P. 1
Askep Shock Kardiogenik

Askep Shock Kardiogenik

|Views: 163|Likes:

More info:

Published by: Danny Freedom Bringer on Apr 07, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

07/30/2015

pdf

text

original

Askep Shock Kardiogenik

BAB I PENDAHULUAN Mirip dengan shock lain menyatakan, cardiogenic shock dianggap sebagai diagnosa klinis dicirikan oleh penurunan output urine, diubah pemikiran, dan hypotension.. Karakteristik klinis lainnya termasuk pembuluh darah di leher distension dgn urat darah halus, jantung cepat, dan busung berkenaan dgn paru-paru.. Terbaru calon studi cardiogenic shock mendefinisikan cardiogenic shock dipertahankan sebagai hypotension (tekanan darah systolic [BP] kurang dari 90 mm Hg selama lebih dari 30 menit) dengan bukti yang memadai dengan jaringan hypoperfusion ventrikular kiri (LV) mengisi pressure.1 tisu hypoperfusion didefinisikan sebagai pinggir-pinggir dingin (sejuk kaki dari inti), oliguria (<30 mL / h), atau keduanya. Kardiogenik syok merupakan syok yang disebabkan kegagalan jantung, metabolisme miokard. Apabila lebih dari 40% miokard ventrikel mengalami gangguan, maka akan tampak gangguan fungsi vital dan kolaps kardiovaskular (Raharjo,S., 1997). Perkiraan terbaru kejadian syok kardiogenik antara 5%-10% dari pasien dengan infark miokard. Perkiraan yang tepat sulit karena pasien yang meninggal sebelum mendapat perawatan di rumah sakit tidak mendapat diagnosa. Dalam membandingkan monitoring awal dan agresif dapat meningkatkan dengan jelas insiden syok kardiogenik. Studi dari Worcester Heart Attack, sebuah komunitas analisis terkenal, menemukan kejadian kardiogenik syok 7,5%. Insiden ini stabil dari tahun 1978-1988. Manfaat umum penggunaan streptokinase dan jaringan aktivator plasminogen untuk menghambat kerusakan arteri (GUSTO-1) sedang diteliti. Insiden kardiogenik syok 7,2% yakni sebuah rata-rata yang ditemukan pada percobaan trombolitik multisenter yang lain . Kebanyakan penyebab dari kardiogenik syok adalah infark miokard akut, walaupun infark yang kecil pada pasien dengan sebelumnya mempunyai fungsi ventrikel kiri yang membahayakan bisa mempercepat shock. Syok dengan onset yang lambat dapat menjadi infark, reocclusi dari sebelumnya dari infark arteri atau dekompensasio fungsi miokardial dalam zona noninfark yang disebabkan oleh metabolik abnormal. Itu penting untuk mengenal area yang luas yang tidak berfungsi tetapi miokardium viable dapat juga menjadi penyebab atau memberikan kontribusi untuk terjadinya perkembangan kardiogenik syok pada pasien setelah mengalami infark miokard (Hollenberg,S.,2003). BAB II PEMBAHASAN I.Defenisi Syok merupakan sindrom gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk. Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003). Kardiogenik syok adalah keadaan menurunnya cardiac output dan terjadinya hipoksia jaringan sebagai akibat dari tidak adekuatnya volume intravaskular. Kriteria hemodiamik hipotensi terus menerus (tekanan darah sistolik < 90 mmHg lebih dari 90 menit) dan bekurangnya cardiac index (<2,2/menit per m2) dan meningginya tekanan kapiler paru (>15 mmHg). Sebagian besar disebabkan oleh infark miokardial akut (Hollenberg, 2004). II.Etiologi

Arythmia akan muncul dalam bentuk yang bervariasi yang merupakan perubahan ekstrem dari kenaikan denyut jantung. asidosis metabolik merupakan gambaran klinik pada kardiogenik syok. Penyakit jantung arteriosklerotik. akan meningkatkan tekanan kapiler pulmoral. hutang oksigen semakin besar (oxygen debt). I. Miokardiopati : Kardiomiopati restriktif kongestif atau kardiomiopati hipertropik. dan apabila "Cardiac Index" kurang dari 1. S. maka keadaan kardiogenik syok semakin nyata (Shoemaker. Hipoperfusi miokard. 1994). perikarditis/efusi perikardium. vasokontriksi perifer.Gangguan fungsi miokard : Infark miokard akut yang cukup jelas (>40%). (1997). 1989. Akibatnya. seperti takikardi. serta peningkatan asam laktat. "oxygen debt" dan asidosis. obyektif resusitasi bertujuan menghilangan VO2 yang "supplay-dependent". miksoma atrium kiri/thrombus. infark ventrikel kanan. hal ini akan memperburuk keadaan. tekanan darah. penurunan isi sekuncup. LVEDP dan LVEDV. akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. IV. LVEDP (Left Ventrikel Diastolic Pressure). ataupun kerusakan miokard. asidosis jaringan. akan menyebabkan semakin memperjelek keadaan.. konsumsi oksigen (O2) tergantung pada transport oksigen (Supply dependent). Di sisi lain dengan kegagalan fungsi ventrikel. tekanan darah. Sebagian besar penderita kardiogenik syok dengan edema paru disertai naiknya PCWP. III. . S. Dengan meningkatnya denyut jantung. Gambaran Klinik Gambaran syok pada umumnya. fungsi penurunan curah jantung. oligouri. yang pada kondisi kardiogenik syok perfusi miokard telah menurun. Dengan adanya kerusakan miokard. diperburuk oleh keadaan dekompensasi. enzim-enzim kardiak pada pemeriksaan laboratorium akan meningkat (Raharjo. disertai dengan kenaikan "Pulmonary capilary wedge pressure" (PCWP). Patofisiologi LV = left ventricel SVR = systemic vascular resistance Respon neurohormonal dan reflek adanya hipoksia akan menaikkan denyut nadi.8 ltr/menit/m2. dan kontraktilitas miokard. Mustafa. kerusakan miokard ditandai dengan kenaikan ensim kardial. serta kontraktilitas miokard. Respon terhadap hipotensi adalah vasokontriksi sistimik yang akan meninggikan SVR ("Sistimik Vaskuler Resistan") dan meninggikan "After load" (Raharjo. tekanan darah menurun.. peninggian SVR. Kondisi ini akan menyebabkan. selanjutnya diikuti dengan meningkatnya tekanan hidrostatis untuk tercetusnya edema paru. serta penurunan isi sekuncup yang akan menyebabkan hipotensi. 1997) Gambar akhir hemodinamik. Melihat kondisi tersebut. Mekanis : Regurgitasi mitral/aorta Ruptur septum interventrikel Aneurisma ventrikel masif Obstruksi : Pada aliran keluar (outflow) : stenosis atrium Pada aliran masuk (inflow) : stenosis mitral.

elektrolit. (Positive end expiratory pressure). creatinin C. 2003). kesadaran yang menurun sampai koma. normal redah sampai meninggi. produksi urin/jam. sianosis. Sedang kardiogenik syok yang tidak tertangani akan diikuti gagal multi organ. Pengukuran tekanan arteri Pengukuran tekanan vena dengan CVP Penilaian terhadap curah jantung. (1989). perfusi kulit.Tensi turun : sistolis < 90 mmHg atau menurun lebih dari 30-60 mmHg dari semula. A.Asidosis (Tjokronegoro. Penanganan terhadap gangguan hemodinamik . sangat sensitif terhadap peningkatan after load. tanpa menyebabkan peninggian kebutuhan oksigen miokard.. stabilisasi hemodinamik optimalisasi O2 "miokard supplay".. Monitoring 1. A. c. sedangkan tekanan nadi < 30 mmHg. serta status mental penderita sebagai petunjuk perfusi jaringan 2. Penilaian lain : EKG dan ensim kardial AGD (analisa gas darah) dan laktat plasma Hb. d. Hal yang sama penting adalah mempertahankan pre load optimal (Raharjo. f. serta krepitasi. tahanan vaskuler sistimik harus dipertahankan pada nilai normal rendah.Penanganan meliputi suportip umum. gangguan elektrolit. ratio demand supplay. dkk. Oleh karena jantung yang gagal.. bila hipoksemia menetap atau potensial untuk timbulnya syok berulang. V.Resistensi sistemis.Tekanan diatrium kiri (tekanan kapiler baji paru) rendah sampai meninggi. e. lakukan intubasi dan mekanikal ventilasi dengan PEEP. Diagnosis Tanda karakteristik syok kardiogenik adalah penurunan curah jantung dengan kenaikan tekanan vena sentral yang nyata dan takikardia. R. Tahanan vascular sistemik umumnya juga meningkat. ureum.. metabolik asidosis. B. S. yang semakin mempersulit penanganannya. Penanganan Penanganan hemodinamik kardiogenik syok meliputi mengkoreksi patofisiologi abnormal. Diagnosis dapat juga ditegakkan sebagai berikut: a. Pemberian O2 untuk mengoreksi hipoksemia. Suportip Umum Penanggulangan nyeri. koreksi status asam basa. Bila perangsangan vagus meningkat misalnya pada IM inferior. dapat terjadi bradikardia (Daclhlan.Curah jantung. indeks jantung < 2. (1997).Edema paru akan mencetuskan dyspnoe yang berat ditunjukkan dengan meningkatnya kerja nafas.1 liter/menit/m2. dengan penggunaan PEEP serta sedasi dalam mekanikal ventilasi harus waspada timbulnya hipotensi yang berat. serta pengobatan spesifik.Tekanan diatrium kanan (tekanan vena sentral) biasanya tidak turun. VI. & Nizar. serta pengobatan terhadap arrythia. b. R.

Pada PCWP kurang dari 18 mmHg.Penambahan volume (cairan). yang berarti pemberian cairan harus dihentikan. 4. lalu tekanan darah diukur. 2. VII. Tindakan awal. Memerlukan vasodilator (arterio-venul. serta tetap normotensip setelah loading cairan.. Perhatikan juga apakah pasien tambah sesak dan ronki basah di paru bertambah. Untuk memperbaiki fungsi hemodinamik dapat dipergunakan obat dan "mechanical circulatory assistance". takikardia atrium paroksismal. yang masih mobil di atrium kiri. tekana arteri pulmonalis (TAP). Bebaskan jalan napas dan berikan O2. 2. diberikan digitalis. isopreterenol 1-2 mcg/menit atau dengan pace maker (Raharjo. dilakukan dengan ekspansi volume plasma. Dengan pemantauan TVS.. Bila tekanan darah meninggi.Bila karena aritmia Diberikan pengobatan aritmia yang sesuai. Perawatan Pada dekompensasi jantung kiri tidak dengan bantal. Dengan mengubah posisi dapat mengurangi obstruksi aliran masuk oleh miksoma atau trombus. (1997). (1997). Gangguan mekanis. Tanpa pemantauan. dilakukan operasi. diberikan terapi defibrilasi (DC shock). Pantau produksi urin dengan memasang kateter tetap (dauer katheter). Obstruksi aliran ke luar dan kardiomiopati restriktif atau kardiomiopati hipertrofik. atau lebih baik memakai kateter Swan – Ganz untuk mengukur tekanan atrium kanan (TAK). supaya tidak memberatkan anoksia serebral. Sedangkan pada trombus atau miksoma. maka pemberian cairan lebih perlahan-lahan. dilakukan fungsi perikard. (1997). seperti nitroprusside. sambil memantau tekanan darah. 3. sehingga pengobatan bertujuan untuk menurunkan. Pada bradiaritmia diberikan salfas atropin. tekanan kapiler baji paru (TBKP) dan curah jantung. Pada stenosis atrium dapat juga dipertimbangkan untuk melakukan operasi. maka dapat dilakukan tes dengan memberikan cairan lebih cepat yaitu 100 cc/5- . Untuk fibrilasi atrium cepat. S. Sesuaikan dengan hasil analisis gas darah (Raharjo. dicarikan posisi yang terbaik untuk curah jantungnya. Pada efusi perikardial. S. 5. untuk menentukan status volume plasma. bila TVS < 15 cm H2O.1. a. Kalau perlu dilakukan operasi (Raharjo. D. Pada PCWP dengan nilai lebih dari 18 mmHg. S. capoten dan lain-lain). isoptin dan kalau perlu dioperasi. Pengobatan 1. Obstruksi aliran masuk (inflow) Pada stenosis mitral untuk mengontrol takiaritmia. tetapi tidak terlalu tinggi. Obat penenang : Valium atau lainnya. Sebagian besar penderita dengan gambaran ini. fibrilasi ventrikel. takikardia ventrikel.. Pada ruptur septum interventrikular dan aneurisma. kalau perlu dengan pipa endotrakea dan bantuan pernapasan. Pasan galat pantau jantung dan tensi serta masukkan jalur arteri (arterial line) dengan pencatatan tekanan (pressure recording) TVS. berarti memang perlu penambahan volume. Gangguan kontraktilitas. lakukan tes dengan memberikan cairan (misalnya dekstrose 5%) dalam waktu cepat 100 cc/5-10 menit.

berarti mengurangi prabeban. Bila ekstremitas tidak dingin. 3) Diuretik Dengan memberikan diuretik. sebagai vasopresor dipakai Dopamin (Zunilda.. cairan diberikan lebih perlahan. (1995). 2) Vasodilator Nitroglycerine mengurangi prabeban (preload) sebagai vasodilator koroner. Dengan pemantauan memakai kateter Swan-Ganz. dkk. kulit lembab dan pucat. S. Dosis Na Nitropruside 0. Kalau kemudian meninggi.10 menit. diberikan vasopressor.. (1997).. Bila ekstremitas agak dingin. Glukogen tidak nyata manfaatnya pada takikardia.1995). Na Nitroprusside mengurangi prabeban dan pasca beban (pre & afterload). 4) Kortikosteroid Efek pemberian kortikosteroir banyak. Selalu bermanfaat. dan pasien tambah sesak serta ronki juga bertambah. maka cairan dihentikan (Raharjo. b. Bila TAK 5-12 cm H2O.Obat-obatan 1) Vasopresor Diberikan sesudah koreksi cairan dan ventilasi. maka diberikan obat vasodilator. dkk.5-3 mcg/kg/menit. terutama diberikan isoproterenol untuk meninggikan O2 miokard. SB. selalu harus diberikan (Benowitz. Bila tekanan darah meninggi. Bila ada bradikardi. 1998). sedangkan bila TAK 12-15 cm H2O dan TKBP 15-18 mmHg. 6) Obat Pada kardiogenik syok setelah tercapai pre load yang optimal sering dibutuhkan inotropik untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk menurunkan after load. untuk mencegah kerusakan-kerusakan yang disebabkan oleh anoksia.. berarti cairan perlu ditambah. Captopril juga mengurangi prabeban dan pasca beban. (asam laktat pasti meninggi). Bila tekanan darah tidak naik. sehingga tidak dapat memperluas infark jantung. Sesudah dilakukan evaluasi dan koreksi volume darah. Katekolamin . 5) Pemilihan obat-obat.. S. sampai TVS naik 2-3 cm H2O.. perhatikan tekanan atrium kanan (TAK). yaitu noradrenalin atau metaraminol. Setelah itu dapat diberikan Dopamin (Raharjo. dan ukur tekanan darah. SB. a. (1997). tekanan vena sentral (TVS) dan tekanan kapiler baji paru (TKBP). dengan tujuan menaikkan konsumsi oksigen. 3)Inotropik Digitalis dipakai pada takikardia. boleh ditambah s/d 18 mmHg. karena aliran darah ginjal dapat bertambah (Zunilda. Bila TAK <12 cm H2O dan TKBP <15 mmHg maka cairan diberikan dengan cepat. Bila mungkin diperiksa asam laktat. Bila dengan cara ini tekanan darah turun maka volum ditambah selama pasien tidak bertambah sesak dan ronki basah tidak bertambah. (1997). S. boleh ditambah s/d 18 cm H2O dan bila TKBP 5-12 mmHg. Tekanan darah sistolik tidak usah lebih dari 90-100 mmHg.Neal. maka harus diganti dengan obat vasodilator. Noradrenalin 16 mg atau 10 mg pentolamin dalam 500 cc dekstrose 5% atau Metaraminol.. Pemberian cairan harus meninggikan tekanan darh dan menambah curah jantung serta indeks jantung (Raharjo. dkk.. Karena itu bila mungkin dan tidak ada kontraindikasi. Bila ekstremitas dingin sekali.. Pemberian Dopamin atau Dobutamin drip intravena paling dianjurkan.

Aktivitas kronotropik dipunyai ke 3 obat tersebut.. Dopamin juga mempunyai efek "tyramine like" yang akan menyebabkan pelepasan noradrenalin endogen. Stimulai alfa kuat menyebabkan vaskontriksi kuat. Disamping itu isoproterenol akan sangat meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung. sehingga kurang effektif pada penggunaan sebagai inotropik pada kardiogenik syok. 1997). sedang pada dosis melebihi 10 mcg/kgBB/menit. perfusi koroner. pada dosis 5-10 mg/kgBB/ menit. SB. noradrenalin. menstimuli reseptor beta. Shoemaker.. 1998). bila terjadi penurunan rekanan darah umumnya menandakan terdapat hipovolemia (Benowitz. denyut jantung menurun. dopamin dan dobutamin. Pada penggunaan dobutamin. Dobutamin mempunyai efek terbatas pada tekanan darah serta meningkatkan curah jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. 1989). secara umum akan menaikkan tekanan arteri. tekanan vena. alfa dan dopaminergik. ekskresi yang lama. kontraktilitas dan kenaikan denyut jantung. 1994). serta rasio terapi yang rendah. namun mempunyai mula kerja. oleh karena meningkatkan tahanan vaskuler sistimik dapat memperburuk fungsi miokard (Raharjo. Isoproterenol merupakan vasodilator kuat dan cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi koroner. Vasodilator Kerja yang bermakna pada penggunaan vasodilator untuk mengurangi kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. Diantara katekolamin di atas. dkk. Pada dosis tersebut akan menaikkan kontraktilitas dengan sedikit efek chronotropik tanpa vasokonstriksi. sebagai akibatnya tahanan vaskuler sistimik. Sodium nitropruside. dopamin mulai mestimulasi reseptor alfa 1 yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri sistimik dan tekanan venosa..1995). S. adrenalin. 1989. dkk. yang akan menurunkan waktu untuk pengisian ventrikel dan peningkatan konsumsi oksigen miokard merupakan efek-efek yang tidak diingkan pada dopamin. Kenaikan tekanan arteri akan meningkatkan konsumsi oksigen. dengan rentan dosis 2–40 mcg/kgBB/menit. Takikardi berlebihan.. pada dosis 0. Dopamin Merupakan prekusor endogen noradrenalin. b.5 – 2 mcg/kgBB/menit. Adrenalin. noradrenalin dan isoproterenol Mempunyai aktivitas stimulasi alfa kuat. sehingga meningkatkan tension dinding miokard yang dapat mengganggu aktivitas inotropik. akan menaikan curah jantung pada penderita gagal ventrikel kiri dan syok setelah infark miokard. sebagai akibatnya terjadi peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat berbahaya pada kardiogenik syok (Mustafa I. Dopamin meningkatkan aliran darah kortek ginjal melalui stimulasi reseptor dopaminergik. maksimal dosis 500 mcg/kgBB/menit. Dosis awal 10 mcg/kgBB/menit. dibanding penggunaan pada gagal ventrikel kiri akut/kronik. .Termasuk dalam kelompok ini. bila kerusakan miokard dan kolaps kardiovaskuler begitu berat (Shoemaker. serta kerja yang tidak diinginkan potensial menimbulkan arrythmia. dobutamin merupakan inotropik standard yang digunakan sebagai pembanding.Neal. isoproterenol. d. Dobutamin terutama bekerja pada reseptor beta.. serta vasokontriksi perifer (Zunilda. c. Digoxin Digunakan untuk memperbaiki kontraksi miokard. Pengaruh dopamin terhadap jantung adalah stimulasi reseptor beta 1. penggunaan vasodilator kurang efektif pada kardiogenik syok. e.

stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. 9. Apabila PCWP. AGD. penyimpanan aksis. Salbutamol. terjadi karena ketidakseimbangan ventilasi-perfusi. 2. Dikempiskan saat sebelum sistolik ventrikel yang akan menurunkan tekanan aorta dan ventrikel "after load" (Raharjo. terapi diuretic. ataupun penggunaan diuretika (Raharjo. 7) Mechanical Circulatory Assitance Dipergunakan pada penderita yang tidak responsif dengan pengobatan diatas. berfungsi sebagai arteriol dilator. b. Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan jantung.missal infark . S. Toksisitas digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis. dengan mula kerja yang cepat. iskemia dan kerusakan pola. Menunjukkan pembesaran jantung. dengan harapan akan meningkatkan tekanan diastolik.Nitrogliserine. Rontgen dada. Enzim jantung. 5. komplikasi yang sering terjadi pada kardiogenik syok. Kateterisasi jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal. 6. Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida. EKG. S. menurunkan kerja miokard dan kebutuhan oksigen miokard. perfusi koroner menjadi baik. Trombosis vena dalam. 2. 1997) XI. Pada keadaan lanjut akan diikuti hipoksemia primer ataupun sekunder. 7. I. Elektrolit. 1997). berfungsi sebagai venodilator pada penggunaan intravena. karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah. Hasil akhir akan menaikkan perfusi koroner. stres akut. disebabkan meningkatnya perspirasi-redistribusi cairan dari intravaskular keinterstitiel. Scan Jantung. algoritme tersebut dapat dipergunakan pada kardiogenik syok (Mustafa. iskemi. Komplikasi 1. Balon dikembangkan saat diastolik. 3. disinkronasi dengan EKG pada aorta. infark/fibrilasi atrium. ECG. disfungsi pentyakit katub jantung. Pada beberapa keadaan kombinasi katekolamin dan vasodilator sering dipergunakan untuk mendapatkan status hemodinamika yang baik. mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal. meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan jantung. curah jantung.S. Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM. Oksimetri nadi. hipovolemia. tahanan vaskuler sistimik dan tekanan darah dapat diukur. 8. beta 2 agonis.. VIII.1997). Hipovolemia. 4. sehingga memperkuat aliran koroner. Syok kongestik 3. IABP (Intra Aortic Ballon Pump) Dimasukkan lewat arteri besar dengan bantuan floroscop. ventrikel hipertrofi. Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri. dan asidosis metabolic(Raharjo..Pemeriksaan Penunjang 1. mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler.. VAD (Ventrikuler Assist Devices) Digunakan pada kardiogenik syok yang dengan IASP. a. obat tidak menunjukkan manfaat. 1994). dosis 10-40 mcg/kgBB/menit. mengetahui adanya sinus takikardi.

Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring. catat adanya ronki . . perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.Tidak ada sesak napas .auskultasi bunyi napas bilateral. apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Pemeriksaan fisik dimulai dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks. meliputi pemeriksaan mengenai adanya obstruksi jalan napas.evaluasi gerakan dada .d.berikan obat bronkodilator dengan aerosol.tidak ada suara snoring . 2.catat adanya dispnu.d.d penurunan reflek batuk Tujuan: setelah dilakuakn tindakan keprawatan. pasien menunjukkan jalan napas paten Kriteria hasil: . D.lakukan pengisapan lendir secara berkala . isoenzim LDH). nadi. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas. past illness.tidak sesak napas Intervensi: . kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi. B. 3. adanya sesak napas. auskultasi suara napas. 4. Kerusakan pertukaran gas b. Penurunan curah jantung b. last meal. retraksi dinding dada.d. pasien dapat menunjukkan oksigenasi dan ventilasi adekuat Kriteria hasil: . Breathing: frekuensi napas.GDA dalan rentang normal . isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH. warna kulit.Tidak ada tanda sianosis atau pucat .kaji kepatenan jalan napas . serta ukuran dan reaksi pupil.miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK. perubahan membran kapiler-alveolar 3. Diagnosa: Inefektif bersihan jalan napas b. Pengkajian juga meliputi status hemodinamik. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac output serta adanya perdarahan. Inefektif bersihan jalan napas b. wheezing. Palpasi pengembangan paru. dan kaji adanya trauma pada dada. medikasi.d penurunan reflek batuk 2. perubahan membran kapiler-alveolar Tujuan: setelah dilakukan tindakan kerpawatan. Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul 1.d. meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.tidak terjadi aspirasi . 2. Diagnosa: Kerusakan pertukaran gas b. Pengkajian primer 1. 4. Kelebihan volume cairan b. BAB III ASUHAN KEPERAWATAN A.dll. Intervensi keperawatan 1.berikan fisioterapi dada . adanya benda asing. Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi. Pengkajian sekunder Pengkajian sekunder meliputi anamnesis dan pemeriksaan fisik. dan environment). C. Disability: nilai tingkat kesadaran.

tidak ada edema Intervensi: .akral hangat Intervensi: .haluaran urin adekuat . meningkatnya produksi ADH dan retensi natrium/air.d. vasodilator.status hemodinamik stabil .berat badan stabil .palpasi nadi perifer .frekuensi jantung meningkat .berikan oksigen tambahan .kaji adanya pucat dan sianosis . mengi . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan.d.Pantau pemeriksaan laboratorium.Intervensi: .bunyi napas bersih .pertahankan posisi duduk semifowler 3.pantau status hemodinamik . cata adanya krekels. pasien menunjukkan tanda peningkatan curah jantung adekuat. 4. mengi .ubah posisi .catat bunyi jantung .auskultasi bunyi napas. .auskultasi bunyi napas. perubahan kontraktilitas miokardial/ perubahan inotropik.berikan perubahan posisi sesering mungkin . Diagnosa: Kelebihan volume cairan b. Kriteria hasil: .pantau status hemodinamik . catat adanya krekels. Diagnosa: Penurunan curah jantung b. irama jantung . kaji frekuensi.masukan dan haluaran cairan dalam batas seimbang .pantau tingkat kesadaran . Tujuan: setelah dilakukan tindakan keperawatan pasien mendemonstrasikan volume cairan seimbang Kriteria hasil: .auskultasi nadi apikal.status hemodinamik dalam batas normal .berikan obat diuretik sesuai indikasi .berikan obat diuretik.kaji adanya distensi vena jugularis .pantau intake dan output cairan .pantau / hitung haluaran dan masukan cairan setiap hari .tidak terjadi dispnu .tingkat kesadaran meningkat .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->