P. 1
Asma Bronkial Anak

Asma Bronkial Anak

|Views: 987|Likes:
Published by Cynthia Fadhilla

More info:

Published by: Cynthia Fadhilla on Apr 08, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

10/20/2013

pdf

text

original

STATUS ASMA RINGAN

IDENTITAS Nama Umur JK Alamat Pekerjaan : : : : :

Tanggal masuk Rumah Sakit : Tanggal Pemeriksaan No. Rekam Medik Ruangan/ Kamar : : :

AUTOANAMNESIS Keluhan Utama: Sesak nafas sejak................SMRS

Keluhan Tambahan : Batuk (?), pilek (?), gatal- gatal kulit (?), sakit mata (?)

Riwayat Penyakit Sekarang : Dua hari SMRS, Ibu OS mengeluhkan anaknya batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan, sehingga saat tidur berbunyi banyak lendir. Batuk ini muncul tiba-tiba (?), setelah ibu OS menyapu karpet rumahnya(?), setelah makanmakanan yang (?), stress (?), setelah aktivitas/berlari (?), batuk dirasakan lebih sering pada malam hari, hingga menyebabkan nyeri seperti kram (?),sesak disertai dengan bunyi mengi /tidak (?), sesak baru pertama kali muncul atau pernah muncul sebelumnya, frekuensi muncul dalam satu bulannya (?), obat yang biasa dipakai diberikan atau tidak (?). Ibu OS mengeluhkan anaknya pilek, pilek mampet/ meler, warna ingus...., gatal-gatal (?) setelah memakan (.....) kemudian disertai dengan sesak, matanya memerah dan berair terus menerus dan banyak belek nya. Ibu OS juga mengeluhkan OS demam (?), muncul mendadak atau naik perlahan- lahan dan hilang timbul, muntah sebanyak(...), muntah berisi cairan dan makanan, tidak ada darah. BAB konsistensi (...), berlendir (..), berdarah (..), BAK normal seperti

biasanya. OS sudah dibawa berobat ke dokter, perbaikan (...), anak masih mau makan dan minum (?) Satu hari SMRS, OS mengeluhkan sesak yang disertai dengan bunyi mengi dan semakin berat, OS masih batuk (?), pilek (?), ingus (?), batuk berdahak berwarna putih kental, tidak bercampur darah, dan sulit untuk dikeluarkan. Riwayat Asma sejak umur 10 tahun.

Riwayat Penyakit Dahulu (RPD): TB paru (?) Asma (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Penyakit Keluarga (RPK): Asma orangtua (+) Tb paru (?) ISPA (?) Dermatitis atopik (?) Rhinitis (?) Konjungtivitis (?)

Riwayat Pengobatan :    Meminum obat namun ibu tidak ingat dosisnya, dan belum ada perbaikan (?) Belum pernah dirawat inap di RS sebelumnya(?) Belum pernah pengobatan jangka panjang. (?)

Riwayat Kehamilan : Kunjungan ANC teratur ke bidan, Ibu tidak mengkonsumsi obat-obatan selama masa kehamilan, penyulit kehamilan tidak ada. Riwayat Kelahiran : Anak lahir cukup bulan, lahir normal, ditolong bidan, langsung menangis, tidak terdapat kelainan atau cacat bawaan, BB lahir= 3200 gram, PB lahir ? , lingkar kepala ibu tidak ingat.

Riwayat Makanan :  ASI sejak usia 0 – 6 bulan  MP-ASI sejak usia 6 bulan

Kesan : Makanan sesuai usia Riwayat Imunisasi : Saat lahir I bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan 9 bulan Hepatitis B-1, polio-0 Hepatitis B-2 BCG, DPT-1, polio-1 DPT-2, polio-2 DPT-3, polio-3, Hepatitis B-3 Campak

Kesan : Imunisasi dasar lengkap

Riwayat Tumbuh Kembang :  Bisa tengkurap usia 4 bulan, bisa mengoceh usia 6 bulan  Merangkak, suka menggenggam benda pada usia 7 bulan  Bisa duduk usia 7 bulan  Berjalan dengan bantuan usia 11 bulan Kesan : tumbuh kembang sesuai usia

Riwayat Alergi :  Alergi obat (-), alergi cuaca (-), alergi seafood (..), alergi coklat, kacang, susu sapi (..), alegi debu (..), alergi bulu (-) Riwayat Psikososial : Ayah perokok (?) Rumah jendela (?) Kamar banyak boneka (?)

PEMERIKSAAN FISIK

retraksi sela iga (-) : Vocal fremitus kiri dan kanan sama : Sonor dikedua lapang paru. wheezing (+/+) . bibir anemis (-/-). skelra ikterik (-/-) : Konka hiperemis (-/-).Keadaan Umum Kesadaran Tanda Vital        Suhu Nadi Tek. Darah RR : Tampak sakit sedang : Composmentis : 36.33 (IMT normal) STATUS GENERALIS Kepala       Leher   Thorax        Inspeksi Palpasi Perkusi Auskultasi : Dinding dada simetris. ronkhi (-/-) Kelenjar tiroid : Pembesaran (-) Kelenjar getah bening : Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening Bentuk Rambut Mata Hidung Telinga Mulut : Normocephal : Hitam dan tidak rontok : Konjungtiva anemis (-/-). keluar sekret (-/-) : Keluar sekret (-/-) : Pharynk hiperemis (-). batas paru-hepar ICS 5 : Bunyi napas. bibir sianosis (-/-) Jantung Inspeksi Palpasi : Ictus cordis terlihat : Ictus cordis teraba di linea midsternal sinistra intercostal 5 midclavicularis sinistra Perkusi : Jantung dalam batas normal .5 °C : x/menit  takikardi : mmHg : x/menit Status Gizi Tinggi Badan : 155 cm Berat badan BB/TB : 44 kg : 18.

6 -4.4--+2. RCT<2 detik. refleks fisiologis : normal.8 135. edema (-). tunggal.3 3.5 97. 8 x/menit : : Nyeri tekan (-) : Tidak teraba pembesaran : Tidak teraba pembesaran : Balotement (-). refleks fisiologis : normal. murmur (-). bekas operasi (-).4 22. reguler. kekuatan motorik : 5 / 5. sensibilitas : normal.2-17. distensi (-). edema (-). sianosis (-).3mmol/L 94-98 % Serologi Hb Leukosit Hasil 15.80. : Bising usus (+).8 Rujukan 7.450 33-44 mmHg 71-104 mmHg 21.41 Rujukan 13.0 C 7. refleks patologis : negatif Inferior : Akral hangat. gallop (-) Abdomen Inspeksi Auskultasi Palpasi Epigastrium Hati Limpa Ginjal  Perkusi : Dinding perut simetris.28 mmol/L 2. refleks patologis : negatif PEMERIKSAAN PENUNJANG Pemeriksaan Laboratorium 18 Juni 2011 Analisa Gas Darah Temperatur Ph PCO2 PO2 Calculated data HCO3 act BE (ecf) BE (B) 02 sat Nilai 37. sensibilitas : normal.+ 3. RCT<2 detik. nyeri ketok (-) : Timpani pada keempat kuadran abdomen Extremitas   Superior : Akral hangat. kekuatan motorik : 5 / 5.00 mmol/L -2. sianosis (-). massa (-).60 .00.18.00 -3.    Aukultasi : Bunyi jantung 1&2 murni.350-7.5 21.298 45.

auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Rencana terapi : cek elektrolit. retraksi sela iga (+). Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. Pasien mengaku sesak mengganggu tidurnya. Os juga mengeluh mual. Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari. nadi 112x/ menit.52 150-440 RESUME Dari anamnesis : OS mengeluhkan sesak nafas yang dipicu oleh batuk sebelumnya. combivent 3 x 1. Dan ibu OS juga mempunyai riwayat penyakit Asma. dan muntah. metil prednisolon 3 x 1 ampul  Cough et causa infeksi bakteri . Sesak ini bertambah saat beraktivitas dan berkurang saat beristirahat tanpa disertai nyeri dada. Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. merokok (-). alergi debu (+) Dari pemeriksaan fisik didapatkan : pernafasan 24x/ menit. Dua hari SMRS. OS mengeluh Sesak dirasakan terus menerus yang dan semakin berat saat malam hari.Hematokrit Trombosit 45 359 40. muntah cairan dan makanan. OS memiliki riwayat Asma sejak umur 10 tahun. auskultasi: Bunyi napas wheezing (+/+) Dari pemeriksaan penunjang didapatkan : PCO2 ↑ DAFTAR MASALAH   Asma bronkial Cough et causa infeksi bakteri ASSESMENT  Asma bronkial Berdasarkan anamnesa. sebanyak 10 x. nadi 112x/ menit. Batuk ini muncul tiba-tiba karena pasien saat itu merasa sedang banyak pikiran. retraksi sela iga (+).

sesak napas. Klasifikasi asma dibuat berdasarkan rangsangan utama yang membangkitkan atau rangsangan yang berkaitan dengan . TINJAUAN PUSTAKA Definisi Asma adalah gangguan inflamasi kronik saluran napas yang melibatkan banyak sel dan elemennya. 2004). Namun demikian. asma merupakan penyakit heterogenosa. Secara khas. ceftiakson 1x 2 gr. batuk. Rencana terapi : pemeriksaan sputum. dengan obstruksi hebat yang berlangsung selama berharihari atau berminggu-minggu. Keadaan semacam ini dikenal sebagai status asmatikus. Asma adalah suatu kelainan berupa inflamasi (peradangan) kronik saluran napas yang menyebabkan hipereaktivitas bronkus terhadap berbagai rangsangan yang ditandai dengan gejala episodik berulang berupa mengi. pasien tampak mengalami kesembuhan klinik yang total. dada terasa berat dan batuk-batuk terutama pada malam hari atau dini hari. pemeriksaan rontgen thorax. Fase ini dapat ringan dengan atau tanpa disertai episode yang berat atau yang lebih serius lagi.Berdasarkan anamnesis OS mengeluh batuk berdahak berwarna putih kental. serangan asma yang akut dapat berakhir dengan kematian. Episodik tersebut berhubungan dengan obstruksi jalan napas yang luas. ada suatu fase ketika pasien mengalami obstruksi jalan napas dengan derajat tertentu setiap harinya. Inflamasi kronik menyebabkan peningkatan hiperresponsif jalan napas yang menimbulkan gejala episodik berulang berupa mengi. Etiologi Dari sudut etiologik. sesak napas dan rasa berat di dada terutama pada malam dan atau dini hari yang umumnya bersifat reversibel baik dengan atau tanpa pengobatan (Keputusan menteri kesehatan republik indonesia nomor 1023/menkes/sk/xi/2008). sebagian besar serangan berlangsung singkat selama beberapa menit hingga beberapa jam setelah itu. Pada beberapa keadaan yang jarang ditemui. bervariasi dan seringkali bersifat reversibel dengan atau tanpa pengobatan (Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia. leukositosis.Pemeriksaan fisik : ronkhi +/+. tidak bercampur darah. dan sulit untuk dikeluarkan.

cuaca/ udara dingin atau bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan dan emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat dan sering sejalan dengan berlalunya waktu dan dapat berkembang menjadi bronkhitis kronik dan emfisema.episode akut. bulu binatang. dan spora jamur. seperti debu. Berdasarkan stimuli yang menyebabkan asma. peningkatan kadar IgE dalam serum dan respons positif terhadap tes provokasi yang meliputi inhalasi antigen spesifik Idiosinkrasi disebut sebagai bagian dari populasi pasien asma yang akan memperlihatkan riwayat alergi pribadi atau keluarga negative. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dengan adanya suatu predisposisi genetik terhadap alergi. seperti aspirin dan obat-obat sejenisnya. dapat diperoleh dua kelompok besar. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan. Oleh sebab itu tidak dapat diklasifikasikan berdasarkan mekanisme . 2. Banyak penderita mempunyai kedua bentuk asma diatas. dua kategori timbal balik dapat dipisahkan : 1. Dengan mengingat hal ini. emosi. Ditandai dengan reaksi alergik yang disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yang spesifik. yaitu alergi dan idiosinkrasi. latihan jasmani. umumnya tidak berat dan lebih mudah ditangani daripada bentuk intrinsik. Dapat terjadi pada segala usia dan ada kecenderungan untuk lebih sering kambuh dan berat. Biasanya terlihat pada anak-anak. Penting untuk ditekankan bahwa perbedaan ini sering hanya merupakan perkiraan saja dan jawaban terhadap subklasifikasi yang diberikan biasanya dapat dibangkitkan oleh lebih dari satu jenis rangsangan. Kebanyakan penderita adalah atopik dan mempunyai riwayat keluarga yang jelas dari semua bentuk alergi dan mungkin asma bronkial. Lebih sering berkembang ke status asmatikus. seperti rinitis. Asma alergik seringkali disertai dengan riwayat pribadi dan atau keluarga mengenai penyakit alergi. Asma intrinsik imunologik Ditandai dengan adanya reaksi non alergi yang bereaksi terhadap pencetus yang tidak spesifik atau tidak diketahui. Reaksi kulit wheal and flare yang positif terhadap penyuntikan intradermal ekstrak antigen yang terbawa udara. dan kadar IgE serum normal. Asma ekstrinsik imunologik Ditemukan kurang dari 10% dari semua kasus. urtikaria dan ekzema. serbuk bunga. uji kulit negatif.

NSAID. debu rumah. tetapi setelah beberapa hari pasien mulai mengalami mengi paroksismal dan dispnea yang dapat berlangsung selama berhari-hari samapai berbulanbulan. kucing. pewarna makanan. Faktor risiko Secara umum faktor risiko asma dibedakan menjadi 2 kelompok faktor genetik dan faktor lingkungan. dan lain-lain) Ekpresi emosi berlebih Asap rokok dari perokok aktif dan pasif Polusi udara di luar dan di dalam ruangan Exercise induced asthma. β bloker dll) Bahan yang mengiritasi (misalnya parfum. pengawet. susu sapi. tepung sari) Makanan (bahan penyedap. Banyak pasien kelompok ini akan menderita kompleks gejala yang khusus berdasarkan gangguan saluran napas bagian atas. 1. Faktor genetik                Hipereaktivitas Atopi/alergi bronkus Faktor yang memodifikasi penyakit genetik Jenis kelamin Ras/etnik 2. mereka yang kambuh asmanya ketika melakukan aktifitas tertentu Perubahan cuaca . household spray. Gejala awal mungkin hanya berupa gejala flu biasa. alternaria/jamur dll) Alergen diluar ruangan (alternaria.imunologik yang sudah jelas. kacang. makanan laut. Faktor lingkungan Alergen di dalam ruangan (tungau. telur) Obat-obatan tertentu (misalnya golongan aspirin.

Risiko berkembangnya asma merupakan interaksi antara faktor pejamu dan faktor lingkungan. hal itu tergambar dari data studi Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di berbagai propinsi di Indonesia. Pada SKRT 1992. Sekitar separuh kasus timbul sebelum usia 10 tahun dan sepertiga kasus lainnya terjadi sebelum usia 40 tahun. status ekonomi dan besarnya keluarga. yaitu genetik asma. Alergen dan sensitisasi bahan lingkungan kerja dipertimbangkan sebagai penyebab utama asma dengan pengertian faktor lingkungan tersebut pada awalnya mensensitisasi jalan napas dan mempertahankan kondisi asma tetap aktif dengan mencetuskan serangan asma atau menyebabkan menetapnya gejala. infeksi pernapasan (virus). . Interaksi faktor genetik atau pejamu dengan lingkungan dipikirkan melalui kemungkinan :   Pajanan limgkungan hanya meningkatkan risiko asma pada individu dengan genetik asma Baik faktor lingkungan maupun faktor pejamu atau genetik masing-masing meningkatkan risiko asma Disini faktor pejamu termasuk predisposisi yang mempengaruhi untuk berkembangnya asma. Epidemiologi Penyakit asma merupakan kelainan yang sangat sering ditemukan dan diperkirakan 4– 5% populasi penduduk di Amerika Serikat terjangkit oleh penyakit ini. jenis kelamin dan ras.000 penduduk. menyebabkan terjadinya eksaserbasi dan atau menyebabkan gejala-gejala asma menetap. Asma merupakan 10 besar penyebab kesakitan dan kematian di Indonesia. alergik (atopik). Faktor lingkungan mempengaruhi individu dengan kecenderungan atau predisposisi asma untuk berkembang menjadi asma. prevalensi asma di Indonesia sekitar 13 per 1. asma. asap rokok. diet. Asma bronkial terjadi pada segala usia tetapi terutama dijumpai pada usia dini. SKRT 1986 menunjukkan asma menduduki urutan ke 5 dari 10 penyebab kesakitan bersama-sama dengan bronkitis kronik dan emfisema. hiperreaktivitas bronkus. Pada usia kanak-kanak terdapat predisposisi laki-laki : perempuan = 2 : 1 yang kemudian menjadi sama pada usia 30 tahun. Fenotip yang berkaitan dengan asma dikaitkan dengan ukuran subjektif (gejala) dan objektif (hiperreaktivitas bronkus. Tahun 1995. Termasuk dalam faktor lingkungan yaitu allergen. bronkitis kronik dan emfisema sebagai penyebab kematian ke 4 di Indonesia atau sebesar 5. polusi udara. kadar IgE serum) dan atau keduanya. sensitisasi lingkungan kerja.6%.

2 % dan perempuan 6.7 % dengan rincian laki-laki 9.  Reaksi asma tipe cepat dan spasmogenik . Bagian anak FKUI-RSCM melakukan studi prevalensi asma pada anak usia SLTP di Jakarta pusat pada 1995–1996 dengan mengunakan kuisioner modifikasi dari ATS.4% dan hiperreaktivitas bronkus serta gangguan faal paru adalah 0. Seluruhnya 6662 responden usia 13 – 70 tahun (rata-rata 35. Sutomo Surabaya melakukan penelitian di lingkungan 37 puskesmas di Jawa Timur dengan menggunakan kuisioner modifikasi ATS. eosinofil. Berbagai sel inflamasi berperan.000 penduduk. serta melakukan uji provokasi bronkus secara acak.9% dan prevalensi kumulatif (riwayat asma) 11. Studi pada anak usia SLTP di Semarang dengan menggunakan kuisioner International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). 6. Woolcock dan Konthen pada tahun 1990 di Bali mendapatkan prevalensi asma pada anak dengan hiperreaktivitas bronkus 2. makrofag.5%.6 tahun) mendapatkan prevalensi asma sebesar 7. Dari studi tersebut didapatkan prevalensi asma (recent asthma) 8. neutrofil. iritan. sel epitel.7% dengan riwayat asma dan 5. limfosit T. alergen yang dapat menginduksi respons inflamasi akut. sebanyak 2. Yunus dkk melakukan studi prevalensi asma pada siswa SLTP se Jakarta Timur. terutama sel mast.234 anak usia 13–14 tahun melalui kuisioner ISAAC. Patogenesis Asma merupakan inflamasi kronik saluran napas.7%. 1.2% dari 64% diantaranya mempunyai gejala klasik.8 ± 0. Inflamasi akut Pencetus serangan asma dapat disebabkan oleh sejumlah faktor antara lain virus. New South Wales dan pemeriksaan arus puncak ekspirasi (APE) menggunakan alat peak flow meter dan uji bronkodilator. didapatkan hasil dari 402 kuisioner yang kembali dengan rata-rata umur 13.000 penduduk dan obstruksi paru 2 per 1. yaitu proyek pneumobile Indonesia dan Respiratory Sympton questioner of Institute of Respiratory Medicine. Tahun 2001.296 siswa dengan usia 11 tahun 5 bulan – 18 tahun 4 bulan.dibandingkan bronkitis kronik 11 per 1.6 %.8 tahun didapatkan prevalensi asma (gejala asma 12 bulan terakhir/recent asthma). didapatkan 14.8% dengan recent asthma. ISAAC dan Robertson. Tahun 1993 UPF Paru RSUD dr. pemeriksaan spirometri dan uji provokasi bronkus pada sebagian subjek yang dipilih secara acak. Seluruhnya 1.

baik secara spontan maupun dengan bronkodilator seperti simpatomimetik. 2. biasanya berhubungan dengan pengumpulan netrofil 4–8 jam setelah rangsangan. Reaksi lamabat ini mungkin juga berhubungan dengan reaktivasi sel mast. Reaksi lambat dapat dihambat oleh pemberian kromiglikat. Berbagai sel terlibat dan teraktivasi. Reaksi tersebut dapat hilang segera. sel mast. seperti limfosit T. Mediator PAF yang dihasilkan oleh sel mast. fibroblas dan otot polos bronkus. Sumbatan bronkus oleh mukus ini bahkan dapat terlihat sampai alveoli. Perubahan ini dapat dicegah dengan pemberian kromoglikat atau antagonis H1 dan H2 sebelumnya. . sel epitel. Patogenesis reaksi yang tergantung pada IgE. eosinofil. kortikosteroid. Keadaan ini tidak dipengaruhi oleh pemberian kortikosteroid beberapa saat sebelumnya. makrofag. netrofil dan makrofag. Leukotrien. Degranulasi tersebut mengeluarkan performed mediator seperti histamin protease dan newly generated mediator seperti leukotrien.Jika ada pencetus terjadi peningkatan tahanan saluran napas yang cepat dalam 10–15 menit. sekresi mukus dan vasodilatasi. Sering ditemukan sumbatan bronkus oleh mukus yang lengket dan kental. Alergen akan terikat pada IgE yang menempel pada sel mast dan terjadi degranulasi sel mast tersebut. prostaglandin dan tromboksan mungkin juga mempunyai peranan pada reaksi lambat karena mediator ini menyebabkan kontraksi otot polos bronkus yang lama dan edema submukosa. ketotifen dapat juga mencegah fase ketiga ini. sel CD4+. Infiltrasi eosinofil dan sel-sel mononuklear terjadi akibat factor kemotaktik dari sel mast seperti ECF-A dan LTB4. dan ketotifen sebelumnya. Kortikosteroid biasanya memberikan hasil yang baik. Diduga. Tetapi pemberian kortikosteroid untuk beberapa hari sebelumnya dapat mencegah reaksi ini. basofil dan makrofag yang dapat menyebabkan hipertrofi otot polos dan kerusakan mukosa bronkus serta menyebabkan bronkokonstriksi yang lebih kuat. Pada otopsi ditemukan infiltrasi bronkus oleh eosinofil dan sel mononuklear. prostaglandin dan platelet activating factor yang menyebabkan kontraksi otot polos. Inflamasi kronik Asma yang berlanjut yang tidak dobati atau kurang terkontrol berhubungan dengan inflamasi di dalam dan disekitar bronkus.  Reaksi fase lambat dan lama Reaksi ini timbul antara 6–9 jam setelah provokasi alergen dan melibatkan pengerahan serta aktivasi eosinofil.

 Airway remodeling Pada asma terdapat saling ketergantungan antara proses inflamasi dan remodeling. matriks interstitial. terutama eosinofil terdapat pada . protease dan inhibitornya. Secara mikroskopik terdapat hiperplasia dari kelenjar mucus. juga komponen lainnya seperti matriks ekstraselular. membran retikular basal. Perubahan struktur parenkim 7. Apabila eksudat supuratif terdapat dalam lumen. Pertambahan jumlah limfosit peradangan yang agak banyak. fibrogenic growth factor. Perubahan struktur yang terjadi : 1. 2. Matriks ekstraselular fungsinya meningkat 6. Sehingga pemahaman airway remodeling bermanfaat dalam manajemen asma terutama pencegahan dan pengobatan dari proses tersebut. Patologi Anatomi Gambaran makroskopik yang penting dari asma yang lanjut adalah : (1) Mukus penyumbat dalam bronki. masalah distenbilitas/regangan jalan napas dan obstruksi jalan napas. otot polos. Konsekuensi klinis airway remodeling adalah peningkatan gejala dan tanda asma seperti hiperreaktivitas jalan napas. bertambah tebalnya otot polos bronkus dan hipertofi serta hiperplasia dari sel goblet mukosa. Pembuluh darah meningkat 5. kelenjar mukus. Peningkatan fibrogenic growth factor menjadikan fibrosis Airway remodeling merupakan fenomena sekunder dari inflamasi atau merupakan akibat inflamasi yang terus menerus. dan (3) Kadang-kadang terdapat daerah bronkiektasis terutama dalam kasus yang berhubungan dengan aspergilosis. Dinding bronki tampak lebih tebal dari biasa. Hipertrofi dan hiperplasia kelenjar mukus 3. Infiltrasi sel-sel inflamasi terlibat dalam proses remodeling. Hipertrofi dan hiperplasia otot polos jalan napas. ditambah dengan edema subepitel. pembuluh darah. yang terdiri dari sel yang mengalami deskuamasi. Jalan udara seringkali tersumbat oleh mukus. tetapi bukan emfisema yang nyata. Musin sering mengandung komponen seroprotein yang timbul dari reaksi peradangan hebat dalam submukosa. (2) Inflamasi paru yang berlebihan. Penebalan membran retikular basal 4. maka superinfeksi dan bronkitis harus diwaspadai. Daerah-daerah yang tidak mengandung epitel respirasi sering ditemukan.

Superinfeksi bakteri dapat membentuk perubahan anatomi kearah bronkitis. Untuk mengimbangi perubahan mekanik. putih kadang-kadang purulen.mukosa yang edema. kongesti pembuluh darah. penyebaran abnormal aliran darah ventilasi dan pulmonal dengan rasio yang tidak sesuai dan perubahan gas darah arteri. Bila hal yang terkahir ini dicurigai. edema dinding bronkus dan sekret kental yang lengket. penurunan ekspirasi paksa (forced expiratory volume) dan kecepatan aliran udara. perubahan rekoil elastik (elastic recoil). dan sesak napas. tetapi pada perkembangan selanjutnya pasien akan mengeluarkan sekret baik yang mukoid. peningkatan kerja bernapas. Ada sebagian kecil pasien asma yang gejalanya hanya batuk tanpa disertai mengi. dikenal dengan istilah cough variant ashtma. perubahan fungsi otot-otot pernapasan. kapasitas vital paksa (forced vital capasity) cenderung kurang dari atau sama dengan 50% dari nilai normal. Pada pasien yang sangat simtomatik seringkali ditemukan hipertrofi ventrikel kanan dan hipertensi paru pada elektrokardiografi. hiperinflasi paru dan toraks. (2) Eosinofil yang padat dengan kristal Charcot-Leyden. Seorang pasien yang dirawat. sementara rata-rata aliran mid ekspiratori maksimum dan minimum berkurang sampai 20% atau kurang dari yang diharapkan. (3) kristal Charcot-Leyden bebas yang dilepaskan oleh eosinofil. perlu dilakukan pemeriksaan spirometri sebelum dan sesudah bronkodilator atau uji provokasi bronkus dengan metakolin. dan (4) Debris seluler. mengi. Volume ekspirasi 1 detik rata-rata 30% atau kurang dari yang diperkirakan. Sumbatan di dalam jalan napas mengandung : (1) Gulungan sel epitel yang lepas dan sekret protein yang membentuk spiral Curschmann. Patofisiologi Tanda patofisiologik asma adalah penurunan diameter jalan napas yang disebabkan oleh kontraksi otot polos. Meskipun pada mulanya batuk tanpa disertai sekret. sesungguhnya semua aspek fungsi paru mengalami kerusakan selama serangan akut. udara yang terperangkap (air trapping) ditemukan dalam jumlah besar. dan pada asma alergik mungkin disertai pilek atau bersin. . Gambaran klinik Gambaran klinis asma klasik adalah serangan episodik batuk. Pada dasarnya asma diperkirakan sebagai penyakit saluran napas. Hasil akhir adalah peningkatan resistensi jalan napas. Pada awal serangan sering gejala tidak jelas seperti rasa berat di dada.

ditambah dengan pemeriksaan jasmani dan pengukuran faal paru terutama reversibiltas kelainan faal paru akan lebih meningkatkan nilai diagnostic  Riwayat penyakit atau gejala : 1. asap yang merangsang. . sesak napas. Terlebih lagi pasien asma alergik juga memberikan gejala terhadap faktor pencetus non-alergik seperti asap rokok. disebabkan berbagai hal antara lain gambaran klinis yang tidak khas dan beratnya penyakit yang sangat bervariasi. Pemantauan dengan alat peak flow meter atau uji provokasi dengan bahan tersangka yang ada di lingkungan kerja mungkin diperlukan untuk menegakkan diagnosis.  Hal lain yang perlu dipertimbangkan dalam riwayat penyakit 1. sering hubungan antara pemajanan alergen dengan gejala asma tidak jelas. seperti sewaktu cuti misalnya. Bersifat episodik. 4. mengi. 3. sesak napas. infeksi saluran napas ataupun perubahan cuaca. 3. Pada pasien yang gejalanya tetap memburuk sepanjang minggu. Perkembangan penyakit dan pengobatan. serta gejala yang bersifat episodik sehingga penderita tidak merasa perlu berobat ke dokter. seringkali reversibel dengan atau tanpa pengobatan. Gejala biasanya memburuk pada awal minggu dan membaik menjelang akhir minggu. gejala berupa batuk. 4. Riwayat alergi/atopi. rasa berat di dada. 2. Gejala timbul/memburuk terutama malam/dini hari. Diagnosis Studi epidemiologi menunjukkan bahwa asma tidak terdiagnosis di seluruh dunia. gejalanya mungkin akan membaik bila pasien dijauhkan dari lingkungan kerjanya. Diagnosis asma didasari oleh gejala yang bersifat episodik. Penyakit lain yang memberatkan. Gejala berupa batuk berdahak. rasa berat di dada dan variabilitas yang berkaitan dengan cuaca. 5. Responsif terhadap pemberian bronkodilator.Pada asma alergik. Riwayat keluarga (atopi). 2. Lain halnya dengan asma akibat pekerjaan. Diawali oleh factor pencetus yang bersifat individu. Anamnesis yang baik cukup untuk menegakkan diagnosis.

terlihat retraksi daerah supraklavikular. diameter anteroposterior toraks bertambah. gelisah. suprasternal. sela iga melebar. Gangguan pertumbuhan biasanya terdapat pada asma yang sangat berat. terutama bagian bawah posterior. o Pada inspeksi terlihat pernapasan cepat dan sukar. hiperinflasi dan penggunaan obat bantu napas. o Pada auskultasi bunyi napas kasar/mengeras.  Pemeriksaan fisik o Gejala asma bervariasi sepanjang hari sehingga pada asma ringan dan sedang tidak ditemukan kelainan fisik di luar serangan. pada stadium lanjut suara napas melemah atau hampir tidak terdengar karena aliran udara sangat lemah. ekspirasi memanjang. terutama terjadi pada malam hari ketika hendak tidur. Mengi dapat tidak terdengar (silent chest) pada serangan yang sangat berat disertai gejala sianosis. o Tinggi dan berat badan perlu diperhatikan dan bila mungkin bila hubungannya dengan tinggi badan kedua orang tua. bongkok ke depan. yang sudah dapat dilakukan uji faal paru (provokasi bronkus) sebagian besar akan terbukti adanya sifat-sifat asma. Walaupun demikian cukup banyak asma anak dengan batuk kronik berulang. disertai sesak. sangat mungkin merupakan bentuk asma. Daerah pekak jantung dan hati mengecil. Pada asma kronik bentuk toraks emfisematous. Batuk malam yang menetap dan yang tidak tidak berhasil diobati dengan obat batuk biasa dan kemudian cepat menghilang setelah mendapat bronkodilator. Terdengar juga ronkhi kering dan ronkhi basah serta suara lender bila sekresi bronkus banyak. mengi hanya terdengar pada waktu ekspirasi paksa. sukar bicara.  Uji faal paru . takikardi. kadang-kadang terdengar suara mengi. epigastrium dan sela iga. tetapi tidak jelas mengi dan sering didiagnosis bronkitis kronik. Asma sendiri merupakan penyakit yang dapat menghambat perkembangan anak. Anak perlu diukur tinggi dan berat badannya pada tiap kali kunjungan. disertai batuk-batuk paroksismal. karena akibat pengobatan sering dapat dinilai dari perbaikan pertumbuhannya. o Pada serangan ringan. o Pada perkusi terdengar hipersonor seluruh toraks. Pada anak yang demikian.Serangan batuk dan mengi yang berulang lebih nyata pada malam hari atau bila ada beban fisik sangat karakteristik untuk asma.

Tujuannya untuk menunjukkan adanya hiperreaktivitas bronkus. FEV1 turun > 15% dari nilai sebelum uji provokasi dan setelah diberi bronkodilator nilai normal akan tercapai lagi. Pemeriksaan faal paru yang penting pada asma adalah PEFR. aliran puncak ekspirasi (PEFR) dan rasio FEV1/FVC berkurang > 15% dari nilai normalnya. Histamin 2. Udara dingin 5.  Foto rontgen toraks Tampak corakan paru yang meningkat. Menilai hasil pengobatan dan mengikuti perjalanan penyakit. isi kapasitas residu fungsional dan isi residu. Metakolin 3. Di luar serangan faal paru tersebut umumnya akan normal kecuali pada asma yang berat. FEV1/FVC. Sebaiknya tiap anak dengan asma di uji faal parunya pada tiap kunjungan. Menilai hasil provokasi bronkus 3. PVC. Uji Provokasi bronkus dapat dilakukan dengan : 1. akan digambarkan dengan meningginya isi total paru (TLC). Hiperreaktivitas positif bila PEFR. Bila PEFR dan FEV1 sudah rendah dan setelah diberi bronkodilator naik > 15% yang berarti hiperreaktivitas bronkus positif dan uji provokasi tidak perlu dilakukan. Perpanjangan waktu ekspirasi paksa biasanya ditemukan. . Derajat obstruksi bronkus 2. 2 dan 3. Uap air 6. Atelektasis juga sering ditemukan. Rontgen foto sinus paranasalis perlu juga bila asmanya sulit dikontrol. Pengukuran faal paru digunakan untuk menilai : 1. Alergen Yang sering dilakukan adalah cara nomor 1. FEV1. “peak flow meter” adalah yang paling sederhana.Berguna untuk menilai asma meliputi diagnosis dan penatalaksanaannya. Inflasi yang berlebihan biasanya terlihat secara klinis. sedangkan dengan spirometer memberikan data yang lebih lengkap. walaupun PEFR dan FEV1/FVC hanya berkurang sedikit. Hiperinflasi terdapat pada serangan akut dan pada asma kronik. Beban lari 4. Volume kapasitas paksa (FVC). Uji provokasi bronkus dilakukan bila diagnosis masih diragukan.

Penyebab batuk kronik seperti tuberkulosis. Komponen alergi pada asma dapat diidentifikasi melalui pemeriksaan uji kulit atau pengukuran IgE spesifik serum. Untuk menentukan hal itu. Kelainan trakea dan bronkus misalnya laringotrakeomalasia dan stenosis bronkus. Pemeriksaan IgE spesifik dapat memperkuat diagnosis dan menentukan penatalaksaannya. Sehingga konfirmasi terhadap pajanan alergen yang relevan dan hubungannya dengan gejala klinik harus selalu dilakukan. Alergen yang digunakan adalah alergen yang banyak didapat di daerahnya. umumnya dilakukan dengan prick test. dermatitis/kelainan kulit pada lengan tempat uji kulit dan lain-lain). Bila ada infeksi mungkin akan didapatkan leukositosis polimormonuklear.  Uji kulit alergi dan imunologi 1. yaitu uji provokasi bronkus dengan alergen yang bersangkutan. Tuberkulosis paru ditandai dengan batuk berdahak selama kurang lebih 2 minggu disertai dengan keringat malam. Pemeriksaan kadar IgE total tidak mempunyai nilai dalam diagnosis alergi/atopi. Gejala utama batuk disertai sputum biasanya didapatkan pada pasien berumur > 35 tahun dan perokok berat. Dalam sputum dapat ditemukan kristal Charcot-Leyden dan spiral Curshman. Uji kulit adalah cara utama untuk mendignosis status alergi/atopi. Gejalanya dimulai dengan batuk pagi hari. bronkitis atau keganasan harus disingkarkan dahulu. lama-kelamaan disertai mengi dan menurunnya kemampuan kegiatan jasmani. 2. sekret hidung dan dahak dapat menunjang diagnosis asma. demam dan penurunan BB. Diagnosis banding asma :     Penyakit paru kronik yang berhubungan dengan bronkiektasis dan fibrosis kistik. Bronkitis kronik. dapat juga mendapatkan hasil positif palsu maupun negative palsu. sebenarnya ada pemeriksaan yang lebih tepat. Bronkitis kronik ditandai dengan batuk kronik yang mengeluarkan sputum 3 bulan dalam setahun untuk sedikitnya 2 tahun. Reaksi uji kulit alergi dapat ditekan dengan pemberian antihistamin 3. Pemeriksaan darah eosinofil dan uji tuberkulin Pemeriksaan eosinofil dalam darah.pada stadium lanjut dapat ditemukan sianosis . Pengukuran IgE spesifik dilakukan pada keadaan uji kulit tidak dapat dilakukan (antara lain dermatophagoism. Walaupun uji kulit merupakan cara yang tepat untuk diagnosis atopi.

Dispnea paroksismal terutama malam hari dan biasanya didapatkan tandatanda kelainan jantung.dan tanda-tanda kor pulmonal.  Asma kardial. Tidak ditemukan eosinofilia. Klasifikasi Asma dapat diklasifikasikan berdasarkan etiologi. Klasifikasi berdasarkan berat penyakit penting bagi pengobatan dan perencanaan penatalaksanaan jangka panjang. suhu biasanya tinggi dan tidak herediter. berat penyakit dan pola keterbatasan aliran udara. semakin berat asma semakin tinggi tingkat pengobatan. Tabel klasifikasi derajat berat asma berdasarkan gambaran klinis Derajat asma Intermitten  Bulanan  Gejala < 1x/minggu  Tanpa gejala diluar serangan  Serangan singkat Gejala Gejala malam ≤ 2x/bulan  APE ≥ 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE < 20% Persisten ringan  Mingguan  Gejala > 1x/minggu tetapi < 1x/hari  Serangan dpt mengganggu aktivitas dan tidur  Harian  Gejala setiap hari  Serangan mengganggu > 2x/bulan  APE > 80%  VEP1 ≥ 80% nilai prediksi APE ≥ 80% nilai terbaik  Variabilitas APE 2030% Persisten sedang > 1x/minggu  APE 60-80%  VEP1 60-80% nilai prediksi APE 60-80% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Faal paru aktivitas dan tidur  membutuhkan bronkodilator setiap hari .

dan pengobatan yang telah berlangsung seringkali tidak adekuat. Pengobatan akan mengubah gambaran klinis bahkan faal paru.Persisten berat  Kontinua  Gejala terus menerus  Sering kambuh  Aktivitas fisik terbatas Sering  APE ≤ 60%  VEp1 ≤ 60% nilai prediksi ≤ 60% nilai terbaik  Variabilitas APE > 30% Pada umumnya penderita sudah dalam pengobatan. oleh karena itu penilaian berat asma pada penderita dalam pengobatan juga harus mempertimbangkan pengobatan itu sendiri. tetapi < 1x/hari. Tabel klasifikasi derajat berat asma pada penderita dalam pengobatan Tahapan pengobatan yang digunakan saat penilaian Gejala dan faal paru dalam pengobatan Tahap I intermiten Tahap 2 persisten sedang Tahap I : intermitten  Gejala < 1x/minggu  Serangan singkat  Gejala malam < 2x/bulan  Faal paru normal di luar serangan Tahap II : persisten ringan  Gejala > 1x/minggu. serangan mempengaruhi aktivitas dan tidur  Gejala malam > 1x/minggu  60% < VEP1 < 80% nilai prediksi Persisten sedang Persisten berat Persisten berat Persisten ringan Persisten sedang Persisten berat Intermiten Persisten ringan Tahap 3 persisten sedang Persisten sedang . gejala malam > 2x/bulan. tetapi < 1x/minggu  Faal paru normal diluar serangan Tahap III : persisten sedang  Gejala setiap hari.

Mengupayakan aktivitas normal termasuk exercise. Mencegah terjadinya keterbatasan aliran udara (airflow limitation) ireversibel. Mencegah eksaserbasi akut. Sehingga penatalaksanaan asma dilakukan melalui berbagai pendekatan yang dapat dilaksanakan. Khusus anak. gejala malam sering  VEP1 ≤ 60% nilai prediksi atau  APE ≤ 60% nilai terbaik Persisten berat Persisten berat Persisten berat Pengobatan Tujuan utama penatalaksanaan asma adalah meningkatkan dan mempetahankan kualitas hidup agar penderita asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari. . mempunyai manfaat. Tujuan penatalaksanaan tersebut merefleksikan pemahaman bahwa asma adalah gangguan kronik progresif dalam hal inflamasi kronik jalan napas yang menimbulkan hiperresponsif dan obstruksi jalan napas yang bersifat episodik. Tatalaksana Pasien Asma Tatalaksana pasien asma adalah manajemen kasus untuk meningkatkan dan mempertahankan kualitas hidup agar pasien asma dapat hidup normal tanpa hambatan dalam melakukan aktivitas sehari-hari (asma terkontrol). serangan sering. 60% < APE < 80% nilai terbaik Tahap IV : persisten berat  Gejala terus menerus. aman dan terjangkau. Menghindari efek samping obat. untuk mempertahankan tumbuh kembang anak sesuai potensi genetiknya. Meningkatkan dan mempertahankan faal paru seoptimal mungkin. Tujuan :         Menghilangkan dan mengendalikan gejala asma. Mencegah kematian karena asma.

Pada serangan asma obat-obat yang digunakan adalah : • bronkodilator (β2 agonis kerja cepat dan ipratropium bromida) • kortikosteroid sistemik Pada serangan ringan obat yang digunakan hanya β2 agonis kerja cepat yang sebaiknya diberikan dalam bentuk inhalasi.5 hari. yaitu: − KIE dan hubungan dokter-pasien − Identifikasi dan menurunkan pajanan terhadap faktor risiko. − Penatalaksanaan asma eksaserbasi akut. dan − Keadaan khusus seperti ibu hamil. aminofilin IV (bolus atau 14 drip). untuk selanjutnya diberikan pengobatan yang tepat dan cepat. Ada 5 (lima) komponen yang dapat diterapkan dalam penatalaksanaan asma. Penanganan harus cepat dan disesuaikan dengan derajat serangan. − Penilaian. Pada anak belum diberikan .Dalam penatalaksanaan asma perlu adanya hubungan yang baik antara dokter dan pasien sebagai dasar yang kuat dan efektif. hipertensi. pengobatan dan monitor asma. Penatalaksanaan asma sebaiknya dilakukan oleh pasien di rumah dan apabila tidak ada perbaikan segera ke fasilitas pelayanan kesehatan. dll Pada prinsipnya penatalaksanaan asma klasifikasikan menjadi: 1) Penatalaksanaan asma akut/saat serangan. Pada serangan sedang diberikan β2 agonis kerja cepat dan kortikosteroid oral. hal ini dapat tercipta apabila adanya komunikasi yang terbuka dan selalu bersedia mendengarkan keluhan atau pernyataan pasien. diabetes melitus. pemeriksaan fisik dan sebaiknya pemeriksaan faal paru. Bila tidak memungkinkan dapat diberikan secara sistemik. Penatalaksanaan asma akut (saat serangan) Serangan akut adalah episodik perburukan pada asma yang harus diketahui oleh pasien. Pada keadaan tertentu (seperti ada riwayat serangan berat sebelumnya) kortikosteroid oral (metilprednisolon) dapat diberikan dalam waktu singkat 3. ini merupakan kunci keberhasilan pengobatan. Pada dewasa dapat diberikan kombinasi dengan teofilin/aminofilin oral. dan 2) Penatalaksanaan asma jangka panjang 1. Pada dewasa dapat ditambahkan ipratropium bromida inhalasi. Penilaian beratnya serangan berdasarkan riwayat serangan termasuk gejala.

dan aminofilin IV (bolus atau drip).ipratropium bromida inhalasi maupun aminofilin IV. cairan IV. . β2 agonis kerja cepat ipratropium bromida inhalasi. Bila tidak ada dapat menggunakan IDT (MDI) dengan alat bantu (spacer). Apabila β2 agonis kerja cepat tidak tersedia dapat digantikan dengan adrenalin subkutan. kortikosteroid IV. Pemberian obat-obat bronkodilator diutamakan dalam bentuk inhalasi menggunakan nebuliser. Bila diperlukan dapat diberikan oksigen dan pemberian cairan IV Pada serangan berat pasien dirawat dan diberikan oksigen. Pada serangan asma yang mengancam jiwa langsung dirujuk ke ICU.

.

misalnya bronkodilator aerosol atau bronkodilator subkutan seperti adrenalin. bahkan ada yang demikian ringannya hingga tidak memerlukan pengobatan. o Pada serangan ringan akut tidak diperlukan kortikosteroid tetapi pada serangan ringan kronik atau serangan sedang mungkin diperlukan tambahan kortikosteroid dan bronkodilator. Pada serangan sedang oksigen sudah perlu diberikan 1–2 liter/menit. Serangan asma dan penanggulangannya o Serangan asma yang ringan biasanya cukup diobati dengan obat bronkodilator oral atau aerosol. . o Serangan asma yang sedang dan akut perlu pengobatan dengan obat yang kerjanya cepat.

oksigen dan koreksi keseimbangan cairan. keadaan jiwa anak mungkin terancam. 2. asam-basa dan elektrolit. berarti anak tersebut sudah masuk dalam keadaan status asmatikus.o Pada serangan asma yang berat bila gagal dengan bronkdilator aerosol atau subkutan dan kortikosteroid perlu teofilin intravena. Pengobatan asma jangka panjang disesuaikan dengan klasifikasi beratnya asma. Bila upaya-upaya tersebut gagal atau diduga akan gagal. sedangkan pada anak digunakan lembaran harian. Prinsip pengobatan jangka panjang meliputi: 1) Edukasi. Penatalaksanaan asma jangka panjang Penatalaksanaan asma jangka panjang bertujuan untuk mengontrol asma dan mencegah serangan. dan Menjaga kebugaran. . 2) Obat asma (pengontrol dan pelega). Edukasi Edukasi yang diberikan mencakup : − Kapan pasien berobat/ mencari pertolongan − Mengenali gejala serangan asma secara dini − Mengetahui obat-obat pelega dan pengontrol serta cara dan waktu penggunaannya − Mengenali dan menghindari faktor pencetus − Kontrol teratur Alat edukasi untuk dewasa yang dapat digunakan oleh dokter dan pasien adalah pelangi asma.

. Untuk mengontrol asma digunakan anti inflamasi (kortikosteroid inhalasi).Obat asma Obat asma terdiri dari obat pelega dan pengontrol. Pada anak. Obat asma yang digunakan sebagai pengontrol antara lain : o Inhalasi kortikosteroid o β2 agonis kerja panjang o antileukotrien o teofilin lepas lambat Medikasi asma ditujukan untuk mengatasi dan mencegah gejala obstruksi jalan napas. kontrol lingkungan mutlak dilakukan sebelum diberikan kortikosteroid dan dosis diturunkan apabila dua sampai tiga bulan kondisi telah terkontrol. sedangkan obat pengontrol ditujukan untuk pencegahan serangan asma dan diberikan dalam jangka panjang dan terus menerus. terdiri dari pengontrol dan pelega. Obat pelega diberikan pada saat serangan asma.

oral dan parenteral (subkutan.    Antikolinergik Aminofilin Adrenalin Medikasi asma dapat diberikan melalui berbagai cara. intramuskular dan intravena). tidak memperbaiki inflamasi jalan napas. Pengontrol sering disebut pencegah. Efek sistemik minimal atau dihindarkan . penggunaannya dikombinasikan dengan bronkodilator lain). Pengontrol (controller) Pengontrol adalah medikasi asma jangka panjang untuk mengontrol asma.1. inhalasi Agonis beta-2 kerja lama. memperbaiki dan atau menghambat bronkokonstriksi yang berkaitan dengan gejala akut. rasa berat di dada dan batuk. Yang termasuk obat pengotrol :          Kortikosteroid inhalasi Kortikosteroid sistemik Sodium kromoglikat Nedokromil sodium Metilsantin Agonis beta-2 kerja lama. oral Leukotrien modifier Antihistamin generasi ke dua (antagonis-H1) 2. diberikas setiap hari untuk mencapai dan mempertahankan keadaan asma terkontrol pada asma persisten. yaitu inhalasi. seperti mengi. Lebih efektif untuk dapat mencapai konsentrasi tinggi di jalan napas 2. Termasuk pelega adalah :   Agonis beta-2 kerja singkat Kortikosteroid sistemik (steroid sistemik digunakan sebagai obat pelega bila penggunaan bronkodilator yang lain sudah optimal tetapi hasil belum tercapai. Pelega (reliever) Prinsipnya adalah untuk mendilatasi jalan napas melalui relaksasi otot polos. Kelebihan pemberian medikasi langsung ke jalan napas adalah : 1.

karena tidak terabsorbsi pada pemberian oral (antikolinergik dan kromolin). efek bronkodilatasinya bersifat aditif sedangkan efek sampingnya lebih sedikit. teofilin obat tunggal atau kombinasi dengan . Simpatomimetik sering dikombinasikan dengan dengan teofilin peroral. Dengan dosis tengah. Bentuk aerosol (inhalasi) merupakan cara pencegah dan penggagal serangan asma yang baik dan cepat kerjanya. disamping dipakai untuk mengobati serangan asma juga dipakai sebagai obat untuk mengatasi serangan asma. misalnya asma kronik atau persisten. Waktu kerja bronkodilator adalah cepat bila diberikan secara inhalasi daripada oral. Pengobatan Sesuai Berat Asma Berat asma Asma intermiten Asma persisten ringan Medikasi pengontrol harian Tidak perlu Steroid inhalasi (200-400_g BD/hari atau ekivalennya) Asma persisten sedang Kombinasi inhalasi steroid (400-800_g BD/hari atau ekivalennya & LABA Teofilin lepas lambat kromolin Leukotriene modifiers Steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah teofilin lepas lambat atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah LABA oral atau steroid inhalasi (400-800_g BD/hari atau ekivalennya) ditambah leukotriene modifiers Prednisolon / metil prednisolon selang sehari 10 mg ditambah LABA oral. ditambah teofilin lepas lambat Ditambah LABA oral atau ditambah teofilin lepas lambat Alternatif / pilihan lain Alternatif lain Asma persisten berat Kombinasi Inhalasi steroid (>800_g BD atau ekivalennya) dan LABA ditambah ≥ ditambah dibawah ini : Teofilin lepas lambat Leukotriene modifiers Steroid oral Bronkodilator simpatomimetik seperti juga bronkodilator lainnya. Dianjurkan memakai beta-2 selektif. Beberapa obat hanya dapat diberikan melalui inhalasi.3. Pada penggunaan jangka panjang.

pemberian kortikosteroid mungkin diperlukan. Kortikosteroid merupakan obat penting dalam pencegahan asma dan hendaknya dipertimbangkan bila hasil pengobatan dengan bronkodilator tidak memadai. Tetapi tindakan ini yang salah satu tugasnya membentuk antibodi penghalang perlu dipertimbangkan bila tindakan-tindakan lainnya telah dusahakan semaksimal mungkin dan tidak memberikan hasil. biasanya tidaj memberikan efek samping. salah satu kerjanya adalah mencegah degranulasi sel mast merupakan onat untuk mencegah serangan asma. Pada asma yang persisten atau kronik. termasuk gejala malam. Asma dikatakan terkontrol bila : 1. Bila diberikan sebelum kegiatan jasmani dapat mencegah asma yang diinduksi aktivitas fisik Pada asma ringan dan sedang efektifitas pencegahannya sama dengan teofilin. Anak yang telah mendapat terapi kortikosteroid lama dengan dosis rumatan. Pemberian kortikosteroid mungkin sangat berguna. 2. Ketotifen yang salah satu kerjanya memperkuat dinding sel mast sehingga mencegah keluarnya mediator dilaporkan dapat merupakan obat pencegahan peroral yang dapat diberikan 2 kali/hari. Dosis prednison 1–2 mg/kgBB/hari. terutama bila diberikan secara teratur (Bernstein. Obat pencegahan yang ideal untuk anak adalah obat yang diberikan secara oral 1–2 kali/hari. Gejala minimal (sebaiknya ridak ada). Jika terpaksa menggunakan kortikostreroid jangka panjang harus diberikan secara inhalasi. Furukawa dkk 1984). 1981).  Penatalaksanaan asma berguna untuk mengontrol penyakit. Disodium kromogikat (DSCG) inhalasi. Tidak ada keterbatasan aktivitas termasuk latihan fisik .simpatomimetik merupakan obat yang harus dipakai lebih dahulu sebelum ditambah dengan obat lain dalam rangka mencegah kambuhnya serangan asma. efek samping lebih sedikit (Hambleton dkk 1977. Pemberian kortikosteroid jangka pendek pada waktu serangan asma dapat mencegah keadaan yang lebih gawat dan perawatan di rumah sakit tidak diperlukan. Terapi imnulogik tidak dianjurkan sebagai tindakan rutin (Lichtenstein 1978). bila mendapat serangan asma akut dosis kortikosteroid perlu ditinggikan. Pada bayi dan anak kecil serangan asma mungkin lebih banyak disebabkan oleh udem mukosa dan sekresi bronkus daripada bronkospasme..

Mengenal seluk beluk asma 2. Edukasi 2. naik ke sepeda. Kontrol secara teratur 7.3. Merencanakan dan memberikan pengobatan jangka panjang 5. Ada beberapa orang yang memerlukan makan obat atau menghirup obat aerosol dahulu beberapa waktu sebelum kegiatan olahraga. Variasi harian APE < 20% 5. yaitu : 1. Kebutuhan bronkodilator (agonis beta2 kerja singkat) minimal (idealnya tidak diperlukan). juga disampaikan kepada penderita dengan bahasa yang mudah dan dikenal (dalam istilah) dengan “7 langkah mengatasi asma”. Mengenali dan meghindari pencetus 4. menghindari percepatan gerak yang mendadak. Tidak ada kunjungan ke unit gawat darurat  Integrasi dari pendekatan-pendekatan tersebut dikenal dengan program penatalaksanaan asma. Pola hidup sehat  Ke 7 hal tersebut di atas. Merencanakan pengobatan jangka panjang 5. misalnya lari. Nilai APE normal atau mendekati normal 6. . yaitu : 1. Jalan yang dapat ditempuh supaya dapat tetap beraktivitas adalah : 1. Mengatasi serangan asma dengan tepat 6. 3. Menetapkan pengobatan pada serangan akut 6. Memeriksakan diri secara teratur 7. Efek samping obat minimal (tidak ada) 7. 4. Mengalihkan macam kegiatan. Bila mulai batuk-batuk istirahat dahulu sebentar. Identifikasi dan mengendalikan faktor pencetus 4. Menjaga kebugaran dan berolahraga Aktivitas fisik tidak dilarang bahkan dianjurkan tetapi diatur. Menambah toleransi secara bertahap. Menilai dan memonitor berat asma secara berkala 3. 2. Menentukan klasifikasi 3. yang meliputi 7 komponen. minum air dan kemudian bila batukbatuk sudah mereda kegiatan dapat dimulai kembali. berenang.

Seseorang yang telah mengalami sensitisasi maka belum tentu menjadi asma.Untuk menjadi pasien asma. histamin dan metakolin Secara skematis mekanisme terjadinya asma digambarkan sebagai berikut: Sehubungan dengan asal-usul tersebut. Proses inflamasi yang berlangsung lama atau proses inflamasinya berat secara klinis berhubungan dengan hiperreaktivitas bronkus. Ada beberapa proses yang terjadi sebelum pasien menjadi asma: 1. yaitu seseorang dengan risiko genetik dan lingkungan apabila terpajan dengan pemicu (inducer/sensitisizer) maka akan timbul sensitisasi pada dirinya. ozon. sedangkan pencetus: Semua faktor pemicu dan pemacu ditambah dengan aktivitas fisik. pemacu: Rinovirus. Setelah mengalami inflamasi maka bila seseorang terpajan oleh pencetus (trigger) maka akan terjadi serangan asma (mengi) Faktor-faktor pemicu antara lain: Alergen dalam ruangan: tungau debu rumah. 2. ragi serta pajanan asap rokok. binatang berbulu (anjing. Pencegahan tersier Pencegahan primer ditujukan untuk mencegah sensitisasi pada bayi dengan risiko asma (orangtua asma). Pencegahan primer 2. dengan cara :  Penghindaran asap rokok dan polutan perkembangan bayi/anak lain selama kehamilan dan masa . jamur. Pencegahan sekunder 3. kapang. pemakaian b2 agonis. 3. kucing. Apabila seseorang yang telah mengalami sensitisasi terpajan dengan pemacu (enhancer) maka terjadi proses inflamasi pada saluran napasnya. alergen kecoak. upaya pencegahan asma dapat dibedakan menjadi 3 yaitu: 1. ada 2 faktor yang berperan yaitu faktor genetik dan faktor lingkungan. Sensitisasi. tikus). udara dingin.

Penanggulangan serangan asma lebih penting ditujukan untuk mencegah serangan asma bukan untuk mengatasi serangan asma. Ford 1969). Infeksi . Asma karena makanan biasanya terjadi pada bayi dan anak kecil. Perlu ditekankan bahwa pemberian setirizin pada penelitian ini bukan sebagai pengendali asma (controller). Alergen Faktor alergi dianggap mempunyai peranan penting pada sebagian besar anak dengan asma (William dkk 1958. Sensitisasi tergantung pada lama dan intensitas hubungan dengan bahan alergenik sehingga dengan berhubungan dengan umur. serta allergen dalam ruangan terutama tungau debu rumah. Sebuah penelitian multi senter yang dikenal dengan nama ETAC Study (early treatment of atopic children) mendapatkan bahwa pemberian Setirizin selama 18 bulan pada anak atopi dengan dermatitis atopi dan IgE spesifik terhadap serbuk rumput (Pollen) dan tungau debu rumah menurunkan kejadian asma sebanyak 50%. Pada bayi dan anak kecil sering berhubungan dengan isi dari debu rumah. Pencegahan serangan asma terdiri atas :   Menghindari faktor-faktor pencetus Obat-obatan dan terapi imunologi Penggunaan obat-obatan atau tindakan untuk mencegah dan meredakan atau reaksi-reaksi yang akan atau sudah timbul oleh pencetus tadi. 2. asalkan / dengan syarat diet tersebut tidak mengganggu asupan janin Pemberian ASI eksklusif sampai usia 6 bulan Diet hipoalergenik ibu menyusui Pencegahan sekunder ditujukan untuk mencegah inflamasi pada anak yang telah tersentisisasi dengan cara menghindari pajanan asap rokok. Macam-macam pencetus asma : 1.   Diet hipoalergenik ibu hamil. Disamping itu hiperreaktivitas saluran napas juga merupakan factor yang penting. Dengan bertambahnya umur makin banyak jenis alergen pencetusnya. Pencegahan tersier ditujukan untuk mencegah manifestasi asma pada anak yang telah menunjukkan manifestasi penyakit alergi.

angin dan kelembaban (Lopez dan Salvagio 1980) dihubungkan dengan percepatan dan terjadinya serangan asma. jamur dan parasit. terutama pada bayi dan anak kecil. 7. Iritan Hairspray. karena dapat memperberat serangan asma. Zebailos dkk 1978). bau tajam dari cat. Infeksi saluran napas bagian atas Disamping infeksi virus saluran napas bagian atas.Biasanya infeksi virus. Refluks gastroesofagitis Iritasi trakeobronkial karena isi lambung dapat memberatkan asma pada anak dan orang dewasa (Dess 1974). asap rokok. 5. Kadang-kadang juga dapat disebabkan oleh bakteri. anak sering tidak masuk sekolah. SO2. terganggunya irama kehidupan keluarga karena anak sering mendapat serangan asma. Fadden 1980). Kegiatan jasmani Kegiatan jasmani yang berat dapat menimbulkan serangan pada anak dengan asma (Goldfrey 1978. suhu udara. Rinitis alergi dapat memperberat asma melalui mekanisme iritasi atau refleks. sinusitis akut dan kronik dapat mempermudah terjadinya asma pada anak (Rachelesfsky dkk 1978). sering bangun malam. pengeluaran uang . Udara kering mungkin juga merupakan pencetus hiperventilasi dan kegiatan jasmani (strauss dkk 1978. 3. Membatasi aktivitas anak. dan polutan udara yang berbahaya lainnya.Iritasi hidung dan batuk dapat menimbulkan refleks bronkokonstriksi (Mc. Tertawa dan menangis dapat merupakan pencetus. Pada anak dengan faal paru di bawah normal sangat rentan terhadap kegiatan jasmani. juga udara dingin dan air dingin. 6. Cuaca Perubahan tekanan udara (Sultz dkk 1972). minyak wangi. Dan sebaliknya jika terlalu takut terhadap serangan asma atau hari depan anak juga tidak baik. Virus penyebab biasanya respiratory syncytial virus (RSV) dan virus parainfluenza. Psikis Tidak adanya perhatian dan tidak mau mengakui persoalan yang berhubungan dengan asma oleh anak sendiri atau keluarganya akan memperlambat atau menggagalkan usahausaha pencegahan. 4. Eggleston 1980). cerutu dan pipa. 8.

dapat terjadi tidak lama setelah makan. Pada 76. tetapi dapat juga terjadi beberapa waktu setelahnya. debu rumah diduga sebagai pencetusnya. Prognosis dan perjalanan klinis Mortalitas akibat asma jumlahnya kecil. Pada asma kronik dan berat dapat terjadi bentuk dada burung dara dan tampak sulkus Harrison. Angka kematian cenderung meningkat di pinggiran kota dengan fasilitas kesehatan terbatas. Komplikasi Bila serangan asma sering terjadi dan telah berlangsung lama. Serangan asma setelah makan atau minum zat yang tidak tahan. corakan hilus kiri dan kanan bertambah. debu rumah dan unsur di dalamnya merupakan pencetus yang sering dijumpai pada anak. dapat mempengaruhi anak asma dan keluarganya. bahkan kematian. Serangan asma yang terus menerus dan beberapa hari serta berat dan tidak dapat diatasi dengan obat-obatan disebut status asmatikus.untuk biaya pengobatan dan rasa khawatir.5% anak dengan asma yang berobat di poliklinik Subbagian Pulmonologi Anak Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM Jakarta. Informasi mengenai perjalanan klinis asma menyatakan bahwa prognosis baik ditemukan pada 50–80% pasien. Gambaran yang paling akhir menunjukkan kurang dari 5000 kematian setiap tahun dari populasi berisiko yang jumlahnya kira-kira 10 juta penduduk. gambaran jantung menyempit. Bila tidak dtolong dengan semestinya dapat menyebabkan gagal pernapasan. Jumlah anak yang masih menderita asma 7–10 tahun setelah diagnosis . salah satu bronkus dapat tersumbat sehingga dapat terjadi atelektasis pada lobus segmen yang sesuai. Berbagai pencetus serangan asma dan cara menghindarinya perlu diketahui dan diajarkan pada si anak dan keluarganya. Bila sekret banyak dan kental. maka akan terjadi emfisema dan mengakibatkan perubahan bentuk toraks yaitu toraks membungkuk ke depan dan memanjang. Pada foto rontgen toraks terlihat diafragma letak rendah. gagak jantung. khususnya pasien yang penyakitnya ringan dan timbul pada masa kanak-kanak. Bila atelektasis berlangsung lama dapat berubah menjadi bronkiektasis dan bila ada infeksi terjadi bronkopneumonia.

pertama bervariasi dari 26–78% dengan nilai rata-rata 46%. Secara keseluruhan dapat dikatakan 70– 80% asma anak bila diikuti sampai dengan umur 21 tahun asmanya sudah menghilang . akan tetapi persentase anak yang menderita penyakit yang berat relatif berat (6 –19%).

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->