TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. CT resolusi tinggi. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. Jika diperlukan. pace maker. menggunakan sinar X. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit. CT Angiografi membutuhkan kontras. Pada CT Scan biasa (single slice). demyelinasi. peningkatan tekanan intrakranial. letak. pergeseran garis sumbu tubuh. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. konfigurasi. Untuk memeriksa C2. bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. oksigen tidak boleh digunakan. DWI menunjukkan ukuran. Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. dan menggunakan kontras gadolinium. tumor. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. o Diffusion (untuk melihat infark). CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). CT helikal/spiral.Perhatikan: Fraktur. tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). terdapat meja yang berjalan step by step. Prinsip MRI: 1. x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras). CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. MRI tidak harus menggunakan kontras. arteri carotid). Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. hiperostosis tulang. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. kalsifikasi abnormal. CT multi slice. Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. Pada gantry. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 . diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. sagital. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. infeksi. Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI.  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. Jenis: CT konvensional. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. Mematikan transmiter sinyal radio 4. kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). kontras yang dipakai adalah gadolinium. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. erosi tulang. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. Jika ditemukan penebalan tulang.

contusio. USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. dan area iskemi atau infark. Fase angiografi: arteria-kapiler-vena.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. Perdarahan Epidural akut di luar duramater.000 Hz. tumor. vaskular. stents. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma. Doppler. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. PET digunakan untuk memeriksa demensia. tumor (menggunakan 201Thalium). digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. penggunaan oksigen. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral. serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. balon. kontras intra-arterial. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. infeksi. Pada kegawatdaruratan. epilepsi. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial. Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). degeneratif. perdarahan epidural. karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. biasanya disebabkan oleh kecelakaan. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit. diffuse axonal injury. Duplex (B-mode + Doppler). Teknik: fluoroskopi. perdarahan subarakhnoid. Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. tumor. epilepsi. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. carotids. tampak seperti lensa. 4 . PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. Color Coded Duplex. per platinum. substraksi. Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi). USG ektrakranial terbagi atas B-mode. lem (isobutil2-cyanocrylate). Angiografi disebut juga kateterisasi. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. vertebral). SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). perdarahan subdural. karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan. Selain itu.

Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. fistel). dan jejas hipoksia. Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. edema serebral difus (terjadi koma dalam. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr. cresent sign. di dalamnya hitam. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri. pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). Tata laksana relaps akut b. berupa lesi kecil. trantentorial. Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. iskemi/infark traumatik global/regional. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. Kuliah 21. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. dura menyangat setelah pemberian kontras. maupun tonsilar. Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma.8. Infeksi Abses serebral: lingkaran putih. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. AVM. Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. Kontrol gejala A. transalar/transsfenoidal. misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual. Modifikasi perjalanan penyakit c. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. dapat 5 . ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut.

misalnya sildenafil. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam. papaverin intrakavernosa.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin. dantrolen. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 .  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. selegilin.diterapi dengan kortikosteroid. diazepam. Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. dan siklofosfamid. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal). Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit. B. misalnya interferon beta dan glatiramer asetat. misalnya amitriptilin atau dotiepin. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. atau gabapentin. atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. metotreksat.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. C. sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. Akan tetapi.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5. gabapentin. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. atau prostaglandin. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin. isoniazid. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang. misalnya oksibutinin atau tolterodin. Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat. tizanidin. seperti azatioprin. Nyeri. misalnya sertralin. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. tanpa efek samping yang berat. atau obat antinarkolepsi modafinil.

Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. Alergi terhadap penicilin. Streptococcus grup B dan L. Jika hepar rusak. bersifat purulen dia. dan gangguan perdarahan. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya. walau dosis total hariannya tetap sama (14. baru berikan kortikosteroid. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation.pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. imipenem. dan obat lini kedua lainnya.4 g diikuti 1. rifampicin. sefalosporin generasi ketiga. dan banyak obat lainnya. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus). TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. cotrimoxazole. defisit visual dan motorik. Pemberian kloramfenikol. serta epilepsi. maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. setelah sebelumnya diambil kultur darah. prednison. maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). peningkatan tekanan intrakranial. meropenem. palsi nervus kranialis. sefotaksim. dan epilepsi. merupakan penyakit yang fatal. gangguan elektrolit. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. hilangnya pendengaran. 3. antikonvulsan untuk kejang. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus. antipiretik. jika terdapat bukti perbaikan klinis. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. kasih generasi 3 sefalosporin. sulit melewati blood brain barrier. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin.4 g). vanconycin. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. 7 . Jika organisme penyebab masih belum diketahui. Deksametason.2 g setiap 2 jam. Dalam 48-72 jam. analgesik. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. kesulitan belajar. dan terapi suportif untuk koma. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. Dosis awal 2. dan 4 bulan. syok. Hanya digunakan untuk purulen meningitis.

poor evidence untuk bentuk oral. Weak evidence untuk parenteral administration. berikan 3-4 kali sehari. Antara manitol dan gliserol. untuk pasien dengan gangguan neurologis. gliserol. case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan. infeksi. misalnya inflamasi. dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. Beberapa contoh:  Methycobalt. dapat dicoba dengan kortikosteroid. Kombinasi antara keduanya. prednisone dan prednisolone). 8 . Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective. Alzheimer’s disease. randomized controlled clinical trials(RCTs). suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit. Dieliminasi oleh sistem metabolisme. atau kortikosteroid. traumatic brain injury. Parkinson’s disease. dll). bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. vascular dementia. kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies.Probable C. case reports. terapi dihentikan. informasi yang bias dari perusahaan obat .  Citicholine. tapi belum banyak bukti yang mendukung. lebih direkomendasikan manitol. Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A. Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. karena inert. Citicholin As a drug. Kortikosteroid (dexamethasone. permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. Harus segera diinfus. Berat molekul lebih kecil. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. tekanan intrakranial bisa bertambah.Established B.  Complementory and alternative medicine (CAM). Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. untuk pasien akut iskemik stroke. piracetam. lebih mudah berpenestrasi ke BBB. has been proposed for use in stroke. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar. ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. Posible D. dipercaya sebagai neuroprotector. dan ginkobiloba. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. perdarahan.  Piracetam. Untuk mengurangi tekanan intrakranial. kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo.B12). Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor.

dapat ditentukan letak lesinya. Kuliah 22. IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil). Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. b. kemampuan berbicara. Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. kemampuan seni. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul. ticlopidine (Ticlid). namun teori tersebut ditolak. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. musik. fungsi sains. a. Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri.  Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. daya tilik. Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. aspirin. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. penyakit Alzheimer. reasoning. clopidogrel (Plavix). Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. heparin. o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. depresi. berhitung. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. sirkuit yang sama. atau warfarin (Coumadin). HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. & kepikunan. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. Vascular dementia: Tidak ada efek. menulis. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis.• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis. non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). orientasi ruang (spasial). Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. dipyridamole (Persantine). imajinasi. Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. penuaan. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. seperti iskemia. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect.

memori. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. tanpa memperdulikan norma-norma. perilaku psikomotor.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi. contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya. apati. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri. diperlukan repetisi. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor. melakukan sesuatu sesuai ego. tidur. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu.  Fungsional. disinhibisi. visuospasial. jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih. dalam 10 .  Pada atensi. halusinasi. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi. sehingga pada pasien hemiparesis.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan.Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal. fungsi eksekutif. bahasa.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik. mania. ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing. Bila kita menghapal 1x.  Untuk menyimpan memori.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. depresi. makan. delusi. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat. perilaku seks.

mempertahankan atensi. wajah. telinga dan n. intoksikasi obat. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 . infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. area broca 5.motor output. diantar ke 2.  lesi hemisfer kanan. stimulus auditori diterima telinga. XII (ke lidah). traktus kortikobulbar 6. perifer: fasial. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas. dan lidah 7. ensefalitis. area wernicke di lobus temporal. maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. area wernicke Pengertian (sensorik) 3. hipoglosal.auditori Pendengaran 2. X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan. depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa.motor output. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka). (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik.  lesi hemisfer kiri. sentral: serebellum.  lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan.fasikulus arkuata Repetisi 4. melanjutkan sinyal (3) 4.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1. maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri. infark multipel.

Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia.Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks. yaitu: korteks prefrontal.  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia. dapat terjadi hemiplegia kontralateral. dan posterior cerebral artery. tergantung letak trombusnya. neglect contralateral. 12 .  Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA. kesulitan berpakaian.  Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum. oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya. middle cerebral artery (MCA). Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA).  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. dalam berbahasa dan berbicara. afasia (dominan terjadi) . Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal. Apabila area ini infark (infark watershed). struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ).  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus. girus angular. korteks motorik premotor. dll. dapat terjadi afasia. area bahasa di temporal inferior.  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara.

amnesia post trauma. 13 . Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. area broca dan wernicke. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). kemampuan mempelajari bahasa. yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. bulan. secara mendadak. dan menarik kesimpulan. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya. Di klinik. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. Pembagian tipe afasia ( . dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton. hari. ensefalitis herpes simplex. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. namun tidak ada artinya. intonasi normal. berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. repetisi. Pemeriksaan bed side: pengertian baik. jam. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. dengan riwayat hipertensi. ―beruang‖. pengetahuan. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. pemikiran konseptual. tiba-tiba kesulitan membaca. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. right handed. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. memori jangka panjang.  Amnesia. Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. tidak bisa menyebutkan nama benda. transient global amnesia. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. tahun (konsolidasi. penyimpanan)  recent memory  tahun. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar. pemberian atensi  immediate memory  menit. anoksia dan hipoglikemia.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. menyimpan. namun dapat menulis secara normal.: tidak ditemukan. 1994).Kasus 1  wanita 74 tahun.  Pada aleksia tanpa agraphia. right handed. Namun apabila delay. dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. tidak dapat membaca. namun dapat menulis). dia sama sekali tidak dapat membaca. termasuk girus angular. tidak dapat mengulangi satu kata pun.

amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur. Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu.  Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal). tidak ada memori lagi setelah operasi. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan. mengopi bentuk geometri. Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam. dsb. 2 tahun setelah operasi. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral. yang baru ditemui. atau membangun bangunan dengan blok.  Tes cek visuospasial. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi.  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal.  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah. Pada pasien prosopagnosia. tugas. peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. ada yang tidak ingat). o Remote memory  pengalaman masa lampau.  Pada gangguan ini. kejang lebih sedikit.  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek. dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda). VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru. memori beberapa saat sebelum lesi hilang. antara lain: clock drawing test. dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral. Pada penderita: memori masa kecil baik.HM  Pada pasien penderita epilepsi. atau orang lain. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 . dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi). Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). tidak dapat mengingat nama. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah. IQ lebih baik daripada sebelum operasi.  Pada HM. Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru.

Pseudoseizures. terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 .  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. Sleep disorder (Parasomnias). menjalankan aksi. mempelajari info baru. Migraine ―equivalent‖.  Fungsi eksekutif. hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. mengorganisir/ perencanaan. artinya dia menderita penyakit epilepsy. memanggil memori jangka panjang. berlebihan. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). Tic or habit spasm. itu namanya seizure. Jadi. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat. mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. Movement Disorders. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks). mania. Gambar kiri normal. Tapi. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya).o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. Normal behavioral variant. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. Seizure Oleh: dr. Berikutnya. perilaku impulsif. Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb. antara lain: pemecahan masalah. o Gangguan mood  depresi. Breath holding spells. epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. dan/ atau apati. labil. metabolisme otak/sistemik. Ingat. Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral. merencanakan sesuatu. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. Zakiah Syeban. & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. kalo ada orang kejang2 aja. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. inisiasi. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal). Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa.

So. dapat berkembang menjadi PK atau SGS. kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. Selain itu. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo.Idiopatik= penyebab unknown. mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy. dan pada EEG sering ada tanda fokal. Toksik penyebab: alcohol. Serangan parsial kompleks (PK).Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. gejala klinis menentukan lokasi fokus. Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik. sensorik.    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa. psikik) tanpa perubahan kesadaran. spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. .Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. tidak ada lesi otak. unpredictable. demam pada anak. Pada epilepsy idiopatik. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum. . epilepsy dibagi menjadi: . Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen.misalnya gerakan konvulsif bilateral. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). Pada serangan parsial. serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS). Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. dan narcotics. 16 . dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura.. dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++. tidak ada penyebab. Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal. otonom. Klasifikasi SeizurePenting!! 1. Karakteristik seizure Tiba-tiba. Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. pasien biasanya tdak sadar. Kita perlu tahu. bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang. namanya cryptogenic. bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap. Mg++) bisa simultan. stereotype Kalau serangannya bilateral. bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000). ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah. tp penyebab/letak lesi tidak ketemu.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi. sedatives and hypnotic.misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis.

dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik. sexual) Cognitive (dreamy states.Todd’s. termasuk sensasi halusinasi kutaneus. ini tanda tersering. dapat didahului aura.Tanda motorik PS: Focal motor. olfaktorik. forced thinking. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik. menyebabkan: a. biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. dapat disertai automatisme. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. visual. tidak disadari yang merupakan bagian serangan. • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks. ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. gustatorik. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. pleasure. dan dpt berkembang menjadi SGS. dan auditorik. c. clonic jerking c. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 . kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura. time distortion) Dysmnesic (deja-vu.

terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali. umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang. involunter. Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang. sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. kesadaran tidak terganggu. ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks). dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas. sering lidah tergigit. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba .terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. pupil lebar.dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik.ludah banyak).tensi naik. bisinkron 3 spd/2-4 spd.tanpa aura. terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis. atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn). otomatisme lebih menonjol. periode konfus post ictal tidak ada. biasanya disertai gerak klonik kelopak mata. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . tetapi serangan lebih lama. gejala otonom muncul (nadi cepat . ada bentuk serangan lain. sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis.Nah. timbul dan berakhir mendadak. lama 10-20 detik (singkat. pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks). gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris.kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang). tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. muncul & selesai tiba-tiba. Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences. penderita terdiam/bengong/tidak sadar.sekali/berulang. biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy.5 spd dll. berkali-kali dlm sehari . Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack. gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22. singkat. penyebab idiopatik/genetik. o Akhirnya penderita coma . latar belakang normal). terjadi pada semua usia.

berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. tanda fokal. adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. valproic acid. fosphenytoin o Other propofol. midazolam o Barbiturates phenobarbital. trauma kepala. Ca. CO2). T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu. bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. lorazepam. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . thiopental. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini. kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua. Cl. dibaca aja tapi ya. waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. oksigen. screening toksik di urin Demam. Mg. Maaf ya. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia. electrolytes (Na. periksa darah. BUN. paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. medikamentosa dan terapi bedah saraf. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. K.- Pungsi lumbal. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri.

lengan.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. lemas. drop attack. tidak bergerak.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. Provoked/acute symptomatic seizure. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. ketakutan. Terdapat jacksonian march.Soal kasus 1. aura. muka. terjatuh. Tidak menjawab pertanyaan. ngompol. membuka baju. pria 20 tahun. tanpak bengong. kaku 10-15 s. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. dan ketika bangun tidak ingat serangan. kepala terbentur. Sakit kepala. Lalu sadar kembali. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s. tidak sadar sekitar 2 menit. fase atonik 20 . menggerak-gerakkan bibir. seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. Anak 8 thmenghampiri ibu. Apa jenis seizure? Jawab: 1. 2. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan. lalu tidur 30 menit. Ketika bangun sakit kepala. . meremas baju. Apa jenisnya? 2. automatisme yg khas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful