P. 1
koagulasi darah

koagulasi darah

|Views: 87|Likes:
Published by Raisa Nurhijriyah

More info:

Published by: Raisa Nurhijriyah on Mar 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/07/2013

pdf

text

original

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Dr Indrayani Ps, MSiMed, SpPK PENDAHULUAN Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)

Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.Antikoagulan : Natrium sitrat 0. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa.000/ mm3. Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. Kompleks FVIIa. begitu terbentuk sedikit thrombin. pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. Akhir-akhir ini peran faktor XII. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. inhibitor siklooksigenase. Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. Bila harus ditunda. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan.000/ mm3). Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA . obat-obatan (aspirin/ ASA. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis. sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan . Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. paling kecil nomor 20 .Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan. FVa.dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). . untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan . sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Von Willebrand's disease. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. warfarin. termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100. digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . beta-blockers. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. gangguan fungsi trombosit heriditer. digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. heparin. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin.Semprit dan jarum : ukuran besar. trombositopenia. nitrogliserin. Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi. umur pasien.Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut. konsentrasi hemoglobin. alkohol.109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. trombositosis. tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy . yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan.Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID). Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III). AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Pada pemeriksaan hemostasis.Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal . FVIIIa. antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). disseminated intravascular coagulation (DIC). pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka. suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik. hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : . Heparin adalah polisakarida.

Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah.Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush . Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio).0). Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. iperluakn INR sekitar 2. Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. Darah . pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc).109 M) dengan perbandingan 9:1. faktor V (proakselerin). Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah : .Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C .Jumlah dan fungsi trombosit Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional . Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 .Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. yaitu : faktor I (fibrinogen). INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung. terapi antikoagulan sistemik (Heparin). darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru.5 – 3. terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal.Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. dan faktor X (faktor Stuart). yaitu minimal satu minggu terapi. tindakan kateterisasi jantung. katup jantung buatan. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. bedah jantung terbuka (sebelum. selama dan beberapa saat setelahnya). dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. deep vein thrombosis (DVT). Selama operasi CABG.Hemodilusi .Pemberian Protamine sulfate . Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. faktor II (prothrombin). Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah. ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin. sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi. Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Setelah operasi. faktor VII (prokonvertin).Hipotermia . PT diukur dalam detik. Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah.0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1. stroke.2% (0.5. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama.

disseminated intravascular coagulation (DIC). ellagic acid. plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. ikterus). reserpin. klordiazepoksid. Jika dalam terapi heparin. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). neomisin. streptomisin. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. embolisme pulmonal. mikronized silica atau celite koloidal). Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. hepatitis. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3.109 M) dengan perbandingan 9:1. faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). afibrinogenemia. faktor IX (factor Christmas). APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku. defisiensi faktor koagulasi (II. kaolin. kanker hati. heparin. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer). faktor VIII (antihemophilic factor. hemorrhagic disease of the newborn (HDN). maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. salisilat/ aspirin. metode ini masih dapat digunakan. dikumarol). sulfonamide. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya : .Bekuan pada sampel darah . rifampisin dan metaproterenol. metildopa). gangguan reabsorbsi usus. kloramfenikol. infark miokardial. metode ini masih dapat digunakan. faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. kanamisin. bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. foto-optik atau elektromekanik. ellagic acid. yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. antikoagulan oral (warfarin. pre-kalikrein. paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) . abses hati. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah : . yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. PTA). fenilbutazon . AHF). kininogen. Pengaruh Obat : barbiturate. digitalis.2% (0.500 g. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT.Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). PT dapat diukur secara manual (visual).500 g. micronized silica atau celite.Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. difenilhidantoin . VII. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. kontrasepsi oral. dapat berasal dari manusia. klorpromazin. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. antibiotik (penisilin. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin. quinidin. diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). PT memendek pada tromboflebitis. difenhidramin. tetrasiklin). Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. fibrinolisis. faktor X (faktor Stuart). Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. tumbuhan dan hewan. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2. Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. dengan aktivator seperti kaolin. diuretik.sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. V. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. mitramisin. karbenisilin. faktor V (proakselerin). X).

Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : .Jika PT normal. hipofibrinogenemia. bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ). D. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer. bekuan darah terjadi di pembuluh vena. sebagai positif. Kadar D-dimer yang dihitung secara otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 μg/L..Malaria . Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. trauma.Leukemia (mielositik.Jika faktor koagulasi tersebut normal. kemungkinan kekurangan Faktor VIII. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya.Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) . Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan.Penyakit hati (sirosis hati) . sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma. Faktor XII . suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan. Faktor IX. yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. penyakit . atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. sehingga terbentuk cross-linked fibrin. pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali. tetapi dapat juga terjadi pada arteri.Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin. konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan. 2. seperti pada DIC . Pada sebagian besar kasus. gigitan ular berbisa. Satuan untuk kadar D-dimer adalah Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan. karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah. kemungkinan kekurangan HMW kininogen . APTT memanjang dijumpai pada : 1. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC .Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma.Defisiensi vitamin K. infeksi. Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang. Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE.Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. eklampsia. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE).Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok . Pada DIC.Koagulopati konsumtif. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer.Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. Ddimer meningkat pada post-operasi. monositik) . Pada proses pembentukan bekuan normal. Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis. APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). g/L .Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) . D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas. post-partum. defisiensi protrombin. Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . penyakit hati dan setelah melahirkan. Faktor XI . PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT. venous thromboembolism). Defisiensi bawaan .

Bila TT memanjang. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. FDP. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru). tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi).Hasil positif palsu pada usia tua. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin. tergantung dari metode yang digunakan. infark miokard. umumnya kurang dari 22 detik. fibrinolisis abnormal.jantung. Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. merokok sigaret. Fibrinogen. terdapat inhibitor thrombin (Hepari. Rheumatoid factor. streptokinase. Bila pasien dalam terapi Heparin. penggunaan preparat estrogen. kontrasepsi oral. hemolisis sampel darah. antara lain steroid anabolik. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). trauma. bayi baru lahir. hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. Pada kasus dysfibrinogenemia. dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. inflamasi (arthritis rheumatoid. keganasan. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. asam valproat. stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas. DIC). hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. urokinase. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. peningkatan koagulasi. terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. keganasan. amiloidosis sistemik). trigliserid tinggi. malnutrisi). kehamilan.Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan . karsinoma hepatoseluler. phenobarbital. dysfibrinogenemia. procainamide-induced anticoagulant. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. multiple myeloma. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. stroke. bilirubin. lipemia. androgen. glomerulonephritis). Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan Creactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). Indikasi pemeriksaan adalah : . Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). sirosis hepatis. kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain : . Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan.

Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of Suspected Deep Vein Thrombosis. beta-blocker. Sysmex Manual Book. 349 (13) : 1227-35 10.aspx. kateterisasi jantung. NSAID (Ibuprofen). Standardization of APTT Reagents for Heparin Therapy Monitoring: Urgen or . Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : . Hemostasisdan Trombosis. . 2005 3.Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif. Available at URRL http://www. serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi.com/ddimer.Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat. Wells PS. stroke) . pada pasien dengan riwayat perdarahan . Coagulation Analyzer. Clinical Pathology.org/content/140/8/I-42. 2010 11.Sampel darah tidak hemolisis . Ability of Different D-Dimer Tests To Exclude Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism. Solo. Proseding Dalam : Seminar Koagulasi. download on May 2. Rodger M.full. Rahajuningsih. thrombin. beberapa antibiotika. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. 7th Ed. download on June 5. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. McGraw-Hill.Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. 2003 9. Proseding dalam : Lokakarya Agregometer Chrono-Log Model 490. leukemia akut. Riadi W. Eby C. Philadelphia. Pemeriksaan Agregasi Trombosit dengan Chrono-Log Model 490. Andrew DR. clpopidogrel. 6. DAFTAR PUSTAKA 1.Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit). ticlopidine. Warfarin.Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar . Makna Klinis dari Agregasi Trombosit. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah : ..Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin.clearview.Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit . NEJM. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. myeloproliferative disorders (MPDS). Sanyal S. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. In: AABB Annual Meeting. FKUI. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Lippincott Williams & Wilkins. transplantasi hepar. 2003 . 2010 12. Clearview Simplify D-dimer. Elsevier. Available at URRL : http://www. plasma expander Dextran. kolagen. Hathaway WE. epinferin. antihistamin.annals. ristocetin). 2001 2.Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK.Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik. Jakarta.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). hiperlipidemia) .Deteksi resistensi aspirin . dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai). New Delhi. Forgie M.Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand . Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID. Rahajuningsih. Disorders of Hemostasis and Thrombosis. New York. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi.Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). 2007 5. antidepresi tricyclic. Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. Marques MB. Jakarta. 2009 7. abciximab) paska stroke atau heart attack .Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. Goodnight SH.Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100. Fischbach F. . Birmingham. Edisi 3. 2010 8. 2004 4.Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit . . Laboratory Evaluation of Hemostasis.

Thrombin time. Protrombin time. Functional Platelet Disorders.html.cap.com.3 g%. 2010 Plasma Darah   Air : 91-92 % Protein plasma terdiri : albumin.com/science. γ Globulin α.5 g%.5 g%. Fibrinogen : 0.com/APTT . fibrinogen. Available at URRL: http://allmedtech. 2010 16. com/Topics/FxPlateletDisorders.thefreedictionary.pdf . berfungsi untuk proses pembekuan darah Protrombin : berfungsi untuk proses pembekuan darah Pada intinya serum adalah plasma dikurangi fibrinogen dan faktor-faktor penggumpalan darah.com/topic/bleeding-time. Available at URRL: http://www.au/tests/blood/aptt.org/apps/docs/cap _press/hemostasis_testing/abnormal_thrombin_time_algorithm. download on May 13. globulin. 2010 >br> 14. 2010 18. download on April 11. download on May 7. download on April 29. 15. http://www. APTT. 2010 17. β. http://healthengine. Available at URRL: http://www. βberfungsi untuk mengangkut protein yang dapat bergabung denganya Globulin γ berfungsi membentuk antibodi. 1981). http://www.Fading Priority?. 43: 1105-7 13.com/coag/coagbleed. http://medicaldictionary.answers.html.  Jika kadar albumin rendah (hipoalbumin) → tekanan osmotik rendah → cairan darah masuk jaringan → udem      Globulin : 2.html.com/thrombin+time. berfungsi menyebabkan tekanan osmotik pada membran kapiler.com/heinptctest. Available at URRL: http://medical-dictionary. .sciencedirect. Sawyer S. Bleeding time. protrombin  Albumin : 4. Drugs that affect Coagulation and Integrity.arupconsult. In: PHTX 441. Clinical Chemistry. dan mencegah cairan plasma keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstitial.thefreedictionary. serum darah hewan terdiri dari air sebanyak 92% dan zat-zat lain sebanyak 8% (Frandson. Available at URRL : http://www. 2004.html. 1997. download on June 21.rnceus. terdiri globulin α.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->