P. 1
fisiologi jantung

fisiologi jantung

|Views: 111|Likes:
Published by Monica Andalusia

More info:

Published by: Monica Andalusia on Mar 26, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/06/2013

pdf

text

original

BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskular merupakan penyakit utama di masyarakat dunia.Hasil survey kesehatan Rumah Tangga (SKRT) oleh Departemen Kesehatan RI menunjukkan dari sepuluh penyakit utama. Sebab kematian terbesar adalah penyakit sistem kardiovaskular (1992), pada tahun 1986 penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama penyebab kematian. Menurut American Heart Association (AHA), 32 juta wanita dan 30 juta laki-laki (lebih 1 orang diantara 5 orang) menderita penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi. Prevalensi 5% pada umur 20 tahun akan mencapai 75% pada umur 75 tahun. Mesikpun sudah dilakukan pencegahan primer dan sekunder terhadap penyakit jantung koroner (PJK), 6,5 juta orang Amerika menderita Angina Pectoris (AP), 1 juta infark miokard (Myocardia Infarction =MI) setiap tahun, 4,8 juta menderita gagal jantung, lebih dari setengah juta kasus baru setiap tahun. Perawatan Rumah Sakit 400-950 ribu/tahun dalam waktu 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit kardivaskular terutama PJK bertambah di china, India dan Pakistan. Pada tahun 2020 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia.(1) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(2)

1

2 . Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum.BAB II PEMBAHASAN 2. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. arteri pulmonal dan vena kava superior. tinggi badan. Jantung terletak diatas diafragma. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens. dan 5.klavikuler kiri.1 Anatomi Jantung (3) Gambar 2. jenis kelamin. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3.4. miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.1 Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. yang dilewati oleh arteri desendens posterior. atrium. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Atrium kanan. katup trikuspid.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama. Anatomi luar. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra. darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan. serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Kerangka jantung. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.dan mitral.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang. jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel. adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan. yang tertampung selama fase sistol ventrikel. pada posterior dan septal licin dan rata. dan anulus aorta. yang mengikat bagian medial katup trikuspid. 3 . tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. atrium dan katup – katup jantung. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal. mitral. yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Perikardium. Anatomi dalam. Pada bagian antero. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri.Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. yaitu tepat dibawah manubrium sterni. ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. dimana bagian ujungnya mengarah ke antero. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner. Pendarahan jantung. ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral.3 kali lipat diding ventrikel kanan. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Ventrikel kiri. trabekula anterior dan dinding inferior. katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis.inferior kiri menjadi apeks kordis. berbentuk lonjong seperti telur. yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan . letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis.atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium.Ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm. 4 . Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Atrium kiri.

Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dalam suatu elektrokardiogram. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas. natrium dan kalsium terutama merupakan ion ekstrasel. sawar yang bergantung pada waktu dan voltase. Seperti semua sel dalam tubuh. Gelobang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial. dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. 5 . 2. K+-ATPase. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi. serta pompa Na+.2 Fisiologi Jantung(4) 2. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. kalium dan kalsium melewati membran sel jantung. miokardial dan subepikardial.1 Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontaksi otot) dan diastolic (atau relaksasi otot). termasuk difusi pasif. dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung yang dikendalikan oleh berbagai hal.2.Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial. yang disebut potensial aksi. dan kalium terutama merupakan ion intrasel.

Bila tida terdapat kalsium. pemendekan sarkomer. Kontraksi otot terjadi apabila tempat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin.2 Elektrofisiologi jantung Ultrastruktur Otot Gambar 2. Filamen myosin memiliki jembatan penghubung. efek inhibisi 6 .Gambar 2. filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. Bila terdapat kalsium. tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin tropomiosin dan troponin. menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin.3 Otot Jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih . Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. sehingga menegah ikatan dengan myosin.

Hal ini menyebabkan pemendekkan sarkomer dan kontraksi otot jantung. Misalnya. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. yaitu saat timbul potensial aksi. Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpan dari reticulum sarkoplasma. stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaanpada semua sel jantung—all or none phenomenon. pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin. dan terjadi reaksasi miokardium. Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenin trifosfat (ATP) menjadi adenin difosfat (ADP). Dengan lambatnya penutuan saluran Ca+. menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin. Hal ini menimbulkanperiode plateau pada potensial aksi. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa ( perluasan membran sel). Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung. pemendekan sarkomer. Bila tidak terdapat kalsium. dan menyebabkan kontraksi miokardium. system tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin. Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi. secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. Sebaliknya. Oeh karena itu. hal ini menjelaskan alas an pmeberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif.tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung mosin. 7 . Secara klinis.

untuk jelasnya. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel. Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi 8 . penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung. darah mengalir cepat dari atrium. maka katup mitral menutup (S1). Secara klinis. Namun demikian. Kontraksi atrium kemudian terjadi. Pada awal diastolic. Hal ini disebut perioed diastasis. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung . sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1 . melwati katup mitral. dank arena tekanan dalam ventrikel lebih besar disbanding dengan yang terdapat dalam atrium. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel.Fase Siklus Jantung Gambar 2.4 Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik). S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisian atrium. darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. dan ke dalam ventrikel.

Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh yaitu sekitar 3L/menit/m2 permukaan tubuh. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh. Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Penekanan fungsi 9 . sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi ajntung adalah indeks jantung. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan aktup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikelmenurun dibawah tekanan dalam aorta.2. mendorong katup aorta membuka. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat. Perbedaan tekanan. menyebabkan awitan diastolic. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Dengan menutupnya katop aorta maupun mitral. dan darah tercurah ke luar ventrikel. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat dan siklus jantung dimulai lagi. Hal ini mneurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sementara tekanan ventrikel menurun. volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. volume interventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. dan katup aorta menutup (S2). 2. Sekitar dua pertiag dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic dikeluarkan selama sistolik.2 Curah Jantung Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut Curah Jantung. Curah Jantung rata-rata adalah 5L/menit. Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri.isovolumik (secara spesifik). karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. Namun demikian.

frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan akstrinsik sistem saraf otonom.2. semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik.3 Aliran Darah ke Perifer Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antar kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV. Faktor penentu curah jantung adalah frekuensi jantung dan volume sekuncup. Hukum Ohm dapat menjelaskan dengan sangat baik mengenai hubungan kedua variable dengan aliran darah. Beban akhir atau afterload adalah penentu kedua pada volume sekuncup yaitu tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. menentukan aliran darah. Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung. Kontraktilitas adalah penentu ketiga dari volume sekuncup yang merupakan perubahan kekutan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. Sebaliknya. Beban awal atau preload adalah peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi.Terdapat mekanisme Frank Starling yang menyatkan bahwa dalam batas fisiologis. afterload (beban akhir) dan kontraktilitas. Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. mempengaruhi kecepata dan frekuensi hantaran impuls. Aliran darah meningkat karena terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah. curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variable lainnya. aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. 2. yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel. 10 . Curah jantung = Frekuensi jantung x volume sekuncup Pada pengaturan Denyut Jantung. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan). bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah. sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung. Untuk Pengaturan volume sekuncup memiliki tiga variable yang mempengaruhinya yaitu preload (beban awal).ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehngga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi. semakin besar peregangan serabut miokardium pada fase akhir diastolic. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variable.

Kecepatan aliran darah menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh. peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. Pada tingkat kapiler.Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. 11 . Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer. maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan. Dengan meningkatnya metabolism jaringan. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah.

2. Pertama. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolic terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium. frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium. terutama melalui rangsangan simpatis. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan pompa.Dengan demikian volume sekuncup akan menurun.jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya diatas daya pompa dalam keadaan istirahat. Kedua.4 Cadangan Jantung Dalam keadaan normal. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hukum Leplace. Kendati kedua respons tersebut bersifat kompensator alamiah. maupun melalui peningkatan pengisian diastolic yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. kemampuan sarkomer utnuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup. dengan peningkatan frekuensi. Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volum atau tekanan yang berlebihan. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan. peningkatan kekuatan kntraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Namun. karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic menjadi berkurang. maka fase diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit. Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat.2. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kubutuhan oksigen. sehingga tidak dapat lagi meningkatkan frekuensi jantung. 12 . maka oto ventrikel dapat berdilatasi dengan meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan hukum straling. Dengan meningkatnya tekana diastolic ventrikel.

Fisiologi Jantung meliputi siklus jantung. Sedangkan Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung. keduanya dikendalikan oleh sistem saraf simpatis.(5) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.BAB III KESIMPULAN Jantung merupakan organ yang berhubungan dengan sistem peredaran darah. Aliran darah ke perifer juga dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan ekstrinsik yang terutama adalah sistem saraf simpatis. seperti cairan lain. Pada aliran darah ke perifer. Darah. Jantung berperan dalam memompa atau mengedarkan darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. Pengaturan intrinsic aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimalisasi aliran darah ke otak dan jantung. Jantung memeiliki kemampuan untuk meningkatkan kapasitas pompanya secara signifikan diatas kadar pada saat istirahat dengan mengubah frekuensi denyut jantung dan kekutan kontraksi. mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan. Ultrastruktur Otot dan fase siklus jantung. aliran darah ke perifer dan cadngan jantung. Curah jantung. dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah dan distribusi aliran darah ke perifer. Siklus Jantung yang terdiri dari elektrofisiologi.(4) BAB IV DAFTAR PUSTAKA 13 .

1. 2006.scribd. Fisiologi jantung. 2007 . 3.com/medicine-and-health/medicine-history/2101730-anatomidan-fisiologi-jantung/ 14 . Kumpulan kuliah kardiologi. 5. 1 2. Jakarta : EGC. Price. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. Sherwood. lauralee. 530-546. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. Fisiologi Jantung. Anatomi dan fisiologi Jantung.shvoong.Beatricia I. Tersedia pada : http://www. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Trisakti. Scribd.Santoso. Sylvia A. Shvoong. Tersedia pada : http://id.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Wilson dan Lorraine M. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09.00. Rita.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung 4. SEE dan Khairani. Palupi.2001.257 – 283.00. Jakarta : EGC.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->