DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Dr Indrayani Ps, MSiMed, SpPK PENDAHULUAN Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)

Heparin adalah polisakarida. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy . Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi.Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal . hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : . Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. disseminated intravascular coagulation (DIC). plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. trombositopenia. Pada pemeriksaan hemostasis. Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi. harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon.109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat. antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan). Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA . atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan.Antikoagulan : Natrium sitrat 0. termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100.Semprit dan jarum : ukuran besar. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis.Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan. prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. Von Willebrand's disease. nitrogliserin. sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan . . Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III). pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. Kompleks FVIIa. tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka. Akhir-akhir ini peran faktor XII. umur pasien.dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII. heparin. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI). Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III. warfarin. untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan . suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik. digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. antibiotika) dan hipofibrinogenemia. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. inhibitor siklooksigenase. begitu terbentuk sedikit thrombin. FVa. sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. paling kecil nomor 20 . beta-blockers. maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. obat-obatan (aspirin/ ASA.000/ mm3. trombositosis. yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa.Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . gangguan fungsi trombosit heriditer.000/ mm3). posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Bila harus ditunda. FVIIIa. konsentrasi hemoglobin. alkohol. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah. nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID).

PT diukur dalam detik.Hemodilusi . iperluakn INR sekitar 2. pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. Setelah operasi. sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat.Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik. ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. yaitu minimal satu minggu terapi. kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin. katup jantung buatan.0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1. INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung. selama dan beberapa saat setelahnya). faktor VII (prokonvertin). terapi antikoagulan sistemik (Heparin).109 M) dengan perbandingan 9:1. yaitu : faktor I (fibrinogen). ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. tindakan kateterisasi jantung. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama. ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. deep vein thrombosis (DVT). Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 .Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C . Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1. Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. faktor V (proakselerin). Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah.Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama.5. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah. Darah .Pemberian Protamine sulfate . International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan.2% (0.Hipotermia . Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. faktor II (prothrombin). Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah : .0). dan faktor X (faktor Stuart). stroke. Selama operasi CABG. darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru. selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah.Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush .5 – 3. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. bedah jantung terbuka (sebelum. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc).Jumlah dan fungsi trombosit Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional . >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama. terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements.

Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. faktor IX (factor Christmas). faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. rifampisin dan metaproterenol. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. heparin. faktor V (proakselerin). hepatitis. V. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium.500 g. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. AHF). bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. sulfonamide. PT dapat diukur secara manual (visual). Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). dengan aktivator seperti kaolin.109 M) dengan perbandingan 9:1. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku.500 g.2% (0. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. ellagic acid. gangguan reabsorbsi usus. Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. faktor X (faktor Stuart). Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica.Bekuan pada sampel darah . PTA). X). quinidin. kontrasepsi oral. reserpin. fenilbutazon . karbenisilin. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. ellagic acid. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati. Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator.sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. mitramisin. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. infark miokardial. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2. VII. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT. yaitu faktor XII (faktor Hagemen). difenhidramin. pre-kalikrein. neomisin. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah : . yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik. abses hati. yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2. antibiotik (penisilin. faktor VIII (antihemophilic factor. kaolin. Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer). kininogen. metildopa). tetrasiklin). klorpromazin. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. PT memendek pada tromboflebitis. foto-optik atau elektromekanik. kloramfenikol. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. kanker hati. dikumarol). Jika dalam terapi heparin. diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. diuretik. fibrinolisis. defisiensi faktor koagulasi (II. antikoagulan oral (warfarin. afibrinogenemia. streptomisin. micronized silica atau celite. salisilat/ aspirin. dapat berasal dari manusia. hemorrhagic disease of the newborn (HDN). Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. metode ini masih dapat digunakan. embolisme pulmonal. ikterus). APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya : . klordiazepoksid. Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. disseminated intravascular coagulation (DIC). Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. difenilhidantoin . tumbuhan dan hewan. digitalis. mikronized silica atau celite koloidal). paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) . kanamisin.Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). metode ini masih dapat digunakan. Pengaruh Obat : barbiturate.

post-partum.. pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. defisiensi protrombin. Defisiensi bawaan . Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). 2. sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma. Pada DIC. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC . Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE. Faktor XII . eklampsia. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer.Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang.Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma. Pada proses pembentukan bekuan normal. D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya.Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok . Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus. Satuan untuk kadar D-dimer adalah Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan. kemungkinan kekurangan HMW kininogen . Faktor XI . gigitan ular berbisa.Defisiensi vitamin K. hipofibrinogenemia. penyakit . venous thromboembolism). Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali. sehingga terbentuk cross-linked fibrin. PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT. monositik) . trauma.Koagulopati konsumtif. suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. penyakit hati dan setelah melahirkan. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan.Penyakit hati (sirosis hati) . D. g/L . yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. infeksi.Leukemia (mielositik. karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah. Faktor IX. tetapi dapat juga terjadi pada arteri. bekuan darah terjadi di pembuluh vena. Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : . konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan.Malaria . APTT memanjang dijumpai pada : 1. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer. atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). seperti pada DIC . kemungkinan kekurangan Faktor VIII. Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan.Jika faktor koagulasi tersebut normal. bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ).Jika PT normal.Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) . Pada sebagian besar kasus. Ddimer meningkat pada post-operasi. Kadar D-dimer yang dihitung secara otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 μg/L.Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) .Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. sebagai positif.Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin.

dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. Fibrinogen. kehamilan. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). urokinase. penggunaan preparat estrogen. mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. Rheumatoid factor. sirosis hepatis.Hasil positif palsu pada usia tua. procainamide-induced anticoagulant. malnutrisi). DIC). Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. fibrinolisis abnormal. digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). asam valproat. infark miokard. streptokinase. terdapat inhibitor thrombin (Hepari. cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. Pada kasus dysfibrinogenemia. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. antara lain steroid anabolik. glomerulonephritis). mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC. FDP.jantung. Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi). umumnya kurang dari 22 detik. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin. inflamasi (arthritis rheumatoid. digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard. karsinoma hepatoseluler. bilirubin. lipemia. trauma. Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya.Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan . phenobarbital. hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah. Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate. hemolisis sampel darah. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan Creactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. kontrasepsi oral. merokok sigaret. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. keganasan. trigliserid tinggi. dysfibrinogenemia. stroke. hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain : . keganasan. Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru). hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). Bila TT memanjang. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. peningkatan koagulasi. Bila pasien dalam terapi Heparin. terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. Indikasi pemeriksaan adalah : . amiloidosis sistemik). Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas. multiple myeloma. bayi baru lahir. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. androgen. tergantung dari metode yang digunakan.

Hemostasisdan Trombosis. .clearview.full. Available at URRL http://www. NEJM. FKUI. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi. Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of Suspected Deep Vein Thrombosis. Fischbach F. clpopidogrel. stroke) . Hathaway WE.annals. Andrew DR. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai). Jakarta.Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit . Elsevier. 2010 12. Marques MB. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. Pemeriksaan Agregasi Trombosit dengan Chrono-Log Model 490.Sampel darah tidak hemolisis . ristocetin). 6. Sysmex Manual Book. .Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. thrombin. Clinical Pathology. download on May 2. 2010 8. Clearview Simplify D-dimer.Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). 2003 9. Wells PS. kateterisasi jantung. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah : . Warfarin.Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit). 2005 3. A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. transplantasi hepar. leukemia akut.Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. 2001 2. plasma expander Dextran. Proseding Dalam : Seminar Koagulasi. 2009 7. serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan. Disorders of Hemostasis and Thrombosis. Rahajuningsih. Makna Klinis dari Agregasi Trombosit. DAFTAR PUSTAKA 1. 2007 5. Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : .Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin. Rodger M. download on June 5. .Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam.aspx.Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK. NSAID (Ibuprofen). beta-blocker. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. Jakarta. myeloproliferative disorders (MPDS). 349 (13) : 1227-35 10. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. Forgie M.com/ddimer. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID. Laboratory Evaluation of Hemostasis. Proseding dalam : Lokakarya Agregometer Chrono-Log Model 490. pada pasien dengan riwayat perdarahan . 2003 . epinferin. Eby C. Standardization of APTT Reagents for Heparin Therapy Monitoring: Urgen or . antihistamin. PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik. Rahajuningsih. Birmingham. kolagen..Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit . Solo. 2010 11. New Delhi. New York.Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif. ticlopidine. 7th Ed. Lippincott Williams & Wilkins. Coagulation Analyzer.Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). McGraw-Hill. Edisi 3. abciximab) paska stroke atau heart attack . Goodnight SH.Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar . dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. Available at URRL : http://www.Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand . Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi. In: AABB Annual Meeting. 2004 4. antidepresi tricyclic. Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. Ability of Different D-Dimer Tests To Exclude Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism. beberapa antibiotika. hiperlipidemia) . Riadi W. Sanyal S.org/content/140/8/I-42. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat.Deteksi resistensi aspirin .Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat. Philadelphia.

com/coag/coagbleed.com/topic/bleeding-time.html.com/science. download on May 7. globulin. berfungsi untuk proses pembekuan darah Protrombin : berfungsi untuk proses pembekuan darah Pada intinya serum adalah plasma dikurangi fibrinogen dan faktor-faktor penggumpalan darah. 15. Available at URRL: http://www. γ Globulin α.com. protrombin  Albumin : 4. 2010 18. terdiri globulin α. Clinical Chemistry.5 g%.pdf . http://www. http://www. fibrinogen. 1997.rnceus. 2010 >br> 14.thefreedictionary.html. Bleeding time.3 g%.cap.html.com/heinptctest. APTT. βberfungsi untuk mengangkut protein yang dapat bergabung denganya Globulin γ berfungsi membentuk antibodi. Available at URRL : http://www.  Jika kadar albumin rendah (hipoalbumin) → tekanan osmotik rendah → cairan darah masuk jaringan → udem      Globulin : 2. Protrombin time.au/tests/blood/aptt.5 g%.thefreedictionary. download on June 21. 2010 16.arupconsult. 1981).org/apps/docs/cap _press/hemostasis_testing/abnormal_thrombin_time_algorithm. http://medicaldictionary. Sawyer S. Thrombin time. 2010 17. 43: 1105-7 13.answers. Fibrinogen : 0. download on May 13. In: PHTX 441. berfungsi menyebabkan tekanan osmotik pada membran kapiler. dan mencegah cairan plasma keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstitial.html.com/thrombin+time. β. Drugs that affect Coagulation and Integrity. Available at URRL: http://allmedtech. download on April 29. download on April 11. http://healthengine.sciencedirect. com/Topics/FxPlateletDisorders.Fading Priority?. Available at URRL: http://www. 2004. serum darah hewan terdiri dari air sebanyak 92% dan zat-zat lain sebanyak 8% (Frandson. 2010 Plasma Darah   Air : 91-92 % Protein plasma terdiri : albumin. Available at URRL: http://medical-dictionary. Functional Platelet Disorders. .com/APTT .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful