BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Dalam tubuh manusia banyak terdap system yang saling kerja sama dalam mempertahnkan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh. Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting. Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut. Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian. B. TUJUAN 1. TUJUAN UMUM Untuk Memahhami Teoritis dan Asuhan Keperawatan dari Gastritis 2. TUJUAN KHUSUS a. Untuk memahami teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik dan WOC) b. Untuk memahami dan mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita gastritis c. Untuk memahami tugas yang diberikan dosen pembimbing

1

BAB II TINJAUAN TEORITIS A. DEFENISI 1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492) 2. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749) 3. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422) 4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II) 5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492) 6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181). 7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138). Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : 1. Gastritis akut Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. 2. Gastritis kronis Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu

2

luka bakar dan sepsis (Mansjoer. Bahan kimia misal : lisol. b. ETIOLOGI Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut : • Gastritis Akut Penyebabnya adalah obat analgetik. Arif. Distribusi anatomi • Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun. Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS). steroid dan digitalis. merokok. Gambaran hispatology • • • • • Gastritis kronik superficial Gastritis kronik atropik Atrofi lambung Metaplasia intestinal Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan : 1. anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). kafein lada. • • Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia B. • Gastritis Kronik 3 . 1999. juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma. hal : 492). alkohol.

• Stress berat (sekunder) akibat kebakaran. dan makan yang terlalu cepat dan makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung.Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. makan terlau banyak. zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol. dan merokok. muntah dan anoreksia. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya C. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. panas maupun asam. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab gastritis. mengurangi produksinya. yang berfungsi untuk menghasilkan mukus. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua. umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. makanan yang pedas. kecelakaan maupun pembedahan sering pula menyebabkan tukak lambung akut. Anoreksia juga dapat 4 . PATOFISIOLOGI 1. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. Sterss juga akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. tapi di duga pada peminum alkohol. Penyebab lain adalah • Diet yang sombrono . Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.

Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa.com) D. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi. Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata. lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Sylvia dan Wilson. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.menyebabkan rasa nyeri. Pada saat mencerna makanan. (Price. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung.google. misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. Gastritis Kronis Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. 1999 : 162) (www. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi. 2. MANIFESTASI KLINIS 5 . Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Lorraine. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. penyakit gastritis. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster.

gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Kadang – kadang disertai dengan mual. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu. 3. c. Distress epigastrik yang tidak nyata d.com): 6 . Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain. f. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati. takikardia sampai gangguan kesadaran. pucat.google penanganan penyakit gastritis. Pada gastritis. Bervariasi dan tidak jelas b. 2. b. e. Gastritis akut erosive sangat bervariasi .satunya gejala. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman. hal : 96) : 1.1. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www. 2. Gastritis kronis a. keringat dingin. gejala yang sangat mencolok adalah : a. anoreksia c. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. Perasaan penuh. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. Cepat kenyang E. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. 1999. Pada sebagian besar kasus. biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian.mual dan muntah. Pada kasus yang sangat berat. d.

Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien. F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1 Endoskopi. 4. Gastritis kronis a. Bila perdarahan terjadi. Histopatologi. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas. f. mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. h. Mengurangi stress c. 2. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab. erosi mukosa yang bervariasi. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer. meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang memuaskan. b.1. 2. b. cairan perlu diberikan secara parenteral. c. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster. diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering. Radiologi dengan kontras ganda. 1. 3. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi. Gastritis akut a. contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). 5. merah. khususnya gastroduodenoskopi. gastromfestinal e. Penurunan atau jumlah d. Bila gejala menetap. lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran 7 . Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum. H. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼. g.

Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik. kadar rendah diduga gastritiS G. yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12. 7. perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin. 8 . yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal. berakhir dengan syock hemoragik. penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus 3.Ellison 6. kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. terjadi ulkus. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut. akibat kurang pencerapan. B 12 menyebabkan anemia pernesiosa. KOMPLIKASI 1. 2. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan. dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger.normal diduga ulkus gaster. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum.

Asam. Mgndng Gas) Menghambat sel epite lambung Diet yang tidak baik Stress Kuman (Helicobacter pylorus) Lambung kosong Merangsang Nervus Vagus Menyerang mukosa lambung Vasodilatasi di lapisan mukosa Produksi Mukus lambung turun Proteksi lapisan mukosa turun peningkatan produksi HCL iritasi dinding lambung Peradangan lapisan mukosa lambung Peradangan lapisan mukosa lambung GASTRITIS AKUT HCL meningkat Sensasi Kenyang Iritasi Menekan refleks muntah Peradangan oleh Helicobacter pylorus destruksi kelenjer mukosa Metaplasia dengan desquamosa Anoreksia Penurunan nafsu makan eksfeliasi (pengelupasan) Erosi lapisan mukosa mual MK : kekurangan volume cairan Perdarahan lambung Kerusakan pembuluh darah elastisitas lambung turun kekakuan Nyeri gangguan pencernaan MK: Kebutuhan nutrisi kurang MK : Ggn perfusi jaringan MK : Nyeri 9 . WOC (WEB OF CAUTION) Obat-obatan AINS (Analgetik dan Anti Imfflamasi) Menghambat prostatglandin Makanan yang merangsang (Pedas.H.

maupun penyakit menular. R : di ulu hati / epigastrium. suku bangsa Indonesia.00 di Ruang Ar-Rizal RSI Sultan Agung Semarang. pekerjaan sebagai karyawan. umur 35 tahun. c. alamat Kaligawe. No.8680 dengan Dx medis Gastritis. agama Islam. 10 . S : 36oC. P : klien terlihat meringis saat epigastrium ditekan. Dengan: 1. T : nyeri hilang timbul saat epigastrium ditekan. alamat : arang. S. klien tidak mempunyai penyakit keturunan (DM. N : 120 x/menit. dengan kesadaran composmentis. pendidikan tamat SMA. Identitas klien Nama Tn. Status kesehatan saat ini : pada tanggal 7 Januari 2008 klien dibawa ke IGD RSI Sultan Agung Semarang dengan keluhan I minggu yang lalu perutnya terasa perih. S : skala 7 (skala nyeri 0 – 10). Q : nyeri seperti diremas-remas. RM : 101. Riwayat Kesehatan sekarang Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing dan perut (ulu hati) terasa perih dan panas. RR : 22 x/menit. Penanggung jawab Jamsostek. panas dan muntah. Klien mendapat pertolongan pertama dengan infus RL 20 tpm (tetes per menit) kemudian klien mendapat perawatan di ruang Ar-Rizal b. tanggal masuk 07 Januari 2008. TD : 110/80 mmHg. 2. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien mengatakan bahwa pernah dirawat di RSI Sultan Agung Semarang dengan penyakit yang sama (gastritis). Riwayat Kesehatan a. Hipertensi). Riwayat Kesehatan Keluarga Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit seperti yang diderita klien dan tidakada yang mempunyai penyakit menular atau keturunan (DM.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. Hipertensi). PENGKAJIAN Pengkajian dilaksanakan pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2008 jam 09.

Pa : adanya nyeri tekan pada abdomen (ulu hati). klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes per menit) pada tangan kiri. MPV : 7.1 (15. Therapy yang diberikan tanggal 13 Januari 2008. PDW : 16.0 – 11. infus RL 20 tpm. Jantung : 1 : ictus cordis tidak tampak.39 . g. Pe : tympani. Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid. 103m/l (150 – 450). tidak ada perdarahan dan pembengkakan gusi. Au : terdengar suara murni 1. HGB (hemoglobin) : 14.0). b. datar. tidak menggunakan alat bantu pendengaran. 106 m/l (3.0 fl (7. tidak terdapat oedem. antasid 3 x 500 mg.0). Muskuloskeletal : ekstremitas atas. PLT : 207 . Telinga : bentuk simetris.3.9% (1. Abdomen : 1 : simetris. f.0). tidak ada keluhan dan kelainan pada 11 .00 – 10. injeksi cefo 1 gr.8% (37.0 g/dm (32.0 – 17. ekstremitas bawah : tidak terdapat oedem. Pemeriksaan Penunjang Data laboratorium tanggal 10 Januari 2008. MCH : 26. Pa : ictus cordis teraba. Hidung : bentuk simetris tidak ada polip. kesadaran composmentis. hidung. RBC (eritrosit) : 5. bersih tidak ada lesi.4 fl (80. i. 4. HCT (hemotokrit) : 42.0 – 50. c. MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79.0 – 50.0 – 31. Au : vesikuler. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan takstil premitus sama. fungsi penglihatan baik.0).0 – 100. konjungtiva tidak anemis.5 pg (27. e.0 – 16. ICS (intercostals) 5 Pe : pekak.0). obat oral : Ranitidine 2 x 1 mg. Pemeriksaan Fisik a.50 – 5.51 . Pe : sonor.0).00). h. Mata : simetris. RDW : 12.3 g/dl (11. MCHC : 33. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi bersih. KU : lemah. Kepala : bentuk mesocepal.50).0). 103 m/l (4. 2. Au : peristaltik ± 4 x/mnt.0). WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9. d.5 – 36.

klien mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak.00 WIB.00 WIB. sayur dan lauk pauk tidak dimakan). Kebutuhan aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. klien bangun pukul 06. Selama sakit : klien mengatakan bisa melakukan aktivitas seharihari sesuai kemampuan. b. klien terlihat bingung terhadap penyakit yang dideritanya sekarang. lauk dan sayur.00 dan bangun pukul 05. Diagnosa medis dari Tn. bau khas. Klien BAK ± 2-6 X sehari dengan warna kuning. Selama sakit : klien mengatakan pagi ini klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah sakit : nasi tim. hal yang dipikirkan klien terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih. bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK. Kebutuhan istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 22. dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna kekuningan. Kebutuhan nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari dengan komposisi nasi. Selama sakit : klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan frekuensi 1 X sehari. kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan klien. Persepsi klien terhadap penyakitnya. klien ke kamar mandi dibantu oleh keluarga.S ETIOLOGI Peradangan pada dinding mukosa MASALAH Gangguan rasa nyaman : Nyeri 12 . B. c. bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. panas dan kemeng-kemeng. konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil). e. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN NO PENGKAJIAN 1 DO: 1. klien tidak mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene. Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan. Kebutuhan eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu pagi dengan konsistensi lembek. Klien minum air putih habis 5-6 gelas / hari. d. klien minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. Makan selalu habis dalam 1 porsi. Klien jarang tidur siang. warna kuning. Untuk eliminasi BAK nya. Pola aktivitas a. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21. bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAB. warna hitam.5.00.

S mengeluh di sering merasa 2 mual dan muntah DO: 1.S mengatakan kalau nyerinya hilang timbul jika epigastrium di tekan 3.S sering merasa mual dan muntah 2. Tn. Diagnosa Medis dari Tn. Tn. Tn.S mengatakan kalau daerh ulu hatinya terasa panas dan terbakar 2.S mengatakan kalau dia hilang selera makan 3 3.S tampak lemah dan tidak berenergi 3. 2. DS: 1. Skala nyeri klien 7 dari skal 010 3.S Compos mentis DS: 1.S adalah Gastritis 2.S mengatakan di rumah sakit BAB dengan konsistensi lambung (gaster) dengan skala 7 dari rentang skala (0-10) Pemenuhan nutrisi tidak adekuat Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh Kurang Aktivitas Konstipasi 13 . Kesadaran Tn. Auskultasi pada abdomen : peristaltik ± 4x/mnt. Tn. Pa lpasi abdomen : teraba keras di perut sebelah kiri bawah. Tn.S sering merasa kenyang DO: 1.adalah gastritis 2. Tn.S DS: 1. Nyeri tekan pada daerah ulu hati (epigastrium) Tn. Tn. Tn.

Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat 2. Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas 4.S mengatakan hal yang dipikirkan terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih. Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10) berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster) 3. Tn.S mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak. 2. 4 DO: 1.feses keras. Tn. Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi Kurang Informasi Kurang Pengetahuan 14 . Klien tampak bingung terhadap penyakitnya DS: 1. panas dan kemengkemeng Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa prioritas dari Tn S adalah : 1.

Catat keluhan nyeri. termasuk lokasi. Tn. intensitas (skala 0-10) RASIONAL 1. Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien 3. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri 2. membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.S berkurang 2. INTERVENSI 1. 15 . dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. INTERVENSI NO 1 DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster) TUJUAN/ KRITERIA HASIL Rasa Nyeri klien berkurang dengan tidak ada peradangan atau iritasi pada mukosa lambung Tn.S tidak merasa nyeri pada epigastrium (ulu hati) 3. 2. Skala Nyeri Tn.S tidak meringis (tidak nyeri tekan abdomen) 3. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya.S dalam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria: 1. lamanya. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. Tn. juga menghancurkan kandungan gaster.C. makanan mempunyai efek penetralisir asam.

meminimalkan nyeri ketidaknyamanan. atropin) dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia 16 . 5. Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan (pijatan punggung. menurunkan kekakuan sendi. menurunkan keasaman gaster 2 Antikolinergik (misal : belladonna. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat Kolaborasi 1 Berikan obat sesuai indikasi. Napas bau karena tertahanya sekret mulut menimbulkan tak nadsu makan dan dapat meningkatkan mual. misal : Antasida 1. perubahan posisi) 5.4. Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif 4.

meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan. 17 . Klien tidak merasa nyeri akibat gastritis atau iritasi dari mukosa lambung 3. menekan produksi asam.S teratur dengan cukup memenuhi kebutuhan nutrisi dalam waktu 2 x 24 jam dengan criteria: 1. membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi 1. mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisi. 2. memperlambat pengosongan gaster. Aukultasi bising usus 2. dan menghilangkan nyeri nokturnal 2 Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat Pola Makan dari Tn.2. Timbang berat badan sesuai indikasi sehubungan 1. klien tidak mual 2. diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster. Berikan makanan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dan teratur 3.

ajarkan alih baring setiap 2 jam sekali. untuk melancarkan proses defekasi 18 . Banyak minum untuk mencairkan feses 3. anjurkan pada klien untuk makan tinggi serat (pepaya) 2. dapat mempengaruhi nafsu makan / pencernaan dan membatasi masukan nutrisi 5. Mencegah ketidak nyamanan karena mulut kering dan bbibir pecajh yang disebabkan oleh pembatasan cairan 1.4.S lancar dengan bisa melakukan aktivitas (banyak gerak) di Tempat Tidur dealam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria : 1. 1. Tentukan makanan yang Tidak membentuk gas. Serat sangat berfungsi untuk melancarkan proses defekasi karena serat bisa melunakan konsistensi feses 4. Berikan perawatan oral teratur. anjurkan pada klien untuk minum banyak (10-12 gelas). 4. sering dan teratur termasuk minyak untuk bibir 3 Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas BAB dari Tn. Banyak aktivitas bisa merangsang gerakan peristaltik 2. mudah proses defekasi 3. 5. kolaborasi pemberian obat 4. Feses lunak (normal) 2.

laksatif. Tn. Untuk mengetahui sam[ai man pengetahuan klien sehingga memudahkan untuk memeberikan penyuluhan 19 . 2.S tidak bingung terhadap masalah kesehatan yang dia alami 4. 5.S tahu tentang penyakit dan tidak salah persepsi 2.S mengetahui masalah yang dia alami dengan memberikan informasi terhadap masalah dari Tn. 4 Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi Tn. 4. Untuk menambah informasi 1. motivasi klien untuk melakukan anjuran dalam pendidikan kesehatan. Untuk menambah semangat dan harapanya klien mau melakukan hal positif untuk kesehatan 2. beri kesempatan untuk klien bertanya tentang penyakitnya.S dengan dalam waktu 1 x 24 jam dengan kriteria : 1. Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya. untuk menambah pengetahuan klien 3. Tn. Kaji tingkat pengetahuan tentang penyakitnya 1. 3.

BAB IV PENUTUP A. KESIMPULAN Gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. SARAN Gastritis adalah penyakit yang lazim atau sering diderita. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik Gastritis penyebabnya adalah stres. Selain itu diet yangsalah juga pemicu terjadi gastritis untuk itu pendidikan untuk meperbaik persepsi yang salah terhadap diet perlu dilakukan 20 . Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika pola makan tidak diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup kemungkinan bisa berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung) B. umumnya adalah mahasiswa karena kesibukan membuat tugas dan mahasiswa juga rentan stres. koonsumsi alkohol dan obat-obatan dan juga diet yang tidak baik.

1999. Google. FKUI. EGC. Jakarta. Lynda Juall. FKUI. EGC. Bandung. 2000. Gastroenterologi. penerbit Alumni. 21 . Hadi. Salemba Medika. Rencana Asuhan Keperawatan. Soejono. Keperawatan Medikal Bedah. edisi 1. Charlene. 1999.Penanganan Penyakit gastritis. Reevest. Salemba Medika.. 2004. EGC. edisi 8. Jakarta. Inayah. Jakarta. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pencernaan. Ilmu Penyakit Dalam.. Jakarta. Jakarta. www. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran. edisi I.com Doengoes. edisi 3. 2000. J. Kapita Selekta Kedokteran. Arif.DAFTAR PUSTAKA Mansjoer. 2001. 1999. Keperawatan Medikal Bedah. 1999. Carpenito. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jilid II. Jilid I. Jakarta. Marylin E. Brunner dan Suddart. Soeparman. Iin.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful