TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI. hiperostosis tulang.Perhatikan: Fraktur. DWI menunjukkan ukuran. Jika diperlukan. kontras yang dipakai adalah gadolinium. oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 . bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. Pada CT Scan biasa (single slice). Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. dan menggunakan kontras gadolinium. kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. menggunakan sinar X. CT resolusi tinggi. Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. Pada gantry. infeksi. Prinsip MRI: 1. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). Pada CT multi sliceperputaran kontinu. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. CT helikal/spiral. arteri carotid). konfigurasi. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. pace maker. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras). MRI tidak harus menggunakan kontras. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. erosi tulang. oksigen tidak boleh digunakan. Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. Untuk memeriksa C2. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. CT multi slice. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. demyelinasi. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. sagital. Jika ditemukan penebalan tulang. kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. CT Angiografi membutuhkan kontras. dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. terdapat meja yang berjalan step by step. tumor. kalsifikasi abnormal. Jenis: CT konvensional. Mematikan transmiter sinyal radio 4. diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. pergeseran garis sumbu tubuh. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan.  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid. peningkatan tekanan intrakranial. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. o Diffusion (untuk melihat infark). letak.

Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi). Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. biasanya disebabkan oleh kecelakaan. per platinum. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan. infeksi. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral. epilepsi. SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. lem (isobutil2-cyanocrylate). Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. vertebral).Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. Selain itu. Doppler. 4 . substraksi. balon. Angiografi disebut juga kateterisasi. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. Perdarahan Epidural akut di luar duramater. tumor. PET digunakan untuk memeriksa demensia. tumor (menggunakan 201Thalium). tumor. USG ektrakranial terbagi atas B-mode. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial. diffuse axonal injury. tampak seperti lensa. vaskular. digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. perdarahan subdural. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik.000 Hz. Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma. degeneratif. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. kontras intra-arterial. Color Coded Duplex. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. stents. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit. Pada kegawatdaruratan. perdarahan subarakhnoid. Duplex (B-mode + Doppler). epilepsi. dan area iskemi atau infark. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. penggunaan oksigen. contusio. Teknik: fluoroskopi. perdarahan epidural. serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). carotids.

CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. dan jejas hipoksia. edema serebral difus (terjadi koma dalam. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri. di dalamnya hitam. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual. Tata laksana relaps akut b. maupun tonsilar. Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi. dapat 5 . CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. cresent sign. transalar/transsfenoidal. Kuliah 21. namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. Infeksi Abses serebral: lingkaran putih. Modifikasi perjalanan penyakit c. Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma. berupa lesi kecil. Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. trantentorial. AVM. Kontrol gejala A.8. dura menyangat setelah pemberian kontras. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. fistel). Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. iskemi/infark traumatik global/regional.Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih.

Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga. B. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. atau gabapentin. efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. papaverin intrakavernosa. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang. diazepam. gabapentin. misalnya amitriptilin atau dotiepin. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal). Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra. Nyeri. dan siklofosfamid. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). misalnya interferon beta dan glatiramer asetat. atau obat antinarkolepsi modafinil. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia.  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik. atau prostaglandin. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. tizanidin. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. selegilin. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 . Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin. Akan tetapi. dantrolen. isoniazid. misalnya sertralin. tanpa efek samping yang berat. C. Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5. misalnya oksibutinin atau tolterodin. gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi.diterapi dengan kortikosteroid. metotreksat. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. seperti azatioprin. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. misalnya sildenafil.

maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). setelah sebelumnya diambil kultur darah. mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. vanconycin. analgesik. Alergi terhadap penicilin. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan. Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus). dan terapi suportif untuk koma. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin. antipiretik.pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). Dalam 48-72 jam. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. jika terdapat bukti perbaikan klinis. meropenem. kesulitan belajar. bersifat purulen dia. Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. imipenem. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. palsi nervus kranialis. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. defisit visual dan motorik. dan banyak obat lainnya. baru berikan kortikosteroid. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. Streptococcus grup B dan L. hilangnya pendengaran. serta epilepsi. antikonvulsan untuk kejang. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. walau dosis total hariannya tetap sama (14. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. Dosis awal 2. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. dan epilepsi. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya. kasih generasi 3 sefalosporin. 7 . sulit melewati blood brain barrier.4 g diikuti 1. Jika organisme penyebab masih belum diketahui. dan obat lini kedua lainnya. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. syok. merupakan penyakit yang fatal. dan gangguan perdarahan. Jika hepar rusak. Pemberian kloramfenikol. rifampicin. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. cotrimoxazole. Deksametason. sefalosporin generasi ketiga. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae.2 g setiap 2 jam. 3. TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. prednison. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. peningkatan tekanan intrakranial. dan 4 bulan. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin. maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. gangguan elektrolit. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus.4 g). sefotaksim.

Weak evidence untuk parenteral administration.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor. 8 . berikan 3-4 kali sehari. Untuk mengurangi tekanan intrakranial. Posible D.  Piracetam. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit. piracetam. ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. case reports. bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. untuk pasien akut iskemik stroke. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. Dieliminasi oleh sistem metabolisme. lebih direkomendasikan manitol. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies. untuk pasien dengan gangguan neurologis. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. Kombinasi antara keduanya.Established B. Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A.  Complementory and alternative medicine (CAM). Beberapa contoh:  Methycobalt. Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective.Probable C. dll). gliserol. lebih mudah berpenestrasi ke BBB. tapi belum banyak bukti yang mendukung. kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan. Antara manitol dan gliserol. Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah. vascular dementia. dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. Harus segera diinfus. infeksi. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. perdarahan. Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. randomized controlled clinical trials(RCTs). Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. dapat dicoba dengan kortikosteroid. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine. atau kortikosteroid. dipercaya sebagai neuroprotector. permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. tekanan intrakranial bisa bertambah. Alzheimer’s disease. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. poor evidence untuk bentuk oral. has been proposed for use in stroke. misalnya inflamasi. Citicholin As a drug. Parkinson’s disease. terapi dihentikan. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar. informasi yang bias dari perusahaan obat .B12). kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. prednisone dan prednisolone).  Citicholine. Kortikosteroid (dexamethasone. Berat molekul lebih kecil. traumatic brain injury. karena inert. dan ginkobiloba. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke.

seperti iskemia. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul. Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. ticlopidine (Ticlid). sirkuit yang sama. daya tilik. Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri.  Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. atau warfarin (Coumadin). dapat ditentukan letak lesinya. & kepikunan. reasoning. Vascular dementia: Tidak ada efek. Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. orientasi ruang (spasial). Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. heparin. o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. dipyridamole (Persantine). depresi.• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. berhitung. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. aspirin. IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis. b. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. penyakit Alzheimer. namun teori tersebut ditolak. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. Kuliah 22. Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil). a. imajinasi. Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . penuaan. musik. clopidogrel (Plavix). Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. menulis. non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). kemampuan seni. fungsi sains. kemampuan berbicara. Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak.

jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. tidur. perilaku psikomotor. halusinasi. depresi.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik. diperlukan repetisi. apati. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri.  Pada atensi. visuospasial. contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya. tanpa memperdulikan norma-norma. makan.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi. melakukan sesuatu sesuai ego. disinhibisi.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan. dalam 10 . memori. ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor. Bila kita menghapal 1x.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. delusi.  Untuk menyimpan memori. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi.Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya. mania.  Fungsional. bahasa. fungsi eksekutif. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu. sehingga pada pasien hemiparesis. perilaku seks.

maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri.  lesi hemisfer kiri. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi.mempertahankan atensi. ensefalitis. dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan. melanjutkan sinyal (3) 4.  lesi hemisfer kanan. diantar ke 2. perifer: fasial. wajah. dan lidah 7. telinga dan n. traktus kortikobulbar 6. hipoglosal. intoksikasi obat.  lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 . stimulus auditori diterima telinga. sentral: serebellum. (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas.fasikulus arkuata Repetisi 4. X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. area wernicke di lobus temporal.auditori Pendengaran 2. infark multipel. area broca 5. depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1.motor output. area wernicke Pengertian (sensorik) 3.motor output. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka). XII (ke lidah). maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal.

dalam berbahasa dan berbicara. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum. yaitu: korteks prefrontal. dan posterior cerebral artery. korteks motorik premotor.  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. Apabila area ini infark (infark watershed).  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara. tergantung letak trombusnya.  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia.  Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA. dll. struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ). Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal. area bahasa di temporal inferior. girus angular. middle cerebral artery (MCA).  Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian.Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks. kesulitan berpakaian. Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA). 12 .  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus. afasia (dominan terjadi) . dapat terjadi afasia. neglect contralateral. Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia. oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya. dapat terjadi hemiplegia kontralateral.

penyimpanan)  recent memory  tahun. yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. right handed. 13 . namun tidak ada artinya. Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun. transient global amnesia. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya.Kasus 1  wanita 74 tahun. anoksia dan hipoglikemia. memori jangka panjang. dengan riwayat hipertensi. secara mendadak. Pembagian tipe afasia ( . tiba-tiba kesulitan membaca. namun dapat menulis secara normal. tidak dapat membaca. kemampuan mempelajari bahasa. ensefalitis herpes simplex. dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. hari. repetisi. menyimpan. namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. 1994). Di klinik. dan menarik kesimpulan. pemikiran konseptual. right handed. ―beruang‖. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan.  Amnesia. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. dia sama sekali tidak dapat membaca. tidak dapat mengulangi satu kata pun. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar.  Pada aleksia tanpa agraphia. Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. bulan. berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. pemberian atensi  immediate memory  menit. termasuk girus angular. namun dapat menulis). area broca dan wernicke. dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton. tahun (konsolidasi.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. tidak bisa menyebutkan nama benda. amnesia post trauma. jam. Pemeriksaan bed side: pengertian baik. Namun apabila delay. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. pengetahuan. intonasi normal.: tidak ditemukan.

Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. o Remote memory  pengalaman masa lampau. tugas. IQ lebih baik daripada sebelum operasi.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam. dsb. kejang lebih sedikit. Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. yang baru ditemui. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat.  Tes cek visuospasial. VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral. menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda). atau orang lain. ada yang tidak ingat).  Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal).  Pada HM. Pada pasien prosopagnosia. mengopi bentuk geometri. Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi.  Pada gangguan ini. 2 tahun setelah operasi. dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam. misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi). Pada penderita: memori masa kecil baik. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah. tidak dapat mengingat nama. tidak ada memori lagi setelah operasi.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru. memori beberapa saat sebelum lesi hilang.  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam. amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur.  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek.HM  Pada pasien penderita epilepsi. atau membangun bangunan dengan blok. Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral.  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 . antara lain: clock drawing test. dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi.

menjalankan aksi. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. berlebihan. memanggil memori jangka panjang. Breath holding spells. & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. mania. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). dan/ atau apati. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. Ingat. mengorganisir/ perencanaan. Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb. Berikutnya. labil. mempelajari info baru. antara lain: pemecahan masalah. metabolisme otak/sistemik. Normal behavioral variant. Seizure Oleh: dr. Sleep disorder (Parasomnias). Tic or habit spasm. Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral. merencanakan sesuatu. o Gangguan mood  depresi. mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. Pseudoseizures.o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. Gambar kiri normal. Tapi. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. Migraine ―equivalent‖. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. Zakiah Syeban. inisiasi. kalo ada orang kejang2 aja. Movement Disorders. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya). FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. Jadi. hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. artinya dia menderita penyakit epilepsy. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal).  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. perilaku impulsif. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks). Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 .  Fungsi eksekutif. itu namanya seizure.

16 . Klasifikasi SeizurePenting!! 1. unpredictable. dapat berkembang menjadi PK atau SGS.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++. Toksik penyebab: alcohol. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum.. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized).misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. pasien biasanya tdak sadar. Serangan parsial kompleks (PK). dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a.misalnya gerakan konvulsif bilateral. serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS). Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik. psikik) tanpa perubahan kesadaran. sedatives and hypnotic. So. Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal. otonom. kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen. tidak ada penyebab. Pada epilepsy idiopatik.Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. gejala klinis menentukan lokasi fokus. dan pada EEG sering ada tanda fokal. bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang. . spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus.Idiopatik= penyebab unknown. namanya cryptogenic. stereotype Kalau serangannya bilateral. Mg++) bisa simultan.    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa. kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap. Karakteristik seizure Tiba-tiba. Kita perlu tahu. dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi.Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. sensorik. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo. Pada serangan parsial. demam pada anak. Selain itu. dan narcotics. ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah. epilepsy dibagi menjadi: . bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000). mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy. . tidak ada lesi otak. tp penyebab/letak lesi tidak ketemu.

pleasure. • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan. dapat didahului aura. ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. olfaktorik. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks.Tanda motorik PS: Focal motor. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 .Todd’s. gustatorik. kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura. forced thinking. biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik. sexual) Cognitive (dreamy states. dan auditorik. clonic jerking c. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. dapat disertai automatisme. termasuk sensasi halusinasi kutaneus. menyebabkan: a. visual. tidak disadari yang merupakan bagian serangan. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. c. Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik. ini tanda tersering. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. dan dpt berkembang menjadi SGS. time distortion) Dysmnesic (deja-vu. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial.

penyebab idiopatik/genetik. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba . kesadaran tidak terganggu. tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis. muncul & selesai tiba-tiba. Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack. biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy. biasanya disertai gerak klonik kelopak mata. bisinkron 3 spd/2-4 spd. tetapi serangan lebih lama.tensi naik. umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . ada bentuk serangan lain. pupil lebar. lama 10-20 detik (singkat. pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks).Nah. singkat. ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks). timbul dan berakhir mendadak. periode konfus post ictal tidak ada.sekali/berulang. otomatisme lebih menonjol. dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas. sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. involunter. latar belakang normal).terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis. atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn). berkali-kali dlm sehari .dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik. terjadi pada semua usia. o Akhirnya penderita coma . pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris. Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang. sering lidah tergigit. penderita terdiam/bengong/tidak sadar. Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences. gejala otonom muncul (nadi cepat .ludah banyak). gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22.kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang).tanpa aura.terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali.5 spd dll.

paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. fosphenytoin o Other propofol. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua.- Pungsi lumbal. tanda fokal. BUN. screening toksik di urin Demam. K. waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. dibaca aja tapi ya. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. CO2). bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. valproic acid. Ca. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . Maaf ya. lorazepam. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam. trauma kepala. electrolytes (Na. adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. oksigen. T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu. periksa darah. midazolam o Barbiturates phenobarbital. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini. berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. Mg. medikamentosa dan terapi bedah saraf. thiopental. Cl. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia.

muka. tidak bergerak.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. lemas. Ketika bangun sakit kepala. kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan. drop attack.Soal kasus 1. lalu tidur 30 menit. tanpak bengong. lengan. seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. menggerak-gerakkan bibir. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. ngompol. automatisme yg khas. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s. fase atonik 20 . Anak 8 thmenghampiri ibu. pria 20 tahun.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. Apa jenisnya? 2. 2. ketakutan. kaku 10-15 s. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. meremas baju. tidak sadar sekitar 2 menit. Tidak menjawab pertanyaan. Sakit kepala. dan ketika bangun tidak ingat serangan. Apa jenis seizure? Jawab: 1. . kepala terbentur. terjatuh. Lalu sadar kembali. aura. membuka baju. Provoked/acute symptomatic seizure. Terdapat jacksonian march.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful