P. 1
Standar Asuhan Keperawatan Sindrom Koronari Akut

Standar Asuhan Keperawatan Sindrom Koronari Akut

|Views: 90|Likes:
Published by Rental Mega

More info:

Published by: Rental Mega on Mar 19, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as TXT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

03/19/2012

pdf

STANDAR ASUHAN KEPERAWATAN Sindrom Koroner Akut (SKA) 1.

1 Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA) Andra (2006) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan pad a pembuluh darah koroner. Wasid (2007) menambahkan bahwa Sindrom Koroner Akut (S KA) adalah suatu fase akut dari Angina Pectoris Tidak Stabil/ APTS yang disertai Infark Miocard Akut/ IMA gelombang Q (IMA-Q) dengan non ST elevasi (NSTEMI) ata u tanpa gelombang Q (IMA-TQ) dengan ST elevasi (STEMI) yang terjadi karena adany a trombosis akibat dari ruptur plak aterosklerosis yang tak stabil. Harun (2007) mengatakan istilah Sindrom Koroner Akut (SKA) banyak digunakan saat ini untuk menggambarkan kejadian kegawatan pada pembuluh darah koroner. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan satu sindrom yang terdiri dari beberapa penyakit k oroner yaitu, angina tak stabil (unstable angina), infark miokard non-elevasi ST , infark miokard dengan elevasi ST, maupun angina pektoris pasca infark atau pas ca tindakan intervensi koroner perkutan. Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan ke adaan darurat jantung dengan manifestasi klinis rasa tidak enak di dada atau gej ala lain sebagai akibat iskemia miokardium. 2.2 Etiologi Sindrom Koroner Akut (SKA) Rilantono (1996) mengatakan sumber masalah sesungguhnya hanya terletak pada peny empitan pembuluh darah jantung (vasokonstriksi). Penyempitan ini diakibatkan ole h empat hal, meliputi: a. Adanya timbunan-lemak (aterosklerosis) dalam pembuluh darah akibat konsu msi kolesterol tinggi. b. Sumbatan (trombosis) oleh sel beku darah (trombus). c. Vasokonstriksi atau penyempitan pembuluh darah akibat kejang yang terus menerus. d. Infeksi pada pembuluh darah. Wasid (2007) menambahkan mulai terjadinya Sindrom Koroner Akut (SKA) dipengaruhi oleh beberapa keadaan, yakni: a Aktivitas/latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) b Stress emosi, terkejut c Udara dingin, keadaan-keadaan tersebut ada hubungannya dengan peningkata n aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, frekuensi debar jantung m eningkat, dan kontraktilitas jantung meningkat. 2.3 Klasifikasi Sindrom Koroner Akut (SKA) Wasid (2007) mengatakan berat/ ringannya Sindrom Koroner Akut (SKA) menurut Bra unwald (1993) adalah: a. Kelas I: Serangan baru, yaitu kurang dari 2 bulan progresif, berat, deng an nyeri pada waktu istirahat, atau aktivitas sangat ringan, terjadi >2 kali per hari. b. Kelas II: Sub-akut, yakni sakit dada antara 48 jam sampai dengan 1 bulan pada waktu istirahat. c. Kelas III: Akut, yakni kurang dari 48 jam. Secara Klinis: a. Klas A: Sekunder, dicetuskan oleh hal-hal di luar koroner, seperti anemi a, infeksi, demam, hipotensi, takiaritmi, tirotoksikosis, dan hipoksia karena ga gal napas. b. Kelas B: Primer. c. Klas C: Setelah infark (dalam 2 minggu IMA). Belum pernah diobati. Denga n anti angina (penghambat beta adrenergik, nitrat, dan antagonis kalsium ) Antia ngina dan nitrogliserin intravena. 2.4 Patofisiologi Sindrom Koroner Akut (SKA) Rilantono (1996) mengatakan Sindrom Koroner Akut (SKA) dimulai dengan adanya rup tur plak arteri koroner, aktivasi kaskade pembekuan dan platelet, pembentukan tr ombus, serta aliran darah koroner yang mendadak berkurang. Hal ini terjadi pada plak koroner yang kaya lipid dengan fibrous cap yang tipis (vulnerable plaque).

Ini disebut fase plaque disruption ‘disrupsi plak’. Setelah plak mengalami ruptur ma ka faktor jaringan (tissue factor) dikeluarkan dan bersama faktor VIIa membentuk tissue factor VIIa complex mengaktifkan faktor X menjadi faktor Xa sebagai peny ebab terjadinya produksi trombin yang banyak. Adanya adesi platelet, aktivasi, d an agregasi, menyebabkan pembentukan trombus arteri koroner. Ini disebut fase ac ute thrombosis ‘trombosis akut’. Proses inflamasi yang melibatkan aktivasi makrofage dan sel T limfosit, proteinase, dan sitokin, menyokong terjadinya ruptur plak s erta trombosis tersebut. Sel inflamasi tersebut bertanggung jawab terhadap desta bilisasi plak melalui perubahan dalam antiadesif dan antikoagulan menjadi prokoa gulan sel endotelial, yang menghasilkan faktor jaringan dalam monosit sehingga m enyebabkan ruptur plak. Oleh karena itu, adanya leukositosis dan peningkatan kad ar CRP merupakan petanda inflamasi pada kejadian koroner akut (IMA) dan mempunya i nilai prognostic. Pada 15% pasien IMA didapatkan kenaikan CRP meskipun troponi n-T negatif. Endotelium mempunyai peranan homeostasis vaskular yang memproduksi berbagai zat vasokonstriktor maupun vasodilator lokal. Jika mengalami ateroskler osis maka segera terjadi disfungsi endotel (bahkan sebelum terjadinya plak). Dis fungsi endotel ini dapat disebabkan meningkatnya inaktivasi nitrit oksid (NO) ol eh beberapa spesies oksigen reaktif, yakni xanthine oxidase, NADH/ NADPH (nicoti namide adenine dinucleotide phosphate oxidase), dan endothelial cell Nitric Oxid e Synthase (eNOS). Oksigen reaktif ini dianggap dapat terjadi pada hiperkolester olemia, diabetes, aterosklerosis, perokok, hipertensi, dan gagal jantung. Diduga masih ada beberapa enzim yang terlibat dalam produk radikal pada dinding pembul uh darah, misalnya lipooxygenases dan P450-monooxygenases. Angiotensin II juga m erupakan aktivator NADPH oxidase yang poten. Ia dapat meningkatkan inflamasi din ding pembuluh darah melalui pengerahan makrofage yang menghasilkan monocyte chem oattractan protein-1 dari dinding pembuluh darah sebagai aterogenesis yang esens ial. Fase selanjutnya ialah terjadinya vasokonstriksi arteri koroner akibat disfungsi endotel ringan dekat lesi atau respons terhadap lesi itu. Pada keadaan disfungs i endotel, faktor konstriktor lebih dominan (yakni endotelin-1, tromboksan A2, d an prostaglandin H2) daripada faktor relaksator (yakni nitrit oksid dan prostasi klin). Nitrit Oksid secara langsung menghambat proliferasi sel otot polos dan mi grasi, adesi leukosit ke endotel, serta agregasi platelet dan sebagai proatherog enic. Melalui efek melawan, TXA2 juga menghambat agregasi platelet dan menurunka n kontraktilitas miokard, dilatasi koroner, menekan fibrilasi ventrikel, dan lua snya infark. Sindrom koroner akut yang diteliti secara angiografi 60—70% menunjukk an obstruksi plak aterosklerosis yang ringan sampai dengan moderat, dan terjadi disrupsi plak karena beberapa hal, yakni tipis - tebalnya fibrous cap yang menut upi inti lemak, adanya inflamasi pada kapsul, dan hemodinamik stress mekanik. Ad apun mulai terjadinya sindrom koroner akut, khususnya IMA, dipengaruhi oleh bebe rapa keadaan, yakni aktivitas/ latihan fisik yang berlebihan (tak terkondisikan) , stress emosi, terkejut, udara dingin, waktu dari suatu siklus harian (pagi har i), dan hari dari suatu mingguan (Senin). Keadaan-keadaan tersebut ada hubungann ya dengan peningkatan aktivitas simpatis sehingga tekanan darah meningkat, freku ensi debar jantung meningkat, kontraktilitas jantung meningkat, dan aliran koron er juga meningkat. Dari mekanisme inilah beta blocker mendapat tempat sebagai pe ncegahan dan terapi. 2.5 Manifestasi Sindrom Koroner Akut (SKA) Rilantono (1996) mengatakan gejala sindrom koroner akut berupa keluhan nyeri dit engah dada, seperti: rasa ditekan, rasa diremas-remas, menjalar ke leher,lengan kiri dan kanan, serta ulu hati, rasa terbakar dengan sesak napas dan keringat di ngin, dan keluhan nyeri ini bisa merambat ke kedua rahang gigi kanan atau kiri, bahu,serta punggung. Lebih spesifik, ada juga yang disertai kembung pada ulu hat i seperti masuk angin atau maag. Tapan (2002) menambahkan gejala kliniknya meliputi: a. Terbentuknya thrombus yang menyebabkan darah sukar mengalir ke otot jant ung dan daerah yang diperdarahi menjadi terancam mati . b. Rasa nyeri, rasa terjepit, kram, rasa berat atau rasa terbakar di dada ( angina). Lokasi nyeri biasanya berada di sisi tengah atau kiri dada dan berlangs

ung selama lebih dari 20 menit. Rasa nyeri ini dapat menjalar ke rahang bawah, l eher, bahu dan lengan serta ke punggung. Nyeri dapat timbul pada waktu istirahat . Nyeri ini dapat pula timbul pada penderita yang sebelumnya belum pernah mengal ami hal ini atau pada penderita yang pernah mengalami angina, namun pada kali in i pola serangannya menjadi lebih berat atau lebih sering. c. Selain gejala-gejala yang khas di atas, bisa juga terjadi penderita hany a mengeluh seolah pencernaannya terganggu atau hanya berupa nyeri yang terasa di ulu hati. Keluhan di atas dapat disertai dengan sesak, muntah atau keringat din gin.

2.6 Pemeriksaan Diagnostik Sindrom Koroner Akut (SKA) Wasid (2007) mengatakan cara mendiagnosis IMA, ada 3 komponen yang harus ditemuk an, yakni: a. Sakit dada b. Perubahan EKG, berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang Q patologik c. Peningkatan enzim jantung (paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas norm al), terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekro sis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bi la > 0,2 ng/dl. 2.7 Penatalaksanaan Sindrom Koroner Akut (SKA) Rilantono (1996) mengatakan tahap awal dan cepat pengobatan pasien sindrom koron er akut (SKA) adalah: a. Oksigenasi: Langkah ini segera dilakukan karena dapat membatasi kekurang an oksigen pada miokard yang mengalami cedera serta menurunkan beratnya ST-eleva si. Ini dilakukan sampai dengan pasien stabil dengan level oksigen 2–3 liter/ meni t secara kanul hidung. b. Nitrogliserin (NTG): digunakan pada pasien yang tidak hipotensi. Mula-mu la secara sublingual (SL) (0,3 – 0,6 mg ), atau aerosol spray. Jika sakit dada tet ap ada setelah 3x NTG setiap 5 menit dilanjutkan dengan drip intravena 5–10 ug/men it (jangan lebih 200 ug/menit ) dan tekanan darah sistolik jangan kurang dari 10 0 mmHg. Manfaatnya ialah memperbaiki pengiriman oksigen ke miokard; menurunkan k ebutuhan oksigen di miokard; menurunkan beban awal (preload) sehingga mengubah t egangan dinding ventrikel; dilatasi arteri koroner besar dan memperbaiki aliran kolateral; serta menghambat agregasi platelet (masih menjadi pertanyaan). c. Morphine: Obat ini bermanfaat untuk mengurangi kecemasan dan kegelisahan ; mengurangi rasa sakit akibat iskemia; meningkatkan venous capacitance; menurun kan tahanan pembuluh sistemik; serta nadi menurun dan tekanan darah juga menurun , sehingga preload dan after load menurun, beban miokard berkurang, pasien tenan g tidak kesakitan. Dosis 2 – 4 mg intravena sambil memperhatikan efek samping mual , bradikardi, dan depresi pernapasan d. Aspirin: harus diberikan kepada semua pasien sindrom koroner akut jika t idak ada kontraindikasi (ulkus gaster, asma bronkial). Efeknya ialah menghambat siklooksigenase –1 dalam platelet dan mencegah pembentukan tromboksan-A2. Kedua ha l tersebut menyebabkan agregasi platelet dan konstriksi arterial. e. Penelitian ISIS-2 (International Study of Infarct Survival) menyatakan b ahwa Aspirin menurunkan mortalitas sebanyak 19%, sedangkan "The Antiplatelet Tri alists Colaboration" melaporkan adanya penurunan kejadian vaskular IMA risiko ti nggi dari 14% menjadi 10% dan nonfatal IMA sebesar 30%. Dosis yang dianjurkan ia lah 160–325 mg perhari, dan absorpsinya lebih baik "chewable" dari pada tablet, te rutama pada stadium awal 3,4. Aspirin suppositoria (325 mg) dapat diberikan pada pasien yang mual atau muntah 4. Aspirin boleh diberikan bersama atau setelah pe mberian GPIIb/IIIa-I atau UFH (unfractioned heparin). Ternyata efektif dalam men urunkan kematian, infark miokard, dan berulangnya angina pectoris. f. Antitrombolitik lain: Clopidogrel, Ticlopidine: derivat tinopiridin ini menghambat agregasi platelet, memperpanjang waktu perdarahan, dan menurunkan vis kositas darah dengan cara menghambat aksi ADP (adenosine diphosphate) pada resep

tor platelet., sehingga menurunkan kejadian iskemi. Ticlopidin bermakna dalam me nurunkan 46% kematian vaskular dan nonfatal infark miokard. Dapat dikombinasi de ngan Aspirin untuk prevensi trombosis dan iskemia berulang pada pasien yang tela h mengalami implantasi stent koroner. Pada pemasangan stent koroner dapat memicu terjadinya trombosis, tetapi dapat dicegah dengan pemberian Aspirin dosis renda h (100 mg/hari) bersama Ticlopidine 2x 250 mg/hari. Colombo dkk. memperoleh hasi l yang baik dengan menurunnya risiko trombosis tersebut dari 4,5% menjadi 1,3%, dan menurunnya komplikasi perdarahan dari 10–16% menjadi 0,2–5,5%21. Namun, perlu di amati efek samping netropenia dan trombositopenia (meskipun jarang) sampai denga n dapat terjadi purpura trombotik trombositopenia sehingga perlu evaluasi hitung sel darah lengkap pada minggu II – III. Clopidogrel sama efektifnya dengan Ticlo pidine bila dikombinasi dengan Aspirin, namun tidak ada korelasi dengan netropen ia dan lebih rendah komplikasi gastrointestinalnya bila dibanding Aspirin, meski pun tidak terlepas dari adanya risiko perdarahan. Didapatkan setiap 1.000 pasien SKA yang diberikan Clopidogrel, 6 orang membutuhkan tranfusi darah 17,22. Clopi dogrel 1 x 75 mg/hari peroral, cepat diabsorbsi dan mulai beraksi sebagai antipl atelet agregasi dalam 2 jam setelah pemberian obat dan 40–60% inhibisi dicapai dal am 3–7 hari. Penelitian CAPRIE (Clopidogrel vs ASA in Patients at Risk of Ischemic Events ) menyimpulkan bahwa Clopidogrel secara bermakna lebih efektif daripada ASA untuk pencegahan kejadian iskemi pembuluh darah (IMA, stroke) pada ateroskle rosis (Product Monograph New Plavix). Rilantono (1996) menambahkan penanganan Sindrom Koroner Akut (SKA) meliputi: a Heparin: Obat ini sudah mulai ditinggalkan karena ada preparat-preparat baru yang lebih aman (tanpa efek samping trombositopenia) dan lebih mudah pemant auannya (tanpa aPTT). Heparin mempunyai efek menghambat tidak langsung pada pemb entukan trombin, namun dapat merangsang aktivasi platelet. Dosis UFH yang dianju rkan terakhir (1999) ialah 60 ug/kg bolus, dilanjutkan dengan infus 12 ug/kg/jam maksimum bolus , yaitu 4.000 ug/kg, dan infus 1.000 ug/jam untuk pasien dengan berat badan < 70 kg. b Low Molecular Heparin Weight Heparin ( LMWH): Diberikan pada APTS atau N STEMI dengan risiko tinggi. LMWH mempunyai kelebihan dibanding dengan UFH, yaitu mempunyai waktu paruh lebih lama; high bioavailability; dose – independent cleara nce; mempunyai tahanan yang tinggi untuk menghambat aktivasi platelet; tidak men gaktivasi platelet; menurunkan faktor von Willebrand; kejadian trombositopenia s angat rendah; tidak perlu pemantauan aPTT ; rasio antifaktor Xa / IIa lebih ting gi; lebih banyak menghambat alur faktor jaringan; dan lebih besar efek hambatan dalam pembentukan trombi dan aktivitasnya. Termasuk dalam preparat ini ialah Dal teparin, Enoxaparin, dan Fraxi-parin. Dosis Fraxiparin untuk APTS dan NQMCI: 86 iu antiXa/kg intravena bersama Aspirin (maksimum 325 mg) kemudian 85 iu antiXa/k g subkutan selama 6 hari: 2 x tiap 12 jam (Technical Brochure of Fraxiparin . Sa nofi – Synthelabo). c Warfarin: Antikoagulan peroral dapat diberikan dengan pemikiran bahwa pe ngobatan jangka panjang dapat memperoleh efek antikoagulan secara dini. Tak ada perbedaan antara pemberian Warfarin plus Aspirin dengan Aspirin saja (CHAMP Stud y, CARS Trial) sehingga tak dianjurkan pemberian kombinasi Warfarin dengan Aspar in. d Glycoprotein IIb/IIIa Inhibitor (GPIIb/IIIa-I): obat ini perlu diberikan pada NSTEMI SKA dengan risiko tinggi, terutama hubungannya dengan intervensi ko roner perkutan (IKP). Pada STEMI, bila diberikan bersama trombolitik akan mening katkan efek reperfusi (studi GUSTO V dan ASSENT-3). GUSTO V membandingkan Retepl ase dengan Reteplase dan Abciximab (GPIIb/IIIa-I) pada IMA, sedangkan ASSENT–3 mem bandingkan antara Tenecteplase kombinasi dengan Enoxaparin atau Abciximab dengan Tenecteplase kombinasi UFH pada IMA , yang ternyata tak ada perbedaan pada mort alitas 4. Efek GPIIb/IIIa-I ialah menghambat agregasi platelet tersebut dan cuku p kuat terhadap semua tipe stimulan seperti trombin, ADP, kolagen, dan serotonin 17. Ada 3 perparat, yaitu Abciximab, Tirofiban, dan Eptifibatide yang diberikan secara intravena. Ada juga secara peroral, yakni Orbofiban, Sibrafiban, dan Xim ilofiban. GPIIb/IIIa-I secara intravena jelas menurunkan kejadian koroner dengan segera, namun pemberian peroral jangka lama tidak menguntungkan, bahkan dapat m

eningkatkan mortalitas. Secara invitro, obat ini lebih kuat daripada Aspirin dan dapat digunakan untuk mengurangi akibat disrupsi plak. Banyak penelitian besar telah dilakukan, baik GPIIb/IIIa-I sendiri maupun kombinasi dengan Aspirin, Hepa rin, maupun pada saat tindakan angioplasti dengan hasil cukup baik. Namun, tetap perlu diamati komplikasi perdarahannya dengan menghitung jumlah platelet (tromb ositopenia) meskipun ditemukan tidak serius. Disebut trombositopenia berat bila jumlah platelet < 50.000 ml 4,17,26. Dasgupta dkk. (2000) meneliti efek trombosi topenia yang terjadi pada Abciximab tetapi tidak terjadi pada Eptifibatide atau Tirofiban dengan sebab yang belum jelas. Diduga karena Abciximab menyebabkan res pons antibodi yang merangsang kombinasi platelet meningkat dan menyokong terjadi nya trombositopenia. Penelitian TARGET menunjukkan superioritas Abciximab diband ing Agrastat dan tidak ada perbedaan antara intergillin dengan derivat yang lain . Penelitian ESPRIT memprogram untuk persiapan IKP, ternyata hanya nenguntungkan pada grup APTS. e Direct Trombin Inhibitors: Hirudin, yaitu suatu antikoagulan yang berisi 65 asam amino polipeptida yang mengikat langsung trombin. GUSTO IIb telah menco ba terapi terhadap 12.142 pasien APTS/NSTEMI dan STEMI, namun tidak menunjukan p erbedaan yang bermakna terhadap mortalitas 17,28. f Trombolitik: dengan trombolitik pada STEMI dan left bundle branch block (LBBB) baru, dapat menurunkan mortalitas dalam waktu pendek sebesar 18% 29, namu n tidak menguntungkan bagi kasus APTS dan NSTEMI. Walaupun tissue plasminogen ac tivator (t-PA) kombinasi dengan Aspirin dan dosis penuh UFH adalah superior dari Streptokinase, hanya 54% pasien mencapai aliran normal pada daerah infark selam a 90 menit 30,31,32,33. Trombolitik terbaru yang diharapkan dapat memperbaiki pa tensi arteri koroner dan mortalitas ialah Reteplase (r-PA) dan Tenecteplase (TNK -t-PA), karena mempunyai waktu paruh lebih panjang daripada t-PA. Namun, ada 2 p enelitian besar membandingkan t-PA dengan r-PA plus TNK-t-PA, namun ternyata tid ak ada perbedaan dan risiko perdarahannya sama saja. g Kateterisasi Jantung: selain pengunaan obat-obatan, teknik kateterisasi jantung saat ini juga semakin maju. Tindakan memperdarahi (melalui pembuluh dara h) daerah yang kekurangan atau bahkan tidak memperoleh darah bisa dilaksanakan d engan membuka sumbatan pembuluh darah koroner dengan balon dan lalu dipasang ala t yang disebut stent.Dengan demikian aliran darah akan dengan segera dapat kemba li mengalir menjadi normal.

Web Of Causation Sindrom Koroner Akut (SKA)

2.8 Asuhan Keperawatan Klien dengan Sindrom Koroner Akut (SKA) a. Pengkajian: 1) Identitas klien (umumnya jenis kelamin laki-laki dan usia > 50 tahun) 2) Keluhan (nyeri dada, Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , terasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, skala ny eri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit) 3) Riwayat penyakit sekarang (Klien mengeluh nyeri ketika beristirahat , t erasa panas, di dada retro sternal menyebar ke lengan kiri dan punggung kiri, sk ala nyeri 8 (skala 1-10), nyeri berlangsung 10 menit) 4) Riwayat penyakit sebelumnya (DM, hipertensi, kebiasaan merokok, pekerjaa n, stress), dan Riwayat penyakit keluarga (jantung, DM, hipertensi, ginjal). b. 1) Pemeriksaan Penunjang: Perubahan EKG (berupa gambaran STEMI/ NSTEMI dengan atau tanpa gelombang

 

 

Q patologik) 2) Enzim jantung (meningkat paling sedikit 1,5 kali nilai batas atas normal , terutama CKMB dan troponin-T /I, dimana troponin lebih spesifik untuk nekrosis miokard. Nilai normal troponin ialah 0,1--0,2 ng/dl, dan dianggap positif bila > 0,2 ng/dl). c. 1) 2) 3) 4) 5) 6) Pemeriksaan Fisik B1: dispneu (+), diberikan O2 tambahan B2: suara jantung murmur (+), chest pain (+), crt 2 dtk, akral dingin B3: pupil isokor, reflek cahaya (+), reflek fisiologis (+) B4: oliguri B5: penurunan nafsu makan, mual (-), muntah (-) B6: tidak ada masalah

d. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan Masalah Keperawatan Intervensi 1. Chest Pain b.d. penurunan suplay oksigen ke miokard sekunder terhadap IM A Tujuan : Klien dapat beradaptasi dengan nyeri setelah mendapat perawatan 1x24 jam Nyeri berkurang setelah intervensi selama 10 menit Kriteria hasil : a. Skala nyeri berkurang b. Klien mengatakan keluhan nyeri berkurang c. Klien tampak lebih tenang 1. Anjurkan klien untuk istirahat (R: istirahat akan memberikan ketenangan sebagai salah satu relaksasi klien sehi ngga rasa nyeri yang dirasakan berkurang, selain itu dengan beristirahat akan me ngurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi melebihi kemampuannya) 2. Motivasi teknik relaksasi nafas dalam (R: relaksasi napas dalam adalah salah satu teknik relaks dan distraksi, kondisi relaks akan menstimulus hormon endorfin yang memicu mood ketenangan bagi klien) 3. Kolaborasi analgesik ASA 1 x 100 mg (R: Analgesik akan mengeblok nosireseptor, sehingga respon nyeri klien berkurang ) 4. Evaluasi perubahan klien: Nadi, TD, RR, skala nyeri, dan klinis (R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan Masalah Keperawatan Intervensi 2. Penurunan curah jantung Tujuan: Curah jantung meningkat setelah untervensi selama 1 jam Kriteria hasil : a. TD normal, 100/80 -140/90 b. Nadi kuat, reguler 1. Berikan posisi kepala (> tinggi dari eks trimitas) (R: posisi kepala lebih tinggi dari ekstremitas (30 o) memperlancar aliran darah balik ke jantung, sehingga menghindari bendungan vena jugular, dan beban jantun g tidak bertambah berat) 2. Motivasi klien untuk istirahat (bed rest) (R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi m elebihi kemampuannya) 3. Berikan masker non reservoir 8 lt/mnt (R: pemberian oksigen akan membantu dalam memenuhi kebutuhan oksigen dalam tubuh ) 4. Kolaborasi medikasi: Pemberian vasodilator captopril, ISDN, Pemberian du retik furosemid (R: vasodilator dan diuretic bertujuan untuk mengurangi beban jantung dengan car a menurunkan preload dan afterload) 5. Evaluasi perubahan: TD, nadi, dan klinis

(R: mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan sebagai perbaikan intervensi se lanjutnya) Masalah Keperawatan Intervensi 3. Gangguan keseimbangan elektrolit : hipokalemia Tujuan : Terjadi keseimbangan elektrolit setelah intervensi 1 jam

Kriteria hasil : a TD normal (100/80 – 140/90 mmHg) b Nadi kuat c Klien mengatakan kelelahan berkurang d Nilai K normal (3,8 – 5,0 mmmo/L) 1. Pantau TD dan nadi lebih intensi f (R: penurunan Kalium dalam darah berpengaruh pada kontraksi jantung, dan hal ini mempengaruhi Td dan nadi klien, sehingga dengan memantau lebih intensif akan le bih waspada) 2. Anjurkan klien untuk istirahat (R: beristirahat akan mengurangi O2 demand sehingga jantung tidak berkontraksi m elebihi kemampuannya) 3. Kolaborasi pemberian kalium : Kcl 15 mEq di oplos dengan RL (500 cc/24 j am) dan Pantau kecepatan pemberian kalium IV (R: koreksi Kalium akan membantu menaikkan kadar Kalium dalam darah) 4. Evaluasi perubahan klien: TD, nadi, serum elektrolit, dan klinis (R: untuk mengevaluasi terapi yang sudah diberikan dan untuk program intervensi selanjutnya) Daftar Pustaka Andra. (2006). Sindrom Koroner Akut: Pendekatan Invasif Dini atau Konservatif. h ttp://www.majalah-farmacia.com/rubrik/one_news.asp?IDNews=197. Diakses di Suraba ya, tanggal 30 September 2010: Jam 19.01 WIB Carpenito. (1998). Diagnosa Keperawata: Aplikasi Pada Praktek Klinis. Edisi VI. Jakarta: EGC Rilantono, dkk. (1996). Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI Wasid (2007). Tinjauan Pustaka Konsep Baru Penanganan Sindrom Koroner Akut. http ://nursingbrainriza.blogspot.com/2007/05/tinjauan-pustaka-konsep-baru penanganan .html. Diaskes di Surabaya, tanggal 30 September: Jam 19.10 WIB

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->