GLOMERULONEFRITIS AKUT (GNA

)
BAB I PENDAHULUAN 1.1. LATAR BELAKANG Glomerulonefritis merupakan penyebab utama terjadinya gagal ginjal tahap akhir dan tingginya angka morbiditas pada anak. Terminologi glomerulonefritis yang dipakai disini adalah untuk menunjukkan bahwa kelainan yang pertama dan utama terjadi pada glomerulus, bukan pada struktur ginjal yang lain.1 Glomerulonefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral. Peradangan dimulai dalam gromleurus dan bermanifestasi sebagai proteinuria dan atau hematuria. Meskipun lesi utama pada gromelurus, tetapi seluruh nefron pada akhirnya akan mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal ginjal. Penyakit yang mula-mula digambarkan oleh Richard Bright pada tahun 1827 sekarang diketahui merupakan kumpulan banyak penyakit dengan berbagai etiologi, meskipun respon imun agaknya menimbulkan beberapa bentuk glomerulonefritis.2 Indonesia pada tahun 1995, melaporkan adanya 170 pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan dalam 12 bulan. Pasien terbanyak dirawat di Surabaya (26,5%), kemudian disusul berturut-turut di Jakarta (24,7%), Bandung (17,6%), dan Palembang (8,2%). Pasien laki-laki dan perempuan berbanding 2 : 1 dan terbanyak pada anak usia antara 6-8 tahun (40,6%).3 Gejala glomerulonefritis bisa berlangsung secara mendadak (akut) atau secara menahun (kronis) seringkali tidak diketahui karena tidak menimbulkan gejala. Gejalanya dapat berupa mual-mual, kurang darah (anemia), atau hipertensi. Gejala umum berupa sembab kelopak mata, kencing sedikit, dan berwarna merah, biasanya disertai hipertensi. Penyakit ini umumnya (sekitar 80%) sembuh spontan, 10% menjadi kronis, dan 10% berakibat fatal.3 1.2. TUJUAN PENULISAN Penulisan referat ini ditujukan untuk mengetahui definisi, patogenesis, gejala, tanda, diagnosis, penanganan, komplikasi serta prognosis dari glomerulonefritis akut yang dapat menyebabkan berbagai komplikasi, salah satunya gagal ginjal. BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1. ANATOMI GINJAL Ginjal merupakan organ ganda yang terletak di daerah abdomen, retroperitoneal antara vetebra lumbal 1 dan 4. pada neonatus kadang-kadang dapat diraba. Ginjal terdiri dari korteks dan medula. Tiap ginjal terdiri dari 8-12 lobus yang berbentuk piramid. Dasar piramid terletak di korteks dan puncaknya yang disebut papilla bermuara di kaliks minor. Pada daerah korteks terdaat glomerulus, tubulus kontortus proksimal dan distal. .4

1 Tiap nefron terdiri dari glomerulus dan kapsula bowman. pembentukan nefron selesai pada janin 35 minggu. Glomerulus bersama denga kapsula bowman juga disebut badan maplphigi. tubulus proksimal.Panjang dan beratnya bervariasi yaitu ±6 cm dan 24 gram pada bayi lahir cukup bulan. sampai 12 cm atau lebih dari 150 gram. Meskipun ultrafiltrasi plasma terjadi di glomerulus tetapi peranan tubulus dala pembentukan urine tidak kalah pentingnya. Pada manusia. Perkembangan selanjutnya adalah hipertrofi dan hiperplasia struktur yang sudah ada disertai maturasi fungsional. Pada janin permukaan ginjal tidak rata.3 Fungsi utama ginjal terbagi menjadi : .1 Tiap ginjal mengandung ± 1 juta nefron (glomerulus dan tubulus yang berhubungan dengannya ). reabsorpsi dan sekresi tubulus.1 Gambar 2. Nefron baru tidak dibentuk lagi setelah lahir. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus. anse henle dan tubulus distal. Perdarahan pada ginjal Fungsi Ginjal Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstrasel dalam batas-batas normal. berlobuslobus yang kemudian akan menghilang dengan bertambahnya umur.

Mekanisme kerja nefron yang lain dalam membersihkan plasma dan substansi yang tidak diperlukan tubuh adalah sekresi.1. yaitu permulaan tubulus contortus proximalis.4 dengan mengeluarkan kelebihan H+ dan membentuk kembali HCO3ˉ Mempertahankan kadar masing-masing elektrolit plasma dalam rentang normal. Menghasilkan eritropoietin yaitu suatu faktor yang penting dalam stimulasi produk sel darah merah oleh sumsum tulang. Fungsi ekskresi     Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah ekskresi air. Di seberangnya terdapat kutub tubuler. Gelung glomerulus yang terdiri atas anyaman kapiler tersebut. Tempat masuk dan keluarnya kedua arteriola itu disebut kutub vaskuler.2.3 2. Jadi urine yang akhirnya terbentuk terdiri dari bagian utama berupa substansisubstansi yang difiltrasi dan juga sebagian kecil substansi-substansi yang disekresi. dan kemudian berpadu lagi menjadi arteriola efferens.1. Substansi-substansi yang tidak diperlukan tubuh akan disekresi dan plasma langsung melewati sel-sel epitel yang melapisi tubulus ke dalam cairan tubulus. 2. Substansi yang paling penting untuk dibersihkan adalah hasil akhir metabolisme seperti urea. Menghasilkan prostaglandin Fungsi dasar nefron adalah membersihkan atau menjernihkan plasma darah dan substansi yang tidak diperlukan tubuh sewaktu darah melalui ginjal.3 Mekanisme kerja utama nefron dalam membersihkan substansi yang tidak diperlukan dalam tubuh adalah : 1. Memetabolisme vitamin D menjadi bentuk aktifnya. Fungsi non ekskresi      Menghasilkan renin yang penting untuk mengatur tekanan darah. ditunjang oleh jaringan yang disebut mesangium. asam urat dan lainlain. asam urat dan kreatinin. kalium. kreatinin. klorida dan hidrogen yang cenderung untuk berakumulasi dalam tubuh secara berlebihan. Nefron menyaring sebagian besar plasma di dalam glomerulus yang akan menghasilkan cairan filtrasi. Percabangan kapiler berasal dari arteriola afferens. 2. Glomerulus yang terdapat dekat pada perbatasan korteks dan medula (“juxtamedullary”) lebih besar dari yang terletak perifer. Jika cairan filtrasi ini mengalir melalui tubulus. Mengekskresikan produk akhir nitrogen dan metabolisme protein terutama urea. substansi yang tidak diperlukan tidak akan direabsorpsi sedangkan substansi yang diperlukan direabsorpsi kembali ke dalam plasma dan kapiler peritubulus. membentuk lobul-lobul. yang dalam keadaan normal tidak nyata . yang terdi ri atas matriks dan sel . Mempertahankan pH plasma sekitar 7. Selain itu ion-ion natrium. Sistem glomerulus normal Glomerulus terdiri atas suatu anyaman kapiler yang sangat khusus dan diliputi oleh simpai Bowman. Degradasi insulin.

1. Antara sel endotel dan podosit terdapat membrana basalis glomeruler (GBM = glomerular basement membrane). sel epitel parietal kadang-kadang berproliferasi membentuk bulan sabit (” crescent”). Lamina dense yang padat (ditengah) 2. yang mempunyai sitoplasma yang berfenestrasi. Maka itu sel epitel viseral juga dikenal sebagai podosit. Membrana basalis ini berlanjut dengan membrana basalis glomeruler pada kutub vaskuler. dan dengan membrana basalis tubuler pada kutub tubuler . glomerulus korteks yang mempunyai ansa henle yang pendek berada dibagian luar korteks. yang terletak di atas membran basalis dengan tonjolan-tonjolan sitoplasma. Dengan mikroskop elektron ternyata bahwa membrana basalis ini terdiri atas tiga lapisan. yaitu dari arah dalam ke luar ialah lamina rara interna. 5 Populasi glomerulus ada 2 macam yaitu : 1. Di sebelah luar kapiler terdapat sel epitel viseral. Lamnina rara interna. Membrana basalis ini tidak mengelilingi seluruh lumen kapiler. Glomerulus semacam ini berada di perbatasan korteks dan medula dan merupakan 20% populasi nefron tetapi sangat penting untuk reabsoprsi air dan slut. lamina densa dan lamina rara externa. fibroseluler atau fibrosa. Bulan sabit bisa segmental atau sirkumferensial.mesangial. Dalam keadaan patologik. antara sel endotel dengan mesangial pada satu sisi dan sel epitel disisi lain. mempunyai sitoplasma yang sangat tipis. Kapiler-kapiler dalam keadaan normal tampak paten dan lebar.2 Membran tersebut mempunyai 3 lapisan yaitu : 1. yang terletak diantara lamina densa dan sel endotel . Simpai Bowman di sebelah dalam berlapiskan sel epitel parietal yang gepeng. Membran basal glomerulus membentuk suatu lapisan yang berkesinambungan. yang disebut sebagai pedunculae atau “foot processes”. Bagian-bagian nefron 6 Jalinan glomerulus merupakan kapiler-kapiler khusus yang berfungsi sebagai penyaring. dan bisa seluler. Kapiler glomerulus dibatasi oleh sel-sel endotel. 2. yang mengandung banyak lubang disebut fenestra dengan diameter 500-1000 A. yang terletak pada membrana basalis simpai Bowman. glomerulus jukstamedular yang mempunayi ansa henle yang panjang sampai ke bagian dalam medula. 1 Gambar 3. Di sebelah dalam daripada kapiler terdapat sel endotel.

1 Gambar 4. sehingga membatasi filtrasi. Muatan anion ini adalahhasil dari 2 muatan negatif :proteoglikan (heparan-sulfat) dan glikoprotein yang mengandung asam sialat. Mesangium berfungsi sebagai pendukung kapiler glomerulus dan mungkin bereran dalam pembuangan makromolekul (seperti komplek imun) pada glomerulus. Karena itu. baik melalui fagositosis intraseluler maupun dengan transpor melalui saluran-saluran intraseluler ke regio jukstaglomerular. Mesangium (sel-sel mesangial dan matrik) terletak dianatara kapiler-kapiler gromerulus dan membentuk bagian medial dinding kapiler. Diantara tonjolan-tonjolan tersebut adalah celah-celah filtrasi dan disebut silt pore dengan lebar 200-300 A. yang terletak diantara lamina densa dan sel epitel 1 Sel-sel epitel kapsula bowman viseral menutupi kapiler dan membentuk tonjolan sitoplasma foot process yang berhubungan dengan lamina rara eksterna. Pori-pori tersebut ditutupi oleh suatu membran disebut slit diaphgrma.1 . Kapiler gomerulus normal Tidak ada protein plasma yang lebih besar dari albumin pada filtrat gromerulus menyatakan efektivitas dari dinding kapiler glomerulus sebagai suatu barier filtrasi.3. mereka ditolak oleh dinding kapiler gromerulus yang muatannnya negatif.membran basal dan sel epitel dinding kapiler glomerulus memiliki kandungan ion negatif yang kuat. Sel endotel. Lamina rara eksterna. Protein dalam daragh relatif memiliki isoelektrik yang rendah dan membawa muatan negatif murni.

glukosa. anatomi sistem ginjal 6 2. Filtrat dukumpulkan dalam ruang bowman dan masuk ke dalam tubulus sebelum meningalkan ginjal berupa urin.gambar 5. Hasil ultrafiltrasi tersebut yang bebas sel. plasma disaring melalui dinding kapiler glomerulus. FISIOLOGI 2.(∆P-∆π) = Kf.1 . Filtarasi glomerulus Dengan mengalirnya darah ke dalam kapiler glomerulus.2. Tekanan ultrafiltrasi (Puf) atau gaya Starling dalam kapiler ditentukan oleh : tekanan hidrostatik dalam kapiler glomerulus (Pg) tekanan hidrostatik dalam kapsula bowman atau tubulus (Pt) tekanan onkotik dalam kapiler glomerulus (π g) tekanan onkotik dalam kapsula bowman yang dianggap nol karena ultra filtrat tidak mengandung protein. protein-protein dengan berat molekul rendah kecuali protein yang berat molekulnya lebih dari 68.1 SN GFR = Kf.2 Laju filtrasi glomerulus (LFG) atau gromelural filtration rate (GFR) merupakan penjumlahan seluruh laju filtrasi nefron yang masih berfungsi yang juga disebut single nefron glomerular filtration rate (SN GFR).2.000 (seperto albumin dan globulin). ureum. kreatinin.P.1.besarnya SN GFR ditentuka oleh faktor dinding kapiler glomerulus dan gaya Starling dalam kapiler tersebut. fosfat. peptida.1.uf Koefesien ultrafiltrasi (Kf) dipengaruhi oleh luas permukaan kapiler glomerulus yang tersedia untuk filtrasi dan konduksi hidrolik membran basal. mengandung semua substansi plasma seperti ektrolit.

55. 49. Sedangkan istilah akut (glomerulonefritis akut) mencerminkan adanya korelasi klinik selain menunjukkan adanya gambaran etiologi. Staphylococcus albus. 25. yang disebabkan oleh kuman Streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 1.45 1 – 12 tahun = 0.2. sebagai akibat infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus grup A. Glomerulonefritis merupakan suatu istilah yang dipakai untuk menjelaskan berbagai ragam penyakit ginjal yang mengalami proliferasi dan inflamasi glomerulus yang disebabkan oleh suatu mekanisme imunologis. penyebab lain diantaranya: 1.7 Glomerulonefritis akut (GNA) adalah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. perjalanan penyakit dan prognosis.55 LFG = k Tinggi Badan (cm) Aterm < 1 tahun Kretinin serum (mg/dl) 2.. Diisolasinya kuman Streptococcus beta hemolyticus golongan A 3. Ada beberapa penyebab glomerulonefritis akut. 18. 57 dan 60 menyebabkan infeksi kulit 8-14 hari setelah infeksi streptokokus. Meningkatnya titer anti-streptolisin pada serum penderita.7 Streptococcus ini dikemukakan pertama kali oleh Lohlein pada tahun 1907 dengan alasan bahwa : 1.3. Mycoplasma Pneumoniae.33 = 0. Penyakit ini sering mengenai anak-anak.4 Mungkin faktor iklim. GLOMERULONEFRITIS AKUT 2. Sterptoccocus Viridans.1.3 2. 12. keadaan umum dan faktor alergi mempengaruhi terjadinya GNA setelah infeksi dengan kuman Streptococcuss.3. keadaan gizi. tetapi yang paling sering ditemukan disebabkan karena infeksi dari streptokokus. Leptospira. ETIOLOGI Sebagian besar (75%) glomerulonefritis akut paska streptokokus timbul setelah infeksi saluran pernapasan bagian atas. Gonococcus.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus.Laju filtrasi glomelurus (LFG) sebaiknya ditetapkan dengan cara pengukuran klirens kreatinin atau memakai rumus berikut: Harga “k” pada: BBLR < 1 tahun = 0. 4. tipe nefritogenik di tempat lain. Timbulnya GNA setelah infeksi skarlatina 2. Salmonella typhi dll . 56. 3.3. 49.3. Bakteri : streptokokus grup C. Sedang tipe 2. Infeksi kuman streptokokus beta hemolitikus ini mempunyai resiko terjadinya glomerulonefritis akut paska streptokokus berkisar 10-15%. timbul gejala-gejala klinis. patogenesis. DEFINISI Glomerulonefritis akut juga disebut dengan glomerulonefritis akut post sterptokokus (GNAPS) adalah suatu proses radang non-supuratif yang mengenai glomeruli. meningococcocus.

Sterptolisin S Adalah zat penyebab timbulnya zone hemolitik disekitar koloni sterptokokus yang tumbuh pada permukaan lempeng agar darah. Sterptolisin S bukan antigen. Sterptolisisn O bergabung dengan antisterptolisin O.3.9 .1. fenomena ini merupakan dasar tes kuantitatif untuk antibody.9 1. vaccinia. influenza. parvovirus. Lebih dari 90% infeksi streptokkus pada manusia disebabkan oleh Streptococcus hemolisis β kumpulan A. Sterptolisin O bertanggung jawab untuk beberapa hemolisis yang terlihat ketika pertumbuhan dipotong cukup dalam dan dimasukkan dalam biakan pada lempeng agar darah. echovirus. yaitu: a.2. antibody ini menghambat hemolisis oleh sterptolisin O. parotitis epidemika dl 3. Kumpulan ini diberi spesies nama S.2. pyogenes β-hemolitik golongan A mengeluarkan dua hemolisin.10 S. Sterptolisin O adalah suatu protein (BM 60. Merupakan golongan bakteri yang heterogen. varicella. Titer serum antisterptolisin O (ASO) yang melebihi 160-200 unit dianggap abnormal dan menunjukkan adanya infeksi sterptokokus yang baru saja terjadi atau adanya kadar antibodi yang tetap tinggi setelah serangan infeksi pada orang yang hipersensitifitas.000) yang aktif menghemolisis dalam keadaan tereduksi (mempunyai gugus-SH) tetapi cepat menjadi tidak aktif bila ada oksigen. Streptokokus Sterptokokus adalah bakteri gram positif berbentuk bulat yang secara khas membentuk pasangan atau rantai selama masa pertumbuhannya.8 2. Virus : hepatitis B. Parasit : malaria dan toksoplasma 1. pyogenes 9. suatu antibody yang timbul pada manusia setelah infeksi oleh setiap sterptokokus yang menghasilkan sterptolisin O. tetapi zat ini dapat dihambat oleh penghambat non spesifik yang sering ada dalam serum manusia dan hewan dan tidak bergantung pada pengalaman masa lalu dengan sterptokokus.

13 Hipotesis lain yang sering disebut adalah neuraminidase yang dihasilkan oleh Streptokokus. IgM atau IgA serta komponen-komponen komplomen seperti C3. Selanjutnya terbentuk komplek imun dalam sirkulasi darah yang kemudian mengendap di ginjal.9 2. Diduga terdapat suatu antibodi yang ditujukan terhadap suatu antigen khsus yang merupakan unsur membran plasma sterptokokal spesifik.C4 dan C2 sering dapat diidentifikasi dalam endapan-endapan ini.3. diduga juga berperan pada terjadinya GNAPS. ditemukan endapan-endapan terpisah atau gumpalan karateristik paa mesangium.7 Streptokinase yang merupakan sekret protein. dan epimembranosa. Plasmin ini diduga dapat mengaktifkan sistem komplemen sehingga terjadi cascade dari sistem komplemen.11 Kompleks-kompleks ini mengakibatkan kompelen yang dianggap merupakan mediator utama pada cedera. demam rematik dan glomerulonefritis. Patofisiologi Sebenarnya bukan sterptokokus yang menyebabkan kerusakan pada ginjal. Penyakit yang sering disebabkan diantaranya adalah faringitis.selanjutnya komplomen akan terfiksasi mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimorfonuklear (PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. dilokalisir pada subendotel membran basalis glomerulus sendiri. Fagositosis dan pelepasan enzim lisosom juga merusak endothel dan membran basalis glomerulus (IGBM). Agaknya kompleks komplomen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel pada mikroskop elektron dan sebagai bentuk granular dan berbungkah-bungkah pada mikroskop imunofluoresensi. dan molekul antibodi seperti IgG. kompleks-kompleks ini dapat tersebar dalam mesangium. terbentuk autoantibodi terhadap IgG yang telah berubah tersebut. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler gromelurus menyebabkan protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang dibentuk oleh ginjal. Kompleks imun (antigen-antibodi yang timbul dari infeksi) mengendap di membran basalis glomerulus. subendotel. timbu proliferasi sel-sel endotel yang diikuti sel-sel mesangium dan selanjutnya sel-sel epitel. Dengan miskroskop imunofluoresensi terlihat pula pola nodular atau granular serupa. Akibatnya.12. Saat sirkulasi melalui glomerulus.3.7 .2 Menurut penelitian yang dilakukan penyebab infeksi pada glomerulus akibat dari reaksi hipersensivitas tipe III. Aktivasi kpmplomen yang menyebabkan destruksi pada membran basalis glomerulus. Sebagai respon terhadap lesi yang terjadi.Gambar 6. Pada pemeriksaan mikroskop elektron cedera kompleks imun. Antigen spesifik yang dilawan oleh imunoglobulin ini terkadang dapat diidentifikasi. mengakibatkan proteinuria dan hematuria. merubah IgG menjadi autoantigenic. Baik antigen atau antibodi dalam kompleks ini tidak mempunyai hubungan imunologis dengan komponen glomerulus. Sreptokinase mempunyai kemampuan merubah plaminogen menjadi plasmin. atau menembus membran basalis dan terperangkap pada sisi epitel. pada pemeriksaan cahaya glomerulus tampak membengkak dan hiperseluler disertai invasi PMN. Terbentuk kompleks antigen-antibodi didalam darah dan bersirkulasi kedalam glomerulus tempat kompleks tersebut secara mekanis terperangkap dalam membran basalis. Bakteri Sterptokokus 10 Bakteri ini hidup pada manusia di tenggorokan dan juga kulit.

sehingga lingkungan tempat tinggalnya tidak sehat. Penyakit ini dapat terjadi pada laki laki dan perempuan.3.1.11 2. Streptococcus nefritogen dan membran basalis glomerulus mempunyai komponen antigen yang sama sehingga dibentuk zat anti yang langsung merusak membrana basalis ginjal. Gejala Klinis . tapi masuk ke mesangium. seringkali dengan pembentukan sabit epitel. Beberapa penyelidik mengajukan hipotesis sebagai berikut : 1. Jika kompleks terutama terletak subendotel atau subepitel. dan membran basalis glomerulus berangsur. Perbandingan antara laki-laki dan perempuan adalah 2:1.12.angsur menebal dengan masuknya kompleks-kompleks ke dalam membran basalis baru yang dibentuk pada sisi epitel.serta menghambat fungsi filtrasi simpai kapiler. sementara kompleks-kompleks berukuran sedang tidak sedemikian mudah menembus membran basalis.Pola respon jaringan tergantung pada tempat deposit dan jumlah kompleks yang dideposit. tapi kemungkinan prevalensi meningkat pada orang yang sosial ekonominya rendah. namun tersering pada golongan umur 5-15 tahun. Jumlah antigen pada beberapa penyakit deposit kompleks imun terbatas. maka respon cenderung berupa glomerulonefritis difusa. Bila terutama pada mesangium. misal antigen bakteri dapat dimusnahkan dengan mekanisme pertahanan penjamu atau dengan terapi spesifik. deposit kompleks-kompleks imun dalam glomerulus terbatas dan kerusakan dapat ringan danberlangsung singkat. Terbentuknya kompleks antigen-antibodi yang melekat pada membrana basalis glomerulus dan kemudian merusaknya. dan berakumulasi sepanjang dinding kapiler do bawah epitel.4 2.2 Hasil penyelidikan klinis – imunologis dan percobaan pada binatang menunjukkan adanya kemungkinan proses imunologis sebagai penyebab. Pada kasus penimbunan kronik komplek imun subepitel.3.7. Komplkes juga dapat berlokalisasi pada tempat-tempat lain. seperti pada glomerulonefritis akut post steroptokokus. Diduga ada faktor resiko yang berhubungan dengan umur dan jenis kelamin. mengalami agregasi. walaupun demikian ukuran dari kompleks tampaknya merupakan salah satu determinan utama. Proses auto-imun kuman Streptococcus yang nefritogen dalam tubuh menimbulkan badan autoimun yang merusak glomerulus.5. Suku atau ras tidak berhubungan dengan prevelansi penyakit ini. 2. namun laki laki dua kali lebih sering dari pada perempuan.3. atau dapat terjadi perubahan mesangiopatik berupa ploriferasi sel-sel mesangial dan matrik yang dapt meluas diantara selsel endotel dan membran basalis.13 Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap perbedaan distribusi deposit kompleks imun dalam glomerulus sebagian besar tidak diketahui. maka respon peradangan dan proliferasi menjadi kurang nyata.8. dan jarang terjadi pada bayi. Prevalensi GNAPS dapat terjadi pada semua kelompok umur. Pada keadaan demikian. respon mungkin minimal.4. Kompleks-kompleks kecil cenderung menembus simpai kapiler. Referensi lain menyebutkan paling sering ditemukan pada anak usia 6-10 tahun. 3.

natrium. eritrosit(++).1. walaupun tidak ada gejala infeksi lain yang mendahuluinya.3. Kadang-kadang kadar ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal . Kerusakan pada rumbai kapiler gromelurus mengakibatkan hematuria/kencing berwarna merah daging dan albuminuria. Hipertensi terjadi akibat ekspansi volume cairan ekstrasel (ECF) atau akibat vasospasme masih belum diketahui dengna jelas.4. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. Gambaran Laboratorium Urinalisis menunjukkan adanya proteinuria (+1 sampai +4). leukosituria serta torak selulet. tidak nafsu makan. seperti yang telah dikemukakan sebelumnya. kelainan sedimen urine dengan eritrosit disformik. konstipasi dan diare tidak jarang menyertai penderita GNA. Umumnya edema berat terdapat pada oliguria dan bila ada gagal jantung. apakah disertai dnegan payah jantung kongestif. Kadang-kadang gejala ringan tetapi tidak jarang anak datang dengan gejala berat.7 Hipertensi selalu terjadi meskipun peningkatan tekanan darah mungkin hanya sedang. albumin (+).8 Gambar 7. granular. Bila terdapat kerusakan jaringan ginjal. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita.1.Gambaran klinis dapat bermacam-macam.7. sehingga terjadi edema dan azotemia. Gejala gastrointestinal seperti muntah.2 2. meskipun edema paling nyata dibagian anggotaGFR biasanya menurun (meskipun aliran plasma ginja biasanya normal) akibatnya. sehingga terjadi edema dan azotemia. Derajat edema biasanya tergantung pada berat peradangan gelmurulus. Kadang-kadang gejala panas tetap ada. dan seberapa cepat dilakukan pembatasan garam. Dipagi hari sering terjadi edema pada wajah terutama edem periorbita. Peningkatan aldosteron dapat juga berperan pada retensi air dan natrium. hematuria makroskopik ditemukan hampir pada 50% penderita. zat-zat nitrogen mungkin berkurang. natrium. tetapi dapat tinggi sekali pada hari pertama. maka tekanan darah akan tetap tinggi selama beberapa minggu dan menjadi permanen bila keadaan penyakitnya menjadi kronis.proses terjadinya proteinuria dan hematuria 14 Hipertensi terdapat pada 60-70% anak dengan GNA pada hari pertama. Urine mungkin tampak kemerah-merahan atau seperti kopi Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau di seluruh tubuh. kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal kembali. ekskresi air. 1. meskipun edema paling nyata dibagian anggota bawah tubuh ketika menjelang siang. silinder lekosit (+) dan lain-lain. Suhu badan tidak beberapa tinggi. Edema yang terjadi berhubungan dengan penurunan laju filtrasi glomerulus (LFG/GFR) yang mengakibatkan ekskresi air..6.2.

meskipun beberapa starin sterptokokus tidak memproduksi sterptolisin O.4. Di samping itu terdapat pula infiltrasi sel epitel kapsul.7 Penurunan C3 sangat mencolok pada pasien glomerulonefritis akut pascastreptokokus dengan kadar antara 20-40 mg/dl (harga normal 50-140 mg. Terdapat gumpalan humps di subepitelium yang mungkin dibentuk oleh globulin-gama. asidosis. Pada awal penyakit titer antibodi sterptokokus belum meningkat.7. dan anti Dnase B. infiltrasi sel polimorfonukleus dan monosit. hiperfosfatemia dan hipokalsemia. 1. antara lain antisterptozim. Kadar komplomen akan mencapai kadar normal kembali dalam waktu 6-8 minggu. Bila semua uji serologis dilakukan. karena pada glomerulonefritis yang lain yang juga menunjukkan penuruanan kadar C3. Komplomen hemolitik total serum (total hemolytic comploment) dan C3 rendah pada hampir semua pasien dalam minggu pertama. Pada pemeriksaan mikroskop elektron akan tampak membrana basalis menebal tidak teratur. Beberapa uji serologis terhadap antigen sterptokokus dapat dipakai untuk membuktikan adanya infeksi.1. sedangkan kadar properdin menurun pada 50% pasien.sebaiknya serum diuji terhadap lebih dari satu antigen sterptokokus. Penurunan C3 tidak berhubungan dengann parahnya penyakit dan kesembuhan. ASTO. Pengamatan itu memastikan diagnosa. Keadaan tersebut menunjukkan aktivasi jalur alternatif komplomen. hingga sebaiknya uji titer dilakukan secara seri. Tetapi uji tersebut tidak mempunyai nilai diagnostik dan tidak perlu dilakukan secara rutin pada tatalaksana pasien. kompleks imun bersirkulasi juga ditemukan. Titer ASTO meningkat pada hanya 50% kasus.1 2. Tampak proliferasi sel endotel glomerulus yang keras sehingga mengakibatkan lumen kapiler dan ruang simpai Bowman menutup.3. antihialuronidase.12 Adanya infeksi sterptokokus harus dicari dengan melakukan biakan tenggorok dan kulit. ternyata berlangsung lebih lama. lebih dari 90% kasus menunjukkan adanya infeksi sterptokokus. komplemen dan antigen Streptococcus. Kenaikan titer 2-3 kali berarti adanya infeksi. Biakan mungkin negatif apabila telah diberi antimikroba. tetapi C4 normal atau hanya menurun sedikit. Gambaran patologi Makroskopis ginjal tampak agak membesar.dl). .2. IgM dan C3. Mikroskopis tampak hampir semua glomerulus terkena. Titer anti sterptolisin O mungkin meningkat pada 75-80% pasien dengan GNAPS dengan faringitis. pucat dan terdapat titik-titik perdarahan pada korteks.7 Krioglobulin juga ditemukan GNAPS dan mengandung IgG.ginjal seperti hiperkalemia. tetapi antihialuronidase atau antibodi yang lain terhadap antigen sterptokokus biasanya positif. sehingga dapat disebut glomerulonefritis difusa. Skrining antisterptozim cukup bermanfaat oleh karena mampu mengukur antibodi terhadap beberapa antigen sterptokokus. Kadang-kadang tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindroma nefrotik.3.

Hiperselluler terjadi karnea proliferasi dari sel endogen dan infiltasi lekosit PMN Gambar 9.(lihat tanda panah) . Histopatologi gelomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 20× Keterangan gambar : Gambar diambil dengan menggunakan mikroskop cahaya (hematosylin dan eosin dengan pembesaran 25×).Gambar 8. Gambar menunjukkan pembearan glomerular yang membuat pembesaran ruang urinary dan hiperselluler. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop cahaya pembesaran 40× Gambar 10. Gambar menunjukjan proliferadi dari sel endothel dan sel mesangial juga infiltrasi lekosit yang bergabung dnegan deposit electron di subephitelia. Histopatologi glomerulonefritis dengan mikroskop elektron keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop electron.

Perbedaan dengan glomerulonefritis akut pascastreptokok sulit diketahui pada awal sakit. sembab.12 Pada glomerulonefritis akut pascastreptokok perjalanan penyakitnya cepat membaik (hipertensi. hipertensi dan gagal ginjal.12 Glomerulonefritis kronik lain juga menunjukkan gambaran klinis berupa hematuria makroskopis akut.2. bukti adanya infeksi streptokokus secara laboratoris dan rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. sementara pada glomerulonefritis akut pascastreptokok hematuria timbul 10 hari setelah faringitas.1.3.1. dan glomerulonefritis proliferatif kresentik. nefritis lupus. Tetapi beberapa keadaan lain dapat menyerupai glomerulonefritis akut pascastreptokok pada awal penyakit.2.8. 1. sedangkan hipertensi dan sembab jarang tampak pada nefropati-IgA. Tanda glomerulonefritis yang khas pada urinalisis.7. Histopatologi glomerulonefritis dengan immunofluoresensi keterangan gambar : gambar diambil dengan menggunakan mikroskop immunofluoresensi dengan pembesaran 25×. tetapi hematuria makroskopik pada nefropati-IgA terjadi bersamaan pada saat faringitas (synpharyngetic hematuria). Anak dengan nefropati-IgA sering menunjukkan gejala hematuria nyata mendadak segera setelah infeksi saluran napas atas seperti glomerulonefritis akut pascastreptokok.kadar awal C3 <50 mg/dl sedangkan kadar ASTO > 100 kesatuan Todd.2 .7. yaitu nefropati-IgA dan glomerulonefritis kronik. Gambar menunjukkan adanya deposit immunoglobulin G (IgG) sepanjang membran basalis dan mesangium dengan gambaran ”starry sky appearence” 2. Pola kadar komplemen C3 serum selama tindak lanjut merupakan tanda (marker) yang penting untuk membedakan glomerulonefritis akut pascastreptokok dengan glomerulonefritis kronik yang lain.Gambar 11. Beberapa glomerulonefritis kronik yang menunjukkan gejala tersebut adalah glomerulonefritis membranoproliferatif. sembab dan gagal ginjal akut setelah infeksi streptokokus. Diagnosis Diagnosis glomerulonefritis akut pascastreptokok perlu dicurigai pada pasien dengan gejalan klinis berupa hematuria nyata yang timbul mendadak. sembab dan gagal ginjal akan cepat pulih) sindrom nefrotik dan proteinuria masih lebih jarang terlihat pada glomerulonefritis akut pascastreptokok dibandingkan pada glomerulonefritis kronik. Kadar komplemen C3 serum kembali normal dalam waktu 6-8 minggu pada glomerulonefritis akut pascastreptokok sedangkan pada glomerulonefritis yang lain jauh lebih lama.

3. sedangkan pemberian profilaksis yang lama sesudah nefritisnya sembuh terhadap kuman penyebab tidak dianjurkan karena terdapat imunitas yang menetap.7 2. Secara teoritis seorang anak dapat terinfeksi lagi dengan kuman nefritogen lain.2. atau ini mungkin berhubungan dengan infeksi saluran pernafasan atas. lupus nefritis Gambaran yang mencolok adalah gross hematuria 4. biopsi merupakan indikasi. Dulu dianjurkan istirahat mutlah selama 6-8 minggu untuk memberi kesempatan pada ginjal untuk menyembuh. Glomerulonefritis kronis Dapat bermanifestasi klinis seperti glomerulonefritis akut. Penatalaksanaan Tidak ada pengobatan yang khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan di glomerulus. MPGN (tipe I dan II) Merupakan penyakit kronik. diganti dengan eritromisin 30 mg/kg BB/hari dibagi 3 dosis.3. tetapi pada awalnya dapat bermanifestasi sama sperti gambaran nefritis akut dengan hipokomplementemia. 2. Pemberian penisilin dapat dikombinasi dengan amoksislin 50 mg/kg BB dibagi 3 dosis selama 10 hari. Tetapi penyelidikan terakhir menunjukkan bahwa mobilisasi penderita sesudah 3-4 minggu dari mulai timbulnya penyakit tidak berakibat buruk terhadap perjalanan penyakitnya. 3. Jika alergi terhadap golongan penisilin. tetapi kemungkinan ini sangat kecil sekali. 2. Makanan.Eksaserbasi hematuria makroskopis sering terlihat pada glomerulonefritis kronik akibat infeksi karena streptokok dari strain non-nefritogenik lain. Pemberian penisilin pada fase akut. Pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok tidak perlu dilakukan biopsi ginjal untuk menegakkan diagnosis. Pada fase akut diberikan makanan rendah protein (1 g/kgbb/hari) dan rendah garam (1 g/hari).1. 3.10. Bila ada anuria atau muntah.9. 2. nefritis IgA Periode laten antara infeksi dengan onset nefritis adalah 1-2 hari. Pemberian antibiotika ini tidak mempengaruhi beratnya glomerulonefritis. Makanan lunak diberikan pada penderita dengan suhu tinggi dan makanan biasa bila suhu telah normal kembali. melainkan mengurangi menyebarnya infeksi Streptococcus yang mungkin masih ada. terutama pada glomerulonefritis membranoproliferatif. . Diagnosis Banding GNAPS harus dibedakan dengan beberapa penyakit. diantaranya adalah : 1. Pemberian penisilin ini dianjurkan hanya untuk 10 hari. Istirahat mutlak selama 3-4 minggu. tetapi bila tidak terjadi perbaikan fungsi ginjal dan terdapat tanda sindrom nefrotik yang menetap atau memburuk. 1.

Pemberian cairan dikurangi. Pada penderita tanpa komplikasi pemberian cairan disesuaikan dengan kebutuhan. Magnesium sulfat parenteral tidak dianjurkan lagi karena memberi efek toksis. sedangkan bila ada komplikasi seperti gagal jantung. dengan menghilangnya sembab dan secara bertahap tekanan darah menjadi normal kembali. 4. pembesaran jantung dan meningginya tekanand arah yang bukan saja disebabkan spasme pembuluh darah. tranfusi tukar). Bila anuria berlangsung lama (5-7 hari). 2.1. sedativa dan oksigen.07 mg/kgbb secara intramuskular. Komplikasi 1. Diuresis akan menjadi normal kembali pada hari ke 7-10 setelah awal penyakit. ortopne. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena hipertensi. 3. hiperfosfatemia dan hidremia. Bila prosedur di atas tidak dapat dilakukan oleh karena kesulitan teknis.1. Fungsi ginjal (ureum. Perjalanan Penyakit Dan Prognosis Sebagian besar pasien akan sembuh. pusing. hipertensi dan oliguria. Gambaran seperti insufisiensi ginjal akut dengan uremia. melainkan juga disebabkan oleh bertambahnya volume plasma.maka diberikan IVFD dengan larutan glukosa 10%.03 mg/kgbb/hari. Jantung dapat memberas dan terjadi gagal jantung akibat hipertensi yang menetap dan kelainan di miokardium. Pada hipertensi dengan gejala serebral diberikan reserpin dan hidralazin. muntah dan kejang-kejang. maka diberikan digitalis.7 2. 0. Anemia yang timbul karena adanya hipervolemia di samping sintesis eritropoetik yang menurun.11. Terjadi sebagia akibat berkurangnya filtrasi glomerulus. maka ureum harus dikeluarkan dari dalam darah dengan beberapa cara misalnya dialisis pertonium. 1.11 2.3. Pengobatan terhadap hipertensi. maka selanjutnya reserpin diberikan peroral dengan dosis rumat. 5.4. tetapi 5% di antaranya mengalami perjalanan penyakit yang memburuk dengan cepat pembentukan kresen pada epitel glomerulus. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari. pemberian sedativa untuk menenangkan penderita sehingga dapat cukup beristirahat. namun bila hal ini terjadi maka dialisis peritoneum kadang-kadang di perlukan. 2. Mula-mula diberikan reserpin sebanyak 0. tetapi akhir-akhir ini pemberian furosemid (Lasix) secara intravena (1 mg/kgbb/kali) dalam 5-10 menit tidak berakibat buruk pada hemodinamika ginjal dan filtrasi glomerulus (Repetto dkk. Gangguan sirkulasi berupa dispne. 1972). Bila timbul gagal jantung.3. bilasan lambung dan usus (tindakan ini kurang efektif. maka pengeluaran darah vena pun dapat dikerjakan dan adakalanya menolong juga. Bila terjadi diuresis 5-10 jam kemudian. Walau aliguria atau anuria yang lama jarang terdapat pada anak. hemodialisis. 4. diurektikum dulu tidak diberikan pada glomerulonefritis akut. edema. Terdapat gejala berupa gangguan penglihatan. Komplemen serum menjadi normal dalam waktu 6-8 minggu. hiperkalemia.3. Tetapi kelainan sedimen urin . kreatinin) membaik dalam 1 minggu dan menjadi normal dalam waktu 3-4 minggu. maka jumlah cairan yang diberikan harus dibatasi.4.13. Ini disebabkan spasme pembuluh darah lokal dengan anoksia dan edema otak. terdapatnya ronki basah.

tidak semua infeksi streptokokus akan menjadi glomerulonefritis. Glomerulonefritis akut paling lazim terjadi pada anak-anak 3 sampai 7 tahun meskipun orang dewasa muda dan remaja dapat juga terserang .sakit kepala. Tidak ada pengobatan khusus yang mempengaruhi penyembuhan kelainan glomerulus.12 BAB III KESIMPULAN Glomerunefritis merupakan penyakit perdangan ginjal bilateral. Kesimpulannya adalah prognosis jangka panjang glomerulonefritis akut pascastreptokok baik.1. muntah. Tujuan utama dalam penatalaksanaan glomerulonefritis adalah untuk Meminimalkan kerusakan pada glomerulus. mual. Timbulnya GNA didahului oleh infeksi ekstra renal. oliguria. Sebaliknya prognosis glomerulonefritis akut pascastreptokok pada dewasa kurang baik. Selama komplemen C3 belum pulih dan hematuria mikroskopis belum menghilang. Gambaran yang paling sering ditemukan adalah :hematuria. GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. . dari tipe tersebut diatas tipe 12 dan 25 lebih bersifat nefritogen disbanding yang lain. Meminimalkan metabolisme pada ginjal. pasien hendaknya diikuti secara seksama oleh karena masih ada kemungkinan terjadinya pembentukan glomerulosklerosis kresentik ekstra-kapiler dan gagal ginjal kronik. 16.4. 4.hipertensi. 1. terutama di traktus respirotorius bagian kulit oleh kuman streptokokus beta hemolitikus golongan A tipe 12.5 tahun.1. hanya beberapa tipe saja. anoreksia dan kadang demam. 25 dan 49. diet bebas bila terjadi edema atau gejala gagal jantung danantihipertensi kalau perlu. perbandingan penyakit ini pada pria dan wnita 2:1. diikuti selama 9. Mengapa tipe tersebut lebih nefritogen dari pada yang lain tidak di ketahui. Gejala-gejala umum yang berkaitan dengan permulaan penyakit adalh rasa lelah.4. Meningkatkan fungsi ginjal. Pemberian pinisilin untuk membrantas semua sisa infeksi. Prognosis untuk menjadi sembuh sempurna sangat baik.tirah baring selama stadium akut.Yang sering terjadi ialah akibat infeksi2. Pronosis penyakit pada anak-anak baik sedangkan prognosisnya pada orang dewasa tidak begitu baik. Prevalensi hipertensi tidak berbeda dengan kontrol. Beberapa penelitian lain menunjukkan adanya perubahan histologis penyakit ginjal yang secara cepat terjadi pada orang dewasa.akan tetap terlihat selama berbulan-bulan bahkan bertahun-tahun pada sebagian besar pasien.5% dari 534 pasien yang diikuti selama 12-17 tahun di Trinidad.edema. Hipertensi ditemukan pada 1 pasien dan 2 pasien mengalami proteinuria ringan yang persisten.12 Potter dkk menemukan kelainan sedimen urin yang menetap (proteinuria dan hematuria) pada 3.12 Dalam suatu penelitian pada 36 pasien glomerulonefritis akut pascastreptokok yang terbukti dari biopsi.sementara kortikosteroid tidak mempunyai efek pada glomerulofritis akut pasca infeksi strepkokus.

ed Wahab. 2009. http://www. markum.http. 12. 2009. Siregar. Glomerulonefritis. 2000. 4.id/files/cdk/files/11_HematuriPadaAnak. http. 2009. EGC.co. 5. 3. Samik. http://www/.html. 6.JPG.html.enh. 2009.//www. 274-281. Sylvia A. Balai Penerbit FKUI. Accessed April 8th. Accessed April 8th.html. 2009.pdf/08_Klari fikasiHistopatologik. 2009.P.com/files/cdk/files/08_KlarifikasiHistopatologik. M. Accessed April 8th. ed 4. Lager. M. 835-839.blogspot.Findarticles. Accessed April 8th.org/encyclopedia/ency/article/000475. Infomedika.P.com/2007/09/glomerulonephritis-akut. 1995 Patofisiologi :konsep klinis proses-proses penyakit. Ilmu Penyakit Dalam II. Accessed April 8th.D.uam. Jakarta. http://www. 2009.5mcc. Jakarta.org/adult/provider/pathologi/GN/GNHP. A. 2009. 13. http://medlinux. Glomerulonefritis akut. Jakarta.com/cf0/g2601/0005/2601000596/pi/article.kalbe.S. Price. 11. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI.1813-1814. 1985. Accessed April 8th.my/~danial/Streptococcus. .ukm. Donna J. Accessed April 8th.html. EGC. vol 3. http://pkukmweb. Accessed April 8th. http://www. 2009.1990.kalbefarma.vh.DAFTAR PUSTAKA 1. Accessed April 8th.jhtm?term=g lomerunopritis+salt+dialysis.es/departamentos/medicina/patologia/19-20x. 7.//www.Jakarta. 2.com/ Assets/ SUMMARY/TP0373.asp. Ilmu Kesehatan Nelson. Ed 15. 9. Glomerulonefritis akut pasca streptokokus.html. Wiguno . 10. http://www. 8.pdf/11_HematuriPadaA nak.html.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful