MAKALAH FARMAKOTERAPI “Jantung Koroner”

Disusun Oleh:

Ufwti Regina N.P. Isma Nurlatifah Hawa April Yani Jalaludin Taofik Al Nur

260110090099 260110090100 260110090101 260110097001 260110097002

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Jantung Koroner“. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Farmakoterapi. Dalam proses pembuatannya, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan terkait materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami menerima masukan, saran dan usul yang bersifat membangun guna penyempurnaan makalah ini. Makalah ini sendiri berisi tentang definisi, patofisiologi, gejala, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan, dan penanganan (terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi). Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jatinangor, 18 Maret 2012

Penulis

..............6............................................................... Tujuan Penulisan .........................................20 ......................2.....................8 2.................................................................................. 6 2. Saran ........................... 1 1............................................ 1 1.................................................3........................................................................... 10 2........ Definisi dan Terminologi Jantung Koroner .................................. 6 2... Latar Belakang ............................4.....................................................19 DAFTAR PUSTAKA .......DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.................................1.................... Penanganan Jantung Koroner....... Kesimpulan ...............................1..................................................... Diagnosis Jantung Koroner …….. Rumusan Masalah.................................2....................3............... ii BAB I PENDAHULUAN 1..................2................. 2 BAB II ISI 2................................................................................................................... 7 2........................5.................................1.... Patofisiologi Jantung Koroner..................……………… ... 11 BAB III PENUTUP 3.......... i DAFTAR ISI .................19 3................ Hasil Terapi yang diinginkan .................................................................................. Manifestasi Klinik dan Gejala Jantung Koroner...................

Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%). imunologi. termasuk Indonesia. Atau terjadi penyempitan yang disebabkan antara lain oleh aterosklerosis.1 Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang. Apa definisi dari jantung koroner? Bagaimana patofisiologi dari jantung koroner? . Diperkirakan bahwa diseluruh dunia. infeksi.BAB I PENDAHULUAN 1. yakni sebesar 26. dan banyak faktor lain yang saling terkait. angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik.2 Rumusan Masalah Masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah: 1. 2. lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Pada tahun 2010. kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. menggantikan kematian akibat infeksi. PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian.4%. 1. secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang. Dengan kata lain. angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria. hemostasis. sifilis.

Bagaimana manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner? Bagaimana diagnosis dari jantung koroner? Bagaimana hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner? Bagaimana penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner? 1. 4.3. Mengetahui penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner. . Mengetahui patofisiologi dari jantung koroner. 4. 6. Mengetahui definisi dari jantung koroner. Mengetahui manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner. 5. 5. Mengetahui hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner. Mengetahui diagnosis dari jantung koroner. Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk: 1. 3. 2. 6.1.

penigkatan kadar gula darah. 2010). Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. basic fibroblast growth factor. dan growth factor (platelet derived growth factor. pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. zatzat vasokonstriktor. yang menyebabkan gangguan vasodilatasi. terjadi respons dari angiotensin II. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol. asap rokok. Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. 2. diabetes melitus. dan oxidasi dari LDL-C. dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. merokok. sel-sel radang. Sebagai tambahan.2. Patofisiologi Hipertensi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi.BAB II ISI 2. (PDGF). Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. dan material pembekuan darah (fibrin) (Irwan. kemokin (monocyte chemoattractant factor 1. lemak. diet aterogenik. Definisi Hipertensi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah. kalsium. tumor nekrosis faktor alfa. (IL-1).1. obesitas. hiperkolesterolemia. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1). (bFGF). mediator (sitokin) dari sel darah. IL-8). hipertensi. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. (TNFalpha)). dan mencetuskan efek protrombik dengan . merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner. (MCP-1. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1.

Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Majid. Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous.Inflamasi .Fibrinogen .Diet lemak yang tinggi kalori .Hipertensi .Usia . plak atherosklerosik. Iskemia yang lebih berat.Riwayat keluarga . tidak disertai kerusakan irreversibel sel-sel jantung.Stres oksidatif metabolik . Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat.Merokok diubah . Bila . disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. 2007) Faktor Risiko Jantung Koroner Faktor Risiko yang Tidak Faktor risiko yang dapat Faktor risiko baru Dapat Diubah .Diabetes melitus Obesitas dan . yang dipicu oleh inflamasi. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif.Homosistein sindrom . Manifestasi Klinik dan Gejala Nyeri Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung.Inaktifitas fisik 2.3.Dislipidemia .Jenis kelamin laki-laki . Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul.Stres . dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.Etnis .melibatkan platelet dan faktor koagulasi.

dan jika penyakit arteri koroner hadir. Faktor risiko perlu dinilai.4 Diagnosis Hipertensi Diagnosis penyakit jantung dimulai dengan mendapatkan riwayat potensi untuk timbulnya penyakit jantung koroner. 1. perilaku listriknya buruk. jantung akan mengalami kegagalan. Jika seorang . Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG. Adalah penting bahwa elektrokardiogram dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. 2. ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. distritmia. dan kemudian pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya penyakit jantung (Widianto. hadir. Otot yang telah kehilangan suplai darah dan telah diganti dengan jaringan parut tidak dapat menghantarkan listrik. Artinya. dan impuls listrik yang dihasilkannya dapat dideteksi pada permukaan kulit. 2011).Tes untuk Penyakit jantung Tidak setiap pasien dengan nyeri dada kebutuhan kateterisasi jantung (tes yang paling invasif). 2002) 2. Sebaliknya. jika ada. penyedia layanan kesehatan akan mencoba untuk memilih modalitas pengujian yang terbaik akan memberikan diagnosis.kerusakan jantung sangat luas. Beberapa orang telah memiliki EKG baseline “normal” pada awalnya tetapi ini mungkin normal untuk pengertian mereka. Otot yang mengalami penurunan suplai darah. aneurisma ventrikel. dan kematian mendadak (Sudrat and Burner. Elektrokardiogram (EKG) adalah tes noninvasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. memutuskan apa penurunan nilai. Otot normal melakukan laktifitas istrik dalam satu mode reproduksi.Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Jantung adalah suatu pompa listrik.

mendorong lebih dari 60% darah di ventrikel keluar ke tubuh. Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar.Stress testing Jika EKG baseline relatif normal. namun mereka masih bisa menjalani tes stress jantung dengan menggunakan obat intravena yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. maka segmen dinding jantung tidak bisa berdenyut sekuat otot jantung yang berdekatan. Banyak penyakit jantung. Jika ada penurunan aliran darah. septum (jaringan yang memisahkan bilik jantung.Echocardiography Digunakan dengan atau tanpa olahraga. dapat mengurangi persentase ini (fraksi ejeksi).Tes ini secara tidak langsung dapat menilai aliran darah ke bagian-bagian dari otot jantung.Stress testing dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis karena adanya potensi memprovokasi timbulnya angina. Kardiolog dapat mengevaluasi banyak aspek dari jantung. bila jantung berdenyut. Ada berbagai protokol pengujian digunakan untuk menentukan apakah intensitas latihan cukup tinggi untuk membuktikan bahwa jantung adalah normal. kelainan sinyal gerak dinding ini potensi untuk penyakit jantung koroner.Beberapa pasien tidak dapat latihan pada tes treadmill. mereka harus membawa salinan untuk mereka sebagai referensi jika mereka membutuhkan EKG lain. ekokardiografi dapat menilai bagaimana jantung bekerja. empat dari satu sama lain) dan kantung perikardial (lapisan luar jantung). 3. dan serangan jantung. sesak napas. 5.Tes Perfusi . 4.Echocardiogram juga dapat menilai efisiensi jantung dengan mengukur fraksi ejeksi.Biasanya. termasuk penyakit jantung koroner.pasien memiliki EKG bseline normal. Echocardiogram dapat memeriksa struktur jantung termasuk ketebalan otot jantung. irama jantung yang abnormal. maka pemantauan EKG sementara pasien melakukan exercise dapat menemukan perubahan listrik yang dapat menunjukkan adanya penyakit jantung koroner.

5. Di beberapa lembaga. pewarna yang mengandung yodium disuntikkan intravena ke pasien dan CT scan dilakukan untuk memperoleh gambar arteri koroner (Widianto. 2011). Hasil Terapi yang diinginkan Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. 2. Hal ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologikyang dapat 1. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Mengurangi progresif plek .Computerize tomography Generasi terbaru dari CT scan dapat mengambil gambar rinci pembuluh darah dan dapat digunakan sebagai tambahan untuk menentukan apakah ada penyakit arteri koroner. CT jantung digunakan sebagai prediktor negatif. serapan yang abnormal menurun dapat menandakan penurunan aliran darah ke bagian-bagian jantung karena penyempitan arteri koroner.artinya bahwa tes ini dilakukan untuk membuktikan bahwa arteri koroner normal ketimbang untuk membuktikan bahwa penyakit ini ada. 7. 6.bahan kimia radioaktif seperti thallium atau teknesium dapat disuntikkan ke pembuluh darah dan serapannya dalam sel otot jantung diukur. Selama prosedur ini. Tes ini mendefinisikan anatomi arteri koroner. angiogram CT koroner adalah tes yang cukup baru untuk mendiagnosa penyakit arteri koroner. Tes ini dapat digunakan jika EKG baseline pasien tidak normal dan kurang dapat diandalkan ketika digunakan untuk memonitor tes stres.Kateterisasi jantung atau angiografi koroner Tes ini adalah gold standar untuk diagnosis penyakit jantung koroner. Seorang ahli jantung menyisipkan benang tabung kecil melalui pangkal paha atau lengan dan kemudian ke arteri koroner. dimana zat warna disuntikkan langsung untuk memvisualisasikan arteri pada sinar-x.

Misalnya yang menderita AF (arterial flutter) diharapkan mendapatkan perbaikan ritme sinud. Terapi Nonfarmakologi 2. luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. Setelah pemulihan. dengan mengurangi inflamasi dna memperbaiki fungsi endotel. manifestasi klinis.2. Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme. 2007).7 Penanganan Jantung Koroner Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. pencegahan komplikasi tromboembolik. ditujukan untuk mengatasi . Menstabilkan plek. anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam. 2007). dan mencegah terjadinya aritmia kembali (Wells. Meredakan nyeri dada karena iskemia 4. Hasil terapi penyakit jantung koroner yang diinginkan (jangka pendek): 1. hasil lanjutan yang diinginkan adalah oksigenasi jaringan dan identifikasi penyebab untuk mencegah kejadian lebih lanjut (Majid. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian 3. Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA (Tabel 6). Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark ridak meluas 2. Pemeliharaan normoglikemia 5. 2. perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan cardiopulmonary arrest dengan menggunakan CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah untuk memulihkan aliran darah spontan dengan ventilasi dan perfusi secepat mungkin untuk mencegah hipoxia pada jaringan lain. Pencagahan reoklusi arteri koroner Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan aritmia biasanya berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia. dan 3.

dan heparin atau low molecular weight heparin. ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan. penyekat beta. intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap. rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. . Mencegah kematian mendadak (Maarten. dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis.nyeri angina dengan cepat. klopidogrel. troponin positif. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya. tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark. nonfatal infark miokardial. Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin. antitrombin/antikoagulan. dan kebutuhan untuk revaskularisasi). Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. EKG dan laboratorium. perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. mencegah kejadiankejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian. Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus SKA. terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin. secara optimal adalah. TIMI risk score lebih dari 3. 1999). dan Statin. anti-iskemik. penyekat beta dan nitrat. ACEInhibitor. The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR). 1. antiplatelet. dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF).

Potensial dapat menghambat agregasi trombosit. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O > 90%. Nitrat Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Pada pasien dengan normotensi. serta 5. 2. Meningkatkan aliran darah kolateral. 3. obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. Pada keadaan ini.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Terapi anti iskemik termasuk. Efek vasodilatasi sedang. sedangkan pada pasien hipertensi. 1. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. tekanan darah reratatidak boleh turun > 25%. Nitrat umumnya dipakai pada SKA. walaupun tidak terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas.Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. seperti infark miokard atau kematian. Menurunkan kecendrungan vasospasme. 4. Nitrat I. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. . penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak. Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1.

pemberian penyekat beta harus dimulai segera. khususnya vitamin C. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3. gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat. penyekat. Penyekat.pada APTS tidak banyak. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi).menurunkan kebutuhan oksigen miokard. tatapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan.secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. 2.04). hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis.disarankan untuk digunakan pula pada APTS. Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs.menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0. atenolol. Penambahan obat antioksidan. asma. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat. Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul. Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk. Keberatan terapi intravena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam. Preparat oral kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit.Pada APTS.jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat. esmolol atau bisoprolol. Bila takifilaksis terjadi. atau mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam. konduksi AV dan tekanan darah sistolik. Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip. Penyekat. Bila tidak ada kontraindikasi. denyut jantung (laju sinus).(oral atau . seperti sydnonimines atau K-channel agonists. seperti metoprolol. preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan. dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat.beta Penyekat. Penyekat. Data yang mendukung penggunaan Penyekat.

Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari. Angina prinzmetal (angina varian). Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat. Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit. tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% . sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan. Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat. blok AV dan depresi nodus SA. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo. inotoropik. Efek vasodilatasi. Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas. inotoropik. terapi diltiazem dan verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan reinfark . melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. 3. bekerja jangka pendek atau jangka panjang).intravena. Efek vasodilatasi. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah. Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel.dengan masa kerja pendek. blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. Berbeda dengan monoterapi nifedipin. atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat.

unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX) . Naloxone (0. menurunkan kontaktilitas jantung. 4. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik. Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan. serta menurunkan afterload. nitrat dan penyekat-. klopidogrel. Antagonis kalsium. Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1.30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan). mual. harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat.2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Libby. IMA atau IMA berulang. a. muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi.4 . Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. obat ini menurunkan frekuensi jantung. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit.atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin. khususnya non dihidropiridin. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta. 1995). Saat ini kombinasi dari ASA. Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian.

Klopidogrel . Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP.Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. kolagen. 2. Dosis awal 160 mg. yang dapat mengurangi ruptur plak. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP). serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral.

rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1. Kesemuanya ini menurunkan efek antibiotik UFH. UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif terhadap faktor 4 trombosit (platelet faktor 4). Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit. Selain itu UFH dapat pula menyebabkan ndiosinkrasi dan trombositopenia 2.5 kali kontrol. Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan. LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve).Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. waktu paruhnya lebih lama. Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. serta pemberian lebih mudah. Terapi Antikoagulan 1.5 sampai 2. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan. Dibandingkan dengan UFH. dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa. Rasio . bioavaliabilitasnya lebih baik. Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin.000. LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30.

1999) .antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar (Rusel.

bahan energi akan terganggu. Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Diharapkan penulis mampu membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari.1. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. Saran Kami selaku penulis sangat memerlukan saran dari pembaca sebagai masukan dan bahan evaluasi bagi kami.bahan energi secara terus menerus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Kesimpulan Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan .2. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. 3. . Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan . Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner.BAB III PENUTUP 3.

Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi. Geneva. Circulation 1995 . Global Strategy On Diet. Fuster V. Role of Inflammation In The Development Of Atherosclerosis. Physical Activity And Health: Cardiovascular disease (CVD).com/2009/01/penyakit-jantungkoroner-patofisiologi. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Coronary Plaque Disruption. Definisi dan cara mencegah penyakit jantung koroner secara alami. European Heart Journal 2002. 2007. 1995. Jaap W Deckers. 2002. Molecular Basis Of The Acute Coronary Syndromes. Abdul. Jakarta. Circulation. Edisi 8. 91 : 2844-2850 Majid. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation .html. Ridker PM.92: 657-671 Irwan. Fakultas Kedokteran. Universitas Sumatra Utara. (diakses tanggal 17 Maret 2012) Libby P. 2010. Coen van der Zwan. 353 (suppl II):1-4. Arherosclerosis-An inflammatory disease.com/2008/10/definisi-dan-caramencegah-penyakit. 1809-1840 Falk E. Shah PK. Dedi. Lancet 1999. Available at : http://melileabotanik. Marten L Simoons. Available at : http://die13profesionalnursing. Implications For Clinical Medicine. 340: 115-126 Suddrath dan Brunner. Syarif. 2009.blogspot. Eur Heart J 2000. Pencegahan dan Pengobatan Terkini.DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al .2 (suppl D): D57D59World Health Organization.html (diakses tanggal 17 Maret 2012) .blogspot. Eric Boersma. 2003 Russel Ross. Penyakit Jantung Koroner. The Challenge Of Acute Coronary Syndromes. N Engl J Med 1999. Kedokteran EGC. 23: 1406 – 1432.

com/info-penyakit/penyakit-jantung-koroner/ . McGraw-Hill CompaniesInc. Widianto. Terry L. Cecily V. 2011. Barbara. 2009. http://widiantopanca. Penyakit Jantung Koroner.Wells. United States. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. Joseph T.Schwinghammer.blogdetik. Dipiro. Dipiro. G.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful