DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Dr Indrayani Ps, MSiMed, SpPK PENDAHULUAN Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)

Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA . Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. konsentrasi hemoglobin. hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : . harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi. Akhir-akhir ini peran faktor XII. plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. trombositosis. gangguan fungsi trombosit heriditer. Pada pemeriksaan hemostasis. FVIIIa. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. begitu terbentuk sedikit thrombin. untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. .Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). beta-blockers. sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. umur pasien. obat-obatan (aspirin/ ASA. nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID).000/ mm3). digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII. nitrogliserin.Antikoagulan : Natrium sitrat 0. pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. Heparin adalah polisakarida. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. warfarin. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III. sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan . Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis. alkohol. pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka. Von Willebrand's disease. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. disseminated intravascular coagulation (DIC). suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. paling kecil nomor 20 . BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif.Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. antibiotika) dan hipofibrinogenemia. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. heparin.dan jalur intrinsik (intrinsic pathway).Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal . trombositopenia. defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. Bila harus ditunda. Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III). termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100. inhibitor siklooksigenase. dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan.000/ mm3. FVa. untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan . Kompleks FVIIa. maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy .Semprit dan jarum : ukuran besar. digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah.109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit.

pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma.0). Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1.5. Darah .Hemodilusi . dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. deep vein thrombosis (DVT). Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung.0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1. Setelah operasi.Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 . ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan.Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa.Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush . terapi antikoagulan sistemik (Heparin).Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C . faktor VII (prokonvertin). Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). iperluakn INR sekitar 2. dan faktor X (faktor Stuart). Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. yaitu minimal satu minggu terapi. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). tindakan kateterisasi jantung. ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan. selama dan beberapa saat setelahnya).Pemberian Protamine sulfate . Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah : . faktor V (proakselerin). terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements.Jumlah dan fungsi trombosit Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional . Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah.109 M) dengan perbandingan 9:1. Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin.5 – 3. stroke. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. yaitu : faktor I (fibrinogen). Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. katup jantung buatan. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama.Hipotermia . darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru. PT diukur dalam detik. faktor II (prothrombin). Selama operasi CABG. sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K.2% (0. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi. bedah jantung terbuka (sebelum. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah.

AHF). Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. dapat berasal dari manusia. V. ellagic acid. tumbuhan dan hewan. neomisin. foto-optik atau elektromekanik. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time.500 g. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. hepatitis. micronized silica atau celite. ellagic acid. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. streptomisin.2% (0. mikronized silica atau celite koloidal). klordiazepoksid. disseminated intravascular coagulation (DIC). Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. fibrinolisis. diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. difenhidramin. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. faktor X (faktor Stuart). Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer). metode ini masih dapat digunakan. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. quinidin. fenilbutazon . yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. infark miokardial. Jika dalam terapi heparin. faktor VIII (antihemophilic factor. faktor V (proakselerin). Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati. antikoagulan oral (warfarin. Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. defisiensi faktor koagulasi (II. digitalis. antibiotik (penisilin. ikterus). gangguan reabsorbsi usus. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. difenilhidantoin .Bekuan pada sampel darah . PT memendek pada tromboflebitis.sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. dikumarol). metildopa). kanker hati. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica. Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya : . kontrasepsi oral. abses hati. karbenisilin. reserpin. afibrinogenemia. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin. faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. tetrasiklin). kloramfenikol. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. kanamisin. klorpromazin. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2. yaitu faktor XII (faktor Hagemen).Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). PTA). rifampisin dan metaproterenol. hemorrhagic disease of the newborn (HDN). heparin. faktor IX (factor Christmas). Pengaruh Obat : barbiturate. pre-kalikrein. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein.500 g. mitramisin.109 M) dengan perbandingan 9:1. sulfonamide. plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. metode ini masih dapat digunakan.Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. diuretik. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah : . faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). VII. kininogen. embolisme pulmonal. dengan aktivator seperti kaolin. paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) . PT dapat diukur secara manual (visual). kaolin. salisilat/ aspirin. X).

Defisiensi vitamin K. Ddimer meningkat pada post-operasi. defisiensi protrombin.. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer.Jika faktor koagulasi tersebut normal. Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . trauma. karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah.Malaria . Pada proses pembentukan bekuan normal.Penyakit hati (sirosis hati) . Faktor XII .Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma. APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. penyakit hati dan setelah melahirkan.Leukemia (mielositik. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas. Pada sebagian besar kasus. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT. hipofibrinogenemia. yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. kemungkinan kekurangan HMW kininogen . Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional.Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. D. pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE. suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. post-partum.Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. bekuan darah terjadi di pembuluh vena. g/L . Pada DIC. eklampsia. Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. 2.Jika PT normal. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : . Kadar D-dimer yang dihitung secara otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 μg/L.Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) .Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin. Faktor IX. sebagai positif. Faktor XI . atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack.Koagulopati konsumtif. infeksi. Defisiensi bawaan . Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis. Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali. APTT memanjang dijumpai pada : 1. sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). kemungkinan kekurangan Faktor VIII.Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok . Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang. seperti pada DIC . bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ). tetapi dapat juga terjadi pada arteri. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan. penyakit . Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. sehingga terbentuk cross-linked fibrin. venous thromboembolism). monositik) . D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC . gigitan ular berbisa. Satuan untuk kadar D-dimer adalah Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer.Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) .

amiloidosis sistemik). karsinoma hepatoseluler. Indikasi pemeriksaan adalah : . dysfibrinogenemia. kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya. androgen. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. FDP. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. streptokinase. urokinase. stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. malnutrisi). terdapat inhibitor thrombin (Hepari. peningkatan koagulasi. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard. kontrasepsi oral. glomerulonephritis). Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). Fibrinogen. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain : . Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. inflamasi (arthritis rheumatoid. merokok sigaret. mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC. bilirubin. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan. Bila TT memanjang. Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru). cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. multiple myeloma. terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. bayi baru lahir. Pada kasus dysfibrinogenemia. fibrinolisis abnormal. umumnya kurang dari 22 detik. Bila pasien dalam terapi Heparin. sirosis hepatis. Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan Creactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate.Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan . stroke.Hasil positif palsu pada usia tua. tergantung dari metode yang digunakan. asam valproat. hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi). keganasan. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. procainamide-induced anticoagulant. hemolisis sampel darah. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. infark miokard. lipemia.jantung. trigliserid tinggi. antara lain steroid anabolik. Rheumatoid factor. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. DIC). keganasan. phenobarbital. Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). Fibrinogen sebagai prekursor fibrin. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. trauma. penggunaan preparat estrogen. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. kehamilan.

Goodnight SH. dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan.org/content/140/8/I-42.Sampel darah tidak hemolisis . Rahajuningsih. McGraw-Hill.com/ddimer. Makna Klinis dari Agregasi Trombosit. Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : .full.Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit . 2001 2. 2010 12. Sysmex Manual Book.Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). Lippincott Williams & Wilkins. . download on June 5.Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin.clearview. Jakarta. Coagulation Analyzer. kateterisasi jantung. Riadi W.Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK. antihistamin. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai).Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand .Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. Available at URRL : http://www. Clearview Simplify D-dimer. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. DAFTAR PUSTAKA 1. Pemeriksaan Agregasi Trombosit dengan Chrono-Log Model 490. New Delhi. 2004 4. 6. NSAID (Ibuprofen). thrombin. PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik. Disorders of Hemostasis and Thrombosis. Marques MB. Sanyal S. Proseding Dalam : Seminar Koagulasi. Rodger M. ticlopidine. Proseding dalam : Lokakarya Agregometer Chrono-Log Model 490. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. leukemia akut.Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif.Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit .Deteksi resistensi aspirin . 2003 . Edisi 3. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. . Rahajuningsih. epinferin. ristocetin). Solo. serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. pada pasien dengan riwayat perdarahan . In: AABB Annual Meeting. Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of Suspected Deep Vein Thrombosis. Clinical Pathology. Birmingham. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. Philadelphia. kolagen. transplantasi hepar.Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar . 349 (13) : 1227-35 10. clpopidogrel. Jakarta. Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi. beta-blocker.Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100. Laboratory Evaluation of Hemostasis.Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. . hiperlipidemia) . Available at URRL http://www. 2007 5. Elsevier. Andrew DR. FKUI. 2009 7.Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit).Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. Wells PS. Eby C. Forgie M. 2003 9. 2010 8. NEJM. Warfarin. Standardization of APTT Reagents for Heparin Therapy Monitoring: Urgen or . antidepresi tricyclic. Hemostasisdan Trombosis. download on May 2.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). Ability of Different D-Dimer Tests To Exclude Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism. Fischbach F. beberapa antibiotika. plasma expander Dextran. New York.annals.. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah : . stroke) . Hathaway WE. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi. 2010 11. myeloproliferative disorders (MPDS).aspx. 7th Ed. abciximab) paska stroke atau heart attack . 2005 3.Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID.

http://healthengine. Sawyer S. berfungsi untuk proses pembekuan darah Protrombin : berfungsi untuk proses pembekuan darah Pada intinya serum adalah plasma dikurangi fibrinogen dan faktor-faktor penggumpalan darah.com/coag/coagbleed. 2004. Drugs that affect Coagulation and Integrity. Available at URRL: http://www.sciencedirect. β. download on May 13. Clinical Chemistry.com/heinptctest.org/apps/docs/cap _press/hemostasis_testing/abnormal_thrombin_time_algorithm. serum darah hewan terdiri dari air sebanyak 92% dan zat-zat lain sebanyak 8% (Frandson. http://www.arupconsult.3 g%. In: PHTX 441. globulin. 2010 >br> 14.html. 2010 18. βberfungsi untuk mengangkut protein yang dapat bergabung denganya Globulin γ berfungsi membentuk antibodi. 1997. fibrinogen. 2010 17.  Jika kadar albumin rendah (hipoalbumin) → tekanan osmotik rendah → cairan darah masuk jaringan → udem      Globulin : 2. http://medicaldictionary.html.5 g%. terdiri globulin α. download on June 21. Available at URRL : http://www. protrombin  Albumin : 4.thefreedictionary.com/topic/bleeding-time.html.au/tests/blood/aptt.com/science. download on April 11. 2010 Plasma Darah   Air : 91-92 % Protein plasma terdiri : albumin. Available at URRL: http://allmedtech. 2010 16. download on April 29.cap.answers. Available at URRL: http://medical-dictionary.html.com/thrombin+time.rnceus. γ Globulin α. 43: 1105-7 13. Available at URRL: http://www.thefreedictionary. 1981). com/Topics/FxPlateletDisorders.pdf .com/APTT . dan mencegah cairan plasma keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstitial. Bleeding time. berfungsi menyebabkan tekanan osmotik pada membran kapiler.5 g%. Protrombin time.com. . APTT. Fibrinogen : 0. 15. http://www.Fading Priority?. Thrombin time. Functional Platelet Disorders. download on May 7.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.