P. 1
katarak

katarak

|Views: 327|Likes:
Published by Agil Redz

More info:

Published by: Agil Redz on Mar 29, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/08/2013

pdf

text

original

[center]Penurunan Visus Pada Katarak dengan Diabetes Mellitus[/center] [center]DAFTAR ISI[/center] BAB I.

PENDAHULUAN..............................................................................................2 BAB II. KETAJAMAN VISUS......................................................................................3 BAB III. LENSA DAN KATARAK...............................................................................6 BAB IV. DIABETES DAN KATARAK........................................................................14 BAB V. KESIMPULAN.................................................................................................19 DAFTAR PUSTAKA..................................................................................................... 20 [center]BAB I[/center] [center]PENDAHULUAN[/center] Diabetes adalah sekumpulan penyakit endokrin yang ditandai dengan hiperglikemia yang merupakan manifestasi dari defek pada sekresi insulin, aksi insulin atau keduanya.(1-3,8,9) Diabetes memiliki banyak sekali komplikasi yang ditimbulkannya, baik itu terjadi secara akut seperti hiperglikemik hiperosmolar non-ketotik, ketoasidosis yang dapat membawa kematian, atau komplikasi yang berjalan secara kronik seperti diabetik neuropati, makroangiopati, mikroangiopati, dan sebagainya. Dalam bidang oftalmologi, komplikasi yang terpenting adalah retinopati diabetik dan peningkatan progresifitas katarak yang telah terjadi. Adapun bentuk katarak diabetik murni namun kejadiannya jarang. Pada makalah ini yang dibahas adalah pengaruh diabetes terhadap katarak yang telah ada. Beberapa studi telah menunjukkan korelasi yang kuat antara progresifitas katarak dengan diabetes yang mendasari seperti yang telah dilakukan Kim, dkk (2006) yang menyimpulkan durasi diabetes adalah faktor yang sangat signifikan untuk katarak pada penderita diabetes. Efek yang terakumulasi dari hiperglikemia terkait dengan kejernihan lensa pada diabetes.(2) Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya kernih dan bening menjadi keruh.(4,11) Pada dasarnya katarak dapat terjadi karena proses kongenital atau karena proses degeneratif. Proses degeneratif pada lensa disebut juga katarak senilis yang dibagi menjadi empat stadium; Insipien, Immatur, Matur dan Hipermatur. Begitu banyak yang faktor yang mempengaruhi timbulnya katarak ini, diabetes adalah salah satu faktor penyakit sistemik yang mempercepat proses timbulnya katarak ini. Dari 200 pasien dengan katarak senilis yang dilakukan tes toleransi glukosa oleh Dukmore dan Tun (1980) ditemukan dan disimpulkan bahwa intoleransi glukosa sering dijumpai pada katarak senilis yang tidak menunjukkan glikosuria dan gula darah puasa yang normal pada pemeriksaan rutin.(15) Terdapat beberapa teori yang hendak menjelaskan patofisiologi progresifitas katarak pada penderita diabetes, serta penelitian-penelitian yang telah berhasil membuktikan korelasi antara awitan usia menderita katarak dengan lamanya menderita diabetes.(1-4,9-12) [center]BAB II[/center] [center]KETAJAMAN VISUS[/center] Visus adalah ketajaman atau kejernihan penglihatan, sebuah bentuk yang khusus di mana tergantung dari ketajaman fokus retina dalam bola mata dan sensitifitas dari interpretasi di otak.(5) Visus adalah sebuah ukuran kuantitatif suatu kemampuan untuk mengidentifikasi simbol-simbol berwarna hitam dengan latar belakang putih dengan jarak yang telah distandardisasi serta ukuran dari

simbol yang bervariasi. Ini adalah pengukuran fungsi visual yang tersering digunakan dalam klinik. Istilah “visus 20/20” adalah suatu bilangan yang menyatakan jarak dalam satuan kaki yang mana seseorang dapat membedakan sepasang benda. Satuan lain dalam meter dinyatakan sebagai visus 6/6. Dua puluh kaki dianggap sebagai tak terhingga dalam perspektif optikal (perbedaan dalam kekuatan optis yang dibutuhkan untuk memfokuskan jarak 20 kaki terhadap tak terhingga hanya 0.164 dioptri). Untuk alasan tersebut, visus 20/20 dapat dianggap sebagai performa nominal untuk jarak penglihatan manusia; visus 20/40 dapat dianggap separuh dri tajam penglihatan jauh dan visus 20/10 adalah tajam penglihatan dua kali normal.(5) Untuk menghasilkan detail penglihatan, sistem optik mata harus memproyeksikan gambaran yang fokus pada fovea, sebuah daerah di dalam makula yang memiliki densitas tertinggi akan fotoreseptor konus/kerucut sehingga memiliki resolusi tertinggi dan penglihatan warna terbaik. Ketajaman dan penglihatan warna sekalipun dilakukan oleh sel yang sama, memiliki fungsi fisiologis yang berbeda dan tidak tumpang tindih kecuali dalam hal posisi. Ketajaman dan penglihatan warna dipengaruhi secara bebas oleh masing-masing unsur.(5) Cahaya datang dari sebuah fiksasi objek menuju fovea melalui sebuah bidang imajiner yang disebut visual aksis. Jaringan-jaringan mata dan struktur-struktur yang berada dalam visual aksis (serta jaringan yang terkait di dalamnya) mempengaruhi kualitas bayangan yang dibentuk. Struktur-struktur ini adalah; lapisan air mata, kornea, COA (Camera Oculi Anterior = Bilik Depan), pupil, lensa, vitreus dan akhirnya retina sehingga tidak akan meleset ke bagian lain dari retina. Bagian posterior dari retina disebut sebagai lapisan epitel retina berpigmen (RPE) yang berfungsi untuk menyerap cahaya yang masuk ke dalam retina sehingga tidak akan terpantul ke bagian lain dalam retina. RPE juga memiliki fungsi vital untuk mendaur-ulang bahan-bahan kimia yang digunakan oleh sel-sel batang dan kerucut dalam mendeteksi photon. Jika RPE rusak maka kebutaan dapat terjadi.(5) Seperti pada lensa fotografi, ketajaman visus dipengaruhi oleh diameter pupil. Aberasi optik pada mata yang menurunkan tajam penglihatan ada pada titik maksimal jika ukuran pupil berada pada ukuran terbesar (sekitar 8 mm) yang terjadi pada keadaan kurang cahaya. Jika pupil kecil (1-2 mm), ketajaman bayangan akan terbatas pada difraksi cahaya oleh pupil. Antara kedua keadaan ekstrim, diameter pupil yang secara umum terbaik untuk tajam penglihatan normal dan mata yang sehat ada pada kisaran 3 atau 4 mm.(5) Korteks penglihatan adalah bagian dari korteks serebri yang terdapat pada bagian posterior (oksipital) dari otak yang bertanggung-jawab dalam memproses stimuli visual. Bagian tengah 100 dari lapang pandang (sekitar pelebaran dari makula), ditampilkan oleh sedikitnya 60% dari korteks visual/penglihatan. Banyak dari neuron-neuron ini dipercaya terlibat dalam pemrosesan tajam penglihatan.(5) Perkembangan yang normal dari ketajaman visus tergantung dari input visual di usia yang sangat muda. Segala macam bentuk gangguan visual yang menghalangi input visual dalam jangka waktu yang lama seperti katarak, strabismus, atau penutupan dan penekanan pada mata selama menjalani terapi medis biasanya berakibat sebagai penurunan ketajaman visus berat dan permanen pada mata yang terkena jika tidak segera dikoreksi atau diobati di usia muda. Penurunan tajam penglihatan direfleksikan dalam berbagai macam abnormalitas pada sel-sel di korteks visual. Perubahan-perubahan ini meliputi penurunan yang nyata akan jumlah sel-sel yang terhubung pada mata yan terkena dan juga beberapa sel yang menghubungkan kedua bola mata, yang bermanifestasi sebagai hilangnya penglihatan binokular

dan kedalaman persepsi atau streopsis.(5) Mata terhubung pada korteks visual melalui nervus optikus yang muncul dari belakang mata. Kedua nervus opticus tersebut bertemu pada kiasma optikum di mana sekitar separuh dari serat-serat masingmasing mata bersilang menuju tempat lawannya ke sisi lawannya dan terhubung dengan serat saraf dari bagian mata yang lain akan menghasilkan lapangan pandang yang sebenarnya. Gabungan dari serat saraf dari kedua mata membentuk traktus optikus. Semua ini membentuk dasar fisiologi dari penglihatan binokular. Traktus ini akan berhenti di otak tengah yang disebut nukleus genikulatus lateral untuk kemudian berlanjut menuju korteks visual sepanjang kumpulan serat-serat saraf yang disebut radiasio optika.(5) Segala macam bentuk proses patologis pada sistem penglihatan baik pada usia tua yang merupakan periode kritis, akan menyebabkan penurunan tajam penglihatan. Maka, pengukuran tajam penglihatan adalah sebuah tes yang sederhana dalam menentukan status kesehatan mata, sistem penglihatan sentral, dan jaras-jaras penglihatan menuju otak. Berbagai penurunan tajam penglihatan secara tiba-tiba selalu merupakan hl yang harus diperhatikan. Penyebab sering dari turunnya tajam penglihatan adalah katarak, dan parut kornea yang mempengaruhi jalur penglihatan, penyakit-penyakit yang mempengaruhi retina seperti degenarasi makular, dan diabetes, penyakit-penyakit yang mengenai jaras optik menuju otak seperti tumor dan sklerosis multipel, dan penyakit-penyakit yang mengenai korteks visual seperti stroke dan tumor.(5) [center]BAB III[/center] [center]LENSA DAN KATARAK[/center] Lensa Kristalina Normal Lensa Kristalina adalah sebuah struktur yang transparan dan bikonveks yang memiliki fungsi untuk mempertahankan kejernihan, refraksi cahaya, dan memberikan akomodasi. Lensa tidak memiliki suplai darah atau inervasi setelah perkembangan janin dan hal ini bergantung pada aqueus humor untuk memenuhi kebutuhan metaboliknya serta membuang sisa metabolismenya. Lensa terletak posterior dari iris dan anterior dari korpus vitreous. Posisinya dipertahankan oleh zonula Zinnii yang terdiri dari serat-serat yang kuat yang menyokong dan melekatkannya pada korpus siliar. Lensa terdiri dari kapsula, epitelium lensa, korteks dan nukleus.(6) Kutub anterior dan posterior dihubungkan dengan sebuah garis imajiner yang disebut aksis yang melewati mereka. Garis pada permukaan yang dari satu kutub ke kutub lainnya disebut meridian. Ekuator lensa adalah garis lingkar terbesar.(6) Lensa dapat merefraksikan cahaya karena indeks refraksinya, secara normal sekitar 1,4 pada bagian tengah dan 1,36 pada bagian perifer yang berbeda dari aqueous humor dan vitreous yang mengelilinginya. Pada keadaan tidak berakomodasi, lensa memberikan kontribusi 15-20 dioptri (D) dari sekitar 60 D seluruh kekuatan refraksi bola mata manusia. Sisanya, sekitar 40 D kekuatan refraksinya diberikan oleh udara dan kornea.(6) Lensa terus bertumbuh seiring dengan bertambahnya usia. Saat lahir, ukurannya sekitar 6,4 mm pada bidang ekuator, dan 3,5 mm anteroposterior serta memiliki berat 90 mg. Pada lensa dewasa berukuran 9 mm ekuator dan 5 mm anteroposterior serta memiliki berat sekitar 255 mg. Ketebalan relatif dari korteks meningkat seiring usia. Pada saat yang sama, kelengkungan lensa juga ikut bertambah, sehingga

kini serat lensa terganting dari energi yang dihasilkan oleh proses glikolisis. Pada waktu yang sama. Namun.(6) Kapsula Kapsula lensa memiliki sifat yang elastis.(6) Korteks dan Nukleus Tidak ada sel yang hilang dari lensa sebagaimana serat-serat baru diletakkan.(6) Serat zonular Lensa disokong oleh serat-serat zonular yang berasal dari lamina basalis dari epitelium non-pigmentosa pars plana dan pars plikata korpus siliar.(6) Mungkin. Sel-sel epitelial aktif melakukan mitosis dengan aktifitas terbesar pada sintesis DNA pramitosis yang terjadi pada cincin di sekitar anterior lensa yang disebut zona germinativum. Bagian tertua dari ini adalah nukleus fetal dan embrional yang dihasilkan selama kehidupan . Seiring usia. lensa yang menua dapat menjadi lebih hiperopik atau miopik tergantung pada keseimbangan faktor-faktor yang berperan. Kapsula terdiri dari substansi lensa yang dapat mengkerut selama perubahan akomodatif. lapisan ini merupakan lapisan tunggal dari sel-sel epitelial. Sel-sel ini secara metabolik aktif dan melakukan semua aktivitas sel normal termasuk biosintesis DNA. maka proses differensiasi menjadi serat lensa dimulai. Kapsul lensa anterior lebih tebal dari kapsul posterior dan terus meningkat ketebalannya selama kehidupan. mitokondria. sel-sel ini akan memadat dan merapat kepada serat yang baru saja dibentuk dengan lapisan tertua menjadi bagian yang paling tengah. Sel-sel ini juga menghasilkan ATP untuk memenuhi kebutuhan energi dari lensa. indeks refraksi semakin menurun juga seiring usia.semakin tua usia lensa memiliki kekuatan refraksi yang semakin bertambah. dan ribosom. Kapsul lensa tertebal pada bagian anterior dan posterior preekuatorial dan tertipis pada daerah kutub posterior sentral di mana memiliki ketipisan sekitar 2-4 m. RNA. termasuk inti sel. serat-serat zonula ekuatorial ini beregresi. Lapis terluar dari kapsula lensa adalah lamela zonularis yang berperan dalam melekatnya serat-serat zonula. meninggalkan lapis anterior dan posterior yang tampak sebagai bentuk segitiga pada potongan melintang dari cincin zonula. membran basalisnya yang transparan terbentuk dari kolagen tipe IV yang ditaruh di bawah oleh sel-sel epitelial. hal ini mungkin dikarenakan adanya partikel-partikel protein yang tidak larut. Sel-sel yang baru terbentuk ini bermigrasi menuju ekuator di mana sel-sel ini melakukan diferensiasi menjadi serat-serat. Dengan sel-sel epitelial bermigrasi menuju bow region dari lensa. Hilangnya organel-organel ini sangat menguntungkan. protein dan lipid. Maka. karena serat-serat sel lensa yang baru ini kehilangan fungsi metaboliknya yang sebelumnya dilakukan oleh organel-organel ini. Perubahan ini terkait dengan peningkatan massa protein selular pada membran untuk setiap individu sel-sel serat. sel-sel kehilangan organelorganelnya.(6) Epitel Lensa Terletak tepat di belakang kapsula anterior lensa. Bagaimana pun. Serat-serat zonula ini memasuki kapsula lensa pada regio ekuatorial secara kontinu. karena cahaya dapat melalui lensa tanpa tersebar atau terserap oleh organel-organel ini. bagian dari perubahan morfologis yang paling dramatis terjadi ketika sel-sel epitelial memanjang membentuk sel serat lensa.

tetapi dapat menjadi lebih cepat hingga berlebih pada lensa katarak tertentu. protein inti menjadi tidak larut dalam urea. sebanyak 90% protein inti adalah tak larut air. Sebagai tambahan pada peningkatan ikatan disulfida. kadar air meningkat secara bermakna. sebuah hipotesis memperkirakan bahwa seiring dengan berjalannya waktu. Beberapa peneliti berusaha untuk mengkaitkan prosentase yang lebih tinggi terhadap protein tidak larut air ini dengan peningkatan kekeruhan lensa.(8) Lensa manusia normal mengandung sekitar 66% air dan 33% protein dan perubahan ini terjadi sedikit demi sedikit dengan bertambahnya usia. Bagian terluar dari serat adalah yang pertama kali terbentuk dan membentuk korteks dari lensa. Telah ditentukan bahwa gangguan keseimbangan air dan elektrolit bukanlah gambaran dari katarak nuklear. kadar kritalin alpha meningkat sedangkan kristalin gamma menurun. Methionin terkait membran dan sistein juga ikut teroksidasi. reduksi ini tampak semakin jelas pada katarak. Sebagaimana disebutkan pada permulaan.(7) Pada lensa yang muda. protein lensa menjadi tidak larut air dan beragregasi untuk membentuk partikelpartikel yang sangat besar yang dapat memecahkan cahaya yang akhirnya mengakibatkan kekeruhan lensa.(8.embrional dan terdapat pada bagian tengah lensa. pada katarak kortikal.(7. kadar kristalin alpha dan gamma dalam aqueous humor meningkat. gangguan dari hidrasi lensa dapat menyebabkan kekeruhan lensa. kebanyakan protein tak larut dapat larut dalam urea.4% pada lensa katarak. Fraksi protein tak larut ini mengandung protein kuning-coklat yang ditemukan dalam konsentrasi yang tinggi pada katarak nuklear.(7) Penurunan Konsentrasi Protein Lensa Seiring Usia Sekali pun usia membawa penurunan secara alami dari jumlah protein absolut dalam lensa. Peneliti telah menemukan bahwa. dari sekitar 81% pada lensa tranparan dewasa hingga 51. prosentase protein larut juga menurun. protein-protein inti ini berikatan silang dengan ikatan-ikatan non disulfida. pada katarak nuklear. Pada katarak brunesen yang jelas.12) Pada katarak dengan pencoklatan nukleus lensa (katarak brunesen). tetapi hipotesis ini masihlah kontroversial. Konversi protein larut air menjadi tak larut air tampak sebagai proses yang normal pada maturasi serat lensa. Haruslah diperhatikan bahwa fraksi protein tak larut air meningkat dengan waktu sekalipun lensa masih tetap jernih. peningkatan kadar protein tak larut air berkorelasi dengan derajat kekeruhan. .12. Pada katarak kortikal.(7. Sekitar 5% volume lensa adalah air yang ditemukan diantara serat-serat lensa di ruang ekstraselular.12) Keseimbangan Air dan Kation Lensa Aspek fisiologi terpenting dari lensa adalah mekanisme yang mengatur keseimbangan air dan elektrolit lensa yang sangat penting untuk menjaga kejernihan lensa.(6) Peningkatan Protein-protein yang Tidak Larut Air Seiring Usia Tergantung dari kelarutan dalam air. Hilangnya protein dari lensa mungkin dikarenakan lolosnya kristalin intak melalui kapsula lensa. Korteks lensa menjadi lebih terhidrasi daripada nukleus lensa.13) Karena kejernihan lensa sangat tergantung pada komponen struktural dan makromolekular. Dengan usia dan secara nyata pembentukan katarak brunesen. Perubahan-perubahan terkait dengan oksidasi juga terjadi termasuk protein-protein dan formasi ikatan disulfida protein-glutation. penurunan glutation terreduksi dan peningkatan glutation disulfida.

Inhibisi dari Na+. Kebalikannya. Tempat Transport Aktif Lensa bersifat dehidrasi dan memiliki kadar ion kalium (K+) dan asam amino yang lebih tinggi dari aqueous dan vitreus di sekelilingnya. Rancangan asimetris ini bermanifestasi dalam gradien natrium dan kalium sepanjang lensa dengan konsentrasi kalium lebih tinggi pada depan lensa dan lebih rendah di belakang lensa. K+ATPase akan menyebabkan hilangnya keseimbangan kation dan meningkatnya kadar air dalam lensa. beberapa studi telah menunjukkan penurunan aktifitas Na+. K+-ATPase ditemukan dalam epitelium lensa. K+-ATPase.Konsentrasi natrium dalam lensa dipertahankan pada 20mM dan konsentrasi kalium sekitar 120 mM. Kondisi seperti pendinginan yang menginaktifasi pompa enzim tergantung energi juga mengganggu gradien ini. Keseimbangan kation antara di dalam dan di luar lensa adalah hasil dari kemampuan permeabilitas membran sel-sel lensa dan aktifitas dari pompa (Na+. Dan studi-studi lain telah memperkirakan bahwa permeabilitas membran meningkat seiring dengan perkembangan katarak.di mana tidak ada sistem transport aktif. lensa mengandung kadar ion natrium (Na+) ion klorida (Cl-) dan air yang lebih sedikit dari lingkungan sekitarnya. natrium mengalir melalui belakang lensa dengan sebuah gradien konsentrasi yang kemudian secara aktif diganti dengan kalium melalui epitelium. Mekanisme transport aktif akan hilang jika kapsul dan epitel yang menempel dilepaskan dari lensa. Membran sel lensa juga secara relatif tidak permeabel terhadap kalsium. Hilangnya homeostasis kalsium akan sangat mengganggu . Banyak dari difusi-difusi ini terjadi pada lensa melalui sel ke sel dengan taut antar sel resistensi rendah.(8) Teori Kebocoran Pompa Kombinasi dari transport aktif dan permeabilitas membran seringkali dihubungkan dengan sistem kebocoran pompa pada lensa. gradien anteroposterior ditemukan untuk kedua ion: kalium terkonsentrasi pada anterior lensa. Fungsi pompa natrium bekerja dengan cara memompa ion natrium keluar dari dan menarik ion kalium ke dalam. Sebaliknya. dan kalium masuk dari aqueous humor ke dalam lensa. tetapi tidak terjadi jika hanya kapsul saja yang dilepaskan melalui degradasi enzimatik dengan kolagenase. Kadar normal intrasel dari kalsium dalam lensa adalah sekitar 30 mM di mana kadar kalsium di luar mendekati 2 M Besarnya gradien transmembran kalsium dipertahankan secara primer oleh pompa kalsium (Ca2+-ATPase). Keseimbangan ini mudah sekali terganggu oleh inhibitor spesifik ATPase ouabain. Kebanyakan aktifitas dari Na+. perpindahan solut terjadi secara difusi pasif.(8) Keseimbangan kalsium juga penting untuk lensa.(8) Epitelium Lensa. Menurut teori ini. K+-ATPase terhambat pada perkembangan katarak kortikal masih belum jelas. dan natrium pada bagian posterior lensa. Temuan-temuan ini mendukung hipotesis yang menyatakan bahwa epitel adalah tempat primer untuk transport aktif pada lensa. Natrium dipompakan keluar menuju aqueous humor dari dalam lensa. Dan kebalikannya konsentrasi natrium lebih tinggi di belakang lensa daripada di depan. sedangkan yang lainnya tidak tidak menunjukkan perubahan apa pun. Pada permukaan posterior lensa (lensavitreus). Kemudian berdifusi keluar dengan gradien konsentrasi melalui belakang lensa. kalium dan molekul-molekul lainnya seperti asam-asam amino secara aktif ditransport ke anterior lensa melalui epitelium. Walaupun Na+. Sebagai pendukung teori ini. natrium lebih tinggi sekitar 150 mM di mana kalium sekitar 5 mM. K+-ATPase) yang terdapat pada membran sel dari epitelium lensa dan setiap serat lensa. Kadar natrium dan kalium disekeliling aqueous humor dan vitrous humor cukup berbeda. K+-ATPase. Mekanisme ini tergantung dari pemecahan ATP dan diatur oleh enzim Na+.

berat dan ketebalan terus meningkat sedangkan daya akomodasi terus menurun. Namun tidak begitu adanya. akumulasi dari serpihan-serpihan kecil epitelial dapat menyebabkan gangguan pembentukan serat lensa dan homeostasis dan akhirnya mengakibatkan hilangnya kejernihan lensa. nukleus sentral tertekan dan mengeras pada sebuah proses yang disebut sklerosis nuklear. Di mana telah diusulkan bahwa homosistein adalah oksidan yang penting dalam patogenesis perlukaan sel-sel endotelial dan penyakit atherosklerotik vaskular. Peningkatan kadar kalsium dapat berakibat pada beberapa perubahan meliputi tertekannya metabolisme glukosa. Penelitian ini didasarkan pada pemikiran peningkatan kadar homosistein yang terlihat pada berbagai macam penyakit mata seperti exfoliation syndrome. Dengan deteksi dini. pengamatan seksama dan waktu intervensi bedah dapat dilakukan untuk katarak senilis dan tatalaksananya. dengan bertambahnya usia lensa. Epitelium lensa dipercaya mengalami perubahan seiring dengan pertambahan usia. patogenesisnya adalah multifaktorial yang melibatkan interaksi kompleks antara proses fisiologis yang bermacam-macam. Sekali pun epitel dari lensa katarak mengalami kematian apoptotik yang rendah di mana menyebabkan penurunan secara nyata pada densitas sel.(4) Sen. Transport aktif asam-asam amino mengambil tempat pada epitel lensa dengan mekanisme tergantung pada gradien natrium yang dibawa oleh pompa natrium. Pada semua kemungkinan. penurunan ratio air dan mungkin metabolit larut air dengan berat molekul rendah dapat memasuki sel pada nukleus lensa melalui epitelium dan korteks yang terjadi dengan penurunan transport air. nutrien dan antioksidan. Berbagai macam substansi seperti asam askorbat. Dengan lapisan-lapisan kortikal yang baru ditambahkan dalam pola konsentrik.(8) Katarak Senilis Katarak senilis adalah penyakit gangguan penglihatan yang dicirikan oleh penebalan yang berjalan secara lambat dan progresif.(4) Bermacam mekanisme memberikan kontribusi pada hilangnya kejernihan lensa. Hasil buangan metabolisme meninggalkan lensa melalui difusi sederhana.001).(8) Transport membran dan permeabilitas juga termasuk perhitungan yang penting pada nutrisi lensa. myo-inositol dan kolin memiliki mekanisme transport yang khusus pada lensa. Ini adalah penyebab utama dari kebutaan di dunia saat ini. Vitamin B12 dan folat terlibat dalam metabolisme metilasi homosistein menjadi metionin. folat dan vitamin B12 pada penderita katarak senilis. pembentukan agregat protein dengan berat molekul tinggi dan aktivasi protease yang destruktif. Sen dkk menyimpulkan peningkatan plasma homosistein terkait dengan menurunnya kadar plasma dari folat dan vitamin B12 di mana sangat mungkin mejadi akar . Glukosa memasuki lensa melalui sebuah proses difusi terfasilitasi yang tidak secara langsung terhubung oleh sistem transport aktif. secara khusus melalui penurunan densitas epitelial dan differensiasi abberan dari sel-sel serat lensa. mengingat morbiditas visual ini dibawa oleh katarak terkait usia yang reversibel. Ia mendapatkan hasil turunnya kadar folat jika dibandingkan dengan kontrol (p<0. Lebih jauh lagi.(16) Patofisiologi Katarak Senilis Patofisiologi dibalik katarak senilis adalah kompleks dan perlu untuk dipahami. dan katarak. glaukoma.(4) Perkins (1984) dalam penelitiannya menyimpulkan bahwa katarak lebih sering dijumpai pada wanita daripada pria. dkk (2008) melakukan penelitian dengan mengukur kadar homosistein plasma. Sebagaimana lensa berkembang seiring usia.metabolisme lensa.

(4) [center]BAB IV[/center] [center]DIABETES DAN KATARAK[/center] Metabolisme Karbohidrat pada Lensa Tujuan utama dari metabolisme lensa adalah untuk mempertahankan kejernihannya. Fosforilasi terkait substrat dari ADP menjadi ATP terjadi pada dua langkah sepanjang jalan menuju laktat. Ketika terbentuk. dan katarak subkapsular posterior. Pada lensa.(3.(4) Mekanisme lainnya yang terlibat adalah konversi sitoplasmik lensa dengan berat molekul rendah yang larut air menjadi agregat berat molekul tinggi larut air. Pada beberapa keadaan. Area lain yang sedang diteliti meliputi peran dari nutrisi pada perkembangan katarak secara khusus keterlibatan dari glukosa dan mineral serta vitamin. Kebanyakan glukosa ditranportasi ke dalam lensa dalam bentuk terfosforilasi (Glukosa 6 fosfat =G6P) oleh enzim heksokinase. hanya sekitar 3% dari glukosa lensa yang melewati siklus asam sitrat Krebs untuk memproduksi ATP. Karena tekanan oksigen yang rendah dalam lensa. Hasil perubahan protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada indeks refraksi lensa. Pembentukan kekeruhan seperti plak dan granular terjadi pada korteks sub-kapsular posterior yang seringkali mengarah pada katarak sub-kapsular posterior. menyebarkan jaras-jaras cahaya dan menurunkan kejernihan. Perubahan katarak komposisi ionik pada korteks lensa dan perubahan hidrasi pada serat lensa menghasilkan katarak kortikal. Jalur ini lebih sedikit efisiensinya dibandingkan dengan glikolisis aerobik yang menghasilkan 36 molekul ATP dari setiap molekul glukosa yang dimetabolisme dalam siklus asam sitrat (metabolisme oksidatif). bagaimana pun. katarak nuklear. kerusakan oksidatif pada lensa pada pertambahan usia terjadi yang mengarahkan pada perkembangan katarak senilis. Katarak nuklear merupakan hasil dari sklerosis nuklear yang berlebih dan penguningan dengan konsekuensi pembentukan opasitas lentikular sentral. Glukosa memasuki lensa dari aqueous baik melalui difusi sederhana dan melalui difusi terfasilitasi. Bahwa lensa tidak tergantung pada oksigen telah didemonstrasikan dengan kemampuannya untuk menjaga metabolisme normal dalam lingkungan nitrogen.7) Jalur yang lebih aktif dari antara kedua metabolisme ini adalah glikolisis anaerobik yang menyediakan ikatan fosfat energi tinggi terbanyak yang dibutuhkan untuk metabolisme lensa. yang disebut sebagai katarak brunesen. lensa in . nukleus dapat menjadi sangat padat dan coklat. walau hanya dengan metabolisme aerobik yang rendah ini menghasilkan 25% dari ATP lensa.permasalahan penyebab dari patogenesis katarak. Berbagai macam studi menunjukkan peningkatan produk oksidasi (contohnya glutation teroksidasi) dan penurunan vitamin antioksidan serta enzim superoksida dismutase yang menggaris-bawahi peranan yang penting dari proses oksidatif pada kataraktogenesis.(4) Katarak senilis dapat diklasifikasikan menjadi tiga bentuk utama. Dengan diberikan sejumlah glukosa. Reaksi ini adalah 70-1000 kali lebih lambat dari enzim-enzim lainnya yang terlibat dalam proses glikolisis lensa dan kecepatan terbatas pada lensa. G6P memasuki satu dari dua jalur metabolisme: glikolisis anaerobik atau heksosa monofosfat shunt (HMP shunt). katarak kortikal.(14) Kemudian. energi yang diperoleh bergantung pada metabolisme glukosa. fase tak larut air dan matriks protein membran tak larut air. Langkah dengan kecepatan yang terbatas pada jalur glikolitik sendiri ada pada tahap enzim fosfofruktokinase yang diatur melalui umpan balik oleh produk metabolik dari jalur glikolitik.

(7) Sebagaimana ditekankan sebelumnya. Aktifitas HMP shunt lebih tinggi pada lensa dibandingkan dengan jaringan lain dalam tubuh namun perannya masih belum bisa ditetapkan. stress oksidatif yang terjadi pada diabetes terkait dengan penurunan kadar glutation dan penurunan kadar NADPH.19 unit/ml dan kadarnya pada katarak senilis adalah 25. dikombinasikan dengan kurangnya permeabilitas lensa terhadap sorbitol berakhir dengan retensi sorbitol dalam lensa. Juga dihasilkan pula NADPH untuk aktifitas glutation reduktase dan aldose reduktase dalam lensa.42 unit/ml sedangkan pada katarak senilis 57. Hasilnya adalah pembengkakan serat. Penggunaan antioksidan akan menghambat atau mencegah pembetukan katarak. dengan demikian peningkatan sorbitol dehidrogenase terkait dengan terganggunya kadar NAD+ yang bermanifestasi sebagai modifikasi protein oleh glikosilasi non-enzimatik pada protein lensa. ketika glukosa menurun atau kekurangan.27 unit/ml.(9.13). Maka.30 unit/ml. Enzim ini telah ditemukan memainkan peranan yang penting dalam pembentukan katarak “gula”. Sebagaimana pada jaringan lain. tetapi akhirnya kemampuan tersebut terlewati.(9.(3) . Penelitian yang dilakukan oleh Murya. Pada mulanya pompa tergantung energi pada lensa mampu mengkompensasi. memiliki kadar normal dari ATP serta mempertahankan aktivitas pompa asam amino dan ion. kedua gula tersebut meningkatkan tekanan osmotik di dalam lensa dan menarik air. Bersamaan. Sayangnya enzim ini memilii affinitas yang rendah yang berarti sorbitol akan terakumulasi sebelum mengalami metabolisme labih lanjut. dkk (2006) menunjukkan bahwa kadar Katalase pada pasien dengan katarak diabetik 16. fruktosa juga terbentuk pada lensa dengan kadar tinggi glukosa. akumulasi dari NADP yang terjadi sebagai konsekuensi teraktivasinya jalur sorbitol dapat menyebabkan stimulasi HMP shunt yang terjadi pada peningkatan glukosa lensa. Aldose reduktase adalah enzim kunci pada jalur lain metabolisme karbohidrat pada lensa. ketika kadar glukosa meningkat dalam lensa sebagaimana terjadi pada keadaan hiperglikemia. yang dikenal juga dengan istilah jalur pentosa monofosfat. Sorbitol dimetabolisme menjadi fruktosa oleh enzim polyol dehidrogenase. jalur sorbitol teraktifasi lebih daripada glikolisis dan terjadi akumulasi dari sorbitol.(7) Jalur yang kurang aktif untuk utilisasi G6P dalam lensa adalah heksosa monofosfat shunt (HMP shunt).vitro yang anoksik tetap jernih dan utuh. Bagaimana pun. Produk karbohidrat dari HMP shunt memasuki jalur glikolisis dan dimetabolisme menjadi laktat. yaitu jalur sorbitol. Penelitian ini menyimpulkan penurunan kadar superoksida dismutase dan katalase yang lebih rendah secara nyata dan bermakna pada pasien dengan katarak diabetik dibandingkan dengan katarak senilis. lensa tidak dapat mempertahankan fungsi-fungsi ini dan menjadi keruh pada beberapa jam sekalipun terdapat oksigen.(7) Tingginya rasio NADPH/NADH mendorong reaksi ke arah tersebut. Kadar Superoksida dismutase pada katarak diabetik 9. dapat menghasilkan NADPH (sebuah bentuk terreduksi dari nicotinamide-adenine dinucleotide phosphate (NADP)) untuk biosintesis asam lemak dan biosintesis ribosa untuk nukleotida. Maurya menyimpulkan peran dari enzim-enzim antioksidan yang penting dalam melindungi jaringan dari perusakan oksidatif serta stress oksdatif termasuk faktor penting yang berperan dalam patogenesis katarak diabetik. Karakteristik ini. rusaknya arsitektur sitoskeletal normal dan kekeruhan lensa. Sekitar 5% dari glukosa lensa dimetabolisme melalui jalur ini sekalipun jalur ini distimulasi oleh peningkatan kadar glukosa.10) Berdasarkan bukti-bukti yang ada.(13) Sejalan dengan sorbitol. reaksi heksokinase memiliki keterbatasan dalam memfosforilasi glukosa dalam lensa dan dihambat oleh mekanisme umpan balik dari produk glikolisis.

indeks refraksi dan amplitudo akomodatifnya. Beberapa molekul glukosa akan diubah menjadi sorbitol oleh enzim aldose reduktase yang tidak dimetabolisme namun menetap di dalam lensa.01) ketika dibandingkan dengan katarak tipe lainnya termasuk dengan yang diabetik.(11) Jansirani (2004) melakukan eksperimen dengan mengumpulkan nukleus-nukleus lensa dari setiap operasi ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) dengan membandingkan kadar glukosa. katarak senilis dengan diabetes. Pada tahap akhir.(3) Bersama dengan itu.(3) Bukti-bukti eksperimental memperkirakan bahwa glikosilasi dari protein lensa terlibat dalam proses pembentukan katarak. menghasilkan agregat protein atau Advanced Glycocylated End Products (AGEs). Glikosilasi dari protein lensa. Intumesensi dan maturitas dari katarak kortikal akan mengikuti setelahnya. terdiri dari perubahan bilateral tersebar pada subkapsular lensa secara tiba-tiba. dan presbiopia dapat terjadi pada usia yang lebih muda pada pasien dengan diabetes jika dibandingkan dengan yang tidak mengalaminya. protein dan protein terglikosilasi antara dua populasi. Sekali pun terdapat dua tipe dari katarak yang telah ditemukan. dan progresi akut yang secara tipikal terdapat pada usia muda dengan diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Perubahan miopik akut dapat mengindikasikan diabetes yang tidak terdiagnosa atau diabetes yang tidak terkontrol. Keadaan hidrasi lentikular dapat mempengaruhi kemampuan/kekuatan refraksi lensa. Jansirani dkk menyimpulkan bahwa kadar glukosa yang tinggi bukanlah satu-satunya faktor penentu dalam glikosilasi protein lensa. Kekeruhan multipel abu-abu putih subkapsular dengan penampilan seperti serpihan-serpihan salju terlihat pada korteks anterior superfisial dan korteks posterior lensa. Basa schiff ini akan mengalami perombakan secara Amadori melalui reaksi Maillard yang akan menghasilkan ketoamin yang lebih stabil dari produk Amadori (produk glikosilasi awal). Karena kadar glukosa darah yang meningkat pada aqueous humor dan glukosa masuk ke dalam lensa melalui difusi. pola-pola yang lain dapat pula dijumpai. Sekalipun katarak diabetik sejati jarang sekali ditemukan pada praktek klinis saat ini. atau snowflake cataract. Seorang dengan diabetes memiliki amplitudo akomodasi yang menurun dibandingkan dengan kontrol pada usia yang sama. dan katarak senilis nondiabetik dari berbagai stadium. Pasien dengan diabetes dapat menunjukkan perubahan kekuatan refraksi berdasarkan perubahan pada kadar glukosa darah yang dialami. Para peneliti percaya bahwa perubahan metabolik yang mendasari terkait dengan katarak diabetik sejati pada manusia sangat dekat sekali dengan katarak sorbitol yang dipelajari pada binatang percobaan. produk Amadori mengalami dehidrasi dan perombakan kembali untuk membentuk lintas silang antara protein terkait.Diabetes Mellitus dan Katarak Diabetes Mellitus dapat mempengaruhi kejernihan lensa. juga diikuti dengan kadar glukosa pada aqueous humor. Dan hasil yang ditemukan adalah kadar protein terglikosilasi tertinggi ditemukan pada katarak senilis hipermatur (p<0.(11) Katarak adalah penyebab tersering dari gangguan penglihatan pada pasien dengan diabetes. Katarak diabetik sejati. segala macam bentuk maturitas progresif dari katarak bilateral kortikal pada anak atau dewasa muda harus mengingatkan para dokter akan . Dengan peningkatan kadar gula darah. di mana glukosa atau gula-gula terreduksi lainnya bereaksi dengan grup e-amino dari residu lisin atau amino terminal dari protein yang mengakibatkan pembentukan basa schiff. Vakuolvakuol dapat tampak pada kapsula lensa dan celah-celah terbentuk pada korteks. tekanan osmotik akan menyebabkan influks dari air ke dalam lensa yang menyebabkan pembengkakan dari serat-serat lensa. kadar glukosa dalam lensa akan meningkat.

15) Peningkatan glikosilasi non-enzimatik dan Advanced Glycocylated End Products (AGEs) telah dipostulasikan dalam pembentukan katarak. Dilaporkan adanya progresi post operatif dari retinopati dan berkembangnya edema makular pada beberapa penelitian. Kejadian post operasi ini dikaitkan dengan prognosis ad visam yang buruk. Penelitian terkini dengan teknik fakoemulsifikasi telah dilaporkan memiliki komplikasi postoperasi yang lebih kecil. Begitu banyak yang faktor yang mempengaruhi timbulnya katarak ini. dimana adanya AGE akan mengganggu struktur sitoskeletal yang dengan sendirinya akan berakibat pada turunnya kejernihan lensa. pasien diabetes memiliki peningkatan resiko untuk terjadinya katarak. Perubahanperubahan ini terkait dengan kadar glukosa darah. Dasar patogenesis yang melandasi penurunan visus pada katarak dengan diabetes adalah teori akumulasi sorbitol yang terbentuk dari aktifasi kalur polyol pada keadaan hiperglikemia yang mana lebih lanjut akumulasi sorbitol dalam lensa akan menarik air kedalam lensa sehingga terjadi hidrasi lensa yang merupakan dasar patofisiologi ternetuknya katarak. Resiko tinggi pada katarak terkait usia pada pasien dengan diabetes dapat merupakan akibat dari akumulasi sorbitol dalam lensa. operasi katarak bukanlah suatu kontraindikasi. Klein.kemungkinan diabetes mellitus. bahwa diabetes mellitus terkait dengan insidens selama dari 5 tahun dari katarak kortikal dan subkapsular posterior dan dengan progresi dari beberapa kekeruhan minor kortikal dan subkapsular posterior lensa. Immatur. Operasi katarak dengan diabetes bukanlah suatu kontraindikasi jika terdapat retinopati diabetik non- . Namun pada fase non-proliferatif.06% tolrestat atau polnalrestat. Operasi katarak pada penderita diabetes dahulu diperkirakan sebagai operasi yang penuh resiko. Pemberian inhibitor aldose reduktase inhibitor (0. diabetes adalah salah satu faktor penyakit sistemik yang mempercepat proses timbulnya katarak ini.0125% AL-1576 selama 8 minggu) pada diet dari tikus diabetik terinduksi streptozotocin (STZ) memberikan hasil penurunan kadar sorbitol.3% dan 11% pada non-diabetik. Progresi dari retinopati diabetik terkait dengan kontrol kadar gula darah selama diabetes. Matur dan Hipermatur. Pada dasarnya katarak dapat terjadi karena proses kongenital atau karena proses degeneratif. Sedangkan Perkins (1984) mendapatkan selisih prosentase sedikit lebih banyak pada subkapsular posterior dengan diabetes sebanyak 11. Insipien. penurunan konsentrasi protein terglikosilasi pada lensa dan sedikit penurunan kadar AGE lentikular jika dibandingkan dengan tikus diabetik yang tidak diterapi setelah 45 dan 87 hari diabetes. (10. Proses degeneratif pada lensa disebut juga katarak senilis yang dibagi menjadi empat stadium. hambatan progresifitas katarak. 0. perubahan hidrasi lensa.(9. dan peningkatan glikosilasi protein pada lensa diabetik.(17-20) [center]BAB V[/center] [center]KESIMPULAN[/center] Katarak adalah suatu keadaan di mana lensa mata yang biasanya kernih dan bening menjadi keruh. dkk menyimpulkan dalam penelitiannya. Glaukoma neovaskular dan proliferasi retina yang berlanjut telah dilaporkan setelah operasi katarak pada pasien diabetes. Dan yang kedua adalah teori glikosilasi protein. lamanya diabetes dan hipertensi yang tidak ditangani. Adanya retinopati diabetik tahap lanjut akan memberikan prognosis postoperasi yang kurang memuaskan.10) Operasi Katarak dan Diabetes Seperti yang telah dijelaskan pada bacaan sebelumnya.

2004. Updates on General Medicine. 19-21 9. [Online]. Sifat Optik Mata. MedScape. 5-10 7. Biochemistry. pasien perlu dijelaskan akan kemungkinan hasil postoperasi yang tidak optimal. British Journal of Ophtalmology. Pure & Applicated Chemistry. Folate and Vitamin B12 Levels in Senile Cataract. American Assosciation of Ophtalmology. American Assosciation of Ophtalmology. Jansirani. Abraham R. San Fransisco. 2006-2007. San Fransisco. Glucose Tolerance Tests in 200 Patients with Senile Cataract. Available from World Wide Web: http://www. et al. 2006. 14. Srivastava R. Lens & Cataract. 255-7. 6. Mata I. Jakarta. Blecher MH. 45-61 4. Can J Ophtalmol. Maritim AC. Chandra A. Klein BK. Wantkins JB. and Antioxidants: A Review. Anatomy. Rosenfeld S. 2008. Foster CS. 17. 779-94. Pada adanya retinopati diabetik lanjut. In: Purdy EP. American Assosciation of Ophtalmology. Role of Anti-oxidant Enzymes Superoxide Dismutase and Catalase in the Development of Cataract: Study of Serum Levels in Patients with Senile and Diabetic Cataracts. 14-16. American Assosciation of Ophtalmology. 15. Klein R. 111-5. . Hall JE. 2006. penyunting. Pukazhvanthen P. editors. 2. Oxidative Stress. Diabetes Mellitus. 1994. Kahn H. Available: http://www. Pathak S. Blecher MH. 2006-2007. 2006. 64: 689-92. didapatkan bahwa teknik fakoemulsifikasi memberikan hasil yang lebih baik dengan komplikasi post operasi yang lebih kecil. 1980. Metabolic Cataracts.HTM 5. Dugmore WN. In: Rosenfeld S. Tsai CY. Tun K. 2006. 126: 782-90. San Fransisco. 2008 [cited 2008 August 25]. Cardiovaskular Disease. Guyton AC. Abbasi A. 2006. Purdy EP. American Journal of Ophtalmology. and The 5-Year Incidence of Age-Related Cataract and Progression of Lens Opacities: The Beaver Dam Eye Study. Kim SJ. Kim SI. Ocampo V. Population-Based Study of Cataract Surgery Among Patients with Type 2 Diabetes in Kinmen. 1976. Diabetes. Zaidi ZH. 10. 23 (3).emedicine. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 201-21. Blecher MH. editors. 2007. Zarina S. J Biochem Molecular Toxicology. Senile. Didasarkan dari penelitian-penelitian yang ada. 16. Cataracts. San Fransisco. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 9. 2006-2007. Endocrine Disorders. In: Rosenfeld S. Senile Cataract Extraction and Diabetes. British Journal of Ophtalmology. editors. In: Rosenfeld S. Maurya OPS. 12. Physiology. Sanders RA. A Comparative Study of Lens Protein Glycation in Various Forms of Cataract. Mohanty L. 19 (1): 110-2. 2006. 11. 2006-2007.com/oph/TOPIC49. 2006. Diabetes. 142-3. 42: 262-7. Taiwan.proliferatif. Plasma Homocysteine. Anathanaryanan PH. Carbohydrate Metabolism.com/medline/abstract 3. Rosenfeld S. Lee KE. Rosenfeld S. Cataractous Lens and Its Environment. Blecher MH. AIOP Proceedings. Lens & Cataract. 2002. 2006-2007. Lens & Cataract. American Assosciation of Ophtalmology. 66. Dalam: Guyton AC. Lens & Cataract.medscape. Selected Cardiovascular Risk Factors. In: Rosenfeld S. DAFTAR PUSTAKA 1. Sen SK. Rosenfeld S. [Accessed 25th August 2008]. Indian Journal of Clinical Biochemistry. 17: 24-38. 60. editors. Hiller R. San Fransisco. Bolling JP. Prevalence and Risk Factors for Cataracts in Person with Type 2 Diabetes Mellitus. 13. Cataract. April 8. editors. 1996. Penerbit buku Kedokteran EGC. 1998. Pathology. 8.

Visual Acuity and Patient Satisfaction. 19. Pada lensa yang mengalami . Mosby Company. 83: 176-83. 2005. Heinzl H. kecelakaan. Sebagian besar kasus bersifat bilateral. keracunan obat. Clinical Outcomes of Phacoemulsification Cataract Surgery in Diabetes Patients: Visual Function (VF-14). Mozaffarieh M. padahal katarak dapat mengenai semua umur dan pada orang tua katarak merupakan bagian umum pada usia lanjut. 2002. Katarak memiliki derajat keparahan yang sangat bervariasi dan dapat disebabkan oleh berbagai hal seperti kelainan bawaan. In. Kandungan natrium dan kalsium meningkat. Systemic Disease and the Eye. Sacu S. Flesner P.283-6. emua tentang KATARAK Jun 6. asam askorbat dan protein berkurang. A Prospective Evaluation of Risk Factors and Complications. London. Secara umum dianggap bahwa katarak hanya mengenai orang tua. Wedrich A. Makin lanjut usia seseorang makin besar kemungkinan menderita katarak. 431-45. Cataract Surgery on Diabetic Patients. 80: 19-24. editor: Ophtalmology. walaupun kecepatan perkembangannya pada masing-masing mata jarang sama. Katarak adalah kekeruhan lensa. Newell FW. Acta Ophtalmologica Scandinavica. '08 8:08 AM for everyone Category: Other Katarak merupakan penyebab utama berkurangnya penglihatan pada usia 55 tahun atau lebih. et al. sedangkan kandungan kalium. Pembentukan katarak secara kimiawi ditandai oleh penurunan penyerapan oksigen dan mula-mula terjadi peningkatan kandungan air diikuti oleh dehidrasi. 1982. tetapi biasanya berkaitan dengan penuaan. Newell FW. Acta Ophtalmologica Scandinavica. Principles & Concepts. Endocrine Disease and the Eye. 18. 20.

Apabila kandungan air maksimal dan kapsul lensa teregang. genetik dan gangguan perkembangan. loupe atau slitlamp. dan kerusakan kontinuitas normal serat-serat lensa. pembedahan mata. Faktor resiko dari katarak antara lain DM. penyakit infeksi atau cedera mata terdahulu. Pada katarak kongenital. keracunan obat(eserin. kelainan mungkin terutama mengenai nukleus (sklerosis nukleus). Beberapa hal yang dapat menyebabkan terjadinya katarak seperti usia lanjut. ergot. kotikosteroid. penyakit intraokular lain). Katarak imatur (insipien) hanya sedikit opak. retinitis pigmentosa. relatif mengalami dehidrasi. kelainan utama terjadi di nukleus lensa (nukleus fetal atau nukleus embrional). perubahan protein. bergantung pada waktu stimulus karaktogenik atau di kutub anterior atau posterior lensa apabila kelainannya terletak di kapsul lensa. ablasi.katarak tidak ditemukan glutation. kongenital. Sebagian besar katarak tidak dapat dilihat oleh pengamat awam sampai menjadi cukup padat (matur atau hipermatur) dan menimbulkan kebutaan. katarak disebut mengalami intumesensi (membengkak). korteks (kekeruhan koroner atau kuneiformis). Namun pada stadium perkembangan yang paling dini dari katarak. uveitis. katarak matur yang keruh total (tahap menengah lanjut) mengalami edema. penyakit mata (glaukoma. . infeksi virus dimasa pertumbuhan janin. Secara umum. pemakaian kortikosteroid. Pada katarak akibat usia. edema lensa bervariasi sesuai stadium perkembangan katarak. Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa. terpajan sinar UV dan merokok. galaktosemi. dapat dideteksi melalui pupil yang berdilatasi maksimum dengan oftalmoskop. air telah keluar dari lensa dan meniggalkan lensa yang sangat keruh. dengan kapsul berkeriput. bahan toksis khusus (kimia dan fisik). atau daerah subkapsul posterior. riwayat keluarga dengan katarak. asetilkolinesterase topikal). kelainan sistemik atau metabolik (DM. Pada katarak hipermatur (sangat lanjut). distrofi miotonik).

juga untuk aktivitas glutation reduktase dan aldose reduktase. Seiring dengan pertambahan usia. daya refraksi lensa diperkecil sehingga berkas cahaya paralel atau terfokus ke retina. kemampuan refraksi lensa perlahan-lahan berkurang. Untuk memfokuskan cahaya dari benda dekat. Dibelakang iris lensa digantung oleh zonula ( zonula Zinnii) yang menghubungkannya dengan korpus siliare. Kapsul lensa adalah suatu membran semipermeabel yang dapat dilewati air dan elektrolit. Kapsul lensa yang elastik kemudian mempengaruhi lensa menjadi lebih sferis diiringi oleh peningkatan daya biasnya. Jalur HMP shunt menghasilkan NADPH untuk biosintesis asam lemak dan ribose. Asam askorbat dan glutation terdapat dalam bentuk teroksidasi maupun tereduksi. dan sorbitol dirubah menjadi fructose oleh enzim sorbitol dehidrogenase. lensa menyumbang +18. Tebal sekitar 4 mm dan diameternya 9 mm. serat-serat lamelar subepitel terus diproduksi. Kadar kalium di bagian anterior lensa lebih tinggi di bandingkan posterior. menegangkan serat zonula dan memperkecil diameter anteroposterior lensa sampai ukurannya yang terkecil. Selain itu juga terdapat fungsi refraksi. dan lensa untuk memfokuskan benda dekat ke retina dikenal sebagai akomodasi. Kerjasama fisiologik tersebut antara korpus siliaris. otot-otot siliaris relaksasi. Untuk memfokuskan cahaya yang datang dari jauh. sehingga lensa lama-kelamaan menjadi kurang elastik. Metabolisme Lensa Normal Transparansi lensa dipertahankan oleh keseimbangan air dan kation (sodium dan kalium). 35% protein. Ion K bergerak ke bagian posterior dan keluar ke aqueous humour. Disebelah depan terdapat selapis epitel subkapsular. Tidak ada serat nyeri. B. C. yang mana sebagai bagian optik bola mata untuk memfokuskan sinar ke bintik kuning.0.Dioptri.II. Aldose reduktse adalah enzim yang merubah glukosa menjadi sorbitol. dan sedikit sekali mineral yang biasa ada di jaringan tubuh lainnya. pembuluh darah atau pun saraf di lensa. Lensa terdiri dari enam puluh lima persen air. sedangkan kadar kalsium tetap dipertahankan di dalam oleh Ca-ATPase Metabolisme lensa melalui glikolsis anaerob (95%) dan HMP-shunt (5%). avaskular tak berwarna dan transparan. otot siliaris berkontraksi sehingga tegangan zonula berkurang. ANATOMI DAN FISIOLOGI LENSA A. zonula. Kandungan kalium lebih tinggi di lensa daripada di kebanyakan jaringan lain. Dan kadar natrium di bagian posterior lebih besar. . Fisiologi Lensa Fungsi utama lensa adalah memfokuskan berkas cahaya ke retina. dari luar Ion Na masuk secara difusi dan bergerak ke bagian anterior untuk menggantikan ion K dan keluar melalui pompa aktif Na-K ATPase. Nukleus lensa lebih keras daripada korteksnya. Di sebelah anterior lensa terdapat humor aquaeus dan disebelah posterior terdapat viterus. Anatomi Lensa Lensa adalah suatu struktur bikonveks. Kedua kation berasal dari humour aqueous dan vitreous. Sesuai dengan bertambahnya usia.

katarak senil. katarak yang terjadi sesudah usia 1 tahun 3.Gangguan lensa adalah kekeruhan. katarak juvenile. katarak setelah usia 50 tahun 1. Pasien yang mengalami gangguan-gangguan tersebut akan menderita kekaburan penglihatan tanpa nyeri. katarak kongenital. distorsi. katarak yang sudah terlihat pada usia di bawah 1 tahun 2. dislokasi. Katarak kongenital merupakan penyebab kebutaan pada bayi yang cukup berarti . KLASIFIKASI KATARAK Klasifikasi katarak berdasarkan usia : 1. III.) KATARAK KONGENITAL Katarak kongenital adalah katarak yang mulai terjadi sebelum atau segera setelah lahir dan bayi berusia kurang dari 1 tahun. dan anomali geometrik.

katarak pungtata dan lain-lain Penanganan tergantung jenis katarak unilateral dan bilateral. Operasi katarak dilakukan bila refleks fundus tidak tampak. 2. dan saat terjadinya katarak. Pemerisaan leukokoria dilakukan dengan melebarkan pupil.terutama akibat penanganannya yang kurang tepat. katarak lentikular. atau hepatosplenomegali pada ibu hamil. penyakit lain yang menyertai katarak kongenital biasanya berupa penyakit-penyakt herediter seperti mikroftlmus. Dikenal bentuk-bentuk katarak kongenital : .katarak piramidalis atau polaris anterior . dimana pada golongan ini termasuk katarak kapsular dan katarak polaris. Katarak kongenital digolongkan dalam katarak : 1. termasuk dalam golongan ini katarak yang mengenai korteks atau nukleus saja. ikterus. displasia retina.dan histoplasmosis. Sering katarak kongenital ditemukan pada bayi prematur dan gangguan sistem saraf seperti retardasi mental. aniridia. galaktosemia. kapsulolentikular. lensa ektopik. iris heterokromia. operasi dapat dilakukan pada usia 2 bulan atau lebih muda bila telah dapat dilakukan pembiusan .katarak piramidalis atau polaris posterior . Kekeruhan katarak kongenital dapat dijumpai dalam berbagai bentuk dan gambaran morfologik. Pada setiap leukokoria perlu pemeriksaan yang lebih teliti untuk menyingkirkan diagnosis banding lainnya. tetani.katarak zonularis atau lamelaris . Bila terdapat nistagmus maka keadaan ini menunjukan hal yang buruk pada katarak kongenital. Biasanya bila katarak bersifat total. mungkin katarak ini terjadi akibat galaktosemia. Hal ini disebut ambliopia sensoris (ambyopia ex anopsia). keratokonus. toksoplasmosis. dan kalsium. Katarak kongenital prognosisnya kurang memuaskan karena bergantung pada bentuk katarak dan mungkin sekali pada mata tersebut telah terjadi ambliopia. Pada pupil bayi yang menderita katarak kongenital akan terlihat bercak putih atau suatu leukokoria. Kadangkadang terdapat riwayat kejang. Pada katarak kongenital penyulit yang dapat terjadi adalah makula lutea yang tidak cukup mendapat rangsangan. fosfor. inklusi sitomegalik. Bila katarak disertai uji reduksi pada urine yang positif. Hampir 50 % katarak kongenital adalah sporadik dan tidak diketahui penyebabnya. Tindakan pengobatan pada katarak kongenital adalah operasi. Untuk mengetahui penyebab katarak kongenital diperlukan pemeriksaan riwayat prenatal infeksi ibu seperti rubela pada kehamilan trimester pertama dan pemakainan obat selama kehamilan. Pemeriksaan darah pada katarak kongenital perlu dilakukan karena ada hubungan katarak kongenital dengan diabetes melitus. Katarak kongenital dapat menimbulkan komplikasi berupa nistagmus dan strabismus. Dalam kategori ini termasuk kekeruhan lensa yang timbul sebagai kejadian primer atau berhubungan dengan penyakit ibu dan janin lokal atau umum. adanya kelainan mata lain. Katarak kongenital sering ditemukan pada bayi yang dilahirkan oleh ibu-ibu yang menderita penyakit rubela. homosisteinuri. Makula tidak akan berkembang sempurna hingga walupun dilakukan ekstraksi katarak maka visus biasanya tidak akan mencapai 5/5. dan megalo kornea. koloboma iris.

) Katarak berhubungan dengan kelainan metabolik lain 2. Pengobatan katarak kongenital bergantung pada : 1. aniridia. dimana sebaiknya dilakukan pembedahan secepatnya segera setelah katarak terlihat. 3. katarak total bilateral. 2.) Katarak hipokalsemik (tetanik) c. mempunyai prognosis yang buruk. biasanya pengobatan lebih koservatif sehingga sementara dapat di coba dengan kacamata midriatika. 2.) Katarak diabetika dan galaktosemik (gula) b. mikroftalmia.) Katarak defisiensi gizi d. Mekanisme terjadinya tidak jelas.) Penyakit Wilson f.Tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak kongenital adalah disisio lensa. Terdapat 2 bentuk kekeruhan yaitu kekeruhan sentral dengan perifer jernih seperti mutiara atau kekeruhan diluar nuklear yaitu korteks anterior dan posterior atau total. karena mudah terjadi ambliopia. ekstraksi dengan aspirasi.) Katarak aminoasiduria (termasuk sindrom Lowe dan homosistinuria) e. Visus ini dapat masuk atau terjepit didalam vesikel lensa dan bertahan didalam lensa sampai 3 tahun. Katarak juvenil biasanya merupakan kelanjutan katarak kongenital. dilakukan pembedahan 6 bulan sesudah terlihat atau segera sebelum terjadinya juling. 4. dan diberikan kacamata segera dengan latihan bebat mata. Katarak traumatik 4. Katarak juvenil biasanya merupakan penyulit penyakit sistemik ataupun metabolik dan penyakit lainnya seperti: 1. biasanya mempunyai prognosis yang lebih baik.) Kelainan kongenital dan herediter (siklopia. akan tetapi diketahui bahwa rubella dapat dengan mudah melalui barier plasenta. yang mulai terbentuknya pada usia kurang dari 9 tahun dan lebih dari 3 bulan. perawatan untuk ambliopia sebaiknya dilakukan sebaik-baiknya. heterokromia iridis) . pembuluh hialoid persisten. katarak total unilateral. Katarak komplikata a. Otot Distrofi miotonik (umur 20-30 tahun) 3. bila terlalu muda akan mudah terjadi ambliopia bila tidak dilakukan tindakan segera. katarak total atau kongenital unilateral. ekstraksi liniar. bila terjadi kekeruhan yang progresif disertai mulainya tanda-tanda juling dan ambliopia maka dilakukan pembedahan.  Katarak Rubella Rubella pada ibu dapat mengakibatkan katarak pada lensa fetus.) KATARAK JUVENIL Katarak yang lembek dan terdapat pada orang muda. katarak bilateral partial. karena itu sebaiknya dilakukan pembedahan secepat mungkin. Katarak metabolik a. koloboma.

dinitrofenol. sehingga pasien dapat membaca lebih baik tanpa kaca mata (second sight). Sukar melihat benda yang menyilaukan 6. dan neoplasma) c. antikholinesterase. warna disekitar sumber sinar 7. naftalein.) KATARAK SENILE (katarak terkait usia) Katarak senilis ini adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia lanjut. Asbury. Sukar mngendarai kendaraan dimalam hari 11. 3). Miopia artificial ini disebabkan oleh peningkatan indeks rafraksi lensa pada stadium insipient. Seperti ada titik gelap di depan mata 4. Penglihatan ganda 5. klorpromazin. seperti Wagner dan retinitis pigmentosa. yaitu usia diatas 50 tahun. miotik. Merasa silau terhadap sinar matahari. ed 14). Penglihatan dimalam hari lebih berkurang 10. G. ergot. osteogenesis inperfekta. Kekeruhan lensa dengan nucleus yang mengeras akibat usia lanjut yang biasanya mulai terjadi pada usia lebih dari 60 tahun. . Katarak senile ini jenis katarak yang sering ditemukan dengan gejala pada umumnya berupa distorsi penglihatan yang semakin kabur pada stadium insipiens pembentukkan katarak. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui secara pasti. klorpromazin. khondrodistrofia kalsifikans kongenita pungtata). Penglihatan menguning 14. Untuk sementara jelas melihat dekat Katarak senile biasanya berkembang lambat selama beberapa tahun. P. Penglihatan kabur dan berkabut 2.) Lain-lain kelainan kongenital. busulfan. ed. Penglihatan dekat mungkin sedikit membaik.( Ilyas.) Katarak anoksik d. Warna manik mata berubah atau putih 8.) Toksik (kortikosteroid sistemik atau topikal.) Katarak degeneratif (dengan miopia dan distrofi vitreoretinal). Sukar mengerjakan pekerjaan sehari-hari 9.) Katarak radiasi 3. dan kromosom f. Sering berganti kaca mata 13.( Vaughan. besi) e. tulang (disostosis kraniofasial.b. disertai kelainan kulit (sindermatik). Eva-Riordan. (Ilyas. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. sindrom tertentu.T. triparanol (MER-29). dan kadang merasa seperti ada film didepan mata 3. disertai penglihatan jauh makin kabur. Halo.  Tanda dan Gejala: 1. Waktu membaca penerangan memerlukan sinar lebih cerah 12.

3) Dikenal 3 bentuk katarak senil. Serat lensa : Lebih irregular. b. triptofan. 3) Konsep penuaan: . Kapsul Menebal dan kurang elastic (1/4 dibanding anak). metionin. sedang warna coklat protein lensa nukleus mengandung histidin dan triptofan disbanding normal. pada korteks jelas kerusakan serat sel. sinar ultraviolet lama kelamaan merubah protein nukleus ( histidin. Katarak Kortikal Terjadi penyerapan air sehingga lensa menjadi cembung dan terjadi miopisasi akibat perubahan indeks refraksi lensa . dengan bertambahnya usia akan bertambah cacat imunologik yang mengakibatkan kerusakan sel .Jaringan embrio manusia dapat membelah diri 50 kali -> kemudian mati .Teori putaran biologic . bentuk lamel kapsul berkurang atau kabur. ed.Imunologis.Teori “ a free radical “ o Free radical terbentuk bila terjadi reaksi intermediate reaktif kuat o Free radical dengan molekul normal mengakibatkan degenerasi o Free redical dapat dinetralisasi oleh antioksidan dan vit. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. Perubahan lensa pada usia lanjut 1.Kekeruhan terletak dilapis korteks posterior dan dapat memberikan gambaran piring.Teori “ a cross-link” Ahli biokimia mengatakan terjadi pengikatan bersilang asam nukleat dan molekul protein sehingga mengganggu fungsi (Ilyas. brown sclerotic nucleus. ed. bengkak dan vakuolisasi mitokondria yang nyata 3. E . tirosin) lensa. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. Korteks tidak berwarna karena:  Kadar asam askorbat tinggi dan menghalangi fotooksidasi  Sinar tidak banyak mengubah protein pada serat muda (Ilyas. ed. Lama kelamaan inti lensa yang mulanya menjadi putih kekuning-kuningan menjadi coklat dan kemudian menjadi kehitam-hitaman . mulai presbiopia.Teori mutasi spontan .Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. sistein. Katarak Nuklear Inti lensa dewasa selama hidup bertambah besar dan menjadi sklerotik. yaitu : a. c. Keadaan ini disebut katarak BRUNESEN atau NIGRA. Epitel – makin tipis Sel epitel (germinatif) pada equator bertambah besar dan berat . Katarak Kupuliform Mulai dapat terlihat pada stadium dini katarak kortikal atau nuklear. 3) . Dapat menyebabkan silau terutama bila menyetir pada malam hari.dan terlihat bahan granular 2.

Didalam stadium ini lensa akan berukuran normal. Pencembungan lensa akan mmberikan perubahan indeks refraksi dimana mata akan menjadi mioptik. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. Bila dilakukan uji bayangan iris akan terlihat negatif. Kadang pada stadium ini terlihat lensa berwarna sangat putih akibatperkapuran menyeluruh karena deposit kalsium ( Ca ). terjadi kekeruhan yang lebih tebal tetapi tidak atau belum mengenai seluruh lensa sehingga masih terdapat bagian-bagian yang jernih pada lensa. 3) Katarak Senil Dapat Dibagi Atas Stadium: Katarak insipient : Pada stadium ini akan terlihat hal-hal berikut: kekeruhan mulai dari tepi ekuator berbentuk jeriji menuju korteks anterior dan posterior ( katarak kortikal ). 2.Katarak senile secara klinik dikenal 4 stadium yaitu: insipient. 2. (Ilyas.( (Ilyas. 2. hipermatur morgagni.Glukoma .) . Bentuk ini kadang-kadang menetap untuk waktu yang lama.) Katarak Matur: Bila proses degenerasiberjalan terus maka akan terjadi pengeluaran air bersama-sama hasil desintegrasi melalui kapsul.( (Ilyas. ed. celah terbentuk antara serat lensa dan dan korteks berisi jaringan degenerative(benda morgagni)pada katarak insipient. Vakuol mulai terlihat di dalam korteks. Pada katarak senile sebaiknya disingkirkan penyakit mata local dan penyakit sistemik seperti diabetes militus yang dapat menimbulkan katarak komplikata. matur. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. Katarak sub kapsular posterior. Pada stadium ini terjadi hidrasi kortek yang mengakibatkan lensa menjadi bertambah cembung. imatur. kekeruhan mulai terlihat anterior subkapsular posterior. ed. intumesen. Iris tidak terdorong ke depan dan bilik mata depan akan mempunyai kedalaman normal kembali. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. Perbedaan stadium katarak senile: Insipient Imatur Matur Hipermatur Kekeruhan Ringan Sebagian Seluruh Massif Cairan lensa Normal Bertambah (air masuk) Normal Berkurang (air + massa lensa keluar) Iris Normal Terdorong Normal tremulans Bilik mata depan Normal Dangkal Normal Dalam Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka Shadow test Negative Positive Negative Pseudopos Penyulit . Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa. Kecembungan ini akan mengakibatkan pendorongan iris kedepan sehingga bilik mata depan akan lebih sempit.) Katarak Imatur : Pada stadium yang lebih lanjut. ed. ed. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh.Uveitis+glaucoma (Ilyas.

Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. ed. Sering tajam penglihatan lebih baik dari dugaan sebelumnya dan biasanya ini terdapat pada orang berusia lebih dari 65 tahun yang belum memperlihatkan adanya katarak kortikal posterior. Pada keadaan ini dapat terjadi hidrasi korteks hingga akan mencembung dan daya biasnya akan bertambah.) Katarak Inti ( Nuclear ) 2. 3) Pengobatan terhadap katarak adalah pembedahan. ed. maka ekstraksi lensa akan secara defenitif memperbaiki ketajaman penglihatan pada lebih dari 90%. infeksi atau pertumbuhan epitel ke bawah (ke arah kamera anterior ) yang menghambat pemulihan visus. ed. Daniel G.Katarak Hipermatur : Katarak yang terjadi akibatkorteks yang mencair sehingga masa lensa ini dapat keluar melalui kapsul. juga dapat terjadi pada katarak pasien diabetes militus dan miopia tinggi. Pada pemeriksaan slitlamp terlihat vakuol pada lensa disertai peregangan jarak lamel serat lensa. ed. (Ilyas. Lensa intraokular dan lensa kontak kornea menyebabkan penyesuaian setelah operasi katarak menjadi lebih mudah dibandingkan pemakaian kacamata katarak yang tebal. Sidarta: Ilmu Penyakit Mata. (Ilyas. Lensa akan mengeriput.( Ilyas. Sisanya 10% pasien mungkin telah mengalami penyulit pasca bedah serius misalnya glukoma. Pencembungan lensa ini akan dapat memberikan penyulit glaucoma. ( oftalmologi umum. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. perdarahan corpus vitreum. 2. ablasio retina. Masuknya air ke dalam celah lensa disertai pembengkakan lensa menjadi bengkak dan besar yang akan mendorong iris sehingga bilik mata menjadi dangkal dibanding dengan keadaan normal.Pembedahan lensa dengan katarak dilakukan bila mengganggu kehidupan social atau atas indikasi medis lainnya. yang meberikan miopisasi. dkk ) Klasifikasi katarak berdasarkan lokasi terjadinya: 1. Katarak intumesen biasanya terjadi pada katarak yang berjalan cepat dan mengakibatkan miopi lentikularis. Sidarta : Katarak Lensa Mata Keruh. vaugan. Akibat pencairan korteks ini maka nukleus "tenggelam" kearah bawah (jam 6)(katarak morgagni). 2.) Katarak Brunesen : Katarak yang berwarna coklat sampai hitam (katarak nigra) terutama pada lensa. 3) Apabila diindikasikan pembedahan. Akibat masa lensa yang keluar kedalam bilik mata depan maka dapat timbul penyulit berupa uveitis fakotoksik atau galukoma fakolitik (Ilyas. Pembedahan dilakukan apabila tajam pengelihatan sudah menurun sedemikian rupa sehingga mengganggu pekerjaan sehari-hari atau bila katarak ini menimbulkan penyulit seperti glukoma dan uveitis.) Katarak Kortikal 3.) Katarak Intumesen : Kekeruhan lensa disertai pembengkakan lensa akibat lensa degenerative yang menyerap air.) Katarak Subkapsular .

1. Mulai dengan kekeruhan putih mulai dari tepi lensa dan berjalan ketengah sehingga mengganggu penglihatan. Lensa lebih coklat • Menyetir malam silau dan sukar • Sukar membedakan warna biru dan ungu 2. Keluhan yang biasa terjadi: • Mengganggu saat membaca • Memberikan keluhan silau dan halo atau warna sekitar sumber cahaya • Mengganggu penglihatan KATARAK KOMPLIKATA . tepat pada lajur jalan sinar masuk. Keluhan yang biasa terjadi: • Menjadi lebih rabun jauh sehingga mudah melihat dekat. Lokasinya terletak pada nukleus atau bagian tengah dari lensa. renitis pigmentosa dan pemakaian kortikosteroid dalam jangka waktu yang lama dapat mencetuskan kelainan ini.) KATARAK KORTIKAL Katarak kortikal ini biasanya terjadi pada korteks. Keluhan yang biasa terjadi: • Penglihatan jauh dan dekat terganggu • Penglihatan merasa silau dan hilangnya penglihatan kontra 3.) KATARAK SUBKAPSULAR Mulai dengan kekeruhan kecil dibawah kapsul lensa. Banyak pada penderita DM.) KATARAK INTI (NUCLEAR) Merupakan yang paling banyak terjadi. Biasanya karena proses penuaan. dan untuk melihat dekat melepas kaca matanya • Setelah mengalami penglihatan kedua ini ( melihat dekat tidak perlu kaca mata ) penglihatan mulai bertambah kabur atau lebih menguning. Biasanya dapat terlihat pada kedua mata. DM.

dimana terjadi katarak serentak pada kedua mata dalam 48 jam. kekeruhan akan hilang bil a tejadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. seperti salah satunya pada penyakit diabetes mellitus. steroid sistemik. oral kontraseptik dan miotika antikolinesterase ). retinitis pigmentosa. retinitis pigmentosa. linear. Diperlukan pemeriksaan tes urine dan pengukuran darah gula puasa. Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsular yang sebagian jernih dengan pengobatan. Pada katarak akibat glaucoma akan terlihat katarak disiminata pungtata subkapsular anterior (katarak Vogt). pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsular.dan miotonia distrofi) dan keracunan obat ( tiotepa intravena. steroid local lama. Katarak pada pasien diabetes dewasa dimana gambaran secara histopatologi dan biokimia sama dengan katarak pasien nondiabetik. Pada iridoksiklitis akan mengakibatkan katarak subkapsularis anterior. hipoparatiroid. Pada pemeriksaan darah terlihat kadar kalsium turun. kekeruhan dapay difus. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa. Bila . Pada mata terlihat peningkatkan insidens maturasi katarak yang lebih pada pasien diabetes. Jarang ditemukan “true diabetic” katarak. Pasien diabetes juvenile dan tua tidak terkontrol. Biasanya kelainan ini berjalan aksial dan tidak berjalan cepat didalam nucleus. iridoksiklitis. iskemia ocular. ablasi retina. Katarak komplikata akibat hipokalsemia berkaitan dengan tetani infantile. Galaktosemia pada bayi akan memperlihatkan kekeruhan anterior dan subkapsular posterior. 3. rosete. Pasien dengan dehidrasi berat. glaucoma. kelainan neoplasma dan glaukoma. Pada lensa terlihat kekeruhan titik subkapsular yang sewaktu – waktu menjadi katrak lamellar. reticulum dan biasanya terlihat vakuol. kontusio retina dan myopia tinggi yang mengakibatkan kelainan badan kaca.galaktosemia. nekrosis anterior segmen. Katarak akibat kelainan polus anterior bola mata biasanya diakibatkan oleh kelainan kornea berat. 2. Dikenal 2 bentuk yaitu bentuk yang disebabkan kelainan pada polus posterior mata dan akibat kelainan pada polus anterior bola mata.akibat suatu trauma dan pasca bedah mata. dan proses degenerasi seperti ablasi retina. tumor intraocular. Katarak pada polus posterior terjadi akibat penyakit koroiditis. pungtata. sehingga sering terlihat nucleus lensa tetap jernih. Katarak komplikata memberikan tanda khusus dimana mulai katarak selamanya didaerah bawah kapsul atau pada lapis korteks. Katarak bilateral dapat terjadi karena gangguan sistemik.  KATARAK DIABETES Katarak diabetes merupakan katarak yang terjadi akibat adanya penyakit diabetes mellitus. Beberapa pendapat menyatakan bahwa pada keaaan hiperglikemia terdapat penimbunan sorbitol dan fruktosa di dalam lensa.Katarak komplikata merupakan katarak akibat penyakit mata lain seperti radang. Katarak komplikata dapat juga disebabkan oleh penyakit sistemik endokrin(diabetes melitus. hipoparatiroidisma. Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam 3 bentuk: 1. Katarak akibat miopia tinggi dan ablasi retina memberikan gambaran agak berlainan. buftalmos. asidosis dan hiperglikemia nyata.

Pasien mengeluh penglihatan kabur secara mendadak. Sebagian besar katarak traumatik dapat dicegah. lensa opak.) KATARAK TRAUMATIK Katarak traumatik paling sering disebabkan oleh cedera benda asing di lensa atau trauma tumpul terhadap bola mata. Semua ini menimbulkan penurunan ketajaman penglihatan setelah ekstraksi katarak ekstrakapsular. Penyulit adalah infeksi.dilakukan tes galaktosa akan terlihat meningkat di dalam darah dan urin. penglihatan tertutup film b. Sel-sel ini mungkin juga mengalami diferensiasi miofibroblastik. sehingga menimbulkan kekeruhan.) KATARAK SEKUNDER Menunjukkan kekeruhan kapsul posterior akibat katarak traumatik yang terserap sebagian atau setelah terjadinya ekstraksi katarak ekstrakapsular. Mata jadi merah. berasap.Anamnesa: • Penurunan ketajaman penglihatan secara progresif (gejala utama katarak) • Mata tidak merasa sakit. Perubahan daya lihat warna . Berkabut. Lapisan epitel yang berproliferasi tersebut mungkin menghasilkan banyak lapisan. yang menimbulkan distorsi penglihatan. sehingga memberikan gambaran “telur ikan” pada kapsul posterior (manik-manik Elschnig). 2. dan mungkin disertai terjadinya perdarahan intraokular. gatal atau merah • Gambaran umum gejala katarak yang lain.  Pemeriksaan dan Diagnosa: . Lensa menjadi putih segera setelah masuknya benda asing. ablasio retina dan glaukoma. karena lubang pada kapsul lensa menyebabkan humor aqueus dan kadang-kadang korpus vitreum masuk dalam struktur lensa. 3.seperti: a. Apabila humor aqueus atau korpus vitreum keluar dari mata. uveitis. Epitel lensa subkapsul yang tersisa mungkin mencoba melakukan regenerasi serat-serat lensa. mata menjadi sangat lunak. Kontraksi serat-serat ini menimbulkan banyak kerutan-kerutan kecil di kapsul posterior.

Gula darah .Hb. Indikasi operasi : . Pemeriksaan tersebut termasuk hal-hal seperti: . Gangguan mengendarai kendaraan malam hari.Indikasi sosial: jika pasien mengeluh adanya gangguan penglihatan dalam melakukan rutinitas pekerjaan .  Penatalaksanaan: Pengobatan untuk katarak adalah pembedahan. lampu besar sangat menyilaukan mata d. Jika katarak tidak mengganggu biasanya tidak perlu dilakukan pembedahan.Indikasi optik: jika dari hasil pemeriksaan visus dengan hitung jari dari jarak 3 m didapatkan hasil visus 3/60  Persiapan bedah katarak: Biasanya pembedahan dipersiapkan untuk mengeluarkan bagian lensa yang keruh dan dimasukkan lensa buatan yang jernih permanent. Baik melihat dekat pada pasien rabun dekat ( hipermetropia) h. slit lamp. Sering meminta ganti resep kaca mata f. Pra bedah diperlukan pemeriksaan kesehatan tubuh umum untuk menentukan apakah ada kelainan yang menjadi halangan untuk dilakukan pembedahan. menggunakan kaca mata bifokus yang lebih kuat atau menggunakan lensa pembesar. Beberapa penderita mungkin merasa penglihatannya lebih baik hanya dengan mengganti kaca matanya. sedang bayangan kecil dan dekat dengan pupil terjadi pada katarak matur.Indikasi medis: bila ada komplikasi seperti glaukoma .c.Pemeriksaan klinis: Pemeriksaan ketajaman penglihatan dan dengan melihat lensa melalui senter tangan. Leukosit. Lihat ganda g. Pembedahan dilakukan jika penderita tidak dapat melihat dengan baik dengan bantuan kaca mata untuk melakukan kegitannya sehari-hari. Gejala lain juga dapat terjadi pada kelainan mata lain . Lampu dan matahari sangat mengganggu e. Dengan penyinaran miring ( 45 derajat dari poros mata) dapat dinilai kekeruhan lensa dengan mengamati lebar pinggir iris pada lensa yang keruh ( iris shadow ). masa perdarahan. Pemeriksaaan ini akan memberikan informasi rencana pembedahan selanjutnya. kaca pembesar. masa pembekuan . dan oftalmoskop sebaiknya dengan pupil berdilatasi. Bila letak bayangan jauh dan besar berarti kataraknya imatur.

implantasi lensa intra okular. Pembedahan ini dilakukan pada pasien katarak muda.Keratometri mengukur kelengkungan kornea untuk bersama ultrasonografi dapat menentukan kekuatan lensa yang akan ditanam  Teknik anestesi yang digunakan: 1.Elektrokardiografi . Dengan cara ini dapat ditentukan ukuran lensa yang akan ditanam untuk mendapatkan kekuatan refraksi pasca bedah. sebelumnya mata . Pengangkatan lensa Ada 2 macam pembedahan yang bisa digunakan untuk mengangkat lensa: A. pasien dengan kelainan endotel. diperiksa dengan alat retinometri . bersama-sama keratoplasti.Uji Anel . Lokal Pada Operasi katarak teknik anestesi yang umumnya digunakan adalah anestesi lokal. Parabulbaer 2.Tekanan darah .Tekanan bola mata . Adapun anestesi lokal dilakukan dengan teknik: a. Topikal anestesi b. .. Retrobulbaer d. Pada pasien tertentu kadang-kadang terdapat perbedaan lensa yang harus ditanam pada kedua mata. khususnya makula.Sebelum dilakukan operasi harus diketahui fungsi retina. Umum Anestesi umum digunakan pada pasien yang tidak kooperatif. Untuk memperlunak lensa sehingga mempermudah pengambilan lensa melalui sayatan yang kecil. 1.Uji Ultrasonografi Sken Auntuk mengukur panjang bola mata yang bersama dengan mengukur. Sub konjungtiva ( sering digunakan ) obat anestesi yang dipakai Lidokain + Markain (1:1) c. iris prolaps Pembedahan katarak terdiri dari pengangkatan lensa dan menggantinya dengan lensa buatan. Adapun komplikasi yang dapat terjadi antara lain: endophthalmitis ( infeksi intraokuler ).Jika akan melakukan penanaman lensa maka lensa diukur kekuatannya ( dioptri ) dengan alat biometri . digunakan gelombang suara berfrekuensi tinggi (fakoemulsifikasi). mata dengan presdiposisi untuk terjadinya prolaps badan kaca. kemungkinan akan dilakukan bedah gloukoma. bayi dan anak  Komplikasi Operasi: Komplikasi dapat ditekan seminimal mungkin jika perawatan pre-operasi dan pasca operasi dilakukan sesuai prosedur.) ECCE (Extra Capsular Cataract Extraction) atau EKEK Lensa diangkat dengan meninggalkan kapsulnya. aspirasi dan irigasi.Pemeriksaan rutin medik lainnya dan bila perlu konsultasi untuk keadaan fisik prabedah . Termasuk kedalam golongan ini ekstraksi linear.Riwayat alergi obat .

H.Retinoblastoma  Prognosis : Prognosis penglihatan untuk pasien anak-anak yang memerlukan pembedahan tidak sebaik prognosis untuk pasien katarak senilis. Sidarta Ilyas. Untuk mencegah infeksi. Sidarta Ilyas.Leukokoria . . SpM.  Differential Diagnosa: .dr.Fibroplasti retrolensa . Penuntun ilmu penyakit mata.(Prof. mata dengan sitoid makular edema. untuk mencegah penyulit pada saat melakukan pembedahan katarak seperti prolaps badan kaca. SpM. FKUI. FKUI. Lensa buatan ini merupakan lempengan plastik yang disebut lensa intraokular. biasanya lensa intraokular dimasukkan ke dalam kapsul lensa di dalam mata. Prognosis untuk perbaikan ketajaman pengelihatan setelah operasi paling buruk pada katarak kongenital unilateral dan paling baik pada katarak kongenital bilateral inkomplit yang proresif lambat.H. pasca bedah ablasi. 2005) B. Adanya ambliopia dan kadang-kadang anomali saraf optikus atau retina membatasi tingkat pencapaian pengelihatan pada kelompok pasien ini. selama beberapa minggu setelah pembedahan diberikan tetes mata atau salep. Untuk melindungi mata dari cedera.dr.Ablasi retina .mengalami ablasi retina. edisi 3.Oklusi pupil . . 2005) 2. Penuntun ilmu penyakit mata. ( Operasi katarak sering dilakukan dan biasanya aman. mengurangi peradangan dan mempercepat penyembuhan.(Prof. Penyulit yang dapat timbul pada pembedahan ini yaitu dapat terjadinya katarak sekunder.) ICCE (Intra Capsular Cataract Extraction) atau EKIK: ekstraksi jenis ini merupakan tindakan bedah yang umum dilakukan pada katarak senil. penderita sebaiknya menggunakan kaca mata atau pelindung mata yang terbuat dari logam sampai luka pembedahan benar-benar sembuh.Membrana pupil iris persistans . Penanaman lensa baru Penderita yang telah menjalani pembedahan katarak biasanya akan mendapatkan lensa buatan sebagai pengganti lensa yang telah diangkat. Pada saat ini pembedahan intrakapsuler sudah jarang dilakukan. Setelah pembedahan jarang sekali terjadi infeksi atau perdarahan pada mata yang bisa menyebabkan gangguan penglihatan yang serius. lensa beserta kapsulnya dikeluarkan dengan memutus zonula Zinn yang telah mengalami degenerasi. edisi 3.

senter tangan atau kaca pembesar. Fundus okuli menjadi semakin sulit dilihat sampai reaksi fundus tidak ada sama sekali. 2004) Katarak pada pasien diabetes mellitus dapat terjadi dalam tiga bentuk yaitu: 1. (Illiyas. Pasien diabetes juvenille da tua tidak terkontrol. Sebaiknya keadaan pupil berdilatasi. oftalmoskop. asidosis dan hiperglikemia yang nyata. karena merokok mengakibatkan meningkatkan radikal bebas dalam tubuh. Lensa katarak memiliki ciri berupa edema lensa. 2. Pada saat ini dapat dijaga kecepatan berkembangnya katarak dengan: . Pemeriksaan mata secara teratur sangat perlu untuk mengetahui adanya katarak. Pada pasien diabetes mellitus.Pola makan yang sehat.Tidak merokok. Pemeriksaan yang dilakukan adalah ketajaman penglihatan dan melihat lensa melalui slit lamp. (Price and Wilson. katarak timbul akibat gangguan jalur poliol. memperbanyak konsumsi buah dan sayur . Terdapat penimbunan sorbitol dalam lensa sehingga menimbulkan pembentukkan katarak dan kebutaan. 3. sehingga risiko katarak akan bertambah . Bila telah berusia 60 tahun sebaiknya mata diperiksa setiap tahun. Pasien dengan dehidrasi berat.Menjaga kesehatan tubuh seperti kencing manis dan penyakit lainnya KATARAK PADA PASIEN DIABETES MELLITUS Katarak adalah kekeruhan lensa. kekeruhan akan hilang bila terjadi rehidrasi dan kadar gula normal kembali. Pencegahan : Umumnya katarak terjadi bersamaan dengan bertambahnya umur yang tidak dapat dicegah. (Illiyas.Lindungi mata dari sinar matahari. Bila dehidrasi lama akan terjadi kekeruhan lensa. karena sinar UV mengakibatkan katarak pada mata . katarak pada pasien diabetes dewasa. Pada lensa akan terlihat kekeruhan berupa garis akibat kapsul lensa berkerut. bentuk dapat snow flake atau bentuk piring subkapsuler. Gambaran secara histologik dan biokimia sama dengan katarak pasien non diabetik. 1996) Gejala yang timbul adalah kekaburan penglihatan tanpa nyeri. Katarak akanterjadi serentak pada kedua mata dalam 48 jam. 2004) Katarak Diabetes Sejati .

(Illitas. (Vaughan. Lensa mungkin menjadi opak total selama beberapa minggu. dan kekeruhan korteks terjadi lebih sering dan lebih dini. 2000) Pada lensa akan terlihat kekeruhan tebaran salju subkapsuler yang sebagian jernih denagn pengobatan. kelainan subkapsuler posterior. skelosis nuklear senillis. 2004) Katarak Senillis pada Pasien Diabetes Pada pengidap diabetes. (Vaughan. 2000) Terapi yang diberikan pada pasien diabetes melitus dengan komplikasi katarak adalah kontrol kadar gula darah dan bedah katarak.Pada diabetes juvenillis yang parah kadang-kadang timbul katarak bilateral secara akut. Bedah katarak bertujuan untuk mengangkat lensa dengan prosedur intrakapsular dan ekstrakapsular .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->