BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskular merupakan penyakit utama di masyarakat dunia.Hasil survey kesehatan Rumah Tangga (SKRT) oleh Departemen Kesehatan RI menunjukkan dari sepuluh penyakit utama. Sebab kematian terbesar adalah penyakit sistem kardiovaskular (1992), pada tahun 1986 penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama penyebab kematian. Menurut American Heart Association (AHA), 32 juta wanita dan 30 juta laki-laki (lebih 1 orang diantara 5 orang) menderita penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi. Prevalensi 5% pada umur 20 tahun akan mencapai 75% pada umur 75 tahun. Mesikpun sudah dilakukan pencegahan primer dan sekunder terhadap penyakit jantung koroner (PJK), 6,5 juta orang Amerika menderita Angina Pectoris (AP), 1 juta infark miokard (Myocardia Infarction =MI) setiap tahun, 4,8 juta menderita gagal jantung, lebih dari setengah juta kasus baru setiap tahun. Perawatan Rumah Sakit 400-950 ribu/tahun dalam waktu 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit kardivaskular terutama PJK bertambah di china, India dan Pakistan. Pada tahun 2020 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia.(1) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(2)

1

jenis kelamin.BAB II PEMBAHASAN 2. 2 .1 Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru.4. dan 5.klavikuler kiri. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur. miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Jantung terletak diatas diafragma. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. tinggi badan. arteri pulmonal dan vena kava superior. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3.1 Anatomi Jantung (3) Gambar 2.

Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel.dan mitral. atrium dan katup – katup jantung. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel. dan anulus aorta. atrium. adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal. yang mengikat bagian medial katup trikuspid. serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. mitral.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama. Perikardium.Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Anatomi dalam. 3 . yang dilewati oleh arteri desendens posterior. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra. Pada bagian antero. darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan. yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan. pada posterior dan septal licin dan rata. Anatomi luar.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. katup trikuspid. Kerangka jantung. dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang.superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. Atrium kanan. tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. yang tertampung selama fase sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea.

berbentuk lonjong seperti telur. trabekula anterior dan dinding inferior. ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm. Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial. katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid.atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan .Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii. Ventrikel kiri. yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Pendarahan jantung. Atrium kiri. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta. dimana bagian ujungnya mengarah ke antero. akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. 4 .3 kali lipat diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis. menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral. Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong. berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis.Ventrikel kanan.inferior kiri menjadi apeks kordis. berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri.

Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung. yang disebut potensial aksi. dan kalium terutama merupakan ion intrasel. Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium. Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dalam suatu elektrokardiogram. 2. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi.2 Fisiologi Jantung(4) 2. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas. Gelobang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial. dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi.2. Seperti semua sel dalam tubuh. natrium dan kalsium terutama merupakan ion ekstrasel. sawar yang bergantung pada waktu dan voltase. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung yang dikendalikan oleh berbagai hal.Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial. 5 . termasuk difusi pasif. miokardial dan subepikardial. kalium dan kalsium melewati membran sel jantung. serta pompa Na+. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontaksi otot) dan diastolic (atau relaksasi otot).1 Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. K+-ATPase.

Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin.2 Elektrofisiologi jantung Ultrastruktur Otot Gambar 2. Filamen myosin memiliki jembatan penghubung. filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. Bila tida terdapat kalsium. Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin tropomiosin dan troponin. efek inhibisi 6 .Gambar 2. Bila terdapat kalsium. pemendekan sarkomer. menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin.3 Otot Jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih . sehingga menegah ikatan dengan myosin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung. Kontraksi otot terjadi apabila tempat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin. tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin.

Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenin trifosfat (ATP) menjadi adenin difosfat (ADP). pemendekan sarkomer. menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin. pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium. Secara klinis. stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaanpada semua sel jantung—all or none phenomenon. Dengan lambatnya penutuan saluran Ca+. Bila tidak terdapat kalsium. dan terjadi reaksasi miokardium. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung. Oeh karena itu. Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi. system tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin. mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpan dari reticulum sarkoplasma. secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. Hal ini menyebabkan pemendekkan sarkomer dan kontraksi otot jantung. dan menyebabkan kontraksi miokardium.tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung mosin. Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. 7 . Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa ( perluasan membran sel). Hal ini menimbulkanperiode plateau pada potensial aksi. Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin. Sebaliknya. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. hal ini menjelaskan alas an pmeberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif. Misalnya. yaitu saat timbul potensial aksi.

Fase Siklus Jantung Gambar 2. dan ke dalam ventrikel. berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisian atrium.4 Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik). penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel. untuk jelasnya. Secara klinis. Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Pada awal diastolic. darah mengalir cepat dari atrium. dank arena tekanan dalam ventrikel lebih besar disbanding dengan yang terdapat dalam atrium. darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Kontraksi atrium kemudian terjadi. Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung . Namun demikian. serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). melwati katup mitral. Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi 8 . Kemudian terjadi kontraksi ventrikel. Hal ini disebut perioed diastasis. sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1 . maka katup mitral menutup (S1). S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris.

Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. Penekanan fungsi 9 . Sekitar dua pertiag dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic dikeluarkan selama sistolik. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh. Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh yaitu sekitar 3L/menit/m2 permukaan tubuh. mendorong katup aorta membuka.isovolumik (secara spesifik). Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. 2. Hal ini mneurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat.2 Curah Jantung Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut Curah Jantung. curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. Sementara tekanan ventrikel menurun. dan darah tercurah ke luar ventrikel. sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi ajntung adalah indeks jantung. volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat dan siklus jantung dimulai lagi.2. dan katup aorta menutup (S2). Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri. Dengan menutupnya katop aorta maupun mitral. Namun demikian. Curah Jantung rata-rata adalah 5L/menit. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. menyebabkan awitan diastolic. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikelmenurun dibawah tekanan dalam aorta. karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan aktup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Perbedaan tekanan. volume interventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup.

afterload (beban akhir) dan kontraktilitas. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV.ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehngga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi. curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variable lainnya. Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung. Sebaliknya.2. frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan akstrinsik sistem saraf otonom. Faktor penentu curah jantung adalah frekuensi jantung dan volume sekuncup. semakin besar peregangan serabut miokardium pada fase akhir diastolic. Kontraktilitas adalah penentu ketiga dari volume sekuncup yang merupakan perubahan kekutan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium.3 Aliran Darah ke Perifer Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antar kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. Untuk Pengaturan volume sekuncup memiliki tiga variable yang mempengaruhinya yaitu preload (beban awal). Beban akhir atau afterload adalah penentu kedua pada volume sekuncup yaitu tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. mempengaruhi kecepata dan frekuensi hantaran impuls. Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. 10 . Curah jantung = Frekuensi jantung x volume sekuncup Pada pengaturan Denyut Jantung. sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan). bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah. yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel. aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. 2. Aliran darah meningkat karena terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah. Beban awal atau preload adalah peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi. semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Hukum Ohm dapat menjelaskan dengan sangat baik mengenai hubungan kedua variable dengan aliran darah. menentukan aliran darah.Terdapat mekanisme Frank Starling yang menyatkan bahwa dalam batas fisiologis. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variable.

maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme. Dengan meningkatnya metabolism jaringan. kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan. Pada tingkat kapiler. Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer. Kecepatan aliran darah menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh. peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah.Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. 11 .

Kedua. Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volum atau tekanan yang berlebihan. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup. dengan peningkatan frekuensi. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit. terutama melalui rangsangan simpatis.Dengan demikian volume sekuncup akan menurun. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan pompa. Pertama. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolic terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium. Dengan meningkatnya tekana diastolic ventrikel. karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic menjadi berkurang. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak.jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya diatas daya pompa dalam keadaan istirahat.2. Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan. frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium. Kendati kedua respons tersebut bersifat kompensator alamiah. tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. peningkatan kekuatan kntraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen.2. maka fase diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang. maka oto ventrikel dapat berdilatasi dengan meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan hukum straling. maupun melalui peningkatan pengisian diastolic yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. sehingga tidak dapat lagi meningkatkan frekuensi jantung. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kubutuhan oksigen. kemampuan sarkomer utnuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. 12 . Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat. Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hukum Leplace. Namun.4 Cadangan Jantung Dalam keadaan normal.

keduanya dikendalikan oleh sistem saraf simpatis. mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan. Jantung berperan dalam memompa atau mengedarkan darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. Curah jantung. Fisiologi Jantung meliputi siklus jantung. aliran darah ke perifer dan cadngan jantung. Jantung memeiliki kemampuan untuk meningkatkan kapasitas pompanya secara signifikan diatas kadar pada saat istirahat dengan mengubah frekuensi denyut jantung dan kekutan kontraksi. Darah. Siklus Jantung yang terdiri dari elektrofisiologi. Pada aliran darah ke perifer.BAB III KESIMPULAN Jantung merupakan organ yang berhubungan dengan sistem peredaran darah. Pengaturan intrinsic aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimalisasi aliran darah ke otak dan jantung. seperti cairan lain. Ultrastruktur Otot dan fase siklus jantung. Aliran darah ke perifer juga dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan ekstrinsik yang terutama adalah sistem saraf simpatis. Sedangkan Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung.(4) BAB IV DAFTAR PUSTAKA 13 . dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah dan distribusi aliran darah ke perifer.(5) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan.

shvoong. lauralee. 5. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. Price. Fisiologi jantung. Sherwood. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. Rita.Santoso. 1 2.1. Scribd. Tersedia pada : http://id. 2006. 2007 .com/medicine-and-health/medicine-history/2101730-anatomidan-fisiologi-jantung/ 14 .Beatricia I. Jakarta : EGC. Sylvia A. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. 3.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung 4. Anatomi dan fisiologi Jantung.00. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Trisakti. Wilson dan Lorraine M. Fisiologi Jantung.00.2001. SEE dan Khairani.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. 530-546. Tersedia pada : http://www.scribd.257 – 283. Jakarta : EGC. Palupi. Kumpulan kuliah kardiologi. Shvoong.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful