TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

Pada CT Scan biasa (single slice). arteri carotid). dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. MRI tidak harus menggunakan kontras. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid. peningkatan tekanan intrakranial. Untuk memeriksa C2. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras). Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. hiperostosis tulang. Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI. CT Angiografi membutuhkan kontras. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. menggunakan sinar X. Mematikan transmiter sinyal radio 4. Pada gantry.  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. infeksi. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. Prinsip MRI: 1. oksigen tidak boleh digunakan. CT multi slice. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. DWI menunjukkan ukuran. CT resolusi tinggi. sagital. yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. dan menggunakan kontras gadolinium. CT helikal/spiral. demyelinasi. erosi tulang. o Diffusion (untuk melihat infark). CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. terdapat meja yang berjalan step by step. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. Jenis: CT konvensional. kontras yang dipakai adalah gadolinium. kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit. Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. pace maker. oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 . tumor. kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. Jika diperlukan. pergeseran garis sumbu tubuh. dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. kalsifikasi abnormal. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. letak. Jika ditemukan penebalan tulang. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. konfigurasi.Perhatikan: Fraktur.

Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. vaskular. karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. tampak seperti lensa.000 Hz. USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi). Duplex (B-mode + Doppler). degeneratif. perdarahan subarakhnoid. Doppler. Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. kontras intra-arterial. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. Teknik: fluoroskopi. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). biasanya disebabkan oleh kecelakaan. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan. stents. 4 . epilepsi. epilepsi. USG ektrakranial terbagi atas B-mode. dan area iskemi atau infark. per platinum. substraksi. vertebral). tumor. serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. infeksi. PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit. Color Coded Duplex. tumor (menggunakan 201Thalium). perdarahan subdural. Angiografi disebut juga kateterisasi. penggunaan oksigen. diffuse axonal injury. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. Pada kegawatdaruratan. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral. contusio. digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. Perdarahan Epidural akut di luar duramater. carotids. PET digunakan untuk memeriksa demensia. tumor. Selain itu. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. perdarahan epidural. lem (isobutil2-cyanocrylate). balon.

transalar/transsfenoidal.8. namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. trantentorial. di dalamnya hitam. AVM. Kontrol gejala A. maupun tonsilar. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. dura menyangat setelah pemberian kontras. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri. Infeksi Abses serebral: lingkaran putih. ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. dan jejas hipoksia. Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. berupa lesi kecil. Tata laksana relaps akut b. fistel).Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. iskemi/infark traumatik global/regional. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. Kuliah 21. CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. edema serebral difus (terjadi koma dalam. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. cresent sign. dapat 5 . Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. Modifikasi perjalanan penyakit c. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr.

misalnya interferon beta dan glatiramer asetat. Nyeri. gabapentin. Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. atau obat antinarkolepsi modafinil. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri.diterapi dengan kortikosteroid. Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat. isoniazid. Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. atau prostaglandin. misalnya sildenafil. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang. tanpa efek samping yang berat. tizanidin. Akan tetapi. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal). efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. misalnya oksibutinin atau tolterodin. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. misalnya amitriptilin atau dotiepin. atau gabapentin. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. misalnya sertralin. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 . seperti azatioprin. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra. gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin.  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit. diazepam. dan siklofosfamid. nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. papaverin intrakavernosa. selegilin. B. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga. metotreksat. dantrolen. C.

setelah sebelumnya diambil kultur darah. Pemberian kloramfenikol. Dosis awal 2. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin.4 g). kesulitan belajar. baru berikan kortikosteroid. maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. 3. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. meropenem. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. 7 . palsi nervus kranialis. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. bersifat purulen dia. prednison. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. dan epilepsi. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. rifampicin. walau dosis total hariannya tetap sama (14. dan gangguan perdarahan. hilangnya pendengaran. merupakan penyakit yang fatal. antipiretik. serta epilepsi. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya. dan obat lini kedua lainnya. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. vanconycin. dan terapi suportif untuk koma.pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus). gangguan elektrolit. langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason.4 g diikuti 1. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. peningkatan tekanan intrakranial. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae. sefalosporin generasi ketiga. analgesik. syok. Dalam 48-72 jam. Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. Deksametason. sulit melewati blood brain barrier. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan.2 g setiap 2 jam. Jika hepar rusak. TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. Jika organisme penyebab masih belum diketahui. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus. dan banyak obat lainnya. kasih generasi 3 sefalosporin. cotrimoxazole. jika terdapat bukti perbaikan klinis. Streptococcus grup B dan L. sefotaksim. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. defisit visual dan motorik. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. dan 4 bulan. antikonvulsan untuk kejang. Alergi terhadap penicilin. imipenem.

misalnya inflamasi. Kombinasi antara keduanya.Probable C. Posible D. infeksi. tekanan intrakranial bisa bertambah. Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah. informasi yang bias dari perusahaan obat . Harus segera diinfus. Citicholin As a drug. dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. terapi dihentikan.  Citicholine. randomized controlled clinical trials(RCTs). dan ginkobiloba. untuk pasien dengan gangguan neurologis. dipercaya sebagai neuroprotector. Dieliminasi oleh sistem metabolisme. untuk pasien akut iskemik stroke. kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar. atau kortikosteroid. vascular dementia. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. case reports. Antara manitol dan gliserol. berikan 3-4 kali sehari. karena inert. Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A. perdarahan. poor evidence untuk bentuk oral. lebih direkomendasikan manitol. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies. Weak evidence untuk parenteral administration. tapi belum banyak bukti yang mendukung. Alzheimer’s disease. dll). Beberapa contoh:  Methycobalt.  Complementory and alternative medicine (CAM). Untuk mengurangi tekanan intrakranial. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. lebih mudah berpenestrasi ke BBB. 8 .B12). kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. has been proposed for use in stroke.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan. Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang.  Piracetam. permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. Parkinson’s disease. piracetam. bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit. Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. Berat molekul lebih kecil. prednisone dan prednisolone). Kortikosteroid (dexamethasone. gliserol. ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective. dapat dicoba dengan kortikosteroid. traumatic brain injury.Established B.

IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. b. heparin. dapat ditentukan letak lesinya. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. seperti iskemia. dipyridamole (Persantine).• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. aspirin. penuaan. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. depresi. Kuliah 22. Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. daya tilik. atau warfarin (Coumadin). kemampuan seni. sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. menulis. sirkuit yang sama. orientasi ruang (spasial). Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. a. Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil). namun teori tersebut ditolak. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul. kemampuan berbicara. Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. reasoning.  Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. fungsi sains. Vascular dementia: Tidak ada efek. non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri. penyakit Alzheimer. ticlopidine (Ticlid). Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. clopidogrel (Plavix). & kepikunan. musik. imajinasi. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. berhitung.

Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal.  Fungsional. Bila kita menghapal 1x. memori. disinhibisi. perilaku psikomotor. bahasa. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. fungsi eksekutif. halusinasi.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan. ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor.  Pada atensi. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi. delusi. visuospasial. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri. mania. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi. tanpa memperdulikan norma-norma. diperlukan repetisi. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat.  Untuk menyimpan memori.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. makan. sehingga pada pasien hemiparesis. dalam 10 . depresi. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku. jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih. melakukan sesuatu sesuai ego. perilaku seks. apati. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. tidur.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik. contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya.

maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. dan lidah 7. maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal. area wernicke Pengertian (sensorik) 3. (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka). depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri. dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan. hipoglosal.motor output.auditori Pendengaran 2. diantar ke 2.fasikulus arkuata Repetisi 4. intoksikasi obat. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. perifer: fasial. infark multipel. ensefalitis. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1.  lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan. sentral: serebellum. traktus kortikobulbar 6. stimulus auditori diterima telinga. telinga dan n.motor output. area broca 5.mempertahankan atensi. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 . wajah.  lesi hemisfer kanan. XII (ke lidah). X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi. melanjutkan sinyal (3) 4. area wernicke di lobus temporal.  lesi hemisfer kiri.

12 .  Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA.  Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian. afasia (dominan terjadi) . dan posterior cerebral artery. area bahasa di temporal inferior.  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA). kesulitan berpakaian. Apabila area ini infark (infark watershed). tergantung letak trombusnya. Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal.  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus. middle cerebral artery (MCA). korteks motorik premotor. Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia. struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ). yaitu: korteks prefrontal.  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara.Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks. dalam berbahasa dan berbicara. dapat terjadi hemiplegia kontralateral. girus angular. neglect contralateral.  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia. dll. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum. dapat terjadi afasia. oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya.

tidak dapat mengulangi satu kata pun. Di klinik. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. Pemeriksaan bed side: pengertian baik. bulan. 1994). anoksia dan hipoglikemia. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda.  Pada aleksia tanpa agraphia. pemikiran konseptual.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori.Kasus 1  wanita 74 tahun. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. pengetahuan. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan. ensefalitis herpes simplex. ―beruang‖. Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. termasuk girus angular. Namun apabila delay. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. Pembagian tipe afasia ( . jam. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. namun dapat menulis secara normal. tidak bisa menyebutkan nama benda. intonasi normal. pemberian atensi  immediate memory  menit. right handed.: tidak ditemukan. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun. hari. dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton. kemampuan mempelajari bahasa. secara mendadak. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar.  Amnesia. dengan riwayat hipertensi. Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. transient global amnesia. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. dan menarik kesimpulan. tahun (konsolidasi. memori jangka panjang. tidak dapat membaca. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. repetisi. dia sama sekali tidak dapat membaca. penyimpanan)  recent memory  tahun. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. namun tidak ada artinya. memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya. amnesia post trauma. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. menyimpan. yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. tiba-tiba kesulitan membaca. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. area broca dan wernicke. namun dapat menulis). 13 . right handed.

antara lain: clock drawing test. dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam. atau membangun bangunan dengan blok. dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru.  Pada gangguan ini. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral. yang baru ditemui. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 .  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal. dsb. Pada pasien prosopagnosia. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru. Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu.  Tes cek visuospasial.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam. tidak ada memori lagi setelah operasi. o Remote memory  pengalaman masa lampau. dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda). misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi). Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam. tugas. peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi.  Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal). mengopi bentuk geometri. tidak dapat mengingat nama. Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat. Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi. IQ lebih baik daripada sebelum operasi. 2 tahun setelah operasi. memori beberapa saat sebelum lesi hilang.HM  Pada pasien penderita epilepsi.  Pada HM.  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi. kejang lebih sedikit. amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur. Pada penderita: memori masa kecil baik. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. atau orang lain.  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek. ada yang tidak ingat).

mania. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral. Sleep disorder (Parasomnias).  Fungsi eksekutif. menjalankan aksi. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. memanggil memori jangka panjang. Zakiah Syeban. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya). metabolisme otak/sistemik. Breath holding spells. mengorganisir/ perencanaan. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. Movement Disorders. FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. Ingat. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. Normal behavioral variant. labil. Seizure Oleh: dr. Berikutnya. Migraine ―equivalent‖. hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. itu namanya seizure. Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb. Tapi. perilaku impulsif. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks).  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. merencanakan sesuatu. Jadi. dan/ atau apati. Gambar kiri normal. mempelajari info baru. Pseudoseizures.o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. berlebihan. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. artinya dia menderita penyakit epilepsy. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal). o Gangguan mood  depresi. terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 . Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. kalo ada orang kejang2 aja. antara lain: pemecahan masalah. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat. Tic or habit spasm. inisiasi. & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya.

Pada epilepsy idiopatik. ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah. gejala klinis menentukan lokasi fokus. sensorik. otonom. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum. psikik) tanpa perubahan kesadaran. Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik. tidak ada lesi otak. mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi.misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. 16 . kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. dan pada EEG sering ada tanda fokal.misalnya gerakan konvulsif bilateral. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen. pasien biasanya tdak sadar. dan narcotics. . dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura. tidak ada penyebab. dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a. Serangan parsial kompleks (PK). Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. demam pada anak.. unpredictable. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo. . sedatives and hypnotic. namanya cryptogenic. Selain itu. Mg++) bisa simultan. So. bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). epilepsy dibagi menjadi: . Toksik penyebab: alcohol. Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. stereotype Kalau serangannya bilateral. serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS).Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++.    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa.Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000).Idiopatik= penyebab unknown. spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal. Klasifikasi SeizurePenting!! 1. tp penyebab/letak lesi tidak ketemu. dapat berkembang menjadi PK atau SGS. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). Karakteristik seizure Tiba-tiba. bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang. Pada serangan parsial. Kita perlu tahu.

tidak disadari yang merupakan bagian serangan. time distortion) Dysmnesic (deja-vu. ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear. pleasure. clonic jerking c. Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik. menyebabkan: a. dan dpt berkembang menjadi SGS. sexual) Cognitive (dreamy states.Tanda motorik PS: Focal motor. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik. biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 . dapat didahului aura. gustatorik. dan auditorik. • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan. c. forced thinking. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura. visual. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks. kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . ini tanda tersering. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial. olfaktorik. termasuk sensasi halusinasi kutaneus. dapat disertai automatisme.Todd’s. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering.

sekali/berulang. ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks).dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik. gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22. sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis. penyebab idiopatik/genetik. dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas. ada bentuk serangan lain.Nah. sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. singkat. Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack. biasanya disertai gerak klonik kelopak mata. pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks). kesadaran tidak terganggu. sering lidah tergigit. involunter. latar belakang normal).terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . timbul dan berakhir mendadak. gejala otonom muncul (nadi cepat .kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang). pupil lebar.terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. terjadi pada semua usia. pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . otomatisme lebih menonjol.ludah banyak). biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy. penderita terdiam/bengong/tidak sadar. tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. bisinkron 3 spd/2-4 spd. muncul & selesai tiba-tiba. Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang. umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang.tanpa aura. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba . tetapi serangan lebih lama. berkali-kali dlm sehari . gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris. lama 10-20 detik (singkat.tensi naik. o Akhirnya penderita coma . periode konfus post ictal tidak ada.5 spd dll. atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn). Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences. terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis.

adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. thiopental. K. fosphenytoin o Other propofol. Ca. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. lorazepam. electrolytes (Na. medikamentosa dan terapi bedah saraf. Cl. BUN. paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. valproic acid. tanda fokal. Mg. screening toksik di urin Demam. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini.- Pungsi lumbal. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam. kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua. dibaca aja tapi ya. midazolam o Barbiturates phenobarbital. trauma kepala. periksa darah. CO2). oksigen. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia. Maaf ya. bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu.

Anak 8 thmenghampiri ibu.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. kepala terbentur. muka. Sakit kepala. menggerak-gerakkan bibir. meremas baju. Lalu sadar kembali. tanpak bengong. fase atonik 20 . drop attack.Soal kasus 1. dan ketika bangun tidak ingat serangan. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. Apa jenis seizure? Jawab: 1. ketakutan. lemas. Terdapat jacksonian march. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s. Tidak menjawab pertanyaan. kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan. Ketika bangun sakit kepala. ngompol. aura. lalu tidur 30 menit. . seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. tidak sadar sekitar 2 menit. terjatuh. lengan. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. 2.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. tidak bergerak. pria 20 tahun. Apa jenisnya? 2. kaku 10-15 s. membuka baju. automatisme yg khas. Provoked/acute symptomatic seizure.