koagulasi darah

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Dr Indrayani Ps, MSiMed, SpPK PENDAHULUAN Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)

trombositopenia.Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. disseminated intravascular coagulation (DIC). digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti.Semprit dan jarum : ukuran besar. obat-obatan (aspirin/ ASA. prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut. Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy . sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan . Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah.Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon. termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100. tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. Kompleks FVIIa. begitu terbentuk sedikit thrombin. Pada pemeriksaan hemostasis. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : . Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII. Von Willebrand's disease. pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka.dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). umur pasien. inhibitor siklooksigenase. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III).000/ mm3. paling kecil nomor 20 . Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan . Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). warfarin. beta-blockers. antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . trombositosis. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik. FVIIIa. alkohol. nitrogliserin. pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. heparin. Heparin adalah polisakarida. konsentrasi hemoglobin.109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. gangguan fungsi trombosit heriditer. FVa.000/ mm3). nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID).Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal . Akhir-akhir ini peran faktor XII. Bila harus ditunda.Antikoagulan : Natrium sitrat 0. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA . dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. antibiotika) dan hipofibrinogenemia. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. . harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan.

tindakan kateterisasi jantung. Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. stroke. faktor VII (prokonvertin). bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 . >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.Jumlah dan fungsi trombosit Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional .Pemberian Protamine sulfate . dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah.109 M) dengan perbandingan 9:1. Setelah operasi.Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. terapi antikoagulan sistemik (Heparin). INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. PT diukur dalam detik. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah.0).2% (0. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi.Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush . yaitu minimal satu minggu terapi. faktor V (proakselerin). Selama operasi CABG.Hipotermia . INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. deep vein thrombosis (DVT). Darah .5. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat. ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. iperluakn INR sekitar 2. Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. bedah jantung terbuka (sebelum. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil.Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C . ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru. yaitu : faktor I (fibrinogen). pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin.Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah : . terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. dan faktor X (faktor Stuart). International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. selama dan beberapa saat setelahnya).Hemodilusi .0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1. katup jantung buatan. faktor II (prothrombin). Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.5 – 3. Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1.

ellagic acid. faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). Jika dalam terapi heparin. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. foto-optik atau elektromekanik. tetrasiklin). mikronized silica atau celite koloidal). difenhidramin. kloramfenikol. heparin. Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer). Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. fibrinolisis. streptomisin. faktor IX (factor Christmas). metode ini masih dapat digunakan. X). pre-kalikrein.109 M) dengan perbandingan 9:1. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. embolisme pulmonal. PT memendek pada tromboflebitis. infark miokardial.sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin. abses hati. kanker hati. quinidin. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. V. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT.500 g. kontrasepsi oral. micronized silica atau celite. diuretik. disseminated intravascular coagulation (DIC). Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica. kininogen. faktor VIII (antihemophilic factor. hepatitis. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. klordiazepoksid. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati. reserpin. rifampisin dan metaproterenol. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. kanamisin. metildopa). neomisin. difenilhidantoin . Pengaruh Obat : barbiturate. AHF). Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). ikterus). salisilat/ aspirin. defisiensi faktor koagulasi (II. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya : . fenilbutazon . dikumarol). Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. ellagic acid. sulfonamide. Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah : . dapat berasal dari manusia.Bekuan pada sampel darah . Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. dengan aktivator seperti kaolin. antikoagulan oral (warfarin. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.2% (0. PTA). mitramisin. PT dapat diukur secara manual (visual). hemorrhagic disease of the newborn (HDN). yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2.Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. klorpromazin. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). afibrinogenemia. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2.Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku. plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. gangguan reabsorbsi usus. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. tumbuhan dan hewan. Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. faktor V (proakselerin). digitalis. antibiotik (penisilin. kaolin. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. metode ini masih dapat digunakan. karbenisilin. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. faktor X (faktor Stuart). VII. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis.500 g. paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) . yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal.

hipofibrinogenemia.Defisiensi vitamin K. Ddimer meningkat pada post-operasi. Pada DIC.Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma. Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang. seperti pada DIC . g/L . Pada proses pembentukan bekuan normal.Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) .Penyakit hati (sirosis hati) . sehingga terbentuk cross-linked fibrin. kemungkinan kekurangan HMW kininogen .Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin.Koagulopati konsumtif. konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. eklampsia. APTT memanjang dijumpai pada : 1.Jika faktor koagulasi tersebut normal. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan.Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok . defisiensi protrombin. Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis.Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) . Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE. penyakit . Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. Faktor XII . Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : . Kadar D-dimer yang dihitung secara otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 μg/L. gigitan ular berbisa. pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal.Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. kemungkinan kekurangan Faktor VIII. venous thromboembolism). sebagai positif.Jika PT normal. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. post-partum. bekuan darah terjadi di pembuluh vena. infeksi. bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ). PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT. Faktor IX.Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif.Leukemia (mielositik. atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. tetapi dapat juga terjadi pada arteri. D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas. Defisiensi bawaan . Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer. sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma.. penyakit hati dan setelah melahirkan. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC . Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. D. Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . 2. Satuan untuk kadar D-dimer adalah Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan. karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah. trauma.Malaria . Faktor XI . Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Pada sebagian besar kasus. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer. monositik) .

Fibrinogen sebagai prekursor fibrin. dysfibrinogenemia. trigliserid tinggi. digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas. kehamilan. penggunaan preparat estrogen. cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain : . Bila pasien dalam terapi Heparin. Fibrinogen. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan Creactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. urokinase. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. peningkatan koagulasi. malnutrisi). terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). amiloidosis sistemik). Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. DIC). Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). umumnya kurang dari 22 detik. karsinoma hepatoseluler.jantung. bilirubin. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate. hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). asam valproat. Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. tergantung dari metode yang digunakan. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. inflamasi (arthritis rheumatoid. antara lain steroid anabolik.Hasil positif palsu pada usia tua. fibrinolisis abnormal. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. Rheumatoid factor. bayi baru lahir. Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru).Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan . kontrasepsi oral. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. procainamide-induced anticoagulant. FDP. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard. mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. sirosis hepatis. lipemia. tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi). terdapat inhibitor thrombin (Hepari. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC. phenobarbital. dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. streptokinase. merokok sigaret. Indikasi pemeriksaan adalah : . Pada kasus dysfibrinogenemia. hemolisis sampel darah. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. multiple myeloma. androgen. keganasan. stroke. Bila TT memanjang. infark miokard. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). glomerulonephritis). kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya. trauma. digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). keganasan. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat.

Clearview Simplify D-dimer.org/content/140/8/I-42. Marques MB. 2004 4. 7th Ed. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah : . Hemostasisdan Trombosis.Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. beberapa antibiotika. 6. Jakarta. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests.clearview.Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit . Proseding Dalam : Seminar Koagulasi. download on May 2. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. Rahajuningsih. Available at URRL http://www. ticlopidine. Ability of Different D-Dimer Tests To Exclude Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism.Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID. hiperlipidemia) . Coagulation Analyzer. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai). serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Hathaway WE. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi. myeloproliferative disorders (MPDS). Solo. New Delhi. Wells PS. FKUI. Eby C. download on June 5. Sysmex Manual Book. Pemeriksaan Agregasi Trombosit dengan Chrono-Log Model 490. epinferin. Riadi W. 2010 8. Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of Suspected Deep Vein Thrombosis. 2009 7. Birmingham. 349 (13) : 1227-35 10. kateterisasi jantung. 2007 5. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. Clinical Pathology. stroke) .aspx. . Rahajuningsih. thrombin. beta-blocker. Fischbach F.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : . Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. McGraw-Hill.Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100..Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. Edisi 3. Andrew DR. 2010 11. NSAID (Ibuprofen). Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi.Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit . transplantasi hepar. Warfarin. Standardization of APTT Reagents for Heparin Therapy Monitoring: Urgen or .Sampel darah tidak hemolisis . 2003 .Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif.com/ddimer. Lippincott Williams & Wilkins. Goodnight SH. Jakarta. . In: AABB Annual Meeting. antidepresi tricyclic.Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat. kolagen. Disorders of Hemostasis and Thrombosis. 2003 9. pada pasien dengan riwayat perdarahan . DAFTAR PUSTAKA 1. Elsevier.Deteksi resistensi aspirin . 2005 3. Makna Klinis dari Agregasi Trombosit.Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). Forgie M. NEJM.annals. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. leukemia akut. plasma expander Dextran. 2001 2. Philadelphia. Available at URRL : http://www.Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit). ristocetin). PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik.Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand . dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. Proseding dalam : Lokakarya Agregometer Chrono-Log Model 490.Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin. abciximab) paska stroke atau heart attack . Sanyal S.Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. antihistamin. . Rodger M.full. 2010 12.Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar . New York. clpopidogrel. Laboratory Evaluation of Hemostasis.

com/coag/coagbleed. 2010 Plasma Darah   Air : 91-92 % Protein plasma terdiri : albumin.5 g%.com. terdiri globulin α.html. Bleeding time. download on June 21. Available at URRL : http://www. serum darah hewan terdiri dari air sebanyak 92% dan zat-zat lain sebanyak 8% (Frandson.thefreedictionary.html. http://medicaldictionary. protrombin  Albumin : 4. 2010 18. 1981).rnceus.com/science. Fibrinogen : 0.  Jika kadar albumin rendah (hipoalbumin) → tekanan osmotik rendah → cairan darah masuk jaringan → udem      Globulin : 2. com/Topics/FxPlateletDisorders. globulin.answers.Fading Priority?.com/thrombin+time. In: PHTX 441. Available at URRL: http://allmedtech.cap. Available at URRL: http://www.org/apps/docs/cap _press/hemostasis_testing/abnormal_thrombin_time_algorithm.3 g%. γ Globulin α. . 2004. fibrinogen.html.com/APTT . berfungsi untuk proses pembekuan darah Protrombin : berfungsi untuk proses pembekuan darah Pada intinya serum adalah plasma dikurangi fibrinogen dan faktor-faktor penggumpalan darah. 43: 1105-7 13. 15. βberfungsi untuk mengangkut protein yang dapat bergabung denganya Globulin γ berfungsi membentuk antibodi. 2010 16. β. Sawyer S. Drugs that affect Coagulation and Integrity. download on April 29. download on April 11. download on May 13.au/tests/blood/aptt. download on May 7. Available at URRL: http://medical-dictionary. Clinical Chemistry.pdf . Protrombin time. dan mencegah cairan plasma keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstitial. Thrombin time.thefreedictionary. APTT. http://www.com/heinptctest.html. http://healthengine. 2010 17.sciencedirect. 1997. 2010 >br> 14.com/topic/bleeding-time. Available at URRL: http://www.arupconsult. berfungsi menyebabkan tekanan osmotik pada membran kapiler.5 g%. Functional Platelet Disorders. http://www.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful