P. 1
Makalah Farmakoterapi Fix

Makalah Farmakoterapi Fix

|Views: 448|Likes:
Published by Hawa April Yani

More info:

Published by: Hawa April Yani on Apr 02, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

02/10/2014

pdf

text

original

MAKALAH FARMAKOTERAPI “Jantung Koroner”

Disusun Oleh:

Ufwti Regina N.P. Isma Nurlatifah Hawa April Yani Jalaludin Taofik Al Nur

260110090099 260110090100 260110090101 260110097001 260110097002

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Jantung Koroner“. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Farmakoterapi. Dalam proses pembuatannya, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan terkait materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami menerima masukan, saran dan usul yang bersifat membangun guna penyempurnaan makalah ini. Makalah ini sendiri berisi tentang definisi, patofisiologi, gejala, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan, dan penanganan (terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi). Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jatinangor, 18 Maret 2012

Penulis

........ Rumusan Masalah........................................……………… ........................ Patofisiologi Jantung Koroner. Tujuan Penulisan .....................................................................1.....DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.........................................................................................8 2............ 10 2................... 1 1.................................................................... 6 2............................................................. 7 2........................2....................................................................4................................................ 2 BAB II ISI 2.. Kesimpulan ............... Diagnosis Jantung Koroner ……............................... Definisi dan Terminologi Jantung Koroner ...................................................................................... Latar Belakang ........................ 11 BAB III PENUTUP 3. Manifestasi Klinik dan Gejala Jantung Koroner............2...........................6............... Saran .5........... 6 2........................................1........................2............19 DAFTAR PUSTAKA ........................1..................................3.......... Penanganan Jantung Koroner..................................................................20 ...19 3......................... Hasil Terapi yang diinginkan .........................................3........................ 1 1...... i DAFTAR ISI ................ ii BAB I PENDAHULUAN 1............................................................................

1.4%. Apa definisi dari jantung koroner? Bagaimana patofisiologi dari jantung koroner? . lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK.1 Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang. sifilis. Dengan kata lain.BAB I PENDAHULUAN 1. termasuk Indonesia. secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang. infeksi. PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian. Atau terjadi penyempitan yang disebabkan antara lain oleh aterosklerosis. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%). menggantikan kematian akibat infeksi. pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria. dan banyak faktor lain yang saling terkait. imunologi.2 Rumusan Masalah Masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah: 1. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik. 2. angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian. Pada tahun 2010. angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. hemostasis. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia. yakni sebesar 26. kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme.

2. Bagaimana manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner? Bagaimana diagnosis dari jantung koroner? Bagaimana hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner? Bagaimana penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner? 1. Mengetahui patofisiologi dari jantung koroner. Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk: 1. Mengetahui definisi dari jantung koroner. Mengetahui hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner. Mengetahui diagnosis dari jantung koroner. 6. 4. 5. 4.3. 3. Mengetahui penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner. Mengetahui manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner. 5. 6.1. .

Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner. dan oxidasi dari LDL-C. Sebagai tambahan. dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. zatzat vasokonstriktor. hiperkolesterolemia. dan growth factor (platelet derived growth factor.BAB II ISI 2. (bFGF). 2. dan material pembekuan darah (fibrin) (Irwan. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. dan mencetuskan efek protrombik dengan . diet aterogenik. (MCP-1. mediator (sitokin) dari sel darah. penigkatan kadar gula darah. Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. 2010). (IL-1). basic fibroblast growth factor. obesitas. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1). lemak. Patofisiologi Hipertensi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi.1. IL-8). (PDGF). merokok. terjadi respons dari angiotensin II. asap rokok. sel-sel radang. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. tumor nekrosis faktor alfa. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. diabetes melitus.2. (TNFalpha)). yang menyebabkan gangguan vasodilatasi. kalsium. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1. hipertensi. Definisi Hipertensi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah. kemokin (monocyte chemoattractant factor 1. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol.

Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Majid. 2007) Faktor Risiko Jantung Koroner Faktor Risiko yang Tidak Faktor risiko yang dapat Faktor risiko baru Dapat Diubah .Diet lemak yang tinggi kalori .Inaktifitas fisik 2. Bila . yang dipicu oleh inflamasi. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul.melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Manifestasi Klinik dan Gejala Nyeri Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung.Inflamasi .Merokok diubah . Sumbatan aliran darah berlangsung progresif. Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat.Hipertensi . disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium.Jenis kelamin laki-laki .Stres oksidatif metabolik .Fibrinogen . tidak disertai kerusakan irreversibel sel-sel jantung. dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.3.Homosistein sindrom .Riwayat keluarga .Usia . Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada.Etnis . Iskemia yang lebih berat.Dislipidemia . Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous.Stres .Diabetes melitus Obesitas dan . plak atherosklerosik. Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut.

2. penyedia layanan kesehatan akan mencoba untuk memilih modalitas pengujian yang terbaik akan memberikan diagnosis. Sebaliknya. jika ada. 2011). aneurisma ventrikel. Beberapa orang telah memiliki EKG baseline “normal” pada awalnya tetapi ini mungkin normal untuk pengertian mereka. Otot normal melakukan laktifitas istrik dalam satu mode reproduksi. Jika seorang . distritmia. Otot yang telah kehilangan suplai darah dan telah diganti dengan jaringan parut tidak dapat menghantarkan listrik.kerusakan jantung sangat luas. hadir. jantung akan mengalami kegagalan. Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG. dan impuls listrik yang dihasilkannya dapat dideteksi pada permukaan kulit. Faktor risiko perlu dinilai. perilaku listriknya buruk. 1. ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. Otot yang mengalami penurunan suplai darah. memutuskan apa penurunan nilai. Adalah penting bahwa elektrokardiogram dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Elektrokardiogram (EKG) adalah tes noninvasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. dan jika penyakit arteri koroner hadir.Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Jantung adalah suatu pompa listrik.Tes untuk Penyakit jantung Tidak setiap pasien dengan nyeri dada kebutuhan kateterisasi jantung (tes yang paling invasif). dan kematian mendadak (Sudrat and Burner.4 Diagnosis Hipertensi Diagnosis penyakit jantung dimulai dengan mendapatkan riwayat potensi untuk timbulnya penyakit jantung koroner. 2002) 2. Artinya. dan kemudian pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya penyakit jantung (Widianto.

ekokardiografi dapat menilai bagaimana jantung bekerja. 5. bila jantung berdenyut. 3. maka segmen dinding jantung tidak bisa berdenyut sekuat otot jantung yang berdekatan. sesak napas.Biasanya. mendorong lebih dari 60% darah di ventrikel keluar ke tubuh. Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar. mereka harus membawa salinan untuk mereka sebagai referensi jika mereka membutuhkan EKG lain. Banyak penyakit jantung. termasuk penyakit jantung koroner.Stress testing dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis karena adanya potensi memprovokasi timbulnya angina. maka pemantauan EKG sementara pasien melakukan exercise dapat menemukan perubahan listrik yang dapat menunjukkan adanya penyakit jantung koroner.pasien memiliki EKG bseline normal. dapat mengurangi persentase ini (fraksi ejeksi). empat dari satu sama lain) dan kantung perikardial (lapisan luar jantung). Echocardiogram dapat memeriksa struktur jantung termasuk ketebalan otot jantung. Ada berbagai protokol pengujian digunakan untuk menentukan apakah intensitas latihan cukup tinggi untuk membuktikan bahwa jantung adalah normal. kelainan sinyal gerak dinding ini potensi untuk penyakit jantung koroner.Echocardiogram juga dapat menilai efisiensi jantung dengan mengukur fraksi ejeksi. 4. septum (jaringan yang memisahkan bilik jantung.Stress testing Jika EKG baseline relatif normal.Beberapa pasien tidak dapat latihan pada tes treadmill.Tes Perfusi .Tes ini secara tidak langsung dapat menilai aliran darah ke bagian-bagian dari otot jantung. Kardiolog dapat mengevaluasi banyak aspek dari jantung. namun mereka masih bisa menjalani tes stress jantung dengan menggunakan obat intravena yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Jika ada penurunan aliran darah. irama jantung yang abnormal. dan serangan jantung.Echocardiography Digunakan dengan atau tanpa olahraga.

Di beberapa lembaga. pewarna yang mengandung yodium disuntikkan intravena ke pasien dan CT scan dilakukan untuk memperoleh gambar arteri koroner (Widianto. CT jantung digunakan sebagai prediktor negatif. Hal ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologikyang dapat 1. 2. angiogram CT koroner adalah tes yang cukup baru untuk mendiagnosa penyakit arteri koroner.5. Mengurangi progresif plek . Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. 6.bahan kimia radioaktif seperti thallium atau teknesium dapat disuntikkan ke pembuluh darah dan serapannya dalam sel otot jantung diukur. dimana zat warna disuntikkan langsung untuk memvisualisasikan arteri pada sinar-x. 2011). serapan yang abnormal menurun dapat menandakan penurunan aliran darah ke bagian-bagian jantung karena penyempitan arteri koroner. Seorang ahli jantung menyisipkan benang tabung kecil melalui pangkal paha atau lengan dan kemudian ke arteri koroner.Kateterisasi jantung atau angiografi koroner Tes ini adalah gold standar untuk diagnosis penyakit jantung koroner.Computerize tomography Generasi terbaru dari CT scan dapat mengambil gambar rinci pembuluh darah dan dapat digunakan sebagai tambahan untuk menentukan apakah ada penyakit arteri koroner. Selama prosedur ini. 7. Tes ini dapat digunakan jika EKG baseline pasien tidak normal dan kurang dapat diandalkan ketika digunakan untuk memonitor tes stres.artinya bahwa tes ini dilakukan untuk membuktikan bahwa arteri koroner normal ketimbang untuk membuktikan bahwa penyakit ini ada. Hasil Terapi yang diinginkan Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Tes ini mendefinisikan anatomi arteri koroner.

perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular.7 Penanganan Jantung Koroner Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. Terapi Nonfarmakologi 2. Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan cardiopulmonary arrest dengan menggunakan CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah untuk memulihkan aliran darah spontan dengan ventilasi dan perfusi secepat mungkin untuk mencegah hipoxia pada jaringan lain. 2007). hasil lanjutan yang diinginkan adalah oksigenasi jaringan dan identifikasi penyebab untuk mencegah kejadian lebih lanjut (Majid. luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. pencegahan komplikasi tromboembolik. Setelah pemulihan. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Pencagahan reoklusi arteri koroner Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan aritmia biasanya berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia. Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark ridak meluas 2. Hasil terapi penyakit jantung koroner yang diinginkan (jangka pendek): 1. Meredakan nyeri dada karena iskemia 4. Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA (Tabel 6). Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme. dan 3. dan mencegah terjadinya aritmia kembali (Wells. anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam. Menstabilkan plek. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian 3. Misalnya yang menderita AF (arterial flutter) diharapkan mendapatkan perbaikan ritme sinud. Pemeliharaan normoglikemia 5.2. 2007). ditujukan untuk mengatasi . manifestasi klinis. 2. dengan mengurangi inflamasi dna memperbaiki fungsi endotel.

secara optimal adalah. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya. EKG dan laboratorium. Mencegah kematian mendadak (Maarten. Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin. intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. dan heparin atau low molecular weight heparin. dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF). dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). anti-iskemik.nyeri angina dengan cepat. ACEInhibitor. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. . penyekat beta. troponin positif. klopidogrel. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis. dan Statin. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. dan kebutuhan untuk revaskularisasi). ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan. antiplatelet. The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR). perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. antitrombin/antikoagulan. Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus SKA. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3. maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap. tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark. 1. nonfatal infark miokardial. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. mencegah kejadiankejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian. terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin. Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST. dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan. TIMI risk score lebih dari 3. rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. penyekat beta dan nitrat. 1999).

obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. Pada keadaan ini.Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. . tekanan darah reratatidak boleh turun > 25%.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). 1. tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg. Nitrat I. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak. 3. Meningkatkan aliran darah kolateral. penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O > 90%. Nitrat Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. seperti infark miokard atau kematian. walaupun tidak terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas. Efek vasodilatasi sedang. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. Pada pasien dengan normotensi. Nitrat umumnya dipakai pada SKA. Menurunkan kecendrungan vasospasme. 4. serta 5. Terapi anti iskemik termasuk. sedangkan pada pasien hipertensi. 2. Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.

menurunkan kebutuhan oksigen miokard. atenolol. Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk. khususnya vitamin C. gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat.menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0. pemberian penyekat beta harus dimulai segera. preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan.beta Penyekat.secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta.04). Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs. Penyekat. Penyekat.(oral atau . hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis. penyekat. Bila tidak ada kontraindikasi. seperti sydnonimines atau K-channel agonists.Pada APTS. Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip.disarankan untuk digunakan pula pada APTS. Preparat oral kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. Keberatan terapi intravena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam. Penyekat. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat. konduksi AV dan tekanan darah sistolik. 2. asma. esmolol atau bisoprolol. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai. tatapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. Penambahan obat antioksidan.jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat. Data yang mendukung penggunaan Penyekat. seperti metoprolol. dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat. Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul. denyut jantung (laju sinus). Bila takifilaksis terjadi. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3. atau mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam.pada APTS tidak banyak. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi).

Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel. tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. inotoropik. inotoropik. melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat.dengan masa kerja pendek. Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit. Angina prinzmetal (angina varian). Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari. blok AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo. Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat. Berbeda dengan monoterapi nifedipin.intravena. Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat. Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas. pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% . 3. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah. terapi diltiazem dan verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan reinfark . Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan. sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). bekerja jangka pendek atau jangka panjang). Efek vasodilatasi.

nitrat dan penyekat-. muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit.30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan). Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian. serta menurunkan afterload.atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX) . Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan. Naloxone (0. Saat ini kombinasi dari ASA. 4. Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta. Antagonis kalsium. khususnya non dihidropiridin. menurunkan kontaktilitas jantung. 1995). klopidogrel.2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Libby. obat ini menurunkan frekuensi jantung. mual.4 . harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1. IMA atau IMA berulang. a.

Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP). 2. menghasilkan penghambatan agregasi trombosit.Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. Dosis awal 160 mg. yang dapat mengurangi ruptur plak. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. kolagen. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral. Klopidogrel . Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2. serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.

serta pemberian lebih mudah.5 kali kontrol. Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit. Rasio . UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif terhadap faktor 4 trombosit (platelet faktor 4). Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1. Dibandingkan dengan UFH. LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve). waktu paruhnya lebih lama. LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin. dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa. Kesemuanya ini menurunkan efek antibiotik UFH. bioavaliabilitasnya lebih baik.5 sampai 2. Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH. Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. Terapi Antikoagulan 1. rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa. Selain itu UFH dapat pula menyebabkan ndiosinkrasi dan trombositopenia 2.Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan.000.

1999) .antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar (Rusel.

Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati. Kesimpulan Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan . . Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.2. Saran Kami selaku penulis sangat memerlukan saran dari pembaca sebagai masukan dan bahan evaluasi bagi kami. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner.BAB III PENUTUP 3. Diharapkan penulis mampu membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari.1. 3.bahan energi akan terganggu.bahan energi secara terus menerus. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan .

1995. Penyakit Jantung Koroner. Implications For Clinical Medicine. Geneva.html.92: 657-671 Irwan. Edisi 8. 353 (suppl II):1-4. Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Shah PK. Global Strategy On Diet. (diakses tanggal 17 Maret 2012) Libby P. Definisi dan cara mencegah penyakit jantung koroner secara alami. 2002. Ridker PM. The Challenge Of Acute Coronary Syndromes. Physical Activity And Health: Cardiovascular disease (CVD). Abdul. Eric Boersma. Lancet 1999. 2009. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . 2010.2 (suppl D): D57D59World Health Organization.com/2009/01/penyakit-jantungkoroner-patofisiologi. Jakarta.com/2008/10/definisi-dan-caramencegah-penyakit. Role of Inflammation In The Development Of Atherosclerosis. Dedi.DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . 2003 Russel Ross. Coronary Plaque Disruption. 2007. Circulation 1995 . Marten L Simoons. 1809-1840 Falk E. Universitas Sumatra Utara. Coen van der Zwan. N Engl J Med 1999. Eur Heart J 2000.blogspot.html (diakses tanggal 17 Maret 2012) . Arherosclerosis-An inflammatory disease. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi. 23: 1406 – 1432. Syarif. Fuster V. 340: 115-126 Suddrath dan Brunner. Fakultas Kedokteran. Jaap W Deckers. Circulation. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Available at : http://melileabotanik. Available at : http://die13profesionalnursing. 91 : 2844-2850 Majid.blogspot. European Heart Journal 2002. Kedokteran EGC. Molecular Basis Of The Acute Coronary Syndromes.

com/info-penyakit/penyakit-jantung-koroner/ .Schwinghammer. G. 2011. Joseph T.blogdetik. Cecily V. Dipiro. Terry L. http://widiantopanca. Widianto. Dipiro. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. 2009. McGraw-Hill CompaniesInc. Barbara. Penyakit Jantung Koroner. United States.Wells.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->