ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR HIPOFISIS

BAB I TINJAUAN TEORI I.Anatomi Hipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni ADENOHIPOFISIS (bagian anterior) dan NEUROHIPOFISIS (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfingsi untuk mengatur keseimbangan cairan. II.Histologi Sel-sel hipofisis di klasifikasi atas jenis hormon yang disekresi oleh sel-sel tersebut 1)Sel-sel Somatotroph Sel-selnya besar dan mengandung secretory granules yang berdiameter antara 350-500 nm. terletak predominan disayap lateral dari hipofisis. 2)Sel-sel Lactotroph Sel-sel ini mengandung secretory granules dengan diameter 275-350 nm. dapat dibedakan dengan mudah dari sel-sel somatotroph karena affinitasnya terhadap pewarnaan dengan erythrosin atau carmosin. 3)Sel-sel Thyrotroph Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral. Mengandung granul-granul kecil yang berdiameter antara 50-100 nm. terletak predominan di central mucoid wedge dari hipofisis. 4)Sel-sel Gonadotroph Sel-sel biasanya berbentuk argular dan terdapat diseluruh hipofisis. Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter antara 275-375 nm. Sel-sel ini mensekresi baik LH maupun FSH. 5)Sel-sel gonadotroph-lipotroph Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter 375-550 nm. Granul-granul ini adlah yang terbesar yang bisa ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Identifikasi sel diperoleh dengan sel immunostaining. Sel-sel corticotroph-lipotroph tersebar diseluruh hipofisis.sel-sel ini mensintesis ACTH dan beta-lipoprotein. 6)Nonscretoty cells a.Sel-sel kromofob Sekitar seperempat dari sel-sel hipofisis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim dipergunakan dank arena itu disebut dengan sel-sel kromob. Pemeriksaan dengan mikroskop electron meunjukkan bahwa sel-sel ini masih mengnding scretory granules dalam jumlah yang variabel. Mungkin sekali bahwa sel-sel ini adalah degranulated secretory cells.

Produksi Gh diatur oleh hipotalaulus dengan 2 cara.Follicular atau stellate cells Hampir tidak mengandung secretory granules. Pada pria merangsang gametogenesis b)Luteinizing hormone {(LH) (dahuluprolan B)}: Pada wanita mempengaruhi luteinisasi dari folikel.b. . yaitu: Di stimulasioleh Growth Hormone-Releasing factor (GHRF) = Somatocrinin Di luhibisi oleh Somatotropin Release-Luhibitor Factor (SRIF) = Growth Hormone Release-Luhibitor Factor (GIH) = Somatosatin 2)Tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) atau Hormon Tirotrop: Menstimulir pembesaran tiroid Menstimulir vaskularisasi dalam tiroid Menambah uptake dari yodium Menambah sintesis dari tiroglobulin. Adalah suatu unbranched polypeptide yang terdiri dari 39 asam amino Hormon diproduksi dan disimpan sel-sel basofil di hipofisis anterior Beberapa efek terhadap supraren berupa: Mempertahankan besarnya kelenjar supraren Deplesi dari acidum ascorbicum Aktivisi dari adenylate cyclase Akumulasi dari kholesterol Konversi kholesterol menjadi pregnenolone Mempertahankan aktivitas enzim-enzim yang mengkonversi pregnenolone menjadi hormonhormon steroid. Hormon-hormon yang diproduksi atau dikeluarkan lewat hipofisis dibagi dalam hormon-hormon dari delenohifosis dan neurohipofisis. Fungsi dari sel-sl ini belum diketahui. Pada pria disebut sebagai luterstitial stimulating hormon (ICSH) dan mempengaruhi sel-sel leyding untuk memproduksi testosteron. Beberapa efek extra-adrenal Menambah lipolisis dalam sel-sel lemak Stimulasi uptake asam amino dan glukosa dalam otot Stimulasi sel beta pancreas untuk sekresi lisulin Stimulasi sel-sel somatotropin hipofisis untuk sekresi GH Stimulasi melanosit 4)Gonadotropin-gonadotropin yang terdiri dari: a)Fillicle stimulating hormone {(FSH) (dahulu prolau A)}: Pada wanita mempengaruhi pembentukan folikel. iodotirosin dan iodotironin Menambah pelepasan dari T4 dan T3 3)Adrenokortikrotopin atau Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) juga disebut sebagai Adrenotropin atau Kortikrotopin. 5)Prolaktin (PRL) juga disebut sebagai lactogenic hormon atau lateutropin atau galaktin atau mammotropin atau luteutropic hormone (LTH). Dari Adenohipofisis: 1)Somatotropin atau Growth Hormone (GH) atau hormon tumbuh Mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang dan jaringan-jaringan pengikat di seluruh tubuh.

3. tetapi yang menderita diabetes klinis hanya sekitar 15%) Hiperprolaktinemia (bisa sampai 50% penderita.5-10 mgr per hari (boleh sampai 20 mgr/hari) .Hipersekresi somatotropin c. ADENOHIPOFISIS HIPERSEKRESI ADENOHIPOFISIS Hipersekresi adenohipofisis bisa mengemukakan diri sebagai beberapa gambaran klinis yang disebabkan oleh: a.Memulai dan mempertahankan laktasi dengan memperngaruhi langsung kelenjar-kelenjar susu di mammae. jadi pada anak-anak sebelum atau sewaktu pubertas.>10 ng/ml) GH binding proteins meninggi Bisa resistensi insulin (sekitar 80% penderita. 6)Melanocyte stimulating hormone (MHS) = lutermedin Mempengaruhi melanosit –melanosit dalam kulit Dari Neurohipofisis: 1)Vasopressin atau arginine vasopressin (AVP) atau antidiuretic hormon (AOH): Mempengaruhi reabsorpsi air dalam tubuli-tubuli distal dari ginjal bekerja anti-diuretik. vomitus dan lain-lain Estrogen dalam kombinasi dengan steroid anabolic Octreotide Suatu longacting somatostatin analog. Mikroadenoma adalah adenoma yang besarnya <10mm.Radiasi .Operasi 2)Medikamentosa Bromocriptin : . b)Gigantisme Timbul jika hipersekresi somatotropin terjadi sebelumnya penutupan epifisis tulang. Sekitar 90% dari penderita mikroprolaktinoma adalah wanita sedangkan 60% penderita makroprolaktinoma adalah pria. diberi perinyeksi. Di hipofisis frekuensi mikroprolaktinoma lebih besar dari makroprolaktinoma. Mempengaruhi kontraksi otot-otot polos terutama didinding pembuluh-pembuluh darah perifer.Terapi 1)Kasal : .efek sampingan : nausea. Gejala Penderita menjadi sangat panjang . 2)Oxytocin : mempengaruhi kontraksi uterus dan laktasi.dosis antara 2.Hipersekresi ACTH. Pada pria hiperprolaktinemia bisa menyebabkan impotensi dan kemadulan (infertility). I.Hiperprolaktinemia b.Hiperprolaktinemia Hiperprolaktinemia pada wanita menyebabkan hipogonachisme dan atau galaktorea. Bisa pula menyebabkan kelainan menstruasi dan makin tinggi hiperprolaktinemia makin besar kemungkinan adanya amenorea. Hiperprolaktinemia menunjukkan kemungkinan adanya adenoma hipofisis/penyakit hipotalamus.

Anamnesis Ada keluhan penderita akhir-akhir ini lekas capek dan tidak sanggup lagi untuk menjalankan pekerjaan fisik sebagaimana biasa. Gejalanya timbul lambat laun dan manifestasinya adalah sebagai hipofungsi/afungsi dari beberapa targetgland.Defisiensi Prolaktin III. Libido berkurang. INSUFISIENSI ADENOHIPOSIS Insufisiensi adenohipsis bisa mengemukakan diri sebagai: I.Defisiensi ACTH VI. Dan ini disebabkan oleh hiposekresi/asekresi hipofisis dari TSH. Gejala-gejala Absesnya rambut aksila dan pubis Pada pria kumis dan jenggot tidak bisa tumbuh Kulit menjadi atrofik.Pada pria alat genital juga menjadi lebih besar tetapi sama dengan penderita akromegali.Pituitary Myxedema V. agak kasar dan sedikit mengkerut Turgor dan elastisitas kulit berkurang Alat genital juga atrofik Pada wanita mukosa dari vagina menjadi atrofikdan uterus menjadi poplastik akan tetapi mamae tidak mengecil Lemak subkutis biasanya tidak berubah Metabolisme basal pada umumnya menurun Terdapat bradikardi dan hipotensi Laboratorium .Panhipopituitarisme II. kering. Penderita juga mengeluh tentang berkurangnya konsentrasi dan berkurangnya perhatian terhadap kejadian-kejadian disekitarnya. Fungsi genital mereka kurang baik Penderita mempunyai predisposisi terhadap DM Etiologi : vide Akromegali Diagnostik : vide Akromegali Terapi : sama Akromegali III.PANHIPOPITUITARISME (Penyakit Simmonds) Insufisiensi dari adenohipofisis pada orang dewasa disebut sebagai penyakit simmonds atau panhipopituitarisme.Sindrom Froehlich I. ACTH dan gonadotropin. supranen dan kelenjar-kelenjar seks. Hipersekresi ACTH menyebabkan hiperplasia dan hipersekresi dari korteks supranen sehingga gejala-gejala yang terjadi adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari korteks supranen.Dwarfisme IV. pada umumnya kelenjar tiroid.Hipersekresi ACTH (Penyakit Cushing) Disebabkan oleh suatu adenoma basofil di hipofisis. Pada wanita menderita amenorea.

Pemberian ACTH pada hipopituitarisme (insufisiensi supranen sekunder) akan menyebabkan meningginya ekskresi 17. Harus hati-hati karena penderita sangat peka terhadap obat-obat ini. hipertensi maligra. Pemeriksaan prolaktin dengan radioimmunoassay secara komersial tidak dapat membedakan antara konsentrasi normal dan rendah. Tes dengan ACTH membantu untuk membuat diferensiasi dengan insufisiesi supranen yang primer. trauma pada tengkorak. Yang diberi bukan prednisone atau deksametason karena preparat-preparat ini tidak cukup menyebabkan retensi garam dan air. Terapi a)Kausal Pada tumor biasanya dilakukan radiasi (dengan X-ray atau kobalt) jika tidak terdapat kelainan visus. arteriosclerosis serebri. b)Simptomatis Pengobatan medikamentosa yang terbaik untuk panhipopituitarisme adalah terapi substitusi atau replacement therapy. Jangan diberi dalam waktu terlalu lama karena bisa menyebabkan kerusakan hepar. Wanita bisa pula diberi androgen tetapi dalam dosis separoh dari pria. yaitu: a)Pituitary dwarfism . Gejala pertama pada panhipopituitarisme biasanya tidak adanya laktasi (lihat penyakit Simmonds dan penyakit Sheehan). Testosteron pada pria dalam bentuk metiltestosteron 10-20 mgr per hari. Karena itu perlu tes dengan TRH atau chlorpromazine.DEFISIENSI PROLAKTIN Defisiensi prolaktin bermanifestasi dengan gejala tidak bisa laktasi. Etiologi Sheehan’s disease (post partum necrosis) Nekrosis yang disebabkan oleh meningitis basalis. Adenoma kromofob Kraniofaringioma Diagnostik Roentgen dan CT-scan untuk melihat apakah sella torsica membesar atau tidak.Pemeriksaan menunjukkan hipofungsi dari tiroid dan supranen. Estrogen (stilbestrol) untuk wanita. Jika gejala-gejala tekanan dari tumor progresif maka dipertimbangkan operasi. Kupperman (1963) membagi dwarfisme dalam 2 jenis. Kadar hormon gonadotrop dalam darah juga berkurang.DWARFISME Hipopituitarisme pada anak menimbulkan gejala cebol (dwarfism). Biasanya diberi: Hidrokortison antara 20-30mgr per hari. II. III. Tiroksin atau pulvus tiroid. Harus dihentikan jika timbul gejala-gejala virilisasi. Jika ada defisiensi prolaktin maka perlu diperiksa hormon-hormon hipofisis lainnya untuk mengetahui apakah ada juga defisiensi dari hormon-hormon lain. ketosteroid dalam urin dan berkurangnya sel-sel eosinofil dalam darah prifer. Estrogen lebih baik diberikan secara siklus agar siklus menstruasi tetap bisa dipertahankan dan ini baik sekali untuk psikhe pasien. kenaikan prolaktin dalam serum kurang dari 200% memberi sugesti adanya defisiensi prolaktin.

DEFISIENSI ACTH Defisiensi dari ACTH menyebabkan insufisiensi adrenokortikal sekunder. hormon-hormon tiroid. Amselem skk.PITUITARY MYXEDEMA Gejala-gejala disebabkan oleh berkurangnya sekresi dari TSH dan menyerupai gejala-gejala hipotiroidisme primer. b.Pada penyakit ini penderita-selain kekurangan somatotropin juga kekurangan ACTH. Dengan foto roentgen/CT-scan mungkin bisa ditemukan mikro/makroadenoma dari hipofisis. Suatu perkembangan baru dalam lingkungan proses pertumbuhan adalah penemuan dari circulating growth hormone binding proteins dalam plasma dan salah satu diantaranya mungkin suatu fragmen dari reseptor hormon tumbuh (GH-receptor).. Baumann dkk. b)Primordial dwarfism Dalam hal ini yang kekurangan adalah hanaya somatotropin. sebagai contoh orang-orang pygmee dari Afrika. hipotiroidisme dan hipogonadisme. tetapi mungkin sekali bahwa ada sebab-sebab lain mengapa orang pygmee pendek. Regulasi dari pertumbuhan somatic adalah rumit dan membutuhkan beberapa hormon. Biasanya penderita-penderita demikian-selain dari pygmee – bisa mendapat keturunan yang tinggi badannya normal.karena principal binding protein-nya tidak ada pada dwarfisme Laron dan sedikit sekali pada pygmee Afrika (Pintor dkk. * Terapi substitusi : somatotropin dan juga hidrokrotison. Diagnostik Defisiensi hormon tumbuh sering tersembunyi (cryptic) dan hanya bisa diketahui dengan melaksanakan tes stimulasi terhadap somatotropin. Tidak jelas peran utamanya dalam regulasi pertumbuhan tetapi protein-protein tersebut mungkin penting sekali-langsung atau tidak langsung . Pemeriksaan dengan foto rontgen menunjukkan penutupan epifisis-epifisis terlambat dibandingkan dengan umur kronologis. (1989) menarik kesimpulan bahwa dwarfisme Laron disebabkan oleh abnormalitas dalam gen (gene) untuk mereseptor GH dan ini mungkin berbeda dari suatu keluarga ke keluarga lain. Biasanya disamping defisiensi ACTH juga terdapat insufisiensi dari hormon-hormon tropic lain dari hipofisis. Tetapi dalam hal defisiensi ACTH gejala-gejala dari insufisiensi adrenokortikal sekunder lebih . Karena itu mereka sering pula mempunyai gejala-gejala dari hipoadrenalisme. V. tiroksin dan testosterone pada pria dan estrogen pada wanita. 1989). Penemuan ini menerangkan adanya resistensi terhadap growth-hormone pada pygmee. termasuk hormon tubuh (GH). somatedin C (insulin-like growth factor I). TSH dan gonadotropin. Terapi a. insulin dan steroid-steroid seks. (1989) juga menyatakan bahwa pada pygmee kadar growth-hormone binding protrein dalam plasmaadalah rendah dan karena itu growth-hormone receptor dalam jaringanjaringan juga berkurang. Pada pemeriksaan tulang kita temukan penutupan epifisis dari tulang-tulang tidak terlambat dan cocok dengan umur kronologis.Terapi substitusi : tergantung apa yang kurang: * Somatotropin saja * Growth-hormone binding proteins IV. Mereka tidak kekurangan hormon-hormon hipofisis lain.* Kausal : ekstirpasi/radiasi dari mikro-/makroadenoma.

dominan. Tetapi insufisisensi adrenokortikal sekunder dan ini sangat karakteristik – tidak mempunyai gejala hiperpigmentasi.dengan aksinya ini – reabsorpsi dari tubuli distal ginjal – ADH menghemat air dan mengkonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotic dari8 cairan di lumina-lumina ke interstitium meduler. VI. Penderita dengan insufisiensi adrenokortikal sekunder mempunyai banyak sekali gejala-gejala yang sama dengan insufisiensi adrenokortikal primer. Dikenal dua penyakit yang berhubungan dengan kelainan dari neurohipofisis: I. Di samping itu bisa pula terdapat diabetes insipidus. Korpassy dalam tahun 1964 sudah menyatakan bahwa vasopressin dan oxcytocin diprodusir oleh: anterior hypothalamic nuclei ganglionic cells dari supra-optic nuclei paraventricular cells Vasopressin (AVP) bekerja lewat reseptor-reseptor V2 di tubuli distal dari ginjal. Laboratorium Kadar ACTH dalam plasma berkurang atau tidak ada Kadar aldosteron plasma normal Terapi Terapi substitusi sesuai dengan penyakit Addison. NEUROHIPOFISIS Neurohipofisis mengekskresi dua hormon. Hal ini apat dimengerti karena kadar ACTH dalam darah rendah.Diabetes insipidus HIPERSEKRESI NEUROHIPOFISIS SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH) Sindrom ini karakteristik karena terjadi hiponatremia sebagai akibat dari retensi air yang . yaitu: 1)Vasopressin atau Arginine-vasopressin (AVP) atau Antidiuretic Hormone (ADH) 2)Oxcytocin Kedua hormon ini diproduksi dalam sel-sel ganglion dalam hipotalamus dan dimigrasi lewat axon-axon ke neurohipofisis. gangguan visus dan retardasi mental. Froehlich menyatakan bahwa sindrom ini disebabkan oleh kelainan dari hipofisis karena pada kasus orisinalnya ia menemukan suatu tumor hipofisis. Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolalitas dan volume cairan-cairan dalam tubuh.SINDROM FROELICH (Dystrophia Adiposo Genitalis) Manifestasinya sebagai obesitas dan hipogonadisme yang hipogonadotropik. Hanya tidak diberi aldosteron karena sekresi aldosteron tidak terganggu. Hormon-hormon disimpan dalam granula-granula di dalam terminal-terminal saraf di neurohipofisis. Kemudian sindrom ini dianggap disebabkan oleh disfungsi dari hipotalamus sedangkan adenohipofisis biasanya normal.Syndroma of inappropriate anti-diuretic hormone secretion (SIADH) II. Vasopressin – yang bekerja lewat reseptor-reseptor V1 – dalam konsentrasi tinggi dalam darah akan menyebabkan vasokonstriksi. Hal ini akan terjadi pada hipotensi atau pada pemberian infus vasopressin pada pengobatan varises usofagei yang berdarah.

neoplasia. Karena penderita tidak sanggup untuk mengeluarkan urin yang cair maka cairan yang masuk tubuh menambah volume cairan ekstraseluler. Pada penyakit ini vasopressin dilepas secara otonom atau karena mendapat stimulasi yang hebat sehingga meniadakan pengaruh inhibisi dari hiperosmolalitas. penyakit Hodgkin d)Karsinoma dari duodenum e)Thymoma 2)Penyakit paru yang tidak maligna: a)Tuberkulosis b)Abses paru c)Pnemonia d)Pnemonitis virus e)Empiema f)Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif. karsinoma sel reticulum. yaitu: 1)ADH dibuat dan dilepas oleh jaringan tumor secara otonom 2)ADH dibuat oleh jaringan paru yang nono-tumor 3)Pelepasan ADH oleh hipofisis karena proses inflamasi disekitarnya.disebabkan oleh pelepasan terus menerus dari ADH (Antidiuretic Hormone). Etiologi Ada tiga jenis. 4)Obat-obat: a)Chlorpropamide b)Vincristine c)Vinblastine d)Cyclophosphamide e)Carbamazepine f)Oxcytocin . Moses & Miller. tetapi tanpa edema. lasi vaskuler dan/atau obat-obat. Tabel dari sebab-sebab SIADH (David.pelepasan terus menerus dari ADH dan meningginya osmolalitas urin dianggap tidak sepadan (inappropriate) dalam hubungannya dengan osmolalitas plasma yang rendah atau konsentrasi natrium yang rendah dalam plasma. 1987) 1)Neoplasma maligna dengan pelepasan ADH secara otonom: a)Karsinoma oat-cell dari paru-paru b)Karsinoma pancreas c)Limfosarkoma. 3)Kelainan-kelainan sistem saraf sentral: a)Fraktur tengkorak b)Hematoma subdural c)Hemoragi subarakhnoidal d)Trombosis vaskuler serebral e)Atrofi serebral f)Ensefalitis akut g)Meningitis purulen h)Sindrom guillan-Barre i)Lupus eritemaosis j)Porfiria intermiten akut.

biasanya gejala poliuria memiliki awitan yang mendadak atau bertahap (insidius). pasien cenderung minum 4 hingga 40 liter per hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin. Penyakit ini tidak dapat dikendalikan dengan membatasi asupan cairan karena kehilangan urin . tetapi bisa mencapai 30 liter/hari) dan polidipsia (perasaan haus yang hebat). Tetapi berat jenis urin kurang dari 1. gejala primernya dapat berawal sejak lahir.Lesi-lesi neoplastik atau infiltrtaif di hipofisis atau hipotalamus. Implikasi Keperawatan Pemantauan ketat terhadap asupan dan haluaran cairan. zat-zat kimia dalam urin serta darah dan status neurologi merupakan indikasi bagi pasien yang berisiko mengalami SIADH. Preparat diuretik (misalnya. Tindakan pendukung dan penjelasan mengenai prosedur serta terapi akan membantu pasien dalam menghadapi penyakti ini. Gejala-gejala yang timbul paling awal adalah poliuria (rata-rata sekitar 6 liter/hari.005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin. hasil pengukuran berat badan setiap hari. maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan meningkat ke nilai normal. Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan lewat ginjal. Kalau keadaan ini terjadi pada usia dewasa. Kedua gejala ini merupakan gejala-gejala penyakit diabetes mellitus yang berat. HIPOFUNGSI NEUROHIPOFISIS DIABETES INSIPIDUS Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya vasopressin (ADH). Pada diabetes insipidus herediter. Manifestasi Klinik Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal.010 hingga 1.g)Anesthesia umum h)Narkotik i)Antidepressan tricyclic 5)Sebab-sebab lain: a)Hipotiroidisme b)Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif) Penatalaksanaan Sindrom ini umumnya ditanagani dengan menghilangkan sedapat mungkin penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien. 5. 4. furosemid [Lasix])dapat digunakan bersama-sama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia yang berat. 3.Idiopatik. Etiologi: 1. Karena rasa haus yang luar biasa.Kerusakan dalam kepala (trauma pada tengkorak). maka akan terjadi pengeluaran urin yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1.010. 2. Dan pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan reduksi positif dalam urin dan juga tidak didapatkan hiperglikemia.Lesi-lesi vaskuler di otak.Tindakan operasi di hipofisis /hipotalamus atau terapi ablatif dengan isotop.

efektifitas diragukan. Lypressin 2-4 unit intranasal. efektif antara 4-6 jam. efektif selama 24-72 jam. Upayaupaya untuk membatasi cairan akan membuat pasien tersiksa oleh keinginan minum yang luar biasa yang tidak pernah terpuaskan di samping akan menimbulkan keadaan hipernatremia dan dehidrasi yang berat.Keluhan Utama Gangguan tidur b. Kepada pasien juga disarankan untuk mengenakan tanda pengenal seperti gelan medic alert dan menyimpan obat serta informasi tentang kelainan ini disetiap saat. Swedia. MINRIN adalah derivat dari vasopressin dari pabrik FERRING AB.Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga dan pengaruhnya terhadap diabetes insipidus 3. Pasien dengan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat. 4)Terapi menika mentosa. Patofisiologi A. Penggunaan vasopressin harus dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner karena tindakan ini menyebabkan vasokonstriksi. 2)Terapi substitusi dengan: Desmopresin 10-20 ug intranasal (MINRIN) atau 1-4 ug subkutan.pola Fungsi Kesehatan . inflamasi yang pernah terjadi d. Vaso pressin dalam aqua 5-10 U sub kutan.Pengkajian 1. Malmoe.Biodata 2. Penatalaksanaan 1)Kausal : terhadap kelainan dalam hipotalamus/hipofisis. Chlorpropamide 200-500 mgr perhari Clofebrate 4x500 mgr perhari Carbamazepine 400-600 mgr perhari Implikasi Keperawatan Pasien yang diduga menderita Diabetes Insipidus memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial. Vasopressin dalam ol.Riwayat Kesehatan Dahulu Trauma. Biasanya implant ini tidak bisa bertahan lama. Pemakaian mudah sekali karena dihirup secara intra nasal (bagi penulis ini pilihan utama). Sudah lama digunakan dengan sukses di Eropa. 3)Transplantasi: Implantasi hipofisis kera subkutan.dalam jumlah besar akan terus terjadi sekalipun tidak dilakukan penggantian cairan.Riwayat Keperawatan a. efektif antara 1-6 jam. efektif selama 12-24 jam.Riwayat Kesehatan Sekarang Buang air kecil yang sering dan perasaan dahaga yang hebat akan mengganggu istirahat pasien c. Tannate 5 unit intramuskuler.

Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya. mulut pucat Dada : nafas cepat dan dangkal Jantung : denyut cepat tapi lemah Ekstremitas : ekstrimitas dingin 5.Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : lemah. Bandingan keluaran urin dan masukan cairan dan catat berat jenis urin R/: mengidentifikasi fungsi kandung kemih (mis: pengosongan kandung kemih.pasien akan mempertahankan keseimbangan masukan/haluaran urin .Pemeriksaan Penunjang Tes defripasi cairan Pengukuran kadar vasopressin plasma Pengukuran osmolalitas plasma serta urin. mencegah infeksi dan pembentukan batu .a. Intervensi: 1. d. Suhu.mata cowong Mulut : bibir kering.Pola Eliminasi Pada eliminasi urine klien mengalami sering BAK. fungsi ginjal dan keseimbangan cairan.pasien akan mengungkapkan/mendemonstrasikan perilaku dan teknik untuk mencegh retensi urin.pasien akan mengungkapkan pemahaman tentang kondisi . TD.Pola Aktivitas Aktivitas terganggu karena BAK yang sering c.Pola Nutrisi Klien mengalami penurunan nafsu makan akibat dari dehidrasi.Perencanaan Diagnosa I : perubahan pola eliminasi urin berhubungan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Tujuan : pola eliminasi urin pasien kembali normal Kriteria hasil : . b.Pola Istirahat Tidur Pola istirahat klien akan terganggu karena BAK yang sering dan dahaga yang hebat. Kepala dan wajah : wajah sayu. RR Berat Badan : sama atau kurang dari berat badan sebelumnya. B. ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan sfingter urinarius 3.Anjurkan pasien untuk minum/masukan cairan (2-4 /hr) termasuk juice yang mengandung asam askorbat R/: membantu mempertahan fungsi ginjal. lemas TTV : Nadi. 4.Palpasi adanya distensi kandung kemih dan observasi pengeluaran cairan R/: disfungsi kandung kemih bervariasi.Diagnosa Keperawatan Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun C. 2.

Berikan makanan kecil sore hari.Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak.Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih R/: menurunkan stimulasi sensori dengan menghanbat suara-suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur nyenyak.Bersihkan daerah perineum dan jaga agar tetap kering lakukan perawatan kateter bila perlu R/: menurunkan resiko terjadinya iritasi kulit/kerusakan kulit 5.Kaji tingkat ansietas pasien tentukan bgaimana pasien menangani masalah dimasa yang lalu dan bagaiman pasien malakukan koping dengan masalah yang dihadapinya sekarang R/: membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai 2.pasien akan mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang .Berikan informasi yang akurat dan jawab dengan jujur R/: memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas pengetahuannya.Pantau BUN. SDP R/: meggambarkan fungsi ginjal dan mengidentifikasi komplikasi 6. disorientasi da tingkah laku yang tidak koopertif dapat malanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas 3.pasien mengidentifikasi ketidakefektifan pereilaku koping dan konsekuensinya Intervensi: 1.Turunkan jumlah minum pada sore hari. 3.4. aktifitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur 2.pasien akan melaporkan dapat beristirahat dengan cukup Intervensi: 1.Berikan kesempatan psien untuk mengungkapkan masalah yang dihadapinya R/: kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu untuk diungkapkan dan diberi respon dengan informasi yang akurat untuk meningkatkan koping terhadap situasi yang sedang dihadapinya . susu hangat mandi dan masase punggung R/: meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk 4. Lakukan berkemih sebelum tidur R/: menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi ke kamar mandi/berkemih selama malam hari 5.Berikan pengobatan sesuai indikasi seperti: vitamin dan atau antiseptik urinarius R/: mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbunhan bakteri (kuman) Diagnosa II : gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Tujuan : pasien bisa tidur dan mampu menentukan kebutuhan atau waktu tidur Kriteria Hasil : .pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi . turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari R/: karena aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan.Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari R/: peningkatan kebingungan. Diagnosa III : ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Tujuan : pasien tidak cemas dan mengungkapkan kemampuan untuk mengatasi Kriteria Hasil : . anjurkan latihan saat siang hari. kretinin.

4. dengan situasi tidak terburu-buru.pasien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboraturium normal dan tidak ada tanda malnutrisi Intervensi: 1. lingkungan menyenangkan.Anjurkan istirahat sebelum makan R/: menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan 3.Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yang meningkatkan peran sakit pasien R/: orang terdekat/keluarga mungkin secara tidak sadar memungkinkan pasien untuk mempertahankan ketergantungan dengan melakukan sesuatu yang pasien sendiri mampu melakukannya tanpa bentuan orang lain Diagnosa IV : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun Tujuan : nafsu makan pasien kembali normal Kriteria Hasil : .Timbang berat badan tiap hari R/: memberikan informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi 2.Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diit R/: keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut akanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala 5.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik.Kolaborasi dengan ahli gizi R/: membantu mengkaji kebutuhan nutrisi pasien dalam perubahan pencernaan daan fungsi usus Diposkan oleh Gery di 06:03 ASUHAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH . temani R/: lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan 4.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful