BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskular merupakan penyakit utama di masyarakat dunia.Hasil survey kesehatan Rumah Tangga (SKRT) oleh Departemen Kesehatan RI menunjukkan dari sepuluh penyakit utama. Sebab kematian terbesar adalah penyakit sistem kardiovaskular (1992), pada tahun 1986 penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama penyebab kematian. Menurut American Heart Association (AHA), 32 juta wanita dan 30 juta laki-laki (lebih 1 orang diantara 5 orang) menderita penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi. Prevalensi 5% pada umur 20 tahun akan mencapai 75% pada umur 75 tahun. Mesikpun sudah dilakukan pencegahan primer dan sekunder terhadap penyakit jantung koroner (PJK), 6,5 juta orang Amerika menderita Angina Pectoris (AP), 1 juta infark miokard (Myocardia Infarction =MI) setiap tahun, 4,8 juta menderita gagal jantung, lebih dari setengah juta kasus baru setiap tahun. Perawatan Rumah Sakit 400-950 ribu/tahun dalam waktu 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit kardivaskular terutama PJK bertambah di china, India dan Pakistan. Pada tahun 2020 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia.(1) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(2)

BAB II PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Jantung (3)

Gambar 2.1 Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 5 dekat garis medio- klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.
2

Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori, yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Anatomi luar, atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan, yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri, dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang, yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel, atrium dan katup katup jantung. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel, atrium, katup trikuspid,dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Anatomi dalam, jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.Tebal rata rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid, trabekula anterior dan dinding inferior. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero superior atau postero-lateral. Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya mengarah ke antero- inferior kiri menjadi apeks kordis.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2- 3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 12 mm. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Serabut serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial,atrioventrikular dan serabut serabut otot atrium, dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Selain itu terdapat juga vena vena kecil yang disebut vena Thebesii, yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana pembuluh pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. 2.2 Fisiologi Jantung(4) 2.2.1 Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelobang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi, dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontaksi otot) dan diastolic (atau relaksasi otot). Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas, yang disebut potensial aksi. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dalam suatu elektrokardiogram. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium, kalium dan kalsium melewati membran sel jantung. Seperti semua sel dalam tubuh, natrium dan kalsium terutama merupakan ion ekstrasel, dan kalium terutama merupakan ion intrasel. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung yang dikendalikan oleh berbagai hal, termasuk difusi pasif, sawar yang bergantung pada waktu dan voltase, serta pompa Na+, K+-ATPase.

Gambar 2.2 Elektrofisiologi jantung

Ultrastruktur Otot

Gambar 2.3 Otot Jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih , filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. Filamen myosin memiliki jembatan penghubung. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin tropomiosin dan troponin. Kontraksi otot terjadi apabila tempat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin, menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin, pemendekan sarkomer. Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Bila tida terdapat kalsium, tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin, sehingga menegah ikatan dengan myosin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Bila terdapat kalsium, efek inhibisi
6

tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung mosin. Hal ini menyebabkan pemendekkan sarkomer dan kontraksi otot jantung. Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung, yaitu saat timbul potensial aksi. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. Hal ini menimbulkanperiode plateau pada potensial aksi. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa ( perluasan membran sel). Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpan dari reticulum sarkoplasma. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin, menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin, pemendekan sarkomer, dan menyebabkan kontraksi miokardium. Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenin trifosfat (ATP) menjadi adenin difosfat (ADP). Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. Dengan lambatnya penutuan saluran Ca+, secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. Bila tidak terdapat kalsium, system tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin, dan terjadi reaksasi miokardium. Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi. Oeh karena itu, stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaanpada semua sel jantungall or none phenomenon. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. Secara klinis, mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. Misalnya, hal ini menjelaskan alas an pmeberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif. Sebaliknya, pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium.

Fase Siklus Jantung

Gambar 2.4 Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik), serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). Secara klinis, sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1 . S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung . Namun demikian, untuk jelasnya, penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung. Pada awal diastolic, darah mengalir cepat dari atrium, melwati katup mitral, dan ke dalam ventrikel. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel, darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Hal ini disebut perioed diastasis. Kontraksi atrium kemudian terjadi, berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisian atrium. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel, dank arena tekanan dalam ventrikel lebih besar disbanding dengan yang terdapat dalam atrium, maka katup mitral menutup (S1). Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi
8

isovolumik (secara spesifik). Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri, volume interventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Perbedaan tekanan, mendorong katup aorta membuka, dan darah tercurah ke luar ventrikel. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat, karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikelmenurun dibawah tekanan dalam aorta, dan katup aorta menutup (S2), menyebabkan awitan diastolic. Dengan menutupnya katop aorta maupun mitral, volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. Hal ini mneurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sementara tekanan ventrikel menurun, terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan aktup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat dan siklus jantung dimulai lagi. 2.2.2 Curah Jantung Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut Curah Jantung. Curah Jantung rata-rata adalah 5L/menit. Namun demikian, curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh, sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi ajntung adalah indeks jantung. Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh yaitu sekitar 3L/menit/m2 permukaan tubuh. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Sekitar dua pertiag dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi; sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Penekanan fungsi

ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehngga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi, yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel. Faktor penentu curah jantung adalah frekuensi jantung dan volume sekuncup. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variable, curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variable lainnya. Curah jantung = Frekuensi jantung x volume sekuncup Pada pengaturan Denyut Jantung, frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan akstrinsik sistem saraf otonom; serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV, mempengaruhi kecepata dan frekuensi hantaran impuls. Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung, sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung. Untuk Pengaturan volume sekuncup memiliki tiga variable yang mempengaruhinya yaitu preload (beban awal), afterload (beban akhir) dan kontraktilitas. Beban awal atau preload adalah peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi.Terdapat mekanisme Frank Starling yang menyatkan bahwa dalam batas fisiologis, semakin besar peregangan serabut miokardium pada fase akhir diastolic, semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Beban akhir atau afterload adalah penentu kedua pada volume sekuncup yaitu tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. Kontraktilitas adalah penentu ketiga dari volume sekuncup yang merupakan perubahan kekutan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. 2.2.3 Aliran Darah ke Perifer Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antar kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. Hukum Ohm dapat menjelaskan dengan sangat baik mengenai hubungan kedua variable dengan aliran darah. Aliran darah meningkat karena terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah. Sebaliknya, aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan), bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah, menentukan aliran darah. Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung.

10

Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. Kecepatan aliran darah menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh. Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer, kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Pada tingkat kapiler, peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan. Dengan meningkatnya metabolism jaringan, maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme.

11

2.2.4 Cadangan Jantung Dalam keadaan normal,jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya diatas daya pompa dalam keadaan istirahat. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit, terutama melalui rangsangan simpatis. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan. Pertama, dengan peningkatan frekuensi, maka fase diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang.Dengan demikian volume sekuncup akan menurun, sehingga tidak dapat lagi meningkatkan frekuensi jantung. Kedua, frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium, karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic menjadi berkurang. Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat, maupun melalui peningkatan pengisian diastolic yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. Namun, peningkatan kekuatan kntraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolic terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium. Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volum atau tekanan yang berlebihan, maka oto ventrikel dapat berdilatasi dengan meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan hukum straling, atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan pompa. Kendati kedua respons tersebut bersifat kompensator alamiah, tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hukum Leplace. Dengan meningkatnya tekana diastolic ventrikel, kemampuan sarkomer utnuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kubutuhan oksigen.

12

BAB III KESIMPULAN

Jantung merupakan organ yang berhubungan dengan sistem peredaran darah. Jantung berperan dalam memompa atau mengedarkan darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah.(5) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan. Fisiologi Jantung meliputi siklus jantung, Curah jantung, aliran darah ke perifer dan cadngan jantung. Siklus Jantung yang terdiri dari elektrofisiologi, Ultrastruktur Otot dan fase siklus jantung. Sedangkan Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung. Pada aliran darah ke perifer, dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah dan distribusi aliran darah ke perifer. Aliran darah ke perifer juga dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan ekstrinsik yang terutama adalah sistem saraf simpatis. Pengaturan intrinsic aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimalisasi aliran darah ke otak dan jantung. Jantung memeiliki kemampuan untuk meningkatkan kapasitas pompanya secara signifikan diatas kadar pada saat istirahat dengan mengubah frekuensi denyut jantung dan kekutan kontraksi, keduanya dikendalikan oleh sistem saraf simpatis.(4)

BAB IV DAFTAR PUSTAKA

13

1. Palupi, SEE dan Khairani, Rita. Kumpulan kuliah kardiologi. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Trisakti. 2007 ; 1 2. Sherwood, lauralee. Fisiologi jantung.Beatricia I.Santoso.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta : EGC.2001;257 283. 3. Scribd. Fisiologi Jantung. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09.00. Tersedia pada : http://www.scribd.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung 4. Price, Sylvia A. Wilson dan Lorraine M. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. Jakarta : EGC. 2006; 530-546. 5. Shvoong. Anatomi dan fisiologi Jantung. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09.00. Tersedia pada : http://id.shvoong.com/medicine-and-health/medicine-history/2101730-anatomidan-fisiologi-jantung/

14