GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA

)
BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

1 Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. Pada manusia. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. anse henle dan tubulus distal.1 Gambar 2. reabsorpsi dan sekresi tubulus.Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. tubulus proksimal. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : . Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional.

Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. membentuk lobul-lobul.1. Selain itu ion-ion natrium. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens.1. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. Degradasi insulin.2.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. kalium. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. yang dalam keadaan normal tidak nyata .3 2. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. kreatinin. Fungsi ekskresi     Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. 2. asam urat dan kreatinin. Fungsi non ekskresi      Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. 2. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. Di seberangnya terdapat kutub tubuler. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. yang terdi ri atas matriks dan sel . asam urat dan lainlain. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.

Dalam keadaan patologik. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. dan bisa seluler.mesangial. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . 1 Gambar 3. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Lamnina rara interna. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel . yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral.1. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. fibroseluler atau fibrosa. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. lamina densa dan lamina rara externa. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. 2. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Lamina dense yang padat (ditengah) 2.

3. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. Sel endotel. Lamina rara eksterna.1 Gambar 4. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler.1 . sehingga membatasi filtrasi. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat.

FISIOLOGI 2.1 SN GFR = Kf. anatomi sistem ginjal 6 2. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.(∆P-∆π) = Kf.000 (seperto albumin dan globulin). fosfat. peptida. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. kreatinin. ureum.gambar 5. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus.P.1.1 .1.2.2.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. glukosa. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit.

12. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. 49.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas.3 2.3. patogenesis. Mycoplasma Pneumoniae. Sedang tipe 2. 4. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut.Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0..7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. 56.2. Leptospira. keadaan gizi.3. 18.45 1 – 12 tahun = 0. meningococcocus. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.3. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. Bakteri : streptokokus grup C. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. perjalanan penyakit dan prognosis. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Staphylococcus albus. Gonococcus. penyebab lain diantaranya: 1.55 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun Kretinin serum (mg/dl) 2. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. tipe nefritogenik di tempat lain.4 Mungkin faktor iklim.1.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Sterptoccocus Viridans. 25. 3.33 = 0. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. 55. timbul gejala-gejala klinis. Salmonella typhi dll . Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2.3. 49.

parotitis epidemika dl 3.8 2. varicella.2.1. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. echovirus. Virus : hepatitis B. pyogenes 9. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Kumpulan ini diberi spesies nama S. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.10 S.9 . fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.2. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. vaccinia. parvovirus. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Parasit : malaria dan toksoplasma 1. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A.9 1. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. yaitu: a. Sterptolisin S bukan antigen.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. influenza.3.

subendotel.7 .7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. mengakibatkan proteinuria dan hematuria.9 2. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. dan epimembranosa. Saat sirkulasi melalui glomerulus. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. dan molekul antibodi seperti IgG. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).Gambar 6. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III.12. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Akibatnya. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut.3. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. demam rematik dan glomerulonefritis. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. merubah IgG menjadi autoantigenic.3. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi.

seringkali dengan pembentukan sabit epitel.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. dan membran basalis glomerulus berangsur. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. tapi masuk ke mesangium. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. Gejala Klinis . 2.4 2. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas.3. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara selsel endotel dan membran basalis. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel.1. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.12. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. dan jarang terjadi pada bayi. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.4.8. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis.5.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui.3. Bila terutama pada mesangium. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. 3. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal.3.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur.7. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini.11 2. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. respon mungkin minimal. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. mengalami agregasi. Pada keadaan demikian.

Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. eritrosit(++). Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali.7. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal . silinder lekosit (+) dan lain-lain. tidak nafsu makan. ekskresi air. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Gejala gastrointestinal seperti muntah. leukosituria serta torak selulet.3. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. 1. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.1.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama.6. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria.1.2. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. natrium.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. sehingga terjadi edema dan azotemia. Suhu badan tidak beberapa tinggi. zat-zat nitrogen mungkin berkurang.8 Gambar 7.2 2. sehingga terjadi edema dan azotemia. granular. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. albumin (+).Gambaran klinis dapat bermacam-macam. natrium. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya.4. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.

7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. dan anti Dnase B.4. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit.dl).12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. komplemen dan antigen Streptococcus. 1. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis.ginjal seperti hiperkalemia. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.2.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Pengamatan itu memastikan diagnosa. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. . Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat.1. asidosis.3. IgM dan C3. ternyata berlangsung lebih lama. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba.3. antihialuronidase. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Bila semua uji serologis dilakukan. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif.7. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.1 2. antara lain antisterptozim. ASTO.

Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.(lihat tanda panah) . Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.Gambar 8. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9.

sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.7. 1. nefritis lupus. hipertensi dan gagal ginjal.8. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.3. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.Gambar 11. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.2 .2.2. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif. sembab.1.1. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus.7. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi.

1. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Pemberian penisilin pada fase akut.3. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. . Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari.1. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. biopsi merupakan indikasi. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain.2.10. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Bila ada anuria atau muntah. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.7 2. 2. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut.9. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. 2. 3. Makanan. 2. 3. diantaranya adalah : 1. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain.3.

Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. 3. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. edema. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak.11 2. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. maka diberikan digitalis. Pengobatan terhadap hipertensi. Bila timbul gagal jantung. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. 4. 1. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. Fungsi ginjal (ureum. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif.4. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. hemodialisis. Gangguan sirkulasi berupa dispne. muntah dan kejang-kejang. ortopne. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. hipertensi dan oliguria.3. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Tetapi kelainan sedimen urin . hiperkalemia. pusing. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk.13. 4. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. 1972).7 2.4. Komplikasi 1. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi.3. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut.1.maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. sedativa dan oksigen.11. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. 0. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.3. tranfusi tukar).1. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. 5.03 mg/kgbb/hari.07 mg/kgbb secara intramuskular. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. 2. hiperfosfatemia dan hidremia. 2. terdapatnya ronki basah. Pemberian cairan dikurangi. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung.

Meminimalkan metabolisme pada ginjal. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang .sakit kepala.12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.4.hipertensi. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. 16.1. Meningkatkan fungsi ginjal. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.tirah baring selama stadium akut. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus.5 tahun. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.4. mual.edema. 4.1.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. oliguria. 25 dan 49. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. anoreksia dan kadang demam. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. diikuti selama 9. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. hanya beberapa tipe saja. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. 1. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. . Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. muntah.

3. Accessed April 8th.html. M. 1985. Glomerulonefritis akut. Ilmu Kesehatan Nelson.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.S.html.//www. markum. Balai Penerbit FKUI.P.Jakarta. http://www.my/~danial/Streptococcus. Wiguno . http://www. 2009. Accessed April 8th. Accessed April 8th. 2009. 2009. Ilmu Penyakit Dalam II. EGC. ed 4.ukm. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. 9.asp. 10.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x. Jakarta.uam. Infomedika. 2009.org/encyclopedia/ency/article/000475. 2000. Siregar.pdf/11_HematuriPadaA nak. Price. Accessed April 8th.1990. http://www. 7. 11.enh. Ed 15. Accessed April 8th.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.DAFTAR PUSTAKA 1. 2009.Findarticles. http://www/. Accessed April 8th.D.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.http. Donna J.kalbefarma. http. Sylvia A. Accessed April 8th.P. vol 3. Glomerulonefritis. http://www. Samik.blogspot. 274-281.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis.html. 2009.1813-1814. 6.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.com/2007/09/glomerulonephritis-akut. Jakarta. 2. Jakarta. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. 5. 12.html. 835-839. EGC. 8.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik. . http://medlinux. 2009. 13. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Accessed April 8th.5mcc.html.co.//www. M. http://pkukmweb. Lager. 2009. A. Accessed April 8th. 2009. 4.kalbe.JPG.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.vh.html. ed Wahab.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.