DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Dr Indrayani Ps, MSiMed, SpPK PENDAHULUAN Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)

Akhir-akhir ini peran faktor XII.Antikoagulan : Natrium sitrat 0. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan.dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan . adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. gangguan fungsi trombosit heriditer. umur pasien. Von Willebrand's disease. posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy . trombositosis.000/ mm3). Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. Pada pemeriksaan hemostasis. FVIIIa. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis. Heparin adalah polisakarida. inhibitor siklooksigenase. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Kompleks FVIIa. alkohol. maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut.Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon.Semprit dan jarum : ukuran besar. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : . Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA . Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah. prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi. pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan.Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III). nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID). Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa.109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat.Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal . tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa.000/ mm3. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. paling kecil nomor 20 . obat-obatan (aspirin/ ASA. sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan . Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. begitu terbentuk sedikit thrombin. heparin. untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. disseminated intravascular coagulation (DIC). BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100. warfarin. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. . trombositopenia. pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka. konsentrasi hemoglobin. dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III.Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan. digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. Bila harus ditunda. FVa. digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. nitrogliserin. beta-blockers.

faktor II (prothrombin).Jumlah dan fungsi trombosit Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional . terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama.5 – 3. bedah jantung terbuka (sebelum. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. deep vein thrombosis (DVT). Selama operasi CABG. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 . kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin.0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. tindakan kateterisasi jantung. INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung. yaitu : faktor I (fibrinogen).Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush . PT diukur dalam detik. yaitu minimal satu minggu terapi. Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah. darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru.Pemberian Protamine sulfate .5. selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. Darah . sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama. ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah : . bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi. iperluakn INR sekitar 2. Setelah operasi.Hemodilusi . Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah.Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. selama dan beberapa saat setelahnya).109 M) dengan perbandingan 9:1. stroke. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. faktor VII (prokonvertin).2% (0.0). ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. dan faktor X (faktor Stuart). terapi antikoagulan sistemik (Heparin). faktor V (proakselerin).Hipotermia . Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah. katup jantung buatan.Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa.Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C . >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil.

Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. heparin. difenhidramin. faktor VIII (antihemophilic factor. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. ikterus). yaitu faktor XII (faktor Hagemen). PT dapat diukur secara manual (visual). Jika dalam terapi heparin. faktor V (proakselerin). abses hati. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. kanamisin. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. kininogen. paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) . mitramisin. hepatitis. Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). embolisme pulmonal. foto-optik atau elektromekanik. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT. faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. V. metode ini masih dapat digunakan. Pengaruh Obat : barbiturate. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal.500 g. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica. pre-kalikrein. Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2. PTA). Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. micronized silica atau celite.Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. tetrasiklin). antikoagulan oral (warfarin. difenilhidantoin . streptomisin. reserpin. dikumarol).109 M) dengan perbandingan 9:1. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. rifampisin dan metaproterenol. mikronized silica atau celite koloidal). dapat berasal dari manusia. faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). faktor IX (factor Christmas). yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. VII. ellagic acid. quinidin.Bekuan pada sampel darah . Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya : . metildopa). X). yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. infark miokardial. membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku. kontrasepsi oral. PT memendek pada tromboflebitis. fibrinolisis. neomisin.500 g. fenilbutazon . Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. salisilat/ aspirin. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. metode ini masih dapat digunakan. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal. afibrinogenemia. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah : . digitalis. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati.2% (0. ellagic acid. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. tumbuhan dan hewan. AHF). kloramfenikol. gangguan reabsorbsi usus. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin. faktor X (faktor Stuart). kanker hati. klorpromazin. defisiensi faktor koagulasi (II. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. karbenisilin. antibiotik (penisilin. disseminated intravascular coagulation (DIC). dengan aktivator seperti kaolin. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. kaolin. diuretik. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. sulfonamide. klordiazepoksid. Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer).sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan.Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). hemorrhagic disease of the newborn (HDN).

venous thromboembolism). penyakit . Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . eklampsia. Kadar D-dimer yang dihitung secara otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 μg/L.Jika PT normal. hipofibrinogenemia. PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal.Defisiensi vitamin K. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan. pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. penyakit hati dan setelah melahirkan.Koagulopati konsumtif. defisiensi protrombin.Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma. Pada proses pembentukan bekuan normal. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali. D. Faktor XI . 2. APTT memanjang dijumpai pada : 1. g/L . Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis. infeksi. APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : . D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas. bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ). post-partum.Jika faktor koagulasi tersebut normal.Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. sebagai positif.Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin.Leukemia (mielositik. Faktor IX. Pada sebagian besar kasus. Faktor XII .Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) . Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang. gigitan ular berbisa. bekuan darah terjadi di pembuluh vena. seperti pada DIC . Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus.Malaria . Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer. monositik) . yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. Defisiensi bawaan . tetapi dapat juga terjadi pada arteri.. Satuan untuk kadar D-dimer adalah Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan.Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) . Ddimer meningkat pada post-operasi. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. trauma. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer.Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma. kemungkinan kekurangan Faktor VIII. Pada DIC. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC .Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok . sehingga terbentuk cross-linked fibrin. karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah.Penyakit hati (sirosis hati) . kemungkinan kekurangan HMW kininogen .

Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru). digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). Fibrinogen sebagai prekursor fibrin. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. trauma. kehamilan. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC. penggunaan preparat estrogen. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain : . Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. hemolisis sampel darah. multiple myeloma. glomerulonephritis). tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi). sirosis hepatis. FDP. procainamide-induced anticoagulant. Bila pasien dalam terapi Heparin. stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard. Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. DIC). inflamasi (arthritis rheumatoid. Indikasi pemeriksaan adalah : . digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). malnutrisi). Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). merokok sigaret. lipemia. amiloidosis sistemik). Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil.Hasil positif palsu pada usia tua. tergantung dari metode yang digunakan. cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. fibrinolisis abnormal. bayi baru lahir. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. karsinoma hepatoseluler. androgen. mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan Creactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. antara lain steroid anabolik. dysfibrinogenemia. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya. hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. Pada kasus dysfibrinogenemia. Rheumatoid factor. kontrasepsi oral. peningkatan koagulasi. Bila TT memanjang. phenobarbital. bilirubin. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate.jantung.Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan . Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. umumnya kurang dari 22 detik. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. stroke. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. keganasan. keganasan. terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. asam valproat. Fibrinogen. urokinase. trigliserid tinggi. streptokinase. infark miokard. hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). terdapat inhibitor thrombin (Hepari.

Goodnight SH. 2005 3. Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : . 2010 8. 6.com/ddimer. Andrew DR. .org/content/140/8/I-42. 2009 7. NSAID (Ibuprofen). Proseding dalam : Lokakarya Agregometer Chrono-Log Model 490. serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan.Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah : . Elsevier. Marques MB. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. Disorders of Hemostasis and Thrombosis. download on May 2. dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. . beta-blocker. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai).full.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). Rahajuningsih. Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. abciximab) paska stroke atau heart attack . Ability of Different D-Dimer Tests To Exclude Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism. Clearview Simplify D-dimer. Birmingham.annals.Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat.Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit . pada pasien dengan riwayat perdarahan .Deteksi resistensi aspirin . epinferin. DAFTAR PUSTAKA 1. Proseding Dalam : Seminar Koagulasi. Forgie M. Jakarta. Hemostasisdan Trombosis.aspx. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat.Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar . clpopidogrel. New Delhi.Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin. FKUI. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi. Standardization of APTT Reagents for Heparin Therapy Monitoring: Urgen or . . Solo. McGraw-Hill.Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK. Rodger M. antihistamin. PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID. Makna Klinis dari Agregasi Trombosit. Edisi 3.Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif. 2003 . kateterisasi jantung. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. ticlopidine. plasma expander Dextran. Philadelphia. hiperlipidemia) . kolagen. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. transplantasi hepar.Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. Sanyal S. 2010 11. stroke) . Coagulation Analyzer. Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi. ristocetin). 2010 12. thrombin.. Laboratory Evaluation of Hemostasis.Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit). Rahajuningsih. 2004 4.Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit . NEJM. Hathaway WE.Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). Fischbach F. Available at URRL http://www.clearview. Sysmex Manual Book.Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. 7th Ed. myeloproliferative disorders (MPDS). download on June 5. 2003 9. Wells PS. In: AABB Annual Meeting. 2007 5. beberapa antibiotika. New York. Clinical Pathology. 349 (13) : 1227-35 10. Warfarin. Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of Suspected Deep Vein Thrombosis. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. Pemeriksaan Agregasi Trombosit dengan Chrono-Log Model 490. Lippincott Williams & Wilkins.Sampel darah tidak hemolisis .Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand . Jakarta. 2001 2. antidepresi tricyclic. Available at URRL : http://www. Riadi W. leukemia akut.Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. Eby C.

. com/Topics/FxPlateletDisorders. 43: 1105-7 13.html. http://www.cap. http://www.thefreedictionary. Drugs that affect Coagulation and Integrity. globulin. APTT. Available at URRL: http://allmedtech.html.html. Fibrinogen : 0. β. Sawyer S.5 g%.com/heinptctest. 2010 17.com/thrombin+time. Functional Platelet Disorders.com/topic/bleeding-time. 2010 Plasma Darah   Air : 91-92 % Protein plasma terdiri : albumin. 1997. γ Globulin α.org/apps/docs/cap _press/hemostasis_testing/abnormal_thrombin_time_algorithm.com/coag/coagbleed. serum darah hewan terdiri dari air sebanyak 92% dan zat-zat lain sebanyak 8% (Frandson.5 g%. download on June 21. Available at URRL: http://medical-dictionary. Protrombin time. 2004. download on May 13. download on April 29. 2010 >br> 14. download on May 7. fibrinogen. download on April 11. http://healthengine.thefreedictionary.rnceus. dan mencegah cairan plasma keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstitial.com/science. protrombin  Albumin : 4. http://medicaldictionary.3 g%. 1981). berfungsi menyebabkan tekanan osmotik pada membran kapiler. Available at URRL: http://www.sciencedirect.html.com.Fading Priority?. 2010 16. Available at URRL : http://www. Clinical Chemistry. terdiri globulin α. Available at URRL: http://www. 2010 18.  Jika kadar albumin rendah (hipoalbumin) → tekanan osmotik rendah → cairan darah masuk jaringan → udem      Globulin : 2. In: PHTX 441.au/tests/blood/aptt.com/APTT .arupconsult.pdf . berfungsi untuk proses pembekuan darah Protrombin : berfungsi untuk proses pembekuan darah Pada intinya serum adalah plasma dikurangi fibrinogen dan faktor-faktor penggumpalan darah. Thrombin time.answers. 15. βberfungsi untuk mengangkut protein yang dapat bergabung denganya Globulin γ berfungsi membentuk antibodi. Bleeding time.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful