BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskular merupakan penyakit utama di masyarakat dunia.Hasil survey kesehatan Rumah Tangga (SKRT) oleh Departemen Kesehatan RI menunjukkan dari sepuluh penyakit utama. Sebab kematian terbesar adalah penyakit sistem kardiovaskular (1992), pada tahun 1986 penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama penyebab kematian. Menurut American Heart Association (AHA), 32 juta wanita dan 30 juta laki-laki (lebih 1 orang diantara 5 orang) menderita penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi. Prevalensi 5% pada umur 20 tahun akan mencapai 75% pada umur 75 tahun. Mesikpun sudah dilakukan pencegahan primer dan sekunder terhadap penyakit jantung koroner (PJK), 6,5 juta orang Amerika menderita Angina Pectoris (AP), 1 juta infark miokard (Myocardia Infarction =MI) setiap tahun, 4,8 juta menderita gagal jantung, lebih dari setengah juta kasus baru setiap tahun. Perawatan Rumah Sakit 400-950 ribu/tahun dalam waktu 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit kardivaskular terutama PJK bertambah di china, India dan Pakistan. Pada tahun 2020 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia.(1) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(2)

1

lemak epikardium dan nutrisi seseorang. arteri pulmonal dan vena kava superior. tinggi badan. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens.1 Anatomi Jantung (3) Gambar 2. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur. Jantung terletak diatas diafragma.klavikuler kiri. 2 . miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum.1 Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. jenis kelamin. dan 5.4. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio.BAB II PEMBAHASAN 2.

pada posterior dan septal licin dan rata. atrium dan katup – katup jantung. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel. katup trikuspid. yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan. yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra. jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Atrium kanan. jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel. atrium. adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Pada bagian antero. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan. Anatomi dalam. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri. dan anulus aorta. mitral.dan mitral.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama. tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. 3 .Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam.superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Anatomi luar. dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal. Kerangka jantung. Perikardium. serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. yang mengikat bagian medial katup trikuspid.

3 kali lipat diding ventrikel kanan. Pendarahan jantung. Atrium kiri. 4 . katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. trabekula anterior dan dinding inferior. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2. akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. dimana bagian ujungnya mengarah ke antero. berbentuk lonjong seperti telur.inferior kiri menjadi apeks kordis.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis. yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. Ventrikel kiri.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis.atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan .Ventrikel kanan. ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong. berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner. Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.

sawar yang bergantung pada waktu dan voltase. Gelobang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung yang dikendalikan oleh berbagai hal.2.1 Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium. dan kalium terutama merupakan ion intrasel. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dalam suatu elektrokardiogram. kalium dan kalsium melewati membran sel jantung. serta pompa Na+. Seperti semua sel dalam tubuh.Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial. miokardial dan subepikardial. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi. termasuk difusi pasif. 5 .2 Fisiologi Jantung(4) 2. dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. yang disebut potensial aksi. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontaksi otot) dan diastolic (atau relaksasi otot). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. K+-ATPase. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial. 2. natrium dan kalsium terutama merupakan ion ekstrasel. dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas.

Kontraksi otot terjadi apabila tempat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin. sehingga menegah ikatan dengan myosin. Filamen myosin memiliki jembatan penghubung. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila tida terdapat kalsium. filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin.2 Elektrofisiologi jantung Ultrastruktur Otot Gambar 2. efek inhibisi 6 . Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin tropomiosin dan troponin.3 Otot Jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih .Gambar 2. pemendekan sarkomer. Bila terdapat kalsium. menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin.

Bila tidak terdapat kalsium. pemendekan sarkomer. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. Misalnya. mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaanpada semua sel jantung—all or none phenomenon. Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenin trifosfat (ATP) menjadi adenin difosfat (ADP). Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. Hal ini menyebabkan pemendekkan sarkomer dan kontraksi otot jantung. secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin. Secara klinis. yaitu saat timbul potensial aksi. Sebaliknya. Hal ini menimbulkanperiode plateau pada potensial aksi. dan menyebabkan kontraksi miokardium. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin.tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung mosin. Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi. Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung. pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium. Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. Dengan lambatnya penutuan saluran Ca+. 7 . dan terjadi reaksasi miokardium. Oeh karena itu. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa ( perluasan membran sel). system tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin. hal ini menjelaskan alas an pmeberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif. Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpan dari reticulum sarkoplasma.

Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel. penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung. maka katup mitral menutup (S1). sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1 . berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisian atrium. darah mengalir cepat dari atrium. melwati katup mitral. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung . Kemudian terjadi kontraksi ventrikel.Fase Siklus Jantung Gambar 2. Kontraksi atrium kemudian terjadi. darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Hal ini disebut perioed diastasis. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Namun demikian. serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). Secara klinis. Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi 8 . dan ke dalam ventrikel.4 Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik). untuk jelasnya. Pada awal diastolic. dank arena tekanan dalam ventrikel lebih besar disbanding dengan yang terdapat dalam atrium. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris.

2. sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi ajntung adalah indeks jantung. Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi. Sementara tekanan ventrikel menurun. Penekanan fungsi 9 . terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. menyebabkan awitan diastolic. Namun demikian. dan katup aorta menutup (S2). curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. mendorong katup aorta membuka. Hal ini mneurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik.isovolumik (secara spesifik). Dengan menutupnya katop aorta maupun mitral. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan aktup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri. dan darah tercurah ke luar ventrikel. Sekitar dua pertiag dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic dikeluarkan selama sistolik. volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikelmenurun dibawah tekanan dalam aorta. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh. Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh yaitu sekitar 3L/menit/m2 permukaan tubuh. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat dan siklus jantung dimulai lagi. karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. 2. Curah Jantung rata-rata adalah 5L/menit. Perbedaan tekanan.2 Curah Jantung Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut Curah Jantung. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat. volume interventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup.

semakin besar peregangan serabut miokardium pada fase akhir diastolic. bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah. yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel.2. 2. Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variable.Terdapat mekanisme Frank Starling yang menyatkan bahwa dalam batas fisiologis. curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variable lainnya. sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung. afterload (beban akhir) dan kontraktilitas. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV. Faktor penentu curah jantung adalah frekuensi jantung dan volume sekuncup.3 Aliran Darah ke Perifer Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antar kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. Beban awal atau preload adalah peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Hukum Ohm dapat menjelaskan dengan sangat baik mengenai hubungan kedua variable dengan aliran darah. Curah jantung = Frekuensi jantung x volume sekuncup Pada pengaturan Denyut Jantung. menentukan aliran darah. Untuk Pengaturan volume sekuncup memiliki tiga variable yang mempengaruhinya yaitu preload (beban awal). Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan). Aliran darah meningkat karena terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah. aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. mempengaruhi kecepata dan frekuensi hantaran impuls. frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan akstrinsik sistem saraf otonom. Kontraktilitas adalah penentu ketiga dari volume sekuncup yang merupakan perubahan kekutan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium.ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehngga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi. Beban akhir atau afterload adalah penentu kedua pada volume sekuncup yaitu tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. 10 . Sebaliknya.

Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer. Kecepatan aliran darah menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan. peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Pada tingkat kapiler.Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. 11 . Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Dengan meningkatnya metabolism jaringan.

dengan peningkatan frekuensi. sehingga tidak dapat lagi meningkatkan frekuensi jantung.jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya diatas daya pompa dalam keadaan istirahat. karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic menjadi berkurang. frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hukum Leplace. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolic terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium.2. Namun. Dengan meningkatnya tekana diastolic ventrikel.2. 12 . tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. Kedua. Pertama. Kendati kedua respons tersebut bersifat kompensator alamiah. terutama melalui rangsangan simpatis. maka fase diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup. maupun melalui peningkatan pengisian diastolic yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. peningkatan kekuatan kntraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen.Dengan demikian volume sekuncup akan menurun. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan. Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit. maka oto ventrikel dapat berdilatasi dengan meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan hukum straling.4 Cadangan Jantung Dalam keadaan normal. kemampuan sarkomer utnuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kubutuhan oksigen. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan pompa. Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volum atau tekanan yang berlebihan.

keduanya dikendalikan oleh sistem saraf simpatis. Jantung berperan dalam memompa atau mengedarkan darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah.(4) BAB IV DAFTAR PUSTAKA 13 . Ultrastruktur Otot dan fase siklus jantung. Fisiologi Jantung meliputi siklus jantung. Jantung memeiliki kemampuan untuk meningkatkan kapasitas pompanya secara signifikan diatas kadar pada saat istirahat dengan mengubah frekuensi denyut jantung dan kekutan kontraksi. dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah dan distribusi aliran darah ke perifer. mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(5) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.BAB III KESIMPULAN Jantung merupakan organ yang berhubungan dengan sistem peredaran darah. aliran darah ke perifer dan cadngan jantung. Aliran darah ke perifer juga dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan ekstrinsik yang terutama adalah sistem saraf simpatis. Pada aliran darah ke perifer. Sedangkan Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung. seperti cairan lain. Pengaturan intrinsic aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimalisasi aliran darah ke otak dan jantung. Darah. Siklus Jantung yang terdiri dari elektrofisiologi. Curah jantung.

Kumpulan kuliah kardiologi. Wilson dan Lorraine M. Tersedia pada : http://id. Fisiologi Jantung. Shvoong. 530-546. 5. 3.Beatricia I. 1 2.1. Price. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. 2007 . Sherwood.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung 4.scribd.com/medicine-and-health/medicine-history/2101730-anatomidan-fisiologi-jantung/ 14 . lauralee.00. Jakarta : EGC. 2006. Rita. Fisiologi jantung. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. Tersedia pada : http://www.257 – 283. Anatomi dan fisiologi Jantung.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Trisakti. Scribd. Sylvia A.Santoso.00. Palupi. SEE dan Khairani. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1.shvoong. Jakarta : EGC.2001.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful