You are on page 1of 20

TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa . Kuliah 21. Neurofarmaka II...... Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur Kuliah 23. Seizure.

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!


Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata. Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut. Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125. Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb Lateral olfactoy striae Parahippocampal gyrus (Area 28) Medial olfacory striae Opposite hemisphere dan sistem limbik Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut Bipolar cells Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil Nucleus geniculatum lateral radiasi optik korteks visual (area 17) Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata) Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi) Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus Topical Diagnosis in Neurology halaman 142. Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bells palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings. Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings. Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius. Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

Perhatikan: Fraktur, erosi tulang, hiperostosis tulang, kalsifikasi abnormal, pergeseran garis sumbu tubuh, peningkatan tekanan intrakranial, konfigurasi. Untuk memeriksa C2, dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif, menggunakan sinar X. Jenis: CT konvensional; CT resolusi tinggi; CT multi slice; CT helikal/spiral; CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral, arteri carotid). CT Angiografi membutuhkan kontras. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). Pada gantry, x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. Pada CT Scan biasa (single slice), terdapat meja yang berjalan step by step, diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. Jika ditemukan penebalan tulang, bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. Pada CT Scan dapat melihat aneurisma, yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit, pace maker, oksigen tidak boleh digunakan; tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel, kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. MRI tidak harus menggunakan kontras. Jika diperlukan, kontras yang dipakai adalah gadolinium, yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi, infeksi, tumor, demyelinasi, dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. Prinsip MRI: 1. Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. Mematikan transmiter sinyal radio

4. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI, kita dapat melihat: morfologi otak fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi, dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. o Diffusion (untuk melihat infark). Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. DWI menunjukkan ukuran, letak, dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus, kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI Aliran darah: MR Angiografi. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras), dan menggunakan kontras gadolinium. Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. Kelebihan MRI dari CT Scan Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal, sagital, oblik) Tidak ada ionizing radiation Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak

Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit), karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. Teknik: fluoroskopi, substraksi, kontras intra-arterial. Angiografi disebut juga kateterisasi. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis, lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral, carotids, vertebral). Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan pembocoran sumbatan/emboli. Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge), lem (isobutil2-cyanocrylate), balon, per platinum, stents. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik, epilepsi, tumor (menggunakan 201Thalium). PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak, penggunaan oksigen, dan area iskemi atau infark. PET digunakan untuk memeriksa demensia, epilepsi, tumor, serta gangguan psikiatrik dan pergerakan.

USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20.000 Hz. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. USG ektrakranial terbagi atas B-mode, Doppler, Duplex (B-mode + Doppler), Color Coded Duplex. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. Selain itu, digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma, vaskular, infeksi, tumor, degeneratif. Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi), contusio, perdarahan epidural, perdarahan subdural, perdarahan subarakhnoid, diffuse axonal injury. Pada kegawatdaruratan, pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan, karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak

Impression fracture

*Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit, biasanya disebabkan oleh kecelakaan. Perdarahan Epidural akut di luar duramater, tampak seperti lensa. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak.

Perdarahan subdural AKUT

SUB-AKUT

Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna putih Perdarahan subdural subakut cresent sign, ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi, cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras

Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri. CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). Infeksi Abses serebral: lingkaran putih, di dalamnya hitam. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis, dura menyangat setelah pemberian kontras. Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung.

cresent

sign,

Kuliah 21. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf)


Oleh: dr. Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed.8. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^

Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi, iskemi/infark traumatik global/regional, edema serebral difus (terjadi koma dalam, pada pencitraan tidak lagi terlihat girus), dan jejas hipoksia. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine, trantentorial, transalar/transsfenoidal, maupun tonsilar. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum, berupa lesi kecil. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik, Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma, AVM, fistel).

Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel, namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. Tata laksana relaps akut b. Modifikasi perjalanan penyakit c. Kontrol gejala A. Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi, misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual, dapat

diterapi dengan kortikosteroid. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. B. Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan, seperti azatioprin, metotreksat, dan siklofosfamid, yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. Akan tetapi, efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel, atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps, tanpa efek samping yang berat, misalnya interferon beta dan glatiramer asetat. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit. C. Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut: Spastisitas, spasme fleksorbaklofen (oral atau intratekal), dantrolen, tizanidin, diazepam, walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. Tremor serebelarjika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam, isoniazid, atau gabapentin. Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)amantidin, selegilin, atau obat antinarkolepsi modafinil. Gangguan kandung kemihobat antikolinergik, misalnya oksibutinin atau tolterodin; pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. Depresiobat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil, misalnya amitriptilin atau dotiepin; selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI), misalnya sertralin.

Impotensi ereksiinhibitor fosfodiesterase tipe 5, misalnya sildenafil, papaverin intrakavernosa, atau prostaglandin. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra. Nyeri, gejala paroksismal termasuk kejangkarbamazepin, gabapentin. Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial.

Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia, terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu: Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat.

Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam; sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:

Neisseria meningitidis (meningokokus) dapat terjadi pada epidemi. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang, terjadi setelah vaksinasi)
umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus) lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga, nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah.

Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan

pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). Dosis awal 2,4 g diikuti 1,2 g setiap 2 jam. Dalam 48-72 jam, jika terdapat bukti perbaikan klinis, maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam, walau dosis total hariannya tetap sama (14,4 g). Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus). Pemberian kloramfenikol, sefotaksim, atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae. Jika organisme penyebab masih belum diketahui, maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya, maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan, setelah sebelumnya diambil kultur darah. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin kombinasi dengan vancomycin, meropenem, dan obat lini kedua lainnya. Alergi terhadap penicilin, kasih generasi 3 sefalosporin. Streptococcus grup B dan L. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin, sefalosporin generasi ketiga, vanconycin, imipenem, dan banyak obat lainnya, sulit melewati blood brain barrier. Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol, rifampicin, cotrimoxazole.

Corticosteroid sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. Deksametason, prednison, mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. Jika hepar rusak, langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid, bersifat purulen dia, merupakan penyakit yang fatal. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan, baru berikan kortikosteroid. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring, analgesik, antipiretik, antikonvulsan untuk kejang, dan terapi suportif untuk koma, syok, peningkatan tekanan intrakranial, gangguan elektrolit, dan gangguan perdarahan. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2, 3, dan 4 bulan, dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhanlebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus, palsi nervus kranialis, defisit visual dan motorik, serta epilepsi. Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku, kesulitan belajar, hilangnya pendengaran, dan epilepsi.

Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil
trimester ketiga.

Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor, perdarahan, infeksi, dll). Untuk mengurangi tekanan intrakranial, bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol, gliserol, atau kortikosteroid. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal, memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah, ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. Harus segera diinfus, dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat, terapi dihentikan, dapat dicoba dengan kortikosteroid. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak, tekanan intrakranial bisa bertambah. Antara manitol dan gliserol, lebih direkomendasikan manitol, karena inert, kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. Berat molekul lebih kecil, lebih mudah berpenestrasi ke BBB. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. Kortikosteroid (dexamethasone, prednisone dan prednisolone). Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar, kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal, misalnya inflamasi. Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. Dieliminasi oleh sistem metabolisme, berikan 3-4 kali sehari. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. Kombinasi antara keduanya, dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A.Established B.Probable C. Posible D. Inadequate to support recommendations

Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective, randomized controlled clinical trials(RCTs). Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies, case reports, case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan, informasi yang bias dari perusahaan obat . permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien.

Beberapa contoh: Methycobalt, suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit.B12), untuk pasien dengan gangguan neurologis. Piracetam, dipercaya sebagai neuroprotector, untuk pasien akut iskemik stroke, tapi belum banyak bukti yang mendukung. Citicholine, dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. Weak evidence untuk parenteral administration, poor evidence untuk bentuk oral. Complementory and alternative medicine (CAM). Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine, piracetam, dan ginkobiloba. Citicholin As a drug, has been proposed for use in stroke, traumatic brain injury, Alzheimers disease, Parkinsons disease, vascular dementia, and brain aging Evidence-based citicoline: Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo.

Alzheimers disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimers Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. Parkinsons disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari, IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. Vascular dementia: Tidak ada efek.

aspirin, clopidogrel (Plavix), dipyridamole (Persantine), heparin, ticlopidine (Ticlid), atau warfarin (Coumadin). Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil), non-steroid antiinflammatory obat (NSAID).

Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur


Oleh: dr. Tiara Arinditha Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul, dapat ditentukan letak lesinya. o Lateralisasi fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer; jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer, namun teori tersebut ditolak. a. Hemisfer kanan mengatur tangan kiri, kemampuan seni, musik, orientasi ruang (spasial), daya tilik, imajinasi. b. Hemisfer kiri mengatur tangan kanan, kemampuan berbicara, berhitung, menulis, fungsi sains, reasoning. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak; sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi) 1 lesi dapat menyebabkan efek multipel 1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda, sirkuit yang sama.

Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis, seperti iskemia, penyakit Alzheimer, depresi. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia, penuaan, & kepikunan. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti

Daerah pada otak manusia Area Broca motorik bicara di daerah frontotemporal, sehingga pada pasien hemiparesis, kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu. Untuk menyimpan memori, diperlukan repetisi. Bila kita menghapal 1x, memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional Penyakit organik, contoh: epilepsi perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya. Fungsional, contoh: psikosis dan depresi akibat gangguan neurologis (tumor, stroke) o Idiopatik gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku. Yang termasuk fungsi kognitif: atensi, bahasa, memori, visuospasial, fungsi eksekutif.

Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri, depresi, delusi, halusinasi, apati, mania, disinhibisi, perilaku psikomotor, tidur, makan, perilaku seks. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi, melakukan sesuatu sesuai ego, tanpa memperdulikan norma-norma. Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi, mempunyai gejala sbb: Apati dan tidak peduli Tidak inisiatif Berkurangnya keinginan seksual Tidak dapat menunjukkan emosinya Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat, mempunyai gejala sbb: Perilaku tidak dewasa Kurangnya penahanan diri Kata-kata kasar Perilaku seksual berbahaya Penigkatan aktivitas motorik Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya, jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih. ATENSI/ KONSENTRASI Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan. Pada atensi, ada beberapa istilah: o Focus attention fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term atensi) o Sustain attention mempertahankan atensi o Shifting attention berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks talamus & sistem limbik ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri, dalam

10

mempertahankan atensi. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri. lesi hemisfer kanan, maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. lesi hemisfer kiri, maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal. lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan, dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan, akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. (lihat slide 14) penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse gangguan metabolik, intoksikasi obat, infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah atropi, infark multipel, ensefalitis, trauma kepala o lesi hemisfer kanan unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood cemas, depresi Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember Januari) o Digit span BAHASA Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa. Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut:

1. stimulus auditori diterima telinga, diantar ke 2. area wernicke di lobus temporal, melanjutkan sinyal (3) 4. area broca melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka), XII (ke lidah), X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. telinga dan n.auditori Pendengaran 2. area wernicke Pengertian (sensorik) 3.fasikulus arkuata Repetisi 4. area broca 5.motor output, sentral: serebellum, traktus kortikobulbar 6.motor output, perifer: fasial, hipoglosal, wajah, dan lidah 7. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi

Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive

aphasia

Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi)

Nonfluent / expressive anterior aphasia


Disarthria

Disarthria

disfonia

11

Pengaturan pusat bicara

struktur subkorteks. Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia, dalam berbahasa dan berbicara. Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara. Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA), middle cerebral artery (MCA), dan posterior cerebral artery.

MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus, oleh karena itu
bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya.

Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA, dapat terjadi hemiplegia


kontralateral, afasia (dominan terjadi) , neglect contralateral, kesulitan berpakaian, dll. Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia, tergantung letak trombusnya. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum. Apabila area ini infark (infark watershed), dapat terjadi afasia.

Pada gambar A area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian. Gambar B area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal, yaitu: korteks prefrontal, korteks motorik premotor, struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ). Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal, girus angular, area bahasa di temporal inferior,

12

Kasus 1 wanita 74 tahun, right handed, masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara, secara mendadak. Pemeriksaan bed side: pengertian baik, hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan, tidak dapat mengulang kata wati, beruang, tidak bisa menyebutkan nama benda, tidak dapat membaca. Diagnosis: broca afasia Kasus 2 wanita 57 tahun, right handed, dengan riwayat hipertensi, tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal, berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar, namun tidak ada artinya, intonasi normal, tidak dapat mengulangi satu kata pun, tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3 wanita 64 tahun, tiba-tiba kesulitan membaca. Di klinik, dia sama sekali tidak dapat membaca, namun dapat menulis secara normal. Dia menulis hari ini hujan di Jakarta, namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca, namun dapat menulis). Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. Pada aleksia tanpa agraphia, kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa, termasuk girus angular, area broca dan wernicke, dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. Namun apabila delay, pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. Pembagian tipe afasia ( - : tidak ditemukan; + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global -

MEMORI Memori adalah kemampuan untuk memasukkan, menyimpan, dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton, 1994). Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit) kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. Memori ini terbagi 2: Peristiwa (episodik) pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu Fakta (semantik) kata-kata, pengetahuan, pemikiran konseptual, memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya, kemampuan mempelajari bahasa, dan menarik kesimpulan. o Memori nondeklaratif (implisit) kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. Memori ini terbagi 2: Prosedural kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum) Persepsi pikiran persepsi (di korteks asosiasi) Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus, tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu Pembentukan memori: stimulus beberapa detik, pemberian atensi immediate memory menit, jam, hari, bulan, tahun (konsolidasi, repetisi, penyimpanan) recent memory tahun, seumur hidup (konsolidasi) remote memory. Amnesia, yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek, memori jangka panjang, dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik), amnesia post trauma, transient global amnesia, ensefalitis herpes simplex, anoksia dan hipoglikemia.

13

HM Pada pasien penderita epilepsi, dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral. 2 tahun setelah operasi, ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi, tidak ada memori lagi setelah operasi, IQ lebih baik daripada sebelum operasi, kejang lebih sedikit. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru, misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi), tidak dapat mengingat nama, tugas, atau orang lain, yang baru ditemui. Pada HM, ditemukan amnesia anterograd yang buruk. Amnesia anterograd pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. Amnesia retrograd pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi; amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur.

VISUOSPASIAL

Gradasi amnesia retrograd

Masa terjadinya lesi

Ada juga yang namanya HM Procedural Memory pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru. Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal), menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). o Remote memory pengalaman masa lampau, peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory tes pengetahuan

Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. Pada penderita: memori masa kecil baik, memori beberapa saat sebelum lesi hilang, memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat, ada yang tidak ingat). Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu.

Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan. Pada gangguan ini, dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk, dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda).

Apraksia konstruksional kesulitan meletakkan angka-angka pada jam, mengopi bentuk geometri, atau membangun bangunan dengan blok. Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek, lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia ketidakmampuan mengenali wajah. Pada pasien prosopagnosia, pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral. Dapat juga terjadi hemineglect neglect yang terjadi hanya sebelah. Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam, dia hanya dapat menggambar gambar jam, dsb. Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. Tes cek visuospasial, antara lain: clock drawing test. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal mempengaruhi mengopi objek

14

o Lobus frontal mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. FUNGSI EKSEKUTIF Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal subkortikal. Fungsi eksekutif, antara lain: pemecahan masalah, mempelajari info baru, mengorganisir/ perencanaan, memanggil memori jangka panjang, menjalankan aksi, shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya), mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi, inisiasi, abstraksi (misalnya: peribahasa)] Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer), & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada, merencanakan sesuatu, mengatasi masalah Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku disinhibisi (definisi di awal), perilaku impulsif, dan/ atau apati. o Gangguan mood depresi, mania, labil, disregulasi Pemeriksaan pasien

Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral, tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil, namun terus menggambar spiral

Kuliah 23. Seizure


Oleh: dr. Zakiah Syeban, SpS (K) harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal, berlebihan, hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. Jadi, kalo ada orang kejang2 aja, itu namanya seizure. Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit, artinya dia menderita penyakit epilepsy. Ingat, epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. Tapi, tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams

Attacks), Breath holding spells, Movement Disorders, Sleep disorder (Parasomnias), Migraine equivalent, Tic or habit spasm, Normal behavioral variant, Pseudoseizures.

Gambar kiri normal, kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat.

Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb.

Berikutnya, ada beberapa istilah yang kita harus tahu. Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak, metabolisme otak/sistemik, terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive

15

Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa,bukan epileptic seizure

Berdasar etiologi, epilepsy dibagi menjadi: - Idiopatik= penyebab unknown, mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy. Pada epilepsy idiopatik, tidak ada penyebab, tidak ada lesi otak, - Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. - Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi, tp penyebab/letak lesi tidak ketemu, namanya cryptogenic. Kita perlu tahu, bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000). Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. Karakteristik seizure Tiba-tiba, unpredictable, bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang, stereotype Kalau serangannya bilateral, pasien biasanya tdak sadar, kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma, infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: -

Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo- and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++, Mg++) bisa simultan, spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen..misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. demam pada anak.

Toksik penyebab: alcohol, sedatives and hypnotic, dan narcotics. Klasifikasi SeizurePenting!! 1. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum, ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). Pada serangan parsial, gejala klinis menentukan lokasi fokus, dan pada EEG sering ada tanda fokal. Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal, bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah, kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap. Selain itu, kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri,misalnya gerakan konvulsif bilateral. So, serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS), Serangan parsial kompleks (PK), dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a. Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik, sensorik, otonom, psikik) tanpa perubahan kesadaran, dapat berkembang menjadi PK atau SGS, dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura.

16

Tanda motorik PS: Focal motor; biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping, ini tanda tersering. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut, ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear, pleasure, sexual) Cognitive (dreamy states, time distortion) Dysmnesic (deja-vu, forced thinking, panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran, dapat didahului aura, dapat disertai automatisme, dan dpt berkembang menjadi SGS. Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik, tidak disadari yang merupakan bagian serangan, yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir, tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks, kadang agresif dan kasar Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura, termasuk sensasi halusinasi kutaneus, gustatorik, olfaktorik, visual, dan auditorik. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. Aura emosional yg umum termasuk ketakutan, dejavu dan jamais vu Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik.

c. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer, menyebabkan: a. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. clonic jerking c. kelelahan with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis - Todds, lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam)

Gambar kiri: kejang parsial. Kanan: kejang umum

Gambar kejang SGS

17

Nah, tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum: Absence :typical absences, atypical absences Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS) Serangan tonik Serangan klonik Serangan mioklonik Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn), muncul & selesai tiba-tiba, lama 10-20 detik (singkat, ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks), penderita terdiam/bengong/tidak sadar, berkali-kali dlm sehari ,tanpa aura, biasanya disertai gerak klonik kelopak mata, penyebab idiopatik/genetik, gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris, bisinkron 3 spd/2-4 spd, latar belakang normal), periode konfus post ictal tidak ada, sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal

Atypical absences Seperti typical absences , tetapi serangan lebih lama, otomatisme lebih menonjol, terjadi pada semua usia, terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis, ada bentuk serangan lain, gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22,5 spd dll. Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang,terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup,kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang), sering lidah tergigit, gejala otonom muncul (nadi cepat ,tensi naik, pupil lebar,ludah banyak). o Akhirnya penderita coma ,terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali, terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba , involunter, singkat,sekali/berulang, dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas, pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks), kesadaran tidak terganggu, timbul dan berakhir mendadak. Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack,dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik, biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy, umum simtomatik/kriptogenik

Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif tipe kejang, sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis, pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien

18

Pungsi lumbal, periksa darah, pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia, adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial, tanda fokal, trauma kepala, onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam, kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism

Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua, medikamentosa dan terapi bedah saraf. Maaf ya, obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini, waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak, dibaca aja tapi ya. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu, berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati, bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam, lorazepam, midazolam o Barbiturates phenobarbital, thiopental, pentobarbital o Hydantoins phenytoin, fosphenytoin o Other propofol, valproic acid, paraldehyde

Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa, oksigen, electrolytes (Na, K, Cl, CO2), Ca, Mg, BUN, screening toksik di urin Demam, ada tanda meningeal: curiga infeksi

19

Soal kasus 1. pria 20 tahun, kepala terbentur, kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan, lengan, muka. Apa jenisnya? 2. seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. Tidak menjawab pertanyaan, tanpak bengong, menggerak-gerakkan bibir, membuka baju, tidak sadar sekitar 2 menit. Lalu sadar kembali. Sakit kepala, dan ketika bangun tidak ingat serangan. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. Anak 8 thmenghampiri ibu, ketakutan, meremas baju, terjatuh, kaku 10-15 s, kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s, tidak bergerak, lemas, ngompol, lalu tidur 30 menit. Ketika bangun sakit kepala. Apa jenis seizure?

Jawab: 1. Provoked/acute symptomatic seizure, yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. Terdapat jacksonian march. 2. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran, aura, automatisme yg khas. - Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3.Generalized seizure kejang seluruh tubuh, drop attack, fase atonik

20

You might also like