DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI

DASAR PEMERIKSAAN KOAGULASI DARAH DAN INTERPRETASI Dr Indrayani Ps, MSiMed, SpPK PENDAHULUAN Hemostasis adalah kemampuan alami untuk menghentikan perdarahan pada lokasi luka oleh spasme pembuluh darah, adhesi trombosit dan keterlibatan aktif faktor koagulasi, adanya koordinasi dari endotel pembuluh darah, agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Fungsi utama mekanisme koagulasi adalah menjaga keenceran darah (blood fluidity) sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik, serta membentuk thrombus sementara atau hemostatic thrombus pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan (vascular injury). Hemostasis terdiri dari enam komponen utama, yaitu: trombosit, endotel vaskuler, procoagulant plasma protein faktors, natural anticoagulant proteins, protein fibrinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua komponen ini harus tersedia dalam jumlah cukup, dengan fungsi yang baik serta tempat yang tepat untuk dapat menjalankan faal hemostasis dengan baik. Interaksi komponen ini dapat memacu terjadinya thrombosis disebut sebagai sifat prothrombotik dan dapat juga menghambat proses thrombosis yang berlebihan, disebut sebagai sifat antithrombotik. Faal hemostasis dapat berjalan normal jika terdapat keseimbangan antara faktor prothrombotik dan faktor antithrombotik. Dalam makalah ini akan dibahas mengenai patofisiologik dan prinsip pemeriksaan laboratorium dari masing2 faktor yang berperan dalam proses koagulasi dan interpretasi hasilnya. PATOFISIOLOGI DAN PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hemostasis normal dapat dibagi menjadi dua tahap: yaitu hemostasis primer dan hemostasis sekunder. Pada hemostasis primer yang berperan adalah komponen vaskuler dan komponen trombosit. Disini terbentuk sumbat trombosit (trombosit plug) yang berfungsi segera menutup kerusakan dinding pembuluh darah. Sedangkan pada hemostasis sekunder yang berperan adalah protein pembekuan darah, juga dibantu oleh trombosit. Disini terjadi deposisi fibrin pada sumbat trombosit sehingga sumbat ini menjadi lebih kuat yang disebut sebagai stable fibrin plug. Proses koagulasi pada hemostasis sekunder merupakan suatu rangkaian reaksi dimana terjadi pengaktifan suatu prekursor protein (zymogen) menjadi bentuk aktif. Bentuk aktif ini sebagian besar merupakan serine protease yang memecah protein pada asam amino tertentu sehingga protein pembeku tersebut menjadi aktif. Sebagai hasil akhir adalah pemecahan fibrinogen menjadi fibrin yang akhirnya membentuk cross linked fibrin. Proses ini jika dilihat secara skematik tampak sebagai suatu air terjun (waterfall) atau sebagai suatu tangga (cascade). Proses koagulasi dapat dimulai melalui dua jalur, yaitu jalur ekstrinsik (extrinsic pathway)

konsentrasi hemoglobin.dan jalur intrinsik (intrinsic pathway). Jadi jalur ekstrinsik hanya memulai proses koagulasi. defek fungsi trombosit (Bernard-Soulier disease dan Glanzmann’s thrombasthenia) . plasma sitrat disimpan dalam tempat plastik tertutup dalam keadaan beku Bleeding Time Bleeding time (BT) menilai kemampuan darah untuk membeku setelah adanya luka atau trauma. Jalur intrinsik dimulai dengan adanya contact activation yang melibatkan faktor XII. Faktor jaringan dengan bantuan kalsium menyebabkan aktivasi faktor VII menjadi FVIIa. Hipotermia akan memperlambat pembentukan bekuan darah. Untuk hitung trombosit antikoagulan yang dipakai adalah Na2EDTA . FVa. AT III bersama Heparin mengikat faktor koagulasi yang teraktivasi dan trombin sehingga menghambat terbentuknya fibrin. sebaiknya digunakan 2 semprit dimana darah pada semprit pertama dibuang karena dikhawatirkan tercemar tromboplastin jaringan . yaitu dilakukan insisi dengan lanset sepanjang 10 mm dan kedalaman 1 mm di lengan bawah kemudian setiap 30 detik darah dihapus dengan kertas filter sampai perdarahan berhenti. tissue factor dan kalsium (disebut sebagai extrinsic tenase complex) mengaktifkan faktor X menjadi FXa dan faktor IX menjadi FIXa. begitu terbentuk sedikit thrombin. nitrogliserin. nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAID). heparin. Heparin adalah polisakarida. untuk dapat bertindak sebagai antikoagulan. digunakan terutama pada kateterisasi jantung dan bedah jantung terbuka CABG. beta-blockers. pasien dengan riwayat keluarga gangguan perdarahan. Bleeding time digunakan untuk pemeriksaan penyaring hemostasis primer atau interaksi antara trombosit dan pembuluh darah dalam membentuk sumbat hemostatik. Bila harus ditunda. Pemeriksaan BT dapat dilakukan dengan metoda Ivy . trombositosis. umur pasien.Kontrol : Diperiksa 1 kontrol normal (tersedia secara komersial) dan 1 kontrol abnormal .Cara pengambilan darah : Hindari masuknya tromboplastin jaringan. Jalur ekstrinsik berlangsung pendek karena dihambat oleh tissue factor pathway inhibitor (TFPI).Semprit dan jarum : ukuran besar. adalah pemeriksaan waktu pembekuan untuk monitoring terapi antikoagulasi Heparin. BT memanjang pada gangguan fungsi trombosit atau jumlah trombosit dibawah 100. Intrinsic tenase complex akan mengaktifkan faktor X menjadi FXa. HMWK dan prekalikrein dalam proses koagulasi dipertanyakan. Proses selanjutnya adalah pembentukan intrinsic tenase complex yang melibatkan FIXa. warfarin. paling kecil nomor 20 . Akhir-akhir ini peran faktor XII.Penampung : Bahan plastik atau gelas yang dilapisi silikon. obat-obatan (aspirin/ ASA. Langkah berikutnya adalah pembentukan kompleks yang terdiri dari FXa. hal-hal yang perlu diperhatikan adalah : . alkohol. atau dengan metoda Duke dengan cara yang sama insisi di lokasi cuping telinga sedalam 3-4 mm. FVIIIa. Sensitivitas pasien terhadap Heparin sangat bervariasi dipengaruhi oleh obat-obatan seperti nitrogliserin. antibiotika) dan hipofibrinogenemia. digunakan sebagai pencegahan dan terapi tromboemboli. maka thrombin akan mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa lebih lanjut.000/ mm3). sehingga proses koagulasi dilanjutkan oleh jalur intrinsik. Pasien dengan von Willebrand’s disease hasil BT memanjang karena faktor von Willebrand merupakan trombosit agglutination protein. Von Willebrand's disease. . pasien dengan perdarahan yang memanjang setelah luka. suatu inhibitor pembekuan darah yang diberikan secara intravena karena tidak efektif diabsorbsi dari traktus digestivus. Resistensi Heparin dapat disebabkan oleh penurunan kemampuan dan fungsi AT III. antikoagulan oral (memperpanjang waktu pembekuan).000/ mm3. Pada pemeriksaan hemostasis. gangguan fungsi trombosit heriditer.109 M dengan pernbandingan 9 bagian darah dan 1 bagian Natrium sitrat.Penyimpanan dan pengiriman bahan : Sampel darah segera dikerjakan. Jalur ekstrinsik dimulai jika terjadi kerusakan vaskuler sehingga faktor jaringan (tissue factor) mengalami pemaparan terhadap komponen darah dalam sirkulasi. trombositopenia. Kompleks FVIIa. posfolipid dari PF3 (trombosit factor 3) dan kalsium. Activated Clotting Time (ACT) ACT pertama kali ditemukan oleh Hatterseley pada tahun 1966. Pemanjangan BT menunjukkan adanya defek hemostasis. dimana trombosit berinteraksi dengan dinding pembuluh darah untuk membentuk bekuan. disseminated intravascular coagulation (DIC). suatu antikoagulan alami pada jalur intrinsik.Antikoagulan : Natrium sitrat 0. prekalikrein dan high molecular weigth kinninogen (HMWK) yang kemudian mengaktifkan faktor IX menjadi FIXa. termasuk didalamnya trombositopenia (biasanya dibawah 100. Prinsip pemeriksaannya adalah mengukur lamanya waktu perdarahan setelah insisi standart pada lengan bawah atau cuping telinga. posfolipid dari PF3 serta kalsium yang disebut sebagai prothrombinase complex yang mengubah prothrombin menjadi thrombin yang selanjutnya memecah fibrinogen menjadi fibrin. BT normal tidak menyingkirkan kemungkinan terjadinya perdarahan hebat pada tindakan invasif. inhibitor siklooksigenase. Trombositopenia akibat defek produksi oleh sumsum tulang menyebabkan pemanjangan BT lebih berat dibandingkan trombositopenia akibat destruksi berlebih trombosit. defek vaskuler kegagalan vasokonstriksi). untuk mencegah terjadinya aktivasi faktor pembekuan . Heparin memerlukan kofaktor AT III (anti trombin III). harus selesai dalam 3 jam setelah pengambilan darah.

2% (0. Selama operasi CABG. Bahan pemeriksaan PT adalah plasma sitrat yang diperoleh dari sampel darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. bila terdapat resiko tinggi terbentuk bekuan.Pemberian Protamine sulfate .5.Keadaan tertentu misalnya antibodi lupus dan defisiensi faktor pembekuan darah ACT diukur dalam satuan detik.0 ( tromboplastin yang kurang peka mempunyai ISI > 1.Hemodilusi . faktor II (prothrombin). selama dan beberapa saat setelahnya). Clotting time memanjang bila terdapat defisiensi berat faktor pembekuan pada jalur intrinsik dan jalur bersama. terapi jangka pendek setelah operasi misal knee replacements. INR digunakan untuk monitoring terapi warfarin (Coumadin) pada pasien jantung. Beberapa keadaan yang dapat mempengaruhi hasil ACT adalah : . Darah . faktor V (proakselerin). yaitu minimal satu minggu terapi. Sampel darah dapat berupa whole blood atau darah sitrat. kemudian secara elektronik diukur waktu terbentuknya serabut fibrin. INR hanya boleh digunakan setelah respons pasien stabil terhadap warfarin. tindakan kateterisasi jantung. yaitu : faktor I (fibrinogen). Heparin dosis tinggi diberikan sebelum. stroke.5 – 3.Jumlah dan fungsi trombosit Trombosit yang teraktivasi selama operasi biasanya menjadi disfungsional . Tromboplastin dapat dibuat dengan berbagai metoda sehingga menimbulkan variasi kepekaan terhadap penurunan faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K dan menyebabkan pengukuran waktu protrombin yang sama sering mencerminkan ambang efek antikoagulan yang berbeda. International Committee for Standardization in Hematology (ICSH) menganjurkan tromboplastin jaringan yang digunakan harus distandardisasi dengan tromboplastin rujukan dari WHO dimana tromboplastin yang digunakan dikalibrasi terhadap sediaan baku atas dasar hubungan linier antara log rasio waktu protrombin dari sediaan baku dengan dari tromboplastin lokal. terapi antikoagulan sistemik (Heparin). Sediaan baku yang pertama mempunyai ISI = 1.Monitoring sangat penting pada terapi Heparin ok bila dosis tidak mencukupi untuk menghambat koagulasi akan terbentuk bekuan darah di sepanjang pembuluh darah dan bila dosis heparin berlebihan akan terjadi komplikasi perdarahan yang mangancam jiwa. dan faktor X (faktor Stuart). Pasien dalam terapi antikoagulan diharapkan nilai INR nya 2-3 . iperluakn INR sekitar 2. >br> Masa Protrombin Plasma (PT) Protrombin disintesis oleh hati dan merupakan prekursor tidak aktif dalam proses pembekuan. tindakan lain yang memerlukan antikoagulan dosis tinggi.Tidak dilakukannya pemanasan alat hingga 37º C .109 M) dengan perbandingan 9:1. ACT dipertahankan dalam batas 175-225 detik sampai keadaan pasien stabil. Setelah operasi.Hipotermia . selama dan beberapa saat setelah operasi jantung Selama operasi berlangsung. Usaha untuk mengatasi variasi kepekaan ini dilakukan dengan menggunakan sistem INR (International Normalized Ratio). deep vein thrombosis (DVT). pemeriksaan biasanya dilakukan secara serial. Prinsip pemeriksaan ACT adalah mengukur waktu terbentuknya fibrin dengan cara interaksi sampel darah dengan activating agent Kaolin pada alat. Protrombin (F II) dikonversi menjadi thrombin oleh tromboplastin untuk membentuk bekuan darah. INR didapatkan dengan membagi nilai PT yang didapat dengan nilai PT normal kemudian dipangkatkan dengan ISI di mana ISI adalah International Sensitivity Index. dimana kontak darah dengan permukaan artifisial mesin akan memacu koagulasi membentuk bekuan darah. Standar INR tidak boleh digunakan jika pasien baru memulai terapi warfarin untuk menghindari hasil yang salah pada uji. sedangkan ISI merupakan ukuran kepekaan sediaan tromboplastin terhadap penurunan faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K. ACT mengukur efek inhibisi Heparin terhadap koagulasi bukan konsentrasi Heparin dalam darah. Jadi INR adalah rasio PT yang mencerminkan hasil yang akan diperoleh bila tromboplastin baku WHO yang digunakan. bedah jantung terbuka (sebelum. Pemeriksaan PT digunakan untuk menilai kemampuan faktor koagulasi jalur ekstrinsik dan jalur bersama. ACT dipertahankan pada batas bawah dimana pasien diharapkan tidak dapat membentuk bekuan darah. Perubahan faktor V dan VII akan memperpanjang PT selama 2 detik atau 10% dari nilai normal. Makin tinggi hasil ACT maka makin tinggi derajat inhibisi pembekuan darah.Bahan kateter jantung dan clearing heparin flush . Indikasi pemeriksaan ACT adalah setelah pemberian dosis awal bolus Heparin. katup jantung buatan. PT diukur dalam detik. misalnya pada hemofilia (defisiensi F VIIc dan F Ixc). darah difiltrasi dan dioksigenasi diluar tubuh menggunakan mesin jantung paru. dengan dosis tinggi Heparin akan mencegah terbentuknya bekuan darah. faktor VII (prokonvertin). Dilakukan dengan cara menambahkan campuran kalsium dan tromboplastin pada plasma. Dengan demikian cara paling efektif untuk standardisasi pelaporan PT adalah kombinasi sistim INR dengan pemakaian konsisten tromboplastin yang peka yang mempunyai nilai ISI sama.0).

PTA). Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. micronized silica atau celite. VII. quinidin. Gunakan tabung plastik atau gelas yang dilapisi silikon. klorpromazin. tumbuhan dan hewan. faktor XI (plasma tromboplastin antecendent. kloramfenikol.500 g. foto-optik atau elektromekanik. Jika dalam terapi heparin. Masa tromboplastin parsial teraktivasi (activated partial thromboplastin time. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti. Reagen yang digunakan adalah kalsium tromboplastin. V. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. Sampel disentrifus selama 15 menit dengan kecepatan 2. X). gangguan reabsorbsi usus.Tromboplastin jaringan berasal dari emulsi ekstrak organ otak. faktor X (faktor Stuart). dapat berasal dari manusia. Pemeriksaan APTT dapat dilakukan dengan cara manual (visual) atau dengan alat otomatis (koagulometer). heparin. Prinsip pengukuran PT adalah menilai terbentuknya bekuan bila ke dalam plasma yang telah diinkubasi ditambahkan campuran tromboplastin jaringan dan ion kalsium. kanamisin. APTT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi instrinsik dan bersama jika kadarnya lebih dari 7 detik dari nilai normal. Pemanjangan PT dapat disebabkan pengaruh obat-obatan : vitamin K antagonis. Tes ini untuk monitoring terapi heparin atau adanya circulating anticoagulant. Penambahan kalsium akan memulai proses pembekuan (bekuan fibrin) dan waktu yang diperlukan untuk membentuk bekuan fibrin dicatat sebagai APTT. diuretik. mikronized silica atau celite koloidal).500 g. PT memanjang karena defisiensi faktor koagulasi ekstrinsik dan bersama jika kadarnya <30%. PT dapat diukur secara manual (visual). fenilbutazon .sitrat harus diperiksa dalam waktu selambat-lambatnya 2 jam setelah pengambilan. PT memendek pada tromboflebitis. Prinsip dari pemeriksaan APTT adalah menginkubasikan plasma sitrat yang mengandung semua faktor koagulasi intrinsik kecuali kalsium dan trombosit dengan tromboplastin parsial (fosfolipid) dengan bahan pengaktif (mis. embolisme pulmonal. Plasma dipisahkan dalam tabung plastik tahan 4 jam pada suhu 20 ± 5 oC. maka hasil pemeriksaan itu dianggap abnormal. metode ini masih dapat digunakan. dengan aktivator seperti kaolin. kanker hati. ellagic acid. plasma masih stabil dalam 2 jam pada suhu 20 ± 5 oC kalau sampling dengan antikoagulan citrate. rifampisin dan metaproterenol. ellagic acid. bervariasi untuk tiap laboratorium tergantung pada peralatan dan reagen yang digunakan. tetrasiklin). Bahan pemeriksaan yang digunakan adalah darah vena dengan antikoagulan trisodium sitrat 3. faktor IX (factor Christmas). klordiazepoksid. hepatitis. Beberapa jenis tromboplastin yang dapat dipergunakan misalnya : . antikoagulan oral (warfarin. streptomisin. hemorrhagic disease of the newborn (HDN). membiarkan sampel darah sitrat disimpan pada suhu kamar selama beberapa jam. Tetapi pada keadaan dimana kadar fibrinogen sangat rendah dan tidak dapat dideteksi dengan alat otomatis. digitalis. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil APTT adalah : . sulfonamide. Reagen Patrhrombin SL menggunakan fosfolipid dari tumbuhan dengan aktivator micronized silica. karbenisilin. yaitu faktor XII (faktor Hagemen).2% (0. Pemanjangan PT dijumpai pada penyakit hati (sirosis hati. kininogen. faktor II (protrombin) dan faktor I (fibrinogen). afibrinogenemia. kontrasepsi oral. neomisin. yaitu tromboplastin jaringan dalam larutan CaCl2.Bekuan pada sampel darah . mitramisin. Sampel disentrifus selama 10 menit dengan kecepatan 2. difenilhidantoin . Reagen komersil yang dipakai misalnya CK Prest 2 yang berasal dari jaringan otak kelinci dengan kaolin sebagai aktivator. defisiensi faktor koagulasi (II. difenhidramin. ikterus). pre-kalikrein. infark miokardial. faktor VIII (antihemophilic factor. disseminated intravascular coagulation (DIC). kaolin. Metode otomatis dapat memeriksa sampel dalam jumlah besar dengan cepat dan teliti.Tromboplastin jaringan dari plasenta manusia dalam larutan CaCl2 dan pengawet (misalnya Thromborel S). AHF). fibrinolisis. Pengaruh Obat : barbiturate. APTT) adalah uji laboratorium untuk menilai aktifitas faktor koagulasi jalur intrinsik dan jalur bersama. antibiotik (penisilin. Penyimpanan sampel plasma pada suhu 2-8 oC menyebabkan teraktivasinya F VII (prokonvertin) oleh sistem kalikrein. abses hati. metildopa). Teknik manual memiliki bias individu yang sangat besar sehingga tidak dianjurkan lagi. paru atau otak dan paru dari kelinci dalam larutan CaCl2 dengan pengawet sodium azida (misalnya Neoplastine CI plus) . dikumarol). yang menggunakan metode foto-optik dan elektro-mekanik.109 M) dengan perbandingan 9:1. Pada penyakit hati PT memanjang karena sel hati tidak dapat mensintesis protrombin. metode ini masih dapat digunakan. diet tinggi lemak (pemendekan PT) dan penggunaan alkohol (pemanjangan PT) >br> Masa Tromboplastin Parsial Teraktivasi Tromboplastin parsial adalah fosfolipid yang berfungsi sebagai pengganti trombosit factor 3 (PF3). Nilai normal uji APTT adalah 20 – 35 detik. Faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan PT adalah sampel darah membeku. faktor V (proakselerin). salisilat/ aspirin. reserpin.

Pemeriksaan D-Dimer menggunakan metode latex agglutination yang dimodifikasi atau menggunakan automated coagulation analyzer (Coagulometer Sysmex CA-500) untuk mengukur D-Dimer secara kuantitatif. bekuan fibrin terbentuk sebagai langkah akhir dari proses koagulasi yaitu dari hasil katalisis oleh trombin yang memecah fibrinogen menjadi fibrin monomer dengan melepaskan fibrinopeptida A dan fibrinopeptida B ( FPA dan FPB ).Jika faktor koagulasi tersebut normal. konsekwensinya satu antibodi cukup untuk memacu reaksi aglutinasi yang kemudian di deteksi secara turbidimetrik dengan adanya peningkatan keseluruhan.Circulating anticoagulant (antiprothrombinase atau circulating anticoagulant terhadap suatu faktor koagulasi) .Koagulopati konsumtif. Hasil metode automatik ini sebanding metode ELISA konvensional. Faktor XII . Cross-linkage region tersebut memiliki struktur stereosimetrik yaitu epitop untuk antibodi monoklonal terjadi dua kali.Sampel darah hemolisis atau berbusa akibat dikocok-kocok . Peningkatan kadar D-Dimer menunjukan peningkatan produksi fibrin degradation products (FDP). yang dapat timbul dari berbagai situasi seperti pembedahan. Pada proses pembentukan bekuan normal. atau supernatan dapat disimpan pada suhu -200C stabil sampai 1 bulan. suatu kecenderungan darah untuk membeku melebihi ukuran normal. sehingga terbentuk cross-linked fibrin. Keadaan ini dapat menimbulkan gumpalan kecil yang terpecah dan berjalan mengikuti aliran darah menuju bagian lain di tubuh sehingga dapat menimbulkan emboli paru (PE). Defisiensi didapat dan kondisi abnormal seperti : . karena tes ini mengukur aktivitas fibrinolitik dalam darah. Fibrin monomer akan mengalami polimerisasi membentuk fibrin polimer yang selanjutnya oleh pengaruh faktor XIII akan terjadi ikatan silang.Penyakit von Willebrand (hemophilia vaskular) .Selama terapi antikoagulan oral atau Heparin Pasien dengan APTT panjang dan PT normal memiliki kelainan dalam jalur koagulasi intrinsik karena semua komponen uji aPTT kecuali koalin bersifat intrinsik terhadap plasma. venous thromboembolism). Ddimer meningkat pada post-operasi. Satuan untuk kadar D-dimer adalah Kadar D-Dimer dalam batas nilai rujukan menunjukkan tidak terdapat penyakit atau keadaan akut yang menyebabkan pembentukan dan pemecahan bekuan.Dimer D-Dimer adalah produk degradasi cross linked yang merupakan hasil akhir dari pemecahan bekuan fibrin oleh plasmin dalam sistem fibrinolitik. penyakit . Bekuan darah pada arteri koronaria dapat berasal dari aritmia jantung fibrilasi atrium atau kerusakan katup jantung yang dapat berakibat heart attack. penyakit hati dan setelah melahirkan. Prinsip pemeriksaan D-dimer adalah terbentuknya ikatan kovalen partikel polystyrene pada suatu antibodi monoklonal terhadap cross linkage region dari D-Dimer. terdapat pembentukan dan pemecahan trombus yang signifikan dalam tubuh tetapi tidak menunjukkan lokasinya. infeksi.Pengambilan sampel darah pada jalur intravena misal pada infus Heparin. 2. Faktor XI . Sampel darah vena dimasukan kedalam vacutainer yang mengandung sodium citras 9:1 dan dikirim ke laboratorium tanpa perlakuan khusus.Jika PT normal. monositik) . Paling sering ditemukan pada trombosis vena dalam (DVT) yang berhubungan dengan pembekuan darah di vena terutama di kaki yang menyebabkan penyumbatan alirah darah di kaki sehingga menimbulkan nyeri dan kerusakan jaringan. kemungkinan kekurangan Faktor VIII. Pada DIC. sebagai positif. Bekuan dapat juga berasal dari kerusakan aterosklerosis. D-dimer juga dipakai untuk membantu melakukan diagnosis DIC .Malaria . D-dimer digunakan untuk membantu melakukan diagnosis penyakit dan kondisi yang menyebabkan hiperkoagulabilitas.Defisiensi vitamin K. Kadar D-dimer yang dihitung secara otomatis dengan analyser mempunyai Cut off point 500 μg/L. Kemudian sampel ini disentrifugasi untuk mendapatkan supernatan untuk dilakukan pemeriksaan kadar D-Dimer. post-partum.Penyakit hati (sirosis hati) . hipofibrinogenemia. defisiensi protrombin. seperti pada DIC . Defisiensi bawaan . bekuan darah terjadi di pembuluh vena. APTT dan jumlah trombosit untuk mendukung diagnosis. g/L . trauma. eklampsia. sedangkan pada PT panjang dan aPTT normal terjadi kelainan dalam jalur koagulasi ekstrinsik terhadap plasma. D. Kemudian plasmin akan memecah cross-linked fibrin yang akan menghasilkan D-Dimer. faktor-faktor pembekuan darah diaktifkan secara bersamaan di seluruh tubuh sehingga menyebabkan pembekuan darah di bagian tubuh yang dapat beresiko pendarahan berlebihan. APTT memanjang dijumpai pada : 1.Leukemia (mielositik. gigitan ular berbisa.. PE yang biasanya diikuti pemeriksaan PT. tetapi dapat juga terjadi pada arteri. kemungkinan kekurangan HMW kininogen . pecahan bekuan menyebabkan emboli dan menyumbat arteri organ lain seperti otak (stroke) dan ginjal. Pada sebagian besar kasus. Indikasi pemeriksaan D-dimer adalah pasien dengan gejala DVT . Kombinasi dari dua jenis trombosis ini diistilahkan dengan tromboembolisme vena (VTE. Faktor IX.

Sampel darah untuk pemeriksaan menggunakan darah sitrat (vacutainer bertutup biru). Pada kasus dysfibrinogenemia. Penurunan fibrinogen menyebabkan penurunan kemampuan tubuh membentuk bekuan darah yang stabil. glomerulonephritis). dengan pengisian darah sesuai agar tercapai ratio antikoagulant terhadap darah adalah satu bagian antikoagulan per sembilan bagian darah. trauma. umumnya kurang dari 22 detik. asam valproat. Thrombin time memanjang pada afibrinogenemia. Nilai normal tergantung dari kadar thrombin yang dipakai. Fibrinogen. Obat-obatan tertentu dapat menurunkan kadar fibrinogen. Thrombin time digunakan mendiagnosis gangguan perdarahan. malnutrisi). procainamide-induced anticoagulant. streptokinase. mengetahui efektivitas terapi fibrinolitik. fibrinolisis abnormal. monitoring progresifitas suatu penyakit (misalnya penyakit hepar) dan monitoring terapi DIC. Indikasi pemeriksaan adalah : . Rheumatoid factor. Bila TT memanjang. Peningkatan fibrinogen dijumpai pada infeksi akut atau kerusakan jaringan (perannya sebagai protein fase akut). Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi hasil pemeriksaan D-dimer antara lain : . cryoprecipitate (plasma kaya fibrinogen) atau konsentrat fibrinogen. lipemia. multiple myeloma.Hasil positif palsu pada usia tua. Dysfibrinogenemia dapat meningkatkan resiko trombosis vena. trigliserid tinggi. Peningkatan fibrinogen yang berkaitan dengan infark miokard. diubah menjadi fibrin oleh thrombin dengan bantuan serine protease thrombin selama proses pembekuan. tergantung dari metode yang digunakan. Fibrinogen sebagai prekursor fibrin.jantung. Fibrinogen dapat diukur dalam darah vena menggunakan sampel darah sitrate atau whole blood bila menggunakan metode viscoelastic methods seperti thrombelastometry (fungsi trombosit dihambat dengan cytochalasin D). stroke. urokinase. amiloidosis sistemik). Penurunan fibrinogen akut disebabkan oleh peningkatan konsumsi fibrinogen seperti pada DIC. Reptilase digunakan untuk identifikasi Heparin sebagai penyebab pemanjangan TT. inflamasi (arthritis rheumatoid. kontrasepsi oral. karsinoma hepatoseluler. Fibrinogen (F I) adalah glikoprotein plasma terlarut yang disintesis oleh hepatosit dan megakariosit. Platelet aggregation test (Test agregasi trombosit) Pemeriksaan agregasi trombosit digunakan untuk mengevaluasi kemampuan trombosit untuk membentuk agregat/ clump dan mengawali terbentuknya bekuan darah.Hasil negatif palsu pada terapi antikoagulan . keganasan. Dikatakan DIC bila dijumpai penurunan fibrinogen disertai pemanjangan PT atau APTT pada sepsis atau trauma. kasus perdarahan yang belum diketahui penyebabnya. Indikasi pemeriksaan fibrinogen adalah bila dijumpai abnormalitas PT dan APTT. keganasan. dysfibrinogenemia. digunakan reptilase sebagai pengganti thrombin (efek sama dengan thrombin tetapi tidak dihambat oleh Heparin). digunakan untuk mengetahui jumlah dan kualitas fibrinogen dan konversi fibrinogen (soluble protein) menjadi fibrin (insoluble protein). Thrombin time Thrombin time (TT) diperoleh dengan menambahkan reagen thrombin ke plasma sitrate. tranfusi darah masif dalam waktu singkat (hemodilusi). Hipertensi disertai peningkatan fibrinogen meningkatkan resiko stroke. Fibrinogen dapat membentuk jembatan diantara trombosit dengan cara berikatan dengan protein membran GpIIb/ IIIa di permukaan trombosit. Pasien dengan defisiensi fibrinogen atau gangguan polimerisasi fibrinogen dysfibrinogenemia dapat mengalami perdarahan sehingga diperlukan koreksi dengan pemberian fresh frozen plasma (FFP). Gangguan polimerisasi fibrin dapat diinduksi oleh infus plasma expanders yang berakibat perdarahan hebat. bayi baru lahir. Beberapa klinisi melakukan pemeriksaan Fibrinogen disertai dengan Creactive protein (CRP) untuk menentukan resiko penyakit kardiovaskuler dan sebagai pertimbangan dalam menangani faktor resiko lainnya seperti kolesterol dan HDL. stroke dan penyakit arteri perifer disebabkan oleh peningkatan viskositas. infark miokard. peningkatan koagulasi. phenobarbital. sirosis hepatis. peningkatan availabilitas untuk adhesi dan agregasi trombosit. merokok sigaret. hipofibrinogenemia) atau kelainan didapat (stadium akhir penyakit hepar. hemolisis sampel darah. terdapat inhibitor thrombin (Hepari. kehamilan. Bila pasien dalam terapi Heparin. FDP. penggunaan preparat estrogen. Penurunan fibrinogen kronis berkaitan dengan penurunan produksi akibat kelainan kongenital (afibrinogenemia. androgen. hipofibrinogenemia (kadar fibrinogen kurang dari 100 mg/ mL). antara lain steroid anabolik. DIC). terdapat abnormalitas fungsi fibrinogen dengan jumlah normal. pemeriksaan diulang dnegan menggunakan campuran plasma penderita dengan plasma kontrol (perbandingan 1:1) untuk mengetahui ada tidaknya inhibitor. bilirubin. hal ini disebabkan oleh mutasi gen yang mengontrol produksi fibrinogen oleh hepar sehingga hepar memproduksi fibrinogen abnormal yang resisten terhadap degradasi saat dikonversi menjadi fibrin. mengukur waktu sejak ditambahkannya thrombin sampai terbentuknya bekuan darah pada suhu 37 oC.

A Manual of Laboratory and Diagnostic Tests. Gangguan fungsi trombosit yang bersifat sementara dijumpai pada konsumsi obat aspirin dan NSAID. Marques MB. FKUI.org/content/140/8/I-42.Sampel darah tidak hemolisis . Jakarta. 7th Ed.aspx. hiperlipidemia) . abciximab) paska stroke atau heart attack . Beberapa macam obat yang dapat mempengaruhi hasil adalah : Aspirin. McGraw-Hill. antidepresi tricyclic.Skrining pasien preoperasi beresiko perdarahan selama prosedur invasif.Deteksi resistensi aspirin . Standardization of APTT Reagents for Heparin Therapy Monitoring: Urgen or . pada pasien dengan riwayat perdarahan . 349 (13) : 1227-35 10. Lippincott Williams & Wilkins. Warfarin. PENUTUP Hemostasis merupakan kemampuan tubuh untuk menghentikan perdarahan dan berfungsi menjaga keenceran darah sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi dengan baik.annals. 2003 . Hathaway WE. beta-blocker.Storage pool disease : penurunan kemampuan trombosit mengeluarkan substansi untuk menginduksi agregasi Gangguan fungsi trombosit didapat disebabkan oleh penyakit kronis seperti gagal ginjal (uremia). Telah dibahas mengenai faktor-faktor yang berperan dalam koagulasi.Membantu diagnosis gangguan fungsi trombosit baik kongenital (Von Willebrand’s disease) maupun didapat. clpopidogrel.Jumlah trombosit dalam PRP lebih dari 100. 2003 9. Proseding Dalam : Seminar Koagulasi. Clearview Simplify D-dimer.full. epinferin.Sampel darah disimpan dalam penampung plastik/ gelas berlapis silikon bertutup pada suhu kamar . plasma expander Dextran. 2010 11. Goodnight SH. myeloproliferative disorders (MPDS).Dikerjakan dalam waktu tiga jam setelah pengambilan darah karena respons PRP (trombosit rich plasma) akan menurun dalam tiga jam. Available at URRL http://www.. Clinical Pathology. Persiapan pemeriksaan agregasi trombosit adalah : . Proseding dalam : Lokakarya Agregometer Chrono-Log Model 490. Solo. Jakarta. antihistamin. download on May 2.Bernard-Soulier syndrome : penurunan kemampuan adhesi trombosit . 2007 5. 2009 7. Philadelphia. serta membentuk thrombus sementara pada dinding pembuluh darah yang mengalami kerusakan.Glanzman’s thromboasthenia : penurunan kemampuan agregasi trombosit . 2010 12. 2005 3.Monitoring terapi anti-trombosit (aspirin. Wells PS. DAFTAR PUSTAKA 1. Andrew DR. Evaluation of D-Dimer in the diagnosis of Suspected Deep Vein Thrombosis. NSAID (Ibuprofen). 2001 2. Forgie M. Available at URRL : http://www. Bila pasien mengkonsumsi obat tersebut. Elsevier. NEJM. 2004 4. dianjurkan berhenti dua minggu sebelum pemeriksaan. Laboratory Evaluation of Hemostasis. kateterisasi jantung. Pemeriksaan Agregasi Trombosit dengan Chrono-Log Model 490. Sysmex Manual Book. transplantasi hepar. stroke) . Rahajuningsih. thrombin.Deteksi faktor resiko trombosis arteri (PJK. Rahajuningsih. kolagen. download on June 5. In: AABB Annual Meeting. Edisi 3. Fischbach F. Makna Klinis dari Agregasi Trombosit. Gangguan fungsi trombosit kongenital terdapat pada : . ristocetin). Disorders of Hemostasis and Thrombosis. Eby C. yaitu penambahan agonist (aggregating agents) ke dalam PRP akan menginduksi terjadinya agregasi trombosit sehingga transmisi cahaya melalui PRP meningkat. Agonist dapat berupa ADP (yang umumnya dipakai). Sanyal S. Ability of Different D-Dimer Tests To Exclude Deep Venous Thrombosis and Pulmonary Embolism. New Delhi. prinsip pemeriksaan dan interpretasi hasil beberapa pemeriksaan koagulasi. beberapa antibiotika. . Riadi W.clearview. . . Birmingham.000/ UL Prinsip pemeriksaan adalah perubahan transmisi cahaya (light transmittance changes). Hemostasisdan Trombosis.Dugaan peningkatan agregasi trombosit (DM. 6. setelah operasi bypass jantung (CABG) yang berkepanjangan. misalnya pasien dengan riwayat perdarahan atau mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kemampuan darah untuk membeku seperti aspirin dan NSAID. ticlopidine.com/ddimer. 2010 8.Darah diambil dalam keadaan puasa 8 jam karena kadar lemak tinggi dalam darah akan mempengaruhi hasil. New York.Von Willebrand’s disease : berhubungan dengan penurunan produksi atau disfungsi faktor von Willebrand . leukemia akut. Coagulation Analyzer. Rodger M.Monitoring fungsi trombosit selama operasi CABG (sirkulasi mekanik dengan mesin jantung-paru mengaktifkan sejumlah besar trombosit dan menyebabkan dysfungsional trombosit).

Bleeding time.Fading Priority?. serum darah hewan terdiri dari air sebanyak 92% dan zat-zat lain sebanyak 8% (Frandson. In: PHTX 441. dan mencegah cairan plasma keluar dari kapiler masuk kedalam ruang interstitial. Protrombin time.com/science. 2010 18. 2010 16. 15.com/APTT . Available at URRL: http://www.thefreedictionary.html. download on May 13.com. Available at URRL: http://medical-dictionary. download on April 11.html.com/thrombin+time.org/apps/docs/cap _press/hemostasis_testing/abnormal_thrombin_time_algorithm.com/coag/coagbleed. γ Globulin α.answers. com/Topics/FxPlateletDisorders. . 2010 17. http://www. download on May 7. download on June 21. protrombin  Albumin : 4.html.pdf . βberfungsi untuk mengangkut protein yang dapat bergabung denganya Globulin γ berfungsi membentuk antibodi. β. berfungsi menyebabkan tekanan osmotik pada membran kapiler.  Jika kadar albumin rendah (hipoalbumin) → tekanan osmotik rendah → cairan darah masuk jaringan → udem      Globulin : 2. http://www. Sawyer S. 1981).3 g%. 43: 1105-7 13. http://medicaldictionary. Thrombin time.sciencedirect. 2004.thefreedictionary. Available at URRL: http://www. 2010 >br> 14.au/tests/blood/aptt. Fibrinogen : 0. terdiri globulin α.5 g%. download on April 29. globulin.5 g%. Functional Platelet Disorders. Drugs that affect Coagulation and Integrity.rnceus. http://healthengine. 1997. fibrinogen. Available at URRL: http://allmedtech. 2010 Plasma Darah   Air : 91-92 % Protein plasma terdiri : albumin.com/topic/bleeding-time. Available at URRL : http://www. berfungsi untuk proses pembekuan darah Protrombin : berfungsi untuk proses pembekuan darah Pada intinya serum adalah plasma dikurangi fibrinogen dan faktor-faktor penggumpalan darah.com/heinptctest. Clinical Chemistry.arupconsult.html. APTT.cap.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful