TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. tumor. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. letak. MRI tidak harus menggunakan kontras. erosi tulang.Perhatikan: Fraktur. infeksi. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit. bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. kontras yang dipakai adalah gadolinium. hiperostosis tulang. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 . dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. peningkatan tekanan intrakranial. pace maker. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. dan menggunakan kontras gadolinium. Jika diperlukan. x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. oksigen tidak boleh digunakan. CT helikal/spiral. CT resolusi tinggi. Untuk memeriksa C2. o Diffusion (untuk melihat infark). Pada gantry. yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid. Prinsip MRI: 1. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. kalsifikasi abnormal. demyelinasi. Mematikan transmiter sinyal radio 4. MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras).  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. DWI menunjukkan ukuran. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. CT multi slice. Jika ditemukan penebalan tulang. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. arteri carotid). o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. menggunakan sinar X. sagital. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). terdapat meja yang berjalan step by step. konfigurasi. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. Jenis: CT konvensional. Pada CT Scan biasa (single slice). pergeseran garis sumbu tubuh. Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. CT Angiografi membutuhkan kontras.

Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. substraksi. tumor. Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral. penggunaan oksigen. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan. USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. biasanya disebabkan oleh kecelakaan. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial. lem (isobutil2-cyanocrylate). karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. Perdarahan Epidural akut di luar duramater. vertebral). Angiografi disebut juga kateterisasi. carotids. degeneratif. digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. contusio. Doppler. infeksi. SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. Teknik: fluoroskopi. Duplex (B-mode + Doppler). Pada kegawatdaruratan. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. perdarahan epidural. Selain itu. PET digunakan untuk memeriksa demensia. vaskular. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma. kontras intra-arterial. Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi). karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. stents. Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). perdarahan subdural. tumor. perdarahan subarakhnoid. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. USG ektrakranial terbagi atas B-mode.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. dan area iskemi atau infark. Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. tumor (menggunakan 201Thalium). epilepsi. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. balon. 4 . Color Coded Duplex. epilepsi. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. per platinum.000 Hz. tampak seperti lensa. Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. diffuse axonal injury.

edema serebral difus (terjadi koma dalam. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). transalar/transsfenoidal. Kuliah 21. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). berupa lesi kecil. cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma. dan jejas hipoksia. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual. Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. AVM. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. Infeksi Abses serebral: lingkaran putih. Modifikasi perjalanan penyakit c. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. maupun tonsilar. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. Tata laksana relaps akut b. di dalamnya hitam. CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. iskemi/infark traumatik global/regional. dapat 5 . namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. fistel). cresent sign. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. trantentorial.8. dura menyangat setelah pemberian kontras.Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. Kontrol gejala A. Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi.

tizanidin. misalnya interferon beta dan glatiramer asetat. Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal). sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. seperti azatioprin. B. dantrolen. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Akan tetapi. Nyeri.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5. tanpa efek samping yang berat. Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. misalnya sertralin. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 . misalnya sildenafil. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). selegilin. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun.  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik. Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat. atau prostaglandin. atau gabapentin. isoniazid. Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena. atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi.diterapi dengan kortikosteroid.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. atau obat antinarkolepsi modafinil. diazepam. dan siklofosfamid. gabapentin. nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. misalnya oksibutinin atau tolterodin.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam. misalnya amitriptilin atau dotiepin. C. metotreksat. Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. papaverin intrakavernosa. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera.

peningkatan tekanan intrakranial. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae.pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. Jika hepar rusak. kasih generasi 3 sefalosporin. sefalosporin generasi ketiga. rifampicin. hilangnya pendengaran. antipiretik. serta epilepsi. langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. Dalam 48-72 jam. Alergi terhadap penicilin. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. syok. defisit visual dan motorik. Pemberian kloramfenikol. walau dosis total hariannya tetap sama (14. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. dan gangguan perdarahan.4 g diikuti 1. meropenem.2 g setiap 2 jam. 3. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. merupakan penyakit yang fatal. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. vanconycin. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. Streptococcus grup B dan L. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. Dosis awal 2. setelah sebelumnya diambil kultur darah. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial. baru berikan kortikosteroid. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya.4 g). palsi nervus kranialis. dan obat lini kedua lainnya. 7 . Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. kesulitan belajar. dan 4 bulan. prednison. dan banyak obat lainnya. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. sulit melewati blood brain barrier. sefotaksim. antikonvulsan untuk kejang. gangguan elektrolit. imipenem. jika terdapat bukti perbaikan klinis. TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. Jika organisme penyebab masih belum diketahui. analgesik. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus). Deksametason. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. cotrimoxazole. dan terapi suportif untuk koma. bersifat purulen dia. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin. dan epilepsi.

Alzheimer’s disease. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies.  Piracetam. dan ginkobiloba. lebih direkomendasikan manitol. Citicholin As a drug. Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A.  Complementory and alternative medicine (CAM). Kortikosteroid (dexamethasone. informasi yang bias dari perusahaan obat . Weak evidence untuk parenteral administration. ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. misalnya inflamasi. Beberapa contoh:  Methycobalt. traumatic brain injury. lebih mudah berpenestrasi ke BBB. has been proposed for use in stroke. gliserol. Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine. suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit.Probable C. 8 . Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. Parkinson’s disease. Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. infeksi. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. Berat molekul lebih kecil. prednisone dan prednisolone). case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan. karena inert. Harus segera diinfus. tapi belum banyak bukti yang mendukung. randomized controlled clinical trials(RCTs). perdarahan. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. Untuk mengurangi tekanan intrakranial. dipercaya sebagai neuroprotector. vascular dementia. piracetam. kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar.Established B. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik. bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. untuk pasien dengan gangguan neurologis.B12). dapat dicoba dengan kortikosteroid. tekanan intrakranial bisa bertambah.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor. kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol. poor evidence untuk bentuk oral. berikan 3-4 kali sehari. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. case reports. dll). untuk pasien akut iskemik stroke. Kombinasi antara keduanya. Posible D. dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. Dieliminasi oleh sistem metabolisme.  Citicholine. Antara manitol dan gliserol. terapi dihentikan. permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. atau kortikosteroid.

Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. seperti iskemia. b. musik. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. atau warfarin (Coumadin). orientasi ruang (spasial). reasoning. heparin. Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri. Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. penuaan.• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. ticlopidine (Ticlid). daya tilik. Vascular dementia: Tidak ada efek. penyakit Alzheimer. non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. kemampuan seni. fungsi sains.  Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. Kuliah 22. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. a. Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . dapat ditentukan letak lesinya. IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil). o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. sirkuit yang sama. imajinasi. namun teori tersebut ditolak. kemampuan berbicara. clopidogrel (Plavix). Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . aspirin. berhitung. depresi. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. menulis. dipyridamole (Persantine). Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. & kepikunan. Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis.

tidur. bahasa. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi. memori.  Pada atensi. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi. jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih.  Fungsional. visuospasial. makan. perilaku psikomotor. depresi. mania. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik. halusinasi. melakukan sesuatu sesuai ego.  Untuk menyimpan memori. Bila kita menghapal 1x. disinhibisi.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. apati. sehingga pada pasien hemiparesis. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri. perilaku seks. diperlukan repetisi. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku.Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi. delusi. tanpa memperdulikan norma-norma. fungsi eksekutif. dalam 10 . ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing. contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya.

infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi.motor output. stimulus auditori diterima telinga. perifer: fasial. XII (ke lidah). (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik. infark multipel. wajah. Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri. area wernicke di lobus temporal. diantar ke 2. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas.auditori Pendengaran 2. telinga dan n.  lesi hemisfer kanan. intoksikasi obat.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1. melanjutkan sinyal (3) 4. depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa. ensefalitis.motor output. X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah.  lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan. area wernicke Pengertian (sensorik) 3. dan lidah 7. sentral: serebellum. hipoglosal.  lesi hemisfer kiri. traktus kortikobulbar 6.fasikulus arkuata Repetisi 4. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 .mempertahankan atensi. dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka). area broca 5. maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal.

kesulitan berpakaian. dapat terjadi hemiplegia kontralateral. dan posterior cerebral artery. 12 . korteks motorik premotor. Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia.  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia. Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA). area bahasa di temporal inferior. afasia (dominan terjadi) . dapat terjadi afasia. Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal. dll.  Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian. oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya.  Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA. yaitu: korteks prefrontal. Apabila area ini infark (infark watershed). dalam berbahasa dan berbicara.  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara. girus angular. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum. middle cerebral artery (MCA). neglect contralateral. tergantung letak trombusnya.  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus.  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ).Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks.

Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). ―beruang‖. termasuk girus angular. tahun (konsolidasi. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. penyimpanan)  recent memory  tahun. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. dengan riwayat hipertensi. tidak bisa menyebutkan nama benda.: tidak ditemukan. o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. memori jangka panjang. amnesia post trauma. pengetahuan. bulan. dia sama sekali tidak dapat membaca. 1994). right handed. namun dapat menulis secara normal. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar. Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. Di klinik. pemberian atensi  immediate memory  menit. pemikiran konseptual. 13 . kemampuan mempelajari bahasa. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. namun dapat menulis). yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton. dan menarik kesimpulan. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. hari. anoksia dan hipoglikemia.  Pada aleksia tanpa agraphia.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan. Pembagian tipe afasia ( . namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian.  Amnesia. transient global amnesia. repetisi. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. menyimpan. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya. Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. right handed. tidak dapat membaca. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. Pemeriksaan bed side: pengertian baik. namun tidak ada artinya. area broca dan wernicke. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. tiba-tiba kesulitan membaca. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. jam. Namun apabila delay. ensefalitis herpes simplex. intonasi normal.Kasus 1  wanita 74 tahun. tidak dapat mengulangi satu kata pun. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. secara mendadak. berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan.

 Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal). dsb. tidak dapat mengingat nama. peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat. atau orang lain.HM  Pada pasien penderita epilepsi. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. mengopi bentuk geometri. Pada penderita: memori masa kecil baik. tidak ada memori lagi setelah operasi. Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi. Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. Pada pasien prosopagnosia. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan.  Pada gangguan ini.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. memori beberapa saat sebelum lesi hilang. dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. tugas. dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral.  Tes cek visuospasial. IQ lebih baik daripada sebelum operasi.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam. yang baru ditemui. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 . antara lain: clock drawing test.  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal. Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam.  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek. kejang lebih sedikit. misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi). atau membangun bangunan dengan blok. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru. o Remote memory  pengalaman masa lampau. amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur.  Pada HM. ada yang tidak ingat). menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu. dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam. VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah. Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak. 2 tahun setelah operasi. dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda).  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral.

Jadi. mempelajari info baru. hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. labil. metabolisme otak/sistemik. Gambar kiri normal. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. o Gangguan mood  depresi. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya). SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. Breath holding spells. Normal behavioral variant. Tic or habit spasm. berlebihan. Seizure Oleh: dr. itu namanya seizure. Migraine ―equivalent‖. mengorganisir/ perencanaan. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks). FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. antara lain: pemecahan masalah. terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 .  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. Pseudoseizures. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal). Tapi. Movement Disorders. epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile.  Fungsi eksekutif. Zakiah Syeban. artinya dia menderita penyakit epilepsy. & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. Ingat. mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. Berikutnya. Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. menjalankan aksi. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). inisiasi. kalo ada orang kejang2 aja. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. merencanakan sesuatu. Sleep disorder (Parasomnias). memanggil memori jangka panjang. mania. perilaku impulsif. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. dan/ atau apati.o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb.

mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy. bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris).    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa. psikik) tanpa perubahan kesadaran. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen. Klasifikasi SeizurePenting!! 1. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum.Idiopatik= penyebab unknown. dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura. spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap. stereotype Kalau serangannya bilateral. Pada serangan parsial. bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000). dan pada EEG sering ada tanda fokal. Kita perlu tahu. . tp penyebab/letak lesi tidak ketemu. sensorik. serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS). Serangan parsial kompleks (PK). Karakteristik seizure Tiba-tiba.misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. demam pada anak. Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal. tidak ada penyebab. . Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. 16 . Mg++) bisa simultan. Selain itu. Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik. kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. Pada epilepsy idiopatik. otonom. dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a.Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. sedatives and hypnotic. Toksik penyebab: alcohol. epilepsy dibagi menjadi: . unpredictable.Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya.misalnya gerakan konvulsif bilateral.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++. pasien biasanya tdak sadar. tidak ada lesi otak. namanya cryptogenic. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. gejala klinis menentukan lokasi fokus. So.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo. dan narcotics. Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah. dapat berkembang menjadi PK atau SGS. bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang..

ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear.Todd’s. tidak disadari yang merupakan bagian serangan. termasuk sensasi halusinasi kutaneus. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 . dapat didahului aura. kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . clonic jerking c.Tanda motorik PS: Focal motor. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial. time distortion) Dysmnesic (deja-vu. menyebabkan: a. forced thinking. dan auditorik. dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik. kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura. • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan. Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik. dapat disertai automatisme. dan dpt berkembang menjadi SGS. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. gustatorik. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. pleasure. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. sexual) Cognitive (dreamy states. c. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks. ini tanda tersering. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. olfaktorik. visual.

penyebab idiopatik/genetik. pupil lebar. ada bentuk serangan lain. berkali-kali dlm sehari . latar belakang normal). pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks). kesadaran tidak terganggu. biasanya disertai gerak klonik kelopak mata. o Akhirnya penderita coma .ludah banyak). otomatisme lebih menonjol. gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22.5 spd dll. Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences. Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang.tensi naik. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba . lama 10-20 detik (singkat. atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn). Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack.Nah. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . timbul dan berakhir mendadak. umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang. sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris. dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas.terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. sering lidah tergigit. penderita terdiam/bengong/tidak sadar. muncul & selesai tiba-tiba. bisinkron 3 spd/2-4 spd. biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy. ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks). sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis. pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . gejala otonom muncul (nadi cepat .dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik. terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis. involunter.tanpa aura. tetapi serangan lebih lama. terjadi pada semua usia.sekali/berulang.terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali.kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang). periode konfus post ictal tidak ada. singkat.

K. periksa darah. midazolam o Barbiturates phenobarbital. adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. oksigen. screening toksik di urin Demam. waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. electrolytes (Na. medikamentosa dan terapi bedah saraf. bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. lorazepam. thiopental. T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. Mg. trauma kepala. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini. kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua. Ca. Maaf ya. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia. valproic acid. CO2). fosphenytoin o Other propofol. paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. BUN. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . dibaca aja tapi ya. Cl.- Pungsi lumbal. tanda fokal. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam.

dan ketika bangun tidak ingat serangan. drop attack. membuka baju. tidak bergerak. muka. seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. meremas baju. Provoked/acute symptomatic seizure.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. aura. lemas.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. automatisme yg khas. terjatuh. ngompol. kaku 10-15 s. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. Terdapat jacksonian march. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. kepala terbentur. lalu tidur 30 menit. Lalu sadar kembali. tidak sadar sekitar 2 menit. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s. kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan. Tidak menjawab pertanyaan. tanpak bengong. menggerak-gerakkan bibir. Apa jenis seizure? Jawab: 1. 2. Apa jenisnya? 2. lengan. pria 20 tahun. fase atonik 20 . Sakit kepala. Ketika bangun sakit kepala. Anak 8 thmenghampiri ibu.Soal kasus 1. ketakutan. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful