MAKALAH FARMAKOTERAPI “Jantung Koroner”

Disusun Oleh:

Ufwti Regina N.P. Isma Nurlatifah Hawa April Yani Jalaludin Taofik Al Nur

260110090099 260110090100 260110090101 260110097001 260110097002

FAKULTAS FARMASI UNIVERSITAS PADJADJARAN 2012

KATA PENGANTAR Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas segala rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini yang berjudul “Jantung Koroner“. Makalah ini dibuat untuk memenuhi tugas dari mata kuliah Farmakoterapi. Dalam proses pembuatannya, kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kesempurnaan terkait materi maupun cara penulisannya. Namun demikian, kami telah berupaya dengan segala kemampuan dan pengetahuan yang dimiliki sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini. Oleh karena itu, kami menerima masukan, saran dan usul yang bersifat membangun guna penyempurnaan makalah ini. Makalah ini sendiri berisi tentang definisi, patofisiologi, gejala, diagnosis, hasil terapi yang diinginkan, dan penanganan (terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi). Kami berharap semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi seluruh pembaca.

Jatinangor, 18 Maret 2012

Penulis

.......... 6 2.........4......1..............................................................1...................................... 1 1....... 6 2................. Diagnosis Jantung Koroner ……..... Tujuan Penulisan ...................... 10 2.................................................... Penanganan Jantung Koroner.................................................................................................... Patofisiologi Jantung Koroner................................. 7 2.........……………… .................................. 11 BAB III PENUTUP 3................................... i DAFTAR ISI .....................................................................................20 ..... Hasil Terapi yang diinginkan .........................DAFTAR ISI KATA PENGANTAR.............. 1 1..................5......19 3...............2...................................... Manifestasi Klinik dan Gejala Jantung Koroner..........3................................ Definisi dan Terminologi Jantung Koroner .......2..................... Rumusan Masalah...............................................6............................................................................................................ ii BAB I PENDAHULUAN 1...........................................2..........................8 2.......................................................................... Latar Belakang .....19 DAFTAR PUSTAKA .. Saran ...................................................1..................3................................................ 2 BAB II ISI 2............... Kesimpulan ..........

angka ini empat kali lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). 2. lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah akibat PJK.2 Rumusan Masalah Masalah yang dibahas dalam makalah ini adalah: 1. Oleh karena aterosklerosis merupakan penyebab terbanyak (99%). dan banyak faktor lain yang saling terkait. yakni sebesar 26.4%. sifilis. pelbagai jenis arteritis dan emboli koronaria. kelainan jaringan ikat misalnya lupus eritematosus dan spasme. secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di negara berkembang. Diperkirakan bahwa diseluruh dunia. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya PJK mulai dari aspek metabolik. Di Indonesia dilaporkan PJK (yang dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama dan pertama dari seluruh kematian. Dengan kata lain. Atau terjadi penyempitan yang disebabkan antara lain oleh aterosklerosis. termasuk Indonesia. imunologi. maka pembahasan tentang penyakit jantung koroner umumnya terbatas pada penyebab tersebut.BAB I PENDAHULUAN 1. hemostasis. 1.1 Latar Belakang Penyakit Jantung Koroner (PJK) atau penyakit kardiovaskular saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama kematian di negara maju dan berkembang. angka ini dua kali lebih tinggi dari angka kematian akibat kanker. Pada tahun 2010. infeksi. Apa definisi dari jantung koroner? Bagaimana patofisiologi dari jantung koroner? . PJK pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian. menggantikan kematian akibat infeksi.

Mengetahui hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner. 6. Mengetahui diagnosis dari jantung koroner. Mengetahui manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner. 4. 2. Mengetahui patofisiologi dari jantung koroner. Mengetahui definisi dari jantung koroner. Tujuan Penulisan Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah untuk: 1. 6. 4. Bagaimana manifestasi klinik dan gejala dari jantung koroner? Bagaimana diagnosis dari jantung koroner? Bagaimana hasil terapi yang diinginkan dari jantung koroner? Bagaimana penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner? 1.3. 5. 5. . Mengetahui penanganan (terapi farmakologi dan terapi non-farmakologi) dari jantung koroner.1. 3.

lemak. dan growth factor (platelet derived growth factor. Kelainan dapat berupa penyempitan pembuluh koroner yang disebabkan karena atherosclerosis. terjadi respons dari angiotensin II. obesitas. penigkatan kadar gula darah.BAB II ISI 2. 2. LDL teroksidasi menyebabkan kematian sel endotel dan menghasilkan respons inflamasi. yang menyebabkan gangguan vasodilatasi. IL-8). diet aterogenik. Definisi Hipertensi Penyakit jantung koroner (PJK) sebagai salah satu bentuk dari penyakit jantung dan pembuluh darah. Makrofag ini kemudian membentuk sel busa. kalsium. (TNFalpha)). zatzat vasokonstriktor. (MCP-1. hiperkolesterolemia. Di antara faktor-faktor risiko PJK (lihat Tabel 1). dan oxidasi dari LDL-C. Sebagai tambahan. Sel inflamasi seperti monosit dan T-Limfosit masuk ke permukaan endotel dan migrasi dari endotelium ke sub endotel. mediator (sitokin) dari sel darah. (PDGF).2. diabetes melitus. merupakan penyakit yang melibatkan gangguan pembuluh darah koroner. Athesklosklerosis terjadi akibat penimbunan kolesterol. 2010).1. Monosit kemudian berdiferensiasi menjadi makrofag dan mengambil LDL teroksidasi yang bersifat lebih atherogenik dibanding LDL. asap rokok. (IL-1). Patofisiologi Hipertensi Lapisan endotel pembuluh darah koroner yang normal akan mengalami kerusakan oleh adanya faktor risiko antara lain: faktor hemodinamik seperti hipertensi. pembuluh darah yang menyuplai oksigen dan zat makanan pada jantung. dan material pembekuan darah (fibrin) (Irwan. Kerusakan ini menyebabkan sel endotel menghasilkan cell adhesion molecule seperti sitokin (interleukin -1. dan mencetuskan efek protrombik dengan . hipertensi. basic fibroblast growth factor. dan kepribadian merupakan faktor-faktor penting yang harus diketahui. tumor nekrosis faktor alfa. (bFGF). kemokin (monocyte chemoattractant factor 1. sel-sel radang. merokok.

disertai kerusakan sel dinamakan infark miokardium.Inaktifitas fisik 2. tidak disertai kerusakan irreversibel sel-sel jantung.Stres .Fibrinogen .Hipertensi .melibatkan platelet dan faktor koagulasi. plak atherosklerosik.Diet lemak yang tinggi kalori . Manifestasi Klinik dan Gejala Nyeri Jantung koroner menimbulkan gejala dan komplikasi sebagai akibat penyempitan lumen arteri dan penyumbatan aliran darah ke jantung.Etnis . Bila . Sumbatan aliran darah berlangsung progresif. Iskemia yang lebih berat.3. Akibat kerusakan endotel terjadi respons protektif dan terbentuk lesi fibrofatty dan fibrous. 2007) Faktor Risiko Jantung Koroner Faktor Risiko yang Tidak Faktor risiko yang dapat Faktor risiko baru Dapat Diubah . Angina pektoris adalah nyeri dada yang hilang timbul.Riwayat keluarga . Kerusakan sel akibat iskemia terjadi dalam berbagai tingkat.Merokok diubah . Jantung yang mengalami kerusakan irreversibel akan mengalami degenerasi dan kemudian diganti dengan jaringan parut. dan suplai darah yang tidak adekuat (iskemia) yang ditimbulkannya akan membuat sel-sel otot kekurangan komponen darah yang dibutuhkan untuk hidup.Homosistein sindrom .Stres oksidatif metabolik .Usia . yang dipicu oleh inflamasi.Inflamasi .Dislipidemia . Plak yang terjadi dapat menjadi tidak stabil (vulnerable) dan mengalami rupture sehingga terjadi Sindroma Koroner Akut (SKA) (Majid. Manifestasi utama iskemia miokardium adalah nyeri dada.Diabetes melitus Obesitas dan .Jenis kelamin laki-laki .

dan kemudian pemeriksaan laboratorium mungkin diperlukan untuk mengkonfirmasi adanya penyakit jantung (Widianto. jantung akan mengalami kegagalan. Faktor risiko perlu dinilai. 2. Otot yang telah kehilangan suplai darah dan telah diganti dengan jaringan parut tidak dapat menghantarkan listrik. 2011). 2002) 2. 1. hadir. memutuskan apa penurunan nilai. penyedia layanan kesehatan akan mencoba untuk memilih modalitas pengujian yang terbaik akan memberikan diagnosis. jika ada. Otot normal melakukan laktifitas istrik dalam satu mode reproduksi. Manifestasi klinis lain penyakit jantung koroner dapat berupa perubahan pola EKG. perilaku listriknya buruk.kerusakan jantung sangat luas. Otot yang mengalami penurunan suplai darah. Elektrokardiogram (EKG) adalah tes noninvasif yang digunakan untuk mencerminkan kondisi jantung yang mendasarinya dengan mengukur aktivitas listrik jantung. Beberapa orang telah memiliki EKG baseline “normal” pada awalnya tetapi ini mungkin normal untuk pengertian mereka. aneurisma ventrikel.4 Diagnosis Hipertensi Diagnosis penyakit jantung dimulai dengan mendapatkan riwayat potensi untuk timbulnya penyakit jantung koroner. Sebaliknya. ia tidak mampu lagi memenuhi kebutuhan tubuh akan darah dengan memberikan curah jantung yang adekuat. Adalah penting bahwa elektrokardiogram dibandingkan dengan rekaman sebelumnya. dan kematian mendadak (Sudrat and Burner. dan impuls listrik yang dihasilkannya dapat dideteksi pada permukaan kulit. dan jika penyakit arteri koroner hadir. Artinya. distritmia. Jika seorang .Tes untuk Penyakit jantung Tidak setiap pasien dengan nyeri dada kebutuhan kateterisasi jantung (tes yang paling invasif).Elektrokardiogram (ECG atau EKG) Jantung adalah suatu pompa listrik.

namun mereka masih bisa menjalani tes stress jantung dengan menggunakan obat intravena yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras.Echocardiogram juga dapat menilai efisiensi jantung dengan mengukur fraksi ejeksi. 5. Echocardiogram dapat memeriksa struktur jantung termasuk ketebalan otot jantung. septum (jaringan yang memisahkan bilik jantung.Stress testing Jika EKG baseline relatif normal. Banyak penyakit jantung.Tes Perfusi . 4. Kardiolog dapat mengevaluasi banyak aspek dari jantung.Echocardiography Digunakan dengan atau tanpa olahraga.Beberapa pasien tidak dapat latihan pada tes treadmill. kelainan sinyal gerak dinding ini potensi untuk penyakit jantung koroner. bila jantung berdenyut. dapat mengurangi persentase ini (fraksi ejeksi).Biasanya. Jika ada penurunan aliran darah. 3. irama jantung yang abnormal. ekokardiografi dapat menilai bagaimana jantung bekerja. empat dari satu sama lain) dan kantung perikardial (lapisan luar jantung). maka pemantauan EKG sementara pasien melakukan exercise dapat menemukan perubahan listrik yang dapat menunjukkan adanya penyakit jantung koroner. Menggunakan gelombang suara untuk menghasilkan gambar. dan serangan jantung. Ada berbagai protokol pengujian digunakan untuk menentukan apakah intensitas latihan cukup tinggi untuk membuktikan bahwa jantung adalah normal.Stress testing dilakukan di bawah pengawasan tenaga medis karena adanya potensi memprovokasi timbulnya angina.Tes ini secara tidak langsung dapat menilai aliran darah ke bagian-bagian dari otot jantung. termasuk penyakit jantung koroner.pasien memiliki EKG bseline normal. mereka harus membawa salinan untuk mereka sebagai referensi jika mereka membutuhkan EKG lain. sesak napas. mendorong lebih dari 60% darah di ventrikel keluar ke tubuh. maka segmen dinding jantung tidak bisa berdenyut sekuat otot jantung yang berdekatan.

Tes ini mendefinisikan anatomi arteri koroner. dimana zat warna disuntikkan langsung untuk memvisualisasikan arteri pada sinar-x.5.Computerize tomography Generasi terbaru dari CT scan dapat mengambil gambar rinci pembuluh darah dan dapat digunakan sebagai tambahan untuk menentukan apakah ada penyakit arteri koroner. 6. Hasil Terapi yang diinginkan Memperbaiki prognosis dengan cara mencegah infark miokard dan kematian. CT jantung digunakan sebagai prediktor negatif. serapan yang abnormal menurun dapat menandakan penurunan aliran darah ke bagian-bagian jantung karena penyempitan arteri koroner. Selama prosedur ini. Upaya yang dilakukan adalah bagaimana mengurangi terjadinya trombotik akut dan disfungsi ventrikel kiri. Tes ini dapat digunakan jika EKG baseline pasien tidak normal dan kurang dapat diandalkan ketika digunakan untuk memonitor tes stres. 7. angiogram CT koroner adalah tes yang cukup baru untuk mendiagnosa penyakit arteri koroner.Kateterisasi jantung atau angiografi koroner Tes ini adalah gold standar untuk diagnosis penyakit jantung koroner. pewarna yang mengandung yodium disuntikkan intravena ke pasien dan CT scan dilakukan untuk memperoleh gambar arteri koroner (Widianto.artinya bahwa tes ini dilakukan untuk membuktikan bahwa arteri koroner normal ketimbang untuk membuktikan bahwa penyakit ini ada. 2. Di beberapa lembaga. 2011).bahan kimia radioaktif seperti thallium atau teknesium dapat disuntikkan ke pembuluh darah dan serapannya dalam sel otot jantung diukur. Hal ini dapat dicapai dengan modifikasi gaya hidup atau intervensi farmakologikyang dapat 1. Seorang ahli jantung menyisipkan benang tabung kecil melalui pangkal paha atau lengan dan kemudian ke arteri koroner. Mengurangi progresif plek .

Misalnya yang menderita AF (arterial flutter) diharapkan mendapatkan perbaikan ritme sinud. Menstabilkan plek. Pencagahan reoklusi arteri koroner Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan aritmia biasanya berdasarkan penyebab terjadinya aritmia/jenis aritmia. Meredakan nyeri dada karena iskemia 4. 2007). pencegahan komplikasi tromboembolik. Hasil terapi penyakit jantung koroner yang diinginkan (jangka pendek): 1. Pemulihan aliran darah ke arteri yang mengalami infark sehingga infark ridak meluas 2. Terapi Nonfarmakologi 2. anatomis dan fisiologis dari kasus SKA yang hendak diobati dan pengertian yang mendalam. Hasil yang diinginkan dari terapi pengobatan cardiopulmonary arrest dengan menggunakan CPR (Cardiopulmonary resuscitation) adalah untuk memulihkan aliran darah spontan dengan ventilasi dan perfusi secepat mungkin untuk mencegah hipoxia pada jaringan lain. Setelah pemulihan. Terapi Farmakologi Farmakoterapi SKA didasarkan pada pengetahuan tentang mekanisme. dan 3. ditujukan untuk mengatasi . dengan mengurangi inflamasi dna memperbaiki fungsi endotel. luas serta profesional tentang farmakologi obat yang akan digunakan. manifestasi klinis. perjalanan alamiah dan patologis baik dari sisi selular. Mencegah thrombosis bila terjadi disfungsi endotel atau pecahnya plak.2. 2. Pemeliharaan normoglikemia 5. hasil lanjutan yang diinginkan adalah oksigenasi jaringan dan identifikasi penyebab untuk mencegah kejadian lebih lanjut (Majid. dan mencegah terjadinya aritmia kembali (Wells. Pencegahan penyakit komplikasi dan kematian 3. 2007).7 Penanganan Jantung Koroner Penatalaksanaan Jantung Koroner dapat dilakukan dengan : 1. Pada prinsipnya terapi pada kasus SKA (Tabel 6).

dan segera defibrilisasi bila terdapat ventricular fibrillattion (VF). 1999). intensif dan mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard akut atau kematian mendadak. Oleh karena setiap kasus berbeda derajat keparahan atau riwayat penyakitnya. rombolitik/fibrinolitik serta obat tambahan yakni ACE-Inhibitor dan obat-obat penekan lemak. ACC/AHA dalam pedoman merekomendasikan. Adapun kelompok obat yang sering digunakan pada pengobatan kasus SKA. Untuk pasien dengan risiko tinggi seperti perhubungan segmen ST. ACEInhibitor. klopidogrel.nyeri angina dengan cepat. tujuan utama/primer terapi pada pasien SKA adalah mengurangi nekrosis myokardial pada pasien dengan berlanjutnya infark. secara optimal adalah. antiplatelet. . antitrombin/antikoagulan. Lalu dilakukan penilaian risiko dengan melihat keadaan klinis. dan heparin atau low molecular weight heparin. The American Heart Association in Collaboration With the International Liaison Committe on Resuscitation (ILCOR). 1. dan Statin. troponin positif. nonfatal infark miokardial. dalam pedomannya tentang SKA menjelaskan. Dianjurkan strategi invasif untuk pasien yang mempunyai risiko tinggi dan strategi konservatif untuk pasien dengan risiko rendah. maka cara terapi terbaik adalah individualisasi dan bertahap. perlu diberikan obat GP IIb/IIIa inhibitor. EKG dan laboratorium. anti-iskemik. Mencegah berlanjutnya iskemia serta terjadinya infark miokard 3. dimulai dengan masuk rumah sakit (ICCU) dan istirahat total (bed rest). mencegah kejadiankejadian penting dari efek yang merugikan penyakit jantung (kematian. dan kebutuhan untuk revaskularisasi). Mencegah kematian mendadak (Maarten. Untuk penderita IMA direkomendasikan penggunaan fibrinolitik/trombolitik disamping pemakaian obat-obat sebagaimana pada penderita APTS/ NTEMI. TIMI risk score lebih dari 3. Sedangkan penggunaan jangka panjang digunakan formula terapi berupa aspirin. terapi awal untuk SKA ialah pemberian aspirin. Mengatasi nyeri angina dengan cepat dan intensif 2. penyekat beta dan nitrat. penyekat beta.

3. serta 5. Efek vasodilatasi sedang. Meningkatkan aliran darah kolateral. Terapi anti iskemik termasuk. . Menurut kebutuhan oksigen miokard karena penurunan preload dan afterload. Nitrat mempunyai efek anti-iskemik melalui berbagai mekanisme : 1. Nitrat I. 2. 4. tekanan darah reratatidak boleh turun > 25%. Nitrat Nitrat mengurangi kebutuhan oksigen dan menigkatkan suplai oksigen. Pada keadaan ini. penderita dirawat dengan tirah baring dengan monitoring EKG kontinu untuk iskemik yang masih berlanjut dan direksi aritmia bagi pasien-pasien dengan risiko tinggi.Terapi Anti-Iskemik Tujuan terapi adalah untuk mengurangi iskemia dan mencegah terjadinya kemungkinan yang lebih buruk. Oksigen harus diberikan pada semua pasien untuk mempertahankan saturasi O > 90%. Potensial dapat menghambat agregasi trombosit. sedangkan pada pasien hipertensi.V harus diberikan pada pasien : yang masih mengalami nyeri dada setelah pemberian 3 tablet nitrat sublingual (bila tidak ada kontraindikasi seperti penggunaan sildenafil dalam 24 jam terakhir) EKG menunjukan iskemia miokard (menderita gagal jantung). Nitrat umumnya dipakai pada SKA. Rebound angina dapat terjadi bila nitrat dihentikan secara mendadak. 1. walaupun tidak terdapat cukup data yang membuktikan bahwa obat ini mencegah infark jantung atau menurunkan mortalitas. obat-obat anti iskemik mulai diberikan bersamaan sambil merencanakan strategi pengobatan difinitif. Pada pasien dengan normotensi. seperti infark miokard atau kematian. tekanan darah sisitolik tidak boleh turun dibawah 110 mmHg. Menurunkan kecendrungan vasospasme. Nitrat oral dapat diberikan setelah 12-24 jam periode bebas nyeri.

Penyekat.beta Penyekat. penyekat. Penyekat.menurunkan kebutuhan oksigen miokard. Bila tidak ada kontraindikasi.(oral atau . dilaporkan juga mencegah toleransi nitrat.secara kompetitif menghambat efek katekolamin pada reseptor beta.pada APTS tidak banyak. atenolol. asma. khususnya vitamin C.jelas sudah terbukti menurunkan angka kematian pasien infark jantung dan hal ini terutama karena penyekat. Karena patogenesis APTS dan infark miokard amat mirip. Belum jelas mengapa toleransi mudah timbul. Alternatif lain nitrat adalah nitrate like drugs. atau mengubah cara pemberiannya menjadi oral dan mengadakan masa bebas nitrat 6 sampai 8 jam. seperti metoprolol. Kontraindikasi penyekat beta adalah blok AV derajat 2 atau 3. gagal jantung yang dalam keadaan dekompensasi dan penyakit arteri perifer yang berat. Penyekat beta mengurangi konsumsi oksigen miokard melalui pengurangan kontraktilitas miokard. tatapi hal ini diperkirakan disebabkan karena produksi superoksida dan endotelin dari pembuluh darah yang berlebihan. Penyekat beta tanpa aktivitas simpatomimetik lebih disukai. Tidak ada perbedaan bermakna dalam memanfaatkan klinis dari berbagai jenis Penyekat. Pada metanalisis 4700 pasien APTS oleh Yusuf dkk.disarankan untuk digunakan pula pada APTS. esmolol atau bisoprolol. Data yang mendukung penggunaan Penyekat. Pemberian intravena dilaksanakan dengan titrasi ke atas (dosis lebih besar) sampai keluhan terkendali atau sampai timbul efek samping (terutama nyeri kepala atau hipotensi). Bila takifilaksis terjadi. Penambahan obat antioksidan. denyut jantung (laju sinus). Preparat oral kurang disarankan pada terapi pemula karena pengaturan dosisnya lebih sulit. preparat intravena disarankan dipakai lebih dulu karena penggunaannya dan titrasi dosisnya mudah serta bila diinginkan efeknya segera hilang bila infus dihentikan.menurunkan risiko infark miokard sebesar 13% (p<0. Penyekat. konduksi AV dan tekanan darah sistolik.04). hal ini dapat diatasi dengan menaikkan dosis. seperti sydnonimines atau K-channel agonists.Pada APTS. Keberatan terapi intravena adalah karena penggunaan terus menerus mudah menyebabkan toleransi setelah 24 jam. pemberian penyekat beta harus dimulai segera. 2.

Beta-analisis penyelidikan terapi dengan antagonis kalsium pada APTS menunjukkan bahwa obat ini tidak menurunkan kekerapan infark jantung atau mortalitas. Penggunaan penyekatharus berhati-hati terhadap kemungkinan adanya kontraindikasi dan bila ada kemungkinan ini maka harus dipilih obat penyekat. inotoropik. blok AV dan depresi nodus SA. 3.dengan masa kerja pendek. Berbagai obat golongan dihidropiridin selektif lebih baru telah diperkenalkan. Penggunaan dihidropiridin yang lepas cepat dan kerja singkat (seperti nifedipine) berkaitan dengan peningkatan risiko pada pasien tanpa penghambatan beta yang adekuat dan harus dihindari. inotoropik. bekerja jangka pendek atau jangka panjang). blok AV dan depresiasi nodus SA bervariasi pada antagonis kalsium yang berbeda. Pada pasien yang sebelumnya tidak mendapat obat penyekatdibandingkan dengan plasebo. Penjelasan mengapa penggunaan monoterapi nifedipin dapat menaikkan mortalitas adalah karena obat ini menyebabkan takikardi refleks dan menaikkan kebutuhan oksigen miokard. terapi diltiazem dan verapamil dapat menurunkan mortalitas dan reinfark pada pasien SKA dengan fraksi ejeksi normal dan bila disertai adanya bendungan paru pada foto dada (penurunan mortalitas dan reinfark . Efek vasodilatasi. Berbeda dengan monoterapi nifedipin. sedangkan kombinasi metoprolol dan nifedipin menurunkan risiko ini 20% (keduanya tidak mencapai kemaknaan statistik). pemberian nifedipin konvensional menaikkan risiko infark jantung atau angina berulang 16% . Terapi oral ditujukan untuk mencapai target denyut jantung 50-60/ menit. tetapi efeknya pada APTS masih belum jelas. Obat ini menghambat kontraksi miokard dan otot polos pembuluh darah. Indikasi : Pada pasien-pasien dengan agina berulang atau berkelanjutan walaupun telah mendapatkan nitrat & penghambat beta dengan dosis adekuat. atau pasien-pasien yang tidak dapat bertoleransi terhadap nitrat dan penghambat beta dengan dosis yang adekuat. melambatkan konduksi AV dan depresi nodus SA. Antagonis Kalsium Antagonis kalsium mengurangi influks kalsium yang melalui membrane sel.intravena. Efek vasodilatasi. Angina prinzmetal (angina varian).

Diperlukan monitoring tekanan darah yang seksama. Antagonis kalsium. klopidogrel. mual. menurunkan kontaktilitas jantung. nitrat dan penyekat-.30% pada pasien yang mendapat diltiazem dibandingkan plasebo selama masa pemantauan 25 bulan). khususnya non dihidropiridin.4 . Nifedipin atau dihidropiridin lain tidak disarankan dipakai pada pasien yang tidak mendapat penyekat-beta. Obat Antitrombotik Oral Terapi antitrombotik merupakan terapi yang penting untuk memodifikasi proses dan progresifitas dari penyakit. Penjelasan hal ini memungkinkan karena pada pasien dengan faal sistolik normal. 4. obat ini menurunkan frekuensi jantung. harus dibatasi penggunaannya pada pasien di mana terdapat kontraindikasi penggunaan penyekat. muntah dan depresi pernafasan kadang-kadang terjadi. Intensitas pengobatan tergantung dari risiko pengobatan seperti terangkum pada gambar dibawah ini (Gambar 6): 1. Obat Penghambat Siklo-Oksigenase (COX) . Saat ini kombinasi dari ASA. Naloxone (0. IMA atau IMA berulang. unfractionated heparin (UFH) atau Low Molecular Weight Heparin (LMWH) dan antagonis reseptor GP IIb/IIIa merupakan terapi yang paling efektif. a.atau keluhan menetap walaupun telah diberi terapi agresif dengan aspirin.2 mg IV) dapat diberikan sebagai antidotum bila terjadi overdosis morfin dengan depresi pernafasan dan/ atau sirkulasi (Libby. Efek samping seperti hipotensi terutama pada pasien dengan kekurangan cairan. serta menurunkan afterload. Obat ini direkomendasikan pada pasien dengan keluhan menetap atau berulang setelah pemberian terapi antiiskemik. Terapi Antitrombotik Terapi antitrombotik sangat penting dalam memperbaiki hasil dan menurunkan risiko kematian. Morfin Morfin adalah analgetik dan anxiolitik poten yang mempunyai efek hemodinamik. 1995).

Dosis yang lebih tinggi lebih sering menyebabkan efek samping gastrointestinal.Aspirin/Asam Asetil Salisilat (ASA) Aspirin bekerja dengan cara menekan pembentukan tromboksan A2 dengan cara menghambat siklooksigenase di dalam platelet (trombosit) melalui asetilasi yang ireversibel. 2. Ticlopidin dan Klopidogrel dua obat dari jenis Thienopyridines telah diakui dan disetujui sebagai antitrombotik oral. Tiklopidin dapat dipakai pada pasien yang mempunyai hipersensitivitas atau gangguan gastrointestinal akibat aspirin. menghasilkan penghambatan agregasi trombosit. Aspirin tidak menyebabkan hambatan total agregasi trombosit karena aspirin tidak sempurna menghambat aktivitas trombosit yang dirangsang oleh ADP. Klopidogrel . lalu dilanjutkan dengan dosis 80 mg sampai 325 mg untuk seterusnya. Sebagian dari keuntungan ASA dapat terjadi karena kemampuan anti inflamasinya. Efek samping terpenting adalah trombositopenia dan granulositopenia sebesar 2. yang dapat mengurangi ruptur plak. serta trombin dalam konsentrasi rendah dan aspirin tidak menghambat adhesi trombosit.4% umumnya reversibel setelah pemberian obat dihentikan. Kejadian ini menghambat agregasi trombosit melalui jalur tersebut dan bukan yang lainnya. Tiklopidin Tiklopidin merupakan derivat tienopiridin merupakan obat pilihan lain dalam pengobatan SKA selain aspirin. Obat ini bekerja dengan menghambat ADP sehingga karenanya agregasi trombosit dan perubahan reseptor fibrinogen trombosit menjadi bentuk yang mempunyai afinitas kuat juga dihambat. kolagen. Dosis awal 160 mg. Antagonis Reseptor Adenosin Diphospat Obat ini bekerja berbeda dari jalur ASA-tromboksan A2 dengan menghambat adenosin diphospat (ADP).

Rasio . Terapi Antikoagulan 1. Dibandingkan dengan UFH. LMWH mempunyai efek farmakokinetik yang lebih dapat diramalkan. Kesemuanya ini menurunkan efek antibiotik UFH. UFH diberikan untuk mencapai nilai APTT 1. Unftactionated Heparin Unftactionated Heparin (selanjutnya disingkat sebagai UFH) merupakan glikosaminoglikan yang terbentuk dari rantai polisakarida dengan berat molekul antara 3000-30. LMWH mempunyai efek antifaktor Xa yang lebih tinggi dibandingkan efek antifaktor IIa (antitrombin). Berbagai jenis LMWH dengan rantai fragmen berikatan pendek (<18 sakarida) telah diformulasikan.5 kali kontrol. Heparin dengan berat molekul rendah (LMWH) Berbeda dengan UFH. UFH tak berefek terhadap trombin yang sudah terikat dengan bekuan darah dan UFH sensitif terhadap faktor 4 trombosit (platelet faktor 4). bioavaliabilitasnya lebih baik. Selain itu UFH dapat pula menyebabkan ndiosinkrasi dan trombositopenia 2. rantai polisakarida ini akan mengikat antitrombin III dan mempercepat proses hambatan antitrombin II terhadap trombin dan faktor Xa.5 sampai 2. Walaupun UFH banyak dipakai untuk pengobatan SKA terdapat variabilitas besar dalam efek terapeutiknya (dose-response curve). LMWH lebih jarang menyebabkan trombositopenia. Klopidogrel mempunyai efek samping lebih sedikit dari tiklopidin. Hal ini disebabkan karena UFH juga mengikat protein plasma lain selain antitrombin. dan masing-masing mempunyai efek berbeda terhadap rasio antifaktor Xa antifaktor IIa.Obat ini juga merupakan derivat tienopiridin yang lebih baru bekerja dengan menekan aktivitas kompleks glikoprotein IIb/IIIa oleh ADP dan menghambat agregasi trombosit secara efektif. waktu paruhnya lebih lama. Selain itu LMH kurang peka terhadap faktor 4 trombosit.000. serta pemberian lebih mudah.

antifaktor Xa antifaktor IIa yang lebih tinggi menunjukan efek inhibisi pembentukan trombin yang lebih besar dan efek hambatan terhadap aktivitas trombin juga lebih besar (Rusel. 1999) .

3. Saran Kami selaku penulis sangat memerlukan saran dari pembaca sebagai masukan dan bahan evaluasi bagi kami.BAB III PENUTUP 3. Apabila pembuluh darah menyempit atau tersumbat proses transportasi bahan . Pada penyakit jantung arteriosklerosis di kenal 2 keadaan ketidakseimbangan Masukan kebutuhan oksigen yaitu terjadi hipoksemi karena kelainan vaskular dan hipoksia karena kekurangan oksigen dalam darah.bahan energi secara terus menerus.2. Gangguan pada pembuluh koroner ini yang disebut penyakit jantung koroner.1. Penyebab penyakit jantung koroner adalah terjadinya penyempitan aliran darah ke otot jantung yang terjadi akibat penebalan lapisan tunika intima dan rupturnya plak yang diikuti oleh pembentukan trombus. Suplai bahan energi berupa oksigen dan nutrisi ini mengalir melalui suatu pembuluh darah yang disebut pembuluh koroner. Penyakit jantung koroner merupakan kelainan miokardium akibat insufisiensi aliran darah koroner oleh arteriosklerosis yang merupakan proses degeneratif meskipun di pengaruhi oleh banyak faktor. . Akibatnya sel-sel jantung melemah dan bahkan bisa mati.bahan energi akan terganggu. Diharapkan penulis mampu membuat karya tulis yang lebih baik di kemudian hari. Kesimpulan Jantung sanggup berkontraksi tanpa henti berkat adanya suplai bahan . Pada saat serangan EKG akan menunjukkan depresi segmen ST dan gelombang T dapat menjadi negatif.

2010. Pencegahan dan Pengobatan Terkini. Kedokteran EGC. Eric Boersma.DAFTAR PUSTAKA Bertrand ME Simoons ML Fox KAA Wallentin LC et al . N Engl J Med 1999. 2009. Global Strategy On Diet.92: 657-671 Irwan. Molecular Basis Of The Acute Coronary Syndromes. 2002. 91 : 2844-2850 Majid. 2007.blogspot. Circulation. (diakses tanggal 17 Maret 2012) Libby P. Dedi. Definisi dan cara mencegah penyakit jantung koroner secara alami. Arherosclerosis-An inflammatory disease. Ridker PM. Jaap W Deckers. The Challenge Of Acute Coronary Syndromes. Lancet 1999. Edisi 8.com/2009/01/penyakit-jantungkoroner-patofisiologi. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. European Heart Journal 2002. Physical Activity And Health: Cardiovascular disease (CVD). Fuster V. Shah PK.blogspot.html (diakses tanggal 17 Maret 2012) . Role of Inflammation In The Development Of Atherosclerosis. Eur Heart J 2000. Universitas Sumatra Utara. Management Of Acute Coronary Syndrome In Patiens Presenting Without Persistent St Segmen Elevation . 1809-1840 Falk E. 1995. Available at : http://melileabotanik.com/2008/10/definisi-dan-caramencegah-penyakit. Available at : http://die13profesionalnursing. Syarif. Implications For Clinical Medicine. Abdul. Coronary Plaque Disruption. Geneva. Jakarta. 340: 115-126 Suddrath dan Brunner. 23: 1406 – 1432. Circulation 1995 .html. Coen van der Zwan. Marten L Simoons. 353 (suppl II):1-4. Fakultas Kedokteran. Penyakit Jantung Koroner : Patofisiologi. Penyakit Jantung Koroner. 2003 Russel Ross.2 (suppl D): D57D59World Health Organization.

United States. Penyakit Jantung Koroner.blogdetik. 2009. Dipiro. Dipiro. G. Barbara. 2011. Joseph T. http://widiantopanca. McGraw-Hill CompaniesInc. Pharmacotherapy Handbook 7th Edition. Widianto.Wells.com/info-penyakit/penyakit-jantung-koroner/ . Terry L.Schwinghammer. Cecily V.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful