Virus

Dari Wikipedia bahasa Indonesia, ensiklopedia bebas

Untuk kegunaan lain dari Virus, lihat Virus (disambiguasi).

Virus

Rotavirus

Klasifikasi virus Kelas: IVII Groups I: Virus dsDNA II: Virus ssDNA III: Virus dsRNA IV: Virus (+)ssRNA V: Virus ()ssRNA VI: Virus ssRNA-RT VII: Virus dsDNA-RT
Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus bersifat parasit obligat, hal tersebut disebabkan karena virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan memanfaatkan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein,

atau kombinasi ketiganya. Genom virus akan diekspresikan menjadi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya. Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-sel eukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage atau fage digunakan untuk jenis yang menyerang jenis-jenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel). Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas jika tidak berada dalam sel inang. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influenza dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).
Daftar isi
[sembunyikan]

1 Etimologi 2 Sejarah penemuan 3 Struktur dan anatomi virus 4 Patogenesis Virus

4.1 Macam-macam infeksi virus

5 Replikasi virus

o o o o o o o

5.1 Pelekatan Virus 5.2 Penetrasi 5.3 Pelepasan Mantel 5.4 Replikasi Genom dan Ekspresi Gen 5.5 Perakitan 5.6 Pematangan 5.7 Pelepasan

6 Klasifikasi virus 7 Contoh-contoh virus

7.1 Virus RNA

7.1.1 Retroviridae 7.1.2 Picornaviridae 7.1.3 Orthomixoviridae 7.1.4 Arboviruses

7.2 Virus DNA

7.2.1 Herpesviridae 7.2.2 Parvoviridae 7.2.3 Poxviridae

8 Peranan Virus dalam Kehidupan

o o o

8.1 Penyakit hewan akibat virus 8.2 Penyakit tumbuhan akibat virus 8.3 Penyakit manusia akibat virus

9 Diagnosis di laboratorium 10 Pencegahan dan pengobatan 11 Referensi 12 Lihat pula 13 Pranala luar

[sunting]Etimologi
Kata virus adalah kata bahasa Latin untuk racun dan substansi beracun lainnya, yang pertama kali digunakan di Bahasa Inggris tahun 1392.[1] Definisi "agen yang menyebabkan infeksi penyakit" pertama kali digunakan tahun 1728,[1] sebelum ditemukannya virus sendiri oleh Dmitry Iwanovsky tahun 1892.

[sunting]Sejarah

penemuan

Virus mosaik tembakaumerupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron.

Virus telah menginfeksi sejak jaman sebelum masehi, hal tersebut terbukti dengan adanya beberapa penemuan-penemuan yaitu laporan mengenai infeksi virus dalamhieroglyph di Memphis, ibu kota Mesir kuno (1400SM) yang menunjukkan adana penyakit poliomyelitis, selain itu, Raja Firaun Ramses V meninggal pada tahun 1196 SM dan dipercaya meninggal karena terserang virus Smallpox.

Pada jaman sebelum masehi, virus endemik yang cukup terkenal adalah virus Smallpox yang menyerang masyarakat cina pada tahun 1000. Akan tetapi pada pada tahun 1798 , Edward Jenner menemukan bahwa beberapa pemerah susu memiliki kekebalan terhadap virus pox. Hal tersebut diduga karena Virus Pox yang terdapat pada sapi, melindungi manusia dari Pox. Penemuan tersebut yang dipahami kemudian merupakan pelopor penggunaan vaksin.

Pada tahun 1880, Louis Pasteur dan Robert Koch mengemukakan suatu "germ theory" yaitu bahwa mikroorganisme merupakan penyebab penyakit. Pada saat itu juga terkenal Postulat Koch yang sangat terkenal hingga saat ini yaitu : 1. Agen penyakit harus ada di dalam setiap kasus penyakit 2. Agen harus bisa diisolasi dari inang dan bisa ditumbuhkan secara in vitro 3. Ketika kultur agen muri diinokulasikan ke dalam sel inang sehat yang rentan maka ia bisa menimbulkan penyakit 4. Agen yang sama bisa di ambil dan diisolasi kembali dari inang yang terinfeksi tersebut

Penelitian mengenai virus dimulai dengan penelitian mengenai penyakit mosaik yang menghambat pertumbuhan tanaman tembakau dan membuat daun tanaman tersebut memiliki bercak-bercak. Pada tahun 1883, Adolf Mayer, seorang ilmuwan Jerman, menemukan bahwa penyakit tersebut dapat menular ketika tanaman yang ia teliti menjadi sakit setelah disemprot dengan getah tanaman yang sakit. Karena tidak berhasil menemukan mikroba di getah tanaman tersebut, Mayer menyimpulkan bahwa penyakit tersebut disebabkan oleh bakteri yang lebih kecil dari biasanya dan tidak dapat dilihat dengan mikroskop.

Pada tahun 1892, Dimitri Ivanowsky dari Rusia menemukan bahwa getah daun tembakau yang sudah disaring dengan penyaring bakteri masih dapat menimbulkan penyakit mosaik. Ivanowsky lalu menyimpulkan dua kemungkinan, yaitu bahwa bakteri penyebab penyakit tersebut berbentuk sangat kecil sehingga masih dapat melewati saringan, atau bakteri tersebut mengeluarkan toksin yang dapat menembus saringan.[2] Kemungkinan kedua ini dibuang pada tahun 1897 setelah Martinus Beijerinck dari Belanda menemukan bahwa agen infeksi di dalam getah yang sudah disaring tersebut dapat bereproduksi karena kemampuannya menimbulkan penyakit tidak berkurang setelah beberapa kali ditransfer antartanaman.[2] Patogen mosaik tembakau disimpulkan sebagai bukan bakteri, melainkan merupakan contagium vivum fluidum, yaitu sejenis cairan hidup pembawa penyakit.[2]

Setelah itu, pada tahun 1898, Loeffler dan Frosch melaporkan bahwa penyebab penyakit mulut dan kaki sapi dapat melewati filter yang tidak dapat dilewati bakteri. Namun demikian, mereka menyimpulkan bahwa patogennya adalah bakteri yang sangat kecil.[2]

Pendapat Beijerinck baru terbukti pada tahun 1935, setelah Wendell Meredith Stanley dari Amerika Serikat berhasil mengkristalkan partikel penyebab penyakit mosaik yang kini dikenal sebagaivirus mosaik

tembakau.[3] Virus ini juga merupakan virus yang pertama kali divisualisasikan dengan mikroskop elektron pada tahun 1939 oleh ilmuwan Jerman G.A. Kausche, E. Pfankuch, dan H. Ruska.[4]

Pada tahun 1911, Peyton Rous menemukan jika ayam yang sehat diinduksi dengan sel tumor dari ayam yang sakit, maka pada ayam yang sehat tersebut juga akan terkena kanker.[5] Selain itu, Rous juga mencoba melisis sel tumor dari ayam yang sakit lalu menyaring sari-sarinya dengan pori-pori yang tidak dapat dilalui oleh bakteri, lalu sari-sari tersebut di suntikkan dalam sel ayam yang sehat dan ternyata hal tersebut juga dapat menyebabkan kanker.[5] Rous menyimpulkan kanker disebabkan karena sel virus pada sel tumor ayam yang sakit yang menginfeksi sel ayam yang sehat.[5] Penemuan tersebut merupakan penemuan pertama virus onkogenik, yaitu virus yang dapat menyebabkan tumor. Virus yang ditemukan oleh Rous dinamakan Rous Sarcoma Virus(RSV).[5]

Pada tahun 1933, Shope papilloma virus atau cottontail rabbit papilloma virus (CRPV)yang ditemukan oleh Dr Richard E Shope merupakan model kanker pertama pada manusia yag disebabkan oleh virus.[6] Dr Shope melakukan percobaan dengan mengambil filtrat dari tumor pada hewan lalu disuntikkan pada kelinci domestik yang sehat, dan ternyata timbul tumor pada kelinci tersebut.[6]

Wendell Stanley merupakan orang pertama yang berhasil mengkristalkan virus pada tahun 1935.[7] Virus yang dikristalkan merupakan Tobacco Mozaic Virus (TMV).[7] Stanley mengemukakan bahwa virus akan dapat tetap aktif meskipun setelah kristalisasi.[7]

Martha Chase dan Alfred Hershey pada tahun 1952 berhasil menemukan bakteriofage.[8] Bakterofage merupakan virus yang memiliki inang bakteri sehingga hanya dapat bereplikasi di dalam sel bakteri.[8]

[sunting]Struktur

dan anatomi virus

Model skematik virus berkapsid heliks (virus mosaik tembakau): 1. asam nukleat (RNA), 2. kapsomer, 3. kapsid.

Virus adalah organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri sehingga virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Virus terkecil berdiameter hanya 20 nm (lebih kecil daripadaribosom), sedangkan virus terbesar sekalipun sukar dilihat dengan mikroskop cahaya.[9] Genom virus dapat berupa DNA ataupun RNA.[10] Genom virus dapat terdiri dari DNA untai ganda, DNA untai tunggal, RNA untai ganda, atau RNA untai tunggal.[10] Selain itu, asam nukleat genom virus dapat berbentuk

linear tunggal atau sirkuler.[10] Jumlah gen virus bervariasi dari empat untuk yang terkecil sampai dengan beberapa ratus untuk yang terbesar.[10][9] Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal.[10] Bahan genetik virus diselubungi oleh suatu lapisan pelindung. [10] Protein yang menjadi lapisan pelindung tersebut disebut kapsid.[10] Bergantung pada tipe virusnya, kapsid bisa berbentuk bulat (sferik), heliks, polihedral, atau bentuk yang lebih kompleks dan terdiri atas protein yang disandikan olehgenom virus.[10] Kapsid terbentuk dari banyak subunit protein yang disebut kapsomer.[9][10]

Bakteriofagterdiri dari kepala polihedral berisi asam nukleat dan ekor untuk menginfeksi inang.

Untuk virus berbentuk heliks, protein kapsid (biasanya disebut protein nukleokapsid) terikat langsung dengan genom virus.[11] Misalnya, pada virus campak, setiap protein nukleokapsid terhubung dengan enam basa RNA membentuk heliks sepanjang sekitar 1,3 mikrometer.[11] Komposisi kompleks protein dan asam nukleat ini disebut nukleokapsid.[11] Pada virus campak, nukleokapsid ini diselubungi oleh lapisan lipid yang didapatkan dari sel inang, dan glikoprotein yang disandikan oleh virus melekat pada selubung lipid tersebut. [11] Bagianbagian ini berfungsi dalam pengikatan pada dan pemasukan ke sel inang pada awal infeksi. [11]

Virus cacar air memiliki selubung virus.

Kapsid virus sferik menyelubungi genom virus secara keseluruhan dan tidak terlalu berikatan dengan asam nukleat seperti virus heliks.[12]Struktur ini bisa bervariasi dari ukuran 20 nanometer hingga 400 nanometer dan terdiri atas protein virus yang tersusun dalam bentuk simetriikosahedral.[12] Jumlah protein yang dibutuhkan untuk membentuk kapsid virus sferik ditentukan dengan koefisien T, yaitu sekitar 60t protein. [12]Sebagai contoh,

virus hepatitis B memiliki angka T=4, butuh 240 protein untuk membentuk kapsid.[12] Seperti virus bentuk heliks, kapsid sebagian jenis virus sferik dapat diselubungi lapisan lipid, namun biasanya protein kapsid sendiri langsung terlibat dalam penginfeksian sel.[12] Beberapa jenis virus memiliki unsur tambahan yang membantunya menginfeksi inang.Virus pada hewan memiliki selubung virus, yaitu membran menyelubungi kapsid.[13] Selubung ini mengandung fosfolipid dan protein dari sel inang, tetapi juga mengandung protein dan glikoprotein yang berasal dari virus.[13] Selain protein selubung dan protein kapsid, virus juga membawa beberapa molekul enzim di dalam kapsidnya. Ada pula beberapa jenis bakteriofag yang memiliki ekor protein yang melekat pada "kepala" kapsid. Serabutserabut ekor tersebut digunakan oleh fag untuk menempel pada suatu bakteri.[14] Partikel lengkap virus disebut virion. Virion berfungsi sebagai alat transportasi gen, sedangkan komponen selubung dan kapsid bertanggung jawab dalam mekanisme penginfeksian sel inang.[14]

[sunting]Patogenesis

Virus
infeksi virus

[sunting]Macam-macam

Virus dapat menginfeksi inangnya dan menyebabkan berbagai akibat bagi inangnya.[15] ada yang berbahaya, namun juga ada yang dapat ditangani oleh sel imun dalam tubuh sehingga akibat yang dihasilkan tidak terlalu besar.[15] 1. Infeksi Akut infeksi akut merupakan infeksi yang berlangsung dalam jangka waktu cepat namun dapat juga berakibat fatal.[15] Akibat dari infeksi akut adalah : * Sembuh tanpa kerusakan (Sembuh total)[15] * Sembuh dengan kerusakan/cacat, misalnya : polio[15] * Berlanjut kepada infeksi kronis[15] * Kematian[15] 2. Infeksi Kronis Infeksi kronis merupakan infeksi virus yang berkepanjangan sehingga ada resiko gejala penyakit muncul kembali.[15] Contoh dari infeksi kronis adalah : * Silent subclinical infection seumur hidup, contoh : cytomegalovirus( CMV)[15] * Periode diam yang cukup lama sebelum munculnya penyakit, contoh : HIV [15] * Reaktivasi yang menyebabkan infeksi akut, contoh : shingles[15] * Penyakit kronis yang berulang (kambuh), contoh : HBV, HCV * Kanker contoh : HTLV-1, HPV, HBV, HCV, HHV.[15]

[sunting]Replikasi

virus

Replikasi virus terdiri atas beberapa tahapan-tahapan yaitu pelekatan virus, penetrasi, pelepasan mantel, replikasi genom dan ekspresi gen, perakitan, pematangan, dan pelepasan.

[sunting]Pelekatan

Virus

Pelekatan virus merupakan proses interaksi awal antara partikel virus dengan molekul reseptor pada permukaan sel inang.[16] Pada tahap ini, terjadi ikatan spesifik antara molekul reseptor seluler dengan antireseptor pada virus.[16] Beberapa jenis virus memerlukan molekul lainnya untuk proses pelekatan yaitu koreseptor.[16] Molekul reseptor yang target pada permukaan sel dapat berbentuk protein (biasanya glikoprotein) atau residu karbohidrat yang terdapat pada glikoprotein atau glikolipid.[16] Beberapa virus kompleks seperti poxvirus dan herpesvirus memiliki lebih dari satu reseptor sehingga mempunyai beberapa rute untuk berikatan dengan sel.[16] Reseptor virus mempunyai beberapa kelas yang berbeda :

molekul immunoglobulin-like superfamily reseptor terkait membran saluran dan transporter transmembran[16]

Beberapa contoh virus beserta reseptor yang dimiliki :

Human Rhinovirus (HRV) Human Rhinovirus memiliki reseptor ICAM-1(Intracelluler adhesion molecule-1).[17] Molekul tersebut merupakan molekul adhesi yang fungsi normalnya adalah untuk mengikatkan sel kepadasubstratnya.[17] struktur ICAM-1 mirip dengan molekul imunoglobulin dengan domain C dan V sehingga digolongkan sebagai protein supefamily immunoglobulin[17] Struktur ICAM-1 memiliki lima Ig-like domain untuk berikatan dengan Lfa-1 (Leukocite function antigen-1), Mac-1 (Macrofage antigen-1), Rhinovirus (HRV), fibrinogen, dan PFIE (malaria infected erythocytes).[17] 10 serotipe dari HRV menggunakan ICAM-1 sebagai reseptor, sepuluh serotipe lainnya menggunakan protein yang beruhubungan dengan LDL reseptor.[17]

Poliovirus

mempunyai reseptor virus berupa protein membran integral yang juga anggota dari molekul superfamily immunoglobulin.[18] Reseptor ini memiliki tiga domain yaitu satu berupa variabel dan dua konstan.[18]

Virus influenza

Virus ini mempunyai dua tipe spike glikoprotein pada permukaan partikel virus yaitu hemagglutinin (HA) dan neuraminidase.[19] HA akan berikatan dengan reseptor virus influenza yang berupa asam sialat (N-asetil neuraminic acid).[19] virus ini berikatan dengan muatan negatif dari moieties asam sialat yang ada pada rantai oligosakarida yang secara kovalen berikatan dengan glikoprotein pada permukaan sel.[19] adanya asam sialat pada hampir semua jenis sel menyebabkan virus influenza bisa berikatan dengan banyak tipe sel.[19]

[sunting]Penetrasi
Penetrasi terjadi pada waktu yang sangat singkat setelah pelekatan virus pada reseptor di membran sel.[20] Proses ini memerlukan energi Tiga mekanisme yang terlibat:

Translokasi partikel virus

Proses translokasi relatif jarang terjadi di antara virus dan mekanisme belom sepenuhnya dipahami benar, kemungkinan diperantarai oleh protein di dalam virus kapsid dan reseptor membran spesifik.[21]

Endositosis virus ke dalam vakuola intraseluler

proses endositosis merupakan mekanisme yang sangat umum sebagai jalan masuk virus ke dalam sel.[22] Tidak diperlukan protein virus spesifik selain yang telah digunakan untuk pengikatan reseptor.[22]

fusi dari envelope dengan membran sel (untuk virus yang berenvelope)

Proses fusi virus berenvelop dengan membran sel baik secara langsung maupun dengan permukaan sel maupun mengikuti endositosis dalam sitoplasma.[22] Diperlukan adanya protein fusi spesifik dalam envelop virus, misalnya : HA influenza dan glikoprotein transmembran (TM) Rhinovirus.[22]

[sunting]Pelepasan

Mantel

Tahap ini terjadi setelah proses penetrasi dimana kapsid virus baik seluruhnya maupun sebagian dipindahkan ke dalam sitoplasma sel inang.[20] Pada tahap ini genom virus terekspos dalam bentuk kompleks nukleoprotein.[20] Dalam beberapa kasus, tahap ini berlangsung cukup sederhana dan terjadi selama fusi pada membran virus dengan membran plasma.[20] untuk virus lainnya, tahap ini merupakan proses

multistep yang melibatkan jalur endositosis dan membran nukleus.[20]

[sunting]Replikasi

Genom dan Ekspresi Gen

7 Klasifikasi Baltimore.[23]

Strategi replikasi dari beberapa virus tergantung pada material genetik alami dari virus tersebut.[24] Dalam hal ini, virus dibagi dalam 7 kelompok seperti pengelompokan [[David Baltimore].[24] Proses ekspresi gen akan menentukan semua proses infeksi virus (akut, kronis, persisten, atau laten).[24]

Kelas I : DNA Utas Ganda

Kelompok ini dibagi menjadi dua kelompok : 1. Replikasi terjadi di inti dan relatif tergantung kepada faktor-faktor seluler (Adenoviridae, Polyomaviridae, Herpesviridae)[24] 2. Replikasi terjadi di sitoplasma (Poxviridae). virus ini melibatkan semua faktor-faktor yang penting untuk transkripsi dan replikasi dari genomnya, dan kebanyakan tidak tergantung pada perangkat replikasi dari inangnya[24].

Kelas II : DNA Utas Tunggal

Replikasi terjadi di dalam nukleus, melibatkan bentuk utas ganda intermediate sebagai cetakan untuk sintesis utas tunggal DNA turunannya (Parvoviridae)[24]

Kelas III : RNA Utas Ganda

Virusnya memiliki genom yang tersegmentasi. masing-masing segmennya ditranskripsi secara terpisah untuk menghasilkan monosistronik mRNA individual. contoh : Reoviridae[24]

Kelas IV : RNA Utas Tunggal (+)

Virus dengan polisistronik mRNA dimana kelas ini genom RNA membentuk mRNA yang ditranslasikan untuk membentuk suatu polyprotein yang dipecah membentuk protein matang. Contoh :Picornaviridae[24]

Genom pada kelas ini dibagi menjadi dua tipe : 1.

Kelas V : RNA Utas Tunggal (-)

Genom tidak bersegmen (Rhabdoviridae), Tahap pertama dalam replikasi adalah transkripsi dari genom RNA utas (-) oleh virion RNA-dependent RNA polimerase untuk menghasilkan monosistronik mRNA yang juga sebagai cetakan untuk replikasi genom.[24]

2.

Genom bersegmen (Orthomixoviridae), replikasi terjadi di dalam nukleus dimana monosistronik mRNA untuk masing-masing gen virus dihasilkan oleh transkriptase virus.[24]

Kelas VI : RNA Utas Tunggal (+) dengan DNA Intermediate

Genom Retrovirus RNA utas tunggal (+) bersifat diploid dan tidak dipakai secara langsung sebagai mRNA tetapi sebagi template untuk reverse transkriptase menjadi DNA.[24]

Kelas VII : DNA Utas Ganda dengan RNA Intermediate

Virus kelompok ini bergantung kepada reverse transkriptase, tetapi berbeda dengan retrovirus, prosesnya terjadi di dalam partikel virus selama maturasi (Hepadnaviridae).[24]

[sunting]Perakitan
Perakitan merupakan proses pengumpulan komponenkomponen virion pada bagian khusus di dalam sel.[20] Selama proses ini, terjadi pembentukan struktur partikel virus.[20] Proses ini tergantung kepada

proses replikasi di dalam sel dan tempat di mana virus melepaskan diri dari sel.[20] mekanisme perakitan bervariasi untuk virus yang berbeda-beda. Contoh : proses perakitan Picornavirus,Poxvirus, dan Reovirus terjadi di sitoplasma, sementara itu proses perakitan Adenovirus , Poliovirus, dan Parvovirus terjadi di nukleus.[20]

[sunting]Pematangan
Pematangan merupakan tahap dari siklus hidup virus dimana virus bersifat infeksius.[20] pada tahap ini terjadi perubahan struktur dalam partikel virus yang kemungkinan dihasilkan oleh pemecahan spesifik protein kapsid untuk menghasilkan produk yang matang.[20] protease virus dan enzim seluler lainnya biasanya terlibat dalam proses ini.[20]

[sunting]Pelepasan
Semua virus kecuali virus tanaman melepaskan diri dari sel inang melalui dia mekanisme :

untuk virus litik (semua virus non-selubung), pelepasan merupakan proses yang

sederhana, dimana sel yang terinfeksi terbuka dan virus keluar.[20]

untuk virus berselubung, diperlukan membran lipid ketika virus keluar dari sel melewati membran , proses ini dikenal sebagai budding.[20]

Proses pelepasan partikel virus kemungkinan bisa merusak sel(Paramyxovirus, Rhabdovirus, dan Togavirus) , dan kemungkinan sebagian lagi tidak merusak sel (Retrovirus).[20]

[sunting]Klasifikasi

virus

Virus dapat diklasifikasi menurut morfologi, tropisme dan cara penyebaran, dan genomik fungsional.[25]

Klasifikasi virus berdasarkan morfologi

Berdasarkan morfologi, virus dibagi berdasarkan jenis asam nukleat dan juga protein membran terluarnya (envelope) menjadi 4 kelompok, yaitu :[25] 1. 2. 3. 4. Virus DNA Virus RNA Virus berselubung Virus non-selubung

Klasifikasi virus berdasarkan tropisme d an cara penyebaran

Berdasarkan tropisme dan cara penyebaran, virus dibagi menjadi:

[25]

1. 2. 3. 4.

Virus Enterik Virus Respirasi Arbovirus Virus onkogeni k

5.

Hepatitis virus

Klasifikasi virus berdasarkan genomik fungsional

Virus di klasifikan menjadi 7 kelompok berdasarkan alur fungsi genomnya. Klasifikasi ini disebut juga klasifikasi Baltimore yaitu:[25] 1. Virus Tipe I = DNA Utas Ganda 2. Virus Tipe II = DNA Utas Tunggal 3. Virus Tipe III = RNA Utas Ganda 4. Virus Tipe IV = RNA Utas Tunggal (+) 5. Virus Tipe V = RNA Utas Tunggal ()

6.

Virus Tipe VI = RNA Utas Tunggal (+) dengan DNA perantara

7.

Virus Tipe VII = DNA Utas Ganda dengan RNA perantara

[sunting]Conto

h-contoh virus
[sunting]Virus

RNA
Virus RNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa RN A, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas III, IV, V, dan VI. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Retroviridae,

Picornaviridae, Orthomixoviridae, dan Arbovirus.[26]

[sunting]Retroviri dae
Retroviridae merupakan virus berbentuk ikosahed ral. Virus ini memiliki genom RNA berjum lah dua buah yang keduanya identik dan memiliki polaritas p ositif yang nantinya akan diekspresikan menjadienzim polimerase yang unik yaitu reverse traskriptase yang berguna untuk mengubah RNA menjadi DNA.[26][27]DNA yang dihasilkan nantinya akan berintegrasi ke dalam DNA sel inang sebagaiprovirus.[26] Virus ini termasuk ke dalam virus yang ganas, dapat menyebabkan

penekanan sistem kekebalan tubuh dan juga tumor.[26] Sifat nya yang ganas tersebut disebabkan salah satunya karena virus ini mudah mengalami mutasi.[
26]

Salah satu genus dari famili ini yang paling terkenal adalah genus Lentivirus, yang contoh spesiesnya adalah HIV 1 dan 2.[26]

[sunting]Picornavi ridae
Picornaviridae merupakan berukuran kecil. Virus ini memiliki genom RNA dengan polaritas positif sehingga termasuk virus kelas IV dalam klasifikasi Baltimore.[28] Virus dalam famili ini mampu

menyebabkan banyak penyakit pada manusia, di antaranya adalah penyakit polio yang disebabkan oleh Poliovirus dan flu ringan yang disebabkan oleh Rhinovirus.[28]

[sunting]Orthomix oviridae
Orthomoxoviridae merupakan virus yang memiliki selubung dengan materi genetik RNA berse gmen berpolaritas negatif sehingga virus ini termasuk dalam kelas V dalam klasifikasi Baltimore.[29] Ciri khan dari virus ini adalah virus ini memiliki protein per mukaan yang merupakan antigen utama yaitu Hemmaglutini n (HA) dan Neuraminidase (NA).[29] Hemmaglu tinin merupakan

bagian virus yang menempel pada sel target oleh sebab itu antibodi terhada p hemmaglutinin dapat melindung dari infeksi virus.[29] Neuraminid ase berperan untuk melepaskan virion dari sel oleh sebab itu antibodi terhadap NA dapat menekan tingkat keparahan infeksi virus.[29] Virus ini di klasifikasikan menjadi empat kelompok yaitu : 1. Influenza tipe A Influenza tipe A merupaka n virus yang menginfek si berbagai spesies baik manusia, burung

(burung liar, ternak, domestik), babi, kuda, anjing, dan mamalia air(anjing laut dan paus).[29] V irus influenza tipe A dapat mengalam i antigenic drift dan a ntigenic shift. [29] Antigenic drift adalah terjadinya mutasi pada gen yang menyandi kan protein Hemmagl utinin. Hal tersebut menyebab kan

antibodi yang ada tidak dapat mengenali nya lagi. Kejadian tersebut menyebab kan terjadinya endemik musiman.[
29]

Antigenic shift adalah munculny a subtipe barus virus influenza yang disebabka n karena penggabu nggan genetik antara manusia dengan virus hewan atau dengan transmisi

langsung dari hewan unggas ke manusia. karena tidak ada atau sedikitnya imunitas terhada virus baru, maka pandemik dapat terjadi.[29] 2. Influenza tipe B 3. Influenza tipe C 4. TickBorne Influenza virus ini merupaka n virus yang berasal dari kutu.[29]

[sunting]Arboviru ses
Arbovirus merupakan singkatan dari

ARthropoda-BOrne virus yaitu virus yang berasal dari kelompok Arthropo da.[30] Arbovirus dibagi menjadi empat famili yaitu : 1. Togavirida e contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah Ru bellavirus.[
30]

2.

Flavivirida e contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah He patitis C virus dan Deng uevirus ya ng penyebab kan penyakit d

emam berdarah dengue.[30] 3. Bunyavirid ae contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah California encephaliti s virus (CE) yang menyebab kan penyakit e ncephalitis pada manusia.[3
0]

4.

Reoviridae contoh virus yang termasuk dalam kelompok ini adalah reo virus yang menyebab kan Colorado tick fever

dan Rotavi rus yang menyebab kan diare epidemik pada anakanak.[30]

[sunting]Virus

DNA
Virus DNA merupakan virus yang memiliki materi genetik berupa DN A, kelompok yang tergolong dalam kelompok ini adalah virus kelas I, II, VII. Beberapa contoh familia virus yang termasuk ke dalam kelompok ini adalah Herpesviridae, Parvoviridae, dan Poxviridae.[31]

[sunting]Herpesvir idae
Herpesviridae merupakan kelompok virus berukuran besar dengan materi genetik DNA utas

ganda sehingga dikelompokkan ke dalam kelas 1 dalam klasifikasi baltimore. Virus dalam kelompok ini dapat menyebabkan penyakit ganas dan juga dapat menyebabkan kelainan pasca kelahiaran pada bayi.[31] Herpesvirid ae terbagi ke dalam beberapa genus, yaitu : 1. Alpha Herpesvir us Virus yang termasuk dalam kelompok Alpha herpesviru s biasanya menyebab kan penyakit yang akut dengan gejala yang muncul

saat itu juga.[31] inf eksi virus ini bersifat lat en persistend isebabkan karena kemampu an genom virus ini untuk berintergr asi dengan sel inang.[31] ji ka kondisi inang sedang lemah, maka ada kemungki nan penyakit dapat muncul kembali pada tempat yang sama.[31] contoh dari virus ini

adalah He rpes simplex tip e 1 dan 2 dan Varice lla zoster(VZ) virus.[31] 2. Beta Herpesvir us Virus yang termasuk dalam kelompok beta herpesviru s biasanya menyebab kan penyakit yang akut akan tetapi tidak ditemukan gejala pada carri er.[31] virus ini menyebab kan infeksi pada bayi dan perkemba

ngan abnormal (penyakit kongenital ).[31] contoh dari virus ini adalah Cyt omegalovi rus.[31] 3. Gamma Herpesvir us Virus yang termasuk dalam kelompok ini mampu menyebab kan penyakit li mphopolip eratif jinak dan ganas.[31] contoh dari virus ini adalah Ep stein-Barr virus.[31]

[sunting]Parvoviri dae

Parvoviridae merupakan virus dengan DNA utas tunggal polaritas positif atau negatif sehingga termasuk dalam kelas II dalam klasifikasi Baltimore.[32] Virus ini tidak memiliki selubung virus dan merupakan virus manusia yang berukuran paling kecil.[32] Virus merupakan virus yang tidak sempurna sehingga perlu berasosiasi dengan adenovirus sehingga sering disebut AdenoAssociated Virus(AAV).[32] Sala h satu contoh kelompok ini adalah virus B19 yang dapat menyebabkan cacat atau keguguran pada janin.[32]

[sunting]Poxvirida e

Poxviridae merupakan virus dengan materi genetik DNA untai ganda sehingga virus ini di termasuk dalam kelas I dalam klasifikasi Baltimore.[33] Ciri khas dari virus ini adalah virus ini memiliki morfologi besar dan kompleks.[33] Virus yang terkenal dalam kelompok ini adalah Smallpox.[33] Smallpox cukup terkenal karena menimbulkan pand emik yang sangat besar diseluruh dunia.[33] sekarang virus Smallpox sudah dimusnahkan.[33]

[sunting]Peran

an Virus dalam Kehidupan

Beberapa virus ada yang dapat dimanfaatkan dalam rekombinasi genetika.[15] Melalui

terapi gen, gen jahat (penyebab infeksi) yang terdapat dalam virus diubah menjadi gen baik (penyembuh).[15] Ba ru-baru ini David Sanders, seorang profesor biologi pada Purdue's School of Science telah menemukan cara pemanfaatan virus dalam dunia kesehatan.[15] Dala m temuannva yang dipublikasikan dalam Jurnal Virology, Edisi 15 Desember 2002, David Sanders berhasil menjinakkan cangkang luar virus Ebola sehingga dapat dimanfaatkan sebagai pembawa gen kepada sel yang sakit (paruparu).[15]Meskipun demikian, kebanyakan virus bersifat merugikan terhadap kehidupan

manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Virus sangat dikenal sebagai penyebab penyakit infeksi pada manusia, hewan, dan tumbuhan.[15] Sejau h ini tidak ada makhluk hidup yang tahan terhadap virus.[15] Tiap virus secara khusus menyerang sel-sel tertentu dari inangnya. Virus yang menyebabkan selesma menyerang saluran pernapasan, virus campak menginfeksi kulit, virus hepatitis menginfeksi hati, dan virus rabies menyerang sel-sel saraf. Begitu juga yang terjadi pada penyakit AIDS (acquired immune deficiency syndrome), yaitu suatu penyakit

yang mengakibatkan menurunnya daya tahan tubuh penderita penyakit tersebut disebabkan oleh virus HIV yang secara khusus menyerang sel darah putih.[15] Tabel berikut ini memuat beberapa macam penyakit yang disebabkan oleh virus.[15] Selain manusia, virus juga menyebabkan kesengsaraan bagi hewan dan tumbuhan.[15] Tidak sedikit pula kerugian yang diderita peternak atau petani akibat ternaknya yang sakit atau hasil panennya yang berkurang.[15]

[sunting]Penyak

it hewan akibat virus

Penyakit tetelo, yakni jenis penyakit yang menyerang bangsa unggas, terutama ayam. Penyebabnya adalah new castle disease virus (NCDV).[15] Penyaki t kuku dan mulut, yakni jenis penyakit yang menyerang ternak sapi dan kerbau.[15] Penyakit kanker pada ayam oleh rous sarcoma virus (RSV).[15] Penyakit rabies, yakni jenis penyakit yang menyerang anjing, kucing, dan monyet, disebabkan oleh virus rabies.[15]

[sunting]Penyak

it tumbuhan akibat virus

Penyakit mosaik, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman tembakau.[2] Penye babnya adalah tobacco mosaic

virus (TMV) Penyakit tungro, yakni jenis penyakit yang menyerang tanaman padi.[2]Penyebabny a adalah virus Tungro.[2] Penyakit degenerasi pembuluh tapis pada jeruk. Penyebabnya adalah virus citrus vein phloem degeneration (CVPD).[2]

[sunting]Penyak

it manusia akibat virus

Contoh paling umum dari penyakit yang disebabkan oleh virus adalah pilek (yang bisa saja disebabkan oleh satu atau beberapa virus sekaligus), cacar, A IDS (yang disebabkan virus HIV), dan demamherpes (yan g disebabkan virus herpes

simpleks).[34] Kanke r leher rahim juga diduga disebabkan sebagian oleh papilomavirus (yang menyebabkan papiloma, atau kutil), yang memperlihatkan contoh kasus pada manusia yang memperlihatkan hubungan antara kanker dan agenagen infektan.[34] Juga ada beberapa kontroversi mengenai apakah virus borna, yang sebelumnya diduga sebagai penyebab penyakit saraf pada kuda, juga bertanggung jawab kepada penyakit psikiatris p ada manusia.[34] Potensi virus untuk menyebabkan wab ah pada manusia menimbulkan kekhawatiran

penggunaan virus sebagai senjata biologis. Kecurigaan meningkat seiring dengan ditemukannya cara penciptaan varian virus baru di laboratorium.[34] Kekhawatiran juga terjadi terhadap penyebaran kembali virus sejenis cacar, yang telah menyebabkan wabah terbesar dalam sejarah manusia, dan mampu menyebabkan kepunahan suatu bangsa.[34]Beberap a suku bangsa Indian telah punah akibat wabah, terutama penyakit cacar, yang dibawa oleh kolonis Eropa.[34] Meskipun sebenarnya diragukan dalam jumlah pastinya, diyakini kematian

telah terjadi dalam jumlah besar.[34] Penyakit ini secara tidak langsung telah membantu dominasi bangsa Eropa di dunia baru Amerika.[34] Salah satu virus yang dianggap paling berbahaya adalah filovirus.[34] Grup Filovirus terdiri atas Marburg, pertama kali ditemukan tahun 1967 di Marburg, Jerman , dan ebola.[34] Filovir us adalah virus berbentuk panjang seperti cacing, yang dalam jumlah besar tampak seperti sepiring mi.[34] Pada April 2005, virus Marburg menarik perhatian pers dengan terjadinya penyebaran di Angola. Sejak

Oktober 2004 hingg a 2005, kejadian ini menjadi epidemi terburuk di dalam kehidupan manusia.[34]

[sunting]Diagno

sis di laboratorium
Deteksi, isolasi, hingga analisis suatu virus biasanya melewati proses yang sulit dan mahal.[35] Karena itu, penelitian penyakit akibat virus membutuhkan fasilitas besar dan mahal, termasuk juga peralatan yang mahal dan tenaga ahli dari berbagai bidang, misalnya teknisi, ahli biologi molekular, dan ahli virus.[35] Biasanya proses ini dilakukan oleh lembaga kenegaraan atau dilakukan secara kerjasama dengan bangsa lain melalui lembaga dunia

seperti Organisasi Kesehatan Dunia (WHO).[35]

[sunting]Pence

gahan dan pengobatan

Karena biasanya memanipulasi mekanisme sel induknya untuk bereproduksi, virus sangat sulit untuk dibunuh.[36] Metode pengobatan sejauh ini yang dianggap paling efektif adalah vaksinasi, untuk merangsang kekebalan alami tubuh terhadap proses infeksi, dan obat-obatan yang mengatasi gejala akibat infeksi virus.[36] Penyembuhan penyakit akibat infeksi virus biasanya disalahantisipasikan dengan penggunaan antibio tik, yang sama sekali tidak

mempunyai pengaruh terhadap kehidupan virus.[36] Efek samping penggunaan antibiotik adalah resistansi bakteri terhadap antibiotik.[36] Karena itulah diperlukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan apakah suatu penyakit disebabkan oleh bakteri atau virus.[36]

[sunting]Refere

nsi
1. ^
a b

Templ

at:Vcite web 2. ^
h a b c d e f g

Akin,

H.M. (2005) (Didigitalis asi oleh Google Penelusura n Buku). Viro

logi Tumbuhan. Yogyakarta : Kanisius. hlm. hlm. 17. ISBN 9 792111808 , 978979211 1804. Diakses pada 13 Maret 2009. 3. ^ Campbel l et al. (2002), hlm. 341. Diakses pada 26 Maret 2009. 4. ^ Creager, A.N.H. (2002) (Didigitalis asi oleh Google Penelusura n Buku). The life of a virus: tobacco mosaic

virus as an experiment al model, 19301965 (edisi ke-Edisi ke-2). Chicago: University of Chicago Press. hlm. hlm. 119. ISBN 022612026 0, 978022612 0263. Diakses pada 26 Maret 2009. 5. ^
a b c d

Ro

us P (1911). "A sarcoma of the fowl transmissib le by an agent separable from the tumor cells" (pdf). J Exp

Med13: 397-399. 6. ^
a b

Shope

RE (1933). "Inf ectious papillomat osis of rabbits; with a note on the histopathol ogy" (pdf). J Exp Med 58: 607. 7. ^
a b c

Stanl

ey WM (1933). "Is olation of a crystalline protein possessing the properties of tobacco mosaic virus" (pdf) .Science 8 1: 644-645. 8. ^
a b

Hersh

ey AD, Chase M (1952). "In dependent

Function of Viral Protein and Nucleic Acid in Growth of Bacterioph age"(pdf). Journal of General Physiology 36: 39-56. 9. ^
a b c

Cam

pbell et al. (2002), hlm. 342. Diakses pada 26 Maret 2009. 10. ^
a b c d e f g

h i

Wagner

(2008), Ba sic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 200 7019839 (li hat di Penelusura n Buku Google)

11. ^

a b c d e

agner (2008), Ba sic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 200 7019839 (li hat di Penelusura n Buku Google) 12. ^
a b c d e

ahy, BWJ.; van Regenmort el, MHW. (2010), De sk Encyclope dia of General Virology, San Diego: Elsevier, IS BN978-0123751451 (lihat di Penelusura n Buku Google)

13. ^

a b

Mahy,

BWJ.; van Regenmort el, MHW. (2010), De sk Encyclope dia of General Virology, San Diego: Elsevier, IS BN978-0123751451 (lihat di Penelusura n Buku Google) 14. ^
a b

Straus

s, JH.; Strauss, EG. (2008), Vir uses and Human Disease, London: Elsevier, IS BN 978-0123751451 (lihatdi Penelusura

n Buku Google) 15. ^

a b c d e f g

h i jk l mn o p q r s t u v w x y z aa

Eva

ns, AS.; Kaslow, RA. (1997), Vir al Infections of Humans:e pidemiolog y and Control, New York: Plenum Publishing Corporatio n, ISBN0306448564 (lihat di Penelusura n Buku Google) 16. ^
a b c d e f

SchneiderSchaulies J (2000). "C ellular receptors

for viruses: links to tropism and pathogene sis" (pdf).J ournal of General Virology 81 : 14131429. 17. ^
a b c d e

lson NH (1992). "St ructure of a human rhinovirus complexed with its receptormo lecule" (pdf ). Proc. Natl. Acad. Sci. USA 90: 507-511. 18. ^
a b

Yongn

ing H. (2000). "Int eraction of the poliovirus receptor with poliovirus"

(pdf). PNA S 97: 7984. 19. ^

a b c d

Hid

ari KIPJ (2010). "Gl ycan Receptor for Influenza Virus" (pdf) . The Open Antimicrobi al Agents Journal 2: 26-33. 20. ^
a b c d e f g

h i jk l mn o

Mahy, BWJ.; van Regenmort el, MHW. (2010), De sk Encyclope dia of General Virology, San Diego: Elsevier, IS BN 978-0123751451 (lihat di Penelusura

n Buku Google) 21. ^ Cossart, P (2005), Cel lular Microbiolo gy, Washingto n DC: American Society for Microbiolo gy Press, ISB N 1-55581302X(lihat di Penelusura n Buku Google) 22. ^
a b c d

Ch

eng, H.; Hammar, L. (2004), Cel lular Microbiolo gy, Singapore: World Scientifis Publishing Co. Pte. Ltd., ISBN

981-2386149 (lihat di Penelusura n Buku Google) 23. ^ Carter, JB.; Saunders, VA. (2007), Vir ology: Principles and Application s, England: John Wiley & Sons, Ltd., ISBN 978-0-4700238600 (lihat di Penelusura n Buku Google) 24. ^
a b c d e f g

h i jk l

Wag

ner (2008), Ba sic Virology, Australia: Blackwell Publishing, ISBN 200

7019839 (li hat di Penelusura n Buku Google) 25. ^

a b c d

Car

ter, JB.; Saunders, VA. (2007), Vir ology: Principles and Application , England: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-470023860 (lihat di Penelusura n Buku Google) 26. ^
a b c d e f

Cheville, NF. (1994), Ultr astructural Pathology : an Introductio n to Interpretion , Iowa:

Iowa State University Press,ISB N 0-813823986 (lihat di Penelusura n Buku Google) 27. ^ Breeze, R.; Budowle, B.; Schutzer, SE. (2005), Mic robial Forensics, London: Elsevier Inc, ISBN 0 -120884836 (lihatdi Penelusura n Buku Google) 28. ^
a b

Raple

y, R. (2005), Me dical Biomedical Handbook, New Jersey:

Humana Press, ISB N 978-1588292889 (lihat di Penelusura n Buku Google) 29. ^

a b c d e f g

h i

White,

DO.; Fenner, F. (1994), Me dical virology, California: Academic Press, ISB N 978-0127466422 (lihatdi Penelusura n Buku Google) 30. ^
a b c d e

xford, JS.; Oberg, B. (1985), Co nquest of viral diseases: a topical review of

drugs and vaccines, Netherland s: Elsevier Science Publisher B.V, ISBN 0-444805664 (lihatdi Penelusura n Buku Google) 31. ^
a b c d e f g

h i jk

Chevi

lle, NF. (1994), Ultr astructural Pathology : an Introductio n to Interpretion , Iowa: Iowa State University Press, ISB N 0-813823986 (lihat di Penelusura n Buku Google)g 32. ^
a b c d

Ner

mut, MV.;

Steven, AC. (1987), Ani mal Virus Structure, New York: Elsevier Science Publishing Company,I SBN 0444808795 (lihat di Penelusura n Buku Google) 33. ^
a b c d e

hite, DO.; Fenner, F. (1994), Me dical virology, California: Academic Press, ISB N 978-0127466422 (lihatdi Penelusura n Buku Google) 34. ^
a b c d e f g

h i jk l

Cro

wley, LV. (2010), An Introductio n to Human Disease: Pathology and Pathophysi ology, Sudburry: Jones and Bartlett Publishers, ISBN 9780-763765910(lihat di Penelusura n Buku Google) 35. ^
a b c

Zuck

erman, AJ.; Banatvala, JE.; Griffiths, P. (2009),Prin ciples and Practice of Clinical Virology, England: John Wiley & Sons

Ltd., ISBN 978-0-470517994 (lihat di Penelusura n Buku Google) 36. ^

a b c d e

Si

ngh, M. (2007), Va ccine Adjuvants and Delivery Systems, New Jersey: John Wiley & Sons Ltd., ISBN 978-0-471739074 (lihat di Penelusura n Buku Google)

[sunting]Lihat

pula
MATERI GENETIK Oleh: Taufik Samsuri Kita sering mendengar para orang tua menasehati anaknya untuk lebih rajin belajar agar menjadi pintar. Pemahaman tersebut dewasa ini tidak tepat. Pada kenyataannya, kegiatan belajar yang dilakukan adalah sarana atau alat untuk mengekspresikan peranan gen pada mahluk hidup. Pintar dan bodoh merupakan sifat gen yang dibawa sejak dari terbentuknya mahluk hidup tersebut. Keberadaan mahluk hidup dalam lingkungannya tidak akan merubahnya menjadi pintar tapi hanya membuatnya menjadi tau lebih banyak. Hal yang membedakan antara pintar dan bodoh adalah kecepatan masing-masing dalam menerima dan mengolah

informasi yang diberikan dan sifat-sifat yang dibawa oleh gen. Pengertian genetika banyak dapat ditemukan pada berbagai pustaka, namun masih banyak memuat pengertian yang tidak relevan dengan pertumbuhan dan perkembangan ilmu genetika sekarang. Misalnya, pengertian yang menyatakan bahwa genetika merupakan ilmu yang mengkaji tentang pewarisan sifat. Konsep yang terkandung dalam pengertian tersebut masih terikat kuat pada sejarah tumbuh dan berkembangnya genetika yang dimulai dari J.G. Mendel pada 1966. Tidak ada yang salah dengan subtansi kajian yang diutarakan J.G. Mendel mengenai pewarisan sifat, tetapi substansi utama kajian genetika adalah gen, tentu saja pewarisan sifat juga termasuk dalam substansi kajian tersebut tapi bukan yang utama. Genetika diartikan sebagai satu ilmu cabang biologi yang mengkaji materi genetik dan strukturnya, reproduksinya, kerjanya (ekspresi), perubahan dan rekombinasinya, keberadaannya dalam populasi, serta perekayasaannya (Corebima, 2008). Makalah ini mengkaji dua konsep materi genetik yang terdapat dalam pengertian tersebut yakni kromosom dan asam nukleat. Asam Nukleat (Nucleic acid) Asam nukleat dinamai demikian karena keberadaannya di dalam inti (nukleus) sel. Asam nukleat adalah makromolekul biokimia yang kompleks, berbobot molekul tinggi, dan tersusun atas rantai nukleotida yang mengandung informasi genetik. Asam nukleat terdiri dari dua macam yakitu Asam deoksiribonukleat (DNA) dan Asam ribonukleat (RNA). Asam nukleat (DNA dan RNA) ditemukan hampir pada semua sel mahluk hidup serta pada sekelompok retrovirus. Rangkain eksperimen yang dilakukan oleh Oswald T. avery, Colin M. McCorty mengungkapkan bahwa agen pentransformasi adalah DNA bukan protein (Russel, 1992 dalam Corebima, 2008), pada saat itu rangkain eksperimen tersebut merupakan bukti langsung pertama memandang bahwa DNA adalah materi genetik dan bukanlah protein ataupun RNA (Gardener, dkk 1991 dalam Corebima, 2008). Asam nukleat merupakan biopolimer, dan monomer penyusunnya adalah nukleotida. Setiap nukleotida terdiri dari tiga komponen, yaitu sebuah basa nitrogen heterosiklik (purin atau pirimidin), sebuah gula pentosa, dan sebuah gugus fosfat. Jenis asam nukleat dibedakan oleh jenis gula yang terdapat pada rantai asam nukleat tersebut (misalnya, pada DNA asam deoksiribonukleat mengandung 2-deoksiribosa dan pada RNA ribosa). Selain itu, basa nitrogen yang ditemukan pada kedua jenis asam nukleat tersebut memiliki perbedaan: adenina, sitosina, dan guanina dapat ditemukan pada RNA maupun DNA, sedangkan timina dapat ditemukan hanya pada DNA dan urasil dapat ditemukan hanya pada RNA.

Gambar 1. Elemen struktur dari nukleotida yang paling umum Biasanya molekul DNA terdiri dari helix ganda paa polinukleotida, sedangkan molekul RNA merupakan satu unting polinukleotida, antara kedua unting polinukleotida DNA terdapat

ikatan hidrogen yang menghubungkan basa-basa yang komplementer antara adenine dan timin serta antara guanine dan sitosin. Tabel 1. Perbedaan antara molekul DNA dan RNA Parameter Asam nukleat DNA RNA Gula pada nukleotida Deoksiribosa Ribosa Basa nitrogen pada nukleotida Timin Urasil Jumlah unting pada satu molekul Berupa helix ganda Tunggal Perbedaan antara molekul DNA dan RNA ditunjukkan pada Tabel 1. Pada Tabel itu diperlihatkan adanya perbedaan basa nitrogen pada nukleotida, gula pada nukleotida dan jumlah unting molekul.

Gambar 2. Struktur untai komplementer DNA menunjukkan pasangan basa (adenina dengan timina dan guanina dengan sitosina) yang membentuk DNA beruntai ganda. Struktur kimia molekul DNA ditunjukkan pada gambar 2 pada gambar itu diperlihatkan bentuk molekul DNA sebagai unting ganda. Struktur helix ganda antara basa adenine dan timin terdapat dua ikatan hidrogen, sedangkan antara basa guanine dan sitosin terdapat tiga ikatan hydrogen. Perhatikan juga Gambar 3.

------>

Gambar 3. Struktur molekul DNA tiga dimensi Pada gambar itu terlihat bahwa rangka utama molekul-molekul itu adalah rangkaian gula deoksiribosa dan asam fosfat yang berselang seling, sedangkan pasangan basa mengarah ke tengah atau bagian dalam. Peran DNA sebagai materi genetik yakni pada molekul DNA terdapat gen, dalam hal ini satu urut-urutan nukleotida yang mengemban suatu fungsi tertentu atau menyimpan cetak biru bagi segala aktivitas sel, misalnya yang mengkode suatu polipeptida. Hasil rangkain reaksi biokimia fisiologi dalam sel atau tubuh mahluk hidup itulah yang lazim disebut sebagai sifat sel atau sifat mahluk hidup. Sehingga dikatakan pula sifat mahluk hidup ditentukan oleh gen. A. Struktur DNA Seperti yang telah dikemukakan di atas asam nukleat merupakan makromolekul yang tersusun dari untaian nukleotida. Tiap-tiap nukleotida terdiri atas kompleks fosfat, gula pentosa dan basa nitrogen. Basa nitrogen terdiri dari 4 macam, yaitu adenine, guanine, timin dan sitosin. Adenine dan guanine termasuk basa purin sedangkan timin dan sitosin termasuk basa pirimidin. Berdasarkan penemuan oleh Watson dan Crick, diketahui bahwa DNA berbentuk double helix, dimana 2 rantai polinukleotida saling berikatan membentuk spiral. Masing-masing polinukleotida terdiri atas nukleotida-nukleotida yang berikatan dengan ikatan fosfodiester. Sedangkan bentukan spiral terjadi oleh adanya ikatan hydrogen antara satu unting polinukleotida dengan polinukleotida yang lain. Ikatan hydrogen terbentuk antara 2 basa nitrogen dengan pasangan yang spesifik. Adenine selalu berpasangan dengan timin sedangkan guanine berpasangan dengan sitosin. Adenine dan timin membentuk 2 ikatan hydrogen sedangkan guanine dan sitosin membentuk 3 ikatan hydrogen. Susunan gula-fosfat pada unting DNA bersifat antiparalel sehingga kedua unting tersebut memiliki polaritas kimia yang berkebalikan. Pada salah satu unting ikatan fosfodiester berjalan dari karbon ujung 3 menuju karbon ujung 5 sedangkan pada unting komplemennya ikatannya berjalan dari ujung 5 menuju ujung 3.

B. Materi genetik pada virus Berdasarkan penelitian yang terus dilakukan diketahui bahwa di dalam virus terkandung banyak protein dan RNA tanpa ada DNA. Sesuai dengan penemuan Hershey-Chase diketahui pula bahwa materi yang menyimpan informasi genetik virus adalah RNA (yang terdiri dari asam nukleat), bukan protein. Berbeda dengan DNA, RNA memiliki gula pentose berupa gula ribose. Basa pirimidin pada RNA terdiri atas sitosin dan urasil. RNA hanya terdiri atas satu untai polinukleotida. C. Materi genetik pada prokariot Materi genetik pada prokariot yang juga disebut dengan nukleoid seringkali digambarkan sebagai molekul yang telanjang (tanpa protein dan tidak memiliki morfologi yang kompleks seperti pada materi genetik eukariot). Hal ini terjadi karena pengambilan gambar materi genetik prokariot dilakukan dari hasil isolasi DNA atau pada saat materi genetik tersebut tidak sedang aktif bermetabolisme, sementara pada eukariot pengambilan gambarnya dilakukan saat fase meiotic atau mitotic (saat materi genetik dalam posisi bermetabolisme). Penelitian lebih lanjut yang dilakukan menunjukkan hasil bahwa materi genetik (kromosom) prokariot berbentuk gulungan-gulungan di dalam sel. Seperti dalam sel E.coli, molekul DNA pada sel ini membentuk kurang lebih 50 loop yang masing-masingnya dipisahkan oleh RNA connector. Setiap loop tersebut membentuk lipatan-lipatan yang lebih kecil secara independen. Lipatan-lipatan tersebut dapat dirusakan dengan penambahan DNase atau RNase. Penambahan DNase akan membuat lipatan-lipatan kecil pada tiap loop menjadi terurai sedangkan penambahan RNase akan menguraikan ikatan satu loop dengan loop yang lain. Pelipatan DNA ini sangat penting dalam proses metabolism sel. Terdapat 2 bentuk lipatan yang berbeda, yaitu negative supercoil dan positive supercoil. Perbedaan keduanya terletak pada arah putarannya. Jika arah putarannya ke kanan maka disebut dengan positive supercoil, sebaliknya putaran yang mengarah ke kiri dinamakan negative supercoil. Beberapa

fungsi biologis dapat dijalankan oleh kromosom hanya apabila DNA berada dalam posisi negative supercoil. Beberapa bukti lebih lanjut menunjukkan bahwa bentukan supercoil ini terkait langsung dengan proses rekombinasi dan regulasi ekspresi gen. Selain itu bentukan negative supercoil juga diperlukan pada saat replikasi DNA. D. Materi genetik pada inti eukariot Materi genetik pada inti eukariot adalah DNA. DNA tersebut berpilin melilit oktamer histon (H2a, H2b, H3, H4 dengan masing-masing berjumlah dua) dan kemudian lilitan tersebut ditempeli protein histon H1. Bentukan antara DNA yang melilit protein histon tersebut dinamakan nukleosom. Nukleosom-nukleosom akan tersusun sepanjang rantai DNA membentuk bentukan yang dikenal dengan kromosom. E. Materi genetik pada organela eukariot 1. DNA mitokondria Mitokondria mengandung DNA dalam jumlah yang kecil dibandingkan DNA pada inti sel. Keberadaan DNA mitokondria ini bersifat otonom dari aktivitas DNA inti. mtDNA memiliki perbedaan dengan DNA inti dalam hal proporsi GC dan AT. Pada mtDNA proporsi GC adalah sebesar 21% sedangkan pada DNA inti proporsi GC adalah 40%. Walaupun mtDNA memiliki ukuran yang lebih kecil disbanding DNA inti tetapi keunikannya adalah mtDNA ini berbentuk sirkuler sehingga mudah diisolasi dan dikarakterisasi. Jumlah mtDNA pada setiap mitokondria bervariasi. Misalnya pada sel telur, yang mengandung mitokondria dalam jumlah yang banyak, mtDNA yang terdapat pada sel tersebut berjumlah hamper sepertiga total DNA inti. 2. DNA kloroplas (cpDNA) Pada tumbuhan tingkat tinggi, ukuran cpDNA berkisar antara 120 hingga 160 kb. Pada alga ukurannya jauh lebih besar, antara 85 hingga 292 kb. Bentuk cpDNA adalah sirkuler. Seperti halnya mtDNA, pada tiap kloroplas juga terkandung beberapa kopian cpDNA. Gen yang terdapat pada cpDNA dapat dikelompokkan menjadi 2, yaitu 1) gen yang mengkode komponen biosintesis kloroplas (sub unit RNA polymerase, komponen structural ribosom kloroplas dan tRNA) dan 2) gen yang mengkode komponen spesifik untuk proses fotosintesis (fotosistem I dan II serta rantai transport electron). Kromosom Pengertian kromosom Kromosom (bahasa Yunani: chroma, warna; dan soma, badan) merupakan struktur di dalam sel berupa deret panjang molekul asam nukleat yang terdiri dari satu molekul DNA dan berbagai protein terkait yang merupakan informasi genetik suatu organisme, seperti molekul kelima jenis histon dan faktor transkripsi yang terdapat pada beberapa deret, dan termasuk gen unsur regulator dan sekuens nukleotida serta melakukan reflikasi sendiri. Secara oprasional makna kromosom seharusnya dinyatakan terkait dengan kelompok mahluk hidup yang memilikinya ataupun tempat kromosom. Dalam hubungan ini: a. pada virus, kromosom adalah molekul asam nukleat telanjang (DNA dan RNA) yang mengandung sejumlah gen; b. pada mahluk hidup prokariotik, kromosom adalah molekul DNA (mengandung sejumlah gen) yang bergabung dengan protein tertentu (bukan histon); c. pada inti sel mahluk hidup eukariotik, kromosom adalah molekul DNA (mengandung sejumlah gen) yang bergabung dengan protein histon dan protein lain (lazim disebut sebagai nukleiprotein); d. pada organella tertentu (mitokondria, kloroplas dsb.) dan sel mahluk hidup eukariotik, kromosom adalah molekul DNA (mengandung sejumlah gen) yang bergabung dengan protein tertentu (bukan histon).

Struktur kromosom Gambaran umum genom prokariot dapat diwakili oleh kromosom E. coli, yang merupakan gulungan DNA tunggal berbentuk sirkuler tertutup sepanjang 4,6 x 106 pb. Seperti telah dijelaskan pada Bab I, DNA tersebut dikemas di suatu tempat di dalam sel yang dinamakan nukleoid. Di tempat ini terdapat konsentrasi DNA yang sangat tinggi, mungkin mencapai 30 hingga 50 mg/ml, dan semua protein yang berhubungan dengan DNA seperti polimerase, represor, dan lain sebagainya. Percobaan-percobaan yang memungkinkan isolasi DNA E. coli dari semua protein yang melekat padanya serta pengamatan melalui mikroskop elektron dapat menunjukkan satu tingkat organisasi nukleoid. Ternyata, DNA terdiri atas 50 hingga 100 domain atau kala (loop), yang ujungujungnya dipersatukan oleh suatu struktur yang diduga terdiri atas protein-protein terikat membran plasma. Masing-masing kala tersebut berukuran lebih kurang 50 hingga 100 kb. Belum diketahui apakah kala bersifat statis atau dinamis, tetapi ada satu model yang menyebutkan bahwa DNA mungkin berputar-putar melalui struktur pemersatu yang ada di dasar kala tersebut. Kromosom E. coli secara keseluruhan mengalami superkoiling negative (berkebalikan dengan arah putaran heliks untai ganda DNA) meskipun ada bukti bahwa masing-masing domain dapat mengalami superkoiling secara independen. Bahkan, gambaran mikrograf elektron menunjukkan bahwa beberapa domain tidak mengalami superkoiling, mungkin karena salah satu untai DNAnya patah. Protein-protein terikat membran plasma yang terdapat pada struktur pemersatu domain ada beberapa macam. Protein yang paling banyak dijumpai adalah HU, suatu protein dimerik (mempunyai dua subunit) yang bersifat basa dan H-NS (dulu disebut H1), suatu protein monomerik netral. Kedua-duanya mengikat DNA secara nonspesifik dalam arti tidak bergantung kepada sekuens tertentu, dan sering dikatakan sebagai protein mirip histon. Akibat pengikatan oleh kedua protein tersebut DNA menjadi kompak. Hal ini sangat penting bagi pengemasan DNA di dalam nukleoid dan stabilisasi superkoiling kromosom. Berbeda dengan DNA prokariot yang berbentuk sirkuler tertutup, DNA eukariot merupakan molekul linier yang sangat panjang. Panjang DNA eukariot di dalam nucleus jauh melebihi ukuran nukleus itu sendiri. Oleh karenanya, agar dapat dikemas di dalam nukleus, DNA harus dimampatkan dengan suatu cara. Derajad pemampatan (kondensasi) DNA dinyatakan sebagai nisbah pengepakan (packing ratio)-nya, yaitu panjang molekul DNA dibagi dengan panjang pengepakannya. Sebagai contoh, kromosom manusia yang terpendek, yaitu kromosom nomor 21, berisi 4,6 x 107 pb DNA (sekitar 10 kali ukuran genom E. coli). Ukuran DNA kromosom ini setara dengan panjang 14.000 m jika DNA ditarik lurus. Pada kondisi yang paling mampat, yaitu selama mitosis, kromosom tersebut panjangnya hanya sekitar 2 m. Angka ini memberikan nisbah pengepakan sebesar 7.000 (14.000/2). Untuk mencapai nisbah pengepakan totalnya, DNA tidak langsung dikemas ke dalam struktur terakhirnya (kromatin). Pengemasan DNA dilakukan melalui sejumlah tingkatan organisasi kromosom. Tingkatan yang pertama diperoleh ketika DNA melilitlilit di sekeliling sumbu protein sehingga menghasilkan struktur seperti manik-manik yang disebut nukleosom. Pada tingkatan ini terdapat nisbah pengepakan sebesar 6. Tingkatan yang kedua adalah pemutaran sejumlah nukleosom membentuk struktur heliks yang disebut serabut 30 nm. Struktur serabut 30 nm dijumpai baik pada kromatin interfase maupun pada kromosom mitosis. Dengan struktur ini nisbah pengepakan DNA meningkat menjadi sekitar 40. Pengemasan terakhir terjadi ketika serabut 30 nm tersusun dalam sejumlah kala, struktur tangga, dan domain, yang memberikan nisbah pengepakan tertinggi sebesar lebih kurang 1.000 pada kromatin interfase dan 10.000 pada kromosom mitosis. Kromosom eukariot terdiri atas suatu kompleks DNA-protein yang tersusun sangat kompak sehingga memungkinkan DNA yang ukurannya begitu panjang tersimpan di dalam nukleus. Istilah

bagi struktur dasar kromosom adalah kromatin, sedangkan satuan dasar kromatin adalah nukleosom. Dengan demikian, kromatin merupakan satuan analisis kromosom yang menggambarkan struktur umum kromosom. Jumlah dan ukuran kromosom Jumlah kromosom dalam sel bervariasi, tergantung pada jenis makhluk hidupnya. Namun, jumlah kromosom pada tiap jenis makhluk hidup selalu tetap. Panjang kromosom juga berbeda-beda. Hewan cenderung memiliki kromosom yang pendek (4-6m), sedangkan tumbuhan cenderung memiliki kromosom yang panjang (mencapai 50m). Panjang kromosom pada tiap-tiap makluk hidup berbeda beda berkisar antara 0,2 20 mikron. Pada umumnya semakin sedikit jumlah kromosom pada suatu makluk hidup semakin panjang kromosomya.

Gambar 4. Ukuran kromosom Tabel berikut adalah tabel yang berisi nama organisme dan jumlah kromosom yang dimilikinya. Tabel 2. Jumlah kromosom pada beberapa jenis organisme

Daftar Rujukan Corebima, AD. 2008. Materi Genetik bahan ajar genetika. Jurusan Biologi FPMIPA Universitas Negeri Malang. Malang Gardner, Eldon John, dkk. 1991. Principle of Genetics. http://id.wikipedia.org/wiki/Nukleotida http://id.wikipedia.org/wiki/Asam_deoksiribonu... Geoffrey M. Cooper (2000). The Cell - A Molecular Approach (edisi ke-2). Sunderland

(MA): Sinauer Associates. hlm. Gene. ISBN 0-87893-106-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?... def-item&id=A3080. Diakses pada 2010-08-12. Geoffrey M. Cooper (2000). The Cell - A Molecular Approach (edisi ke-2). Sunderland (MA): Sinauer Associates. hlm. Heredity, Genes, and DNA. ISBN 0-87893-106-6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?.... Diakses pada 2010-08-12. http://id.wikipedia.org/wiki/Asam_ribonukleat http://id.wikipedia.org/wiki/Kromosom http://wika86.multiply.com/journal/item/1/KROM... _FAKTOR_PEMBAWA_SIFAT http://id.wikipedia.org/wiki/Asam_nukleat http://sbawono.tripod.com/id3.html http://biomol.wordpress.com/bahan-ajar/asam-nu...

GENETIKA, materi genetik

Reaksi

Klasifikasi virus
Posted: October 31, 2008 in imunologi virologi Tags: Klasifikasi virus

19

33 Votes

2.1 Klasifikasi Virus Berdasarkan Morfologi

Definisi Virus Virus adalah parasit berukuran mikroskopik yang menginfeksi sel organisme biologis. Virus hanya dapat bereproduksi di dalam material hidup dengan menginvasi dan mengendalikan sel makhluk hidup karena virus tidak memiliki perlengkapan selular untuk bereproduksi sendiri. Istilah virus biasanya merujuk pada partikel-partikel yang menginfeksi sel-seleukariota (organisme multisel dan banyak jenis organisme sel tunggal), sementara istilah bakteriofage atau fagedigunakan untuk jenis yang menyerang jenisjenis sel prokariota (bakteri dan organisme lain yang tidak berinti sel). Biasanya virus mengandung sejumlah kecil asam nukleat (DNA atau RNA, tetapi tidak kombinasi keduanya) yang diselubungi semacam bahan pelindung yang terdiri atas protein, lipid, glikoprotein, atau kombinasi ketiganya. Genomvirus menyandi baik protein yang digunakan untuk memuat bahan genetik maupun protein yang dibutuhkan dalam daur hidupnya. Virus sering diperdebatkan statusnya sebagai makhluk hidup karena ia tidak dapat menjalankan fungsi biologisnya secara bebas. Karena karakteristik khasnya ini virus selalu terasosiasi dengan penyakit tertentu, baik pada manusia (misalnya virus influensa dan HIV), hewan (misalnya virus flu burung), atau tanaman (misalnya virus mosaik tembakau/TMV).

Virus HIV Virus Influenza

Adapun sifat sifat khusus virus menurut Lwoff, Home dan Tournier (1966) adalah : 1. Bahan genetic virus terdiri dari asam ribonukleat (RNA) atau asam deoksiribonukleat (DNA), akan tetapi bukan gabungan dari kedua jenis asam nukleat tersebut. 2. Struktur virus secara relative sangat sederhana, yaitu dari pembungkus yang mengelilingi atau melindungi asam nukleat. 3. Virus mengadakan reproduksi hanya dalam sel hidup, yaitu dalam nucleus, sitoplasma atau di dalam keduanya dan tidak mengadakan kegiatan metabolisme jika berada di luar sel hidup.

4. Virus tidak membelah diri dengan cara pembelahan biner. Partikel virus baru dibentuk dengan suatu proses biosintesis majemuk yang dimulai dengan pemecahan suatu partikel virus infektif menjadi lapisan protein pelindung dan komponen asam nukleat infektif. 5. Asam nukleat partikel virus yang menginfeksi sel mengambil alih kekuasaan dan pengawasan system enzim hospesnya, sehingga selaras dengan proses sintesis asam nukleat dan protein virus. 6. Virus yang menginfeksi sel mempergunakan ribosom sel hospes untuk keperluan metabolismenya. 7. Komponen komponen virus dibentuk secara terpisah dan baru digabung di dalam sel hospes tidak lama setelah dibebaskan. 8. Selama proses pembebasan, beberapa partikel virus mendapat selubung luar yang mengandung lipid, protein, dan bahan bahan lain yang sebagian berasal dari sel hospes. 9. Partikel virus lengkap disebut Virion dan terdiri dari inti asam nukleat yang dikelilingi lapisan protein yang bersifat antigenic yang disebut kapsid dengan atau tanpa selubung di luar kapsid. Sistem Taksonomi Virus Universal
Struktur Taksonomi secara umum adalah sebagai berikut: Order (-virales) Family (-viridae)

Subfamily (-virinae) Genus (-virus) Species (-virus) Di dalam setiap famili, subdivisi disebut genera yang biasanya berdasarkan pada perbedaan serologi dan fisikokimia.Kriteria yang digunakan untuk mendefinisikan genera bervariasi dari famili ke famili. Nama genus mempunyai akhiran virus. Pada 4 famili (Poxviridae, Herpesviridae, Parvoviridae, Paramyxoviridae), kelompok besar yang disebut sub famili didefinisikan dengan mempertimbangkan kompleksitas hubungan di antara anggota virus. Jenis jenis virus digunakan untuk mengelompokkan famili virus yang memiliki karakter yang umum. Hanya 1 jenis saat ini yang telah didefinisikan, yaitu Famili Mononegavirales, meliputi famili Filoviridae, Paramyxoviridae, dan Rhabdoviridae, Sejak tahun 1995, The International Committee on Taxonomy of Viruses telah mengumpulkan lebih dari 4000 virus binatang dan tumbuhan menjadi 71 famili, 11 subfamili, dan 164 genera, tetapi masih ada ratusan virus yang masih belum ditemukan, 24 famili virus diantaranya dapat menginfeksi manusia dan binatang. Dasar Klasifikasi 1. Morfologi virion, meliputi ukuran, struktur, dan anatomi, 2. Bagian bagian fisikokimia virion, meliputi banyaknya molekul, berat jenis, stabilitas pH,stabilisasi suhu dan tingkat pengaruhnya terhadap agen fisik dan kimiawi, khusunya eter dan detergen. 3. Bagian bagian gen virus 4. Bagian bagian protein virus 5. Replikasi virus 6. Bagian bagian antigen 7. Bagian bagian biologi

Morfologi (Ukuran, struktur, dan anatomi virus)

Virus merupakan organisme subselular yang karena ukurannya sangat kecil, hanya dapat dilihat dengan menggunakanmikroskop elektron. Ukurannya lebih kecil daripada bakteri. Karena itu pula, virus tidak dapat disaring dengan penyaring bakteri. Perbedaan virus dengan sel hidup Sel hidup: 1. memiliki 2 tipe asam nukleat sekaligus, 2. dapat mereproduksi semua bagian selnya, 3. memiliki system metabolisme Virus : 1. hanya memiliki 1 tipe asam nukleat, 2. tidak dapat mereproduksi semua bagian selnya, virus hanya mereproduksi materi genetik dan selubung proteinnya, 3. tidak memiliki system metabolisme , oleh karena itu virus tidak dapat tumbuh dan bereproduksi tanpa adanya sel inang. Partikel virus mengandung DNA atau RNA yang dapat berbentuk untai tunggal atau ganda. Bahan genetik kebanyakan virus hewan dan manusia berupa DNA, dan pada virus tumbuhan kebanyakan adalah RNA yang beruntai tunggal. Bahan genetik tersebut diselubungi lapisan protein yang disebut kapsid. Kapsid bisa berbentuk bulat (sferik) atau heliks dan terdiri atas protein yang disandikan oleh genom virus. DNA virus

Replikasi genom DNA virus berlangsung di dalam inti sel tersebut. Jika sel mempunyai bagian yang peka rangsangan yang sesuai pada permukaannya, virus ini masuk sel melalui peleburan

dengan selaput sel atau yang lebih dikenal endositosis. Kebanyakan DNA virus seluruhnya bergantung pada DNA dan RNA sel tuan rumah yang sintese permesinan, dan RNA yang memproses permesinan dalam sel tersebut.
RNA virus

RNA

virus

unik

sebab

RNA-lah

pembawa

informasi

keturunan

mereka. Replikasi

RNA umumnya berlangsung di dalam sitoplasma itu.

Struktur

Virus memiliki keanekaragaman ukuran dan bentuk. Virus berukuran sekitar 100 kali lebih kecil dibanding bakteri.Beberapa virus telah dipelajari mempunyai suatu garis tengah antara 10 dan 300 nanometres. Beberapa filoviruses mempunyai total panjang mencapai 1400 nm, walaupun garis tengah mereka hanya sekitar 80 nm. Beberapa virus tidak dapat dilihat dengan suatu mikroskop cahaya dan hanya bisa dilihat dengan menggunakan mikroskop elektron. Kapsid dibentuk dari subunit protein yang disebut capsomers. Virus dapat mempunyai suatu lipid amplop yang diperoleh dari selaput sel tuan rumah. Kapsid dibuat dari protein yang disandikan oleh genome. Bagaimanapun, kode virus kompleks untuk protein virus yang dibawa oleh genom membantu dalam konstruksi kapsid mereka. Protein dalam nukleus dikenal sebagai nukleoprotein, dan yang digunakan dalam pembentukan kapsid disebut nukleocapsid. Secara umum, ada empat bentuk partikel virus utama:

Helical

Contoh struktur heliks pada virus mosaik tembakau: RNA virus bergulung berbentuk garis sekerup / spiral selenoid yang disebabkan pengulangan sub-unit protein. Kapsid terdiri atas satu jenis capsomer berbadan tegap di sekitar suatu poros pusat untuk membentuk suatu struktur seperti bentuk sekerup yang mungkin punya suatu rongga pusat.

Icosahedral

Kebanyakan virus binatang adalah icosahedral atau near-spherical dengan icosahedral simetri. Suatu bidang dua puluh reguler adalah jumlah maksimum suatu kelopak tertutup dari sub-unit tersebut. Jumlah minimum capsomers yang diperlukan adalah duabelas, masing-masing terdiri atas lima sub-unit serupa. Banyak virus, seperti rotavirus, mempunyai lebih dari duabelas capsomers dan nampak berbentuk bola tetapi mereka mempertahankan simetri ini. Capsomers di apices dikelilingi oleh lima capsomers lain dan disebut pentons. Capsomers pada atas muka yang bersegi tiga adalah mengepung dengan enam capsomers yang lain dan yang disebut hexons.Contohnya adalah adenovirus.

Enveloped

Beberapa jenis amplop virus, terdapat di dalam suatu selaput sel, yaitu selaput eksternal yang melingkupi suatu sel tuan rumah yang terkena infeksi/tersebar, atau selaput internal seperti selaput nuklir atau reticulum endoplasmic, begitu mendapatkan lipid, maka virus akan membentuk bilayer yang dikenal dengan sebutan amplop. Selaput ini adalah protein yang membawa kode genetic dari genom tuan rumah ke genom virus.

Complex

Struktur khas dari suatu bacteriophage Virus ini memiliki suatu kapsid yang tidak berbentuk seperti bentuk sekerup, walaupun semata-mata serupa dengan icosahedral, dan memiliki struktur ekstra seperti jas berekor protein atau suatu dinding sebelah luar

yang kompleks. Beberapa bacteriophages mempunyai suatu struktur kompleks terdiri dari suatu icosahedral di depan dan diikuti suatu ekor seperti bentuk sekerup yang memiliki suatu pelat dasar bersudut enam dengan serat ekor protein yang menonjol.

Klasifikasi Virus Berdasarkan Fisikokimia Asam Nukleat Simetri kapsid dan amplop Sensitivitas terhadap eter Famili Virus Diameter partikel (nm) 18 26 Contoh Virus

Parvovirus Icosahedral,tidak Beramplop

Adeno-associated virus Papilloma virus

DNA

Resisten

Papovavirus

45 55

Adenovirus

70 90

Adenovirus Virus Herpes simplek, Varicellazoster, cytomegalovirus,

DNA

Icosahedral, beramplop

Sensitif

Herpesvirus

100 150

DNA

Kompleks

Bervariasi

Poxvirus

230 300

Smallpox (variola), vaccinia virus, molluseum contagiosum virus

Picornavirus RNA Icosahedral, tidak beramplop Resisten Reovirus Icosahedral, beramplop Heliks, tidak beramplop

20 30

Enterovirus, rhinovirus

60 80 40 70

Reovirus, Orbivirus

RNA

Sensitif

Togavirus

Virus Rubella California Arbovirus, Bunyamwera Arbovirus

RNA

Sensitif

Bunyavirus

90 100

Coronavirus Orthomyxvirus Paramyxovirus Retrovirus Rhadbovirus

100 80 120 100 200 100 200 70 170

Coronavirus Virus Influenza A dan B Parainfluenza Animal tumor virus Virus Rabies Lyphocytic choriomeningitis virus

RNA

Heliks, beramplop

Sensitif

Arenavirus

50 300

2.2 Klasifikasi Virus berdasarkan jenis asam nukleat (DNA atau RNA) 1. Virus RNA a. Famili : Picornaviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal, replikasi RNA melalui pembentukan RNA komplementer yang bertindak sebagai cetakan sintesis RNA genom. Virion : tak berselubung, bentuk ikosahedral, tersusun atas empat jenis protein utama. Diameter virion 28-30 nm. Replikasi dan morfogenesis virus terjadi di sitoplasma. Spektrum hospes sempit. Contoh : virus polio b. Famili : Calicivirdae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal. Virion : tak berselubung, bentuk ikosahedral, tersusun atas tiga jenis protein utama. Diameter virion 35-45 nm. Replikasi dan morfogenesis di sitoplasma. Spektrum hospes sempit. Contoh : virus Sapporo c. Famili : Togaviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal, replikasi RNA melalui pembentukan RNA komplementer, yang bertindak sebagai cetakan RNA genom. Virion : berselubung, nukleokapsid ikosahedral, tersusun atas 3-4 jenis protein utama. Protein selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 60-70 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesis melalui proses budding di membran sel. Spektrum hospes luas. Contoh : virus Chikungunya, virus rubella d. Famili : Flaviviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas positif, segmen tunggal, replikasi RNA melalui RNA komplementer yang kemudian bertindak sebagai cetakan bagi sintesis RNA genom. Virion : berselubung, simetri nukleokapsid belum jelas, tersusun atas empat jenis protein utama. Protein selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 40-50 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran sel.

 Spektrum hospes luas. Contoh : virus demam kuning e. Famili : Bunyaviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, terdiri dari tiga segmen. Pada proses replikasinya, RNA virion disalin menjadi mRNA dengan bantuan transkriptasa virion. Dengan bantuan produk translasi mRNA selanjutnya disintesis RNA komplementer. Tiap segmen RNA komplementer kemudian menjadi cetakan bagi RNA genom. Virion : berselubung, nukleokapsid bentuk helik, tersusun atas empat protein utama. Protein selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 90-120 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran Golgi. Contoh : virus ensefalitis California f. Famili : Arenaviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, terdiri dari dua segmen. Prinsip replikasi RNAnya sama dengan Bunyaviridae. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas tiga protein utama. Bentuk virion pleomorfik. Diameter virion 50-300 nm (rata-rata 110-130 nm). Replikasi di sitoplasma morfogenesisnya melalui proses budding di membran plasma. Spektrum hospes luas. Contoh : virus lymphotic g. Famili : Coronaviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, terdiri dari satu segmen. Replikasi RNA genom melalui pembentukan rantai RNA negatif yang kemudian bertindak sebagai cetakan bagi RNA genom. Sintesis RNA negatif disertai sintesis enam jenis mRNA. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas tiga protein utama. Bentuk pleomorfik. Diameter virion 80160 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran intrasitoplasma. Contoh : coronavirus manusia 229-E dan OC43 h. Famili : Rhabdoviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, satu segmen. Prinsip replikasi RNAnya sama dengan Bunyaviridae. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas 4-5 protein. Virion berbentuk seperti peluru dengan selubung beraktivitas hemaglutinasi. Diameter dan panjang virion 70-85 nm dan 130-180 nm. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya di membran plasma atau intrasitoplasma, tergantung spesies virus. Contoh : virus stomatitis vesicularis i. Famili : Filoviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas negatif, segmen tunggal. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas tujuh protein utama. Berbentuk pleomorfik. Diameter virion 80 nm dan panjang mencapai 14.000 nm. Replikasi di sitoplasma. Contoh : virus Ebola j. Famili : Paramyxoviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, polaritas negatif. Replikasi RNA dimulai dengan sintesis mRNA dengan bantuan transkriptasa virion. Dengan bantuan produk protein mRNA dibuat RNA cetakan RNA genom.

 Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas 6-10 protein utama. Berbentuk pleomorfik. Selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi dan menginduksifusi sel. Replikasi di sitoplasma dan morfogenesisnya melalui proses budding di membran plasma. Diameter virion 150-300 nm. Spektrum hospes sempit. Contoh : parainfluenza 1-4, viris parotitis k. Famili : Orthomyxoviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, segmen berganda (7 untuk influenza C dan 8 untuk influenza A dan B), polaritas negatif. Replikasi RNA dimulai dengan sintesis mRNA dengan bantuan transkriptasa virion. Dengan bantuan protein produk mRNA, RNa komplementer dibuat dan dijadikan cetakan pembuatan RNA genom. Sifat segmentasi genom virus memudahkan terjadinya virus mutan. Virion : berselubung, nukleokapsid helik, tersusun atas 7-9 protein utama. Bentuk pleomorfik. Selubung beraktivitas hemaglutinasi. Diameter virion 90-120 nm. Pada filamentosa panjangnya mencapai beberapa mikrometer. Replikasi RNA di inti dan sitoplasma dan morfogenesis melalui proses budding di membran plasma. Contoh : virus Influenza A,B, dan C l. Famili : Reoviridae Sifat penting : RNA : rantai ganda, segmen ganda (10 untuk reovirus dan obvirus, 11 untuk rotavirus, 12 untuk Colorado tick fever virus. Setiap mRNA berasal dari satu segmen genom. Sebagian mRNA dipakai untuk sintesis protein dan sebagian lagi dipakai sebagai cetakan untuk pembuatan rantai RNA pasangannya. Virion : tak berselubung, kapsidnya dua lapis dan bersimetri ikosahedral. Diameter virion 60-80 nm. Replikasi dan morfogenesis di sitoplasma. Contoh : Reovirus 1-3 m. Famili : Retroviridae Sifat penting : RNA : rantai tunggal, terdiri dari dua molekul polaritas negatif yang identik. Replikasi dimulai dengan pemisahan kedua molekul RNA dan pembuatan rantai DNA dengan cetakan RNA tersebutdengan bantuan reverse transcriptase virion. Setelah molekul RNA-DNA terpisah, dibuat rantai DNA komplementer terhadap pasangan DNA yang sudah ada. DNA serat ganda kemudian mengalami sirkularisasi dan berintegrasi dengan kromosom hospes. Selanjutnya RNA genom dibuat dengan cetakan DNa yang sudah terintegrasi pada kromosom hospes. Virion : berselubung, simetri kapsid ikosahedral. Virion tersusun atas 7 jenis protein utama. Diametr virion 80-130 nm. Morfogenesis virus melalui proses budding di membran plasma. Contoh : HIV 1 dan 2 2. Virus DNA a. Famili : Adenoviridae Sifat penting : DNA : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi DNA dan translasinya menjadi protein komplek. Virion : tak berselubung, simetri kapsid ikosahedral. Diameter virion 70-90 nm. Virion tersusun atas paling tidak 10 protein. Replikasi dan morfogenesis di inti sel. Spektrum hospes sempit. Contoh : Adenivirus 1-49 b. Famili : Herpesviridae Sifat penting : DNA : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi DNA komplek. Virion : berselubung, simetri kapsid ikosahedral. Diameter virion 15-200 nm.

 Replikasi di intisel. Morfogenesis melalui proses budding di membran inti. Di dalam sitoplasma virion dibawa dalam vesikel-vesikelke membran plasma. Di membran plasma, membran vesikel fusi dengan membran plasma. Contoh : virus herpes simplex 1-2, virus B c. Famili : Hepadnaviridae Sifat penting : DNA : rantai ganda (bagian terbesar) dan rantai tunggal (bagian kecil, di ujung molekul DNA), segmen tunggal. Pada replikasi genom, bagian rantai tunggalnya harus dibuat rantai ganda. Transkripsi DNA menghasilkan mRNA untuk sintesis protein dan RNA lain sebagai cetakan bagi pembuatan DNA oleh reverse transcriptase. Virion : berselubung (HBsAg), diameter 42 nm. Tersusun atas selubung (HBsAg) dan nukleokapsid. Dalam nukleokapsid terdapat core (HBcAg) dan protein penting lain (HBeAg). Replikasi di hepatosit terjadi di inti sel sedangkan HBsAg dibuat di sitoplasma. Contoh : virus hepatitis B d. Famili : Papovaviridae Sifat penting : DNA : rantai ganda, segmen tunggal sirkuler. Replikasi DNA komplek dan selama replikasi bentuknya tetap sirkuler. Siklus replikasi DNA dapat melibatkan DNA genom yang episomal maupun yang berintegrasi dengan kromosom sel. Virion : tak berselubung, diameter 45 nm (polyomavirus) dan 55 nm (papillomavirus), tersusun atas 5-7 jenis protein utama. Replikasi dan morfogenesis di inti sel. Spektrum hospes sempit. Contoh : papilloma virus manusia e. Famili : Parvoviridae Sifat penting : DNA : rantai tunggal, segmen tunggal. Genus Parvovirus lebih banyak mengandung rantai DNA polaritas negatif sedang dua genus lagi DNA polaritas negatif dan positifnya seimbang. Replikasi DNA komplek. Virion : tak berselubung, nukleokapsid bersimetri ikosahedral dan berdiameter 18-26 nm, tersusun atas tiga protein utama. Replikasi dan morfogenesis di inti sel dan memerlukan bantuan sel hospes. Spektrum hospes sempit. Contoh : parvovirus B-19 f. Famili : Poxviridae Sifat penting : DNA : rantai ganda, segmen tunggal. Replikasi DNA komplek. Virion : berselubung, berbentuk seperti batu bata dan merupakan virus dengan dimensi terbesar.Tersusun atas lebih dari seratus jenis protein. Selubung mempunyai aktivitas hemaglutinasi. Replikasi dan morfogenesis di sitoplasma yaitu dalam viroplasma (semacam pabrik virus). Hasil morfogenesis dapat berupa virion berselubung maupun tidak. Contoh : virus cacar sapi 2.3 Komponen kimia virus menurut kandungan protein Setiap makhluk hidup pada dasarnya tersusun oleh komponen-komponen kimiawi yang akan membantu kelangsungan hidupnya. Virus memliki komponen kimia berups protein, karbohidrat, dan lipid. Komponen kimis yang akan kita bahas hanya komponen protein saja. Protein dalam virus terdapat dalam bentuk asam nukleat, kapsid, enzim, dan protein lainnya.

Asam Nukleat

Virus hanya mengandung DNA atau RNA saja. Hal ini menjadi ciri khas virus dibandingkan dengan makhluk hidup lainnya. Virus hanya memiliki satu asam nukleat, jadi berdasarkan hal ini, virus dapat diklasifikasikan berdasarkan jenis asam nukleat yang mungkin dimiliki, yaitu: v DNA berutasan tunggal v RNA berutasan tunggal v DNA berutasan ganda v RNA berutasan ganda Pada virus tumbuhan baru dapat ditemukan RNA berutasan tunggal dan ganda serta DNA berutasan tunggal saja. Sedangkan pada hewan, keempat jenis asam nukleat telah ditemukan.Berdasarkan jenis asam nukleat yang terkandung dalam virus, kita dapat menggolongkan virus menjadi 3 yaitu virus RNA, virus DNA, dan virus yang tidak diklasifikasi. Beberapa famili virus yang tergolong virus RNA:

o o o o o o o o o o o o o
Piconarviridae Caliciviridae Togaviridae (penyakit cikungunya, rubella) Flaviviridae (virus demam kuning) Bunyaviridae (virus demam berdarah korea) Arenaviridae (virus lassa) Coronaviridae (coronavirus) Rhabdoviridae (virus rabies, virus mokola) Filoviridae (virus ebola, virus marburg) Paramixoviridae (virus paroritis, virus morbili) Orthomixoviridae (virus influenza) Reoviridae (virus kemorovo, rotavirus manusia) Retroviridae Beberapa famili virus yang tergolong virus DNA: o Adenoviridae (adenovirus 1-49) o Herpesviridae (virus herpes simpleks, virus epstein-barr) o Hepadnaviridae (virus hepatitis B) o Papovaviridae ( papilloma virus manusia, virus JK, virus BK) o Parvoviridae (parvovirus B19) o Poxviridae (virus variola, virus vaccinia, virus cacar monyet) Virus yang tidak diklasifikasikan: o Virus penyebab encefalopati spongiformis o Virus hepatitis delta o Verus hepatitis C o Virus Norwalk penyebab diare o Atrovirus

Pengertian tentang asam nukleat virus mempunyai arti penting untuk memahami proses perkembangbiakan virus, sifat biologik, dan sebagainya. Misalnya: v Ukuran asam nukleat dihubungkan dengan jumlah informasi genetik yang dibawanya v Segmentasi asam nukleat pada virus influenza dihubungkan dengan terjadinya genetika yang menimbulkan terjadinya antigenik, derajat homolog basa-basa asam nukleat dihubungkan dengan taksonomi virus.

Kapsid Protein lain Pada adenovirus dan papovirus terdapat protein haemaglutinin yang dapat menggumpalkan sel darah merah berbagai spesies binatang.

Enzim Banyak virus telah diketahui mengandung enzim-enzim yang berfungsi dalam replikasi komponen-komponen asam nukleatnya. Beberapa virion dapat mengandung suatu enzim khusus yang mengandung RNA virus model untuk mensintesis utasan RNA kedua yang dapat mengarahkan sel-sel inang untuk membuat virus. Virus tumor RNA mengandung suatu enzim yang mengsintesis utasan DNA dengan menggunakan genom RNA virus sebagai acuan. Beberapa virus yang mengandung enzim, dapat dikategorikan ke dalam tiga golongan: Neuromisida yang menghidrolisis galaktosa N asetil neuraminat. Enzim ini terdapat pada orthomixovirus yaitu pada salah satu tonjolan glikoproteinnya. Enzim ini berfungsi membantu penetrasi ke dalam sel. Beberapa jenis virion mengandung RNA polimerase. Jika genom virus merupakan genom yang langsung dapat bertindak sebagai mRNA, maka ekspresi genom dapat berlansung.hal demikian dapat ditemukan pada picornavirus dan arbovirus. Tatapi jika genom virus berupa DNA atau RNA dengan polaritas negatif, maka sebelum genom tersebut diekspresikan dalam bentuk protein, terlebih dahulu harus ditranskripsikan menjadi RNA dengan polaritas positif. Dalam hal yang disebut terakhir, terdapat dua jenis enzim polimerase. Pertama, virus menggunakan polymerase yang terdapat di dalam sel hospes, seperti pada herpesvirus, adenovirus, dan papovavirus. Kedua, virion mengandung polymerase sendiri seperti pada poxvirus, myxovirus, rhabdovirus, dan retrovirus menpunyai enzim transkripsi terbalik yang berfungsi membentuk DNA dari cetakan RNA. Beberapa virion juga mengandung enzim yang bekerja pada asam nukleat. Adenovirus, poxvirus,, dan retrovirus misalnya mengandung enzim nuklease. 2.4 Penyakit imun Cacar air (chicken pox) Varicela merupakan penyakit infeksi akut primer yang disebabkan oleh virus varicela zoster yang menyerang kulit dan mukosa, yang disertai gejala konstitusi seperti demam, nyeri, kelainan kulit polimorfi berupa vesikel papul pustul multipel tersebar diseluruh tubuh terutama berlokasi di bagian sentral tubuh. Varisela dikenal dengan nama lain sebagai cacar air atau chiken pox. Penyebaran Penyakit ini tersebar kosmopolitan terutama menyerang anak-anak, namun dapat juga menyerang orang dewasa dengan gejala yang lebih berat. Penularan secara aerogen. Masa penularan sekitar 7 hari dari timbulnya gejala pada kulit. Masa inkubasi sekitar 12-21 hari. Gejala klinis Gejala klinis berupa demam, nyeri badan dan kepala kemudian diikuti timbulnya erupsi obat berupa papul eritematosa yang kemudian berubah menjadi vesikel, bentuk vesikel ini khas seperti tetesan embun (tear drop) selanjutnya vesikel berubah menjadi pustul dan krusta. Sementara proses ini berlangsung pada kulit bagian lain timbul vesikel baru sehingga menimbulkan gambaran polimorfi.

Penyebaran secara sentrifugal dari badan kemudian ke anggota tubuh dan wajah, selaput lendir pada mata dan mulut juga pada kemaluan. Penyakit ini biasanya disertai rasa gatal, sehingga penderita cenderung menggaruk atau mencongkel krusta yang sering berakibat menyebabkan skar pada bekasnya. Varisela biasanya menyebabkan timbulnya antibodi yang berlangsung seumur hidup sehingga biasanya hanya terjadi sekali terjadi seumur hidup, namun pada orang dengan daya tahan/ imunitas yang buruk, varisela dapat terulang lagi. Perbedaan varisela dengan herpes zoster adalah sebagai berikut: Varisela merupakan infeksi primer akibat virus varisela zoster sedangkan Herpes zoster merupakan penyakit yang terjadi oleh karena reaktivasi dari virus Varicella zoster yang mengenai kulit dan mukosa dengan lesi berupa erupsi vesikular yang pada umumnya bersifat dermatomal dan unilateral. Ciri khas dari herpes zoster ini adalah lesi yang berlokasi dan terdistribusi hampir selalu unilateral, tidak melewati garis tengah tubuh dan biasanya terbatas pada daerah yang dipersarafi oleh ganglion sensorik. Sehingga penyakit ini muncul pada penderita yang sebelumnya pernah terinfeksi Varicela meskipun sudah berlangsung puluhan tahun. Manifestasi klinis Manifestasi klinis HZ berupa vesikel/bintik-bintik berair berkelompok diatas kulit. Lesi awalnya berupa makula dan papula eritem/ kulit kemerahan yang kemudian menjadi vesikel dalam 12 24 jam dan dapat berkembang menjadi pustul dalam 3 hari. Lesi akan mengering dan menjadi krusta dalam 7 10 hari. Krusta biasanya bertahan selama 2 3 minggu. Berdasarkan lokasi, munculnya lesi herpes zoster paling sering adalah di daerah torakal (dada dan punggung), diikuti optalmik (dahi dan mata), lumbal (pinggang), servikal (leher dan tengkuk), fasial (dahi dan kepala), sakrum (pantat dan kaki). Herpes zoster muncul diseluruh dunia secara sporadik tanpa dipengaruhi faktor musim. Reaktivasi virus yang berdiam di ganglion saraf terjadi secara sporadik, dapat disebabkan oleh beberapa faktor antara lain penekanan/ penurunan sistim imun tubuh, radiasi pada spinal, tumor pada ganglion, trauma lokal, manipulasi surgikal pada spinal serta sinusitis frontalis sebagai faktor presipitasi pada HZ optalmikus. Namun yang paling penting adalah respon imun selular terhadap virus Varicella zoster yang seiring dengan meningkatnya usia. Pengobatan Pengobatan kedua penyakit ini pada prinsipnya sama yaitu dengan diberikan obat antivirus dosis adekuat, vitamin, obat antiradang dan antinyeri serta obat-obat topikal untuk mempercepat penyembuhan luka yang seyogyanya diberikan dalam pengawasan dokter. Selain itu harus mendapat asupan gizi yang baik terutama protein agar dapat memperbaiki sel-sel kulit dan saraf yang rusak. Sering berkembang mitos yang salah di masyarakat bahwa penderita harus pantang makan daging agar lukanya cepat sembuh, yang benar justru sebaliknya harus makan dengan asupan gizi yang bagus. Sedapat mungkin luka tidak diusik baik dengan menggaruk maupun mencongkel krusta karena dapat menimbulkan skar atrofi maupun hipertrofi pada beberapa bulan kemudian. Virus influenza KLASIFIKASI VIRUS INFLUENZA Ordo (Orthomyxovirales) Familia (Orthomyxoviridae) Subfamilia (Orthomyxovirinae) Genus (Orthomyxovirus) Virus influenza digolongkan dalam kelompok virus RNA (Ribose Nucleic Acid) dan dibagi atas tiga tipe, yaitu A, B, dan C. Virus dengan tipe A dan B bisa menyebabkan epidemik, khususnya saat musim salju di negara dengan empat musim. Sedangkan virus influenza tipe C hanya menyebabkan masalah pernafasan yang ringan, dan diduga bukan penyebab dari epidemik. Gejala klinis Gejalanya timbul dalam waktu 24-48 jam setelah terinfeksi dan bisa timbul secara tiba-tiba. Kedinginan biasanya merupakan petunjuk awal dari influenza. Pada beberapa hari pertama sering terjadi demam, bisa sampai 38,9-39,4Celsius. Banyak penderita yang merasa sakit sehingga harus tinggal di tempat tidur; mereka merasakan sakit dan nyeri di seluruh tubuhnya, terutama di punggung dan tungkai. Sakit kepala seringkali bersifat berat, dengan sakit yang dirasakan di sekeliling dan di belakang mata. Cahaya terang bisa memperburuk sakit kepala.

Pada awalnya gejala saluran pernafasan relatif ringan, berupa rasa gatal di tenggorokan, rasa panas di dada, batuk kering dan hidung berair. Kemudian batuk akan menghebat dan berdahak. Kulit teraba hangat dan kemerahan, terutama di daerah wajah. Mulut dan tenggorokan berwarna kemerahan, mata berair dan bagian putihnya mengalami peradangan ringan. Kadangkadang bisa terjadi mual dan muntah, terutama pada anak-anak. Setelah 2-3 hari sebagian besar gejala akan menghilang dengan segera dan demam biasanya mereda, meskipun kadang demam berlangsung sampai 5 hari. Bronkitis dan batuk bisa menetap sampai 10 hari atau lebih, dan diperlukan waktu 6-8 minggu ntuk terjadinya pemulihan total dari perubahan yang terjadi pada saluran pernafasan. Penyebaran dan penularan Virus ini tersebar di antara sesama manusia lewat butir-butir percikan saat penderitanya batuk atau bersin. Di tempat orang berkerumun atau tertutup orang lebih mudah ketularan. Masa inkubasi dari penyakit ini sekitar satu hingga empat hari (rata-rata dua hari). Pada orang dewasa, sudah mulai terinfeksi sejak satu hari sebelum timbulnya gejala influenza hingga lima hari setelah mulainya penyakit ini. Sedangkan anakanak dapat menyebarkan virus ini sampai lebih dari sepuluh hari. Pengobatan Umumnya penyakit yang diakibatkan oleh virus bisa sembuh sendiri. Yang perlu diperhatikan adalah infeksi bakteri/kuman lainnya yang biasanya menyertai infeksi virus (komplikasi). Pengobatan influenza adalah dengan membiarkan tubuh penderita membentuk antibodinya sendiri. Pengobatan flu yang utama adalah istirahat dan berbaring di tempat tidur, minum banyak cairan dan menghindari kelelahan. Istirahat sebaiknya dilakukan segera setelah gejala timbul sampai 24-48 setelah suhu tubuh kembali normal. Obat flu biasanya terdiri dari komponen untuk menurunkan panas (parasetamol, ibuprofen), mengurangi pilek atau hidung berair (efedrin, pseudo-efedrin, atau fenilpropanolamin [maksimal 15 mg/tablet], dan komponen obat batuk (dekstrometorfan atau noskapin). Namun, bila gejalanya hanya demam saja, tidak perlu mengonsumsi semua komponen. Pemberian obat itu akan meredakan gejala sekaligus mengurangi penderitaan pasien flu. Vitamin dan pengencer dahak tidak mutlak diperlukan dan perlu dinilai secara individual. Untuk penyakit yang berat tetapi tanpa komplikasi, bisa diberikan asetaminofen, aspirin, ibuprofen atau naproksen. Kepada anak-anak tidak boleh diberikan aspirin karena resiko terjadinya sindroma Reye. Obat lainnya yang biasa diberikan adalah dekongestan hidung dan penghirupan uap. Bila hanya pilek, pilih obat bebas yang mengandung komponen pilek saja; bila dicampur dengan komponen antihistamin (CTM, misalnya) masih diperbolehkan. Pemilihan obat kombinasi tergantung kecocokan individual. Jika segera diberikan pada infeksi influenza A yang belum mengalami komplikasi, obat rimantadin atau amantadin bisa membantu mengurangi lama dan beratnya demam serta gejala pernafasan. Ribavirin (dalam bentuk obat hirup atau tablet) mampu memperpendek lamanya demam dan mempengaruhi kemampuan virus untuk berkembangbiak, tetapi pemakaiannya masih bersifat eksperimental. Virus hiv aids AIDS ( Acquired Immune Deficiency Syndrome) adalah suatu penyakit yang menghancurkan sistem kekebalan tubuh manusia. AIDS disebabkan oleh masuknya virus yang bernama HIV (Human Immunodeficiency Virus) ke dalam tubuh manusia. HIV dengan cepat akan melumpuhkan sistem kekebalan manusia. Setelah sistem kekebalan tubuh lumpuh, seseorang penderita AIDS biasanya akan meninggal karena suatu penyakit (disebut penyakit sekunder) yang biasanya akan dapat dibasmi oleh tubuh seandainya sistem kekebalan itu masih baik. AIDS merupakan penyakit yang paling ditakuti pada saat ini. HIV, virus yang menyebabkan penyakit ini, merusak sistem pertahanan tubuh (sistem imun), sehingga orang-orang yang menderita penyakit ini kemampuan untuk mempertahankan dirinya dari serangan penyakit menjadi berkurang. Seseorang yang positif mengidap HIV, belum tentu mengidap AIDS. Banyak kasus di mana seseorang positif mengidap HIV, tetapi tidak menjadi sakit dalam jangka waktu yang lama. Namun, HIV yang ada pada tubuh seseorang akan terus merusak sistem imun. Akibatnya, virus, jamur dan bakteri yang biasanya tidak berbahaya menjadi sangat berbahaya karena rusaknya sistem imun tubuh. Gejala klinis 1. Saluran pernafasan. Penderita mengalami nafas pendek, henti nafas sejenak, batuk, nyeri dada dan demam seprti terserang infeksi virus lainnya (Pneumonia). Tidak jarang diagnosa pada stadium awal penyakit HIV AIDS diduga sebagai TBC.

2. Saluran Pencernaan. Penderita penyakit AIDS menampakkan tanda dan gejala seperti hilangnya nafsu makan, mual dan muntah, kerap mengalami penyakit jamur pada rongga mulut dan kerongkongan, serta mengalami diarhea yang kronik. 3. Berat badan tubuh. Penderita mengalami hal yang disebut juga wasting syndrome, yaitu kehilangan berat badan tubuh hingga 10% dibawah normal karena gangguan pada sistem protein dan energy didalam tubuh seperti yang dikenal sebagai Malnutrisi termasuk juga karena gangguan absorbsi/penyerapan makanan pada sistem pencernaan yang mengakibatkan diarhea kronik, kondisi letih dan lemah kurang bertenaga. 4. System Persyarafan. Terjadinya gangguan pada persyarafan central yang mengakibatkan kurang ingatan, sakit kepala, susah berkonsentrasi, sering tampak kebingungan dan respon anggota gerak melambat. Pada system persyarafan ujung (Peripheral) akan menimbulkan nyeri dan kesemutan pada telapak tangan dan kaki, reflek tendon yang kurang, selalu mengalami tensi darah rendah dan Impoten. 5. System Integument (Jaringan kulit). Penderita mengalami serangan virus cacar air (herpes simplex) atau carar api (herpes zoster) dan berbagai macam penyakit kulit yang menimbulkan rasa nyeri pada jaringan kulit. Lainnya adalah mengalami infeksi jaringan rambut pada kulit (Folliculities), kulit kering berbercak (kulit lapisan luar retak-retak) serta Eczema atau psoriasis. 6. Saluran kemih dan Reproduksi pada wanita. Penderita seringkali mengalami penyakit jamur pada vagina, hal ini sebagai tanda awal terinfeksi virus HIV. Luka pada saluran kemih, menderita penyakit syphillis dan dibandingkan Pria maka wanita lebih banyak jumlahnya yang menderita penyakit cacar. Lainnya adalah penderita AIDS wanita banyak yang mengalami peradangan rongga (tulang) pelvic dikenal sebagai istilah pelvic inflammatory disease (PID) dan mengalami masa haid yang tidak teratur (abnormal). Dalam keadaan sehat, sistem kekebalan tubuh dapat membasmi kebanyakan virus, bakteri dan patogen yang menyerang tubuh. Ketika virus AIDS menginfeksi tubuh, sel-sel T pembantu dirusak sehingga menyebabkan lemahnya sistem kekebalan. Pada saat sistem kekebalan rusak, tubuh menjadi semakin mudah terkena penyakit dan tubuh menjadi tak berdaya melawannya. Penyakit inilah yang biasanya menjadi penyebab kematian pada penderita AIDS. Penyebaran dan penularan AIDS adalah salah satu penyakit yang menular. Namun penularannya tak semudah seperti virus influenza atau virusvirus lainnya. Virus HIV dapat hidup di seluruh cairan tubuh manusia, akan tetapi yang mempunyai kemampuan untuk menularkan kepada orang lain hanya HIV yang berada dalam: darah, cairan vagina dan sperma. Cara penularan HIV/AIDS yang diketahui adalah melalui: Transfusi darah dari pengidap HIV Berhubungan seks dengan pengidap HIV

Sebagian kecil (25-30%) ibu hamil pengidap HIV kepada janinnya. Alat suntik atau jarum suntik/alat tatoo/tindik yang dipakai bersama dengan penderita HIV/AIDS; serta Air susu ibu pengidap AIDS kepada anak

2.5 Penyakit Organ Tertentu

1) Virus Respiratory Syncytial Virus Respiratory Syncytial (RSV) adalah virus yang menyebabkan terjadinya infeksi pada paru dan saluran pernapasan. Virus ini sering sekali menyerang anak-anak, seorang anak yang berusia 2 tahun biasanya sudah pernah terinfeksi oleh virus ini. Virus ini juga dapat menginfeksi orang dewasa. Serangan RSV yang parah menyebabkan perlunya perawatan di rumah sakit, terutama untuk bayi berusia kurang dari 6 bulan, anak-anak dengan kondisi kesehatan tertentu seperti mengidap penyakit jantung atau paru-paru, dan anak-anak yang terlahir prematur. Infeksi RSV juga dapat menyebabkan penyakit serius pada orang dewasa yang berusia lanjut dan mengidap penyakit pada jantung dan paru-paru. Gambaran Klinik

Tanda-tanda dan gejala infeksi RSV biasanya kelihatan pada empat hingga enam hari setelah terjadi paparan terhadap infeksi virus. Pada orang dewasa dan anak-anak yang berusia lebih dari 3 tahun, RSV biasanya menyebabkan terjadinya tanda-tanda seperti selesma ringan dan gejala yang mirip dengan gejala yang ada pada infeksi saluran pernapasan atas. Tandatanda ini adalah:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Hidung mampet atau berlendir Batuk kering Demam dengan suhu yang tidak terlalu tinggi Sakit leher Sakit kepala ringan Rasa tidak nyaman dan gelisah (malaise) Pada anak-anak berusia kurang dari 3 tahun, RSV dapat menyebabkan timbulnya penyakit pada saluran pernapasan bagian bawah seperti radang paru atau bronkhiolitis (peradangan pada saluran udara yang kecil-kecil pada paruparu). Gejala dan tanda-tandanya adalah: 1. 2. 3. 4. Demam dengan suhu tinggi Batuk yang parah Tersengal-sengal Napasnya cepat atau sulit untuk bernapas, yang mungkin akan menyebabkan anak lebih memilih untuk duduk daripada berbaring. 5. Warna kebiruan pada kulit yang disebabkan oleh kekurangan oksigen Akibat paling parah akibat infeksi RSV akan diderita oleh bayi dan balita. Pada bayi dan balita tanda-tandanya akan terlihat jelas saat menarik otot dada dan kulit disekitar tulang iga yang menandakan bahwa terjadi kesulitan bernapas dan napas yang pendek, dangkal dan cepat, mungkin juga tidak menunjukkan adanya infeksi saluran napas, tetapi biasanya ditandai dengan tidak nafsu makan, lemas dan rewel.

Kebanyakan anak-anak dan orang dewasa akan membaik dalam 8 15 hari. Tetapi pada bayi yang usianya masih sangat muda, bayi yang terlahir prematur, dan bayi atau orang dewasa yang memiliki masalah pada jantung dan paru-paru, virus ini akan menyebabkan infeksi yang lebih berat dan seringkali mengancam keselamatan jiwa sehingga membutuhkan perawatan di rumah sakit.

Penyebab Virus RSV masuk ke dalam tubuh melalui mata, hidung atau mulut. Virus ini menyebar dengan sangat mudah melalui sekresi pada saluran napas yang sudah terinfeksi, seperti melalui air liur yang tersebar pada saat batuk atau bersin yang akan dihirup, atau ditularkan pada orang lain melalui kontak langsung, seperti berjabatan tangan. Virus dapat hidup selama berjam-jam pada benda-benda, seperti permukaan meja dan boneka. Apabila menyentuh mulut, hidung atau mata setelah menyentuh benda yang telah terkontaminasi, kemungkinan besar tertular virus sangat besar. Orang yang telah terinfeksi akan menularkan virus dalam waktu beberapa hari pertama setelah pertama kali terinfeksi virus, akan tetapi juga dapat tersebar selama beberapa minggu setelah infeksi dimulai.

 Pemeriksaan dan Diagnosis Pemeriksaan yang dilakukan berdasarkan pemeriksaan fisik dan pertimbangan waktu saat infeksi terjadi, yaitu dengan mendengarkan suara di paru-paru dengan stetoskop untuk memeriksa adanya suara yang abnormal yang dapat membantu untuk menentukan adanya kesulitan untuk bernapas. Sebuah tes di kulit yang tidak menyakitkan akan dilakukan untuk mengecek apakah tingkat oksigen yang terdapat dalam aliran darah lebih rendah dari yang seharusnya. Selain itu, mungkin juga akan dilakukan tes darah untuk memeriksa hitungan sel darah putih atau untuk melihat adanya virus, bakteri atau organisme lainnya. Pemeriksaan rongga dada dengan sinar X mungkin akan dilakukan untuk memeriksa adanya radang paru (pneumonia). Sebagai tambahan, juga akan dilakukan pengambilan cairan di saluran pernapasan melalui hidung untuk melihat adanya virus dengan pemeriksaan di laboratorium. Pengobatan Penggunaan antibiotik untuk mengobati infeksi bakteri tidak berguna untuk mengobati RSV karena RSV disebabkan oleh infeksi virus. Meskipun demikian, tetap dapat diberikan antibiotik bila terjadi komplikasi bakteri, seperti infeksi di telinga bagian tengah atau radang paru karena bakteri. Bila tidak ada komplikasi, dapat menggunakan obat-obatan yang dapat dibeli secara bebas, seperti asetaminofen (Tylenol, dll) atau ibuprofen (Advil,Motrin, dll) yang dapat mengurangi demam tapi tidak akan dapat mengobati infeksi atau membuat infeksi tersebut sembuh lebih cepat. Pada kasus infeksi berat, penderita mungkin perlu dirawat di rumah sakit agar dapat diberikan cairan melalui vena (infus) dan oksigen. Bayi dan anak-anak yang dirawat di rumah sakit mungkin perlu menggunakan ventilasi mekanik (sebuah alat bantu pernapasan) agar dapat memudahkan untuk bernapas. Pada kasus infeksi yang parah, bronkodilator untuk nebulasi (obat diberikan dalam bentuk uap yang dapat dihirup), seperti albuterol (Proventil, Ventolin) dapat digunakan untuk melegakan napas. Pengobatan ini dilakukan untuk membuka saluran pernapasan di paruparu. Kadang-kadang, ribavirin (Rebetol) dalam bentuk nebulasi, sebagai obat antivirus juga dapat diberikan. Selain itu, juga dapat suntikan epinephrine atau bentuk lain dari epinephrine yang dapat diinhalasi untuk mengurangi gejala yang timbul dari infeksi RSV. Pencegahan Tidak ada vaksin untuk mencegah terjadinya infeksi RSV. Tetapi, apabila bertindak secara rasional dan berhati-hati, infeksi virus ini dapat dicegah penyebarannya, yaitu dengan: 1. Mencuci tangan 2. Menjaga kebersihan 3. Jangan merokok 4. Hindari paparan terhadap infeksi RSV dengan membatasi kontak dengan orang-orang yang sedang mengalami demam dan selesma 5. Jangan menggunakan gelas yang sudah digunakan oleh orang lain atau gunakan gelas sekali pakai apabila sedang sakit 2) Virus Kawasaki Virus Kawasaki adalah virus yang menyebabkan Sindroma Kawasaki. Virus ini pertama kalinya muncul di Jepang dan menimpa seorang anak dan berkomplikasi dengan pembuluh darah jantung. Sindroma Kawasaki (Sindroma Kelenjar Getah Bening Mukokutaneus, Poliarteritis Infantil) adalah suatu penyakit non-spesifik, tanpa agen infeksius tertentu, yang menyerang selaput lendir, kelenjar getah bening, lapisan pembuluh darah dan jantung.

 Gambaran Klinik Gejalanya berupa: Demam yang turun-naik, tetapi biasanya diatas 39C, sifatnya menetap (lebih dari 5 hari) dan tidak memberikan respon terhadap asetaminofen maupun ibuprofen dalam dosis normal Rewel dan tampak mengantuk Kadang timbul nyeri kram perut Ruam kulit di batang tubuh dan di sekeliling daerah yang tertutup popok Ruam pada selaput lendir (misalnya lapisan mulut dan vagina) Tenggorokan tampak merah Bibir merah, kering, dan pecah-pecah Lidah tampak merah (strawberry-red tongue) Kedua mata menjadi merah, tanpa disertai keluarnya kotoran Telapak tangan dan telapak kaki tampak merah, tangan dan kaki membengkak Kulit pada jari tangan dan jari kaki mengelupas (pada hari ke 10-20) Pembengkakan kelenjar getah bening leher Nyeri persendian (atralgia) dan pembengkakan, seringkali simetris (pada sisi tubuh kiri dan kanan). Penyebab Penyebabnya tidak diketahui. Sindroma Kawasaki pertama kali ditemukan di Jepang pada akhir tahun 1960. Penyakit ini menyerang anak berumur 2 bulan sampai 5 tahun dan 2 kali lebih sering ditemukan pada anak laki-laki. Pemeriksaan dan Diagnosis Diagnosis dilakukan apabila terjadi demam selama lebih dari 5 hari dan ditemukan 4 dari 5 gambaran berikut: Ruam kulit Alat gerak (lengan dan tungkai ) merah dan membengkak Mata merah Perubahan pada bibir dan mulut Pembengkakan kelenjar getah bening Pemeriksaan yang biasa dilakukan: - EKG dan ekokardiografi, bisa menunjukkan tanda-tanda dari miokarditis, perikarditis, artritis, meningitis aseptik atau vaskulitis koroner - Hitung darah lengkap (menunjukkan peningkatan jumlah sel darah putih dan anemia (berkurangnya jumlah sel darah merah); pemeriksaan darah berikutnya menunjukkan peningkatan jumlah trombosit - Rontgen dada - Analisa air kemih (bisa menunjukkan adanya nanah atau protein dalam air kemih). Pengobatan Pengobatan dini secara berarti dapat mengurangi resiko terjadinya kerusakan pada arteri koroner dan mempercepat pemulihan demam, ruam, dan rasa tidak nyaman. Selama 1-4 hari diberikan immunoglobulin dosis tinggi melalui infus dan aspirin dosis tinggi melalui mulut. Setelah demam turun, biasanya aspirin dalam dosis yang lebih rendah diberikan selama beberapa bulan untuk mengurangi resiko kerusakan arteri koroner dan pembentukan bekuan darah. Dilakukan beberapa kali pemeriksaan EKG untuk mendeteksi adanya komplikasi jantung. Aneurisma yang besar diobati dengan aspirin dan obat anti pembekuan (misalnya warfarin).

Aneurisma yang kecil cukup diatasi dengan aspirin. Jika anak menderita influenza atau cacar air, untuk mengurangi resiko terjadinya sindroma Reye, sebaiknya untuk sementara waktu diberikan dipiridamol, bukan aspirin. 3) Pneumonia Virus Pneumonia Virus adalah infeksi paru-paru yang disebabkan oleh virus. Gambaran Klinik Gejalanya berupa: - batuk - sakit kepala - kekakuan dan nyeri otot - sesak nafas - demam - menggigil - berkeringat - lelah - kulit yang lembab - mual dan muntah - kekakuan sendi Penyebab Pneumonia merupakan suatu penyakit umum yang serius, yang setiap tahunnya menyerang 1 dari 100 penduduk. Pneumonia virus bisa disebabkan oleh: Virus sinsisial pernafasan Hantavirus Virus influenza Virus parainfluenza Adenovirus Rhinovirus Virus herpes simpleks Sitomegalovirus Pada bayi dan anak-anak penyebab yang paling sering adalah: - virus sinsisial pernafasan - adenovirus - virus parainfluenza - virus influenza. - Virus campak juga dapat menyebabkan pneumonia, terutama pada anak yang mengalami kekurangan gizi. Pada orang dewasa yang sehat, penyebabnya adalah 2 jenis virus influenza, yaitu virus influenza tipe A dan tipe B. Pneumonia pada orang dewasa juga bisa disebabkan oleh virus cacar air. Pada usia lanjut, pneumonia virus biasanya disebabkan oleh virus parainfluenza, influenza atau virus sinsisial pernafasan. Sitomegalovirus atau virus herpes simpleks bisa menyebabkan pneumonia yang berat pada penderita gangguan sistem kekebalan. Pemeriksaan dan Diagnosis Diagnosis dilakukan jika tidak ditemukan bakteri di dalam biakan dahak, karena sulit untuk mengisolasi virus dalam suatu biakan. Pemeriksaan lainnya yang biasa dilakukan: Fiksasi komplemen

 Rontgen dada Biopsi paru terbuka (hanya dilakukan pada penyakit yang sangat serius, jika diagnosis tidak dapat dilakukan dengan pemeriksaan lainnya). Pengobatan Tujuan pengobatan adalah memberikan terapi suportif karena infeksi virus tidak akan memberikan respon terhadap antibiotik. Terapi suportif terdiri dari: - udara yang lembab - tambahan asupan cairan - tambahan oksigen Untuk mencegah dehidrasi, mungkin penderita anak-anak dan lanjut usia perlu menjalani perawatan di rumah sakit. Kadang diberikan obat antivirus (misalnya ribavirinatau amantadin, untuk virus influenza tipe A), terutama pada bayi dan anak-anak. Untuk pneumonia karena virus herpes dan cacar air bisa diberikan acyclovir. Beberapa penderita akan mengalami pemulihan dalam waktu 2 minggu, tanpa meninggalkan gejala sisa. Akibat yang fatal mungkin akan ditemukan pada: - penderita lanjut usia - penderita gangguan sistem kekebalan - bayi yang menderita kelainan jantung bawaan Pencegahan Lanjut usia, pekerja kesehatan, dan penderita penyakit menahun (misalnyaemfisema, penyakit jantung dan penyakit ginjal) dianjurkan untuk menjalani vaksinasi influenza sekali setiap tahun. 4) Sitomegalovirus Infeksi Sitomegalovirus adalah suatu penyakit virus yang bisa menyebabkan kerusakan otak dan kematian pada bayi baru lahir. Gambaran Klinik Kebanyakan bayi yang menderita Sitomegalovirus kongentitalis tidak menunjukkan gejala. Hanya 10% yang menunjukkan gejala-gejala berikut: - berat badan lahir rendah - mikrosefalus (kepala kecil) - kejang - ruam kulit (bintik-bintik kecil berwarna keunguan) - jaundice (sakit kuning) - ubun-ubun menonjol - pembesaran hati dan limpa (hepatosplenomegali) - peradangan retina - kalsifikasi intrakranial (pengendapan mineral di dalam otak). 30% dari bayi tersebut meninggal. Lebih dari 90% bayi yang selamat dan 10% dari bayi yang tidak menunjukkan gejala, dikemudian hari akan mengalami kelainan saraf dan otak (diantaranya tuli, keterbelakangan mental dan gangguan penglihatan). Bayi yang terinfeksi setelah lahir bisa menderita pneumonia, pembesaran dan peradangan hati serta pembesaran limpa. Penyebab Sitomegalovirus kongenitalis terjadi jika virus dari ibu yang terinfeksi menular kepada janin yang dikandungnya melalui plasenta (ari-ari). Infeksi pada ibu mungkin tidak

menimbulkan gejala sehingga ibu tidak menyadari bahwa sedang menderita infeksi Sitomegalo Virus. Sesudah lahir, bayi bisa tertular oleh infeksi virus melalui ASI atau transfusi darah. Bayi cukup umur yang ibunya terinfeksi virus ini tidak menimbulkan gejala dan bayi yang diberi ASI terlindung oleh antibodi yang terkandung dalam ASI. Bayi prematur yang tidak mendapatkan ASI dan menjalani transfusi darah yang terkontaminasi akan menderita infeksi yang berat karena tidak memiliki antibodi. Pemeriksaan dan Diagnosa Diagnosis dilakukan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik serta riwayat infeksi virus pada ibu ketika hamil. Untuk memperkuat diagnosis bisa dilakukan pembiakan terhadap contoh air kemih atau darah. Pemeriksaan yang biasa dilakukan: - Analisa air kemih untuk mencari badan inklusi virus - Titer antibodi terhadap virus pada ibu dan bayi - Rontgen kepala (menunjukkan adanya kalsifikasi intrakranial) - Kadar bilirubin (untuk menilai beratnya jaundice dan kerusakan hati) - Funduskopi (bisa menunjukkan adanya korioretinitis) - Hitung darah lengkap (bisa menunjukkan adanya anemia) - Rontgen dada (untuk menunjukkan pneumonia) Pengobatan Tidak ada pengobatan khusus untuk infeksi virus ini pada bayi. Anti-virus gancyclovir tidak diberikan karena memiliki efek samping yang berbahaya bagi bayi. Pengobatan ditujukan kepada terapi fisik dan pemilihan sekolah khusus untuk anak-anak yang menderita keterbelakangan psikomotorik. 5) Rhinovirus Pilek atau common cold adalah penyakit pada saluran napas atas yang disebabkan oleh infeksi virus yang disebut rhinovirus. Rhinovirus merupakan organisme mikroskopis yang menyerang sel-sel mukus pada hidung, merusak fungsi normal serta dapat memperbanyak diri di tempat-tempat yang telah diserang. Virus tersebut dapat bermutasi dan hingga saat ini ada sekitar 250 jenis rhinovirus, yang berarti ada 250 virus penyebab pilek. Sejauh ini, hanya sistem kekebalan tubuh yang dapat mengatasi infeksi setiap strain virus tersebut. Jika sekali orang terinfeksi oleh salah satu strain virus, sistem kekebalan tubuhnya akan membentuk antibodi terhadap strain virus tersebut. Gambaran Klinik Gejala awal pilek yang sering dialami penderita biasanya menggigil, tenggorokan kering, dan bersin-bersin. Selanjutnya badan meriang (meskipun tanpa disertai panas) dan hidung tersumbat pada satu sisi maupun kedua lubangnya disertai keluarnya cairan encer dan bening. Hal ini membuat penderita merasa kurang nyaman sehingga harus bernapas melalui mulut. Penyebab Pilek kemungkinan besar terjadi akibat adanya respons dari sistem kekebalan tubuh terhadap infeksi virus yaitu dengan terjadinya pembengkakan dan inflamasi (peradangan) membran hidung, serta peningkatan produksi mukus. Mukus ini menangkap material yang kita hirup seperti debu, serbuk, bakteri dan virus. Pada saat mukus mengandung virus dan masuk ke dalam sel tubuh, maka seseorang akan mengalami keluhan-keluhan pilek. Pilek bukanlah suatu kondisi yang serius, kecuali terjadi pada anak-anak atau orang tua (dapat timbul komplikasi), dan biasanya berlangsung 2-7 hari tergantung pada strain virus

dan kondisi fisik penderita. Virus tidak dapat berpindah tempat sendiri, kecuali ada kontak dengan penderita, masuk ke sel-sel mukus hidung, yang dapat menular secara langsung yaitu melalui kontak dengan tangan penderita, atau melalui droplet (percikan liur) penderita yang keluar saat seorang penderita batuk atau bersin. Pada awalnya, rhinovirus menyerang tenggorokan, menyebabkan sel-sel mukus memperbanyak diri dan dindingnya menebal yang dirasakan seperti gatal di tenggorokan. Ini merangsang terjadinya batuk yang dapat mengakibatkan virus tersebut keluar beterbangan di udara sekitar 70 mil per jam. Batuk merupakan reaksi refleksi penderita terhadap rasa gatal di tenggorokan yang menyebabkan kontraksi otot depan perut dan selanjutnya mendorong diafragma dan menekan paru-paru serta mendorong udara yang mengandung virus keluar dari tenggorokan. Selain refleksi batuk, virus juga dapat ditularkan melalui bersin dari seorang penderita. Rata-rata jika penderita bersin sehari 100 kali dalam satu ruangan, maka udara di ruangan tersebut akan mengandung sekitar 4.000.000 droplet virus yang siap menyerang penderita baru. Virus itu akan menempel pada permukaan benda di sekitarnya, dan bila seseorang menyentuh permukaan benda itu selanjutnya menggosok hidung atau mata, maka orang tersebut kemungkinan akan mengalami gejala pilek. Kelompok yang secara pasti lebih mudah tertular adalah orang-orang yang mempunyai kelainan pada hidung atau tenggorokan seperti pembesaran amandel, kelelahan atau stres emosional, alergi di hidung atau tenggorokan serta wanita pada pertengahan siklus menstruasi. Kedinginan tidak menyebabkan pilek atau meningkatkan risiko untuk tertular. Pilek ternyata tidak memiliki korelasi dengan kondisi dingin yang biasa disebabkan oleh hujan. Kemungkinan pada saat musim hujan banyak dari kita yang tinggal di dalam ruangan, di mana bila ada satu penderita pilek di ruang tersebut tentunya tidak mungkin bebas dari serangan virus yang beterbangan saat penderita batuk atau bersin. Selain faktor cuaca yang ternyata tidak menjadi pencetus pilek ternyata juga tidak berhubungan dengan kebiasaan makan seseorang. Pengobatan Penderita sebaiknya berbaring sehingga rongga hidung lapang dan ingus mengalir ke perut hingga melegakan jalan napas mereka atau berbaring ke satu sisi agar rongga hidung sebelah atas menjadi lapang. Pada kondisi ini, tidak ada obat yang dapat menyembuhkan, selain menunggu sistem kekebalan tubuh membentuk antibodi yang dapat melawan virus tersebut. Hal ini dapat terjadi dalam 3-5 hari, dan selanjutnya, seumur hidupnya orang tersebut tidak akan pernah menderita pilek yang disebabkan oleh strain virus tersebut. Demam tinggi disertai pembengkakan kelenjar, nyeri wajah di atas sinus dan batuk berdahak, mengisyaratkan adanya komplikasi atau penyakit yang lebih serius, dan membutuhkan penanganan dokter. Pengobatan untuk kasus tanpa komplikasi hanyalah istirahat cukup, minum air yang banyak, serta berkumur dengan air garam hangat. Minum air hangat yang banyak membantu lendir lebih mudah dikeluarkan. Banyak obat yang sudah dicoba untuk mencegah atau mengobati pilek, tapi selama ini belum ada yang terbukti efektif. Vitamin C dengan dosis besar pun belum terbukti efektif untuk bisa mencegah penularan terhadap virus ini, malah dapat mengakibatkan efek samping lain seperti diare yang berbahaya bagi anak-anak dan orang tua. Antibiotika tidak dapat membunuh virus dan hanya diberikan bila timbul

komplikasi seperti sinusitis atau infeksi telinga yang dapat berkembang sebagai infeksi sekunder. Bila perlu, minum obat lebih baik diberikan sesuai dengan keluhan. Parasetamol diberikan untuk mengurangi keluhan demam atau sakit kepala, nasal dekongestan untuk melegakan hidung sesaat, dan antihistamin dapat mengurangi ingus pada penderita dengan riwayat alergi. Namun perlu diingat sekali lagi bahwa obat-obat tersebut tidak akan dapat mencegah, mengobati ataupun mengurangi lamanya serangan pilek. Bahkan sebagian besar obat mengakibatkan efek samping yang juga harus diperhitungkan. Pencegahan Langkah terpenting dalam pencegahan terhadap serangan virus ini adalah menjaga kebersihan dengan baik serta tidak menggosok hidung maupun mata dengan tangan kotor. Kebiasaan mencuci tangan merupakan cara yang paling efektif untuk mencegah tertularnya serangan virus ini. Penderita pilek sebaiknya menyiapkan tisu untuk menutup mulut apabila batuk atau bersin, lalu membuangnya di tempat semestinya.Bila perlu, sebaiknya jangan terlalu lama berhubungan atau terlalu dekat dengan seorang penderita pilek. Sebab, rhinovirus dapat bertahan di luar saluran napas sampai tiga jam. 6) Hantavirus Infeksi Hantavirus adalah suatu penyakit virus yang ditularkan dari hewan pengerat kepada manusia dan menyebabkan infeksi paru-paru dan ginjal yang berat. Gambaran Klinik Infeksi paru-paru dimulai dengan demam dan nyeri otot. Juga terjadi nyeri perut, diare atau muntah-muntah. Setelah 4-5 hari, timbul batuk dan sesak nafas yang bisa memburuk dalam beberapa jam. Hilangnya cairan ke dalam paru-paru bisa menyebabkan penurunan tekanan darah yang drastis (syok). Kematian biasanya terjadi setelah syok. Infeksi paru-paru ini berakibat fatal, tetapi mereka yang bertahan hidup bisa sembuh sempurna. Infeksi ginjal bisa ringan maupun berat. Infeksi ringan dimulai secara tiba-tiba dengan demam tinggi, sakit kepala, sakit punggung dan nyeri perut. Pada hari ke-3 atau ke-4, muncul bercak kecil seperti memar di bagian putih mata dan di langit-langit mulut bersamaan dengan munculnya kemerahan di perut. Fungsi ginjal memburuk sehingga bahan-bahan beracun terkumpul dalam darah menyebabkan mual, kehilangan nafsu makan, dan kelemahan. Kemerahan akan menghilang dalam 3 hari. Pengeluaran air kemih berangsur-angsur kembali normal dan penderita akan sembuh dalam beberapa minggu. Infeksi ginjal yang berat permulaannya hampir sama, tetapi demam yang paling tinggi terjadi pada hari ke-3 atau ke-4. Gejala awal yang khas adalah kulit wajah yang kemerahan seperti terbakar sinar matahari. Bila kulit ditekan, akan timbul tanda merah yang menetap. Bintik-bintik perdarahan (peteki) muncul pada hari ke3-ke5, awalnya di langit-langit mulut, lalu di seluruh kulit yang bisa ditekan. Timbul perdarahan dibawah bagian putih mata. Pada hari ke5, tekanan darah bisa menurun tajam dan bisa terjadi syok. Pada hari ke8, tekanan darah kembali normal, tetapi pengeluaran air kemih berkurang. Pengeluaran air kemih kembali meningkat pada hari ke11. Pada saat ini, perdarahan, terutama di otak, bisa menyebabkan kematian. Infeksi hantavirus berakibat fatal pada 5% penderita. Beberapa yang bertahan hidup, menderita kerusakan ginjal yang menetap. Penyebab Hantavirus merupakan bunyavirus yang mempunyai hubungan jauh dengan kelompok Kalifornia dari virus ensefalitis. Hantavirus bisa ditemukan di seluruh dunia, dalam air kemih, tinja, dan air liur dari beberapa binatang pengerat, termasuk mencit dan tikus ladang

dan tikus laboratorium. Manusia mendapatkan infeksi ini bila berhubungan dengan hewan pengerat atau kotorannya, atau bila menghisap partikel virus dalam udara. Namun, belum ditemukan bukti mengenai penularan dari manusia ke manusia. Pemeriksaan dan Diagnosa Diagnosis dini sulit ditegakkan mengingat gejalanya banyak tumpang tindih dengan penyakit lain akibat virus. Tetapi infeksi virus Hanta perlu dipikirkan bila ada demam, mialgia berat (nyeri otot) dan terpapar oleh tikus. Diagnosis pasti berdasarkan hasil pemeriksaan darah ELISA (IgM, IgG), imunohistokimia mendeteksi antigen di jaringan, isolasi virus dan atau pemeriksaan lain. Dalam menegakkan diagnosis infeksi Hanta sering terjadi kesalahan karena gejalanya sering dianggap seperti influenza, tanda-tanda umum infeksi pada saluran napas tidak selalu terjadi, dan nyeri perut yang timbul ditafsirkan sebagai appendicitis(radang usus buntu), sementara para dokter sendiri belum banyak mengenal penyakit infeksi virus Hanta. Pengobatan Pemberian obat anti-virus ribavirin akan efektif jika diberikan secara dini. Untuk infeksi paru-paru, pemberian oksigen dan pengawasan tekanan darah sangat membantu proses penyembuhan. Untuk infeksi ginjal, perlu dilakukan dialisa. 7) Virus Hepatitis Virus hepatitis adalah virus yang dapat menyebabkan infeksi pada organ hati. Samapai saat ini telah dikenal 5 virus hepatitis, yaitu Virus Hepatitis A (HAV), Virus Hepatitis B (HBV), Virus Hepatitis C (HCV), Virus Hepatitis D (HDV), Virus Hepatitis E (HEV). Hepatitis akut merupakan infeksi sistemik yang terutama mengenai hati dan bersifat akut. Setelah paparan pada virus, terjadi masa inkubasi. Gejala awal adalah demam yang bervariasi tergantung dari virus penyebab, malaise, anoreksia, nausea, dan nyeri pada sendi, otot serta kepala. Urin berwarna terdapat 1-5 hari sebelum terjadi fase ikterus. Dengan timbulnya ikterus, gejala awal biasanya menurun, tetapi pada beberapa pasien terjadi penurunan berat badan. Gejala lainnya adalah adanya rasa gatal, hati membesar dan terdapat nyeri tekan, limpa membesar disertai adenopati pada kelenjar leher. Kelainan biokimiawi yang ditemui adalah peninggian serum bilirubin dan enzimalanineeminotransferase dan aspartateaminotransferase. Diagnosis hepatitis anikterik sukar dilakukan karena didasarkan atas gambaran klinis dan peninggian enzim amino transferase, meskipun adakalanya kadar bilirubin meninggi. Pengukuran waktu protrombin sangat penting pada hepatitis akut pleh virus, karena perpanjangan waktu ini dapat menunjukkan adanya kerusakan hati yang ekstensif serta mengisyaratkan prognosis yang buruk. Lesi morfologik terdiri dari infiltrasi panlobular dengan sel mononuklear, nekrosis sel hati, hyperplasia sel Kupfer dan berbagai derajat kolestasis. Terdapat juga regenerasi sela hati yang terlihat dengan adanya berbagai gambaran mitosis, sel multinuklear dan pembentukkan rosette. Infiltrasi mononuklear terdiri terutama dari sel limfosit kecil, meskipun sel plasma dan eosinofil kadang terlihat. kerusakan sel hati terdiri dari degenerasi dan nekrosis sel hati, menggembungnya sel, menghilangnya sel dang degenerasi asidofilik dari hepatosit. Lesi hepatologik yang berat yang disebut bridging hepatic necrosis atausubacute/confluent necrosis kadang ditemukan pada beberapa pasien, hati masih membesar, begitu pula masih ditemui kelainan biokimiawi. Penyembuhan secara klinik dan biokimiawi diharapkan dalam 1-2 bulan pada kasus HAV dan HEV serta 3-4 bulan pada HBV dan HCV.

Hepatitis fulminan adalah suatu keadaan dengan gejala dan tanda ensefalopati hepatic pada pasien hepatitis akut, keadaan sering berlanjut menjadi koma.Gejala awal berupa gangguan tidur, mimpi buruk, dan perubahan kepribadiaan. Perkembangan ke arah ensefalopati terlihat dari adanya gangguan kesadaran yang mula-mula ringan sampai akhirnya koma. Secara histologis ditemukan nekrosis massif dan hilangnya sel hati pada lobules disertai kolaps ekstensif dan kondensasi jaringan retikulin. Kelainan yang ditemui adalah: - mengecilnya ukuran hati secara mendadak - demam tinggi - gangguan kesadaran - kenaikkan serum bilirubin yang tajam - pemanjangan waktu protrombin - kenaikkan aminotransferase secara tajam yang kemudian diikuti penurunan Sebagian pasien dengan hepatitis akut, akan berkembang menjadi kronik. Ada 3 hepatitis kronik, yaitu hepatitis kronik aktif, persisten, dan lobular yang perbedaannya dilakukan dengan biopsi hati. Hepatitis kronik aktif ditemukan nekrosis hati yang berlangsung terus menerus, peradangan aktif dan fibrosis yang mungkin menuju atau disertai gagal hati, sirosis, dan kematian. Pemeriksaan biokimiawi menunjukkan kenaikkan dan fluktuasi aminotransferase, sedangkan bilirubin sedikit meninggi pada kasus yang berat.Waktu protrombin sering memanjang pada fase akhir. Umumnya ditemukan antibodi nonspesifik yang beredar dalam darah seperti antibodi terhadap mitokondria, otot polos, dan lain-lain. Sirosis adalah istilah patologik yang ada hubungannya dengan spektrum manifestasi klinik yang khas. Gambaran patoogik yang utama adalah kerusakan kronik parenkim hati dan terdiri dari fibrosis ekstensif yang berkaitan dengan pembentukkan nodul regeneratif. Hilangnya fungsi hati dapat menyebabkan keadaan ikterik, edema, koagulopati, berbagai kelainan metabolik, fibrosis dan gangguan sistem vaskuler yang menyebabkan hipertensi portal dan gejala sisanya yaitu varises gastroesofagus dan splenimegali. Asites dan ensefalopati hepatik merupakan akibat dari insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal. Karsinoma hepatoseluler adlah kanker primer pada sel hati. Sering tidak terdeteksi secara dini pada pasien yang menderita sirosis. Adanya pembesaran hati disertai nyeri tekan yang ringan pada perut merupakan keluhan utama. Pemeriksaan laboratorik biasanya menunjukkan adanya anemia dan peningkatan kadar fosfatase alkali. Diagnosis dilakukan dengan ultrasonografi atau CT scan yang memperlihatkan lesi dengan kepadatan berbeda dari jaringan hati normal dan pemeriksaan biopsi hati. 1. Virus Hepatitis A (HAV) HAV dapat menimbulkan penyakit hepatitis akut dan jarang sekali hepatitis fulminan. Masa inkubasi pendek sekitar 15-40 hari. Virus masuk ke dalam tubuh terutama melalui oral karena virus banyak ditemukan dalam tinja. Cara penularan melalui fekal-oral. Deteksi infeksi HAV pada pasien dilakukan dengan: Menemukan virus dalam tinja dengan mikroskop electron Menemukan IgM anti HAV dalam darah Saat ini sedang dikembangkan pembuatan vaksin terhadap HAV, salah satu diantaranya telah disetujui untuk digunakan. 2. Virus Hepatitis B (HBV) HBV dapat menimbulkan penyakit hepatitis akut/kronik, fulminan, sirosis, dan kanker hati. Masa inkubasi lama antara 50-180 hari. Virus masuk melalui darah. HBV dapat

ditemukan dalam darah, saliva, urine, cairan semen, monosit, leuksosit, sumsum tulang dan pankreas, dan jumlah terbanyak terdapat dalam darah. Kelompok orang yang beresiko tinggi terinfeksi adalah tenaga medis dan dokter gigi, pasien dengan hemodialisis, pemakai obat intravena, homseksual, pengelana internasional, pekerja pad institusi untuk yang mentalnya terbelakang, dan bayi yang lahir dari ibu dengan infeksi HBV. Deteksi HBV dilakukan dengan: Menemukan virus dalam darah dengan mikroskop electron Menemukan pertanda serologi Menemukan HBV DNA dengan hibridsasi atau PCR Menemukan pertanda infeksi HBV pada jaringan biopsi hati Untuk pencegahan telah beredar berbagai macam vaksin, baik yang mengandung HBsAg atau yang dibuat dengan teknik DNA rekombinan. Ada yang hanya berisi HBsAg dan ada juga yang mengandung protein. 3. Virus Hepatitis C (HCV) Merupakan penyebab utama hepatitis non A non B (NANB) pasca transfuse. Masa inkubasi umumnya berkisar antara 6-12 minggu. Infeksi kaut umumnya lebih ringan daripada hepatitis B dan sevagian besar tidak terjadi ikterik.Gambaran khas adalah peningkatan SGPT yang berfluktuasi (polifasik), meskipun pada sebagian kecil peningkatan SGPT bersifat resisten atau monofasik. Infeksi yang persisten merupakan cirri khas infeksi HCV; diduga 50% kasus infeksi HCV pasca transfuse menjadi hepatitis kronik yang ditandai dengan adanya peningkatan SGPT yang berfluktuasi atau menetap lebih dari 1 tahun setelah serangan akut. Infeksi kronik umumnya bersifat progresif, karena pada pemeriksaan biopsi hati ditemukan gambara histologis berupa hepatitis kronik aktif maupun sirosis. Infeksi HCV dapat juga menimbulkan karsinoma sel hati. Mekanisme karsinoma oleh HCV belum diketahui pasti tetapi diduga berkaitan infeksi HCV persisten yang menyebabkan kerusakan hati kronis dan nekrosis yang diikuti regenerasi sel hati secara terus menerus. Meningkatnya jumlah sel hati memperbesar terjadinya mutasi yang dapat menyebabkan sel mengalami transformasi menuju ke arah keganasan. 4. Virus Hepatitis D (HDV) Hepatitis karena delta virus umumnya bentuk akut, kronik aktif dan sirosis. Kadangkadang dapat menyebabkan bentuk fulminan. Infeksi HDV kronik lebih banyak menimbulkan sirosis daripada HBV. Secara epidemiologik, infeksi HDV banyak ditemukan di daerah Timur jauh dan Laut Tengah. Deteksi infeksi HDV dilakukan dengan: v Menemukan penanda serologik v Adanya RNA HDV pada serum 5. Virus Hepatitis E (HEV) Masa inkubasi antara 2 sampai 9 minggu. Merupakan penyakit yang self limitingseperti infeksi HAV. Belum ditemukan bentuk penyakit hati kronis atau viremia persisten. Menimbulkan banyak kematian pada wanita hamil. Terbanyak ditemukan pada usia 15-40 tahun. Diduga ada kasus subklinis pada usia yang lebih muda. Wabah terjadi pada negara berkembang terutama India. Kasus sporadic terdapat pada daerah endemik. Penularan melalui air minum dan lingkungan yang terkontaminasi tinja.

Puncak epidemic terjadi kira-kira 6 minggu setelah paparan primer. Kematian tinggipada wanita hamil yang terinfeksi.