TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

DWI menunjukkan ukuran. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). erosi tulang. letak. MRI tidak harus menggunakan kontras. pergeseran garis sumbu tubuh. yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. arteri carotid). CT resolusi tinggi. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. hiperostosis tulang. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. o Diffusion (untuk melihat infark). demyelinasi. pace maker. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. CT multi slice. kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. oksigen tidak boleh digunakan. tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). infeksi. tumor. konfigurasi. Jenis: CT konvensional. diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. kontras yang dipakai adalah gadolinium. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya.Perhatikan: Fraktur. sagital. CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. Untuk memeriksa C2. x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. kalsifikasi abnormal. oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 . kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. Mematikan transmiter sinyal radio 4. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. Pada CT Scan biasa (single slice). terdapat meja yang berjalan step by step. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras). yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid.  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. Jika diperlukan. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI. Jika ditemukan penebalan tulang. Pada gantry. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. Prinsip MRI: 1. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. CT helikal/spiral. dan menggunakan kontras gadolinium. CT Angiografi membutuhkan kontras. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. peningkatan tekanan intrakranial. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. menggunakan sinar X. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3.

Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). Teknik: fluoroskopi. tumor (menggunakan 201Thalium). PET digunakan untuk memeriksa demensia. USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. contusio. balon.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. Pada kegawatdaruratan. per platinum. Angiografi disebut juga kateterisasi. SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. penggunaan oksigen. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. Color Coded Duplex. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral. USG ektrakranial terbagi atas B-mode. Duplex (B-mode + Doppler). karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. vaskular. infeksi. Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. biasanya disebabkan oleh kecelakaan. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. vertebral). Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. perdarahan epidural. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit. Perdarahan Epidural akut di luar duramater. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. tumor. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma. epilepsi. 4 . tampak seperti lensa. diffuse axonal injury. stents. serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi). Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. substraksi. Doppler. carotids. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. epilepsi. perdarahan subarakhnoid. lem (isobutil2-cyanocrylate). tumor. Selain itu. dan area iskemi atau infark. karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. degeneratif.000 Hz. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial. kontras intra-arterial. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan. perdarahan subdural.

Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma. dapat 5 . Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi. Kontrol gejala A. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual. CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. Infeksi Abses serebral: lingkaran putih. fistel). transalar/transsfenoidal. dura menyangat setelah pemberian kontras. AVM. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. Modifikasi perjalanan penyakit c. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). maupun tonsilar. Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. trantentorial. edema serebral difus (terjadi koma dalam. cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. Kuliah 21. iskemi/infark traumatik global/regional.8. dan jejas hipoksia. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). Tata laksana relaps akut b. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. di dalamnya hitam. Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. cresent sign. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. berupa lesi kecil.

Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. tanpa efek samping yang berat. Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. gabapentin. selegilin. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin. seperti azatioprin. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. atau gabapentin.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil. misalnya sertralin. misalnya oksibutinin atau tolterodin.diterapi dengan kortikosteroid. C. tizanidin. atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. misalnya amitriptilin atau dotiepin. Nyeri. Akan tetapi. isoniazid. efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. B. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. diazepam.  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik. misalnya sildenafil. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. dantrolen. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi. papaverin intrakavernosa. sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. misalnya interferon beta dan glatiramer asetat.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5. atau obat antinarkolepsi modafinil. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal). Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. dan siklofosfamid. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 . Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia. atau prostaglandin. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat. metotreksat. nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang.

peningkatan tekanan intrakranial. cotrimoxazole. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus. bersifat purulen dia. Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat.pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. defisit visual dan motorik. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. sefalosporin generasi ketiga. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. dan terapi suportif untuk koma. Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. Dalam 48-72 jam. antipiretik. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae. 3. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. syok. dan 4 bulan. Alergi terhadap penicilin. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya. rifampicin. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. dan epilepsi. Dosis awal 2. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. Pemberian kloramfenikol. sulit melewati blood brain barrier. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. antikonvulsan untuk kejang. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin. jika terdapat bukti perbaikan klinis. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. dan banyak obat lainnya. Jika hepar rusak. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. dan gangguan perdarahan. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. merupakan penyakit yang fatal. setelah sebelumnya diambil kultur darah. Streptococcus grup B dan L.4 g diikuti 1. hilangnya pendengaran. Deksametason. dan obat lini kedua lainnya.2 g setiap 2 jam.4 g). Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. prednison. gangguan elektrolit. meropenem. walau dosis total hariannya tetap sama (14. kesulitan belajar. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. palsi nervus kranialis. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. serta epilepsi. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. analgesik. vanconycin. Jika organisme penyebab masih belum diketahui. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan. imipenem. baru berikan kortikosteroid. 7 . kasih generasi 3 sefalosporin. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus). maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. sefotaksim.

Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies. Dieliminasi oleh sistem metabolisme. case reports. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. terapi dihentikan. Antara manitol dan gliserol. Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective. gliserol. Kortikosteroid (dexamethasone. Weak evidence untuk parenteral administration. berikan 3-4 kali sehari. bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. dll).Established B. traumatic brain injury. informasi yang bias dari perusahaan obat . misalnya inflamasi. dipercaya sebagai neuroprotector. dapat dicoba dengan kortikosteroid.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor. infeksi. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar. dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. Untuk mengurangi tekanan intrakranial. Parkinson’s disease. Berat molekul lebih kecil.  Piracetam.Probable C. has been proposed for use in stroke. untuk pasien dengan gangguan neurologis. suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit. lebih direkomendasikan manitol. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. vascular dementia. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. atau kortikosteroid. ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat.  Citicholine. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. lebih mudah berpenestrasi ke BBB. tapi belum banyak bukti yang mendukung. randomized controlled clinical trials(RCTs). Posible D. Alzheimer’s disease. perdarahan. Kombinasi antara keduanya. Harus segera diinfus. Citicholin As a drug. Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A. piracetam. permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. poor evidence untuk bentuk oral.  Complementory and alternative medicine (CAM). Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah. kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. dan ginkobiloba. case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan. Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine. karena inert.B12). Beberapa contoh:  Methycobalt. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. tekanan intrakranial bisa bertambah. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. untuk pasien akut iskemik stroke. prednisone dan prednisolone). 8 .

 Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. b. heparin. non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . depresi. Kuliah 22. o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. namun teori tersebut ditolak. Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. aspirin. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. kemampuan berbicara. musik. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. berhitung. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. dapat ditentukan letak lesinya. Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul. IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. sirkuit yang sama. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. atau warfarin (Coumadin). kemampuan seni. Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. ticlopidine (Ticlid). penuaan. penyakit Alzheimer. & kepikunan. fungsi sains. reasoning. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . a. dipyridamole (Persantine). Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. orientasi ruang (spasial). imajinasi. Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. Vascular dementia: Tidak ada efek. Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil). sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. clopidogrel (Plavix). menulis. seperti iskemia.• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. daya tilik.

apati.  Fungsional.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. bahasa. Bila kita menghapal 1x.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan. memori. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya. contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya. diperlukan repetisi. visuospasial. perilaku psikomotor. makan. depresi. dalam 10 . delusi. ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing. disinhibisi. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku.Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal. fungsi eksekutif. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. sehingga pada pasien hemiparesis. tanpa memperdulikan norma-norma. melakukan sesuatu sesuai ego.  Untuk menyimpan memori. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu. jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih. tidur. mania. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. perilaku seks. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri.  Pada atensi. halusinasi.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi.

hipoglosal. XII (ke lidah).  lesi hemisfer kanan.auditori Pendengaran 2. intoksikasi obat.motor output. melanjutkan sinyal (3) 4. depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas.motor output. area wernicke di lobus temporal. perifer: fasial. sentral: serebellum. maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka). infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi. diantar ke 2. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri.  lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan. ensefalitis. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 . dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan. stimulus auditori diterima telinga. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal. X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik.fasikulus arkuata Repetisi 4. infark multipel. area broca 5. wajah.mempertahankan atensi. traktus kortikobulbar 6. dan lidah 7.  lesi hemisfer kiri.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1. telinga dan n. area wernicke Pengertian (sensorik) 3.

 Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian. dll.  Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA. dapat terjadi hemiplegia kontralateral. Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia. neglect contralateral. dan posterior cerebral artery.  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus. middle cerebral artery (MCA). yaitu: korteks prefrontal.  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia. dapat terjadi afasia. tergantung letak trombusnya. 12 . area bahasa di temporal inferior. struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ). oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya. girus angular. kesulitan berpakaian. afasia (dominan terjadi) .  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara. Apabila area ini infark (infark watershed). Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal.  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. dalam berbahasa dan berbicara. korteks motorik premotor. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum.Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks. Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA).

Pemeriksaan bed side: pengertian baik. penyimpanan)  recent memory  tahun. Namun apabila delay. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan. tidak dapat mengulangi satu kata pun. jam. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. ensefalitis herpes simplex.  Amnesia. right handed. yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. pemikiran konseptual. bulan.: tidak ditemukan. kemampuan mempelajari bahasa. intonasi normal. Pembagian tipe afasia ( . namun dapat menulis). namun tidak ada artinya. amnesia post trauma. 13 . Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. repetisi. secara mendadak. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. transient global amnesia. termasuk girus angular. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan. berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. right handed. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). memori jangka panjang. dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. dan menarik kesimpulan. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. Di klinik. memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. tidak dapat membaca. hari. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. 1994). tiba-tiba kesulitan membaca. namun dapat menulis secara normal. dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton.  Pada aleksia tanpa agraphia. dengan riwayat hipertensi. dia sama sekali tidak dapat membaca. anoksia dan hipoglikemia. pemberian atensi  immediate memory  menit. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar. ―beruang‖.Kasus 1  wanita 74 tahun. pengetahuan. Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. tidak bisa menyebutkan nama benda. Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. area broca dan wernicke. menyimpan. dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. tahun (konsolidasi.

atau orang lain. menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). kejang lebih sedikit. misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi). dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam. IQ lebih baik daripada sebelum operasi. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral.  Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal).  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek. dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda). Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam.  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal. antara lain: clock drawing test. dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. 2 tahun setelah operasi. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. atau membangun bangunan dengan blok. dsb. mengopi bentuk geometri. Pada pasien prosopagnosia. Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. ada yang tidak ingat). Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi. o Remote memory  pengalaman masa lampau. Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi. Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan. peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral. memori beberapa saat sebelum lesi hilang. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat. tidak dapat mengingat nama. Pada penderita: memori masa kecil baik.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. yang baru ditemui. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 . VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru.  Pada HM. tidak ada memori lagi setelah operasi.  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah. tugas.  Pada gangguan ini. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru.  Tes cek visuospasial. amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur.HM  Pada pasien penderita epilepsi.

Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb. memanggil memori jangka panjang. artinya dia menderita penyakit epilepsy. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y.o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. Movement Disorders. Tapi. Pseudoseizures. Gambar kiri normal. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. merencanakan sesuatu. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. metabolisme otak/sistemik.  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. Tic or habit spasm. Jadi. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal). FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. dan/ atau apati. Ingat. mengorganisir/ perencanaan. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat. antara lain: pemecahan masalah. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks). kalo ada orang kejang2 aja. epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. o Gangguan mood  depresi. labil. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. inisiasi. berlebihan. Sleep disorder (Parasomnias). perilaku impulsif. terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 . mania. Zakiah Syeban. & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. Seizure Oleh: dr. Normal behavioral variant. itu namanya seizure. mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya). menjalankan aksi. hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. mempelajari info baru. SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. Berikutnya. Breath holding spells. Migraine ―equivalent‖.  Fungsi eksekutif.

pasien biasanya tdak sadar. demam pada anak. namanya cryptogenic.Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. Mg++) bisa simultan. mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy. epilepsy dibagi menjadi: . bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). 16 . sensorik. otonom. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo. dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen. dapat berkembang menjadi PK atau SGS. unpredictable. dan narcotics. bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000). Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. Selain itu.misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. Serangan parsial kompleks (PK). Pada epilepsy idiopatik. Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi. gejala klinis menentukan lokasi fokus. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum.. . dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++.Idiopatik= penyebab unknown. Pada serangan parsial. psikik) tanpa perubahan kesadaran. tp penyebab/letak lesi tidak ketemu.    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa.misalnya gerakan konvulsif bilateral. Kita perlu tahu. Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. So. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. Karakteristik seizure Tiba-tiba. spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). sedatives and hypnotic. serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS). Klasifikasi SeizurePenting!! 1. tidak ada penyebab. kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. . Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik.Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang. dan pada EEG sering ada tanda fokal. stereotype Kalau serangannya bilateral. tidak ada lesi otak. ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah. Toksik penyebab: alcohol. kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap.

dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik. c. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 . Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik. forced thinking. dan dpt berkembang menjadi SGS. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. dan auditorik. tidak disadari yang merupakan bagian serangan. biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. pleasure. ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. dapat disertai automatisme. • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b.Tanda motorik PS: Focal motor. clonic jerking c. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. termasuk sensasi halusinasi kutaneus. visual. ini tanda tersering. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. sexual) Cognitive (dreamy states. dapat didahului aura. kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura.Todd’s. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. time distortion) Dysmnesic (deja-vu. gustatorik. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks. olfaktorik. menyebabkan: a. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial.

penyebab idiopatik/genetik.kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang). gejala otonom muncul (nadi cepat . tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. kesadaran tidak terganggu. atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn).ludah banyak). gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22. otomatisme lebih menonjol. pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis. pupil lebar. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . bisinkron 3 spd/2-4 spd. periode konfus post ictal tidak ada. dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas. ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks). gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris. timbul dan berakhir mendadak. berkali-kali dlm sehari .terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. o Akhirnya penderita coma . umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang. latar belakang normal). Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang. terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis. tetapi serangan lebih lama. singkat.tensi naik.dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik. lama 10-20 detik (singkat.terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali. sering lidah tergigit. terjadi pada semua usia. muncul & selesai tiba-tiba. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba . involunter. biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy.tanpa aura.5 spd dll. penderita terdiam/bengong/tidak sadar. pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks).sekali/berulang. Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack. biasanya disertai gerak klonik kelopak mata.Nah. Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences. ada bentuk serangan lain.

waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua. K. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. tanda fokal. trauma kepala. oksigen. T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu. periksa darah. electrolytes (Na. Maaf ya.- Pungsi lumbal. screening toksik di urin Demam. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia. Cl. valproic acid. dibaca aja tapi ya. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam. paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . Mg. adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. fosphenytoin o Other propofol. midazolam o Barbiturates phenobarbital. berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. lorazepam. thiopental. CO2). medikamentosa dan terapi bedah saraf. Ca. BUN.

kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan. muka. Sakit kepala. ketakutan. tanpak bengong. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. ngompol. pria 20 tahun. Terdapat jacksonian march. lemas. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. Ketika bangun sakit kepala. Tidak menjawab pertanyaan.Soal kasus 1. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s. Provoked/acute symptomatic seizure. aura. lengan. kepala terbentur.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. drop attack. lalu tidur 30 menit. Lalu sadar kembali. menggerak-gerakkan bibir. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. kaku 10-15 s. tidak bergerak. terjatuh. seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. Apa jenis seizure? Jawab: 1. fase atonik 20 . Anak 8 thmenghampiri ibu.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. membuka baju. tidak sadar sekitar 2 menit. Apa jenisnya? 2. meremas baju. . dan ketika bangun tidak ingat serangan. 2. automatisme yg khas.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful