Hipoglikemia

Definisi Kadar glukosa darah di bawah normal. Glukosa darah normal berkisar antara 70-110 mg/dL. Namun, hipoglikemia baru menunjukkan gejala jika glukosa darah di bawah 55 mg/dL.

Etiologi Hipoglikemia Puasa (Postabsorbsi) Hipoglikemia yang terjadi setelah absorbsi selesai, atau sekitar 2 jam atau lebih setelah makan. Obat-obatan Terutama insulin, sulfonilurea, etanol Kadang-kadang quinin, pentamidin Jarang salisilat, sulfonamid, dll Penyakit kritis Gagal hati, ginjal, atau jantung Sepsis Inanis (keadaan yang ditandai oleh kelemahan jelas, penurunan BB berlebihan, dan penurunan metabolisme akibat ketidakcukupan makanan yang berkepanjangan) Defisiensi hormon Kortisol, growth hormone, atau keduanya Glukagon dan epinefrin (pada diabetes-defisiensi insulin) Tumor non-sel β

1

Hiperinsulinisme endogen Insulinoma Gangguan lain sel β Perangsang sekresi insulin (sulfonilurea, dll) Autoimun (autoantibodi terhadap insulin atau reseptor insulin) Sekresi insulin ektopik Gangguan pada bayi atau anakanak Intoleransi transien pada puasa Hiperinsulinisme kongenital Defisiensi enzim keturunan Hipoglikemia reaktif (postprandial) Hipoglikemia yang terjadi setelah makan. Postgastrektomi Sindrom noninsulinoma pankreatogenus hipoglikemia Absennya

Penyebab lain hiperinsulinisme endogen Intoleransi fruktosa herediter, galaktosemia Idiopatik

Gejala dan Tanda Secara umum, gejala dan tanda hipoglikemia ditandai dengan Triad Whipple, yakni: 1. Keluhan hipoglikemia 2. Kadar glukosa darah < 3 mmol/L (55 mg/dL) 3. Kepulihan gejala setelah kelainan biokimiawi dikoreksi

Selain itu, hipoglikemia juga terbagi menjadi hipoglikemia akut dan hipoglikemia subakut dan kronik. Hipoglikemia akut adalah penurunan cepat glukosa plasma hingga mencapai kadar rendah. Hipoglikemia akut bisa terjadi pada penderita
2

rasa lelah. Dapat timbul kejang atau koma bila pasien tidak makan. perasaan lapar. Pada penderita diabetes. pada non-diabetes. 2008) 3 .diabetes ataupun tidak. hipoglikemia disebabkan penyerapan insulin eksogen berlebihan. hipoglikemia disebabkan hipersekresi insulin reaktif. Selain itu. berkeringat. dan mengantuk. Gejalanya yaitu perasaan kacau progresif. biasanya disertai palpitasi. Gejala hipoglikemia akut yakni perasaan cemas. gemetar. Hipoglikemia subakut dan kronik adalah penurunan glukosa plasma secara relatif lambat. Hipoglikemia ini merupakan akibat dari hiperinsulinemia (biasanya akibat insulinoma) ataupun gangguan metabolik fungsi hati (misalnya hipoglikemia alkohol). Respon Fisologis terhadap Hipoglikemia Respon Fisiologis Hipoglikemia (Harrison Principles of Interna Medicine. perasaan tidak wajar/canggung. tingkah laku tidak wajar. takikardia. Sedangkan.

2008) 4 .Respon Fisiologis Hipoglikemia (PDSPDI Ilmu Penyakit Dalam. 2010) Pertahanan DM dengan Hipoglikemia Hipoglikemia karena Diabetes-Defisien Insulin (Harrison Principles of Interna Medicine.

2008) Penatalaksanaan  Glukosa oral 10-20 gram dalam bentuk tablet atau jelly.Diagnosis Diagnosis Hipoglikemia Harrison (Principles of Interna Medicine. atau 150-200 ml glukosa 10 % 5 . atau 150-200 ml minuman (jus buah segar)  Glukagon intramuskular 1 mg dalam bentuk injeksi  sadar  20 mg glukosa oral & 40 gr karbohidrat (dalam bentuk tepung)  Glukosa intravena 75-100 ml glukosa 20%.

Dosis yang digunakan terlalu besar. Apabila terjadi gangguan asupan glukosa dalam sirkulasi dapat menyebabkan disfungsi sistem saraf pusat. bahkan sampai koma. Selain itu akibat kelebihan sekresi hormon insulin. 2. gangguan kognisi. Faktor resiko 1. dan koma Glukosa merupakan bahan metabolik dasar dari otak. 6 . Pemakaian yang tidak teratur . gangguan kognisi. merupakan pencetus timbulnya hipoglikemi. Tidak ada pengecekan dari dokter selama pengobatan. Efek yang ditimbulkan  Terganggunya fungsi otak Glukosa Otak Asupan glukosa sirkulasi Disfungsi sistem saraf pusat.Hipoglikemia karena penggunaan obat Definisi Kadar glukosa darah di bawah harga normal (70 – 110 mg/dl ) yang disebabkan karena penggunaan obat anti diabetic oral. 3.

pemakaian tidak teratur. Namun apabila faktor resiko penggunaan obat ( dosis berlebih. dan tidak ada control dari dokter ) dapat menyebabkan ambilan glukosa juga berlebih. melalui ATP-sensitive K channel sehingga kanal Ca depolarisasi yang mengakibatkan insulinnya keluar. Hipoglikemia Alcohol Pengertian 7 .Patofisiologi ( Obat  Hipoglikemi ) Obat Sulfonilurea Dari granul sel β pankreas Membuka kanal Ca Insulin keluar >>> Ambilan glukosa meningkat >>> Glukosa darah turun Hipoglikemi Obat sulfonilurea dapat merangsang sekresi insulin dari granul – granul sel β pankreas. sehingga gula darah menjadi turun dan menyebabkan hipoglikemi.

Alkohol juga akan menghambat hati melepaskan glukosa ke darah sehingga kadar glukosa darah turun. Dekstrosa intravena Insulinoma Anatomi pankreas : 8 . air gula. Dan pengaturan glukosa darah menjadi sulit apabila mengkonsumsi alkohol. Penatalaksanaan mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah. atau segelas susu. tablet glukosa karena efeknya cepat timbul dan memberikan sejumlah gula yang konsisten.Adanya dugaan gangguan terhadap glukoneogenesis hepatik yang menyebabkan hipoglikemia Etiologi Pemakaian alkohol dalam jumlah banyak tanpa makan dalam waktu yang lama bisa menyebabkan hipoglikemia yang cukup berat sehingga menyebabkan stupor (koma) Gejala dan tanda • • • • • • • Kegagalan pernafasan kejang mual denyut jantung cepat Kecemasan Kebingungan Gula darah tinggi Patofisiologi Alkohol mengandung banyak karbohidrat dan kalori.

Apabila terdapat kadar insulin serum 10 nU/mL atau lebih dengan kadar glukosa plasma pada saat yang sama dibawah 45 mg/dL dapat menjadi indikasi adanya tumor sel B.goyah -pingsan -lemah 9 . Insulinoma adalah tumor pankreas yang menghasilkan insulin dalam jumlah yang berlebihan. Diagnosis dengan menggunakan : A. Tumor sel B tidak akan mengurangi sekresi walaupun dalam keadaan hipoglikemia. assay insulin B. uji stimulasi D. pemeriksaan lokalisasi tumor Gejala-gejala yang ditunjukkan : -sakit kepala -linglung -kelemahan otot .Eksokrin : pengeluaran enzim pencernaan Endokrin : terdiri atas pulau (islet) Langerhans Insulinoma merupakan salah satu sindrom klinis yang berkaitan dengan tumor sel islet. Tumor biasanya kecil (kurangdari 2cm) dan lebih dari 90% dari semua insulinoma jinak. Sekitar 10% ganas (jika metastasis dikenali). Keadaan ini jarang ditemukan dibanding dengan tumor pankreas eksokrin. pengukuran proinsulin E. uji supresi C.

Keadaan ini dapat memungkinkan masuknya kalsium kedalam sel dan bekerja secara aktif membantu pelepasan insulin. 10 .Kebutuhan glukosa b. 1. tetapi sangat berbeda dalam hal potensinya. Mekanisme kerja Reseptor-reseptor spesifik pada permukaan sel-sel B pankreas dapat mengikat sulfonilurea berdasarkan potensi insulinotropiknya ( berdasarkan afinitasnya sesuai dengan generasi dari golongan sulfonilurea).Pasca-bedah bisa terjadi hiperglikemia B.palpitasi -berkeringat A.Pengobatan selama pembedahan : a. Merupakan suatu inhibitor sekresi insulin.-gemetar . Reseptor ini akan menutup saluran kalium yang menyebabkan depolarisasi sel B. Dosis 300-400 mg/hari 2.Diazoksid 3. Golongan obat ini memiliki suatu inti asam sulfonat urea yang dapat memodifikasi melalui penggantian kimia untuk menghasilkan obat yang memiliki kerja kualitatif serupa.Penatalaksanaan dengan obat-obatan Sulfonilurea Sulfonilurea merupakan satu-satunya obat hipoglikemik oral yang diijinkan pemakainannya. Penatalaksanaan dengan pembedahan.Pra-pembedahan : Diazoxide berkaitan dengan diuretik thiazide dan mengurangi sekresi insulin.

mekanisme kerja sulfonilurea Farmakokinetik Golongan sulfonilurea paling efektif diabsorpsi di saluran cerna akan lebih aktif jika di minum kurang lebih 30 menit sebelum makan karena apabila dalam keadaan hiperglikemi atau dalam keadaan makan akan mengurangi absorpsi obat tersebut. Semua golongan sulfonilurea mengalami metabolisme di hati dan di ekskresikan melalui ginjal dalam bentuk urin dan feses sehingga pemakian obat ini tidak diindikasikan untuk orang yang menderita penyakit hati dan ginjal. 11 . Efek samping Dalam penggunaan dosis yang cukup sulfonilurea akan menimbulkan efek samping yaitu gangguan saluran cerna ( mual. muntah) pusing dan apabila penggunaan obat dalam dosis yang besar atau pemakaiannya tidak teratur maka dapat terjadi hipoglikemi ringan hingga berat.

ketoasidosis. ggn fungsi ginjal. trauma.Bentuk sediaan & dosis : tablet 5 mg. Aturan pakai 3 x sehari bersama makanan. stress. infeksi berat. hipersensitif terhadap glimepirid. NIDDM berat atau tidak stabil. ditingkatkan 2. -Glibenclamide ( ProdiabetÒ) Indikasi : NIDDM Kontra-indikasi : IDDM.Sulfonylurea golongan 1  Klorpropamid (DiabeneseÒ)  Indikasi : NIDDM  Kontra-indikasi : diabetes juveil. infeksi berat. -Glimepirid (AmadiabÒ) Indikasi : DM tipe II (NIDDM) Kontra-indikasi : DM tipe 1. Bentuk sediaan & dosis : kapl 1 mg. Dosis awal 2. ggn fungsi hati. 4 mg. ggn ginjal. trauma. pembedahan. hamil. Sulfonylurea golongan 2 -Glipizid (AldiabÒ) Indikasi : NIDDM Kontra-indikasi : DM ketoasidosis dengan atau tanpa koma. usia lebih tua 100-125 mg/hari. 12 . tablet 250 mg dan pasien paruh baya 250 mg/hari. Ketoasidosis. Dosis 1 mg 1 x/hari dosis dinaikkan selama 1-2 minggu. Bentuk sediaan & dosis : tab 5 mg dan dosis awal 15-30 mg 1x /hari sebelum makan pagi. hati atau tiroid berat. Hamil. ginjal atau tiroid.5-5 mg tergantung kadar gula darah.5 mg. porifia akut. dosis ditambah 2. 2 mg. laktasi. 3 mg. diabetik ketoasidosis. hati yang berat.5 mg/hari. juvenile DM.  Bentuk sediaan & dosis : tablet 100 mg . prekoma atau koma diabetikum.

hCS. progesterone. epinefrin. Kematian Etiologi Resistensi Insulin Glukosa Darah ibu Plasenta Glukosa Darah anak 13 Respon homeostasis pankreas . Hiperinsulinemia 2. Etiologi 1. Hipoglikemia 5.Efek Diabetes Melitus Gestasional terhadap Bayi A. Makrosomia 4. ACTH. Obese Obese  asupan glukosa meningkat  insulin meningkat  pembentukan cadangan energi meningkat  fungsi insulin menurun  resistensi insulin  banyak glukosa yang tidak terserap kedalam sel  glukosa dalam darah meningkat  DM Gestasional. prolaktin. 2. tiroid. somamotropin. dan Growth Hormone  kerja berlawanan dengan insulin  mampu meningkatkan glukosa dalam darah  resistensi insulin  glukosa darah meningkat  DM gestasional Contoh : a. Peningkatan kortisol  menghambat insulin  memepengaruhi efek metabolic  peningkatan glukoneogenesis dan stimulasi pelepasan asam amino  glukosa darah meningkat  DM Gestasional B. Sindrom Gangguan Pernafasan 3. Perubahan fisiologis ibu hamil Hamil  perubahan fisiologis ibu hamil  peningkatan kortisol. Efek terhadap Janin dan Bayi 1.

Insulin Hiperinsulinemia Menghambat kortisol Menghambat pematangan paru-paru janin Sindrom Gangguan Nafas Glukosa dlm sel Glikogenesis Makrosomia Distosia Lahir Tali pusat putus Asupan glukosa ke bayi terhenti Sisa glukosa darah Diserap ke sel Glukosa darah Hipoglikemia Kematian 14 .

 Pengukuran kadar HbA1c paling tidak sebulan sekali selama trimester II dan III. Konsentrasi Fruktosamin dan Albumin glikosilat ditemukan lebih tinggi didalam serum ibu diabetes dengan janin makrosomia. 15 . Demikian juga kadar C-peptida cairan amnion bisa dipakai untuk melihat kemungkinan resiko adanya makrosomia. Penatalaksanaan antenatal : Untuk mengetahui pertumbuhan dan perkembangan janin selama kehamilan. Penatalaksanaan Pada Ibu : Pengawasan kadar glukosa darah maternal dengan :  Diet  Pemberian insulin  Kontrol glukosa Pada bayi atau janin : 1.  Pengukuran kadar Estriol mempunyai manfaat untuk memonitor fungsi plasenta dan mendeteksi bahaya pada janin. Hemoglobin glikosilat juga mempunyai hubungan yang erat dengan kadar glukosa maternal dan berat badan lahir. Bayi dari ibu diabetes mempunyai permasalahan yang unik dan membutuhkan penanganan khusus.C. Angka kematian perinatal bayi dengan ibu DM gestasional sangat tergantung pada keadaan hiperglikemia ibu. D. Di klinik yang maju sekalipun angka kematian dilaporkan 3-5% dengan angka morbiditas fetal 4%. Tetapi pengukuran kadar estriol ini jarang dipakai karena relatif membutuhkan banyak waktu sehingga kurang efektif dibandingkan dengan pengawasan denyut jantung janin atau skor profil biofisika dalam menentukan kesejahteraan janin. khususnya pada kehamilan trimester I. Morbiditas Kehamilan dengan diabetes dihubungkan dengan tingkat peningkatan morbiditas perinatal. Konsentrasi HbA 1C (hemoglobin glikosilat) yang tinggi mempunyai hubungan dengan anomalia kongenital.

dehidrasi berat tanpa ketoasidosis. kadar kortisol rendah sampai kehamilan 35 minggu. penigkatan kortisol lambat atau bahkan tidak meningkat. meningkat tajam pada kehamilan 36 minggu dan tetap tinggi kadarnya sampai kehamilan 39 minggu. disertai penurunan kesadaran (dorlan) Patogenesis : • Suatu defisiensi insulin partial atau relatif → mengalami sindroma dengan cara utilitasi glukosa oleh otot lemak dan hati → dalam waktu bersamaan terjadi pengeluaran glukosa dari hati → menyebabkan glukosuria dan diuresis osmotik dengan kehilangan air obligat → jika penderita tidak mampu mempertahankan asupan cairan→ akibatnya timbul dehidrasi nyata → menyusutnya volume plasma → timbul insufiensi ginjal → menyebabkan 16 . pengobatannya ialah dengan penyuntikan glukosa 20% 4 ml/kg bb. Pada kehamilan normal.  Kadar glukosa neonatus diperiksa dalam 1 jam pertama kelahiran diulangi tiap jam selama 4 jam pertama dan selanjutnya pada 6 jam kemudian. Insidens SGN rendah (3%) bila ratio L/S ⊇ 2. kemudian disusul dengan pemberian infus glukosa 10%. 2.  Kadar kortisol dalam cairan amnion juga bisa dipakai untuk menentukan maturitas janin. Apabila ditemukan hipoglikemia segera diterapi. Pada kehamilan dengan diabetes. Hiperinsulinemia menggangu pembentukan fosfatidil gliserol. Adanya Fosfatidil gliserol merupakan tanda yang lebih baik dalam menentuan maturitas bayi. hiperosmolar. segera lakukan resusitasi. Maturitas paru bisa dinilai dari pengukuran ratio lesitin/sfingomielin cairan amion. Penatalaksanaan postnatal  Apabila terjadi asfiksia.  Bila didapatkan hipoglikemia pada bayi yang dilahirkan. Koma hiperglikemik hiperosmolar non ketotik : Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang ditandai dengan hiperglikemia berat.

17 .kacau atau koma • Penemuan laboratorium : – Hiperglikemia berat ( 800-2400 mg/dl) – Kadar natrium dalam serum 330-440 meq/L Pengobatan • Penggantian cairan : merupakan langkah pertama dan terpenting dalam langkah awal mengatasi koma.baru dilakukan terapi ini. • • Penggantian elektrolit : Terapi insulin : setelah dilakukan penggantian cairan. – Kelemehan – Poliuria – Polidipsia – Asupan cairan berkurang • Pemeriksaan fisik : – ↓ tekanan darah ortostatik – Peninggian denyut nadi – Membran mukosa kering – Penurunan skin turgor – Tampak mengantuk.pembatasan ekskresi glukosa oleh ginjal → bila osmolaritas serum melampaui 320-330 mol/L → air terhisap keluar dari neuron-neuron serebral → menyebabkan kemunduran mental dan koma Gambaran klinis : • Timbul gejala secara perlahan-lahan.didahului beberapa hari atau minggu sebelumnya.

dengan hasil akhir hiperglikemia. Infeksi 2. hipovolemia hingga mengalami syok. HCO3 4. oksigen bila pO2 < 80mmHg. Patofisiologi Kerusakan sel β pankreas Defisiensi insulin. katekolamin. keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilitas glukosa oleh sel tubuh menurun. kortisol dan hormone pertumbuhan). glucagon ↑ : > 250 mg% : < 7. terapi insulin setelah didiagnosis KAD. Kadar Glukosa 2. Diagnosis 1. dan koma. Menghentikan atau mengurangi dosis insulin 3. Keton serum 5. Derajat kesadaran dari pasien bias kompos mentis. delirium. Etiologi 1. Serta edukasi mengenai diabetes mellitus. Pancreatitis akut : Gejala klinis Gejala klinis yang sering ditimbulkan adalah pernafasan Kussmaul.Ketiasidosis Diabetik (KAD) Keadaan dimana terdapat defisiensi insulin absolute/relative dan peningkatan hormone kontra regulator (glucagon. pH 3. dehidrasi yang meningkat.35 : rendah :+ : tinggi 18 . Anion gap Penatalaksanaan Pengobatan yang sering digunakan untuk pasien KAD antara lain pemberian antibiotic yang adekuat.

Keadaan umum  Kesadaran delirium. tampak lemah dan bingung 19 .Jaringan adiposa Lipolisis ↑ Asam lemak bebas ↑ hati Penggunaan glukosa di jaringan ↓ hiperglikemia glukagon ↑ Glukoneogenesis ↑ Ketogenesis ↑ ketoasidosis ginjal ketonuria glikosuria Keton serum (+) Dieresis ismotik poliuria dehidrasi Interpretasi kasus Pemeriksaan fisik 1.

Epineprin bekerja pada reseptornya di jantung dan menyebabkan peningkatan denyut nadi (IPD.2 °C) Suhu dalam batas normal. Tanda vital  TD : 100/70 mmHg (N : 100-130/70-90 mmHg) TD berada pada batas bawah normal. Biasanya suhu tubuh yang terlau rendah atau terlalu tinggi 20 . Untuk memeriksa pasien syok hipertermik atau tidak.Pada kasus hipoglikemia.5 °C (N : 36. 2001). Tekanan darah pada penderita hipoglikemia dapat turun dikarenakan glukosa yang terlalu sedikit di darah akan menyebabkan osmolaritasnya rendah. Gangguan SSP ini menyebabkan gangguan kognisi. 2. Tetapi menunjukan gejala klinis jika kadarnya <55 mg/dl (IPD. Pada penderita DM dikatakan hipoglikemia jika kadar gula darah <63 mg/dl sedangkan pada non DM <65 mg/dl. Otak yang berisi saraf merupakan salah satu organ yang paling peka terhadap kadar glukosa darah karena merupakan organ yang sumber energi utamanya adalah glukosa. Selain itu denyut nadi ini meningkat akibat adanya rangsangan saraf simpatis yang kemudian merangsang pengeluaran epineprin. Tekanan darah diukur untuk melihat apakah hipoglikemia ini disertai syok hipovolemik atau tidak. 2010) (sherwood. kadar gula darah sangat rendah.5 °C – 37.  RR : 26x/menit Pernafasan pada penderita DM biasanya meningkat  T : 36. 2010). 2010). Selain itu hipoglikemia akan merangsang sekresi epineprin yang menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah perifer  Nadi : 100x/menit (N: 80-100x/menit) Nadi meningkat sampai batas atas normal. Jika asupan glukosa ke saraf ini terganggu hanya dalam waktu beberapa menit saja akan terjadi disfungsi sistem saraf pusat yang bisa menjadi permanen bila terus berlanjut. Ini merupakan efek fisiologis sebagai kompensasi penurunan TD dengan tujuan meningkatkan TD. bingung bahkan koma (IPD.

2001) 3. Karena pada penderita DM dengan nefropati dapat menyebabkan edema paru.bisa menyebabkan pasien kolaps sehingga tidah sadarkan diri (sherwood. 2006)  Pembesaran KGB servikal (-) 5. Apakah terjadi edema paru atau tidak. Rangsangan ini menyebabkan dilatasi pupil (sibernagl. Kepala dan leher  Konjungtiva pucat (-) Untuk menilai secara awal kadar Hb pasien. BMI 16. Tidak ada pembesaran hepar / lien 21 .  Reflek pupil (+/+) Pada penderita hipoglikemia reflek pupil dapat menurun terhadap rangsangan cahaya yang dikarenakan hipoglikemia yang merangsang saraf simpatis. Karena pasien ini mengalami DM ditakutkan terjadi kerusakan fungsi hati yang merupakan komplikasi DM itu sendiri. Status gizi  BB : 45 kg TB : 165 cm Untuk menilai keadaan gizi karena pasien mengalami DM. Karena pada penderita DM terjadi peningkatan besar LDL yang dapat menyebabkan arterosklerosis dan jika terjadi di pembuluh koroner jantung akan mengakibatkan PJK 6. Biasanya hipoglikemia disertai penurunan Hb. Thoraks  Paru : DBN Untuk memeriksa komplikasi DM.  Jantung : DBN Untuk memeriksa komplikasi DM apakah mengalami PJK atau tidak.  Sklera ikterik (-) Untuk menilai fungsi hati.52 yang menandakan underweight. Ini terjadi akibat penyakit DM yang diderita ibu Hapsari 4. Abdomen : DBN.

Ekstremitas  Edema (-/-) Tidak ada edema di kanan maupun kiri. SGOT : 24 U/L (N : ≤ 37 U/L) SGOT: serum glutamat oksaloasetat transaminase. dari virus hepatitis) atau dengan terjadi pada jantung (misalnya. Pemeriksaan ini dilakukan untuk memeriksa apakah pasien mengalami komplikasi nefropati yang diakibatkan komplikasi dari DM yang dideritanya  Refleks fisiologis menurun Pemeriksaan ini bertujuan untuk memeriksa komplikasi DM (neuropati) atau untuk melihat seberapa parah pasien mengalami hipoglikemia. kurang energy karbohidrat) Gula darah : 38 mg/dl (N : 70 -110 mg/dL).2 gr% (N :13 – 18 gr %) Nutrisi yang tidak cukup (kurang makan. SGOT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. Otak memberikan respon terhadap kadar gula darah yang rendah dan melalui sistem saraf. kelaparan.Untuk melihat komplikasi DM yaitu perlemakan hati. Kadar gula darah yang rendah menyebabkan berbagai sistem organ tubuh mengalami kelainan fungsi. Biasanya pada pasien hepatitis dan sirosis hati dapat menimbulkan hipoglikemia. Karena pada hipoglikemia asupan glukosa ke saraf terganggu. SGOT 22 . Selain itu juga untuk melihat konsistensi hepar. 7. tingkat glukosa < 55 mg/dl merupakan diagnosis hipoglikemia dan disertai gejala-gejalanya. Jika sistem saraf terganggu maka respon fisiologispun dapat terganggu Pemeriksaan Penunjang Hb : 13. merangsang kelenjar adrenal untuk melepaskan epinefrin (adrenalin). Edema dapat terjadi karena adanya penumpukan cairan ekstrasel yang diakibatkan adanya kerusakan ginjal. Tingkat darah SGOT yang demikian meningkat dengan kerusakan hati (misalnya. Beberapa obat juga dapat meningkatkan kadar SGOT. dari serangan jantung). enzim yang biasanya hadir dalam sel hati dan jantung. Otak merupakan organ yang sangat peka terhdap kadar gula darah yang rendah karena glukosa merupakan sumber energi otak yang utama.

umumnya dianggap bermakna dan membutuhkan pemeriksaan lebih jauh. kebiasaan merokok dan tekanan darah. suatu enzim yang biasanya hadir dalam hati dan sel-sel jantung. SGPT juga sama dengan SGOT. bisa dikatakan aman dari risiko penyakit jantung koroner. Penyakit hati yang berat (misalnya hepatitis virus.juga disebut aspartat aminotransferase (AST).tinggi Lebih dari 240 : Tinggi Bila total kolesterol normal dan tidak memiliki faktor risiko penyakit jantung lain. Pada pasein dengan keadaan menurun tes SGOT digunakan untuk pemeriksaan rutin untuk mengetahui keadaan hati. 23 . SGPT lebih spesifik terhadap kerusakan hati dibanding SGOT. kadar SGOT dan SGPT lebih dari dua kali angka normal. SGPT dilepaskan ke dalam darah ketika hati atau jantung rusak. bila terjadi SGOT diatas normal mengindikasikan untuk tidak diberikan obat yang hepatotoksik SGPT : 20 U/L (N : ≤40 U/L) SGPT: serum glutamat piruvat transaminase. sirosis atau kanker) juga bisa menyebabkan hipoglikemia Kolesterol : 148 mg/dl (N : 200 mg/dL) Kadar Kolesterol dalam Darah Dampak kadar kolesterol terhadap risiko penyakit jantung tergantung pada faktor risiko lainnya seperti usia. Kadar Kolesterol Total Kurang dari 200 : Normal 200-239 : Batas normal. harus tetap menjaga diet dan berolah raga secara teratur agar kadar itu dapat tetap dipertahankan. Namun demikian. riwayat keluarga. Namun.

Glikosilasi terjadi secara spontan dalam sirkulasi dan tingkat glikosilasi ini meningkat apabila kadar glukosa dalam darah tinggi.1 – 8%. secara keseluruhan risiko terkena penyakit jantung tetap rendah. HDL (“kolesterol baik”) dan trigliserida. 24 . Glikosilasi tidak mengganggu kemampuan hemoglobin mengangkut oksigen. Artinya. Controlling DM : good 2. retinopati. Karena HbA1c terkandung dalam eritrosit yang hidup sekitar 100-120 hari. seperti nefropati. beberapa minggu sebelumnya).6 %.? Mungkin saja memiliki kolesterol total relatif tinggi tetapi kadar LDL-nya normal dan diimbangi HDL yang tinggi. neuropati. Hipoglikemia bisa terjadi akibat gagal jantung Hb A1c : 8. sekitar 4-6% hemoglobin mengalami glikosilasi menjadi hemoglobin glikosilat atau hemoglobin A1c. dan penderita berisiko tinggi mengalami komplikasi jangka panjang.8 -6 %. maka HbA1c mencerminkan pengendalian metabolisme glukosa selama 3-4 bulan. Orang yang memiliki kadar kolesterol total 240 mg/dL atau lebih berisiko terkena penyakit jantung koroner dua kali lipat mereka yang memiliki kadar kolesterol normal. Hemoglobin bercampur dengan larutan glukosa.5 % ( N : 4. Hal ini lebih menguntungkan secara klinis karena memberikan informasi yang lebih jelas tentang keadaan penderita dan seberapa efektif terapi diabetik yang diberikan.Bila total kolesterol berada di kisaran 200 dan 239 mg/dL. moderate/fair : 6.5 . harus segera mengubah gaya hidup . Peningkatan kadar HbA1c > 8% mengindikasikan diabetes mellitus yang tidak terkendali. dan/atau kardiopati. tetapi kadar hemoglobin A1c yang tinggi mencerminkan kurangnya pengendalian diabetes selama 3-5 minggu sebelumnya. Dokter juga mungkin akan memberikan obat-obatan untuk mengelolanya agar tidak membahayakan diri. Pada orang normal. poor : > 8%) Pengukuran kadar glukosa darah hanya memberikan informasi mengenai homeostasis glukosa yang sesaat dan tidak dapat digunakan untuk mengevaluasi pengendalian glukosa jangka panjang (mis. akan melihat kadar LDL (“kolesterol jahat”).dengan cara rantai beta molekul hemoglobin mengikat satu gugus glukosa secara ireversibel disebut glikosilasi. Untuk keperluan ini dilakukan pengukuran hemoglobin terglikosilasi dalam eritrosit atau juga dinamakan hemoglobin glikosilat atau hemoglobin. Bila memiliki kadar kolesterol total setinggi itu.

Tes ini tidak dianjurkan untuk membantu mendiagnosa penyakit diabetes. Keadaan yang menyebabkan kadar insulin tinggi adalah dosis insulin atau obat anti diabetik yang terlalu tinggi. seperti kromatografi afinitas. Jika dicurigai suatu hipoglikemia autoimun. maka dilakukan pemeriksaan darah untuk mengetahui adanya antibodi terhadap insulin. tes mungkin dianjurkan ketika dokter ingin memantau status sel beta seseorang dan produksi insulin dari waktu ke waktu untuk menentukan apakah perlu dilakukan / kapan suntikan insulin mungkin diperlukan. mungkin dianjurkan untuk diperiksa sendiri maupun bersama dengan tingkat insulin untuk membantu menentukan berapa banyak insulin pankreas seseorang masih memproduksi. yang diberikan kepada penderita diabetes untuk menurunkan kadar gula darah. elektroforesis. Kadar C-peptida dapat dilakukan ketika seseorang sudah didiagnosa dengan diabetes tipe 1. Dianjurkan untuk membatasi asupan karbohidrat sebelum dilakukan uji laboratorium. atau heparin). 25 . Hindari terjadinya hemolisis selama pengumpulan sampel. Kadar Insulin : 12 µU/ml (N : 6 µU/ml) Hipoglikemia terjadi karena gula sangat cepat diserap sehingga merangsang pembentukan insulin yang berlebihan. Kadar insulin yang tinggi menyebabkan penurunan kadar gula darah yang cepat.Prosedur Hemoglobin glikosilat atau HbA1c dapat diukur dengan beberapa metode. Spesimen yang digunakan untuk pengukuran HbA1c adalah : darah kapiler atau vena dengan antikoagulan (EDTA. Dengan diabetes tipe 2. Kadar C-peptide : 4ng/ml (N : < 2 ng/mL) C-peptida digunakan untuk memonitor produksi insulin dan untuk membantu menentukan penyebab gula darah rendah (hipoglikemia). atau metode afinitas boronat. immunoassay. sebagai bagian dari evaluasi terhadap "fungsi sel beta". sitrat. namun ketika seseorang sudah didiagnosa dengan diabetes.

sindrom Cushing. Glukosa serum diukur setiap 2 jam setelah terapi dimulai sampai pengukuran berada diatas 40mg/dL. dan gagal ginjal. Tingginya kadar Cpeptida juga terlihat dengan insulinomas dan dapat dilihat dengan hipokalemia. kehamilan. 26 . Kemudaian diberikan infus glukosa maintance 10% untuk mempertahankan glukosa serum. kenapa 2 jam? Karena proses glikolisis terjadi selama ± 2 jam setelah pemberian glukosa. diberikan D40% IV agar keadaan glukosa dalam darah lebih cepat meningkat. Hal ini mungkin dalam respon terhadap kadar tinggi glukosa darah yang disebabkan oleh asupan glukosa dan / atau resistensi insulin.Tingginya kadar C-peptida umumnya menunjukkan tingkat tinggi produksi insulin endogen. Terapi Pasien diberikan terapi bolus glukosa 40% (dekstose 40%) IV dilakukan karena terjadinya syok hipoglikemik. Selama pemantauan pasien mengalami peningkatan kadar gula darah. kadar harus diperikasa setiap 4-6 jam dan pengobatan secara bertahap dikurangi dan akhirnya dihentikan bila kadar glukosa serum telah berada pada kisaran normal. Selanjutnya.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful