GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA

)
BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

anse henle dan tubulus distal. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus.Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya.1 Gambar 2. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. Pada manusia.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : . pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman. tubulus proksimal. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.1 Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur. Pada janin permukaan ginjal tidak rata.

yang terdi ri atas matriks dan sel . Selain itu ion-ion natrium. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi.2. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Fungsi ekskresi     Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. kreatinin.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. asam urat dan lainlain. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. asam urat dan kreatinin. kalium. 2. Di seberangnya terdapat kutub tubuler. membentuk lobul-lobul. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. 2.1. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. yang dalam keadaan normal tidak nyata . Degradasi insulin.3 2. Fungsi non ekskresi      Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah.1. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal.

Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. lamina densa dan lamina rara externa. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Lamnina rara interna. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel . Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. 2. dan bisa seluler. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. 1 Gambar 3. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel. fibroseluler atau fibrosa. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler .mesangial. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Dalam keadaan patologik. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring.1.

sehingga membatasi filtrasi. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A.1 Gambar 4. Lamina rara eksterna.3. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus.1 . baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Karena itu. Sel endotel. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif.

glukosa.000 (seperto albumin dan globulin). plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal.P.2.1 .(∆P-∆π) = Kf. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. ureum.1. kreatinin.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR). peptida. anatomi sistem ginjal 6 2. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel.2.1 SN GFR = Kf. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. fosfat.gambar 5.1. FISIOLOGI 2. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus.

.3. tipe nefritogenik di tempat lain. perjalanan penyakit dan prognosis.55 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun Kretinin serum (mg/dl) 2.2. keadaan gizi. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 4. 49.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. 56. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli.3. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Sedang tipe 2.4 Mungkin faktor iklim. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. meningococcocus.45 1 – 12 tahun = 0. Bakteri : streptokokus grup C. patogenesis. 25.33 = 0. Leptospira.3.1. 12.Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. Salmonella typhi dll . Penyakit ini sering mengenai anak-anak. penyebab lain diantaranya: 1. Gonococcus. Mycoplasma Pneumoniae.3. Sterptoccocus Viridans.7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. timbul gejala-gejala klinis. 3. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. 18. 55.3 2. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Staphylococcus albus. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. 49.

Kumpulan ini diberi spesies nama S. Virus : hepatitis B. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. varicella. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. pyogenes 9. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.8 2. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin.9 .000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. influenza. vaccinia.1. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.9 1. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60.2. Sterptolisin S bukan antigen. Parasit : malaria dan toksoplasma 1. yaitu: a.2. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A.10 S. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O.3. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. parotitis epidemika dl 3. parvovirus. echovirus.

Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Akibatnya. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.12.3. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium.3.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN.7 . mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus.Gambar 6. dan molekul antibodi seperti IgG. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. dan epimembranosa.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. Saat sirkulasi melalui glomerulus.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein.9 2. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. merubah IgG menjadi autoantigenic. demam rematik dan glomerulonefritis. subendotel. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.

3.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1.7. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain.4.8. seringkali dengan pembentukan sabit epitel.12.3.5.11 2. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. tapi masuk ke mesangium. Pada keadaan demikian.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit.1. respon mungkin minimal. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Gejala Klinis . Bila terutama pada mesangium.3. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara selsel endotel dan membran basalis. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. 2.3. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. mengalami agregasi. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. dan jarang terjadi pada bayi.4 2. dan membran basalis glomerulus berangsur. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun.

1. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.2 2. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh.6. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. leukosituria serta torak selulet. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). zat-zat nitrogen mungkin berkurang. zat-zat nitrogen mungkin berkurang.1. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. sehingga terjadi edema dan azotemia. tidak nafsu makan.8 Gambar 7.3.. ekskresi air. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. 1. eritrosit(++). dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam.7. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. sehingga terjadi edema dan azotemia. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. granular. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung.Gambaran klinis dapat bermacam-macam. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. Suhu badan tidak beberapa tinggi.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Gejala gastrointestinal seperti muntah. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. natrium.2.4. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal . albumin (+). natrium.

kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan.dl). Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis.2. .3. antara lain antisterptozim. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar.1. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. antihialuronidase. ternyata berlangsung lebih lama.1 2. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama.7.4. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. asidosis.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Bila semua uji serologis dilakukan. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. komplemen dan antigen Streptococcus.ginjal seperti hiperkalemia. ASTO. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. Pengamatan itu memastikan diagnosa. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. dan anti Dnase B.3. 1. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG. IgM dan C3. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.Gambar 8. Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9.(lihat tanda panah) . Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×).

tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria).8.7. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok.2 .Gambar 11.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit.1.3. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. 1.2. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif.7. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. nefritis lupus. sembab.1. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama. hipertensi dan gagal ginjal. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.2.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.

9. Makanan. 2. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). 2. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada.1.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. 2. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. 1. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. diantaranya adalah : 1. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Bila ada anuria atau muntah. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari.10. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk.7 2.2. .3. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. 3. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. biopsi merupakan indikasi. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Jika alergi terhadap golongan penisilin. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Pemberian penisilin pada fase akut. 3.3.

Bila timbul gagal jantung. tranfusi tukar). maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. 4. terdapatnya ronki basah. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.13.3. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. 5. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk.maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. 0. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. hiperkalemia.03 mg/kgbb/hari. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Gangguan sirkulasi berupa dispne. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. hiperfosfatemia dan hidremia. Pemberian cairan dikurangi. 3. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. edema. Pengobatan terhadap hipertensi. 2. 4. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. ortopne. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. 2. 1972).4. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. sedativa dan oksigen. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Fungsi ginjal (ureum. 1. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. hipertensi dan oliguria. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah.3.1. hemodialisis. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. maka diberikan digitalis. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus.07 mg/kgbb secara intramuskular. Komplikasi 1. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit.3. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu.1. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis.11.7 2. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. muntah dan kejang-kejang. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium.11 2. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung.4. pusing. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Tetapi kelainan sedimen urin .

Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. mual. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu.akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. Meningkatkan fungsi ginjal.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. hanya beberapa tipe saja. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.hipertensi. muntah. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. anoreksia dan kadang demam. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. 16.5 tahun. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. . 25 dan 49.1. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. 4. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. 1. diikuti selama 9. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal.12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang .4.edema.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. Meminimalkan metabolisme pada ginjal.tirah baring selama stadium akut. oliguria.sakit kepala.1. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.4. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2.

M. Accessed April 8th. http://medlinux. Lager.com/2007/09/glomerulonephritis-akut. 2009. http://www. 13.vh. 2000. Sylvia A.my/~danial/Streptococcus.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak. Wiguno . Accessed April 8th. M. EGC.html.co. Jakarta.P. Glomerulonefritis. Accessed April 8th.Findarticles. EGC.html.S.//www. Jakarta. Donna J. http://pkukmweb. Accessed April 8th. http://www. Ed 15. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. ed 4. Price. 12. 5. http.org/encyclopedia/ency/article/000475.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik.//www.uam.P. Accessed April 8th. http://www/. Siregar. 2009.enh.5mcc. 7. A. Samik. http://www.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis.Jakarta.D. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. 11. 4. 8. 1985.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373. 274-281.1813-1814.blogspot.kalbe. Accessed April 8th. 2009. 2009.html.asp. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. 10. 2009. Glomerulonefritis akut. 835-839.pdf/11_HematuriPadaA nak. http://www. Ilmu Kesehatan Nelson. . 2009.html.html. markum. 9. 6. 2.1990. 2009.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article. Ilmu Penyakit Dalam II. Accessed April 8th.ukm.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x. 2009. 3. Accessed April 8th. Accessed April 8th. 2009.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik. Balai Penerbit FKUI.http.JPG. Infomedika.DAFTAR PUSTAKA 1.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP.html. Jakarta.kalbefarma. ed Wahab. vol 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful