BAB I PENDAHULUAN

Penyakit Kardiovaskular merupakan penyakit utama di masyarakat dunia.Hasil survey kesehatan Rumah Tangga (SKRT) oleh Departemen Kesehatan RI menunjukkan dari sepuluh penyakit utama. Sebab kematian terbesar adalah penyakit sistem kardiovaskular (1992), pada tahun 1986 penyakit infeksi masih merupakan penyakit utama penyebab kematian. Menurut American Heart Association (AHA), 32 juta wanita dan 30 juta laki-laki (lebih 1 orang diantara 5 orang) menderita penyakit kardiovaskular termasuk hipertensi. Prevalensi 5% pada umur 20 tahun akan mencapai 75% pada umur 75 tahun. Mesikpun sudah dilakukan pencegahan primer dan sekunder terhadap penyakit jantung koroner (PJK), 6,5 juta orang Amerika menderita Angina Pectoris (AP), 1 juta infark miokard (Myocardia Infarction =MI) setiap tahun, 4,8 juta menderita gagal jantung, lebih dari setengah juta kasus baru setiap tahun. Perawatan Rumah Sakit 400-950 ribu/tahun dalam waktu 20 tahun terakhir. Prevalensi penyakit kardivaskular terutama PJK bertambah di china, India dan Pakistan. Pada tahun 2020 penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian di dunia.(1) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Darah, seperti cairan lain, mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan.(2)

1

jenis kelamin. Jantung terletak diatas diafragma. lemak epikardium dan nutrisi seseorang. dan 5.1 Anatomi Jantung (3) Gambar 2.klavikuler kiri. tinggi badan. Apeks ini dapat diraba pada ruang sela iga 4 – 5 dekat garis medio. miring ke depan kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah kiri garis media sternum. Bagian depan dibatasi oleh sternum dan iga 3. arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur. 2 .BAB II PEMBAHASAN 2.4. Batas kranial dibentuk oleh aorta asendens.1 Anatomi Jantung Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum medialis dan sebagian tertutup oleh jarinbgan paru.

superior atrium kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel. dan sulkus interventrikularis posterior disebelah belakang. adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung. jaringan ikat tersusun kompak pada bagian tengah jantung yang merupakan tempat pijakan atau landasan ventrikel.Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama. Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral ( epikardium) dan perikardium parietal. jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan kiri. yang mengikat bagian medial katup trikuspid. serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Salah satu perluasan penting dari kerangka jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars membranasea. Kerangka jantung. Selanjutnya jaringan ini akan berputar – lekuk (releksi) menjadi perikardium parietal. atrium. Bagian luar kedua ventrikel dipisahkan oleh sulkus interventrikuler anterior di sebelah depan.dan mitral. yang ditempati oleh arteri desendens anterior kiri.Anatomi jantung dapat dibagi dalam 2 kategori. sehingga terbentuk ruang pemisah yang berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah. Jaringan ikat padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra. 3 . atrium dipisahkan dari ventrikel oleh sulkus koronarius yang mengelilingi jantung.Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan. Perikardium. dan anulus aorta. Anatomi dalam. Anatomi luar. atrium dan katup – katup jantung. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas pangkal aorta dan arteri pulmonal. Pada bagian antero.Tebal rata – rata dinding atrium kanan adalah 2 mm. pada posterior dan septal licin dan rata.Pada sulkus ini berjalan arteri koroner kanan dan arteri sirkumfleks setelah dipercabangkan dari aorta. Bagian tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra. darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan. yang dilewati oleh arteri desendens posterior. yang tertampung selama fase sistol ventrikel. katup trikuspid. Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel. mitral. yaitu anatomi luar dan anatomi dalam. Atrium kanan. tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari serabut serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus.

menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada dinding postero – superior atau postero-lateral. Serabut – serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel termasuk pembuluh darah koroner. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2.Selain itu terdapat juga vena – vena kecil yang disebut vena Thebesii.Bagian dasar ventrikel tersebut adalah anulus mitral. akan masuk ke dalam atrium kanan melalui sinus koronarius. dimana bagian ujungnya mengarah ke antero. ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada.Ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8 – 12 mm. berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus arteriosus. ramus marginalis dan ramus interventrikularis posterior. berbentuk lonjong seperti telur.Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis.inferior kiri menjadi apeks kordis. Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang berjalan berdampingan dengan arteri koroner. yang bermuara langsung ke dalam atrium kanan. Atrium kiri.3 kali lipat diding ventrikel kanan. trabekula anterior dan dinding inferior. katup mitral atau bikuspid yang memisahkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri setra dua katup semilunar yaitu katup pulmonal dan katup aorta. 4 . Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. yaitu tepat dibawah manubrium sterni. Pendarahan jantung.Saraf parasimpatis terutam memberikan persarafan pada nodus sinoatrial. berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Katup aorta adalah katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.Ruang alur masuk ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid.atrioventrikular dan serabut – serabut otot atrium. dapat pula menyebar ke ventrikel kiri. Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium kanan dengan ventrikel kanan . Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan parasimpatis. Ventrikel kiri. Arteri koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis. Kedua arteri ini keluar dari sinus valsalva aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis.

Sistolik merupakan sepertiga dari siklus jantung.Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu subendokardial. Aktivitas listrik sel yang dicatat secara grafik melalui elektroda intrasel memperlihatkan bentuk khas. sawar yang bergantung pada waktu dan voltase. dan diikuti pemulihan listrik kembali yang disebut repolarisasi. yang disebut potensial aksi. kalium dan kalsium melewati membran sel jantung.2 Fisiologi Jantung(4) 2. natrium dan kalsium terutama merupakan ion ekstrasel. dan kalium terutama merupakan ion intrasel. Penampunga cairan limfe dari kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial. Gelobang rangsangan listrik tersebar dari nodus SA melalui system konduksi menuju miokardium untuk merangsang kontraksi otot. Seperti semua sel dalam tubuh.2. termasuk difusi pasif. Elektrofisiologi Aktivitas listrik jantung terjadi akibat aliran ion-ion natrium. Respons mekaniknya adalah sistolik (atau kontaksi otot) dan diastolic (atau relaksasi otot). Aktivitas listrik dari semua sel miokardium secara keseluruhan dalam suatu elektrokardiogram. Gelombang pada elektrokardiogram mencerminkan penyebaran rangsang listrik dan pemulihannya melalui miokardium ventrikel dan atrium. serta pompa Na+. 2. K+-ATPase.1 Siklus Jantung Setiap siklus jantung terdiri dari urutan peristiwa listrik dan mekanik yang saling terkait. 5 . dimana pembuluh – pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata. Rangsangan listrik ini disebut sebagai depolarisasi. miokardial dan subepikardial. Perpindahan ion-ion ini melewati membran sel jantung yang dikendalikan oleh berbagai hal.

Filamen aktin tersusun atas tiga komponen protein: aktin tropomiosin dan troponin. Hal ini menghasilkan relaksasi otot jantung.2 Elektrofisiologi jantung Ultrastruktur Otot Gambar 2. menyebabkan filamen aktin tertarik ke pusat filamen myosin. filamen tebal myosin dan filamen tipis aktin. Bila terdapat kalsium. tropomiosin dan troponin melindungi tempat aktif pada filamen aktin. sehingga menegah ikatan dengan myosin. Kalsium berperan penting dalam ikatan aktin-miosin.3 Otot Jantung Sarkomer yang merupakan unit kontraktil dasar miokardium tersusun oleh dua miofilamen yang saling tumpang tindih . Bila tida terdapat kalsium. pemendekan sarkomer.Gambar 2. Kontraksi otot terjadi apabila tempat aktif pada filamen aktin berikatan dengan jembatan penghubung myosin. efek inhibisi 6 . Filamen myosin memiliki jembatan penghubung.

Kalsium kemudian menghambat efek inhibisi tropomiosin-troponin. Oeh karena itu. Misalnya. Energi yang dibutuhkan untuk proses kontraksi berasal dari degradasi adenin trifosfat (ATP) menjadi adenin difosfat (ADP). 7 . Diskus interkalatus merupakan bagian membran sel jantung yang menghubungkan satu sel ke sel berikutnya dan hampir tidak memberikan resistensi terhadap aliran potensial aksi. Seluruh miokardium atrium dan ventrikel dirangsang secara bersamaan dan kemudian berkontraksi secara bersamaan akibat penyebaran cepat potensial aksi melewati membran sel jantung dan melewati diskus interkalatus. Hal ini menyebabkan pemendekkan sarkomer dan kontraksi otot jantung. secara bersamaan kalsium dipompa keluar dari sel ke dalam reticulum endoplasma dan tubulus transversa. Hal ini menimbulkanperiode plateau pada potensial aksi. Kontraksi berlangsung selama periode plateau potensial aksi. Perpindahan kalsium ke bagian dalam sel menyebabkan lepasnya sejumlah besar kalsium yang tersimpan dari reticulum sarkoplasma. dan terjadi reaksasi miokardium. Sebaliknya. Kalsium yang penting dalam ikatan aktin-miosin tersedia selama stimulasi listrik sel jantung.tropomiosin dan troponin dapat dihambat sendiri sehingga tempat aktif pada filamen aktin dapat berikatan dengan jembatan penghubung mosin. dan menyebabkan kontraksi miokardium. Pentingnya kalsium bagi eksitasi dan kontraksi listrik sel jantung yang menyertai disebut sebagai gabungan eksitasi-kontraksi. Kalsium berpindah melewati sarkolema (membran sel) dan tubulus transversa ( perluasan membran sel). Secara klinis. stimulasi suatu sel jantung menyebabkan stimulasi secara bersamaanpada semua sel jantung—all or none phenomenon. menyebabkan terjadinya ikatan aktin-miosin. hal ini menjelaskan alas an pmeberian penyekat saluran kalsium untuk pengendalian denyut jantung dapat menyebabkan memburuknya gagal jantung kongestif. yaitu saat timbul potensial aksi. Dengan lambatnya penutuan saluran Ca+. pemendekan sarkomer. Begitu dihasilkan potensial aksi melewati membran sel saluran Ca+ lambat pada membran sel menjadi teraktivasi. pemberian katekolamin secara intravena dapat memperkuat denyut jantung maupun penyebab kontraksi miokardium. system tropomiosin-troponin mengeluarkan efek inhibisi pada aktin. mekanisme ini penting untuk memahami konsekuensi berbagai terapi medis yang mengubah konsentrasi kalsium intrasel. Bila tidak terdapat kalsium.

Faktor penting yang harus diingat adalah bahwa katup jantung membuka dan menutup secara pasif akibat perbedaan tekanan. Hal ini memulai terjadinya sistolik dan kontraksi 8 . maka katup mitral menutup (S1). Secara klinis. Kontraksi atrium kemudian terjadi. melwati katup mitral.Fase Siklus Jantung Gambar 2. Hal ini disebut perioed diastasis. Kemudian terjadi kontraksi ventrikel. dank arena tekanan dalam ventrikel lebih besar disbanding dengan yang terdapat dalam atrium. darah mengalir cepat dari atrium. sistolik juga dapat dijelaskan sebagai suatu periode antara suara jantung S1 dan S2 dan diastolic dijelaskan sebagai suatu periode antara S2 dan S1 . untuk jelasnya. S1 dan S2 dihasilkan oleh penutupan secara berurutan katup AV dan semilunaris. berperan dalam bertambahnya sebanyak 20-30% pengisian atrium. penjelasan ini akan memfokuskan pada kejadian yang terjadi pada sisi kiri jantung. Dengan mulai seimbangnya tekanan antara atrium dan ventrikel.4 Siklus Jantung Siklus jantung menjelaskan urutan kontraksi dan pengosongan ventrikel (sistolik). dan ke dalam ventrikel. darah mengalir dari atrium ke ventrikel melambat. Pada awal diastolic. serta pengisian dan relaksasi ventrikel (diastolic). Hal yang sama pentingnya adalah bahwa urutan peristiwa mekanis selama siklus jantung terjadi secara bersamaan pada sisi kanan dan kiri jantung . Namun demikian.

Curah Jantung rata-rata adalah 5L/menit. Namun demikian. Jumlah darah yang dikeluarkan tersebut disebut fraksi ejeksi. Perbedaan tekanan. dan darah tercurah ke luar ventrikel. Dengan menutupnya katop aorta maupun mitral. terbentuk tekanan ventrikel akibat aliran balik vena melawan katup mitral yang tertutup. Indeks jantung diperoleh dengan membagi curah jantung dengan luas permukaan tubuh yaitu sekitar 3L/menit/m2 permukaan tubuh. mendorong katup aorta membuka. volume interventrikel tetap konstan karena katup mitral maupun aorta menutup. Sementara tekanan ventrikel menurun. Volume sekuncup adalah volume darah yang dipompa oleh setiap ventrikel per detik. Penekanan fungsi 9 . volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan.2.isovolumik (secara spesifik). karena hanya terjadi 30% pengosongan ventrikel selama periode ini. Dengan berlanjutnya kontraksi ventrikel kiri meningkat hingga melebihi tekanan dalam aorta. 2. Sehingga terjadi periode pengisian ventrikel cepat dan siklus jantung dimulai lagi. Tekanan dalam ventrikel kiri menurun karena ventrikel mulai berelaksasi. Hal ini mneurunkan tekanan ventrikel kiri (meskipun volume darah dalam ventrikel kiri tetap konstan) yang disebut sebagai periode relaksasi isovolumik. Relaksasi ventrikel menyebabkan tekanan dalam ventrikelmenurun dibawah tekanan dalam aorta. Sekitar 70% pengosongan ventrikel terjadi pada sepertiga pertama periode pemompaan ventrikel disebut sebagai pemompaan ventrikel lambat. curah jantung bervariasi untuk memenuhi kebutuhan oksigen dan nutrisi bagi jaringan perifer. sehingga indikator yang lebih akurat untuk fungsi ajntung adalah indeks jantung. Perbedaan tekanan ini menyebabkan pembukaan aktup mitral dan kemudian tercurahnya darah dari atrium ke ventrikel. Periode ini disebut demikian karena meskipun terjadi peningkatan tekanan ventrikel kiri. Ventrikel kemudian mengalami relaksasi. sedangkan volume darah yang tersisa di dalam ventrikel pada akhir sistolik disebut volume akhir sistolik. Sekitar dua pertiag dari volume darah dalam ventrikel pada akhir diastolic dikeluarkan selama sistolik. Kebutuhan curah jantung bervariasi sesuai ukuran tubuh.2 Curah Jantung Volume darah yang dipompa oleh tiap ventrikel per menit disebut Curah Jantung. dan katup aorta menutup (S2). menyebabkan awitan diastolic.

semakin besar peregangan serabut miokardium pada fase akhir diastolic. aliran darah menurun karena terjadi peningkatan resistensi. 2. yang berakibat pada peningkatan volume sisa pada ventrikel. Semua aliran darah dalam sirkulasi disebut sebagai curah jantung. semakin besar kekuatan kontraksi pada saat sistolik. Sebaliknya. afterload (beban akhir) dan kontraktilitas. curah jantung dapat tetap dipertahankan konstan melalui penyesuaian kompensatorik dalam variable lainnya. Curah jantung = Frekuensi jantung x volume sekuncup Pada pengaturan Denyut Jantung.3 Aliran Darah ke Perifer Aliran darah melalui pembuluh darah bergantung pada dua variable yang saling berlawanan: perbedaan tekanan antar kedua ujung pembuluh darah dan resistensi terhadap aliran darah. Beban akhir atau afterload adalah penentu kedua pada volume sekuncup yaitu tegangan serabut miokardium yang harus terbentuk untuk kontraksi dan pemompaan darah. frekuensi jantung sebagian besar berada dibawah pengaturan akstrinsik sistem saraf otonom. sedangkan stimulasi simpatis akan mempercepat denyut jantung. Beban awal atau preload adalah peregangan serabut miokardium segera sebelum kontraksi.2. Stimulasi serabut parasimpatis akan mengurangi frekuensi denyut jantung. Meskipun terjadi perubahan pada salah satu variable. Kontraktilitas adalah penentu ketiga dari volume sekuncup yang merupakan perubahan kekutan kontraksi yang terbentuk dan terjadi tanpa tergantung perubahan pada panjang serabut miokardium.Terdapat mekanisme Frank Starling yang menyatkan bahwa dalam batas fisiologis. Hukum Ohm dapat menjelaskan dengan sangat baik mengenai hubungan kedua variable dengan aliran darah. bukanlah tekanan absolute dalam pembuluh darah.ventrikel menghambat kemampuan pengosongan ventrikel sehngga mengurangi volume sekuncup dan fraksi ejeksi. menentukan aliran darah. mempengaruhi kecepata dan frekuensi hantaran impuls. Faktor penentu curah jantung adalah frekuensi jantung dan volume sekuncup. serabut parasimpatis dan simpatis mempersarafi nodus SA dan AV. Hal yang penting diperhatikan adalah perbedaan tekanan (atau gradient tekanan). Aliran darah meningkat karena terdapat peningkatan perbedaan tekanan antara kedua ujung pembuluh darah. Untuk Pengaturan volume sekuncup memiliki tiga variable yang mempengaruhinya yaitu preload (beban awal). 10 .

11 . peningkatan yang besar terjadi pada luas penampang pembuluh sehingga menurunkan kecepatan aliran darah. Pada tingkat kapiler. kecepatan juga menurun karena percabangan yang progresif dan relative meningkat pada luas penampang percabangan pembuluh darah. Kecepatan aliran darah menurun seiring meningkatnya luas penampang pembuluh. Perlambatan ini memungkinkan terjadinya pertukaran makanan dan metabolit pada kapiler. Aliran darah didistribusikan pada banyak sistem organ sesuai dengan kebutuhan metabolism dan tuntutan fungsional jaringan. Dengan mengalirnya darah ke sistem arteri perifer. Dengan meningkatnya metabolism jaringan. maka aliran darah harus ditingkatkan guna memasok oksigen dan nutrisi serta untuk membuang hasil akhir metabolisme.Kecepatan aliran darah sepanjang sistem pembuluh darah bergantung pada luas penampang pembuluh darah. Kebutuhan jaringan terus menerus mengalami perubahan sehingga aliran darah harus terus menerus disesuaikan.

Frekuensi denyut jantung yang lebih tinggi dari ini berbahaya karena dua alasan. Apabila jantung terus menerus dihadapkan dengan beban volum atau tekanan yang berlebihan. Peningkatan curah jantung dapat terjadi dengan peningkatan frekuensi jantung atau volume sekuncup. maupun melalui peningkatan pengisian diastolic yang diikuti dengan peningkatan volume pemompaan. maka oto ventrikel dapat berdilatasi dengan meningkatkan daya kontraksi sesuai dengan hukum straling. Frekuensi denyut jantung biasanya dapat ditingkatkan dari 60 hingga 100 denyut per menit pada keadaan istirahat hingga mencapai 180 denyut per menit. Cadangan jantung ini memungkinkan jantung normal meningkatkan curahnya hingga lima kali lebih banyak. frekuensi jantung yang tinggi dapat mempengaruhi proses oksigenasi miokardium. Kendati kedua respons tersebut bersifat kompensator alamiah. tetapi akhirnya akan menimbulkan dekompensasi jantung. kemampuan sarkomer utnuk beradaptasi dapat terlampaui dan kekuatan kontraksi menjadi berkurang. karena kerja jantung meningkat sedangkan fase diastolic menjadi berkurang.Dengan demikian volume sekuncup akan menurun.2. atau mengalami hipertrofi untuk meningkatkan jumlah otot dan kekuatan pompa. Namun. sehingga tidak dapat lagi meningkatkan frekuensi jantung.jantung mampu meningkatkan kapasitas pompanya diatas daya pompa dalam keadaan istirahat. 12 . Dilatasi meningkatkan kerja jantung dengan meningkatkan tegangan yang harus dibangun ventrikel guna menghasilkan tekanan tertentu sesuai dengan hukum Leplace. peningkatan kekuatan kntraksi maupun peningkatan volume ventrikel akan memperbesar kerja jantung dan meningkatkan kebutuhan oksigen. Dengan meningkatnya tekana diastolic ventrikel. dengan peningkatan frekuensi. Selain itu pengaruh peningkatan pengisian diastolic terhadap daya kontraksi dan volume sekuncup dibatasi oleh derajat peregangan serabut miokardium. Pertama.2. terutama melalui rangsangan simpatis.4 Cadangan Jantung Dalam keadaan normal. Hipertrofi meningkatkan massa otot yang membutuhkan suplai nutrisi sehingga meningkatkan kubutuhan oksigen. Volume sekuncup dapat bertambah melalui peningkatan pengosongan ventrikel akibat kontraksi yang lebih kuat. Kedua. maka fase diastolic menjadi lebih singkat sehingga waktu pengisian ventrikel jantung berkurang.

Darah. Jantung memeiliki kemampuan untuk meningkatkan kapasitas pompanya secara signifikan diatas kadar pada saat istirahat dengan mengubah frekuensi denyut jantung dan kekutan kontraksi. Pada aliran darah ke perifer. Sedangkan Curah jantung dipengaruhi oleh volume sekuncup dan frekuensi denyut jantung. Curah jantung.BAB III KESIMPULAN Jantung merupakan organ yang berhubungan dengan sistem peredaran darah. keduanya dikendalikan oleh sistem saraf simpatis.(5) Fungsi jantung adalah sebagai pompa yang melakukan tekanan terhadap darah untuk menimbulkan gradien tekanan yang diperlukan agar darah dapat mengalir ke jaringan. Aliran darah ke perifer juga dipengaruhi oleh mekanisme pengaturan ekstrinsik yang terutama adalah sistem saraf simpatis. mengalir dari daerah yang bertekanan tinggi ke daerah yang bertekanan rendah sesuai penurunan gradien tekanan. seperti cairan lain. Pengaturan intrinsic aliran darah diatur oleh keadaan jaringan lokal dan sangat penting dalam optimalisasi aliran darah ke otak dan jantung. Ultrastruktur Otot dan fase siklus jantung. Siklus Jantung yang terdiri dari elektrofisiologi. Fisiologi Jantung meliputi siklus jantung. Jantung berperan dalam memompa atau mengedarkan darah ke seluruh tubuh melalui pembuluh darah. dipengaruhi oleh kecepatan aliran darah dan distribusi aliran darah ke perifer. aliran darah ke perifer dan cadngan jantung.(4) BAB IV DAFTAR PUSTAKA 13 .

3.scribd.00.Santoso.Beatricia I.Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem.shvoong. Price.com/doc/14332596/makalah-fisiologi-jantung 4. Scribd. 530-546. Palupi. lauralee. Tersedia pada : http://www. Kumpulan kuliah kardiologi.257 – 283.1. Jakarta : EGC. Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09. 2006. Fisiologi jantung. Shvoong. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit Volume 1. 5. Wilson dan Lorraine M.2001. 1 2. Tersedia pada : http://id. Sylvia A.00. Jakarta : Bagian Ilmu Penyakit Dalam FK Trisakti. Fisiologi Jantung. Anatomi dan fisiologi Jantung. Jakarta : EGC. Rita. SEE dan Khairani. 2007 . Diunduh pada tanggal 30 Januari 2011 pukul 09.com/medicine-and-health/medicine-history/2101730-anatomidan-fisiologi-jantung/ 14 . Sherwood.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful