BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskular merupakan penyakit utama di masyarakat dunia.Hasil survey kesehatan Rumah Tangga (SKRT) oleh Departemen Kesehatan RI menunjukkan dari sepuluh penyakit utama. Sebab kematian terbesar adalah penyakit sistem kardiovaskular (1992), pada tahun 1986 penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama penyebab kematian. Menurut American Heart Association (AHA), 32 juta wanita dan 30 juta laki-laki (lebih 1 orang diantara 5 orang) menderita penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi. Prevalensi 5% pada umur 20 tahun akan mencapai 75% pada umur 75 tahun. Mesikpun sudah dilakukan pencegahan primer dan sekunder terhadap penyakit jantung koroner (PJK), 6,5 juta orang Amerika menderita Angina Pectoris (AP), 1 juta infark miokard (Myocardia Infarction =MI) setiap tahun, 4,8 juta menderita gagal jantung, lebih dari setengah juta kasus baru setiap tahun. Perawatan Rumah Sakit 400-950 ribu/tahun dalam waktu 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit kardivaskular terutama PJK bertambah di china, India dan Pakistan. Pada tahun 2020 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia.(1) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(2)

1

4. dan 5. jenis kelamin. 2 . Jantung terletak diatas diafragma. miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada.klavikuler kiri. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio. tinggi badan. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur.1 Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum.1 Anatomi Jantung (3) Gambar 2. lemak epikardium dan nutrisi seseorang.BAB II PEMBAHASAN 2. arteri pulmonal dan vena kava superior.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal.dan mitral. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal. jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel. 3 .Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama. yang mengikat bagian medial katup trikuspid. Pada bagian antero. yang tertampung selama fase sistol ventrikel. dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang. mitral. jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel. Anatomi luar. Perikardium. Atrium kanan. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan. serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Kerangka jantung. atrium dan katup – katup jantung.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan. atrium.Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra. katup trikuspid.superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung. dan anulus aorta. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. pada posterior dan septal licin dan rata. Anatomi dalam. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri.

Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial. katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii. ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. Ventrikel kiri. dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. trabekula anterior dan dinding inferior. menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral. berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. 4 . Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2.inferior kiri menjadi apeks kordis. yaitu tepat dibawah manubrium sterni. letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada. berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri.3 kali lipat diding ventrikel kanan. ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Atrium kiri. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Pendarahan jantung. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan . dimana bagian ujungnya mengarah ke antero. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis. akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan.Ventrikel kanan. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. berbentuk lonjong seperti telur. Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis.atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid.

2.2 Fisiologi Jantung(4) 2. Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontaksi otot) dan diastolic (atau relaksasi otot).1 Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium.Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial. Seperti semua sel dalam tubuh. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dalam suatu elektrokardiogram. natrium dan kalsium terutama merupakan ion ekstrasel. termasuk difusi pasif. dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. serta pompa Na+. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung yang dikendalikan oleh berbagai hal. Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium. miokardial dan subepikardial. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi. dan kalium terutama merupakan ion intrasel. sawar yang bergantung pada waktu dan voltase. yang disebut potensial aksi. dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. Gelobang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot.2. K+-ATPase. 5 . kalium dan kalsium melewati membran sel jantung.

filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin tropomiosin dan troponin. pemendekan sarkomer.Gambar 2. Filamen myosin memiliki jembatan penghubung. Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin. efek inhibisi 6 . sehingga menegah ikatan dengan myosin. Bila terdapat kalsium. tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin. Bila tida terdapat kalsium. Kontraksi otot terjadi apabila tempat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin.3 Otot Jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih .2 Elektrofisiologi jantung Ultrastruktur Otot Gambar 2.

Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi.tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung mosin. pemendekan sarkomer. Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. dan terjadi reaksasi miokardium. secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. Dengan lambatnya penutuan saluran Ca+. stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaanpada semua sel jantung—all or none phenomenon. pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. yaitu saat timbul potensial aksi. Oeh karena itu. Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung. dan menyebabkan kontraksi miokardium. Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa ( perluasan membran sel). Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpan dari reticulum sarkoplasma. Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenin trifosfat (ATP) menjadi adenin difosfat (ADP). hal ini menjelaskan alas an pmeberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif. Sebaliknya. system tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin. 7 . Bila tidak terdapat kalsium. Hal ini menimbulkanperiode plateau pada potensial aksi. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin. Secara klinis. Hal ini menyebabkan pemendekkan sarkomer dan kontraksi otot jantung. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. Misalnya. menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin.

melwati katup mitral. serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). darah mengalir cepat dari atrium. darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel. Secara klinis. sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1 . Kontraksi atrium kemudian terjadi. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel. dan ke dalam ventrikel. Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi 8 . Hal ini disebut perioed diastasis. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung . untuk jelasnya.4 Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik).Fase Siklus Jantung Gambar 2. Namun demikian. dank arena tekanan dalam ventrikel lebih besar disbanding dengan yang terdapat dalam atrium. Pada awal diastolic. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisian atrium. maka katup mitral menutup (S1). penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung.

Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikelmenurun dibawah tekanan dalam aorta. Dengan menutupnya katop aorta maupun mitral.isovolumik (secara spesifik). volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. menyebabkan awitan diastolic. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Sementara tekanan ventrikel menurun. Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri. Sekitar dua pertiag dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic dikeluarkan selama sistolik. sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi ajntung adalah indeks jantung. Perbedaan tekanan. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Namun demikian. sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. volume interventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. 2.2. mendorong katup aorta membuka. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan aktup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat dan siklus jantung dimulai lagi. Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh yaitu sekitar 3L/menit/m2 permukaan tubuh. curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. dan darah tercurah ke luar ventrikel. Hal ini mneurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Penekanan fungsi 9 .2 Curah Jantung Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut Curah Jantung. terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. dan katup aorta menutup (S2). Curah Jantung rata-rata adalah 5L/menit.

Untuk Pengaturan volume sekuncup memiliki tiga variable yang mempengaruhinya yaitu preload (beban awal). Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. menentukan aliran darah. Curah jantung = Frekuensi jantung x volume sekuncup Pada pengaturan Denyut Jantung. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan). bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah. Beban awal atau preload adalah peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. afterload (beban akhir) dan kontraktilitas. semakin besar peregangan serabut miokardium pada fase akhir diastolic. sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung. mempengaruhi kecepata dan frekuensi hantaran impuls. Beban akhir atau afterload adalah penentu kedua pada volume sekuncup yaitu tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variable lainnya.ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehngga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi. Hukum Ohm dapat menjelaskan dengan sangat baik mengenai hubungan kedua variable dengan aliran darah. Aliran darah meningkat karena terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah.Terdapat mekanisme Frank Starling yang menyatkan bahwa dalam batas fisiologis.2. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variable. Faktor penentu curah jantung adalah frekuensi jantung dan volume sekuncup. Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV. semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik. 2. Kontraktilitas adalah penentu ketiga dari volume sekuncup yang merupakan perubahan kekutan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium. aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel. 10 . Sebaliknya. frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan akstrinsik sistem saraf otonom.3 Aliran Darah ke Perifer Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antar kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah.

Dengan meningkatnya metabolism jaringan. kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. 11 .Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Pada tingkat kapiler. Kecepatan aliran darah menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh. Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer.

Namun. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hukum Leplace. frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolic terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium. Kendati kedua respons tersebut bersifat kompensator alamiah. Pertama.Dengan demikian volume sekuncup akan menurun. karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic menjadi berkurang. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. Dengan meningkatnya tekana diastolic ventrikel. Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volum atau tekanan yang berlebihan. kemampuan sarkomer utnuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. peningkatan kekuatan kntraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen.jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya diatas daya pompa dalam keadaan istirahat.2. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan pompa. sehingga tidak dapat lagi meningkatkan frekuensi jantung. Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat.4 Cadangan Jantung Dalam keadaan normal. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kubutuhan oksigen. maka fase diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. maupun melalui peningkatan pengisian diastolic yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. dengan peningkatan frekuensi. maka oto ventrikel dapat berdilatasi dengan meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan hukum straling. tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan. Kedua. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup. terutama melalui rangsangan simpatis.2. 12 .

mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan. Fisiologi Jantung meliputi siklus jantung. aliran darah ke perifer dan cadngan jantung.(4) BAB IV DAFTAR PUSTAKA 13 . seperti cairan lain. Siklus Jantung yang terdiri dari elektrofisiologi. Sedangkan Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung. Pada aliran darah ke perifer.(5) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Ultrastruktur Otot dan fase siklus jantung. Darah. keduanya dikendalikan oleh sistem saraf simpatis. Curah jantung. dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah dan distribusi aliran darah ke perifer. Jantung memeiliki kemampuan untuk meningkatkan kapasitas pompanya secara signifikan diatas kadar pada saat istirahat dengan mengubah frekuensi denyut jantung dan kekutan kontraksi. Aliran darah ke perifer juga dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan ekstrinsik yang terutama adalah sistem saraf simpatis.BAB III KESIMPULAN Jantung merupakan organ yang berhubungan dengan sistem peredaran darah. Pengaturan intrinsic aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimalisasi aliran darah ke otak dan jantung. Jantung berperan dalam memompa atau mengedarkan darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah.

Tersedia pada : http://www.257 – 283. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. Palupi. Rita. Fisiologi jantung. 2006. Jakarta : EGC. 1 2. 530-546.shvoong. 5. Shvoong. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1.00. lauralee. 3.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.com/medicine-and-health/medicine-history/2101730-anatomidan-fisiologi-jantung/ 14 .Santoso. 2007 .scribd. Sherwood. Wilson dan Lorraine M. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09.Beatricia I. Kumpulan kuliah kardiologi. Sylvia A. Fisiologi Jantung.2001.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung 4. SEE dan Khairani. Anatomi dan fisiologi Jantung. Tersedia pada : http://id. Jakarta : EGC. Price.1. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Trisakti. Scribd.00.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful