STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-). Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36. retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru.5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18.Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek. bibir anemis (-/-). bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal . batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas. wheezing (+/+) .

8 135. bekas operasi (-). gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris.4--+2. edema (-). refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37. sensibilitas : normal.2-17. kekuatan motorik : 5 / 5. reguler.298 45.28 mmol/L 2.8 Rujukan 7. RCT<2 detik.00 mmol/L -2.3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15.00. kekuatan motorik : 5 / 5.0 C 7. tunggal.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21.00 -3. sianosis (-). 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-).3 3. murmur (-). : Bising usus (+).+ 3.5 97. refleks fisiologis : normal. refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. sianosis (-).6 -4. sensibilitas : normal.18.350-7.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni. edema (-). distensi (-).60 .4 22. massa (-).80. RCT<2 detik.41 Rujukan 13. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat.5 21. refleks fisiologis : normal.

Os juga mengeluh mual.Hematokrit Trombosit 45 359 40. sebanyak 10 x. dan muntah. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. retraksi sela iga (+). Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. nadi 112x/ menit. retraksi sela iga (+). Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. merokok (-). Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . Dua hari SMRS. combivent 3 x 1. muntah cairan dan makanan. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. nadi 112x/ menit. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari.

dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. dan sulit untuk dikeluarkan.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. leukositosis. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi. Namun demikian. ceftiakson 1x 2 gr. pemeriksaan rontgen thorax.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. asma merupakan penyakit heterogenosa. 2004). batuk. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. tidak bercampur darah. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. Rencana terapi : pemeriksaan sputum. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . Etiologi Dari sudut etiologik. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. sesak napas. Secara khas. sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui.

Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. uji kulit negatif. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. dan kadar IgE serum normal. serbuk bunga. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. Biasanya terlihat pada anak-anak. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. dan spora jamur. seperti rinitis. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. yaitu alergi dan idiosinkrasi. latihan jasmani. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik.episode akut. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. Dengan mengingat hal ini. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . dapat diperoleh dua kelompok besar. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. emosi. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. seperti debu. urtikaria dan ekzema. cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. bulu binatang. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. 2.

household spray. susu sapi. pewarna makanan. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. debu rumah. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . kucing. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. 1. pengawet. kacang. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria. NSAID. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. makanan laut.imunologik yang sudah jelas. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau.

jenis kelamin dan ras. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. status ekonomi dan besarnya keluarga. Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. infeksi pernapasan (virus). . asap rokok. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia.Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. alergik (atopik). Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia.000 penduduk. Tahun 1995. yaitu genetik asma. kadar IgE serum) dan atau keduanya.6%. polusi udara. sensitisasi lingkungan kerja. Pada SKRT 1992. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. diet. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. asma. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. hiperreaktivitas bronkus.

Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. makrofag.7% dengan riwayat asma dan 5. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.8% dengan recent asthma.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. terutama sel mast. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC).9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik .7%. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.5%. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. Berbagai sel inflamasi berperan. eosinofil. iritan. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr.234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC. didapatkan 14. ISAAC dan Robertson. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0.7 % dengan rincian laki-laki 9.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma).8 ± 0. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. neutrofil. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1. sel epitel. Seluruhnya 1. limfosit T. 1.000 penduduk. 6. sebanyak 2. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35.6 %.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik. Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS.2 % dan perempuan 6. Tahun 2001.

dan ketotifen sebelumnya. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. 2. makrofag. baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. kortikosteroid. sekresi mukus dan vasodilatasi. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. . Diduga. seperti limfosit T. sel mast. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. fibroblas dan otot polos bronkus. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. Reaksi tersebut dapat hilang segera. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Leukotrien. eosinofil. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. sel CD4+. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien. netrofil dan makrofag. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. sel epitel. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini.

2. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. Perubahan struktur yang terjadi : 1. protease dan inhibitornya. pembuluh darah. ditambah dengan edema subepitel. matriks interstitial. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan. fibrogenic growth factor. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Penebalan membran retikular basal 4. Pembuluh darah meningkat 5. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. terutama eosinofil terdapat pada . otot polos. membran retikular basal. kelenjar mukus. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. tetapi bukan emfisema yang nyata. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. Perubahan struktur parenkim 7.

dan sesak napas. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. . Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. Seorang pasien yang dirawat. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. peningkatan kerja bernapas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. mengi. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. putih kadang-kadang purulen. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. hiperinflasi paru dan toraks. dan (4) Debris seluler. Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket.mukosa yang edema. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. kongesti pembuluh darah. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis.

 Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. Penyakit lain yang memberatkan. ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. mengi. 2. . Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis. sesak napas. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. rasa berat di dada. 3. Gejala berupa batuk berdahak. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. 3. Bersifat episodik. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Responsif terhadap pemberian bronkodilator. gejala berupa batuk. Riwayat alergi/atopi. 4. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. 2. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari.Pada asma alergik. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. asap yang merangsang. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. 4. sesak napas. Riwayat keluarga (atopi). 5. seperti sewaktu cuti misalnya. Perkembangan penyakit dan pengobatan.

Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. disertai batuk-batuk paroksismal. takikardi. sangat mungkin merupakan bentuk asma. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. suprasternal. ekspirasi memanjang.  Uji faal paru . o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. gelisah. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. diameter anteroposterior toraks bertambah. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. disertai sesak.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. kadang-kadang terdengar suara mengi. sela iga melebar. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. o Pada serangan ringan.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. bongkok ke depan. terutama bagian bawah posterior. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. terlihat retraksi daerah supraklavikular. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. sukar bicara. Pada anak yang demikian. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras. epigastrium dan sela iga.

sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Volume kapasitas paksa (FVC). isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Hiperreaktivitas positif bila PEFR. Uap air 6. Atelektasis juga sering ditemukan. Udara dingin 5.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. PVC. Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. FEV1. Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Derajat obstruksi bronkus 2. Menilai hasil provokasi bronkus 3.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Beban lari 4. . Metakolin 3. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. 2 dan 3. Histamin 2. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan.

pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear. Untuk menentukan hal itu. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. demam dan penurunan BB. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. umumnya dilakukan dengan prick test. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi. 2.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. Bronkitis kronik. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism.

Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi.  Asma kardial.dan tanda-tanda kor pulmonal. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. Tidak ditemukan eosinofilia. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari . Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung.

gejala malam > 2x/bulan. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu.Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru. tetapi < 1x/hari. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat.

 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. aman dan terjangkau. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. . Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. Khusus anak. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Mencegah eksaserbasi akut. mempunyai manfaat. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. Menghindari efek samping obat. serangan sering. Mencegah kematian karena asma.

Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. pengobatan dan monitor asma. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan.Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. hipertensi. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1.5 hari. untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. − Penilaian. Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi. diabetes melitus. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan. Pada anak belum diberikan . dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik.

Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen.ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU. β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer). dan aminofilin IV (bolus atau drip). kortikosteroid IV. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. . cairan IV. Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan.

.

. Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat. misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator.

Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. . sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. asam-basa dan elektrolit. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. dan Menjaga kebugaran. Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. keadaan jiwa anak mungkin terancam. 2. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus. 2) Obat asma (pengontrol dan pelega).

Obat pelega diberikan pada saat serangan asma. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi). Pada anak. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. .Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. terdiri dari pengontrol dan pelega. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol.

inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. rasa berat di dada dan batuk. intramuskular dan intravena). Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1. seperti mengi. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. oral dan parenteral (subkutan. Pengontrol sering disebut pencegah. yaitu inhalasi. Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai.1.

Pada penggunaan jangka panjang. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral.3. Dengan dosis tengah. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. misalnya asma kronik atau persisten. karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya.

Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. 2. Pada asma yang persisten atau kronik. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. termasuk gejala malam. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. 1981). salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977.simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai.. bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Furukawa dkk 1984).  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. biasanya tidaj memberikan efek samping. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik . Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan.

menghindari percepatan gerak yang mendadak. yaitu : 1. Menambah toleransi secara bertahap. Kontrol secara teratur 7. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. Mengalihkan macam kegiatan. Menentukan klasifikasi 3. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. berenang. Mengenali dan meghindari pencetus 4. Memeriksakan diri secara teratur 7. 3. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. yaitu : 1. 2.3. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. . Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. naik ke sepeda. 4. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. Edukasi 2. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. Variasi harian APE < 20% 5. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. Mengenal seluk beluk asma 2. yang meliputi 7 komponen. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. misalnya lari. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”.

upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. Sensitisasi. 3. pemakaian b2 agonis. udara dingin. Pencegahan sekunder 3. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. ragi serta pajanan asap rokok. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. kapang. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan.Untuk menjadi pasien asma. jamur. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. alergen kecoak. kucing. 2. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. ozon. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. Pencegahan primer 2. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. binatang berbulu (anjing. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. tikus). Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma. pemacu: Rinovirus.

Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. Ford 1969). Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi. Infeksi . Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. 2. Macam-macam pencetus asma : 1. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958.   Diet hipoalergenik ibu hamil. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller).

minyak wangi. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. juga udara dingin dan air dingin. Fadden 1980). 6. dan polutan udara yang berbahaya lainnya. Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. Membatasi aktivitas anak. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. karena dapat memperberat serangan asma. terutama pada bayi dan anak kecil. 8. Zebailos dkk 1978).Biasanya infeksi virus. suhu udara. 5. pengeluaran uang . Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). asap rokok. Eggleston 1980). anak sering tidak masuk sekolah. sering bangun malam. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. bau tajam dari cat. angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. cerutu dan pipa. jamur dan parasit. 4. Iritan Hairspray. 3. SO2. 7. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas.

maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. bahkan kematian. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. Pada 76.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. dapat terjadi tidak lama setelah makan. salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. gambaran jantung menyempit. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. gagak jantung. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia. Bila sekret banyak dan kental.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama.

pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang . akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful