RANGKUMAN

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”

LO MODUL 3 BLOK 16 : 1. Anatomi Faal Hidung dan Sinus Paranasal 2. Penyebab nyeri pipi dan rhinorea 3. Rhinitis ( akut, kronik (vasomotor, alergi)) 4. Sinusitis ( maksilaris, frontalis) 5. Pemilihan terapi

1. ANATOMI-FISIOLOGI HIDUNG, SINUS PARANASALIS
ANATOMI DAN FISIOLOGI HIDUNG ANATOMI HIDUNG

Ada 3 struktur penting dari anatomi hidung, yaitu :

Dorsum Nasi (Batang Hidung) Bagian kaudal dorsum nasi merupakan bagian lunak dari batang hidung yang tersusun oleh kartilago lateralis dan kartilago alaris. Jaringan ikat yang keras menghubungkan antara kulit dengan perikondrium pada kartilago alaris. Bagian kranial dorsum nasi merupakan bagian keras dari batang hidung yang tersusun oleh os nasalis kanan & kiri dan prosesus frontalis ossis maksila.

Septum Nasi

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Fungsi septum nasi antara lain menopang dorsum nasi (batang hidung) dan membagi dua kavum nasi. Bagian anterior septum nasi tersusun oleh tulang rawan yaitu kartilago quadrangularis. Bagian posterior septum nasi tersusun oleh lamina perpendikularis os ethmoidalis dan vomer. Kelainan septum nasi yang paling sering kita temukan adalah deviasi septi.

Kavum Nasi Ada 6 batas kavum nasi, yaitu : 1. Batas medial kavum nasi yaitu septum nasi. 2. Batas lateral kavum nasi yaitu konka nasi superior, meatus nasi superior, konka nasi medius, meatus nasi medius, konka nasi inferior, dan meatus nasi inferior. 3. Batas anterior kavum nasi yaitu nares (introitus kavum nasi). 4. Batas posterior kavum nasi yaitu koane. 5. Batas superior kavum nasi yaitu lamina kribrosa. 6. Batas inferior kavum nasi yaitu palatum durum.

1. Hidung Luar Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian – bagiannya dari atas ke bawah: 1. Pangkal hidung (bridge) 2. Dorsum nasi 3. Puncak hidung 4. Ala nasi 5. Kolumela 6. Lubang hidung (nares anterior) Hidung luar dibentuk oleh kerangka tulang dan tulang rawan yang dilapisi kulit, jaringan ikat dan beberapa otot kecil yaitu M. Nasalis pars transversa dan M. Nasalis pars allaris. Kerja otot – otot tersebut menyebabkan nares dapat melebar dan menyempit. Batas atas nasi eksternus melekat pada os frontal sebagai radiks (akar), antara radiks sampai apeks (puncak) disebut dorsum nasi. Lubang yang terdapat pada bagian inferior disebut nares, yang dibatasi oleh : Superior : os frontal, os nasal, os maksila Inferior : kartilago septi nasi, kartilago nasi lateralis, kartilago alaris mayor dan kartilago alaris minor Dengan adanya kartilago tersebut maka nasi eksternus bagian inferior menjadi fleksibel. Perdarahan: 1. A. Nasalis anterior (cabang A. Etmoidalis yang merupakan cabang dari A. Oftalmika, cabang dari a. Karotis interna).

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
2. A. Nasalis posterior (cabang A.Sfenopalatinum, cabang dari A. Maksilaris interna, cabang dari A. Karotis interna) 3. A. Angularis (cabang dari A. Fasialis) Persarafan : 1. Cabang dari N. Oftalmikus (N. Supratroklearis, N. Infratroklearis) 2. Cabang dari N. Maksilaris (ramus eksternus N. Etmoidalis anterior)

2. Kavum Nasi Dengan adanya septum nasi maka kavum nasi dibagi menjadi dua ruangan yang membentang dari nares sampai koana (apertura posterior). Kavum nasi ini berhubungan dengan sinus frontal, sinus sfenoid, fossa kranial anterior dan fossa kranial media. Batas – batas kavum nasi : 1. Posterior : berhubungan dengan nasofaring 2. Atap : os nasal, os frontal, lamina kribriformis etmoidale, korpus sfenoidale dan sebagian os vomer 3. Lantai : merupakan bagian yang lunak, kedudukannya hampir horisontal, bentuknya konkaf dan bagian dasar ini lebih lebar daripada bagian atap. Bagian ini dipisahnkan dengan kavum oris oleh palatum durum. 4. Medial : septum nasi yang membagi kavum nasi menjadi dua ruangan (dekstra dan sinistra), pada bagian bawah apeks nasi, septum nasi dilapisi oleh kulit, jaringan subkutan dan kartilago alaris mayor. Bagian dari septum yang terdiri dari kartilago ini disebut sebagai septum pars membranosa = kolumna = kolumela. 5. Lateral : dibentuk oleh bagian dari os medial, os maksila, os lakrima, os etmoid, konka nasalis inferior, palatum dan os sfenoid. Konka nasalis suprema, superior dan media merupakan tonjolan dari tulang etmoid. Sedangkan konka nasalis inferior merupakan tulang yang terpisah. Ruangan di atas dan belakang konka nasalis superior adalah resesus sfeno-etmoid yang berhubungan dengan sinis sfenoid. Kadang – kadang konka nasalis suprema dan meatus nasi suprema terletak di bagian ini. Perdarahan : Arteri yang paling penting pada perdarahan kavum nasi adalah A.sfenopalatina yang merupakan cabang dari A.maksilaris dan A. Etmoidale anterior yang merupakan cabang dari A. Oftalmika. Vena tampak sebagai pleksus yang terletak submukosa yang berjalan bersama – sama arteri. Persarafan : 1. Anterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari N. Trigeminus yaitu N. Etmoidalis anterior 2. Posterior kavum nasi dipersarafi oleh serabut saraf dari ganglion pterigopalatinum masuk melalui foramen sfenopalatina kemudian menjadi N. Palatina mayor menjadi N. Sfenopalatinus. 3. Mukosa Hidung

ala nasi. Pengatur kondisi udara (air conditioning) Fungsi hidung sebagai pengatur kondisi udara perlu untuk mempersiapkan udara yang akan masuk ke dalam alveolus. penguapan dari lapisan ini sedikit. Mukosa dilapisi oleh epitel torak berlapis semu dan tidak bersilia (pseudostratified columnar non ciliated epithelium). Daerah mukosa penghidu berwarna coklat kekuningan. lalu naik ke atas setinggi konka media dan kemudian turun ke bawah ke arah nasofaring. Dengan demikian mukosa mempunyai daya untuk membersihkan dirinya sendiri dan juga untuk mengeluarkan benda asing yang masuk ke dalam rongga hidung. Silia yang terdapat pada permukaan epitel mempunyai fungsi yang penting. udara masuk melalui nares anterior. Gangguan gerakan silia dapat disebabkan oleh pengeringan udara yang berlebihan. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Epitelnya dibentuk oleh tiga macam sel. puncak hidung.Hidung terdiri dari hidung bagian luar atau piramid hidung dan rongga hidung dengan pendarahan serta persarafannya. Pada ekspirasi. Sebagai jalan nafas Pada inspirasi. (bridge). serta fisiologi hidung. Mengatur kelembaban udara. udara masuk melalui koana dan kemudian mengikuti jalan yang sama seperti udara inspirasi. Dalam keadaan normal mukosa berwarna merah muda dan selalu basah karena diliputi oleh palut lendir (mucous blanket) pada permukaannya. dorsum nasi. yaitu sel penunjang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. palut lendir di dalam kavum nasi akan didorong ke arah nasofaring. Fungsi ini dilakukan oleh palut lendir. sedangkan pada musim dingin akan terjadi sebaliknya. dan lubang hidung. sehingga aliran udara ini berbentuk lengkungan atau arkus. 2. Gangguan pada fungsi silia akan menyebabkan banyak sekret terkumpul dan menimbulkan keluhan hidung tersumbat. kolumela. Dengan gerakan silia yang teratur. sekret kental dan obat – obatan. Fungsi ini dilakukan dengan cara : a.” Rongga hidung dilapisi oleh mukosa yang secara histologik dan fungsional dibagi atas mukosa pernafasan dan mukosa penghidu. udara hampir jenuh oleh uap air. Mukosa pernafasan terdapat pada sebagian besar rongga hidung dan permukaannya dilapisi oleh epitel torak berlapis semu yang mempunyai silia dan diantaranya terdapat sel – sel goblet. Hidung luar berbentuk piramid dengan bagian-bagian dari atas ke bawah : pangkal hidung. Akan tetapi di bagian depan aliran udara memecah. sebagian lain kembali ke belakang membentuk pusaran dan bergabung dengan aliran dari nasofaring. radang. Pada bagian yang lebih terkena aliran udara mukosanya lebih tebal dan kadang – kadang terjadi metaplasia menjadi sel epital skuamosa. . Mukosa penghidu terdapat pada atap rongga hidung. Pada musim panas. FISIOLOGI HIDUNG 1. Palut lendir ini dihasilkan oleh kelenjar mukosa dan sel goblet. sel basal dan sel reseptor penghidu.

4. palatum molle turun untuk aliran udara. Dengan demikian suhu udara setelah melalui hidung kurang lebih 37o C.n. d. Silia c. 5. Partikel bau dapat mencapai daerah ini dengan cara difusi dengan palut lendir atau bila menarik nafas dengan kuat. Sumbatan hidung akan menyebabkan resonansi berkurang atau hilang. Indra penghirup Hidung juga bekerja sebagai indra penghirup dengan adanya mukosa olfaktorius pada atap rongga hidung. 3. Palut lendir (mucous blanket).” b. Rangsang bau tertentu menyebabkan sekresi kelenjar liur. sehingga radiasi dapat berlangsung secara optimal. konka superior dan sepertiga bagian atas septum. Proses bicara Membantu proses pembentukan kata dengan konsonan nasal (m. Resonansi suara Penting untuk kualitas suara ketika berbicara dan menyanyi. Enzim yang dapat menghancurkan beberapa jenis bakteri. 6. Rambut (vibrissae) pada vestibulum nasi b. kardiovaskuler dan pernafasan. Refleks nasal Mukosa hidung merupakan reseptor refleks yang berhubungan dengan saluran cerna. sehingga terdengar suara sengau. ANATOMI DAN FISIOLOGI SINUS PARANASALIS ANATOMI . 7. Debu dan bakteri akan melekat pada palut lendir dan partikel – partikel yang besar akan dikeluarkan dengan refleks bersin.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. lambung dan pankreas. disebut lysozime.ng) dimana rongga mulut tertutup dan rongga hidung terbuka. Fungsi ini dimungkinkan karena banyaknya pembuluh darah di bawah epitel dan adanya permukaan konka dan septum yang luas. Mengatur suhu. Palut lendir ini akan dialirkan ke nasofaring oleh gerakan silia. Contoh : iritasi mukosa hidung menyebabkan refleks bersin dan nafas terhenti. Sebagai penyaring dan pelindung Fungsi ini berguna untuk membersihkan udara inspirasi dari debu dan bakteri dan dilakukan oleh : a.

Sinus paranasal terbentuk pada fetus usia bulan III atau menjelang bulan IV dan tetap berkembang selama masa kanak-kanak.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. jadi tidak heran jika pada foto rontgen anak-anak belum ada sinus frontalis karena belum terbentuk.  Membantu produksi mukus.  Peringan cranium.” Ada delapan sinus paranasal.  Resonansi suara. sinus ethmoid kanan dan kiri (anterior dan posterior). Sinus Maksilaris  Terbentuk pada usia fetus bulan IV yang terbentuk dari prosesus maksilaris arcus I.  Sebagai pengatur udara (air conditioning). empat buah pada masing-masing sisi hidung : sinus frontal kanan dan kiri. Semua sinus ini dilapisi oleh mukosa yang merupakan lanjutan mukosa hidung. Pada meatus medius yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka inferior rongga hidung terdapat suatu celah sempit yaitu hiatus semilunaris yakni muara dari sinus maksila. . Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus ethmoid posterior dan sinus sfenoid. sinus frontalis dan ethmoid anterior. Jika tidak terdapat sinus maka pertumbuhan tulang akan terdesak. sinus maksila kanan dan kiri (antrium highmore) dan sinus sfenoid kanan dan kiri. Fungsi sinus paranasal adalah :  Membentuk pertumbuhan wajah karena di dalam sinus terdapat rongga udara sehingga bisa untuk perluasan. berisi udara dan semua bermuara di rongga hidung melalui ostium masingmasing.

arteri dan vena ethmoidalis anterior dan pasterior. Gigi. Sinus Ethmoidalis      Terbentuk pada usia fetus bulan IV. c. Berhubungan dengan : a. Ductus nasolakrimalis. dibatasi dinding tipis atau mukosa pada daerah P2 Mo1ar. dasar piramid pada dinding lateral hidung. b. Nervus Optikus. Orbita. Cavum orbita. infra orbitalis) sehingga jika dindingnya rusak maka dapat menjalar ke mata. dilapisi dinding tipis yakni lamina papiracea. Volume pada orang dewasa ± 7cc. dindingnya tipis. Berhubungan dengan : a. Dibatasi oleh Periosteum. . berupa 2-3 cellulae (ruang-ruang kecil). Nervus. Bermuara ke infundibulum (meatus nasi media). c. Sinus Sfenoidalis  Terbentuk pada fetus usia bulan III. saat dewasa terdiri dari 7-15 cellulae. dibatasi oleh tulang compacta. Bentuknya berupa rongga tulang seperti sarang tawon. dibatasi oleh tulang compacta. Jika melakukan operasi pada sinus ini kemudian dindingnya pecah maka darah masuk ke daerah orbita sehingga terjadi Brill Hematoma. c. kulit. encefalitis dsb). tulang diploic.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Sinus Frontalis      Sinus ini dapat terbentuk atau tidak. Fossa cranii anterior. d. Orbita. sedang apexnya pada pars zygomaticus maxillae. Saat lahir. b.”    Bentuknya piramid. Fossa cranii anterior yang dibatasi oleh dinding tipis yaitu lamina cribrosa. terletak di os frontalis. b. dibatasi oleh dinding tipis (berisi n. terletak antara hidung dan mata Berhubungan dengan : a. Merupakan sinus terbesar dengan volume kurang lebih 15 cc pada orang dewasa. terdapat di dinding cavum nasi. Jika terjadi infeksi pada daerah sinus mudah menjalar ke daerah cranial (meningitis. Tidak simetri kanan dan kiri.

Patomekanisme Rhinorrea Rhinorea secara umum terjadi karena adanya reaksi inflamasi yang terjadi karena adanya infeksi dari virus dan ataupun bakteri. .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. c. Rhinorea bukanlah suatu penyakit. Berhubungan dengan : a. Adanya partikel/benda asing seperti biji-bijian. meningkatkan permeabilitas kapiler. chiasma n. Volume pada orang dewasa ± 7 cc. b. Penyebab Rhinorrea Rhinorea dapat disebabkan oleh beberapa kondisi berikut :     Adanya infeksi virus dan atau bakteri pada mukosa saluran nafas atas.opticum. serta trauma pada mukosa hidung. cuaca dingin. Trauma mekanik pada mukosa hidung ataupun trauma pada kepala. partikel/benda asing.”    Terletak pada corpus. rhinorea RHINORREA Definisi Rhinorrea Rhinorea merupakan istilah kedokteran yang berarti hidung berair. yakni rhinos yang berarti hidung. dan rhoia yang berarti suatu aliran sehingga diartikan suatu aliran yang berasal dari hidung. d. alas dan Processus os sfenoidalis. Pelepasan mediator-mediator tersebut akan mengakibatkan vasodilatasi pembuluh darah. terutama mukosa hidung. Sinus cavernosus pada dasar cavum cranii. Tranctus olfactorius. dan meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet yang terdapat pada mukosa hidung. Adanya allergen. asap rokok. manik-manik pada cavum nasi. Arteri basillaris brain stem (batang otak) 2. hal-hal tersebut akan menyebabkan reaksi inflamasi yang mengakibatkan pelepasan mediator-mediator kimiawi. Glandula pituitari. Seperti yang kita ketahui. Rhinorea berasal dari bahasa yunani. dan sebagainya. melainkan suatu gejala yang jarang berdiri sendiri. terutama allergen inhalant yang mengiritasi mukosa hidung.

hidung tersumbat.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. telinga. sinus dan tenggorokan juga dapat terlibat. kronik (vasomotor. akan terjadi hipersensitifitas tipe 1 yang mana akan mengeluarkan mediator-mediator kimia yang memiliki efek sama seperti reaksi inflamasi. hidung gatal dan rinore. Rinitis alergi merupakan penyebab tersering dari rinitis. . Berikut beberapa penyakit dengan jenis cairan rhinorea yang dihasilkannya : 3. yang pada akhirnya juga meningkatkan sekresi dari sel-sel goblet. Mata. alergi. seromukus.” Pada rhinorre yang disebabkan oleh allergen. yakni : mucus. dan purulent. Rhinitis ( akut. Trauma pada kepala akan mengakibatkan rhinorea cairan serebrospinal. dll)) RINITIS Rinitis didefinisikan sebagai peradangan dari membran hidung yang ditandai dengan gejala kompleks yang terdiri dari kombinasi beberapa gejala berikut : bersin. Rhinorrea dapat klasifikasikan berdasarkan jenis cairannya.

Steptococcus. kemudian bakteri mengadakan infeksi sekunder. Pengaruh atmosfer yaitu angin. bersin-bersin dan disertai gejala umum malaise dan suhu tubuh naik. commond cold) merupakan peradangan membran mukosa hidung dan sinussinus aksesoris yang disebabkan oleh suatu virus dan bakteri. Rhinitis kronis adalah suatu peradangan kronis pada membran mukosa yang disebabkan oleh infeksi yang berulang. suhu udara. Pneumococcus. keringat banyak. Humudity optimal 45%. Penularan lewat droplet infeksi dan kontak langsung dengan penderita. serumah ketularan. b. penuh orang-orang sakit. Virus ditentukan oleh Kruse tahun 1914 Bakteri terutama Haemophylus Influensa. atau karena rinitis vasomotor.” Menurut sifatnya dapat dibedakan menjadi dua: Rhinitis akut (coryza.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . dan sebagainya. ETIOLOGI DAN PREDISPOSISI Etiologi Etiologi ada 2 jenis mikroorganisme yang menimbulkan rhinitis akut: 1. humidity. terlalu kering misalnya salju. tertutup. faktor predisposisi memegang peranan penting. 2. hujan dan sebagainya. terlalu lembab. beranginangin. RHINITIS AKUT DEFINISI Rhinitis akut adalah radang akut mukosa nasi yang ditandai dengan gejala-gejala rhinorea. Ventilasi ruangan kurang yaitu ruangan kecil. Penyakit ini dapat mengenai hampir setiap orang pada suatu waktu dan sering kali terjadi pada musim dingin dengan insidensi tertinggi pada awal musim hujan dan musim semi. Di samping virulensi . obstruksi nasi. Pertama kali terjadi invasi virus yang merusak pertahanan mukosa. Common cold virus hidup lebih baik pada humidity tinggi. Faktor luar (enviroment) a. karena alergi. Predisposisi 1. kedinginan. Mukosa kering.

karena dingin menimbulkan reflex vasokonstrinsik  iskemia jaringan.defisiensi vitamin A. Debu dan gas.bersin-bersin .bersin-bersin berkurang . dan scarlet fever.alergi hidung .kurang makanan bergizi . jernih kemudian berubah menjadi kental dan lekat (mukoid) berwarna kuning mengandung nanah dan bakteri (makopurulent). Stadium prodromal. terdapat secret serous dan mukosa udem dan hyperemi 2.rasa panas dan kering pada cavum nasi . C. udem dan meningkatnya aktifitas kelenjar seromucious dan goblet sel. bekerja terlalu keras. 2 Faktor dalam a. Secret mula-mula encer.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. variola. gangguan gustateris. Pada stadium resolusi terjadi proliferasi sel epithel yang telah rusak dan mukosa menjadi normal kembali.hidung buntu . belajar sampai larut malam .” c. akibat obstruksi nasi akut terjadi hyposmia. hari kedua sampai keempat . PATOLOGI Pada stadium permulaan terjadi vasokonstrinsik yang akan diikuti vasodilatasi. menimbulkan gejala-gejala umum. rasa makanan tidak enak .pilek encer jernih seperti air Pemeriksaan (rhinoscopia anterior/RA)  cavum nasi sempit. Stadium akut.kelelahan. daya tahan lokal cavum nasi . varecolla. kemudian terjadi infiltrasi leukosit dan desguamasi epitel. Toksin yang berbentuk terbentuk terserap dalam darah dan lymphe. septum deviasi 3.obstruksi nasi bertambah.obstruksi nasi kronis contoh adenoid. dan D b. pada hari pertama . daya tahan tubuh yang menurun . GAMBARAN KLINIS 1. daya tahan terhadap infeksi menurun. d. Penyakit excanthemata Rhinit akut merupkan gejala prodromal misalnya morbili. Yang terpenting adalah faktor dingin atau perubahan temperatur dari panas ke dingin yang mendadak.

Perbedaannya: Rhinitis Akut Waktu dan gejala 1-2 hari (prodromal) Lama Syndrome alergi berminggu-minggu. rhinorea dan obstruksi nasi. Malaise) Tidak ada Encer terus Tidak ada Ada (anamnesa.makan hangat . meatus dan propilaksis terhadap sinusitis 2.jangan berangin-angin/kipas angin . dan pilek.badan tak enak. jadi manifestasi penyakit dapat dimulai dimana-mana (hidung. laryng) DIAGNOSA BANDING Rhinitis akut pada stadium prodromal mempunyai gejala yang mirip dengan syndrome alergi yaitu: bersin-bersin. batuk. bulan. Sehingga timbul gejala panas.tidur memakai selimut . Mukosa lebih udem hyperemis 3.Z berfungsi melebarkan cavum nasi. siang sembuh. Dapat pharyngitis timbul dulu atau laryngitis dulu.mandi air hangat . Umum a.” .pilek kental kuning . semusim. sumer-sumer Pemeriksaan  cavum nasi lebih sempit. secret berkung dan mongering) kadang-kadang rhinitis akut didahului gejala nasopharingitis (disamping itu ada gejala lain menyertai yaitu pharyngitis akut dan laryngitis akut. secret mukopurulent.pakaian hangat. skin tes pada rhinitis allergen) TERAPI 1. besoknya kumat lagi Sifat secret Gejala Umum Alergen Mengental sesudah 3-4 hari Ada (panas. Tetapi adanya pharyngitis atau laryngitis akut tidak selalu didahului oleh rhinitis akut. Berulang-ulang: pagi sakit. Hindari tubuh kedinginan . Stadium Penyembuhan (resolusi) hari Kelima sampai ketujuh Gejala-gejala ditas berkurang (udem dan hyperemis berkurang. Lokal Tetes hidung sel HCl Ephedrin 1% dalam glucose 5% tau P. obstruksi berkurang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. pharing. tahun. jangan terbuka .

beberapa penyakit eksantem (seperti morbilli.” . .asetosal dapat menghangatkan badan karena menimbulkan vasodilatasi perifer PROPILAKSIS 1. influensa. Sinusitis paranasalis 3. dan merupakan manifestasi dari rinitis simpleks (common cold). rumah sakit dengan sinar ultra violet membunuh virus KOMPLIKASI 1. Otitis media akut 2.sebagai analgetik dan antipiretik . Systemik dengan acetosal . meningkatkan daya tahan tubuh dengan hindari kelelahan dan diet bergizi 3. A. Akibat tidak langsung pada penyakit-penyakti lain yaitu jangung dan asma bronchial PROGNOSA Rhinitis akut merupakan “self limiting disease” umumnya sembuh dalam 7 -10 hari. pertusis). pneumonia 4. cara kerja merangsang cortex adrenalis memproduksi cortisone . minum asetosal sesudah kedinginan/kehujanan yaitu setengah jam sesudah kedinginan. Infeksi traktus respiratorius bagian bawah seperti laring. . Rinitis Akut Rintis Akut adalah radang akut pada mukosa hidung yang disebabkan oleh infeksi virus atau bakteri. varisela. Penyakit ini sering ditemukan. dan beberapa penyakit infeksi spesifik.lantai dingin memakai sandal b. Tapi dapat lebih lama 3 minggu bila ada pharingitis.keuntungan lain dapat dipakai untuk pencegahan segera. hidari dingin dengan minum asetosal 4.mempunyai efek Cortison anti radang menghilangkan odema. laryngitis atau komplikasi lain.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. tracho bronchitis. hindari kontak dengan penderita 2. sesudah 2 jam tidak ada efek lagi.

OC43 dan B814 merupakan penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold dan influenza sebagai penyebab sekitar 10 – 15 % dari commond cold pada orang dewasa. Coryza) a. virus Coxsackle dan virus ECHO. Sinonim Rinitis akut adalah Acute Nasal Catarrh. virus ini menonjol pada musim dingin dan awal musim semi. sekitar 20 – 40 % kasus commond cold disebabkan virus ini. Cold in the Head. atau Acute Coryza. Rinitis akut merupakan infeksi saluran napas atas terutama hidung. biasanya dikenal sebagai common cold. virus parainfluenza. Acute Coryza. Selesma. . terutama semata disebabkan oleh picornavirus atau coronavirus.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. adalah penyebab commond cold pada orang dewasa. pada saat prevalensi rhinovirus rendah. Definisi Penyakit ini merupakan penyakit virus yang paling sering ditemukan pada manusia. Virus-virus lainnya adalah Myxovirus. Sebagian besar yang mencakup virus. Respiratory syncytial viruses (RSV). dan adenovirus. penyakit infeksi virus dari sistem pernapasan atas. dikenal ada lebih dari 100 serotipe. Rinitis Simpleks (Pilek. Rhinovirus. Sedangkan Coronavirus. adalah sangat tinggi penularannya. 1. Acute viral nasopharyngitis. virus influenza.” Juga penyakit ini dapat timbul sebagai reaksi sekunder akibat iritasi lokal atau trauma. meliputi rhinovirus. terutama pada musim gugur. b. Etiologi Penyebabnya ialah beberapa jenis virus dan yang paling penting ialah Rhinovirus. umumnya disebabkan oleh virus. seperti 229E. Common Cold.

Anak merupakan alat transmisi infeksi. dengan infeksi paling terjadi di antara September – April. adanya penyakit menahun dan lain-lain). Jenis Kelamin. insiden colds meningkat pada musim gugur dan dingin. Anak-anak mungkin punya 6 – 10 colds dalam 1 tahun (dan sampai 12 kali colds dalam 1 tahun untuk anak-anak sekolah). Infeksi rhinovirus ialah paling umum pada anak-anak. Ras. Pada bayi dan anak-anak. Pada Amerika Serikat. di dapat dengan cara melakukan ekstrapolasi angka absensi di sekolah. enterovirus tertentu dan coronavirus menyebabkan penyakit seperti commond cold. biasanya infeksi melalui ke anggota keluarga setelah kontak virus di TK. dan industri raksasa kokoh. Perusahaan asuransi dan jawatan kesehatan pemerintah di seluruh dunia menyajikan angka-angka yang cukup mengesankan. yang berpindah ke seorang wanita lebih banyak pada anak tua kurang dari 3 tahun. fasilitas permainan dan sekolah. Beberapa laporan menunjukkan seorang laki-laki lebih banyak infeksi pada anak lebih muda kurang dari 3 tahun. Namun pada mayoritas yang mengarah pada statistik tersebut. Penyakit ini sangat menular dan gejala dapat timbul sebagai akibat tidak adanya kekebalan atau menurunnya daya tahan tubuh (kedinginan. influenza. dengan berkurangnya angka kejadian yang mendekati orang dewasa. angkatan bersenjata.” Virus saluran pernafasan lain juga diketahui dapat menyebabkan commond cold pada orang dewasa. kelelahan. Statistik berupa beberapa ratus juta serangan common cold setiap tahunnya di Amerika Serikat dan laporan serupa di berbagai negara lain. Usia. Hampir setengah dari commond cold belum diketahui etiologinya.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Epidemiologi Infeksi saluran pernapasan atas adalah penyakit infeksi paling umum antara dewasa yang mempunyai 2 – 4 kali terinfeksi pernapasan tiap tahun. adenovirus. diagnosis “common cold” dibuat oleh pasien sendiri dan tidak oleh dokter. Adalah terbukti tidak ada perbedaan ukuran infeksi pada orang dewasa. Respiratory syncytial viruses (RSV). virus parainfluenza. Tidak ada perbedaan ras dengan yang mudah terpengaruh infeksi atau perjalanan penyakit telah dideskripsikan antara perbedaan ras. . c. Penyakit yang sering terjadi dapat mempunyai dampak yang besar terhadap ekonomi dunia.

Pada saat ini biasanya tidak disertai demam. Tersebar di seluruh dunia. Sering terasa nyeri kepala ringan atau perasaan penuh di antara kedua mata. d. Di daerah beriklim sedang. berhubungan dengan pembengkakan mukosa hidung. Penyakit ini akan berkembang pesat dalam waktu 48 jam dan ditandai dengan suara serak. hidung tersumbat dan ingus encer. Gejala Pada stadium prodromal yang berlangsung beberapa jam. Kemudian akan timbul bersin berulang-ulang. khususnya epitel bersilia. kecuali mereka yang tinggal di daerah dengan jumlah penduduk sedikit dan terisolasi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. yang lebih penting lagi penularan tidak langsung dapat terjadi melalui tangan dan barang-barang yang baru saja terkontaminasi oleh kotoran hidung dan mulut dari orang yang terinfeksi. disertai dengan bersin dan ingus encer. kondisi ini segera diikuti oleh serous atau pengeluaran mucus serous. bisa terserang satu hingga 6 kali setiap tahunnya. mata berair. Permukaan mukosa hidung tampak merah dan membengkak. f. Rhinovirus.” Distribusi Penyakit. didapatkan rasa panas. ingus encer dan berkurang atau hilangnya penciuman dan pengecapan. baik bersifat endemis maupun muncul sebagai KLB (kejadian luar biasa). yang pada akhirnya mungkin menjadi bernanah. musim dingin dan musim semi. insidensi penyakit tinggi pada musim hujan. kering dan gatal didalam hidung. . Penularan Diduga melalui kontak langsung atau melalui droplet. Patologi Selama langkah awal. Insidensi penyakit tinggi pada anak-anak di bawah 5 tahun dan akan menurun secara bertahap sesuai dengan bertambahnya umur. yang biasanya disertai dengan demam dan nyeri kepala. merah. Rasa nyeri yang tidak terlalu berat disekitar dahi. Sebagian besar orang. dan bengkak. yang menyebabkan sumbatan pada hidung dan mewujudkan sulit bernafas. Segera timbul menggigil dan malaise. Pemeriksaan mikroskopik terhadap jaringan hidung dan nasofaring menunjukkan edema dan hipersekresi dengan sedikit infiltrasi sel. insidensi penyakit ini meningkat di musim gugur. selaput lendir ialah kering. RSV dan kemungkinan virusvirus lainnya ditularkan melalui tangan yang terkontaminasi dan membawa virus ini ke membran mukosa mata dan hidung. seperti yang terjadi pada infeksi influenza. di daerah tropis. e. Gejala yang paling mengganggu pada pasien ini ialah hidung yang tersumbat. mata dan kadang-kadang pipi. Dapat ditemukan deskuamasi epitel.

Penyakit ini dapat mereda dalam 3-4 hari. g. kering. Diagnosis Bersin berulang. bagaimanapun.” Perjalanan penyakit common cold dapat bervariasi. ingus menjadi berwarna kuning. Kita ingat. Sering disertai dengan batuk produktif. dinyatakan diagnosis sangat mudah. tetapi sering terjadi infeksi sekunder oleh bakteri yang mengakibatkan penyakit bertambah 6-8 hari lagi. bronkitis dan pneumonia. Ingus purulen dapat terjadi jika diikuti oleh infeksi sekunder bakteri.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. purulen atau mukopurulen. Jika hal ini terjadi. Mukosa sinus ikut terkena dalam reaksi peradangan pada common cold. faringtis. dan gatal di hidung atau nasofaring Sneezing (bersin) Rhinorrhea (hidung beringus) Hidung tersumbat Mata berair . karena ingus masuk ke dalam laring. bahwa gejala catarrhal yang sama ini adalah antara bukti yang pertama campak dan influenza. Selanjutnya akan terjadi infeksi sekunder oleh bakteri. Vertigo. Diagnosis Banding           Influenza Adenovirus Bronchitis Coxsackievirus Infeksi mononucleosis Rinitis alergi Sinusitis akut Infeksi saluran pernapasan atas Virus parainfluenza Respiratory syncytial virus infection h. sehingga sekret menjadi kental dansumbatan di hidung bertambah. Dari anamnesis dapat ditemukan :      Rasa panas. media. gejala kemudian akan berkurang dan penderita akan sembuh sesudah 5 – 10 hari. Komplikasi yang mungkin ditemukan adalah sinusitis. dengan gejala catarrhal. otitis. tuli sementara dan otitis media dapat terjadi jika tuba eustachius tertutup Bila tidak terdapat komplikasi.

Oleh karena lisozim dinonaktifkan dalam suasana basa. sembab dan basah menyerupai keadaan alergi. Preparat analgetik-antipiretik dapat meringankan gejala.015 g 0.”  Adanya demam dan nyeri kepala ringan Pemeriksaan fisik terhadap pasien pada hari-hari pertama menunjukkan mukosa hidung yang hiperemis tetapi tidak terlalu membengkak.300 g *dapat digantikan dengan 300 mg Asetaminofen.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Dekongestan oral mengurangi sekret hidung yang banyak. Dianggap alergi bila pada pewarnaan sekret hidung ditemukan banyak eosinofil. Pemberian obat simtomatik oral sangat efektif dengan diberikan 4 jam sekali. Kemudian mukosa menjadi edem dan mengeluarkan ingus yang encer atau mukoid. maka setiap obat hidung harus mempunyai pH asam untuk mencegah terjadinya aktivitas silia dan lisozim. Pada jam-jam pertama mukosa menjadi kering dan kadang-kadang seperti mengkilat. antipretik dan obat dekongestan. Pencegahan Tidak ada vaksin efektif melawan colds. Sering tampak kemerahan dan ekskoriasi pada nares anterior. membuat pasien merasa lebih nyaman. Antibiotik hanya diberikan bila terdapat komplikasi. dan infeksi tidak mempertimbangkan imunitas. Pada keadaan ini mukosa pucat.015 g Asam asetil salisilat* 0. dimana antipiretik terpilih adalah asetaminofen. bila hidung tersumbat. Tetes hidung efedrin 1 % sangat menolong. Di samping istirahat diberikan obat-obatan simtomatis. Pencegahan tergantung kepada : . j. namun tidak menyembuhkan. Terapi Tidak ada terapi yang spesifik untuk rinitis simpleks. suatu kapsul yang terdiri dari :    Efedrin sulfat Pentobarbital 0. i. seperti analgetik.

emfisema atau bronkitis kronik. rinitis vasomotor dan rinitis medikamentosa dimasukkan juga dalam rinitis kronis. Gejala utama rinitis hipertrofi adalah hidung tersumbat. mukopurulen dan sering ada keluhan nyeri kepala.”     Lebih sering mencuci tangan. Menutup mulut ketika batuk dan bersin k. Meskipun penyebabnya bukan radang. B. b. Keadaan ini memerlukan tindakan koreksi karena pengobatan dengan medikamentosa saja sering tidak memberi hasil yang memuaskan. alat makan. terutama konka inferior. atau gelas minum. croup. sinusitis. Proses infeksi dan iritasi yang kronis akan dapat menyebabkan hipertrofi konka nasalis. Tindakan yang paling ringan seperti kauter sampai pemakaian laser dapat dilakukan untuk mengatasi keluhan hidung tersumbat akibat hipertrofi konka. kadang-kadang rinitis alergi. Colds mungkin menyebabkan eksaserbasi akut dari asma. rinitis sika (sicca) dan rintis spesifik. Komplikasi Komplikasinya yaitu dapat mengantarkan ke opportunistic coinfections atau superinfections seperti bronkitis akut. atau sebagai lanjutan dari rinitis alergi dan vasomotor. pneumonia. Pada pemeriksaan akan ditemukan konka yang hipertrofi. Permukaannya berbenjol-benjol ditutupi oleh mukosa yang juga hipertrofi. Gejala Gejala utama adalah sumbatan hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan otitis media. terutama sebelum menyentuh wajah. bronkiolitis. . 1. Definisi Rinitis hipertrofi dapat timbul akibat infeksi berulang dalam hidung dan sinus. Septum deviasi juga dapat menyebabkan penyakit ini secara kontralateral. Rinitis Hipertrofi a. Rinitis Kronis Yang termasuk dalam rinitis kronis adalah rinitis hipertrofi. Orang-orang dengan penyakit paru-paru kronik seperti asma dan COPD adalah lebih rentan terjadi. Sekret biasanya banyak. Memperkecil kontak dengan orang-orang yang telah terinfeksi Tidak berbagi sapu tangan.

Gulung flap mukoperiosteal yang tersisa dari medial ke . lalu letakkan klem lurus sepanjang permukaan anterior inferior konka yang akan dibuang. Bahan kimia ini dioleskan sepanjang konka yang mengalami hipertrofi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Kerugiannya adalah risiko perdarahan dan krusta pasca operasi  Conchotomy Inferior Parsial Diletakkan elevator di bawah konka kemudian patahkan ke medial. diikuti dengan tampon hidung. kemudian diperpanjang ke bawah sampai setengah panjang anterior konka. dan di dasar rongga hidung. Keuntungan utama teknik ini adalah ditujukan pada hipertrofi tulang maupun mukosa sepanjang konka.  Conchotomy Inferior Total Letakkan gunting konka dengan satu mata pisau di bawah konka dan yang lain diatasnya.  Turbinoplasti Inferior Gunakan elevator untuk mematahkan dan menggerakkankonka inferior. Sekret mukopurulen yang banyak biasanya ditemukan di antara konka inferior dan septum. lepaskan jaringan tulang dan jaringan lunak konka. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk menghentikan perdarahan. Reseksi parsial konka inferior dengan endoskopi adalah cara terbaik untuk memperbaiki obstruksi hidung akibat hipertrofi konka inferior. Gunakan gunting konka untuk mengeksisi jaringan tulang dan jaringan lunak sepanjang batas anterior inferior konka. Elektrokauter dapat dilakukan pada sisi pemotongan untuk hemostatis. Terapi Harus dicari faktor-faktor yang menyebabkan timbulnya rinitis hipertrofi dan kemudian memberikan pengobatan yang sesuai. Lalu dibuat insisi sepanjang ujung anterior konka pada insersi lateral. Kerugiannya adalah perdarahan serta terbentuknya krusta. Keuntungan dengan cara ini adalah pembuangan langsung tulang dan mukosa yang hipertrofi. Zat kimia yang biasanya digunakan adalah nitras argenti atau asam triklor asetat. Beberapa teknik operasi yang dapat digunakan adalah:  Kauterisasi Konka Dengan Zat Kimia Kauterisasi konka dengan zat kimia adalah teknik yang paling sederhana. Klem dibiarkan dulu sedikitnya satu menit untuk hemostatis dan memungkinkan penilaian konka yang hipertrofi untuk reseksi. c.” Akibatnya saluran udara sangat sempit. Buat sebuah liang dengan elevator Freer sepanjang tulang konka ke arah posterior sejauh mungkin kemudian eksisi tulang konka dengan menggunakan senar.

. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya serta menyisakan sebagian mukosa konka. Tampon biasanya tidak dibutuhkan tapi dapat berguna untuk mempertahankan konka ke lateral. Pelepasan konka bagian tulang memungkinkan konka inferior mengarah ke lateral secara alami. Turunkan kembali flap mukoperiosteum.  Reseksi Submukosa Insisi sepanjang permukaan inferior konka. rongeurs dapat digunakan. Prosedur ini menyisakan sebagian mukosa konka dan lebih ditujukan pada obstruksi konka bagian posterior.  Outfracture Lateral Letakkan elevator Freer atau Boise di bawah konka kemudian tulang konka dipatahkan ke arah atas dan medial. Dipastikan bahwa fraktur tulang konka di seluruh panjangnya. walaupun sudah pernah dilaporkan pada tahun 1987. Lalu elevator diletakkan di atas permukaan medial konka dan diberikan tekanan untuk mematahkan konka ke arah luar.” lateral untuk membentuk konka baru dan letakkan tampon yang dilepaskan setelah 24 jam. Variasi instrumen seperti gunting. Lalu reseksi bagian tulang dari sepertiga anterior konka. peralatan tidak mahal dan aman. Tujuan teknik ini adalah mengangkat tulang tetapi menyisakan bagian medial dan beberapa permukaan lateral mukosa. kemudian elevasi bagian medial dan lateral flap mukoperiosteal ke arah superior dan inferior untuk mendapatkan tulang konka. takahashi forceps. Kerugiannya adalah sulit dilakukan dan tidak ditujukan untuk konka bagian posterior bila obstruksi. namun tidak efektif untuk jangka panjang. Keuntungannya adalah penyembuhan biasanya lebih cepat dan banyak ahli menggunakan diatermi submukosa sebagai pilihan karena komplikasi yang relatif sedikit.  Diatermi Submukosa Diatermi submukosa konka inferior mulai populer sejak 1989. kemudian tampon dapat diletakkan untuk fiksasi flap selama fase penyembuhan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Keuntungan teknik ini adalah risiko perdarahan dan krusta lebih sedikit daripada teknik bedah reseksi lainnya. Diyakini bahwa arus koagulatif menghasilkan nekrosis jaringan dan fibrosis yang terjadi menyebabkan penyusutan dari jaringan lunak konka. dan buang sisa-sisa fraktur pada posterior. Di samping itu dapat dilakukan dengan anestesi lokal.

dan setelah osteoklas bekerja. Operasi dapat dilakukan dalam narkosis atau dapat juga dengan anestesi lokal. Pematahan tulang konka secara berulang dimulai dari bagian posterior maju setiap 0. Untuk mengurangi perdarahan pada awal tindakan dilakukan infiltrasi submukosa konka dengan campuran larutan adrenalin 1:200. Kauter submukosa dapat dilakukan dengan elektrode unipolar atau bipolar yang menginduksi fibrosis dan kontraktur yang menghasilkan pengurangan volume.5 cm ke arah anterior sehingga terdapat 6-8 fragmen patah tulang konka. Dilakukan insisi tegak lurus pada daerah tusukan infiltrasi lebih kurang 0. Bila dilakukan dengan teknik lain yang mengurangi hipertrofi mukosa.4.000. elektrode kabel atau jarum dapat digunakan. Kerugiannya adalah tidak ditujukan pada hipertrofi mukosa konka. Persiapan operasi dengan pemberian vasokonstriksi lokal sangat membantu yaitu dengan pemasangan tampon hidung dengan lidokain 2% dan adrenalin 1:200. Teknik unipolar menyebabkan koagulasi jaringan di sekeliling elektrode. serta perbaikan aliran udara hidung hanya sementara bila hanya prosedur ini yang dilakukan. Bebaskan permukaan medial tulang konka dari jaringan lunak dengan menggunakan respatorium konka sampai ke posterior. Dengan cara ini mukosa tidak dilukai.000 pada bagian anterior konka sampai menyentuh tulang konka. Kerugian teknik ini memerlukan kehati-hatian pada waktu melepas tulang konka dengan jaringan lunak konka agar tidak robek karena dilakukan dengan metode buta. Keuntungan teknik operasi ini ialah caranya mudah. sehingga terbentuk jaringan ikat submukosa. Keuntungan cara ini adalah komplikasi seperti perdarahan lebih sedikit serta lebih sedikit krusta pasca operasi.  Pematahan Multipel Tulang Konka Submukosa Teknik operasi pematahan multipel tulang konka submukosal ini merupakan modifikasi dari simple out-fracture konka. diharapkan fragmen tulang yang dipatahkan semakin mengecil. sedangkan teknik bipolar menghasilkan .” Tindakan ini mengurangi ukuran konka dan volume rongga hidung menjadi lebih luas.5 cm agar respatorium dapat dimasukkan. dan dilakukan lateralisasi tulang konka.11 Untuk kauter permukaan. dapat diperoleh pengurangan obstruksi rongga hidung yang lebih efektif.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Perdarahan yang terjadi biasanya tidak banyak dan dipasang tampon anterior untuk dipertahankan 3 hari.  Elektrokauter Elektrokauter dapat dilakukan dengan kontak linear mukosa atau submukosa. waktu operasi singkat dan penyulit saat operasi serta dampak pasca operasi sangat minimal.

yang dapat menyebabkan luka jaringan perifer. Suhu target dapat diatur pada 60-90oC untuk menghindarkan kerusakan jaringan sekitar. Kontraktur yang terjadi menyebabkan reduksi volume konka inferior tanpa kerusakan pada mukosa diatasnya.000) juga dapat dipakai. lama pemberian arus. Sebelum operasi berikan lidokain 4% topikal sepanjang konka. besar arus. Hindari pula kontak langsung dan kauterisasi tulang konka karena dapat menyebabkan nekrosis tulang. Pada teknik unipolar.  Ablasi Frekuensi Radio Ablasi frekuensi radio menghasilkan perubahan ionik pada jaringan dan menginduksi nekrosis jaringan. Injeksi lidokain dengan epinefrin (1:100. Ujung probe dimasukkan ke bagian anterior dan sepanjang pertengahan konka. . Fibrosis submukosa yang dihasilkan melengketkan mukosa ke periosteum konka. kolumela atau septum. masukkan ujung kauter konka bipolar ke dalam konka anterior inferior lalu berikan arus. mengurangi aliran darah ke konka. Pada teknik bipolar.” koagulasi nekrosis di antara jarum elektrode.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Keuntungan cara ini risiko perdarahan rendah sedangakan kerugiannya adalah krusta pada tempat insersi kauter dan sering terjadi edema konka pada minggu pertama pasca operasi. Hindari kontak dengan ala. biasanya dengan unit elektrokauter Bovie. Generator frekuensi radio memungkinkan pengaturan suhu target. dan total energi yang diberikan. Pemberian sampai sebesar 900 Joule per konka (pada dua lokasi probe yang berbeda pada konka) telah dilaporkan tanpa menyebabkan nekrosis mukosa. dan kemudian disuntikkan lidokain 1-2%. Jumlah energi yang diberikan pada konka inferior bervariasi. masukkan jarum spinal 22 sepanjang tepi konka anterior inferior lalu berikan arus.

mengurangi risiko perdarahan dan pembentukan krusta pasca operasi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.  Laser conchotomy Laser conchotomy yang digunakan adalah laser CO2.” Keuntungan teknik ini adalah mempertahankan mukosa.4 Teknik laser CO2 melibatkan penggunaan beberapa titik laser (densitas energi laser 6. menghasilkan denaturasi protein inti dan membran sel. Sedangkan kerugiannya adalah penyembuhan yang lama sehingga membutuhkan waktu sampai 6 minggu.  Keuntungan teknik ini adalah dapat dilakukan dengan anestesi lokal pada klinik. Lindungi alanasi. Power microdebrider merupakan metode yang aman. Prosedur ini juga dapat dilakukan dengan anestesi lokal di klinik dan dapat diulangi bila hasil yang optimal belum diperoleh. iskemia jaringan. Suhu yang digunakan antara -45 sampai – 85oC. Peralatan yang digunakan adalah unit cryosurgery nitrous oxide. sederhana dan efektif untuk penatalaksanaan rinitis hipertrofi kronis.100 Joule/cm2 per lesi) pada puncak konka di bawah mikroskop operasi. Letakkan cryoprobe pada permukaan konka dan turunkan suhu serta bekukan permukaan kontak. Pada prosedur laser Nd:YAG. dan destruksi jaringan. Teknik ini terutama berguna sebagai tambahan pada septoplasti endoskopi atau sinosurgery.  Cryosurgery Cryosurgery menyebabkan pembentukan kristal es intraselular. Nd: YAG (neodymium: yttriumaluminium-garnet) dan dioda. trombosis pembuluh darah. kolumela dan septum dari kontak dengan ujung probe untuk menghindari kerusakan jaringan tersebut. dan merupakan pilihan .Jaringan divaporisasi sepanjang ¼ sampai ½ bagian anterior inferior konka. Hal ini menyebabkan destruksi membran sel. radiasi tenaga rendah (densitas Power microdebrider).

Perdarahan ditangani dengan cara yang sama dengan penanganan epistaksis. studi lebih lanjut dengan desain prospektif dibutuhkan untuk memperkuat bukti yang telah ada. Untuk penyusutan jaringan. Hal ini harus dilanjutkan sampai mukosa sembuh sempurna. atau tampon hidung. Perdarahan pascaoperatif biasanya dapat diatasi dengan dekongestan topikal. Komplikasi Pasca Operasi  Perdarahan Komplikasi ini adalah yang paling sering terjadi dengan insidensi sebesar 1% sampai 2%. Selama itu pasien juga harus menghindari obat-obatan dengan efek antikoagulasi. bahan hemostatik seperti surgical. . Namun. lalu diberikan nasal dekongestan topikal dengan menggunakan kapas. Penatalaksanaan Lanjutan beritahukan pasien untuk menghindari mengangkat beban berat atau aktivitas berat selama beberapa minggu setelah operasi (biasanya 2-3 minggu). Cuci hidung dengan NaCl harus digunakan untuk meminimalkan kekeringan hidung dan krusta pasca operasi. Terapi ganda ini menyebabkan pengurangan obstruksi hidung yang segera. lesi nekrotik submukosa diciptakan di sekitar kanal tersebut.” bedah dengan teknik invasif minimal.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Teknik ini menciptakan kanal dengan mengablasi jaringan. Perdarahan yang menetap mungkin membutuhkan operasi ulang dan mungkin juga dibutuhkan endoskopi. kemudian pengobatan lanjutan seperti glukokortikoid topikal dapat dilanjutkan. d. Pasca operatif bila dilakukan reseksi tulang atau mukosa.  Coblation Prosedur ini menggunakan Coblation-Channeling untuk sekaligus membuang dan menyusutkan jaringan submukosa. yang biasanya dilepaskan dalam 24 jam pasca operasi. Dapat pula terjadi perdarahan berat yang membutuhkan transfusi. Tampon yang ada harus dikeluarkan dari hidung dan klot darah diisap. Umumnya perdarahan berhenti secara spontan dalam beberapa hari. Bila setelah beberapa lama perdarahan belum berhenti. dengan insidens sebesar kurang dari 1%. sumber perdarahan harus dicari. tampon pasca operasi harus diberikan.

Sering ditemukan pada masyarakat dengan tingkat sosial ekonomi yang rendah dan sanitasi lingkungan yang buruk. Hampir semua kasus membutuhkan eksisi dari kedua permukaan mukosa. antara lain: . berupa obat cuci hidung. Etiologi Banyak teori mengenai etiologi dan patogenesis rinitis atrofi dikemukakan. panas dan kering. Namun dapat juga terjadi bila mukosa septum terkelupas di dekat tepi konka setelah reseksi. pemium alkohl dan gizi buruk. 2.”  Jaringan parut Pembentukan synechia dari konka inferior sampai ke septum atau konka media jarang terjadi pasca turbinektomi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Rinitis Sika Pada rinitis sika ditemukan mukosa yang kering. Kemungkinan pembentukan synechia sulit diprediksi. namun dengan hanya menginsisi synechia saja kurang efisien. Krusta biasanya sedikit atau tidak ada. rinitis karena jamur dan lain-lain. silia menghilang. Penyakit ini biasanya ditemukan pada orang tua dan pada orang yang bekerja di lingkugan yang berdebu. rinitis atrofi. Dapat diberikan pengobatan lokal. 3. Rinitis Spesifik Rinitis karena infeksi spesifik antara lain rinitis difteri. kelenjar-kelenjar berdegenerasi atau atrofi. Umumnya jaringan parut ini perlu dibuang. penanganan tergantung pada gejala yang timbul. Pada pemeriksaan histopatologi tampak metaplasia epitel torak bersilia menjadi epitel kubik atau gepeng berlapis. RINITIS ATROFI Rinitis atropi merupakan infeksi hidung kronik. Juga ditemukan pada pasien yang menderita anemia. lapisan submukosa menjadi lebih tipis. terutama usia dewasa muda. terutama pada bagian depan septum dan ujung depan konka inferior. namun dapat dicegah bila dilakukan monitoring yang tepat pasca operasi. Wanita lebih sering terkena. Bila synechia sudah terbentuk. Akan terjadi clot darah diantaranya yang kemudian akan membentuk synechia. yang ditandai oleh adanya atrofi progresif pada mukosa dan tulang konka. rinitis tuberkulosis. rinitis sifilis. Secara klinis mukosa hidung menghasilkan sekret yang kental dan cepat mengering sehingga terbentuk krusta yang berbau busuk. Pengobatan tergantung pada penyebabnya. Pasien biasanya mengeluh adanya iritasi atau rasa kering di hidung yang kadang-kadang disertai dengan epistaksis.

” 1. Gejala dan tanda klinis Keluhan biasanya berupa napas berbau. 5. Yang sering ditemukan adalah spesies Klebsiela. Tindakan ini diharapkan akan mengurangi turbulensi . Larutan tersebut harus diencerkan dengan perbandingan 1 sendok makan larutan dicampur 9 sendok makan air hangat. maka dilakukan operasi.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Diberikan anti-biotika berspektrum luas atau sesuai dengan uji resistensi kuman. atau larutan garam dapur setengah sendok teh dicampur segelas air hangat. Pengobatan operatif. Dapat diberikan vitamin A 3x50. 4. Teknik operasi antara lain operasi penutupan lubang hidung atau penyempitan lubang hidung dengan implantasi atau dengan jabir osteoperiosteal. asa kerak (krusta) hijau. ada sekret purulen dan kusta berwarna hijau. dilakukan 2 kali sehari. Pengobatan yang diberikan dapat bersifat konservatif atau kalau tidak dapat menolong dilakukan pembedahan. Sinusitis kronik. Larutan dihirup (dimasukkan) ke dalam rongga hidung dan dikeluarkan lagi dengan menghembuskan kuat-kuat atau yang masuk melalui nasofaring dikeluarkan melalui mulut. Pengobatan konservatif.000 unit dan preparat Fe selama 2 minggu. Untuk membantu menghilangkan bau busuk akibat proses infeksi serta sekret purulen dan krusta. Jika dengan pengobatan konservatif tidak ada perbaikan.dengan dosis yang adekuat. Larutan yang digunakan adalah larutan garam hipertonik. Defisiensi FE. 2. Defisiensi vitamin A. Jika sukar mendapatkan larutan di atas dapat dilakukan pencucian rongga hidung dengan 100 cc air hangat yang dicampur dengan 1 sendok makan (15cc) larutan Betadin. maka pengobatannya belum ada yang baku. konka inferior dan media menjadi hipotrofi atau atrofi. Kuman lainnya yang juga seing ditemukan adalah Stafilokokus. Pemeriksaan penunjang untuk membantu menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan histopatologik yang berasal dari biopsi konka media. 6. terutama Klebsiela ozaena. Penyakit kolagen. Infeksi oleh kuman spesifik. sakit kepala dan hidung merasa tersumbat. yang termasuk penyakit autoimun. Pengobatan ditujukan untuk mengatasi etiologi dan menghilangkan gejala. Kelainan hormonal. Pada pemeriksaan hidung didapatkan rongga hidung sangat lapang. pemeriksaan mikrobiologi dan uji resistensi kuman dan tomografi komputer (CT scan) sinus paranasal. Streptokokus dan pseudomonas aeruginosa. ada gangguan penghidu. 3. dapat dipakai obat cuci hidung. Lama pengobatan bervariasi tergantung dari hilangnya tanda klinis berupa sekret purulen kehijauan. Pengobatan Oleh karena etiologinya multifaktoral. ada ingus kental berwarna hijau.

Tipe invasif ditandai dengan ditemukannya hifa jamur pada lamina propria. Histoplasma. Akhir-akhir ini bedah sinus endoskopik fungsional (BSEF) sering dilakukan pada kasus rinitis atrofi. Jamur sebagai penyebab dapat dilihat dengan pemeriksaan histopatologi. terdapat limfadenitis dan mungkin ada paralisis otot pernapasan. pemeriksaan sediaan langsung atau kultur jamur. Penyakit ini semakin jarang ditemukan. Jika perjalanan penyakitnya menjadi kronik.” udara dan pengeringan sekret. inflamasi mukosa berkurang. Dugaan adanya rinitis difteri harus dipikirkan pada penderita dengan riwayat imunisasi yang tidak lengkap. masih dapat menulari. Terapi untuk rinitis jamur invasif adalah mengeradikasi agen . Biasanya tidak terjadi destruksi kartilago dan tulang. Pasien harus diisolasi sampai hasil pemeriksaan kuman negatif. Dengan melakukan pengangkatan sekat-sekat tulang yang mengalami osteomielitis. tetapi dalam keadaan kronik. Gejala rinitis difteri akut ialah demam. Pada pemeriksaan hidung terlihat adanya sekret mukopurulen. Sebagai terapi diberikan ADS. Untuk rinitis jamur non-invasif. dapat terjadi primer pada hidung atau sekunder dari tenggorok. terapinya adalah mengangkat seluruh bola jamur. Candida. sehingga terjadi regenerasi mukosa. gejala biasanya lebih ringan dan mungkin dapat sembuh sendiri. toksemia. Penutupan rongga hidung dapat dilakukan pada nares anterior atau pada koana selama 2 tahun. karena cakupan program imunisasi yang semakin meningkat. mungkin terlihat mukus atau perforasi pada septum disertai dengan jaringan nekrotik berwarna kehitaman (black eschar). Fussarium dan Mucor. RHINITIS INFEKSI RINITIS DIFTERI Penyakit ini disebabkan oleh Corynecbacterium diphteriae. diharapkan infeksi tereradikasi. Jika terjadi invasi jamur pada submukosa dapat mengakibatkan perforasi septum atau hidung pelana. mungkin ditemukan pseudimembran putih yang mudah berdarah dan ada krusta coklat di nares anterior dan rongga hidung. RINITIS JAMUR Dapat terjadi bersama dengan sinusitis dan bersifat invasif atau non-invasif dapat menyerupai rinolith dengan inflamasi mukosa yang lebih berat. Untuk menutup koana dipakai flap palatum. penisilin lokal dan intramuskuler. misalnya Aspergillus . Rinolith ini sebenarnya adalah bola jamur (fungus ball). Pada hidung ada sekret yang bercampur darah. Pemberian obat jamur sistemik maupun topikal tidak diperlukan. sehingga mukosa akan kembali normal. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan kuman dari sekret hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. fungsi ventilasi dan drainase sinus kembali normal.

sehingga menimbulkan keluhan hidung tersumbat. Pada rinitis sifilis yang primer dan sekunder gejalanya serupa dengan rinitis akut lainnya. RINITIS TUBERKULOSA Rinitis tuberkulosa merupakan kejadian infeksi tuberkulosa ekstra pulmoner. Seiring dengan peningkatan kasus tuberkulosis (new emerging disease) yang berhubungan dengan kasus HIV-AIDS. Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya basil tahan asam (BTA) pada sekret hidung. INFEKSI HIDUNG KRONIS JAMUR Aspergilosis. RINITIS SIFILIS Penyakit ini sudah jarang ditemukan. Sebagai pengobatan diberikan penisilin dan obat cuci hidung. Kalau jaringan nekrotik sangat luas. Pada pemeriksaan klinis terdapat sekret mukopurulen dan krusta. hidung. Pada pemeriksaan histopatologi ditemukan sel datia Langhans dan limfositosis.” penyebabnya dengan pemberian anti jamur oral dan topikal. Krusta harus dibersihkan secara rutin. dapat terjadi destruksi yang memerlukan tindakan rekonstruksi. kadang-kadang diperlukan debridement seluruh jaringan yang nekrotik dan tidak sehat. Pada pasien yang tidak berdaya atau . Bagian yang terinfeksi dapat pula diolesi dengan gentian violet. Untuk infeksi jamur invasif. aspergilosis seringkali terjadi sebagai paru kronik. Infeksi yang disebabkan salah satu dari enam spesies Aspergillus. Pada pemeriksaan klinis didapatkan sekret mukopurulen yang berbau dan krusta. Diagnosis pasti ditegakkan dengan pemeriksaan mikrobiologik dan biopsi. yang terutama mengenai septum nasi dan dapat mengakibatkan perforasi septum. Tuberkulosis pada hidung berbentuk noduler atau ulkus. Cuci hidung dan pembersihan hidung secara rutin dilakukan untuk mengangkat krusta. Pada rinitis sifilis tersier dapat ditemukan gumma atau ulkus.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. hanya mungkin dapat terlihat adanya bercak/bintik pada mukosa. terutama mengenai tulang rawan septum dan dapat mengakibatkan perforasi. telinga tengah dan liang telinga. Penyebab rinitis sifilis adalah kuman Trepanoma pallidum. Namun dapat pula terjadi sebagai infeksi granulomatosa kronik pada sinius paranasalis. Mungkin terlihat perforasi septum atau hidung pelana. Pengobatannya diberikan OAT dan obat cuci hidung. penyakit ini harus diwaspadai keberadaannya.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Tuberculosis. terutama di texas. sinus paranasalis. Pengobatan terdiri dari pemberian segera amfoterisin-B intravena atau bahkan intratekal. Rhynoscleroma. Kandida. Jika specimen-specimen ini positif atau Mycobacterium tubercolosis. hidung dapat merupakan tempat infeksi primer atau menjadi bagian dari penyakit sistemik. namun ditemukan pula di amerika serikat. Gejala awal berupa sumbatan. non-invasif diobati dengan debridement dan anti jamur topical. bersama dengan histoplasmosis. Walaupun sebelumnya jarang ditemukan di amerika serikat.pada bentuk yang akut. debridement jaringan nekrotik. Mukormikosis adalah infeksi oportunistik yang ganas. Hifa tidak bersekat dapat terlihat dengan mikroskop. buah-buahan dan makanan berkanji. disebabkan oleh anggota Ordo Mucorales. Meskipun tuberculosis primer pada hidung jarang di amerika serikat. dan mengancam nyawa. Hawaii. coxidiodomikosis. demam. maka suatu rangkaian pengobatan anti tuberculosis yang tepat harus diberikan. dapat terjadi infeksi hidung atau sinus akut. terutama Rhizopus oryzae yang ditemukan ditanah. . lucianna. Lebih umum di Negara-negara tropis. Dengan perkembanganyang mirip rhinoscleroma. Pasien datang dengan nyeri kepala. serokosporamikosis dan blastomikosis jarang menyerang hidung. sporotrikosis. Inhalasi mikroorganisme menyebabkan inkokulasi pada konka nasalis dan atau sinus etmoidalis. Keadaan dimana organism ini menjadi patogenik pada manusia (jarang) yaitu pada penderita asidosis diabetic. dapat dilakukan sediaan apus dan biakan dari sputum dan secret hidung yang ikut dibiopsi. rabuk. Lepra. Aspergilosis kronik. California. Saluran pernafasan atas lebih sering terlibat dalam bentuk lepromatousa daripada bentuk tuberculoid atau bentuk dimorfus dari lepra.sindroma ini dicirikan oleh suatu konka yag khas berwarna hitam atau merah bata. dan secret hidung yang pekat. pembentukan krusta dan perdarahan krusta. Rhinoscleroma adalah penyakit granulomatosa hidung yang endemic di eropa selatan dan tengah dan beberapa daerah asia. Secret mukopurulent khas berwarna hijau kecoklatan. terapi terpilihadalah debridement dan anti jamur sistemik termasuk amfoterisin-B. namun keterlibatan hidung kadang-kadang dapat ditemukan pada pasien dengan tuberculosis paru aktif. atau yang lebih jarang pada kondisi tidak berdaya atau imunosupresi lainnya. Mukormikosis. Diagnosis dimulai dengan radiogram dada. gelap dan berdarah. BAKTERI Keterlibatan hidung pada penyakit-penyakit berikut ini sebagai bagian dari penyakit-penyakit sistemik.” mengalami imunosuppresi. Mycobacterium leprae selalu melibatkan hidung sebelum menyebar ke faring dan laring. florida dan ney York. dan penanganan kondisi primernya. Candida. selanjutnya menyebar sepanjang pembuluh darah kedaerah retro orbita dan serebrum.maka pengambilan sample jaringan harus dalam keadaan yang steril agar biakan dapat mempunyai nilai diagnostic. oftalmoplegia interna dan eksterna. Karena oganisme dapat merupakan bagian dari flora normal orofaring. Jika negative.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. conchotomi yang berlebihan misalnya R. yang akhirnya dapat menyumbat hidung. gangguan horamonal pada wanita muda 5. . Malnutrisi/avitaminosis A 4. Non Foetida Penyebabnya diduga karena cavum nasi terlalu lebar/luas. pada polyp yang sangat besar atau multiple/banyak 3. RHINITIS CHRONICA ATROFICANS OZENA ETIOLOGI Sampai saat ini belum diketahui FAKTOR PREDISPOSISI 1. Foetida (Ozaena) 2. Hidung bawah dan bibir atas menjadi menonjol bila tidak diobati.perlu diberikan terapi antibiotic. dimulai sebagai rekasi radang akut dini dengan rhynorea purulent yang berbau busuk. tumbuh lambat dan tidak peka. tapi bersama-sama menimbulkan dan menyebabkan penyakit ini. Herediter 3. Infeksi Coccobacillus ozaenae dan Klebsiella ozaenae 2. Radiasi Perbedaan dengan ozaea ialah pada penyakit ini tidak ada gejala anosmia dan secret tidak berbau. Selanjutnya terbentuk krusta hidung dan nodulanodula keras. Deficiensy Fe Saaat ini factor-faktor ini dianggap tidak berdiri sendiri-sendiri. Penyakit berjalan lambat. misalnya setelah 1. Juga ditemukan granuloma dan fibrosis. menimbulkan deformitas yang luas.H 2. Diagnosis berdasarkan perjalanan klinis dan pemeriksaan patologi specimen yang memperlihatkan sel Mikulicz yang khas dan bakteri berbentuk batang dalam sitoplasma. Exrractie polyp. RHINITIS CHRONICA-ATROFICANS NON FOETIDA Ada dua jenis yaitu 1. Tindakan bedah hanya diindikasikan untuk memperbaiki jaringan parut berat yang terbentuk. ini terutama melibatkan hidung namun kemudian dapat meluas ke daerah pernafasanatas termasuk laring. Gangguan yang disebabkan oleh Klebsiella rhynoslceromatosis.” namun insidens rhynoscleroma telah meningkat di daerah barat dan barat daya.

sekre kental. Vitamin A 150. Wanita laki-laki 5:1 GEJALA DAN TANDA 1. kelenjar dan saraf. tetapi pada sinusitis maksilaris chronica biasanya unilateral. Estrogen 4. keluhan utama hawa nafas berbau (foetor nasi) yang dirasakan oleh orang-orang sekitarny. hidung buntu (obstruksi nasi) karena banyak crustae (secret yang kering) dalam cavum nasi dan gangguan aliran udara (aerodinamika/aerodynamic) 3.000 U 3. khas ditandai dengan pembentukan pseudomembran .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” PATOLOGI Histology rhinitis chronica atroficans ini ditandai adanya endarteritis dan periateritis arterioles lumen menebal  obliterasi/menutup atrofi mukosa concha nasi. R. maka pengobatan ditujukan pada faktor-faktor yang diduga menjadi penyebab 1. INSIDENS Banyak ditemukan pada wanita muda/pubertas. Sebab ada anosmia. cavum nasi justru sempit. crustae kering hijau kehitaman. sedangkan penderita sendiri tidak membau. Bau busuk karena pembusuka protein dalam secret/krustae. Preparat Fe RHINITIS DIPHTHERICA DEFINISI Radang akut yang spesifik mukosa cavum nasi dengan coryne bacterium diphtherica. DIAGNOSA BANDING Perlu dibedakan dengan sinusitis maksilaris chronica karena sama-sama ada feoteo nasi. choncae nasi oedem dan hyperemi. TERAPI Karena penyebabkan belum jelas. INH 1 x 400 mg 2.A cavum nasi tampai luas oleh karena atrofi mukosa cavum nasi mukosa tampak licin.000 -200. faring (tenggorok) terasa kering. 2.

TERAPI 1. tidak berobat. Kadang-kadang berbau busuk (nekrosis mukosa) Diagnosa Pasti Hapusan secret hidung (nose swab) dikultur untuk mengetahui jenis bakteri DIAGNOSA BANDING 1. dapat terjadi primer pada hidunga atau sekunder dari tenggorok. KOMPLIKASI DAN PROGNOSA Prognosa umumnya baik karena lymphe cavum nasi sedikti sehingga toksin tidak menyebar (komplikasi dan gejala umum tidak ada) Kerugian : Dapat menyebar ke nasofaring-faring-laring (periksa faring tiap hari) karena gejala ringan. tidak mau masuk rumah sakit (isolasi) berbahaya menular pada orang lain.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.000 IU 3.” ETIOLOGI Di sebabkan Corynebacterium diphteriae. Antibiotik penicillin procain 300.000 sampai 600. septum bagian depan. Corpus alicnum cavum nasi secret hidung hemoragis biasanya unilateral 2. ADS 20. Isolasi 2. dasar cavum nasi bagian depan) bila dilepas mudah berdarah. GAMBARAN KLINIK Keluhan: Pilek campur darah (secret hemoragis) Demam Toksemia Limfanedinitis Kadan terdapat paralisis otot pernapasan Pemeriksaan: pseudomembran dalam mukosa cavum nasi melekat pada mukosa (tampak pada concha inferior. RINITIS ALERGI . Dermatitis Vestibulum nasi/kebiasaan anak korek-korek hidung.000 IU selama 10 hari. dapat ditemukan dalam keadaan akut atau kronik.

Sebagai konsekuensinya. rinitis alergi berpengaruh pada kualitas hidup.” PENDAHULUAN Rinitis alergi adalah peradangan pada membran mukosa hidung. Rinitis alergi mewakili permasalahan kesehatan dunia mengenai sekitar 10 – 25% populasi dunia. reaksi peradangan yang diperantarai IgE. dengan peningkatan prevalensi selama dekade terakhir. hay fever. bila tidak ditemukan gangguan tidur. Persisten/menetap bila gejala lebih dari 4 hari/minggu dan atau lebih dari 4 minggu Sedangkan untuk tingkat berat ringannya penyakit. sekret hidung cair.(1) KLASIFIKASI Dahulu rinitis alergi dibedakan dalam 2 macam berdasarkan sifat berlangsungnya. Rinitis alergi merupakan kondisi kronik tersering pada anak dan diperkirakan mempengaruhi 40% anak-anak.7) ETIOLOGI . Diagnosis rinitis alergi melibatkan anamnesa dan pemeriksaan klinis yang cermat.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. gangguan aktifitas harian. bekerja dan hal-hal lain yang mengganggu 2. belajar. ditandai dengan obstruksi hidung. rinore. bersama-sama dengan komorbiditas beragam dan pertimbangan beban sosial-ekonomi. berolahraga. Rinitis alergi sepanjang tahun (perenial) Gejala keduanya hampir sama. lokal dan sistemik khususnya saluran nafas bawah. bersantai. Ringan. yaitu berdasarkan sifat berlangsungnya dibagi menjadi : 1. polinosis) 2. yaitu : 1. Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi dari WHO Iniative ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2000. Sedang atau berat bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas(1. dan gatal pada hidung dan mata. DEFINISI Menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. Intermiten (kadang-kadang) : bila gejala kurang dari 4 hari/minggu atau kurang dari 4 minggu 2. rinitis alergi dibagi menjadi : 1. Tingkat keparahan rinitis alergi diklasifikasikan berdasarkan pengaruh penyakit terhadap kualitas hidup seseorang. Rinitis alergi musiman (seasonal. rasa gatal dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh IgE. bersin-bersin. rinitis alergi dianggap sebagai gangguan pernafasan utama. hanya berbeda dalam sifat berlangsungnya.

jika satu atau kedua orang tua menderita alergi. debris dari serangga atau tungau rumah adalah penyebab yang sering. hal tersebut ternyata jarang menyebabkan rinitis alergi karena tidak adanya gejala kulit dan gastrointestinal. Alergen inhalan selalu menjadi penyebab.3) Pada kontak pertama dengan alergen atau tahap sensitisasi. Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) yang berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam (fase hiperreaktifitas) setelah pemaparan dan dapat berlangsung sampai 24-48 jam. spora jamur. Untuk rinitis alergi musiman. IL4 dan IL13 dapat diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B. 2. Predisposisi genetik memainkan bagian penting. neutrofil. basofil. Muncul dalam 2-8 jam setelah terpapar alergen tanpa pemaparan tambahan.(1. rinore karena hambatan hidung dan atau bronkospasme. IL4. Serbuksari dari pohon dan rumput. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menangkap alergen yang menempel di permukaan mukosa hidung. Beberapa pasien sensitif pada alergen multipel. APC melepaskan sitokin seperti IL1 yang akan mengaktifkan Th0 ubtuk berproliferasi menjadi Th1 dan Th2. khususnya pada anak-anak. Kemungkinan berkembangnya alergi pada anak-anak adalah masingmasing 20% dan 47%. monosit dan CD4 + sel T pada tempat deposisi antigen yang menyebabkan pembengkakan. Alergi makanan jarang menjadi penyebab yang penting. Proses ini disebut sensitisasi yang menghasilkan mediator yang tersensitisasi. kongesti dan sekret kental. Th2 menghasilkan berbagai sitokin seperti IL3. kasur kapuk. Kompleks antigen yang telah diproses dipresentasikan pada sel T helper (Th0). tumpukan baju dan buku-buku. kecoa.” Penyebab rinitis alergi berbeda-beda bergantung pada apakah gejalanya musiman. PATOFISIOLOGI Rinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan reaksi alergi. Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) yang berlangsung sejak kontak dengan alergen sampai 1 jam setelahnya. Munculnya segera dalam 5-30 menit. tungau. eosinofil. dan mungkin mendapat rinitis alergi perenial dengan eksaserbasi musiman. perenial. IgE di sirkulasi darah akan masuk ke jaringan dan diikat oleh reseptor IgE di permukaan sel mastosit atau basofil (sel mediator) sehingga kedua sel ini menjadi aktif. selimut. Ketika alergi makanan dapat menyebabkan rinitis. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan akan memproduksi IgE. sofa. karpet. setelah terpapar dengan alergen spesifik dan gejalanya terdiri dari bersin-bersin. IL5 dan IL13. Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu : 1. pencetusnya biasanya serbuksari (pollen) dan spora jamur. debu rumah.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Hal ini berhubungan dengan pelepasan amin vasoaktif seperti histamin. Bila . Sedangkan untuk rinitis alergi perenial pencetusnya bulu binatang. tikus. Hal ini berhubungan dengan infiltrasi sel-sel peradangan. ataupun sporadik/episodik.

terpapar pada protein asing tertentu mengarah pada sensitisasi alergi. Gejala-gejala pada respon fase lambat mirip dengan gejala pada respon fase awal. Kelenjar mukosa dirangsang. melalui kompetisi interaksi kompleks. bersin-bersin. Peradangan dari mukosa membran ditandai dengan interaksi kompleks mediator inflamasi namun pada akhirnya dicetuskan oleh IgE yang diperantarai oleh respon protein ekstrinsik. Sel mast dengan cepat mensitesis mediator-mediator lain. Sintesis IgE terjadi dalam jaringan limfoid dan dihasilkan oleh sel plasma.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sekresi kelenjar dan kontraksi otot polos. dan organ-organ lain dipengaruhi secara individual. seperti neutrofil. Berdasarkan cara masuknya. antigen merangsang epitel respirasi hidung yang sensitif. Terjadi vasodilatasi yang menyebabkan kongesti dan tekanan. Hasil pada peradangan lanjut. gatal. eosinofil. dan merangsang produksi antibodi yaitu IgE. Mediator-mediator ini. Interaksi antibodi IgE dan antigen ini terjadi pada sel mast dan menyebabkan pelepasan mediator farmakologi yang menimbulkan dilatasi vaskular. reaksi-reaksi pada alergen ekstrinsik (protein yang mampu menimbulkan reaksi alergi) memiliki komponen genetik. namun bersin dan gatal berkurang. mengantuk. yang ditandai dengan pembentukan IgE spesifik untuk melawan protein-protein tersebut. dan lesu. protein dapat berikatan dengan IgE pada sel mast. Semua hal tersebut dapat muncul dalam hitungan menit. karenanya reaksi ini dikenal dengan fase reaksi awal atau segera Setelah 4-8 jam. rasa tersumbat bertambah dan produksi mukus mulai muncul. yang muncul pada mukosa hidung. menimbulkan eksudasi plasma. dapat muncul dari respon peradangan. Efek sistemik. mediator-mediator ini. Permeabilitas vaskuler meningkat. sinus dan faring. pembengkakan. Respon fase lambat ini dapat bertahan selama beberapa jam sampai beberapa hari. disebut respon fase lambat. Hidung selalu terlibat. limfosit dan makrofag. yang menyebabkan pelepasan segera dan lambat dari sejumlah mediator. menyebabkan peningkatan sekresi. tuba eustachii. kimase. melalui interaksi beragam. Persarafan sensoris terangsang yang menyebabkan bersin dan gatal. menangis.(1) Rinitis Alergi melibatkan membran mukosa hidung. telinga tengah. allergen dibagi atas : . Mediator-mediator yang dilepaskan segera termasuk histamin.” mukosa yang sudah tersensitisasi terpapar dengan alergen yang sama. tekanan telinga dan post nasal drip). Ketika protein spesifik (misal biji serbuksari khusus) terhirup ke dalam hidung. mata. atau diperantarai IgE. termasuk leukotrien dan prostaglandin D2. maka kedua rantai IgE akan mengikat alergen spesifik dan terjadi degranulasi (pecahnya dinding sel) mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yang sudah terbentuk terutama histamin. Gejala-gejala ini sering menambah perburukan kualitas hidup.(6) Kecenderungan munculnya alergi. pada akhirnya menimbulkan gejala rinore (termasuk hidung tersumbat. IgE khusus ini menyelubungi permukaan sel mast. pada rinitis alergi. kemerahan. menyebabkan pengambilan sel-sel peradangan lain ke mukosa. kinin dan heparin. termasuk lelah. Sebagai ringkasan. triptase. Pada individu yang rentan.

Tanda-tanda alergi juga terlihat di hidung. Gejala lain ialah keluar ingus (rinore) yang encer dan banyak. karena seringkali serangan tidak terjadi di hadapan pemeriksa. coklat. Beberapa orang juga mengalami lemah dan lesu.7) Gejala lain yang tidak khas dapat berupa: batuk. sakit kepala. misalnya debu rumah. faring atau laring. 3. Hampir 50% diagnosis dapat ditegakkan dari anamnesis saja. 2. 4. tungau. Tanda di mata termasuk edema kelopak mata. yaitu proses membersihkan sendiri (self cleaning process). Disebut juga sebagai bersin patologis. Alergen ingestan yang masuk ke saluran cerna. yang masuk bersama dengan udara pernafasan.” 1. berupa makanan misalnya susu.8. bulu binatang.3. Bersin dianggap patologik. Alergen inhalan. Tanda hidung termasuk lipatan hidung melintang – garis hitam melintang pada tengah punggung hidung akibat sering menggosok hidung ke atas menirukan pemberian hormat (allergic salute).7) Diagnosis rinitis alergi ditegakkan berdasarkan : Anamnesis Anamnesis sangat penting. lingkar hitam dibawah mata (allergic shiner). Tanda faringeal termasuk faringitis granuler akibat hiperplasia submukosa jaringan limfoid.9. . Alergen kontaktan. kongesti konjungtiva. hidung dan mata gatal. terutama pada pagi hari atau bila terdapat kontak dengan sejumlah besar debu. pucat dan edema mukosa hidung yang dapat muncul kebiruan. misalnya bahan kosmetik. Lubang hidung bengkak. GEJALA KLINIK Gejala rinitis alergi yang khas ialah terdapatnya serangan bersin berulang.(1.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. ikan. Sebetulnya bersin merupakan gejala yang normal. post nasal drip. kehilangan nafsu makan dan sulit tidur.(6. perhiasan. sebagai akibat dilepaskannya histamin. Disertai dengan sekret mukoid atau cair. Tanda pada telinga termasuk retraksi membran timpani atau otitis media serosa sebagai hasil dari hambatan tuba eustachii. telur. serpihan epitel. bila terjadinya lebih dari 5 kali setiap serangan. masalah penciuman.10) DIAGNOSIS(1. mudah marah. Alergen injektan. hidung tersumbat. Hal ini merupakan mekanisme fisiologik. telinga. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. udang. Seorang anak dengan rinitis alergi perenial dapat memperlihatkan semua ciri-ciri bernafas mellaui mulut yang lama yang terlihat sebagai hiperplasia adenoid. yang kadang-kadang disertai dengan banyak air mata keluar (lakrimasi). yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. mata. penekanan pada sinus dan nyeri wajah. mengi. Tanda laringeal termasuk suara serak dan edema pita suara.

basah. scratch test (uji gores). 4. Pemeriksaan naso endoskopi 2. berwarna pucat atau livid disertai adanya sekret encer yang banyak. hiposensitisasi & netralisasi. tetap berguna sebagai pemeriksaan pelengkap. misalnya selain rinitis alergi juga menderita asma bronkial atau urtikaria. sedangkan jika ditemukan sel PMN menunjukkan adanya infeksi bakteri. Pemeriksaan sitologi hidung Walaupun tidak dapat memastikan diagnosis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.7) 1. Jika basofil 5 sel/lap mungkin disebabkan alergi makanan. Pemeriksaan ini berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. Lakukan setelah kita gagal mengecilkan konka nasi inferior menggunakan kauterisasi yang memakai AgNO3 25% atau triklor asetat. challenge test (diet eliminasi dan provokasi) khusus untuk alergi makanan (ingestan alergen) dan provocative neutralization test atau intracutaneus provocative food test (IPFT) untuk alergi makanan (ingestan alergen) PENATALAKSANAAN(1. Desensitisasi dan hiposensitisasi membentuk . Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukkan kemungkinan alergi inhalan.3. Imunoterapi menekan pembentukan IgE. kecuali bila tanda alergi pada pasien lebih dari satu macam penyakit. Imunoterapi atau hiposensitisasi digunakan ketika pengobatan medikamentosa gagal mengontrol gejala atau menghasilkan efek samping yang tidak dapat dikompromi.” Pemeriksaan rinoskopi anterior Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. Imunoterapi. 1. Hitung eosinofil dalam darah tepi Dapat normal atau meningkat. Jenisnya skin end-point tetration/SET (uji intrakutan atau intradermal yang tunggal atau berseri). 3. Eliminasi untuk alergen ingestan (alergi makanan) 2. Lebih bermakna adalah pemeriksaan IgE spesifik dengan RAST (Radio Immuno Sorbent Test) atau ELISA (Enzym Linked Immuno Sorbent Assay) Uji kulit Untuk mencari alergen penyebab secara invivo. Jenisnya ada desensitisasi. Konkotomi merupakan tindakan memotong konka nasi inferior yang mengalami hipertrofi berat. prick test (uji cukit). obat-obatan simpatomimetik. Demikian pula pemeriksaan IgE total (prist-paper radio immunosorbent test) seringkali menunjukkan nilai normal. Operatif. Keduanya merupakan terapi paling ideal. Hindari kontak dengan alergen penyebabnya (avoidance) dan eliminasi. Simtomatis. Imunoterapi juga meningkatkan titer antibodi IgG spesifik. kortikosteroid dan sodium kromoglikat. Terapi medikamentosa yaitu antihistamin.

3. orang mungkin memperoleh alergi seiring dengan sistem imun yang menjadi kurang sensitif pada alergen. Polip hidung.3. Keduanya untuk alergi inhalan yang gejalanya berat.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” blocking antibody.8) PROGNOSIS Banyak gejala rinitis alergi dapat dengan mudah diobati.1986). Sinusitis paranasal. Rinitis alergi dapat menyebabkan atau menimbulkan kekambuhan polip hidung. 2.(1. terutama pada anak-anak. .(9) RHINITIS ALERGI 1. Pasien alergi hidung memiliki resiko 4 kali lebih besar mendapat asma bronkial. Netralisasi tidak membentuk blocking antibody dan untuk alergi inhalan.7) KOMPLIKASI 1. 3. Definisi Rhinitis alergi adalah penyakit inflamasi yang disebabkan oleh reaksi alergi pada pasien atopi yang sebelumnya sudah tersensitisasi dengan alergen yang sama serta dilepaskannya suatu mediator kimia ketika terjadi paparan ulangan dengan alergen spesifik tersebut (Von Pirquet. 4.(1.7. Pada beberapa kasus (khususnya pada anakanak). Asma bronkial. berlangsung lama dan hasil pengobatan lain belum memuaskan. Otitis media yang sering residif. 5. Masalah ortodonti dan efek penyakit lain dari pernafasan mulut yang lama khususnya pada anakanak.

kecoa. Misalnya penisilin dan sengatan lebah. Oleh karena itu dikenal dengan rinokonjungtivitis. hay fever. Alergen inhalan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Alergen penyebabnya spesifik. telur. Etiologi Berdasarkan cara masuknya alergen penyebab rhinitis alergi ini yaitu : a. Rhinitis alergi musiman (seasonal. coklat. polinosis) Rhinitis ini hanya ada di negara yang mempunyai 4 musim. yang masuk melalui kontak kulit atau jaringan mukosa. Klasifikasi a. yang masuk melalui suntikan atau tusukan. rasa gatal. Alergen ingestan. dan tersumbat setelah mukosa hidung terpapar alergen yang diperantarai oleh Ig E. yaitu tepung sari (pollen) dan spora jamur. d. . Seperti tungau debu rumah. ikan laut. Alergen injektan. serpihan epitel kulit binatanh. dan kacang-kacangan. Seperti makanan. b. 3. c.misalnya susu sapi. yang masuk ke saluran cerna. rerumputan. Misalnya bahan komestik dan perhiasan. serta jamur. rinore. Alergen kontaktan. 2.” Definisi menurut WHO ARIA (Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma) tahun 2001 adalah kelainan pada hidung dengan gejala bersin-bersin. yang masuk bersama dengan udara pernafasan. kepiting.

dan hal-hal lainnya yang mengganggu. seperti urtikaria. Berdasarkan sifat berlangsungnya :  Intermiten (kadang-kadang). Dengan masuknya antigen asing ke dalam tubuh terjadi reaksi antara lain : a. Penyebab yang paling sering adalah alergen inhalan (pada orang dewasa) dan alergen ingestan. Gejala pada penyakit ini timbul intermiten atau terus menerus. belajar. bila gejala kurang dari 4 minggu. berolahraga.” Hal ini disebabkan gejala klinik yang tampak ialah gejala pada hidung dan mata (mata merah. bila terdapat satu atau lebih dari gangguan tersebut diatas. gatal disertai lakrimasi). bekerja. b. Rhinitis alergi sepanjang tahun (perennial). yaitu : a. b. Alergen inhalan utama adalah alergen dalam rumah dan diluar rumah. Berdasarkan ukuran tingkat berat ringannya penyakit :  Ringan. Alergen ingestan sering merupakan penyebab pada anak-anak dan biasanya disertai dengan gejala alergen yang lain.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. bersantai. Patofisiologi Satu macam alergen dapat merangsang lebih dari satu organ sasaran.  Sedang-berat. 4. Saat ini digunakan klasifikasi rinitis alergi berdasarkan rekomendasi WHO Initiative ARIA tahun 2001. tanpa variasi musim. bila gejala lebih dari 4 minggu. bila tidak ditemukannya gangguan tidur. sehingga memberi gejala campuran.  Persisten/menetap. gangguan pencernaan. Respon primer . gangguan aktivitas harian.

Bila antigen berhasil dieliminasi maka reaksi selesai. Respon sekunder Reaksi yang terjadi bersifat spesifik. Namun bila antigen masih ada atau memang sudah ada defek dari sistem imunologik maka reaksi ini berlanjtu menjadi respon tertier.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Respon tertier Reaksi imunologik yang terjadi ini tidak menguntungkan tubuh. . Reaksi ini dapat bersifat sementara atau menetap tergantung daya eliminasi antigen oleh tubuh. c. b. yang mempunyai 3 kemungkinan yaitu sistem imunitas seluler atau hormonal atau keduannya dibangkitkan. Bila antigen tidak berhasil seluruhnya dihilangkan reaksi berlanjut menjadi respon sekunder. Reaksi ini bersifat bon spesifik.” Terjadi proses eliminasi dan fagositosis antigen.

Kemudian APC akan melepaskan sitokin seperti IL 1 yang akan mengaktifkan Th 0 untuk berproliferasi menjadi Th 1 dan Th 2.” Gell dan Coombs mengklasifikasikan reaksi ini atas 4 tipe. Selain histamine dikeluarkan jufga mediator lainya seperti Leukotrien D4. sehingga sel limfosit B menjadi aktif dan memproduksi immunoglobulin E (IgE). Th 2 akan menghasilkan berbagai sitokin seperti IL 3. IgE di sirkulasi darah masuk menuju jaringan dan diikat oleh reseptor IgE dipermukaan sel manosit atau basofil sehingga kedua sel ini menjadi aktif. IL 4. yaitu : 1. Leukotrien C4.IL 5. Reaksi kompleks imun 4. makrofag atau monosit yang berperan sebagai APC akan menagkap allergen yang menempel dipermukaan mukosa hidung. dan IL 13. antigen akan membentuk fragmen pendek peptide dan bergabung dengan molekul HLA kelas II membentuk kompleks peptide MHC kelas IIyang kemudian dipresentasikan pada sel T helper (Th 0). Reaksi alergi terdiri dari 2 fase yaitu :  Immediate Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Cepat (RAFC) Reaksi ini berlangsung sejak kontak dengan allergen sampai 1 jam setelahnya. Setelah diproses. Reaksi sitotoksik 3. Reaksi anafilaksis 2. IL 4 dan IL 13 diikat oleh reseptornya di permukaan sel limfosit B.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan berbagai sitokin. Pada kontak pertama dengan allergen atau tahap sensitisasi. . Reaksi tuberculin Rhinitis alergi merupakan suatu penyakit inflamasi yang diawali dengan tahap sensitisasi dan diikuti dengan tahap provokasi atau tahap alergi. bradikinin. maka kedua rantai IgE akan mengikat allergen spesifik dan terjadilah degranulasi mastosit dan basofil dengan akibat terlepasnya mediator kimia yaitu histamine. Proses ini disebut sensitasi yang menghasilkan sel mediator yang tersensitasi terpapar dengan allergen yang sama. Prostaglandin D2.

Il 5. dan ICAM 1 pada secret hidung. dan Granulocyte Macrophag Colony Stimulating Factor. basofil dan mastosit di mukosa hidung serta peningkatan sitokin seperti IL 3.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. sel mastosit akan melepaskan molekul kemotatik yang menyebabkan akumulasi sel eosinofil dan netrofil di jaringan target. Pada RAFC.” Histamine akan merangsang reseptor H1 pada ujung saraf vidianus sehingga menimbulkan rasa gatal pada hidung dan bersin-bersin. Repon ini akan tetap berjalan dengan gejala yang akan berlangsung dan mencapai puncak 6-8 jam setelah pemaparan.  Late Phase Allergic Reaction atau Reaksi Alergi Fase Lambat (RAFL) Reaksi ini berlangsung 2-4 jam dengan puncak 6-8 jam setelah pemaparan dan berlangsung sampai 24-48 jam. Selain itu menyebabkan kelenjar mucus dan sel goblet mengalami hipersekresi dan permeabilitas kapiler meningkat sehingga terjadi rinore. netrofil. Gejala lain adalah hidung tersumbat akibat vasodilatasi sinusoid. limfosit. Pada RAFL ini ditandai dengan penambahan jenis dan jumlah sel inflamasi seperti eosinofil. IL 4. .

Terdapat juga pembesaran ruang interseluler dan penebalan membrane basal. . serta ditemukannya infiltrasi sel-sel eosinofil pada jaringan mukosa dan submukosa hidung. Gambaran Histologik Secara nikroskopik tampak adanya dilatasi pembuluh darah dengan pembesaran sel goblet dan sel pembentuk mucus. iritasi oleh factor non spesifik dapat memperberat gejala seperti asap rokok. Pada fase iniselain factor spesifik. 5.” Timbulnya gejala hiperaktif atau hiperresponsif hidung adalah akibat peranan eosinofil dengan mediator inflamasi dari granulnya. bau yang merangsang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. perubahan cuaca dan kelembaban udara yang tinggi.

Gejala lain adalah keluar rinore yang encer dan banyak. Keadaan menggosok hidung ini kelamaan akan mengakibatkan timbul garis melintang di dorsum nasi bagian sepertiga bawah (allergic crease). Pemeriksaan nasoendoskopi bias dilakukan bila fasilitas tersedia. Pemeriksaan Penunjang . c. Hamper 50% diagnose dapat ditegakan dari anamnesa saja. Gejala spesifik lainnya pada anak yaitu terdapat bayangan gelap di daerah bawah mata karena statis vena sekunder akibat obstruksi hidung (allergic shiner). b. Bersin ini terutama merupakan gejala pada RAFC dan kadang pada RAFL. Lidah tampak seperti gambaran peta (geographic tongue). Dinding posterior faring tampak granuler dan edema serta dinding lateral faring menebal. Gejala khas dari rhinitis alergi ini adalah terdapatnya serangan bersin berulang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. berwarna pucat atau livid disertai adanya secret encer yang banyak. kadang disertai dengan banyak air mata yang keluar. 6. Anamnesa Anamnesa sangatlah penting. Akan tetapi serangan dapat terjadi secara terus menerus sehingga lama kelamaan terjadi perubahan yang ireversibel yaitu proliferasi jaringan ikat dan hyperplasia mukosa sehingga tampak mukosa hidung menebal. mukosa kembali normal. basah. Selain itu akan tampak anak menggosok-gosok hidungnya dengan punggung tangan dikarenakan gatal (allergic salute). Mulut sering terbuka dengan lengkung langit-langit yang tinggi sehingga menyebabkan gangguan pertumbuhan gigi geligi (facies adenoid). hidung tersumbat. Diagnosa a. Pemeriksaan Fisik Pada rinoskopi anterior tampak mukosa edema. hidug dan mata gatal.” Gambaran tersebut terdapat pada saat serangan. Diluar keadaaan serangan.

sedangkan yang dapat diberikan secara topical adalah azelastin. Selain itu bersifat selektif mengikat reseptor H-1 perifer dan tidak mempunyai efek kolinergik.  In vivo Allergen penyebab dapat dicari dengan cara pemeriksaan tes cukil kulit. namun sebagai gold standar yaitu dengan diet eliminasi dan provokasi 7. Pemeriksaan berguna untuk prediksi kemungkinan alergi pada bayi atau anak kecil dari suatu keluarga dengan derajat alergi yang tinggi. SET dilakukan untuk allergen inhalan dengan menyuntikkan allergen dalam berbagai konsentrasi yang bertingkat kepekatannya. setirisin. sedangkan jika ditemukan sel PMN akan menunjukan adanya infeksi bakteri.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . uji kulit yang dilakukan yaitu Provocative Dilutional Food Test (IPDFT). loratadin. dan levosetirisin. sehingga dapat menembus sawar darah otak dan plasenta serta mempunyai efek kolinergik. ii. Yang termasuk kelompok obat ini yaitu difenhidramin. Penatalaksanaan a. Antihistamin dibagi menjadi 2 golongan yaitu : i. Ditemukannya eosinofil dalam jumlah banyak menunjukan kemungkinan alergi inhalan. uji intrakutan yang tunggal atau berseri ( SET / Skin End-point Titration). dan efek pada SSP minimal. astemisol dan terfenadin yang punya efek kardiotoksik. b. prometasin dan klorferinamin. Golongan antihistamin generasi 1 Bersifat lipofilik. fexofenadin. Medikamentosa  Antihistamin yang digunakan yaitu antagonis histamine H-1 yang bekerja secara inhibitor kompetitif pada reseptor H-1 sel target. antiadrenergik. Golongan ini dibagi menjadi 2 kelompok yaitu :  Kelompok pertama.  Kelompok kedua. desloratadin. Begitu pula dilakukan pemeriksaan IgE yang sering kali menunjukan nilai normal kecuali bila ada tanda alergi lebih dari satu macam penyakit. Golongan antihistamin generasi 2 Bersifat lifopobik. Terapi ideal yaitu dengan menghindari kontak dengan menghindari kontak dengan allergen penyebabnya dan eliminasi. Namun jika basofil > 5 sel / ppl mungkin disebabkan alergi makanan.”  In vitro Hitung eosinofil dalam darah tepi yang dapat meningkat atau normal. Untuk alergi makanan. sehingga sulit menembus sawar darah otak.

Oleh karena itu kelainan ini disebut juga vasomotor catarrh. Saraf otonom mokosa hidung berasal dari n. latihan jasmani dan sebagainya. d. Rangsangan pada saraf parasimpatis menyebabkan dilatasi pembuluh dalam konka serta meningkatkan permeabilitas kapiler dan sekresi kelenjar. Otitis Media Efusi yang sangat residif. Kelainan ini mempunyai gejala mirip dengan rhinitis alergi. Keseimbangan vasomotor ini dipengaruhi oleh berbagai faktor yang berlangsung temporer. Imunoterapi Dilakukan pada alergi inhalan dengan gejala yang berat dan sudah berlangsung lama serta dengan pengobatan cara lain tidak memberikan hasil yang memuaskan. posisi tubuh. vidianus yang mengandung serat saraf simpatis dan serat saraf parasimpatis. Etiologi yang pasti belum diketahui. Tujuan imunoterapi adalah pembentukan IgG blocking antibody dan penurunan IgE. seperti eomsi. konkoplasti atau multiple outfractured. yang pada keadaan normal faktor-faktor tadi tidak dirasakan sebagai gangguan oleh individu tersebut. tetapi hipotalamus bertindak sebagai penerima impuls eferen. kelembaban udara. b. perubahan suhu luar. Operatif Tindakan konkotomi parsial (pemotongan sebagian konka inferior). c. Polip Hidung Beberapa penelitian mendapatkan bahwa alergi hidung merupakan salah satu factor penyebab terbentuknya Polip hidung dan kekambuhan polip hidung. Komplikasi Komplikasi rhinitis alergi yang sering antara lain : a. . Ada 2 cara yang dilakukan yaitu intradermal dan sublingual 8. Sedangkan rangsangan pada serat saraf simpatis menyebabkan efek sebaliknya.” c. inferior turbinoplasty perlu dipikirkan bila konka inferior hipertrofi berat dan tidak berhasil dikecilkan dengan cara kauterisasi memakai AgNO3 25%. nasal vasomotor instability.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belum diketahui dengan pasti. terutama pada anak-anak. termasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. Sinusitis Paranasal \ RINITIS VASOMOTOR Gangguan vasomotor hidung ialah terdapatnya gangguan fisiologik lapisan mukosa hidung yang tdisebabkan oleh bertambahnya aktivitas parasimaptis. tetapi diduga sebagai akibat gangguan fungsi vasomotor. atau juga non specific allergic rhinitis. atau vasomotor rinorrhea.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. mekanisme pengaturan ini hiperaktif dan cenderung saraf parasimpatis lebih aktif. Bagaimana tepatnya saraf otonom ini bekerja belumlah diketahui dengan pasti. Faktor fisik.” Pada pasien rhinitis vasomotor. seperti ergotamin. teermasuk rangsangan emosional dari pusat yang lebih tinggi. Dengan adanya siklus ini. obat anti hipertensi dan obat vasokonstriktor topikal. tetapi mungkin hipotalamus bertindak sebagai pusat penerima impuls eferen. tegang. Tonus simpatis ini berfluktuasi sepanjang hari yang menyebabkan adanya peningkatan tahanan rongga hidung yang bergantian setiap 2-4 jam. pemakaian pil kontrasepsi dan hipotiroidisme. Fator endokrin. Neurogenik (disfungsi sistem otonom) Serabut simpatis hidung berasal dari korda spinalis segmen Th 1-2. 2. Serabut saraf parasimpatis berasal nukleus salivatori superior menuju ganglion sfenopalatina superior menuju ganglion sfenopalatina dan membentuk n. kemudian menginervasi pembuluh darahdan terutama kelenjar eksokrin. PATOFISIOLOGI Beberapa hipotesis telah dikemukakan untuk menerangkan patofisiologi rinitis vasomotor : 1. udara dingin. Faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor 1. seperti rasa cemas. 3. Dalam keadaan hidung normal. seperti iritasi oleh asap rokok. 2. Oabt-obatan yang menekan dan menghambat kerja saraf simpatis. seseorang akan mampu untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya. chlorpromazine. Neuropeptida Pada mekanisme ini terjadi disfungsi hidung yang diakibatkan oleh meningkatnya rangsangan terhadap saraf sensori serabut C di hidung. pubertas. sehingga terjadi kongesti hidung. menginervasi terutama pembuluh darah mukosa dan sebagian kelenjar.Vidianus. Faktor psikis. Adanya rangsangan abnormal saraf sensoris ini akan diikuti dengan peningkatan pelepasan neuropeptida seperti substance P dan calcitonin gene-related protein . seperti kehamilan. kelembaban udara yang tinggi dan bau yang merangsang. persarafan simpatis lebih dominan. Keadaan ini disebut sebagai "siklus nasi". 4. Serabut simpatis melepaskan ko-transmiter nonadrenalin dan neuropeptida Y yang menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan sekresi hidung. Rhinitis vasomotor diduga sebagai akibat dari ketidakseimbangan impuls saraf otonom dimukosa hidung yang berupa bertambahnya aktivitas sistem parasimpatis. Pada rangsangan akan terjadi pelepasan ko-transmiter asetilkolin dan vasoaktif intestinal paptida yang menyebabkan peningkatan sekresi hidung dan vasodilatasi.

bergantian kiri dan kanan.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Berdasarkan gejala yang menonjol. Nitrik Oksida Kadar nitrik oksida (NO)yang tinggi dan persisten dilapisan epitel hidung dapat menyebabkan terjadinya kerusakan atau nekrosis epitel. kelainan ini dibedakan dalam 3 golongan. yaitu kemampuan untuk dapat bernafas dengan tetap normal melalui rongga hidung yang berubah-ubah luasnya Gejala yang didapat pada rhinitis vasomotor adalah hidung tersumbat. . GEJALA KLINIS Untuk memahami gejala yang timbul pada rhinitis vasomotor perlu diketahui apa yang dimaksud siklus nasi. Trauma Rinitis vasomotor dapat merupakan komplikasi jangka panjang dari trauma hidung melalui mekanisme neurogenik dan/atau neuropeptida. juga oleh karena asap rokok dan sebagainya. Keluhan ini jarang disertai dengan bersin. kadang-kadang agak banyak. Golongan rhinorea (runners). Gejala dapat memburuk pada pagi hari waktu bangun tidur oleh karena adanya perubahan suhu yang ekstrim. dan tidak terdapat rasa gatal di mata. yaitu : 1. 3.” yang menyebabkan peningkatan permeabilitas vaskular dan sekresi kelenjar. Akibatnya terjadi peningkatan reaktifitas serabut trigeminal dan recruitment refleks vaskular dan kelenjar mukosa hidung. gejala biasanya memberikan respon yang baik dengan terapi antihistamin dan glukokortikosteroid topical 2. Keadaan ini menerangkan terjadinya peningkatan respon pada hiper-reaktifitas hidung. sehingga rangsangan non spesifik berinteraksi langsung ke lapisan sub epitel. gejala dapat diatasi dengan pemberian anti kolinergik topikal. 4. udara lembab. tergantung pada posisi pasien. Selaian itu terdapat rinorea yang mucus atau serus. Golongan bersin (sneezers).

biasanya sedikit. Tetapi pada golongan rinorea sekret yang ditemukan ialah serosa dan banyak jumlahnya. Bila pada tes ini hasilnya positif. Kadangkadang ditemukan eosinofil pada sekret hidung. Hal ini dapat dibedakan dengan rhinitis alergi. DIAGNOSA Dalam anamnesis dicari faktor-faktor yang mempengaruhi keseimbangan vasomotor. Oleh karena golongan rinorea mirip dengan rhinitis alergi. tetapi dapat pula pucat. Pada pemerikasaan rinoskopi anterior tampak gambaran klasik berupa edema mukosa hidung. Prognosis pengobatan golongan obstruksi lebih baik daripada golongan rinorea. Golongan tersumbat (blockers).“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. akan tetapi dalam jumlah sedikit. TERAPI Pengobatan pada rhinitis vasomotor bervariasi. dan disingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. Tes kulit biasanya ngatif. Permukaan konka dapat licin atau berbenjol (tidak rata). . Pada rongga hidung terdapat secret mukoid. biasanya hanya kebetulan. tergantung pada faktor penyebab dan gejala yang menonjol. konka berwarna merah gelap atau berwarna merah tua (karakteristik). kongesti umumnya memberikan respon yang baik dengan terapi glukokortikosteroid topikal dan vasokonstriktor oral.” 3. Pemerikasaan laboratorium dilakukan untuk menyingkirkan kemungkinan rhinitis alergi. perlu anamnesis dan pemeriksaan fisik yang teliti untuk menegakkan diagnosanya.

yaitu pemotongan n. Menghindari penyebab 2. Vasokontriktor hidung diisolasi pertama kali pada tahun 1887 dari ma-huang yaitu tanaman yang mengandung ephedrine dan digunakan sebagai vasokontriktor topikal pada mukosa hidung dalam bentuk inhalasi. gangguan lakrimalis. neuralgia. vidianus. Dapat juga diberikan kortikosteroid topikal. 4. Definisi Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung yang berupa gangguan respons normal vasomotor. inhibitor fosfodiester. vidianus . Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan sehingga dalam penggunaan vasokontriktor topikal harus berhati-hati. dengan obat-obatan dekongestan oral. buta.” Secara garis besar. atau anastesi infra orbita dan anestesi palatum RINITIS MEDIKAMENTOSA 1. Kelainan ini merupakan akibat dari pemakaian vasokontriktor topikal (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan. pengobatan dibagi dalam: 1.3 sampai 6. Rhinitis medikamentosa dikenal juga dengan rebound atau rhinitis kimia karena menggambarkan kongesti mukosa hidung yang diakibatkan penggunaan vasokontriksi topikal yang berlebihan. Saat ini terdapat kortikosteroid topikal baru dalam larutan aqua seperti flutikason propionate dengan pemakaian cukup 1x / hari dengan dosis 200 mcg. dua kali sehari dengan dosis 100-200 mikrogram sehari. sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. Obat-obatan lain yang bisa mempengaruhi keseimbangan vasomotor adalah antagonis ß-adrenoreseptor oral. Istilah rhinitis mendikamentosa ini pertama kali dikenalkan oleh Lake pada tahun 1946. Neurektomi n. Operasi ini tidak mudah. semprot dan tetes. misalnya budesonid. diatermi. kauterisasi konka yang hipetrofi dengan memakai larutan AgNO3 25% atau triklorasetat pekat. minyak. kontrasepsi pil. elektrokauter atau konkotomi konka inferior. Hasilnya akan terlihat setelah pemakaian paling sedikit selama 2 minggu. diplopia. Pengobatan simtomatis.5 serta . Vasokontriktor topikal yang digunakan sebaiknya yang isotonik dengan sekret yang normal. Tetapi mekanisme terjadinya kongesti antara vasokontriktor hidung dengan obat-obat di atas berbeda sehingga istilah rhinitis medikamentosa hanya untuk rhinitis yang disebabkan oleh penggunaan vasokontiktor topikal sedangkan yang disebabkan oleh obat-obat oral dinamakan rhinitis yang dicetuskan oleh obat (drug induced rhinitis). Operasi. Dosisi dapat ditingkatkan sampai 400 mikrogra sehari. dengan cara bedah-beku. bila dengan cara diatas tidak memberikan hasil. pH antara 6. 3. dan antihipertensi. dapat menimbulkan komplikasi seperti sinusitis.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.

Dengan adanya gejala ini. 2. dan hal serupa akan timbul kembali dan semakin menjadi. Penatalaksanaan a. Sehingga lama kelamaan akan terjadi penambahan mukosa jaringan dan rangsangan sel-sel mukoid sehingga sumbatan akan menetap dengan produksi sekret yang berlebihan. Pemeriksaan  Rhinoskopi anterior : konka edema (hipertrofi). Hentikan pemakaian obat tetes /semprot hidung b. 3. Untuk mengatasi sumbatan hidung berulang (rebound congestion) berikan kortikosteroid secara tappering off dengan penurunan dosis sebanyak 5mg/hari c. sekret hidung yang berlebihan  Tes adrenalin : negatif (edema konka tidak berkurang) 5. Patofisiologi Mukosa hidung adalah organ yang peka rangsang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. 4. Etiologi Drug abuse (pemakaian obat topikal hidung yg lama dan berlebihan). Diagnosis a. Anamnesa hidung tersumbat terus-menerus dan berair b.” pemakaiannya tidak lebih dari satu minggu sehingga rhinitis medikamentosa dapat dicegah. Pemakaian obat topikal yang berlebihan akan menyebabkan terjadinya fase dilatasi berulang (rebound dilatation) dan menyebabkan obstruksi. pasien cenderung akan menggunakan vasokonstriktor lebih banyak lagi. Dekongestan oral : pseudoefedrine .

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. tergantung pada predominasi infeksi pada daerah tertentu. laryngitis. masing-masing sinus berkembang pada masa kanak-kanak. namun dalam derajat yang berbeda-beda. Operatif bila tidak ada perbaikan selama 3 minggu : cauterisasi konka inferior. sehingga timbul sinusitis. conchotomi concha inferior 4. Penyakit yang menyerang bronkus dan paruparu dapat juga menyerang hidung dan sinus paranasalis. dan perubahan patologik dan kondisi klinis yang ditimbulkannya. pneumonitis dan seterusnya. Sinus maksilaris dan etmoidalis sudah terbentuk sejak lahir. Oleh karena itu. dan kemudian sinus tersebut menjadi rentan infeksi. sinus frontalis tidak ditemukan atau rudimenter. Sinus frontalis mulai berkembang dari sinus etmoidalis anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 12 tahun. dan karenanya tidak mempunyai makna klinis. Pada sekitar 20 persen populasi. frontalis) PENYAKIT SINUS PARANASALIS PENYAKIT RADANG SINUS Sinusitis Infeksiosa Pandangan Umum Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalah sebagian dari system pernafasan total. dalam kaitannya dengan proses infeksi. Hubungan antara saluran pernafasan atas dan bawah menyebabkan apa yang disebut sebagai sindrom sinobronkial. Sinusitis frontalis akut biasanya terjadi pada dewasa muda.” d. Penting untuk diingat bahwa. terus berkembang hingga usia 25 tahun. remaja. Sinus spenoidalis mulai mengalami . dan biasanya hanya kedua sinus ini terlibat dalam sinusitis pada masa kanak-kanak. Infeksi mula-mula dapat menyerang seluruh system pernafasan. seluruh saluran napas dengan perluasan anatomi harus dianggap sebagai suatu kesatuan. Sinusitis ( maksilaris.

kekeringan. Selama satu fase akut sinusitis kronik dapat disebabkan oleh bakteri yang sama dengan sinusitis akut. Secara umum. dingin. biasanya menyusul suatu infeksi saluran napas atas yang ringan. . hormonal dan emosional dapat mempengaruhi mukosa hidung. benda asing. bakteri atau jamur. dan penyakit yang menyerang hidung dapat juga menyerang sinus. 2. dapat menimbulkan masalah pada anak. sinusitis kronik biasanya berkaitan dengan drainase yang tidak adekuat maupun fungsi mukosiliar yang terganggu.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Defisiensi gizi. merupakan factor predisposisi infeksi. bakteri anaerob. Bakteri Edema dan hilangnya fungsi silia normal pada infeksi virus menciptakan suatu lingkungan yang ideal untuk perkembangan infeksi bakteri. Streptococcus alfa. Organisme penyebab sinusitis akut mungkin sama dengan otitis media. asap rokok. terutama palatoskisis. kimia. Perlu juga ditambahkan factor predisposisi terhadap infeksi sebelumnya. Virus Sinusitis virus biasanya terjadi selama infeksi saluran napas atas. Haemophilus influenza. misalnya panas. Infeksi ini.” pneumatisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau awal dua puluhan. Alergi hidung kronik. Karena mukosa sinus merupakan kelanjutan dari mukosa hidung. Deformitas rahang-wajah. kelembapan. Namun. dimana proporsi terbesar merupakan bakteri anaerob. dengan demikian juga mukosa sinus. saraf. deviasi septum nasi merupakan factor predisposisi local yang paling sering ditemukan. Perubahan dalam factor lingkungan. virus yang sering menyerang hidung dan nasofaring juga menyerang sinus. Anak-anak cenderung menderita infeksi nasofaring atau sinus kronik dengan angka insidens yang lebih tinggi. Berbagai faktor fisik. Agen etiologi sinusitis dapat berupa virus. Branhamella catarralis. Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut. dan berbagai penyakit sistemik umum perlu dipertimbangkan dalam etiologi sinusitis. Yang sering ditemukan dalam frekuensi yang makin menurun adalah : Streptococus pneumonia. kelemahan. misalnya common cold. Sedangkan gangguan geligi bertanggung jawab atas sekitar 10% infeksi maksilaris akut. sinusitis kronik lebih lazim pada iklim yang dingin dan basah. tubuh yang tidak bugar. SINUSITIS AKUT 1. sering kali melibatkan lebih dari satu bakteri. staphylococcus aureus dan streptococcus pyrogenes. 1. maka agen infeksi yang terlibat cenderung opportunistic.

dan nyeri kepala yang tidak jelas. malaise. penuh dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak. Sinus maksilaris terasa nyeri saat di perkusi atau palpasi Transiluminasi berkurang. Wajah terasa bengkak. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Pemeriksaan Fisik :    Adanya pus dalam hidung. serta nyeri pada palpasi dan perkusi. Yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasanya seperti aspirin. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. yang asalnya dari meatus media. Diagnosis 1.” Gejala Demam. Keluarnya secret mukopurulen dari hidung. karena sinus terisi cairan Sinusitis maksilaris dengan pus yang keluar dekat konka media dan masuk kedalam meatus media Gambaran Radiologi : . Atau pus mukopurulen dari nasofaring. dan terkadang berbau busuk.

Analgetik dan antipiretik ( parasetamol ) Kompres hangat pada wajah Pasien biasanya akan memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam dua hari dan proses penyakitnya akan menyembuh dalam 10 hari. selanjutnya diikuti opasifikasi sinus lengkap. sefalosporin. oksimetazoline.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. yang diambil dari sinus maksilaris atau dari bagian posterior hidung dan nasofaring. eritromisin plus sulfonamide. akibat mukosa yang membengkak hebat atau akumulasi cairan yang mengisi sinus dan terbentuknya airfluid level pada foto tegak sinus maksilaris. ampisilin. Penatalaksanaan :     Antibiotic spectrum luas : amoksisilin. atau antibiotic gagal mencapai . Kegagalan penyembuhan pada suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organism tidak peka lagi terhadap antibiotic.”  Awal : berupa penebalan mukosa sinus. Gambaran radiografi sinus maksilaris menunjukkan air fluid level karena infeksi akut dan kronik sinus maksilaris Gambaran Ct-scan sinus maksilaris dan etmoidalis menunjukkan opasitas karena infeksi Pemeriksaan Laboratorium :   Hitung darah lengkap Apusan hidung . Dekongestan : pseudoefedrin. tetes hidung (fenilefrin). sefuroksim dan trimetropin plus sulfonamide.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
lokasi infeksi. Pada keadaan ini, ostium sinus mengalami edematosa sehingga drainase sinus terhambat dan terbentuk suatu abses. Dan harus dilakukan drainase / irigasi segera. Dengan irigasi antrum, melalui insersi trokar di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokainisiasi membrane mukosa. Jalur alternative adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis gusi menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis maksilaris dengan asal Geligi Bentuk Penyakit geligi-maksilaris yang kusus bertanggung jawab pada 10% kasus sinusitis yang terjadi setelah gangguan pada gigi. Penyebab tersering adalah ekstraksi gigi molar pertama, dimana sepotong kecil tulang diantara akar gigi molar dan sinus maksilaris ikut terangkat. Infeksi gigi lainnya seperti abses apical atau penyakit periodontal dapat menimbulkan kondisi serupa. Gambaran bakteriostatik sinusitis berasal dari geligi , didominasi oleh infeksi bakteri gram negative. Karena itulah infeksi ini menyebabkan pus yang berbau busuk dan akibatnya tibul bau busuk dari hidung. Prinsip terapi adalah pemberian antibiotic, irigasi sinus dan koreksi gangguan geligi.

Faktor predisposisi lokal Yang menyebabkan sinusitis maksilaris akut adalah suatu benda asing dalam hidung dan deviasi septum nasi. Penganggkatan benda asing merupakan keharusan, dan koreksi bedah septum nasi yang berdeviasi dilakukan setelah fase akut sembuh sempurna. Karena sinusitis dapat terjadi setelah pemasangan tampon hidung untuk menggatasi epistaksis, maka diperlukan antibiotic profilaksis pada setiap pemasangan tampon hidung. Fraktur wajah dapat menggangu drainase fisiologis normal dari sinus dan menyebabkan infeksi. Barotrauma menyebabkan edema mukosa dan oklusi ostium sinus, sehingga terjadi akumulasi secret sinus yang diikuti infeksi.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Sinusitis Maksilaris Sinusitis maksilaris akut biasanya menyusul suatu infeksi saluran nafas atas yang ringan. Alergi hidung kronik, benda asing, dan deviasi septum merupakan predisposisinya. Gejala infeksi sinus maksilaris akut berupa demam, malaise, nyeri kepala yang tak jelas yang biasanya reda dengan pemberian analgetik biasa seperti aspirin. Wajah terasa bengkak, penuh, dan gigi terasa nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk, serta nyeri pada perkusi dan palpasi. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif nonproduktif seringkali ada. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya pus dalam hidung, biasanya dari meatus media, atau pus dalam nasofaring sinus maksilaris terasa nyeri pada perkusi dan palpasi.

Transiluminasi berkurang bila sinus penuh cairan. Gambaran radiologik berupa penebalan mukosa, diikuti opasifikasi sinus lengkap akibat mukosa yang membengkak hebat, atau akibat akumulasi cairan. Terbentuk gambaran air-fluid lefel yang khas akibat akumulasi pus yang dapat dilihat pada foto tegak sinus maksilaris. Oleh karena itu, radiogram sinus harus dibuat dalam posisi telentang dan possi tegak.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan,”
Suatu biakan dari bagian posterior hidung atau nasofaring akan jauh lebih akurat daripada anterior, namun secara tehnis sulit diambil.

Sinusitis maksilaris akut umumnya diterapi dengan antibiotik spektrum luas seperti amoksisilin, ampisilin atau eritromisin plus sulfonamid, dengan alternatif lain berupa amoksisilin/klavulanat,sefaklor, serufoksim, dan trimetoprim plus sulfonamid. Dekongestan seperti pseudoefedrin juga bermanfaat, dan tetes hidung poten seperti fenilefrin (neoSynephrine) atau oksimetazolin dapat dgunakan selama beberapa hari pertama infeksi namun kemudian harus dihentikan. Kompres hangat pada wajah dan analgetik seperti aspirin dan asetaminofen dapat meringankan gejala. Pasien biasanya memperlihatkan tanda-tanda perbaikan dalam 2 hari, dan proses penyakit biasanya menyembuh dalam 10 hari, kendatipun konfirmasi radiologik dalam hal kesembuhan total memerlukan waktu 2 minggu atau lebih.

Kegagalan penyembuhan dengan suatu terapi aktif mungkin menunjukkan organisme tidak lagi peka terhadap antibiotik atau antibiotik tersebut gagal mencapa lokulasi infeksi. Pada kasus demikian, ostium sinus dapat sedemikan edematous sehingga drainase sinua terhambat dan terbentuk suatu abses sejati.

Bila demikian, terdapat suatu indikasi irigasi antrum segera. Jalur insersi trokar pada irigasi antrum maksilaris biasanya di bawah konka inferior, setelah sebelumnya dilakukan kokinisasi membran mukosa. Jalur alternatif adalah melalui pendekatan sublabial dimana jarum ditusukkan lewat celah bukalis menembus fosa insisiva. Kemudian larutan salin hangat dialirkan ke dalam antrum maksilaris melalui jalur ini, dan pus akan didorong keluar melalui ostium alami.

Sinusitis Etmoidalis Sinus etmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Sinusitis etmoidalis menyebabkan nyeri di belakang dan diantara mata serta sakit kepala di dahi. Peradangan sinus etmoidalis juga bisa menyebabkan nyeri bila pinggiran hidung di tekan, berkurangnya indera penciuman dan hidung tersumbat.

Pada dewasa, seringkali bersama-sama dengan sinus maksilaris, serta dianggap sebagai penyerta sinusitis frontalis yang tidak dapat dielakkan. Gejala berupa nyeri dan nyeri tekan diantara kedua mata dan di atas jembatan hidung, drainase dan sumbatan hidung. Pada anak, dinding alteral labirin etmoidalis (lamina papirasea) seringkali merekah dan karena itu cenderung lebih sering menimbulkan selulitis orbita.

kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam. biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari. Pengobatan berupa pemberian antibiotik yang tepat. Nyeri berlokasi di atas alis mata. Jika penyakitnya berat. bisa diberikan steroid per-oral (melalui mulut). Sinusitis kronis Diberikan antibiotik dan dekongestan. Sinusitis Frontalis Sinusitis frontalis akut hampir selalu bersama-sama dengan infeksi sinus etmoidalis anterior. Kegagalan penyembuhan segera atau timbulnya komplikasi memerlukan drainase sinus frontalis dengan teknik trepanasi. dan mungkin terdapat pembengkakan supraorbita. Untuk mengurangi peradangan biasanya diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. Ancaman terjadinya komplikasi atau perbaikan yang tidak memadai merupakan indikasi untuk etmoidektomi. pembengkakan dan peradangan bisa diberikan obat semprot hidung yang mengandung steroid. Transiluminasi dapat terganggu. Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh. Dekongestan dalam bentuk tetes hidung atau obat semprot hidung hanya boleh dipakai selama waktu yang terbatas (karena pemakaian jangka panjang bisa menyebabkan penyumbatan dan pembengkakan pada saluran hidung). Untuk mengurangi penyumbatan. dan obat semprot atau tetes vasokonstriktor topikal. .” Pengobatan sinusitis etmoidalis berupa pemberian antibiotik sistemik. Tanda patognomonik adalah nyeri yang hebat pada palpasi atau perkusi di daerah sinusitis. dekongestan hidung. dan tetes hidung vasokonstriktor.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Faktor predisposisi infeksi sinus frontalis akut adalah sama dengan faktor untuk infeksi sinus lainnya. dekongsetan. dan radiogram sinus memastikan adanya penebalan periosteum atau kekeruhan sinus menyeluruh atau suatu air fluid lefel.

Epitel permukaan tampak mengalami deskwamasi. regenerasi. sinusitis kronik berlangsung selama beberapa bulan atau tahun. Mukosa sinus yang membengkak dapat menyumbat ostium sinus dan mengganggu drainase. akibat terjadinya kegagalan mengeluarkan sekret sinus dan oleh karena itu menciptakan predisposisi infeksi. Gejala sinusitis kronik tidak jelas. gejala mirip dengan sinusitis akut.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Namun penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis dan oleh karena itu gejalanya menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya.” Sinusitis Sfenoidalis Sinusitis sfenoidalis akut terisolasi amat jarang. mataplasia. dan hipersekresi yang . yang selanjutnya menghancurkan epitel permukaan dan siklus seterusnya berulang. faktor predisposisi nasal yang paling lazim adalah poliposisi nasal yang timbul pada rinitis alergika. Alergi juga dapat merupakan predisposisi infeksi karena terjadi edema mukosa dan hipersekresi. SINUSITIS KRONIK Perdefenisi. Selama eksaserbasi akut. atau suatu septum deviasi. Sumbatan drainase dapat pula ditimbulkan perubahan struktur ostium sinus. polip dapat memenuhi rongga hidung dan menyumbat total ostium sinus. atau epitel biasa dalam jumlah yang bervariasi. atau oleh lesi dalam rongga hidung misalnya hipertrofi adenoid. Mukosa umumnya menebal. namun diluar masa itu gejala berupa suatu perasaan penuh pada wajah dan hidung. menyebabkan infeksi lebih lanjut. dan jaringan granulasi bersama-sama dengan pembentukan jaringan parut. Gambaran patologik sinusitis kronik adalah kompleks dan irreversible. Pembentukan mkroabses. Kegagalan mengobati sinusitis akut atau berulang secara adekuat akan menyebabkan regenerasi epitel permukaan bersilia yang tidak lengkap. Sinusitis ini dicirikan oleh nyeri kepala yang mengarah ke verteks kranium. Akan tetapi. membentuk lipatan-lipatan atau pseudopolip. tumor hidung dan nasofaring.

“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Karena silia sinus maksilaris menyapu ke arah ostium alami bahkan setelah suatu lubang dibuat pada meatus inferior. menyebabkan retensi mukus dan mempertinggi pertumbuhan bakteri dan virus. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi etmoiditis akut. Kemampuan diagnostik yang lebih baik dengan endoskopi fungsional diperbesar dengan (ct scan).” mukopurulen. Edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi isi orbita namun pus bellum terbentuk. Kadang-kadang terdapat nyeri kepala. akibatnya terjadi gangguan transpor mukosiliar. visualisasi operasi lebih jelas dan hanya sedikit mengubah anatomi normal. Batuk kronik dan laringitis ringan seringkali menyertai sinusitis kronik. Peradangan atau reaksi edema yang ringan. Keadaan ini sering ditemukan pada anak karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus etmiodalis seringkali merekah pada kelompok umur ini. maka tindakan untuk memperbesar stium alami dan mengangkat jaringan anatomik yang cacat atau dengan radang menetap pada batas dasar membolehkan dengan tehnik ini. seperti rinitis alergika yang menetap dan keluhan yang menonjol. Disamping terapi obat-obatan yang memadai dengan antibioik dan dekongestan. menguntungkan dalam hal dapat mengembalikan fungsi bersihan (clearence) mukosiliar normal. Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus etmoidalis di dekatnya. Komplikasi orbita Sinus etmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering. b. Selulitis orbita. Tindakan bedah sederhana pada sinus maksilaris kronik adalah membuat suatu lubang drainase yang memadai. KOMPLIKASI SINUSITIS 1. . Sinusitis pada dasarnya bersifat rinogenik. sumber infeksi berulang cenderung berupa suatu daerah stenotik. namun sinus frontalis dan maksilaris juga terlertak di dekat orbita dan dapat pula menimbulkan infeksi isi orbita. biasanya infundibulum etmoidalis dan resesus frontalis. juga perlu diperhatikan predisposisi kelainan obstruksi dan tiap alergi yang mungkin ada. Karena inflamasi menyebabkan saling menempelnya mukosa yang berhadapan dalam ruangan sempit ini. Infeksi kemudian menyebar ke sinus yang berdekatan. yang telah terbukti sebagai aset sejati dalam penilaian penyakit sinus kronik. Prosedur yang paling lazim adalah nasoantrostomi atau pembentukan fenestra nasoantral. Pada sinusitis kronik. dan ada gejalagejala faktor predisposisi. Hidung biasanya sedikit tersumbat. Terdapat lima tahapan : a. Pengobatan harus berupa terapi infeksi dan faktor-faktor penyebab infeksi secara berbarengan. Keuntungan lain adalah perbaikan diagnosis.

” c. Abses subperiosteal. Pus terkumpul diantara periorbita menyebabkan proptosis dan kemosis. dan VI. e. kelemahan pasien dan tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus yang berdekatan dengan saraf kranial II. Pada tahap ini. .“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan dinding tulang orbita d. kemosis konjunctiva. Komplikasi ini merupakan akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena ke dalam sinus kavernosus dimana selanjutnya terbentuk suatu tromboflebitis septik. trombosis sinus kavernosus terdiri dari oftamoplegia. Tahap ini disertai gejala sisa neuritis optik dan kebutaan unilateral yang lebih serius. Trombosis sinus kavernosus.IV. juga proptosis yang makin bertambah. serta berdekatan juga dengan otak. gangguan penglihatan yang berat. Keterbatasan gersk otot ekstraokular mata yang terserang dan kemosis konjunctiva merupakan tanda khas abses orbita. pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan isi orbita. Abses orbita.III. Secara patognomonik.

Dalam sinus frontalis. kista dapat menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf di dekatnya. Piokel adalah mukokel terinfeksi. Gejala piokel hampi sama dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat. Kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris. Dalam sinus sfenoidalis. kista ini dapat membesar sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke lateral. sering disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya. . atau obliterasi sinus merupakan prinsip-prinsip terapi. etmoidalis. Mukokel Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mukus yang timbul dalam sinus. Eksporasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa yang terinfeksi dan berpenyakit serta memastikan suatu drainase yang baik. Komplikasi Intrakranial Meningitis akut. 3.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan.” Pengobatan komplikasi orbita dari sinusitis berupa pemberian antibiotik intravena dosis tinggi dan pendekatan bedah khusus untuk membebaskan pus dari rongga abses . 2. Infeksi dari sinus paransalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan. seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribriformis di dekat sistem etmoidalis. dan sfenoidalis.

Gejala-gejala kondisi ini serupa dengan abses dura yaitu nyeri kepala yang membandel dan demam tinggi dengan tanda-tanda rangsangan meningen. Adalah kumpulan pus di antara dura dan tabula interna kranium. Gejala utama tidak timbul sebelum tekanan intrakranial meningkat atau sebelum abses memecah ke dalam ruang subaraknoid. Dengan demikian. Proses ini mungkin timbul lambat sehingga pasien mungkin hanya mengeluh nyeri kepala. seringkali mengikuti sinusitis frontalis. Abses otak biasanya terjadi melalui tromboflebitis yang meluas secara langsung. meluas menembus dura dan araknoid hingga ke perbatasan antara substansia alba dan grisea koteks serebri. Abses subdural adalah kumpulan pus di antara dura mater dan araknois atau permukaan otak. Kontaminasi substansi otak dapat terjadi pada puncak suatu sinusitis supuratif yang berat. Setelah sistem vena dalam mukoperiosteum sinus terinfeksi.” Abses dura. mungkin tidak terdapat gejala neurologik lain.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. . lokasi abses yang lazim adalah pada ujung vena yang pecah. dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intrakranial yang memadai. dan proses pembentukan abses otak berlanjut sekalipun penyakit pada sinus telah memasuiki tahap resolusi normal. Abses otak.

bentuknya menyerupai buah anggur yang berwarna keabu-abuan. karena itu penderita seringkali mengeluhkan adanya penurunan fungsi indera penciuman. GEJALA Polip biasanya tumbuh di daerah dimana selaput lendir membengkak akibat penimbunan cairan. maka . Pembengkakan di atas alis mata juga lazim terjadi dan bertambah hebat bila berbentuk abses subpriosteal. kemungkinan terbentuknya abses otak perlu dipertimbangkan pada semua kasus sinusitis frontalis.” Oleh karena itu. PENYEBAB Penyebab terjadinya polip tidak diketahui. Nyeri dan nyeri tekan dahi setempat sangat berat. demam. 4. Polip menyebabkan penyumbatan hidung. etmoidalis.
Karena indera perasa berhubungan dengan indera penciuman. seperti daerah di sekitar lubang sinus pada rongga hidung. yang ada fase akut dicirikan oleh sushu yang meningkat tajam dan menggigil sebagai sifat infeksi intravena. POLIP HIDUNG DEFINISI Polip Hidung adalah suatu pertumbuhan dari selaput lendir hidung yang bersifat jinak. Polip sering ditemukan pada penderita: Rinitis alergika Asma Sinusitis kronis Fibrosis kistik. Ketika baru terbentuk. dan sfenoidalis supuratiif akut yang berat. Osteomielitis dan Abses Subperiosteal Penyebab tersering osteomielitis dan subperiosteal pada tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. dalam hal mana terbentuk edema supraorbita dan mata menjadi tertutup. tetapi beberapa polip tumbuh karena adanya pembengkakan akibat infeksi. Gejala sistemik berupa malaise.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. dan menggigil. sebuah polip tampak seperti air mata dan jika telah matang.

Bila polip kecil dilakukan pengobatan dengan obat obatan oral dan penyemprotan dengan obat semprot hidung. sumbatan hidung oleh karena kelainan anatomi dan adanya pembesaran pada konka. Bila anda mengalami hidung tersumbat yang menetap dan semakin lama semakin berat ditambah dengan ingus yang selalu menetes serta gangguan fungsi penciuman. Polip hidung juga bisa menyebabkan penyumbatan pada drainase lendir dari sinus ke hidung.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Beberapa faktor lain yang meningkatkan kemungkinan terkena polip hidung antara lain sinusitis (radang sinus) yang menahun. Polip hidung biasanya menyerang orang dewasa yang kemungkinan disebabkan oleh karena reaksi hipersensitif atau reaksi alergi pada mukosa hidung yang berlangsung lama. Penderita anak-anak sering bersuara sengau dan bernafas melalui mulutnya. Polip hidung terjadi karena munculnya jaringan lunak pada rongga hidung yang berwarna putih atau keabuan. Jaringan ini bisa diamati langsung dengan mata telanjang setelah lubang hidung diperbesar dengan alat spekulum hidung. iritasi. Pembedahan dilakukan jika: Polip menghalangi saluran pernafasan Polip menghalangi drainase dari sinus sehingga sering terjadi infeksi sinus Polip berhubungan dengan tumor.
Pemakaian obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid bisa memperlambat atau mencegah kekambuhan. Lendir yang terlalu lama berada di dalam sinus bisa mengalami infeksi dan akhirnya terjadi sinusitis. . sebaiknya dilakukan pembedahan untuk memperbaiki drainase sinus dan membuang bahan-bahan yang terinfeksi. Polip cenderung tumbuh kembali jika penyebabnya (alergi maupun infeksi) tidak terkontrol.” penderita juga bisa mengalami penurunan fungsi indera perasa dan penciuman. Tetapi jika kekambuhan ini sifatnya berat. Prinsip pengobatan dari polip hidung yaitu mengatasi polipnya dan menghindari penyebab atau faktor faktor yang mendorong terjadinya polip. kemungkinan besar anda menderita polip hidung. DIAGNOSA Diagnosa ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan fisik. Penyumbatan ini menyebabkan tertimbunnya lendir di dalam sinus. PENGOBATAN Obat semprot hidung yang mengandung corticosteroid kadang bisa memperkecil ukuran polip atau bahkan menghilangkan polip. Namun bila polip besar dan tidak dimungkinan dengan pengobatan oral atau semprot maka harus dilakukan operasi pengangkatan polip.

” Sayangnya bila faktor yang menyebabkan terjadinya polip tidak teratasi maka polip hidung ini rawan untuk kambuh kembali demikian berulang ulang.“Karena sesungguhnya sesudah kesulitan itu ada kemudahan. Oleh sebab itu sangat diharapkan kepatuhan pasien untuk menghindari hal hal yang menyebabkan alergi yang bisa menjurus untuk terjadinya polip hidung. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful