P. 1
mellissa referat

mellissa referat

|Views: 147|Likes:
Published by Mayo Yapri

More info:

Published by: Mayo Yapri on Mar 30, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/05/2015

pdf

text

original

REFERAT

HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

Pembimbing : dr.Afdhalun Hakim, Sp.JP
Penyusun : Mellissa Puspita Dewi 030.06.165

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM RUMAH SAKIT OTORITA BATAM PERIODE 25 OKTOBER 2010 – 1 JANUARI 2011 FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE

TELAH DISETUJUI OLEH:

Dr. Afdhalun A. Hakim, Sp.JP, FIHA

PADA TANGGAL ........................................ 2010 Dalam rangka memenuhi tugas Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam di RS Otorita Batam Periode 25 Oktober 2010 – 1 Januari 2011

Batam, .................. 2010 Pembimbing

(Dr.Afdhalun A. Hakim, SpJP, FIHA)

DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN BAB II HIPERTENSI II 1 DEFINISI II 2 PREVALENSI II 3 KLASIFIKASI II 4 PATOGENESIS II 5 GEJALA DAN TANDA II 6 KOMPLIKASI BAB III HIPERTENS DAN STROKE III 1 PENDAHULUAN III 2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE III 3 MANAJEMEN BAB IV KESIMPULAN DAFTAR PUSTAKA

1 3 3 3 5 7 12 13 15 15 17 20 25 27

tetapi merupakan suatu keadaan yang juga merupakan faktor resiko terjadinya penyakit serebrovaskular. hipertensi biasanya berhubungan dengan faktor resiko lain untuk terjadinya atheroma seperti diabetes. penurunan sebesar 5% akan menurunkan resiko terjadinya stroke sebesar 40% dan penyakit kardiovaskular sebesar 21%. Karena tingkat morbiditas.(kepusta. obesitas. Gabungan dari . Banyak penelitian mendemonstrasikan (menunjukkan) resiko hipertensi ke dalam 3 bagian besar.BAB I PENDAHULUAN Hipertensi adalah penyakit yang banyak diderita oleh penduduk di berbagai belahan dunia. infark miokard. (selalu dibuat sumbernya) !! Terapi farmakologis pada hipertensi telah terbukti sangat menurunkan terjadinya stroke dan penyakit arteri koronaria dan menurunkan mortalitas dari penyakit kardiovaskular. pada orang dengan tekanan diastole antara 70-110 mmHg.. umur.. dislipidemia. Pertama.) Ketiga. gagal jantung. Terapi lain untuk pasien hipertensi adalah modifikasi gaya hidup untuk menurunkan tekanan darah. penyakit pembuluh darah perifer serta gagal ginjal. asupan garam yang berlebih. Penting diketahui bahwa hipertensi bukanlah suatu penyakit ?. riwayat hipertensi dalam keluarga. maka hipertensi merupakan tantangan penting bagi kesehatan masyarakat. Kedua. mortalitas dan pengaruhnya dalam masyarakat. Hipertensi merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung atherosklesrosis (. tekanan darah yang tinggi mempercepat terjadinya atherogenesis dan penyakit kardiovaskular.. Hipertensi dipengaruhi berbagai faktor antara lain faktor lingkungan dan faktor genetik seperti: ras.kepustakaan). glucose intolerance dan hyperinsulinemia .

kehilangan keseimbangan atau koordinasi. kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan. lengan atau kaki (khususnya pada satu sisi tubuh). Mendadak kebingungan. Gejala stroke seperti : Tiba-tiba mati rasa atau kelemahan pada wajah. Stroke adalah keadaan darurat medis yang terjadi apabila aliran darah ke otak terhenti. disebabkan oleh pembuluh darah yang pecah ke otak. yang disebut stroke hemoragik. Jenis yang lebih umum. yang disebabkan oleh gumpalan darah yang menyumbat pembuluh darah di otak. sel-sel otak mulai mati. Mendadak sakit kepala parah dengan tidak diketahui penyebabnya Pendahuluan jangan terlalu panjang.   Tiba-tiba kesulitan berjalan. Ada dua jenis stroke. Dalam beberapa menit. pusing. yang disebut stroke iskemik. terjadi ketika pasokan   darah ke otak terganggu secara singkat. Serangan iskemik transient (TIA) atau sering disebut "Mini-stroke". sebutkan di bag akhir pendahuluan tentang referat nya akan menjelaskan ttg apa Pendahuluan gambaran secara keseluruhan tttg referatnya . Mendadak kesulitan untuk melihat pada satu atau kedua mata.kedua terapi ini terbukti akan sangat menurunkan morbiditas dan mortalitas pasien dengan tekanan darah yang tinggi. Jenis lain.

3) Sampai saat ini. hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan arteri lebih dari 140/90 mmHg pada orang dewasa pada sedikitnya 3 kali pemeriksaan secara berturutan pada kunjungan seseorang ke dokter. belum ada kesatuan pendapat tentang definisi hipertensi meskipun hipertensi adalah masalah kesehatan yang terdapat hampir di seluruh dunia. Diagnosa hipertensi sudah jelas pada kasus dimana tekanan darah sistolik melebihi 160 mmHg dan diastolik melebihi 95 mmHg.2. yaitu peningkatan tekanan darah yang berkaitan dengan peningkatan mortalitas kardiovaskular lebih dari 50 %. Banyak penelitian yang telah mendefinisikan hipertensi berdasarkan pengukuran tekanan darah baik sistol maupun diastol. Menurut Price – Wilson. Nilai–nilai ini sesuai dengan definisi konseptual hipertensi. t .BAB II HIPERTENSI II. Lebih jelasnya. hipertensi didefinisikan sebagai suatu peningkatan tekanan darah sistolik dan atau diastolik yang tidak normal. Menurut JNC VII.1 DEFINISI(1. hipertensi didiagnosa hanya bila terdapat peningkatan tekanan darah pada sekurangnya dua atau lebih pengukuran setelah pemeriksaan awal.

Pada populasi kulit putih suburban seperti pada penelitian Framingham.1 sampai 1. rasio frekuensi hipertensi pada wanita disbanding pria meningkat dari 0. Selain itu. Dengan demikian. dan pengendalian tekanan darah ini hanya mecapai 34% dari seluruh pasien hipertensi. dengan terjadinya peningkatan setelah usia 50 tahun. dalam dekade terakhir tidak menunjukkan kemajuan lagi. (2) Data epidemiologi menunjukkan bahwa dengan makin meningkatnya populasi usia lanjut. meskipun mekanismenya masih belum jelas. Pada wanita. sementara hampir setengah populasi memiliki tekanan darah > 140/90 mmHg. (4) Tidak ada data yang dapat menjelaskan frekuensi hipertensi sekunder pada populasi umum. dilaporkan hingga setinggi 35 persen. Peningkatan ini mungkin berhubungan dengan perubahan hormone saat menopause. maka jumlah pasien dengan hipertensi kemungkinan besar juga akan bertambah.7 pada usia 30 tahun menuju 1.6 sampai 0. prevalensinya berhubungan erat dengan usia. obesitas. (4) . dan adanya riwayat hipertensi dalam keluarga. (1) Prevalensi hipertensi tergantung dari komposisi ras populasi yang dipelajari dan kriteria yang digunakan. umur. Terdapat beberapa faktor yang mempengaruhi prevalensi hipertensi seperti ras. asupan garam yang tinggi.II. hampir seperlima populasi memiliki tekanan darah > 160/95 mmHg. laju pengendalian tekanan darah yang dahulu terus meningkat. pada pusat rujukan tempat di mana pasien dievaluasi secara ekstensif. meskipun pada laki-laki usia pertengahan dilaporkan sekitar 6 persen.2 PREVALENSI Hipertensi merupakan masalah kesehatan global yang memerlukan penangulangan yang baik. Prevalensi yang lebih tinggi ditemukan pada populasi kulit hitam. Sebaliknya.2 pada usia 65 tahun.

sampai saat ini belum terdapat penyelidikan yang bersifat nasional. yang berarti terdapat 58-65 juta orang hipertensi di Amerika. data hipertensi yang lengkap sebagian besar berasal dari negara-negara yang sudah maju.6) a. hal ini sangat signifikan sebagai faktor kerusakan pada target organnya. dan terjadi peningkatan 15 juta dari data NHANES III tahun 1988-2001. Satu dari tiga orang dewasa di Amerika Serikat didiagnosis hipertensi. Data dari The National Health and Nutrition Examination Survey (NHNES) menuinjukkan bahwa dari tahun 1999-2000. Individu yang mempunyai hipertensi yang sudah diukur lebih dari 2 kali di lebih dari 2 klinik mempunyai tekanan sistolik yang ≥ 140 mmHg dan tekanan diastolic ≥ 90 mmHg. Hipertensi Esensial (Primer) . (2) II. diperlukanlah penelitian apidemiologi yang bersifat nasional dengan rancangan penelitian yang baku. multisenter. Hipertensi sistolik walaupun tidak dibarengi dengan peningkatan tekanan diastolic. yang dapat menggambarkan prevalensi hipertensi secara tepat. Hipertensi essensial sendiri merupakan 95% dari seluruh kasus hipertensi.3 KLASIFIKASI Hipertensi didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri. Klasifikasi Berdasarkan Etiologi (5. insiden hipertensi pada orang dewasa adalah sekitar 29-31%. Mengingat prevalensi yang tinggi dan komplikasi yang ditimbulkan cukup berat.Sampai saat ini. Banyak penyelidikan dilakukan secara terpisah dengan metodologi yang belum baku. (1) Di Indonesia. Pada negara maju risiko hipertensi meningkat dengan meningkatnya usia.

b. Umumnya gejala baru terlihat setelah terjadi komplikasi pada organ target seperti ginjal. dan pemakaian obat-obatan seperti kontrasepsi oral dan kortikosteroid. Klasifikasi Berdasarkan Derajat Hipertensi a. Beberapa faktor yang berpengaruh dalam terjadinya hipertensi esensial. seperti : faktor genetik. hipertiroidisme. Penyebab hipertensi sekunder di antaranya berupa kelainan ginjal seperti tumor. otak dan jantung. Hipertensi sekunder Pada hipertensi sekunder. Dimana sampai saat ini belum diketahui penyebabnya secara pasti. kelainan aorta. stress dan psikologis.Merupakan 90% dari kasus penderita hipertensi. resistensi insulin. mata. kelainan adrenal. penyebab dan patofisiologi dapat diketahui dengan jelas sehingga lebih mudah untuk dikendalikan dengan obat-obatan. diabetes. serta faktor lingkungan dan diet (peningkatan penggunaan garam dan berkurangnya asupan kalium atau kalsium). kelainan endokrin lainnya seperti obesitas. Berdasarkan JNC VII : Tekanan Derajat Sistolik (mmHg) Normal Pre-hipertensi < 120 120 – 139 Tekanan Diastolik (mmHg) dan < 80 atau 80 .89 . Peningkatan tekanan darah tidak jarang merupakan satusatunya tanda hipertensi primer.

2007).99 100 . II. Menurut European Society of Cardiology : Tekanan Kategori Sistolik (mmHg) Optimal Normal Normal tinggi Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II Hipertensi derajat III Hipertensi Sistolik terisolasi < 120 120 .159 160 . 2006).99 atau  100 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: JNC VII.2) Sampai sekarang pengetahuan tentang patogenesis hipertensi esssensial terus berkembang (Susalit. 2003). Faktor-faktor resiko yang mendorong timbulnya kenaikan tekanan darah tersebut adalah: .179  180  140 dan dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan/atau dan Tekanan Diastolik (mmHg) < 80 80 .109  110 < 90 Tabel : Klasifikasi Hipertensi (sumber: ESC.89 90 . b. Hipertensi essensial adalah penyakit multifaktorial yang timbul terutama karena interaksi antara faktor-faktor resiko tertentu (Yogiantoro.84 85 . 2004).4 PATOGENESIS Patogenesis Hipertensi Essensial (1.Hipertensi derajat I Hipertensi derajat II 140 – 159  160 atau 90 .139 140 .129 130 .

dan interstisium juga memberikan kontribusi akhir 4.1. Sistem saraf simpatis Tonus simpatis Variasi diurnal 3. Setiap gambar atau tabel harus dibuat nomer dan penjelasannya!!! . stress. genetis 2. dan aldosteron Folkow (1987) menunjukkkan bahwa stres dengan peninggian aktivitas saraf simpatis dapat menyebabkan kontriksi fungsional dan hipertrofi struktural (2). ras. Pengaruh sistem otokrin setempat yang berperan pada sistem renin. angiotensin. obesitas. otot polos. Keseimbangan antara modulator vasodilatasi dan vasokontriksi: endotel pembuluh darah berperan utama. tetapi remodelling dari endotel. merokok. seperti: diet dan asupan garam. Faktor resiko.

diet tinggi sodium jangka panjang. Tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung dan tahanan perifer. perubahan ekspresi dari sistem kallikrein-kinin yang mempengaruhi tonus vaskular dan penanganan garam di ginjal. abnormalitas dari resistensi pembuluh. Beberapa faktor yang berperan dalam pengendalian tekanan darah yang mempengaruhi rumus dasar Tekanan Darah = Curah Jantung x Tahanan Perifer (lihat gambar) . peninggian atau ketidaksesuaian sekresi renin dengan akibat peningkatan produksi dari angiotensin II dan aldosteron. defisiensi vasodilator misalnya prostasiklin. termasuk lesi selektif di renal dan pada reseptor adrenergik yang mempengaruhi heart rate. dan tonus vaskular. seperti: peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis.Keterangan : Banyak faktor yang mempengaruhi terjadinya hipertensi essensial. nitrit oksida (NO). dan peptida natriuretik. jalur inotropik jantung. stress psikososial. overproduksi dari hormon yang menahan sodium dan vasokonstriktor. dan perubahan transport ion seluler. tidak adekuatnya asupan natrium dan kalsium.

.

.ANGIOTENSINOGEN Renin ANGIOTENSIN I Converting enzyme ANGIOTENSIN II Macula densa signal  Renal arteriolar pressure  Renal nerve activity ANGIOTENSIN III ANGTIOTENSINASE A Adrenal cortex Kidney Intestine CNS Peripheral nervous system Adrenergic facilitation Vascular smooth muscle Heart Aldosterone Sympathetic discharge Distal nephron reabsorption Contractility Sodium and water reabsorption Thirst salt appetite Vasopressin release Vasoconstriction Maintain or increase ECFV Total peripheral resistance Cardiac output Keterangan : Renin – Angiotensin – Aldosteron sistem penting dalam pengaturan keseimbangan natrium. (RAAS distimulasi oleh menurunnya tekanan darah dan volume sirkulasi serta deplesi natrium). protein antinatriuretik. mengontrol volume darah dan tekanan darah. Aldosteron merupakan protein anti natriuretik dan antidiuretik. stimulator untuk pelepasan aldosteron. Angiotensin II termasuk vasokonstriktor.

dan ginjal. Peningkatan tekanan darah biasanya tidak ada gejala dan keluhan. rasa berat di tengkuk. palpitasi.II. tinnitus. mata berkunangkunang dapat ditemukan sebagai gejala klinis hipertensi.5 GEJALA DAN TANDA Hipertensi primer biasanya timbul antara usia 30 sampai dengan 50 tahun dan cenderung tetap asimptomatik selama 10 sampai 20 tahun mulai dari naiknya tekanan darah. dan baru timbul gejala setelah terdapat komplikasi pada organ target seperti mata. jantung. sesak napas. Gejala seperti sakit kepala. nokturia. oleh sebab itu hipertensi sering disebut “the silent killer”. Pada hipertensi ini tidak jarang satusatunya tanda adalah tingginya tekanan darah. Penderita hipertensi biasanya tidak tahu bahwa dirinya menderita hipertensi sampai tekanan darahnya diukur. Beberapa orang dengan peningkatan tekanan darah dapat ditemukan keluhan-keluhan sebagai berikut :       Sakit kepala Dizziness Pandangan kabur Mual dan muntah Nyeri dada Sesak . Adanya kerusakan organ merupakan pertanda bahwa tekanan darah harus segera diturunkan. sukar tidur. cepat marah. otak.

3.II. iskemik miokard. Ginjal Mekanisme : a.6 KOMPLIKASI Target organ 1. gagal jantung kiri b. miokardium mekanisme  peningkatan kerja otot jantung bersamaan dengan penurunan perfusi arteri koroner efek patologis potensial  hipertrofi ventrikel kiri. arteri koronaria mekanisme  pembentukan aterosklerosis yang cepat (penyakit arteri koroner) efek patologis potensial  iskemik miokard. Penurunan suplai oksigen  kerusakan jaringan yang mengakibatkan terjadinya gangguan filtrasi c. kematian mendadak 2. Sekresi renin dan aldosteron yang terstimulasi akibat penurunan aliran darah ginjal  retensi natrium dan air mengakibatkan terjadinya peningkatan tekanan darah dan timbul hipertensi persisten b. infark miokard. Otak . Peningkatan tekanan arteriol ginjal  nefrosklerosis menyebabkan terjadinya gagal ginjal. Jantung a.

tekanan diastol sering lebih dari 140 mmHg o Hipertensi maligna sering ditemukan sakit kepala. Aorta Kelemahan dinding pembuluh darah  pecahnya aneurysma 6. o Hipertensi maligna memerlukan penatalaksanaan secepatnya dan menurunkan tekanan darah untuk mencegah pendarahan pada otak dan stroke. kelainan pembuluh darah. . Mata (retina) a. Sekitar 1% orang dengan tekanan darah tinggi yang tidak dikontrol sampai tekanan darah tinggi yang sangat bahaya. muntah dan gejala seperti gejala stroke. mual. Pembuluh darah arteri di ekstremitas bawah Penurunan aliran darah dan tekanan tinggi arteriol. perdarahan 5. aneurisma. 4. Sekitar 1% orang dengan hipertensi yang tidak dikontrol hingga tekanan darah tinggi yang sangat berat. Tekanan tinggi arteriol  eksudat. kondisi ini disebut hipertensi maligna. perdarahan. infark otak akut.Penurunan perfusi otak dan suplai oksigen. atherosklerosis  TIA (Transient Ischaemic Attack). pembentukan atherosklerosis  gangren. Penurunan aliran darah  sklerosis pembuluh darah retina b. disebut dengan hipertensi maligna o Pada hipertensi maligna. trombosis otak.

mata dan ginjal.9).BAB III HIPERTENSI DAN STROKE III.11). Penanganan penderita hipertensi dengan komplikasi otak dibedakan menjadi 2 kelompok yaitu keadaan bukan krisis hipertensi yang terjadi pada stroke non hemoragik. Prevalensi hipertensi dalam masyarakat Indonesia cukup tinggi meskipun tidak setinggi di negara-negara yang sudah maju yaitu sekitar 10%. Menurut American Heart Association. stroke hemoragik dan stroke non hemoragik (iskemik)(8. sehingga tidak mengherankan bila komplikasi hipertensi masih sering dijumpai dalam praktek sehari-hari(8) Komplikasi hipertensi dapat mengenai target organ jantung. Komplikasi hipertensi pada otak dapat berupa ensefalopati hipertensi. dan keadaan krisis hipertensi yang didapatkan pada ensefalopati hipertensi.1 PENDAHULUAN(7) Tidak perlu pakai pendahuluan lagi lgs saja cari hub Hipertensi dan stroke Hipertensi merupakan kelainan kardiovaskular yang masih banyak dijumpai dalam masyarakat. khususnya pada usia tua.(12) . tekanan darah yang tinggi merupakan salah satu factor resiko yang harus dikontrol. otak (serebrovaskular). sekitar 5 juta orang menderita stroke tiap tahun. Penanganan penderita hipertensi di Indonesia masih belum baik dan drop out terapi masih cukup tinggi. Lebih dari 70% dapat dihubungkan dengan adanya tekanan darah yang tinggi. stroke hemoragik dan hipertensi maligna(9. hipertensi maligna.

.

13) PERDARAHAN SUBARACHNOID (PSA) Pada perdarahan subarachnoid. yang dapat dibedakan atas 2 jenis yaitu: perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral(11. Perdarahan seringkali berasal dari rupturnya aneurisma di basal otak (pada sirkulasi Willisii). . 10% disebabkan karena tekanan darah yang naik dan terjadi saat aktivitas(13).2 HUBUNGAN ANTARA HIPERTENSI DAN STROKE Tekanan darah yang sangat tinggi dapat mengakibatkan terjadinya gangguan peredaran darah otak/stroke hemoragik . darah keluar dari dinding pembuluh darah menuju ke permukaan otak dan tersebar dengan cepat melalui aliran cairan otak (LCS) ke dalam ruangan di sekitar otak.III. Umumnya PSA timbul spontan.

14) 1) Serangan mendadak dengan nyeri kepala hebat didahului suatu perasaan ringan atau ada sesuatu yang meletus di dalam kepala. Gejala dan tanda klinis berkaitan dengan lokasi. . Penurunan kesadaran sampai koma akibat kegagalan otoregulasi atau kenaikan tekanan intrakranial akibat adanya hematom.14). penurunan daya ingat. perforata thalamika (ciri anatomis khas untuk PIS akibat hipertensi)(13). 3) Kesadaran dan fungsi motorik jarang terganggu 4) CSS berwarna merah yang menunjukkan perdarahan dengan jumlah eritrosit lebih dari 1000 /mm3 PERDARAHAN INTRASEREBRAL (PIS) Istilah perdarahan intraserebral melukiskan perdarahan yang langsung masuk ke substansi otak. Gejala awal merupakan manifestasi kenaikan tekanan darah seperti : nyeri kepala. Perdarahan akibat pecahnya arteri perforata subkortikal yaitu : a.11. 2) Kaku kuduk merupakan gejala spesifik yang timbul beberapa saat kemudian.Gejala PSA(13. Sekitar 70-90 % kasus PIS disebabkan oleh hipertensi.) Tole dan Utterback mengatakan bahwa penyebab PIS adalah pecahnya mikroaneurisma Charcot-Bouchard akibat kenaikan tekanan darah(8. jarang saat istirahat. mual dan muntah. kecepatan perdarahan dan besarnya hematom. Hematom >3 cm dapat menyebabkan penurunan kesadaran(13. epistaksis. Patogenesis PIS adalah akibat rusakya struktur vaskuler yang sudah lemah akibat aneurisma. lentikulostriata dan a.13). saat aktif baik aktivitas fisik maupun emosi. yang disebabkan oleh kenaikan tekanan darah. Serangan selalu terjadi mendadak. atau pecahnya pembuluh darah otak akibat tekanan darah yang melebihi toleransi (Yatsu dkk.

13). Di sekitar tempat perdarahan biasanya terjadi reaksi spasme pembuluh darah. aliran darah dapat menyebabkan denudasi /kerusakan sel endotel di tempat tertentu. pengurangan bioavailabilitas NO. akut dengan perubahan kronik yang menngkatkan permeabilitas plasma lipoprotein. terjadi akibat proses tromboemboli sebagai komplikasi arteriosklerosis nodular pembuluh darah otak. . Menurut hipotesis response to injury. Hipertensi hanya merupakan salah satu faktor risiko arteriosklerosis di samping faktor risiko lain seperti hiperlipidemi dan diabetes melitus. merokok. Kaku kuduk dapat dijumpai jika perdarahan mencapai ruang subarachnoid. Prognosis tergantung dari luas kerusakan jaringan otak dan lokasi perdarahannya(8). Hipertensi dapat meningkatkan risiko aterotrombosis sampai 4 kali(11.13). hiperglikemi dan lainlain akan menyebabkan kaskade terjadinya atherosklerosis. hipertensi. STROKE NON HEMORAGIK (SNH) Stroke Non Hemoragik (SNH) akibat hipertensi. Disfungsi endotel yang disebabkan oleh faktor-faktor risiko tradisional tersebut dapat terjadi secara lokal. Sekarang diketahui bahwa bukan denudasi endothel melainkan disfungsi endotellah yang merupakan salah satu manifestasi dini atherosklerosis. penurunan tekanan darah dapat menghilangkan spasme yang bahkan akan memperbanyak perdarahan.11). Dalam hal ini sebaiknya tekanan darah diturunkan hati-hati dengan selalu mengevaluasi keadaan neurologiknya(8. Adanya faktor-faktor sistemik lain seperti dislipidemi. Defisit motorik ini berkembang dalam beberapa menit sampai beberapa jam(8). Pengobatan sebaiknya menggunakan antihipertensi parenteral yang dapat dititrasi efeknya seperti nitroprusid(8.Kejang didapatkan pada 7-11% kasus. Pada umumnya penderita mengalami kelemahan/kelumpuhan separuh badan kontralateral terhadap sisi lesi dengan reflex Babinski positif.

Pada keadaan tidak terjadi krisis hipertensi.3 MANAJEMEN Dapat dibedakan menjadi 2 macam yaitu: a. Sepanjang rentang tekanan darah bormal.hiperadhesi lekosit. Prevalesnsi ini meningkat bersamaan dengan prevalensi pada overweight dan obesitas. Hal ini merupakan permulaan proses proliferatif di dinding arteri yang akan berkembang menjadi plak atherosklerosis. (17) Pada meta analisis. diperkirakan ada 65milyar orang yang menderita hipertensi pada United States.15. Prevalensi hipertensi sanagat tinggi dan semakiin meningkat.16) Hipertensi merupakan faktor risiko utama untuk infark otak dan ICH Hubungan antara tekanan darah (BP) dan risiko stroke sangat kuat. pengendalian tekanan darah pada prinsipnya sama seperti pada penderita hipertensi biasa dengan mengingat beberapa hal yang khas. kontinu. Keadaan bukan krisis hipertensi pada stroke nonhemoragik. terapi obat-obatan hipertensi menurunkan risiko stroke sampai 32% dibandingkan yang tidak mendapat terapi obat antihipertensi. prediktif. adalah dengan . III. Orang dengan normotensi. gangguan keseimbangan zat vasoaktif.(9. Oleh sebab itu modifikasi gaya hidup merupakan (17) rekomendasi dalam menurunkan tekanan darah nonhipertensi. zat perangsang dan penghambat pertumbuhan. pada ketika umur 55 tahun memiliki 90% risiko hipertensi. peningkatan tekanan darah merupakan factor risiko yang sangat tinggi. zat pro dan antithrombotik. termasuk nonhipertensi. Risiko stroke meningkat secara progresif dengan meningkatnya tekanan darah dan beberapa orang yang tekanan darahnya dibawah rekomendasi dari JNC 7. dan penyebabnya signifikan. Pada data survey dari tahun 1999 sampai 2000.

dalam hal ini stroke. sedangkan JNC VI menganjurkan kontrol tekanan darah 160/100 mgHg. Diperlukan perawatan di rumah sakit karena menggunakan obat anti hipertensi secara parenteral. Khusus untuk hipertensi dengan komplikasi stroke hemoragik dipakai konsensus bahwa tekanan darah harus diturunkan untuk menurunkan risiko pembesaran hematom dan perdarahan ulang. Untuk menghindari hal ini sebaiknya tekanan darah diastolik tidak lebih rendah dari 100 mmHg atau penurunan mean arterial blood pressure (MAP) tidak lebih dari 25% dalam waktu antara beberapa menit sampai 6 jam. Tujuan pengelolaan krisis hipertensi adalah menurunkan tekanan darah secara cepat dan seaman mungkin untuk menyelamatkan jiwa penderita.18. b. maka pilihannya adalah diuretik dan ACE inhibitor(8. . Dibedakan menjadi 2 keadaan berdasar pengelolaannya : hipertensi emergensi yaitu keadaan hipertensi yang memerlukan penurunan tekanan darah segera untuk mencegah kerusakan organ target dan hipertensi urgensi yang memerlukan penurunan tekanan darah dalam beberapa jam. hipertensi maligna dan stroke hemoragik.modifikasi gaya hidup dan obat anti hipertensi sesuai dengan komplikasi yang ada. Keadaan krisis hipertensi pada ensefalopati hipertensi. Akan tetapi tetap harus diingat bahwa tekanan darah yang terlalu rendah akan menyebabkan hipoperfusi otak maupun jantung. Termasuk dalam pengelolaan ini adalah anamnesis riwayat hipertensi. Dianjurkan tekanan darah turun < 20%. Yang termasuk hipertensi emergensi adalah hipertensi ensefalopati dan hipertensi maligna dengan komplikasi stroke hemoragik. Sedang yang termasuk hipertensi urgensi adalah hipertensi maligna.19). penggunaan obat antihipertensi ataupun obat-obat lain. gejala serebral.

glukosa dan elektrolit. digunakan pada perdarahan subarakhnoid. status neurologi. sering digunakan karena mudah didapat di Indonesia. • Metildopa.20) • Sodium Nitroprusid. suatu penyekat ganglion . • Trimetafan etamsilat. • Hidralasin.kardiovaskular dan gangguan visus. vasodilator yang dianggap terbaik untuk krisis hipertensi karena efeknya mudah dikendalikan. sering digunakan pada kehamilan. pemeriksaan kimia darah yang meliputi kadar kreatinin. pemeriksan fisik yang meliputi tekanan darah. • Reserpin. • Diazoksid. Pemeriksaan laboratorium yang dianjurkan adalah pemeriksaan kadar hematokrit dan pemeriksaan darah hapus. digunakan terutama pada diseksi aneurisma aorta. • Labetalol. Selain itu dapat juga digunakan secara . tirotoksikosis dan faeokromositoma. • Nitrogliserin digunakan terutama pada sebelum. funduskopi. • Enalaprilat. dan status hidrasinya. jarang digunakan karena efek antihipertensinya sukar diduga dan membutuhkan dosis besar. Obat ini dapat digunakan secara bolus intravena. Klonidin. tidak mempengaruhi aliran darah otak. sering digunakan pada kehamilan. meskipun tidak disebut sebagai obat untuk krisis hipertensi. urinalisis. Sebaiknya tidak digunakan pada penderita hamil. status kardiopulmoner. saat dan sesudah operasi pintas koroner dan jantung.9. antara lain: (2. Obat anti hipertensi parenteral digunakan pada keadaan hipertensi emergensi. jika perlu dapat diulang sampai tiga kali pemberian. terutama digunakan pada kegawatan perioperatif. Di samping itu juga pemeriksaan foto thorax dan elektrokardiogram. digunakan pada penyakit jantung kongestif • Nikardipin dan nimodipin.

(8.05 mg. dapat digunakan preparat peroral yang juga telah terbukti menurunkan tekanan darah secara cepat. dalam larutan dekstrosa. nifedipin.2 mg dan dapat ditambah tiap jam sampai total dosis 0. yaitu: klonidin. kaptopril. Cara ini dapat menurunkan tekanan darah dalam 5-10 menit dan bermanfaat untuk proteksi vaskuler otak.20) Tabel : obat parenteral untuk hipertensi emergensi(7) Joint National Committee on Detection Evaluation and Treatment of High Blood Pressure merekomendasikan empat obat antihipertensi peroral untuk keadaan hipertensi urgensi yaitu klonidin. Pemberian intramuskulerpun cukup efektif.1-0. . obat antihipertensi lain yang dapat digunakan adalah diltiazem intravena meskipun belum banyak pengalaman penggunaannya.infus drip dengan dosis 0. labetalol dan nifedipin dengan dosis sama seperti yang digunakan pada hipertensi urgensi.(9.6 mg.  Klonidin dapat diberikan secara loading dose 0.(20) Jika pemberian parenteral tidak mungkin. jantung dan ginjal.9-1. kaptopril dan labetalol.20) Selain klonidin parenteral.

efeknya akan terlihat setelah 30 menit.. diikuti 0.  Kaptopril dapat diberikan dengan dosis 25-50 mg.3 mg.(3.Selain itu dapat juga diberikan klonidin dosis awal 0.7 mg.1 mg/jam sampai 0. optimal setelah 50-90 menit dan bertahan selama 6 jam.20) .

Pada studi. pencegahan primer pada hipertensi. Dapat dijelaskan 2 macam penyebab iskemi serebral sehingga terjadi penurunan perfusi apabila tekanan diturunkan. Walaupun beberapa membuktikan manfaat CCB oabt yang terbaik tapi ARBs juga membuktikan manfaat tambahan. . Sebaiknya pasien dengan stroke iskemik akut mendapatkan terapi yang optimal untuk penanganan tekanan darah dan penggunaan obat antihipertensi pada pasien. peningkatan tekanan darah pada stroke iskemik akut dapat menyebabkan komplikasi pada organ-organ lain. Pada stroke hemoragik. Keuntungan tambahan juga didapat pada statin dan aspirin yang sebaiknya diberikan pada waktu sebelum tidur. pasien hipertensi dengan ratarata umur 70 tahun dengan penurunan 10 mmHg tekanan darah sistol menurunkan 1/3 risiko dari stroke. Pemberian terapi pada stroke iskemi akut disarankan tekanan daarh pada pagi hari harus 155/110 mmHg baru dapat diberikan terapi trombolitik. Karena memberikan efek antitrombotik yang baik pada pagi hari dimana stroke sering terjadi. stroke telah menurun dibawah penyakit koroner. Pada penelitian.BAB IV KESIMPULAN Tidak seperti hipertensi emergensi lainnya. biasanya menggunakan anti hipertensi parenteral. hipertensi pada hemoragik harus dsegera diturunkan. tidak seperti stroke infark.

2. 3.(9) Kesimpulan buat point-poin penting boleh dengan buat urutan nomer 1. pencegahan sekunder pada stroke atau TIA sangat disarankan untuk menurunkan tekanan darah dan profil lipid. Penurunan tekanan darah dengan berbagai macam obat hipertensi dapat menurunkan stroke dan kejadian total vascular 21%. dst Kepustakaan : vancoper system .Beberapa penelitian menyebutkan.

Sugiyanto E. Yogiantoro. 16 th Edition. Jakarta: FK UI. Williams. 2001. E. jilid II. 7. August 2004. R. Hipertensi Primer dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Hypertensive Vascular Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine. Susalit. 6. E. Lubis. 2005 5. New York: The McGraw-Hill Companies. Kapojos. Jakarta: Balai Penerbit FK UI. Hypertension Control. Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Prevention. U. World Health Organization. dan H. Jakarta. L and Gordon H. Hipertensi dan Komplikasi Serebrovaskular . Geneva: 1996. 4. Mohammad. Naomi D. Edisi IV. Hipertensi Essensial dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 2006 2. E.J.S Departement of Health and Human Service. Inc. Fisher. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. detection. J.DAFTAR PUSTAKA 1. 2001 3. Ilmu Penyakit Dalam.. The Seventh Report of the Joint National Committee on. Edisi ketiga. Kapojos.

11. 1990. 260-7 15. Bakris GL. p 121-130 12.ahajournals. Harrison’s Principles of Internal Medicine 15 th ed. 10. 2010. guidelines for the Primary Prevention of Stroke. Chusman WC. Desember 2006. Black HR.Dalam Tanuwidjoyo.com. Chobanian AV. et al. Tanuwidjoyo S. The pathogenesis of atherosclerosis. Kumpulan karya ilmiah. Semarang:Badan Penerbit Universitas Diponegoro. About. In Rowland LP ed. 9 th ed. Weber. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ed. Imam Parsudi A.8. Boston: Butterworths . Bolton CF. 2006. Heart and Stroke Foundation of Ontario. A Aguidelines for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Available at http://stroke. 2000. 18. Bushnell Cheryl D. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins. 2003. Young GB. 365 -77 14. 13-8 16. Goldstein Larry B. 10 th. Emergency Management. Craig. Neurological complications of renal disease. 13. Cerebrovascular disorder. 1990. Evaluation and Treatment of High Blood Pressure. Sodiqur Atherosclerosis. Bagian Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro. Kaplan NM. 289: 2561-2726 . High Blood Pressure. Subarachnoid hemorrhage. Mayer SA. Recent development in pathogenesis Rifqi of eds. Merritt’ Neurology. The Seventh Report of the Joint National Committee on Prevention Detection. atherosclerosis. JAMA 2003. Toole JF. Penyakit pembuluh darah otak dan hipertensi. Kaplan’s Clinical Hypertension. Intracerebral hemorrhge. Mc Graw-Hill. Stroke Journal Of the American Heart Association. New York: Raven Press. CD-ROM Libby P. 2001 17. Bernardini GL. 9. Dalam Imam Parsudi A.org.

Dalam Soehardjono ed. Hipertensi krisis. 103341 20. 2001. Arwedi Artanto. Semarang : Badan Penerbit Universitas Diponegoro. 358. Randomised trial of the perindropil based blood pressure lowering regiment among 6105 individual with previous stroke or transient ischemic attack. Lancet 2001. Kedaruratan Medik II. PROGRESS Collaborative group.203-9 . PIT V PAPDI Cabang Semarang.19.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->