Tentir+III+Saraf Jiwa

TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. terdapat meja yang berjalan step by step. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras). sagital. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. kalsifikasi abnormal. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. arteri carotid). Jenis: CT konvensional. demyelinasi. Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit. Mematikan transmiter sinyal radio 4. CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. Untuk memeriksa C2. oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 . CT multi slice. bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. CT helikal/spiral. yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. DWI menunjukkan ukuran. CT resolusi tinggi. diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya.  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. oksigen tidak boleh digunakan. yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid. hiperostosis tulang. dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. konfigurasi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. infeksi. Pada CT Scan biasa (single slice). Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. Jika diperlukan. o Diffusion (untuk melihat infark). tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI. kontras yang dipakai adalah gadolinium. Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. CT Angiografi membutuhkan kontras. dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. tumor. pergeseran garis sumbu tubuh. pace maker. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. erosi tulang. Prinsip MRI: 1. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. Pada gantry.Perhatikan: Fraktur. MRI tidak harus menggunakan kontras. peningkatan tekanan intrakranial. dan menggunakan kontras gadolinium. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. menggunakan sinar X. kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). Jika ditemukan penebalan tulang. Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. letak.

Pada kegawatdaruratan. lem (isobutil2-cyanocrylate). per platinum. PET digunakan untuk memeriksa demensia. epilepsi. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. degeneratif. SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. stents. tampak seperti lensa. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. vertebral). karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. 4 . dan area iskemi atau infark. infeksi. PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. Color Coded Duplex. balon. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. contusio. Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). Teknik: fluoroskopi. perdarahan epidural. Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. epilepsi. tumor (menggunakan 201Thalium). USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. tumor. tumor. Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). penggunaan oksigen.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. kontras intra-arterial. digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. perdarahan subarakhnoid. biasanya disebabkan oleh kecelakaan. USG ektrakranial terbagi atas B-mode. Perdarahan Epidural akut di luar duramater. Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral. substraksi. Doppler. Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi). perdarahan subdural. carotids. Selain itu. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. Angiografi disebut juga kateterisasi. vaskular. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan.000 Hz. Duplex (B-mode + Doppler). karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma. diffuse axonal injury. serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit.

edema serebral difus (terjadi koma dalam. transalar/transsfenoidal. fistel).Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. dura menyangat setelah pemberian kontras. Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma.8. Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. cresent sign. Kontrol gejala A. di dalamnya hitam. dan jejas hipoksia. CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi. namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. trantentorial. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. berupa lesi kecil.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. AVM. ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. maupun tonsilar. Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri. dapat 5 . CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. Tata laksana relaps akut b. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr. Kuliah 21. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. Modifikasi perjalanan penyakit c. iskemi/infark traumatik global/regional. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. Infeksi Abses serebral: lingkaran putih.

Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. tizanidin. tanpa efek samping yang berat. misalnya interferon beta dan glatiramer asetat.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil. dan siklofosfamid. misalnya amitriptilin atau dotiepin. Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan. misalnya sertralin. misalnya oksibutinin atau tolterodin. selegilin. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang. gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. atau obat antinarkolepsi modafinil. Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat. efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga. C. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. isoniazid. nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. atau prostaglandin.diterapi dengan kortikosteroid.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. papaverin intrakavernosa. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. seperti azatioprin. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 . B. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai.  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik. dantrolen. Akan tetapi. misalnya sildenafil. Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra. Nyeri. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). metotreksat. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi. diazepam. Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). atau gabapentin.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5. gabapentin. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal).

rifampicin. 7 . mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin. Deksametason. palsi nervus kranialis. syok. langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. imipenem.2 g setiap 2 jam. hilangnya pendengaran. analgesik.pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). bersifat purulen dia. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. serta epilepsi. Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. Streptococcus grup B dan L. maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. Dalam 48-72 jam. sefalosporin generasi ketiga. prednison. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin. kasih generasi 3 sefalosporin. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya. walau dosis total hariannya tetap sama (14. dan 4 bulan. Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus). antipiretik. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. sulit melewati blood brain barrier. 3. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. sefotaksim. Jika hepar rusak. Alergi terhadap penicilin. gangguan elektrolit. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. dan obat lini kedua lainnya. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. jika terdapat bukti perbaikan klinis. Dosis awal 2. baru berikan kortikosteroid. dan banyak obat lainnya. dan gangguan perdarahan. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. Pemberian kloramfenikol. maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. antikonvulsan untuk kejang. kesulitan belajar. cotrimoxazole. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. merupakan penyakit yang fatal. peningkatan tekanan intrakranial. Jika organisme penyebab masih belum diketahui. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan. dan terapi suportif untuk koma.4 g diikuti 1. defisit visual dan motorik. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. setelah sebelumnya diambil kultur darah. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae. vanconycin. dan epilepsi. meropenem.4 g).

 Complementory and alternative medicine (CAM). ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. untuk pasien dengan gangguan neurologis.  Citicholine. 8 . dapat dicoba dengan kortikosteroid. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. lebih direkomendasikan manitol. Citicholin As a drug. kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. Beberapa contoh:  Methycobalt. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. Kombinasi antara keduanya. suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit. Antara manitol dan gliserol. terapi dihentikan. tapi belum banyak bukti yang mendukung. Dieliminasi oleh sistem metabolisme. lebih mudah berpenestrasi ke BBB. dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal.B12). Harus segera diinfus. Posible D. dan ginkobiloba.Probable C. gliserol. dll). dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. poor evidence untuk bentuk oral. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar. Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah. Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine. dipercaya sebagai neuroprotector. case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan.  Piracetam. prednisone dan prednisolone). permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. perdarahan. Parkinson’s disease. untuk pasien akut iskemik stroke. informasi yang bias dari perusahaan obat . Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A. case reports. bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. Weak evidence untuk parenteral administration. Untuk mengurangi tekanan intrakranial.Established B. Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. piracetam. tekanan intrakranial bisa bertambah. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. atau kortikosteroid. Berat molekul lebih kecil. has been proposed for use in stroke. vascular dementia. Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective. Alzheimer’s disease. randomized controlled clinical trials(RCTs). Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies. Kortikosteroid (dexamethasone.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor. traumatic brain injury. kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. infeksi. berikan 3-4 kali sehari. misalnya inflamasi. karena inert.

ticlopidine (Ticlid). fungsi sains. penuaan. IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. atau warfarin (Coumadin). Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. penyakit Alzheimer. seperti iskemia. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. musik. sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. Kuliah 22. a. heparin. dipyridamole (Persantine). o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. menulis.  Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. berhitung. Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis. reasoning. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. aspirin. sirkuit yang sama. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. kemampuan seni. kemampuan berbicara. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil). Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. & kepikunan. non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). dapat ditentukan letak lesinya. b.• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. namun teori tersebut ditolak. orientasi ruang (spasial). Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul. clopidogrel (Plavix). Vascular dementia: Tidak ada efek. depresi. imajinasi. Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. daya tilik. Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri.

apati. perilaku psikomotor. visuospasial.Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. Bila kita menghapal 1x. depresi.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri. fungsi eksekutif. sehingga pada pasien hemiparesis. delusi. tidur.  Untuk menyimpan memori.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya. jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih. dalam 10 . *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi. disinhibisi. ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik. memori. melakukan sesuatu sesuai ego.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi. mania. diperlukan repetisi. makan. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor.  Pada atensi. halusinasi. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. perilaku seks. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri. tanpa memperdulikan norma-norma. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat. bahasa.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan.  Fungsional. contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya.

X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. stimulus auditori diterima telinga. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 . diantar ke 2. infark multipel. perifer: fasial. maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan. traktus kortikobulbar 6. melanjutkan sinyal (3) 4.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1. area broca 5.auditori Pendengaran 2. XII (ke lidah). wajah.  lesi hemisfer kanan. dan lidah 7.  lesi hemisfer kiri.  lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan. sentral: serebellum. ensefalitis. infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa. (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik.mempertahankan atensi. hipoglosal. area wernicke di lobus temporal. telinga dan n. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka). intoksikasi obat.motor output.fasikulus arkuata Repetisi 4. maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal.motor output. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas. area wernicke Pengertian (sensorik) 3.

girus angular. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum.  Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian.  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara. dalam berbahasa dan berbicara. Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia. neglect contralateral. oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya. korteks motorik premotor. dapat terjadi hemiplegia kontralateral. yaitu: korteks prefrontal. 12 . Apabila area ini infark (infark watershed). area bahasa di temporal inferior. dapat terjadi afasia.Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks. Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal. struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ). middle cerebral artery (MCA). Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA). tergantung letak trombusnya. afasia (dominan terjadi) .  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia.  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. dan posterior cerebral artery.  Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA. dll.  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus. kesulitan berpakaian.

memori jangka panjang. Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. tidak dapat membaca. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. pengetahuan. Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya. Namun apabila delay. dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton. tahun (konsolidasi. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. 1994). namun tidak ada artinya. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. intonasi normal. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. right handed. jam. penyimpanan)  recent memory  tahun. pemberian atensi  immediate memory  menit. anoksia dan hipoglikemia. dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung.  Amnesia. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar. menyimpan. amnesia post trauma. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. secara mendadak. hari. area broca dan wernicke.Kasus 1  wanita 74 tahun. ―beruang‖.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. namun dapat menulis). Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun. dan menarik kesimpulan. dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. namun dapat menulis secara normal.  Pada aleksia tanpa agraphia.: tidak ditemukan. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. tidak bisa menyebutkan nama benda. tidak dapat mengulangi satu kata pun. yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. ensefalitis herpes simplex. termasuk girus angular. kemampuan mempelajari bahasa. tiba-tiba kesulitan membaca. dia sama sekali tidak dapat membaca. dengan riwayat hipertensi. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan. transient global amnesia. pemikiran konseptual. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. Pemeriksaan bed side: pengertian baik. right handed. bulan. repetisi. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan. 13 . Pembagian tipe afasia ( . berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. Di klinik.

dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam. atau membangun bangunan dengan blok.  Tes cek visuospasial.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan. Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. antara lain: clock drawing test. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru. menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). 2 tahun setelah operasi.  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral. Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. Pada pasien prosopagnosia. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru. tidak dapat mengingat nama. misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi).  Pada HM. memori beberapa saat sebelum lesi hilang. tidak ada memori lagi setelah operasi. mengopi bentuk geometri. o Remote memory  pengalaman masa lampau. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda). ada yang tidak ingat). peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. yang baru ditemui. dsb. tugas. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi. Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat. dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam. amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur. Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi. kejang lebih sedikit. dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 . Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam.  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah.  Pada gangguan ini. atau orang lain.  Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal).  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal. Pada penderita: memori masa kecil baik. IQ lebih baik daripada sebelum operasi.HM  Pada pasien penderita epilepsi.

FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. inisiasi. mengorganisir/ perencanaan. Normal behavioral variant. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks). & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. mempelajari info baru. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. artinya dia menderita penyakit epilepsy. Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. o Gangguan mood  depresi. epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya). Tapi. Tic or habit spasm. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal). terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 . Breath holding spells. SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. dan/ atau apati. Sleep disorder (Parasomnias). Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral.o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. berlebihan. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. Ingat. hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. antara lain: pemecahan masalah. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat.  Fungsi eksekutif. Pseudoseizures. Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb. menjalankan aksi. Zakiah Syeban. metabolisme otak/sistemik. Movement Disorders. Berikutnya. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. Migraine ―equivalent‖. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome.  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. kalo ada orang kejang2 aja. merencanakan sesuatu. perilaku impulsif. Jadi. memanggil memori jangka panjang. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). Seizure Oleh: dr. mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. labil. Gambar kiri normal. itu namanya seizure. mania.

Selain itu. Pada serangan parsial. So. tp penyebab/letak lesi tidak ketemu. unpredictable. dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a. kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. gejala klinis menentukan lokasi fokus. Karakteristik seizure Tiba-tiba.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++. Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. pasien biasanya tdak sadar.Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. Klasifikasi SeizurePenting!! 1. kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. Mg++) bisa simultan. Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi. psikik) tanpa perubahan kesadaran. tidak ada penyebab. . dan pada EEG sering ada tanda fokal. stereotype Kalau serangannya bilateral. bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000). Toksik penyebab: alcohol. Serangan parsial kompleks (PK).. mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy. tidak ada lesi otak. otonom. namanya cryptogenic.Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen. Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal.Idiopatik= penyebab unknown. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo. dapat berkembang menjadi PK atau SGS. bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang.misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). 16 . demam pada anak. dan narcotics. Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik. Kita perlu tahu. epilepsy dibagi menjadi: . serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS). sensorik.misalnya gerakan konvulsif bilateral. . Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum. sedatives and hypnotic. dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura. Pada epilepsy idiopatik. ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah.    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa.

kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . termasuk sensasi halusinasi kutaneus. menyebabkan: a. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. clonic jerking c. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. dan dpt berkembang menjadi SGS. • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan. dapat didahului aura. ini tanda tersering. olfaktorik. dapat disertai automatisme. dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik. time distortion) Dysmnesic (deja-vu. kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 .Tanda motorik PS: Focal motor. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. sexual) Cognitive (dreamy states. ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear. dan auditorik. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial. forced thinking. Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik. tidak disadari yang merupakan bagian serangan. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. gustatorik. visual.Todd’s. pleasure. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. c.

tanpa aura. gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris. sering dicetuskan dengan Hiperventilasi.terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences. sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis.5 spd dll. Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack. involunter. kesadaran tidak terganggu. periode konfus post ictal tidak ada. Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang. otomatisme lebih menonjol. tetapi serangan lebih lama. ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks). umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang.sekali/berulang. tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial.dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik. pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . ada bentuk serangan lain. berkali-kali dlm sehari . singkat. timbul dan berakhir mendadak. pupil lebar. sering lidah tergigit. terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba . gejala otonom muncul (nadi cepat . lama 10-20 detik (singkat.tensi naik. penyebab idiopatik/genetik. biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy.terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali. terjadi pada semua usia. atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn). gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22. penderita terdiam/bengong/tidak sadar.Nah.ludah banyak). bisinkron 3 spd/2-4 spd. dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas. o Akhirnya penderita coma .kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang). latar belakang normal). biasanya disertai gerak klonik kelopak mata. pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks). muncul & selesai tiba-tiba.

kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua. Mg. Cl. screening toksik di urin Demam. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . periksa darah. oksigen. thiopental. waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. BUN. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam.- Pungsi lumbal. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. tanda fokal. berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. K. electrolytes (Na. fosphenytoin o Other propofol. Ca. Maaf ya. CO2). bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia. valproic acid. midazolam o Barbiturates phenobarbital. dibaca aja tapi ya. paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. lorazepam. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini. trauma kepala. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu. medikamentosa dan terapi bedah saraf.

lalu tidur 30 menit. Apa jenisnya? 2. aura. terjatuh. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. Terdapat jacksonian march. kaku 10-15 s. meremas baju. automatisme yg khas. ketakutan. Ketika bangun sakit kepala. Lalu sadar kembali. Anak 8 thmenghampiri ibu.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. menggerak-gerakkan bibir. ngompol. lemas. tanpak bengong. tidak sadar sekitar 2 menit. dan ketika bangun tidak ingat serangan. muka. Provoked/acute symptomatic seizure. pria 20 tahun. tidak bergerak. 2. Sakit kepala. . fase atonik 20 . Apa jenis seizure? Jawab: 1. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. drop attack. kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan. Tidak menjawab pertanyaan. kepala terbentur. lengan. membuka baju.Soal kasus 1. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful