STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek.33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. wheezing (+/+) .5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18. keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-). bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal . retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas. bibir anemis (-/-).

RCT<2 detik. sensibilitas : normal.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni.350-7.5 97. edema (-). edema (-). : Bising usus (+).00 mmol/L -2. sianosis (-).298 45. murmur (-).3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.8 Rujukan 7. kekuatan motorik : 5 / 5. tunggal. sianosis (-).450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-).41 Rujukan 13.3 3.00 -3.5 21.00. kekuatan motorik : 5 / 5.28 mmol/L 2.60 . RCT<2 detik.2-17. massa (-). bekas operasi (-).6 -4.18.0 C 7.+ 3. refleks fisiologis : normal. distensi (-).4 22. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris. refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. refleks fisiologis : normal.4--+2. reguler. refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37.80.8 135. sensibilitas : normal.

52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . sebanyak 10 x. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. combivent 3 x 1. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. nadi 112x/ menit. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. dan muntah. merokok (-). nadi 112x/ menit. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran.Hematokrit Trombosit 45 359 40. Os juga mengeluh mual. muntah cairan dan makanan. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. retraksi sela iga (+). retraksi sela iga (+). Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. Dua hari SMRS.

tidak bercampur darah. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. leukositosis. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . ceftiakson 1x 2 gr. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. Namun demikian. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. asma merupakan penyakit heterogenosa. sesak napas. Rencana terapi : pemeriksaan sputum.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. pemeriksaan rontgen thorax. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. Secara khas. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). batuk. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. dan sulit untuk dikeluarkan.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. 2004). Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Etiologi Dari sudut etiologik. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas.

peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. uji kulit negatif. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. urtikaria dan ekzema. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. serbuk bunga. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. dan spora jamur. emosi. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan.episode akut. yaitu alergi dan idiosinkrasi. bulu binatang. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. seperti debu. Biasanya terlihat pada anak-anak. Dengan mengingat hal ini. 2. dapat diperoleh dua kelompok besar. latihan jasmani. seperti rinitis. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. dan kadar IgE serum normal. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme .

makanan laut. pewarna makanan. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. household spray. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . pengawet. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas.imunologik yang sudah jelas. kucing. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. NSAID. kacang. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. debu rumah. 1. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. susu sapi.

Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. . jenis kelamin dan ras. kadar IgE serum) dan atau keduanya. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. polusi udara. asma. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. status ekonomi dan besarnya keluarga. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema.6%. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. Pada SKRT 1992. asap rokok. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. diet. alergik (atopik). infeksi pernapasan (virus). bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. yaitu genetik asma.000 penduduk. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. hiperreaktivitas bronkus. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. Tahun 1995. sensitisasi lingkungan kerja.

didapatkan 14. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). eosinofil.5%. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.6 %. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.000 penduduk. limfosit T. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. sebanyak 2. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . Berbagai sel inflamasi berperan. neutrofil.7% dengan riwayat asma dan 5.8 ± 0. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. iritan. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine.234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.8% dengan recent asthma.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. ISAAC dan Robertson. sel epitel. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.7 % dengan rincian laki-laki 9. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS.7%. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Seluruhnya 1. 6.2 % dan perempuan 6. terutama sel mast. Tahun 2001. 1. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. makrofag.

sel epitel. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. sekresi mukus dan vasodilatasi. kortikosteroid. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Diduga. sel CD4+. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Leukotrien. makrofag. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. 2. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. sel mast. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. fibroblas dan otot polos bronkus. . Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. eosinofil. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. dan ketotifen sebelumnya. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. netrofil dan makrofag. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. seperti limfosit T. Reaksi tersebut dapat hilang segera. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli.

Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. membran retikular basal. tetapi bukan emfisema yang nyata. Perubahan struktur yang terjadi : 1. kelenjar mukus. otot polos. matriks interstitial. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. pembuluh darah. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. terutama eosinofil terdapat pada . Perubahan struktur parenkim 7. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. Penebalan membran retikular basal 4. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. ditambah dengan edema subepitel. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Pembuluh darah meningkat 5. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. 2. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. protease dan inhibitornya. fibrogenic growth factor. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut.

. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. kongesti pembuluh darah. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. hiperinflasi paru dan toraks.mukosa yang edema. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. dan (4) Debris seluler. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). Untuk mengimbangi perubahan mekanik. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. Seorang pasien yang dirawat. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. putih kadang-kadang purulen. peningkatan kerja bernapas. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. mengi. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. dan sesak napas. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut.

. Gejala berupa batuk berdahak. sesak napas.Pada asma alergik. sesak napas. gejala berupa batuk. 5. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. 3. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. rasa berat di dada. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Riwayat alergi/atopi. 4. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. 4. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. 2. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. mengi. Perkembangan penyakit dan pengobatan. Bersifat episodik. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. 3. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. Penyakit lain yang memberatkan. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. asap yang merangsang. seperti sewaktu cuti misalnya. 2. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. Riwayat keluarga (atopi).

sela iga melebar.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. terlihat retraksi daerah supraklavikular. kadang-kadang terdengar suara mengi. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. epigastrium dan sela iga. Pada anak yang demikian. diameter anteroposterior toraks bertambah. bongkok ke depan. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. disertai batuk-batuk paroksismal. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. sukar bicara. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. o Pada serangan ringan. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. takikardi. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. gelisah. ekspirasi memanjang. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. terutama bagian bawah posterior. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. suprasternal. sangat mungkin merupakan bentuk asma.  Uji faal paru . disertai sesak.

Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Derajat obstruksi bronkus 2. Uap air 6. Volume kapasitas paksa (FVC).  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. PVC. Atelektasis juga sering ditemukan. Metakolin 3. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Udara dingin 5. FEV1/FVC. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Histamin 2. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Beban lari 4. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Menilai hasil provokasi bronkus 3. FEV1. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. . 2 dan 3.

Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. 2. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Bronkitis kronik. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. umumnya dilakukan dengan prick test. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. demam dan penurunan BB. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. Untuk menentukan hal itu. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani.

Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang.  Asma kardial. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara.dan tanda-tanda kor pulmonal. Tidak ditemukan eosinofilia. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari . Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter.

gejala malam > 2x/bulan.Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. tetapi < 1x/hari. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru.

aman dan terjangkau. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Mencegah eksaserbasi akut. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Mencegah kematian karena asma. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). . mempunyai manfaat. Menghindari efek samping obat. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. serangan sering. Khusus anak.

Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. Pada anak belum diberikan . pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. hipertensi. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. pengobatan dan monitor asma. diabetes melitus. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien.5 hari. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. − Penilaian. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien.

Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen. cairan IV. . β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi.ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer). dan aminofilin IV (bolus atau drip). kortikosteroid IV. Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.

.

 Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. . bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan.

Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. . 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). dan Menjaga kebugaran. oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. 2. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. asam-basa dan elektrolit. sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. keadaan jiwa anak mungkin terancam.

sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. . terdiri dari pengontrol dan pelega.Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. Pada anak.

inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). oral dan parenteral (subkutan. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . Pengontrol sering disebut pencegah.1. seperti mengi.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. intramuskular dan intravena). rasa berat di dada dan batuk. yaitu inhalasi. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama.

misalnya asma kronik atau persisten.3. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Dengan dosis tengah. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Pada penggunaan jangka panjang. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral.

Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. Furukawa dkk 1984). terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. 1981). Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. biasanya tidaj memberikan efek samping. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. Pada asma yang persisten atau kronik. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai.simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. 2. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. termasuk gejala malam. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan..  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit.

yaitu : 1. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. yaitu : 1. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. misalnya lari. Memeriksakan diri secara teratur 7. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Mengalihkan macam kegiatan. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Mengenal seluk beluk asma 2. Edukasi 2. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. 4. yang meliputi 7 komponen. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Variasi harian APE < 20% 5. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. 3. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. Kontrol secara teratur 7. berenang. Menentukan klasifikasi 3. naik ke sepeda. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Menambah toleransi secara bertahap. Mengenali dan meghindari pencetus 4.3. menghindari percepatan gerak yang mendadak. 2. . Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3.

alergen kecoak. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. 2. kucing. binatang berbulu (anjing. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. udara dingin. kapang. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. Pencegahan sekunder 3. 3. pemacu: Rinovirus. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). jamur. pemakaian b2 agonis. ragi serta pajanan asap rokok. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Sensitisasi. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1.Untuk menjadi pasien asma. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. tikus). ozon. Pencegahan primer 2. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1.

Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Infeksi . Ford 1969). Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi.   Diet hipoalergenik ibu hamil. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. 2. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Macam-macam pencetus asma : 1.

SO2. Eggleston 1980). 7. juga udara dingin dan air dingin. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. sering bangun malam. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). Zebailos dkk 1978). bau tajam dari cat. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). anak sering tidak masuk sekolah. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. suhu udara. cerutu dan pipa. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Membatasi aktivitas anak. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. 5. Fadden 1980).Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. dan polutan udara yang berbahaya lainnya. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. 4. jamur dan parasit. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. pengeluaran uang . Iritan Hairspray. asap rokok. karena dapat memperberat serangan asma. terutama pada bayi dan anak kecil. 3. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus.Biasanya infeksi virus. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. 6. 8. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. minyak wangi.

Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. gagak jantung. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. corakan hilus kiri dan kanan bertambah.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. bahkan kematian. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. gambaran jantung menyempit. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. dapat terjadi tidak lama setelah makan. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Bila sekret banyak dan kental. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. Pada 76. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis .

akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .