P. 1
Tentir+III+Saraf Jiwa

Tentir+III+Saraf Jiwa

|Views: 114|Likes:
Published by alvitafani

More info:

Published by: alvitafani on Mar 25, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/05/2012

pdf

text

original

TENTIR III MODUL SARAF JIWA

Nichi, Devi, Christopher, Ganda, Icha, Oke, Anissa, Annisa PN, Fitri, Sisca, Aline, Aghis

Daftar Isi: Kuliah 19. Gangguan saraf kranial…………………………………………………………… Kuliah 20. Pemeriksaan radiologi pd gangguan saraf jiwa …………………. Kuliah 21. Neurofarmaka II………………....………………………………………………….. Kuliah 22. Fungsi Kortikal Luhur……………………………………………………………… Kuliah 23. Seizure…………………………………………………………………………….…………

1 2 5 9 15

SELAMAT BELAJAR!!! Jangan lupa baca slide ya!
Kuliah 19. Gangguan Saraf Kranial
Oleh: dr. Tiara Arinditha  Saraf kranial merupakan susunan saraf perifer yang terutama mempersarafi bagian kepala, terdiri atas 12 pasang saraf yang berasal dari serebrum, mesensefalon, pons, dan medulla oblongata.  Pada saraf kranial, berbeda dengan saraf perifer lainnya, tidak memiliki ketiga komponen saraf yang lengkap (motorik, sensorik, dan otonom) melainkan hanya memiliki satu atau kedua komponen tersebut.  Serat saraf pada saraf kranial dapat dibagi menjadi : o Somatic afferent fibers (nyeri, suhu, sentuhan, tekanan, proprioceptive dari kulit, sendi, tendon) o Vegetative afferent fibers / Visceral afferent fibers (impuls nyeri dari organ dalam o Special somatic afferent fibers (reseptor spesial : mata, telinga) o Special visceral afferent fibers (reseptor rasa dan bau) o General somatic efferent fibers (impuls motorik menuju otot rangka (oculomotor, trochlear, abducens, hypoglossal) o Visceral efferent fibers (impuls motorik otot polos dan kelenjar (simpatis-parasimpatis)) o Special branchial efferent fibers (otot yang berasal dari arkus brankialis mesodermal (trigeminal, facial, glossopharyngeal, vagus)

 Untuk ringkasan tiap saraf kranial, lihat tabel pada slide 4 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 124-125.  Asal dari saraf kranial : o N I dan II : hemisfer serebrum o N III dan IV : mesensefalon o N V, VI, VII, VIII : pons o N IX, X, XI, XII : medulla oblongata  Nervus Olfactory (N I) o Bipolar olfactory cells pada atap rongga hidung o Fila olfactoria o Mitral dan Tufted cells pada olfactory bulb  Lateral olfactoy striae  Parahippocampal gyrus (Area 28)  Medial olfacory striae  Opposite hemisphere dan sistem limbik  Nervus Opticus (N II) o Retina (Sel batang dan kerucut  Bipolar cells  Ganglion cells) o Nervus optik o Setengah bagian serat yang berasal dari bagian nasal menyilang pada kiasma optik o Traktus optikus  Menuju area pretectal untuk refleks cahaya pupil  Nucleus geniculatum lateral  radiasi optik  korteks visual (area 17)  Nervus Oculomotor ( N III) o Extraocular muscles (rectus medialis, rectus superior, rectus inferior, obliquus inferior) o Intraocular muscles (sphincter pupilae dan cilliary) o Levator palpebra muscle (untuk membuka mata)  Nervus Trochlear (N IV) o Obliquus superior muscle (untuk depresi, rotasi internal, dan sedikit abduksi)  Nervus Abducens (N VI) o Rectus lateralis muscle  Untuk melihat secara skematik saraf dan otot yang bekerja pada pergerakan mata lihat gambar pada slide 9 yang diambil dari Duus’ Topical Diagnosis in Neurology halaman 142.  Nervus Trigeminal (N V) o Ophtalmica, maxilaris, mandibularis

1

 Nervus Facialis (N VII) o Motorik untuk ekspresi wajah, antara lain otot orbicularis ori, orbicularis oculi, buccinator, occipital, dan frontalis o Bedakan kelemahan di atas dan bawah nukleus facialis, di atas (pusat) kelemahan hanya terjadi pada bagian bawah muka, sedangkan pada kelemahan di bawah nukleus (perifer/bell’s palsy) kelemahan pada muka bagian atas dan bawah (dahi, alis) o Selain itu juga mempersarafi m stapedius pada telinga yang menyaring suara yang masuk  Nervus Vestibulocochlear (N VIII) o Menjaga keseimbangan(N vestibularis) dan pendengaran(N koklearis) o Mempersarafi sistem vestibular dan tiga kanal semisirkular, dan koklea  Nervus Glosopharungeal (N IX) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus o Saraf motorik utama bagi farings(untuk mekanisme menelan) o mempersarafi otot stilofaringeus(merupakan levator dari farings), Sisanya otot farings dipersarafi N Vagus o Menginervasi sensori propiopatik permukaan orofarings & pengecapan 1/3 belakang lidah. o gangguan pada N IX menyebabkan: gangguan menelan, gangguan pengecapan dan ganguan perasaan protopatik di sekitar orofarings.  Nervus Vagus (N X) o Inti motoriknya berada Nukleus ambiguus (bareng sama N IX), n selama perjalanan keluar dari inti sampai ke foramen jugulare mereka berdampingan. (karena itu kalo ada lesi intrakranial yang mengganggu N X selalu berkombinasi dengan ganguan N IX) o mengandung serabut somatosensorik, viserosensorik, somatomotorik, dan visero motorik. o juga mempersarafi palatum mole dan sebagian otot farings.  Nervus Acessory (N XI) o Berinti di medula spinalis(C1-C5) dan medula oblongata. o masuk ke intrakranial via foramen magnum dan keluar ke ruangan tengkorak lewat foramen jugulare. (disini barengan sama N IX n N X) o manifestasi kelumpuhan k tiga saraf tersebut dikenal sebagai sindrom Vernet. o mempersarafi sternokleidomastoideus dan muskulus trapezius.  Nervus Hypoglossal (N XII)

o Berinti di nukleus hipoglosus, di medula oblongata. o mempersarafi otot2 yg menggerakan lidah: M. stiloglous(gerakan lidah ke atas dan ke belakang), M. hipoglosus(lidah keluar dan menuju kebawah), M. Genioglosus(menarik lidah ke belakangan dan bawah.), M. longitudinalis inferior, dan M. longitudinalis superior(kedua otot longitudinalis untuk memendekan lidah dan mengangkat lidah bagian garis tengah) o pada kelumpuhan unilateral, lidah akan menyimpang ke arah yg lumpuh jika lidah dikeluarkan. (ke arah yg berlawanan dari lesi jika ditarik) o Lesi sering ada di perifer, sehingga atrofi otot cepat terjadi. o gejala-gejala paralisis N XII beruoa sukar menelan dan bicara pelo.

Kuliah 20. Pemeriksaan Radiologi pada Pasien dengan Gangguan Saraf dan Jiwa
Oleh: dr. Jacub Pandelaki, SpRad. (K) Saat ini, penggunaan foto polos sudah banyak digantikan oleh CT Scan, kecuali pada pulau-pulau terpencil. Foto Polos/ X-ray X-ray dapat digunakan untuk membedakan skull markings (penanda fisiologis tengkorak) dan sites of calcification (kalsifikasi pada pineal dan pleksus koroideus bisa normal dan abnormal) Pada bayi, tulang-tulangnya masih lunak dapat terjadi pelebaran sutura ketika ada peningkatan tekanan intra kranial  makrosefalus X-Ray tengkorak potongan standar PA dan Lateral Dapat dilakukan potongan yang lebih spesifik: Basis tengkorak (submentovertikaluntuk melihat basis kranii dan foramina magnum); foramina optika (menggunakan RHESE); potongan setingkan sella turcica untuk mengecek hipofisis (ada tumor atau tidak); meatus auditori internal/petrous untuk mendeteksi tuli kongenital. Foto melalui tengkorak melihat otak. Kalsifikasi intraserebral terlihat pulau-pulau putih di daerah intrakranial.

2

Perfusion-weighted MRI (PWI) didapat dari bolus-tracking setelah injeksi cepat kontras. arteri carotid). dan menggunakan kontras gadolinium. dapat pula melihat infark dan tumor) menggunakan kontras. Pada CT Scan dapat melihat aneurisma. infeksi. Hipoperfusi akan menyebabkan penghambatan pergerakan kontras dan berkurangnya konsentrasi. kontras yang dipakai adalah gadolinium.Perhatikan: Fraktur. Kelebihan MRI dari CT Scan  Dapat memilih bentuk potongan apapun (koronal. CT Scan (X-Ray Computed Tomography) CT Scan teknik non invasif. Teknik MRA ada 2: TOF (tanpa kontras). hiperostosis tulang. dan usia perubahan iskemik o Tractography (untuk melihat traktus spinotalamikus. menggunakan sinar X. MRI ditemukan pada tahun 1952 oleh Bloch dan Purcel. Prinsip dasar:pemantauan pergerakan translasional air dan molekul lain akibat temperatur di dalam otak. kalsifikasi abnormal. MRI tidak harus menggunakan kontras. oblik)  Tidak ada ionizing radiation  Lebih sensitif terhadap perubahan pada jaringan lunak 3 .  Konten kimiawi MR Spektroskopi in vivo membedakan penyakit apa yang mendasari suatu gambaran radiologik berdasarkan konten kimiawi otak. Jika diperlukan. tetapi boleh menggunakan susuk karena terbuat dari emas). x-ray tube dan detektornya terletak berseberangan. o Diffusion (untuk melihat infark). MRI (Magnetic Resonance Imaging) MRI perputaran nukleus atom dalam medan magnet. CT terdiri dari meja dan gantry (yang bentuknya seperti cincin). Konversi data RF yang diterima menjadi gambar Substansia Substansia Cairan Grisea Alba Serebrospinal TI Gelap Terang Gelap T2 Terang Gelap Terang Flair Terang Gelap Gelap Dengan menggunakan MRI. diikuti dengan perputaran gantry pada setiap step nya. Gadolinium menginduksi medan magnet lokal yang kuat. Pada CT Scan biasa (single slice). kemudian pertama kali digunakan untuk manusia pada tahun 1976. DWI menunjukkan ukuran. dilakukan pemotretan dengan mulut terbuka pada posisi AP. demyelinasi. dan dalam membedakan jaringan tumor dari edema disekitarnya. CT helikal/spiral. pergeseran garis sumbu tubuh. Pada CT multi sliceperputaran kontinu. sagital. kita dapat melihat:  morfologi otak  fungsi otak: o BOLD (Blood Oxygenation Level Dependent: untuk brain mapping melihat bagian otak mana yang bekerja pada suatu aktivitas tertentu). terdapat meja yang berjalan step by step. bisa jadi disebabkan oleh hiperostosis pada meningioma. oksigen tidak boleh digunakan. Pada tahun 1980 MRI mulai digunakan di rumah sakit di Eropa dan Amerika. erosi tulang. CT multi slice. Pada gantry. Menerima sinyal radio yang mengalami re-transmisi oleh subjek 5. Jenis: CT konvensional. tumor. kortikospinal) disebut juga diffusion tensor tractographi/diffusion tensor imaging/DTI  Aliran darah: MR Angiografi. yang relatif lebih aman dibanding kontras pada CT Scan. peningkatan tekanan intrakranial. Jika ditemukan penebalan tulang. CT angiografi (lihat vaskularisasiarteri serebral. Prinsip MRI: 1. konfigurasi. CT Angiografi membutuhkan kontras. Peningkatan sinyal MRI akan mempermudah dalam melihat adanya iskemi. Mentransmisikan sinyal radio kepada subjek (2-10 ms) 3. pace maker. Mematikan transmiter sinyal radio 4. Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat odontoid milik C2. Gambaran BOLD didapat dari masa relaksasi T2 yang dipengaruhi oleh status oksigenasi Hb. o Perfusion (terutama untuk melihat iskemi. Menggunakan medan magnet jangan menggunakan logam di dekat MRI (jepit. letak. Memasukkan subjek dalam medan magnet besar 2. Untuk memeriksa C2. CT resolusi tinggi. yang jika pecah menyebabkan perdarahan subarakhnoid.

SPECT dapat mendeteksi iskemi pada penyakit serebrovaskular hemoragik dan non-hemoragik. Teknik: fluoroskopi. substraksi. tumor. lem (isobutil2-cyanocrylate). Kelainan akibat trauma kapitis: fraktur (linier/ impresi). biasanya disebabkan oleh kecelakaan. PET (Positron Emission Tomography) memperjelas hubungan antara aliran darah otak. vaskular. stents. serta gangguan psikiatrik dan pergerakan. karena alat MRI adalah sebuah tempat sempit  Tidak dapat digunakan pada pasien dengan alat pacu jantung atau susuk (implant) feromagnetik karena menggunakan medan magnet besar Angiography Angiografi dilakukan dengan sumber radiasi sinar X. Fase angiografi: arteria-kapiler-vena. Kasus pada otak dan tulang belakang (perhatikan gambar-gambar di slide !) Gangguan otak dan tulang belakang dapat disebabkan oleh: trauma.Saat ini sudah dikembangkan interventional angiografi melakukan embolisasi untuk aneurisma dan melakukan ―pembocoran‖ sumbatan/emboli. Angiografi disebut juga kateterisasi. PET digunakan untuk memeriksa demensia. 4 . vertebral). tampak seperti lensa. USG USG dapat digunakan untuk melihat pembuluh darah. penggunaan oksigen. Sebaiknya dikombinasikan dengan MRI. Kateter dimasukkan dari arteri femoralis. dan area iskemi atau infark. Radionuclide Imaging subjek menjadi sumber radiasi Komponen SPECT sistem pendeteksi (multi detector) dan bahan kimia berlabelmenggunakan ligan (Gamma-emitting tracers biasanya 99Tcm derivat propylamine oxime/MHPAO merepresentasikan aliran darah) SPECTsangat sensitif tetapi tidak spesifik. epilepsi. diffuse axonal injury. karena pasien bisa koma jika sudah terjadi herniasi. degeneratif. tumor. tumor (menggunakan 201Thalium). USG menggunakan gelombang suara hingga > 20. per platinum. digunakan pula untuk mendeteksi vasospasme pada perdarahan subarakhnoid. kontras intra-arterial. perdarahan epidural. Selain itu. Doppler. carotids. USG ektrakranial terbagi atas B-mode. contusio. Perdarahan ini dapat menyebabkan herniasi tonsiler yang menekan batang otak. Hematom Subgaleal Contusio: memar otak Impression fracture *Hematom Subgaleal: perdarahan kepala di bawah kulit.000 Hz. Embolisasi dapat dilakukan menggunakan partikel ( ivalon sponge). Duplex (B-mode + Doppler). epilepsi. balon. Adanya stenosis akan memperbesar gelombang suara yang dipantulkan. Perdarahan ini dapat disertai dnegan lucid interval selama beberapa jam. perdarahan subarakhnoid. Doppler Ultrasound intracranial-transcranial menggunakan frekuensi 2 MHz digunakan untuk memeriksa hemodinamika intrakranial pada penyakit pembuluh ektrakranial yang oklusif atau stenotik. Angiografi memberikan gambaran akurat pembuluh darah intra dan ekstra kranial. Pada kegawatdaruratan. USG dapat dilakukan ektrakranial (frekuensi 5-10 MHz) memeriksa arteri karotis dan vertebral ektrakranial. Komplikasi angiografi: Iskemi serebral akibat emboli yang muncul dari plak arteriosklerosis yang lepas karena terkena ujung kateter dan sensitivitas terhadap kontras. Tidak ada artefak tulang Kekurangan MRI dibandingkan dengan CT Scan  Pencitraan tulang terbatas hingga sumsum tulang  Pasien harus tidak claustrophobia (takut tempat sempit). Color Coded Duplex. infeksi. Perdarahan Epidural akut di luar duramater. perdarahan subdural. pilihan pertama pemeriksaan radiologis trauma kepala adalah CT Scan. lalu menyusuri pembuluh darah menuju pembuluh yang dituju (cerebral.

Trauma cervical: hangman fracture C2 terdislokasi ke anterior biasanya pada orang yang meninggal karena gantung diri/hukuman gantung. dapat 5 . Multiple Sclerosis-----------------------------------------------------------------------------------Walaupun masih belum ada terapi kuratif untuk sklerosis multipel. CT Scan lebih baik untuk melihat stroke tipe hemoragik. Vivian Sumber: slide kuliah dan lecture notes neurologi ed. Tatalaksana relaps akut Relaps pada seorang pasien yang cukup berat dan mengakibatkan keterbatasan fungsi.MRI non-Contrast dapat mendeteksi iskemi dini atau waktu terjadinya perdarahan dengan teknik: Diffusion WI (menunjukkan derajat edema sitotoksik pada tahap dini) atau Perfusion WI (untuk melihat derajat penurunan suplai darah). cresent sign. CT Scan non-Contrast dapat digunakan untuk mendeteksi lesi iskemi atau hemoragik. Tata laksana relaps akut b. Karena itu slidenya dibaca juga ya ^_^ Commotio: gegar otak Trauma Capitis dapat menyebabkan efek sekunder berupa herniasi. berupa lesi kecil. maupun tonsilar.8. ada bagian yang lebih gelap dibandingkan perdarahan subdural akut yang seluruhnya putih. Kelainan lebih mudah dilihat di T2 (LCS putih). Kontrol gejala A. dan jejas hipoksia. Neurofarmaka II (obat lain pada sistem saraf) Oleh: dr. AVM. namun terdapat tiga aspek penting dalam tatalaksana: a. misalnya karena kelemahan anggota gerak atau gangguan visual. di dalamnya hitam. Hemoragik) dan malformasi vaskular (aneurisma.Perdarahan subdural AKUT SUB-AKUT Perdarahan subdural akut seperti bulan sabit (cresent sign) warna ―putih‖ Perdarahan subdural subakut cresent sign. Modifikasi perjalanan penyakit c. fistel). Infeksi Abses serebral: lingkaran putih. Perdarahan subdural kronik lebih gelap lagi. CT Angiorafi (CTA)/MR Angiografi (MRA) menunjukkan oklusi pada arteri. iskemi/infark traumatik global/regional. pada pencitraan tidak lagi terlihat girus). Lebih banyak mengambil dari lecture notes supaya tentir ini ga hanya menyalin slide. trantentorial. dura menyangat setelah pemberian kontras. Kelainan Vaskular SSP: Stroke (Iskemik. Abses multipel dapat disebabkan oleh toksoplasma biasanya pada pasien dengan AIDS Meningitis TBC pada cisterna bacillis biasanya pada pasien dengan AIDS juga Pada meningitis. transalar/transsfenoidal. edema serebral difus (terjadi koma dalam. Herniasi yang terjadi dapat berupa hernia subfalcine. Diffuse Axional Injury kelainan terjadi di pons atau corpus callosum. cenderung ke arah hitam terlihat lebih jelas dengan kontras Pemeriksaan untuk stroke adalah sebagai berikut. Kuliah 21.

tanpa efek samping yang berat. Pengobatan ini dapat memperbaiki cepatnya penyembuhan tetapi bukan derajat penyembuhan dari eksaserbasi. dantrolen. Modifikasi perjalanan penyakit Bukti adanya dasar autoimun pada sklerosis multipel telah menarik uji klinis obat-obatan imunosupresan. Perlunya pembedahan pada kasus ekstrem yaitu:    Tenotomi untuk terapi spastisitas dan spasme fleksor Stimulasi kolumna dorsalis untuk rasa nyeri Talamotomi stereotaktil untuk ataksia serebelar berat.  Depresi—obat trisiklik dan kelompoknya dalam dosis kecil.  Tremor serebelar—jika ringan dapat berespons dengan pemberian klonazepam. diazepam. C. B. Akan tetapi. gabapentin. atau prostaglandin. Bakterial Meningitis------------------------------------------------------------------------------Meningitis bakterialis dapat menjadi fatal dalam hitungan jam. walaupun obat-obat ini dapat meningkatkan kelemahan dan menebabkan rasa kantuk. pasien harus pula dilatih untuk melakukan kateterisasi intermiten mandiri. terutama perawatan yagn teliti pada daerah yang mengalami tekanan. misalnya sertralin. papaverin intrakavernosa. metotreksat. Benzilpenisilin (penicilin G) adalah obat pilihan untuk infeksi meningokokus dan pneumokokus (walaupun terjadi peningkatan jumlah strain meningokokus dan 6 . misalnya amitriptilin atau dotiepin. Nyeri. sehingga penting dilakukan diagnosis dini dan tata laksana dengan antibiotik intravena dosis tinggi yang sesuai. Prostaglandin dapat pula diberikan secara topikal melalui uretra. Infeksi saluran kemih harus ditangani segera. efek samping dari obat ini lebih banyak daripada keuntungannya. Steroid jangka panjang belum terbukti mempengaruhi keadaan perjalanan penyakit alamiah. Streptococcus pneumoniae (pneumokokus)  lebih sering terjadi pada pasien usia lanjut dan juga berhubungan dengan alkoholisme dan splenektomi. Pasien dengan penyakit yang berat membutuhkan penanganan menyeluruh yang sesuai untuk pasien paraplegia. selegilin. terjadi setelah vaksinasi) umumnya mengenai anak di bawah usia 5 tahun. Pasien dengan sklerosis multipel tahap lanjut mungkin membutuhkan keterlibatan tim rehabilitasi. Kebanyakan kasus meningitis bakterial disebabkan oleh infeksi meningen oleh satu dari tiga organisme berikut:    Neisseria meningitidis (meningokokus)  dapat terjadi pada epidemi. atau obat antinarkolepsi modafinil. Kontrol gejala Terapi simtomatik dengan obat untuk komplikasi sklerosis multipel adalah sebagai berikut:  Spastisitas. seperti azatioprin. tizanidin. dan siklofosfamid. Saat ini kortikosteroid diberikan dalam bentuk metilprednisolon dosis tinggi baik secara intravena maupun oral (500 mg-1g per hari selama 3-5 hari). isoniazid. atau gabapentin. selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI). Sekarang mulai digunakan obat imunoterapi yang lebih baru dengan tujuan mengubah kecepatan progresi sklerosis multipel. misalnya sildenafil. misalnya interferon beta dan glatiramer asetat. Pendekatan lain meliputi injeksi toksin botulinum pada otot yang terkena.   Impotensi ereksi—inhibitor fosfodiesterase tipe 5.diterapi dengan kortikosteroid. nasofaring) atau dari paru-paru melalui aliran darah. Obat tersebut memberi harapan untuk memberikan proteksi terhadap relaps (setidaknya reduksi frekuensi relaps sampai 30%) dan sedikit penurunan kecepatan progresi penyakit.  Fatig (sering terjadi bersamaan dengan relaps)—amantidin. yang mencoba mengubah prognosis jangka panjang penyakit. spasme fleksor—baklofen (oral atau intratekal). gejala paroksismal termasuk kejang—karbamazepin. Infeksi dapat menyebar ke meningen dari struktur yang berdekatan (telinga.  Gangguan kandung kemih—obat antikolinergik. Peran kanabis dalam tata laksana nyeri dan spastisitas pada sklerosis multipel masih kontroversial. misalnya oksibutinin atau tolterodin. Perburukan gangguan berkemih mungkin memerlukan kateterisasi uretra atau suprapubik. atau setidaknya mengurangi kecepatan relaps. Haemophilus influenzae (tipe b) (jarang.

dan obat lini kedua lainnya. analgesik.pneumokokus yang resisten terhadap penisilin). Kecuali jika sedang terjadi inflamasi dimana permeabilitas BBB meningkat. cotrimoxazole. serta epilepsi. jika terdapat bukti perbaikan klinis. dan epilepsi. antipiretik. Yang bisa masuk dengan mudah dalam keadaan normal: kloramfenikol. dan terapi suportif untuk koma. walau dosis total hariannya tetap sama (14. Antimikrobial ini harus dimulai 30 menit setelah initial evaluation. Monocytogenes bisa ditreat dengan ampicillin tanpa atau dengan kombinasi gentamycin. meropenem. vanconycin. Tapi pertama kasih antimikroba dulu sampai tidak mempan. mana yang paling panjang waktu paruhnya? Deksametason. syok. dan 4 bulan. Ingat progresivitas penyakit ini sangat cepat. Dalam 48-72 jam. maka terapi antibiotik harus segera dimulai sebelum scan. Anak dengan meningitis bakterial akut dapat mengalami gangguan perilaku. 3. maka regimen obat dapat diberikan tiap 4-6 jam. Deksametason. Dokter umum harus memberikan injeksi intravena atau intramuskular benzilpenisilin pada pasien dengan kecurigaan meningitis meningokokal sebelum pasien dirujuk ke rumah sakit. palsi nervus kranialis. peningkatan tekanan intrakranial. TBC milier atau yang meningitis diberikan kortikosteroid. Terapi umum lainnya meliputi: tirah baring. bersifat purulen dia. langsung diberikan dalam bentuk prednisolon. Terapi harus dilanjutkan selama 7 hari setelah pasien bebas demam (14 hari untuk infeksi pneumokokus).4 g). Pemberian kloramfenikol. Corticosteroid  sifat antiinflamasinya tidak menguntungkan karena mengurangi transportasi antibiotik. dan banyak obat lainnya. dan telah mengurangi insidensi meningitis yang disebabkan oleh organisme ini. gangguan elektrolit. defisit visual dan motorik. setelah sebelumnya diambil kultur darah. Prednison harus diubah ke bentuk aktif menjadi prednisolon oleh hepar. Pencegahan Kemoprofilaksis (rifampisin atau siprofloksasin) diindikasikan untuk orang yang serumah dengan pasien menigitis meningokokal. baru berikan kortikosteroid. Antibiotik yang polar dalam pH fisiologis seperti penisilin. Grey baby syndrom : akibat kloramfenikol yang diberikan kepada ibu hamil trimester ketiga. merupakan penyakit yang fatal. 7 . dan gangguan perdarahan. Prognosis Mortalitas meningitis bakterial akut kira-kira 10 % dari keseluruhan—lebih tinggi pada infeksi Streptococcus pneumoniae. Dosis awal 2. Jika organisme penyebab masih belum diketahui. Penyakit pneumokokus juga lebih sering menyebabkan gejala sisa jangka panjang (kurang dari 30% kasus) seperti hidrosefalus. rifampicin. kasih generasi 3 sefalosporin. Hanya digunakan untuk purulen meningitis. Jika hepar rusak. prednison. imipenem. Imunisasi untuk pencegahan infeksi Haemophilus influenzae (menggunakan vaksin Haemophilus influenzae tipe b) direkomendasikan untuk diberikan secara rutin pada anak berusia 2. antikonvulsan untuk kejang. sulit melewati blood brain barrier. kesulitan belajar. sefotaksim. hilangnya pendengaran. maka digunakan kombinasi benzilpenisilin dan sefataksim atau seftriakson (broadspektrum luas). sefalosporin generasi ketiga. Semakin banyak bukti menunjukkan bahwa terapi awal kortikosteroid intravena dosis tinggi dengan antibiotik akan memperbaiki morbiditas dan mortalitas pada meningitis bakterial.2 g setiap 2 jam.4 g diikuti 1. Jika pungsi lumbal ditunda karena harus dilakukan CT scan sebelumnya. Alergi terhadap penicilin. atau seftriakson dosis tinggi intravena efektif terhadap Haemophilus influenzae. Untuk yang resisten terhadap generasi 3 sefalosporin  kombinasi dengan vancomycin. Streptococcus grup B dan L.

Waktu kuliah lebih ditekankan ke citicholine. Harus segera diinfus. Jadi obat ini terutama digunakan untuk yang permeabilitas BBB nya tinggi akibat suatu hal. Jika karena suatu hal obatnya malah masuk ke otak. dipercaya untuk membatasi kerusakan sel pada stroke. Kortikosteroid (dexamethasone. Weak evidence untuk parenteral administration. terapi dihentikan. Berat molekul lebih kecil. Kombinasi antara keduanya. case series or expert opinion Sebab digunakannya obat dengan evidence-base yang rendah : o o o o kepercayaan yang salah dari tenaga kesehatan. lebih mudah berpenestrasi ke BBB. has been proposed for use in stroke. • Traumatic brain injury: Tidak ada perbedaan signifikan dalam hal fungsi kognitif dibandingkan plasebo. randomized controlled clinical trials(RCTs).Probable C. poor evidence untuk bentuk oral. tapi belum banyak bukti yang mendukung. Metabolisme obat ini diinduksi oleh phenytoin. dapat dicoba dengan kortikosteroid.  Complementory and alternative medicine (CAM). dan jika perbaikan klinis tidak muncul dengan cepat. case reports. vascular dementia. Alzheimer’s disease. untuk pasien dengan gangguan neurologis. memindahkannya dari otak ke lumen pembuluh darah berdasarkan perbedaan tekanan osmotik.  Piracetam. karena inert. misalnya inflamasi. dapat mengurangi bioavailabilitas sampai dengan 25 % dari nilai normal. Inadequate to support recommendations Quaity of Evidence: Class I: Evidence for one or more prospective. Untuk mengurangi tekanan intrakranial. 8 . traumatic brain injury.Established B. permintaan dari pasien atau keluarganya alasan tidak etis pemakaian masih berlanjut salah satunya karena substansi-substansi ini tidak menimbulkan kerugian pada pasien. suatu metabolit aktif dari cyanocobalamine (vit. Posible D. atau kortikosteroid. Parkinson’s disease. Cara kerja manitol dan gliserol: mengurangi cairan serebrospinal. Tergantung dari konsentrasi lumen pembuluh darah. Antara manitol dan gliserol. ditransfer melewati BBB dengan sangat lambat. perdarahan. and brain aging Evidence-based citicoline: • Stroke therapy: Tidak ada perbedaan ditemukan dibandingkan dengan plasebo. Manitol juga waktu paruhnya lebih panjang. Beberapa contoh:  Methycobalt. prednisone dan prednisolone). Evidence-based neuropharmaca--------------------------------------------------------------Tingkatan rekomendasi: A. untuk pasien akut iskemik stroke. Dalam perbedaan tekanan osmotik yang begitu besar. bisa dengan menggunakan osmotik agent berupa manitol. informasi yang bias dari perusahaan obat . berikan 3-4 kali sehari. piracetam. Citicholin As a drug. kurang dimetabolisme secara ekstensif sehingga efek samping/kerusakan yang terjadi lebih sedikit dibanding gliserol.Peningkatan tekanan intrakranial---------------------------------------------------Caranya: menghilangkan kausanya (tumor. gliserol. kortikosteroid dapat digunakan untuk memperbaiki permeabilitas BBB dengan efek antiinflamasinya. dan ginkobiloba. Dieliminasi oleh sistem metabolisme. lebih direkomendasikan manitol. tekanan intrakranial bisa bertambah. Onset klinik dari efek akan muncul dalam 12-36 hari. dipercaya sebagai neuroprotector. Class II: evidence for cohort and RCT not meeting criteria for class I Class III : evidence from other controlled Trials Class IV: evidence from uncontrolled studies.B12).  Citicholine. dll). infeksi.

imajinasi. Stroke iskemik akut : tidak ada bukti yang meyakinkan Interaksi obat : ginkgo memiliki sifat pengencer darah dan oleh karena itu tidak boleh digunakan dengan obat antikoagulan (pengencer darah) seperti 9 . kemampuan seni. HO-1 [Heme oxygenase]) Kerusakan kognitif dan demensia : aman tanpa efek samping kelebihan dibandingkan dengan plasebo. o Pemrosesan yang terdistribusi pararel  Sirkuit persarafan terintegrasi dan tersebar luas di otak. sirkuit yang sama. penyakit Alzheimer. Tiara Arinditha  Pada manusia terdapat hubungan antara otak dan perilaku yang dihasilkan. musik. Dementia atau cognitive impairment: evidence tidak mendukung penggunaannya pada dementia atau cognitive impairment . seperti iskemia. depresi. a. Hemisfer kiri  mengatur tangan kanan. Hemisfer kanan  mengatur tangan kiri. menulis. IM) tapi tremor tidak berubah dibandingkan dengan plasebo. penuaan. kemampuan berbicara. Mekanisme kerja: induksi endogenous protective gene (mis. Dulu orang kidal diduga karena adanya pengaturan dominan salah satu hemisfer. reasoning. dipyridamole (Persantine). Vascular dementia: Tidak ada efek. Fungsi Kortikal Luhur Oleh: dr. Alzheimer's disease : tidak punya efek lebih baik dibandingkan plasebo. Juga digunakan untuk mengurangi disfungsi kognitif yang berkaitan dengan demensia. namun teori tersebut ditolak. Parkinson’s disease: Ada perubahan pada bradykinesia dan rigiditas pada pasien yang mengkonsumsi citicoline (500 mg/hari. berhitung. aspirin. orientasi ruang (spasial). non-steroid antiinflammatory obat (NSAID). atau warfarin (Coumadin). heparin. sirkuit ini mempunyai kemampuan untuk mengubah respon yang dihasilkan melalui adanya pembelajaran. Parkinson's disease: tidak ada efek lebih baik yang signifikan dalam hal cognitive atau neurological measures. jadi hemisfer kanan cenderung menghasilkan keterampilan yang berbeda dengan hemisfer kiri. dapat ditentukan letak lesinya. Piracetam Acute ischemic stroke: tidak menunjukkan evidence yang definitif dari benefit atau harmful effect. o Lateralisasi  fungsi perilaku tertentu lebih banyak diatur oleh salah satu hemisfer. clopidogrel (Plavix). Ginkobiloba Telah diketahui mempunyai sifat antioksidan neuroprotective dan terhadap berbagai kardiovaskular & neurologis. ticlopidine (Ticlid). Kuliah 22. fungsi sains.  Antar sirkuit saling berhubungan (interkoneksi)  1 lesi dapat menyebabkan efek multipel  1 efek/ gejala yang terlihat dapat disebabkan oleh berbagai macam lesi pada bagian berbeda. Hubungan tersebut dapat terlihat dari: o Lokalisasi spesifik/ longitudinal  fungsi otak tertentu diatur oleh bagian tertentu dari otak. Namun bukti bahwa ginkgo biloba telah diprediksi dan klinis manfaat yang signifikan bagi orang dengan demensia atau kerusakan kognitif yang tidak konsisten dan tidak bisa diandalkan. & kepikunan. Pernah dilaporkan terjadi perdarahan di otak bila menggunakan produk ginkgo dan ibuprofen (Advil).• • • Alzheimer’s disease: Perubahan tidak signifikan terlihat dalam ADAS (Alzheimer’s Disease Assessment Scale)-cognitive scores dan CIBIC (clinical interview based impression of change) scores. daya tilik. b. Contoh: dari gangguan behavior yang muncul.

apati.  Untuk menyimpan memori. halusinasi. kemampuan bicara motorik juga dapat terganggu.Daerah pada otak manusia  Area Broca  motorik bicara di daerah frontotemporal. melakukan sesuatu sesuai ego. *) disinhibisi: ketidakmampuan inhibisi. fungsi eksekutif. ATENSI/ KONSENTRASI  Atensi: kemampuan untuk fokus pada stimulus sensorik tertentu di antara stimulus sensorik lain yang ada. perilaku psikomotor. mania.  Alertness: respon terhadap stimulus yang ada di lingkungan. mempunyai gejala sbb:  Apati dan tidak peduli  Tidak inisiatif  Berkurangnya keinginan seksual  Tidak dapat menunjukkan emosinya  Tidak ada atau sedikit berkata-kata/ berbicara o Pseudopsikopat. contoh: psikosis dan depresi  akibat gangguan neurologis (tumor.  Fungsional. visuospasial. memori akan sampai di hipokampus dan perlu dilakukan repetisi agar dapat tersimpan di korteks. bahasa. ada beberapa istilah: o Focus attention  fokus terhadap salah satu stimulus sensorik (seperti term ―atensi‖) o Sustain attention  mempertahankan atensi o Shifting attention  berpindah dari fokus yang satu ke fokus yang lain  Atensi dipertahankan oleh interaksi: Area korteks ↔ talamus & sistem limbik ↔ ARAS (batang otak) Pemeliharaan atensi dipengaruhi fungsi hemisfer masing-masing. makan. stroke) o Idiopatik  gangguan psikiatri yang etiologi dan patofisiologinya belum diketahui o Neurologik dan toksik metabolik  gangguan pada otak menyebabkan perubahan perilaku. dalam 10 . contoh: epilepsi  perubahan fungsional yang terjadi dengan atau tanpa abnormalitas struktur di otaknya. sehingga pada pasien hemiparesis. memori. perilaku seks.  Disfungsi pada korteks orbitofrontal dapat menyebabkan: o Pseudodepresi. delusi. tanpa memperdulikan norma-norma. disinhibisi. Hemisfer kanan mempunyai peran lebih besar daripada hemisfer kiri.  Konsentrasi: kemampuan untuk mempertahankan atensi dalam waktu tertentu. tidur. Bila kita menghapal 1x. mempunyai gejala sbb:  Perilaku tidak dewasa  Kurangnya penahanan diri  Kata-kata kasar  Perilaku seksual berbahaya  Penigkatan aktivitas motorik  Kepedulian sosialnya secara umum berkurang Orang pseudopsikopat dengan gangguan seksual dapat disertai dengan gangguan organik pada otaknya. depresi.  Yang termasuk fungsi non kognitif: gejala neuropsikiatri. diperlukan repetisi.  Yang termasuk fungsi kognitif: atensi.  Terminologi gangguan neurobehavior: o Organik atau fungsional  Penyakit organik. jadi neurologi dan psikiatrinya tumpang tindih.  Pada atensi.

 lesi bilateral yang melibatkan jaras dari hemisfer kanan yang ke bagian tubuh kanan.fasikulus arkuata Repetisi 4. wajah. area wernicke Pengertian (sensorik) 3. infark multipel. maka terjadi kelumpuhan bagian kiri yang parah. nervus laring dan vagus Berbicara Artikulasi berbicara Artikulasi berbicara Penghasilan bunyi Abnormalitas Tuli Fluent / posterior / receptive aphasia Kehilangan kemampuan repetisi (afasia konduksi) Nonfluent / expressive anterior aphasia Disarthria / Disarthria disfonia 11 . telinga dan n.mempertahankan atensi. dan jaras hemisfer kiri yang tubuh kanan.  lesi hemisfer kanan. dan lidah 7. perifer: fasial.  Proses manusia sampai dapat berbicara dipengaruhi hal berikut: 1. intoksikasi obat. trauma kepala o lesi hemisfer kanan  unilateral neglect/ kelumpuhan bagian tubuh unilateral o perubahan mood  cemas. traktus kortikobulbar 6.auditori Pendengaran 2. area broca  melanjutkan sinyal (5) ke nervus kranialis VII (ke daerah muka). Hemisfer kanan juga mempengaruhi baik kerja bagian tubuh kanan dan kiri. infeksi sistemik o kerusakan korteks bilateral parah  atropi. area broca 5. ensefalitis. stimulus auditori diterima telinga.  lesi hemisfer kiri. akan menyebabkan kelumpuhan tubuh kanan parah. hipoglosal. X (ke saluran pernapasan) Gabungan mekanisme di atas mendasari pembentukan suara dan berbicara Gangguan pada sistem berbicara Letak Fungsi 1. depresi  Pemeriksaan atensi dapat dilakukan dengan: o Observasi o Mengetes dengan perkalian 7 o Menyebutkan angka dengan urutan terbalik (dari 20 sampai 1) o Menyebutkan bulan dengan urutan terbalik (Desember – Januari) o Digit span BAHASA  Elemen yang berperan dalam berbahasa: o Kelancaran berbahasa (fluency) o Pengertian (comprehension) o Pengulangan (repetition) o Menyebutkan nama benda (naming) o Membaca o Menulis  Berbicara merupakan aktivitas motorik sebagai manifestasi akhir dari ekspresi bahasa. sentral: serebellum. (lihat slide 14)  penyebab umum penurunan kesadaran: o disfungsi otak diffuse  gangguan metabolik. melanjutkan sinyal (3) 4. diantar ke 2. maka terjadi kelumpuhan bagian kanan yang minimal. area wernicke di lobus temporal.motor output.motor output. XII (ke lidah).

 Bila sumbatan di seluruh cabang kortikal MCA. kesulitan berpakaian. struktur subkortikal (lihat gambar dengan simbol ↔ ). Hubungan tersebut mempengaruhi input dan outpun dari pusat bicara motorik dan sensori manusia. Serebrum diperdarahi anterior cerebral artery (ACA). dan posterior cerebral artery. Watershed area adalah daerah yang terletak di antara arteri-arteri besar di serebrum. Area wernicke berhubungan dengan girus supramarginal. tergantung letak trombusnya. dalam berbahasa dan berbicara.  Perdarahan di otak mempengaruhi kemampuan berbahasa dan bicara. dll. yaitu: korteks prefrontal.Pengaturan pusat bicara struktur subkorteks. middle cerebral artery (MCA). afasia (dominan terjadi) . girus angular. oleh karena itu bisa terjadi infark dan mempengaruhi struktur di sekitarnya. Apabila area ini infark (infark watershed).  Gambar B  area broca juga berhubungan dengan area motorik lain di lobus frontal. korteks motorik premotor.  MCA dapat tersumbat oleh adanya embolus atau trombus. 12 .  Pada gambar A  area broca terhubung dengan area wernicke lewat fasikulus arkuata dan hubungan peri-Sylvian. dapat terjadi afasia. area bahasa di temporal inferior. neglect contralateral. dapat terjadi hemiplegia kontralateral.  Namun bisa juga terjadi afasia tanpa hemiplagia.

Pembagian tipe afasia ( . dan kemampuan kognitif lainnya tetap baik. kemampuan menulis spontan dan menulis dikte baik karena area bahasa. tidak dapat mengulang kata ―wati‖. pemberian atensi  immediate memory  menit. ―beruang‖. namun tidak mampu membaca tulisannya sendiri beberapa menit kemudian. right handed. repetisi. berbicara dengan kata-kata dan kalimat yang tidak masuk akal. Pada pemeriksaan: brebicara spontan lancar.  Amnesia. pengetahuan. tidak dapat membaca. Kelainan ini disebabkan oleh putusnya hubungan antara girus angular dengan input visual. intonasi normal. Dia menulis ―hari ini hujan di Jakarta‖. secara mendadak. memori jangka panjang. tibatiba tidak dapat berkomunikasi normal. tidak terjadi gangguan pada memori masa lalu  Pembentukan memori: stimulus  beberapa detik. Memori ini terbagi 2:  Peristiwa (episodik)  pengalaman yang berhubungan dengan tempat dan waktu  Fakta (semantik)  kata-kata. transient global amnesia. tidak dapat menyebutkan nama suatu benda. Namun apabila delay.Kasus 1  wanita 74 tahun.: tidak ditemukan. namun dapat menulis). jam. pemikiran konseptual. menyimpan. Diagnosis: wernicke afasia Kasus 3  wanita 64 tahun. anoksia dan hipoglikemia. amnesia post trauma. yaitu: o Ketidakmampuan mempelajari informasi baru (defisit pembentukan recent memory) o Perhatian/ memori jangka pendek. tahun (konsolidasi. memikirkan fakta-fakta yang diterima dan korelasinya. namun tidak ada artinya. right handed. termasuk girus angular. tiba-tiba kesulitan membaca. dan korteks motor kiri masih intak dan terhubung. Diagnosis: broca afasia Kasus 2  wanita 57 tahun. kemampuan mempelajari bahasa.  Memori mempunyai berbagai bentuk: o Memori deklaratif (eksplisit)  kemampuan menerima fakta baru sebagai memori. dan memanggil kembali informasi (Squire & Knowlton. o Masih dapat berfungsi menyimpan memori jika yang aktif hanya satu bagian o Pada gangguan hipokampus. tidak bisa menyebutkan nama benda. Di klinik. namun dapat menulis secara normal. bulan. hanya mengeluarkan beberapa kata dan bilangan. Memori ini terbagi 2:  Prosedural  kemampuan kognitif motorik (di basal ganglia & serebelum)  Persepsi  pikiran persepsi (di korteks asosiasi)  Hipokampus: o Dulu diduga sebagai struktur paling penting dalam penyimpanan memori. dia sama sekali tidak dapat membaca. masuk IGD karena mengalami kelemahan sisi kanan dan tidak dapat berbicara. area broca dan wernicke.  Pada aleksia tanpa agraphia. + : ditemukan/ baik) Tipe afasie Naming Fluency Comprehension Repetisi Broca + Transkortikal motor + + Wernicke + Transkortikal + + sensorik Konduksi + + Anomia + + + Global - MEMORI  Memori adalah kemampuan untuk memasukkan. 13 . penyimpanan)  recent memory  tahun. 1994). Pemeriksaan bed side: pengertian baik. o Tidak bisa memanggil memori yang pernah disimpan o Gangguan dalam mengenali sesuatu (deficit of recognition) o Sindrom klinis yang terlihat: sindrom korsakov (amnesia diensefalik). Diagnosis: aleksia tanpa agraphia (tidak bisa membaca. tidak dapat mengulangi satu kata pun. seumur hidup (konsolidasi)  remote memory. pasien tidak mampu membaca hasil tulisannya sendiri. ensefalitis herpes simplex. o Memori nondeklaratif (implisit)  kemampuan mempelajari simple mecahnical skill. dengan riwayat hipertensi. dan menarik kesimpulan. hari.

yang baru ditemui. VISUOSPASIAL Gradasi amnesia retrograd Masa terjadinya lesi  Ada juga yang namanya HM Procedural Memory  pasien mempunyai memori prosedural baik dan dapat mempelajari aktivitas motorik baru.  Apraksia konstruksional  kesulitan meletakkan angka-angka pada jam. misalnya: tidak dapat menemukan rumahnya sendiri (setelah 10 bulan operasi). Amnesia anterograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi setelah dia dioperasi/ mengalami kerusakan struktur di otak.  Pada gangguan ini. memori beberapa saat sebelum lesi hilang. Pada pasien prosopagnosia. amnesia ini berhubungan dengan lesi yang terjadi sehubungan pengangkatan/ kerusakan struktur. pasien secara mendadak tidak dapat mengenali wajah seseorang. lebih khususnya ada yang disebut prosopagnosia  ketidakmampuan mengenali wajah. dilakukan operasi pengangkatan lobus temporal bilateral. dsb. dia hanya dapat menggambar ½ gambar jam. ada yang tidak ingat). Hemineglect ini dapat terjadi akibat infark pada bagian temporoparietal. tugas. atau membangun bangunan dengan blok.  Pada HM. tidak dapat mengingat nama. ditemukan keadaan pasien: mengingat hari ini sebagai beberapa hari sebelum dia dioperasi.  Dapat juga terjadi hemineglect  neglect yang terjadi hanya sebelah. peristiwa umum yang pernah terjadi o Semantic memory  tes pengetahuan  Ada juga yang namanya temporally graded retrograde amnesia jadi amnesianya bergradasi. tidak ada memori lagi setelah operasi. ditemukan amnesia anterograd yang buruk. Misalnya: pasien diminita meniru gambar jam. o Remote memory  pengalaman masa lampau.  Sensorik akan diterima lobus olfaktori (visual) yang akan melanjutkan ke arah temporalis untuk proses analisis warna dan bentuk. Pada CT dapat ditemukan infark lobus oksipitotemporal inferior yang bilateral. dan ke arah parietal untuk analisis gerakan dan hubungan spasial (keruangan benda). IQ lebih baik daripada sebelum operasi. Gangguan visuospasial biasanya akibat kerusakan pada hemisfer kanan. mengopi bentuk geometri.HM  Pada pasien penderita epilepsi. Dari hasilnya dapat ditentukan letak kerusakan pada otaknya: o Lobus parietal  mempengaruhi mengopi objek 14 . Amnesia retrograd  pasien tidak dapat mengingat kejadian yang terjadi sebelum dia dioperasi. 2 tahun setelah operasi.  Rangsang sensorik untuk visuospasial diatur di lobus parietal.  Pada gangguan visuospasial dapat juga terjadi agnosia tidak mampu mengenali objek. antara lain: clock drawing test. Pasien mengalami kegagalan membentuk memori baru. Pada penderita: memori masa kecil baik. atau orang lain. menyebutkan bentuk benda yang dilihat setelah 1 menit (tes visual). Adanya gradasi memori sebelum lesi ini menandakan bahwa proses konsolidasi memori membutuhkan waktu tertentu.  Pemeriksaan memori: o Immediate memory menyebut bilangan dari awal atau akhir o Recent memory  menyebutkan nama benda yang disebutkan penguji setelah 1 menit (tes verbal). dapat terjadi neglect (penelantaran) yang disebabkan oleh stimulus sensorik dari bagian tubuh kontralateral yang disalahpersepsikan atau tidak ditangkap oleh otak. kejang lebih sedikit. memori sekitar 5 tahun sebelum lesi berkurang (ada yang ingat.  Tes cek visuospasial.

Seizure Oleh: dr. artinya dia menderita penyakit epilepsy. Zakiah Syeban. Ingat. kanan oleh pasien dengan frontal lobe syndrome. mengatur urutan peristiwa-peristiwa yang baru terjadi. tidak semua gangguan paroksismal adalah epilepsy ada juga Gangguan paroksismal tetapi non epileptic Cardiac arrhythmias (Stokes Adams Attacks). terjadi dalam kurang dari 1-2 minggu gangguan otak/metabolik akut  Remote symptomatic seizure : seizure sebab lesi yang pernah diderita  Progressive symptomatic seizure :seizure sebab lesi yang aktif dan progressive 15 . Luria step 3 Pasien diminta mengikuti gerakan tangan dokter sbb.  Fungsi eksekutif. namun terus menggambar spiral Kuliah 23. Contoh sebab akut: gangguan akibat toksik atau metabolic. metabolisme otak/sistemik. antara lain: pemecahan masalah. merencanakan sesuatu. Gambar kiri normal. Breath holding spells. abstraksi (misalnya: peribahasa)]  Kerja sistem preforontal: o Working memory memori yang sifatnya sementara (temporer). hipersinkron sel-sel neuron otak disertai manifestasi klinis/perubahan tingkah laku Epilepsy seizure yang berulang yang tidak disebabkan oleh sebab yang akut atau mudah dihilangkan. ada beberapa istilah yang kita harus tahu. mengorganisir/ perencanaan. itu namanya seizure. Migraine ―equivalent‖. shifting/ preserverasi (mengubah fokus dari yang satu ke lainnya). Movement Disorders. disregulasi  Pemeriksaan pasien Perseverasi/ shifting of idea Pasien diminta mengikuti pola dari pemeriksa. Berikutnya. SpS (K) ―harap baca slide juga! Isi tentir tidak sepenuhnya sama‖ Seizure/kejang manifestasi klinis sebab lepasnya muatan listrik yang abnormal dari neuron otakaktifitas listrik abnormal. inisiasi. memanggil memori jangka panjang. labil. Pasien tidak dapat mengopi gambar sesuai segmen-segmen dan komposisinya yang tepat. o Fokus dan atensi o Kelancaran berbicara o Mempertahankan atau mengganti dari satu konsep/ tugas ke lainnya o Menginegrasikan data-data menjadi 1 hipotesis o Mengerjakan pekerjaan simultan/ multipel  multitasking o Mengimplementasikan pengetahuan yang ada. epilepsy ini gambarannya paroksismal/paroxysmal temporal profile. Jadi. menjalankan aksi. Pasien biasanya sekali membuat gambar spiral. Tapi. Misalnya: X mau menelepon Y dengan menghapal nomor telepon Y. o Gangguan mood  depresi. perilaku impulsif.  Acute seizure (acute provoked seizure/acute symptomatic seizure): seizure sebab perubahan akut struktur otak. kalo ada orang kejang2 aja. Normal behavioral variant. berlebihan. mengatasi masalah  Kelainan pada fungsi lobus frontalis dapat menyebabkan: o Gangguan kognitif (fungsi eksekutif) o Perubahan perilaku  disinhibisi (definisi di awal). Tapi kalo udah berulang dan emang udah jadi penyakit. Pseudoseizures.o Lobus frontal  mempengaruhi fungsi menggambar spontan daripada mengopi objek o Subkortikal  pasien menggambar bagian-bagian kecil tersegmensegmen dengan komposisi yang tidak tepat. tidak dapat mengakihiri gambar spiral dengan garis kecil. mania. & memori tersebut diperlukan untuk kegiatan berikutnya. Sleep disorder (Parasomnias). Tic or habit spasm. FUNGSI EKSEKUTIF  Fungsi eksekutif terutama dipengaruhi: sirkuit dorsolateral prefrontal– subkortikal. mempelajari info baru. dan/ atau apati.

Kita perlu tahu. unpredictable. pasien biasanya tdak sadar. dan narcotics. gejala klinis menentukan lokasi fokus. stereotype Kalau serangannya bilateral. Pada serangan parsial. Mg++) bisa simultan. sedatives and hypnotic.. namanya cryptogenic. dapat berkembang menjadi PK atau SGS. .misalnya gerakan konvulsif bilateral. tp penyebab/letak lesi tidak ketemu. psikik) tanpa perubahan kesadaran. ada dua berdasar onset yaitu fokal (parsial) dan menyeluruh (generalized). bilateral simetris (mioklonik dapat asimetris). dan Serangan umum tonik klonik sekunder/SGS (socondarily generalized tonic clonic seizures) a. otonom. epilepsy dibagi menjadi: . tidak ada lesi otak. Parsial sederhana/PS/simple partial Terdapat gejala klinis (motorik.Idiopatik= penyebab unknown. So. kejang parsial dapat juga berkembang menjadi kejang generalisata sekunder/socondarily generalized tonic clonic seizures dimana terjadi penurunan kesadaran dengan bukti klinis penyebaran melalui korteks serebri. infeksi Berikut beberapa kondisi metabolic penyebab epilepsy: - Hypoxia Hypoglycemia Electrolyte abnormality (hypo. Serangan parsial kompleks (PK). Begitu juga dengan mortality detail lebih jelas liat di slide ttg prevalensi dan mortaliti. dan pada EEG sering ada tanda fokal. tidak ada penyebab.    Kejang demam (febrile seizure) : kejang umum dengan demam tanpa infeksi CNS Single seizure: Unprovoked seizure terjadi pertama kali Status epileptikus: seizure lama atau berulang tanpa perbaikan kesadaran selama 30 menit atau lebih Pseudoseizure (non epileptic psychogenic seizure): sebab gangguan jiwa. . bisa dari keadaan sadar/ saat tidur Tendensi berulang. Klasifikasi SeizurePenting!! 1. Pada epilepsy idiopatik. bahwa prevalensi epilepsi ini cukup tinggi (7/1000).Kalau Dicurigai simptomatik/diduga ada lesi. kecuali kalau lesi di lobus frontal-> bisa masih sadar EEG abnormal Manifestasi Klinis Kejang fokal atau general Kesadaran turun Drop attack/jatuh Gangguan sensorik Gangguan psikis Etiologi Lesi di otak Umumnya multiple sebabnya Age related Genetic Kongenital Didapat trauma. dimana gejala PS yang mendahului PK/SGS disebut dengan aura.bukan epileptic seizure - Berdasar etiologi. Pasien hipokalsemi dan hipomagnesia biasanya menampakkan gejala spt pasien tetanus. Azotemiameningkatnya BUN/Blood Urea Nitrogen. Selain itu. serangan parsial berarti ada 3 ya!: Serangan parsial sederhana (PS). Sedangkan pada serangan umum/menyeluruh: klinis & EEG tidak ada tanda fokal. ada juga serangan tidak terklasifikasi: bila tidak/belum dapat ditentukan apakah parsial/menyeluruh Nah.and hypernatremia) Divalent cation deficiency (Ca++. demam pada anak. 16 . Karakteristik seizure Tiba-tiba. mayoritas kasus dulu dinamakan primary epilepsy.Simptomatik= penyebab adaketemu lesi/kelainan di otaknya. Klasifikasi serangan berdasar klinis dan EEG (ILLAE 1981) Secara umum. kejang parsial dibagi lagi menjadi kejang parsial sederhana/simple partial seizure dimana kesadaran masih ada selama serangan dan kejang partial kompleks/complex partial seizure dimana kesadaran terganggu pada setiap tahap.misal pada kondisi potassium berlebih atau saat dialysis. Toksik penyebab: alcohol. sensorik. spt pada penyakit sistemik spt gagal ginjal dan gagal hati atau jg pada bayi dgn tetanus.

kelelahan  with hypotonia and sleep Ictal Progression Ictal prodrome: mengeluh/menggerutu 1-2 hr Kejang parsial o Aura: simple partial (detik-menit) o Jacksonian seizure o Kesadaran terganggu: complex partial SGS/Secondary generalization: Tonic-clonic phase (~1 menit) Postictal Phase o Hypotonic exhaustion (incontinence) o Postictal exhaustion (focal paralysis . biasanya penderita nengokin kepalanya ke samping. • Aura emosional yg umum termasuk ketakutan.Tanda motorik PS: Focal motor. kadang agresif dan kasar • Dilaporkan manifestasi sensorik yang frekuen yakni aura. olfaktorik. dapat disertai automatisme. menyebabkan: a. time distortion) Dysmnesic (deja-vu. tidak disadari yang merupakan bagian serangan. pleasure. Epigastric discomfort dan halusinasi olfaktori adalah yang tersering. SGS/(socondarily generalized tonic clonic seizures) Kejang SGS terjadi ketika kejang yang terlokalisir/parsial menyebar hingga ke kedua hemisfer. clonic jerking c. gustatorik. dan dpt berkembang menjadi SGS. Automatisme adalah gerak involunter yang teratur dan streotipik. sexual) Cognitive (dreamy states. Focal motor with Jacksonian march umumnya dimulai dr sudut mulut. panoramic vision) Dysphasic Illusions (macropsia) Structured hallucinations b. yakni gerakan mengunyah dan mengecapkan bibir. forced thinking. ini tanda tersering. visual. c. Parsial Kompleks/ PK/complex partial Ada perubahan kesadaran. ibu jari tangan atau jari kaki lalu menjalar ke arah wajah atau ke anggota gerak Versive Postural Phonatory (vocalization or speech arrest) Tanda sensorik PS: Somatosensory (cutaneous or visceral) Auditory or Vertiginous Olfactory Gustatory Visual Tanda Psikis PS: Affective (fear. dan auditorik. dejavu dan jamais vu • Yg jarang Positive sensations spt orgasme dan kegirangan • Automatisme terjadi pada kejang parsial kompleks ketika penurunan/gangguan kesadaran berlangsung ? beberapa detik. Kaku menyeluruh(fase tonik) b. Kanan: kejang umum Gambar kejang SGS 17 .Todd’s. tetapi dpt jg berupa gerakan yg lebh kompleks. lemah sementara) o Kembali normal (menit-jam) Gambar kiri: kejang parsial. dapat didahului aura. termasuk sensasi halusinasi kutaneus.

atypical absences  Serangan tonik-klonik (generalized tonic clonic seizure/GTCS)  Serangan tonik  Serangan klonik  Serangan mioklonik  Serangan atonik Sekarang kita bahas mengenai jenis kejang umum! Typical Absences Usia (4-20thn). muncul & selesai tiba-tiba.5 spd dll. biasanya ditemukan pada sindroma epilepsy.tanpa aura. o Akhirnya penderita coma .ludah banyak). penyebab idiopatik/genetik. Kejang atonikbiasanya berbentuk drops attack. timbul dan berakhir mendadak. terbangun sakit kepala dan kejadian tidak diingat Kejang mioklonik kontraksi otot yang tiba-tiba .sekali/berulang. Kejang tonik-klonikTiba-tiba kesadaran hilang. sindroma epileptic/jenis epilepsy Diagnosis banding epilepsy: sinkop dan pseudoseizure (yg paling umum) General Clinical approach catat episodeklasifikasikan jenisnya apa evaluasi untuk penyebab yang spesifik dan treatable riwayat medis. berkali-kali dlm sehari . terdapat pada epilepsi simptomatik/ada defisit neurologis.kulit dan mukosa kebiruan) o Kejang klonik (kejang dengan amplitudo bertambah dan frekwensi berkurang). sering dicetuskan dengan Hiperventilasi. terjadi pada semua usia. pupil lebar. singkat. Bedakan dgn PK! Feature Kesadaran terganggu Aura Automatisme Durasi Post ictal state Akibat hiperventilasi Ictal EEG Absence Ya Tidak Ya <30 s Tidak Ya 3 hz S-W Complex Partial/PK Ya Mungkin Ya > 30 s Tidak Umumnya tidak Fokal Day dreaming / normal Tidak Tidak Tidak Bervariasi Mungkin Tidak Normal - - - - Atypical absences Seperti typical absences . gejala otonom muncul (nadi cepat . pada anggota bawah dapat terjatuh (drops attacks). umum simtomatik/kriptogenik Diagnosis Epilepsi Anatomic/etiologic Deskriptif  tipe kejang. dapat ringan atau masif umumnya pada anggota atas. kesadaran tidak terganggu. Bagaimana dengan kejang umum/menyeluruh/generalized seizure? Klasifikasi Kejang Umum:  Absence :typical absences.terbangun dalam keadaan confuse/ tertidur kembali. latar belakang normal). tadi sudah dibahas mengenai kejang parsial. tetapi serangan lebih lama. pemeriksaan fisik dan PP/lab pilih obat sesuai jenis konsultasikan dgn pasien mulai treatment dan follow up pasien 18 . ada bentuk serangan lain. lama 10-20 detik (singkat. periode konfus post ictal tidak ada. sering lidah tergigit. involunter. otomatisme lebih menonjol. gambaran EEG latar belakang abnormal dengan paku-ombak 22. bisinkron 3 spd/2-4 spd. penderita terdiam/bengong/tidak sadar.tensi naik. biasanya disertai gerak klonik kelopak mata.dapat 50-100 kali/hari lama serangan beberapa detik.terjatuh o Kejang tonik/kaku ( dapat bersuara sebab udara melalui pita suara yang tertutup. ini untuk membedakannya dgn kejang parsial kompleks). gambaran EEG khas (gambaran pakuombak simetris.Nah.

T_T STATUS EPILEPTIKUS/STATUS KONVULSIF!! Adalah kondisi emergensi 30 menit kejang yang kontinyu. periksa darah. CO2). Mg. trauma kepala. onset dewasa: periksa imagin otak (MRI/CT) Usia < 5 tg tanpa demam. valproic acid. BUN. bisa fatal Obat-obatan: o Benzodiazepines diazepam. ada tanda meningeal: curiga infeksi 19 . lorazepam. pentobarbital o Hydantoins  phenytoin. paraldehyde Pemeriksaan Penunjang Acute or continuing seizure: evaluasi glukosa. pencitraan otak Kemungkinan arrhythmia. tanda fokal. electrolytes (Na. Ca. obat2 yang banyak bgt di slidenya itu tidak akan dibahas disini. Kan kita juga udah ada kuliah obat anti epilepsi tersendiri. fosphenytoin o Other propofol. berurutan 2 x atau lebih tanpa pemulihan kesadaran diantaranya Konsekuensi : o Normal o Neurological handicap o Kognitif turun o Epilepsy o Defisit motorik o Kematian Penggunaan obat pada status epileptikus bisa menyebabkan hipoventilasi dan apnea hati-hati. adult onset: periksa EKG Probable seizure semua umur: periksa EEG Kejang parsial. dibaca aja tapi ya. midazolam o Barbiturates phenobarbital.- Pungsi lumbal. thiopental. medikamentosa dan terapi bedah saraf. kejang idiopatik: pertimbangkan inborn error of metabolism Penatalaksanaan Epilepsi Ada dua. K. Cl. waktu itu beliau juga gak ngejelasin banyak. screening toksik di urin Demam. oksigen. Maaf ya.

menggerak-gerakkan bibir. lemas. drop attack. membuka baju. . aura. Apa jenis seizure? Jawab: 1. Tidak menjawab pertanyaan.Generalized seizure kejang seluruh tubuh. Ketika bangun sakit kepala. dan ketika bangun tidak ingat serangan. terjatuh. jenis seizure: kompleks partial seizure karena ada penurunan kesadaran. lalu tidur 30 menit. meremas baju. muka. ngompol. tidak sadar sekitar 2 menit. kejang seluruh tubuh kira-kira 30 s. Apa bentuk seizurenya? Nama tiap bagian serangan? 3. Sakit kepala. Apa jenisnya? 2.Bagian-bagian/tahap gejala: aura: sakit perut Penurunan kesadaran: tidak menjawab pertanyaan Automatisme: bibir bergerak-gerak 3. automatisme yg khas. kejang dari ibu jari tangan kanan menjalar ke tangan.Soal kasus 1. Provoked/acute symptomatic seizure. Terdapat jacksonian march. tanpak bengong. kepala terbentur. Lalu sadar kembali. ketakutan. kaku 10-15 s. Anak 8 thmenghampiri ibu. fase atonik 20 . lengan. seorang anak 10 tahun menghampiri ibunya sebab timbul perasaan tidak enak di perutnya. 2. tidak bergerak. yang disebabkan o/ perubahan akut struktur otak. pria 20 tahun.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->