TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. DWI menunjukkan ukuran. menggunakan sinar X. diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. Mematikan transmiter sinyal radio 4. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. o Diffusion (untuk melihat infark). Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI. oksigen tidak boleh digunakan. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit.Perhatikan: Fraktur. dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. pergeseran garis sumbu tubuh. Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. Jika diperlukan. terdapat meja yang berjalan step by step. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. hiperostosis tulang. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. Pada CT Scan biasa (single slice). oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 . CT Angiografi membutuhkan kontras. Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. konfigurasi. peningkatan tekanan intrakranial. arteri carotid). letak. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). CT helikal/spiral. kalsifikasi abnormal. yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid. Jenis: CT konvensional. kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). Jika ditemukan penebalan tulang. Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. MRI tidak harus menggunakan kontras. demyelinasi. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. dan menggunakan kontras gadolinium. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. Prinsip MRI: 1. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. CT resolusi tinggi.  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. kontras yang dipakai adalah gadolinium. pace maker. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. sagital. Pada gantry. Untuk memeriksa C2. tumor. CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. CT multi slice. erosi tulang. infeksi. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras).

Selain itu. Color Coded Duplex. epilepsi. karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit. tumor (menggunakan 201Thalium). Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). lem (isobutil2-cyanocrylate). tampak seperti lensa. diffuse axonal injury. balon. vertebral). Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. Teknik: fluoroskopi. PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. perdarahan subarakhnoid. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma. USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. Duplex (B-mode + Doppler). 4 . carotids. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral. karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. contusio. Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi).000 Hz. vaskular. serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. tumor. perdarahan subdural. Perdarahan Epidural akut di luar duramater. USG ektrakranial terbagi atas B-mode. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. dan area iskemi atau infark. SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. PET digunakan untuk memeriksa demensia. Pada kegawatdaruratan. degeneratif. tumor. epilepsi. infeksi. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. per platinum. biasanya disebabkan oleh kecelakaan. perdarahan epidural. substraksi. stents.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. Doppler. kontras intra-arterial. Angiografi disebut juga kateterisasi. penggunaan oksigen. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial.

misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual. Tata laksana relaps akut b. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. Kuliah 21. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. berupa lesi kecil. ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah).8. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. dapat 5 . Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma. transalar/transsfenoidal. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr. edema serebral difus (terjadi koma dalam. maupun tonsilar. namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. trantentorial. fistel).Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. Kontrol gejala A. cresent sign. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. di dalamnya hitam. Infeksi Abses serebral: lingkaran putih. CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. AVM. dan jejas hipoksia. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. Modifikasi perjalanan penyakit c. dura menyangat setelah pemberian kontras. iskemi/infark traumatik global/regional. Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri.

tanpa efek samping yang berat. misalnya interferon beta dan glatiramer asetat. isoniazid.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin. misalnya amitriptilin atau dotiepin. gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. dantrolen.diterapi dengan kortikosteroid. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. tizanidin. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal). atau prostaglandin. efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. metotreksat. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. Akan tetapi. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. misalnya oksibutinin atau tolterodin. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan. B. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. selegilin. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. seperti azatioprin. dan siklofosfamid. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat. gabapentin. misalnya sildenafil. atau obat antinarkolepsi modafinil. Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil. Nyeri. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi. atau gabapentin. sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. papaverin intrakavernosa. C. misalnya sertralin. diazepam.  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 . atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang.

Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. merupakan penyakit yang fatal.4 g diikuti 1. bersifat purulen dia. langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. antipiretik. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. sulit melewati blood brain barrier. 3. defisit visual dan motorik. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. analgesik. dan 4 bulan. kasih generasi 3 sefalosporin. dan terapi suportif untuk koma. Jika organisme penyebab masih belum diketahui. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin. hilangnya pendengaran. antikonvulsan untuk kejang. setelah sebelumnya diambil kultur darah. kesulitan belajar. Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). sefalosporin generasi ketiga. Jika hepar rusak. Pemberian kloramfenikol. Alergi terhadap penicilin. Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. Deksametason. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. peningkatan tekanan intrakranial. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. dan gangguan perdarahan. gangguan elektrolit. Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus).pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). dan banyak obat lainnya. maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. dan obat lini kedua lainnya. Dosis awal 2. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus. sefotaksim. rifampicin. Streptococcus grup B dan L. 7 . Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. baru berikan kortikosteroid. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan. prednison. palsi nervus kranialis. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. vanconycin. TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. meropenem. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin. Dalam 48-72 jam. imipenem. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. cotrimoxazole. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. dan epilepsi.2 g setiap 2 jam. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. walau dosis total hariannya tetap sama (14. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. syok.4 g). jika terdapat bukti perbaikan klinis. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. serta epilepsi.

Dieliminasi oleh sistem metabolisme.  Complementory and alternative medicine (CAM). traumatic brain injury. perdarahan. Untuk mengurangi tekanan intrakranial. berikan 3-4 kali sehari. gliserol. dapat dicoba dengan kortikosteroid. karena inert. Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah. atau kortikosteroid. informasi yang bias dari perusahaan obat . Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin.Established B. Weak evidence untuk parenteral administration. dipercaya sebagai neuroprotector. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies.  Citicholine. dll). dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. vascular dementia. untuk pasien akut iskemik stroke. Harus segera diinfus. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. 8 . Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective. piracetam. case reports. untuk pasien dengan gangguan neurologis. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. Alzheimer’s disease. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. Citicholin As a drug. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. Posible D. Kortikosteroid (dexamethasone. suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit. terapi dihentikan. dan ginkobiloba. poor evidence untuk bentuk oral. Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. lebih direkomendasikan manitol. misalnya inflamasi.  Piracetam. Kombinasi antara keduanya. dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. tekanan intrakranial bisa bertambah.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor. infeksi. Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A. ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. randomized controlled clinical trials(RCTs).Probable C. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar. tapi belum banyak bukti yang mendukung. has been proposed for use in stroke. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. Berat molekul lebih kecil. Parkinson’s disease. prednisone dan prednisolone). bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. Antara manitol dan gliserol. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. Beberapa contoh:  Methycobalt. Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine.B12). lebih mudah berpenestrasi ke BBB. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan.

Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. berhitung. IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. penuaan. fungsi sains. atau warfarin (Coumadin). kemampuan berbicara. non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). penyakit Alzheimer. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. dapat ditentukan letak lesinya. orientasi ruang (spasial). Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. reasoning. depresi. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. dipyridamole (Persantine). aspirin. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri.• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. b. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. clopidogrel (Plavix). heparin. a. namun teori tersebut ditolak. ticlopidine (Ticlid). musik. Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. menulis. Kuliah 22. Vascular dementia: Tidak ada efek. Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. kemampuan seni. Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil). imajinasi. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. & kepikunan. Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri. seperti iskemia. daya tilik.  Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul. sirkuit yang sama.

diperlukan repetisi. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor. ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing.  Untuk menyimpan memori. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. bahasa.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi.  Pada atensi.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi. jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih. tidur. sehingga pada pasien hemiparesis.Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan. disinhibisi. makan. delusi. Bila kita menghapal 1x. perilaku seks. perilaku psikomotor. mania. visuospasial.  Fungsional.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya. halusinasi. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku. depresi. memori. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik. fungsi eksekutif. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat. melakukan sesuatu sesuai ego. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. tanpa memperdulikan norma-norma. apati. dalam 10 . contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya.

infark multipel. dan lidah 7. dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan. stimulus auditori diterima telinga.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 . X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1.mempertahankan atensi. maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. area wernicke Pengertian (sensorik) 3. intoksikasi obat.motor output. XII (ke lidah).  lesi hemisfer kiri. maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal. traktus kortikobulbar 6. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas. hipoglosal. diantar ke 2. depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa. sentral: serebellum. infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka).  lesi hemisfer kanan.fasikulus arkuata Repetisi 4. telinga dan n. wajah. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri. area wernicke di lobus temporal. melanjutkan sinyal (3) 4.auditori Pendengaran 2. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. ensefalitis. (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik. area broca 5.motor output. perifer: fasial.  lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan.

Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks. Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal. dapat terjadi afasia. tergantung letak trombusnya. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum. struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ).  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia. Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA). area bahasa di temporal inferior. dan posterior cerebral artery.  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. dll. dapat terjadi hemiplegia kontralateral. dalam berbahasa dan berbicara. 12 . afasia (dominan terjadi) .  Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian. oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya. Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia. neglect contralateral.  Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA. kesulitan berpakaian. yaitu: korteks prefrontal.  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara. middle cerebral artery (MCA). Apabila area ini infark (infark watershed). korteks motorik premotor.  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus. girus angular.

Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar. transient global amnesia. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. repetisi. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. termasuk girus angular. berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. Pembagian tipe afasia ( . dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya. o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan. dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. 13 . anoksia dan hipoglikemia. secara mendadak. menyimpan. Di klinik. tidak bisa menyebutkan nama benda. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. tidak dapat membaca. tidak dapat mengulangi satu kata pun. Pemeriksaan bed side: pengertian baik. dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton.  Pada aleksia tanpa agraphia. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. jam. pengetahuan. namun dapat menulis). ―beruang‖. memori jangka panjang. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. pemikiran konseptual. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan. tahun (konsolidasi. Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. pemberian atensi  immediate memory  menit. hari. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). dia sama sekali tidak dapat membaca. dengan riwayat hipertensi. right handed. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. namun tidak ada artinya. right handed. 1994). Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun. intonasi normal.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. tiba-tiba kesulitan membaca. namun dapat menulis secara normal. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. dan menarik kesimpulan. amnesia post trauma. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. ensefalitis herpes simplex. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. bulan.  Amnesia.: tidak ditemukan. penyimpanan)  recent memory  tahun.Kasus 1  wanita 74 tahun. Namun apabila delay. namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. kemampuan mempelajari bahasa. area broca dan wernicke.

dsb. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah. tugas. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 . Pada pasien prosopagnosia. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. IQ lebih baik daripada sebelum operasi. peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral. Pada penderita: memori masa kecil baik. kejang lebih sedikit. dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak.  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek. antara lain: clock drawing test.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. o Remote memory  pengalaman masa lampau. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat. 2 tahun setelah operasi. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi. Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal.  Tes cek visuospasial. dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda). yang baru ditemui. ada yang tidak ingat). menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi). tidak dapat mengingat nama. tidak ada memori lagi setelah operasi.  Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal). atau orang lain. atau membangun bangunan dengan blok. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. memori beberapa saat sebelum lesi hilang. Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru.  Pada gangguan ini. Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi. Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam.HM  Pada pasien penderita epilepsi. Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu.  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal.  Pada HM. dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam.  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah. VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru. amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan. mengopi bentuk geometri.

inisiasi.  Fungsi eksekutif. perilaku impulsif. Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral. Zakiah Syeban. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya). epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. itu namanya seizure. Seizure Oleh: dr. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). labil. Pseudoseizures. & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. Tic or habit spasm.o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. artinya dia menderita penyakit epilepsy. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. Berikutnya. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal). merencanakan sesuatu. menjalankan aksi. metabolisme otak/sistemik. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. dan/ atau apati. Tapi. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. Normal behavioral variant. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat. Sleep disorder (Parasomnias). mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb. mania. kalo ada orang kejang2 aja. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. Migraine ―equivalent‖. berlebihan. Ingat. Movement Disorders. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. mempelajari info baru. o Gangguan mood  depresi. Jadi.  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. memanggil memori jangka panjang. mengorganisir/ perencanaan. FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. Breath holding spells. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks). antara lain: pemecahan masalah. Gambar kiri normal. terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 .

Idiopatik= penyebab unknown. kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal. Selain itu. gejala klinis menentukan lokasi fokus. Pada epilepsy idiopatik. dan narcotics. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy. epilepsy dibagi menjadi: . demam pada anak. dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a.Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. . Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. Mg++) bisa simultan. pasien biasanya tdak sadar. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo. Klasifikasi SeizurePenting!! 1. Toksik penyebab: alcohol. Karakteristik seizure Tiba-tiba. ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000). dan pada EEG sering ada tanda fokal. Pada serangan parsial. sedatives and hypnotic. . 16 .    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa. tidak ada penyebab. bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang. Serangan parsial kompleks (PK).misalnya gerakan konvulsif bilateral.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++.Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. namanya cryptogenic. Kita perlu tahu. bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap. dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura. So. Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. psikik) tanpa perubahan kesadaran. serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS). unpredictable.. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen. Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik. dapat berkembang menjadi PK atau SGS. tidak ada lesi otak. stereotype Kalau serangannya bilateral. otonom.misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. sensorik. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum. tp penyebab/letak lesi tidak ketemu.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi.

pleasure. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks. gustatorik. termasuk sensasi halusinasi kutaneus. ini tanda tersering. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. dan dpt berkembang menjadi SGS. kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura. visual. c. time distortion) Dysmnesic (deja-vu. clonic jerking c. tidak disadari yang merupakan bagian serangan. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 . biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. sexual) Cognitive (dreamy states. kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial. olfaktorik. Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik.Tanda motorik PS: Focal motor. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. menyebabkan: a. dan auditorik. dapat didahului aura. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik.Todd’s. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. dapat disertai automatisme. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. forced thinking. ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear.

bisinkron 3 spd/2-4 spd. otomatisme lebih menonjol. penyebab idiopatik/genetik. berkali-kali dlm sehari . gejala otonom muncul (nadi cepat .tanpa aura.tensi naik. periode konfus post ictal tidak ada. ada bentuk serangan lain. lama 10-20 detik (singkat.dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik. pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks). atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn).terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali.5 spd dll.kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang). dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas. involunter. gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris. kesadaran tidak terganggu.ludah banyak). gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22. Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack. terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis. tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. timbul dan berakhir mendadak. pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks). Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang. muncul & selesai tiba-tiba. o Akhirnya penderita coma .sekali/berulang. sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. tetapi serangan lebih lama.Nah. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba . biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy. singkat. penderita terdiam/bengong/tidak sadar. sering lidah tergigit. pupil lebar.terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences. terjadi pada semua usia. sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis. umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang. biasanya disertai gerak klonik kelopak mata. latar belakang normal).

Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. midazolam o Barbiturates phenobarbital. electrolytes (Na. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. fosphenytoin o Other propofol. CO2). kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua. Cl. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia. Mg. oksigen. paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. lorazepam. Maaf ya. Ca.- Pungsi lumbal. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam. berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. thiopental. T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini. valproic acid. BUN. waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. screening toksik di urin Demam. tanda fokal. dibaca aja tapi ya. K. trauma kepala. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . periksa darah. adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. medikamentosa dan terapi bedah saraf.

membuka baju. Sakit kepala.Soal kasus 1.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. automatisme yg khas. pria 20 tahun. tidak sadar sekitar 2 menit. Terdapat jacksonian march. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s. meremas baju. lemas. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. Provoked/acute symptomatic seizure. fase atonik 20 . seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. Anak 8 thmenghampiri ibu. . tidak bergerak. ngompol. drop attack. Apa jenis seizure? Jawab: 1. dan ketika bangun tidak ingat serangan. Apa jenisnya? 2. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. Lalu sadar kembali. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. Tidak menjawab pertanyaan. lalu tidur 30 menit. lengan. kepala terbentur. muka. kaku 10-15 s. terjatuh.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. menggerak-gerakkan bibir. ketakutan. tanpak bengong. 2. kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan. aura. Ketika bangun sakit kepala.