P. 1
Asuhan Keperawatan Pada Klien Sindrom Nefrotik

Asuhan Keperawatan Pada Klien Sindrom Nefrotik

|Views: 328|Likes:

More info:

Published by: Anggita Citra Meirina Kusumadini on Mar 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/10/2014

pdf

text

original

( Asuhan Keperawatan pada Klien Sindrom Nefrotik

)
Sindrom nefrotik merupakan keadaan klinis yang ditandai dengan proteinuria, hipoalbuminemia, hiperkolesterolemia, dan adanya edema. Kadang-kadang disertai hematuri, hipertensi dan menurunnya kecepatan filtrasi glomerulus. Sebab pasti belum jelas, dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. ecara umum etiologi dibagi menjadi sindrom nefrotik bawaan, sekunder, idiopatik dan sklerosis glomerulus. Penyakit ini biasanya timbul pada 2/100000 anak setiap tahun. Primer terjadi pada anak pra sekolah dan anak laki-laki lebih banyak daripada anak perempuan. Peran perawat dalam memberikan asuhan keperawatan sangat penting karena pada pasien sindrom nefrotik sering timbul berbagai masalah yang berkaitan dengan pemenuhan kebutuhan manusia. Perawat diharapkan memiliki pengetahuan dan ketrampilan yang memadai. Fokus asuhan keperawatan adalah mengidentifikasi masalah yang timbul, merumuskan diagnosa keperawatan, membuat rencana keperawatan, melaksanakan dan mengevaluasi tindakan yang telah diberikan apakah sudah diatasi atau belum atau perlu modifikasi. Konsep Sindrom Nefrotik Pengertian Sindrom Nefrotik Sindrom Nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbunemia dan hiperkolesterolemia (Rusepno, H, dkk. 2000, 832). Sindrom Nefrotik adalah status klinis yang ditandai dengan peningkatan permeabilitas membran glomerulus terhadap protein, yang mengakibatkan kehilangan protein urinaris yang massif (Donna L. Wong, 2004). Sindrom Nefrotik merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh injuri glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik; proteinuria, hipoproteinuria, hipoalbuminemia, hiperlipidemia, dan edema (Suriadi dan Rita Yuliani, 2001). Sindrom nefrotik merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari proteinuria masif (lebih dari 50 mg/kgBB/24 jam), hipoalbuminemia (kurang dari 2,5 gram/100 ml) yang disertai atau tidak disertai dengan edema dan hiperkolesterolemia. (Rauf, 2002). Etiologi Sindrom Nefrotik Sebab pasti belum jelas. Saat ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun. Secara umum etiologi dibagi menjadi : a. Sindrom nefrotik bawaan.

Gejala khas adalah edema pada masa neonatus. b. Sindrom nefrotik sekunder

Penyebabnya adalah malaria, lupus eritematous diseminata, GNA dan GNK, bahan kimia dan amiloidosis. c. d. Sindrom nefrotikidiopatik Sklerosis glomerulus.

Menurunnya aliran darah ke renal. kondisi yang mendasari.Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Dengan retensi natrium dan air akan menyebabkan edema. usia anak. Lanjutan dari proteinuria menyebabkan hipoalbuminemia. dan responnya trerhadap pengobatan c.Bayi dengan sindrom nefrotik tipe finlandia adalah calon untuk nefrektomi bilateral dan transplantasi ginjal. (Cecily L Betz. 2001 :217) . Dengan menurunnya albumin. curah jantung dan kecepatan filtrasi glomerulus berkurang mengakibatkan retensi natrium. b. berat.Insidens lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal karena hypovolemi. Kadar albumin plasma yang sudah merangsang sintesa protein di hati.Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin dan penurunan onkotik plasma d.Sindrom nefrotik jarang menyerang anak dibawah usia 1 tahun d. Akibatnya tekanan onkotik plasma menurun karean adanya pergeseran cairan dari intravaskuler ke intestisial. kemungkinan disebabkan oleh karena hipoalbuminemia. hiperlipidemia. Volume plasma. atau defesiensi seng. a.Sindrom nefrotik perubahan minimal (SNPM) menacakup 60 – 90 % dari semua kasus sindrom nefrotik pada anak e. (Suriadi dan Rita yuliani. c. b. f.Insiden Sindrom Nefrotik a. tekanan osmotik plasma menurun sehingga cairan intravaskuler berpindah ke dalam interstitial. Perpindahan cairan tersebut menjadikan volume cairan intravaskuler berkurang.Mortalitas dan prognosis anak dengan sindrom nefrotik bervariasi berdasarkan etiologi. 2002) Patofisiologi Sindrom Nefrotik Adanya peningkatan permiabilitas glomerulus mengakibatkan proteinuria masif sehingga terjadi hipoproteinemia.Menurunya respon imun karena sel imun tertekan.Adanya hiper lipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipopprtein dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein. luas kerusakan ginjal. disertai peningkatan sintesa lipid.Angka mortalitas dari SNPM telah menurun dari 50 % menjadi 5 % dengan majunya terapi dan pemberian steroid. ginjal akan melakukan kompensasi dengan merangsang produksi renin – angiotensin dan peningkatan sekresi anti diuretik hormon (ADH) dan sekresi aldosteron yang kemudian terjadi retensi kalium dan air. lipoprotein dan trigliserida. dan lemak akan banyak dalam urin (lipiduria) e.

. Edema biasanya lunak dan cekung bila ditekan (pitting). sembab pada kelopak mata Edema biasanya bervariasi dari bentuk ringan sampai berat (anasarka).Gejala Klinis Sindrom Nefrotik Edema. dan umumnya ditemukan disekitar mata (periorbital) dan berlanjut ke abdomen daerah genitalia dan ekstermitas bawah.

Komplikasi Sindrom Nefrotik . Bila edema refrakter. selama pengobatan diuretik perlu dipantau kemungkinan hipokalemi. Bergantung pada beratnya edema dan respon pengobatan. setiap 3 hari dalam satu minggu dengan dosis maksimum 60 mg/hari. Bila terdapat respon selama pengobatan. azotemeia. hipertensi ringan Kadang-kadang sesak karena ascites Produksi urine berkurang Anoreksia dan diare disebabkan karena edema mukosa usus.- Rentan terhadap infeksi sekunder Hematuria. Penatalaksanaan Sindrom Nefrotik Istirahat sampai edema tinggal sedikit Diet protein 3 – 4 gram/kg BB/hari Diuretikum : furosemid 1 mg/kgBB/hari. alkalosis metabolik dan kehilangan cairan intravaskuler berat. Pemeriksaan Laboratorium BJ urine meninggi Hipoalbuminemia Kadar urine normal Anemia defisiensi besi LED meninggi Kalsium dalam darah sering merendah Kadang-kdang glukosuria tanpa hiperglikemia. maka pengobatan ini dilanjutkan secara intermitten selama 4 minggu Antibiotika bila ada infeksi Punksi ascites Digitalis bila ada gagal jantung. berat badan meningkat dan keletihan umumnya terjadi. Sakit kepala. nyeri abdomen. Kemudian dilanjutkan dengan prednison per oral selama 28 hari dengan dosis 40 mg/hari/1bp. malaise. Kortikosteroid : Selama 28 hari prednison diberikan per oral dengan dosis 60 mg/hari luas permukaan badan (1bp) dengan maksimum 80 mg/hari. dapat digunakan hididroklortiazid (25 – 50 mg/hari).

Tidak ada hubungan. 1) Riwayat Kesehatan. Kelainan ini tidak dapat ditangani dengan terapi biasa dan bayi biasanya mati pada tahun pertama atau dua tahun setelah kelahiran. konstipasi. c. b. Syok : terjadi terutama pada hipoalbuminemia berat (< 1 gram/100ml) yang menyebabkan hipovolemia berat sehingga menyebabkan syok. Endemik malaria sering terjadi kasus NS. Badan bengkak. muntah. riwayat GNA dan GNK. d. Rasio laki-laki dan perempuan yaitu 2 : 1. Enam (6) kasus pertahun setiap 100. Edema masa neonatus. . Karena kelainan gen autosom resesif. Trombosis vaskuler : mungkin akibat gangguan sistem koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen plasma. terpapar bahan kimia. a. Riwayat kesehatan lingkungan. diare. Riwayat kehamilan dan persalinan Tidak ada hubungan. Imunisasi. urine menurun. napsu makan menurun. Pengkajian Identitas. malaria.a.2002 : . (Rauf. Keluhan utama. muka sembab. muka sembab dan napsu makan menurun 2) Riwayat penyakit dahulu. d. c. Infeksi sekunder mungkin karena kadar imunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia.000 anak terjadi pada usia kurang dari 14 tahun. b. 3) Riwayat penyakit sekarang. Komplikasi yang bisa timbul adalah malnutrisi atau kegagalan ginjal. e. . Pada daerah endemik malaria banyak mengalami komplikasi sindrom nefrotik. Badan bengkak. Konsep Asuhan Keperawatan ( Askep ) pada Sindrom Nefrotik 1. Umumnya 90 % dijumpai pada kasus anak. Riwayat kesehatan keluarga.27-28). f.

menghitung jari-jarinya. h. Perkembangan kognitif : masuk tahap pre operasional yaitu mulai mempresentasekan dunia dengan bahasa. i. Berat badan = umur (tahun) X 2 + 8 Tinggi badan = 2 kali tinggi badan lahir. Sistem pernapasan. c) Sistem persarafan. Dalam batas normal. perasaan berpisah dari orang tua. menggunakan alat-alat sederhana. oliguri. Riwayat nutrisi. Nadi 70 – 110 X/mnt. menari. rata-rata 18 X/menit. Status gizinya adalah dihitung dengan rumus (BB terukur dibagi BB standar) X 100 %. . a) Pengkajian persistem. gelisah. hipertensi ringan bisa dijumpai. membedakan besar dan kecil. Perkembangan psikoseksual : anak berada pada fase oedipal/falik dengan ciri meraba-raba dan merasakan kenikmatan dari beberapa daerah erogennya. Urine/24 jam 600-700 ml. elektra kompleks untuk anak perempuan lebih dekat dengan ayah. segitiga. < 30 % (gizi sedang) dan > 80 % (gizi baik). Riwayat pertumbuhan dan perkembangan. lengan dan badan. hematuri. proteinuria. oedipus kompleks untuk anak laki-laki lebih dekat dengan ibu. e) Sistem pencernaan. mengenal empat warna. d) Sistem perkemihan. regresi. Perkembangan fisik dan mental : melompat. protes bila dilarang. teman. keterbatasan dalam bermain. meniru aktivitas orang dewasa. bermain dan meniru. Respon hospitalisasi : sedih. menggambar orang dengan kepala. menyebut hari dalam seminggu. rewel. gangguan tidur. senang bermain dengan anak berjenis kelamin beda. tekanan darah 95/65 – 100/60 mmHg. Usia pre school nutrisi seperti makanan yang dihidangkan dalam keluarga. efusi pleura karena distensi abdomen b) Sistem kardiovaskuler. dengan interpretasi : < 60 % (gizi buruk). perasaan berduka.g. Perkembangan psikososial : anak berada pada fase pre school (inisiative vs rasa bersalah) yaitu memiliki inisiatif untuk belajar mencari pengalaman baru. Jika usahanya diomeli atau dicela anak akan merasa bersalah dan menjadi anak peragu. kecemasan. segiempat. Frekuensi pernapasan 15 – 32 X/menit.

f) Sistem muskuloskeletal. anoreksia. Diet protein 1-2 gr/kg BB/hari. Tujuan volume cairan tubuh akan seimbang dengan kriteria hasil penurunan edema. Intervensi : 1. Rasional : Tekanan darah dan BJ urine dapat menjadi indikator regimen terapi 3. Timbang berat badan tiap hari dalam skala yang sama. Berikan cairan secara hati-hati dan diet rendah garam. ascites. Kaji dan catat tekanan darah. . edema dan ascites tidak ada.Diare. Dalam batas normal. 2. napsu makan menurun. j. Rasional : Estimasi penurunan edema tubuh 4. kadar protein darah meningkat. h) Sistem endokrin Dalam batas normal i) Sistem reproduksi Dalam batas normal. g) Sistem integumen. pembesaran abdomen. Catat intake dan output secara akurat. porsi makan yang dihidangkan dihabiskan. Rasional : Mencegah edema bertambah berat 5. b) Perubahan nutrisi ruang dari kebutuhan berhubungan dengan malnutrisi sekunder terhadap kehilangan protein dan penurunan napsu makan. hernia umbilikalis. output urine adekuat 600 – 700 ml/hari. Rasional : Pembatasan protein bertujuan untuk meringankan beban kerja hepar dan mencegah bertamabah rusaknya hemdinamik ginjal. ascites. Edema periorbital. a) Diagnosa dan Rencana Keperawatan Sindrom Nefrotik Kelebihan volume cairan berhubungan dengan kehilangan protein sekunder terhadap peningkatan permiabilitas glomerulus. Persepsi orang tua Kecemasan orang tua terhadap kondisi anaknya. BJ urine. tekanan darah dan nadi dalam batas normal. Tujuan kebutuhan nutrisi akan terpenuhi dengan kriteria hasil napsu makan baik. nyeri daerah perut. tidak terjadi hipoprtoeinemia. malnutrisi berat. hepatomegali. Rasional : Evaluasi harian keberhasilan terapi dan dasar penentuan tindakan 2. prolaps anii.

2. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial. Anjurkan orang tua untuk membawakan mainan atau foto keluarga. Diare sebagai reaksi edema intestinal 3. Lindungi anak dari orang-orang yang terkena infeksi melalui pembatasan pengunjung. Rasional : Gangguan nuirisi dapat terjadi secara perlahan. Tujuan tidak terjadi infeksi dengan kriteria hasil tanda-tanda infeksi tidak ada. Deteksi dini adanya infeksi dapat mencegah sepsis. d) Kecemasan anak berhubungan dengan lingkungan perawatan yang asing (dampak hospitalisasi). Intervensi : 1. komunikatif pada perawat. secara verbal mengatakan tidak takur. Intervensi : 1. Rasional : Mencegah terjadinya infeksi nosokomial. tanda vitaldalam batas normal. Cuci tangan sebelum dan sesudah tindakan. 4. . Rasional : Perasaan adalah nyata dan membantu pasien untuk tebuka sehingga dapat menghadapinya. 4.Intervensi : 1. Rasional : Dukungan yang terus menerus mengurangi ketakutan atau kecemasan yang dihadapi. 3. Tempatkan anak di ruangan non infeksi. Rasional : Meminimalkan masuknya organisme. Catat intake dan output makanan secara akurat. Pastikan anak mendapat makanan dengan diet yang cukup. c) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan imunitas tubuh yang menurun. 2. Rasional : Memantapkan hubungan. Lakukan tindakan invasif secara aseptik. meningkatan ekspresi perasaan. diare. ada perubahan perilaku keluarga dalam melakukan perawatan. Validasi perasaan takut atau cemas. 2. Pertahankan kontak dengan klien. 3. Upayakan ada keluarga yang menunggu. Tujuan kecemasan anak menurun atau hilang dengan kriteria hasil kooperatif pada tindakan keperawatan. Rasional : Monitoring asupan nutrisi bagi tubuh Kaji adanya anoreksia. hipoproteinemia. Rasional : Meminimalkan dampak hospitalisasi terpisah dari anggota keluarga. Rasional : Membatasi masuknya bakteri ke dalam tubuh. Rasional : Mencegah status nutrisi menjadi lebih buruk.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->