ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR HIPOFISIS

BAB I TINJAUAN TEORI I.Anatomi Hipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni ADENOHIPOFISIS (bagian anterior) dan NEUROHIPOFISIS (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfingsi untuk mengatur keseimbangan cairan. II.Histologi Sel-sel hipofisis di klasifikasi atas jenis hormon yang disekresi oleh sel-sel tersebut 1)Sel-sel Somatotroph Sel-selnya besar dan mengandung secretory granules yang berdiameter antara 350-500 nm. terletak predominan disayap lateral dari hipofisis. 2)Sel-sel Lactotroph Sel-sel ini mengandung secretory granules dengan diameter 275-350 nm. dapat dibedakan dengan mudah dari sel-sel somatotroph karena affinitasnya terhadap pewarnaan dengan erythrosin atau carmosin. 3)Sel-sel Thyrotroph Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral. Mengandung granul-granul kecil yang berdiameter antara 50-100 nm. terletak predominan di central mucoid wedge dari hipofisis. 4)Sel-sel Gonadotroph Sel-sel biasanya berbentuk argular dan terdapat diseluruh hipofisis. Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter antara 275-375 nm. Sel-sel ini mensekresi baik LH maupun FSH. 5)Sel-sel gonadotroph-lipotroph Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter 375-550 nm. Granul-granul ini adlah yang terbesar yang bisa ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Identifikasi sel diperoleh dengan sel immunostaining. Sel-sel corticotroph-lipotroph tersebar diseluruh hipofisis.sel-sel ini mensintesis ACTH dan beta-lipoprotein. 6)Nonscretoty cells a.Sel-sel kromofob Sekitar seperempat dari sel-sel hipofisis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim dipergunakan dank arena itu disebut dengan sel-sel kromob. Pemeriksaan dengan mikroskop electron meunjukkan bahwa sel-sel ini masih mengnding scretory granules dalam jumlah yang variabel. Mungkin sekali bahwa sel-sel ini adalah degranulated secretory cells.

b.Follicular atau stellate cells Hampir tidak mengandung secretory granules. . Beberapa efek extra-adrenal Menambah lipolisis dalam sel-sel lemak Stimulasi uptake asam amino dan glukosa dalam otot Stimulasi sel beta pancreas untuk sekresi lisulin Stimulasi sel-sel somatotropin hipofisis untuk sekresi GH Stimulasi melanosit 4)Gonadotropin-gonadotropin yang terdiri dari: a)Fillicle stimulating hormone {(FSH) (dahulu prolau A)}: Pada wanita mempengaruhi pembentukan folikel. Adalah suatu unbranched polypeptide yang terdiri dari 39 asam amino Hormon diproduksi dan disimpan sel-sel basofil di hipofisis anterior Beberapa efek terhadap supraren berupa: Mempertahankan besarnya kelenjar supraren Deplesi dari acidum ascorbicum Aktivisi dari adenylate cyclase Akumulasi dari kholesterol Konversi kholesterol menjadi pregnenolone Mempertahankan aktivitas enzim-enzim yang mengkonversi pregnenolone menjadi hormonhormon steroid. 5)Prolaktin (PRL) juga disebut sebagai lactogenic hormon atau lateutropin atau galaktin atau mammotropin atau luteutropic hormone (LTH). Pada pria disebut sebagai luterstitial stimulating hormon (ICSH) dan mempengaruhi sel-sel leyding untuk memproduksi testosteron. Produksi Gh diatur oleh hipotalaulus dengan 2 cara. iodotirosin dan iodotironin Menambah pelepasan dari T4 dan T3 3)Adrenokortikrotopin atau Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) juga disebut sebagai Adrenotropin atau Kortikrotopin. Dari Adenohipofisis: 1)Somatotropin atau Growth Hormone (GH) atau hormon tumbuh Mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang dan jaringan-jaringan pengikat di seluruh tubuh. yaitu: Di stimulasioleh Growth Hormone-Releasing factor (GHRF) = Somatocrinin Di luhibisi oleh Somatotropin Release-Luhibitor Factor (SRIF) = Growth Hormone Release-Luhibitor Factor (GIH) = Somatosatin 2)Tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) atau Hormon Tirotrop: Menstimulir pembesaran tiroid Menstimulir vaskularisasi dalam tiroid Menambah uptake dari yodium Menambah sintesis dari tiroglobulin. Hormon-hormon yang diproduksi atau dikeluarkan lewat hipofisis dibagi dalam hormon-hormon dari delenohifosis dan neurohipofisis. Fungsi dari sel-sl ini belum diketahui. Pada pria merangsang gametogenesis b)Luteinizing hormone {(LH) (dahuluprolan B)}: Pada wanita mempengaruhi luteinisasi dari folikel.

5-10 mgr per hari (boleh sampai 20 mgr/hari) .dosis antara 2. jadi pada anak-anak sebelum atau sewaktu pubertas. diberi perinyeksi. Mempengaruhi kontraksi otot-otot polos terutama didinding pembuluh-pembuluh darah perifer.Radiasi .Memulai dan mempertahankan laktasi dengan memperngaruhi langsung kelenjar-kelenjar susu di mammae. vomitus dan lain-lain Estrogen dalam kombinasi dengan steroid anabolic Octreotide Suatu longacting somatostatin analog. tetapi yang menderita diabetes klinis hanya sekitar 15%) Hiperprolaktinemia (bisa sampai 50% penderita. 3. I. Hiperprolaktinemia menunjukkan kemungkinan adanya adenoma hipofisis/penyakit hipotalamus.Hiperprolaktinemia b. ADENOHIPOFISIS HIPERSEKRESI ADENOHIPOFISIS Hipersekresi adenohipofisis bisa mengemukakan diri sebagai beberapa gambaran klinis yang disebabkan oleh: a. b)Gigantisme Timbul jika hipersekresi somatotropin terjadi sebelumnya penutupan epifisis tulang.Terapi 1)Kasal : . Bisa pula menyebabkan kelainan menstruasi dan makin tinggi hiperprolaktinemia makin besar kemungkinan adanya amenorea.efek sampingan : nausea.Operasi 2)Medikamentosa Bromocriptin : . Gejala Penderita menjadi sangat panjang .Hipersekresi ACTH. Mikroadenoma adalah adenoma yang besarnya <10mm. Sekitar 90% dari penderita mikroprolaktinoma adalah wanita sedangkan 60% penderita makroprolaktinoma adalah pria. Di hipofisis frekuensi mikroprolaktinoma lebih besar dari makroprolaktinoma. Pada pria hiperprolaktinemia bisa menyebabkan impotensi dan kemadulan (infertility). 6)Melanocyte stimulating hormone (MHS) = lutermedin Mempengaruhi melanosit –melanosit dalam kulit Dari Neurohipofisis: 1)Vasopressin atau arginine vasopressin (AVP) atau antidiuretic hormon (AOH): Mempengaruhi reabsorpsi air dalam tubuli-tubuli distal dari ginjal bekerja anti-diuretik. 2)Oxytocin : mempengaruhi kontraksi uterus dan laktasi.Hipersekresi somatotropin c.Hiperprolaktinemia Hiperprolaktinemia pada wanita menyebabkan hipogonachisme dan atau galaktorea.>10 ng/ml) GH binding proteins meninggi Bisa resistensi insulin (sekitar 80% penderita.

INSUFISIENSI ADENOHIPOSIS Insufisiensi adenohipsis bisa mengemukakan diri sebagai: I. kering. supranen dan kelenjar-kelenjar seks. Hipersekresi ACTH menyebabkan hiperplasia dan hipersekresi dari korteks supranen sehingga gejala-gejala yang terjadi adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari korteks supranen.Hipersekresi ACTH (Penyakit Cushing) Disebabkan oleh suatu adenoma basofil di hipofisis. Libido berkurang. pada umumnya kelenjar tiroid. Dan ini disebabkan oleh hiposekresi/asekresi hipofisis dari TSH. Pada wanita menderita amenorea. Anamnesis Ada keluhan penderita akhir-akhir ini lekas capek dan tidak sanggup lagi untuk menjalankan pekerjaan fisik sebagaimana biasa.Pituitary Myxedema V.Sindrom Froehlich I.PANHIPOPITUITARISME (Penyakit Simmonds) Insufisiensi dari adenohipofisis pada orang dewasa disebut sebagai penyakit simmonds atau panhipopituitarisme.Pada pria alat genital juga menjadi lebih besar tetapi sama dengan penderita akromegali. ACTH dan gonadotropin. Fungsi genital mereka kurang baik Penderita mempunyai predisposisi terhadap DM Etiologi : vide Akromegali Diagnostik : vide Akromegali Terapi : sama Akromegali III. Gejalanya timbul lambat laun dan manifestasinya adalah sebagai hipofungsi/afungsi dari beberapa targetgland.Panhipopituitarisme II. Penderita juga mengeluh tentang berkurangnya konsentrasi dan berkurangnya perhatian terhadap kejadian-kejadian disekitarnya. Gejala-gejala Absesnya rambut aksila dan pubis Pada pria kumis dan jenggot tidak bisa tumbuh Kulit menjadi atrofik. agak kasar dan sedikit mengkerut Turgor dan elastisitas kulit berkurang Alat genital juga atrofik Pada wanita mukosa dari vagina menjadi atrofikdan uterus menjadi poplastik akan tetapi mamae tidak mengecil Lemak subkutis biasanya tidak berubah Metabolisme basal pada umumnya menurun Terdapat bradikardi dan hipotensi Laboratorium .Defisiensi ACTH VI.Defisiensi Prolaktin III.Dwarfisme IV.

II. Kupperman (1963) membagi dwarfisme dalam 2 jenis. Kadar hormon gonadotrop dalam darah juga berkurang. kenaikan prolaktin dalam serum kurang dari 200% memberi sugesti adanya defisiensi prolaktin. Adenoma kromofob Kraniofaringioma Diagnostik Roentgen dan CT-scan untuk melihat apakah sella torsica membesar atau tidak.DEFISIENSI PROLAKTIN Defisiensi prolaktin bermanifestasi dengan gejala tidak bisa laktasi. Estrogen (stilbestrol) untuk wanita. ketosteroid dalam urin dan berkurangnya sel-sel eosinofil dalam darah prifer. Terapi a)Kausal Pada tumor biasanya dilakukan radiasi (dengan X-ray atau kobalt) jika tidak terdapat kelainan visus. trauma pada tengkorak. Pemeriksaan prolaktin dengan radioimmunoassay secara komersial tidak dapat membedakan antara konsentrasi normal dan rendah.DWARFISME Hipopituitarisme pada anak menimbulkan gejala cebol (dwarfism). Pemberian ACTH pada hipopituitarisme (insufisiensi supranen sekunder) akan menyebabkan meningginya ekskresi 17. Harus hati-hati karena penderita sangat peka terhadap obat-obat ini. Biasanya diberi: Hidrokortison antara 20-30mgr per hari. Harus dihentikan jika timbul gejala-gejala virilisasi. Jangan diberi dalam waktu terlalu lama karena bisa menyebabkan kerusakan hepar. Tes dengan ACTH membantu untuk membuat diferensiasi dengan insufisiesi supranen yang primer. Etiologi Sheehan’s disease (post partum necrosis) Nekrosis yang disebabkan oleh meningitis basalis. Estrogen lebih baik diberikan secara siklus agar siklus menstruasi tetap bisa dipertahankan dan ini baik sekali untuk psikhe pasien. Yang diberi bukan prednisone atau deksametason karena preparat-preparat ini tidak cukup menyebabkan retensi garam dan air. III.Pemeriksaan menunjukkan hipofungsi dari tiroid dan supranen. hipertensi maligra. Karena itu perlu tes dengan TRH atau chlorpromazine. Jika ada defisiensi prolaktin maka perlu diperiksa hormon-hormon hipofisis lainnya untuk mengetahui apakah ada juga defisiensi dari hormon-hormon lain. Testosteron pada pria dalam bentuk metiltestosteron 10-20 mgr per hari. Jika gejala-gejala tekanan dari tumor progresif maka dipertimbangkan operasi. Wanita bisa pula diberi androgen tetapi dalam dosis separoh dari pria. Tiroksin atau pulvus tiroid. arteriosclerosis serebri. yaitu: a)Pituitary dwarfism . b)Simptomatis Pengobatan medikamentosa yang terbaik untuk panhipopituitarisme adalah terapi substitusi atau replacement therapy. Gejala pertama pada panhipopituitarisme biasanya tidak adanya laktasi (lihat penyakit Simmonds dan penyakit Sheehan).

* Kausal : ekstirpasi/radiasi dari mikro-/makroadenoma. Biasanya disamping defisiensi ACTH juga terdapat insufisiensi dari hormon-hormon tropic lain dari hipofisis.Pada penyakit ini penderita-selain kekurangan somatotropin juga kekurangan ACTH.karena principal binding protein-nya tidak ada pada dwarfisme Laron dan sedikit sekali pada pygmee Afrika (Pintor dkk.DEFISIENSI ACTH Defisiensi dari ACTH menyebabkan insufisiensi adrenokortikal sekunder.PITUITARY MYXEDEMA Gejala-gejala disebabkan oleh berkurangnya sekresi dari TSH dan menyerupai gejala-gejala hipotiroidisme primer. TSH dan gonadotropin. * Terapi substitusi : somatotropin dan juga hidrokrotison.. Pemeriksaan dengan foto rontgen menunjukkan penutupan epifisis-epifisis terlambat dibandingkan dengan umur kronologis. somatedin C (insulin-like growth factor I). (1989) menarik kesimpulan bahwa dwarfisme Laron disebabkan oleh abnormalitas dalam gen (gene) untuk mereseptor GH dan ini mungkin berbeda dari suatu keluarga ke keluarga lain. V. Tidak jelas peran utamanya dalam regulasi pertumbuhan tetapi protein-protein tersebut mungkin penting sekali-langsung atau tidak langsung . Penemuan ini menerangkan adanya resistensi terhadap growth-hormone pada pygmee. b. 1989). insulin dan steroid-steroid seks. Baumann dkk. (1989) juga menyatakan bahwa pada pygmee kadar growth-hormone binding protrein dalam plasmaadalah rendah dan karena itu growth-hormone receptor dalam jaringanjaringan juga berkurang. hipotiroidisme dan hipogonadisme. sebagai contoh orang-orang pygmee dari Afrika. Amselem skk. Pada pemeriksaan tulang kita temukan penutupan epifisis dari tulang-tulang tidak terlambat dan cocok dengan umur kronologis. Dengan foto roentgen/CT-scan mungkin bisa ditemukan mikro/makroadenoma dari hipofisis. Suatu perkembangan baru dalam lingkungan proses pertumbuhan adalah penemuan dari circulating growth hormone binding proteins dalam plasma dan salah satu diantaranya mungkin suatu fragmen dari reseptor hormon tumbuh (GH-receptor). tiroksin dan testosterone pada pria dan estrogen pada wanita. Mereka tidak kekurangan hormon-hormon hipofisis lain. Tetapi dalam hal defisiensi ACTH gejala-gejala dari insufisiensi adrenokortikal sekunder lebih . termasuk hormon tubuh (GH). Regulasi dari pertumbuhan somatic adalah rumit dan membutuhkan beberapa hormon. Karena itu mereka sering pula mempunyai gejala-gejala dari hipoadrenalisme. hormon-hormon tiroid. tetapi mungkin sekali bahwa ada sebab-sebab lain mengapa orang pygmee pendek. b)Primordial dwarfism Dalam hal ini yang kekurangan adalah hanaya somatotropin. Terapi a. Diagnostik Defisiensi hormon tumbuh sering tersembunyi (cryptic) dan hanya bisa diketahui dengan melaksanakan tes stimulasi terhadap somatotropin. Biasanya penderita-penderita demikian-selain dari pygmee – bisa mendapat keturunan yang tinggi badannya normal.Terapi substitusi : tergantung apa yang kurang: * Somatotropin saja * Growth-hormone binding proteins IV.

Diabetes insipidus HIPERSEKRESI NEUROHIPOFISIS SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH) Sindrom ini karakteristik karena terjadi hiponatremia sebagai akibat dari retensi air yang . yaitu: 1)Vasopressin atau Arginine-vasopressin (AVP) atau Antidiuretic Hormone (ADH) 2)Oxcytocin Kedua hormon ini diproduksi dalam sel-sel ganglion dalam hipotalamus dan dimigrasi lewat axon-axon ke neurohipofisis. Froehlich menyatakan bahwa sindrom ini disebabkan oleh kelainan dari hipofisis karena pada kasus orisinalnya ia menemukan suatu tumor hipofisis.dengan aksinya ini – reabsorpsi dari tubuli distal ginjal – ADH menghemat air dan mengkonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotic dari8 cairan di lumina-lumina ke interstitium meduler. Di samping itu bisa pula terdapat diabetes insipidus. Hal ini apat dimengerti karena kadar ACTH dalam darah rendah. Penderita dengan insufisiensi adrenokortikal sekunder mempunyai banyak sekali gejala-gejala yang sama dengan insufisiensi adrenokortikal primer. Vasopressin – yang bekerja lewat reseptor-reseptor V1 – dalam konsentrasi tinggi dalam darah akan menyebabkan vasokonstriksi. Dikenal dua penyakit yang berhubungan dengan kelainan dari neurohipofisis: I.SINDROM FROELICH (Dystrophia Adiposo Genitalis) Manifestasinya sebagai obesitas dan hipogonadisme yang hipogonadotropik. Kemudian sindrom ini dianggap disebabkan oleh disfungsi dari hipotalamus sedangkan adenohipofisis biasanya normal. Korpassy dalam tahun 1964 sudah menyatakan bahwa vasopressin dan oxcytocin diprodusir oleh: anterior hypothalamic nuclei ganglionic cells dari supra-optic nuclei paraventricular cells Vasopressin (AVP) bekerja lewat reseptor-reseptor V2 di tubuli distal dari ginjal. gangguan visus dan retardasi mental. NEUROHIPOFISIS Neurohipofisis mengekskresi dua hormon. Hal ini akan terjadi pada hipotensi atau pada pemberian infus vasopressin pada pengobatan varises usofagei yang berdarah. Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolalitas dan volume cairan-cairan dalam tubuh. Laboratorium Kadar ACTH dalam plasma berkurang atau tidak ada Kadar aldosteron plasma normal Terapi Terapi substitusi sesuai dengan penyakit Addison.Syndroma of inappropriate anti-diuretic hormone secretion (SIADH) II. VI. Tetapi insufisisensi adrenokortikal sekunder dan ini sangat karakteristik – tidak mempunyai gejala hiperpigmentasi.dominan. Hormon-hormon disimpan dalam granula-granula di dalam terminal-terminal saraf di neurohipofisis. Hanya tidak diberi aldosteron karena sekresi aldosteron tidak terganggu.

4)Obat-obat: a)Chlorpropamide b)Vincristine c)Vinblastine d)Cyclophosphamide e)Carbamazepine f)Oxcytocin . Etiologi Ada tiga jenis.pelepasan terus menerus dari ADH dan meningginya osmolalitas urin dianggap tidak sepadan (inappropriate) dalam hubungannya dengan osmolalitas plasma yang rendah atau konsentrasi natrium yang rendah dalam plasma. penyakit Hodgkin d)Karsinoma dari duodenum e)Thymoma 2)Penyakit paru yang tidak maligna: a)Tuberkulosis b)Abses paru c)Pnemonia d)Pnemonitis virus e)Empiema f)Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif. Moses & Miller. tetapi tanpa edema. 3)Kelainan-kelainan sistem saraf sentral: a)Fraktur tengkorak b)Hematoma subdural c)Hemoragi subarakhnoidal d)Trombosis vaskuler serebral e)Atrofi serebral f)Ensefalitis akut g)Meningitis purulen h)Sindrom guillan-Barre i)Lupus eritemaosis j)Porfiria intermiten akut. yaitu: 1)ADH dibuat dan dilepas oleh jaringan tumor secara otonom 2)ADH dibuat oleh jaringan paru yang nono-tumor 3)Pelepasan ADH oleh hipofisis karena proses inflamasi disekitarnya. Tabel dari sebab-sebab SIADH (David. 1987) 1)Neoplasma maligna dengan pelepasan ADH secara otonom: a)Karsinoma oat-cell dari paru-paru b)Karsinoma pancreas c)Limfosarkoma. karsinoma sel reticulum. Karena penderita tidak sanggup untuk mengeluarkan urin yang cair maka cairan yang masuk tubuh menambah volume cairan ekstraseluler. neoplasia. Pada penyakit ini vasopressin dilepas secara otonom atau karena mendapat stimulasi yang hebat sehingga meniadakan pengaruh inhibisi dari hiperosmolalitas.disebabkan oleh pelepasan terus menerus dari ADH (Antidiuretic Hormone). lasi vaskuler dan/atau obat-obat.

Gejala-gejala yang timbul paling awal adalah poliuria (rata-rata sekitar 6 liter/hari. Tetapi berat jenis urin kurang dari 1.010 hingga 1. 5.Lesi-lesi neoplastik atau infiltrtaif di hipofisis atau hipotalamus. pasien cenderung minum 4 hingga 40 liter per hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin. Pada diabetes insipidus herediter. Preparat diuretik (misalnya. Etiologi: 1.Lesi-lesi vaskuler di otak. Dan pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan reduksi positif dalam urin dan juga tidak didapatkan hiperglikemia.Tindakan operasi di hipofisis /hipotalamus atau terapi ablatif dengan isotop. maka akan terjadi pengeluaran urin yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1. zat-zat kimia dalam urin serta darah dan status neurologi merupakan indikasi bagi pasien yang berisiko mengalami SIADH.Idiopatik. Kalau keadaan ini terjadi pada usia dewasa.010. Implikasi Keperawatan Pemantauan ketat terhadap asupan dan haluaran cairan. biasanya gejala poliuria memiliki awitan yang mendadak atau bertahap (insidius). Kedua gejala ini merupakan gejala-gejala penyakit diabetes mellitus yang berat. HIPOFUNGSI NEUROHIPOFISIS DIABETES INSIPIDUS Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya vasopressin (ADH). hasil pengukuran berat badan setiap hari. Manifestasi Klinik Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal. Penyakit ini tidak dapat dikendalikan dengan membatasi asupan cairan karena kehilangan urin . furosemid [Lasix])dapat digunakan bersama-sama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia yang berat. Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan lewat ginjal.Kerusakan dalam kepala (trauma pada tengkorak). tetapi bisa mencapai 30 liter/hari) dan polidipsia (perasaan haus yang hebat).g)Anesthesia umum h)Narkotik i)Antidepressan tricyclic 5)Sebab-sebab lain: a)Hipotiroidisme b)Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif) Penatalaksanaan Sindrom ini umumnya ditanagani dengan menghilangkan sedapat mungkin penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien. 4. 2. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin. Tindakan pendukung dan penjelasan mengenai prosedur serta terapi akan membantu pasien dalam menghadapi penyakti ini.005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. Karena rasa haus yang luar biasa. 3. gejala primernya dapat berawal sejak lahir. maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan meningkat ke nilai normal.

Riwayat Kesehatan Sekarang Buang air kecil yang sering dan perasaan dahaga yang hebat akan mengganggu istirahat pasien c. Sudah lama digunakan dengan sukses di Eropa. Vaso pressin dalam aqua 5-10 U sub kutan. Pasien dengan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat.Keluhan Utama Gangguan tidur b. 2)Terapi substitusi dengan: Desmopresin 10-20 ug intranasal (MINRIN) atau 1-4 ug subkutan. Chlorpropamide 200-500 mgr perhari Clofebrate 4x500 mgr perhari Carbamazepine 400-600 mgr perhari Implikasi Keperawatan Pasien yang diduga menderita Diabetes Insipidus memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial. efektifitas diragukan.Riwayat Keperawatan a. inflamasi yang pernah terjadi d. Patofisiologi A. efektif antara 1-6 jam. efektif selama 12-24 jam. 3)Transplantasi: Implantasi hipofisis kera subkutan.Riwayat Kesehatan Dahulu Trauma. Vasopressin dalam ol. Tannate 5 unit intramuskuler. Pemakaian mudah sekali karena dihirup secara intra nasal (bagi penulis ini pilihan utama). efektif selama 24-72 jam. MINRIN adalah derivat dari vasopressin dari pabrik FERRING AB. Upayaupaya untuk membatasi cairan akan membuat pasien tersiksa oleh keinginan minum yang luar biasa yang tidak pernah terpuaskan di samping akan menimbulkan keadaan hipernatremia dan dehidrasi yang berat.Pengkajian 1.dalam jumlah besar akan terus terjadi sekalipun tidak dilakukan penggantian cairan. efektif antara 4-6 jam. Penatalaksanaan 1)Kausal : terhadap kelainan dalam hipotalamus/hipofisis. Biasanya implant ini tidak bisa bertahan lama. Kepada pasien juga disarankan untuk mengenakan tanda pengenal seperti gelan medic alert dan menyimpan obat serta informasi tentang kelainan ini disetiap saat. Malmoe. Penggunaan vasopressin harus dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner karena tindakan ini menyebabkan vasokonstriksi.Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga dan pengaruhnya terhadap diabetes insipidus 3. Lypressin 2-4 unit intranasal. Swedia.pola Fungsi Kesehatan .Biodata 2. 4)Terapi menika mentosa.

Pola Aktivitas Aktivitas terganggu karena BAK yang sering c. mulut pucat Dada : nafas cepat dan dangkal Jantung : denyut cepat tapi lemah Ekstremitas : ekstrimitas dingin 5. ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan sfingter urinarius 3. Intervensi: 1.Pemeriksaan Penunjang Tes defripasi cairan Pengukuran kadar vasopressin plasma Pengukuran osmolalitas plasma serta urin.Anjurkan pasien untuk minum/masukan cairan (2-4 /hr) termasuk juice yang mengandung asam askorbat R/: membantu mempertahan fungsi ginjal. 2.Diagnosa Keperawatan Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun C.Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya. lemas TTV : Nadi. mencegah infeksi dan pembentukan batu . Bandingan keluaran urin dan masukan cairan dan catat berat jenis urin R/: mengidentifikasi fungsi kandung kemih (mis: pengosongan kandung kemih. b.Pola Istirahat Tidur Pola istirahat klien akan terganggu karena BAK yang sering dan dahaga yang hebat. B. TD. Kepala dan wajah : wajah sayu. fungsi ginjal dan keseimbangan cairan.Palpasi adanya distensi kandung kemih dan observasi pengeluaran cairan R/: disfungsi kandung kemih bervariasi.Pola Nutrisi Klien mengalami penurunan nafsu makan akibat dari dehidrasi.pasien akan mengungkapkan pemahaman tentang kondisi . d.Perencanaan Diagnosa I : perubahan pola eliminasi urin berhubungan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Tujuan : pola eliminasi urin pasien kembali normal Kriteria hasil : .Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : lemah. RR Berat Badan : sama atau kurang dari berat badan sebelumnya.pasien akan mempertahankan keseimbangan masukan/haluaran urin .Pola Eliminasi Pada eliminasi urine klien mengalami sering BAK. 4.a.mata cowong Mulut : bibir kering.pasien akan mengungkapkan/mendemonstrasikan perilaku dan teknik untuk mencegh retensi urin. Suhu.

4. susu hangat mandi dan masase punggung R/: meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk 4.Pantau BUN.Berikan makanan kecil sore hari. Diagnosa III : ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Tujuan : pasien tidak cemas dan mengungkapkan kemampuan untuk mengatasi Kriteria Hasil : . aktifitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur 2. anjurkan latihan saat siang hari. kretinin. disorientasi da tingkah laku yang tidak koopertif dapat malanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas 3.pasien akan melaporkan dapat beristirahat dengan cukup Intervensi: 1. 3.Berikan informasi yang akurat dan jawab dengan jujur R/: memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas pengetahuannya.pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi .Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak. Lakukan berkemih sebelum tidur R/: menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi ke kamar mandi/berkemih selama malam hari 5. SDP R/: meggambarkan fungsi ginjal dan mengidentifikasi komplikasi 6.Turunkan jumlah minum pada sore hari. turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari R/: karena aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan.Kaji tingkat ansietas pasien tentukan bgaimana pasien menangani masalah dimasa yang lalu dan bagaiman pasien malakukan koping dengan masalah yang dihadapinya sekarang R/: membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai 2.Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih R/: menurunkan stimulasi sensori dengan menghanbat suara-suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur nyenyak.pasien mengidentifikasi ketidakefektifan pereilaku koping dan konsekuensinya Intervensi: 1.Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari R/: peningkatan kebingungan.Bersihkan daerah perineum dan jaga agar tetap kering lakukan perawatan kateter bila perlu R/: menurunkan resiko terjadinya iritasi kulit/kerusakan kulit 5.pasien akan mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang .Berikan kesempatan psien untuk mengungkapkan masalah yang dihadapinya R/: kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu untuk diungkapkan dan diberi respon dengan informasi yang akurat untuk meningkatkan koping terhadap situasi yang sedang dihadapinya .Berikan pengobatan sesuai indikasi seperti: vitamin dan atau antiseptik urinarius R/: mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbunhan bakteri (kuman) Diagnosa II : gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Tujuan : pasien bisa tidur dan mampu menentukan kebutuhan atau waktu tidur Kriteria Hasil : .

Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yang meningkatkan peran sakit pasien R/: orang terdekat/keluarga mungkin secara tidak sadar memungkinkan pasien untuk mempertahankan ketergantungan dengan melakukan sesuatu yang pasien sendiri mampu melakukannya tanpa bentuan orang lain Diagnosa IV : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun Tujuan : nafsu makan pasien kembali normal Kriteria Hasil : . temani R/: lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan 4. lingkungan menyenangkan.Anjurkan istirahat sebelum makan R/: menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan 3. dengan situasi tidak terburu-buru.Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diit R/: keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut akanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala 5.Kolaborasi dengan ahli gizi R/: membantu mengkaji kebutuhan nutrisi pasien dalam perubahan pencernaan daan fungsi usus Diposkan oleh Gery di 06:03 ASUHAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH .Timbang berat badan tiap hari R/: memberikan informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi 2.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik.4.pasien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboraturium normal dan tidak ada tanda malnutrisi Intervensi: 1.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful