STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-). bibir anemis (-/-).5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18.Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek. bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal .33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). wheezing (+/+) . batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas. Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36.

80.5 97. refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37. refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. kekuatan motorik : 5 / 5.0 C 7.3 3.28 mmol/L 2. refleks fisiologis : normal. bekas operasi (-).60 . sianosis (-).4 22. murmur (-). RCT<2 detik.00 -3.2-17.4--+2. RCT<2 detik. refleks fisiologis : normal. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.8 Rujukan 7. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris.18. distensi (-).00.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni. edema (-). 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-).8 135. edema (-).6 -4.+ 3.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21. massa (-). sensibilitas : normal.350-7.3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15. reguler. : Bising usus (+). sianosis (-). tunggal.41 Rujukan 13.00 mmol/L -2. sensibilitas : normal.298 45. kekuatan motorik : 5 / 5.5 21.

Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. sebanyak 10 x. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. retraksi sela iga (+). auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. nadi 112x/ menit. muntah cairan dan makanan. Dua hari SMRS. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. Os juga mengeluh mual. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . retraksi sela iga (+). nadi 112x/ menit. dan muntah. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. merokok (-). Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari.Hematokrit Trombosit 45 359 40. combivent 3 x 1. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya.

asma merupakan penyakit heterogenosa. batuk. dan sulit untuk dikeluarkan. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. Secara khas.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. leukositosis. Rencana terapi : pemeriksaan sputum. ceftiakson 1x 2 gr. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. tidak bercampur darah. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. Etiologi Dari sudut etiologik. 2004). Namun demikian. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. sesak napas. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. pemeriksaan rontgen thorax.

episode akut. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. dan spora jamur. seperti debu. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. dapat diperoleh dua kelompok besar. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. latihan jasmani. seperti rinitis. emosi. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. yaitu alergi dan idiosinkrasi. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. urtikaria dan ekzema. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. Dengan mengingat hal ini. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. 2. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. bulu binatang. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. uji kulit negatif. serbuk bunga. Biasanya terlihat pada anak-anak. dan kadar IgE serum normal.

alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. susu sapi. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. kucing. kacang. 1. pengawet. makanan laut. debu rumah. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. pewarna makanan. household spray. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. NSAID. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau.imunologik yang sudah jelas.

hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. asap rokok. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. yaitu genetik asma. polusi udara. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma.6%. jenis kelamin dan ras. alergik (atopik). status ekonomi dan besarnya keluarga. Tahun 1995.000 penduduk. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. kadar IgE serum) dan atau keduanya. diet. asma. infeksi pernapasan (virus). . Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. sensitisasi lingkungan kerja. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. Pada SKRT 1992. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. hiperreaktivitas bronkus. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun.

sebanyak 2. terutama sel mast.7 % dengan rincian laki-laki 9.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.6 %.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7.8% dengan recent asthma. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. 1.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.5%. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik .234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. eosinofil.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1. iritan.7% dengan riwayat asma dan 5. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2.2 % dan perempuan 6. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS.000 penduduk. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. Berbagai sel inflamasi berperan. 6.7%. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas. neutrofil.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. makrofag. Tahun 2001. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. ISAAC dan Robertson. didapatkan 14. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak. limfosit T.8 ± 0. Seluruhnya 1. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. sel epitel.

Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. seperti limfosit T. makrofag. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. fibroblas dan otot polos bronkus. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. . basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. sel mast. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Diduga. sel epitel. eosinofil. Reaksi tersebut dapat hilang segera. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. sekresi mukus dan vasodilatasi.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. 2. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Leukotrien. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. kortikosteroid. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. sel CD4+. dan ketotifen sebelumnya. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. netrofil dan makrofag. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan.

Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. matriks interstitial. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. 2. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. kelenjar mukus. ditambah dengan edema subepitel. Penebalan membran retikular basal 4. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. protease dan inhibitornya. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. terutama eosinofil terdapat pada . Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. Perubahan struktur parenkim 7. pembuluh darah. Pembuluh darah meningkat 5. tetapi bukan emfisema yang nyata. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. otot polos. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. membran retikular basal. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. fibrogenic growth factor. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. Perubahan struktur yang terjadi : 1.

perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. putih kadang-kadang purulen. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. peningkatan kerja bernapas. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. kongesti pembuluh darah. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. Seorang pasien yang dirawat. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. mengi. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk.mukosa yang edema. hiperinflasi paru dan toraks. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. dan (4) Debris seluler. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. dan sesak napas. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. .

asap yang merangsang. . sesak napas. sesak napas. mengi. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. 3. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Gejala berupa batuk berdahak. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. 4. Perkembangan penyakit dan pengobatan. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi.Pada asma alergik. seperti sewaktu cuti misalnya. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. 2. 3. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. Riwayat alergi/atopi. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Riwayat keluarga (atopi). rasa berat di dada. 4. 2. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. 5. Bersifat episodik. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. Penyakit lain yang memberatkan. gejala berupa batuk.

o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. sukar bicara. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. terutama bagian bawah posterior. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. Pada anak yang demikian. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. disertai batuk-batuk paroksismal. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. disertai sesak. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. diameter anteroposterior toraks bertambah.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. gelisah. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. o Pada serangan ringan. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. terlihat retraksi daerah supraklavikular. epigastrium dan sela iga. sela iga melebar. suprasternal. sangat mungkin merupakan bentuk asma. kadang-kadang terdengar suara mengi.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. Daerah pekak jantung dan hati mengecil.  Uji faal paru . takikardi. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. bongkok ke depan. ekspirasi memanjang.

Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Metakolin 3. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. FEV1/FVC. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Hiperreaktivitas positif bila PEFR.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. 2 dan 3. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. PVC. Udara dingin 5. Uap air 6. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Derajat obstruksi bronkus 2. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. Histamin 2. Menilai hasil provokasi bronkus 3. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Beban lari 4. Volume kapasitas paksa (FVC). Atelektasis juga sering ditemukan. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. FEV1. . Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit.

 Uji kulit alergi dan imunologi 1. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Untuk menentukan hal itu. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Bronkitis kronik. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. umumnya dilakukan dengan prick test. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. 2. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. demam dan penurunan BB. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus.

Tidak ditemukan eosinofilia. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari . berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara.  Asma kardial. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan.dan tanda-tanda kor pulmonal. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter.

serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. tetapi < 1x/hari. gejala malam > 2x/bulan. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru.Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu.

Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). mempunyai manfaat. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. . untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Khusus anak. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Mencegah kematian karena asma. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Menghindari efek samping obat. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. Mencegah eksaserbasi akut. serangan sering. aman dan terjangkau.

dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. − Penilaian. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. aminofilin IV (bolus atau 14 drip).5 hari. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. hipertensi. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. pengobatan dan monitor asma. Pada anak belum diberikan . Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. diabetes melitus. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma.

ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen. . cairan IV. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. dan aminofilin IV (bolus atau drip). β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. kortikosteroid IV. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer).

.

o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. . Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat.

Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. . sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. asam-basa dan elektrolit. oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. dan Menjaga kebugaran. keadaan jiwa anak mungkin terancam. 2. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus.

terdiri dari pengontrol dan pelega. . Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus.Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). Pada anak.

Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. Pengontrol sering disebut pencegah. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. rasa berat di dada dan batuk. yaitu inhalasi.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara.1. Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. seperti mengi. oral dan parenteral (subkutan. intramuskular dan intravena). penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1.

misalnya asma kronik atau persisten. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya.3. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . Pada penggunaan jangka panjang. Dengan dosis tengah. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya.

Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin.. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . biasanya tidaj memberikan efek samping. Pada asma yang persisten atau kronik. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. termasuk gejala malam. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. 1981). Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari.  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Furukawa dkk 1984).simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. 2. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai.

Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. Mengalihkan macam kegiatan. Mengenali dan meghindari pencetus 4. Memeriksakan diri secara teratur 7. . Variasi harian APE < 20% 5. 3. yang meliputi 7 komponen. Mengenal seluk beluk asma 2. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Edukasi 2. misalnya lari. 4. berenang. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. yaitu : 1. Kontrol secara teratur 7. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga.3. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. menghindari percepatan gerak yang mendadak. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Menentukan klasifikasi 3. naik ke sepeda. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Menambah toleransi secara bertahap. 2. yaitu : 1. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7.

2.Untuk menjadi pasien asma. Pencegahan primer 2. tikus). histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. Sensitisasi. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. 3. udara dingin. Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . pemacu: Rinovirus. binatang berbulu (anjing. jamur. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Pencegahan sekunder 3. alergen kecoak. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). pemakaian b2 agonis. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. ozon. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. ragi serta pajanan asap rokok. kapang. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. kucing.

Macam-macam pencetus asma : 1. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. 2. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Ford 1969). Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil.   Diet hipoalergenik ibu hamil. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Infeksi .

anak sering tidak masuk sekolah. 8. 3. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. 5.Biasanya infeksi virus. dan polutan udara yang berbahaya lainnya. 7. juga udara dingin dan air dingin. Fadden 1980). cerutu dan pipa. Eggleston 1980). Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. asap rokok. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas. pengeluaran uang . sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). 4. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. sering bangun malam. karena dapat memperberat serangan asma. jamur dan parasit. terutama pada bayi dan anak kecil. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. Iritan Hairspray. Membatasi aktivitas anak. minyak wangi. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. SO2. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. Zebailos dkk 1978). Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). bau tajam dari cat. 6. suhu udara.

tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. dapat terjadi tidak lama setelah makan. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. gambaran jantung menyempit. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. Bila sekret banyak dan kental. Pada 76. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. bahkan kematian. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. gagak jantung. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir.

akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful