MAKALAH FARMAKOTERAPI “Jantung Koroner”

Disusun Oleh:

Ufwti Regina N.P. Isma Nurlatifah Hawa April Yani Jalaludin Taofik Al Nur

260110090099 260110090100 260110090101 260110097001 260110097002

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Jantung Koroner“. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Farmakoterapi. Dalam proses pembuatannya, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan terkait materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami menerima masukan, saran dan usul yang bersifat membangun guna penyempurnaan makalah ini. Makalah ini sendiri berisi tentang definisi, patofisiologi, gejala, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan, dan penanganan (terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi). Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jatinangor, 18 Maret 2012

Penulis

.................................2..........……………… .3.......................................................... 1 1.................................................................6........................ Manifestasi Klinik dan Gejala Jantung Koroner..................................................... Tujuan Penulisan ..................20 .. 2 BAB II ISI 2......................................................................................... Definisi dan Terminologi Jantung Koroner .......... Rumusan Masalah......... ii BAB I PENDAHULUAN 1...................19 DAFTAR PUSTAKA .....1.....2........................................................... 10 2..... 6 2...................................................2....3................ 11 BAB III PENUTUP 3................................................................................................................. 7 2..................... 6 2......................................................................................... Penanganan Jantung Koroner.................. Patofisiologi Jantung Koroner........................................4............ Diagnosis Jantung Koroner ……......... Saran ................. Latar Belakang .................................................................................. Hasil Terapi yang diinginkan ....19 3................................................................................ i DAFTAR ISI ..................................8 2..................1........5..............1.DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.............................................. 1 1..... Kesimpulan ...............

Diperkirakan bahwa diseluruh dunia. angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Pada tahun 2010. secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang. infeksi. 1. sifilis. PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik.BAB I PENDAHULUAN 1. imunologi. termasuk Indonesia. kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. hemostasis.4%. dan banyak faktor lain yang saling terkait. menggantikan kematian akibat infeksi. angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Dengan kata lain. Apa definisi dari jantung koroner? Bagaimana patofisiologi dari jantung koroner? . yakni sebesar 26. 2. maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK.2 Rumusan Masalah Masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah: 1. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%). Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian. pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria. Atau terjadi penyempitan yang disebabkan antara lain oleh aterosklerosis.1 Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang.

Mengetahui hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner. 3. Mengetahui penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner. Mengetahui diagnosis dari jantung koroner. 6. 5. 4. Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk: 1. 4. . 2.1. Bagaimana manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner? Bagaimana diagnosis dari jantung koroner? Bagaimana hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner? Bagaimana penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner? 1. Mengetahui manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner. Mengetahui patofisiologi dari jantung koroner. 6.3. Mengetahui definisi dari jantung koroner. 5.

dan mencetuskan efek protrombik dengan . 2010). basic fibroblast growth factor. mediator (sitokin) dari sel darah. lemak. IL-8). tumor nekrosis faktor alfa. (bFGF). Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. (PDGF). yang menyebabkan gangguan vasodilatasi. dan material pembekuan darah (fibrin) (Irwan. (MCP-1. Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol. asap rokok. kemokin (monocyte chemoattractant factor 1. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1).1. terjadi respons dari angiotensin II. sel-sel radang. merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner. Sebagai tambahan. 2. merokok. (TNFalpha)). pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. Patofisiologi Hipertensi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi. kalsium.BAB II ISI 2. zatzat vasokonstriktor. (IL-1). Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1. obesitas. dan growth factor (platelet derived growth factor. Definisi Hipertensi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. dan oxidasi dari LDL-C. diet aterogenik. penigkatan kadar gula darah. hipertensi. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL.2. hiperkolesterolemia. diabetes melitus.

Dislipidemia .Diabetes melitus Obesitas dan .Stres .Hipertensi . disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Bila . Sumbatan aliran darah berlangsung progresif.Stres oksidatif metabolik .Riwayat keluarga . Manifestasi Klinik dan Gejala Nyeri Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung.Inflamasi . plak atherosklerosik. tidak disertai kerusakan irreversibel sel-sel jantung.3. Iskemia yang lebih berat.Usia . Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut.Homosistein sindrom .Jenis kelamin laki-laki . Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Majid. 2007) Faktor Risiko Jantung Koroner Faktor Risiko yang Tidak Faktor risiko yang dapat Faktor risiko baru Dapat Diubah .Fibrinogen .Diet lemak yang tinggi kalori . Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous.Etnis . Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.melibatkan platelet dan faktor koagulasi.Inaktifitas fisik 2.Merokok diubah . Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. yang dipicu oleh inflamasi.

hadir. Otot yang telah kehilangan suplai darah dan telah diganti dengan jaringan parut tidak dapat menghantarkan listrik. dan kemudian pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya penyakit jantung (Widianto. Otot yang mengalami penurunan suplai darah. penyedia layanan kesehatan akan mencoba untuk memilih modalitas pengujian yang terbaik akan memberikan diagnosis. ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. Faktor risiko perlu dinilai. dan kematian mendadak (Sudrat and Burner. dan impuls listrik yang dihasilkannya dapat dideteksi pada permukaan kulit. 2002) 2. memutuskan apa penurunan nilai.kerusakan jantung sangat luas. jantung akan mengalami kegagalan. 2011). Sebaliknya. aneurisma ventrikel. 2. dan jika penyakit arteri koroner hadir. Elektrokardiogram (EKG) adalah tes noninvasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. Artinya.4 Diagnosis Hipertensi Diagnosis penyakit jantung dimulai dengan mendapatkan riwayat potensi untuk timbulnya penyakit jantung koroner. distritmia. Adalah penting bahwa elektrokardiogram dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Otot normal melakukan laktifitas istrik dalam satu mode reproduksi. Beberapa orang telah memiliki EKG baseline “normal” pada awalnya tetapi ini mungkin normal untuk pengertian mereka. jika ada. perilaku listriknya buruk. Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG. Jika seorang . 1.Tes untuk Penyakit jantung Tidak setiap pasien dengan nyeri dada kebutuhan kateterisasi jantung (tes yang paling invasif).Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Jantung adalah suatu pompa listrik.

namun mereka masih bisa menjalani tes stress jantung dengan menggunakan obat intravena yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. bila jantung berdenyut. Ada berbagai protokol pengujian digunakan untuk menentukan apakah intensitas latihan cukup tinggi untuk membuktikan bahwa jantung adalah normal.Stress testing Jika EKG baseline relatif normal. 3.Echocardiography Digunakan dengan atau tanpa olahraga. sesak napas.Tes ini secara tidak langsung dapat menilai aliran darah ke bagian-bagian dari otot jantung. Banyak penyakit jantung. dan serangan jantung.pasien memiliki EKG bseline normal. maka pemantauan EKG sementara pasien melakukan exercise dapat menemukan perubahan listrik yang dapat menunjukkan adanya penyakit jantung koroner. 5.Beberapa pasien tidak dapat latihan pada tes treadmill. irama jantung yang abnormal. ekokardiografi dapat menilai bagaimana jantung bekerja. 4.Echocardiogram juga dapat menilai efisiensi jantung dengan mengukur fraksi ejeksi. septum (jaringan yang memisahkan bilik jantung. Kardiolog dapat mengevaluasi banyak aspek dari jantung. Jika ada penurunan aliran darah. Echocardiogram dapat memeriksa struktur jantung termasuk ketebalan otot jantung. dapat mengurangi persentase ini (fraksi ejeksi). empat dari satu sama lain) dan kantung perikardial (lapisan luar jantung).Tes Perfusi .Biasanya. maka segmen dinding jantung tidak bisa berdenyut sekuat otot jantung yang berdekatan. Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar.Stress testing dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis karena adanya potensi memprovokasi timbulnya angina. mereka harus membawa salinan untuk mereka sebagai referensi jika mereka membutuhkan EKG lain. termasuk penyakit jantung koroner. mendorong lebih dari 60% darah di ventrikel keluar ke tubuh. kelainan sinyal gerak dinding ini potensi untuk penyakit jantung koroner.

Tes ini mendefinisikan anatomi arteri koroner. Selama prosedur ini. serapan yang abnormal menurun dapat menandakan penurunan aliran darah ke bagian-bagian jantung karena penyempitan arteri koroner.Kateterisasi jantung atau angiografi koroner Tes ini adalah gold standar untuk diagnosis penyakit jantung koroner. dimana zat warna disuntikkan langsung untuk memvisualisasikan arteri pada sinar-x. Hasil Terapi yang diinginkan Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. pewarna yang mengandung yodium disuntikkan intravena ke pasien dan CT scan dilakukan untuk memperoleh gambar arteri koroner (Widianto. CT jantung digunakan sebagai prediktor negatif.Computerize tomography Generasi terbaru dari CT scan dapat mengambil gambar rinci pembuluh darah dan dapat digunakan sebagai tambahan untuk menentukan apakah ada penyakit arteri koroner. Mengurangi progresif plek . Tes ini dapat digunakan jika EKG baseline pasien tidak normal dan kurang dapat diandalkan ketika digunakan untuk memonitor tes stres. Seorang ahli jantung menyisipkan benang tabung kecil melalui pangkal paha atau lengan dan kemudian ke arteri koroner.5. Di beberapa lembaga. 2. 7.artinya bahwa tes ini dilakukan untuk membuktikan bahwa arteri koroner normal ketimbang untuk membuktikan bahwa penyakit ini ada.bahan kimia radioaktif seperti thallium atau teknesium dapat disuntikkan ke pembuluh darah dan serapannya dalam sel otot jantung diukur. 6. 2011). angiogram CT koroner adalah tes yang cukup baru untuk mendiagnosa penyakit arteri koroner. Hal ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologikyang dapat 1.

Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA (Tabel 6). anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam. Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan cardiopulmonary arrest dengan menggunakan CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah untuk memulihkan aliran darah spontan dengan ventilasi dan perfusi secepat mungkin untuk mencegah hipoxia pada jaringan lain. manifestasi klinis. Pemeliharaan normoglikemia 5. dan mencegah terjadinya aritmia kembali (Wells. 2007). dan 3. hasil lanjutan yang diinginkan adalah oksigenasi jaringan dan identifikasi penyebab untuk mencegah kejadian lebih lanjut (Majid. Hasil terapi penyakit jantung koroner yang diinginkan (jangka pendek): 1. luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark ridak meluas 2.2. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Terapi Nonfarmakologi 2. 2. Setelah pemulihan. 2007). dengan mengurangi inflamasi dna memperbaiki fungsi endotel. perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular. pencegahan komplikasi tromboembolik. ditujukan untuk mengatasi . Meredakan nyeri dada karena iskemia 4. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian 3. Menstabilkan plek. Misalnya yang menderita AF (arterial flutter) diharapkan mendapatkan perbaikan ritme sinud. Pencagahan reoklusi arteri koroner Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan aritmia biasanya berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia.7 Penanganan Jantung Koroner Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme.

secara optimal adalah. ACEInhibitor. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. 1. nonfatal infark miokardial. intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya. dan kebutuhan untuk revaskularisasi).nyeri angina dengan cepat. TIMI risk score lebih dari 3. dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. dan Statin. penyekat beta. dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF). Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus SKA. dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan. mencegah kejadiankejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian. troponin positif. The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR). klopidogrel. antiplatelet. Mencegah kematian mendadak (Maarten. ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan. penyekat beta dan nitrat. rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. antitrombin/antikoagulan. anti-iskemik. tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark. Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST. Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin. 1999). dan heparin atau low molecular weight heparin. terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin. EKG dan laboratorium. maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. . perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3.

Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg. Pada keadaan ini. Meningkatkan aliran darah kolateral.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Efek vasodilatasi sedang. 4. tekanan darah reratatidak boleh turun > 25%. penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. serta 5. Menurunkan kecendrungan vasospasme. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. 3. 1. Pada pasien dengan normotensi. sedangkan pada pasien hipertensi. Terapi anti iskemik termasuk. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O > 90%. . walaupun tidak terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas. obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. seperti infark miokard atau kematian. Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1. Nitrat umumnya dipakai pada SKA. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. Nitrat Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. 2. Nitrat I.

seperti metoprolol. seperti sydnonimines atau K-channel agonists. Penyekat. Penyekat. esmolol atau bisoprolol. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat. Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul.(oral atau . Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard. gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat. Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs.Pada APTS. asma. Data yang mendukung penggunaan Penyekat. pemberian penyekat beta harus dimulai segera. 2. preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan.menurunkan kebutuhan oksigen miokard.disarankan untuk digunakan pula pada APTS. Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip. denyut jantung (laju sinus). penyekat. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai. dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat.menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0.pada APTS tidak banyak. Penambahan obat antioksidan. Bila tidak ada kontraindikasi. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3. tatapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. Preparat oral kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. Penyekat. konduksi AV dan tekanan darah sistolik. Bila takifilaksis terjadi. hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis. atenolol. khususnya vitamin C. atau mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam.jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat. Keberatan terapi intravena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam.beta Penyekat.secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta.04). Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk.

pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% . melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel. bekerja jangka pendek atau jangka panjang). Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan. blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. Angina prinzmetal (angina varian). 3. Efek vasodilatasi. Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. Efek vasodilatasi. Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat. inotoropik. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo.intravena. Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari.dengan masa kerja pendek. tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. blok AV dan depresi nodus SA. Berbeda dengan monoterapi nifedipin. terapi diltiazem dan verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan reinfark . inotoropik. Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit. Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat. atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat. sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah. Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas.

nitrat dan penyekat-. klopidogrel. 4. 1995). muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. khususnya non dihidropiridin. Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan. Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal. harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat. IMA atau IMA berulang. mual.2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Libby. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX) . Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik. menurunkan kontaktilitas jantung.30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan). Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1. Naloxone (0. serta menurunkan afterload. obat ini menurunkan frekuensi jantung. unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Antagonis kalsium.atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin. Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian. Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta. Saat ini kombinasi dari ASA. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit. a.4 .

2. menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. kolagen. lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral. Klopidogrel . Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP). Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit. Dosis awal 160 mg. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. yang dapat mengurangi ruptur plak.Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan.

rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH. Terapi Antikoagulan 1.5 sampai 2.000.5 kali kontrol. LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve).Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. Rasio . Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin. Selain itu UFH dapat pula menyebabkan ndiosinkrasi dan trombositopenia 2. Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan. LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. Kesemuanya ini menurunkan efek antibiotik UFH. Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. waktu paruhnya lebih lama. Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30. Dibandingkan dengan UFH. UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif terhadap faktor 4 trombosit (platelet faktor 4). bioavaliabilitasnya lebih baik. dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1. serta pemberian lebih mudah. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan. Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit.

antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar (Rusel. 1999) .

Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner.bahan energi secara terus menerus. Kesimpulan Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan . Saran Kami selaku penulis sangat memerlukan saran dari pembaca sebagai masukan dan bahan evaluasi bagi kami.bahan energi akan terganggu.1. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor.2. . Diharapkan penulis mampu membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari. Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan . 3.BAB III PENUTUP 3.

Eur Heart J 2000. Shah PK. 91 : 2844-2850 Majid. Edisi 8. Dedi. Lancet 1999. Coen van der Zwan. Geneva. Global Strategy On Diet.2 (suppl D): D57D59World Health Organization. Fakultas Kedokteran. Physical Activity And Health: Cardiovascular disease (CVD). The Challenge Of Acute Coronary Syndromes.com/2008/10/definisi-dan-caramencegah-penyakit. (diakses tanggal 17 Maret 2012) Libby P.DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . Eric Boersma. Implications For Clinical Medicine.html. Marten L Simoons. Kedokteran EGC.92: 657-671 Irwan.blogspot. Fuster V.html (diakses tanggal 17 Maret 2012) . European Heart Journal 2002. 23: 1406 – 1432. 2007. 2002. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi. Penyakit Jantung Koroner.blogspot. 353 (suppl II):1-4. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . Circulation 1995 . 1995. N Engl J Med 1999. Universitas Sumatra Utara. Circulation. Role of Inflammation In The Development Of Atherosclerosis. Available at : http://melileabotanik. Molecular Basis Of The Acute Coronary Syndromes. Coronary Plaque Disruption. Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Jaap W Deckers. 340: 115-126 Suddrath dan Brunner. 2010. Available at : http://die13profesionalnursing. Arherosclerosis-An inflammatory disease.com/2009/01/penyakit-jantungkoroner-patofisiologi. 2009. 1809-1840 Falk E. 2003 Russel Ross. Definisi dan cara mencegah penyakit jantung koroner secara alami. Abdul. Jakarta. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Syarif. Ridker PM.

Terry L. Cecily V.Schwinghammer. 2009. Dipiro. Penyakit Jantung Koroner. G.Wells. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. McGraw-Hill CompaniesInc. Dipiro. Joseph T. United States. Widianto. 2011. Barbara. http://widiantopanca.com/info-penyakit/penyakit-jantung-koroner/ .blogdetik.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful