MAKALAH FARMAKOTERAPI “Jantung Koroner”

Disusun Oleh:

Ufwti Regina N.P. Isma Nurlatifah Hawa April Yani Jalaludin Taofik Al Nur

260110090099 260110090100 260110090101 260110097001 260110097002

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Jantung Koroner“. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Farmakoterapi. Dalam proses pembuatannya, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan terkait materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami menerima masukan, saran dan usul yang bersifat membangun guna penyempurnaan makalah ini. Makalah ini sendiri berisi tentang definisi, patofisiologi, gejala, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan, dan penanganan (terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi). Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jatinangor, 18 Maret 2012

Penulis

....8 2....................3............................................... 2 BAB II ISI 2........ 1 1............................ Rumusan Masalah..............................2.................... 6 2........................................................................................................................ Manifestasi Klinik dan Gejala Jantung Koroner................................ Definisi dan Terminologi Jantung Koroner ...................2....................................... ii BAB I PENDAHULUAN 1........................................................................ Penanganan Jantung Koroner................................................................................ 6 2.............. Tujuan Penulisan ......... Patofisiologi Jantung Koroner. 7 2...................................................2.........19 DAFTAR PUSTAKA ..............................................................................3.....................1............……………… .....6............................................................................................................................ 1 1........... 11 BAB III PENUTUP 3. i DAFTAR ISI ................................................................................................... Hasil Terapi yang diinginkan ...................4..........DAFTAR ISI KATA PENGANTAR........................... Kesimpulan ...................5.................1............... Diagnosis Jantung Koroner ……........20 ....1....................................... Saran ........... 10 2...................... Latar Belakang .....19 3............

Pada tahun 2010. PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian. kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. yakni sebesar 26.BAB I PENDAHULUAN 1. infeksi. hemostasis. angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. sifilis. secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang. angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%).4%. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia. lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut.2 Rumusan Masalah Masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah: 1. 1. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%). Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian. Apa definisi dari jantung koroner? Bagaimana patofisiologi dari jantung koroner? . Atau terjadi penyempitan yang disebabkan antara lain oleh aterosklerosis. Dengan kata lain. termasuk Indonesia. 2. dan banyak faktor lain yang saling terkait. imunologi.1 Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang. menggantikan kematian akibat infeksi. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik. pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria.

3.1. 2. 4. 5. 6. Bagaimana manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner? Bagaimana diagnosis dari jantung koroner? Bagaimana hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner? Bagaimana penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner? 1. 6.3. . Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk: 1. 5. Mengetahui diagnosis dari jantung koroner. Mengetahui manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner. Mengetahui penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner. Mengetahui patofisiologi dari jantung koroner. Mengetahui definisi dari jantung koroner. Mengetahui hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner. 4.

Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol. basic fibroblast growth factor. Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. terjadi respons dari angiotensin II. 2010). lemak. diabetes melitus. dan mencetuskan efek protrombik dengan . hipertensi. Patofisiologi Hipertensi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi. merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner. dan growth factor (platelet derived growth factor. yang menyebabkan gangguan vasodilatasi. penigkatan kadar gula darah. asap rokok. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1). diet aterogenik. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. dan oxidasi dari LDL-C. pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. (TNFalpha)). kalsium. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. mediator (sitokin) dari sel darah.BAB II ISI 2. hiperkolesterolemia. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. (bFGF). (MCP-1. IL-8). Definisi Hipertensi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah. merokok. kemokin (monocyte chemoattractant factor 1.1. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1. (PDGF). dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. 2.2. dan material pembekuan darah (fibrin) (Irwan. sel-sel radang. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. zatzat vasokonstriktor. obesitas. Sebagai tambahan. tumor nekrosis faktor alfa. (IL-1).

Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. 2007) Faktor Risiko Jantung Koroner Faktor Risiko yang Tidak Faktor risiko yang dapat Faktor risiko baru Dapat Diubah .Merokok diubah .Fibrinogen .Riwayat keluarga .Usia . Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Majid. Iskemia yang lebih berat. Manifestasi Klinik dan Gejala Nyeri Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung.Jenis kelamin laki-laki .Stres . Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. plak atherosklerosik. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif.Inaktifitas fisik 2.melibatkan platelet dan faktor koagulasi.Stres oksidatif metabolik .Diet lemak yang tinggi kalori . Bila .Etnis .Dislipidemia . yang dipicu oleh inflamasi.Diabetes melitus Obesitas dan .3. disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup. tidak disertai kerusakan irreversibel sel-sel jantung.Homosistein sindrom .Hipertensi . Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul.Inflamasi .

Otot normal melakukan laktifitas istrik dalam satu mode reproduksi. memutuskan apa penurunan nilai. Beberapa orang telah memiliki EKG baseline “normal” pada awalnya tetapi ini mungkin normal untuk pengertian mereka. 2002) 2. Elektrokardiogram (EKG) adalah tes noninvasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. Otot yang telah kehilangan suplai darah dan telah diganti dengan jaringan parut tidak dapat menghantarkan listrik. distritmia. Otot yang mengalami penurunan suplai darah. Adalah penting bahwa elektrokardiogram dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. dan impuls listrik yang dihasilkannya dapat dideteksi pada permukaan kulit. dan kemudian pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya penyakit jantung (Widianto.Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Jantung adalah suatu pompa listrik. jika ada. jantung akan mengalami kegagalan. 1. penyedia layanan kesehatan akan mencoba untuk memilih modalitas pengujian yang terbaik akan memberikan diagnosis. Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG.kerusakan jantung sangat luas.Tes untuk Penyakit jantung Tidak setiap pasien dengan nyeri dada kebutuhan kateterisasi jantung (tes yang paling invasif). perilaku listriknya buruk. hadir. dan jika penyakit arteri koroner hadir.4 Diagnosis Hipertensi Diagnosis penyakit jantung dimulai dengan mendapatkan riwayat potensi untuk timbulnya penyakit jantung koroner. ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. 2. aneurisma ventrikel. 2011). dan kematian mendadak (Sudrat and Burner. Sebaliknya. Faktor risiko perlu dinilai. Artinya. Jika seorang .

termasuk penyakit jantung koroner. Ada berbagai protokol pengujian digunakan untuk menentukan apakah intensitas latihan cukup tinggi untuk membuktikan bahwa jantung adalah normal. Jika ada penurunan aliran darah.Biasanya. 4. Echocardiogram dapat memeriksa struktur jantung termasuk ketebalan otot jantung. sesak napas. ekokardiografi dapat menilai bagaimana jantung bekerja. kelainan sinyal gerak dinding ini potensi untuk penyakit jantung koroner. septum (jaringan yang memisahkan bilik jantung. dan serangan jantung. Kardiolog dapat mengevaluasi banyak aspek dari jantung. maka pemantauan EKG sementara pasien melakukan exercise dapat menemukan perubahan listrik yang dapat menunjukkan adanya penyakit jantung koroner. mendorong lebih dari 60% darah di ventrikel keluar ke tubuh. dapat mengurangi persentase ini (fraksi ejeksi).Tes Perfusi . namun mereka masih bisa menjalani tes stress jantung dengan menggunakan obat intravena yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras.pasien memiliki EKG bseline normal. Banyak penyakit jantung. 3.Tes ini secara tidak langsung dapat menilai aliran darah ke bagian-bagian dari otot jantung. irama jantung yang abnormal. Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar.Stress testing Jika EKG baseline relatif normal. bila jantung berdenyut.Echocardiography Digunakan dengan atau tanpa olahraga. mereka harus membawa salinan untuk mereka sebagai referensi jika mereka membutuhkan EKG lain.Stress testing dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis karena adanya potensi memprovokasi timbulnya angina. 5.Beberapa pasien tidak dapat latihan pada tes treadmill.Echocardiogram juga dapat menilai efisiensi jantung dengan mengukur fraksi ejeksi. empat dari satu sama lain) dan kantung perikardial (lapisan luar jantung). maka segmen dinding jantung tidak bisa berdenyut sekuat otot jantung yang berdekatan.

Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Di beberapa lembaga. Mengurangi progresif plek .bahan kimia radioaktif seperti thallium atau teknesium dapat disuntikkan ke pembuluh darah dan serapannya dalam sel otot jantung diukur. angiogram CT koroner adalah tes yang cukup baru untuk mendiagnosa penyakit arteri koroner. Selama prosedur ini. 2011).Computerize tomography Generasi terbaru dari CT scan dapat mengambil gambar rinci pembuluh darah dan dapat digunakan sebagai tambahan untuk menentukan apakah ada penyakit arteri koroner. Seorang ahli jantung menyisipkan benang tabung kecil melalui pangkal paha atau lengan dan kemudian ke arteri koroner. CT jantung digunakan sebagai prediktor negatif. pewarna yang mengandung yodium disuntikkan intravena ke pasien dan CT scan dilakukan untuk memperoleh gambar arteri koroner (Widianto. Tes ini dapat digunakan jika EKG baseline pasien tidak normal dan kurang dapat diandalkan ketika digunakan untuk memonitor tes stres. Hasil Terapi yang diinginkan Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. serapan yang abnormal menurun dapat menandakan penurunan aliran darah ke bagian-bagian jantung karena penyempitan arteri koroner. 2. Hal ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologikyang dapat 1.5. 6.artinya bahwa tes ini dilakukan untuk membuktikan bahwa arteri koroner normal ketimbang untuk membuktikan bahwa penyakit ini ada. Tes ini mendefinisikan anatomi arteri koroner. dimana zat warna disuntikkan langsung untuk memvisualisasikan arteri pada sinar-x.Kateterisasi jantung atau angiografi koroner Tes ini adalah gold standar untuk diagnosis penyakit jantung koroner. 7.

anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam. dengan mengurangi inflamasi dna memperbaiki fungsi endotel. Misalnya yang menderita AF (arterial flutter) diharapkan mendapatkan perbaikan ritme sinud. perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular. Pencagahan reoklusi arteri koroner Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan aritmia biasanya berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia. manifestasi klinis. hasil lanjutan yang diinginkan adalah oksigenasi jaringan dan identifikasi penyebab untuk mencegah kejadian lebih lanjut (Majid. Terapi Nonfarmakologi 2. Hasil terapi penyakit jantung koroner yang diinginkan (jangka pendek): 1. 2007). Pemeliharaan normoglikemia 5. dan 3.7 Penanganan Jantung Koroner Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark ridak meluas 2. Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme. pencegahan komplikasi tromboembolik. Meredakan nyeri dada karena iskemia 4. Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA (Tabel 6). Menstabilkan plek. ditujukan untuk mengatasi .2. 2007). Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan cardiopulmonary arrest dengan menggunakan CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah untuk memulihkan aliran darah spontan dengan ventilasi dan perfusi secepat mungkin untuk mencegah hipoxia pada jaringan lain. dan mencegah terjadinya aritmia kembali (Wells. luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. Setelah pemulihan. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian 3. 2.

Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. 1999). klopidogrel. ACEInhibitor. Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST. tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark. maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap. EKG dan laboratorium. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. penyekat beta. intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3. The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR). Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). Mencegah kematian mendadak (Maarten. antitrombin/antikoagulan. antiplatelet. penyekat beta dan nitrat. . secara optimal adalah. dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF). Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis. dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan. dan kebutuhan untuk revaskularisasi). Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus SKA. anti-iskemik. ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan. 1. perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. TIMI risk score lebih dari 3. terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin.nyeri angina dengan cepat. rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. nonfatal infark miokardial. mencegah kejadiankejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya. dan heparin atau low molecular weight heparin. troponin positif. dan Statin.

Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak.Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. 4. 3.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. Efek vasodilatasi sedang. Nitrat Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. serta 5. . tekanan darah reratatidak boleh turun > 25%. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit. 1. Pada pasien dengan normotensi. Meningkatkan aliran darah kolateral. penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O > 90%. Nitrat umumnya dipakai pada SKA. tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg. Menurunkan kecendrungan vasospasme. obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. 2. Nitrat I. Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. walaupun tidak terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas. Terapi anti iskemik termasuk. seperti infark miokard atau kematian. Pada keadaan ini. sedangkan pada pasien hipertensi.

Bila tidak ada kontraindikasi. pemberian penyekat beta harus dimulai segera. Bila takifilaksis terjadi. preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat. denyut jantung (laju sinus).Pada APTS.(oral atau . gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat. Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3.menurunkan kebutuhan oksigen miokard.04). Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs. asma. konduksi AV dan tekanan darah sistolik.jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat.menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0. Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul. Penyekat. Keberatan terapi intravena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai.disarankan untuk digunakan pula pada APTS. 2. atau mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam.beta Penyekat. Penambahan obat antioksidan. Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk. khususnya vitamin C.pada APTS tidak banyak.secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis. seperti metoprolol. Penyekat. esmolol atau bisoprolol. Preparat oral kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat. Data yang mendukung penggunaan Penyekat. Penyekat. seperti sydnonimines atau K-channel agonists. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard. penyekat. atenolol. tatapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan.

terapi diltiazem dan verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan reinfark . Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat. Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan. sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). Angina prinzmetal (angina varian). Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit. Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. 3. Efek vasodilatasi. Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel. Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari. blok AV dan depresi nodus SA. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo. Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat. melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. inotoropik. blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda.dengan masa kerja pendek.intravena. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah. inotoropik. pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% . Efek vasodilatasi. Berbeda dengan monoterapi nifedipin. tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat. Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas. bekerja jangka pendek atau jangka panjang).

1995). Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian. nitrat dan penyekat-. Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Saat ini kombinasi dari ASA.atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin. 4. klopidogrel. mual. khususnya non dihidropiridin. harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1. menurunkan kontaktilitas jantung. serta menurunkan afterload. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Antagonis kalsium. Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal. obat ini menurunkan frekuensi jantung. muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. IMA atau IMA berulang. Naloxone (0.30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan).4 . Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta.2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Libby. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit. a. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX) . Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan.

Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP). Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya.Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP. menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. yang dapat mengurangi ruptur plak. Dosis awal 160 mg. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. 2. lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral. kolagen. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2. Klopidogrel . serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.

Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan. dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa. UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif terhadap faktor 4 trombosit (platelet faktor 4). Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve). LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin).000. Dibandingkan dengan UFH. serta pemberian lebih mudah. Rasio . Selain itu UFH dapat pula menyebabkan ndiosinkrasi dan trombositopenia 2. Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan. bioavaliabilitasnya lebih baik. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH.5 sampai 2. Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30.5 kali kontrol. Kesemuanya ini menurunkan efek antibiotik UFH. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1. Terapi Antikoagulan 1. rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa. Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit. Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin. waktu paruhnya lebih lama.Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif.

1999) .antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar (Rusel.

Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner. Saran Kami selaku penulis sangat memerlukan saran dari pembaca sebagai masukan dan bahan evaluasi bagi kami.2. Kesimpulan Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan . . Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan . Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. 3.bahan energi akan terganggu.bahan energi secara terus menerus. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.1. Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati. Diharapkan penulis mampu membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari.BAB III PENUTUP 3.

N Engl J Med 1999. 2002. Lancet 1999. Coen van der Zwan. Pencegahan dan Pengobatan Terkini. 340: 115-126 Suddrath dan Brunner. Abdul. Marten L Simoons. Ridker PM. 1809-1840 Falk E. Kedokteran EGC. Shah PK. Definisi dan cara mencegah penyakit jantung koroner secara alami. 2010.html (diakses tanggal 17 Maret 2012) . Available at : http://melileabotanik. European Heart Journal 2002. Molecular Basis Of The Acute Coronary Syndromes. Syarif. Dedi. The Challenge Of Acute Coronary Syndromes. Coronary Plaque Disruption. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Circulation 1995 . Jaap W Deckers. 91 : 2844-2850 Majid. Fakultas Kedokteran.blogspot.92: 657-671 Irwan. 2003 Russel Ross. (diakses tanggal 17 Maret 2012) Libby P. Fuster V. Jakarta. Eric Boersma. Available at : http://die13profesionalnursing. Implications For Clinical Medicine.html. Edisi 8. Physical Activity And Health: Cardiovascular disease (CVD). Eur Heart J 2000. 2009. 353 (suppl II):1-4. 23: 1406 – 1432.com/2009/01/penyakit-jantungkoroner-patofisiologi. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi. Role of Inflammation In The Development Of Atherosclerosis.2 (suppl D): D57D59World Health Organization. Geneva.DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . 1995. Universitas Sumatra Utara. Circulation. Arherosclerosis-An inflammatory disease. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation .blogspot.com/2008/10/definisi-dan-caramencegah-penyakit. Penyakit Jantung Koroner. Global Strategy On Diet. 2007.

Wells. United States. Barbara.blogdetik. Dipiro. Cecily V. 2009. Terry L. Dipiro. Penyakit Jantung Koroner. McGraw-Hill CompaniesInc. Joseph T. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. 2011.com/info-penyakit/penyakit-jantung-koroner/ . Widianto. http://widiantopanca.Schwinghammer. G.