P. 1
Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Disfungsi Kelenjar Hipofisis

Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Disfungsi Kelenjar Hipofisis

|Views: 128|Likes:
Published by Devi Sarah Fauziyah

More info:

Published by: Devi Sarah Fauziyah on Apr 05, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/18/2013

pdf

text

original

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN DISFUNGSI KELENJAR HIPOFISIS

BAB I TINJAUAN TEORI I.Anatomi Hipofisis terletak di baris cranii dalam sella tursica yang terbentuk oleh os sphenoidale. Besarnya kira-kira 10 x 13 x 6 mm dan beratnya sekitar 0,5 gram.bentuk anatomis dari hipofisis sangat kompleks dan agar pengertian tentang susunannya ia harus ditinjau kembali sejak pembentukannya didalam embrio. Klinis kita mengenal hanya 2 bagian dari hipofisis, yakni ADENOHIPOFISIS (bagian anterior) dan NEUROHIPOFISIS (bagian posterior). Berat adenohipofisis sekitar 75% dari seluruh hipofisis. Lobus anterior atau adenohipofisis yang berhubungan dngan hipotalamus melalui tangkai hipofisis, lobus anterior atau neurohipofisis sebagai lanjutan dari hipotalamus. Bagian anterior kelenjar hipofisis mempunyai banyak fungsi dan karena memiliki kemampuan dalam mengatur fungsi-fungsi dari kelenjar hipofisis endokrin lain, maka bagian anterior kelenjar hipofisis ini dikenal juga dengan nama master gland. Lobus posterior kelenjar hipofisis terutama berfingsi untuk mengatur keseimbangan cairan. II.Histologi Sel-sel hipofisis di klasifikasi atas jenis hormon yang disekresi oleh sel-sel tersebut 1)Sel-sel Somatotroph Sel-selnya besar dan mengandung secretory granules yang berdiameter antara 350-500 nm. terletak predominan disayap lateral dari hipofisis. 2)Sel-sel Lactotroph Sel-sel ini mengandung secretory granules dengan diameter 275-350 nm. dapat dibedakan dengan mudah dari sel-sel somatotroph karena affinitasnya terhadap pewarnaan dengan erythrosin atau carmosin. 3)Sel-sel Thyrotroph Sel-selnya besar dan berbentuk polyhedral. Mengandung granul-granul kecil yang berdiameter antara 50-100 nm. terletak predominan di central mucoid wedge dari hipofisis. 4)Sel-sel Gonadotroph Sel-sel biasanya berbentuk argular dan terdapat diseluruh hipofisis. Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter antara 275-375 nm. Sel-sel ini mensekresi baik LH maupun FSH. 5)Sel-sel gonadotroph-lipotroph Sel-sel mengandung secretory granules berdiameter 375-550 nm. Granul-granul ini adlah yang terbesar yang bisa ditemukan dalam sel-sel hipofisis. Identifikasi sel diperoleh dengan sel immunostaining. Sel-sel corticotroph-lipotroph tersebar diseluruh hipofisis.sel-sel ini mensintesis ACTH dan beta-lipoprotein. 6)Nonscretoty cells a.Sel-sel kromofob Sekitar seperempat dari sel-sel hipofisis tidak dapat diwarnai dengan pewarnaan yang lazim dipergunakan dank arena itu disebut dengan sel-sel kromob. Pemeriksaan dengan mikroskop electron meunjukkan bahwa sel-sel ini masih mengnding scretory granules dalam jumlah yang variabel. Mungkin sekali bahwa sel-sel ini adalah degranulated secretory cells.

Pada pria disebut sebagai luterstitial stimulating hormon (ICSH) dan mempengaruhi sel-sel leyding untuk memproduksi testosteron. 5)Prolaktin (PRL) juga disebut sebagai lactogenic hormon atau lateutropin atau galaktin atau mammotropin atau luteutropic hormone (LTH). Dari Adenohipofisis: 1)Somatotropin atau Growth Hormone (GH) atau hormon tumbuh Mempengaruhi pertumbuhan tulang-tulang dan jaringan-jaringan pengikat di seluruh tubuh. Produksi Gh diatur oleh hipotalaulus dengan 2 cara. iodotirosin dan iodotironin Menambah pelepasan dari T4 dan T3 3)Adrenokortikrotopin atau Adrenocorticotropic Hormone (ACTH) juga disebut sebagai Adrenotropin atau Kortikrotopin.Follicular atau stellate cells Hampir tidak mengandung secretory granules. . yaitu: Di stimulasioleh Growth Hormone-Releasing factor (GHRF) = Somatocrinin Di luhibisi oleh Somatotropin Release-Luhibitor Factor (SRIF) = Growth Hormone Release-Luhibitor Factor (GIH) = Somatosatin 2)Tirotropin atau Thyroid Stimulating Hormone (TSH) atau Hormon Tirotrop: Menstimulir pembesaran tiroid Menstimulir vaskularisasi dalam tiroid Menambah uptake dari yodium Menambah sintesis dari tiroglobulin. Hormon-hormon yang diproduksi atau dikeluarkan lewat hipofisis dibagi dalam hormon-hormon dari delenohifosis dan neurohipofisis. Beberapa efek extra-adrenal Menambah lipolisis dalam sel-sel lemak Stimulasi uptake asam amino dan glukosa dalam otot Stimulasi sel beta pancreas untuk sekresi lisulin Stimulasi sel-sel somatotropin hipofisis untuk sekresi GH Stimulasi melanosit 4)Gonadotropin-gonadotropin yang terdiri dari: a)Fillicle stimulating hormone {(FSH) (dahulu prolau A)}: Pada wanita mempengaruhi pembentukan folikel. Pada pria merangsang gametogenesis b)Luteinizing hormone {(LH) (dahuluprolan B)}: Pada wanita mempengaruhi luteinisasi dari folikel.b. Adalah suatu unbranched polypeptide yang terdiri dari 39 asam amino Hormon diproduksi dan disimpan sel-sel basofil di hipofisis anterior Beberapa efek terhadap supraren berupa: Mempertahankan besarnya kelenjar supraren Deplesi dari acidum ascorbicum Aktivisi dari adenylate cyclase Akumulasi dari kholesterol Konversi kholesterol menjadi pregnenolone Mempertahankan aktivitas enzim-enzim yang mengkonversi pregnenolone menjadi hormonhormon steroid. Fungsi dari sel-sl ini belum diketahui.

5-10 mgr per hari (boleh sampai 20 mgr/hari) . diberi perinyeksi.Hiperprolaktinemia b. Sekitar 90% dari penderita mikroprolaktinoma adalah wanita sedangkan 60% penderita makroprolaktinoma adalah pria. 3. Gejala Penderita menjadi sangat panjang . Di hipofisis frekuensi mikroprolaktinoma lebih besar dari makroprolaktinoma. Mempengaruhi kontraksi otot-otot polos terutama didinding pembuluh-pembuluh darah perifer.Hipersekresi ACTH.Terapi 1)Kasal : .Memulai dan mempertahankan laktasi dengan memperngaruhi langsung kelenjar-kelenjar susu di mammae. tetapi yang menderita diabetes klinis hanya sekitar 15%) Hiperprolaktinemia (bisa sampai 50% penderita.Hipersekresi somatotropin c.Radiasi . vomitus dan lain-lain Estrogen dalam kombinasi dengan steroid anabolic Octreotide Suatu longacting somatostatin analog. Hiperprolaktinemia menunjukkan kemungkinan adanya adenoma hipofisis/penyakit hipotalamus.>10 ng/ml) GH binding proteins meninggi Bisa resistensi insulin (sekitar 80% penderita. jadi pada anak-anak sebelum atau sewaktu pubertas.efek sampingan : nausea. ADENOHIPOFISIS HIPERSEKRESI ADENOHIPOFISIS Hipersekresi adenohipofisis bisa mengemukakan diri sebagai beberapa gambaran klinis yang disebabkan oleh: a.Hiperprolaktinemia Hiperprolaktinemia pada wanita menyebabkan hipogonachisme dan atau galaktorea. 6)Melanocyte stimulating hormone (MHS) = lutermedin Mempengaruhi melanosit –melanosit dalam kulit Dari Neurohipofisis: 1)Vasopressin atau arginine vasopressin (AVP) atau antidiuretic hormon (AOH): Mempengaruhi reabsorpsi air dalam tubuli-tubuli distal dari ginjal bekerja anti-diuretik. Pada pria hiperprolaktinemia bisa menyebabkan impotensi dan kemadulan (infertility).dosis antara 2. 2)Oxytocin : mempengaruhi kontraksi uterus dan laktasi. Mikroadenoma adalah adenoma yang besarnya <10mm. Bisa pula menyebabkan kelainan menstruasi dan makin tinggi hiperprolaktinemia makin besar kemungkinan adanya amenorea. b)Gigantisme Timbul jika hipersekresi somatotropin terjadi sebelumnya penutupan epifisis tulang.Operasi 2)Medikamentosa Bromocriptin : . I.

Hipersekresi ACTH menyebabkan hiperplasia dan hipersekresi dari korteks supranen sehingga gejala-gejala yang terjadi adalah gejala-gejala yang disebabkan oleh hiperfungsi dari korteks supranen.Pada pria alat genital juga menjadi lebih besar tetapi sama dengan penderita akromegali.PANHIPOPITUITARISME (Penyakit Simmonds) Insufisiensi dari adenohipofisis pada orang dewasa disebut sebagai penyakit simmonds atau panhipopituitarisme.Sindrom Froehlich I. kering.Panhipopituitarisme II. Gejalanya timbul lambat laun dan manifestasinya adalah sebagai hipofungsi/afungsi dari beberapa targetgland. agak kasar dan sedikit mengkerut Turgor dan elastisitas kulit berkurang Alat genital juga atrofik Pada wanita mukosa dari vagina menjadi atrofikdan uterus menjadi poplastik akan tetapi mamae tidak mengecil Lemak subkutis biasanya tidak berubah Metabolisme basal pada umumnya menurun Terdapat bradikardi dan hipotensi Laboratorium . Pada wanita menderita amenorea. Gejala-gejala Absesnya rambut aksila dan pubis Pada pria kumis dan jenggot tidak bisa tumbuh Kulit menjadi atrofik. pada umumnya kelenjar tiroid. Penderita juga mengeluh tentang berkurangnya konsentrasi dan berkurangnya perhatian terhadap kejadian-kejadian disekitarnya. Fungsi genital mereka kurang baik Penderita mempunyai predisposisi terhadap DM Etiologi : vide Akromegali Diagnostik : vide Akromegali Terapi : sama Akromegali III. ACTH dan gonadotropin.Defisiensi Prolaktin III. Libido berkurang.Pituitary Myxedema V. Anamnesis Ada keluhan penderita akhir-akhir ini lekas capek dan tidak sanggup lagi untuk menjalankan pekerjaan fisik sebagaimana biasa.Hipersekresi ACTH (Penyakit Cushing) Disebabkan oleh suatu adenoma basofil di hipofisis.Dwarfisme IV. Dan ini disebabkan oleh hiposekresi/asekresi hipofisis dari TSH. supranen dan kelenjar-kelenjar seks.Defisiensi ACTH VI. INSUFISIENSI ADENOHIPOSIS Insufisiensi adenohipsis bisa mengemukakan diri sebagai: I.

arteriosclerosis serebri. Gejala pertama pada panhipopituitarisme biasanya tidak adanya laktasi (lihat penyakit Simmonds dan penyakit Sheehan). b)Simptomatis Pengobatan medikamentosa yang terbaik untuk panhipopituitarisme adalah terapi substitusi atau replacement therapy.Pemeriksaan menunjukkan hipofungsi dari tiroid dan supranen. Pemeriksaan prolaktin dengan radioimmunoassay secara komersial tidak dapat membedakan antara konsentrasi normal dan rendah.DWARFISME Hipopituitarisme pada anak menimbulkan gejala cebol (dwarfism). kenaikan prolaktin dalam serum kurang dari 200% memberi sugesti adanya defisiensi prolaktin.DEFISIENSI PROLAKTIN Defisiensi prolaktin bermanifestasi dengan gejala tidak bisa laktasi. Etiologi Sheehan’s disease (post partum necrosis) Nekrosis yang disebabkan oleh meningitis basalis. Adenoma kromofob Kraniofaringioma Diagnostik Roentgen dan CT-scan untuk melihat apakah sella torsica membesar atau tidak. Harus dihentikan jika timbul gejala-gejala virilisasi. Karena itu perlu tes dengan TRH atau chlorpromazine. Jangan diberi dalam waktu terlalu lama karena bisa menyebabkan kerusakan hepar. Testosteron pada pria dalam bentuk metiltestosteron 10-20 mgr per hari. Wanita bisa pula diberi androgen tetapi dalam dosis separoh dari pria. Terapi a)Kausal Pada tumor biasanya dilakukan radiasi (dengan X-ray atau kobalt) jika tidak terdapat kelainan visus. trauma pada tengkorak. Kadar hormon gonadotrop dalam darah juga berkurang. yaitu: a)Pituitary dwarfism . Estrogen lebih baik diberikan secara siklus agar siklus menstruasi tetap bisa dipertahankan dan ini baik sekali untuk psikhe pasien. Yang diberi bukan prednisone atau deksametason karena preparat-preparat ini tidak cukup menyebabkan retensi garam dan air. Tiroksin atau pulvus tiroid. II. Jika gejala-gejala tekanan dari tumor progresif maka dipertimbangkan operasi. Pemberian ACTH pada hipopituitarisme (insufisiensi supranen sekunder) akan menyebabkan meningginya ekskresi 17. ketosteroid dalam urin dan berkurangnya sel-sel eosinofil dalam darah prifer. hipertensi maligra. III. Kupperman (1963) membagi dwarfisme dalam 2 jenis. Harus hati-hati karena penderita sangat peka terhadap obat-obat ini. Jika ada defisiensi prolaktin maka perlu diperiksa hormon-hormon hipofisis lainnya untuk mengetahui apakah ada juga defisiensi dari hormon-hormon lain. Tes dengan ACTH membantu untuk membuat diferensiasi dengan insufisiesi supranen yang primer. Estrogen (stilbestrol) untuk wanita. Biasanya diberi: Hidrokortison antara 20-30mgr per hari.

Penemuan ini menerangkan adanya resistensi terhadap growth-hormone pada pygmee. hipotiroidisme dan hipogonadisme. Pada pemeriksaan tulang kita temukan penutupan epifisis dari tulang-tulang tidak terlambat dan cocok dengan umur kronologis. termasuk hormon tubuh (GH). Suatu perkembangan baru dalam lingkungan proses pertumbuhan adalah penemuan dari circulating growth hormone binding proteins dalam plasma dan salah satu diantaranya mungkin suatu fragmen dari reseptor hormon tumbuh (GH-receptor).PITUITARY MYXEDEMA Gejala-gejala disebabkan oleh berkurangnya sekresi dari TSH dan menyerupai gejala-gejala hipotiroidisme primer. * Terapi substitusi : somatotropin dan juga hidrokrotison. Amselem skk. (1989) menarik kesimpulan bahwa dwarfisme Laron disebabkan oleh abnormalitas dalam gen (gene) untuk mereseptor GH dan ini mungkin berbeda dari suatu keluarga ke keluarga lain. Biasanya disamping defisiensi ACTH juga terdapat insufisiensi dari hormon-hormon tropic lain dari hipofisis. hormon-hormon tiroid. Baumann dkk. Tidak jelas peran utamanya dalam regulasi pertumbuhan tetapi protein-protein tersebut mungkin penting sekali-langsung atau tidak langsung .karena principal binding protein-nya tidak ada pada dwarfisme Laron dan sedikit sekali pada pygmee Afrika (Pintor dkk. Mereka tidak kekurangan hormon-hormon hipofisis lain.Pada penyakit ini penderita-selain kekurangan somatotropin juga kekurangan ACTH. insulin dan steroid-steroid seks. sebagai contoh orang-orang pygmee dari Afrika. tetapi mungkin sekali bahwa ada sebab-sebab lain mengapa orang pygmee pendek. b. V.DEFISIENSI ACTH Defisiensi dari ACTH menyebabkan insufisiensi adrenokortikal sekunder. 1989). (1989) juga menyatakan bahwa pada pygmee kadar growth-hormone binding protrein dalam plasmaadalah rendah dan karena itu growth-hormone receptor dalam jaringanjaringan juga berkurang. Karena itu mereka sering pula mempunyai gejala-gejala dari hipoadrenalisme. Dengan foto roentgen/CT-scan mungkin bisa ditemukan mikro/makroadenoma dari hipofisis. b)Primordial dwarfism Dalam hal ini yang kekurangan adalah hanaya somatotropin. Tetapi dalam hal defisiensi ACTH gejala-gejala dari insufisiensi adrenokortikal sekunder lebih .Terapi substitusi : tergantung apa yang kurang: * Somatotropin saja * Growth-hormone binding proteins IV. Diagnostik Defisiensi hormon tumbuh sering tersembunyi (cryptic) dan hanya bisa diketahui dengan melaksanakan tes stimulasi terhadap somatotropin. Biasanya penderita-penderita demikian-selain dari pygmee – bisa mendapat keturunan yang tinggi badannya normal. Regulasi dari pertumbuhan somatic adalah rumit dan membutuhkan beberapa hormon. tiroksin dan testosterone pada pria dan estrogen pada wanita. Terapi a. TSH dan gonadotropin..* Kausal : ekstirpasi/radiasi dari mikro-/makroadenoma. Pemeriksaan dengan foto rontgen menunjukkan penutupan epifisis-epifisis terlambat dibandingkan dengan umur kronologis. somatedin C (insulin-like growth factor I).

VI. Penderita dengan insufisiensi adrenokortikal sekunder mempunyai banyak sekali gejala-gejala yang sama dengan insufisiensi adrenokortikal primer.dengan aksinya ini – reabsorpsi dari tubuli distal ginjal – ADH menghemat air dan mengkonsentrasi urin dengan menambah aliran osmotic dari8 cairan di lumina-lumina ke interstitium meduler. gangguan visus dan retardasi mental. Laboratorium Kadar ACTH dalam plasma berkurang atau tidak ada Kadar aldosteron plasma normal Terapi Terapi substitusi sesuai dengan penyakit Addison. Hormon-hormon disimpan dalam granula-granula di dalam terminal-terminal saraf di neurohipofisis.Diabetes insipidus HIPERSEKRESI NEUROHIPOFISIS SYNDROME OF INAPPROPRIATE ADH SECRETION (SIADH) Sindrom ini karakteristik karena terjadi hiponatremia sebagai akibat dari retensi air yang .SINDROM FROELICH (Dystrophia Adiposo Genitalis) Manifestasinya sebagai obesitas dan hipogonadisme yang hipogonadotropik. Korpassy dalam tahun 1964 sudah menyatakan bahwa vasopressin dan oxcytocin diprodusir oleh: anterior hypothalamic nuclei ganglionic cells dari supra-optic nuclei paraventricular cells Vasopressin (AVP) bekerja lewat reseptor-reseptor V2 di tubuli distal dari ginjal. Vasopressin – yang bekerja lewat reseptor-reseptor V1 – dalam konsentrasi tinggi dalam darah akan menyebabkan vasokonstriksi. Dengan demikian ADH memelihara konstannya osmolalitas dan volume cairan-cairan dalam tubuh. Hanya tidak diberi aldosteron karena sekresi aldosteron tidak terganggu. Hal ini akan terjadi pada hipotensi atau pada pemberian infus vasopressin pada pengobatan varises usofagei yang berdarah. Kemudian sindrom ini dianggap disebabkan oleh disfungsi dari hipotalamus sedangkan adenohipofisis biasanya normal. yaitu: 1)Vasopressin atau Arginine-vasopressin (AVP) atau Antidiuretic Hormone (ADH) 2)Oxcytocin Kedua hormon ini diproduksi dalam sel-sel ganglion dalam hipotalamus dan dimigrasi lewat axon-axon ke neurohipofisis. Hal ini apat dimengerti karena kadar ACTH dalam darah rendah. Froehlich menyatakan bahwa sindrom ini disebabkan oleh kelainan dari hipofisis karena pada kasus orisinalnya ia menemukan suatu tumor hipofisis. Tetapi insufisisensi adrenokortikal sekunder dan ini sangat karakteristik – tidak mempunyai gejala hiperpigmentasi.dominan. Dikenal dua penyakit yang berhubungan dengan kelainan dari neurohipofisis: I. Di samping itu bisa pula terdapat diabetes insipidus.Syndroma of inappropriate anti-diuretic hormone secretion (SIADH) II. NEUROHIPOFISIS Neurohipofisis mengekskresi dua hormon.

Karena penderita tidak sanggup untuk mengeluarkan urin yang cair maka cairan yang masuk tubuh menambah volume cairan ekstraseluler. penyakit Hodgkin d)Karsinoma dari duodenum e)Thymoma 2)Penyakit paru yang tidak maligna: a)Tuberkulosis b)Abses paru c)Pnemonia d)Pnemonitis virus e)Empiema f)Penyakit jalan pernapasan kronis obstruktif.disebabkan oleh pelepasan terus menerus dari ADH (Antidiuretic Hormone). 4)Obat-obat: a)Chlorpropamide b)Vincristine c)Vinblastine d)Cyclophosphamide e)Carbamazepine f)Oxcytocin . yaitu: 1)ADH dibuat dan dilepas oleh jaringan tumor secara otonom 2)ADH dibuat oleh jaringan paru yang nono-tumor 3)Pelepasan ADH oleh hipofisis karena proses inflamasi disekitarnya. tetapi tanpa edema. karsinoma sel reticulum. lasi vaskuler dan/atau obat-obat. Tabel dari sebab-sebab SIADH (David. 1987) 1)Neoplasma maligna dengan pelepasan ADH secara otonom: a)Karsinoma oat-cell dari paru-paru b)Karsinoma pancreas c)Limfosarkoma.pelepasan terus menerus dari ADH dan meningginya osmolalitas urin dianggap tidak sepadan (inappropriate) dalam hubungannya dengan osmolalitas plasma yang rendah atau konsentrasi natrium yang rendah dalam plasma. 3)Kelainan-kelainan sistem saraf sentral: a)Fraktur tengkorak b)Hematoma subdural c)Hemoragi subarakhnoidal d)Trombosis vaskuler serebral e)Atrofi serebral f)Ensefalitis akut g)Meningitis purulen h)Sindrom guillan-Barre i)Lupus eritemaosis j)Porfiria intermiten akut. Moses & Miller. Pada penyakit ini vasopressin dilepas secara otonom atau karena mendapat stimulasi yang hebat sehingga meniadakan pengaruh inhibisi dari hiperosmolalitas. Etiologi Ada tiga jenis. neoplasia.

Tindakan operasi di hipofisis /hipotalamus atau terapi ablatif dengan isotop.010 hingga 1. pasien cenderung minum 4 hingga 40 liter per hari dengan gejala khas ingin minum air yang dingin.Lesi-lesi neoplastik atau infiltrtaif di hipofisis atau hipotalamus. 5. hasil pengukuran berat badan setiap hari. zat-zat kimia dalam urin serta darah dan status neurologi merupakan indikasi bagi pasien yang berisiko mengalami SIADH. Urin tersebut tidak mengandung zat-zat yang biasa terdapat didalamnya seperti glukosa dan albumin.010. 3.g)Anesthesia umum h)Narkotik i)Antidepressan tricyclic 5)Sebab-sebab lain: a)Hipotiroidisme b)Positive pressure respiration (respirasi tekanan positif) Penatalaksanaan Sindrom ini umumnya ditanagani dengan menghilangkan sedapat mungkin penyebab yang mendasari dan membatasi asupan cairan pasien. Tindakan pendukung dan penjelasan mengenai prosedur serta terapi akan membantu pasien dalam menghadapi penyakti ini. gejala primernya dapat berawal sejak lahir.005 dalam jumlah yang sangat besar setiap harinya. Kalau keadaan ini terjadi pada usia dewasa. Karena rasa haus yang luar biasa. maka akan terjadi pengeluaran urin yang sangat encer seperti air dengan berat jenis 1.Idiopatik. furosemid [Lasix])dapat digunakan bersama-sama pembatasan cairan jika terjadi hiponatremia yang berat. Penyakit ini tidak dapat dikendalikan dengan membatasi asupan cairan karena kehilangan urin . Gejala-gejala yang timbul paling awal adalah poliuria (rata-rata sekitar 6 liter/hari. Kedua gejala ini merupakan gejala-gejala penyakit diabetes mellitus yang berat. Implikasi Keperawatan Pemantauan ketat terhadap asupan dan haluaran cairan. Preparat diuretik (misalnya. biasanya gejala poliuria memiliki awitan yang mendadak atau bertahap (insidius).Lesi-lesi vaskuler di otak. Pada diabetes insipidus herediter.Kerusakan dalam kepala (trauma pada tengkorak). Tetapi berat jenis urin kurang dari 1. 4. 2. maka volume cairan ekstrasel akan menyusut dan konsentrasi natrium serum berangsur-angsur akan meningkat ke nilai normal. HIPOFUNGSI NEUROHIPOFISIS DIABETES INSIPIDUS Penyakit ini disebabkan oleh kurangnya vasopressin (ADH). Karena air yang tertahan diekskresikan secara perlahan-lahan lewat ginjal. Dan pada pemeriksaan laboratorium tidak ditemukan reduksi positif dalam urin dan juga tidak didapatkan hiperglikemia. Manifestasi Klinik Tanpa kerja vasopressin pada nefron distal ginjal. tetapi bisa mencapai 30 liter/hari) dan polidipsia (perasaan haus yang hebat). Etiologi: 1.

Chlorpropamide 200-500 mgr perhari Clofebrate 4x500 mgr perhari Carbamazepine 400-600 mgr perhari Implikasi Keperawatan Pasien yang diduga menderita Diabetes Insipidus memerlukan dorongan dan dukungan pada saat menjalani pemeriksaan untuk meneliti kemungkinan lesi cranial. MINRIN adalah derivat dari vasopressin dari pabrik FERRING AB.Keluhan Utama Gangguan tidur b. Vasopressin dalam ol. Sudah lama digunakan dengan sukses di Eropa.Biodata 2.dalam jumlah besar akan terus terjadi sekalipun tidak dilakukan penggantian cairan. Malmoe.Riwayat Kesehatan Dahulu Trauma.Pengkajian 1.Riwayat Keperawatan a. 2)Terapi substitusi dengan: Desmopresin 10-20 ug intranasal (MINRIN) atau 1-4 ug subkutan. Kepada pasien juga disarankan untuk mengenakan tanda pengenal seperti gelan medic alert dan menyimpan obat serta informasi tentang kelainan ini disetiap saat. 4)Terapi menika mentosa. 3)Transplantasi: Implantasi hipofisis kera subkutan. Tannate 5 unit intramuskuler. efektifitas diragukan. Pemakaian mudah sekali karena dihirup secara intra nasal (bagi penulis ini pilihan utama). Upayaupaya untuk membatasi cairan akan membuat pasien tersiksa oleh keinginan minum yang luar biasa yang tidak pernah terpuaskan di samping akan menimbulkan keadaan hipernatremia dan dehidrasi yang berat. efektif antara 4-6 jam.Riwayat Kesehatan Keluarga Riwayat penyakit yang pernah diderita keluarga dan pengaruhnya terhadap diabetes insipidus 3.Riwayat Kesehatan Sekarang Buang air kecil yang sering dan perasaan dahaga yang hebat akan mengganggu istirahat pasien c. efektif antara 1-6 jam. Penggunaan vasopressin harus dilakukan secara hati-hati jika terdapat penyakit arteri koroner karena tindakan ini menyebabkan vasokonstriksi. Swedia. inflamasi yang pernah terjadi d. Pasien dengan anggota keluarganya harus dijelaskan tentang perawatan tindak lanjut dan berbagai tindakan darurat. efektif selama 24-72 jam. Penatalaksanaan 1)Kausal : terhadap kelainan dalam hipotalamus/hipofisis. Lypressin 2-4 unit intranasal. efektif selama 12-24 jam. Vaso pressin dalam aqua 5-10 U sub kutan.pola Fungsi Kesehatan . Patofisiologi A. Biasanya implant ini tidak bisa bertahan lama.

b. B. mulut pucat Dada : nafas cepat dan dangkal Jantung : denyut cepat tapi lemah Ekstremitas : ekstrimitas dingin 5.Palpasi adanya distensi kandung kemih dan observasi pengeluaran cairan R/: disfungsi kandung kemih bervariasi.Pemeriksaan Fisik Keadaan Umum : lemah.Pola Aktivitas Aktivitas terganggu karena BAK yang sering c.mata cowong Mulut : bibir kering. fungsi ginjal dan keseimbangan cairan. TD.pasien akan mengungkapkan pemahaman tentang kondisi . Kepala dan wajah : wajah sayu.Kaji pola berkemih seperti frekuensi dan jumlahnya.Pola Nutrisi Klien mengalami penurunan nafsu makan akibat dari dehidrasi.Perencanaan Diagnosa I : perubahan pola eliminasi urin berhubungan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Tujuan : pola eliminasi urin pasien kembali normal Kriteria hasil : .Anjurkan pasien untuk minum/masukan cairan (2-4 /hr) termasuk juice yang mengandung asam askorbat R/: membantu mempertahan fungsi ginjal. ketidakmampuan berhubungan dengan hilangnya kontraksi kandung kemih untuk merilekskan sfingter urinarius 3.pasien akan mempertahankan keseimbangan masukan/haluaran urin . Suhu.Diagnosa Keperawatan Perubahan eliminasi urin berhubungan dengan gangguan dalam persyarafan kandung kemih Gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun C.Pemeriksaan Penunjang Tes defripasi cairan Pengukuran kadar vasopressin plasma Pengukuran osmolalitas plasma serta urin.Pola Eliminasi Pada eliminasi urine klien mengalami sering BAK. 4. 2.Pola Istirahat Tidur Pola istirahat klien akan terganggu karena BAK yang sering dan dahaga yang hebat.pasien akan mengungkapkan/mendemonstrasikan perilaku dan teknik untuk mencegh retensi urin.a. Bandingan keluaran urin dan masukan cairan dan catat berat jenis urin R/: mengidentifikasi fungsi kandung kemih (mis: pengosongan kandung kemih. RR Berat Badan : sama atau kurang dari berat badan sebelumnya. mencegah infeksi dan pembentukan batu . Intervensi: 1. lemas TTV : Nadi. d.

pasien akan melaporkan dapat beristirahat dengan cukup Intervensi: 1.Berikan kesempatan psien untuk mengungkapkan masalah yang dihadapinya R/: kebanyakan pasien mengalami masalah yang perlu untuk diungkapkan dan diberi respon dengan informasi yang akurat untuk meningkatkan koping terhadap situasi yang sedang dihadapinya . Lakukan berkemih sebelum tidur R/: menurunkan kebutuhan akan bangun untuk pergi ke kamar mandi/berkemih selama malam hari 5.Turunkan jumlah minum pada sore hari.Berikan informasi yang akurat dan jawab dengan jujur R/: memungkinkan pasien untuk membuat keputusan yang didasarkan atas pengetahuannya. susu hangat mandi dan masase punggung R/: meningkatkan relaksasi dengan perasaan mengantuk 4. disorientasi da tingkah laku yang tidak koopertif dapat malanggar pola tidur yang mencapai tidur pulas 3.Berikan pengobatan sesuai indikasi seperti: vitamin dan atau antiseptik urinarius R/: mempertahankan lingkungan asam dan menghambat pertumbunhan bakteri (kuman) Diagnosa II : gangguan pola tidur berhubungan dengan perubahan pada pola aktivitas Tujuan : pasien bisa tidur dan mampu menentukan kebutuhan atau waktu tidur Kriteria Hasil : .Putarkan musik yang lembut atau suara yang jernih R/: menurunkan stimulasi sensori dengan menghanbat suara-suara lain dari lingkungan sekitar yang akan menghambat tidur nyenyak.Berikan makanan kecil sore hari.4.pasien tampak rileks dan melaporkan ansietas berkurang pada tingkat dapat diatasi . aktifitas yang terprogram tanpa stimulasi berlebihan yang meningkatkan waktu tidur 2.Berikan kesempatan untuk beristirahat/tidur sejenak. kretinin.pasien mengidentifikasi ketidakefektifan pereilaku koping dan konsekuensinya Intervensi: 1.Bersihkan daerah perineum dan jaga agar tetap kering lakukan perawatan kateter bila perlu R/: menurunkan resiko terjadinya iritasi kulit/kerusakan kulit 5. anjurkan latihan saat siang hari. Diagnosa III : ansietas berhubungan dengan faktor internal stress psikologis Tujuan : pasien tidak cemas dan mengungkapkan kemampuan untuk mengatasi Kriteria Hasil : . turunkan aktivitas mental/fisik pada sore hari R/: karena aktivitas fisik dan mental yang lama mengakibatkan kelelahan yang dapat meningkatkan kebingungan. SDP R/: meggambarkan fungsi ginjal dan mengidentifikasi komplikasi 6.Kaji tingkat ansietas pasien tentukan bgaimana pasien menangani masalah dimasa yang lalu dan bagaiman pasien malakukan koping dengan masalah yang dihadapinya sekarang R/: membantu dalam mengidentifikasi kekuatan dan ketrampilan yang mungkin membantu pasien mengatasi keadaannya sekarang dan atau kemungkinan lain untuk memberikan bantuan yang sesuai 2. 3.Evaluasi tingkat stress/orientasi sesuai perkembangan hari demi hari R/: peningkatan kebingungan.pasien akan mampu menciptakan pola tidur yang adekuat dengan penurunan terhadap pikiran yang melayang-layang .Pantau BUN.

lingkungan menyenangkan.Anjurkan istirahat sebelum makan R/: menenangkan peristaltic dan meningkatkan energi untuk makan 3.Timbang berat badan tiap hari R/: memberikan informasi tentang kebutuhan diit/keefektifan terapi 2. temani R/: lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan 4. dengan situasi tidak terburu-buru.Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik.Dorong pasien untuk menyatakan perasaan masalah mulai makan diit R/: keragu-raguan untuk makan mungkin diakibatkan oleh takut akanan akan menyebabkan eksaserbasi gejala 5.Catat perilaku dari orang terdekat/keluarga yang meningkatkan peran sakit pasien R/: orang terdekat/keluarga mungkin secara tidak sadar memungkinkan pasien untuk mempertahankan ketergantungan dengan melakukan sesuatu yang pasien sendiri mampu melakukannya tanpa bentuan orang lain Diagnosa IV : perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nafsu makan menurun Tujuan : nafsu makan pasien kembali normal Kriteria Hasil : .pasien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboraturium normal dan tidak ada tanda malnutrisi Intervensi: 1.Kolaborasi dengan ahli gizi R/: membantu mengkaji kebutuhan nutrisi pasien dalam perubahan pencernaan daan fungsi usus Diposkan oleh Gery di 06:03 ASUHAN KEPERAWATAN ASUHAN KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH .4.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->