P. 1
GLOMERULONEFRITIS AKUT

GLOMERULONEFRITIS AKUT

|Views: 633|Likes:
Published by Aster Widodo

More info:

Published by: Aster Widodo on Mar 20, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/27/2014

pdf

text

original

GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA

)
BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal.Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. reabsorpsi dan sekresi tubulus. anse henle dan tubulus distal.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : .1 Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. tubulus proksimal. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. Pada manusia. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.1 Gambar 2.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman.

kalium.1. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. asam urat dan lainlain. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. membentuk lobul-lobul. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus.3 2. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. 2. yang dalam keadaan normal tidak nyata . yang terdi ri atas matriks dan sel . asam urat dan kreatinin. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Fungsi ekskresi     Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. 2. Degradasi insulin. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. Di seberangnya terdapat kutub tubuler. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Fungsi non ekskresi      Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi.2. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi.1. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Selain itu ion-ion natrium.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. kreatinin. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya.

antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. lamina densa dan lamina rara externa. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . fibroseluler atau fibrosa. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Lamnina rara interna.mesangial. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. dan bisa seluler. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel . 1 Gambar 3. 2. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Lamina dense yang padat (ditengah) 2.1. Dalam keadaan patologik. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan.

Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Sel endotel. Lamina rara eksterna.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. sehingga membatasi filtrasi. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat.1 . Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Karena itu. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.3. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif.1 Gambar 4. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma.

2.(∆P-∆π) = Kf.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. anatomi sistem ginjal 6 2.1. ureum. peptida.1 . Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.2. Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit.000 (seperto albumin dan globulin). FISIOLOGI 2.1.1 SN GFR = Kf.P. kreatinin.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).gambar 5. fosfat. glukosa. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus.

Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. 18.3.1.33 = 0. perjalanan penyakit dan prognosis. penyebab lain diantaranya: 1.7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1. 49. patogenesis. Sedang tipe 2. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2.4 Mungkin faktor iklim. timbul gejala-gejala klinis.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. 25.3. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. 12. tipe nefritogenik di tempat lain. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Staphylococcus albus. Salmonella typhi dll .45 1 – 12 tahun = 0. Bakteri : streptokokus grup C. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. meningococcocus. 49. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. 55. Gonococcus. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus.Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. Sterptoccocus Viridans.55 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun Kretinin serum (mg/dl) 2. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.3 2. 56. 3. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2.2.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut.3.3.. 4. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1. Leptospira. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Mycoplasma Pneumoniae. keadaan gizi.

Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.3. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. parotitis epidemika dl 3.1. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. parvovirus. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. Merupakan golongan bakteri yang heterogen.8 2.10 S.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Kumpulan ini diberi spesies nama S. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. influenza. Virus : hepatitis B. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. varicella.2.9 1.9 . echovirus. Sterptolisin S bukan antigen. pyogenes 9.2. vaccinia. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Parasit : malaria dan toksoplasma 1. yaitu: a.

dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. dan molekul antibodi seperti IgG. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).3.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis.3. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus.7 .C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini. dan epimembranosa.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.Gambar 6. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium.9 2. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. demam rematik dan glomerulonefritis. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. merubah IgG menjadi autoantigenic. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Akibatnya. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Saat sirkulasi melalui glomerulus. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. subendotel. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.12. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal.

Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. mengalami agregasi.3.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.1.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini.4 2. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata.3. tapi masuk ke mesangium. respon mungkin minimal.4. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun.5.12. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin.3. dan membran basalis glomerulus berangsur. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. Bila terutama pada mesangium. dan jarang terjadi pada bayi. Gejala Klinis . dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. 3.7. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Pada keadaan demikian. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. 2. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel.11 2. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa.8. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara selsel endotel dan membran basalis. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel.

sehingga terjadi edema dan azotemia.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. ekskresi air. Gejala gastrointestinal seperti muntah. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. granular. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal . Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. 1..3. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita.8 Gambar 7. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.4.1. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Kadang-kadang gejala panas tetap ada. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. natrium.7. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. eritrosit(++).6.1.2 2. tidak nafsu makan. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. albumin (+). walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya. leukosituria serta torak selulet.Gambaran klinis dapat bermacam-macam. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Suhu badan tidak beberapa tinggi. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. sehingga terjadi edema dan azotemia. natrium. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium.2. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air.

Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. antihialuronidase.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Bila semua uji serologis dilakukan. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. asidosis. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.1.1 2. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. dan anti Dnase B. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar. antara lain antisterptozim. . Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. IgM dan C3. ternyata berlangsung lebih lama. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus.7. Pengamatan itu memastikan diagnosa.7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG.2.4. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus.3. ASTO.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.3. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat. 1. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien.dl). tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. komplemen dan antigen Streptococcus. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri.ginjal seperti hiperkalemia. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif.

Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10.(lihat tanda panah) . Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×). Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9.Gambar 8. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia.

Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×.2. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.7. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.3. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif. 1. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. nefritis lupus.Gambar 11. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik.2 . sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. sembab. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit.1. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.8. hipertensi dan gagal ginjal.1.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok.2. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.7. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria).kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.

biopsi merupakan indikasi. 3. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari.7 2. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.3. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. .3. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari.9. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. Jika alergi terhadap golongan penisilin.10. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas.2. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. 2. diantaranya adalah : 1. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari). Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. Makanan. 1. 2. Bila ada anuria atau muntah. 2. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. Pemberian penisilin pada fase akut. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus.1. 3.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain.

muntah dan kejang-kejang. 2. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin.03 mg/kgbb/hari. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Pengobatan terhadap hipertensi.3. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut.4. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. 4.3. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. ortopne. 4. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma. pusing. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. 1972). kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. Pemberian cairan dikurangi. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. tranfusi tukar). Gangguan sirkulasi berupa dispne. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0.7 2. Tetapi kelainan sedimen urin . 3. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit.3. maka diberikan digitalis. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium.11 2. 0.maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. hemodialisis. terdapatnya ronki basah. Bila timbul gagal jantung.1. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. edema.11.13. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.4. Komplikasi 1. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak.1. sedativa dan oksigen.07 mg/kgbb secara intramuskular. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. 2. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Fungsi ginjal (ureum. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. hipertensi dan oliguria. hiperkalemia. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. 5. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. 1. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. hiperfosfatemia dan hidremia.

mual. 25 dan 49. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang . Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis.edema. Meningkatkan fungsi ginjal.1. 1.hipertensi. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. oliguria.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. 16.4. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah.sakit kepala. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal.4.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. 4.tirah baring selama stadium akut. hanya beberapa tipe saja.akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. diikuti selama 9. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. Meminimalkan metabolisme pada ginjal. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. anoreksia dan kadang demam.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi. . muntah. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.5 tahun.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12.1. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.

Lager. 2009.blogspot.pdf/11_HematuriPadaA nak.my/~danial/Streptococcus.uam. EGC. http://www. 2009. Price.5mcc. 13. http://pkukmweb.DAFTAR PUSTAKA 1. markum. http://www.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP. Donna J. Jakarta. Accessed April 8th. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. 1985.kalbe. ed 4.html. Siregar. 8. 2009.html. Jakarta. Accessed April 8th. Balai Penerbit FKUI. Jakarta.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article. 2009. ed Wahab.S.1990. . 10.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373. 274-281. Wiguno . 2009.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x.http.html. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit.JPG. Sylvia A. A. 11.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik. http://medlinux. Ed 15. http.P.kalbefarma.//www. 7. Samik. 2009.1813-1814. 2000.html. http://www.html.//www.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik.ukm. M. vol 3. 2. Ilmu Kesehatan Nelson. 2009. Accessed April 8th.Jakarta. 6. EGC. 9.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis. Accessed April 8th. Accessed April 8th. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.D. 12.enh. Infomedika. Accessed April 8th. M. 835-839. 3. http://www/.html.com/2007/09/glomerulonephritis-akut. Accessed April 8th. Ilmu Penyakit Dalam II. Glomerulonefritis akut. 2009.Findarticles. Accessed April 8th. 4.vh.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak.P.co. 2009.org/encyclopedia/ency/article/000475. http://www. Glomerulonefritis. Accessed April 8th.asp. 5.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->