MAKALAH FARMAKOTERAPI “Jantung Koroner”

Disusun Oleh:

Ufwti Regina N.P. Isma Nurlatifah Hawa April Yani Jalaludin Taofik Al Nur

260110090099 260110090100 260110090101 260110097001 260110097002

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Jantung Koroner“. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Farmakoterapi. Dalam proses pembuatannya, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan terkait materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami menerima masukan, saran dan usul yang bersifat membangun guna penyempurnaan makalah ini. Makalah ini sendiri berisi tentang definisi, patofisiologi, gejala, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan, dan penanganan (terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi). Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jatinangor, 18 Maret 2012

Penulis

............................................................................. Saran ................................................................................……………… ...3..................................................................... ii BAB I PENDAHULUAN 1.............................................6...... Hasil Terapi yang diinginkan . i DAFTAR ISI ...................................................................... 10 2......................5.............................. 1 1.20 ..............................................................4... Tujuan Penulisan ..........................................1....................................... Latar Belakang ..........2.... Kesimpulan ........................... 7 2........................... 6 2..........................1............................................ 1 1......................... Penanganan Jantung Koroner.......................... Manifestasi Klinik dan Gejala Jantung Koroner...................................................................... 2 BAB II ISI 2............ Rumusan Masalah..............................19 DAFTAR PUSTAKA ........................3..................................................................2..........19 3........2.................. 11 BAB III PENUTUP 3............................................DAFTAR ISI KATA PENGANTAR. 6 2...................................... Diagnosis Jantung Koroner ……............................1... Patofisiologi Jantung Koroner.........................................8 2......... Definisi dan Terminologi Jantung Koroner .....................

yakni sebesar 26. Atau terjadi penyempitan yang disebabkan antara lain oleh aterosklerosis.4%. lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK. angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian. 1. Dengan kata lain. 2. termasuk Indonesia. kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. Apa definisi dari jantung koroner? Bagaimana patofisiologi dari jantung koroner? . angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker.BAB I PENDAHULUAN 1. imunologi. menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik. pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria. maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut. sifilis. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%). infeksi.2 Rumusan Masalah Masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah: 1. secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang. Pada tahun 2010.1 Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang. dan banyak faktor lain yang saling terkait. hemostasis. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian.

4. . 4. 5. 6. Mengetahui hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner. Mengetahui diagnosis dari jantung koroner. Mengetahui manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner.1. 2.3. Mengetahui penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner. 6. 5. Mengetahui definisi dari jantung koroner. Bagaimana manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner? Bagaimana diagnosis dari jantung koroner? Bagaimana hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner? Bagaimana penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner? 1. 3. Mengetahui patofisiologi dari jantung koroner. Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk: 1.

dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. (PDGF). kalsium. (TNFalpha)). LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi.2. sel-sel radang. dan mencetuskan efek protrombik dengan . Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1. zatzat vasokonstriktor. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1). Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. diet aterogenik. basic fibroblast growth factor. diabetes melitus. lemak.BAB II ISI 2. Definisi Hipertensi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. yang menyebabkan gangguan vasodilatasi. (bFGF). IL-8). tumor nekrosis faktor alfa. mediator (sitokin) dari sel darah.1. Sebagai tambahan. hiperkolesterolemia. pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. dan growth factor (platelet derived growth factor. (MCP-1. dan oxidasi dari LDL-C. 2. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol. 2010). hipertensi. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. dan material pembekuan darah (fibrin) (Irwan. obesitas. terjadi respons dari angiotensin II. merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner. asap rokok. merokok. penigkatan kadar gula darah. Patofisiologi Hipertensi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi. (IL-1). kemokin (monocyte chemoattractant factor 1.

Iskemia yang lebih berat.Usia .Stres oksidatif metabolik .Inflamasi .Diabetes melitus Obesitas dan .Dislipidemia .Fibrinogen . Bila .Diet lemak yang tinggi kalori .Riwayat keluarga . Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada.Hipertensi . plak atherosklerosik. Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut.Homosistein sindrom . Manifestasi Klinik dan Gejala Nyeri Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung. Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous.3.Jenis kelamin laki-laki .melibatkan platelet dan faktor koagulasi. Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat. tidak disertai kerusakan irreversibel sel-sel jantung. disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium. dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup. Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul. yang dipicu oleh inflamasi.Inaktifitas fisik 2. Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Majid.Etnis .Stres .Merokok diubah . Sumbatan aliran darah berlangsung progresif. 2007) Faktor Risiko Jantung Koroner Faktor Risiko yang Tidak Faktor risiko yang dapat Faktor risiko baru Dapat Diubah .

Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Jantung adalah suatu pompa listrik. jika ada. Otot normal melakukan laktifitas istrik dalam satu mode reproduksi. 2011). aneurisma ventrikel. perilaku listriknya buruk. 1. 2002) 2. Artinya. Adalah penting bahwa elektrokardiogram dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. Elektrokardiogram (EKG) adalah tes noninvasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. Otot yang mengalami penurunan suplai darah. hadir.4 Diagnosis Hipertensi Diagnosis penyakit jantung dimulai dengan mendapatkan riwayat potensi untuk timbulnya penyakit jantung koroner. jantung akan mengalami kegagalan. Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG. dan kemudian pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya penyakit jantung (Widianto. dan kematian mendadak (Sudrat and Burner.kerusakan jantung sangat luas. 2. distritmia. dan jika penyakit arteri koroner hadir. Jika seorang . Otot yang telah kehilangan suplai darah dan telah diganti dengan jaringan parut tidak dapat menghantarkan listrik. memutuskan apa penurunan nilai. Faktor risiko perlu dinilai. Sebaliknya. Beberapa orang telah memiliki EKG baseline “normal” pada awalnya tetapi ini mungkin normal untuk pengertian mereka. dan impuls listrik yang dihasilkannya dapat dideteksi pada permukaan kulit. penyedia layanan kesehatan akan mencoba untuk memilih modalitas pengujian yang terbaik akan memberikan diagnosis. ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat.Tes untuk Penyakit jantung Tidak setiap pasien dengan nyeri dada kebutuhan kateterisasi jantung (tes yang paling invasif).

5. Banyak penyakit jantung. kelainan sinyal gerak dinding ini potensi untuk penyakit jantung koroner. empat dari satu sama lain) dan kantung perikardial (lapisan luar jantung). 4. bila jantung berdenyut.Beberapa pasien tidak dapat latihan pada tes treadmill. mereka harus membawa salinan untuk mereka sebagai referensi jika mereka membutuhkan EKG lain. 3. Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar.Biasanya. dapat mengurangi persentase ini (fraksi ejeksi). maka pemantauan EKG sementara pasien melakukan exercise dapat menemukan perubahan listrik yang dapat menunjukkan adanya penyakit jantung koroner.Echocardiography Digunakan dengan atau tanpa olahraga.Echocardiogram juga dapat menilai efisiensi jantung dengan mengukur fraksi ejeksi.Tes Perfusi . termasuk penyakit jantung koroner. septum (jaringan yang memisahkan bilik jantung. Jika ada penurunan aliran darah. namun mereka masih bisa menjalani tes stress jantung dengan menggunakan obat intravena yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. mendorong lebih dari 60% darah di ventrikel keluar ke tubuh. Ada berbagai protokol pengujian digunakan untuk menentukan apakah intensitas latihan cukup tinggi untuk membuktikan bahwa jantung adalah normal. Kardiolog dapat mengevaluasi banyak aspek dari jantung. irama jantung yang abnormal.Stress testing dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis karena adanya potensi memprovokasi timbulnya angina. sesak napas. ekokardiografi dapat menilai bagaimana jantung bekerja. dan serangan jantung.Stress testing Jika EKG baseline relatif normal.Tes ini secara tidak langsung dapat menilai aliran darah ke bagian-bagian dari otot jantung. maka segmen dinding jantung tidak bisa berdenyut sekuat otot jantung yang berdekatan. Echocardiogram dapat memeriksa struktur jantung termasuk ketebalan otot jantung.pasien memiliki EKG bseline normal.

serapan yang abnormal menurun dapat menandakan penurunan aliran darah ke bagian-bagian jantung karena penyempitan arteri koroner.Computerize tomography Generasi terbaru dari CT scan dapat mengambil gambar rinci pembuluh darah dan dapat digunakan sebagai tambahan untuk menentukan apakah ada penyakit arteri koroner. Di beberapa lembaga. Mengurangi progresif plek .artinya bahwa tes ini dilakukan untuk membuktikan bahwa arteri koroner normal ketimbang untuk membuktikan bahwa penyakit ini ada.Kateterisasi jantung atau angiografi koroner Tes ini adalah gold standar untuk diagnosis penyakit jantung koroner. angiogram CT koroner adalah tes yang cukup baru untuk mendiagnosa penyakit arteri koroner. Seorang ahli jantung menyisipkan benang tabung kecil melalui pangkal paha atau lengan dan kemudian ke arteri koroner. CT jantung digunakan sebagai prediktor negatif. 6. Hal ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologikyang dapat 1.bahan kimia radioaktif seperti thallium atau teknesium dapat disuntikkan ke pembuluh darah dan serapannya dalam sel otot jantung diukur. Selama prosedur ini. dimana zat warna disuntikkan langsung untuk memvisualisasikan arteri pada sinar-x. Tes ini dapat digunakan jika EKG baseline pasien tidak normal dan kurang dapat diandalkan ketika digunakan untuk memonitor tes stres.5. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. 2011). 7. Hasil Terapi yang diinginkan Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. pewarna yang mengandung yodium disuntikkan intravena ke pasien dan CT scan dilakukan untuk memperoleh gambar arteri koroner (Widianto. Tes ini mendefinisikan anatomi arteri koroner. 2.

dan mencegah terjadinya aritmia kembali (Wells. hasil lanjutan yang diinginkan adalah oksigenasi jaringan dan identifikasi penyebab untuk mencegah kejadian lebih lanjut (Majid. perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular. Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme. Misalnya yang menderita AF (arterial flutter) diharapkan mendapatkan perbaikan ritme sinud. 2007). ditujukan untuk mengatasi . Meredakan nyeri dada karena iskemia 4. 2. Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark ridak meluas 2. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian 3. Setelah pemulihan. Hasil terapi penyakit jantung koroner yang diinginkan (jangka pendek): 1. manifestasi klinis. Pencagahan reoklusi arteri koroner Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan aritmia biasanya berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia. anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak. dan 3.2. pencegahan komplikasi tromboembolik. 2007). Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan cardiopulmonary arrest dengan menggunakan CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah untuk memulihkan aliran darah spontan dengan ventilasi dan perfusi secepat mungkin untuk mencegah hipoxia pada jaringan lain. luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA (Tabel 6).7 Penanganan Jantung Koroner Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. Terapi Nonfarmakologi 2. dengan mengurangi inflamasi dna memperbaiki fungsi endotel. Menstabilkan plek. Pemeliharaan normoglikemia 5.

anti-iskemik. TIMI risk score lebih dari 3. dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF). Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin. antiplatelet. dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). . dan kebutuhan untuk revaskularisasi). ACEInhibitor. 1999). rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan. mencegah kejadiankejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian. The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR). dan Statin. troponin positif. 1. secara optimal adalah. Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3. perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin. nonfatal infark miokardial. EKG dan laboratorium. maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap. penyekat beta dan nitrat. klopidogrel. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis. Mencegah kematian mendadak (Maarten. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya.nyeri angina dengan cepat. ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan. penyekat beta. dan heparin atau low molecular weight heparin. antitrombin/antikoagulan. intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus SKA. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark.

Meningkatkan aliran darah kolateral. tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg. walaupun tidak terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas. Nitrat umumnya dipakai pada SKA. Efek vasodilatasi sedang.Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. sedangkan pada pasien hipertensi. serta 5. Pada keadaan ini. Terapi anti iskemik termasuk. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri. obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O > 90%. 3. penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit. seperti infark miokard atau kematian. Menurunkan kecendrungan vasospasme.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. 4. 1. 2. tekanan darah reratatidak boleh turun > 25%. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak. Pada pasien dengan normotensi. Nitrat Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Nitrat I. .

Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul. pemberian penyekat beta harus dimulai segera.menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0. Penyekat. preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan. Keberatan terapi intravena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai.menurunkan kebutuhan oksigen miokard.jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat.secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta. esmolol atau bisoprolol. Preparat oral kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). penyekat. denyut jantung (laju sinus). atenolol. dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat. Data yang mendukung penggunaan Penyekat.pada APTS tidak banyak. Bila tidak ada kontraindikasi.disarankan untuk digunakan pula pada APTS. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard.04). konduksi AV dan tekanan darah sistolik. tatapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat.(oral atau . asma. 2. Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3. hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis. Penyekat. seperti sydnonimines atau K-channel agonists.beta Penyekat. seperti metoprolol. Bila takifilaksis terjadi. Penyekat. khususnya vitamin C. Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk.Pada APTS. Penambahan obat antioksidan. atau mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam. Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat.

Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah. Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas. inotoropik. Berbeda dengan monoterapi nifedipin. melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat. Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo.intravena. sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat. 3. Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari. blok AV dan depresi nodus SA. terapi diltiazem dan verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan reinfark . Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel. bekerja jangka pendek atau jangka panjang). Efek vasodilatasi. blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. inotoropik. Efek vasodilatasi. Angina prinzmetal (angina varian).dengan masa kerja pendek. pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% . Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat. Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit.

IMA atau IMA berulang. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit. Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal. serta menurunkan afterload. nitrat dan penyekat-.atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin. Naloxone (0. harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1. Antagonis kalsium. muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Saat ini kombinasi dari ASA. 1995). obat ini menurunkan frekuensi jantung. Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian. a. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik. 4. Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta. khususnya non dihidropiridin. mual. klopidogrel.4 . Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. menurunkan kontaktilitas jantung. unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan.30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan).2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Libby. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX) .

2. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. kolagen. serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP. Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. yang dapat mengurangi ruptur plak. Klopidogrel . menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral. lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP).4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya.Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. Dosis awal 160 mg.

LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1. LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH. Selain itu UFH dapat pula menyebabkan ndiosinkrasi dan trombositopenia 2. waktu paruhnya lebih lama. Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve). serta pemberian lebih mudah. Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan. rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa. Terapi Antikoagulan 1. UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif terhadap faktor 4 trombosit (platelet faktor 4). Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit. dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa.Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif.5 sampai 2. Kesemuanya ini menurunkan efek antibiotik UFH.000. LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30. Rasio . Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin.5 kali kontrol. Dibandingkan dengan UFH. bioavaliabilitasnya lebih baik.

1999) .antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar (Rusel.

Diharapkan penulis mampu membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari. Saran Kami selaku penulis sangat memerlukan saran dari pembaca sebagai masukan dan bahan evaluasi bagi kami. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner.bahan energi akan terganggu. . 3. Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati. Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.bahan energi secara terus menerus. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif. Kesimpulan Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan . Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus.2.BAB III PENUTUP 3.1. Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan .

com/2009/01/penyakit-jantungkoroner-patofisiologi. Abdul. 2007. Edisi 8. Geneva. Implications For Clinical Medicine. Dedi. 23: 1406 – 1432. 340: 115-126 Suddrath dan Brunner. Coen van der Zwan. Definisi dan cara mencegah penyakit jantung koroner secara alami.DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . Physical Activity And Health: Cardiovascular disease (CVD). Coronary Plaque Disruption. (diakses tanggal 17 Maret 2012) Libby P. European Heart Journal 2002. Circulation 1995 .92: 657-671 Irwan.html (diakses tanggal 17 Maret 2012) . Penyakit Jantung Koroner. 2003 Russel Ross. 2009. Pencegahan dan Pengobatan Terkini. 2002. 1809-1840 Falk E. Fuster V. Jaap W Deckers. Lancet 1999. 1995.blogspot. Kedokteran EGC. The Challenge Of Acute Coronary Syndromes. Universitas Sumatra Utara.com/2008/10/definisi-dan-caramencegah-penyakit. Jakarta. Fakultas Kedokteran. Ridker PM. Role of Inflammation In The Development Of Atherosclerosis. Eur Heart J 2000.2 (suppl D): D57D59World Health Organization. Global Strategy On Diet. Circulation. Syarif. Shah PK.html. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi. Arherosclerosis-An inflammatory disease.blogspot. Available at : http://die13profesionalnursing. 2010. Marten L Simoons. Available at : http://melileabotanik. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. N Engl J Med 1999. Molecular Basis Of The Acute Coronary Syndromes. Eric Boersma. 353 (suppl II):1-4. 91 : 2844-2850 Majid.

Widianto.blogdetik.com/info-penyakit/penyakit-jantung-koroner/ . Dipiro. Barbara. Joseph T. Terry L. Cecily V. http://widiantopanca.Wells. 2009. G. 2011.Schwinghammer. Dipiro. Penyakit Jantung Koroner. McGraw-Hill CompaniesInc. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. United States.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful