STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. bibir anemis (-/-). ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). wheezing (+/+) . bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal .Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek.5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18. Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-). keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas.

murmur (-).8 135.28 mmol/L 2.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21.0 C 7. edema (-). refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat.5 21.4--+2.80. RCT<2 detik.3 3. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris. edema (-).00 -3. refleks fisiologis : normal. sianosis (-). tunggal.350-7. kekuatan motorik : 5 / 5. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-).00.+ 3. : Bising usus (+). sensibilitas : normal.4 22. sensibilitas : normal. massa (-). reguler.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni. RCT<2 detik. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15. bekas operasi (-).6 -4. sianosis (-). refleks fisiologis : normal. kekuatan motorik : 5 / 5.5 97.2-17. distensi (-).8 Rujukan 7.41 Rujukan 13.18. refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37.298 45.00 mmol/L -2.60 .

Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. nadi 112x/ menit. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. combivent 3 x 1. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. Dua hari SMRS. merokok (-). metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . dan muntah. muntah cairan dan makanan. nadi 112x/ menit. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma.Hematokrit Trombosit 45 359 40. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. sebanyak 10 x. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. retraksi sela iga (+). retraksi sela iga (+). Os juga mengeluh mual. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari.

dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. dan sulit untuk dikeluarkan. Namun demikian. leukositosis. ceftiakson 1x 2 gr. tidak bercampur darah. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. asma merupakan penyakit heterogenosa. Rencana terapi : pemeriksaan sputum. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. pemeriksaan rontgen thorax. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. 2004). Etiologi Dari sudut etiologik. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. Secara khas. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. sesak napas. batuk.

dan spora jamur. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. 2. dan kadar IgE serum normal. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. urtikaria dan ekzema. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. uji kulit negatif. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. bulu binatang. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. latihan jasmani. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. seperti debu. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. seperti rinitis. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. emosi. Dengan mengingat hal ini. serbuk bunga. yaitu alergi dan idiosinkrasi.episode akut. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. Biasanya terlihat pada anak-anak. dapat diperoleh dua kelompok besar.

susu sapi. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. makanan laut. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. pengawet. debu rumah. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. kucing. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. NSAID. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau. pewarna makanan.imunologik yang sudah jelas. kacang. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. 1. household spray.

yaitu genetik asma.6%. . bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5.000 penduduk. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. jenis kelamin dan ras. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. polusi udara. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. hiperreaktivitas bronkus. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. status ekonomi dan besarnya keluarga. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Tahun 1995. Pada SKRT 1992. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. alergik (atopik). infeksi pernapasan (virus).Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. kadar IgE serum) dan atau keduanya. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. diet. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. sensitisasi lingkungan kerja. asma. asap rokok.

6 %.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. sebanyak 2.7% dengan riwayat asma dan 5. 6.8% dengan recent asthma.2 % dan perempuan 6.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1. Tahun 2001. makrofag. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.7 % dengan rincian laki-laki 9. iritan. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS.8 ± 0.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . didapatkan 14. eosinofil.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). limfosit T. terutama sel mast. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Seluruhnya 1. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.000 penduduk.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. Berbagai sel inflamasi berperan.5%. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC. 1. sel epitel. ISAAC dan Robertson.7%. neutrofil. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8.

Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. netrofil dan makrofag. 2. seperti limfosit T. eosinofil.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. dan ketotifen sebelumnya. . Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. sel mast. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. makrofag.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. kortikosteroid. fibroblas dan otot polos bronkus. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. sel epitel. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. sekresi mukus dan vasodilatasi. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Reaksi tersebut dapat hilang segera. sel CD4+. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Leukotrien. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya.

Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. 2. Penebalan membran retikular basal 4. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. matriks interstitial. protease dan inhibitornya. Perubahan struktur parenkim 7. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. pembuluh darah. terutama eosinofil terdapat pada . Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. kelenjar mukus. Perubahan struktur yang terjadi : 1. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. Pembuluh darah meningkat 5. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. otot polos. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. membran retikular basal. fibrogenic growth factor. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. tetapi bukan emfisema yang nyata. ditambah dengan edema subepitel. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas.

perubahan fungsi otot-otot pernapasan. . Bila hal yang terkahir ini dicurigai. dan (4) Debris seluler. peningkatan kerja bernapas. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. mengi. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. putih kadang-kadang purulen. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. perubahan rekoil elastik (elastic recoil).mukosa yang edema. Seorang pasien yang dirawat. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. dan sesak napas. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. kongesti pembuluh darah. hiperinflasi paru dan toraks. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos.

disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. mengi. 4. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. sesak napas. Penyakit lain yang memberatkan. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia.Pada asma alergik. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. gejala berupa batuk. 3. sesak napas. . Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. 2. Bersifat episodik. Riwayat alergi/atopi. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. seperti sewaktu cuti misalnya.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. Gejala berupa batuk berdahak. Riwayat keluarga (atopi). Responsif terhadap pemberian bronkodilator. 4. 2. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. asap yang merangsang. 3. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. rasa berat di dada. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. 5. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. Perkembangan penyakit dan pengobatan.

 Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. gelisah. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. sangat mungkin merupakan bentuk asma. terutama bagian bawah posterior. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. suprasternal.  Uji faal paru . sukar bicara. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. epigastrium dan sela iga. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. terlihat retraksi daerah supraklavikular. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. disertai sesak.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. kadang-kadang terdengar suara mengi. ekspirasi memanjang. bongkok ke depan. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. diameter anteroposterior toraks bertambah. Pada anak yang demikian. disertai batuk-batuk paroksismal. sela iga melebar. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. takikardi. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. o Pada serangan ringan. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras.

Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Menilai hasil provokasi bronkus 3. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Metakolin 3.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. FEV1/FVC. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. FEV1. Beban lari 4. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Uap air 6. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. 2 dan 3. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Volume kapasitas paksa (FVC). Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. . Atelektasis juga sering ditemukan. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Derajat obstruksi bronkus 2.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. Udara dingin 5. PVC. Histamin 2. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat.

Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. 2. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. Bronkitis kronik. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. umumnya dilakukan dengan prick test. Untuk menentukan hal itu. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. demam dan penurunan BB. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat.

Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari .  Asma kardial. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Tidak ditemukan eosinofilia. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.dan tanda-tanda kor pulmonal. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung.

Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . gejala malam > 2x/bulan. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. tetapi < 1x/hari.

Mencegah eksaserbasi akut. aman dan terjangkau. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). Mencegah kematian karena asma. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. Menghindari efek samping obat. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. . mempunyai manfaat. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. serangan sering. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Khusus anak. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik.

ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Pada anak belum diberikan . Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan. − Penilaian. diabetes melitus. hipertensi. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. pengobatan dan monitor asma.5 hari.

Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. kortikosteroid IV.ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer). dan aminofilin IV (bolus atau drip). Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. . β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. cairan IV. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen.

.

misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. . Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan.

Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. asam-basa dan elektrolit. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. 2. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. keadaan jiwa anak mungkin terancam. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma. . dan Menjaga kebugaran. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena.

Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. . Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. terdiri dari pengontrol dan pelega. Pada anak. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi).

Pengontrol sering disebut pencegah. oral dan parenteral (subkutan. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. seperti mengi. rasa berat di dada dan batuk. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten.1. Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). intramuskular dan intravena). Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. yaitu inhalasi.

Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. Dengan dosis tengah.3. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Pada penggunaan jangka panjang. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. misalnya asma kronik atau persisten. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral.

termasuk gejala malam. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978).. biasanya tidaj memberikan efek samping. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein.  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. 1981). pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. 2. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Furukawa dkk 1984).simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. Pada asma yang persisten atau kronik.

misalnya lari. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. berenang. naik ke sepeda. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Variasi harian APE < 20% 5. 2. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. Kontrol secara teratur 7. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. 3. Mengalihkan macam kegiatan. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Edukasi 2. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Menambah toleransi secara bertahap.3. Mengenal seluk beluk asma 2. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. yaitu : 1. 4. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. yaitu : 1. menghindari percepatan gerak yang mendadak. Menentukan klasifikasi 3. yang meliputi 7 komponen. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Mengenali dan meghindari pencetus 4. . Memeriksakan diri secara teratur 7. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6.

2. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1.Untuk menjadi pasien asma. Pencegahan sekunder 3. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . kucing. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. tikus). sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. udara dingin. Sensitisasi. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). kapang. Pencegahan primer 2. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. pemakaian b2 agonis. alergen kecoak. jamur. binatang berbulu (anjing. pemacu: Rinovirus. ragi serta pajanan asap rokok. ozon. 3. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus.

asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Macam-macam pencetus asma : 1. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). Ford 1969). Infeksi . Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. 2. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil.   Diet hipoalergenik ibu hamil. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi.

terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. bau tajam dari cat. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. asap rokok. 4. Fadden 1980).Biasanya infeksi virus.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. 7. 6. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. sering bangun malam. pengeluaran uang . Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. juga udara dingin dan air dingin. karena dapat memperberat serangan asma. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. jamur dan parasit. Eggleston 1980). Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. terutama pada bayi dan anak kecil. anak sering tidak masuk sekolah. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. SO2. Zebailos dkk 1978). dan polutan udara yang berbahaya lainnya. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). 5. 3. Membatasi aktivitas anak. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. suhu udara. cerutu dan pipa. minyak wangi. 8. Iritan Hairspray. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza.

Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. dapat terjadi tidak lama setelah makan. Pada 76. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Bila sekret banyak dan kental. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. gambaran jantung menyempit. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. bahkan kematian. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. gagak jantung. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir.

pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%. akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%). Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful