MAKALAH FARMAKOTERAPI Jantung Koroner

Disusun Oleh:

Ufwti Regina N.P. Isma Nurlatifah Hawa April Yani Jalaludin Taofik Al Nur

260110090099 260110090100 260110090101 260110097001 260110097002

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul Jantung Koroner. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Farmakoterapi. Dalam proses pembuatannya, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan terkait materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami menerima masukan, saran dan usul yang bersifat membangun guna penyempurnaan makalah ini. Makalah ini sendiri berisi tentang definisi, patofisiologi, gejala, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan, dan penanganan (terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi). Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jatinangor, 18 Maret 2012

Penulis

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR............................................................................................. i DAFTAR ISI .......................................................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang ................................................................................................ 1 1.2. Rumusan Masalah............................................................................................ 1 1.3. Tujuan Penulisan ............................................................................................. 2 BAB II ISI 2.1. Definisi dan Terminologi Jantung Koroner .................................................... 6 2.2. Patofisiologi Jantung Koroner......................................................................... 6 2.3. Manifestasi Klinik dan Gejala Jantung Koroner............................................. 7 2.4. Diagnosis Jantung Koroner .. ..........................................8 2.5. Hasil Terapi yang diinginkan ........................................................................ 10 2.6. Penanganan Jantung Koroner......................................................................... 11 BAB III PENUTUP 3.1. Kesimpulan ....................................................................................................19 3.2. Saran ..............................................................................................................19 DAFTAR PUSTAKA ..........................................................................................20

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun 2010, secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia, PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak faktor lain yang saling terkait. Atau terjadi penyempitan yang disebabkan antara lain oleh aterosklerosis, sifilis, pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria, kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%), maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut.

1.2 Rumusan Masalah Masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah: 1. 2. Apa definisi dari jantung koroner? Bagaimana patofisiologi dari jantung koroner?

3. 4. 5. 6.

Bagaimana manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner? Bagaimana diagnosis dari jantung koroner? Bagaimana hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner? Bagaimana penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner?

1.1. Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Mengetahui definisi dari jantung koroner. Mengetahui patofisiologi dari jantung koroner. Mengetahui manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner. Mengetahui diagnosis dari jantung koroner. Mengetahui hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner. Mengetahui penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner.

BAB II ISI

2.1. Definisi Hipertensi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah, merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner, pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol, lemak, kalsium, sel-sel radang, dan material pembekuan darah (fibrin) (Irwan, 2010). 2.2. Patofisiologi Hipertensi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi, zatzat vasokonstriktor, mediator (sitokin) dari sel darah, asap rokok, diet aterogenik, penigkatan kadar gula darah, dan oxidasi dari LDL-C. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1), diabetes melitus, hipertensi, hiperkolesterolemia, obesitas, merokok, dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1, (IL-1); tumor nekrosis faktor alfa, (TNFalpha)), kemokin (monocyte chemoattractant factor 1, (MCP-1; IL-8), dan growth factor (platelet derived growth factor, (PDGF); basic fibroblast growth factor, (bFGF). Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. Sebagai tambahan, terjadi respons dari angiotensin II, yang menyebabkan gangguan vasodilatasi, dan mencetuskan efek protrombik dengan

melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous, plak atherosklerosik, yang dipicu oleh inflamasi. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Majid, 2007) Faktor Risiko Jantung Koroner Faktor Risiko yang Tidak Faktor risiko yang dapat Faktor risiko baru Dapat Diubah - Usia - Jenis kelamin laki-laki - Riwayat keluarga - Etnis - Merokok diubah - Hipertensi - Dislipidemia - Diabetes melitus Obesitas dan - Inflamasi - Fibrinogen - Homosistein sindrom - Stres oksidatif

metabolik - Stres - Diet lemak yang tinggi kalori - Inaktifitas fisik

2.3. Manifestasi Klinik dan Gejala Nyeri Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat

penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Sumbatan aliran darah berlangsung progresif, dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup. Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul, tidak disertai kerusakan irreversibel sel-sel jantung. Iskemia yang lebih berat, disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. Bila

kerusakan jantung sangat luas, jantung akan mengalami kegagalan. Artinya, ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG, aneurisma ventrikel, distritmia, dan kematian mendadak (Sudrat and Burner, 2002) 2.4 Diagnosis Hipertensi Diagnosis penyakit jantung dimulai dengan mendapatkan riwayat potensi untuk timbulnya penyakit jantung koroner. Faktor risiko perlu dinilai, dan kemudian pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya penyakit jantung (Widianto, 2011).

1.Tes untuk Penyakit jantung Tidak setiap pasien dengan nyeri dada kebutuhan kateterisasi jantung (tes yang paling invasif). Sebaliknya, penyedia layanan kesehatan akan mencoba untuk memilih modalitas pengujian yang terbaik akan memberikan diagnosis, dan jika penyakit arteri koroner hadir, memutuskan apa penurunan nilai, jika ada, hadir.

2.Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Jantung adalah suatu pompa listrik, dan impuls listrik yang dihasilkannya dapat dideteksi pada permukaan kulit. Otot normal melakukan laktifitas istrik dalam satu mode reproduksi. Otot yang mengalami penurunan suplai darah, perilaku listriknya buruk. Otot yang telah kehilangan suplai darah dan telah diganti dengan jaringan parut tidak dapat menghantarkan listrik. Elektrokardiogram (EKG) adalah tes noninvasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. Beberapa orang telah memiliki EKG baseline normal pada awalnya tetapi ini mungkin normal untuk pengertian mereka. Adalah penting bahwa

elektrokardiogram dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Jika seorang

pasien memiliki EKG bseline normal, mereka harus membawa salinan untuk mereka sebagai referensi jika mereka membutuhkan EKG lain. 3.Stress testing Jika EKG baseline relatif normal, maka pemantauan EKG sementara pasien melakukan exercise dapat menemukan perubahan listrik yang dapat menunjukkan adanya penyakit jantung koroner. Ada berbagai protokol pengujian digunakan untuk menentukan apakah intensitas latihan cukup tinggi untuk membuktikan bahwa jantung adalah normal.Beberapa pasien tidak dapat latihan pada tes treadmill, namun mereka masih bisa menjalani tes stress jantung dengan menggunakan obat intravena yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras.Stress testing dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis karena adanya potensi memprovokasi timbulnya angina, sesak napas, irama jantung yang abnormal, dan serangan jantung.

4.Echocardiography Digunakan dengan atau tanpa olahraga, ekokardiografi dapat menilai bagaimana jantung bekerja. Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar, Kardiolog dapat mengevaluasi banyak aspek dari jantung. Echocardiogram dapat memeriksa struktur jantung termasuk ketebalan otot jantung, septum (jaringan yang memisahkan bilik jantung, empat dari satu sama lain) dan kantung perikardial (lapisan luar jantung).Tes ini secara tidak langsung dapat menilai aliran darah ke bagian-bagian dari otot jantung. Jika ada penurunan aliran darah, maka segmen dinding jantung tidak bisa berdenyut sekuat otot jantung yang berdekatan. kelainan sinyal gerak dinding ini potensi untuk penyakit jantung koroner.Echocardiogram juga dapat menilai efisiensi jantung dengan mengukur fraksi ejeksi.Biasanya, bila jantung berdenyut, mendorong lebih dari 60% darah di ventrikel keluar ke tubuh. Banyak penyakit jantung, termasuk penyakit jantung koroner, dapat mengurangi persentase ini (fraksi ejeksi).

5.Tes Perfusi

bahan kimia radioaktif seperti thallium atau teknesium dapat disuntikkan ke pembuluh darah dan serapannya dalam sel otot jantung diukur. serapan yang abnormal menurun dapat menandakan penurunan aliran darah ke bagian-bagian jantung karena penyempitan arteri koroner. Tes ini dapat digunakan jika EKG baseline pasien tidak normal dan kurang dapat diandalkan ketika digunakan untuk memonitor tes stres.

6.Computerize tomography Generasi terbaru dari CT scan dapat mengambil gambar rinci pembuluh darah dan dapat digunakan sebagai tambahan untuk menentukan apakah ada penyakit arteri koroner. Di beberapa lembaga, CT jantung digunakan sebagai prediktor negatif.artinya bahwa tes ini dilakukan untuk membuktikan bahwa arteri koroner normal ketimbang untuk membuktikan bahwa penyakit ini ada.

7.Kateterisasi jantung atau angiografi koroner Tes ini adalah gold standar untuk diagnosis penyakit jantung koroner. Seorang ahli jantung menyisipkan benang tabung kecil melalui pangkal paha atau lengan dan kemudian ke arteri koroner, dimana zat warna disuntikkan langsung untuk memvisualisasikan arteri pada sinar-x. Tes ini mendefinisikan anatomi arteri koroner. angiogram CT koroner adalah tes yang cukup baru untuk mendiagnosa penyakit arteri koroner. Selama prosedur ini, pewarna yang mengandung yodium disuntikkan intravena ke pasien dan CT scan dilakukan untuk memperoleh gambar arteri koroner (Widianto, 2011).

2.5. Hasil Terapi yang diinginkan Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Hal ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologikyang dapat 1. Mengurangi progresif plek

2. Menstabilkan plek, dengan mengurangi inflamasi dna memperbaiki fungsi endotel, dan 3. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. Hasil terapi penyakit jantung koroner yang diinginkan (jangka pendek): 1. Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark ridak meluas 2. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian 3. Meredakan nyeri dada karena iskemia 4. Pemeliharaan normoglikemia 5. Pencagahan reoklusi arteri koroner Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan aritmia biasanya berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia. Misalnya yang menderita AF (arterial flutter) diharapkan mendapatkan perbaikan ritme sinud, pencegahan komplikasi tromboembolik, dan mencegah terjadinya aritmia kembali (Wells, 2007). Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan cardiopulmonary arrest dengan menggunakan CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah untuk memulihkan aliran darah spontan dengan ventilasi dan perfusi secepat mungkin untuk mencegah hipoxia pada jaringan lain. Setelah pemulihan, hasil lanjutan yang diinginkan adalah oksigenasi jaringan dan identifikasi penyebab untuk mencegah kejadian lebih lanjut (Majid, 2007).

2.7 Penanganan Jantung Koroner Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. Terapi Nonfarmakologi 2. Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme, manifestasi klinis, perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular, anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam, luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA (Tabel 6), ditujukan untuk mengatasi

nyeri angina dengan cepat, intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya, maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap, dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). 1. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3. Mencegah kematian mendadak (Maarten, 1999). The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR), dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan, tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark, mencegah kejadiankejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian, nonfatal infark miokardial, dan kebutuhan untuk revaskularisasi), dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF). Adapun kelompok obat yang sering

digunakan pada pengobatan kasus SKA, secara optimal adalah; anti-iskemik, antitrombin/antikoagulan, antiplatelet, rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan, terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin, klopidogrel, dan heparin atau low molecular weight heparin, penyekat beta dan nitrat. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis, EKG dan laboratorium. Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST, troponin positif, TIMI risk score lebih dari 3, perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin, penyekat beta, ACEInhibitor, dan Statin.

Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk, seperti infark miokard atau kematian. Pada keadaan ini, obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. Terapi anti iskemik termasuk; penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O > 90%. 1. Nitrat Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Nitrat I.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Pada pasien dengan normotensi, tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg, sedangkan pada pasien hipertensi, tekanan darah reratatidak boleh turun > 25%. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak. Nitrat umumnya dipakai pada SKA, walaupun tidak terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas. Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1. Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload, 2. Efek vasodilatasi sedang, 3. Meningkatkan aliran darah kolateral, 4. Menurunkan kecendrungan vasospasme, serta 5. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit.

Pada APTS, preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Preparat oral kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. Keberatan terapi intravena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam. Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul, tatapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. Bila takifilaksis terjadi, hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis, atau mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam. Penambahan obat antioksidan, khususnya vitamin C, dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat. Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs, seperti sydnonimines atau K-channel agonists. 2. Penyekat- beta Penyekat- jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat- menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Data yang mendukung penggunaan Penyekat- pada APTS tidak banyak. Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk, Penyekat- menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0.04). Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip, penyekat- disarankan untuk digunakan pula pada APTS. Penyekat- secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard, denyut jantung (laju sinus), konduksi AV dan tekanan darah sistolik. Bila tidak ada kontraindikasi, pemberian penyekat beta harus dimulai segera. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai, seperti metoprolol, atenolol, esmolol atau bisoprolol. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3, asma, gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat- (oral atau

intravena, bekerja jangka pendek atau jangka panjang). Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat- dengan masa kerja pendek. Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit. 3. Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah, melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok AV dan depresi nodus SA. Efek vasodilatasi, inotoropik, blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari. Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat, atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat. Angina prinzmetal (angina varian). Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo, pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% ; sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan, tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. Berbeda dengan monoterapi nifedipin, terapi diltiazem dan verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan reinfark

30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan). Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal, obat ini menurunkan frekuensi jantung, menurunkan kontaktilitas jantung, serta menurunkan afterload. Antagonis kalsium, khususnya non dihidropiridin, harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat- atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin, nitrat dan penyekat-. Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta. 4. Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik. Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan, mual, muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Naloxone (0.4 - 2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Libby, 1995). Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian, IMA atau IMA berulang. Saat ini kombinasi dari ASA, klopidogrel, unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit. a. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX)

Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya, yang dapat mengurangi ruptur plak. Dosis awal 160 mg, lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP, kolagen, serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit. 2. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP), menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral.

Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. Klopidogrel

Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin.

Terapi Antikoagulan 1. Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30.000. rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1.5 sampai 2.5 kali kontrol. Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas

besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve). Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif terhadap faktor 4 trombosit (platelet faktor 4). Kesemuanya ini menurunkan efek antibiotik UFH. Selain itu UFH dapat pula menyebabkan ndiosinkrasi dan trombositopenia 2. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH, LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan, bioavaliabilitasnya lebih baik, waktu paruhnya lebih lama, serta pemberian lebih mudah. Dibandingkan dengan UFH, LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit. LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan, dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa. Rasio

antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar (Rusel, 1999)

BAB III PENUTUP 3.1. Kesimpulan Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan - bahan energi secara terus menerus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan - bahan energi akan terganggu. Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati. Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

3.2. Saran Kami selaku penulis sangat memerlukan saran dari pembaca sebagai masukan dan bahan evaluasi bagi kami. Diharapkan penulis mampu membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari.

DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . European Heart Journal 2002; 23: 1406 1432, 1809-1840 Falk E, Shah PK, Fuster V. 1995. Coronary Plaque Disruption. Circulation;92: 657-671 Irwan. 2010. Definisi dan cara mencegah penyakit jantung koroner secara alami. Available at : http://melileabotanik.blogspot.com/2008/10/definisi-dan-caramencegah-penyakit.html. (diakses tanggal 17 Maret 2012) Libby P. Molecular Basis Of The Acute Coronary Syndromes. Circulation 1995 ; 91 : 2844-2850 Majid, Abdul. 2007. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi, Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Fakultas Kedokteran. Universitas Sumatra Utara. Marten L Simoons, Eric Boersma, Coen van der Zwan, Jaap W Deckers. The Challenge Of Acute Coronary Syndromes. Lancet 1999; 353 (suppl II):1-4. Ridker PM. Role of Inflammation In The Development Of Atherosclerosis. Implications For Clinical Medicine. Eur Heart J 2000;2 (suppl D): D57D59World Health Organization. Global Strategy On Diet, Physical Activity And Health: Cardiovascular disease (CVD). Geneva, 2003 Russel Ross. Arherosclerosis-An inflammatory disease. N Engl J Med 1999; 340: 115-126 Suddrath dan Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi 8. Jakarta. Kedokteran EGC. Syarif, Dedi. 2009. Penyakit Jantung Koroner. Available at :

http://die13profesionalnursing.blogspot.com/2009/01/penyakit-jantungkoroner-patofisiologi.html (diakses tanggal 17 Maret 2012)

Wells, G. Barbara, Joseph T. Dipiro, Terry L.Schwinghammer, Cecily V. Dipiro. 2009. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. McGraw-Hill CompaniesInc. United States. Widianto, 2011. Penyakit Jantung Koroner.

http://widiantopanca.blogdetik.com/info-penyakit/penyakit-jantung-koroner/