GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA

)
BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. anse henle dan tubulus distal. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Pada janin permukaan ginjal tidak rata. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus.1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : .1 Gambar 2. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. reabsorpsi dan sekresi tubulus. Pada manusia. berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan.1 Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya. tubulus proksimal.

kalium.2. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. 2. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Degradasi insulin. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. yang dalam keadaan normal tidak nyata . Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium.1. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler. Fungsi ekskresi     Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. asam urat dan lainlain. membentuk lobul-lobul.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Selain itu ion-ion natrium. yang terdi ri atas matriks dan sel . dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. asam urat dan kreatinin. Fungsi non ekskresi      Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. kreatinin. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang.3 2. Di seberangnya terdapat kutub tubuler. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. 2.1.

Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel. lamina densa dan lamina rara externa. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial. Lamina dense yang padat (ditengah) 2. Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel . sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. 2. Lamnina rara interna. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. fibroseluler atau fibrosa. dan bisa seluler. glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. 1 Gambar 3. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula.mesangial. Dalam keadaan patologik. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma.1.

1 Gambar 4. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma. Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Lamina rara eksterna. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Sel endotel.1 .3. Karena itu. sehingga membatasi filtrasi. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A.

1.2. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit. fosfat. glukosa. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. anatomi sistem ginjal 6 2.2. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. FISIOLOGI 2. ureum. kreatinin.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).000 (seperto albumin dan globulin). plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein.(∆P-∆π) = Kf.1 SN GFR = Kf.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut.1 . Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus.gambar 5.1. peptida.P. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.

patogenesis. Mycoplasma Pneumoniae. 25. Leptospira. Sedang tipe 2.33 = 0.3. tipe nefritogenik di tempat lain.55 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun Kretinin serum (mg/dl) 2. Gonococcus. 18. 12. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis.3. 4. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. 49.3 2.7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1.1. Sterptoccocus Viridans. Salmonella typhi dll . keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. 56.4 Mungkin faktor iklim.45 1 – 12 tahun = 0. Penyakit ini sering mengenai anak-anak. 55. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1.3.3. penyebab lain diantaranya: 1. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.2. Staphylococcus albus. 3.. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. meningococcocus. perjalanan penyakit dan prognosis. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. timbul gejala-gejala klinis. 49. Bakteri : streptokokus grup C. keadaan gizi. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli.Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut.

2. Virus : hepatitis B. parotitis epidemika dl 3. Sterptolisin S bukan antigen. yaitu: a. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. varicella. echovirus.10 S. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O.1. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60.9 1. vaccinia. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas. Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah.9 . tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya. parvovirus. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. pyogenes 9.8 2. Kumpulan ini diberi spesies nama S. influenza.3. Parasit : malaria dan toksoplasma 1.2.

pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Akibatnya.3. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS.12. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. subendotel. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis.7 . Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. dan epimembranosa. Saat sirkulasi melalui glomerulus. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM).selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. demam rematik dan glomerulonefritis. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. merubah IgG menjadi autoantigenic.Gambar 6.9 2.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. dan molekul antibodi seperti IgG.13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus.3. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium.

Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Pada keadaan demikian. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler.3.1. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. dan membran basalis glomerulus berangsur. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. respon mungkin minimal.3. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. mengalami agregasi. dan jarang terjadi pada bayi. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. Bila terutama pada mesangium. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus.4 2. seringkali dengan pembentukan sabit epitel.12. Gejala Klinis .8.11 2.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.3. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. 2. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat.4. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara selsel endotel dan membran basalis. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus. 3.7.5. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata. tapi masuk ke mesangium.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1. sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler.

Kadang-kadang gejala panas tetap ada.2.6. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita.1. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. leukosituria serta torak selulet. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal . Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang.2 2. Suhu badan tidak beberapa tinggi. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis. sehingga terjadi edema dan azotemia. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. natrium.3. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. natrium.7. ekskresi air. granular.8 Gambar 7. Gejala gastrointestinal seperti muntah. albumin (+). Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. sehingga terjadi edema dan azotemia. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus.4. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. 1. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita..1. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. eritrosit(++). apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. tidak nafsu makan. zat-zat nitrogen mungkin berkurang.Gambaran klinis dapat bermacam-macam. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria.

3.dl). tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. Bila semua uji serologis dilakukan. asidosis. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. 1.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus.7. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit.2.ginjal seperti hiperkalemia. IgM dan C3. . antara lain antisterptozim. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. dan anti Dnase B. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi.3. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. ternyata berlangsung lebih lama. Pengamatan itu memastikan diagnosa. antihialuronidase. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. komplemen dan antigen Streptococcus.1. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat.1 2. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen.7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG.4. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul. ASTO. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi.

Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×).Gambar 8. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.(lihat tanda panah) . Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9.

kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.7.3. 1. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.2 . dan glomerulonefritis proliferatif kresentik.1. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA.1.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis.Gambar 11. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2.7. hipertensi dan gagal ginjal. Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. sembab. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. nefritis lupus. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik.2. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.2. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak.8. Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis.

2. Jika alergi terhadap golongan penisilin. 1. . Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. diantaranya adalah : 1. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. 3. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap. 2. Pemberian penisilin pada fase akut. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. biopsi merupakan indikasi. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. Bila ada anuria atau muntah. Makanan. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari).7 2. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik.3. Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit.3. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu.1. 3.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk.10. 2.9. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. 2. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya.

sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. Gangguan sirkulasi berupa dispne. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. hiperfosfatemia dan hidremia. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. ortopne. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.13. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat.maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%. pusing. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. hemodialisis.11 2. hipertensi dan oliguria. Komplikasi 1. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Fungsi ginjal (ureum. 5. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. Tetapi kelainan sedimen urin . pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. 4. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. 2. Pemberian cairan dikurangi.4.3. Pengobatan terhadap hipertensi. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. Bila timbul gagal jantung. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga.1. 0.11. muntah dan kejang-kejang. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan.7 2. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 1. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. terdapatnya ronki basah. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0.03 mg/kgbb/hari.1. 3. hiperkalemia. 1972). maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.3. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. edema. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis. 4. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). maka diberikan digitalis. tranfusi tukar).4. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak.3.07 mg/kgbb secara intramuskular. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. 2. sedativa dan oksigen.

muntah. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.1. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik.1. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. oliguria. anoreksia dan kadang demam.4. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang .4. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1.akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. 4. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12. hanya beberapa tipe saja. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang.12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral.tirah baring selama stadium akut.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. 1. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik.5 tahun.edema. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. diikuti selama 9.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus. Meningkatkan fungsi ginjal.hipertensi.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad. 25 dan 49.sakit kepala. dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. . Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. 16. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus. Meminimalkan metabolisme pada ginjal. mual. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.

2009. Infomedika.JPG.html. http.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik.kalbe. Ilmu Penyakit Dalam II. 12. 835-839.html.asp. 4. Donna J.com/2007/09/glomerulonephritis-akut. 1985. 3. M.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik. ed 4.//www. Accessed April 8th.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP. Lager. Ed 15. EGC. ed Wahab.5mcc. Ilmu Kesehatan Nelson. 2009. http://pkukmweb. Accessed April 8th. 2009. 5.uam.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis.P. 2009. 13. 2000.org/encyclopedia/ency/article/000475.vh. http://medlinux. Accessed April 8th.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.P. Jakarta. Accessed April 8th.S. http://www. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. 2.Findarticles. http://www. Glomerulonefritis.D. markum. 9. . 2009.html. Samik.blogspot. 11.my/~danial/Streptococcus. 2009.http. Jakarta. Accessed April 8th.ukm. 6. Accessed April 8th. 8. Balai Penerbit FKUI. Glomerulonefritis akut. http://www. Accessed April 8th. 2009.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x. A. 10. 2009. http://www/. http://www.co. Accessed April 8th. Siregar. Price.html.1813-1814. EGC. vol 3. 2009. Accessed April 8th.html. Sylvia A. Jakarta.enh. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus. M.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.Jakarta.pdf/11_HematuriPadaA nak.//www. Wiguno . 7.kalbefarma.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373. 274-281.1990.DAFTAR PUSTAKA 1.html.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful