You are on page 1of 30

DISUSUN OLEH: MELPA J ARITONANG 2003-51-087

JAKARTA, MARET 2006

KATA PENGANTAR Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas segala rahmat dan berkatnya, penulis dapat menyusun dan menyelesaikan makalah ini dengan dapat menyusun dan menyelesaikan makalah ini dengan judul Asuhan Keperawatan pada Ny. D dengan CVD non hemorragik di unit paviliun C Rs sumber Waras. Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada: 1. Ibu Maria astrid, Skp; selaku koordinator KMB IV 2. Ibu helena fitriana, Man, selaku dosen pembimbing di Rumah Sakit Sumber Waras. 3. Ibu Risma, Skep. Mkes, selaku dosen pembimbing di Rumah Sakit Sumber Waras. 4. Sr. Rosnimala, ahli madya kep, selaku pembimbing di di Rumah Sakit Sumber Waras. 5. Para perawat di unit paviliun C di Rumah Sakit Sumber Waras. 6. Teman-teman semester V terutama kelompok belajar yang sudah berpartisipasi secara aktif. Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna oleh karena, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik dari semua pihak demi penyempurnaan makalah ini, dan semoga makalh ini dapat bermanfaat bagi kita semua yang membacanya Jakarta, Maret 2006

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGATAR .......................................................................................... DAFTAR ISI ...................................................................................................... BAB I. PENDAHULUAN .............................................................................. A. B. C. D. Latar Tujuan Metode Sistematika belakang penulisan penulisan penulisan .................................................................................... ................................................................................. ................................................................................. ........................................................................... BAB II. TINJAUAN TEORITIS ........................................................................ A. 1. 2. 3. . 4. ..... 5. ..... 6. 7. 8. ........ Tanda Pemeriksaan ........................................................................ Penatalaksanaan ......................................................................... dan gejala diagnostik ................................................................................. Klasifikasi ..................................................................................... Patofisilogi ..................................................................................... Defenisi Anatomi ................................................................................. Etilogi .................................................................................................. Konsep Dasar ....................................................................................... ..................................................................................... fisiologi ...........

9. ..... B.

Komplikasi

..................................................................................... Konsep Asuhan Keperawatan

............................................................ 1. Pengkajian ..... 2. Diagnosa keperawatan ........................................................................ 3. Perencanaan ..... 4. Discharge .............................................................................. C. ....................... BAB III PENGAMATAN KASUS .................................................................. BAB IV PEMBAHASAN KASUS DAFTAR PUSTAKA .................................................................. BAB V KESIMPULAN .................................................................................... ...................................................................................... Patoflowdiagram ............................................................. planning ..................................................................................... .....................................................................................

BAB I PENDAHULUAN A. Latar belakang Masalah kesehatan merupakan masalah penting yang perlu ditangani secara sungguh-sungguh oleh semua pihak terutama yang mempunyai ikatan dengan bidang kesehatan. Berbagai penyakit muncul dewasa ini, sangat berkaitan dengan pola hidup manusia, salah satunya adalah cerebro vaskular Desease (CVD) atau stroke. CVD merupakan masalah utama neirologi dunia, walaupun upaya pencegahan telah terus menerus dilakukan. Penyakit ini juga merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas di Amerika Serikat, setelah penyakit jantung dan kanker.

Penyakit serebrovaskular mencakup semua proses patologi yang mengenai pembuluh darah otak. Sebagian besar CVD terjadi karena trombosis, emboli, atau hemoragik. Mekanisme masing-masing etiologi ini berbeda, tetapi berakibat sama. Iskemik atau hipoksia pada area otak setempat. Iskemia dapat menyebabkan neurosis otak (infark). Pada prinsifnya stroke dapat dicegah. Sebuah penelitian menunjukkan bahwa 50% kematian cerebrovaskular pada pasien yang berusia dibawah 70 tahun. Pencegahan primer mungkin sudah lama diketahui dan diarahkan pada memodifikasi faktor-faktor risiko ini, seperti hipertensi, serum kolesterol, merokok, obesitas, kerusakan toleransi glukosa, penggunaan kontrasepsi oral pada individual beresiko, dan diit. Di Indonesia insiden dan prevalensi penderita belum diketahui dengan pasti, dengan bertambahnya usia hidup dan perubahan pola hidup terutama dikota besar, akibat stre maka jumlah penderita stroke akan meningkat. Peran perawat dalam kasusu ini sangat perlu untuk memberikan askep secara preventif, promotif, rehabilitatif untuk mencegah terjadinya komplikasi yang lebih fatal. B. 1. 2. 3. Tujuan penulisan Tujuan penulisan dalam makalah ini adalah: Memperoleh pengalaman nyata dalam merawat pasien CVD dan dapat menerapkan asuhan keperawatan dan teori yang sudah diterima. Memperoleh info dan gambaran pelaksanaan asuhan keperawatan pada pasien CVD. Mengaplikasikan komunikasi terapeutik pada pasien dengan kelemahan fisik dan kelemahan komunikasi serta untuk memenuhi kebutuhannya. C. 1. Metode penulisan Dalam penulisan makalh ini, penulis menggunakan metode: Studi kepustakaan Dengan mengambil beberapa literatur yang berhubungan dengan CVD.

2.

Studi kasus. Hasil yang didapat dari pengkajian baik melalui observasi maupun wawancara kepada pasien dan keluarga.

D.

Sistematika penulisan Sistematika penulisan makalah ini diawali dengan BAB I yaitu pendahuluan yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan, dan sistematika penulisan. Pada BAB II diuraikan tentang tinjauan teoritis yang terdiri dari defenisi, anatomi fisiologi, etiologi, patofisiologi, tanda dan gejala, pemeriksaan diagnostik, komplikasi, diagnosa keperawatan, rencana perawatan, dan discharge planning serta patoflowdiagram. BAB III yaitu pengamatan kasus, BAB IV yaitu pembahasan kasus, BAB V kseimpulan dan diakhiri dengan daftar pustaka.

BAB II TINJAUAN TEORITIS A. 1. Konsep Dasar Medik Defenisi Cvd adalah gangguan sirkulasi cerebral atau gangguan neurologik fokal yang dapat ditimbulkan/ timbul sekunder dari suatu proses patologi pada pembuluh darah serebral, misalnya trombosis, embolus, ruptur dinding pembuluh darah (Sylvia A. Price, patofisiologi, 19950. Cvd/ stroke adalah Disfungsi neurologik akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak (dalam beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan tanda dan

gejala yang sesuai dengan daerah fokal otak yang terganggu (WHO). 2. Anatomi fisiologi Otak manusia kira-kira 2% dari berat badan. Otak menerima 20% dari curah jantung dan 20% dari pemakaian tubuh, dan sekitar 400 kilo kalori energi setiap harinya. Otak manusia merupakan benda lunak yang terdapat didalam rongga tengkorak, berhimpun dari sel-sel saraf dan serabur-serabut saraf, serta tertata didalam kelompok-kelompok dengan fungsinya sendiri-sendiri, otak tersebut bersambung dengan sumsum tulang belakang. Agar melaksanakan fungsinya, otak mendapat suplai darah terus menerus mengalir melalui arteri-arteri dan serabut-serabut kapiler yang menyusup kedalam jaringan otak. Selain memberi suplai nutrisi, darah juga mmberi suplai zat oksigen. Otak merupakan jaringan yang paling banyak memakai energi dalam tubuh manusia, terutama berasal dari proses metabolisme oksidasi glukosa, bila aliran darah berhenti selama 10 detik saja, maka kesadaran mungkin sudah hilang dan penghentian dalam beberapa menit saja dapat menimbulkan kerusakan irreversibel. Serebrum Merupakan bagian otak yang paling besar dan paling menonjol. Serebrum dibagi menjadi hemisfer kanan dan kiri oleh suatu lekuk atau celah dalam yang disebut fisura longitudinal. Bagian luar hemisfer serebri terdiri dari substansia grisea yang disebut kortek serebri. Kortek serebri terbagi menjadi daerah-daerah tertentu yang dikenal sebagai lobus frontalis, parietalis, temporalis, dan oksipitalis. Masing-masing lobus dipisahkan oleh sulkus. Fungsi dari masing-masing lobus berbeda-beda, yaitu; Lobus frontalis (Area Groca) Konseptulisasi, abstrak, memori, kemampuan menulis kata-kata berbicara, ekspresi verbal, rasa tangung jawab untuk melakukan tindakan yang diterima oleh masyarakat.

Lobus Parietalis Mempunyai peranan penting utama pada kegiatan memproses dan mengintegrasi informasi sensorik (nyeri, suhu, raba, tekan), kemampuan mengetahui bagian tubuh kiri dan kanan, gerakan motorik, lesi didaerah ini mengakibatkan gangguan sensorik kolateral. Lobus temporalis Merupakan area sensorik reseptif untuk impuls pendengaran. Disini juga terdapat area Wernicke yang berfungsi untuk menerima dan mengartikan bahasa. Lesi pada dapat mengakibatkan penurunan kemampuan memahami dan sulit memahami suatu bahasa. Lobus oksipitalis

Mengandung korteks penglihatan primer, menerima informasi penglihatan dan menyadari sensasi warna. Area ini inu juga memegang peranan penting dalam reflek gerakan mata. Kerusakan pada area ini akan mengakibatkan aleksia sensorik atau hilangnya kemampuan untuk memahami apa yang dibaca. Batang Otak Bagian-bagian batang otak dari bawah keatas adalah medula oblongata, pons, dan mesensefalon (otak tengah) Medula oblongata Merupakan pusat reflek yang penting untuk jantung, vasokontriksi, pernapasan, bersin, batuk, menelan, pengeluaran air liur dan muntah. Pons Merupakan penghubung antara kedua hemisfer serebelum. Pons berperan dalam pengatur pernafasan, sayaf kranial V (trigeminus), VI (abduswn), VII (fasialis), nervus VIII (Vestibulo Acusticus).

Mesensefalon Merupakan bagian pendek dari batang otak yang letaknya diatas pons. Berfungsi dalam reflek penglihatan dan koordinasi gerakan penglihatan, reflek pendengaran. Substansia nigra dan nukleus ruber terletak dan mesensefalon. Substansia nigra mempunyai hubungan antara lain dengan korteks serebri, ganglia basalis, nukleus ruber. Lesi pada substansia nigra dapat mengakibatkan kekakuan otot, tremor halus pada waktu istirahat, langkah lambat. Nukleus ruber mempunyai hubungan dengan serebelum, kortek serebri, substansia nigra, ganglia basalis. Bagian ini berperan penting dalam reflek postural serta, reflek untuk menegakan badan. Serebelum

Terletak dibawah serebrum, mempunyai dua celah hemisfer lateral dan medial. Fungsi utamanya adalah sebagai pusat reflek yang mengkoordinasi dan memperhalus gerakan otot dan kekuatan kontraksi untuk mempertahankan keseimbangan tubuh dan sikap tubuh. Diensefalon Thalamus dan hipothalamus berperan dalam menerima impuls (nyeri, suhu, rabaan), mempertahankan kondisi siaga, mengendalikan suhu, membangkitkan respon emosi. Selubung otak Piameter Araknoid Durameter

Sirkulasi serebral Darah arteri keotak disuplai oleh dua arteria karotis interna (dianterior) dan dua arteri certebralis (diposterior). Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta. Disebelah kanan, trunkus brakiosefakalis (arteria inominata) akan bercabang menjadi arteri karotis komunis kanan yang memperdarahi kepala dan arteria subklavia kanan yang memperdarahi lengan, masingmasing akan langsung dicabangkan dari lengkung aorta. Secara umum, arteri serebri berupa arteri penghantar (arteri konduktif) atau arteri yang menembus (penetrans). Arteri konduktif (arteri karotis, serebri media, dan serebri anterior, vertebralis, basilaris dan serebri posterior) dan cabang-cabangnya membentuk jalinan yang luas meliputi permukaan otak. Arteri penetrans merupakan pembuluh darah yang mengalirkan nutrisi yang berasal dari arteri konduktif. Pembuluh-pembuluh darah nutrisi ini masuk kedalam otak dengan sudut tegak lurus dan menyediakan darah bagi struktur-struktur yang terdapat dibawah korteks seperti (kapsula interna, ganglia basalis dll).

Sirkulasi yang menuju kekedua hemisfer biasanya simetris, setiap sisi mendapat suplai darah tersendiri, terpisah dari sisi yang lain. Tetapi sering kali terjadi anomali distribusi klasik dan biasanya tidak berarti. Bila aliran normal ke suatu bagian tertentu berkurang maka setahap demi setahap demi setahap dapat terbentuk sirkulasi kolatral antara arteri-arteri utama melalui sirkulasi wilisi sehingga mampu membantu aliran darah. Sirkulasi wilisi Meskipun arteri karotis interna dan vetebrobasilaris merupakan dua sistem arteria terpisah yang mengalirkan darah ke otak, tetapi keduannya disatukan oleh pembuluh-pembuluh anastomosis yang membentuk sirkulus anteriosus wilisi. Arteri serebri posterior dihubungkan dengan arteria serebri media (dan arteri serebri anterior) lewat arteria komunikans posterior. Kedua arteria serebri anterior dihubungkan oleh arteri komunikans anterior sehingga berbentuk lingkaran yang lengkap. Normalnya, aliran darah dalam arteria komunikans hanyalah sedikit. Arteria ini merupakan penyelemat bilamana terjadi perubahan tekanan darah arteria yang dramatis. Cabang-cabang sistem karotis interna dan sistem vertebro basilaris juga mempunyai pembuluh-pembuluh penghubung. 3. Etilogi Penyempitan atau penyumbatan total pada pembuluh darah yang mensuplai darah ke otak merupakan penyebab stroke. Penyebab stroke biasanya trombosis, emboli, perdarahan. Stroke dapat disebabkan karena tekanan pembuluh darah atau spasme arteri. a. Trombosis Merupakan penyebab stroke yang paling sering, biasanya ada kaitannya dengan kerusakan dinding pembuluh darah akibat aterosklerosis yang ditandai

oleh plak berlemak pada bagian intima arteri besar seperti pada arteri carotis interna, vertebralis bagian atas dan basilaris bawah. b. c. Embolisme : Bekuan darah/ material lain yang dibawa ke otak dari bagian tubuh lain Faktor-faktor risiko Hipertensi, penyakit jantung, DM, hipercholesterolenemia, penggunaan obat oral kontrasepsi, kegemukan, riwayat keluarga dengan stroke, perokok, Ht yang tinggi, penggunaan obat-obatan (coccain), konsumsi alkohol. 4. a. Patofisilogi Stroke Trombosis Infiltrasi lemak abnormal terjadi pada lapisan intima pembuluh darah arteri dan membentuk plak atherosklerotik. Plak ini mengakibatkan penyempitan lumen pembuluh darah dan menjadi sumbatan sehingga aliran darah berkurang sampai terhenti hingga mengakibatkan hiperfusi, infark dan iskemia serebral. Trombosis ini berhubungan pula dengan adanya hipertensi dan diabetes melitus, dimana mempercepat proses atherosklerotik.

b.

Stroke embolik Embolus dapat berupa udara, lemak dari fraktur tulang femur atau tumor.

Emboli juga dapat berasal dari jantung berupa darah yang terbawa oleh aliran darah ke otak. Emboli ikut aliran/ melalui pembuluh darah dan menjadi sumber obstruksi serebral mengakibatkan aliran darah menurun atau terjadi oklusi sehingga dapat terjadi nekrosis dan edema pada area yang seharusnya disuplai oleh arteri tersebut. c. Strok hemoragik Biasanya diakibatkan adanya ruptur pembuluh darah pada umumnya dikaitkan dengan adanya hipertensi, penyebab ini dapat berupa tumor otak, trauma atau ruptur aneurisma tekanan yang meningkat disertai atherosklerosis menyebabkan

perubahan degeneratif dalam dinding pembuluh darah sehingga ruptur dan terjadi perdarahan. Perdarahan dalam otak membentuk massa cairan yang menimbulkan tekanan pada jaringan serta menurunkan aliran darah ke otak sehingga terjadi infark dan iskemik. 5. a. Klasifikasi Stroke iskemik menurut jalan/ perjalanan penyakit Serangan iskemik spintas (TIA) Merupakan gangguan neurologis fokal yang timbul mendadak dan hilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam. Pasien dapat sembuh tanpa cacat dalam 24 jam. Stroke Stroke yang sudah berkembang hingga dapat terjadi kelumpuhan. Kejadian dapat terjadi beberapa saat (jam) sampai beberapa hari hingga terjadi stroke complet. Stroke complet Akhir dari perjalanan stroke TIA dan involution tergantung dari sejenis strokenya. b. Stroke menurut patologi, gejala kroniknya Stroke hemoragik Perdarahan intra cerebral dan mungkin subarachnoid, biasanya disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak, terjadinya saat melakukan aktivitas/ saat aktif. Kesadaran pasien umumnya menurun, disebabkan oleh hipertensi berat, pecahnya aneurisma. Stroke non hemoragik Dapat berupa iskemia, emboli, atau trombosis, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur dipagi hari. Kesadaran pada umumnya masih baik. 6. Tanda dan gejala

a. b. c. d. e.

Perubahan tonus otot Gangguan penglihatan Disfungsi kandung kemih

: Paralisis, spastik, dan kelemahan umum. : homonimus hemianopsia, kehilangan penglihatan perifer, diplopia. : Inkontinensia urine, retensi urine, yang simptomatik.

Gangguan persepsi sensorik : parestesia. Gangguan komunikasi : disartria (sulit berbicara), disfasia/ afasia (hilang berbicara), apraksia (tidak mampu melakukan sebelumnya. tindakan yang dipelajari

f.

Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik: Lapang perhatian terbatas, kesulitan dalam pemahaman, lupa, kurang motivasi dan kurang kerjasama, frustasi.

7. a. b. c. d. e. f.

Pemeriksaan diagnostik CT Scan MRI EEG USG Proppler : Memperlihatkan adanya hematoma, iskemik, dan infark. : Menunjukkan daerah yang mengalami infark, malformasi arterio vena. : Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan memperlihatkan daerah lesi yang spesifik. : Mengidentifikasi penyakit arterio vena. Lumbal punksi : Menunjukkan tekanan intra kranial meningkat. Prottrombin tirre : Untuk melihat batasnya, karena pasien dengan CVA mungkin terjadi bekuan yang dimulai dengan anti koagulan.

g.

Rontgen kepala : Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal yang berlawanan dari massa yang meluas.

8. a.

Penatalaksanaan Farmakologi

b. 1)

Antikoagulan

: Heparin, warfarin.

Anti hipertensi : Diazoxide. Diuretik Korticosteroid Antikonvulsi : Mannitol, furosemid. : Dexamethason. : Phenitoin (dilanti), carbamazepin (tegretol) Codein sulfat.

Narkotik analgetik : Anti platelet Anti ulcer

: Aspirin. : Ranitidin, hydrocloride.

Non farmakologi Fase akut Ventilasi. Monitor tekanan intra kranial. Monitor jantung. Posisi tidur. Kontrol serangan. Monitor keseimbangan cairan.

2)

Fase rehabiltasi Pertahankan diet dan nutrisi yang adekuat. Pertahankan posisi tubuh. Cegah aspirasi. Pertahankan integritas kulit. Berikan support pada keluarga.

c.

Pembedahan Karotis endarterectomy untuk memperbaiki peredaran darah otak.

9. a.

komplikasi Hipertensi

b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. B. 1. a.

Kejang Peningkatan TIK Kontraktur Trombosis vena Emboli paru, pneumonia Mal nutrisi Aspirasi Inkontinensia urine Decubitus Gagal jantung Konsep Asuhan Keperawatan Pengkajian Pola persepsi dan pemiliharaan kesehatan Riwayat hipertensi, DM. Riwayat minum alkohol, perokok Gaya hidup Adakah penurunan dan peningkatan BB Kebiasaan makan, jenis makanan Anoreksia, mual, muntah Polidipsia Polifagi Nausea Obesitas, kehilangan BB

b.

Pola nutrisi metabolik

c.

Pola eliminasi Inkontinensia, konstipasi/ diare Urgency, frekuensi Poliuri

Nokturia d. Pola aktivitas dan latihan Kehilangan pergerakan dan sensasi Kelemahan (paresis/ paralisis) Kurang latihan fisik/ olahraga. e. f. Pola tidur dan istirahat Gangguan pola tidur pada malam hari karena nokturia Pola persepsi dan konsep diri Kehilangan memori, kemampuan memecahkan masalah Perubahan berbicara Nyeri, sakit kepala Perubahan penampilan dan emosi g. Pola persepsi kognitif Penglihatan kabur Pusing Kram otot, kesemutan/ baal h. Pola mekanisme koping toleransi stres Depresi Apatis Irritabilitas

2. a.

Diagnosa keperawatan Penurunan perfusi jaringan serebral b.d terganggunya aliran darah serebral, penurunan darah serebral disebabkan, trombus, emboli, perdarahan, edema atau spasme.

b. c. d.

Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah, tidak nafsu makan. Gangguan komunikasi verbal b.d afasia.

e. f. g. h.

Perubahan pola eliminasi: konstipasi b.d penurunan aktivitas. Gangguan menelan b.d kelemahan, kelumpuhan otot wajah. Perubahan persepsi sensorik b.d gangguan fungsi otak. Perubahan proses berpikir b.d penurunan aliran darah otak, kerusakan kognitif.

3.

Perencanaan penurunan darah serebral disebabkan, trombus, emboli, perdarahan, edema atau spasme.

DP1. Penurunan perfusi jaringan serebral b.d terganggunya aliran darah serebral,

HYD: Klien mengalami peningkatan perfusi jaringan, gangguan penglihatan berkurang/ hilang, status mental membaik, fungsi motorik dan sensorik meningkat. Intervensi: 1. Observasi TTV dalam 4 jam R/ Hipertensi merupakan faktor pencetus, bradikardi dapat terjadi akibat kerusakan otak, pernafasan tidak teratur menggambarkan peningkatan TIK. 2. Kaji status neurologis tiap 4 jam. R/ Mengetahui kecenderungan tingkat kesadaran dan pontensial peningkatan TIK. 3. Catat perubahan dalam penglihatan seperti adanya keburukan gangguan lapangan pandang. R/ Gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah otak yang terkena. 4. Pertahankan tirah baring, ciptakan lingkungan yang tenang, batasi pengunjung dan aktivitas pasien sesuai indikasi. R/ Aktivitas atau stimulasi yang kontinue dapat meningkatkan TIK 5. Beri obat sesuai program medik (anti koagulan, vasodilator, antihipertensi).

R/ Meningkatkan aliran darah serebral yang selanjutnya dapat mencegah terjadinya emboli atau trombosis. DP2. HYD: Intervensi: 1. Kaji dan catat ROM, kemapuan ambulasi dan kemampuan mempertahankan posisi tubuh. R/ Menunjukkan masalah dan prioritas pemberian intervensi. 2. Ajarkan pasien latihan pasif dan aktif untuk melatih atau mencegah kekakuan ekstremitas. R/ Mencegah terjadinya atropi dan kontraktur otot 3. Pertahankan posisi tidur dengan bantal atau food goord, beri tahu dan ajarkan keluarga pasien untuk merubah posisi tidur. R/ Untuk mencegah kontraktur dan deformitas. 4. Beri dorongan kepada pasien untuk mendemonstrasikan perawatan diri sendiri. R/ Mandiri dalam perawatan diri sendiri membantu meningkatkan motivasi dan menurunkan kebosanan. 5. Ubah posisi tidur pasien setiap 2 jam, jaga alat tenun dalam keadaan kering dan bersih. R/ Mencegah terjadinya kerusakan integritas kulit. DP3. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah, tidak nafsu makan. HYD: Nutrisi klien terpenuhi Intervensi: 1. 2. Ajarkan klien untuk tarik nafas pada saat mual terjadi R/ Mengurangi rasa mual. Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering. R/ Meningkatkan nafsu makan. Gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan fisik. Mampu meningkatkan ambulasi ke tingkat yang maksimal. Mampu melakukan aktivitas sehari-hari oleh diri sendiri.

3.

Dampingi klien saat makan. R/ Memberi support pada klien.

4.

Timbang BB tiap 1 minggu R/ Mengetahui perubahan nutrisi klien. Libatkan keluarga dalam pemecentukan kebutuhan klien R/ Memberi support pada klien.

5.

DP4. Gangguan komunikasi verbal b.d afasia. HYD: Klien mampu berkomunikasi secara efektif Intervensi: 1. 2. Kaji kemampuan komunikasi. R/ Menentukan intervensi selanjutnya. Gunakan pertanyaan pendek dan sederhana, berbicara lambat dan beri kesempatan untuk berespon. R/ Mencegah stimulasi verbal. 3. 4. rangsang dan ajak klien untuk selalu berkomunikasi aktif secara verbal. R/ Melatih klien untuk pemulihan. Tunjukkan tingkah laku yang mendukung dan menerima apabila klien menunjukkan tanda-tanda kecewa. R/ Untuk meningkatkan motivasi klien. 5. Yakinkan klien bahwa kemampuan berbicaranya akan bertambah dengan latihan. R/ Memberikan support untuk kesembuhan dan mengembalikan kepercayaan diri. DP5. Perubahan pola eliminasi: konstipasi b.d penurunan aktivitas. HYD: Klien dapat defekasi Intervensi: 1. 2. Observasi pola defekasi, konsistensi, jumlah dan frekuensi. R/ Berikan banyak minum lebih kurang 3 liter/ hari.

R/ Untuk meningkatkan peristaltik usus. 3. 4. 5. Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi makanan berserat. R/ Untuk meningkatkan peristaltik usus. Beri dorongan untuk melakukan ambulasi. R/ Dengan ambulasi dapat meningkatkan rangsangan untuk BAB Kolaboiasi dengan dokter untuk pemberian obat pencahar R/ Dapat memberikan rangsangan untuk BAB DP6. Gangguan menelan b.d kelemahan, kelumpuhan otot wajah. HYD: Intervensi: 1. 2. Kaji tingkat kemampuan pasien utnuk menelan. R/ Menentukan intervensi keperawatan selanjutnya. Beri posisi duduk atau setengah duduk ketika makan dan 30 menit setelah makan. R/ Menggunakan tehnik gaya gravitasi untuk mencegah terjadinya aspirasi. 3. Ajarkan pasien untuk mengigit makanan sedikit demi sedikit dan meletakan dibagian mulut yang tidak terkena lumpuh. R/ Menstimulasi kemampuan menelan dan menghindari terjadinya aspirasi. 4. Konsultasi dengan ahli diet kebutuhan akan perubahan makanan atau minuman jika diperlukan. R/ Kolaborasi dalam merencanakan akan perubahan asuhan keperawatan untuk menetukan diet yang tepat. DP7. Perubahan persepsi sensorik b.d gangguan fungsi otak. HYD: Klien dapat mempertahankan fungsi perseptual. Intervensi: 1. Evaluasi adanya gangguan penglihatan. Tidak ada tanda dan gejala aspirasi. Mampu menelan makan dan minuman tanpa tersedak.

R/ Munculnya 2.

gangguan

penglihatan

berdampak

negatif

terhadap

kemampuan klien. Kaji kesadaran sensorik membedakan panas/ dingin, posisi tubuh. R/ Penurunan kesadaran terhadap sensorik berpengaruh buruk terhadap keseimbangan atau posisi tubuh. 3. 4. Hilangkan kebisingan atau stimulasi eksternal yang berlebihan. R/ Menurunkan ansietas dan respon emosi. Orientasikan kembali pasien secara teratur pada lingkungan, saat dan tindakan yang dilakukan. R/ DP8. Perubahan proses berpikir b.d penurunan aliran darah otak, kerusakan kognitif. HYD: Mempertahankan atau melakukan kembali orientasi mental dan realitas, berpartisipasi dalam aturan terapeutik Intervensi: 1. Kaji tentang perhatian, kebingungan, disorientasi. R/ Rentang perhatian atau kemampuan untuk berkonsentrasi

mungkin ...secara tajam.


2. Beri penjelasan mengenai prosedur-prosedur penjelasan yang diberikan oleh teman sejawat lain. R/ Perubahan dalam memori dan kemampuan untuk membuat konseptual menimbulkan ketakutan. 3. 4. Dengarkan dengan penuh perhatian semua hal yang diungkapkan pasien. R/ Perhatian dan dukungan yang diberikan akan meningkatkan harga diri. Hindari meninggalkan klien sendiri ketika mengalami agitasi, gelisah. R/ Ansietas dapat mengakibatkan kehilangan kontrol dan meningkatkan harga diri. 5. Jelaskan pada klien/ kelaurga bahwa fungsi intelektual, tingkah laku dan fungsi emosi akan meningkat secara perlahan namun pengaruh mungkin tetap ada selama beberapa bulan bahkan dapat menetap. dan tekankan kembali

R/ Pemulihan atau kesembuhan dapat juga tuntas atau meninggalkan gejala sisa. 4. a. b. c. d. e. f. Discharge planning Pasien dan keluarga mengetahui tentang penyakit, penyebab, perawatan dan pencegahan. Ingatkan pasien dan keluarga untuk menghindari aktivitas yang dapat menyebabkan cedera luka. Anjurkan pasien tidak minum obat melebihi dosis terutama yang mengandung aspirin dan alkohol tanpa nasihat dokter. Anjurkan pasien mematuhi diet yang diberikan (tinggi protein, kalium, kalsium dan rendah garam + karbohidrat). Anjurkan pasien untuk mengontrol TD secara teratur dan melaporkan adanya tanda-tanda yang mengarah ke stroke. Anjurkan pasien mengontrol BAB/ BAK dengan teratur dan mengatur cairan masuknya.

C.

Patoflodiagram

BAB III PENGAMATAN KASUS Pada tgl 11-03-06 jam 08.00, pasien mengeluh lemas pada kaki dan tangan sebelah kanan sehabis bangun tidur, tangan kanan terasa baal, pusing, sakit kepala, mual muntah, sebelum di bawa ke RS pasien masih sempat dibawa ke klinik dokter diberi 2 macam obat, dan pasien lupa nama obatnya, sebelumnya

pasien tidak pernah sakit seperti ini, pada tgl 13-03-06 oleh tetangganya pasien dibawa ke Rs Sumber Waras, dan diminta oleh dokter untuk di rawat. Saat di observasi oleh dokter jaga IGD, TD :190/100 mmHg, N: 84X/menit Pada saat pengkajian yang dilakukan tangal 21 maret 2006 pasien mengeluh pusing, tangan kanan terasa lemas dan tidak bisa diangkat. Keadaan tampak sakit sedang, rentang gerak badan sebelah kanan terbatas, mobilisasi di bantu penuh oleh perawat dan keluarga. Diagnosa saat pengkajian : CVD non hemoragik, Hasil observasi TD: 130/80 mmHg, N: 88X/mnt, suhu 36,50C, P: 24X/mnt. Hasil pemeriksaan laboratorium tgl 13 maret 2006, leukosit: 14800/l, cholesterol total 233 mg/dl, cholesterol LDL 142 mg/dl, eritrosit 5,25, Hb: 14,8, Ht: 4215, Trombosit 227, Glukosa; GDS: 201 mg/dl. Hasil pemeriksaan brain CT Scan: Kesan: Infark difronto parietal kiri CVD non hemoragik. Terapi yang didapat oleh pasien adalah nipedifine 3x10 gr, carfrilet 2x1, ranitidine 2x2, microlax 1 tablet, insulin act, troxag 20 cc/hari, heparin 15000/ 24 jam. Masalah yang didapat pada pasien adalah penurunan perfusi jaringan serebral, perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh, gangguan mobilitas fisik, ketidakmampuan merawat diri; mandi/ kebersihan tubuh, perubahan proses pikir, perubahan proses sensorik, gangguan menelan. Tindakan yang langsung dilaksanakan, Mengobservasi tanda-tanda vital, menghitung tetesan infus, memenuhi kebutuhan sehari-hari, (mandi, makan, toileting) Memberi terapi oral dan injeksi actrapid, dan memberikan penyuluhan tentang diet, olahraga, dan melatih untuk menggerakan tangan yang lemah.

BAB IV PEMBAHASAN KASUS Setelah penulis mengamati kasus pada penderita stroke kemudian membandingkan dengan teori yang ada, maka penulis dapat mengemukakan beberapa persamaan dan perbedaan antara teori yang dipelajari dengan kasus yang diamati.

Pada saat melakukan pengkajian penyebab yang mengakibatkan Ny. D menderita stroke adalah riwayat hipertensi sejak 2 bulan yang lalu, riwayat keturunan dari neneknya pasien menderita penyakit hipertensi, penyebab dari penyakit stroke yang ada di pasien ada persamaan yang ada di teori. Pada tanda dan gejala yang ditemukan dipasien hanya kegas dan lemas pada bagian tubuh sebelah kanan terutama tangan kanan, kepala sakit, pusing dan kadang-kadang tegang, tanda-tanda yang lain belum ditemukan, pasien berada pada stroke non hemoragik dan dibawa ke Rumah Sakit untuk dirawat, Hasil pemeriksaan yang ditemukan adalah hasil laboratorium Hb: 14,8 gr/dl, Ht: 4215%, eritrosit 5,24, Trombosit 227, leukosit: 14,8, cholesterol 233 mg/dl, cholesterol LDL 142 mg/dl, GDS: 201 mg/dl. Sedangkan pemeriksaan brain CT Scan kepala, kesan: Kesan: Infark difronto parietal kiri CVD non hemoragik. Diagnosa yang timbul dari teori hampir sama dengan yang ada pada pasien, adalah perubahan perfusi jaringan serebral b.d penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan merawat diri; mandi/ kebersihan tubuh b.d kelemahan bagian tubuh, gangguan mobilitas fisik b.d kelemahan otot, Kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d tidak nafsu makan , mual muntah. Perubahan pola eliminasi (konstipasi) b.d penurunan aktivitas. Perencanaan asuhan keperawatan yang dapat dilakukan pada pasien di sesuaikan dengan tingkat keadaan pasien, pada pasien ini implementasi yang dilakukan adalah mengobservasi tanda-tanda vital, membantu kebutuhan sehari-hari, memberikan penyuluhan tentang penyakit, diet, olahraga, faktorfaktor yang menyebabkan stroke. Evaluasi masalah keperawatan setelah dilakukan pengkajian perencanaan, pelaksanaan untuk diagnosa perubahan perfusi jaringan serebral belum membaik karena TD pasien masih tinggi, penuhi kebutuhan pasien masih dibantu. Sehari-hari, perubahan nutrisi sudah mulai membaik dan pola eliminasi pasien sudah BAB setekah diberikan microlak.

Penulis tidak dapat melanjutkan asuhan keperawatan dan pemantauan terhadap pasien karena keterbatasan waktu dalam menjalankan praktek.

BAB V KESIMPULAN Setelah penulis menguraikan berbagi hal yang menyangkut pasien, CVD dari mulai konsep dasar hingga asuhan keperawatan yang penulis lakukan di unit Paviliun C RSSW mulai tanggal 21 maret 2006, dari uraian dalam pembahasan kasus menyimpulkan CVD merupakan gangguan neurologis yang dapat timbul sekunder

dari proses patologi pada pembuluh darah serebral, misalnya karena trombosis, embolus, ruptur dinding pembuluh darah atau penyakit vaskular misalnya aterosklerosis, trauma, aneurisma, hipertensi. Kasus pada Ny. D adalah termasuk klasifikasi stroke non hemoragik yang disertai ole DM dan hipertensi. Adapun faktor pencegah yang dapat dilakukan adalah pembatasan garam dalam makanan, hindari makanan yang berkolesterol, tidak merokok, peningkatan kegiatan fisik, selain itu penanganan segera dan pengenalan tanda dan gejala sangat penting untuk mencegah stroke dan menghindari terjadinya komplikasi lebih lanjut.

DAFTAR PUSTAKA A. Price, Sylvia, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Edisi 4, Jilid 2, EGC, Jakarta 1996. Hudak & Gallo. Keperawatan Kritis. Edisi 6, Volume II, ECG, Jakarta 1996. Corwin, Elizabeth, J. Patofisiologi Buku Saku, Jakarta 2000 Brunner & Suddarth, Medical Surgical Nursing. Edisi 8, Vol. 2, EGC, Jakarta 2000 Dongoes E, Marilyn. Rencana Asuhan keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta 19193

Sayoga, Mencegah Stroke dan Serangan Jantung. Edisi I, Percetakan PT. Granesia, Bandung 2005

You might also like