GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA

)
BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

1 Gambar 2. Pada manusia. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. anse henle dan tubulus distal.Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1 Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya. tubulus proksimal.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : . Pada janin permukaan ginjal tidak rata.

4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. membentuk lobul-lobul. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Di seberangnya terdapat kutub tubuler. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Mempertahankan pH plasma sekitar 7.1. Fungsi non ekskresi      Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. 2. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Fungsi ekskresi     Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. asam urat dan lainlain. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.1.3 2. asam urat dan kreatinin.2. 2. yang terdi ri atas matriks dan sel . Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. kreatinin. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. kalium. Selain itu ion-ion natrium. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Degradasi insulin. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. yang dalam keadaan normal tidak nyata . Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.

yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel . Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. 1 Gambar 3. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. dan bisa seluler. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”.1. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. Lamnina rara interna. lamina densa dan lamina rara externa. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”).mesangial. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. 2. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. Dalam keadaan patologik. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. fibroseluler atau fibrosa. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .

Lamina rara eksterna. Sel endotel. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna.1 .1 Gambar 4. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. Karena itu. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.3.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. sehingga membatasi filtrasi.

uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.1 .1 SN GFR = Kf.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).2. peptida.000 (seperto albumin dan globulin). protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. ureum.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. FISIOLOGI 2. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit.gambar 5.P. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. fosfat.1.(∆P-∆π) = Kf. anatomi sistem ginjal 6 2. glukosa.1.2. kreatinin. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel.

3. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. 55. patogenesis. Staphylococcus albus.3. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1.3 2. Gonococcus.Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. Bakteri : streptokokus grup C. perjalanan penyakit dan prognosis. 56. tipe nefritogenik di tempat lain.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Mycoplasma Pneumoniae. keadaan gizi. Leptospira.33 = 0. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. penyebab lain diantaranya: 1. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. 18. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. meningococcocus. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%.3. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. 25.. 49.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Sedang tipe 2. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.45 1 – 12 tahun = 0. 4.55 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun Kretinin serum (mg/dl) 2. 12. 3. Salmonella typhi dll . 49. Sterptoccocus Viridans. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. timbul gejala-gejala klinis.1.2.3.4 Mungkin faktor iklim. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.

10 S.2. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. echovirus. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. vaccinia. varicella.9 1.1. parotitis epidemika dl 3. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Sterptolisin S bukan antigen. Virus : hepatitis B. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. pyogenes 9. Parasit : malaria dan toksoplasma 1. influenza.9 .3.8 2. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. Kumpulan ini diberi spesies nama S. yaitu: a.2. parvovirus.

13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera.Gambar 6. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. merubah IgG menjadi autoantigenic. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. dan molekul antibodi seperti IgG. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. demam rematik dan glomerulonefritis. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. dan epimembranosa. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Saat sirkulasi melalui glomerulus. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. subendotel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).12. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Akibatnya. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.3. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus.3. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. mengakibatkan proteinuria dan hematuria.9 2.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.7 . IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3.

Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.1. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. Pada keadaan demikian. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. Gejala Klinis . tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. dan jarang terjadi pada bayi. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa.3. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik.3.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. 3.12.4 2. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.4. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. 2. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. seringkali dengan pembentukan sabit epitel. tapi masuk ke mesangium. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui.11 2. Bila terutama pada mesangium. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun.3. mengalami agregasi. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. respon mungkin minimal. dan membran basalis glomerulus berangsur.7. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara selsel endotel dan membran basalis.5.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis.8.

Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita.2 2. eritrosit(++). sehingga terjadi edema dan azotemia.4. 1. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. sehingga terjadi edema dan azotemia..7. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air.6.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal.3. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. granular. albumin (+). Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal . Kadang-kadang gejala panas tetap ada. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. natrium. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. ekskresi air. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. natrium. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. silinder lekosit (+) dan lain-lain. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita.Gambaran klinis dapat bermacam-macam. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik.1. Suhu badan tidak beberapa tinggi.8 Gambar 7. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. tidak nafsu makan. Gejala gastrointestinal seperti muntah. leukosituria serta torak selulet. zat-zat nitrogen mungkin berkurang.1. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.2.

ginjal seperti hiperkalemia. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. antara lain antisterptozim. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.dl). Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.4. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. .1 2. komplemen dan antigen Streptococcus. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar.3. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. IgM dan C3. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat.7. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. antihialuronidase. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. ternyata berlangsung lebih lama. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. dan anti Dnase B. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.1. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. Pengamatan itu memastikan diagnosa. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. ASTO.7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG.2. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. 1. asidosis. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3.3. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. Bila semua uji serologis dilakukan.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler.Gambar 8. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×).(lihat tanda panah) .

yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit.3. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.7. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok.1. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. sembab.2.2. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.Gambar 11. hipertensi dan gagal ginjal.8. 1.7. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif.2 . Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. nefritis lupus. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.1. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.

Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). 2. Makanan. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.9. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. 3.1. Pemberian penisilin pada fase akut. Bila ada anuria atau muntah. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk.3. diantaranya adalah : 1. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. 2. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.2. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis.7 2.3. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali.10.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 2. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. 1. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. . 3. biopsi merupakan indikasi.

kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. sedativa dan oksigen. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. ortopne. 1972). maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat.1. Bila timbul gagal jantung.1. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0.7 2. 4. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. hipertensi dan oliguria.03 mg/kgbb/hari. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. pusing.07 mg/kgbb secara intramuskular. hiperfosfatemia dan hidremia. edema. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. hemodialisis. Pemberian cairan dikurangi. Komplikasi 1. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. Tetapi kelainan sedimen urin . tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.3. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. maka diberikan digitalis. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). Gangguan sirkulasi berupa dispne. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif.3. 0. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. tranfusi tukar). 3. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. 1. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. hiperkalemia.4. Pengobatan terhadap hipertensi. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.11. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. muntah dan kejang-kejang.maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut.3. 2. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.11 2. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. 5. 4. 2. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.13. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. Fungsi ginjal (ureum. terdapatnya ronki basah. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis.4.

Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. . 4. Meminimalkan metabolisme pada ginjal. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah.hipertensi.4. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain.12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.1. hanya beberapa tipe saja.5 tahun.tirah baring selama stadium akut. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol.4. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang . anoreksia dan kadang demam. muntah. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. 25 dan 49. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.edema. 1. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. oliguria. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.sakit kepala.1. 16. Meningkatkan fungsi ginjal.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. mual. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12. diikuti selama 9. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.

html. Siregar. 2009.blogspot.co. 6. 9.html. 2.com/2007/09/glomerulonephritis-akut.P. 2009.1990. 12.html.asp. ed Wahab. 2009. Accessed April 8th.html. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. 2000. Accessed April 8th. . Ed 15.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak. 2009. Accessed April 8th. 2009. Wiguno . Jakarta.Findarticles.org/encyclopedia/ency/article/000475.kalbefarma.S.JPG. Ilmu Kesehatan Nelson. 2009.vh. 4. EGC. 2009. Jakarta. Accessed April 8th.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP. M. Glomerulonefritis akut. http://www.P. http://medlinux. 5. Samik. Balai Penerbit FKUI. Accessed April 8th.kalbe. markum.ukm. vol 3.uam.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik.5mcc.html. Price. Infomedika. Jakarta. Accessed April 8th. M. http://www.DAFTAR PUSTAKA 1. 7. 3.D.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article. Accessed April 8th.Jakarta. ed 4.html. A.//www.//www. Lager. Accessed April 8th. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus.pdf/11_HematuriPadaA nak. 10.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik. http://www. 835-839. 2009. 2009. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Donna J. 1985.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373. Sylvia A. 8.my/~danial/Streptococcus. Ilmu Penyakit Dalam II. Accessed April 8th. 274-281.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. http. http://www/. http://pkukmweb. 11. EGC. Glomerulonefritis.http. 13. http://www.enh.1813-1814.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful