BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskular merupakan penyakit utama di masyarakat dunia.Hasil survey kesehatan Rumah Tangga (SKRT) oleh Departemen Kesehatan RI menunjukkan dari sepuluh penyakit utama. Sebab kematian terbesar adalah penyakit sistem kardiovaskular (1992), pada tahun 1986 penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama penyebab kematian. Menurut American Heart Association (AHA), 32 juta wanita dan 30 juta laki-laki (lebih 1 orang diantara 5 orang) menderita penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi. Prevalensi 5% pada umur 20 tahun akan mencapai 75% pada umur 75 tahun. Mesikpun sudah dilakukan pencegahan primer dan sekunder terhadap penyakit jantung koroner (PJK), 6,5 juta orang Amerika menderita Angina Pectoris (AP), 1 juta infark miokard (Myocardia Infarction =MI) setiap tahun, 4,8 juta menderita gagal jantung, lebih dari setengah juta kasus baru setiap tahun. Perawatan Rumah Sakit 400-950 ribu/tahun dalam waktu 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit kardivaskular terutama PJK bertambah di china, India dan Pakistan. Pada tahun 2020 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia.(1) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(2)

1

miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.BAB II PEMBAHASAN 2. 2 . Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. lemak epikardium dan nutrisi seseorang.klavikuler kiri. dan 5.1 Anatomi Jantung (3) Gambar 2.4. Jantung terletak diatas diafragma. tinggi badan. arteri pulmonal dan vena kava superior.1 Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. jenis kelamin. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur.

sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra. 3 . Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Anatomi luar.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. yang tertampung selama fase sistol ventrikel. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. yang mengikat bagian medial katup trikuspid. Atrium kanan.superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal. katup trikuspid. tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel. jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri. Perikardium. atrium. darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan. adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. dan anulus aorta. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. atrium dan katup – katup jantung. Kerangka jantung. dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang. Pada bagian antero.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama.dan mitral. pada posterior dan septal licin dan rata. mitral. Anatomi dalam. yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri.Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel.

Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. trabekula anterior dan dinding inferior.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid. menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral. Pendarahan jantung.atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium. Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Atrium kiri. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.3 kali lipat diding ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. Ventrikel kiri.Ventrikel kanan. berbentuk lonjong seperti telur. dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan . Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. dimana bagian ujungnya mengarah ke antero. berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. 4 . letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada.inferior kiri menjadi apeks kordis. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis. ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. yaitu tepat dibawah manubrium sterni.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner.

Seperti semua sel dalam tubuh. natrium dan kalsium terutama merupakan ion ekstrasel. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dalam suatu elektrokardiogram. 5 . termasuk difusi pasif. dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. yang disebut potensial aksi. 2. dan kalium terutama merupakan ion intrasel.2. kalium dan kalsium melewati membran sel jantung. Gelobang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. serta pompa Na+.Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial.1 Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. miokardial dan subepikardial. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas. sawar yang bergantung pada waktu dan voltase.2 Fisiologi Jantung(4) 2. Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontaksi otot) dan diastolic (atau relaksasi otot). dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung yang dikendalikan oleh berbagai hal. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. K+-ATPase. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi.

3 Otot Jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih . filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin tropomiosin dan troponin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. sehingga menegah ikatan dengan myosin. Kontraksi otot terjadi apabila tempat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin. pemendekan sarkomer. Bila terdapat kalsium. Bila tida terdapat kalsium. Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Filamen myosin memiliki jembatan penghubung.2 Elektrofisiologi jantung Ultrastruktur Otot Gambar 2. menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin.Gambar 2. efek inhibisi 6 . tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin.

Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpan dari reticulum sarkoplasma. Misalnya. dan menyebabkan kontraksi miokardium. Hal ini menimbulkanperiode plateau pada potensial aksi. Dengan lambatnya penutuan saluran Ca+. secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. system tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin.tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung mosin. Sebaliknya. Bila tidak terdapat kalsium. pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium. Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin. yaitu saat timbul potensial aksi. Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenin trifosfat (ATP) menjadi adenin difosfat (ADP). Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa ( perluasan membran sel). Hal ini menyebabkan pemendekkan sarkomer dan kontraksi otot jantung. 7 . pemendekan sarkomer. Oeh karena itu. menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin. stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaanpada semua sel jantung—all or none phenomenon. Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung. mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. dan terjadi reaksasi miokardium. hal ini menjelaskan alas an pmeberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif. Secara klinis.

penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung. Secara klinis. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. untuk jelasnya. melwati katup mitral. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. dan ke dalam ventrikel. Hal ini disebut perioed diastasis.Fase Siklus Jantung Gambar 2.4 Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik). Kontraksi atrium kemudian terjadi. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel. serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1 . Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi 8 . darah mengalir cepat dari atrium. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung . berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisian atrium. Namun demikian. Pada awal diastolic. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel. maka katup mitral menutup (S1). dank arena tekanan dalam ventrikel lebih besar disbanding dengan yang terdapat dalam atrium.

Hal ini mneurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sekitar dua pertiag dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic dikeluarkan selama sistolik. volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. volume interventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi ajntung adalah indeks jantung.isovolumik (secara spesifik). sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh yaitu sekitar 3L/menit/m2 permukaan tubuh. Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri. menyebabkan awitan diastolic. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh.2. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat. karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikelmenurun dibawah tekanan dalam aorta. Penekanan fungsi 9 . 2. Dengan menutupnya katop aorta maupun mitral. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan aktup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. mendorong katup aorta membuka. Sementara tekanan ventrikel menurun. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Curah Jantung rata-rata adalah 5L/menit. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi. dan darah tercurah ke luar ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat dan siklus jantung dimulai lagi. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi.2 Curah Jantung Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut Curah Jantung. Namun demikian. Perbedaan tekanan. dan katup aorta menutup (S2). curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer.

Sebaliknya. Beban akhir atau afterload adalah penentu kedua pada volume sekuncup yaitu tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV.Terdapat mekanisme Frank Starling yang menyatkan bahwa dalam batas fisiologis. 2. Untuk Pengaturan volume sekuncup memiliki tiga variable yang mempengaruhinya yaitu preload (beban awal). Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah. Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung. frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan akstrinsik sistem saraf otonom. menentukan aliran darah. semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik.3 Aliran Darah ke Perifer Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antar kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel. Beban awal atau preload adalah peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. semakin besar peregangan serabut miokardium pada fase akhir diastolic. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan). Curah jantung = Frekuensi jantung x volume sekuncup Pada pengaturan Denyut Jantung. curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variable lainnya. sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung. mempengaruhi kecepata dan frekuensi hantaran impuls. Aliran darah meningkat karena terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah. Kontraktilitas adalah penentu ketiga dari volume sekuncup yang merupakan perubahan kekutan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Faktor penentu curah jantung adalah frekuensi jantung dan volume sekuncup. Hukum Ohm dapat menjelaskan dengan sangat baik mengenai hubungan kedua variable dengan aliran darah.2. afterload (beban akhir) dan kontraktilitas. 10 .ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehngga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variable.

Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Dengan meningkatnya metabolism jaringan.Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. Kecepatan aliran darah menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh. 11 . maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan. Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer. kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Pada tingkat kapiler. peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah.

kemampuan sarkomer utnuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. maka fase diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. sehingga tidak dapat lagi meningkatkan frekuensi jantung.Dengan demikian volume sekuncup akan menurun.2. dengan peningkatan frekuensi. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolic terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit. Kedua. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hukum Leplace. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kubutuhan oksigen. Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan pompa. Namun. Dengan meningkatnya tekana diastolic ventrikel.2. maupun melalui peningkatan pengisian diastolic yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. peningkatan kekuatan kntraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan. Pertama. frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium. 12 .jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya diatas daya pompa dalam keadaan istirahat. tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup. maka oto ventrikel dapat berdilatasi dengan meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan hukum straling. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic menjadi berkurang. Kendati kedua respons tersebut bersifat kompensator alamiah.4 Cadangan Jantung Dalam keadaan normal. Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volum atau tekanan yang berlebihan. terutama melalui rangsangan simpatis.

Darah. dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah dan distribusi aliran darah ke perifer. Curah jantung. keduanya dikendalikan oleh sistem saraf simpatis. Siklus Jantung yang terdiri dari elektrofisiologi. Sedangkan Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung. Fisiologi Jantung meliputi siklus jantung.(5) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. aliran darah ke perifer dan cadngan jantung.BAB III KESIMPULAN Jantung merupakan organ yang berhubungan dengan sistem peredaran darah. Aliran darah ke perifer juga dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan ekstrinsik yang terutama adalah sistem saraf simpatis. Jantung berperan dalam memompa atau mengedarkan darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. Ultrastruktur Otot dan fase siklus jantung. mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan. Jantung memeiliki kemampuan untuk meningkatkan kapasitas pompanya secara signifikan diatas kadar pada saat istirahat dengan mengubah frekuensi denyut jantung dan kekutan kontraksi. Pengaturan intrinsic aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimalisasi aliran darah ke otak dan jantung.(4) BAB IV DAFTAR PUSTAKA 13 . Pada aliran darah ke perifer. seperti cairan lain.

Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. lauralee. Scribd. SEE dan Khairani.00.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 1 2. Tersedia pada : http://www. Tersedia pada : http://id. Price. 5.Santoso. 2007 . Jakarta : EGC. 530-546. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. Shvoong.Beatricia I. Rita. Fisiologi jantung.com/medicine-and-health/medicine-history/2101730-anatomidan-fisiologi-jantung/ 14 .scribd.2001. Sherwood. Fisiologi Jantung. 3. Jakarta : EGC. Sylvia A.00.shvoong. Anatomi dan fisiologi Jantung. Kumpulan kuliah kardiologi. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung 4. Palupi. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Trisakti.257 – 283. 2006. Wilson dan Lorraine M.1.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.