P. 1
73903561-SGD-9-Modul-10-LBM-1

73903561-SGD-9-Modul-10-LBM-1

|Views: 1,087|Likes:

More info:

Published by: Lutfi Aulia Supriyadi on Mar 22, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/14/2015

pdf

text

original

1. A-level Biology. Dorling Kindersley. 1999. www.dkonline.com

2. Ganong, W. F. 2005. Review of Medical Physiology, 22nd ed. McGraw-Hill Companies, Inc.

USA.

3. Greenspan, F.S., Gardner, D.G. 2004. Basic and Clinical Endocrinology, 7th ed. Lange
Medical Books/McGraw-Hill Companies. USA. Hal. 1-7

4. Guyton, A.C., Hall, J.E.1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, edisi 9. Editor bahasa
Indonesia: Setiawan, I. EGC. Jakarta.

5. Marieb, E.N., Branstrom, M.J. 1996. Interactive Physiology: Cardiovascular System.
A.D.A.M. and Benjamin/Cummings Publishing Company, Inc.

6. Masud, I. 1989. Dasar-dasar Fisiologi Kardiovaskuler. EGC. Jakarta.

7. Purba, A. 2006. Kardiovaskular dan Faal Olah Raga. Bagian Ilmu Faal/Faal Olah Raga
Fakultas Kedokteran Universitas Padjadjaran Bandung.

53

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

8. Soffer, L.S. 1981. Biochemical Regulation of Blood Pressure. John Wiley & Sons. New

York.

1.4 Pengaturan Tekanan Darah

1. Pengaturan saraf

Pusat vasomotorik pada medulla otak mengatur tekanan darah. Pusat kardiokselerator dan
kardioinhibitor mengatur curah jantung.

a. Pusat vasomotorik

(1) tonus vasomotorik merupakan stimulasi tingkat rendah yang terus menerus pada
serabut otot polos dinding pembuluh. Tonus ini mempertahankan tekanan darah melalui
vasokontriksi pembuluh.

(2) Pertahanan tonus vasomotorik ini dilangsungkan melalui impuls dari serabut saraf
vasomotorik yang merupakan serabut eferen saraf simpatis pada sistem saraf otonom.

(3) Vaso dilatasi biasanya terjadi karena pengurangan impuls vasokonstriktor.
Pengecualian hanya terjadi pada pembuluh darah di jantung dan otak.

(a) pembuluh darah di jantung dan otak memilki reseptor-reseptor beta adrenergik,
merespon epinefrin yang bersirkulasi dan yang dilepas oleh medulla adrenae.

(b) Mekanisme ini memastikan suplai darah yang cukup untuk organ-organ vital selama
situasi menegangkan yang menginduksi stimulasi saraf simpatis dan vasokontriksi di suatu
tempat pada tubuh.

54

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

(c) Stimulasi parasimpatis menyebabkan vasodilatasi pembuluh hanya di beberapa tempat;
misalnya, pada jaringan erektil genetalia dan kelenjar saliva tertentu.

b. Pusat akselerator dan inhibitor jantung serta baroreseptor aorta dan karotis, yang
mengatur tekanan darah melalui SSO.

2. Pengaturan kimia dan hormonal

Ada sejumlah zat kimia yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi tekanan
darah. Zat tersebut meliputi :

a. Hormon medulla adrenal (norepineprin termasuk vasokonstriktor)

epinefrin dapat berperan sebagai suatu vasokonstriktor atau vasodilator, bergantung pada
jenis reseptor otot polos pada pembuluh darah organ.

b. Hormon antidiuretik (vasopresin) dan oksitosin yang disekresi dari kelenjar hipofisis
posterior termasuk vasokontriktor.

c. Angiotensin

adalah sejenis peptida darah yang dalam bentuk aktifnya termasuk salah satu
vasokontriktor kuat.

d. Berbagai angina dan peptide seperti histamin, glukagon, kolesistokinin, sekretin, dan
bradikinin yang diproduksi sejumlah jaringan tubuh, juga termasuk zat kimia vasoaktif.

e. Prostaglandin

55

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Adalah agens seperti hormone yang diproduksi secara local dan mampu bertindak sebagai
vasodilator atau vasokonstriktor (Ethel, 2003: 239).

56

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

10. Apa yang mempengaruhi kerja tekanan darah?
Faktor – faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah

0. Curah jantung
Tekanan darah berbanding lurus dengan curah jantung (ditentukan berdasarkan isi
sekuncup dan frekuensi jantungnya).

0. Tekanan Perifer terhadap tekanan darah
Tekanan darah berbanding terbalik dengan tahanan dalam pembuluh. Tahanan
perifer memiliki beberapa faktor penentu :

(1) Viskositas darah.

Semakin banyak kandungan protein dan sel darah dalam plasma, semakin besar
tahanan terhadap aliran darah. Peningkatan hematokrit menyebabkan peningkatan
viskositas : pada anemia, kandungan hematokrit dan viskositas berkurang.

(2) Panjang pembuluh

Semakin panjang pembuluh, semakin besar tahanan terhadap aliran darah.

(3) Radius pembuluh

Tahanan perifer berbanding terbalik dengan radius pembuluh sampai pangkat
keempatnya

(a) jika radius pembuluh digandakan seperti yang terjadi pada fase dilatasi, maka
aliran darah akan meningkat enambelas kali lipat. Tekanan darah akan turun.

(b) Jika radius pembuluh dibagi dua, seperti yang terjadi pada vasokontriksi, maka

57

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

tahahan terhadap aliran akan meningkatenambelas kalip lipat dan tekanan darah
akan naik.

(4) Karena panjang pembuluh dan viskositas darah secara normal konstan, maka
perubahan dalam tekanan darah didapat adri perubahan radius pembuluh darah
(Ethel, 2003: 238-239).

11. Berapa nilai normal tekanan darah?
k. Dewasa: systole: < 120 mmHg, dan diastole: < 80 mmHg
l. Batasan hipotensi?
m. Prehipertensi: 120-139/80-89 mmHg
n. Hipertensi I: 140-159/90-99 mmHg
o. Hipertensi II: > = 160 / > =100 mmHg.
(JNC VII)

12. Bagaimana hubungan sistem endokrin terhadap kerja jantung?

Ginjal mensekresi (fungsi endokrin):

1. Renin (penting untuk pengaturan tekanan darah)
2. 1,25 dihidroksi vit D3 (penting untuk mengatur kalsium)
3. Eritropoietin (penting untuk sintesis eritrosit)

MEKANISME RENIN – ANGIOTENSIN – ALDOSTERON

Mekanisme yang bertanggung jawab dalam mempertahankan tekanan darah dan
perfusi jaringan dengan mengatur homeostasis ion Na
Hipotensi dan hipovolemia → hipoperfusi ginjal → tekanan perfusi ↓ dalam
arteriole aferen dan ↓ hantaran NaCl ke makula densa → keduanya menyebabkan
sekresi renin dari sel JG (Juksta Glomerulus atau sel Granular) pada dinding
arteriole aferen

58

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

Renin di sirkulasi menyebabkan pecahnya Angiotensinogen substrat (dihasilkan
hati) →Angiotensin 1
Angiotensin 1 → diubah menjadi Angiotensin 2 oleh ACE (Angiotensin Converted
Enzim) yang dihasilkan Paru dan Ginjal
Angiotensin 2 → punya 2 efek:

1. Vasokontriksi arteriole dan
2. Pe↑ reabsorbsi air dan ion Na → tekanan darah naik

BAGAN MEKANISME RENIN ANGIOTENSIN ALDOSTERON

MEKANISME ADH

Mekanisme ADH berperan penting dalam regulasi metabolisme air dan
mempertahankan osmolalitas darah normal → dengan merangsang rasa haus dan
mengatur ekskresi air melalui ginjal dan osmolalitas urine
Volume ECF↓ dan pe↑ osmoraritas ECF → merangsang sekresi ADH (hipofisis

posterior)

ADH → aliran darah ke medulla ginjal↓ → hipertonisitas interstitial medulla↑ →
kemampuan memekatkan urine↑ → urine↓
ADH → permeabilitas duktus koligen thd air ↑ → konsentrasi urine ↑ → urine↓

Price, Wilson (2005), Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Jakarta: EGC,
edisi 6

59

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

60

SGD 9 Modul 10 LBM1

Annisa Rahim

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->