ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR HIPOFISIS

BAB I TINJAUAN TEORI I.Anatomi Hipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni ADENOHIPOFISIS (bagian anterior) dan NEUROHIPOFISIS (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfingsi untuk mengatur keseimbangan cairan. II.Histologi Sel-sel hipofisis di klasifikasi atas jenis hormon yang disekresi oleh sel-sel tersebut 1)Sel-sel Somatotroph Sel-selnya besar dan mengandung secretory granules yang berdiameter antara 350-500 nm. terletak predominan disayap lateral dari hipofisis. 2)Sel-sel Lactotroph Sel-sel ini mengandung secretory granules dengan diameter 275-350 nm. dapat dibedakan dengan mudah dari sel-sel somatotroph karena affinitasnya terhadap pewarnaan dengan erythrosin atau carmosin. 3)Sel-sel Thyrotroph Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral. Mengandung granul-granul kecil yang berdiameter antara 50-100 nm. terletak predominan di central mucoid wedge dari hipofisis. 4)Sel-sel Gonadotroph Sel-sel biasanya berbentuk argular dan terdapat diseluruh hipofisis. Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter antara 275-375 nm. Sel-sel ini mensekresi baik LH maupun FSH. 5)Sel-sel gonadotroph-lipotroph Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter 375-550 nm. Granul-granul ini adlah yang terbesar yang bisa ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Identifikasi sel diperoleh dengan sel immunostaining. Sel-sel corticotroph-lipotroph tersebar diseluruh hipofisis.sel-sel ini mensintesis ACTH dan beta-lipoprotein. 6)Nonscretoty cells a.Sel-sel kromofob Sekitar seperempat dari sel-sel hipofisis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim dipergunakan dank arena itu disebut dengan sel-sel kromob. Pemeriksaan dengan mikroskop electron meunjukkan bahwa sel-sel ini masih mengnding scretory granules dalam jumlah yang variabel. Mungkin sekali bahwa sel-sel ini adalah degranulated secretory cells.

yaitu: Di stimulasioleh Growth Hormone-Releasing factor (GHRF) = Somatocrinin Di luhibisi oleh Somatotropin Release-Luhibitor Factor (SRIF) = Growth Hormone Release-Luhibitor Factor (GIH) = Somatosatin 2)Tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) atau Hormon Tirotrop: Menstimulir pembesaran tiroid Menstimulir vaskularisasi dalam tiroid Menambah uptake dari yodium Menambah sintesis dari tiroglobulin.b. 5)Prolaktin (PRL) juga disebut sebagai lactogenic hormon atau lateutropin atau galaktin atau mammotropin atau luteutropic hormone (LTH). Adalah suatu unbranched polypeptide yang terdiri dari 39 asam amino Hormon diproduksi dan disimpan sel-sel basofil di hipofisis anterior Beberapa efek terhadap supraren berupa: Mempertahankan besarnya kelenjar supraren Deplesi dari acidum ascorbicum Aktivisi dari adenylate cyclase Akumulasi dari kholesterol Konversi kholesterol menjadi pregnenolone Mempertahankan aktivitas enzim-enzim yang mengkonversi pregnenolone menjadi hormonhormon steroid. Hormon-hormon yang diproduksi atau dikeluarkan lewat hipofisis dibagi dalam hormon-hormon dari delenohifosis dan neurohipofisis. Dari Adenohipofisis: 1)Somatotropin atau Growth Hormone (GH) atau hormon tumbuh Mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang dan jaringan-jaringan pengikat di seluruh tubuh. . Produksi Gh diatur oleh hipotalaulus dengan 2 cara. Fungsi dari sel-sl ini belum diketahui.Follicular atau stellate cells Hampir tidak mengandung secretory granules. Pada pria merangsang gametogenesis b)Luteinizing hormone {(LH) (dahuluprolan B)}: Pada wanita mempengaruhi luteinisasi dari folikel. Beberapa efek extra-adrenal Menambah lipolisis dalam sel-sel lemak Stimulasi uptake asam amino dan glukosa dalam otot Stimulasi sel beta pancreas untuk sekresi lisulin Stimulasi sel-sel somatotropin hipofisis untuk sekresi GH Stimulasi melanosit 4)Gonadotropin-gonadotropin yang terdiri dari: a)Fillicle stimulating hormone {(FSH) (dahulu prolau A)}: Pada wanita mempengaruhi pembentukan folikel. Pada pria disebut sebagai luterstitial stimulating hormon (ICSH) dan mempengaruhi sel-sel leyding untuk memproduksi testosteron. iodotirosin dan iodotironin Menambah pelepasan dari T4 dan T3 3)Adrenokortikrotopin atau Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) juga disebut sebagai Adrenotropin atau Kortikrotopin.

Gejala Penderita menjadi sangat panjang . 3.Hiperprolaktinemia b.Terapi 1)Kasal : . 6)Melanocyte stimulating hormone (MHS) = lutermedin Mempengaruhi melanosit –melanosit dalam kulit Dari Neurohipofisis: 1)Vasopressin atau arginine vasopressin (AVP) atau antidiuretic hormon (AOH): Mempengaruhi reabsorpsi air dalam tubuli-tubuli distal dari ginjal bekerja anti-diuretik.>10 ng/ml) GH binding proteins meninggi Bisa resistensi insulin (sekitar 80% penderita.efek sampingan : nausea. Hiperprolaktinemia menunjukkan kemungkinan adanya adenoma hipofisis/penyakit hipotalamus. Di hipofisis frekuensi mikroprolaktinoma lebih besar dari makroprolaktinoma.Hipersekresi somatotropin c.Hipersekresi ACTH. Pada pria hiperprolaktinemia bisa menyebabkan impotensi dan kemadulan (infertility). Sekitar 90% dari penderita mikroprolaktinoma adalah wanita sedangkan 60% penderita makroprolaktinoma adalah pria. Mempengaruhi kontraksi otot-otot polos terutama didinding pembuluh-pembuluh darah perifer. Mikroadenoma adalah adenoma yang besarnya <10mm. jadi pada anak-anak sebelum atau sewaktu pubertas.5-10 mgr per hari (boleh sampai 20 mgr/hari) . Bisa pula menyebabkan kelainan menstruasi dan makin tinggi hiperprolaktinemia makin besar kemungkinan adanya amenorea.Operasi 2)Medikamentosa Bromocriptin : .dosis antara 2. vomitus dan lain-lain Estrogen dalam kombinasi dengan steroid anabolic Octreotide Suatu longacting somatostatin analog.Memulai dan mempertahankan laktasi dengan memperngaruhi langsung kelenjar-kelenjar susu di mammae. b)Gigantisme Timbul jika hipersekresi somatotropin terjadi sebelumnya penutupan epifisis tulang. tetapi yang menderita diabetes klinis hanya sekitar 15%) Hiperprolaktinemia (bisa sampai 50% penderita.Hiperprolaktinemia Hiperprolaktinemia pada wanita menyebabkan hipogonachisme dan atau galaktorea.Radiasi . ADENOHIPOFISIS HIPERSEKRESI ADENOHIPOFISIS Hipersekresi adenohipofisis bisa mengemukakan diri sebagai beberapa gambaran klinis yang disebabkan oleh: a. diberi perinyeksi. I. 2)Oxytocin : mempengaruhi kontraksi uterus dan laktasi.

Sindrom Froehlich I. Hipersekresi ACTH menyebabkan hiperplasia dan hipersekresi dari korteks supranen sehingga gejala-gejala yang terjadi adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari korteks supranen.Pituitary Myxedema V. kering. Penderita juga mengeluh tentang berkurangnya konsentrasi dan berkurangnya perhatian terhadap kejadian-kejadian disekitarnya. Pada wanita menderita amenorea. Gejalanya timbul lambat laun dan manifestasinya adalah sebagai hipofungsi/afungsi dari beberapa targetgland. supranen dan kelenjar-kelenjar seks.Defisiensi Prolaktin III. pada umumnya kelenjar tiroid.Panhipopituitarisme II.Dwarfisme IV.Pada pria alat genital juga menjadi lebih besar tetapi sama dengan penderita akromegali.PANHIPOPITUITARISME (Penyakit Simmonds) Insufisiensi dari adenohipofisis pada orang dewasa disebut sebagai penyakit simmonds atau panhipopituitarisme.Hipersekresi ACTH (Penyakit Cushing) Disebabkan oleh suatu adenoma basofil di hipofisis.Defisiensi ACTH VI. agak kasar dan sedikit mengkerut Turgor dan elastisitas kulit berkurang Alat genital juga atrofik Pada wanita mukosa dari vagina menjadi atrofikdan uterus menjadi poplastik akan tetapi mamae tidak mengecil Lemak subkutis biasanya tidak berubah Metabolisme basal pada umumnya menurun Terdapat bradikardi dan hipotensi Laboratorium . Libido berkurang. INSUFISIENSI ADENOHIPOSIS Insufisiensi adenohipsis bisa mengemukakan diri sebagai: I. Dan ini disebabkan oleh hiposekresi/asekresi hipofisis dari TSH. Fungsi genital mereka kurang baik Penderita mempunyai predisposisi terhadap DM Etiologi : vide Akromegali Diagnostik : vide Akromegali Terapi : sama Akromegali III. Gejala-gejala Absesnya rambut aksila dan pubis Pada pria kumis dan jenggot tidak bisa tumbuh Kulit menjadi atrofik. ACTH dan gonadotropin. Anamnesis Ada keluhan penderita akhir-akhir ini lekas capek dan tidak sanggup lagi untuk menjalankan pekerjaan fisik sebagaimana biasa.

Terapi a)Kausal Pada tumor biasanya dilakukan radiasi (dengan X-ray atau kobalt) jika tidak terdapat kelainan visus. Adenoma kromofob Kraniofaringioma Diagnostik Roentgen dan CT-scan untuk melihat apakah sella torsica membesar atau tidak. Harus hati-hati karena penderita sangat peka terhadap obat-obat ini. Yang diberi bukan prednisone atau deksametason karena preparat-preparat ini tidak cukup menyebabkan retensi garam dan air. arteriosclerosis serebri. Jangan diberi dalam waktu terlalu lama karena bisa menyebabkan kerusakan hepar. Tiroksin atau pulvus tiroid.DWARFISME Hipopituitarisme pada anak menimbulkan gejala cebol (dwarfism). Jika gejala-gejala tekanan dari tumor progresif maka dipertimbangkan operasi. III. Pemberian ACTH pada hipopituitarisme (insufisiensi supranen sekunder) akan menyebabkan meningginya ekskresi 17. Estrogen (stilbestrol) untuk wanita. hipertensi maligra. Karena itu perlu tes dengan TRH atau chlorpromazine. Kupperman (1963) membagi dwarfisme dalam 2 jenis. Pemeriksaan prolaktin dengan radioimmunoassay secara komersial tidak dapat membedakan antara konsentrasi normal dan rendah. Gejala pertama pada panhipopituitarisme biasanya tidak adanya laktasi (lihat penyakit Simmonds dan penyakit Sheehan). trauma pada tengkorak. Biasanya diberi: Hidrokortison antara 20-30mgr per hari. Wanita bisa pula diberi androgen tetapi dalam dosis separoh dari pria. Harus dihentikan jika timbul gejala-gejala virilisasi.Pemeriksaan menunjukkan hipofungsi dari tiroid dan supranen. Kadar hormon gonadotrop dalam darah juga berkurang. Testosteron pada pria dalam bentuk metiltestosteron 10-20 mgr per hari. Jika ada defisiensi prolaktin maka perlu diperiksa hormon-hormon hipofisis lainnya untuk mengetahui apakah ada juga defisiensi dari hormon-hormon lain. Tes dengan ACTH membantu untuk membuat diferensiasi dengan insufisiesi supranen yang primer. kenaikan prolaktin dalam serum kurang dari 200% memberi sugesti adanya defisiensi prolaktin. yaitu: a)Pituitary dwarfism .DEFISIENSI PROLAKTIN Defisiensi prolaktin bermanifestasi dengan gejala tidak bisa laktasi. II. Etiologi Sheehan’s disease (post partum necrosis) Nekrosis yang disebabkan oleh meningitis basalis. ketosteroid dalam urin dan berkurangnya sel-sel eosinofil dalam darah prifer. b)Simptomatis Pengobatan medikamentosa yang terbaik untuk panhipopituitarisme adalah terapi substitusi atau replacement therapy. Estrogen lebih baik diberikan secara siklus agar siklus menstruasi tetap bisa dipertahankan dan ini baik sekali untuk psikhe pasien.

Terapi a.DEFISIENSI ACTH Defisiensi dari ACTH menyebabkan insufisiensi adrenokortikal sekunder. Diagnostik Defisiensi hormon tumbuh sering tersembunyi (cryptic) dan hanya bisa diketahui dengan melaksanakan tes stimulasi terhadap somatotropin. Pemeriksaan dengan foto rontgen menunjukkan penutupan epifisis-epifisis terlambat dibandingkan dengan umur kronologis. Dengan foto roentgen/CT-scan mungkin bisa ditemukan mikro/makroadenoma dari hipofisis. b)Primordial dwarfism Dalam hal ini yang kekurangan adalah hanaya somatotropin. insulin dan steroid-steroid seks. (1989) juga menyatakan bahwa pada pygmee kadar growth-hormone binding protrein dalam plasmaadalah rendah dan karena itu growth-hormone receptor dalam jaringanjaringan juga berkurang. (1989) menarik kesimpulan bahwa dwarfisme Laron disebabkan oleh abnormalitas dalam gen (gene) untuk mereseptor GH dan ini mungkin berbeda dari suatu keluarga ke keluarga lain. somatedin C (insulin-like growth factor I). Tidak jelas peran utamanya dalam regulasi pertumbuhan tetapi protein-protein tersebut mungkin penting sekali-langsung atau tidak langsung .Terapi substitusi : tergantung apa yang kurang: * Somatotropin saja * Growth-hormone binding proteins IV. Suatu perkembangan baru dalam lingkungan proses pertumbuhan adalah penemuan dari circulating growth hormone binding proteins dalam plasma dan salah satu diantaranya mungkin suatu fragmen dari reseptor hormon tumbuh (GH-receptor). Karena itu mereka sering pula mempunyai gejala-gejala dari hipoadrenalisme. Regulasi dari pertumbuhan somatic adalah rumit dan membutuhkan beberapa hormon.. hipotiroidisme dan hipogonadisme. tetapi mungkin sekali bahwa ada sebab-sebab lain mengapa orang pygmee pendek. Tetapi dalam hal defisiensi ACTH gejala-gejala dari insufisiensi adrenokortikal sekunder lebih . Penemuan ini menerangkan adanya resistensi terhadap growth-hormone pada pygmee. Baumann dkk. tiroksin dan testosterone pada pria dan estrogen pada wanita.karena principal binding protein-nya tidak ada pada dwarfisme Laron dan sedikit sekali pada pygmee Afrika (Pintor dkk. Pada pemeriksaan tulang kita temukan penutupan epifisis dari tulang-tulang tidak terlambat dan cocok dengan umur kronologis. Biasanya penderita-penderita demikian-selain dari pygmee – bisa mendapat keturunan yang tinggi badannya normal.PITUITARY MYXEDEMA Gejala-gejala disebabkan oleh berkurangnya sekresi dari TSH dan menyerupai gejala-gejala hipotiroidisme primer. sebagai contoh orang-orang pygmee dari Afrika. Mereka tidak kekurangan hormon-hormon hipofisis lain. b. 1989).Pada penyakit ini penderita-selain kekurangan somatotropin juga kekurangan ACTH.* Kausal : ekstirpasi/radiasi dari mikro-/makroadenoma. termasuk hormon tubuh (GH). * Terapi substitusi : somatotropin dan juga hidrokrotison. hormon-hormon tiroid. TSH dan gonadotropin. V. Amselem skk. Biasanya disamping defisiensi ACTH juga terdapat insufisiensi dari hormon-hormon tropic lain dari hipofisis.

VI. Laboratorium Kadar ACTH dalam plasma berkurang atau tidak ada Kadar aldosteron plasma normal Terapi Terapi substitusi sesuai dengan penyakit Addison. Tetapi insufisisensi adrenokortikal sekunder dan ini sangat karakteristik – tidak mempunyai gejala hiperpigmentasi. Kemudian sindrom ini dianggap disebabkan oleh disfungsi dari hipotalamus sedangkan adenohipofisis biasanya normal. Penderita dengan insufisiensi adrenokortikal sekunder mempunyai banyak sekali gejala-gejala yang sama dengan insufisiensi adrenokortikal primer.dengan aksinya ini – reabsorpsi dari tubuli distal ginjal – ADH menghemat air dan mengkonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotic dari8 cairan di lumina-lumina ke interstitium meduler. Hal ini apat dimengerti karena kadar ACTH dalam darah rendah. gangguan visus dan retardasi mental. Dikenal dua penyakit yang berhubungan dengan kelainan dari neurohipofisis: I. Di samping itu bisa pula terdapat diabetes insipidus. Hal ini akan terjadi pada hipotensi atau pada pemberian infus vasopressin pada pengobatan varises usofagei yang berdarah. yaitu: 1)Vasopressin atau Arginine-vasopressin (AVP) atau Antidiuretic Hormone (ADH) 2)Oxcytocin Kedua hormon ini diproduksi dalam sel-sel ganglion dalam hipotalamus dan dimigrasi lewat axon-axon ke neurohipofisis. Hanya tidak diberi aldosteron karena sekresi aldosteron tidak terganggu. Vasopressin – yang bekerja lewat reseptor-reseptor V1 – dalam konsentrasi tinggi dalam darah akan menyebabkan vasokonstriksi. Korpassy dalam tahun 1964 sudah menyatakan bahwa vasopressin dan oxcytocin diprodusir oleh: anterior hypothalamic nuclei ganglionic cells dari supra-optic nuclei paraventricular cells Vasopressin (AVP) bekerja lewat reseptor-reseptor V2 di tubuli distal dari ginjal. Hormon-hormon disimpan dalam granula-granula di dalam terminal-terminal saraf di neurohipofisis. Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolalitas dan volume cairan-cairan dalam tubuh.Diabetes insipidus HIPERSEKRESI NEUROHIPOFISIS SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH) Sindrom ini karakteristik karena terjadi hiponatremia sebagai akibat dari retensi air yang .dominan. NEUROHIPOFISIS Neurohipofisis mengekskresi dua hormon.Syndroma of inappropriate anti-diuretic hormone secretion (SIADH) II.SINDROM FROELICH (Dystrophia Adiposo Genitalis) Manifestasinya sebagai obesitas dan hipogonadisme yang hipogonadotropik. Froehlich menyatakan bahwa sindrom ini disebabkan oleh kelainan dari hipofisis karena pada kasus orisinalnya ia menemukan suatu tumor hipofisis.

tetapi tanpa edema. 1987) 1)Neoplasma maligna dengan pelepasan ADH secara otonom: a)Karsinoma oat-cell dari paru-paru b)Karsinoma pancreas c)Limfosarkoma. Tabel dari sebab-sebab SIADH (David. karsinoma sel reticulum. lasi vaskuler dan/atau obat-obat. neoplasia. Moses & Miller.disebabkan oleh pelepasan terus menerus dari ADH (Antidiuretic Hormone). penyakit Hodgkin d)Karsinoma dari duodenum e)Thymoma 2)Penyakit paru yang tidak maligna: a)Tuberkulosis b)Abses paru c)Pnemonia d)Pnemonitis virus e)Empiema f)Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif. Pada penyakit ini vasopressin dilepas secara otonom atau karena mendapat stimulasi yang hebat sehingga meniadakan pengaruh inhibisi dari hiperosmolalitas. Karena penderita tidak sanggup untuk mengeluarkan urin yang cair maka cairan yang masuk tubuh menambah volume cairan ekstraseluler. 3)Kelainan-kelainan sistem saraf sentral: a)Fraktur tengkorak b)Hematoma subdural c)Hemoragi subarakhnoidal d)Trombosis vaskuler serebral e)Atrofi serebral f)Ensefalitis akut g)Meningitis purulen h)Sindrom guillan-Barre i)Lupus eritemaosis j)Porfiria intermiten akut. 4)Obat-obat: a)Chlorpropamide b)Vincristine c)Vinblastine d)Cyclophosphamide e)Carbamazepine f)Oxcytocin .pelepasan terus menerus dari ADH dan meningginya osmolalitas urin dianggap tidak sepadan (inappropriate) dalam hubungannya dengan osmolalitas plasma yang rendah atau konsentrasi natrium yang rendah dalam plasma. Etiologi Ada tiga jenis. yaitu: 1)ADH dibuat dan dilepas oleh jaringan tumor secara otonom 2)ADH dibuat oleh jaringan paru yang nono-tumor 3)Pelepasan ADH oleh hipofisis karena proses inflamasi disekitarnya.

furosemid [Lasix])dapat digunakan bersama-sama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia yang berat.Lesi-lesi neoplastik atau infiltrtaif di hipofisis atau hipotalamus.010.Idiopatik. zat-zat kimia dalam urin serta darah dan status neurologi merupakan indikasi bagi pasien yang berisiko mengalami SIADH. Etiologi: 1. 4. Kedua gejala ini merupakan gejala-gejala penyakit diabetes mellitus yang berat. maka akan terjadi pengeluaran urin yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1. gejala primernya dapat berawal sejak lahir. biasanya gejala poliuria memiliki awitan yang mendadak atau bertahap (insidius). maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan meningkat ke nilai normal.010 hingga 1. 3. Tindakan pendukung dan penjelasan mengenai prosedur serta terapi akan membantu pasien dalam menghadapi penyakti ini. Implikasi Keperawatan Pemantauan ketat terhadap asupan dan haluaran cairan. Manifestasi Klinik Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal.Kerusakan dalam kepala (trauma pada tengkorak). Preparat diuretik (misalnya. pasien cenderung minum 4 hingga 40 liter per hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin. Tetapi berat jenis urin kurang dari 1. Pada diabetes insipidus herediter. Gejala-gejala yang timbul paling awal adalah poliuria (rata-rata sekitar 6 liter/hari. tetapi bisa mencapai 30 liter/hari) dan polidipsia (perasaan haus yang hebat). 2. Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan lewat ginjal.005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. 5. Penyakit ini tidak dapat dikendalikan dengan membatasi asupan cairan karena kehilangan urin . HIPOFUNGSI NEUROHIPOFISIS DIABETES INSIPIDUS Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya vasopressin (ADH). hasil pengukuran berat badan setiap hari.Tindakan operasi di hipofisis /hipotalamus atau terapi ablatif dengan isotop. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin.Lesi-lesi vaskuler di otak. Karena rasa haus yang luar biasa. Dan pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan reduksi positif dalam urin dan juga tidak didapatkan hiperglikemia. Kalau keadaan ini terjadi pada usia dewasa.g)Anesthesia umum h)Narkotik i)Antidepressan tricyclic 5)Sebab-sebab lain: a)Hipotiroidisme b)Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif) Penatalaksanaan Sindrom ini umumnya ditanagani dengan menghilangkan sedapat mungkin penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien.

Penggunaan vasopressin harus dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner karena tindakan ini menyebabkan vasokonstriksi.Riwayat Keperawatan a.Riwayat Kesehatan Sekarang Buang air kecil yang sering dan perasaan dahaga yang hebat akan mengganggu istirahat pasien c.pola Fungsi Kesehatan . efektif selama 12-24 jam.Biodata 2. efektif selama 24-72 jam. Vasopressin dalam ol.Keluhan Utama Gangguan tidur b. Pasien dengan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat. Patofisiologi A. Vaso pressin dalam aqua 5-10 U sub kutan. 3)Transplantasi: Implantasi hipofisis kera subkutan. Kepada pasien juga disarankan untuk mengenakan tanda pengenal seperti gelan medic alert dan menyimpan obat serta informasi tentang kelainan ini disetiap saat.Riwayat Kesehatan Dahulu Trauma. Biasanya implant ini tidak bisa bertahan lama. Upayaupaya untuk membatasi cairan akan membuat pasien tersiksa oleh keinginan minum yang luar biasa yang tidak pernah terpuaskan di samping akan menimbulkan keadaan hipernatremia dan dehidrasi yang berat. Penatalaksanaan 1)Kausal : terhadap kelainan dalam hipotalamus/hipofisis.Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga dan pengaruhnya terhadap diabetes insipidus 3. Swedia. Malmoe. Lypressin 2-4 unit intranasal. efektifitas diragukan. Chlorpropamide 200-500 mgr perhari Clofebrate 4x500 mgr perhari Carbamazepine 400-600 mgr perhari Implikasi Keperawatan Pasien yang diduga menderita Diabetes Insipidus memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial. 4)Terapi menika mentosa. 2)Terapi substitusi dengan: Desmopresin 10-20 ug intranasal (MINRIN) atau 1-4 ug subkutan. Tannate 5 unit intramuskuler. Sudah lama digunakan dengan sukses di Eropa. efektif antara 1-6 jam. MINRIN adalah derivat dari vasopressin dari pabrik FERRING AB. Pemakaian mudah sekali karena dihirup secara intra nasal (bagi penulis ini pilihan utama). inflamasi yang pernah terjadi d.dalam jumlah besar akan terus terjadi sekalipun tidak dilakukan penggantian cairan.Pengkajian 1. efektif antara 4-6 jam.

Suhu. B.Perencanaan Diagnosa I : perubahan pola eliminasi urin berhubungan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Tujuan : pola eliminasi urin pasien kembali normal Kriteria hasil : . mulut pucat Dada : nafas cepat dan dangkal Jantung : denyut cepat tapi lemah Ekstremitas : ekstrimitas dingin 5.pasien akan mengungkapkan pemahaman tentang kondisi . TD. fungsi ginjal dan keseimbangan cairan. mencegah infeksi dan pembentukan batu . lemas TTV : Nadi. b. 2. 4.Palpasi adanya distensi kandung kemih dan observasi pengeluaran cairan R/: disfungsi kandung kemih bervariasi.Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya.Pola Istirahat Tidur Pola istirahat klien akan terganggu karena BAK yang sering dan dahaga yang hebat. Kepala dan wajah : wajah sayu.Pola Nutrisi Klien mengalami penurunan nafsu makan akibat dari dehidrasi.Pola Eliminasi Pada eliminasi urine klien mengalami sering BAK. d.mata cowong Mulut : bibir kering.Pola Aktivitas Aktivitas terganggu karena BAK yang sering c.Pemeriksaan Penunjang Tes defripasi cairan Pengukuran kadar vasopressin plasma Pengukuran osmolalitas plasma serta urin.Diagnosa Keperawatan Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun C.pasien akan mengungkapkan/mendemonstrasikan perilaku dan teknik untuk mencegh retensi urin. RR Berat Badan : sama atau kurang dari berat badan sebelumnya.pasien akan mempertahankan keseimbangan masukan/haluaran urin . ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan sfingter urinarius 3.Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : lemah. Bandingan keluaran urin dan masukan cairan dan catat berat jenis urin R/: mengidentifikasi fungsi kandung kemih (mis: pengosongan kandung kemih.Anjurkan pasien untuk minum/masukan cairan (2-4 /hr) termasuk juice yang mengandung asam askorbat R/: membantu mempertahan fungsi ginjal.a. Intervensi: 1.

Lakukan berkemih sebelum tidur R/: menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi ke kamar mandi/berkemih selama malam hari 5.Turunkan jumlah minum pada sore hari.Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari R/: peningkatan kebingungan.Berikan kesempatan psien untuk mengungkapkan masalah yang dihadapinya R/: kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu untuk diungkapkan dan diberi respon dengan informasi yang akurat untuk meningkatkan koping terhadap situasi yang sedang dihadapinya .pasien mengidentifikasi ketidakefektifan pereilaku koping dan konsekuensinya Intervensi: 1. anjurkan latihan saat siang hari. susu hangat mandi dan masase punggung R/: meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk 4.4. aktifitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur 2.Kaji tingkat ansietas pasien tentukan bgaimana pasien menangani masalah dimasa yang lalu dan bagaiman pasien malakukan koping dengan masalah yang dihadapinya sekarang R/: membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai 2. Diagnosa III : ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Tujuan : pasien tidak cemas dan mengungkapkan kemampuan untuk mengatasi Kriteria Hasil : . 3.pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi .Berikan makanan kecil sore hari.Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih R/: menurunkan stimulasi sensori dengan menghanbat suara-suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur nyenyak.Pantau BUN. kretinin.pasien akan melaporkan dapat beristirahat dengan cukup Intervensi: 1.Bersihkan daerah perineum dan jaga agar tetap kering lakukan perawatan kateter bila perlu R/: menurunkan resiko terjadinya iritasi kulit/kerusakan kulit 5.Berikan pengobatan sesuai indikasi seperti: vitamin dan atau antiseptik urinarius R/: mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbunhan bakteri (kuman) Diagnosa II : gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Tujuan : pasien bisa tidur dan mampu menentukan kebutuhan atau waktu tidur Kriteria Hasil : .Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak.pasien akan mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang . turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari R/: karena aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan. SDP R/: meggambarkan fungsi ginjal dan mengidentifikasi komplikasi 6.Berikan informasi yang akurat dan jawab dengan jujur R/: memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas pengetahuannya. disorientasi da tingkah laku yang tidak koopertif dapat malanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas 3.

Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diit R/: keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut akanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala 5.Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yang meningkatkan peran sakit pasien R/: orang terdekat/keluarga mungkin secara tidak sadar memungkinkan pasien untuk mempertahankan ketergantungan dengan melakukan sesuatu yang pasien sendiri mampu melakukannya tanpa bentuan orang lain Diagnosa IV : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun Tujuan : nafsu makan pasien kembali normal Kriteria Hasil : . temani R/: lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan 4.pasien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboraturium normal dan tidak ada tanda malnutrisi Intervensi: 1. dengan situasi tidak terburu-buru.Kolaborasi dengan ahli gizi R/: membantu mengkaji kebutuhan nutrisi pasien dalam perubahan pencernaan daan fungsi usus Diposkan oleh Gery di 06:03 ASUHAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH .Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik.4.Timbang berat badan tiap hari R/: memberikan informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi 2. lingkungan menyenangkan.Anjurkan istirahat sebelum makan R/: menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan 3.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful