena apnea sumbatan. memahami dan melaksanakan program preventif primer dan sekunder... Manajemen infeksi Infeksi yang paling sering dijumpai pada pasien setelah serangan stroke akut adalah pneumonia. Toni et al. 2006). Pada pasien stroke akut harus sering dilakukan pengukuran suhu tubuh... maka perlu dipertimbangkan beberapa kondisi pasien misalnya. yaitu dilakukan pemasangan VP-shunting dan perdarahan lobar di atas 60 cc dengan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial akut dan ancaman herniasi. Koennecke & Leistner. 2003. Jika situasi dimana intubasi harus diberikan.2.. yaitu melanjutkan terapi sesuai kondisi akut sebelumnya.. sepsis juga merupakan penyebab perburukan oleh karena infeksi. infeksi saluran kemih. Penatalaksanaan komplikasi. . misalnya akibat penyakit paru atau jantung. gamma knife.. penggunaan sedasi selama prosedur intra-arterial. 2. penurunan fungsi ventilasi. 2001) dan infeksi sebelumnya (G . Penatalaksanaan komplikasi: Penatalaksanaan komplikasi terhadap pasein stroke perdarahan sangat tergantung dari jenis komplikasinya. 2004) dan dapat dipertahankan secara maksimal dengan pemberian oksigen 2-4 liter/menit melalui nasal tube. 1999). 2006). dan penurunan kemampuan perubahan gas pada paru yang disebabkan oleh pneumonia. yang meliputi. Walaupun terdapat beberapa penelitian yang melaporkan bahwa pemberian dosis tinggi antipiretik kontroversial (Dippel et al. kejadian stroke itu sendiri. Penyebab hipoksemia adalah sangat kompleks. dan lain-lain. Terapi khusus Pemberian neuroprotektor dapat diberikan pada perdarahan intraserebral kacuali yang bersifat vasodilator. endokarditis. Komplikasi neurologik Komplikasi medik Komplikasi imobilitas Komplikasi muskuloskeletal Komplikasi akibat care-giver 2. gagal jantung. embolisasi.2. sumbatan jalan nafas. 2001. C-reactive protein (CRP). Prevensi sekunder Edukasi keluarga dan Discharge Planning Manajemen Umum di Unit Stroke Manajemen jalan nafas Terdapat laporan tentang kondisi beberapa pasien pada fase akut stroke didapatkan adanya hipoksemia (Sulter et al.

maka ditargetkan tekanan darah sistolik kira-kira pada level 180 mmHg dan diastolik kira-kira 105 mmHg (Toni et al. 2006). Diantara beberapa preparat inotropik. Autoregulasi aliran darah yang jelek pada daerah iskemik. maupun efek samping antibiotik yang akan diberikan... yaitu pada pasien dengan stroke perdarahan intraserebral. 2005). 2002). tetapi beberapa faktor diduga berperanan misalnya.. Tubuh pasien diletakkan berbaring horisontal dengan posisi kepala agak ke bawah (Trendelenburg). 2000). khususnya penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 20 mmHg (Castillo et al. Suatu guidelines terkini merekomandasikan untuk pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 160 mmHg dan diastolik lebih dari 95 mmHg. 1991)... peningkatan cardiac output. Toni et al. secara bermakna tidak memperlihatkan adanya keuntungan (Chamorro et al. Bath. karena tekanan darah yang tinggi akan menimbulkan risiko perdarahan parensimal (Larrue et al.. 2006) dan bermanfaat selama periode hipotensi. Oleh karena itu tujuan dari manajemen cairan pada fase akut stroke adalah untuk menentukan dan mempertahankan kondisi normovolemia. Manajemen Hipotensi Terjadinya hipotensi dapat disebabkan oleh karena penurunan volume darah sistemik. kenaikan tekanan darah sekunder oleh karena adanya peningkatan tekanan intrakranial (Cushing reflex). maupun Nicardipine dan Nitrogliserin perkutan kadang-kadang dapat juga diberikan. dipine dapat diberikan secara rutin selama beberapa hari. Pada perdarahan subarakhnoid. aritmia jantung. 1997). tetapi juga terhadap kerusakan organ lain misalnya jantung dan ginjal... misalnya infark miokard.sebagai penyebabnya. nyeri. 2004).. kebanyakan pasien mengalami peningkatan tekanan darah (>140/90 mmHg). 2002) masih kontroversial apakah perubahan menjadi perdarahan pada stroke infark juga disebabkan oleh hipertensi yang persisten pada pasien tanpa trombolisasi (Leonardi . Autoregulasi aliran darah otak juga mengalami gangguan terutama pada daerah infark yang mengalami perluasan (Eames et al.... atau aneurisme arcus aorta membutuhkan tekanan darah yang tetap rendah. Leonardi-Bee et al. Adams et al. 2004.. maka tekanan darah harus diturunkan secara progresif jika didapatkan adanya perdarahan intraserebral spontan dan juga perdarahan subarakhnoid. tekanan darah tidak boleh diturunkan.. renin–angiotensin). 2000. Pada pasien yang akan diberikan terapi trombolisis atau pemberian heparin.. 2004. pada beberapa pasien stroke akan menyebabkan hipertensi kronik. Penurunan tekanan darah akan terjadi secara spontan dan pelan-pelan pada kebanyakan pasien stroke dengan hipertensi pada jam pertama sampai beberapa hari tanpa pemberian terapi antihipertensi (Broderick et al. 2002). Pemberian terapi antihipertensi jika didapatkan tekanan darah yang tinggi (hipertensi emergensi) diberikan dengan pertimbangan bukan hanya terhadap otak saja.. ensefalopati hipertensi akut. Tekanan darah rendah dan cardiac output mempengaruhi aliran darah otak regional di daerah iskemia pada pasien hipertensi kronik.. karena akan menyebabkan penurunan vasospasm yang berhubungan dengan outcome perbaikan dan menurunkan morbiditas (Mayberg et al.... Pada kebanyakan kasus stroke iskemik akut. 2004). dan merupakan outcome yang buruk pada bulan pertama saat serangan. Suatu penelitian acak buta ganda (Randomized Control T melaporkan bahwa pemberian secara rutin antibiotik selama beberapa hari pertama mondok di rumah sakit sebagai profilaksi. sepsis. 2004). terbukti bahwa peningkatan tekanan darah akan menyebabkan perluasan perdarahan (Arakawa . Oyama & Criddle.. sehingga untuk mempertahankan aliran darah otak di daerah ambang batas infark tersebut dibutuhkan tekanan darah yang tinggi. 1999. 2004). Meskipun demikian jika tekanan darahnya rendah pada pasien yang mempunyai riwayat hipertensi pada fase akut serangan stroke.. Koreksi terhadap kondisi hipovolemia dengan pemberian NaCl fisiologis dapat diberikan jika terjadi penurunan volume darah sistemik. Pemberian preparat Calsium antagonis baik sublingual maupun intravena harus dihindari. maka sebagai pilihan utama adalah dobutamine dengan dosis 5–50 mg/jam (Toni et al. sepsis. 2004).. Diserens et al. Willmot et al. 2003. walaupun mereka tidak mempunyai riwayat hipertensi sebelumnya (Leonardi-Bee et al. Berdasarkan penelitian terkini tekanan darah pada daerah disekitar ambang batas pemberian anti hipertensi juga direkomendasikan. Walaupun mekanisme peningkatan tekanan darah selama fase akut stroke belum diketahui secara pasti. 2005). Beberapa kondisi sistemik yang sering menyertai serangan stroke. iskemia jantung dan emboli pulmonum. perdarahan oleh karena aneurisme a yang pecah. juga akan meningkatkan tekanan darah secara persisten pada pasien stroke akut (Mattle et al. juga pertimbangkan kemungkinan resistensi antibiotik. dan posisi tersebut dapat meningkatkan aliran darah otak egional pada kondisi terjadinya kerusakan jaringan vasoaktif (Novak et al. Penurunan takanan darah akan mengakibatkan aliran darah di bawah ambang batas kritis di rah zone panumbra dan ini menjelaskan antara tekanan darah yang rendah saat masuk rumah sakit dengan progresivitas perburukan stroke dan perburukan outcome (Ahmed et al. tetapi absorbsi dan durasinya kurang cepat. Manajemen cairan dan elektrolit Baik hipervolemia maupun hipovolemia keduanya mempunyai efek negatif terhadap perfusi serebral dan homeostasis pada organ lain. insufisiensi kardial. pada pasien st perdarahan intraserebral walaupun tidak ada riwayat hipertensi (Steiner et al.. dan perdarahan ekstrakranial akut. Jika anti hipertensi memang perlu dipertimbangkan untuk diberikan. Sehingga tekanan darah pada pasien stroke lebih mudah ditoleransi pada tekanan darah yang lebih tinggi. Preparat anti hipertensi oral misalnya Captopril. 2005). karena dapat meningkatkan cardiac output sesuai dengan kebutuhan tanpa mempengaruhi heart rate. Dopamine mungkin sebagian dapat diberikan untuk pasien hipotensi atau insufisiensi ginjal. Kondisi tersebut dapat menyebabkan ketergantungan pada mean arterial pressure (MAP) aliran darah pada jaringan yang mengalami iskemia. dan hal tersebut dapat berperan terhadap outcome yang jelek (Bhalla et al . simpatis. dan emboli pulmonum. Tekanan darah yang tinggi pada stroke iskemik dapat muncul bersamaan dengan kejadian odem serebri atau pada stroke ulang (Leonardi-Bee et al. dan pemberian obat-obat anti hipertensi untuk stroke maupun kondisi sistemik yang menyertainya harus selektif. hal tersebut mungkin menandakan deteriorasi neurologis dini atau peningkatan volume infark. maka tekanan darah sistolik tidak boleh labih dari 185 mmHg dan diastolik tidak boleh lebih dari 105 mmHg. karena sangat berisiko terjadi penurunan yang mendadak dari tekanan darah (Wahlgren et al. Adanya gangguan pada sensitivitas baroreseptor kardial etelah serangan stroke akut dan hal ini mungkin juga bisa mempengaruhi peningkatan tekanan darah (Robinson et al... penurunan cardiac output sekunder oleh karena iskemik jantung.. dan hal tersebut memungkinkan terjadinya serangan iskemik secara tiba-tiba (Jorgensen . Seperti sudah dijelaskan sebelumnya tentang risiko perdarahan ulang. Hubungan antara tekanan darah selama fase akut dengan prognosis dapat dilihat secara kurva U-shaped (Leonardi-Bee et al. 1993).. Ahmed et al. Pemilihan antibiotik yang akan diberikan harus mempertimbangkan apakah infeksinya tersebut sudah didapatkan di rumah atau di rumah sakit. dan hanya direkomendasikan pemberian anti hipertensi jika didapatkan tekanan darah sistolik lebih dari 220 mmHg atau diastolik lebih dari 120 mmHg (Adams Jr et al. 2002. Sedangkan pada stroke perdarahan intraserebral spontan. aktivasi sistem neuro-endokrin (kortikotropik. Adanya oklusi persisten pada arteriserebral. 1994). Terapi harus segera diberikan terhadap penyebab yang mendasari terjadinya penurunan cardiac output. gagal ginjal akut. 2004). perdarahan gastrointestinal. Manajemen Hipertensi Selama masa stroke akut. dan retensi urin (Carlberg et al. 2003. 2002. 2002). 2005). Angiotensi II Reseptor Antagonis. hal tersebut diduga oleh karena terjadinya rekanalisasi spontan (Mattle et al. misalnya aritmia jantung. Pemberian anti hipertensi untuk menurunkan tekanan darah secara progresif hanya dilakukan untuk pasien stroke iskemik akut yang akan diberi terapi trombol atau terdapat kondisi medis lain yang menyertainya. 1998). 2001). 1994. Harus diingat bahwa pemberian obat-obat yang dapat mencetuskan tekanan darah menjadi sangat rendah harus dihindari. Pemberian infus cairan isotonik intravena secara kontinyu tanpa glukosa merupakan pilihan terbaik yang sesuai dengan tujuan manajemen cairan pada stroke akut (Brainin et al. Willmot et al 2004). Adanya dehidrasi sedang atau berat pada pasien stroke saat masuk rumah sakit kebanyakan sering tidak diketahui oleh para dokter...

Kase et al. Selama pemberian infus insulin secara kontinyu. atau bahkan overload. Pengukuran kadar gula darah dengan fingerstick dianjurkan di awal kecurigaan hipoglikemia karena lebih cepat dan mudah serta dapat diulang untuk melihat adanya perbaikan. Pemberian terapi terhadap kecurigaan hiperglikemia sebelum dirujuk ke rumah sakit tidak boleh dilakukan sebelum diperiksa kadar gula darahnya. Terdapat perbedaan dalam hal pemberian insulin intravena berdasarkan beberapa penelitian maupun yang sudah diterima (Trence et al. Hipervolemia yang disebabkan oleh Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone (SIADH) dapat dilakukan dengan cara pembatasan cairan atau pemberian n NaCl hipertonik. atau cairan Ringer (laktat maupun asetat) dengan dosis kira-kira 25 ml/kg BB/ 24 jam. Kekurangan cairan dapat dihitung pada kondisi tersebut. Penambahan glukosa untuk mencegah hipoglikemia pada infus insulin tidak dibenarkan (Trence et al.. Dehidrasi berat harus dihindari. 1988). kecuali didapatkan adanya disfagia berat. Kateter vena sentral diindikasikan untuk kasus dimana kebutuhan volume cairan lebih banyak. maka penggunaan terapi cairan tersebut membutuhkan alat monitor kardiovaskuler. Toni et al. dan penurunan fibrinolisis. Saat ini di beberapa rumah sakit tersedia banyak peralatan untuk mengukur secara kontinyu kadar gula secara subkutan dan lebih praktis dan cepat.. cairan glukosa tidak direkomendasikan karena mempunyai efek yang merusak dari hiperglikemianya. harus dilakukan pembatasan input garam dan cairan. dan tidak ada kondisi lain yang spesifik. dan diharapkan secara cepat kondisi medis terkontrol. dan dikoreksi sesuai dengan tingkat keparahannya dan durasi terjadinya gangguan elektrolit. 1992). dan semuanya dapat menyebabkan berkurangnya jaringan panumbra yang selamat (Parsons et al. dan dilanjutkan setiap 2-4 jam sekali hingga glikemia terkendali dan kecepatan pemberian infus tetap jangan diubah.. (2) pasien yang baru diketahui menderita diabetes melitus pada saat itu. 2003). Selain itu. yaitu. perglikemia yang ditegakkan segera setelah tiba di rumah sakit dapat diberikan terapi. Tidak ada konsensus apakah pemasangan infus dilakukan pada anggota gerak yang mengalami kelumpuhan atau pada yang sehat. 1999). maka terjadinya kemungkinan hipokalemia harus diperhatikan dan jika terjadi maka harus dikoreksi. poosmolalitas oleh karena SIADH (Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone) atau pada cerebral salt wasting syndrome dapat terjadi pada beberapa hari pertama setelah onset stroke.7 mmol/l (120 mg/dl). atau penurunan after load akan memperbaiki fungsi kardial. Cairan hipotonik (NaCl 0. Hipovolemia hiperosmolar mungkin berhubungan dengan dehidrasi.. Goldberg et al. (3) pasien dengan glukosa puasa terganggu.6 mmol/l (180–300 mg/dl) (Adams Jr et al. 1994). aman serta cepat. maka direkomendasikan untuk monitoring terhadap glukosa serum dalam kapiler dengan cara pungsi vena atau fingerstick. juga disebut sebagai “stress hyperglycemia”. atau peningkatan odem serebri. Hipokalemia dapat dikoreksi dengan pemberian kalium oral atau intravena. Kondisi tersebut dijumpai pada semua jenis patologis stroke. Italian Acute Stroke Study Group. 2002) dan perluasan volume stroke (Toni et al. Pada hiperkalemia berat harus dilakukan tindakan segera yaitu dengan pemberian glukosa intravena dan pemberian insulin. odem pulmonum. 2004). Kadar glikemia fluktuatif selama fase akut stroke dan terdeteksi hiperglikemia meningkat dengan pengukuran secara berkala kadar gula dalam plasma. maka harus dilakukan pengukuran input cairan dan output urin dengan pemasangan kateter dan pengukuran tekanan vena sentral (central venous pressure).. kemungkinan melalui mekanisme lain misalnya katabolisme protein. dan dalam beberapa menit segera tercapai kadar gula darah normal secara persisten. 2003... kemudian dilanjutkan sekali atau dua kali dalam sehari. Goldberg et al. Hiperglikemia juga dapat menurunkan efikasi dan meningkatkan kejadian perdarahan pada terapi trombolisis (Bruno et al. dengan keseluruhan insiden hiperglikemia kurang lebih 50% pada pasien stroke (Capes et al.45% atau glukosa 5%) merupakan kontraindikasi pada kondisi yang mempunyai risiko terjadinya peningkatan odem serebri sebagai konsekwensi dari penurunan osmolalitas plasma (Adams Jr et al. 2007). disfungsi endotelium. Untuk mencegah hiperglikemia. 1992)... Disebabkan oleh adanya risiko terjadinya iskemia jantung.. dan (4) tanpa diketahui penyakit yang mendasarinya. Setelah pengukuran gula darah awal saat sebelum masuk rumah sakit. Gangguan elektrolit yang berat jarang didapatkan pada pasien stroke iskemik (Diringer. Terdapat beberapa alasan yang dapat menjelaskan kenapa hiperglikemia menyebabkan outcome yang buruk pada pasien non diabetes. maka pengukuran dapat diulang dengan interval 4-6 jam selama 24 jam. 2001. 1999. 2004). Pemberian insulin subkutan secara intermiten memberikan hasil yang berbeda yaitu setelah beberapa hari kadar gula darah baru terkontrol. Pemberian glukosa oral atau dextrose merupakan alternatif untuk membangunkan pasien hipoglikemia. 2003.. Toni et al. biarpun dari pengukuran memperlihatkan adanya perbaikan cardiac output dan penurunan tekanan intrakranial.. Diuretik kalau perlu dapat diberikan secara bolus atau secara kontinyu dengan infus intravena untuk mendapatkan keseimbangan cairan yang negatif. Beberapa percobaan hemodilusi isovolemik dengan infus cairan kristaloid maupun koloid untuk stroke iskemik akut menunjukkan hasil yang tidak bermakna (Scandinavian Stroke Study Group. 1987. Pemberian insulin tersebut adalah sesuai dengan guideline terkini. Seperti sudah dijelaskan sebelumnya bahwa hiperglikemia harus diberikan terapi jika kadar gula darah 10. Muir et al. (1) pasien yang mengetahui bahwa dirinya adalah penderita diabetes melitus. pasien yang secara jelas didapatkan manifestasi kekurangan cairan.. Gangguan elektrolit harus dilakukan pemeriksaan secara teliti. Gangguan kalium dapat meningkatkan aritmia jantung.0-16. Pada pasien dengan volume cairan yang rmal. tetapi hiperosmolalitas pada pasien yang mengalami dehidrasi.keterlambatan merujuk ke rumah sakit. Jika gula darah awal adalah normal.. maka dibutuhkan peningkatan jumlah natrium baik volume maupun muatannya. congestive heart failure (CHF). atau pada pasien yang tidak stabil kesadarannya. Manajemen hiperglikemia Hiperglikemia didefinisikan jika kadar glukosa dalam plasma lebih dari 6. 2003. Hipovolemia normo-osmolar yang disebabkan oleh insufisiensi cairan atau sepsis. pemberian infus yang berisikan cairan glukosa harus dihindari. pemberian terapi cairan berlebihan atau sekresi antidiuretic hormone (ADH) yang inappropiate eseimbangan cairan negatif (walaupun minimal) diperlukan sekali untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi terjadinya gagal jantung dan efek massa yang disebabkan oleh stroke itu sendiri.. 2001). baik perdarahan maupun stroke lakuner (Scott et al. Jika kadar gula darah meningkat. 2004). maupun hipokalemia pada pasien yang diberi diuretika mungkin dapat dijumpai pada pasien stroke akut.. 2003. dengan pemberian obat-obat inotropik positif. Manajemen pemberian nutrisi . Jika cerebral salt wasting syndrome adalah sebagai penyebab terjadinya hipovolemia ( biasanya hipo-osmolar). maka harus dilakukan pemberian dosis awal insulin intravena. Penyebab paling sering terjadinya hipovolemia dengan hiperosmolalitas adalah insufisiensi pemberian cairan pada pasien dimana permintaan terhadap cairan sangat meningkat. khususnya pada pasien perdarahan subarakhnoid. 2004).. selanjutnya pengukuran gula darah dapat dilakukan tiap jam. Manajemen hipoglikemia Hipoglikemia harus segera diberikan terapi yang tepat yaitu dengan bolus intravena dextrose atau infus glukosa 10-20%. Antara 5-28% pasien stroke mempunyai diabetes yang tidak terdiagnosis sebelumnya (Kiers et al.. cairan dengan osmolalitas yang tinggi atau cairan yang digunakan bersifat iritan. stres oksidatif. Hiperglikemia didapatkan pada pasien saat masuk rumah sakit kira-kira duapertiga pasien yang memang diabetes melitus dan kurang lebih 40% pada pasien non diabetes. dan yang terbaik adalah pemberian insulin intravena secara kontinyu. ensefalopati hipertensi. hiperkalemia pada gagal ginjal akut. peningkatan permeabilitas sawar darah otak (Adams Jr et al. Adanya infeksi dan demam harus dilakukan pemberian terapi secara tepat. dan pasien sementara dapat diberikan cairan glu bebas hipotonik untuk mengoreksinya. yaitu peningkatan asidosis sekunder pada jaringan otak oleh karena glikolisis anaerob. Hipervolemia biasanya disebabkan oleh gagal jantung. dan semua kondisi tersebut harus dilakukan pengukuran tekanan vena sentral (Toni et al. Pasien dengan hiperglikemia pada fase akut stroke dapat dibagi menjadi 4 kelompok. 2004). Pada hipervolemia oleh karena gagal jantung. maka pemberian infus permulaan dapat dengan NaCl isotonik secara intravena. maka harus dikoreksi dengan pemberian infus dengan kecepatan tinggi atau bolus cairan isotonik yang dapat diberikan berulang hingga terkoreksi. misalnya pada pneumonia dan demam.

Seperti halnya pada malnutrisi. 2005. dan kemudian akan menurun dengan variasi yang berbeda. dan biasanya oleh karena herniasi (Hacke et al. demam berulang atau persisten. penurunan kesadaran. . takhipnea. mempunyai risiko lebih tinggi untuk terjadinya bronkhoaspirasi (Smithard. dan amati jika terjadi regurgitasi. dan adanya disfungsi kognitif mungkin berisiko juga untuk terjadinya malnutrisi setelah stroke. kelambatan perbaikan.. jika mengkonsumsi aspirin maka harus dihentikan beberapa hari sebelum tindakan. higiene rongga mulut yang baik. 2006) mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi kardial oleh karena daerah tersebut merupakan pusat pengaturan sistem otonom. Pasien dengan disfagia yang persisten tidak hanya mempunyai risiko terjadinya aspirasi air liurnya sendiri maupun cairan lambung. 2001). 2005).. harus juga diperhatikan kadar gula dan jika didapatkan hiperglikemia maka harus dilakukan koreksi juga. dan gambaran hipodensitas yang luas pada pemeriksaan CT Scan kepala (Kasner et al. 9.. dan takhikardia. dan juga untuk mendeteksi risiko timbulnya malnutrisi dengan menggunakan skor Kondrup (Kondrup et al.. menghindari obat-obat yang berefek sedatif. Manajemen penyakit jantung Iskemia miokardial. dan angiografi koroner harus segera dilakukan untuk pasien dengan penyakit jantung yang unstable. Kerjasama yang baik antara dokter spesialis saraf konsultan serebrovaskuler. 1999). 2002). sering menguap. Pemberian glukortikoid tidak direkomendasikan karena membahayakan. adanya komplikasi medis. 2003). gagal jantung. tetapi ternyata menimbulkan rebound effect jika dihentikan. pemeriksaan darah rutin. Semua pasien stroke harus dilakukan pemeriksaan EKG 12-lead dan Rontgen foto toraks. Tetapi jika pasien tidak bisa menelan cairan dengan aman. maka dapat diprediksi apakah pasien dapat dengan aman menelan terhadap beberapa makanan termasuk yang berbentuk cairan. dan biasanya jika didapatkan adanya midriasis kontralateral maka merupakan indikasi adanya progresivitas efek massa yang membahayakan (Ropper & Shafran. nyeri kepala. cegukan (hiccup). Selain disfagia. atau lesi luas di hemisfer. Kraniektomi dekompresi akan berhasil dengan baik jika pasien usianya kurang dari 50 tahun. juga dengan pasien dan keluarganya akan sangat membantu dalam pengambilan keputusan secara tepat dan memuaskan. dan gagal jantung merupakan penyebab dan konsekwensi pada stroke akut. dan secara berkala setiap hari dilakukan tes menelan cairan. saat masuk kondisinya sudah jelek dengan parameter apapun.. Jika didapatkan adanya hipersalivasi. neurointensivist. 1995). hal tersebut kelihatannya lebih sering berhubungan dengan penyakit arteri koroner pada pasien stroke iskemik maupun stroke perdarahan (Khechinashvili & Asplund. kreatinin kadar vitamin untuk pasien yang mempunyai indikasi dan jika memungkinkan. dan muncul dalam beberapa minggu setelah serangan troke (Martino et al. tetapi juga bisa berasal dari makanan yang diberikan melalui nasogastric tube. Evaluasi dan latihan menelan yang dibimbing oleh perawat yang terlatih atau oleh fisioterapis terhadap pasien disfagia yang persisten mempunyai kontribusi terhadap perbaikan disfagianya (Carnaby et al. atau dengan menghitung kalori secara sistematik.. 2000. tindakan tersebut akan menurunkan mortalitas dan perbaikan outcome (Dennis et al.. 2004. maka cairan yang lebih kental (semacam jelly) mungkin bisa diusahakan. terutama pasien stroke dengan hiperglikemia saat masuk rumah sakit. dan dilakukan monitoring EKG kontinyu selama 24 jam (Toni et al 2004). De Georgia et al. Pemberian makanan melalui tube sebaiknya dihentikan minimal 4 jam sebelum tidur malam. dan pada keadaan tersebut secara fisiologis terjadi proses pengasaman cairan gaster. 2005). Sedangkan gambaran perubahan iskemia dan pemanjangan QT pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid kebanyakan merupakan konsekwensi langsung dari penyakit neurologinya. spesialis bedah saraf. Uhl et al. Selanjutnya pasien dilakukan penilaian terhadap adanya insufisiensi nutrisi dengan cara mengestimasi intake kalori harian. Mobilisasi dengan cara pasien turun dari tempat tidur. perkusi dan auskultasi dinding dada memperlihatkan tanda-tanda abnormal. hipertensi maligna selama fase akut stroke (Krieger et al. Jensen et al. 2007). Setelah dilakukan evaluasi disfagia pada pasien stroke selama perawatan. Adanya kelainan EKG dan enzim-enzim jantung mempunyai hubungan dengan stroke. Pasien yang akan dilakukan kraniektomi. adaptasi terhadap pakaian. Manajemen peningkatan tekanan intrakranial Kebanyakan odem otak bersifat sitotoksik. nafsu makan menurun. 2001). Nakajima et al. Nilai ambang hasil pemeriksaan serial troponin dan creatinine-kinase MB pada serum harus rendah. 1984). aritmia jantung. munculnya tanda-tanda kortikospinal ipsilateral oleh karena kompresi pedunculus serebri (mesensefalik) atau dinamakan Kernohan’s notch. Tanda-tanda adanya bronkhoaspirasi harus selalu diperhatikan setiap saat. Seminggu sekali ditimbang untuk melihat perkembangan berat badannya. stroke dengan multiple (Kasner et al. 2007). maka diet normal bisa diusahakan.. Faktor risiko odem otak maligna antara lain adalah usia muda. Pasien stroke dengan lesi di batang otak. karena dapat menurunkan tekanan intrakranial potermia mungkin efektif untuk menurunkan efek massa (Schwab et al.11. Odem otak maligna mempunyai prognosis yang buruk. 2004). albumin. Disarankan untuk pemakaian intubasi trakhea dan ventilasi mekanik untuk mempertahankan tekanan parsial CO2 sekitar 30-35 mmHg.. Pemberian diuresis osmotik dengan manitol akan efektif dengan dosis 25-50 gr yang diberikan secara intravena setiap 3-5 jam dan diturunkan secara tappering juga bisa diberikan furosemid 40 mg setiap hari hingga terjadi perbaikan klinis. 2005). Tindakan kraniektomi harus dilakukan selama periode hiperakut.. 2006).. kadang-kadang mempunyai tanda dan gejala yang dominan sebagai penyakit jantung dan kadang-kadang sebagai serangan stroke (Chalela et al. Selanjutnya pasien harus dilakukan pemberian NaCl intravena. karena mengkonsumsi aspirin mempunyai risiko lebih tinggi terjadinya komplikasi perdarahan. Kehilangan berat badan hingga 5-10% sering dijumpai pada pasien stroke pada minggu awal setelah serangan stroke (Finestone et al. 2002.. juga akan mempengaruhi body mass index (BMI) (FOOD Trial Collaboration.. Pemeriksaan umum dan latihan yang dilakukan terhadap pasien disfagia meliputi menaikkan posisi kepala pasien di tempat tidur dengan segera sebagai upaya mobilisasi setiap hari. penurunan kesadaran ringan sampai sedang.lebih banyak ditemukan pada pasien stroke (Lees & Walters... Gejala klinik terjadinya peningkatan tekanan intrakranial antara lain. atau lebih lama lagi jika didapatkan adanya risiko komplikasi jantung. Evaluasi terhadap status nutrisi pada pasien stroke akut saat masuk rumah sakit meliputi penghitungan BMI. disfagia juga merupakan prediktor adanya komplikasi. 2006). diare dan hiperglikemia. 2001. pasien dengan skor BMI rendah saat masuk rumah sakit. 1993) mungkin merupakan faktor pencetus komplikasi neurogenik melalui mekanisme endokrin atau oleh karena penghentian obat (Oppenheimer. aritmia. Jika didapatkan disfagia berat dan persisten.. dan lebih dari setengahnya pasien akan meninggal. Jensen et al. 9. dan tidak ada midriasis pada waktu dilakukan tindakan pta et al. desaturasi oksigen. Lesi di daerah insula kanan maupun kiri dan medula oblongata (Oppenheimer. tetapi adanya malnutrisi harus lebih mendapat perhatian pada pasien stroke akut. Hipertensi berat harus diberi terapi secara hati-hati.. Disfagia dijumpai kurang lebih 50% pada pasien stroke fase akut (Martino et al. Deteksi adanya disfagia sangat tergantung dengan ketelitian pemeriksaan dan sering secara klinis tersembunyi. Pada saat dilakukan pengawasan terhadap status nutrisi. misalnya batuk atau perubahan suara setelah menelan. Pemberian nutrisi parenteral dilakukan melalui tube. karena pada saat itu risiko gastric reflux lebih tinggi..... Kematian mendadak.10.. 2001). dan mual maka harus diterapi dengan segera. 2004). Juga pemeriksaan echocardiography jika didapatkan adanya dekompensasi jantung. 1996). Jika pasien dapat minum air sedikit demi sedikit kemudian dinaikkan volumenya dan pasien tidak terbatuk atau tidak terjadi perubahan suara (DePippo et al 1994). Malnutrisi dan khususnya hipoalbuminemia akan meningkatkan risiko kejadian komplikasi. Georgiadis et al. 2002). dan perburukan outcome (Sharma et al. dan rasa makanan akan sangat membantu untuk perbaikan menelan dan rehabilitasinya. mak pemberian makanan harus dilakukan melalui nasogastric tube dan paling lambat pada hari kelima setelah serangan stroke. suhu. dan infark miokard akut (Vingerhoets et al. Berdasarkan laporan penelitian dikatakan bahwa peningkatan enzim troponin-T bersamaan dengan terjadinya peningkatan mortalitas setelah serangan stroke (James et al. oleh karena tekanan perfusi serebral harus dipertahankan adekuat. 2006). 2003). 2004. cairan yang kental atau sama sekali tidak bisa menelan.

Adams. Biller. Pemeriksaan secara general selama fase akut stroke akan meningkatkan outcome prognosis. et al. Daftar Pustaka Adams. sedangkan diagnosis DVT ditegakkan dengan Kriteria Wells (Wells et al. Jr. Hal yang sama juga bisa diberikan pada insufisiensi kardial akut yang biasanya membutuhkan tekanan darah yang lebih rendah. Broderick.. Stroke 36: 916–923. Gugger. H. Acute blood glucose level and outcome from ischemic stroke. Effect of intravenous nimodipine on blood pressure and outcome after acute stroke. Sandercock. pemberian heparin intravena.. Nasman. Stroke 34: 1056–1083. G. Stroke severity determines body temperature in acute stroke. low-molecular-weight heparin. Sankaralingam. 1991. statin. et al. dan didapatkan adanya DVT pada pasien didapatkan adanya pembengkakan pada kaki secara unilateral. T. cedera pada kulit. M. 1999).. dan adanya atrial fibrilasi sering bersamaan dengan peningkatan risiko terjadinya DVT (Adams Jr et al. emergency management and imaging. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Stroke 31: 1250–1255. Adams.. Olsen.. T. Stroke 29: 1806–1809.. penggunaan pressure stockings dan tindakan kompresi pneumatik intermiten (Kamran et al.P. European Stroke Initiative (EUSI). Del.. paralisis pada ekstremitas bawah. Simpulan Keberhasilan manajemen stroke sangat tergantung dari kecepatan. S. low-molecular-weight heparin. Pada pasien stroke iskemik akut yang sedang menjalani trombolisis intravena. H.L. Brainin. 2005.. M. Mobilisasi secara dini. and long-term clinical outcome. Bath. penurunan tekanan darah. nyeri.. demikian juga terhadap pasien yang asimtomatik. CT Scan multi-array pada arteri pulmonaris (van et al 2006). Bamford. pemberian anti platelet double maupun triple.. 2005). kecermatan dan ketepatan terhadap penanganan awal. Bassetti. 9. P.. High blood pressure as risk factor and prognostic predictor in acute ischemic stroke: when and how to treat it? Cerebrovasc Dis 17: 51–57. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. P. converting enzyme inhibitors. et al. Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) Investigators. et al..G. Dennis. Deteksi klinis yang efektif sebelum dirujuk ke rumah sakit atau sistem triase dan selanjutnya segera dirujuk ke unit stroke.. kecuali untuk pasien dengan trombosis sinus vena serebral. Blood pressure during the first minutes of focal cerebral ischemia. Stroke 32: 413–417. 9. A.. J. 2000. Brott. 1998) dilaporkan juga efektif. Ann Emerg Med 22: 1438–1443.. Gambaran klinik adanya emboli pulmonum ditetapkan berdasarkan Kriteria Geneva revisi (Le 2006). Wahlgren. Usia lanjut bukan sebagai alasan untuk tidak dilakukan program rehabilitasi (Jorgensen et al. Ahmed. paralisis yang berat. Stroke 31: 2043–2048. et al. misalnya disfagia. beta-blocking agents. dan pemasangan coronary stenting..... 1997). ..J. termasuk pemberian nitrogliserin. 2006. A. M.. 2006).P. Adanya emboli pulmonum akut dapat dicurigai pada pasien jika didapatkan adanya sesak nafas. Adams. 1998. 2003. diureti -blocking agents. atau nyeri dada.. cedera bahu dan depresi (Tutuarima et al.dengan pemberian obat-obat. Program rehabilitasi secara dini merupakan tindakan yang strategis untuk beberapa kondisi pada pasien stroke akut. Dundas.. tetapi untuk strokenya sendiri ternyata tidak mencegah terjadinya kekambuhan. risk factors.. Z.. oleh karena cara kerjanya lebih cepat tetapi mempunyai risiko terjadinya komplikasi perdarahan.. IST Collaborative Group.13. nitrogliserin... 9. referral. Obat-obat antiplatelet yang lain belum banyak dilakukan penelitian untuk diberikan kepada pasien stroke fase akut. A. Manajemen Neurorehabilitasi Pengenalan secara dini rehabilitasi pada pasien stroke akut dapat meningkatkan prognosis fungsional (Stroke Unit Trialists’ Collaboration. C. 1993. Jika antikoagulan memang harus diberikan secara dini. Organization of stroke care: education. 2004... R. N. heparinoid (Gubitz et al. Cerebrovasc Dis 17: 1–14. et al.. Sleep-disordered breathing and acute ischemic stroke: diagnosis.. Manajemen Pemberian Antitrombotik untuk Stroke Akut Pada pasien yang tidak dilakukan pemberian trombolisis. evolution.G. 1997). maka hindari pemberian secara bolus. 1999. Chamorro. Pemberian dosis rendah heparin subkutan. 1997. 2007). Y. dan metode tersebut sebagai pilihan terbaik untuk pasien dengan perdarahan subarakhnoid akut dan perdarahan intraserebral (Lacut et al. R. juga dosis profilaksis heparin maupun low molecular-weight heparin dapat diberikan. J. Blood pressure control and recurrence of hypertensive brain hemorrhage.. Adams. Boysen.. maupun scintigraphy pulmonal. Pemberian terapi terhadap pasien stroke yang berhubungan dengan fenomena kelainan EKG direkomendasikan dengan beta atau alfa / beta blocker.. juga akan meningkatkan outcome prognosisnya oleh karena semua tindakan dan penanganan pasien stroke di unit stroke sesuai dengan standar manajemen stroke terkini. H. P. Pemberian secara dini antikoagulan setelah stroke iskemik akut pada semua faktor risiko atau pada atrial fibrilasi tidak memperlihatkan adanya manfaat oleh karena malah meningkatkan risiko terjadinya perdarahan (Paciaroni et al... Saku. 2003). Manajemen Deep venous thrombosis (DVT) dan emboli pulmonum Pada pasien stroke iskemik akut dengan usia lanjut.. Jr. Manajemen pasien stroke pada tingkat pra rumah sakit. 2004). Influence of raised plasma osmolality on clinical outcome after acute stroke. 2004) dan / atau aspirin per oral (PEP study group. H. T. 2004... risiko jatuh. Pemberian heparin subkutan dosis rendah. Pada pasien Acute Coronary Syndromes (ACS) biasanya membutuhkan intervensi yang lebih agresif. 2000) mungkin lebih bermanfaat sebagai profilaksis trombosis vena dan emboli pulmonum. dan juga scanning vena dupleks pada kaki kemudian hasilnya disesuaikan dengan masing-masing kriteria untuk menentukan tingkat kecurigaannya. diagnosis maupun terapi emergensi di rumah sakit. Stroke 37: 967–972. maka pada pasien tersebut harus diberikan aspirin dosis 160-325 mg sekali.. Bruno. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. and Christensen.. Lancet 337: 1521–1526. Konsensus terbaru dikatakan bahwa pemberian dosis rendah antikoagulan yang diberikan secara subkutan direkomendasikan setelah 24 jam pada pasien stroke akut yang stabil (Steiner et al.. 2000). W. Milanova. Arakawa.. Brott.12. 2001. J. S.14. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: 2005 guidelines update a scientific statement from the Stroke Council of the American Heart Association/American Stroke Association.. 2000) merupakan tindakan terbaik untuk profilaksi DVT dan emboli pulmonum. Ibayashi. M. kecuali jika ada kontraindikasi (Toni et al. dan imobilitas. instalasi gawat darurat dan pemberian terapi secara dini mempunyai kontribusi yang besar terhadap keselamatan pasien. 2000. maka akan bermanfaat jika secara lebih dini diberi aspirin (160–300 mg/hari) (CAST Collaborative Group.. takhikardi. R.. et al. N. treatment. S.. et al.S. Bhalla. Neurology 52: 280–284. Barsan. 2000) dan merupakan salah satu permasalahan yang sangat penting mengapa pasien stroke akut yang dirawat di unit stroke lebih baik outcome fungsionalnya dibandingkan dengan yang dirawat diluar unit stroke (Jorgensen et al.. Pemberian heparin intravena mungkin lebih baik daripada pemberian low-molecular-weight heparin subkutan. imobilisasi.. 2000).. Pemeriksaan D-dimers.. atau heparinoid (Gubitz et al. stroke units and rehabilitation..

S. M. Santamaria. Stroke 33: 1584–1588. Slordahl. M. Blood pressure decrease during the acute phase of ischemic stroke is associated with brain injury and poor stroke outco Stroke 35: 520–526.A. Dynamic cerebral autoregulation and beat to beat blood pressure control are impaired in acute ischaemic stroke.A.. Stroke 22: 527–530. D. Gupta..J. Stroke 30: 930–933. 1996. R. 2001.. et al.. R. 2000.S. Berenguer...J.. Counsell.. Corbett. 1998. Horkan.. Mayer. Nakayama. J. Stroke 35: 539–543. Buggle.. C. Siegel. Cerebral hemorrhage after intra-arterial thrombolysis for ischemic stroke: the PROACT II trial... S. Garcia.. M. Furlan. Neurology 57: 1603 1610. Diserens.. P. Obach. 2007.. et al. Relation between troponin T concentration and mortality in patients presenting with an acute stroke: observational study. A. Bak. Wechsler. L.. C..... Hemicraniectomy for massive middle cerebral artery territory infarction: a systematic review.E.. M. J Neurol Sci 171: 115–120. Management of sodium abnormalities in patients with CNS disease.A. The Burke dysphagia screening test: validation of its use in patients with stroke.. D. L.. B. Arch Phys Med Rehabil 76: 310–316.. S. Cooling for Acute Ischemic Brain Damage (COOL AID): a feasibility trial of endovascular cooling.. R.. et al. S.. Neurology 58: 911–916. E. E. W. 1995. FOOD Trial Collaboration. Early mobilization after stroke: Review of the literature..I. E. Recent infection as a risk factor for cerebrovascular ischemia. Carlberg. J.M... Krieger.R. et al. Asplund. International Liaison Committee on Resuscitation. H. Blake.... E.S. A..S. Blood oxygen-level-dependent MRI allows metabolic description of tissue at risk in acute stroke patients. V.S.. 1998.. Neurol Neurosurg Psychiatry 72: 467–472.. Schwab. et al.. M.. The stroke patient who woke up: clinical and radiological features. Stroke 32: 1607–1612. J. et al. J. Advanced cardiac life support update: the new ILCOR cardiovascular resuscitation guidelines. 1988.J. or neither among 19435 patients with acut ischemic stroke. et al. Lancet 1: 318–321. 2003.. Fever and infection early after ischemic stroke. Aschoff. Heindl. Castillo. Stress hyperglycemia and prognosis of stroke in non diabetic and diabetic patients: a systematic overview. Stroke 33: 988–993. S.. Anticoagulants for acute ischaemic stroke. F. J.L... H.. Iranzo. Italian Acute Stroke Study Group. Kammersgaard. ndredavik.L. et al. S..J. Sandercock. Effect of paracetamol (acetaminophen) on body temperature in acute ischemic stroke: a doublerandomized phase II clinical trial.. P.. Holas. H.. Jensen. van Gemert.. A. M. Myocardial injury in acute stroke: a troponin I study... Carnaby. Ruff. K.... Lewis..W. 2002. Bakke. 2002. et al... 2002.. Kase.S. Arch Phys Med Rehabil 75: 1284–1286. Diabetes Care 461–467. Wilson. A. Kamran. H.C. S.. et al. et al. 2004.W.. 2005. 1999.A. P. Behavioural intervention for dysphagia in acute stroke: a randomised controlled trial. Hemicraniectomy and moderate hypothermia in patients with severe ischemic stroke. Stroke 31: 434 439... R. A.K. Lancet 365: 764–772. Stroke 2426–2432.. 2006. et al. Horn. D.. Grau.. Effect of timing and method of enteral tube feeding for dysphagic stroke patients (FOOD): a multicenter randomised controlled trial. 1999. Horcajada. 2002. 2005.J. D. Neurol Sci 22: 357–361. K. R. Lancet 349: 1641–1649. Neurocrit Care 1: 343–346. Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke: observational data from the FOOD trial. 2004. J. S. J.. M.. Prevalence and clinical importance of sleep apnea in the first night after cerebral infarction. Diringer.. S... J.. J.. Neurology 50: 1683–1688. Warlow.. Connolly. F. G. Whitlock. Downey. Cochrane Database Syst Rev 3: CD000024. Treatment and rehabilitation on a stroke unit improves 5-year survival..P. 2000. Davis. J. et al. Geisler. Greene-Finestone... Dawson. Collaborative Group. 1991. 2002.. Brandhoff. et al. Dennis.D.. Neurology 63: 312–317.. James.. 2006...N. Schnitzler.. Pizzi. K. Hacke. 1997..J. The Early Systemic Prophylaxis of Infection After Stroke study: a randomized clinical trial. et al.. Reding. Abou-Chebl. 2004. subcutaneous heparin.. Jorgensen. The International Stroke Trial (IST): a randomised trial of aspirin. Michel. Frequency and significance of troponin T elevation in acute ischemic stroke. 2004. M. Malmberg. Kammersgaard. . K. Bogousslavsky. A community-based study.. P. et al.. Pneumatic sequential compression reduces the risk of deep vein thrombosis in stroke patients. Chalela. M. L. Goldberg. Am J Cardiol 99: 108–112. Grau. Chamorro. Lancet Neurol 5: 31–37... C. G.... IST Collaborative Group. et al.R.. Finestone.. Schwarz.. B. De Georgia.. Eur J Emerg Med 9: 193–202. Gubitz.. et al.N. Buggle.A.S. S. Fink... Implementation of a safe and effective insulin infusion protocol in a medical intensive care unit. Sherwin.. Hagg.. F.S. 2001. Malnutrisi in stroke patients on the rehabilitation service and at follow-up: prevalence and predictors. Kumar. 2004. Capes.M. et al. Hunt.J. Dippel. S... BMJ 320: 1502–1504.. M. CAST Collaborative Group.. L. Jorgensen.L. et al. C. L. Who benefits from treatment and rehabilitation in a stroke unit? A community-based study.P... S.J. including diffusion and perfusion MRI. S. Eames. van Breda. J. D. Fiehler. A. Kristensen. Arch Neurol 53: 309–315. 1994. Clin Neuropharmacol 15: 427–447. Lancet 349: 1569–1581. Stroke 34: 1450–1456... Factors influencing admission blood pressure levels in patients with acute stroke. ‘Malignant’ middle cerebral artery territory infarction: clinical course and prognostic signs.J. Stroke 29: 895–899.with acute stroke. Stroke 26: 373–379. and Thornhill. D. DePippo. Hachimi-Idrissi.S. Houth. 2000. Hankey.. H.S. both.. 2006. et al. B. Stroke 1778–1784. F. and Huyghens. A. Brain Pathol 10: 145–152.000 patients with acute ischaemic stroke. 1995. Stroke 36: 1495–1500. Stroke unit treatment improves long-term quality of life: a randomized controlled trial. G... Leira.M. J. Georgiadis. 2004..P. 1997. Temperature modulation (hypothermic and hyperthermic conditions) and its influence on histological and behavioral outcomes following cerebral ischemia. L. 2001.A. Haemodilution in acute stroke: results of the Italian haemodilution trial. P. 1992. C. Cerebrovasc Dis 22: 183–190.M. et al. et al. Ellis. Ezzeddine.... The Chinese Acute Stroke Trial (CAST): randomised placebo-controlled trial of early aspirin use in 20. P.

. Foley. Stroke 30: 287–292. H. H. Ropper. J. Larkins.C. et al. 2003. Manios.Kaste.D. et al. Critical Care Nurse.H. et al. D.M. 2005.C. Batjer. Wein. S.. Inatomi. et al. Muir.G. L. et al. V. von Kummer. Stroke Unit Trialist’s Collaboration... and Walters.. Cochrane Database Syst Rev 4: CD002924.. Stewart. S.R. Desmond.. Results in the total patient population.. Organised inpatient (stroke unit) care for stroke. T. Efficacy and safety of anticoagulant treatment in acute cardioembolic stroke: a meta-analysis of randomized controlled trials. et al.A. A. Rasmussen. T. American Heart Association. G. 2002. Circulation 90: 2592–2605. Acute stroke and diabetes... R. K. American Heart Association. PEP study group. B. Micheli. Begtrup. Muller. 2000.. G.P. P. Stroke 38: 423–430.. P. Vassallo. G... 2005.. K. Farrar. et al. Tsivgoulis. Stroke topography and outcome in relation to hyperglycaemia and diabetes. 2000. 1994... Prophylactic antipyretic treatment with acetaminophen in acute ischemic stroke: a pilot study.erhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). J. Stroke 36: 2756–2763.. 2002. B.. and pulmonary complications... 2003. et al. Stroke 25: 2315–2328..S. Youde. Prediction of pulmonary embolism in the emergency department: the revised Geneva score... Koennecke. Stroke 38: Ref Type: Abstract. Clinical syndrome and intracranial pressure. Stroke for the general practitioner. Cerebrovasc Dis 20: 9–14. Mayberg. K. Brun.. M. M. J.. M. Martino.. Chowdhary.E.. VII Intracerebral Hemorrhage Trial Investigators.. Mayer. S.. Kondrup. Cerebrovasc Dis 22: 294–316. 2007 Porteous.. P. Stroke 28: 1671–1676. et al. Feasibility and safety of moderate hypothermia after massive hemispheric infarction. 24: 58-67.. Spengos. M. Mattle. Prognosis of stroke patients requiring mechanical ventilation in a neurological critical care unit. Hyperglycemia in acute stroke trials: prevalence.. Stroke 33: 130–134. K. 2002. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. Neurology 57: 2301–2303.. Le. Batjer. Stroke on awakening: looking for a more rational management. Elting. P. et al...C. 1997. Sulter. Clin Nutr 321–336.. 2001. Neurology 60: 1657–1663.. and McCormick. Continuous pulse oximetry in acute hemiparetic stroke.. M. J. Cerebrovasc Dis 16: 128–133. The European Stroke Initiative Writing Committee and the Writing Committee for the EUSI Executive Committee. L. Parsons. Acetaminophen for altering body temperature in acute stroke: a randomized clinical trial. Paciaroni. et al. Prevention of venous thrombosis in patients with acute intracerebral hemorrhage. V. Dacey. A statement for healthcare professionals from a special writing group of the Stroke Council. J.H. Righini.. Michel. Piriyawat.. 1987... 2006. J.. Cerebrovasc Dis 15: 1–10. Arnold. Smithard.. M. Chapter 1: Introduction to Stroke and its Management.. A... Arch Neurol 41: 26–29. 2005.H. G. Cardiac baroreceptor sensitivity is impaired after acute stroke. Bhogal. 2006. Multicenter trial of hemodilution in acute ischemic stroke.. diagnosis. et al. Stroke 32: 2033–2035. K. Mayberg. Lees. L. J Neurol Sci 179: 65–69.. Blood pressure and clinical outcomes in the International Stroke Trial. Electrocardiographic changes in patients with acute stroke: a systematic review. Blood pressure and vessel recanalization in the first hours after ischemic stroke. Hamberg.. et al. J. Stroke 33: 1315–1320. Kiers. 2005. et al. Neurological effects and recovery. Stroke 28: 711–715.. 2005.. 2004..H. Novak.. 2001. Nutritional risk screening (NRS 2002): a new method based on an analysis of controlled clinical trials. Intermittent oro-esophageal tube feeding in acute stroke patients—a pilot study... The Recombinant Activated Factor.M. R. James. 2007.W... Cerebrovasc Dis 14: 67–76. S. S. 1999. Cerebrogenic cardiac arrhythmias: cortical lateralization and clinical significance.... et al... Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. S... 1997.Kasner. Nakajima. H. 2003. Ann Neurol 52: 20–28. Lancet 355: 1295 1302.G. K. Ann Intern Med 144: 165–171.. R. Stroke 32: 438–441. Ann Neurol 58: 661–663. De. N. Oyama. N Engl J Med 352: 777–785. et al.. Georgiadis. D... Kasner.. Recombinant Activated Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. Acta Neurol Scand 113: 36–39. M. A.M. 2005. P. et al. T. Lacut.. 2007.. and prognostic value: an analysis of the virtual international stroke trials archive (VISTA). et al. 1992.. S. P. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2: CD000197.W...... Recommendations for the management of intracranial haemorrhage—Part I: spontaneous intracerebral haemorrhage. PERDOSSI. Fletcher. S.. Larrue. and Criddle. I.G. Leonardi-Bee. and Leistner. et al. M.. J. L.. 2001. Corry. J. Demchuk. Smith.R. Stroke etiology is associated with symptom onset during sleep. 1984. M. 1994. Altered cerebral vasoregulation in hypertension and stroke. S. T. G. G. Prehosp Emerg Care 3: 211 216.. Sleep 28: 233–238..R.. Risk factors for severe hemorrhagic transformation in ischemic stroke patients treated with recombinant tissue plasminogen activator: a secondary analysis of the European–Australasian Acute Stroke Study (ECASS II). G.M.. 1999. Dysphagia after stroke: incidence.. Y.H. 2000. Steiner. G. M. Penumbra is brain: no excuse not to perfuse. Pedoman penatalaksanaan stroke.. M. A. . M. Kwan. Kimura. et al. R. Sharma. Emergency medical services dispatcher identification of stroke and transient ischemic attack.. S. K. and Bogousslavsky.. and Bogousslavsky. Schwab.W. Robinson.. Michel. 2001. 2004.G.R. J Neurol Neurosurg Psychiatry 55: 263–270. Swallowing and stroke. What influences outcome of stroke—pyrexia or dysphagia? Int J Clin Pract 55: 17–20. Roy.. Davis. 2006. Forsting. Mendoza. Khechinashvili. Prevention of pulmonary embolism and deep vein thrombosis with low dose aspirin: Pulmonary Embolism Prevention (PEP) trial.. R.J... Bressollette. Kappeler. M. 2002. and Shafran. R.. G. Stroke 36: 264–268. Bath. VISTA-investigators. Clin Auton Res 16: 6–11.. E. et al.. Stroke 18: 691–699.M. and Sandercock. Serena.. N. Dacey... et al....... Agnelli.. Steiner. Brain edema after stroke.A. Barber. 2006.. O. D.. H..M.W. Cerebrovasc Dis 14: 1–8. S. K. 2005.. Segura. P. Early clinical and radiological predictors of fatal brain swelling in ischemic stroke. 2004. P. predictors. W.. H. Berrouschot.. Neurology 65: 865–869. et al. 2007. Krieger. J. Vasospasm After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage.. T. Scandinavian Stroke Study Group. et al. Le. et al. A.. In-hospital care pathways for stroke. 2002.. and Asplund. M. Da´valos. Phillips...E. Acute hyperglycemia adversely affects stroke outcome: a magnetic resonance imaging and spectroscopy study. Oppenheimer.....

Trence. Stroke 37: 979–985. Wilmer.M.. Flanders. Perfusion-CT assessment of infarct core and penumbra: receiver operating characteristic curve analysis in 130 patients suspected of acute hemispheric stroke. J Neurol Sci 123: 1–2. 1994. Kelly..M. D. F. B.. et al. Wells. Cerebrovasc Dis 4: 204–210. Stroke 28: 297–301. E.S..A. Uhl. J Neurol Neurosurg Psychiatry 270–274.. Thromb Haemost 83: 416–420. Anderson. J. I. J. N.L. The Intravenous Nimidopine West European Trial of nimodipine in the treatment of acute ischaemic stroke...L... van der Meulen... Hypertension 43: 18–24. Risk factors for falls of hospitalized stroke patients. J Clin Endocrinol Metab 88: 2430–2437. Identification of lacunar infarcts before thrombolysis in the ECASS I study.E. 1994. M. J. Derivation of a simple clinical model to categorize patients probability of pulmonary embolism: increasing the models utility with the SimpliRED D-dimer. et al. 2004.. 129–133. D. Van den Berghe. et al. J.. von Kummer. . G. 1993. F. De. B.. de Haan. B..H. Stroke 24: 26–30.. et al.. Regli. 2006. Atrial fibrillation after acute stroke. Kreth. Hermans. Willmot... R. Intensive insulin therapy in the medical ICU. Hirsch. et al.G. et al. N Engl J Med 354: 449–461. Wahlgren. et al... P. Tutuarima.. Influence of hyperglycaemia on infarct size and clinical outcome of acute ischemic stroke patients with intracranial arterial occlusion. F.R. F. G.. Vingerhoets.J. 2004. Indredavik. Bogousslavsky. Outcome and prognostic factors of hemicraniectomy for space occupying cerebral infarction. M.. D. De Keyser. A. et al. D... J. 1997. 2003..W. R. The rationale and management of hyperglycemia for in-patients with cardiovascular disease: time for change....B.. et al. 2006. M. 2000... P. M..... J.Toni. Toni. A. Leonardi-Bee. Wintermark. High blood pressure in acute stroke and subsequent outcome: a systematic review. Iweins. Velthuis..... Elias. Neurology 54: 684–688. Bath. M. Rodger. Fiorelli.. 2000.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful