BAB I PENDAHULUAN A.

LATAR BELAKANG Dalam tubuh manusia banyak terdap system yang saling kerja sama dalam mempertahnkan kehidupan. Sistem pencernaan merupakan salh satu system yang penting dalam tubuh karena hasilnya nanti berupa energi yang sangat pentinng dalam proses metabolisme dan kelangsungan hidu setiap sel di tubuh. Dalam system pencernaan banyak organ-organ yang penting, salah satunya adalah lambung. Di Lambung nantinya terjadi pemecahan dan penyerapan karbohidrat dan lapisan ukosa lambung menghasilkan asam lambung (HCL) yang dalam kadar normalnya fungsinya sangat penting. Lambung (gaster) bisa mengalami kelainan seperti peradangan pada dinding lambung (gastritis) jika pola hidup seperti pola makan dan diet yang tidak normal attau mengkonsumsi jenis obat-obatan bisa mengakibatkan gastritis atau maag. Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam ( IPD jilid II Edisi 3)Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis akut. Perawat merupakan salah satu tenaga kesehatan harus memahami dan memberikan peran dan asuhan yang tepat karena komplikasi dari gastrtits ini cukup berbahaya dan bisa mengakibatkan kematian. B. TUJUAN 1. TUJUAN UMUM Untuk Memahhami Teoritis dan Asuhan Keperawatan dari Gastritis 2. TUJUAN KHUSUS a. Untuk memahami teoritis dari Gastritis ( Defenisi, Etiologi, Patofisiologi, Manifestasi Klinis, Komplikasi, Pemeriksaan Fisik dan WOC) b. Untuk memahami dan mengetahui asuhan keperawatan yang tepat untuk penderita gastritis c. Untuk memahami tugas yang diberikan dosen pembimbing

1

BAB II TINJAUAN TEORITIS A. DEFENISI 1. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung ( Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492) 2. Gastritis adalah segala radang mukosa lambung ( Buku Ajar Ilmu Bedah ,Edisi Revisi hal 749) 3. Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus atau local (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422) 4. Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi selsel radang pada daerah tersebut. ( Imu Penyakit Dalam Jilid II) 5. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Mansjoer Arif, 1999, hal : 492) 6. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster (Sujono Hadi, 1999, hal : 181). 7. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138). Jadi gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat. Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : 1. Gastritis akut Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut erosif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa muskularis. 2. Gastritis kronis Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun (Soeparman, 1999, hal : 101). Gastritis kronis adalah suatu

2

Gastritis juga dapat disebabkan oleh obat-obatan terutama aspirin dan obat anti inflamasi non steroid (AINS). • • Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B) Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori Gastritis tipe AB Anatominya menyebar keseluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring bertambahnya usia B. anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung). b. juga dapat disebabkan oleh gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung seperti trauma. merokok. Gambaran hispatology • • • • • Gastritis kronik superficial Gastritis kronik atropik Atrofi lambung Metaplasia intestinal Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar mukosa usus halus yang mengandung sel goblet. Distribusi anatomi • Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A)Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung menurun. Bahan kimia misal : lisol. kafein lada. ETIOLOGI Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut : • Gastritis Akut Penyebabnya adalah obat analgetik. 1999. hal : 492). Arif.peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri helicobacter pylori (Brunner dan suddart) Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan : 1. luka bakar dan sepsis (Mansjoer. • Gastritis Kronik 3 . steroid dan digitalis. alkohol.

makanan yang pedas. Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual. Sterss juga akan mendorong gerakan antara makanan dan dinding lambung menjadi tambah kuat. Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Kuman penyakit atau infeksi bakteri penyebab gastritis. Infeksi bakteri Gastritis akibat infeksi bakteri dari luar tubuh jarang terjadi sebab bakteri tersebut akan terbunuh oleh asam lambung. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Hal ini dapat menyebabkan luka pada lambung.Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui. yang berfungsi untuk menghasilkan mukus. dan makan yang terlalu cepat dan makan-makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme Faktor psikologi Stress baik primer maupun sekunder dapat merangsang peningkatan produksi asam-asam gerakan paristaltik lambung. mengurangi produksinya. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel kolumner. kecelakaan maupun pembedahan sering pula menyebabkan tukak lambung akut. • Stress berat (sekunder) akibat kebakaran. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua. makan terlau banyak. tapi di duga pada peminum alkohol. Gastritis Akut Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres. dan merokok. umumnya berasal dari dalam tubuh penderita bersangkutan. Anoreksia juga dapat 4 . Keadaan ini sebagai wujud komplikasi penyakit yang telah ada sebelumnya C. Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung. Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. panas maupun asam. zat kimia misalnya obatobatan dan alkohol. Penyebab lain adalah • Diet yang sombrono . muntah dan anoreksia. PATOFISIOLOGI 1.

1999 : 162) (www. sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan. MANIFESTASI KLINIS 5 . Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser. Gastritis Kronis Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. misalnya dengan sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga berkurang. Pada saat mencerna makanan. sehingga akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa.com) D. (Price. yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster. Hilangnya sel mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh terhadap iritasi. lambung melakukan gerakan peristaltik tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Sylvia dan Wilson. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup penderita. Respon mukosa lambung akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Kerusakan pembuluh darah ini akan menimbulkan perdarahan. Lorraine. Eksfeliasi sel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. 2. penyakit gastritis. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung.google. namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi.menyebabkan rasa nyeri. memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel permukaan gaster.

hal : 96) : 1. Perasaan penuh. Pemberian obat-obat antasid atau obat-obat ulkus lambung yang lain. penatalaksanaannya dapat dilakukan dengan (www. gejala yang sangat mencolok adalah : a. Pada kasus yang sangat berat. Distress epigastrik yang tidak nyata d. anoreksia c. 3. f.google penanganan penyakit gastritis. Pada sebagian besar kasus. c. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas. 2. keringat dingin. 2. PENATALAKSANAAN MEDIS Pengobatan gastritis meliputi(Soeparman. Mengatasi atau menghindari penyebab apabila dapat dijumpai. biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya. 1999. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi. Gastritis kronis a.satunya gejala. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan karena kehilangan darah. Pada gastritis. Bervariasi dan tidak jelas b. takikardia sampai gangguan kesadaran. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu.1. mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Kadang – kadang disertai dengan mual.mual dan muntah. e. Cepat kenyang E. Gastritis akut erosive sangat bervariasi . gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. d. b. Mengatasi kedaruratan medis yang terjadi. Keluhan – keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati.com): 6 . pucat.

Penurunan atau jumlah d. Pylori diatasi dengan antiobiotik (seperti tetraciklin ¼. Mengurangi stress c. khususnya gastroduodenoskopi. H. b. meskipun kadang dilakukan tapi tidak begitu memberikan hasil yang memuaskan. b. diet makan lunak diberikan sedikit tapi lebih sering. 5. Minum barium dengan foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi. Bila perdarahan terjadi. 2. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK 1 Endoskopi. 3. EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas. amoxillin) dan gram bismuth (pepto-bismol). Analisa gaster = dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah. Untuk menetralisir asam gunakan antasida umum. dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera. Reaksi lambung diperlukan untuk mengatasi obstruksi pilorus. Histopatologi. F. Bila gejala menetap. c. Dapat diatasi dengan memodifikasi diet pasien.1. merah. Instruksikan pasien untuk menghindari alkohol. 1. 2. contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus duodenal. 4. Hasil pemeriksaan akan ditemukan gambaran mukosa sembab. erosi mukosa yang bervariasi. Gastritis akut a. lakukan penatalaksanaan untuk hemoragi saluran 7 . h. mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster. cairan perlu diberikan secara parenteral. Untuk menetralisir alkali gunakan jus lemon encer atau cuka encer. g. Radiologi dengan kontras ganda. mudah berdarah atau terdapat perdarahan spontan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau perforasi. gastromfestinal e. Gastritis kronis a. f. Bila pasien mampu makan melalui mulut diet mengandung gizi dianjurkan.

Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal. akibat kurang pencerapan. perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin. 7. berakhir dengan syock hemoragik. Perdarahan saluran cerna bagian atas dan Ulkus peptikum. dipersekresi berat dan asiditas menunjukkan sindrom Zollinger. 2. penyerapan besi terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus 3. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi perdarahan. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik. kadar rendah diduga gastritiS G. KOMPLIKASI 1. kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.Ellison 6. yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12.normal diduga ulkus gaster. terjadi ulkus. yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. 8 . B 12 menyebabkan anemia pernesiosa.

Mgndng Gas) Menghambat sel epite lambung Diet yang tidak baik Stress Kuman (Helicobacter pylorus) Lambung kosong Merangsang Nervus Vagus Menyerang mukosa lambung Vasodilatasi di lapisan mukosa Produksi Mukus lambung turun Proteksi lapisan mukosa turun peningkatan produksi HCL iritasi dinding lambung Peradangan lapisan mukosa lambung Peradangan lapisan mukosa lambung GASTRITIS AKUT HCL meningkat Sensasi Kenyang Iritasi Menekan refleks muntah Peradangan oleh Helicobacter pylorus destruksi kelenjer mukosa Metaplasia dengan desquamosa Anoreksia Penurunan nafsu makan eksfeliasi (pengelupasan) Erosi lapisan mukosa mual MK : kekurangan volume cairan Perdarahan lambung Kerusakan pembuluh darah elastisitas lambung turun kekakuan Nyeri gangguan pencernaan MK: Kebutuhan nutrisi kurang MK : Ggn perfusi jaringan MK : Nyeri 9 . WOC (WEB OF CAUTION) Obat-obatan AINS (Analgetik dan Anti Imfflamasi) Menghambat prostatglandin Makanan yang merangsang (Pedas. Asam.H.

Status kesehatan saat ini : pada tanggal 7 Januari 2008 klien dibawa ke IGD RSI Sultan Agung Semarang dengan keluhan I minggu yang lalu perutnya terasa perih. Riwayat Kesehatan sekarang Meliputi keluhan utama dengan data subjektif klien mengeluh pusing dan perut (ulu hati) terasa perih dan panas. umur 35 tahun. Riwayat Kesehatan a. pekerjaan sebagai karyawan. alamat : arang. RR : 22 x/menit. S : skala 7 (skala nyeri 0 – 10). klien tidak mempunyai penyakit keturunan (DM. Identitas klien Nama Tn. 10 . Riwayat Kesehatan Keluarga Klien mengatakan tidak ada anggota keluarga yang mempunyai penyakit seperti yang diderita klien dan tidakada yang mempunyai penyakit menular atau keturunan (DM. pendidikan tamat SMA. maupun penyakit menular. tanggal masuk 07 Januari 2008. alamat Kaligawe. suku bangsa Indonesia.BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A. R : di ulu hati / epigastrium. S. Riwayat Kesehatan Dahulu Klien mengatakan bahwa pernah dirawat di RSI Sultan Agung Semarang dengan penyakit yang sama (gastritis). Dengan: 1. agama Islam. RM : 101. Hipertensi).8680 dengan Dx medis Gastritis. Klien mendapat pertolongan pertama dengan infus RL 20 tpm (tetes per menit) kemudian klien mendapat perawatan di ruang Ar-Rizal b. Hipertensi). S : 36oC. No. N : 120 x/menit. T : nyeri hilang timbul saat epigastrium ditekan. Q : nyeri seperti diremas-remas. dengan kesadaran composmentis. panas dan muntah. PENGKAJIAN Pengkajian dilaksanakan pada hari Rabu tanggal 9 Januari 2008 jam 09. c. P : klien terlihat meringis saat epigastrium ditekan. 2.00 di Ruang Ar-Rizal RSI Sultan Agung Semarang. TD : 110/80 mmHg. Penanggung jawab Jamsostek.

0). Pemeriksaan Penunjang Data laboratorium tanggal 10 Januari 2008.51 . PLT : 207 . Leher : tidak terdapat pembesaran tiroid. Pa : adanya nyeri tekan pada abdomen (ulu hati). g. Paru : 1 : simetris Pa : teraba gerakan takstil premitus sama. HGB (hemoglobin) : 14. MCHC : 33. obat oral : Ranitidine 2 x 1 mg. e. Pe : tympani. MCH : 26. ICS (intercostals) 5 Pe : pekak.39 . b. f.0 – 100.0). PDW : 16.0).0 – 17.3 g/dl (11. fungsi penglihatan baik.0).00). datar. 103m/l (150 – 450). RBC (eritrosit) : 5. Au : vesikuler. Au : peristaltik ± 4 x/mnt.0). Jantung : 1 : ictus cordis tidak tampak. Therapy yang diberikan tanggal 13 Januari 2008. Pa : ictus cordis teraba.4 fl (80. kesadaran composmentis. Pe : sonor. WBC (SEL DARAH PUTIH) : 9.00 – 10. h. Kepala : bentuk mesocepal.0). Pemeriksaan Fisik a. infus RL 20 tpm.0 fl (7.0 – 50.0). Mata : simetris.1 (15. ekstremitas bawah : tidak terdapat oedem.50). Telinga : bentuk simetris.0 g/dm (32. Hidung : bentuk simetris tidak ada polip.3. Mulut : bibir tampak kering dengan gigi bersih. 103 m/l (4. tidak menggunakan alat bantu pendengaran.5 pg (27. klien terpasang infus RL 20 tpm (tetes per menit) pada tangan kiri.50 – 5.0). injeksi cefo 1 gr. tidak terdapat oedem. 106 m/l (3. RDW : 12. hidung. konjungtiva tidak anemis.8% (37. tidak ada keluhan dan kelainan pada 11 . HCT (hemotokrit) : 42. antasid 3 x 500 mg. MPV : 7. i. c. Abdomen : 1 : simetris.0 – 50. d. Muskuloskeletal : ekstremitas atas. bersih tidak ada lesi. MCV (Volume Korpuskular rerata) : 79. tidak ada perdarahan dan pembengkakan gusi. KU : lemah.0 – 11.0 – 16. 4.5 – 36. Au : terdengar suara murni 1.0 – 31.9% (1. 2.

lauk dan sayur. hal yang dipikirkan klien terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih. dan klien tidak ada kesulitan dalam BAK. c. Selama sakit : klien mengatakan selama dirawat di rumah sakit klien BAB dengan frekuensi 1 X sehari. e. warna hitam. Kebutuhan aktivitas dan latihan : sebelum sakit : klien dapat melakukan aktivitas sehari-hari tanpa bantuan orang lain maupun alat bantu. Kebutuhan istirahat dan tidur : sebelum sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 22. Klien mengatakan tidak mempunyai pantangan terhadap makanan. bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAB.00 WIB. klien mengatakan BAK dengan frekuensi 5-6 X sehari warna kekuningan. Dan yang dipikirkan klien saat ini adalah kesembuhan klien. Makan selalu habis dalam 1 porsi. Selama sakit : klien mengatakan tidur malam mulai pukul 21. klien ke kamar mandi dibantu oleh keluarga. Kebutuhan eliminasi : sebelum sakit : klien mengatakan BAB 1 X sehari pada waktu pagi dengan konsistensi lembek. Klien minum air putih habis 5-6 gelas / hari. Selama sakit : klien mengatakan bisa melakukan aktivitas seharihari sesuai kemampuan. Klien jarang tidur siang. konsistensi keras (berbentuk bulat-bulat kecil). kalau malam sering terbangun karena suasana yang panas. klien terlihat bingung terhadap penyakit yang dideritanya sekarang. Pola aktivitas a. ANALISA DATA DAN DIAGNOSA KEPERAWATAN NO PENGKAJIAN 1 DO: 1.00 dan bangun pukul 05. B. Persepsi klien terhadap penyakitnya. klien tidak mengalami kesulitan dalam melakukan personal hygiene. Diagnosa medis dari Tn. warna kuning. Selama sakit : klien mengatakan pagi ini klien makan bubur habis 1 porsi (makanan dari rumah sakit : nasi tim.S ETIOLOGI Peradangan pada dinding mukosa MASALAH Gangguan rasa nyaman : Nyeri 12 . bau khas dan klien mengeluh sulit untuk BAB. b. Klien BAK ± 2-6 X sehari dengan warna kuning. klien minum 6-7 gelas jenis air putih setiap hari. panas dan kemeng-kemeng. klien bangun pukul 06.00. Untuk eliminasi BAK nya.00 WIB. sayur dan lauk pauk tidak dimakan). klien mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak. Kebutuhan nutrisi : sebelum sakit : klien mengatakan makan 3X sehari dengan komposisi nasi. d. bau khas.5. bau khas dan tidak ada keluhan dalam BAK.

Skala nyeri klien 7 dari skal 010 3.S DS: 1. Diagnosa Medis dari Tn. DS: 1. Tn. Tn.S sering merasa kenyang DO: 1.S adalah Gastritis 2.S mengatakan kalau dia hilang selera makan 3 3.S tampak lemah dan tidak berenergi 3.S Compos mentis DS: 1. Tn. Auskultasi pada abdomen : peristaltik ± 4x/mnt. Tn.S mengeluh di sering merasa 2 mual dan muntah DO: 1.adalah gastritis 2.S mengatakan kalau daerh ulu hatinya terasa panas dan terbakar 2. Nyeri tekan pada daerah ulu hati (epigastrium) Tn.S sering merasa mual dan muntah 2. Tn.S mengatakan kalau nyerinya hilang timbul jika epigastrium di tekan 3. Tn. Tn. Tn. Kesadaran Tn.S mengatakan di rumah sakit BAB dengan konsistensi lambung (gaster) dengan skala 7 dari rentang skala (0-10) Pemenuhan nutrisi tidak adekuat Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh Kurang Aktivitas Konstipasi 13 . Pa lpasi abdomen : teraba keras di perut sebelah kiri bawah. 2.

Klien tampak bingung terhadap penyakitnya DS: 1. Tn.S mengatakan lebih banyak berbaring di tempat tidur karena perut terasa sakit saat bergerak. 4 DO: 1. Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi Kurang Informasi Kurang Pengetahuan 14 . Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas 4. Gangguan rasa nyaman : Nyeri dengan skala 7 dari rentang skala (0-10) berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster) 3. Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat 2.feses keras. panas dan kemengkemeng Berdasarkjan analisa data diatas maka diagnosa prioritas dari Tn S adalah : 1. Tn. 2.S mengatakan hal yang dipikirkan terhadap penyakitnya adalah penyakit jantung karena di ulu hati terasa perih.

S tidak meringis (tidak nyeri tekan abdomen) 3. Tn.S berkurang 2. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin. Skala Nyeri Tn.C. Tn. intensitas (skala 0-10) RASIONAL 1. makanan mempunyai efek penetralisir asam. INTERVENSI NO 1 DIAGNOSA KEPERAWATAN Gangguan rasa nyaman : Nyeri berhubungan dengan Peradangan pada dinding mukosa lambung (gaster) TUJUAN/ KRITERIA HASIL Rasa Nyeri klien berkurang dengan tidak ada peradangan atau iritasi pada mukosa lambung Tn. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri 2. 2. dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi. INTERVENSI 1. lamanya. membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi. Catat keluhan nyeri.S tidak merasa nyeri pada epigastrium (ulu hati) 3. nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya. termasuk lokasi.S dalam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria: 1. 15 . Berikan makanan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien 3. juga menghancurkan kandungan gaster.

4. misal : Antasida 1. menurunkan keasaman gaster 2 Antikolinergik (misal : belladonna. perubahan posisi) 5. meminimalkan nyeri ketidaknyamanan. Bantu latihan rentang gerak aktif / pasif 4. Napas bau karena tertahanya sekret mulut menimbulkan tak nadsu makan dan dapat meningkatkan mual. Berikan perawatan oral sering dan tindakan kenyamanan (pijatan punggung. 5. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat Kolaborasi 1 Berikan obat sesuai indikasi. menurunkan kekakuan sendi. atropin) dengan absorbsi atau dengan menetralisir kimia 16 .

2. Berikan makanan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dan teratur 3.S teratur dengan cukup memenuhi kebutuhan nutrisi dalam waktu 2 x 24 jam dengan criteria: 1. Timbang berat badan sesuai indikasi sehubungan 1. Aukultasi bising usus 2. mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisi. klien tidak mual 2. 17 . memperlambat pengosongan gaster. meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan. 2. diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster. Klien tidak merasa nyeri akibat gastritis atau iritasi dari mukosa lambung 3. membantu dalam menentukan respon untuk makan atau berkembangnya komplikasi 1. dan menghilangkan nyeri nokturnal 2 Gangguan pola makan: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan Pemenuhan nutrisi tidak adekuat Pola Makan dari Tn. menekan produksi asam.

kolaborasi pemberian obat 4. 5. anjurkan pada klien untuk makan tinggi serat (pepaya) 2. ajarkan alih baring setiap 2 jam sekali. Berikan perawatan oral teratur. Feses lunak (normal) 2.4. 4. dapat mempengaruhi nafsu makan / pencernaan dan membatasi masukan nutrisi 5. Serat sangat berfungsi untuk melancarkan proses defekasi karena serat bisa melunakan konsistensi feses 4. sering dan teratur termasuk minyak untuk bibir 3 Konstipasi berhubungan dengan Kurang Aktivitas BAB dari Tn. anjurkan pada klien untuk minum banyak (10-12 gelas).S lancar dengan bisa melakukan aktivitas (banyak gerak) di Tempat Tidur dealam waktu 2 x 24 jam dengan kriteria : 1. mudah proses defekasi 3. Banyak aktivitas bisa merangsang gerakan peristaltik 2. Mencegah ketidak nyamanan karena mulut kering dan bbibir pecajh yang disebabkan oleh pembatasan cairan 1. untuk melancarkan proses defekasi 18 . Tentukan makanan yang Tidak membentuk gas. Banyak minum untuk mencairkan feses 3. 1.

2. beri kesempatan untuk klien bertanya tentang penyakitnya. 4. motivasi klien untuk melakukan anjuran dalam pendidikan kesehatan. Tn. Untuk mengetahui sam[ai man pengetahuan klien sehingga memudahkan untuk memeberikan penyuluhan 19 .S mengetahui masalah yang dia alami dengan memberikan informasi terhadap masalah dari Tn. Untuk menambah semangat dan harapanya klien mau melakukan hal positif untuk kesehatan 2.S dengan dalam waktu 1 x 24 jam dengan kriteria : 1. Berikan pendidikan kesehatan tentang penyakitnya. Kaji tingkat pengetahuan tentang penyakitnya 1. Tn. untuk menambah pengetahuan klien 3. 4 Kurang Pengetahuan berhubungan dengan Kurang Informasi Tn.S tahu tentang penyakit dan tidak salah persepsi 2. Untuk menambah informasi 1.S tidak bingung terhadap masalah kesehatan yang dia alami 4. 3.laksatif. 5.

Selain itu diet yangsalah juga pemicu terjadi gastritis untuk itu pendidikan untuk meperbaik persepsi yang salah terhadap diet perlu dilakukan 20 . Gastritis dibagi menjadi 2 yaitu : Gastritis akut dan gastritis kronik Gastritis penyebabnya adalah stres. gastritis akut bisa berkembang menjadi kronik jika pola makan tidak diatur dengan baik dan jika ini dibioarkan maka tidak tertutup kemungkinan bisa berkembang menjadi Ca gater (kanker lambung) B. KESIMPULAN Gastritis itu adalah Suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan erosi.BAB IV PENUTUP A. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa. SARAN Gastritis adalah penyakit yang lazim atau sering diderita. bentuk berat dari gastritis ini adalah gastritis erosive atau gastritis hemoragik. umumnya adalah mahasiswa karena kesibukan membuat tugas dan mahasiswa juga rentan stres. koonsumsi alkohol dan obat-obatan dan juga diet yang tidak baik. Perdarahan mukosa lambung dalam berbagai derajad dan terjadi erosi yang berarti hilangnya kontinuitas mukosa lambung pada beberapa tempat.

2000. 1999. Hadi. Arif. Iin. FKUI.. edisi 1. Marylin E. Rencana Asuhan Keperawatan. 2000. 1999. FKUI.com Doengoes. Jilid I. Brunner dan Suddart.DAFTAR PUSTAKA Mansjoer. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Ilmu Penyakit Dalam. Charlene. Bandung. Google. Keperawatan Medikal Bedah. 1999. Jakarta. Salemba Medika. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. EGC. Lynda Juall. Salemba Medika. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran. J. Carpenito. Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem Pencernaan. Jakarta. Jakarta. 21 . penerbit Alumni. EGC. 2004. Jakarta. edisi 3. Jilid II. Jakarta. Jakarta.. Inayah. www. 2001. Reevest. Kapita Selekta Kedokteran. 1999. edisi 8. Gastroenterologi. Soejono. edisi I.Penanganan Penyakit gastritis. Soeparman.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful