“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”

LO MODUL 3 BLOK 16 : 1. Anatomi Faal Hidung dan Sinus Paranasal 2. Penyebab nyeri pipi dan rhinorea 3. Rhinitis ( akut, kronik (vasomotor, alergi)) 4. Sinusitis ( maksilaris, frontalis) 5. Pemilihan terapi

1. ANATOMI-FISIOLOGI HIDUNG, SINUS PARANASALIS
ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG ANATOMI HIDUNG

Ada 3 struktur penting dari anatomi hidung, yaitu :

Dorsum Nasi (Batang Hidung) Bagian kaudal dorsum nasi merupakan bagian lunak dari batang hidung yang tersusun oleh kartilago lateralis dan kartilago alaris. Jaringan ikat yang keras menghubungkan antara kulit dengan perikondrium pada kartilago alaris. Bagian kranial dorsum nasi merupakan bagian keras dari batang hidung yang tersusun oleh os nasalis kanan & kiri dan prosesus frontalis ossis maksila.

Septum Nasi

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Fungsi septum nasi antara lain menopang dorsum nasi (batang hidung) dan membagi dua kavum nasi. Bagian anterior septum nasi tersusun oleh tulang rawan yaitu kartilago quadrangularis. Bagian posterior septum nasi tersusun oleh lamina perpendikularis os ethmoidalis dan vomer. Kelainan septum nasi yang paling sering kita temukan adalah deviasi septi.

Kavum Nasi Ada 6 batas kavum nasi, yaitu : 1. Batas medial kavum nasi yaitu septum nasi. 2. Batas lateral kavum nasi yaitu konka nasi superior, meatus nasi superior, konka nasi medius, meatus nasi medius, konka nasi inferior, dan meatus nasi inferior. 3. Batas anterior kavum nasi yaitu nares (introitus kavum nasi). 4. Batas posterior kavum nasi yaitu koane. 5. Batas superior kavum nasi yaitu lamina kribrosa. 6. Batas inferior kavum nasi yaitu palatum durum.

1. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah: 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi 5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : Superior : os frontal, os nasal, os maksila Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Perdarahan: 1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna) 3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis) Persarafan : 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

2. Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas – batas kavum nasi : 1. Posterior : berhubungan dengan nasofaring 2. Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer 3. Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. 4. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. 5. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid. Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. Perdarahan : Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Persarafan : 1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus. 3. Mukosa Hidung

Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. puncak hidung. dorsum nasi. penguapan dari lapisan ini sedikit. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. 2. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi.Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya. Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Dengan gerakan silia yang teratur. FISIOLOGI HIDUNG 1. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. kolumela. ala nasi. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting.” Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. sekret kental dan obat – obatan. . Pada ekspirasi. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. Mengatur kelembaban udara.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. udara masuk melalui nares anterior. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a. radang. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). dan lubang hidung. Pada musim panas. sel basal dan sel reseptor penghidu. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. serta fisiologi hidung. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. yaitu sel penunjang. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. udara hampir jenuh oleh uap air. (bridge).

konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Palut lendir (mucous blanket). Mengatur suhu. palatum molle turun untuk aliran udara.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. Indra penghirup Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung. Silia c. 7.” b. 6. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. 5. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. sehingga terdengar suara sengau. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. 4. kardiovaskuler dan pernafasan. 3. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. disebut lysozime. d. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m.n. ANATOMI DAN FISIOLOGI SINUS PARANASALIS ANATOMI . Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a. lambung dan pankreas. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang.

 Resonansi suara.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sinus ethmoid kanan dan kiri (anterior dan posterior).  Sebagai pengatur udara (air conditioning). sinus frontalis dan ethmoid anterior. Jika tidak terdapat sinus maka pertumbuhan tulang akan terdesak. berisi udara dan semua bermuara di rongga hidung melalui ostium masingmasing.  Peringan cranium. empat buah pada masing-masing sisi hidung : sinus frontal kanan dan kiri. jadi tidak heran jika pada foto rontgen anak-anak belum ada sinus frontalis karena belum terbentuk. Pada meatus medius yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka inferior rongga hidung terdapat suatu celah sempit yaitu hiatus semilunaris yakni muara dari sinus maksila. Sinus Maksilaris  Terbentuk pada usia fetus bulan IV yang terbentuk dari prosesus maksilaris arcus I. Fungsi sinus paranasal adalah :  Membentuk pertumbuhan wajah karena di dalam sinus terdapat rongga udara sehingga bisa untuk perluasan. sinus maksila kanan dan kiri (antrium highmore) dan sinus sfenoid kanan dan kiri. Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus ethmoid posterior dan sinus sfenoid. . Sinus paranasal terbentuk pada fetus usia bulan III atau menjelang bulan IV dan tetap berkembang selama masa kanak-kanak.” Ada delapan sinus paranasal.  Membantu produksi mukus. Semua sinus ini dilapisi oleh mukosa yang merupakan lanjutan mukosa hidung.

terletak antara hidung dan mata Berhubungan dengan : a. infra orbitalis) sehingga jika dindingnya rusak maka dapat menjalar ke mata. c. terletak di os frontalis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Orbita. Saat lahir. b. dilapisi dinding tipis yakni lamina papiracea. Sinus Sfenoidalis  Terbentuk pada fetus usia bulan III. b. dibatasi oleh dinding tipis (berisi n. Nervus Optikus. dibatasi oleh tulang compacta. arteri dan vena ethmoidalis anterior dan pasterior. dibatasi dinding tipis atau mukosa pada daerah P2 Mo1ar. Bentuknya berupa rongga tulang seperti sarang tawon. Sinus Frontalis      Sinus ini dapat terbentuk atau tidak. tulang diploic. Dibatasi oleh Periosteum. . berupa 2-3 cellulae (ruang-ruang kecil). terdapat di dinding cavum nasi. Bermuara ke infundibulum (meatus nasi media). Nervus. Orbita. Fossa cranii anterior yang dibatasi oleh dinding tipis yaitu lamina cribrosa. Jika melakukan operasi pada sinus ini kemudian dindingnya pecah maka darah masuk ke daerah orbita sehingga terjadi Brill Hematoma. Volume pada orang dewasa ± 7cc. encefalitis dsb). saat dewasa terdiri dari 7-15 cellulae. Fossa cranii anterior. dibatasi oleh tulang compacta. Berhubungan dengan : a. kulit. Berhubungan dengan : a. Cavum orbita. c.”    Bentuknya piramid. b. c. d. Merupakan sinus terbesar dengan volume kurang lebih 15 cc pada orang dewasa. Jika terjadi infeksi pada daerah sinus mudah menjalar ke daerah cranial (meningitis. dasar piramid pada dinding lateral hidung. Gigi. sedang apexnya pada pars zygomaticus maxillae. Tidak simetri kanan dan kiri. Ductus nasolakrimalis. Sinus Ethmoidalis      Terbentuk pada usia fetus bulan IV. dindingnya tipis.

cuaca dingin. Sinus cavernosus pada dasar cavum cranii. d. manik-manik pada cavum nasi. yakni rhinos yang berarti hidung. Seperti yang kita ketahui.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Adanya partikel/benda asing seperti biji-bijian. serta trauma pada mukosa hidung. . partikel/benda asing. Berhubungan dengan : a. melainkan suatu gejala yang jarang berdiri sendiri. chiasma n. terutama mukosa hidung. Glandula pituitari. dan rhoia yang berarti suatu aliran sehingga diartikan suatu aliran yang berasal dari hidung. dan sebagainya. Tranctus olfactorius. Rhinorea berasal dari bahasa yunani. Pelepasan mediator-mediator tersebut akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah. hal-hal tersebut akan menyebabkan reaksi inflamasi yang mengakibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi. dan meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet yang terdapat pada mukosa hidung. Trauma mekanik pada mukosa hidung ataupun trauma pada kepala. asap rokok. meningkatkan permeabilitas kapiler. b. Rhinorea bukanlah suatu penyakit.”    Terletak pada corpus. Volume pada orang dewasa ± 7 cc. Arteri basillaris brain stem (batang otak) 2. rhinorea RHINORREA Definisi Rhinorrea Rhinorea merupakan istilah kedokteran yang berarti hidung berair. alas dan Processus os sfenoidalis.opticum. Adanya allergen. c. Penyebab Rhinorrea Rhinorea dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut :     Adanya infeksi virus dan atau bakteri pada mukosa saluran nafas atas. Patomekanisme Rhinorrea Rhinorea secara umum terjadi karena adanya reaksi inflamasi yang terjadi karena adanya infeksi dari virus dan ataupun bakteri. terutama allergen inhalant yang mengiritasi mukosa hidung.

kronik (vasomotor. yang pada akhirnya juga meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet. Rhinorrea dapat klasifikasikan berdasarkan jenis cairannya. Berikut beberapa penyakit dengan jenis cairan rhinorea yang dihasilkannya : 3. dan purulent. Rhinitis ( akut. Rinitis alergi merupakan penyebab tersering dari rinitis. telinga. Mata.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dll)) RINITIS Rinitis didefinisikan sebagai peradangan dari membran hidung yang ditandai dengan gejala kompleks yang terdiri dari kombinasi beberapa gejala berikut : bersin. akan terjadi hipersensitifitas tipe 1 yang mana akan mengeluarkan mediator-mediator kimia yang memiliki efek sama seperti reaksi inflamasi. seromukus.” Pada rhinorre yang disebabkan oleh allergen. alergi. hidung gatal dan rinore. Trauma pada kepala akan mengakibatkan rhinorea cairan serebrospinal. sinus dan tenggorokan juga dapat terlibat. yakni : mucus. hidung tersumbat. .

hujan dan sebagainya. tertutup. Common cold virus hidup lebih baik pada humidity tinggi. b. obstruksi nasi. Pertama kali terjadi invasi virus yang merusak pertahanan mukosa. Pneumococcus. kemudian bakteri mengadakan infeksi sekunder. serumah ketularan. RHINITIS AKUT DEFINISI Rhinitis akut adalah radang akut mukosa nasi yang ditandai dengan gejala-gejala rhinorea. humidity. dan sebagainya. bersin-bersin dan disertai gejala umum malaise dan suhu tubuh naik. karena alergi. terlalu lembab.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Virus ditentukan oleh Kruse tahun 1914 Bakteri terutama Haemophylus Influensa. terlalu kering misalnya salju. Penularan lewat droplet infeksi dan kontak langsung dengan penderita. Ventilasi ruangan kurang yaitu ruangan kecil.” Menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi dua: Rhinitis akut (coryza. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi. atau karena rinitis vasomotor. Predisposisi 1. Humudity optimal 45%. Pengaruh atmosfer yaitu angin. Di samping virulensi . suhu udara. . commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinussinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI Etiologi Etiologi ada 2 jenis mikroorganisme yang menimbulkan rhinitis akut: 1. kedinginan. beranginangin. Steptococcus. faktor predisposisi memegang peranan penting. penuh orang-orang sakit. Faktor luar (enviroment) a. 2. keringat banyak. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang. Mukosa kering.

bersin-bersin . d. udem dan meningkatnya aktifitas kelenjar seromucious dan goblet sel.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan scarlet fever. Stadium akut. Toksin yang berbentuk terbentuk terserap dalam darah dan lymphe. Penyakit excanthemata Rhinit akut merupkan gejala prodromal misalnya morbili. Yang terpenting adalah faktor dingin atau perubahan temperatur dari panas ke dingin yang mendadak. PATOLOGI Pada stadium permulaan terjadi vasokonstrinsik yang akan diikuti vasodilatasi. septum deviasi 3. variola. varecolla. dan D b. 2 Faktor dalam a. daya tahan tubuh yang menurun . terdapat secret serous dan mukosa udem dan hyperemi 2.bersin-bersin berkurang . daya tahan terhadap infeksi menurun. GAMBARAN KLINIS 1.pilek encer jernih seperti air Pemeriksaan (rhinoscopia anterior/RA)  cavum nasi sempit.rasa panas dan kering pada cavum nasi . C. akibat obstruksi nasi akut terjadi hyposmia. pada hari pertama . Stadium prodromal.hidung buntu . Pada stadium resolusi terjadi proliferasi sel epithel yang telah rusak dan mukosa menjadi normal kembali. gangguan gustateris.obstruksi nasi bertambah. Secret mula-mula encer.kurang makanan bergizi . belajar sampai larut malam . bekerja terlalu keras. rasa makanan tidak enak .kelelahan.alergi hidung . kemudian terjadi infiltrasi leukosit dan desguamasi epitel. karena dingin menimbulkan reflex vasokonstrinsik  iskemia jaringan. jernih kemudian berubah menjadi kental dan lekat (mukoid) berwarna kuning mengandung nanah dan bakteri (makopurulent).defisiensi vitamin A.” c. daya tahan lokal cavum nasi . Debu dan gas. hari kedua sampai keempat .obstruksi nasi kronis contoh adenoid. menimbulkan gejala-gejala umum.

Perbedaannya: Rhinitis Akut Waktu dan gejala 1-2 hari (prodromal) Lama Syndrome alergi berminggu-minggu. bulan. Berulang-ulang: pagi sakit. semusim. Mukosa lebih udem hyperemis 3. Hindari tubuh kedinginan .” . skin tes pada rhinitis allergen) TERAPI 1. laryng) DIAGNOSA BANDING Rhinitis akut pada stadium prodromal mempunyai gejala yang mirip dengan syndrome alergi yaitu: bersin-bersin.makan hangat .pilek kental kuning . Stadium Penyembuhan (resolusi) hari Kelima sampai ketujuh Gejala-gejala ditas berkurang (udem dan hyperemis berkurang. rhinorea dan obstruksi nasi. Malaise) Tidak ada Encer terus Tidak ada Ada (anamnesa. tahun.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Sehingga timbul gejala panas. sumer-sumer Pemeriksaan  cavum nasi lebih sempit. batuk. obstruksi berkurang.Z berfungsi melebarkan cavum nasi. Lokal Tetes hidung sel HCl Ephedrin 1% dalam glucose 5% tau P. pharing. jangan terbuka . dan pilek.mandi air hangat .tidur memakai selimut . Umum a. secret berkung dan mongering) kadang-kadang rhinitis akut didahului gejala nasopharingitis (disamping itu ada gejala lain menyertai yaitu pharyngitis akut dan laryngitis akut. Tetapi adanya pharyngitis atau laryngitis akut tidak selalu didahului oleh rhinitis akut. Dapat pharyngitis timbul dulu atau laryngitis dulu. siang sembuh.jangan berangin-angin/kipas angin .badan tak enak. secret mukopurulent.pakaian hangat. besoknya kumat lagi Sifat secret Gejala Umum Alergen Mengental sesudah 3-4 hari Ada (panas. jadi manifestasi penyakit dapat dimulai dimana-mana (hidung. meatus dan propilaksis terhadap sinusitis 2.

mempunyai efek Cortison anti radang menghilangkan odema. Systemik dengan acetosal . hindari kontak dengan penderita 2. . minum asetosal sesudah kedinginan/kehujanan yaitu setengah jam sesudah kedinginan. beberapa penyakit eksantem (seperti morbilli. laryngitis atau komplikasi lain.” . Infeksi traktus respiratorius bagian bawah seperti laring. tracho bronchitis. Akibat tidak langsung pada penyakit-penyakti lain yaitu jangung dan asma bronchial PROGNOSA Rhinitis akut merupakan “self limiting disease” umumnya sembuh dalam 7 -10 hari.asetosal dapat menghangatkan badan karena menimbulkan vasodilatasi perifer PROPILAKSIS 1. A. influensa. hidari dingin dengan minum asetosal 4. rumah sakit dengan sinar ultra violet membunuh virus KOMPLIKASI 1. cara kerja merangsang cortex adrenalis memproduksi cortisone . Penyakit ini sering ditemukan. pertusis). Sinusitis paranasalis 3. pneumonia 4.sebagai analgetik dan antipiretik . varisela. dan beberapa penyakit infeksi spesifik. meningkatkan daya tahan tubuh dengan hindari kelelahan dan diet bergizi 3. Tapi dapat lebih lama 3 minggu bila ada pharingitis. dan merupakan manifestasi dari rinitis simpleks (common cold). .lantai dingin memakai sandal b.keuntungan lain dapat dipakai untuk pencegahan segera.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sesudah 2 jam tidak ada efek lagi. Otitis media akut 2. Rinitis Akut Rintis Akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri.

seperti 229E.” Juga penyakit ini dapat timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. virus Coxsackle dan virus ECHO. Coryza) a. adalah sangat tinggi penularannya. OC43 dan B814 merupakan penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold dan influenza sebagai penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold pada orang dewasa. Common Cold. sekitar 20 – 40 % kasus commond cold disebabkan virus ini. penyakit infeksi virus dari sistem pernapasan atas. terutama pada musim gugur. dikenal ada lebih dari 100 serotipe. atau Acute Coryza. pada saat prevalensi rhinovirus rendah. Respiratory syncytial viruses (RSV). b. Sebagian besar yang mencakup virus. Rhinovirus. biasanya dikenal sebagai common cold. Sedangkan Coronavirus. umumnya disebabkan oleh virus. Rinitis akut merupakan infeksi saluran napas atas terutama hidung. virus parainfluenza. virus influenza. Acute viral nasopharyngitis. Selesma.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan adenovirus. Cold in the Head. virus ini menonjol pada musim dingin dan awal musim semi. Sinonim Rinitis akut adalah Acute Nasal Catarrh. Acute Coryza. terutama semata disebabkan oleh picornavirus atau coronavirus. meliputi rhinovirus. Virus-virus lainnya adalah Myxovirus. adalah penyebab commond cold pada orang dewasa. 1. Rinitis Simpleks (Pilek. Etiologi Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah Rhinovirus. Definisi Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. .

insiden colds meningkat pada musim gugur dan dingin. Anak merupakan alat transmisi infeksi. di dapat dengan cara melakukan ekstrapolasi angka absensi di sekolah. Namun pada mayoritas yang mengarah pada statistik tersebut.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. influenza. Respiratory syncytial viruses (RSV). diagnosis “common cold” dibuat oleh pasien sendiri dan tidak oleh dokter. kelelahan. Statistik berupa beberapa ratus juta serangan common cold setiap tahunnya di Amerika Serikat dan laporan serupa di berbagai negara lain. Infeksi rhinovirus ialah paling umum pada anak-anak. Epidemiologi Infeksi saluran pernapasan atas adalah penyakit infeksi paling umum antara dewasa yang mempunyai 2 – 4 kali terinfeksi pernapasan tiap tahun. dengan infeksi paling terjadi di antara September – April. dengan berkurangnya angka kejadian yang mendekati orang dewasa. Anak-anak mungkin punya 6 – 10 colds dalam 1 tahun (dan sampai 12 kali colds dalam 1 tahun untuk anak-anak sekolah). enterovirus tertentu dan coronavirus menyebabkan penyakit seperti commond cold. adenovirus. angkatan bersenjata. Pada Amerika Serikat. Usia. Tidak ada perbedaan ras dengan yang mudah terpengaruh infeksi atau perjalanan penyakit telah dideskripsikan antara perbedaan ras. fasilitas permainan dan sekolah. Perusahaan asuransi dan jawatan kesehatan pemerintah di seluruh dunia menyajikan angka-angka yang cukup mengesankan. virus parainfluenza.” Virus saluran pernafasan lain juga diketahui dapat menyebabkan commond cold pada orang dewasa. Beberapa laporan menunjukkan seorang laki-laki lebih banyak infeksi pada anak lebih muda kurang dari 3 tahun. Jenis Kelamin. Penyakit yang sering terjadi dapat mempunyai dampak yang besar terhadap ekonomi dunia. Ras. . adanya penyakit menahun dan lain-lain). c. dan industri raksasa kokoh. Adalah terbukti tidak ada perbedaan ukuran infeksi pada orang dewasa. yang berpindah ke seorang wanita lebih banyak pada anak tua kurang dari 3 tahun. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan. biasanya infeksi melalui ke anggota keluarga setelah kontak virus di TK. Hampir setengah dari commond cold belum diketahui etiologinya. Pada bayi dan anak-anak.

insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur. musim dingin dan musim semi. Rasa nyeri yang tidak terlalu berat disekitar dahi. e. Di daerah beriklim sedang. . Penyakit ini akan berkembang pesat dalam waktu 48 jam dan ditandai dengan suara serak. f. yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. dan bengkak. RSV dan kemungkinan virusvirus lainnya ditularkan melalui tangan yang terkontaminasi dan membawa virus ini ke membran mukosa mata dan hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pemeriksaan mikroskopik terhadap jaringan hidung dan nasofaring menunjukkan edema dan hipersekresi dengan sedikit infiltrasi sel.” Distribusi Penyakit. Segera timbul menggigil dan malaise. Pada saat ini biasanya tidak disertai demam. Penularan Diduga melalui kontak langsung atau melalui droplet. bisa terserang satu hingga 6 kali setiap tahunnya. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. Rhinovirus. kering dan gatal didalam hidung. baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB (kejadian luar biasa). merah. khususnya epitel bersilia. Gejala yang paling mengganggu pada pasien ini ialah hidung yang tersumbat. insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. didapatkan rasa panas. yang pada akhirnya mungkin menjadi bernanah. Sebagian besar orang. d. hidung tersumbat dan ingus encer. ingus encer dan berkurang atau hilangnya penciuman dan pengecapan. selaput lendir ialah kering. kondisi ini segera diikuti oleh serous atau pengeluaran mucus serous. disertai dengan bersin dan ingus encer. seperti yang terjadi pada infeksi influenza. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. berhubungan dengan pembengkakan mukosa hidung. Dapat ditemukan deskuamasi epitel. di daerah tropis. yang menyebabkan sumbatan pada hidung dan mewujudkan sulit bernafas. Gejala Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam. Sering terasa nyeri kepala ringan atau perasaan penuh di antara kedua mata. kecuali mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur. Patologi Selama langkah awal. yang lebih penting lagi penularan tidak langsung dapat terjadi melalui tangan dan barang-barang yang baru saja terkontaminasi oleh kotoran hidung dan mulut dari orang yang terinfeksi. mata berair. mata dan kadang-kadang pipi. Tersebar di seluruh dunia.

Ingus purulen dapat terjadi jika diikuti oleh infeksi sekunder bakteri. ingus menjadi berwarna kuning. Penyakit ini dapat mereda dalam 3-4 hari. karena ingus masuk ke dalam laring. Kita ingat. Mukosa sinus ikut terkena dalam reaksi peradangan pada common cold. tetapi sering terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang mengakibatkan penyakit bertambah 6-8 hari lagi. Vertigo. Sering disertai dengan batuk produktif. purulen atau mukopurulen. tuli sementara dan otitis media dapat terjadi jika tuba eustachius tertutup Bila tidak terdapat komplikasi. bagaimanapun. Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah sinusitis. dengan gejala catarrhal. Diagnosis Bersin berulang. g. Diagnosis Banding           Influenza Adenovirus Bronchitis Coxsackievirus Infeksi mononucleosis Rinitis alergi Sinusitis akut Infeksi saluran pernapasan atas Virus parainfluenza Respiratory syncytial virus infection h. bahwa gejala catarrhal yang sama ini adalah antara bukti yang pertama campak dan influenza.” Perjalanan penyakit common cold dapat bervariasi. dan gatal di hidung atau nasofaring Sneezing (bersin) Rhinorrhea (hidung beringus) Hidung tersumbat Mata berair . gejala kemudian akan berkurang dan penderita akan sembuh sesudah 5 – 10 hari. Selanjutnya akan terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. dinyatakan diagnosis sangat mudah. Dari anamnesis dapat ditemukan :      Rasa panas. Jika hal ini terjadi. bronkitis dan pneumonia. kering. otitis. faringtis. sehingga sekret menjadi kental dansumbatan di hidung bertambah. media.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Pada jam-jam pertama mukosa menjadi kering dan kadang-kadang seperti mengkilat. Dianggap alergi bila pada pewarnaan sekret hidung ditemukan banyak eosinofil. Terapi Tidak ada terapi yang spesifik untuk rinitis simpleks.015 g Asam asetil salisilat* 0. dimana antipiretik terpilih adalah asetaminofen. antipretik dan obat dekongestan. Tetes hidung efedrin 1 % sangat menolong.300 g *dapat digantikan dengan 300 mg Asetaminofen.015 g 0. sembab dan basah menyerupai keadaan alergi. namun tidak menyembuhkan. Sering tampak kemerahan dan ekskoriasi pada nares anterior. j. Di samping istirahat diberikan obat-obatan simtomatis. suatu kapsul yang terdiri dari :    Efedrin sulfat Pentobarbital 0. Pencegahan tergantung kepada : . Antibiotik hanya diberikan bila terdapat komplikasi. Oleh karena lisozim dinonaktifkan dalam suasana basa.”  Adanya demam dan nyeri kepala ringan Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada hari-hari pertama menunjukkan mukosa hidung yang hiperemis tetapi tidak terlalu membengkak. seperti analgetik. Pemberian obat simtomatik oral sangat efektif dengan diberikan 4 jam sekali.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. membuat pasien merasa lebih nyaman. dan infeksi tidak mempertimbangkan imunitas. Pada keadaan ini mukosa pucat. i. Dekongestan oral mengurangi sekret hidung yang banyak. Preparat analgetik-antipiretik dapat meringankan gejala. Kemudian mukosa menjadi edem dan mengeluarkan ingus yang encer atau mukoid. maka setiap obat hidung harus mempunyai pH asam untuk mencegah terjadinya aktivitas silia dan lisozim. bila hidung tersumbat. Pencegahan Tidak ada vaksin efektif melawan colds.

Permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi. Memperkecil kontak dengan orang-orang yang telah terinfeksi Tidak berbagi sapu tangan. Rinitis Kronis Yang termasuk dalam rinitis kronis adalah rinitis hipertrofi. Septum deviasi juga dapat menyebabkan penyakit ini secara kontralateral. Gejala utama rinitis hipertrofi adalah hidung tersumbat. mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala. Sekret biasanya banyak. emfisema atau bronkitis kronik. rinitis vasomotor dan rinitis medikamentosa dimasukkan juga dalam rinitis kronis. Definisi Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus. Colds mungkin menyebabkan eksaserbasi akut dari asma. dan otitis media. B. Proses infeksi dan iritasi yang kronis akan dapat menyebabkan hipertrofi konka nasalis. 1. terutama sebelum menyentuh wajah. bronkiolitis. terutama konka inferior. croup. rinitis sika (sicca) dan rintis spesifik. Tindakan yang paling ringan seperti kauter sampai pemakaian laser dapat dilakukan untuk mengatasi keluhan hidung tersumbat akibat hipertrofi konka. Menutup mulut ketika batuk dan bersin k. Komplikasi Komplikasinya yaitu dapat mengantarkan ke opportunistic coinfections atau superinfections seperti bronkitis akut.”     Lebih sering mencuci tangan. Keadaan ini memerlukan tindakan koreksi karena pengobatan dengan medikamentosa saja sering tidak memberi hasil yang memuaskan. kadang-kadang rinitis alergi. alat makan. Rinitis Hipertrofi a.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Pada pemeriksaan akan ditemukan konka yang hipertrofi. . Orang-orang dengan penyakit paru-paru kronik seperti asma dan COPD adalah lebih rentan terjadi. pneumonia. b. atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor. sinusitis. Gejala Gejala utama adalah sumbatan hidung. Meskipun penyebabnya bukan radang. atau gelas minum.

Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk menghentikan perdarahan. Gulung flap mukoperiosteal yang tersisa dari medial ke . Sekret mukopurulen yang banyak biasanya ditemukan di antara konka inferior dan septum. Lalu dibuat insisi sepanjang ujung anterior konka pada insersi lateral. Terapi Harus dicari faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya rinitis hipertrofi dan kemudian memberikan pengobatan yang sesuai. Kerugiannya adalah perdarahan serta terbentuknya krusta. Buat sebuah liang dengan elevator Freer sepanjang tulang konka ke arah posterior sejauh mungkin kemudian eksisi tulang konka dengan menggunakan senar.  Conchotomy Inferior Total Letakkan gunting konka dengan satu mata pisau di bawah konka dan yang lain diatasnya. c. Beberapa teknik operasi yang dapat digunakan adalah:  Kauterisasi Konka Dengan Zat Kimia Kauterisasi konka dengan zat kimia adalah teknik yang paling sederhana. Kerugiannya adalah risiko perdarahan dan krusta pasca operasi  Conchotomy Inferior Parsial Diletakkan elevator di bawah konka kemudian patahkan ke medial. Reseksi parsial konka inferior dengan endoskopi adalah cara terbaik untuk memperbaiki obstruksi hidung akibat hipertrofi konka inferior. Bahan kimia ini dioleskan sepanjang konka yang mengalami hipertrofi. kemudian diperpanjang ke bawah sampai setengah panjang anterior konka. Keuntungan dengan cara ini adalah pembuangan langsung tulang dan mukosa yang hipertrofi. diikuti dengan tampon hidung. Keuntungan utama teknik ini adalah ditujukan pada hipertrofi tulang maupun mukosa sepanjang konka.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. lepaskan jaringan tulang dan jaringan lunak konka. lalu letakkan klem lurus sepanjang permukaan anterior inferior konka yang akan dibuang.  Turbinoplasti Inferior Gunakan elevator untuk mematahkan dan menggerakkankonka inferior. Klem dibiarkan dulu sedikitnya satu menit untuk hemostatis dan memungkinkan penilaian konka yang hipertrofi untuk reseksi. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk hemostatis.” Akibatnya saluran udara sangat sempit. dan di dasar rongga hidung. Zat kimia yang biasanya digunakan adalah nitras argenti atau asam triklor asetat. Gunakan gunting konka untuk mengeksisi jaringan tulang dan jaringan lunak sepanjang batas anterior inferior konka.

Lalu reseksi bagian tulang dari sepertiga anterior konka. namun tidak efektif untuk jangka panjang. Keuntungannya adalah penyembuhan biasanya lebih cepat dan banyak ahli menggunakan diatermi submukosa sebagai pilihan karena komplikasi yang relatif sedikit. peralatan tidak mahal dan aman. kemudian tampon dapat diletakkan untuk fiksasi flap selama fase penyembuhan. Tujuan teknik ini adalah mengangkat tulang tetapi menyisakan bagian medial dan beberapa permukaan lateral mukosa. Kerugiannya adalah sulit dilakukan dan tidak ditujukan untuk konka bagian posterior bila obstruksi. kemudian elevasi bagian medial dan lateral flap mukoperiosteal ke arah superior dan inferior untuk mendapatkan tulang konka. takahashi forceps. Variasi instrumen seperti gunting. Lalu elevator diletakkan di atas permukaan medial konka dan diberikan tekanan untuk mematahkan konka ke arah luar.” lateral untuk membentuk konka baru dan letakkan tampon yang dilepaskan setelah 24 jam. rongeurs dapat digunakan. Diyakini bahwa arus koagulatif menghasilkan nekrosis jaringan dan fibrosis yang terjadi menyebabkan penyusutan dari jaringan lunak konka. Prosedur ini menyisakan sebagian mukosa konka dan lebih ditujukan pada obstruksi konka bagian posterior.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Di samping itu dapat dilakukan dengan anestesi lokal. walaupun sudah pernah dilaporkan pada tahun 1987.  Outfracture Lateral Letakkan elevator Freer atau Boise di bawah konka kemudian tulang konka dipatahkan ke arah atas dan medial. Turunkan kembali flap mukoperiosteum.  Reseksi Submukosa Insisi sepanjang permukaan inferior konka. . Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya serta menyisakan sebagian mukosa konka. Pelepasan konka bagian tulang memungkinkan konka inferior mengarah ke lateral secara alami.  Diatermi Submukosa Diatermi submukosa konka inferior mulai populer sejak 1989. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya. Dipastikan bahwa fraktur tulang konka di seluruh panjangnya. Tampon biasanya tidak dibutuhkan tapi dapat berguna untuk mempertahankan konka ke lateral. dan buang sisa-sisa fraktur pada posterior.

Dilakukan insisi tegak lurus pada daerah tusukan infiltrasi lebih kurang 0.5 cm ke arah anterior sehingga terdapat 6-8 fragmen patah tulang konka.11 Untuk kauter permukaan. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak banyak dan dipasang tampon anterior untuk dipertahankan 3 hari.  Elektrokauter Elektrokauter dapat dilakukan dengan kontak linear mukosa atau submukosa.000. elektrode kabel atau jarum dapat digunakan. Kauter submukosa dapat dilakukan dengan elektrode unipolar atau bipolar yang menginduksi fibrosis dan kontraktur yang menghasilkan pengurangan volume. waktu operasi singkat dan penyulit saat operasi serta dampak pasca operasi sangat minimal.” Tindakan ini mengurangi ukuran konka dan volume rongga hidung menjadi lebih luas. Dengan cara ini mukosa tidak dilukai. Kerugian teknik ini memerlukan kehati-hatian pada waktu melepas tulang konka dengan jaringan lunak konka agar tidak robek karena dilakukan dengan metode buta. diharapkan fragmen tulang yang dipatahkan semakin mengecil. Kerugiannya adalah tidak ditujukan pada hipertrofi mukosa konka. dapat diperoleh pengurangan obstruksi rongga hidung yang lebih efektif. Pematahan tulang konka secara berulang dimulai dari bagian posterior maju setiap 0. Persiapan operasi dengan pemberian vasokonstriksi lokal sangat membantu yaitu dengan pemasangan tampon hidung dengan lidokain 2% dan adrenalin 1:200. dan dilakukan lateralisasi tulang konka. Teknik unipolar menyebabkan koagulasi jaringan di sekeliling elektrode.5 cm agar respatorium dapat dimasukkan. sedangkan teknik bipolar menghasilkan . Keuntungan teknik operasi ini ialah caranya mudah.4. Bebaskan permukaan medial tulang konka dari jaringan lunak dengan menggunakan respatorium konka sampai ke posterior.000 pada bagian anterior konka sampai menyentuh tulang konka. Untuk mengurangi perdarahan pada awal tindakan dilakukan infiltrasi submukosa konka dengan campuran larutan adrenalin 1:200. sehingga terbentuk jaringan ikat submukosa. serta perbaikan aliran udara hidung hanya sementara bila hanya prosedur ini yang dilakukan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Pematahan Multipel Tulang Konka Submukosa Teknik operasi pematahan multipel tulang konka submukosal ini merupakan modifikasi dari simple out-fracture konka. Keuntungan cara ini adalah komplikasi seperti perdarahan lebih sedikit serta lebih sedikit krusta pasca operasi. dan setelah osteoklas bekerja. Operasi dapat dilakukan dalam narkosis atau dapat juga dengan anestesi lokal. Bila dilakukan dengan teknik lain yang mengurangi hipertrofi mukosa.

biasanya dengan unit elektrokauter Bovie.  Ablasi Frekuensi Radio Ablasi frekuensi radio menghasilkan perubahan ionik pada jaringan dan menginduksi nekrosis jaringan. Pada teknik unipolar. kolumela atau septum. Jumlah energi yang diberikan pada konka inferior bervariasi. Hindari pula kontak langsung dan kauterisasi tulang konka karena dapat menyebabkan nekrosis tulang. Suhu target dapat diatur pada 60-90oC untuk menghindarkan kerusakan jaringan sekitar.” koagulasi nekrosis di antara jarum elektrode.000) juga dapat dipakai. Kontraktur yang terjadi menyebabkan reduksi volume konka inferior tanpa kerusakan pada mukosa diatasnya. Pemberian sampai sebesar 900 Joule per konka (pada dua lokasi probe yang berbeda pada konka) telah dilaporkan tanpa menyebabkan nekrosis mukosa. Pada teknik bipolar. Injeksi lidokain dengan epinefrin (1:100. Fibrosis submukosa yang dihasilkan melengketkan mukosa ke periosteum konka. lama pemberian arus. masukkan ujung kauter konka bipolar ke dalam konka anterior inferior lalu berikan arus. masukkan jarum spinal 22 sepanjang tepi konka anterior inferior lalu berikan arus. Hindari kontak dengan ala. mengurangi aliran darah ke konka. dan kemudian disuntikkan lidokain 1-2%. yang dapat menyebabkan luka jaringan perifer. dan total energi yang diberikan. . Generator frekuensi radio memungkinkan pengaturan suhu target. Keuntungan cara ini risiko perdarahan rendah sedangakan kerugiannya adalah krusta pada tempat insersi kauter dan sering terjadi edema konka pada minggu pertama pasca operasi. Ujung probe dimasukkan ke bagian anterior dan sepanjang pertengahan konka.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Sebelum operasi berikan lidokain 4% topikal sepanjang konka. besar arus.

 Laser conchotomy Laser conchotomy yang digunakan adalah laser CO2.  Cryosurgery Cryosurgery menyebabkan pembentukan kristal es intraselular. Lindungi alanasi. Prosedur ini juga dapat dilakukan dengan anestesi lokal di klinik dan dapat diulangi bila hasil yang optimal belum diperoleh.  Keuntungan teknik ini adalah dapat dilakukan dengan anestesi lokal pada klinik. mengurangi risiko perdarahan dan pembentukan krusta pasca operasi. Sedangkan kerugiannya adalah penyembuhan yang lama sehingga membutuhkan waktu sampai 6 minggu.Jaringan divaporisasi sepanjang ¼ sampai ½ bagian anterior inferior konka. iskemia jaringan. sederhana dan efektif untuk penatalaksanaan rinitis hipertrofi kronis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. menghasilkan denaturasi protein inti dan membran sel. radiasi tenaga rendah (densitas Power microdebrider). Letakkan cryoprobe pada permukaan konka dan turunkan suhu serta bekukan permukaan kontak. Power microdebrider merupakan metode yang aman. Nd: YAG (neodymium: yttriumaluminium-garnet) dan dioda. Teknik ini terutama berguna sebagai tambahan pada septoplasti endoskopi atau sinosurgery.4 Teknik laser CO2 melibatkan penggunaan beberapa titik laser (densitas energi laser 6. trombosis pembuluh darah. Suhu yang digunakan antara -45 sampai – 85oC.100 Joule/cm2 per lesi) pada puncak konka di bawah mikroskop operasi. kolumela dan septum dari kontak dengan ujung probe untuk menghindari kerusakan jaringan tersebut.” Keuntungan teknik ini adalah mempertahankan mukosa. dan merupakan pilihan . Peralatan yang digunakan adalah unit cryosurgery nitrous oxide. Hal ini menyebabkan destruksi membran sel. Pada prosedur laser Nd:YAG. dan destruksi jaringan.

Cuci hidung dengan NaCl harus digunakan untuk meminimalkan kekeringan hidung dan krusta pasca operasi. kemudian pengobatan lanjutan seperti glukokortikoid topikal dapat dilanjutkan. Penatalaksanaan Lanjutan beritahukan pasien untuk menghindari mengangkat beban berat atau aktivitas berat selama beberapa minggu setelah operasi (biasanya 2-3 minggu). Tampon yang ada harus dikeluarkan dari hidung dan klot darah diisap.” bedah dengan teknik invasif minimal. tampon pasca operasi harus diberikan. Namun. yang biasanya dilepaskan dalam 24 jam pasca operasi. Perdarahan yang menetap mungkin membutuhkan operasi ulang dan mungkin juga dibutuhkan endoskopi. Umumnya perdarahan berhenti secara spontan dalam beberapa hari. Selama itu pasien juga harus menghindari obat-obatan dengan efek antikoagulasi. lalu diberikan nasal dekongestan topikal dengan menggunakan kapas. Perdarahan ditangani dengan cara yang sama dengan penanganan epistaksis. Untuk penyusutan jaringan. d. Perdarahan pascaoperatif biasanya dapat diatasi dengan dekongestan topikal. Komplikasi Pasca Operasi  Perdarahan Komplikasi ini adalah yang paling sering terjadi dengan insidensi sebesar 1% sampai 2%. Dapat pula terjadi perdarahan berat yang membutuhkan transfusi.  Coblation Prosedur ini menggunakan Coblation-Channeling untuk sekaligus membuang dan menyusutkan jaringan submukosa. Bila setelah beberapa lama perdarahan belum berhenti. Teknik ini menciptakan kanal dengan mengablasi jaringan. Pasca operatif bila dilakukan reseksi tulang atau mukosa. lesi nekrotik submukosa diciptakan di sekitar kanal tersebut. bahan hemostatik seperti surgical. studi lebih lanjut dengan desain prospektif dibutuhkan untuk memperkuat bukti yang telah ada. sumber perdarahan harus dicari. dengan insidens sebesar kurang dari 1%. . atau tampon hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Hal ini harus dilanjutkan sampai mukosa sembuh sempurna. Terapi ganda ini menyebabkan pengurangan obstruksi hidung yang segera.

Rinitis Sika Pada rinitis sika ditemukan mukosa yang kering. rinitis atrofi. namun dengan hanya menginsisi synechia saja kurang efisien. Secara klinis mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Juga ditemukan pada pasien yang menderita anemia. rinitis karena jamur dan lain-lain. Krusta biasanya sedikit atau tidak ada.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. lapisan submukosa menjadi lebih tipis. Namun dapat juga terjadi bila mukosa septum terkelupas di dekat tepi konka setelah reseksi. Etiologi Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi dikemukakan. terutama pada bagian depan septum dan ujung depan konka inferior. rinitis tuberkulosis. terutama usia dewasa muda. Pada pemeriksaan histopatologi tampak metaplasia epitel torak bersilia menjadi epitel kubik atau gepeng berlapis. 3. rinitis sifilis. panas dan kering. antara lain: . silia menghilang. yang ditandai oleh adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. Kemungkinan pembentukan synechia sulit diprediksi. Dapat diberikan pengobatan lokal. 2. Pengobatan tergantung pada penyebabnya. RINITIS ATROFI Rinitis atropi merupakan infeksi hidung kronik. berupa obat cuci hidung. Hampir semua kasus membutuhkan eksisi dari kedua permukaan mukosa. namun dapat dicegah bila dilakukan monitoring yang tepat pasca operasi.”  Jaringan parut Pembentukan synechia dari konka inferior sampai ke septum atau konka media jarang terjadi pasca turbinektomi. Rinitis Spesifik Rinitis karena infeksi spesifik antara lain rinitis difteri. Umumnya jaringan parut ini perlu dibuang. Pasien biasanya mengeluh adanya iritasi atau rasa kering di hidung yang kadang-kadang disertai dengan epistaksis. Wanita lebih sering terkena. Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di lingkugan yang berdebu. pemium alkohl dan gizi buruk. Akan terjadi clot darah diantaranya yang kemudian akan membentuk synechia. Bila synechia sudah terbentuk. Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi lingkungan yang buruk. kelenjar-kelenjar berdegenerasi atau atrofi. penanganan tergantung pada gejala yang timbul.

Gejala dan tanda klinis Keluhan biasanya berupa napas berbau. sakit kepala dan hidung merasa tersumbat. Untuk membantu menghilangkan bau busuk akibat proses infeksi serta sekret purulen dan krusta. 2. ada sekret purulen dan kusta berwarna hijau. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan. Defisiensi vitamin A. Infeksi oleh kuman spesifik. Penyakit kolagen. 3. 5. konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi. Kuman lainnya yang juga seing ditemukan adalah Stafilokokus. dilakukan 2 kali sehari. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan menghilangkan gejala.” 1. asa kerak (krusta) hijau. maka pengobatannya belum ada yang baku. Sinusitis kronik. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan. dapat dipakai obat cuci hidung. Larutan yang digunakan adalah larutan garam hipertonik. 6. 4.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Larutan dihirup (dimasukkan) ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuat-kuat atau yang masuk melalui nasofaring dikeluarkan melalui mulut.dengan dosis yang adekuat. Streptokokus dan pseudomonas aeruginosa. ada gangguan penghidu. terutama Klebsiela ozaena. Pengobatan konservatif. pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi kuman dan tomografi komputer (CT scan) sinus paranasal. Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari biopsi konka media. Larutan tersebut harus diencerkan dengan perbandingan 1 sendok makan larutan dicampur 9 sendok makan air hangat. Jika dengan pengobatan konservatif tidak ada perbaikan. maka dilakukan operasi. Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat lapang. Pengobatan Oleh karena etiologinya multifaktoral. Yang sering ditemukan adalah spesies Klebsiela. Kelainan hormonal. Jika sukar mendapatkan larutan di atas dapat dilakukan pencucian rongga hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendok makan (15cc) larutan Betadin. ada ingus kental berwarna hijau. Diberikan anti-biotika berspektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman. Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi . yang termasuk penyakit autoimun. Pengobatan operatif. Defisiensi FE. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal. Dapat diberikan vitamin A 3x50. atau larutan garam dapur setengah sendok teh dicampur segelas air hangat.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu.

tetapi dalam keadaan kronik. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Jamur sebagai penyebab dapat dilihat dengan pemeriksaan histopatologi. RINITIS JAMUR Dapat terjadi bersama dengan sinusitis dan bersifat invasif atau non-invasif dapat menyerupai rinolith dengan inflamasi mukosa yang lebih berat. Untuk menutup koana dipakai flap palatum. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret hidung. karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat. Penyakit ini semakin jarang ditemukan. mungkin ditemukan pseudimembran putih yang mudah berdarah dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga hidung. Untuk rinitis jamur non-invasif. toksemia. Fussarium dan Mucor. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik. RHINITIS INFEKSI RINITIS DIFTERI Penyakit ini disebabkan oleh Corynecbacterium diphteriae. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Candida. diharapkan infeksi tereradikasi. Sebagai terapi diberikan ADS. pemeriksaan sediaan langsung atau kultur jamur. Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi agen . Dengan melakukan pengangkatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis. terapinya adalah mengangkat seluruh bola jamur. sehingga terjadi regenerasi mukosa. Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang. Dugaan adanya rinitis difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen. Rinolith ini sebenarnya adalah bola jamur (fungus ball). masih dapat menulari.” udara dan pengeringan sekret. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan perforasi septum atau hidung pelana. Histoplasma. sehingga mukosa akan kembali normal. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina propria. Pemberian obat jamur sistemik maupun topikal tidak diperlukan. dapat terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. gejala biasanya lebih ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri. penisilin lokal dan intramuskuler. mungkin terlihat mukus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar). fungsi ventilasi dan drainase sinus kembali normal. Gejala rinitis difteri akut ialah demam. terdapat limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. inflamasi mukosa berkurang. misalnya Aspergillus . Pada hidung ada sekret yang bercampur darah.

Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. Krusta harus dibersihkan secara rutin. penyakit ini harus diwaspadai keberadaannya. Seiring dengan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS. yang terutama mengenai septum nasi dan dapat mengakibatkan perforasi septum. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya. Pada pasien yang tidak berdaya atau . Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemukan gumma atau ulkus. Cuci hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat krusta. RINITIS TUBERKULOSA Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra pulmoner. Mungkin terlihat perforasi septum atau hidung pelana. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi. Kalau jaringan nekrotik sangat luas. Penyebab rinitis sifilis adalah kuman Trepanoma pallidum. Pengobatannya diberikan OAT dan obat cuci hidung.” penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal. aspergilosis seringkali terjadi sebagai paru kronik. terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. Untuk infeksi jamur invasif.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Infeksi yang disebabkan salah satu dari enam spesies Aspergillus. Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta. kadang-kadang diperlukan debridement seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus. hanya mungkin dapat terlihat adanya bercak/bintik pada mukosa. RINITIS SIFILIS Penyakit ini sudah jarang ditemukan. INFEKSI HIDUNG KRONIS JAMUR Aspergilosis. Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. hidung. telinga tengah dan liang telinga. sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Namun dapat pula terjadi sebagai infeksi granulomatosa kronik pada sinius paranasalis. dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi. Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet. Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang berbau dan krusta.

.pada bentuk yang akut. namun keterlibatan hidung kadang-kadang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis paru aktif. Rhinoscleroma adalah penyakit granulomatosa hidung yang endemic di eropa selatan dan tengah dan beberapa daerah asia. oftalmoplegia interna dan eksterna. hidung dapat merupakan tempat infeksi primer atau menjadi bagian dari penyakit sistemik. Mukormikosis. Walaupun sebelumnya jarang ditemukan di amerika serikat. Lepra. Dengan perkembanganyang mirip rhinoscleroma. Jika negative. Mycobacterium leprae selalu melibatkan hidung sebelum menyebar ke faring dan laring. dan mengancam nyawa. buah-buahan dan makanan berkanji.sindroma ini dicirikan oleh suatu konka yag khas berwarna hitam atau merah bata. Rhynoscleroma. serokosporamikosis dan blastomikosis jarang menyerang hidung. Lebih umum di Negara-negara tropis. terapi terpilihadalah debridement dan anti jamur sistemik termasuk amfoterisin-B. Hifa tidak bersekat dapat terlihat dengan mikroskop. terutama Rhizopus oryzae yang ditemukan ditanah. bersama dengan histoplasmosis. dapat dilakukan sediaan apus dan biakan dari sputum dan secret hidung yang ikut dibiopsi. maka suatu rangkaian pengobatan anti tuberculosis yang tepat harus diberikan. Diagnosis dimulai dengan radiogram dada. debridement jaringan nekrotik. dan penanganan kondisi primernya. BAKTERI Keterlibatan hidung pada penyakit-penyakit berikut ini sebagai bagian dari penyakit-penyakit sistemik. Secret mukopurulent khas berwarna hijau kecoklatan. Pengobatan terdiri dari pemberian segera amfoterisin-B intravena atau bahkan intratekal.” mengalami imunosuppresi.maka pengambilan sample jaringan harus dalam keadaan yang steril agar biakan dapat mempunyai nilai diagnostic. atau yang lebih jarang pada kondisi tidak berdaya atau imunosupresi lainnya. Tuberculosis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. coxidiodomikosis. gelap dan berdarah. lucianna. dan secret hidung yang pekat. demam. selanjutnya menyebar sepanjang pembuluh darah kedaerah retro orbita dan serebrum. Aspergilosis kronik. dapat terjadi infeksi hidung atau sinus akut. Kandida. Jika specimen-specimen ini positif atau Mycobacterium tubercolosis. Inhalasi mikroorganisme menyebabkan inkokulasi pada konka nasalis dan atau sinus etmoidalis. Meskipun tuberculosis primer pada hidung jarang di amerika serikat. California. disebabkan oleh anggota Ordo Mucorales. sinus paranasalis. sporotrikosis. non-invasif diobati dengan debridement dan anti jamur topical. namun ditemukan pula di amerika serikat. Keadaan dimana organism ini menjadi patogenik pada manusia (jarang) yaitu pada penderita asidosis diabetic. terutama di texas. rabuk. Pasien datang dengan nyeri kepala. pembentukan krusta dan perdarahan krusta. florida dan ney York. Karena oganisme dapat merupakan bagian dari flora normal orofaring. Saluran pernafasan atas lebih sering terlibat dalam bentuk lepromatousa daripada bentuk tuberculoid atau bentuk dimorfus dari lepra. Hawaii. Mukormikosis adalah infeksi oportunistik yang ganas. Candida. Gejala awal berupa sumbatan.

Non Foetida Penyebabnya diduga karena cavum nasi terlalu lebar/luas. misalnya setelah 1. Selanjutnya terbentuk krusta hidung dan nodulanodula keras. Infeksi Coccobacillus ozaenae dan Klebsiella ozaenae 2. Juga ditemukan granuloma dan fibrosis. dimulai sebagai rekasi radang akut dini dengan rhynorea purulent yang berbau busuk. tumbuh lambat dan tidak peka.” namun insidens rhynoscleroma telah meningkat di daerah barat dan barat daya. Foetida (Ozaena) 2. Tindakan bedah hanya diindikasikan untuk memperbaiki jaringan parut berat yang terbentuk.H 2. yang akhirnya dapat menyumbat hidung. Radiasi Perbedaan dengan ozaea ialah pada penyakit ini tidak ada gejala anosmia dan secret tidak berbau. Penyakit berjalan lambat. RHINITIS CHRONICA-ATROFICANS NON FOETIDA Ada dua jenis yaitu 1. Gangguan yang disebabkan oleh Klebsiella rhynoslceromatosis. gangguan horamonal pada wanita muda 5.perlu diberikan terapi antibiotic. tapi bersama-sama menimbulkan dan menyebabkan penyakit ini. Diagnosis berdasarkan perjalanan klinis dan pemeriksaan patologi specimen yang memperlihatkan sel Mikulicz yang khas dan bakteri berbentuk batang dalam sitoplasma.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. RHINITIS CHRONICA ATROFICANS OZENA ETIOLOGI Sampai saat ini belum diketahui FAKTOR PREDISPOSISI 1. . Malnutrisi/avitaminosis A 4. Herediter 3. menimbulkan deformitas yang luas. Deficiensy Fe Saaat ini factor-faktor ini dianggap tidak berdiri sendiri-sendiri. Exrractie polyp. Hidung bawah dan bibir atas menjadi menonjol bila tidak diobati. conchotomi yang berlebihan misalnya R. pada polyp yang sangat besar atau multiple/banyak 3. ini terutama melibatkan hidung namun kemudian dapat meluas ke daerah pernafasanatas termasuk laring.

hidung buntu (obstruksi nasi) karena banyak crustae (secret yang kering) dalam cavum nasi dan gangguan aliran udara (aerodinamika/aerodynamic) 3. Bau busuk karena pembusuka protein dalam secret/krustae. Estrogen 4. faring (tenggorok) terasa kering. choncae nasi oedem dan hyperemi. sedangkan penderita sendiri tidak membau. DIAGNOSA BANDING Perlu dibedakan dengan sinusitis maksilaris chronica karena sama-sama ada feoteo nasi. maka pengobatan ditujukan pada faktor-faktor yang diduga menjadi penyebab 1. keluhan utama hawa nafas berbau (foetor nasi) yang dirasakan oleh orang-orang sekitarny.000 -200. Vitamin A 150. INSIDENS Banyak ditemukan pada wanita muda/pubertas. Wanita laki-laki 5:1 GEJALA DAN TANDA 1. R. sekre kental. Sebab ada anosmia. Preparat Fe RHINITIS DIPHTHERICA DEFINISI Radang akut yang spesifik mukosa cavum nasi dengan coryne bacterium diphtherica. crustae kering hijau kehitaman. 2. tetapi pada sinusitis maksilaris chronica biasanya unilateral.” PATOLOGI Histology rhinitis chronica atroficans ini ditandai adanya endarteritis dan periateritis arterioles lumen menebal  obliterasi/menutup atrofi mukosa concha nasi. kelenjar dan saraf. TERAPI Karena penyebabkan belum jelas.A cavum nasi tampai luas oleh karena atrofi mukosa cavum nasi mukosa tampak licin. cavum nasi justru sempit. khas ditandai dengan pembentukan pseudomembran .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.000 U 3. INH 1 x 400 mg 2.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Isolasi 2.000 IU 3. dapat terjadi primer pada hidunga atau sekunder dari tenggorok. TERAPI 1.000 IU selama 10 hari. RINITIS ALERGI . KOMPLIKASI DAN PROGNOSA Prognosa umumnya baik karena lymphe cavum nasi sedikti sehingga toksin tidak menyebar (komplikasi dan gejala umum tidak ada) Kerugian : Dapat menyebar ke nasofaring-faring-laring (periksa faring tiap hari) karena gejala ringan. GAMBARAN KLINIK Keluhan: Pilek campur darah (secret hemoragis) Demam Toksemia Limfanedinitis Kadan terdapat paralisis otot pernapasan Pemeriksaan: pseudomembran dalam mukosa cavum nasi melekat pada mukosa (tampak pada concha inferior. Kadang-kadang berbau busuk (nekrosis mukosa) Diagnosa Pasti Hapusan secret hidung (nose swab) dikultur untuk mengetahui jenis bakteri DIAGNOSA BANDING 1. septum bagian depan. tidak mau masuk rumah sakit (isolasi) berbahaya menular pada orang lain. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Dermatitis Vestibulum nasi/kebiasaan anak korek-korek hidung. dasar cavum nasi bagian depan) bila dilepas mudah berdarah. Antibiotik penicillin procain 300. Corpus alicnum cavum nasi secret hidung hemoragis biasanya unilateral 2. ADS 20. tidak berobat.” ETIOLOGI Di sebabkan Corynebacterium diphteriae.000 sampai 600.

Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas(1. yaitu : 1. Ringan. gangguan aktifitas harian. Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering pada anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak.7) ETIOLOGI . rinitis alergi dibagi menjadi : 1.” PENDAHULUAN Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung. hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya.(1) KLASIFIKASI Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya. hay fever. Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000. bersin-bersin. yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. lokal dan sistemik khususnya saluran nafas bawah. berolahraga. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama. belajar. bersama-sama dengan komorbiditas beragam dan pertimbangan beban sosial-ekonomi. sekret hidung cair. rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup. Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang. Diagnosis rinitis alergi melibatkan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang cermat. DEFINISI Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu 2. polinosis) 2. rinore. reaksi peradangan yang diperantarai IgE. dan gatal pada hidung dan mata. rinitis alergi dianggap sebagai gangguan pernafasan utama. Rinitis alergi mewakili permasalahan kesehatan dunia mengenai sekitar 10 – 25% populasi dunia. bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu 2. Sebagai konsekuensinya. dengan peningkatan prevalensi selama dekade terakhir. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit. bila tidak ditemukan gangguan tidur. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. bersantai.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. ditandai dengan obstruksi hidung. Rinitis alergi musiman (seasonal.

basofil. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. IL5 dan IL13. Ketika alergi makanan dapat menyebabkan rinitis. Munculnya segera dalam 5-30 menit. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan. pencetusnya biasanya serbuksari (pollen) dan spora jamur. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. hal tersebut ternyata jarang menyebabkan rinitis alergi karena tidak adanya gejala kulit dan gastrointestinal. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. debris dari serangga atau tungau rumah adalah penyebab yang sering. neutrofil. Beberapa pasien sensitif pada alergen multipel.(1. spora jamur. jika satu atau kedua orang tua menderita alergi. rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme. eosinofil. debu rumah. monosit dan CD4 + sel T pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan. setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari bersin-bersin. khususnya pada anak-anak. karpet. tungau. tikus. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3. IL4. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. ataupun sporadik/episodik. Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin. 2. Predisposisi genetik memainkan bagian penting. PATOFISIOLOGI Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel peradangan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Penyebab rinitis alergi berbeda-beda bergantung pada apakah gejalanya musiman. kecoa. kongesti dan sekret kental. dan mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman. perenial. Alergen inhalan selalu menjadi penyebab. kasur kapuk. Sedangkan untuk rinitis alergi perenial pencetusnya bulu binatang. Bila . tumpukan baju dan buku-buku. APC melepaskan sitokin seperti IL1 yang akan mengaktifkan Th0 ubtuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2.3) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. Kemungkinan berkembangnya alergi pada anak-anak adalah masingmasing 20% dan 47%. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu : 1. selimut. Untuk rinitis alergi musiman. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. sofa. Kompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel T helper (Th0). Alergi makanan jarang menjadi penyebab yang penting. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Serbuksari dari pohon dan rumput.

Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam sampai beberapa hari. triptase. pada rinitis alergi. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast. Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin. sinus dan faring.(1) Rinitis Alergi melibatkan membran mukosa hidung. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup. dan lesu. menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa. Peradangan dari mukosa membran ditandai dengan interaksi kompleks mediator inflamasi namun pada akhirnya dicetuskan oleh IgE yang diperantarai oleh respon protein ekstrinsik.(6) Kecenderungan munculnya alergi. dan organ-organ lain dipengaruhi secara individual. tuba eustachii. mediator-mediator ini. namun bersin dan gatal berkurang. protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast. allergen dibagi atas : . disebut respon fase lambat. Mediator-mediator ini. menangis. Pada individu yang rentan. Hidung selalu terlibat. Permeabilitas vaskuler meningkat. eosinofil. telinga tengah. yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat. seperti neutrofil. termasuk lelah. terpapar pada protein asing tertentu mengarah pada sensitisasi alergi. Ketika protein spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung. Sintesis IgE terjadi dalam jaringan limfoid dan dihasilkan oleh sel plasma. gatal. Gejala-gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal. mata. antigen merangsang epitel respirasi hidung yang sensitif. atau diperantarai IgE. tekanan telinga dan post nasal drip). Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit.” mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama. dan merangsang produksi antibodi yaitu IgE. Sel mast dengan cepat mensitesis mediator-mediator lain. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. kinin dan heparin. Berdasarkan cara masuknya. melalui interaksi beragam. dapat muncul dari respon peradangan. melalui kompetisi interaksi kompleks. Hasil pada peradangan lanjut. Interaksi antibodi IgE dan antigen ini terjadi pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator farmakologi yang menimbulkan dilatasi vaskular.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. menyebabkan peningkatan sekresi. menimbulkan eksudasi plasma. sekresi kelenjar dan kontraksi otot polos. yang muncul pada mukosa hidung. Efek sistemik. karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera Setelah 4-8 jam. mengantuk. Kelenjar mukosa dirangsang. Sebagai ringkasan. bersin-bersin. limfosit dan makrofag. pembengkakan. kimase. rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul. kemerahan.

” 1. Bersin dianggap patologik. yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata. . kongesti konjungtiva. udang. Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung. post nasal drip. coklat. mata. berupa makanan misalnya susu. lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). sebagai akibat dilepaskannya histamin. telur. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute). telinga. hidung dan mata gatal. GEJALA KLINIK Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang. Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid.10) DIAGNOSIS(1. kehilangan nafsu makan dan sulit tidur. 4.(1.7) Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk. mudah marah. pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik. terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process).3. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak.7) Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan : Anamnesis Anamnesis sangat penting. mengi. ikan. misalnya debu rumah. karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan pemeriksa. serpihan epitel. perhiasan.8. hidung tersumbat. Alergen inhalan. tungau. Disebut juga sebagai bersin patologis. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. misalnya bahan kosmetik.9. 3. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. Alergen injektan. faring atau laring. Lubang hidung bengkak. masalah penciuman. bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan. sakit kepala. bulu binatang. Seorang anak dengan rinitis alergi perenial dapat memperlihatkan semua ciri-ciri bernafas mellaui mulut yang lama yang terlihat sebagai hiperplasia adenoid. Alergen kontaktan. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Disertai dengan sekret mukoid atau cair.(6. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. penekanan pada sinus dan nyeri wajah. 2.

Pemeriksaan naso endoskopi 2. 1. Operatif. Jika basofil 5 sel/lap mungkin disebabkan alergi makanan. Terapi medikamentosa yaitu antihistamin. hiposensitisasi & netralisasi. Jenisnya skin end-point tetration/SET (uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri). misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat dikompromi.7) 1. Lakukan setelah kita gagal mengecilkan konka nasi inferior menggunakan kauterisasi yang memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. Simtomatis. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay) Uji kulit Untuk mencari alergen penyebab secara invivo. kortikosteroid dan sodium kromoglikat. tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. prick test (uji cukit). Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Imunoterapi menekan pembentukan IgE. Konkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang mengalami hipertrofi berat. 3. Eliminasi untuk alergen ingestan (alergi makanan) 2. 4. obat-obatan simpatomimetik. kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. scratch test (uji gores). Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan sitologi hidung Walaupun tidak dapat memastikan diagnosis. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan. Hindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. Jenisnya ada desensitisasi.” Pemeriksaan rinoskopi anterior Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. berwarna pucat atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. Imunoterapi juga meningkatkan titer antibodi IgG spesifik. Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk . basah. challenge test (diet eliminasi dan provokasi) khusus untuk alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutralization test atau intracutaneus provocative food test (IPFT) untuk alergi makanan (ingestan alergen) PENATALAKSANAAN(1. Hitung eosinofil dalam darah tepi Dapat normal atau meningkat.3. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. Imunoterapi. Keduanya merupakan terapi paling ideal.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

3. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung.1986). . Definisi Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet.(1. 4. Pada beberapa kasus (khususnya pada anakanak).(1. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.7. orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen. terutama pada anak-anak. Polip hidung. Sinusitis paranasal. 3. Netralisasi tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi inhalan. Asma bronkial. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat.3.(9) RHINITIS ALERGI 1.8) PROGNOSIS Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anakanak. 5.” blocking antibody. Otitis media yang sering residif. 2. berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan.7) KOMPLIKASI 1.

yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. Alergen kontaktan. hay fever. rinore. Misalnya penisilin dan sengatan lebah. c. yang masuk ke saluran cerna.” Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. Oleh karena itu dikenal dengan rinokonjungtivitis. Etiologi Berdasarkan cara masuknya alergen penyebab rhinitis alergi ini yaitu : a. Klasifikasi a.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . b. Seperti tungau debu rumah. Alergen inhalan. yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur.misalnya susu sapi. Seperti makanan. Alergen injektan. serta jamur. Alergen ingestan. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. kecoa. rasa gatal. coklat. rerumputan. Rhinitis alergi musiman (seasonal. 3. yang masuk melalui suntikan atau tusukan. 2. kepiting. Misalnya bahan komestik dan perhiasan. d. serpihan epitel kulit binatanh. Alergen penyebabnya spesifik. dan kacang-kacangan. telur. ikan laut. polinosis) Rhinitis ini hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim.

Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi antara lain : a. bila gejala kurang dari 4 minggu. seperti urtikaria. bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas. 4.” Hal ini disebabkan gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah.  Persisten/menetap. bila tidak ditemukannya gangguan tidur. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergen yang lain. berolahraga.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. tanpa variasi musim. Respon primer . Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial). dan hal-hal lainnya yang mengganggu.  Sedang-berat. bila gejala lebih dari 4 minggu. b. Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan (pada orang dewasa) dan alergen ingestan. belajar. yaitu : a. gatal disertai lakrimasi). Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi WHO Initiative ARIA tahun 2001. Patofisiologi Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah dan diluar rumah. Berdasarkan ukuran tingkat berat ringannya penyakit :  Ringan. b. bekerja. Berdasarkan sifat berlangsungnya :  Intermiten (kadang-kadang). gangguan aktivitas harian. gangguan pencernaan. bersantai. sehingga memberi gejala campuran. Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus menerus.

yang mempunyai 3 kemungkinan yaitu sistem imunitas seluler atau hormonal atau keduannya dibangkitkan. c. Reaksi ini bersifat bon spesifik. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik.” Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen. b. Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap tergantung daya eliminasi antigen oleh tubuh. Namun bila antigen masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik maka reaksi ini berlanjtu menjadi respon tertier. . Respon tertier Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. Bila antigen tidak berhasil seluruhnya dihilangkan reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. Bila antigen berhasil dieliminasi maka reaksi selesai.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Reaksi sitotoksik 3. bradikinin.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi terpapar dengan allergen yang sama. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks peptide MHC kelas IIyang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0).IL 5. IgE di sirkulasi darah masuk menuju jaringan dan diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel manosit atau basofil sehingga kedua sel ini menjadi aktif. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menagkap allergen yang menempel dipermukaan mukosa hidung.” Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe. IL 4. Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi. dan IL 13. IL 4 dan IL 13 diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. Selain histamine dikeluarkan jufga mediator lainya seperti Leukotrien D4. Setelah diproses. Leukotrien C4. Reaksi anafilaksis 2. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :  Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) Reaksi ini berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya. Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi immunoglobulin E (IgE). yaitu : 1. Prostaglandin D2. maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadilah degranulasi mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yaitu histamine. . dan berbagai sitokin. Reaksi kompleks imun 4. Kemudian APC akan melepaskan sitokin seperti IL 1 yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2. Reaksi tuberculin Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi atau tahap alergi.

Selain itu menyebabkan kelenjar mucus dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotatik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor. netrofil. . dan ICAM 1 pada secret hidung. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL 3. Pada RAFC. Il 5.  Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) Reaksi ini berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung sampai 24-48 jam. IL 4. Repon ini akan tetap berjalan dengan gejala yang akan berlangsung dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.” Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. limfosit. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid.

Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal. Pada fase iniselain factor spesifik. Gambaran Histologik Secara nikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. bau yang merangsang. serta ditemukannya infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . 5.” Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya.

basah. Dinding posterior faring tampak granuler dan edema serta dinding lateral faring menebal. mukosa kembali normal. Pemeriksaan Penunjang . Keadaan menggosok hidung ini kelamaan akan mengakibatkan timbul garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah (allergic crease). Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. Hamper 50% diagnose dapat ditegakan dari anamnesa saja. Gejala spesifik lainnya pada anak yaitu terdapat bayangan gelap di daerah bawah mata karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung (allergic shiner). Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). c. Gejala lain adalah keluar rinore yang encer dan banyak. Gejala khas dari rhinitis alergi ini adalah terdapatnya serangan bersin berulang. kadang disertai dengan banyak air mata yang keluar. 6. hidug dan mata gatal. Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang pada RAFL. hidung tersumbat. Diluar keadaaan serangan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Selain itu akan tampak anak menggosok-gosok hidungnya dengan punggung tangan dikarenakan gatal (allergic salute). Anamnesa Anamnesa sangatlah penting.” Gambaran tersebut terdapat pada saat serangan. Akan tetapi serangan dapat terjadi secara terus menerus sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel yaitu proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal. Diagnosa a. Pemeriksaan nasoendoskopi bias dilakukan bila fasilitas tersedia. berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. b. Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid).

setirisin. sehingga sulit menembus sawar darah otak. desloratadin. namun sebagai gold standar yaitu dengan diet eliminasi dan provokasi 7.  In vivo Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukil kulit. Namun jika basofil > 5 sel / ppl mungkin disebabkan alergi makanan. Selain itu bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek kolinergik. Untuk alergi makanan. Golongan antihistamin generasi 2 Bersifat lifopobik. sedangkan jika ditemukan sel PMN akan menunjukan adanya infeksi bakteri. SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. uji intrakutan yang tunggal atau berseri ( SET / Skin End-point Titration). Penatalaksanaan a. prometasin dan klorferinamin. sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. fexofenadin. Golongan antihistamin generasi 1 Bersifat lipofilik. Pemeriksaan berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Kelompok kedua. dan levosetirisin. loratadin. sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin. astemisol dan terfenadin yang punya efek kardiotoksik. Yang termasuk kelompok obat ini yaitu difenhidramin. dan efek pada SSP minimal. b. ii. Terapi ideal yaitu dengan menghindari kontak dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya dan eliminasi. Golongan ini dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :  Kelompok pertama. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. Antihistamin dibagi menjadi 2 golongan yaitu : i.”  In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi yang dapat meningkat atau normal. Begitu pula dilakukan pemeriksaan IgE yang sering kali menunjukan nilai normal kecuali bila ada tanda alergi lebih dari satu macam penyakit. Medikamentosa  Antihistamin yang digunakan yaitu antagonis histamine H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. uji kulit yang dilakukan yaitu Provocative Dilutional Food Test (IPDFT). antiadrenergik.

c. . termasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. Imunoterapi Dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. Sinusitis Paranasal \ RINITIS VASOMOTOR Gangguan vasomotor hidung ialah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang tdisebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimaptis. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belum diketahui dengan pasti. Saraf otonom mokosa hidung berasal dari n. Rangsangan pada saraf parasimpatis menyebabkan dilatasi pembuluh dalam konka serta meningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar. Otitis Media Efusi yang sangat residif. vidianus yang mengandung serat saraf simpatis dan serat saraf parasimpatis. Komplikasi Komplikasi rhinitis alergi yang sering antara lain : a. tetapi diduga sebagai akibat gangguan fungsi vasomotor. Ada 2 cara yang dilakukan yaitu intradermal dan sublingual 8. d. atau juga non specific allergic rhinitis. yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut. latihan jasmani dan sebagainya. seperti eomsi. Kelainan ini mempunyai gejala mirip dengan rhinitis alergi. inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25%. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer.” c. terutama pada anak-anak. perubahan suhu luar. Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior). kelembaban udara. nasal vasomotor instability. konkoplasti atau multiple outfractured. atau vasomotor rinorrhea. Sedangkan rangsangan pada serat saraf simpatis menyebabkan efek sebaliknya. Etiologi yang pasti belum diketahui.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Oleh karena itu kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh. Polip Hidung Beberapa penelitian mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan salah satu factor penyebab terbentuknya Polip hidung dan kekambuhan polip hidung. b. tetapi hipotalamus bertindak sebagai penerima impuls eferen. posisi tubuh. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE.

4. Rhinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom dimukosa hidung yang berupa bertambahnya aktivitas sistem parasimpatis. Dalam keadaan hidung normal. Faktor psikis. seperti rasa cemas. persarafan simpatis lebih dominan. 3.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. chlorpromazine.” Pada pasien rhinitis vasomotor. teermasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin dan vasoaktif intestinal paptida yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi. Dengan adanya siklus ini. Faktor fisik. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. mekanisme pengaturan ini hiperaktif dan cenderung saraf parasimpatis lebih aktif. seperti iritasi oleh asap rokok. seperti kehamilan. sehingga terjadi kongesti hidung. 2. Keadaan ini disebut sebagai "siklus nasi". kemudian menginervasi pembuluh darahdan terutama kelenjar eksokrin. 2. seperti ergotamin. kelembaban udara yang tinggi dan bau yang merangsang. Serabut saraf parasimpatis berasal nukleus salivatori superior menuju ganglion sfenopalatina superior menuju ganglion sfenopalatina dan membentuk n. pubertas. tetapi mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima impuls eferen. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti. Neurogenik (disfungsi sistem otonom) Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor 1. Neuropeptida Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensori serabut C di hidung. Oabt-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis. seseorang akan mampu untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya. obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal. Serabut simpatis melepaskan ko-transmiter nonadrenalin dan neuropeptida Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan sekresi hidung. pemakaian pil kontrasepsi dan hipotiroidisme. tegang. menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar. Fator endokrin. udara dingin. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida seperti substance P dan calcitonin gene-related protein .Vidianus. PATOFISIOLOGI Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rinitis vasomotor : 1.

Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas serabut trigeminal dan recruitment refleks vaskular dan kelenjar mukosa hidung. Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim.” yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan sekresi kelenjar. Selaian itu terdapat rinorea yang mucus atau serus. yaitu : 1. 3.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 4. Keadaan ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiper-reaktifitas hidung. Golongan bersin (sneezers). sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub epitel. yaitu kemampuan untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya Gejala yang didapat pada rhinitis vasomotor adalah hidung tersumbat. Trauma Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida. Keluhan ini jarang disertai dengan bersin. Golongan rhinorea (runners). Nitrik Oksida Kadar nitrik oksida (NO)yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel. tergantung pada posisi pasien. Berdasarkan gejala yang menonjol. . bergantian kiri dan kanan. dan tidak terdapat rasa gatal di mata. gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal. kadang-kadang agak banyak. kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan. udara lembab. juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. GEJALA KLINIS Untuk memahami gejala yang timbul pada rhinitis vasomotor perlu diketahui apa yang dimaksud siklus nasi. gejala biasanya memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topical 2.

tetapi dapat pula pucat. Tes kulit biasanya ngatif. konka berwarna merah gelap atau berwarna merah tua (karakteristik). kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral. dan disingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. biasanya sedikit. Pada rongga hidung terdapat secret mukoid. Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinorea.” 3. . Bila pada tes ini hasilnya positif. DIAGNOSA Dalam anamnesis dicari faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Oleh karena golongan rinorea mirip dengan rhinitis alergi. Kadangkadang ditemukan eosinofil pada sekret hidung. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol (tidak rata). akan tetapi dalam jumlah sedikit. Golongan tersumbat (blockers). Hal ini dapat dibedakan dengan rhinitis alergi. Tetapi pada golongan rinorea sekret yang ditemukan ialah serosa dan banyak jumlahnya. biasanya hanya kebetulan. TERAPI Pengobatan pada rhinitis vasomotor bervariasi. Pada pemerikasaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung. perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk menegakkan diagnosanya. Pemerikasaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi.

Kelainan ini merupakan akibat dari pemakaian vasokontriktor topikal (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan. Operasi ini tidak mudah. Dosisi dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogra sehari. Tetapi mekanisme terjadinya kongesti antara vasokontriktor hidung dengan obat-obat di atas berbeda sehingga istilah rhinitis medikamentosa hanya untuk rhinitis yang disebabkan oleh penggunaan vasokontiktor topikal sedangkan yang disebabkan oleh obat-obat oral dinamakan rhinitis yang dicetuskan oleh obat (drug induced rhinitis).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. Menghindari penyebab 2. atau anastesi infra orbita dan anestesi palatum RINITIS MEDIKAMENTOSA 1. Vasokontriktor topikal yang digunakan sebaiknya yang isotonik dengan sekret yang normal. Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan sehingga dalam penggunaan vasokontriktor topikal harus berhati-hati. pH antara 6. Operasi. dua kali sehari dengan dosis 100-200 mikrogram sehari. diplopia. pengobatan dibagi dalam: 1. vidianus. kauterisasi konka yang hipetrofi dengan memakai larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat. dan antihipertensi. bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal. neuralgia. Hasilnya akan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama 2 minggu.” Secara garis besar. Definisi Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung yang berupa gangguan respons normal vasomotor. kontrasepsi pil. Saat ini terdapat kortikosteroid topikal baru dalam larutan aqua seperti flutikason propionate dengan pemakaian cukup 1x / hari dengan dosis 200 mcg. dengan cara bedah-beku. gangguan lakrimalis. diatermi. dapat menimbulkan komplikasi seperti sinusitis. yaitu pemotongan n. Rhinitis medikamentosa dikenal juga dengan rebound atau rhinitis kimia karena menggambarkan kongesti mukosa hidung yang diakibatkan penggunaan vasokontriksi topikal yang berlebihan.3 sampai 6. misalnya budesonid. inhibitor fosfodiester. Vasokontriktor hidung diisolasi pertama kali pada tahun 1887 dari ma-huang yaitu tanaman yang mengandung ephedrine dan digunakan sebagai vasokontriktor topikal pada mukosa hidung dalam bentuk inhalasi. semprot dan tetes. 4. buta. minyak.5 serta . elektrokauter atau konkotomi konka inferior. Pengobatan simtomatis. Istilah rhinitis mendikamentosa ini pertama kali dikenalkan oleh Lake pada tahun 1946. dengan obat-obatan dekongestan oral. Obat-obatan lain yang bisa mempengaruhi keseimbangan vasomotor adalah antagonis ß-adrenoreseptor oral. 3. vidianus . Neurektomi n.

Penatalaksanaan a. Diagnosis a. Dekongestan oral : pseudoefedrine . 4. Patofisiologi Mukosa hidung adalah organ yang peka rangsang. Pemeriksaan  Rhinoskopi anterior : konka edema (hipertrofi).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sekret hidung yang berlebihan  Tes adrenalin : negatif (edema konka tidak berkurang) 5. Untuk mengatasi sumbatan hidung berulang (rebound congestion) berikan kortikosteroid secara tappering off dengan penurunan dosis sebanyak 5mg/hari c.” pemakaiannya tidak lebih dari satu minggu sehingga rhinitis medikamentosa dapat dicegah. Pemakaian obat topikal yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) dan menyebabkan obstruksi. Anamnesa hidung tersumbat terus-menerus dan berair b. dan hal serupa akan timbul kembali dan semakin menjadi. Etiologi Drug abuse (pemakaian obat topikal hidung yg lama dan berlebihan). 2. 3. Dengan adanya gejala ini. Hentikan pemakaian obat tetes /semprot hidung b. Sehingga lama kelamaan akan terjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dengan produksi sekret yang berlebihan. pasien cenderung akan menggunakan vasokonstriktor lebih banyak lagi.

terus berkembang hingga usia 25 tahun. dan kemudian sinus tersebut menjadi rentan infeksi. pneumonitis dan seterusnya. Sinus spenoidalis mulai mengalami . Infeksi mula-mula dapat menyerang seluruh system pernafasan. dan karenanya tidak mempunyai makna klinis. Sinus maksilaris dan etmoidalis sudah terbentuk sejak lahir. conchotomi concha inferior 4.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan biasanya hanya kedua sinus ini terlibat dalam sinusitis pada masa kanak-kanak. Pada sekitar 20 persen populasi. tergantung pada predominasi infeksi pada daerah tertentu. Sinusitis frontalis akut biasanya terjadi pada dewasa muda. sinus frontalis tidak ditemukan atau rudimenter. Penting untuk diingat bahwa. dan perubahan patologik dan kondisi klinis yang ditimbulkannya. namun dalam derajat yang berbeda-beda. Hubungan antara saluran pernafasan atas dan bawah menyebabkan apa yang disebut sebagai sindrom sinobronkial. laryngitis. Penyakit yang menyerang bronkus dan paruparu dapat juga menyerang hidung dan sinus paranasalis. sehingga timbul sinusitis. frontalis) PENYAKIT SINUS PARANASALIS PENYAKIT RADANG SINUS Sinusitis Infeksiosa Pandangan Umum Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalah sebagian dari system pernafasan total. Sinus frontalis mulai berkembang dari sinus etmoidalis anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 12 tahun. Oleh karena itu. seluruh saluran napas dengan perluasan anatomi harus dianggap sebagai suatu kesatuan. masing-masing sinus berkembang pada masa kanak-kanak. Sinusitis ( maksilaris. Operatif bila tidak ada perbaikan selama 3 minggu : cauterisasi konka inferior.” d. dalam kaitannya dengan proses infeksi. remaja.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. virus yang sering menyerang hidung dan nasofaring juga menyerang sinus. Yang sering ditemukan dalam frekuensi yang makin menurun adalah : Streptococus pneumonia. Namun. kelemahan. dingin. merupakan factor predisposisi infeksi. asap rokok. kelembapan. misalnya common cold. . Streptococcus alfa. Defisiensi gizi. Perubahan dalam factor lingkungan. Anak-anak cenderung menderita infeksi nasofaring atau sinus kronik dengan angka insidens yang lebih tinggi. Sedangkan gangguan geligi bertanggung jawab atas sekitar 10% infeksi maksilaris akut. sinusitis kronik biasanya berkaitan dengan drainase yang tidak adekuat maupun fungsi mukosiliar yang terganggu. dan berbagai penyakit sistemik umum perlu dipertimbangkan dalam etiologi sinusitis. misalnya panas. Karena mukosa sinus merupakan kelanjutan dari mukosa hidung. Bakteri Edema dan hilangnya fungsi silia normal pada infeksi virus menciptakan suatu lingkungan yang ideal untuk perkembangan infeksi bakteri. dimana proporsi terbesar merupakan bakteri anaerob. bakteri anaerob. tubuh yang tidak bugar. Selama satu fase akut sinusitis kronik dapat disebabkan oleh bakteri yang sama dengan sinusitis akut. Branhamella catarralis. Perlu juga ditambahkan factor predisposisi terhadap infeksi sebelumnya. Virus Sinusitis virus biasanya terjadi selama infeksi saluran napas atas. 2. Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut. deviasi septum nasi merupakan factor predisposisi local yang paling sering ditemukan. kekeringan. terutama palatoskisis. dapat menimbulkan masalah pada anak. Infeksi ini. staphylococcus aureus dan streptococcus pyrogenes. sinusitis kronik lebih lazim pada iklim yang dingin dan basah. Haemophilus influenza.” pneumatisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau awal dua puluhan. Berbagai faktor fisik. Deformitas rahang-wajah. sering kali melibatkan lebih dari satu bakteri. dan penyakit yang menyerang hidung dapat juga menyerang sinus. biasanya menyusul suatu infeksi saluran napas atas yang ringan. Alergi hidung kronik. SINUSITIS AKUT 1. bakteri atau jamur. saraf. 1. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin sama dengan otitis media. Agen etiologi sinusitis dapat berupa virus. dengan demikian juga mukosa sinus. maka agen infeksi yang terlibat cenderung opportunistic. Secara umum. benda asing. kimia. hormonal dan emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung.

Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Pemeriksaan Fisik :    Adanya pus dalam hidung. dan nyeri kepala yang tidak jelas.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Gejala Demam. dan terkadang berbau busuk. Diagnosis 1. penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak. yang asalnya dari meatus media. Keluarnya secret mukopurulen dari hidung. Wajah terasa bengkak. serta nyeri pada palpasi dan perkusi. karena sinus terisi cairan Sinusitis maksilaris dengan pus yang keluar dekat konka media dan masuk kedalam meatus media Gambaran Radiologi : . Yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasanya seperti aspirin. Sinus maksilaris terasa nyeri saat di perkusi atau palpasi Transiluminasi berkurang. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk. malaise. Atau pus mukopurulen dari nasofaring.

Gambaran radiografi sinus maksilaris menunjukkan air fluid level karena infeksi akut dan kronik sinus maksilaris Gambaran Ct-scan sinus maksilaris dan etmoidalis menunjukkan opasitas karena infeksi Pemeriksaan Laboratorium :   Hitung darah lengkap Apusan hidung .”  Awal : berupa penebalan mukosa sinus. yang diambil dari sinus maksilaris atau dari bagian posterior hidung dan nasofaring. sefalosporin. akibat mukosa yang membengkak hebat atau akumulasi cairan yang mengisi sinus dan terbentuknya airfluid level pada foto tegak sinus maksilaris. selanjutnya diikuti opasifikasi sinus lengkap. ampisilin. atau antibiotic gagal mencapai . tetes hidung (fenilefrin). Kegagalan penyembuhan pada suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organism tidak peka lagi terhadap antibiotic. sefuroksim dan trimetropin plus sulfonamide. Dekongestan : pseudoefedrin. Penatalaksanaan :     Antibiotic spectrum luas : amoksisilin. Analgetik dan antipiretik ( parasetamol ) Kompres hangat pada wajah Pasien biasanya akan memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam dua hari dan proses penyakitnya akan menyembuh dalam 10 hari.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. oksimetazoline. eritromisin plus sulfonamide.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
lokasi infeksi. Pada keadaan ini, ostium sinus mengalami edematosa sehingga drainase sinus terhambat dan terbentuk suatu abses. Dan harus dilakukan drainase / irigasi segera. Dengan irigasi antrum, melalui insersi trokar di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokainisiasi membrane mukosa. Jalur alternative adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis gusi menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis maksilaris dengan asal Geligi Bentuk Penyakit geligi-maksilaris yang kusus bertanggung jawab pada 10% kasus sinusitis yang terjadi setelah gangguan pada gigi. Penyebab tersering adalah ekstraksi gigi molar pertama, dimana sepotong kecil tulang diantara akar gigi molar dan sinus maksilaris ikut terangkat. Infeksi gigi lainnya seperti abses apical atau penyakit periodontal dapat menimbulkan kondisi serupa. Gambaran bakteriostatik sinusitis berasal dari geligi , didominasi oleh infeksi bakteri gram negative. Karena itulah infeksi ini menyebabkan pus yang berbau busuk dan akibatnya tibul bau busuk dari hidung. Prinsip terapi adalah pemberian antibiotic, irigasi sinus dan koreksi gangguan geligi.

Faktor predisposisi lokal Yang menyebabkan sinusitis maksilaris akut adalah suatu benda asing dalam hidung dan deviasi septum nasi. Penganggkatan benda asing merupakan keharusan, dan koreksi bedah septum nasi yang berdeviasi dilakukan setelah fase akut sembuh sempurna. Karena sinusitis dapat terjadi setelah pemasangan tampon hidung untuk menggatasi epistaksis, maka diperlukan antibiotic profilaksis pada setiap pemasangan tampon hidung. Fraktur wajah dapat menggangu drainase fisiologis normal dari sinus dan menyebabkan infeksi. Barotrauma menyebabkan edema mukosa dan oklusi ostium sinus, sehingga terjadi akumulasi secret sinus yang diikuti infeksi.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksi saluran nafas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dan deviasi septum merupakan predisposisinya. Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise, nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, serta nyeri pada perkusi dan palpasi. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, atau pus dalam nasofaring sinus maksilaris terasa nyeri pada perkusi dan palpasi.

Transiluminasi berkurang bila sinus penuh cairan. Gambaran radiologik berupa penebalan mukosa, diikuti opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat, atau akibat akumulasi cairan. Terbentuk gambaran air-fluid lefel yang khas akibat akumulasi pus yang dapat dilihat pada foto tegak sinus maksilaris. Oleh karena itu, radiogram sinus harus dibuat dalam posisi telentang dan possi tegak.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Suatu biakan dari bagian posterior hidung atau nasofaring akan jauh lebih akurat daripada anterior, namun secara tehnis sulit diambil.

Sinusitis maksilaris akut umumnya diterapi dengan antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin, ampisilin atau eritromisin plus sulfonamid, dengan alternatif lain berupa amoksisilin/klavulanat,sefaklor, serufoksim, dan trimetoprim plus sulfonamid. Dekongestan seperti pseudoefedrin juga bermanfaat, dan tetes hidung poten seperti fenilefrin (neoSynephrine) atau oksimetazolin dapat dgunakan selama beberapa hari pertama infeksi namun kemudian harus dihentikan. Kompres hangat pada wajah dan analgetik seperti aspirin dan asetaminofen dapat meringankan gejala. Pasien biasanya memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam 2 hari, dan proses penyakit biasanya menyembuh dalam 10 hari, kendatipun konfirmasi radiologik dalam hal kesembuhan total memerlukan waktu 2 minggu atau lebih.

Kegagalan penyembuhan dengan suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organisme tidak lagi peka terhadap antibiotik atau antibiotik tersebut gagal mencapa lokulasi infeksi. Pada kasus demikian, ostium sinus dapat sedemikan edematous sehingga drainase sinua terhambat dan terbentuk suatu abses sejati.

Bila demikian, terdapat suatu indikasi irigasi antrum segera. Jalur insersi trokar pada irigasi antrum maksilaris biasanya di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokinisasi membran mukosa. Jalur alternatif adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus akan didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis Etmoidalis Sinus etmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Sinusitis etmoidalis menyebabkan nyeri di belakang dan diantara mata serta sakit kepala di dahi. Peradangan sinus etmoidalis juga bisa menyebabkan nyeri bila pinggiran hidung di tekan, berkurangnya indera penciuman dan hidung tersumbat.

Pada dewasa, seringkali bersama-sama dengan sinus maksilaris, serta dianggap sebagai penyerta sinusitis frontalis yang tidak dapat dielakkan. Gejala berupa nyeri dan nyeri tekan diantara kedua mata dan di atas jembatan hidung, drainase dan sumbatan hidung. Pada anak, dinding alteral labirin etmoidalis (lamina papirasea) seringkali merekah dan karena itu cenderung lebih sering menimbulkan selulitis orbita.

Tanda patognomonik adalah nyeri yang hebat pada palpasi atau perkusi di daerah sinusitis. Untuk mengurangi peradangan biasanya diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. pembengkakan dan peradangan bisa diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. bisa diberikan steroid per-oral (melalui mulut). dekongestan hidung. dan radiogram sinus memastikan adanya penebalan periosteum atau kekeruhan sinus menyeluruh atau suatu air fluid lefel. Nyeri berlokasi di atas alis mata. biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari.” Pengobatan sinusitis etmoidalis berupa pemberian antibiotik sistemik. kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam. Sinusitis Frontalis Sinusitis frontalis akut hampir selalu bersama-sama dengan infeksi sinus etmoidalis anterior. Pengobatan berupa pemberian antibiotik yang tepat. dekongsetan. Ancaman terjadinya komplikasi atau perbaikan yang tidak memadai merupakan indikasi untuk etmoidektomi. Kegagalan penyembuhan segera atau timbulnya komplikasi memerlukan drainase sinus frontalis dengan teknik trepanasi. Sinusitis kronis Diberikan antibiotik dan dekongestan. dan obat semprot atau tetes vasokonstriktor topikal. Dekongestan dalam bentuk tetes hidung atau obat semprot hidung hanya boleh dipakai selama waktu yang terbatas (karena pemakaian jangka panjang bisa menyebabkan penyumbatan dan pembengkakan pada saluran hidung). Untuk mengurangi penyumbatan. dan mungkin terdapat pembengkakan supraorbita. dan tetes hidung vasokonstriktor. Faktor predisposisi infeksi sinus frontalis akut adalah sama dengan faktor untuk infeksi sinus lainnya. . Transiluminasi dapat terganggu. Jika penyakitnya berat. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

dan jaringan granulasi bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut. Mukosa sinus yang membengkak dapat menyumbat ostium sinus dan mengganggu drainase. atau epitel biasa dalam jumlah yang bervariasi. SINUSITIS KRONIK Perdefenisi. membentuk lipatan-lipatan atau pseudopolip. atau oleh lesi dalam rongga hidung misalnya hipertrofi adenoid. Sinusitis ini dicirikan oleh nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium. Kegagalan mengobati sinusitis akut atau berulang secara adekuat akan menyebabkan regenerasi epitel permukaan bersilia yang tidak lengkap. namun diluar masa itu gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung. dan hipersekresi yang .” Sinusitis Sfenoidalis Sinusitis sfenoidalis akut terisolasi amat jarang. Sumbatan drainase dapat pula ditimbulkan perubahan struktur ostium sinus. faktor predisposisi nasal yang paling lazim adalah poliposisi nasal yang timbul pada rinitis alergika. akibat terjadinya kegagalan mengeluarkan sekret sinus dan oleh karena itu menciptakan predisposisi infeksi. Gejala sinusitis kronik tidak jelas. gejala mirip dengan sinusitis akut. Alergi juga dapat merupakan predisposisi infeksi karena terjadi edema mukosa dan hipersekresi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Akan tetapi. Gambaran patologik sinusitis kronik adalah kompleks dan irreversible. Namun penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis dan oleh karena itu gejalanya menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya. regenerasi. yang selanjutnya menghancurkan epitel permukaan dan siklus seterusnya berulang. Selama eksaserbasi akut. tumor hidung dan nasofaring. Pembentukan mkroabses. polip dapat memenuhi rongga hidung dan menyumbat total ostium sinus. atau suatu septum deviasi. Mukosa umumnya menebal. menyebabkan infeksi lebih lanjut. Epitel permukaan tampak mengalami deskwamasi. sinusitis kronik berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. mataplasia.

yang telah terbukti sebagai aset sejati dalam penilaian penyakit sinus kronik. Keadaan ini sering ditemukan pada anak karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus etmiodalis seringkali merekah pada kelompok umur ini. Tindakan bedah sederhana pada sinus maksilaris kronik adalah membuat suatu lubang drainase yang memadai. Batuk kronik dan laringitis ringan seringkali menyertai sinusitis kronik. juga perlu diperhatikan predisposisi kelainan obstruksi dan tiap alergi yang mungkin ada. Hidung biasanya sedikit tersumbat. Pada sinusitis kronik. Karena inflamasi menyebabkan saling menempelnya mukosa yang berhadapan dalam ruangan sempit ini. namun sinus frontalis dan maksilaris juga terlertak di dekat orbita dan dapat pula menimbulkan infeksi isi orbita. Peradangan atau reaksi edema yang ringan. Infeksi kemudian menyebar ke sinus yang berdekatan. Karena silia sinus maksilaris menyapu ke arah ostium alami bahkan setelah suatu lubang dibuat pada meatus inferior.” mukopurulen. Disamping terapi obat-obatan yang memadai dengan antibioik dan dekongestan. dan ada gejalagejala faktor predisposisi. KOMPLIKASI SINUSITIS 1. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi etmoiditis akut. menyebabkan retensi mukus dan mempertinggi pertumbuhan bakteri dan virus. Prosedur yang paling lazim adalah nasoantrostomi atau pembentukan fenestra nasoantral. . Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi isi orbita namun pus bellum terbentuk. Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus etmoidalis di dekatnya. biasanya infundibulum etmoidalis dan resesus frontalis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sumber infeksi berulang cenderung berupa suatu daerah stenotik. akibatnya terjadi gangguan transpor mukosiliar. Kemampuan diagnostik yang lebih baik dengan endoskopi fungsional diperbesar dengan (ct scan). Selulitis orbita. Keuntungan lain adalah perbaikan diagnosis. Terdapat lima tahapan : a. b. maka tindakan untuk memperbesar stium alami dan mengangkat jaringan anatomik yang cacat atau dengan radang menetap pada batas dasar membolehkan dengan tehnik ini. menguntungkan dalam hal dapat mengembalikan fungsi bersihan (clearence) mukosiliar normal. Kadang-kadang terdapat nyeri kepala. Sinusitis pada dasarnya bersifat rinogenik. Pengobatan harus berupa terapi infeksi dan faktor-faktor penyebab infeksi secara berbarengan. seperti rinitis alergika yang menetap dan keluhan yang menonjol. visualisasi operasi lebih jelas dan hanya sedikit mengubah anatomi normal. Komplikasi orbita Sinus etmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering.

serta berdekatan juga dengan otak. e. Pus terkumpul diantara periorbita menyebabkan proptosis dan kemosis. kelemahan pasien dan tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus yang berdekatan dengan saraf kranial II. Abses orbita.III. Abses subperiosteal. dan dinding tulang orbita d. trombosis sinus kavernosus terdiri dari oftamoplegia. kemosis konjunctiva. Secara patognomonik. juga proptosis yang makin bertambah. Keterbatasan gersk otot ekstraokular mata yang terserang dan kemosis konjunctiva merupakan tanda khas abses orbita.” c. dan VI. Tahap ini disertai gejala sisa neuritis optik dan kebutaan unilateral yang lebih serius. Komplikasi ini merupakan akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus dimana selanjutnya terbentuk suatu tromboflebitis septik. . pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan isi orbita. Pada tahap ini.IV.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. gangguan penglihatan yang berat. Trombosis sinus kavernosus.

dan sfenoidalis. Dalam sinus sfenoidalis. atau obliterasi sinus merupakan prinsip-prinsip terapi. sering disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya. seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribriformis di dekat sistem etmoidalis. Kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris. etmoidalis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 3. Infeksi dari sinus paransalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan. Piokel adalah mukokel terinfeksi. kista ini dapat membesar sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke lateral. kista dapat menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf di dekatnya. Eksporasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa yang terinfeksi dan berpenyakit serta memastikan suatu drainase yang baik. 2.” Pengobatan komplikasi orbita dari sinusitis berupa pemberian antibiotik intravena dosis tinggi dan pendekatan bedah khusus untuk membebaskan pus dari rongga abses . Dalam sinus frontalis. Gejala piokel hampi sama dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat. Mukokel Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mukus yang timbul dalam sinus. Komplikasi Intrakranial Meningitis akut. .

Abses otak. meluas menembus dura dan araknoid hingga ke perbatasan antara substansia alba dan grisea koteks serebri. dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intrakranial yang memadai.” Abses dura. Dengan demikian.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan proses pembentukan abses otak berlanjut sekalipun penyakit pada sinus telah memasuiki tahap resolusi normal. Gejala-gejala kondisi ini serupa dengan abses dura yaitu nyeri kepala yang membandel dan demam tinggi dengan tanda-tanda rangsangan meningen. mungkin tidak terdapat gejala neurologik lain. Kontaminasi substansi otak dapat terjadi pada puncak suatu sinusitis supuratif yang berat. Abses otak biasanya terjadi melalui tromboflebitis yang meluas secara langsung. Abses subdural adalah kumpulan pus di antara dura mater dan araknois atau permukaan otak. seringkali mengikuti sinusitis frontalis. Setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus terinfeksi. Adalah kumpulan pus di antara dura dan tabula interna kranium. Gejala utama tidak timbul sebelum tekanan intrakranial meningkat atau sebelum abses memecah ke dalam ruang subaraknoid. lokasi abses yang lazim adalah pada ujung vena yang pecah. . Proses ini mungkin timbul lambat sehingga pasien mungkin hanya mengeluh nyeri kepala.

Polip sering ditemukan pada penderita: Rinitis alergika Asma Sinusitis kronis Fibrosis kistik. tetapi beberapa polip tumbuh karena adanya pembengkakan akibat infeksi. demam. Ketika baru terbentuk. karena itu penderita seringkali mengeluhkan adanya penurunan fungsi indera penciuman. kemungkinan terbentuknya abses otak perlu dipertimbangkan pada semua kasus sinusitis frontalis. Osteomielitis dan Abses Subperiosteal Penyebab tersering osteomielitis dan subperiosteal pada tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. Gejala sistemik berupa malaise. sebuah polip tampak seperti air mata dan jika telah matang. yang ada fase akut dicirikan oleh sushu yang meningkat tajam dan menggigil sebagai sifat infeksi intravena. seperti daerah di sekitar lubang sinus pada rongga hidung. GEJALA Polip biasanya tumbuh di daerah dimana selaput lendir membengkak akibat penimbunan cairan. POLIP HIDUNG DEFINISI Polip Hidung adalah suatu pertumbuhan dari selaput lendir hidung yang bersifat jinak.
Karena indera perasa berhubungan dengan indera penciuman.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan menggigil. dalam hal mana terbentuk edema supraorbita dan mata menjadi tertutup. maka . dan sfenoidalis supuratiif akut yang berat. etmoidalis. 4. PENYEBAB Penyebab terjadinya polip tidak diketahui. Nyeri dan nyeri tekan dahi setempat sangat berat. Pembengkakan di atas alis mata juga lazim terjadi dan bertambah hebat bila berbentuk abses subpriosteal. Polip menyebabkan penyumbatan hidung. bentuknya menyerupai buah anggur yang berwarna keabu-abuan.” Oleh karena itu.

. Jaringan ini bisa diamati langsung dengan mata telanjang setelah lubang hidung diperbesar dengan alat spekulum hidung. Lendir yang terlalu lama berada di dalam sinus bisa mengalami infeksi dan akhirnya terjadi sinusitis. Polip hidung biasanya menyerang orang dewasa yang kemungkinan disebabkan oleh karena reaksi hipersensitif atau reaksi alergi pada mukosa hidung yang berlangsung lama.” penderita juga bisa mengalami penurunan fungsi indera perasa dan penciuman. sumbatan hidung oleh karena kelainan anatomi dan adanya pembesaran pada konka.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Prinsip pengobatan dari polip hidung yaitu mengatasi polipnya dan menghindari penyebab atau faktor faktor yang mendorong terjadinya polip. DIAGNOSA Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Polip hidung terjadi karena munculnya jaringan lunak pada rongga hidung yang berwarna putih atau keabuan. Tetapi jika kekambuhan ini sifatnya berat. Polip hidung juga bisa menyebabkan penyumbatan pada drainase lendir dari sinus ke hidung. iritasi. Penderita anak-anak sering bersuara sengau dan bernafas melalui mulutnya.
Pemakaian obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid bisa memperlambat atau mencegah kekambuhan. kemungkinan besar anda menderita polip hidung. Bila anda mengalami hidung tersumbat yang menetap dan semakin lama semakin berat ditambah dengan ingus yang selalu menetes serta gangguan fungsi penciuman. sebaiknya dilakukan pembedahan untuk memperbaiki drainase sinus dan membuang bahan-bahan yang terinfeksi. Namun bila polip besar dan tidak dimungkinan dengan pengobatan oral atau semprot maka harus dilakukan operasi pengangkatan polip. Pembedahan dilakukan jika: Polip menghalangi saluran pernafasan Polip menghalangi drainase dari sinus sehingga sering terjadi infeksi sinus Polip berhubungan dengan tumor. Beberapa faktor lain yang meningkatkan kemungkinan terkena polip hidung antara lain sinusitis (radang sinus) yang menahun. Polip cenderung tumbuh kembali jika penyebabnya (alergi maupun infeksi) tidak terkontrol. Penyumbatan ini menyebabkan tertimbunnya lendir di dalam sinus. PENGOBATAN Obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid kadang bisa memperkecil ukuran polip atau bahkan menghilangkan polip. Bila polip kecil dilakukan pengobatan dengan obat obatan oral dan penyemprotan dengan obat semprot hidung.

. Oleh sebab itu sangat diharapkan kepatuhan pasien untuk menghindari hal hal yang menyebabkan alergi yang bisa menjurus untuk terjadinya polip hidung.” Sayangnya bila faktor yang menyebabkan terjadinya polip tidak teratasi maka polip hidung ini rawan untuk kambuh kembali demikian berulang ulang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful