Penanganan rasional pada kanker

Posted on 8 April 2011 by ArtikelBedah

Pada dasarnya, pertumbuhan merupakan sifat dasar dari sel yang hidup dan proses ini memiliki regulator tersendiri. Organisme yang sudah dewasa tidak lagi mengadakan pertumbuhan karena pertumbuhan sel sudah berada dalam keadaan seimbang di mana sel-sel lama yang telah mati telah tergantikan oleh sel baru. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu misalnya ada luka pada jaringan tubuh, akan terjadi lagi pertumbuhan yang bersifat lokal yang akan berhenti dengan sendirinya apabila jaringan tersebut sudah mengalami penyembuhan. Pada tumor, proses yang terjadi adalah disregulasi pertumbuhan di mana pertumbuhantumor bersifat otonom sehingga pertumbuhan menjadi tidak terkendali. Proses disregulasi ini terjadi pada tumor jinak maupun tumor ganas. Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak karena kemampuannya menginvasi dan mengadakan metastasis ke organ lain. Neoplasma adalah pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan pertumbuhan normal, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak mempunyai fungsi fisiologis. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat di mana energi sel digunakan hanya untuk pertumbuhan dan tidak digunakan untuk menjalankan fungsi fisiologis. Pertumbuhan sel tumor umumnya bersifat balans positif dimana pertumbuhan sel baru lebih banyak daripada sel yang mati. Secara skematis, faktorfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya neoplasma dibagi dalam tiga golongan: 1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat eksogen seperti bahan kimiawi, fisik dan biologik. 2. Faktor host yang mendukung pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat endogen seperti genotipe, jenis kelamin dan umur. Juga termasuk faktor imunologik, imunogenetik dan hormonal. 3. Faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi tetapi tidak bersifat karsinogen seperti makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hiperplasia, rangsangan kronik seperti fistel atau ulkus sebagai promotor dalam patogenesisnya. GAMBARAN KLINIK KARSINOMA Kanker dapat timbul di semua bagian tubuh. Akan tetapi, kadang kanker mempunyai tempat predileksi untuk tumbuh. Misalnya pada laki-laki banyak ditemukan di hati,

paru, kulit, darah, kelenjar limfe, nasofaring. Sedangkan pada perempuan banyak ditemukan di serviks, uterus, payudara, ovarium, kulit, hati dan paru. Karsinoma primer dapat timbul sebagai plakat, pembengkakan, atau luka (erosi atau ulkus). Kelainan primer ini kadang tampak pada permukaan tapi kadang juga tidak. Metastase tampak sebagai pembesaran kelenjar limfe atau benjolan di tempat lain. Selain itu, dapat timbul komplikasi misalnya perdarahan, obstruksi ataupun inflamasi. Secara umum, tidak ada keluhan spesifik bila karsinoma masih dalam stadium dini. Seringkali penderita sama sekali tidak terganggu dalam menjalankan aktivitas seharihari. Gejala dan tanda tumor beraneka ragam sesuai letak dan jenis tumor. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras sebab karsinoma sebagai tumor epitel biasanya mengandug sedikit jaringan ikat. Tumor lain yang konsistensinya kenyal atau lunak misalnya sarkoma, karena berasal dari jaringan mesenkim. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor tetapi tidak tampak tanda proses radang akut. Pada umumnya kanker akan menginfiltrasi jaringan tempatnya tumbuh dan jaringan sekitarnya. Jika infiltrasi melibatkan banyak jaringan ikat maka akan terjadi pengerutan seperti pada jaringan fibrotik. Proses ini nanti akan tampil sebagai retraksi ataupun organ mengecil. Bila terdapat udem di sekitar tumor maka disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe regional dan mengalami obstruksi. Pembesaran kelenjar limfe regional baru akan tampak bila metastase telah tumbuh cukup besar. Konsistensinya kenyal atau keras. Metastase jauh 1. Hepar Metastase timbul di hati sebagai hepatomegali, nodus tunggal, ataupun nodus multipel yang dapat diraba pada palpasi. Metastase ini tidak akan menimbulkan nyeri kecuali ada rangsangan peritonium akibat nekrosis. Selain itu, dapat timbul ikterus akibat penekanan duktus choledocus atau duktus hepaticus oleh penyebaran ke kelenjar limfe. Bila terjadi ascites artinya telah terjadi hipertensi portal dan bendungan sirkulasi hati. Gangguan faal hati tidak dapat dijadikan patokan metastase karena kadang faal hati tidak terganggu akibat kemampuan regenerasi jaringan hati sangat tinggi. Karsinoma yang sering metastase ke hepar adalah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium, dan melanoma malignum.

1. Paru-paru Penyebaran ke paru-paru dapat berbentuk tunggal maupun multipel, unilateral maupun bilateral. Metastase paru baru akan menimbulkan gejala bila pleura dan bronkus sudah terkena. Jika ingin mendeteksi dini metastase pada paru maka paling baik dilakukan pemeriksaan foto thoraks. Karsinoma yang sering bermetastase ke paru adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, ginjal, paru, kolon, dan rektum. 1. Tulang Metastase ke tulang menyebabkan osteolisis yang nantinya dapat menyebabkan terjadinya fraktur patologis yaitu fraktur spontan tanpa didahului trauma keras atau hanya trauma minimal. Hampir semua karsinoma dapat bermetastase ke tulang. Yang paling sering adalah melanoma malignum, payudara, bronkus, prostat, tiroid. 1. Sumsum tulang Metastase ke sumsum tulang menyebabkan gangguan hemopoeiesis sehingga terjadi pansitopenia. 1. Otak Metastase ke otak akan menyebabkan tanda dan gejala yang terdiri atas sindrom peningkatan tekanan intrkranial dan sindrom neurologik khusus akibat rangsangan atau destruksi di tempat metastase yang dapat timbul sebagai gangguan motorik, gangguan sensibilitas atau pancaindera. Karsinoma yang sering metastase ke otak adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, paru dan ginjal. KANKER Beberapa hal yang harus diketahui antara lain: 1. Keadaan klinik dan biologik tumor Lama perjalanan tumor Kecepatan tumbuh Keadaan umum penderita

Keadaan lokal: ukuran tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional, bentuk makroskopik

sedangkan bila sarkoma faktor Vementin atau Desmin (+) karena berasal dari jaringan penunjang 1. Pemeriksaan radiologi: untuk melihat adanya metastasis jauh Foto rontgen polos Foto rontgen dengan kontras USG . Potong beku (frozen section): memerlukan waktu 15 menit untuk mendapatkan diagnosis keganasan 2. Blok parafin: jaringan difiksasi dengan formalin/alkohol lalu dimasak dengan alat technicium. Imunohistokimia: pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker) yang dapat merefleksikan: Fungsi sel tumor/kanker Prognosis: dengan melihat adanya faktor growth fraction Diferensiasi tumor: bila karsinoma maka faktor sitokeratin (+) karena berasal dari epitel. Gambaran patologik anatomi/sitologi: Ada beberapa metode: Pemeriksaan sitologi: untuk mencari sel-sel kanker dengan pewarnaan Papaniculou Pemeriksaan histologik: Ada beberapa cara yang dapat digunakan: 1. Jaringan yang akan diperiksa diperoleh dengan biopsi. operasi radikal.- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah bening yang terkena Keadaan organ-organ yang jauh: untuk melihat metastasis jauh 1. kemudian diwarnai dengan HE. dll 3.

tapi sebagian besar menimbulkan komplikasi dan penyulit lebih besar daripada keuntungan. pembedahan dilakukan secara en bloc artinya daerah yang terkena tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional (lymphdenectomy). Terapi yang dipilih harus menghasilkan manfaat dan keuntungan.- CT scan MRI TERAPI PADA PASIEN KANKER Pilihan terapi pada pasien kanker adalah masalah yang sangat sulit dan kompleks. Pada tingkat ini. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor. Pembedahan paliatif Pembedahan ini dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan keluhan penderita sehingga akan meningkatkan mutu hidup (quality of life). Penderita masih dapat sembuh apabila kanker masih terbatas pada organ tempatnya tumbuh (tumor primer/lokal) dan pada kelenjar limfe yang melewati daerah tersebut (regional). Walaupun saat ini cukup banyak pilihan terapi yang dapat dilakukan untuk setiap jenis kanker. 1. Pembedahan sekunder juga termasuk eksisi metastase di organ lain yang jauh. Operasi tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki kosmetik. Pembedahan ini juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolong dengan radioterapi atau kemoterapi. PEMBEDAHAN Sampai saat ini terapi kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. 1. Pembedahan sekunder Pembedahan ini dilakukan bila terjadi tumor residif di daerah setempat ataupun bila operasi primer dilakukan tanpa limfedenektomi dan ternyata ada metastase KGB. tujuan terapi kanker adalah memperbesar angka harapan hidup dan mengatasi gejala yang berarti memperbaiki mutu hidup (quality of life). . 1. 1. Pembedahan primer Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. Secara umum.

adalah yang terbanyak digunakan dalam pengobatan kanker selain partikel lain. Metode lain adalah radiasi sebelum operasi atau radiasi prabedah (radiasi neoadjuvant) seperti halnya yang sering dilakukan pada kanker kolon (usus besar). tidak lama setelah Prof. Hal ini berarti makin sedikit jumlah sel kanker yang disinar makin tinggi kemungkinan penyembuhannya. Lintasan sinar juga menimbulkan kerusakan akibat rusaknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. Metode ini disebut sebagai radiasi pascabedah (radiasi adjuvant).1. Keadaan ini dapat tercapai apabila dosis sinar yang diberikan tidak melewati ambang dosis kemampuan hidup sel normal dan apabila tidak terlalu banyak jaringan yang terikut serta pada radiasi. elektron. Willem Conrad Roentgen menemukan sinar X. sel normal ini akan kembali sehat seperti semula. metode ini makin mendapat tempat dalam pengobatan penyakit kanker. Cara ini telah dimulai sejak kurang lebih seratus tahun lalu. pada pengobatan penyakit kanker. akan mengalami peristiwa yang sama. Jadi diharapkan. dan sinar y (gamma). bila benjolan relatif masih kecil pengobatan akan lebih efektif. apabila berkas sinar radioaktif atau partikel dipaparkan ke jaringan. Indikasi dan teknik biopsi yang digunakan tergantung dari organ yang terlibat. Pembedahan diagnostik Pembedahan ini juga disebut biopsi yang bertujuan memperoleh sediaan jaringan tumor yang cukup untuk melakukan diagnosis histologik yang akurat. Sinar X. Setelah jaringan kanker beserta jaringan normal sekitarnya dioperasi. letak tumor di organ. Tujuan penyinaran adalah untuk memperkecil jaringan kanker sehingga mempermudah . Dengan berkembangnya ilmu kedokteran dan teknologi. maka selanjutnya radiasi akan membersihkan sel-sel kanker yang tertinggal. RADIOTERAPI Radioterapi adalah pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif. Apabila pemberian radiasi dihentikan. maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain proses ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang kemudian akan menyebabkan kematian sel. semua sel kanker telah mengalami kematian sebelum terjadi cedera yang berlebihan pada sel-sel normal yang masih hidup. Sebagai contoh adalah kanker payudara. Baik sel kanker maupun sel normal. Pada prinsipnya. hanya saja pada sebagian besar jenis kanker memperlihatkan kepekaan yang lebih tinggi terhadap sinar ini daripada sel-sel normal. Dengan kata lain.

dan kanker lidah (stadium awal). bisa dengan menancapkan sumber radiasi (berupa jarum) langsung . Untuk memperoleh hasil yang optimal seringkali kedua metode diberikan secara kombinasi. Cara pemberian sinar luar yaitu radiasi terletak pada suatu jarak tertentu (80 cm sampai 100 cm) dari tubuh pasien. Kelebihan cara ini adalah diharapkan semua sel kanker beserta penyebaran ke sekelilingnya akan memperoleh radiasi sehingga akan mengalami kematian sel.pengangkatan semua jaringan kanker. Sekalipun jaringan normal mengalami cedera yang lebih ringan daripada jaringan kankernya. Dosis tambahan ini hanya dapat diperoleh dari cara pemberian sinar dalam. sekaligus untuk mencegah terjadinya penyebaran sel-sel kanker pada saat pembedahan dilakukan. biasanya diikutsertakan pula kelenjar getah bening setempat yang mungkin sudah mengandung sel-sel kanker. radiasi dapat dilakukan sebagai alternatif pembedahan. kemudian sinar diarahkan pada lokasi jaringan kanker. baik awal maupun lanjut. seperti telah diuraikan sebelumnya. pemberian sinar luar ini harus dibatasi sampai dosis tertentu. diperlukan dosis kompensasi sedemikian rupa sehingga akan tercapai dosis yang mematikan sel kanker. Sesuai dengan istilahnya maka sinar dalam diberikan dengan cara langsung pada jaringan kankernya. Untuk mengatasi ambang dosis sel kanker yang tidak mematikan. Sedangkan kerugiannya adalah selain jaringan kanker. Namun sayangnya tidak semua kanker dapat dioperasi. Karena itulah. Radiasi eksterna dapat diberikan pada hampir semua jenis kanker tidak tergantung pada stadium. kanker pita suara. Pada kanker leher rahim. baik karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Pada beberapa keadaan radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker. namun apabila jaringan normal terlalu banyak yang terlibat maka dikhawatirkan akan terjadi efek samping radiasi yang terlalu berat. jaringan normal yang sehat yang berada di lapangan radiasi juga akan memperoleh sinar. Cara Pemberian Metode pengobatan dengan sinar dilakukan dengan cara pemberian sinar luar (radiasi eksterna) dan sinar dalam (brakhiterapi) yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Kelebihan pada cara pengobatan sinar adalah masih terpeliharanya fungsi pita suara dan lidah masih dapat digunakan untuk merasakan makanan.

Pengobatan sinar ini biasanya memakan waktu 5-6 minggu bahkan kadang lebih. meskipun berbagai metode pengobatan terkini didukung oleh peralatan modern. Namun. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan ulkus di sistem pencernaan. nyeri. diare dan kehilangan berat badan. penurunan salivasi. dan kepatuhan pasien terhadap program pengobatan. infeksi oral. . akan sangat membantu pasien. nausea. atau dengan menempatkannya pada struktur anatomis seperti pada kanker rahim. gangguan pengecapan. Faktor kegagalan tersering adalah lambatnya pasien meminta pertolongan dokter sehingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. Sel kanker memiliki kemampuan cepat beradaptasi dengan lingkungan toksik. atau adenofagi. trismus. dysfagi. muntah. Dengan cara demikian hanya jaringan kanker saja yang memperoleh dosis sinar. Kemoterapi biasanya memiliki presentasi kegagalan yang besar karena hanya bekerja spesifik untuk sel kanker tertentu. Pada dosis rendah akan menyebabkan muntah dan nausea. Berbagai kemampuan sel kanker di atas inilah yang menyebabkan sel kanker sangat sulit dimusnahkan.ke jaringan kanker seperti pada kanker lidah atau prostat. kegagalan masih dapat terjadi. Disamping efek samping umum seperti kelemahan dan depresi mental pasien dapat juga terjadi efek samping lokal sesuai dengan tempat radiasi. caries gigi. Terapi radiasi di daerah kepala dan leher menyebabkan inflamasi. stomatitis. ataupun sel kanker bermutasi dan menjadi resisten terhadap kemoterapi. Radiasi di daerah abdomen dan pelvis akan secara langsung mempengaruhi sistem pencernaan. Pemberian informasi mengenai penyakit serta metode pengobatan yang akan diterima di samping pemberian pengobatan yang bertujuan menghilangkan keluhan. KEMOTERAPI Sel-sel kanker sebenarnya memiliki sifat yang sangat menguntungkan apabila dimiliki oleh sel yang sehat. Brakhiterapi atau sinar dalam ini hanya dapat diberikan pada jenis kanker tertentu saja dan yang paling klasik adalah kanker leher rahim. kemampuan tentang mekanisme biologi yang menjamin kelangsungan hidupnya dan mencegah kematian selnya.

Efek toksisitas berupa . Pada sel normal. Sedangkan sel kanker tidak diatur dalam siklus tersebut. Nitrogen mustard: cyclophsphamide. Tujuan kemoterapi adalah memperkecil ukuran tumor. Obatobat kemoterapi bekerja dengan menghancurkan sel kanker dengan menghentikan pertumbuhan dan pembelahannya dengan cara mengintervensi salah satu siklus pertumbuhan selnya. Alkylating agets Menyebabkan kematian sel secara langsung. dan keluhan gastrointestinal. dan mematikan sel-sel kanker yang sudah metastase ke bagian lain tubuh. ifosamide Alkyl sulfonates: busulfan Ethylenamine: thiotepa. Secara umum. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah secara aktif tanpa suatu siklus yang mengatur. sistitis hemoragik. mutasi dan perlambatan karsinogenesis. dapat melewati sawar darah otak sehingga digunakan untuk tumor otak Triazines: dacarbazin (DTIC). Vinca alkaloids Berperan dalam inhibisi pembentukan kumparan sehingga menyebabkan terhentinya fase metafase dan selanjutnya mengakibatkan kematian sel. Hanya saja kerugiannya adalah kemoterapi membunuh sel kanker maupun sel yang sehat. 1. memperlambat pertumbuhan tumor. berperan dalam mencegah transkripsi dan translasi DNA dan RNA. Selain itu. digunakan untuk tumor pada vesica urinaria Nitrosureas: carmustine (BCNU). Efek tosisitas terbesar yaitu berupa pansitopenia. obat kemoterapi terbagi dalam 2 kelas yaitu cell cycle specific yang secara bersifat toksik untuk proliferasi sel dan non cell cycle specific yang langsung membunuh sel sisa yang tidak membelah selama paparan obat CSS.Sel kanker berbeda dengan sel yang normal dalam hal pertumbuhan dan kematian sel. digunakan untuk melanoma dan soft tissue sarcoma 1. pertumbuhan dan kematian sel diatur dalam suatu siklus sel yang disebut apoptosis.

leukopeni dan stomatitis. Golongan ini dapat digunakan secara primer pada kanker ovarium. Bagian ini seperti kunci yang hanya bisa dibuka atau diaktifkan dengan molekul pasangannya yang sesuai. 1. Keuntungan dari obat kemoterapi yang bekerja pada siklus ini adalah dapat mencegah sel kanker bermutasi yang nantinya menyebabkan sel kanker resisten terhadap kemoterapi. vinblastine. Berbagai cara kerja obat kemoterapi: 1. Bila dilakukan intervensi terhadap ikatan ini. Efek toksik yaitu nefrotoksik. dan ara-c menghambat DNA polimerase. Antibiotik Antibiotik antracycline berperan dalam menghentikan transkripsi dan translasi. Antimetabolit Secara umum. Efek toksisitas berupa mukositis dan myelosupresi. dan videsine. dapat menekan pertumbuhan tumor dengan intervensi terhadap kemampuan sel kanker untuk memperbaiki diri. maka proses biokimiawi yang spesifik dengan reseptor tersebut akan diaktifkan. invasi. Golongan ini tidak bekerja secara spesifik untuk sel dan dapat mengakibatkan supresi sumsum tulang. mukositis dan kardiotoksik. golongan ini bekerja dengan menghambat sistem enzim karena mempunyai fungsi yang mirip dengan subsrat fisiologis. bleomycin 1. metastasis dan angiogenesis. Sebagai contoh TGF-alpha dan reseptornya EGFR yang menyebabkan proliferasi sel yang sangat cepat. Contoh sediaan yang ada: vincristine. Contoh sediaan yang ada: doxorubycin (adriamycin). TERAPI HORMONAL Tamoxifen . daunorubicin. Ketika diaktifkan. Platinum Terikat pada DNA sehingga mengganggu sintesis DNA dan RNA. 1. 5-fluorouracil menghambat sintesis thymidylate. dan neuropati perifer. alopesia. Inhibisi jalur transduksi sinyal Setiap sel baik sel normal maupun sel kanker mempunyai bagian tempat perlekatan reseptor molekul di bagian permukaannya. methotrexate menghambat dyhidroxyfolat reductase.

nausea. Megestrol Obat ini terikat pada reseptor progesteron sehingga nantinya akan mengganggu fungsi kompleks tersebut. sel B. Obat ini dapat digunakan pada kanker endometrium. Sistem imun yang dimaksud termasuk limfosit termasuk sel T. Imunitas seluler menghancurkan sel dengan sel sitotoksik yang nantinya akan mengenali sel target. . Pada dosis tinggi menurunkan konversi kolesterol menjadi pregmenolone di adrenal. Imunitas humoral yaitu antibodi yang menghancurkan sel dengan fagositosis.Adalah analog estrogen sintesis dengan aktivitas etrogenic yang minimal dan afinitas tinggi terhadap reseptor estrogen sitosolik. terapi antibodi. dan pada dosis rendah menghambat konversi androstenedione menjadi estrone (prekursor estrogen) IMUNOTERAPI Imunoterapi adalah terapi dengan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh untuk secara aktif melawan sel kanker. Obat ini digunakan pada kanker prostat yang telah bermetastasis Aminoglutethimide Disebut juga adrenalectomy medik. Efek samping berupa ruam kulit. Dalam hal ini termasuk sel T. Obat ini bekerja dengan mengggantikan estrogen pada reseptornya sehingga menginaktivasi kompleks estrogen. dan imunoterapi dengan vaksin tumor. imunoterapi adaptif. vomit. Terapi ini sangat baik diberikan pada pasien kanker payudara. serta menurunkan produksi androgen di testis dan adrenal. Leuprolide Adalah analog gonadotropin releasing hormone yag berfungsi menurunkan sekresi luteinizing hormone dan follicle stimlating hormone. dan bergantung pada kemampuan sistem imun yang akan membedakan antara sel tumor dan sel normal. dan menstruasi yang ireguler. Ada 4 jenis imunoterapi yaitu: imunoterapi non spesifik.

radioterapi. dan gangguan metabolisme glukosa dihati. Terapi ini dapat diberikan pada limfoma dan kanker payudara. efek dari kemoterapi.1. 1. Terapi antibodi Antibodi ini mempunyai efek anti tumor dengan memblok molekul target. mencegah kehilangan berat badan. Tujuan utama dari terapi nutrisi pada kanker adalah menjamin intake. di mana kakori dan karbohidrat sangat kurang yang menyebabkan cachexia dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan dan terganggunya beberapa protein penting yang berperan sebagai enzim. Selain itu. TNF). Metabolisme Lipid: Terjadi peningkatan lipolisis dan kegagalan proses mobilisasi dari depot lemak ke sirkulasi. 1. Imunoterapi non spesifik Interferon dengan efek anti tumor yaitu dengan imunomodulasi dan secara langsung bersifat anti proliferatif terhadap sel tumor. yaitu gangguan metabolisme glukosa tubuh – otot (berupa resistensi terhadap insulin). peningkatan kadar hormon tiroid (T3-T4) dan peningkatan kadar growth hormon. Respons Hormonal: Terjadi resistensi terhadap insulin. (berupa peningkatan glukoneogenesis). untuk dijadikan kalori. dan pembedahan bersama dengan malnutrisi akan semakin meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. intake oral dan status nutrisi. Cairan Tubuh: Terjadi peningkatan cairan tubuh total. IL-6. Katabolisme protein ini melalui sitokin (IL-1. mencegah atau meminimalkan malnutrisi. Pada pasien kanker terjadi beberapa kelainan metabolisme. Metabolisme protein: Pasien kanker mengalami muscle wasting karena dua cara yaitu penurunan pembentukan otot oleh protein dan katabolisme protein otot yang berlebih. imun dan mekanik fungsional. Imunoterapi adoptif TERAPI NUTRISI Terdapat hubungan yang erat antara kanker. mempertahankan . Metabolisme glukosa: Dibagi menjadi dua penyebab.

Oleh karena itu. Tipe nutrisi yang akan diberikan tergantung dari keadaan umum. Menurut Copeland. Nutrisi parenteral Terapi ini merupakan pilihan apabila sistem pencernaan sudah tidak mampu mengabsobsi nutrisi secara adekuat ataupun terapi enteral yang diberikan tidak adekuat. ada 3 tipe pasien kanker yang prlu diberikan nutrisi parenteral: Pasien malnutrisi yang memiliki kesempatan perubahan terhadap respon terapi Pasien yang tidak mamu menerima nutrisi enteral yang adekuat karena malnutrisi yang disebabkan pengobatan kanker sebelumnya Pasien yang telah menerima nutrisi yang adekuat yang selanjutnya akan menerima terapi gabungan seperti kemoterapi yang dikombinasikan dengan radioterapi atau pembedahan di mana pada keadaan ini nutrisi yang optimal akan sangat diperlukan Dapat melalui vena sentra atau perifer. enteral maupun parenteral. jejunostomi. tipe dan lokasi tumor. Hubungan antara radioterapi dan terapi nutrisi yang diberikan tergantung pada lokasi tumor. lebih minimal invasif dan resikonya lebih sedikit daripada parenteral. Sebaiknya pemberian dilakukan melalui vena sentral kerena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan – 1 tahun). Terapi ini mungkin dibutuhkan pasien yang sistem pencernaannya tidak mampu lagi toleransi oleh karena nausea. dan menormalkan massa sel tubuh. 1. obstruksi atau malabsorbsi. muntah.cadangan protein yang adekuat. Hal ini dilakukan dengan memastikan tercukupinya nutrisi yang masuk dan memperbaiki metabolik yang abnormal secara oral. dan terapi medik yang diindikasikan untuk pasien tersebut. status pasien dan dosis selama durasi terapi. tipe radiasi yang digunakan. enteral selalu merupakan pilihan utama untuk terapi nutrisi. ukuran lapangan radiasi. Nutrisi enteral Dapat diberikan secara per oral. selang nasogastrik (NGT). . gastrostomi. Keuntungan terapi ini adalah sistem pencernaan masih dapat berfungsi secara normal. 1. status nutrisi.

Penanganan Posted on 16 March 2011 by ArtikelBedah Tulang adalah materi komposit yang terdiri dari komponen organik dan inorganik. Pembentukan Tulang dan Remodelling Tulang normal terbentuk oleh osifikasi intramembranosa dari mesenkim osteoblas atau oleh osifikasi endokondral. Komponen inorganik tulang terdiri dari hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2.3 %-0. Pada laki-laki maupun wanita. magnesium. sodium. fosfoprotein. Peningkatan hilangnya tulang trabekular adalah sekitar 4% – 8% . Sejumlah bahan-bahan ion lain. namun dalam tulang orang dewasa. Rata-rata remodeling tulang kortikal selama 2 tahun pertama kehidupan mencapai 50% pada tulang-tulang tertentu. Fase lambat berkurangnya tulang kortikal (0. Kolagen tipe I merupakan struktur protein terbanyak dalam osteoid. kalsium dan fluoride juga dijumpai dalam tulang dan berperan penting dalam struktur serta metabolisme tulang. Faktor-faktor yang mengendalikan pembentukan tulang tidak sepenuhnya dimengerti. Sel-sel yang menghasilkan matriks tulang disebut osteoblast. dan berlanjut seumur hidup. Tulang-tulang panjang dan vertebra bertambah volumenya oleh kombinasi dari dua proses ini.1 Proses remodeling tulang mulai pada periode fetal. fase lambat berkurangnya tulang trabekular dimulai sekitar 510 tahun lebih awal daripada berkurangnya tulang kortikal dan lebih besar daripada tulang kortikal. secara konstan tulang mengalami remodeling dan memperbaharui matriksnya dan mineral sesuai dengan stres mekanik yang dialaminya.5% per tahun) dimulai pada wanita maupun pria di usia 40 tahun dan meningkat seiring pertambahan usia sehingga melambat pada usia tua. seperti karbonat. Wanita kehilangan sekitar 35%-40% tulang kortikalnya dan 55%-60% dari tulang trabekularnya. yang ketika bergabung bersama-sama disebut sebagai osteoid. meningkat selama janin. Berkurangnya matriks tulang trabekular memiliki pola yang sedikit berbeda.1 Metabolisme tulang hidup tidak pernah berhenti.1 2. Kandungan mineral disimpan baik dalam bagian kortikal maupun trabekular tulang. dimana laki-laki kehilangan sekitar dua-pertiga dari jumlah ini sepanjang hidupnya. sekitar 95% volume keseluruhan. proteolipid serta mukopolisakarida. Komponen organik terutama terdiri dari matriks kolagen dan glikoprotein nonkolagen. Berkurangnya matriks tulang dimulai pada usia 40 tahun. kedua proses ini selalu berpasangan sehingga pembentukan tulang sebanding dengan resorpsi tulang.1 1. Pada orang dewasa remodeling kortikal tulang menurun sekitar 5% pertahunya.Fraktur Terbuka. Mineral ini awalnya tersimpan dalam matriks organik sebagai garam kalsium fosfat dan selanjutnya berubah menjadi kristal-kristal apatit.

tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur. kulit dan struktur neovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. tipe IIIA : jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah 2. Fraktur yang terjadi biasanya bersifat simpel. tidak terdapat tandatanda trauma yang hebat pada jaringan lunak.(2) Klasifikasi patah tulang terbuka: menurut Gustilo(3. terdapat sedikit kerusakan jaringan. Evaluasi awal dan diagnosis kelainan yang mungkin akan menjadi penyebab kematian 2.G. tranversal. Segera lakukan debridement dan irigasi yang baik . Obati sebagai suatu kegawatan 1. tulang tidak dapat do cover soft tissue 3.pertahun. di kamar operasi dan setelah operasi 3. tipe IIIC : disertai cedera arteri yang memerlukan repair segera Penanggulangan fraktur terbuka(4): 0. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon. pekerjaan atau kecelakaan.2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh. (smeltzer S. mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir.1 Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya.4) Tipe I Luka kecil kurang dan 1 cm. pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. Terdapat kerusakan yang sedang dan jaringan Tipe III Terdapat kerusakan yang hebat pada jaringan lunak termasuk otot. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat.J.Roux G & Lockhart R. oblik pendek atau komunitif Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm tetapi tidak terdapat kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit. ( reeves C.C & Bare B.2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat. Dibagi dalam 3 sub tipe: 1. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur. (3) Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga. tipe IIIB : disertai kerusakan dan kehilangan janingan lunak.

cedera pembuluh darah. Pencegahan tetanus Prinsip debridement adalah untuk membersihkan kontaminasi yang terdapat di sekitar fraktur dengan melakukan pengangkatan terhadap jaringan yang non viabel dan material asing. Pemberian antibiotik 6. diberikan penicillin. Ulangi debridemen 24-72 jam berikutnya 5. tendon. yaitu di dalam kompartemen osteofasial . Penutupan kulit 5. seperti pasir yang melekat pada jaringan lunak. otot. saraf. Dilakukan penilaian pada sekitar jaringan sekitar tulang. seperti tobramicin atau gentamicin. diberikan antibiotik profilaks yang dilakukan di ruangan emergency. Pembersihan luka 2. diberikan tambahan berupa golongan aminoglikosida. Pengobatan patah tulang dan penentuan jenis traksi 4. Debridement pada tendon mempertimbangkan kontraktilitas tendon. Debridement jaringan otot dipertimbangkan jika otot terkontaminasi berat dan kehilangan kontraktilitas. Stabilisasi fraktur 6. (4) Sebelum dilakukan debridement. sedangkan debridement pada kulit dilakukan hingga timbul perdarahan. Golongan sefalosforin golongan ketiga dipertimbangkan di sini. Lakukan bone graft autogenous secepatnya 8. Eksisi jaringan yang mati dan disangka mati 3. Pada fraktur terbuka Gustilo tape III. Sedangkan pada fraktur yang dicurigai terkontaminasi kuman clostridia. Yang terbaik adalah golongan sefalosforin. Rehabilitasi anggota gerak yang terkena Tahap pengobatan patah tulang terbuka(4) : 1. Pada fraktur terbuka grade IIIb dan IIIc dilakukan serial debridement yang diulang dalarn selang waktu 24-72 jam untuk tercapainya debridement definitive.4. Biarkan luka terbuka antara 5-7 hari 7. Biasanya dipakai sefalosforin golongan pertama.(4) Sindrom Kompartemen Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan yang terbatas.

ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak dipelajari untuk sindroma kompartemen. Kompartemen adalah merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang. 3. otot ekstensor carpi radialis brevis. otot brachioradialis.10) 1. tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala.yang tertutup. Pada regio wrist joint. interosseus membran dan fascia yang melibatkan jaringan otot. nervus ulnar dan nervus median. dan luka bakar. kerusakan arteri. (4. 14% pasien dengan sindroma kompartemen anterior. 2. nervus interosseous posterior. Pada regio antebrachium. nervus ulnar dan nervus median. McQueen memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen. 2. tapi hal ini memiliki bias. Mobile wad : otot ekstensor carpi radialis longus. Ketika tekanan intrakompartemen meningkat. kompartemen dibagi menjadi 3 bagian yaitu : (9. nervus interosseous posterior. parestesia. Tanda klinis yang umum adalah nyeri. (1. sindroma kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita. Ruangan tersebut berisi otot.3) Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. (6) Pada regio brachium.5) ANATOMI Fascia memisahkan serabut otot dalam satu kelompok. Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur. 69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia. Dianggap sebagai yang kedua paling sering untuk trauma sekitar 2-12%. saraf dan pembuluh darah. dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. Sindroma kompartemen ditemukan 1-9% fraktur pada kaki. paresis. kompartemen dibagi menjadi 2 bagian yaitu : (9. Sedangkan sindroma kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari. sekelompok pasien dengan nyeri kaki. Dari penelitian McQueen (2000). Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan.2. trauma jaringan lunak. Menurut Qvarfordt. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. saraf dan pembuluh darah. (1) INSIDEN Di Amerika. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan.10) . kompartemen dibagi menjadi 6 bagian yaitu : (9. perfusi darah ke jaringan akan berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik.10) 1. disertai denyut nadi yang hilang.

sel-sel yang tidak . otot ekstensor indicis. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sindroma kompartemen adalah tekanan di dalam kompartemen yang terlalu tinggi. 2. Kompartemen posterior profunda : otot tibialis posterior dan flexor ibu jari kaki. 4. Peningkatan tekanan kapiler. nervus peroneal superfisial. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Balutan yang terlalu ketat. Kompartemen VI : otot ekstensor carpi ulnaris. Hipertrofi otot. trauma langsung. 6. 3. nervus peroneal profunda. penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia. Adapun penyebab terjadinya peningkatan tekanan intrakompartemen adalah peningkatan volume cairan dalam kompartemen atau penurunan volume kompartemen. otot ekstensor carpi radialis longus. nervus tibia. Kompartemen V : otot ekstensor digiti minimi. PATOGENESIS Perkembangan sindroma kompartemen tergantung tidak hanya pada tekanan intrakompartemen tapi juga tekanan sistemik darah. Kompartemen lateral : otot peroneus longus dan brevis. Pendarahan. Kompartemen IV : otot ekstensor digitorum communis. akibat latihan atau adanya obstruksi vena. Patofisiologi sindroma kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. 2. 3. Kompartemen anterior : otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari kaki. Kompartemen I : otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor pollicis brevis. lebih dari 30 mmHg. Kompartemen II : otot ekstensor carpi radialis brevis. (9) Peningkatan volume cairan dalam kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Peningkatan permeabilitas kapiler.10) 1. akibat syok. Hanya dalam beberapa jam. 5. Infus yang infiltrasi. (1) Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. luka bakar. kompartemen dibagi menjadi 4 bagian yaitu : (9. Pada regio cruris. Kompartemen posterior superfisial : otot gastrocnemius dan soleus. Kompartemen III : otot ekstensor pollicis longus. 4.1. nutrisi tidak dapat mengalir keluar ke sel-sel dan hasil metabolisme tidak dapat dikeluarkan. nervus sural.

abu-abu atau keputihan. (15. 3. Pengukuran tekanan kompartemen adalah salah satu tambahan dalam membantu menegakkan diagnosis. keluhan subjektif dan adanya suatu tanda-tanda fisik dan gejala klinis. 5.16) Prosedur pengukuran tekanan kompartemen.13) Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti. Pallor (pucat) : kulit terasa dingin jika di palpasi. ketika ada trauma langsung.memperoleh makanan akan mengalami kerusakan. Saluran ini kemudian dihubungkan dengan manometer air raksa standar. serotonin) yang meningkatkan permeabilitas endotel. Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif (misal : histamin. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) : akibat adanya gangguan perfusi arterial. (5) DIAGNOSIS Sindroma kompartemen dapat didiagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor resiko. Pembengkakan yang terus bertambah menyebabkan tekanan meningkat. Paralisis : biasanya diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi. (12. warna kulit biasanya pucat. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi pembengkakan lebih lanjut. Setelah jarum disuntikkan ke dalam kompartemen. tekanan udara dalam spoit akan meningkat . Adapun faktor resiko pada sindroma kompartemen meliputi fraktur yang berat dan trauma pada jaringan lunak. (15. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti. Pain (nyeri) : nyeri pada jari tangan atau jari kaki pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. Teknik injeksi. Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. Pertama-tama sel akan mengalami pembengkakan. 2. Biasanya pengukuran tekanan kompartemen dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran yang dari pemeriksaan fisik tidak memberi hasil yang memuaskan. merupakan tanda yang lambat diketahui. 4. antara lain : (19) a. Parestesia : biasanya memberikan gejala rasa panas dan gatal pada daerah lesi. penggunaan bebat. Pengukuran tekanan kompartemen dapat dilakukan dengan menggunakan teknik injeksi atau wick kateter. Jarum ukuran 18 dihubungkan dengan spoit 20 cc melalui saluran salin dan udara. yaitu : (17) 1.16) Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi 5 P.

Fibulektomi adalah prosedur . kalau jaringan sehat. • Pemberian mannitol. Terapi pembedahan / operatif. Wick kateter dan sarung plastiknya dihubungkan ke transducer dan recorder. fasciotomi insisi tunggal perifibular. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. kalau terdapat nekrosis otot. 2. Terapi medikal / non bedah. • Mengoreksi hipoperfusi dengan cara kristaloid dan produk darah. atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini. dan fasciotomi insisi ganda. (11) Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi. • Pada kasus penurunan volume kompartemen. dapat dilakukan debridemen.(8. Ujung kateter harus dapat menghentikan suatu meniskus air sehingga dapat dipastikan dan diketahui bahwa dalam jaringan tersebut dilewati suatu trocar besar. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan ditutup pada operasi kedua. TERAPI Penanganan sindroma kompartemen meliputi : 1. FASCIOTOMI PADA REGIO CRURIS Ada 3 pendekatan fasciotomi untuk kompartemen regio cruris : fibulektomy. Kateter dan tabungnya diisi oleh three-way yang dihubungkan dengan transducer. gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas. Insisi panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di dalamnya. (11) • Menempatkan kaki setinggi jantung. elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia.20) Adapun indikasi untuk melakukan fasciotomi adalah : (21) 1. 2. Ada tanda-tanda klinis dari sindroma kompartemen. Kemudian tekanan dalam kompartemen dapat dibaca pada manometer air raksa. b. biasanya 5 hari kemudian. Sangat perlu untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara dalam sistem tersebut karena memberi hasil yang rendah atau mengaburkan pengukuran. vasodilator atau obat golongan penghambat simpatetik. Teknik Wick kateter. kemudian jarumnya ditarik dan kateter dibalut ke kulit. untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg.sehingga meniskus salin-udara tampak bergerak. Fasciotomi adalah pengobatan operatif pada sindroma kompartemen dengan stabilisasi fraktur dan perbaikan pembuluh darah. luka dapat di jahit (tanpa regangan ).

(1. Insisi kulit mulai . Insisi tranversal dibuat pada septum intermuskular lateral dan identifikasi nervus peroneal superficial pada bagian posterior septum. Berikutnya kulit dibuka ke bagian posterior dan dilakukan fasciotomi kompartemen posterior superficial. Setelah kompartemen posterior dibuka. Dibuat insisi tranversal untuk mengidentifikasi septum antara kompartemen posterior profunda dan superficial. Buka kompartemen anterior kearah proksimal dan distal pada garis tibialis anterior. Insisi tunggal dapat digunakan untuk jaringan lunak pada ektremitas. Tekanan kompartemen dapat diukur selama operasi untuk mengkonfirmasi dekompresi. Insisi kedua dibuat secara longiotudinal 1 cm dibelakang garis posterior tibia. Rorabeck. segera dibuka. Dibuat fasciotomy longitudinal pada kompartemen anterior dan lateral. dan Fowler) : Dibuat insisi lateral.19) Fasciotomi insisi tunggal (davey. Batas antara kompartemen superficial dan lateral dan interval ini diperluas ke atas dengan memotong soleus dari fibula. sepanjang mulai dari distal caput fibula sampai 3-4 cm proksimal malleolus lateralis. Kemudian dilakukan fasciotomi pada kompartemen lateral ke arah proksimal dan distal pada garis tubulus fibula. Teknik insisi ganda lebih aman dan efektif. setengah antara fibula dan caput tibia.(1. termasuk indikasi pada sindrom kompartemen akut. dan jika ada.radikan dan jarang dilakukan. Diseksi subkutaneus digunakan untuk mengekspos fascia kompartemen. (1. Dibuat insisi lain pada otot fleksor digitorum longus dan dibebaskan seluruh kompartemen posterior profunda. Kemudian diidentifikasi fascia otot tibialis posterior ke fibula dan dilakukan inisisi secara longitudinal. Insisi kulit dimulai dari proksimal ke fossa antecubiti sampai ke palmar pada daerah tunnel carpal. Digunakan diseksi subkutaneus yang luas untuk mengidentifikasi fascia. Kemudian dibuka fascia gastrocsoleus sepanjang kompartemen. longitudinal pada garis fibula. Tidak ada penggunaan torniket. Jika terjadi peningkatan tekanan pada kompartemen ini. Otot dan pembuluh darah peroneal ditarik ke belakang. Kulit dibuka pada bagian anterior dan jangan sampai melukai nervus peroneal superficial. Vena dan nervus saphenus ditarik ke anterior.19) FASCIOTOMI PADA REGIO ANTEBRACHIUM Pendekatan volar (Henry) Dekompresi kompartemen fleksor volar profunda dan superficial dapat dilakukan dengan insisi tunggal. identifikasi kompartemen otot tibialis posterior.19) Fasciotomi insisi ganda (Mubarak dan Hargens) : Insisi sepanjang 20-25 cm dibuat pada kompartemen anterior.

19) Kemudian nervus radialis diidentifikasi dibawah brachioradialis. Fascia superficial pada fleksor carpi ulnaris diinsisi ke atas sampai ke aponeurosis siku dan ke carpal tunnel ke arah distal. dilanjutkan ke palmar. Namun memberikan gejala yang sama dengan sindroma kompartemen.(1.19) Pendekatan Volar Ulnar Pendekatan volar ulnar dilakukan dengan cara yang sama dengan pendekatan Henry. keduanya kemudian ditarik ke arah radial. dan pronatus teres. Keadaan ini dihubungkan berdasarkan nyeri pada tungkai bawah akibat latihan.(1. yang harus dicari dan dilindungi.(1. pronatus quadratus. Jika terjadi peningktan tekanan pada kompartemen dorsal yang terus meningkat. Lengan disupinasikan dan insisi mulai dari medial bagian atas tendon bisep. Hal ini lebih baik ditentukan dengan pengukuran tekanan kompartemen intraoperatif setelah dilakukan fasciotomi kompartemen fleksor. harus dilakukan dekompresi fascia disekitar otot tersebut untuk memastikan bahwa dekompresi yang adekuat telah dilakukan. fatigue fraktur dan shin splints. terus ke bawah melewati garis ulnar lengan bawah.(1. dan sampai ke carpal tunnel sepanjang lipat thenar. (22. fasciotomi harus dilakukan dengan posisi lengan bawah pronasi. mulai pada titik 1 atau 2 cm di atas siku kearah bawah sampai di pergelangan. Pada dasar fleksor digitorum sublimis terdapat arteri dan nervus ulnaris. melewati lipat siku. Fascia pada kompartemen fleksor profunda kemudian diinsisi. Insisi lurus dari epikondilus lateral sampai garis tengah pergelangan. Batas antara ekstensor carpi radialis brevis dan ekstensor digitorum komunis diidentifikasi kemudian dilakukan fasciotomi.19) Pendekatan Dorsal Setelah kompartemen superficial dan fleksor profunda lengan bawah didekompresi. bersebelahan dengan siku kemudian ke sisi radial tangan dan diperpanjang kea rah distal sepenjang brachioradialis. harus diputuskan apakah perlu dilakukan fasciotomi dorsal (ekstensor). Karena sindrom kompartemen biasanya melibatkan kompartemen fleksor profunda.dari medial ke tendon bicep.19) DIAGNOSIS BANDING Diferensial diagnosis dari sindroma kompartemen meliputi tendinitis.23) . Kemudian kompartemen fleksor superficial diinsisi. Kemudian dicari batas antara fleksor carpi ulnaris dan fleksor digitorum sublimis. kemudian fleksor carpi radialis dan arteri radialis ditarik ke sisi ulnar yang akan mengekspos fleksor digitorum profundus fleksor pollicis longus.

PROGNOSIS Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek. (22. Salah satunya adalah fiksasi eksterna yang merupakan teknologi baru yang digunakan untuk menstabilkan patah tulang atau fraktur dengan menggunakan pin yang dihubungkan dengan bars atau frame yang dapat dilihat diluar tubuh. • Infeksi. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4 jam. external Fixation Posted on 6 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Dalam penanganan pada seorang pasien yang mengalami fraktur terdapat beberapa cara yang digunakan tergantung dari bagaimana bentuk fraktur yang terjadi. (11) Fiksasi Eksterna. nyeri biasanya hanya pada puncak belakang tibia medial. • Kontraktur volkmann adalah deformitas pada tungkai dan lengan yang merupakan kelanjutan dari sindroma kompartemen akut yang tidak mendapat terapi selama lebih dari beberapa minggu atau bulan. hampir 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten. Jika diagnosa terlambat. Pada fatigue fraktur. nyeri sering diakibatkan oleh regangan pada tendo. dapat menyebabkan trauma saraf dan hilangnya fungsi otot. dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan organ secara multisistem. Kerusakan irreversibel terjadi bila lebih dari 8 jam. • Hipestesia dan nyeri.23) KOMPLIKASI (21. sering pada pertemuan setengah dan sepertiga distal tibia. daerah tulang yang diserang meluas dari satu sisi tulang ke tulang yang lain. selama perfusi kapiler masih kurang dan menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut.Gejala pada tendinitis biasanya muncul setelah latihan. sepsis. Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Strader seorang dokter hewan kemudian digunakan untuk manusia lebih dari 5 dekade yang lalu oleh Roger . • Komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen meliputi gagal ginjal akut. Pada shin splints.24) • Kegagalan dalam mengurangi tekanan intrakompartemen dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Walaupun fasciotomi dilakukan dengan cepat dan awal.

Saving life.(1. Alat ini dapat digunakan sebagai temporary treatment untuk trauma muskuloskeletal atau sebagai definitive treatment berdasarkan lokasi dan tipe trauma yang terjadi pada tulang dan jaringan lunak. V-shaped dan triangular.DEFINISI Fiksasi eksterna adalah alat yang diletakkan diluar kulit untuk menstabilisasikan fragmen tulang dengan memasukkan dua atau tiga pin metal perkutaneus menembus tulang pada bagian proksimal dan distal dari tempat fraktur dan pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan menggunakan eksternal bars. tetapi juga dapat dilakukan pada tulang femur.4. merupakan teknik fiksasi eksterna yang baru diperkenalkan dan dirancang untuk limb lengthening dan bone transport. mengurangi perdarahan. tujuan utama desain dari pinless fixator adalah untuk menghindari tembusnya pin kedalam kanalis medularis.3.5) Fiksasi eksterna terutama digunakan ketika terdapat luka dan trauma pada jaringan lunak yang merupakan kontraindikasi langsung untuk dilakukan pembedahan terhadap fraktur.6) Prinsip dasar dari teknik ini adalah dengan menggunakan pin yang diletakkan pada bagian proksimal dan distal terhadap daerah atau zona trauma. adalah tipe fiksasi eksternal yang digunakan untuk fraktur tertutup pada sendi. humerus dan pelvis. Pinless external fixators . Pada pelvis. INDIKASI (4. kompresi oleh fiksasi eksterna dapat menstabilisasikan pelvis.5. Teknik ini terutama atau kebanyakan digunakan untuk fraktur pada tulang tibia. kemudian pin-pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan rangka luar atau eksternal frame atau rigid bars yang berfungsi untuk menstabilisasikan fraktur. yang dimaksud dengan saving life atau menyelamatkan hidup adalah dengan adanya stabilisasi yang cepat maka dapat mengurangi resiko terjadinya . Ring (Wire fixator) Hybrid fixators (wire and pin). TIPE FIKSASI EKSTERNA Terdapat beberapa tipe fiksasi eksterna yaitu : (4) Pin fixators : unilateral. (2. sebagai penatalaksanaan resusitasi awal dan sebagai definitive treatment pada beberapa trauma . Dinamakan hybrid karena terdiri dari wire fixation (3/4 ring fixator) dengan pin fixator (fiksasi unilateral pada bagian diafisis). Mefisto.7) Terdapat indikasi absolut untuk penatalaksanan fiksasi baik internal maupun eksternal pada fraktur yang terbagi menjadi dua bagian utama yaitu : 1. bilateral frame.

dan bagian tubuh dapat digerakkan dan berpindah posisi tanpa adanya perasaan takut akan terjadi pergeseran pada tulang. fiksasi eksterna tetap merupakan indikasi terapi khususnya pada ekstremitas bawah atau pada kasus dengan fraktur terbuka. Cukup aman untuk digunakan pada kasus dengan infeksi pada tulang. Saving Limb. meskipun terdapat polytrauma atau tidak. Tujuan ini dapat dilaksanakan dengan cara ORIF atau pada simpler fractures dengan cara kombinasi lag-screw fixation dan hybrid fixator.8) Mengurangi kerusakan vaskuler pada tulang Mengurangi gangguan pada lapisan jaringan lunak. Sangat berguna untuk menstabilkan fraktur terbuka. Fraktur pada Anak-anak Pada anak-anak.articular fractures/ joint bridging Rekonstruksi sendi yang tepat dan fiksasi yang stabil dengan kompresi interfragmen yang dapat mengurangi nyeri pada pergerakan bebas merupakan terapi utama untuk articular fractures. dan vaskularisasi tulang dapat berjalan dengan baik. kecuali pada polytrauma yang berat. Polytrauma Pada polytrauma yang berat. Indikasi Khusus. Mobilisasi dapat cepat dilakukan oleh pasien. Sedangkan indikasi pada fiksasi eksterna yaitu : Fraktur Terbuka Fiksasi eksterna merupakan satu-satunya kemungkinan yang digunakan untuk menstabilkan tulang pada fraktur terbuka. Fraktur Tertutup Pada fraktur tertutup.kematian. Dengan fiksasi eksterna maka dapat menghindari bertambahnya kerusakan pada jaringan lunak. fiksasi eksterna jarang dilakukan. KEUNTUNGAN FIKSASI EKSTERNA(1. stabilisasi pada fraktur diafisis merupakan suatu bagian penatalaksanan darurat terutama pada fraktur dengan trauma jaringan lunak dimana dengan stabilisasi dapat mengurangi kerusakan yang lebih lanjut pada jaringan lunak. khususnya pada fraktur terbuka tipe III B dan C. fiksasi eksterna dapat menjadi indikasi utama untuk menstabilisasi multiple fractures. netralisasi dan distraksi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna sesuai . Kekakuan pada fiksasi dapat diatur tanpa prosedur operasi Mengurangi resiko terjadinya infeksi.4. Kompresi. atau terdapat luka memar yang berat pada fraktur tertutup. KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN A. 2.

Teknik pin insertion Sebelum dilakukan fiksasi.7. Dan dari .4. 2. METODE DAN TEKNIK PEMASANGAN Metode Terdapat dua metode yang pada umumnya digunakan untuk meletakkan pin yang digunakan pada fiksasi eksterna yaitu : (4. maka pin tersebut harus mencapai korteks pada bagian ujungnya tetapi tidak sampai menembus terlalu jauh. Through-and-through. Terdapat komplikasi pin-track pada penggunaan fiksasi eksterna yang lama.dengan bentuk fraktur. • Untuk memasukkan pin atau schanz screws secara tepat. One-side (Cantilever system). KERUGIAN FIKSASI EKSTERNA (1. Rangka fiksasi dapat terdiri dari beberapa rangkaian sehingga pasien merasa tidak nyaman dan dengan alasan estetika. yaitu masing-masing pin dimasukkan melalui kulit dan menembus fragmen tulang kemudian keluar menembus kulit pada sisi sebelahnya.8) Pin dan wires dapat menembus jaringan lunak Membatasi pergerakan sendi. Diafisis • Untuk pemasangan pin pada bagian diafisis sangat penting bagi kita untuk menghindari terjadinya kerusakan pada tulang akibat rasa panas yang ditimbulkan pada saat memasukkan pin atau schanz screws. • Jika pin yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks maka kemungkinan pin yang digunakan agak pendek atau pin yang dimasukkan menembus bagian lain. Dan untuk mencapai sasaran yang tepat maka kita bisa menggunakan ukuran atau dibantu dengan intraoperative x-ray. berikan tanda silang pada tempat atau daerah “safe Zone” sebagai tempat untuk memasukkan pin dan meminimalkan resiko trauma pada sistem saraf. TEKNIK PEMASANGAN (4.5. Alat-alat pada fiksasi eksterna sangat mahal. yaitu pin dimasukkan melewati fragmen tulang tetapi tidak sampai menembus sampai pada sisi sebelah dan menonjol hanya pada salah satu sisi tubuh. pembuluh darah dan tendo.10) A. B.9) 1. 1. Secara mekanis pemasangan pin dan rangka fiksasi sulit dilakukan dan mudah terjadi infeksi jika teknik pemasangannya tidak benar.

e. pin dipasang berdasarkan kondisi jaringan lunak. Timing of procedure Intramedullary nailing atau pemasangan plat atau fiksasi interna dipertimbangkan aman jika dilaksanakan dalam dua minggu pertama setelah fiksasi eksterna. Pada 4-6 minggu pertama hanya diberikan latihan keseimbangan berat badan.5. b.7) Perawatan Pin-track. kedua bars dihubungkan dengan tube ketiga dan dilakukan tubeto-tube clamps.4. Tampak pada tulang fibula juga difiksasi untuk menjaga stabilisasi. • Menggunakan self-drilling screws pada tulang metafisis. maka pin pada kaki dapat di pertahankan lebih lama sampai tumit dapat stabil kembali. B. Pada pasien dengan trauma pada tumit yang tidak stabil. • Tidak meletakkan pin pada sendi. PERAWATAN POST OPERATIVE (1. d. KOMPLIKASI (1. 2. Kemudian fiksasi eksterna dapat dilepaskan setelah 6-8 minggu dengan mempertimbangkan fracture healing. Tampak gambaran ilustrasi penatalaksanaan „fixator first‟ untuk complex open fracture. Frame construction a.gambaran x-ray kontrol akan tampak „empty hole‟ pada bagian ujung korteks yang berarti skrup yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks.8) Terdapat beberapa potensi komplikasi dengan sepsis yang pada umumnya terjadi yaitu : . c. Setelah direposisi. • Menghindari fracture lines. Pasien dilatih tiap 2-4 minggu sampai penyembuhan fraktur. dimana perawatan pin-site baik tanpa tanda-tanda infeksi. Pin site dibersihkan tiap hari dengan menggunakan cairan hydrogen peroxide atau sabun antibakteri atau dengan larutan betadine.4. Metafisis Untuk pemasangan pada bagian metafisis terdapat hal-hal penting yang harus diperhatikan pada saat akan memasukkan pin atau schanz screw yaitu : • Tidak membuat trauma pada pembuluh darah dan nadi. Pin site dijaga agar tidak terjadi infeksi dan semua hubungan fiksator di cek untuk memastikan tetap saling berhubungan. Pada setiap fragment tulang. Hubungkan pin pada rangka atau bar yang memiliki dua pengait untuk mereposisi.

dan arteri tibialis anterior serta nervus peroneus pada kaki merupakan tempat yang paling sering terkena. Tanpa adanya keahlian dalam teknik pemasangan pin dan perawatan yang baik. Refraktur. Normalnya rasio stroma berbanding epitel adalah 2:1. Telah didemonstrasikan secara histopatologi bahwa evidens kejadian PPJ ditemukan pada 50 % pria setelah berumur 50 tahun. Inilah yang menyebabkan tidak adanya korelasi antara besar prostat dan derajat obstruksi. 6. 24 Pada pembesaran prostat tejadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel.10. Dan gejala iritasi akibat pengosongan yang tidak sempurna saat berkemih atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada buli-buli sehingga sering berkontraksi sebelum penuh. arterivenous fistula. trombosis. Vessel penetration .11 Pembesaran Prostat akan memberikan gejala-gejala klinik berupa gejala obstruktif yang terjadi akibat penyempitan uretra karena desakan prostat yang membesar yang selanjutnya dinamakan Benign Prostatic Obstruction (BPO) dan peningkatan tonus otot polos prostat yang diperantarai oleh alfa1-adrenergik reseptor dinamakan sebagai Bladder Outlet Obstruction (BOO). hampir 90%. Hiperthropy Prostat Jinak. Kemungkinan besar dapat terjadi pada saat mengeluarkan pin.Pin Tract Infection.25 . Benign Prostat Hiperthropy Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) kebanyakan dialami pada dekade ke-5 kehidupan pria dan dapat menyebabkan gangguan yang sangat berarti bagi kualitas hidup penderitanya. 3. sedangkan pada pembesaran prostat rasio meningkat menjadi 5:1. Dan pada umur 80 tahun. Jumlah komponen otot polos yang mengalami hipertrofi memperkuat suatu teori bahwa BOO pada pembesaran prostat merupakan suatu proses dinamik akibat dari peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis dengan meningkatnya aktifitas alfa1 adrenoreseptor. Seperti pada metode open reduction dapat menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan apabila terdapat infeksi pada pin tract. Dimulai dari proses radang yang berasal dari luka sampai terjadi infeksi superfisial yang dapat menyebabkan terjadinya osteomyelitis hingga memerlukan pemberian antibiotik. dan aneurysma sering ditemukan. Gangguan Neurovaskular . maka hal ini merupakan komplikasi yang pada umumnya paling banyak terjadi sekitar 30 %. Seorang ahli bedah harus mengetahui daerah “safe zone” dan “danger zone” sebelum memasang pin. Nervus radialis pada bagian distal tangan dan pada bagian proksimal dari telapak tangan.

mengingat bladder emptying memiliki 5 skor 0 – 4. dan merupakan pemeriksaan yang mutlak harus dilakukan untuk mengetetahui kemungkinan adanya PPJ disamping penyakit-penyakit lain yang memperlihatkan gejala LUTS. resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat dan detrusor menjadi lebih tebal. IPSS (INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE) IPSS merupakan perangkat yang sering digunakan untuk mengevaluasi LUTS dan merupakan kuantifikasi daripada gejala-gejala LUTS akibat pembesaran prostat. detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sepenuhnya. Fase penebalan detrusor ini terjadi pada fase kompensasi otot dinding buli-buli. Skor Boyarski : memiliki 9 pertanyaan. memiliki skor sekitar 0 – 3. sedang yang besar disebut divertikulum. Titik berat dari skor ini adalah beratnya symptom.Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat. Fowler et al (1988) dan dua skor lagi yaitu American Urological Association (1991) dan kelompok urologis Danish ( Hald et al) : 1. Untuk . Skor Danish : terdiri dari 12 symptom dan memperkenalkan faktor “bother”. Apabila keadaan berlanjut. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula. dan dapat bertahan lebih dari 1 menit) 2. disuria ditanyakan dengan pertanyaan perasaan seperti terbakar setelah kencing. tapi tidak selalu. dalam beberapa pertanyaan nilai 0 mewakili tidak adanya keluhan tapi pada pertanyaan yang lain gejala yng muncul kurang lebih sampai 20%. Skor Madsen-Iversen skor : terdiri dari 9 symptom tapi terdapat 2 yang berbeda dari skor Boyarski. Beberapa pertanyaan ditanyakan dengan cara yang sedikit berbeda misalnya frekunsi diketahui dengan pertanyaan berikut ini seberapa sering anda harus kencing lagi dalam jangka waktu yang pendek setelah kencing. Skor ini dibuat oleh bagian internis tetapi follow up dilakukan oleh ahli urologis sehingga harus didiskusikan antara kedua bagian tersebut. 13 Beberapa peneliti membuat skor gejala-gejala LUTS in misalnya : Boyarski et al (1977) kemudian diikuti oleh Madsen dan Iversen (1983). Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih disebut trabekula. dimana tiap symptom rata-rata skala 5 point. Skala dari symptom ini bervariasi. Skor Fowler : skor ini terdiri dari 5 symptom. 21 1. 4. Titik berat dari skor ini adalah kualitas hidup. 3. Tingkat keparahan keluhan dapat disamakan dengan frekuensinya misalnya grade 2 buat hesitensy atau dikenal dengan frequent (muncul lebih dari 50%. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. sebagai contoh hesitensy memiliki 2 skor yaitu 0 dan 3. Jika terjadi retensi kronik dan kelemahan otot detrussor akan menambah gejala-gejala pada LUTS (IPSS (Internationale Prostate Symptom Score).

25 2. Sehingga validasi pemilihan gejala didapatkan dari korelasi gejala perindividu dan temuan-temuan urodinamik. Tiap symptom ini berkisar 0 – 3 yang merupakan faktor yang mengganggu. Aspek kedua dari validasi adalah pemilihan pertanyaan yang sesuai. Jadi nilai IPSS ini terlalu subjektif. Hal ini dapat mempengaruhi tingkat korelasi IPSS yang didapatkan dengan besarnya prostat atau volume prostat berdasarkan rectal grading.tiap symptom pasien ditanya seberapa jauh symptom ini menggangu mereka. Tidak semua skor symptom yang telah dipublikasikan telah divalidasi dari sudut pandang metodologi. Semuanya tidak tersusun secara mendasar melalui evaluasi objektif dari gejala yang dipilih dengan seksama berdasarkan skor khusus. Skor AUA : terdiri dari 7 gejala nilai 0-5. Skor AUA turunan dari skor Fowler dan mempunyai beberapa pertanyaan mengenai kualitas hidup. Selain kuantifikasi dari gejala LUTS ditambahkan juga kualitas hidup (Quality of Life = QOL). 25 Adapun validasi atau akurasi dari IPSS ini tergantung pada 2 hal yaitu : Validasi secara langsung melalui pertanyaan yang ditanyakan oleh dokter atau pertanyaan yang diisi oleh pasien. 5. Gejala-gejala dari AUA dipilih secara seksama berdasarkan pemeriksaan terhadap koofisien gejala yang saling berhubungan dari penelitian-penelitian pendahulu sebelumnya serta didapatkan 17 gejala. Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat. secara bersamaan dinilai dengan pencatatan ulang gejala-gejala yang muncul dan parameter-parameter urodinamik setelah pengobatan. dan hubungan antara setiap gejala ini dan dua pertanyaan umum mengenai beratnya gangguan yang disebabkan oleh keseluruhan gejala urinarius. 25 Kedua. Adapula beberapa hal yang dapat mempengaruhi nilai IPSS yaitu bila ditemukan adanya sistitis atau infeksi saluran kemih. Dengan cara ini validasi merujuk pada pertanyaan yang terstruktur. Gejala-gejala yang muncul dipilih karena diketahui merupakan gejala dari PPJ. RECTAL GRADING Pemeriksaan Colok Dubur atau Digital Rectal Examination selanjutnya akan digunakan kata DRE. dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. 9 Dari sekian skor ini yang dianggap paling akurat adalah AUA (American Urological Association) yang oleh WHO (1991) diadopsi dan kemudian dinamakan International Prostate Symptom Score (IPSS). sehingga bagi pasien tidak membingungkan. TRUS atau MRI. Mengukur . berdasarkan tingkat pemahaman dan tingkat pendidikan (intelektualitas) pasien. Pemilihan pertanyaan yang sesuai tergantung dari pemahaman terhadap gejala urodinamik dan efek dari gejala tersebut setelah intervensi pengobatan. Sebagai tambahan bagian Urologi Jakarta FKUI selain menggunakan IPSS juga menggunakan Skor Madsen dan Iversen.

6 Yang paling menentukan dalam mendiagnosa PPJ ialah dengan menggunakan DRE karena gejala-gejala LUTS saja banyak penyakit-penyakit ditemukan pada daerah tersebut yang juga memberikan gejala LUTS seperti striktur urethra. 9 Demikian pula bilamana pada fibrotik prostat. Derajat III : 3 – 4 cm.Derajat I: batas atas mudah dicapai. Protrusi dari prostat ke dalam rectum dan pembesaran ke arah latetal .Derajat III : batas atas tidak dapat dicapai dengan menggunakan palpasi. batu. Untuk mencegah perkiraan ukuran prostat yang berlebihan disamping adanya kelainan-kelainan lain intravesical dan dalam rongga panggul. dimana jaringan fibrotik lebih dominan menyebabkan prostat mengkerut akan memberi IPSS yang tinggi sementara hasil DRE dan volume TRUS yang kecil. R. Kebanyakan prostat yang sangat besar ini dapat dirasakan di atas pubis.Derajat II : batas atas susah dicapai dengan palpasi jari. 9 Besar prostat setelah operasi sebagai berikut : 9 Derajat I : pembesaran prostat memiliki berat berkisar antara 8 sampai 30 gram Derajat II : pembesaran prostat memiliki berat berkisar 30 sampai 50 gram Derajat III : pembesaran prostat memiliki berat lebih dari 50 gram Peneliti lain membagi atas 4 grading Klasifikasi dari prostat grading Rectal Grading : berdasarkan protrusi dari pembesaran kelenjar prostat Derajat I : 1 – 2 cm. neurogenic bladder. Tan telah melakukan penelitian derajat grading rectal. . batas atas dapat dicapai ketika daerah suprapubik ditekan dengan . Derajat II : 2 – 3 cm. bladder neck contracture.volume prostat dengan DRE cenderung memberikan hasil lebih di bawah daripada pengukuran dengan metode lain. 9 Pembesaran ini dibagi atas tiga : 9 .E. sehingga jika prostat teraba besar. hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. dengan berat prostat setelah prostatektomi di Indonesia sehingga gambaran ini diharapkan dapat digunakan secara umum di Indonesia. batas atas dapat dicapai. Penonjolan prostat yang jelas kedalam rectum dan mengukur batas pembesarannya pada sisi lateral. 10 Didalam penilaian pembesaran prostat ada yang membagi tiga grading. Diketahui batas protusi ke dalam rectum dan pembesaran pada sisi lateral. batas atas mudah dicapai. dan lain-lain 28 Syarat yang paling penting dalam melakukan DRE untuk menentukan besarnya prostat ialah dengan bimanual dan buli-buli yang telah dikosongkan.

More than 100 gm Tetap tidak ada paralelisma besarnya prostat dengan clinical grading yang berdasarkan urine sisa ataupun dengan hebatnya gejala-gejala LUTS.Turner. UROFLOWMETRI Adapun pemeriksaan lain yang dapat menentukan indikasi operasi yaitu pemeriksaan uroflowmetri dimana dapat diketahuinya kekuatan pancaran kencing Urine flow menurun pada populasi laki-laki usia tua.> 15 ml/dtk : non obstruksi . batas sulit dicapai walaupun dengan penekanan pada daerah suprapubik. 4. Derajat IV : > 4 cm.About 20 gm . 10 3.10 – 25 gm 2 . Hadley. TRUS ini hanya termasuk optional test untuk mengukur besarnya prostat yang dapat dipakai menentukan teknik operasi yang akan dilakukan apakah open prostatektomi atau TUR-P disamping itu juga digunakan sebagai penuntun untuk melakukan biopsi pada daerah yang dicurigai adanya malignancy/keganasan yang memberikan gambaran hypoechoic. 13. TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY (TRUS) Sesuai dengan rekomendasi dari International Consensus Committee WHO (1993) di Paris.More than 120 gm .21 Pemeriksaan ini tidak termasuk dalam penelitian kami. Belt Weight of tissue removed Weight of tissue removed 1 . 10.About 70 gm .10 – 15 ml/dtk : borderline .51 – 100 gm 4 . Laki-laki normal usia 60 tahun tidak akan sama aliran urinenya dibanding dengan laki-laki normal usia 20 tahun. Penilaian dari rata-rata volume dari Q max : .tangan kiri.< 10 ml/dtk : obstruktif. Grading: Bergman.27 TRUS memberikan gambaran volume prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan .21 Menurut peneliti yang membagi dalam 4 grading ini besarnya prostat berdasarkan jaringan prostat yang diangkat. Pada laki-laki sebelum usia 45 Q max : 18ml/dtk sampai usia 55 tahun : 15 ml/dtk dan usia lebih dari 65 tahun : 13 ml/dtk.Turner Barnes. 14.About 40 gm .26 – 50 gm 3 .

Rumus volumenya = 0. Pengukuran perkiraan volume (ini lebih umum dan akurat). 23 Untuk mendapatkan volume prostat secara akurat. maka volumenya adalah 4/3π r3. juga termasuk zona transisi.52π/6 = 0. karena jika dilihat secara 3 dimensi. 2.05 Dua cara yang umum dipakai untuk mengukur prostat : 1. kurang lebih sama dengan volumenya karena berat berat jenis prostat adalah antara 1 – 1. Ureterolithiasis Bilateral Posted on 15 May 2011 by ArtikelBedah . 13 Batu Ureter Bilateral. ketepatan pengukuran volume prostat dengan TRUS berhubungan dengan gejala2 LUTS. karena spheris maka ketiga nilai “r” nya adalah sama. coronal.52 Alternative lainnya.DRE. 27 Maka dalam menghitung volume TRUS digunakan rumus d1 x d2 x d3 x π/6 d1 x d2 x d3 x 0. Ukuran buli-buli dan urine sisa adalah dua parameter penting yang merupakan indikasi cepat dan derajat kesembuhan post operasi dan remisi gejala prostat. kita hanya mencoba untuk mencari sampai sejauh mana korelasi antara volume prostat baik menurut TRUS maupun berdasarkan DRE dengan kuantitas gejala-gejala LUTS (IPSS). dan sagital. Pada sebagian kasus. diameter adalah axial dan sagital yang didapat dari sisi terpanjang dan sisi terlebar pada saat pengukuran kelenjar prostat. Rumus yang sama dapat dipakai untuk mengukur residual urine dan volume buli-buli jika dianggap bentuknya adalah kuboid dalam penilaian konstatanya adalah 0.7 x d1 x d2 x d3 dengan akurasi berkisar 80 – 85 %. tergantung dimana dimensi markernya ditempatkan selama pengukuran dalam TRUS.7. harus dibuat pengukuran secara akurat dalam 3 dimensi. dimana “r” adalah diameter (radius). 27 Dalam penelitian ini. sehingga rumus pengukurannya adalah 0. perkiraaan dapat dicapai dalam menggunakan serial scanning prostat dimulai dari basis ke apexnya.52 x d1 x d2 x d3. Kalau prostat dianggap berbentuk “spheris‟. anterior-posterior. Volume prostat ini mungkin mewakili keseluruhan prostat. Berat prostat dalam gram. dalam menggunakan rumus untuk “ bangun ellipsoid”. prostat bentuknya lebih mirip “ellipsoid”.dimana nilai “d” mewakili diameternya.

Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter.9. (1. persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction. 1. Anatomi Kaliks. (1. (1.(4. Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi 2.(5) . 3. 1. Dijelaskan bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor. lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan aliran sphincter parsial. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter. pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal. konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi.10) Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter.9. muskularis media.Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi. maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut. batu bisa masuk dan turun ke ureter. Oleh karena adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis : Fibrosa superficialis.4.3) Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.10. pielo limfatik dan pielo venous.10) Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 – 70 mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal.11) Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu : 1. (6) Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal. salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya. dan mukosa dalam. Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi. pielo kanalikuli. Terdapat lapisan-lapisan otot longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya.

2. (gambar 1). Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara relative lurus pada bagian tengahnya. Psoas. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih. pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior. (5) Suplai Darah Ureter Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang. (5) Sistem Persarafan Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. A. Patologi Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi. hipogastric. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis bebas dari pembuluhpembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus arteriol. Illioinguinal ( T12 dan L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. antara lain cabang A. A. Illiohypogastrica ( L. spermatica. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada ureter adalah uretero pelvic junction.2. kecuali jika adventitia mengalami atrofi ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari m. ia melintas di belakan funiculus spermaticus (atau ovarium).1 atau T12 dan L1 ). Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( ± 10 mm ) dan yang di distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( ± 4 – 6 mm ). Mesenterika inferior. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke adventitia mengalirkan darah ke vesical. N. cabang dari aorta. yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya . iliaca. spermatica. yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan.Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 – 34 cm. aorta. Illiaca. vesica inferior. inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak. iliaca. (1. itu sebabnya bila ini terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. lateral dari proc. Genito femoralis. Dengan kata lain fungsi ureter baik. uterus. panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri. Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja. lumbal dan pembuluh darah renal. lumbal atau pre aorta. A. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan pelvis renis. persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction. mesenterica inferior. Nyeri alih pada kolik ureter kadang-kadang disebabkan N. Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada peritoneum. vaginal. (5) Aliran Lymphe Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus : hipogastrica. pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan mukosa prekapiler.5) 1.

Pada hari ke-14 obstruksi. setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. (3) Pada obstruksi ureter akut total. Setelah 8 minggu obstruksi. atrofi terlihat pada daerah kortikal. (3. ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal. terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus. perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi. ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. Pada hari ke-7 obstruksi. tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis. (10) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis.13) Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi. sel-sel epitel terlihat.12.12. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral.13) Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal. terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. pielo limfatik. pada hari ke 14. (3) Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat. (3) Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu. adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis. (3. menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli. mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal.merusak fungsi ginjal. Pada obstruksi lanjut. terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena.(13) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus. menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal . pielo venous dan forniks ginjal.

pada hidronefrosis kronik selama 6 – 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam ruang interstitial. Pada fase 5 – 18 jam.5 – 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus. Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0.06 ml/menit. Patofisiologi Pada obstruksi ureter akut total. Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe pada obstruksi ureter akut total. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi preglomerulus pada 1. menyebabkan pelepasan histamine.74 ml/menit dan setelah 34 hari obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0. gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi. 1. (3) Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa. yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik. (3) Menurut Resznyak dkk (1960). selama 12 jam GFR 23 %. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus. aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik.04 ml/menit.5 jam obstruksi. yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik. (3) Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat. terjadi udem parenkim ginjal. hilus dan kapsul. akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1. selama 24 jam GFR % dan selama 48 jam GFR %. (3) Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal. aliran darah ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu.membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi. (3) . (3) Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin. Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal. Surgam dkk melaporkan. 3. volume cairan limfe ginjal normal 0. Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan destruksi dalam beberapa hari. Pada obstruksi 1. Pada tikus percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %. pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam limfe hilus.4 ml/menit.5 – 1 ml/menit. urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari.

tetapi dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat. setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kirakira 50 %. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari. natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal. Diagnosis I. (9) Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu. (9) 2. Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke waktu. Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit sekitar 4 minggu. 4. Gambaran Klinik Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. ginjal dapat berfungsi kembali.Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali normal. (3) Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 – 5 kali dari normal. Setelah obstruksi total selama 4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 – 8 minggu binatang percobaan tidak dapat hidup. juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi unilateral pada ginjal soliter.(3) 1. (1) Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah. (3) Diuresis post obstruksi jarang terjadi. (3) 1. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis. konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan obstruksi dapat membaik. (1) . tetapi cairan biasanya 50 – 60 % dari jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat. bila batu berada di ureter bagian bawah. stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada hidronefrosis yang soliter.

maka peningkatan itu hanya sedikit.7.2.13. Radiologi 1.Perut kembung. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3.3. Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat. gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita. kecuali bila telah terjadi hidronefrosis.7. Pemeriksaan Fisis Bila sudah terjadi hidronefrosis. leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut. makin meninggi kreatinin serum (1. Pemeriksaan Penunjang II. protein dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9.1. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal. ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis. ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal. bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu. (1. dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak. maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal.10. (1. . klasifikasi ureter atau ginjal. Laboratorium Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ).3. mual. dan muntah karena system persarafan sama.15) Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat patognomonis pada obstruksi traktus urinarius.10) Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu (1.9) II.7.10) Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik. Pada stadium kronik bila ada peningkatan jumlah leukosit.9.10) II.9) Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum. (1) Anemia. makin lama obstruksi berlangsung.9.

Isotop Scanning Dengan adanya obstruksi. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita. sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks PENATALAKSANAAN Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi kerusakan kedua ginjal yang hebat.14. tetapi dilakukan RPG. dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13. jika ginjal terdorong ke kranial. Ultra sonografi (USG) Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter. (3. ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15. tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu 3. Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP. sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13.21) Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine.2. MRI Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal.17) 1. CT Scan Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal.15) 1. untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi ginjal.15) 1. sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22) . radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10) 1.

19) Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk (1979). diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal. (14.19. Ada dua macam teknik operasi terbuka : . 2 Nefrostomi terbuka Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral.20) Teknik Operasi Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat mengatasi urine yang tersumbat. (19) Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. mendapatkan angka keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter menjadi tidak jelas. Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya.Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd. Tindakan nefrostomi adalah suatu tindakan darurat dan sementara. nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan nefrostomi perkutaneus. (19. Dengan tindakan draiunase urine. dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif.21) Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain : (1) Kateterisasi ureter retrograd (2) Nefrostomi terbuka (3) Nefrostomi perkutaneus Ad. juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan. (15) Ad. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15 cm. laporan oleh Khan (1975). angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus. 1. Kateterisasi ureter retrograde (16.

metode yang sering digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tubetepat dalam pelvis ginjal. Nefrostomi perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad. Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil. 3.21) Berat kerusakan parenkim ginjal.18. insisi pada korteks kira-kira 1-1. Pada dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. Dapat dilakukan dengan anestesi umum. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap.17. Nefrostomi perkutaneus Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus merupakan suatu tindakan yang cukup baik. pengambilan batu ginjal ureter perkutaneus. 2.5 cm.21) Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar. inferior sampai menembus keluar ginjal. (17. dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17. isi balon 5 cc. perhatikan warna urine yang keluar dan catat jumlahnya. Pada pervis dibuat insisi 1-1. (10. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal. isi balon 5 cc. Teknik Operasi Penderita tengkurap atau miring. ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis. aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi.1.22) . Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah. pasang kateter Foley kateter F 22 dengan klem sampai pielum. asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan hidup penderita. Bila korteks masih tebal. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum. Ad. Bila korteks sangat tipis. dan biopsy serta penempatan balon intraureter. yang sulit dibiarkan ditunda untuk tindakan operasi elektif. nefroskopi.5 cm.21) Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir. oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas penyakit. klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius. regional dan lokal.(17. korteks tipis dan dilakukan pada orang yang tidak terlalu gemuk. sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar.

sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi pfannestil atau garis tengah bagian bawah.Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi. Perdarahan yang tak terkontrol 2. batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi Mc burney atau gibson. sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7. flouroscopi. batubatu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya dapat melewati ureter distal sehingga . masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum. Lakukan dilatasi dengan jarum dari Diamond. (4) Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang berada pada ureter proksimal. pada infeksi traktus urinarius bagian atas. Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik 3. pynefrosis atau batu ginjal. batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4. ureteroscopi. keluarkan mandrin dan masukkan kawat penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi. dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif lainnya. Infeksi. OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS : Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik.18. isi balon 5 cc (17.8) Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII.22) Komplikasi Yang Dapat Terjadi 1. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter(4..8) Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat dilakukan ekstraksi batu.8) PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI : Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi).

Tetapi cairan diberikan 50-60% . sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi. uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian dilakukan dilatasi ureter.7. Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh tanpa litotripsi intra ureter.8) Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka(4. Jika batu menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar. sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan. karena ureter dapat rusak.8) ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter. Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam. Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya ekstrafasasi. setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat keranjang batu.terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk manipulasi transureteral(4. jika tidak terjadi trauma ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan selama 2– 3 minggu. dilakukan intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan.8) URETOROSCOPY Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 57-99%. jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras follow up(17. Hal ini dapat juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter.18) PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat dari normal. sedangkan batu pada distal ureter dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4.

dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3. endoscopy dan ureterocopy.9.22) Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik. tensi dan nadi baik. urine jernih dan fungsi ginjal baik. serta tidak febris. tidak ada febris). Setelah keadaan umum penderita. dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan pengambilan batu. uretyerokutaneustomi. pielolimfatik. dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19.24.22) Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik. pielokanlikuli.25) RINGKASAN Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks.8. Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat dilakukan ESWL. nefrostomi perkutaneus. radiologik parenkim ginjal masih tebal. Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. pyelolitotomi. Bila ada pus.19) Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan (fungsi ginjal optimla. (23. dan setelah beberapa hari pus mereda. Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal. pielovenous. dan ureteroneosistostomi. segera dibuat foto pielografi antegrad dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan tindakan definitif yang akan dilakukan(15. Batu Ureter Posted on 10 February 2011 by ArtikelBedah . nefrostomi terbuka. Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde.

IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu -. sakit kontinius akibat : Obstruksi Regangan kapsul ginjal -. Konservatif Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3 L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat. Diagnosa -.BATU URETER Sifat-sifat batu ureter : -. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral Radiologi -. Batu jarang menyebabkan obstruksi total Gambaran klinik : -. Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy . bila ureum kreatinin meningkat. kolik di kandung kemih/vulva -. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm -. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan Penatalaksanaan : -. Kolik : Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi Batu di proksimal. Diagnosa banding -. Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic -. eritrosit dan bakteri -. Refleks gastrointestinal -. Sedimen urine : ada banyak lekosit. Batu ureter berasal dari ginjal -. Gross hematuri (1/3 kasus) -. Batu kandung empedu -. atau bila dengan IVP tidak informatif. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen. -. terjadi urgensi dan frekuensi. Bila ada infeksi. Dull pain. Tumor ureter -. kolik sampai ke testis Batu dekat kandung kemih.

(1. susu yang berasal dari binatang. Namun. lingkungan dan infeksi.(1.4.Karsinoma Prostat. Bangsa Afro-Amerika misalnya lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan dengan bangsa kulit putih. Lain halnya dengan beberapa nutrisi lain diduga ada kaitannya dengan penurunan insidens karsinoma prostat. diet. Kebiasaan merokok berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat. beta karoten. isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai.5.7 ) Patologi Pada tabel dibawah ini di paparkan tipe-tipe histopatologis berdasarkan asal dari sel. diantaranya adalah vitamin A.7 ) Kemungkinan untuk menderita penyakit ini bertambah jika dalam keluarga terdapat riwayat menderita penyakit ini. (1. likofen ( antioksidan karotenoid ) yang banyak terdapat pada tomat. Keganasan Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Keganasan prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria. Adenokarsinoma . penelitian itu juga membuktikan bahwa mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap tinggal di negara asalnya. I. Dalam suatu penelitian diperoleh data bahwa bangsa Asia ( China dan Jepang ) lebih sedikit menderita penyakit ini. daging. Biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun. Risiko ini akan meningkat menjadi dua kali jika saudara laki – lakinya menderita penyakit ini. Hal itu menunjukkan adanya faktor yang melandasi terjadinya karsinoma prostat. Beberapa diantaranya yang diduga meningkatkan risiko penyakit ini adalah lemak.5. sedangkan di negara barat menurut hasil otopsi ditemukan sekitar 30 % pada pria usia 70 – 80 tahun dan sekitar 75 % pada usia di atas 80 tahun. Tetapi hanya 10 % dari mereka itu yang berkembang sampai stadium klinik. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari – hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab adalah : faktor genetik. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita. Belum data yang jelas mengenai insidens di Indonesia. Epitelial A. daging merah dan hati. pengaruh hormonal. selenium ( terdapat pada ikan laut.6 ) Etiologi Penyebab pasti karsinoma prostat belum diketahui. (1) Diet diduga ada hubungannya dengan insidens karsinoma prostat. biji – bijian ) dan vitamin E.

5. Stroma A.8) Secara patologi gambaran karsinoma prostat meliputi hiperkromatik. (7). Pertama kali dikemukakan tahun 1986 dengan sebutan Intraductal Dysplacia. Leiomiosarkoma (26% dari sarkoma) III. . Pada karsinoma prostat tidak lapisan sel – sel basal tidak dijumpai sebagaimana dijumpai pada kelenjar yang normal atau pada pembesaran prostat jinak. Biasanya berupa suatu fokus intraduktal atau intraasiner karsinoma sel transisional pada prostat. melanoma) D. yang dibagi atas mild. high grade (HGPIN) yaitu PIN1 dan PIN2 dan low grade (LGPIN) yaitu PIN3. Rhabdomiosarkoma (42 % dari sarkoma) B. pembesaran inti sel dengan nukleolus yang jelas. Bila ditemukan HGPIN pada biopsi jarum halus maka biasanya 80% berhubungan dengan invasif karsinoma prostat.7). Metastasis dari organ lain (paru-paru. Beberapa ahli patologik melihat PIN3 jelas seperti selsel ganas. Karsinoma sel transisional C. moderate dan severe dysplacia.(1. Yang terakhir ini dibedakan dari BPH adalah karena struktur selulernya (5. Karsinoma sel transisional pada prostat biasanya berasal dari invasi langsung buli-buli atau uretra. Sekunder A. Invasi langsung dari buli-buli : karsinoma sel transisional B. Yang membedakannya dari karsinoma prostat adalah masih ditemukannya lapisan sel basal.7.B. Jenis lesi lain yang dianggap sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Atypical Adenomatuous Hyperplasia. Kurang lebih 75 % terdapat pada zona perifer prostat dan 15 – 20 % terdapat pada zona sentral dan zona transisional (5-10%). Limfoma (jarang) Sebagian besar hasil pemeriksaan histopatologis karsinoma prostat adalah adenokarsinoma yaitu lebih dari 95 %. Invasi langsung dari adenokarsinoma kolon (jarang) C. Jenis patologi lain yang disebut sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Prostatic Intraepithelial Neoplasma (PIN). Rasio sitoplasma dan inti tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis. Karsinoma neuroendokrin II. Diagnosis karsinoma prostat terutama sekali ditentukan oleh susunan arsitekturnya. PIN dibagi atas 2 kategori.Gambaran histopatologi PIN1 tidak hanya menyerupai sel prostat normal. sehingga beberapa penulis menamakan PIN3 sebagai carcinoma in situ (CIS) atau intraductal carcinoma.

(4) Gangguan defekasi dapat terjadi jika tumor telah menekan rektum. (1.2) Colok dubur ( rectal toucher ) merupakan pemeriksaan yang sangat penting dilakukan pada karsinoma prostat. karsinoma prostat biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan histopatologik setelah prostatektomi. (1. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik. fraktur pada tempat metastasis atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra. Bila sudah ada gejala nyeri tulang maka harus dilakukan foto X-ray dan bone scan. bladder neck atau trigonum buli-buli atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain. Kadang metastasis ke tulang juga tidak memberi keluhan yang jelas. nyeri pada tulang. colok dubur normal . Bila telah terjadi ke tulang akan memberikan gejala nyeri tulang. meskipun kadang – kadang bisa juga terjadi proses osteolitik.Tumor primer tidak dapat dinilai -T0 . vertebra lumbalis. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang – tulang pelvis. kosta. TUR.7 ) Staging dan Grading Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan system TNM adalah sebagai berikut : (7) T – Tumor Primer -Tx . Oleh karena pada stadium permulaan karsinoma prostat biasanya tidak memberi gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi dan gejala iritatif yang merupakan tanda pertumbuhan lokal tumor yang mengenai uretra.T1a – 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker. Pada DRE dapat ditemukan seperti adanya indurasi. Sangat sulit menentukan karsinoma prostat pada stadium dini melalui pemeriksaan ini sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal ( TRUS ).Tidak dijumpai tumor primer -Tis – Karsinoma in situ ( PIN ) . hepar dan otak.asimetris dan perabaan yang keras pada prostat. Gambaran radiologik tulang akibat metastase dari karsinoma prostat adalah bersifat sklerotik. colok dubur.5.Penyebaran Sel – sel tumor dapat menembus kapsul prostat dan menginfiltrasi organ sekitarnya. (1. paru. nodulnodul. fraktur patologik atau hematuria. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang diduga menderita hipertrofi prostat. femur sebelah proksimal. seperti gejala lesi medulaspinalis.5) Gambaran Klinik Seperti telah disebutkan sebelumnya.

Tidak dapat dinilai -M0 . Sediaan dapat diperoleh dari hasil biopsi atau radikal prostatektomi.Metastasis ke kelenjar limfe regional M – Metastasis jauh -Mx . *T1c .Metastasis jauh ke tulang -M1c . iliaka interna.s .*T1b . muskulus levator atau dinding pelvik N – Kelenjar limfe regional ( obturator.Melibatkan vesikula seminalis *T4 .Tidak ada metastasis -M1a . (9) -Gleason grade 1 dan 2 : Struktur sel menyerupai struktur sel prostat normal -Gleason grade 3 : Pada tahap ini struktur kelenjar masih normal. terbatas pada prostat *T3a . rectum.Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional -M1b .Tidak dapat dinilai -N0 . Sistem Gleason Skor ini berdasarkan pada derajat perubahan dari struktur arsitektur sel normal (bentuk.> 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker.Tumor secara langsung meluas ke baldder neck. colok dubur normal.Metastasis jauh ke tempat lain Sistem grading yang paling umum digunakan adalah Gleason Skor. colok dubur dan TRUS normal *T2a . -Gleason grade 5 : Tahap ini menggambarkan prognosis yang buruk buat penderita.Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional -N1 .Peningkatan kadar PSA. sehingga di sebut diferensiasi baik. sfingter. Pada tahap ini mulai tampak disropsi dan hilangnya struktur kelenjar.Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi *T3b . Tetapi pada tahap ini sudah banyak kelenjar yang menginvasi stroma (otot) -Gleason grade 4 : Tahap ini paling banyak ditemukan. ukuran dan diferensiasi kelenjar). Gleason Skor adalah hasil dari penjumlahan 2 Gleason grading yang didapatkan dari pola differensiasi sel yang diperiksa yaitu pola yang predominan (primer) dan pola predominan lain yang ditemukan (sekunder). limfonodus presakral ) -Nx .Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu sisi. Gleason grading mulai dari 1 – 5 sedangkan Gleason Skor 2 – 10. iliaka externa.

Dengan TRUS juga dapat di hitung volume prostat dengan rumus π/6 x Ǿ antero posterior x Ǿ transversal x Ǿ sagital. CT Scan dan MRI. maka pada DRE biasanya teraba seperti ada tanduk di sisi kiri dan kanan prostat. (5.7.truktur sel dan kelenjar di sini sangat bervariasi dan menyerupai keganasan pada tempat lain.Gleason skor 7 (4+3).(9) Diagnosis Dugaan adanya suatu keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi yaitu bagian prostat yang keras. Dengan ultrasonografi transrektal dan kombinasi pemeriksaan colok dubur diharapkan dapat menemukan keganasan lebih awal. ketidakrataan atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur.7) Dalam penanganan dan diagnosis suatu keganasan prostat. yang terakhir disebut sebagai pola murni.9) Gleason skor atau ”sums” dikemukakan sbb: .8) TRUS sangat berguna dalam melakukan biopsi dengan jarum halus dan untuk menilai ekspansi total dari tumor. dimana pola primer mempunyai Gleason grade 2 dan pola sekunder grade 3. Bila vesika seminalis sudah terkena maka akan tampak benjolan di daerah posterior pada dasar vesika seminalis atau gambaran echo yang asimetri seperti daerah hipoechoik pada prostat. Cara lain untuk mendapatkan bahan pemeriksaan patologi – sitologi yaitu dengan aspirasi jarum halus ( FNA ) atau dengan jarum Silvermann transrektal atau transperineal. (4. Kriteria ekspansi lokal secara sonografi adalah adanya ekstensi ekstrakapsuler berupa bulging dari kontur prostat atau angulasi dari batas lateral. Atau 6 (3+3). dikenal dua penanda tumor yaitu fosfatase asam prostat ( prostate acid phosphatase = PAP ) dan antigen khas . dimana pola primer mempunyai Gleason grade 4 dan pola sekunder grade 3 . nilai tertinggi Gleason skor adalah 10 (5+5).Invasi ke vesika seminalis biasanya berasal dari invasi langsung dari tumor ke duktus ejakulatorius di dalam prostat dan dekat dasar prostat. Tetapi diagnosis pasti hanya dengan pemeriksaan histopatologis. dimana pola primer dan sekunder mempunyai nilai grading 1 . .Akhirnya.Gleason skor terendah adalah 2 (1+1).Gleason skor yang khas adalah 5 (2+3). Pada karsinoma prostat didapatkan gambaran lesi hipoechoic pada zona perifer. nodul. (5. Suatu kesalahan apabila kita hendak melihat ekspansi karsinoma prostat ke vesika seminalis dengan menggunakan CT/MRI karena ekspansi ke vesika seminalis adalah suatu fenomena mikroskopik. Cara lain dalam diagnostik radiologi adalah Endorectal Magnetic Resonance Imaging (akurasi 51 – 92%).

14) Seperti sudah disinggung sebelumnya bahwa PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat tetapi merupakan suatu organ spesifik maka berbagai macam cara pemeriksaan ini akan meningkatkan spesifitas dan nilai positif dalam mendiagnosis suatu karsinoma prostat. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut al : 1. PSA tidak aktif namun masih tetap memiliki sifat imunoreaktif karena tidak seluruh epitop yang sesuai tertutup sedangkan dalam terikat dengan AMG. Oleh karena wanita tidak mempunyai prostat maka kadar PSA ini tidak dapat dideteksi. PSA dapat juga meningkat oleh adanya inflamasi. Hal lain yang dapat memberikan hasil positif palsu adalah sistoskopi.10. Di samping untuk keperluan diagnosis. biopsi prostat atau kateterisasi. PSA kadang juga meninggi pada hipertrofi prostat dan peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat. Protein ini mempunyai peranan dalam proses liquifaksi cairan semen. infeksi bakteri dan infark prostat karena gangguan vaskularisasi.33 ng/mL (Stone PL. PSA dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan penyakit atau hasil pengobatan.11) PSA merupakan protein yang dihasilkan oleh kelenjar prostat dan tidak dihasilkan oleh organ lain. (12.13. kateterisasi dan biopsi. Beberapa penyebab kerusakan yang sering yaitu kanker. infark dan manipulasi prostat seperti sistoskopi. Trauma prostat seperti masase prostat dan ejakulasi juga dapat meningkatkan kadar PSA yang bersifat sementara. Terjadi kenaikan titer PSA 0.prostat ( prostat specific antigen = PSA ). tetapi spesifik untuk organ prostat.15) Sebagian besar PSA terikat dengan alpha-1-antichymotrypsin ( ACT ) dan sejumlah kecil terdapat dalam bentuk bebas ( f. Tidak ada perubahan yang bermakna pada kadar PSA setelah pemeriksaan colok dubur. PSA tidak masuk ke aliran darah karena dicegah oleh suatu lapisan membran basal. Kadar PSA dalam darah akan meningkat jika barier antara epitel prostat dan pembuluh darah mengalami kerusakan.14. selain tidak aktif juga tidak bersifat imunoreaktif oleh karena seluruh epitopnya tertutupi dan tidak dapat terdeteksi. PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat. (2. Free PSA (fPSA) . Dalam bentuk terikat dengan ACT. in Smith‟s General Urology) setiap gram BPH.(7.PSA ) atau terikat dengan alpha-2-macroglobulin ( AMG ). Cairan semen terutama mengandung f-PSA dengan jumlah sekitar 1 juta ng/mL.12 ng/mL (Presti JL. Suatu tumor marker yang ideal bila hanya mengekspresikan sel-sel tumor dan dapat dideteksi pada saat terjadi perubahan biologik.4. in General Surgery Board Review) atau 0.

kemungkinan hanya BPH • 15-25 %.15. vas deferens dan vesica seminalis. Secara teoritis PSAD dapat antara suatu karsinoma prostat dan BPH pada penderita yang mempunyai kadar PSA antara 4-10 ng/mL. yaitu suatu konsep korelasi antara nilai PSA dan volume prostat. PSA-V didapatkan dengan rumus : i/2([PSA2-PSA1/waktu 1 dalam thn]+[PSA3-PSA2/waktu 2 dalam thn]) Bila ditemukan peningkatan PSA-V sebesar 0. Prostat terletak diatas diafragma panggul dan dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur. Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan biopsi bila nilai PSAD 0. Setelah berkembangnya pemeriksaan immunoassay maka penelitian memperlihatkan bahwa free-to-total PSA ditemukan kadarnya lebih rendah pada pria dengan karsinoma prostat. Anatomi Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Prostat merupakan organ kelenjar dari sistem reproduksi pria. maka dicurigai suatu karsinoma • > 25 %. prostat berhubungan erat dengan vesica urinaria. Fungsi utama prostat adalah menghasilkan cairan untuk semen. enzim pembeku dan profibrinolisin. Secara anatomi.1 atau 0. PSA Velocity (PSA-V) Pemeriksaan ini digunakan untuk memonitor perubahan kadar PSA dari waktu ke waktu. kalsium. Konsep ini berdasarkan bahwa kebanyakan PSA dihasilkan pada zona transisional. ion fosfat. Seaman dkk (1994)melaporkan bahwa PSAD dapat mendeteksi suatu karsinoma dengan nilai cutoff 0. (7. uretha. PSA Density (PSAD) Diperkenalkan oleh Benson dkk pada tahun 1992. ragu-ragu 2. Merupakan kelenjar yang terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di urethra posterior untuk kemudian .75 ng/mL atau lebih pertahun maka kecenderungan untuk menderita karsinoma prostat juga meningkat. Rasio fPSA da total PSA : • < biopsi15 %.12) Prostat. 3.15. ureter.Yang dimaksud dengan fPSA adalah PSA yang tidak terikat dengan ACT. PSAD didapatkan dengan total serum PSA dibagi volume prostat yang diperoleh dari pemeriksaan TRUS. yang mengandung ion sitrat.

Celah yang terbentuk ini terisi oleh jaringan lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica (cavum Retzii) dan ligamentum puboprostaticum. Prostat merupakan glandula fibromuskular yang mempunyai bentuk seperti piramid terbalik dengan basis (basis prostatae) menghadap ke arah collum vesicae. Urethra masuk bagian tengah dari basis prostat. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi fascia pelvis. yang ke arah caudal melanjutkan diri menjadi fascia diaphragmatis urogenitalis superior dan difiksasi pada symphysis osseum pubis oleh ligamentum puboprostaticum mediale (ligamentum . Facies infero-lateralis difiksasi oleh serabut-serabut anterior m. Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis. Pada keadaan dimana terjadi pembesaran kelenjar prostat beratnya bisa mencapai 40 – 150 gram dan umumnya pada usia diatas 50 tahun. Volume cairan prostat merupakan ± 25% dari seluruh volume ejakulat. Urethra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior. Facies anterior berada 2. Prostat dikelilingi oleh capsula prostatica yakni jaringan ikat pada permukaan prostat.dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. dan dilewati oleh urethra pars prostatica. yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis. merupakan bagian dari lapisan viseral fascia pelvis. Ligamentum puboprostaticum menghubungkan selubung fibrosa prostat dengan facies posterior os pubis. Facies anterior berbentuk konveks. Diluar capsula terdapat terdapat fascia prostatica. yang membungkus capsula prostatica. pubocoocygeus (m. Basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria. MORFOLOGI DAN LOKALISASI Berat prostat normal orang dewasa berkisar antara 18 – 20 gram. Ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostat untuk bermuara pada urethra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. levator ani) pada saat serabut berjalan ke posterior dari os pubis. Apex (apex prostatae) menghadap ke arah difragma urogenitale. Pada anak-anak beratnya sekitar 8 gram.5 cm. Ukuran prostat normal adalah tinggi 3 cm yang merupakan diameter vertikal. otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ lain. lebar 4 cm pada dasar transversal dan lebar anteroposterior 2. berhubungan erat dengan permukaan anterior ampulla recti dan dipisahkan oleh septum rectovesicalis (fascia / ligamentum Denonvilliers).5 cm disebelah dorsal facies posterior symphysis osseum pubis.. Facies posterior prostat menghadap ke arah rectum. facies posterior berbentuk agak konkaf dan dan dua buah facies infero-lateralis.

pubovesicale). Selain difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum mediale yang mengandung m. puboprostaticus, juga difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum laterale pada arcus tendineus fascia pelvis. Pada sisi lateral prostat, diantara fascia prostatica dan capsula prostatica terdapat plexus venosus prostaticus. Plexus venosus prostaticus menerima vena dorsalis penis, meneruskan aliran darah venous kepada plexus venosus vesicalis dan selanjutnya bermuara ke dalam vena iliaca interna. Urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Basis prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae, kecuali di bagian lateral. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesicoprostaticus dan ductus ejaculatorius. STRUKTUR DAN ZONA ANATOMI Prostat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuscular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat). Jaringan fibromuscular ini tertanam mengelilingi prostat dan berkontrasi selama proses ejakulasi untuk mengeluarkan sekresi prostat ke dalam urethra. Kelenjar prostat adalah modifikasi bagian dinding urethra. Ujung urethra terproyeksi ke bagian dalam garis tengah posterior, berjalan sepanjang urethra prostatika dan berakhir spinkter striata. Pada bagian ujung yang lain, sebuah celah terbentuk (sinus prostaticus), dimana seluruh kelenjar mengalir kesitu (Mc. Neal, 1972). Pada bagian pertengahan, urethra melengkung kira-kira 35o kearah anterior (lengkungan ini dapat bervariasi antara 0 – 90o). Sudut yang terbentuk dari lengkungan ini membagi urethra prostatika secara anatomi dan fungsional menjadi bagian proksimal (preprostat) dan distal (prostat) (Mc. Neal 1977, 1988). Pada bagian proximal, otot polos sirkuler menebal untuk membentuk spinkter urethra internum. Pada lengkungan urethra, seluruh bagian utama kelenjar prostat terbuka sampai ke urethra prostatika. Ujung urethra melebar dan menonjol dari dinding posterior disebut verumontanum. Celah orificium kecil dari utrikulum prostat ditemukan pada bagian apex dari verumontanum dan terlihat melalui sistoskopi. Utrikulum panjangnya 6 mm sisa mullerian terbentuk dari kantong kecil yang terproyeksi ke atas dan bawah prostat. Pada pria dengan kelamin ganda, bisa terbentuk suatu divertikulum panjang yang menonjol pada bagian posterior prostat. Pada bagian lain dari orificium utrikula, 2 pembukaan kecil pada duktus ejakulatorius bisa terlihat. Duktus ejakulatorius terbentuk dari persambungan vas deferens dengan vesikula seminalis dan masuk ke basis prostat yang bergabung dengan vesica urinaria. Secara umum kelenjar prostat berbentuk tubuloalveolar dengan sedikit percabangan dan sejajar dengan epitel kuboid atau kolumner. Penyebaran sel neuroendokrin, yang fungsinya tidak diketahui, ditemukan diantara sel sekretorius.

Dibawah sel epitel, sel basal terletak sejajar setiap asinus dan akan menjadi stem sel untuk epitel sekretorius. Setiap asinus terlindungi oleh otot polos yang tipis dan jaringan ikat. Jaringan kelenjar membentuk tiga buah gugusan konsentris, dibedakan oleh lokasi duktus masing-masing ke dalam urethra, perbedaan lesi patologinya dan pada beberapa kasus berdasarkan embryologinya, yaitu : Gugusan mucosal (zone transisional) Sekitar 5% dari volume prostat, yang terletak paling profunda dengan saluran keluarnya yang bermuara ke dalam urethra disebelah cranial dari colliculus seminalis. Benign Prostat Hypertrophy (BPH) umumnya muncul dari zone ini. BPH awalnya merupakan mikronodul kemudian berkembang membentuk makronodul disekitar tepi inferior dari urethra preprostatik tepat diatas verumontanum. Makronodul ini selanjutnya menekan jaringan normal sekitarnya pada posteroinferior zone perifer dengan membentuk kapsul palsu disekitar jaringan hyperplasia. Perkembangan zone transisi ini menghasilkan gambaran lobus pada sisi atas urethra, Lobus ini pada saatnya akan menekan urethra pars prostatic dan preprostatik untuk menimbulkan gejala. . Sekitar 20% dari adenocarsinoma terjadi pada zone ini. Gugusan submucosal (zone sentral) Terletak terletak dibagian intermedia, saluran keluarnya bermuara kedalam urethra setinggi colliculus seminalis. Duktus zone central timbul secara sirkumferensial disekeliling pembukaan duktus ejakulatorius. Zone ini mengandung 25% dari volume prostat dan membentuk kerucut disekeliling duktus ejakulatorius pada bagian dasar vesica urinaria. Zone ini memiliki karakteristik secara struktural dan imunohistokimia yang berbeda dari bagian prostat yang lain, dan diduga berasal dari sistem duktus Wolffian (umumnya mirip dengan epididimis, vas deferens dan vesica seminalis) dimana bagian prostat yang lain berasal dari sinus urogenital. Berdasarkan hal tersebut zone sentral jarang terkena penyakit, hanya 1 – 5% adenokarsinoma yang timbul pada lokasi ini sekalipun terinfiltrasi oleh sel kanker dari zone yang berdekatan. Gugusan utama (glandula prostatica propria / zone perifer) Bentuk besar sekitar 70% dari volume prostat dan membungkus kedua gugusan lainnya, kecuali bagian depan, dihubungkan satu sama lain oleh isthmus prostat (serabut otot polos) yang tidak bersifat kelenjar. Gugusan ini mempunyai saluran keluar yang bermuara ke dalam sinus prostaticus sepanjang tempat masuk urethra pars prostatika (post spinkter). Sekitar 70% kanker prostat timbul pada zone ini dan umumnya disebabkan oleh prostatitis kronik.

Lebih dari 1/3 massa prostat mengandung stroma fibromuskular anterior nonglandular. Bagian ini normalnya terbentang antara collum vesica urinaria sampai spinkter striata, meskipun kemungkinan bagian ini dapat digantikan oleh jaringan kelenjar pada pembesaran adenomatosa prostat. Bagian ini juga secara langsung bersambung dengan capsul prostat, fascia visceral anterior dan bagian anterior spinkter preprostatik yang terdiri dari elastin, kolagen dan otot polos, yang jarang diinvasi oleh karsinoma. Prostat terbagi dalam beberapa lobus. Secara klinis prostat membentuk tiga buah lobus, yaitu dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Kedua lobus lateralis dibagi oleh sulcus sentralis yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan colok dubur dan dihubungkan satu sama lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae, yang tidak tampak dari luar. Lobus lateralis merupakan pembentuk massa prostat yang utama. Lobus medius, merupakan bagian yang berbentuk kerucut dari prostat dan terletak antara kedua ductus ejaculatorius dan urethra. Mempunyai ukuran ukuran yang bervariasi, terletak menonjol ke dalam urethra pars cranialis pada permukaan posterior, dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Hypertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urine. Pembagian lobus ini tidak mempunyai hubungan dengan struktur histologik pada prostat normal, tetapi umumnya berhubungan dengan pembesaran patologik dari zone transisional bagian lateral dan kelenjar periurethral pada bagian sentral. VASKULARISASI DAN ALIRAN LYMPHE Arteri Ramus prostaticus dipercabangkan oleh arteria vesicalis inferior. Prostat seringkali juga mendapatkan suplai darah darah dari percabangan arteria rectalis superior. Apabila ada arteria rectalis media maka ada percabangannya yang mensuplai prostat. Ramus prostaticus memasuki prostat sepanjang garis posterolateral pada hubungan antara prostat dengan bagian bawah vesica urinaria sampai ke apex prostat. Ketika akan memasuki prostat arteri vesicalis inferior terbagi dalam dua cabang utama. . Arteri-arteri ini mendekati collum vesica urinaria pada posisi antara jam 1 sampai jam 5 dan posisi jam 7 sampai jam 11, dengan cabang paling besar pada bagian posterior. Selanjutnya memutar kearah caudal sejajar dengan urethra, untuk mensuplai urethra, kelenjar periurethral dan zone transisional. Begitupun pada pembesaran prostat yang jinak, arteri ini yang terutama menyediakan suplai darah untuk adenoma. Pada saat prostat direseksi atau dienukleasi, perdarahan yang paling penting biasanya ditemukan pada collum vesica urinaria, terutama pada posisi antara jam 4 dan jam 8. Arteri capsular merupakan cabang utama yang kedua dari arteri prostat. Arteri ini

sebelah posterior ligamentum arcauata pubic dan bagian bawah dari symphisis pubis. Pembuluh lymphe prostat terutama berakhir pada lymphonodus iliacus internus. Penghambatan alfa-1 adrenergik mengurangi tonus stroma prostat dan tonus spinkter preprostatik dan meningkatkan laju aliran kencing pada orang dengan BPH (benign prostat hypertrophy). serabut sympathis menyebabkan kontraksi otot polos dari kapsul dan stroma. lymphonodus sacralis dan lymphonodus obturator. Sebuah pembuluh lymphe dari permukaan posterior bersama-sama pembuluh lymphe vesicalis menuju ke lymphonodus iliacus extenus dan satu dari permukaan anterior mencapai lymphonodus iliakus internus dari gabungan pembuluh lymfe yang mengaliri urethra pars membranosa. Aliran utama berasal dari vena dorsalis penis profunda. sebelah anterior dari vesica urinaria dan prostat. Saraf parasympathis berakhir pada acinus dan merangsang sekresi. hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini mempengaruhi stroma . Saraf mengikuti cabang dari arteri capsular untuk mempercabangkan pada bagian kelenjar dan stromal. Vena Pembuluh vena berjalan memasuki plexus venosus prostaticus disekitar sisi anterolateral prostat. INERVASI Prostat menerima serabut-serabut saraf sympathis dan parasympathis dari plexus nervosus prostaticus. Ada juga yang menuju ke lymphonodus iliacus externus dan lymphonodus sacralis Pembuluh-pembuluh lymphe dari vas deferens berakhir pada lymphonodus iliacus externus. Plexus juga menerima ramus anterior vesicalis (plexus venosus vesicalis) dan prostatic (yang menghubungkan dengan plexus vesicalis dan vena pudenda interna) dan mengalirkan / bermuara kedalam vena vesicalis dan vena iliaca interna. Cabang capsular menembus prostat pada sudut 90o dan mengikuti reticular band dari stroma untuk mensuplai jaringan kelenjar. Inervasi sympathis dan parasympathis dari plexus pelvis berjalan sepanjang prostat sampai nervus cavernosa. Bagian terbesar dari arteri ini berjalan posterolateral ke prostat dengan nervus cavernosus (serabut neurovaskuler) dan berakhir pada diafragma pelvis. Lymphe Pembuluh-pembuluh lymphe berjalan menuju ke lymphonodus iliacus internus.memiliki beberapa cabang kecil yang berjalan pada bagian anterior untuk mempercabangkan ke dalam capsula prostat. sedangkan yang berasal dari vesica seminalis mengalir ke lymphonodus iliacus internus dan externus. Serabut-serabut parasympathis berasal dari medulla spinalis segmen sacralis.

Secara khusus kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa AfroAmerika yang berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. Kanker prostat menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi pada populasi pria di Amerika. Carsinoma Prostat Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Karsinoma prostat adalah suatu kanker ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat. diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan kecurigaan kanker prostat pada pemeriksaan colok dubur yaitu adanya konsistensi prostat yang . Data dari 13 Fakultas Kedokteran Negeri di Indonesia kanker prostat termasuk dalam 10 penyakit keganasan tersering pada pria dan menduduki peringkat ke 2 setelah kanker buli-buli (kandung kemih). prostate spesifik antigen (PSA) merupakan salah satu alat bantu untuk diagnosis kanker prostat. Gabungan peptidergic dan nitric oxida yang dikandung neuron juga telah ditemukan pada prostat dan bisa menyebabkan relaksasi otot polos.dan epitel.2 Kenaikan insidens kanker prostat dapat dihubungkan dengan peningkatan usia harapan hidup. perubahan pola makan khususnya kombinasi lemak dan modalitas diagnostik yang lebih baik. Sejak diperkenalkan pada akhir tahun 80-an.1 Kanker prostat merupakan tumor yang paling sering terjadi pada pria di Amerika Serikat. selama periode 19951998 ditemukan data-data 17 kasus per tahun. Suatu blok prostatik mungkin bisa didapatkan dengan menyuntikkan anestesi lokal ke dalam plexus pelvis. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45 tahun. Sekitar 200. Hal tersebut ditunjukkan dengan perbandingan bahwa 1 dari 9 pada kulit hitam di Amerika Utara akan menderita kanker prostate. Di Indonesia data di bagian Sub bagian Urologi. Bagian bedah FKUI. Sedangkan di Asia sendiri masih terhitung rendah.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya. tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya dan merupakan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pada pria. dikombinasikan dengan pemeriksaan colok dubur dan biopsi prostat dengan bimbingan Transrectal Ultrasonography (TRUS). Neuron afferen dari prostat berjalan sepanjang plexus pelvis sampai pelvis dan pusat spinal thoracolumbar. Tumor ini menyerang pasien yang berumur di atas 50 tahun. sedangkan pada kulit putih di Amerika Utara hanya 1 dari 11 orang akan mengidap kanker prostate.

Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesico prostatikus dan ductus ejakulatorius. Mempunyai bentuk seperti pyramid terbalik dengan basis (basis prostat) menghadap collum vesicae dan apex (apex prostat) yang menghadap ke arah diapragma urogenitale. N0. Alveoli ukurannya bermacam-macam. N0.5 cm dan beratnya ± 20 gram. Biopsi juga akan dikerjakan bila ditemukan lesi hypoechoic atau hiperechoic pada pemeriksaan TRUS. Prostatektomi radikal merupakan anjuran pertama pada penderita berusia <70 tahun tanpa adanya komorbiditas yang dapat menghalangi pelaksanaan operasi atau menambah morbiditas paska bedah. Pada penderita berusia >70 tahun atau menolak tindakan pembedahan dianjurkan pemberian radioterapi radikal. Lobus medius mempunyai ukuran yang bervariasi. Ukuran prostate adalah tinggi 3 cm. Pengobatan kanker prostat bergantung pada stadium penyakit dengan terapi radikal baik secara operasi maupun radioterapi diindikasikan pada penderita dengan stadium awal (T1b-T2c.keras. yakni dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. yang nampak alveoli kelenjar adalah banyak tubulus terminal kelenjar tubulo alveolar bercabang. facies posterior agak konkaf dan dua buah facies infero-lateralis. Selain itu juga dikerjakan bila nilai PSA >10 ng/ml atau PSA density (PSAD) >0. kecuali di bagian lateral. terletak menonjol kedalam urethra pars kranialis pada permukaan posterior dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. M0). M0) atau 4 (T4 atau N+. Kedua lobus lateralis dihubungkan satu dengan yang lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae yang tidak tampak dari luar. lumen lebar dan jelas irregular pada alveoli yang lebih besar dan . Pada penderita T3 tanpa penyebaran ke kelenjar getah bening atau metastasis. Facies anterior berbentuk konveks. atau M+) diberikan terapi hormonal secara orchydectomi bilateral atau pemberian LHRH agonis beserta anti androgen. adanya nodul.3 Prostat membentuk tiga buah lobi. kombinasi radioterapi dan terapi hormonal selama 2 – 3 tahun masih bisa dipertimbangkan bila harapan hidup antara 5 – 10 tahun. irregular dan kecil-kecil. lebar 4 cm. Sedangkan pada penderita dengan stadium 3 (T3. Facies prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae. dan lebar anteriorposterior sebesar 2.3 Dalam jaringan prostate. atau pembesaran prostat yang tidak simetris.15 pada penderita dengan nilai PSA antara 4 – 10 ng/ml walaupun tidak ada kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan TRUS. Hipertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urin. urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat.2 ANATOMI. HISTOLOGI DAN FISIOLOGI Anatomi protat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuskular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat) membungkus urethra pars prostatica.

ras. menonjol ke dalam lumen urethra. 10 – 20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral. terlebih nyata pada resesus/lekuk urethra.epitel berbeda-beda. diet tinggi lemak. berjalan disamping utrikulus dan akhirnya bermuara dalam urethra. usia. stroma fibromuskular prostate mengelilingi uretra. sampai kelenjar prostate berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostate menambah lebih banyak lagi jumlah semen. Sifat yang sedikit basa dari cairan prostate mungkin penting untuk suatu keberhasilan fertilisasi ovum. Dasar pembagian zonal dari Mc Neal ini dijadikan dasar untuk menentukan letak dan asal keganasan dari prostate. Selama pengisian.6 ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui.4 Kelenjar prostate menyekresi cairan encer. enzim pembeku dan profibrinolisin. untaian muscular polos berjalan dalam berbagai arah bersama-sama dengan serat-serat kolagen dan jala-jala elastin halus. memberikan bentuk bulan sabit. seperti susu yang mengandung ion sitrat. sebelum masuk kedalam urethra. tetapi ada beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena kanker prostat. polusi. Kelenjar terbenam dalam stroma fibromuskular yang nyata. Epitel umumnya epitel transisional. hormonal dan aktivitas seksual. Duktus ejakulatorius menembus prostate. pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang kebetulan ditemukan lamban . Menurut Mc Neal prostate dibagi menjadi yang glandulair yaitu yang berada pada daerah luar yang disebut zona perifer (perifer zone) dan zona sentral yang kecil (central zone) yang keduanya kira-kira merupakan 95% dari seluruh kelenjar.7 PATOGENESIS Munculnya kanker prostate secara laten pada usia tua banyak terjadi. Utrikulus prostatikus terletak dalam masa kolikulus seringkali ujung distal melebar. Urethra pars prostatika nampak sebagai bentuk susunan bulan sabit dengan cekungan kecil sepanjang lumen. riwayat keluarga. Kolikulus seminalis suatu taju stroma fibromuskular padat tanpa kelenjar. kalsium. Zona transisional (transitional zone) yang terletak periurethral sekitar verumontanum yang merupakan hanya 5% dari seluruh volume prostate dan tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hyperplasia dan menimbulkan gejalagejala pembesaran prostate jinak sedang keganasan prostate 60 – 70% berasal dari zona perifer.5 Mc Neal yang banyak menulis tentang anatomi prostate mengusulkan suatu konsep anatomi zonal berdasarkan dari gambaran anatomi dan histology prostate. Faktor predisposisi tesebut antara lain : Genetic. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker prostate “diam” dan tidak bergejala. ion fosfat.

Setiap laki-laki berusia diatas 40 tahun yang mengeluh disuria. khususnya hati dan paru. tumornya justru merangsang sel-sel pembentuk tulang di sekitarnya untuk membentuk tulang ekstra yang jelas dapat dilihat pada foto roentgen.penurunan berat badan 6.agak jarang tumor ini menyebar ke sum-sum tulang dan visera.9. Metastasis ini lebih sering osteoklastik (menyerap tulang) daripada osteoblastik (membentuk tulang). kesulitan berkemih. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda. Gejala lainnya berupa : . . peningkatan frekuensi berkemih. dan kosta. nyeri punggung atau pinggang dan hematuria.inkontinensia uri . biasanya air kemih masih menetes-netes .segera setelah berkemih. Karsinoma prostate paling sering terjadi pada zona perifer (75%).nyeri baik ketika berkemih maupun ejakulasi . vertebra lumbalis. sering berkemih atau kesulitan berkemih tanpa obstruksi uretrhra mekanis harus dicurigai menderita kanker prostate.7.8. femur. Pada orang yang simptomatis.11 DIAGNOSIS Diagnosis kanker prostate ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisis dan laboratorium. Pada osteokalstik jaringan tulang diganti jaringan tumor oleh infiltrasi dan pertumbuhan tumor.Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh.8 Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke urethra. vertebra torasika. keluhan yang sering ditemui adalah disuria. retensi urin total. sementara pada osteoblastik. mengedan jika ingin berkemih.10 Tingkat penyebaran karsinoma prostate yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran “American Urological Assosiation” (AUA) dan TNM8 GAMBARAN KLINIK Karsinoma prostate stadium dini dan lanjut mungkin asimptomatik pada saat diagnosis. dan lebih dari 80 persen pasien menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis.9 Penyebaran limfogen dapat ditemukan dikelenjar limfe di panggul kecil dan lewat samping pembuluh darah besar keatas lewat samping dinding perut belakang (kelenjar limfe retroperitoneal atas). Secara berturut tempat yang paling sering dari metastasis melalui jalur hematogen melalui v.9. dan vesikula seminalis.sekali.perasaan tidak puas setelah berkemih . leher kandung kemih. Karsinoma prostate dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen.vertebralis adalah ke tulang-tulang pelvis.10.8.

Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang mudah . tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan PAP.11. menilai apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate. riwayat penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami. Kadar PSA mungkin meningkat pada penyakit local. Untuk keganasan prostate dikenal petanda tumor yaitu fosfatase asam prostate (prostate acid phosphatase = PAP) dan antigen khas prostate (prostate specific antigen = PSA) yang sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi. yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA). atau asimetris. dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10 tahun. Setelah diagnosis dan pengobatan. noduler. DRE pada penderita kanker prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras. murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A. penilaian respon paling baik dilakukan dengan melakukan pemeriksaan berkala PSA maupun fosfatase asam.12 A.12 B.12 C. padat. Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika.10. umumnya akan dilakukan biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan kelainan pada colok dubur.10. Transrectal Ultrasound (TRUS) Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak . Digital Rectal Examination (DRE) Karena bentuk prostate berada didepan rectum.8. dua dari pemeriksaan tersebut.Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit.12 Peningkatan kadar antigen spesifik prostate (PSA) dalam serum adalah pemeriksaan paling peka untuk mendeteksi kanker prostate secara dini. permukaan yang tidak rata. sedangkan peningkatan kadar fosfatase asam biasanya mengisyaratkan kelainan ekstraprostate. yaitu nilai yang dipakai sebagai batas normal. Adapun yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR. khususnya yang berhubungan dengan berkemih. Walaupun tidak merupakan petanda tumor spesifik untuk keganasan prostat.9. maka memudahkan kita untuk menyentuh prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. bila nilai PSA >4 ng/ml. Prostat – Spesifik Antigen (PSA) test Peningkatan insidens kanker prostat yang pesat dalam dekade terakhir tidak lepas dari digunakannya PSA sebagai modalitas diagnostik. Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan dilakukan sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini. serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi. irregular.

12 D. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsy negative namun kanker kemungkinan tetap ada.12 Score gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya. dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan memperlihatkan daerah hypoechoic. tapi selnya lebih gelap. beberapa dari sel-sel ini meninggalkan . TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi.normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. Score gleason berkisar antara 2 sampai 10. Score akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang berbeda dengan range 1 sampai 5. Tindakan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate.6 E. Transabdominal Ultrasound (TAUS) Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS). biasanya dilakukan dalam keadaan vesika urinaria penuh. score gleason dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10 menandakan nilai 10. Untuk menerapkan score gleason perlu dilakukan biopsy. Grade 2. Score gleason sangat penting karena score gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang buruk. Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum. pada pembesaran yang lebih tinggi.6. Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah jaringan sample untuk dibiopsi. Score gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut ini : Grade 1. Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy sample yang diambil bukanlah jaringan yang mengalami kanker. Kelenjarnya kecil. Biopsy Pada biopsy jaringan sample diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker. kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal. Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan dilakukan. Grade 3.TRUS selain dapat mengukur volume prostate. jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali. tapi lebih besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya. Hal ini disebabkan score gleason yang tinggi memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. Hanya biopsy yang dapat menentukan kanker prostate dengan pasti. jaringan masih mempunyai kelenjar0kelenjar yang bentuknya baik. selain tentu saja dapat mendeteksi apabila ada batu didalam vesika. dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate. Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade dan stage tersendiri. bentuknya baik dan terbungkus rapat.

tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian. spesimen prostat yang dibiopsi memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi angka 3. Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda. jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian. Bila digunakan dengan parameter lain. Sebagian besar pasien yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor. namun resiko dari metastasis dapat meningkat. Grade 4. Surveilance (observasi) Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi inmasif. DHT adalah suatu . Grade 5.13 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI I. score gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri dan bermamfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan. Hasil scoring tersebut dijumlahkan untuk mendapatkan nilai akhir untuk score gleason. Masalah-masalah kesehatan yang berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk dilakukannya pembedahan dan radioterapi. maka hasil akhir dari score gelason adalah 5. Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat yang biasa didapatkan pada usia lanjut. Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi secara bersamaan. Sel sudah lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya. Terapi Hormonal Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan Dihidro testosterone (DHT) pada sel kanker prostate.kelenjar dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya. jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali. Contoh . Terapi lain dapat mulai diberikan apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker (misalnya : PSA yang meningkat cepat. Hanya terdapat lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya. Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi.14 II. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal. Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain). selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah. Score gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat.

Karena kelenjar adrenal hanya membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh.14. dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan testosteron. . Gossereline (zoladex) atau Busereline (supra Fact).14.Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide.Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex). nilutamide dan asetat siproteron. Terapi hormonal dapat menurunkankadar DHT dengan cara mengganggu telur pembentukkan tersebut di atas. Pada akhirnya testosteron dari testis dan dihidro epiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli prostat untuk menghasilkan DHT.15 Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk menghentikan kerja testosteron. yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien kanker prosta. . viaduneligart).15 Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal. untuk menghentikan produksi testosterone.14 Penghambatan DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya. . . Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat. Namun. maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor akan terhenti. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon pria lainnya (androgen). seperti leuprolide (lupron. Cara kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block) . Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk menghasilkan GnRH. maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis. Sel hormonal biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi untuk mencegah timbulnya rekurensi. .Menggunakan Agonis dari LHRH. Karena testis yang dihasilkan testosterone.Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. yang selanjutnya LH menstimuli testis untuk menghasilkan testosteron.hormon yang dihasilkan di prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate. terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya. Efek samping adri cara pengobatan ini berbeda-beda. GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk menghasilkan LH.Estrogen dalam bentuk dietil stilbesfron.

Brachy terapi Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS). Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang normal seperti kandung kemih. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual. dan pembesaran payudara. Kerugiannya adalah memiliki resiko menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local. rasa panas. cystitis dan prostitis.14.14. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah pelaksanaannya dan masih tergolong aman.. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin (zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka kelangsungan hidup yang ada. Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada . biaya dan resiko timbulnya komplikasi. dan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks. Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat. Radioterapi ini biasanya diberiukan selama 6-7 minggu. diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum. Jika “Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka memungkinkan dilakukannya radiotherapi. rekurensi. diare. Kerugiannya memiliki biaya yang besar. tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak diketahui. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat menyebabkan kelemahan tulang (medicine). menimbulkan impotensi.Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi. Dosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan suatu cara tertentu. contohnya keparu-paru. inkontinensia (umumnya pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung kemih atau sirkulasi. a. Terapi External-Beam Radiasi Terapi External-Beam radiasi khususnya menggunakan ekseleration linear berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit local.16 III. muntah. Terapi Radiasi Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi External-Beam radiasi dan Brachy terapi.15.15. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang disesuaikan dengan ukuran tumor. Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi.17 b. 5 hari dalam seminggu. inkontinensia.

Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal prostatectomy.14. Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang terlokalisir. vesikula seminalis dan ampula dari vasdeferens diangkat seluruhnya.dengan melakukan prostatectomy yaitu : prostate yang terkena. brachy terapi dan terapi hormon. Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi. Dapat pula digunakan kombinasi dari externalbeam radiasi.15. dimana radioterapi saja tidak cukup untuk mengatasi kanker itu.17 IV. limfonodus.stadium lanjut untuk mencegah metastasis ketulang. Operatif Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara : 1. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi.16. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan tidak menginvasi kapsula prostat. Prostatectomy radikal dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada daerah prostate. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum bermetastasis. Keluarkan lemak retro-pubik dan cauter cabang superfisial . Terdapat tiga cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubik prostatectomy dengan cara melakukan insisi abdomen. Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati kanker ang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan.17 Radikal retro-pubik prostatectomy18 -Lakukan insisi dibagian midline bawah.15. Prostatectomy radikal prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat seluruh prostat. diluar kapsul prostat atau daerah yang dibiopsi. Dan yang ketiga cara radikal suprapubik prostatectomy. sedangkan kandung kemih dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya berkemih. 14. limfonodus dan organ lain disekitarnya. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang ditemukan di vesikula semilunaris. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga susah untuk dilakukan pembedahan. kemudian lakukan limfadenectomy pelvik bilateral ekstra peritoneal. radioterapi dapat dikombinasikan dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang.

-Buatlah sebuah manuver menggunakan gunting Satinsky. Lakukan insisi V pada tepi fascia prostat. lakukan insisi pada neurovaskuler ke arah urethra dan kandung kemih. buat defek pada fascia tersebut.0 sebanyak 8 jahitan di bagian proksimal dari vena dorsalis. pubococcygeus dan puborectalis) kebagian lateral dari prostat sampai fascia prostat dan vena dorsalis terlihat. Diseksi ampulla vasdeferens ke medial dan lakukan mobilisasi kearah distal. Lakukan insisi tumpul pada fascia endopelvic. Buat jahitan kontrol dengan benang vicryl 2. Selanjutkan pindahkan ujung jari kiri ke arah kanan dari apical prostat sampai kearah fascia prostat di bagian yang kontra lateral tepat diatas neovaskuler kanan. Dalam hal ini serat-serat sisa yang masih sehat dari urethra eksternal rabdo spinkter yang membungkus bagian anterior dari apeks prostat selanjutnya dibagi dan diberikan pada urethra. Tempatkan jari telunjuk tangan kiri diantara immobilisasi fascia prostat dan kapsul prostat tepat dibagian postrior dari prostat. -Lakukan retraksi vesikel dan ampulla vasdeferens serta lakukan diseksi untuk membebaskannya dari kandung kemih menggunakan elektro cauter.0 dibagian vena dorsalis dan anterior dari urethra.dari vena dorsalis penis. Lakukan diseksi tajam dan mobilisasi vesikel-vesikel yang kemungkinan bisa berkembang. Ujung jari kiri akan menembus prostat lateral kanan dengan membentuk sudut siku-siku terhadap pengapit -Pengapit neurovaskuler kanan dikeluarkan dari prostat secara kranial dan posterior. Pisahkan bagian anterior dari fascia denonvilier dan ampulla vasdeferens. Setelah urethra dipisah lakukan immobilisasi prostat dan lakukan ligasi vaskuler lateral menggunakan hemoklips. -Pisahkan vena dorsalis menggunakan elektro cauter. . Biarkan elektrocauter tersebut sampai mancapai 45 derajat untuk mencapai puncak tersebut. Lakukan jahitan menggunakan benang vicryl 2. Angkat semua serat otot yang tersisa (levator ani. Lakukan diseksi pada daerah nerovaskuler dan pleksus pelvik pada daerah lateral dari vesikel untuk mencegah terjadinya kemungkinan-kemungkinan yang tidak diinginkan. Pisahkan urethra yang membranius menggunakan elektrocauter. Pada keadaan ini fascia prostat bagian lateral yang berisi neurovaskuler di immobilisasi kearah posterior. secara distal dan proksimal. Diseksi dilakukan dari ujung fascia viceralis kandung kemih yang tegak lurus dengan fascia denonfilier posterior. Manuver ini bertujuan untuk memisahkan fascia denonvilier adheren anterior dari bagian posterior prostat.

Lakukan jahitan menggunakan monocryl 3. Fossa ischiorectalis diperlebar pada salah satu sisi dari tendon sentral dan tendon sentral dipisahkan dengan menggunakan cauter. Mulai jahitan pada arah jam tujuh dan lakukan sampai mukosa kandung kemih menyatuh dengan fascia parietal -Akhiri jahitan pada arah jam 5 dan lakukan jahitan pada daerah fascia viceralis kandung kemih tepat pada arah jam 5 dan jam 7. Apabila jaringan fibrosa dibuka maka akan tampak rectrourehtralis dibagian midline dan m. Suatu gel setebal 6 inci (misalnya jelly guling) ditempatkan dibawah sakrum. -Buat insisi U dengan apex di mid perineum sedangkan ujung anteriornya berada digaris midline 1 cm di medial dari tubersitas ischiadikum. Adanya tambahan tekanan pada saat melakukan posisi tersebut akan menimbulkan neuropraxia sciatic atau memperlancar sirkulasi ke ekstremitas bawah dan abdomen bagian bawah. Diperlukan penanganan khusus agar kedua kaki tertopang dengan baik dan mencegah agar pinggul tidak bergerak. Resection trans urethral O‟Connor-Sullivan ditempatkan pada rectum dengan bantuan jari untuk memudahkan melakukan palpasi prostat dan dinding rectum selama operasi. Klem alis digunakan untuk mengamankan reseksi trans urethral pada kulit.0 untuk memperbaiki leher kandung kemih.0). Diseksi dilanjutkan sampai ke jaringan fibrosa posterior bahkan sampai ke raphe bulbospongiosum. Lakukan hal itu dengan hati-hati sehingga tidak perlu dilakukan ekstensi leher kandung kemih. Apabila rectum dimobilisasi ke bagian posterior dari apex prostat. Angkat jaringan fibrous menggunakan forceps untuk melihat rectrourethralis dan rectum. . Radikal perineal prostatectomy19 -Pasien diposisikan pada posisi litotomi posisi tinggi. Levator ani dibagian lateral. Rhabdomyolisis dapat terjadi namun jarang ditemukan dan biasanya berhubungan dengan waktu operasi yang lama dan kesalahan dalam memposisikan pasien. lakukan anastomose vesiko urethral direck menggunakan 6 jahitan (menggunakan monocryl 2. Bantal Lioy-Allen atau pijakan yellowfin digunakan untuk menopang kedua kaki. rectum diangkat sampai mendekati urethra tetap dibagian apex dari prostat. dan syapnya dibuka untuk memudahkan dalam memindahkan prostat ke lapangan operasi. Rectrourethralis dibuka untuk mengamankan rectum. -Penulis menyatakan bahwa pendekatan extraspinkter young berlawanan dengan pendekatan subspinnkter Belt. Suatu traktor Lowsley ditempatkan sepanjang urethra sampai kekandung kemih.-Angkat serat-serat sirkuler dari kandung kemih dan keluarkan spesimen-spesimen yang terdapat didalamnya.

appneorosis Denonvillier diinsisi dari lateral ke midline. Pembukaan saraf dibagian unilateral dilakukan apabila saraf-saraf dibagian kontralateral mendapat metastase dari kanker. Jari dimasukkan kedalam sampai levator muskularis ani untuk membersihkan jaringan lemak peri prostat. Salah satu vasdeferens di diseksi dan diangkat kira-kira 5 am dari prostat dan kemudian dilektkan dengan menggunakan bantuan alat ligasur. Apponeorosis Denonvillier diinsisi secara transversal dari bagian medial salah satu vesikasemilunaris sampai kebatas medial vesika semilunaris lainnya. Vasdeferens lainnya mendapat perlakuan yang sama. tepat diatas medial vesika semilunaris yang ipsilateral kedaerah midline diatas dari apex. Dengan menggunakan seksi tajam fascia dan nervus . lateral dari fascia pelvik lateralis jaringan penunjang dibagian posterolateral rostat disatukan dengan nervus cavernosum. Vesika semilunalis diangkat menggunakan forceps dan ditarik kearah medial.kriteia tentang pembukaan saraf berbeda-beda diantara setiap ahli bedah. Apabila retrourethralis telah terbuka sempurna.gunting dengan berlawanan dari apex sampai mendapat apponeurosis (fascia) Denonvillien yang berwarna putih. Apponeurosis Denonviller digunting kearah lateral untuk melihat bagian lateral. -Pada kasus pembukaan saraf. Leher posterior kandung kemih didorong kearah basis prostat menggunakan disector Kuthnner. Suatu retraktor tajam sebesar 2 inci ditempatkan di rektum dan 2 pisau bersudut ganda ditempatkan dibagian anterolateral. -Untuk tujuan tersebut biasanya digunakan retraktor perineal Tompson atau Bukwalter. tepat diproksimal vesika semilunalis. dan kembali lagi kedaerah medial dari vesika semilunaris yang kontralateral (berbentuk U terbalik). Pembukaan fascia dan jaringan penunjang yang tipis tersebut dilakukan dari daerah anterolateral rektum. namun pasien dengan volume yang rendah kankernya yang tidak terpalpasi dan score gleason kurang dari atau sama dengan 6 biasanya mendapat pembukaan saraf. Pada kasus pembukaan saraf dibuat suatu bidang di bagian medial dari serat levator. Pengguntungan dilakukan didaerah ini sampai ampulla dan vesika semilunalis terlihat. rectum akan mendorong apponeurosis Denonvillier ke arah posterior sampai kedalam luka. Pembuluh-pembuluh darah tersebut disatukan menggunakan ligasur. Pengguntingan dilakukan dibagian lateral dari vesika semilunaris sampai mencapai pembuluh darah dibagian tersebut. Tractor Lowsley digunakan untuk menarik prostat kearah perineum dan membantu dalam identifikasi apex prostat. Pada kasus-kasus eksisi besar monuver dilakukan untuk menentukan batas maksimal dari jaringan ekstra prostat yang erupakan batas operasi yang bersih.

Dibagian apex persarafan dipisahkan dari urethra. Pediculus apical dipisahkan menggunakan kauter. meninggalkan pediculus vaskuler dan basis prostat.cavernosum dimobilisasi kearah lateral dari bagian lateral prostat. Percabangan dari nervus yang masuk keprostat dibagian apex dan basis dipisahkan untuk mencegah terjadinya trauma dibagan tersebut. Selanjtnya lantai otot pelvik dipisahkan dari lantai pelvik kira-kira 1-2 cm jaraknya dan diletakkan diatas apex prostat untuk memastikan daerah disekitar apex sudah cukup adekuat. Nervus cavernosum dimobilisasi kedaerah lateral menjauhi basis prostat. Pediculus prostat disatukan dengan ligasur. Pada tindakan tanpa membuka persarafan. dengan salah satu ringnya masuk ke urethra untuk mencegah timbulnya traksi prostat kearah bawah yang dapat menyentuh bagian anterior dari leher kandung kemih. Daerah tersebut dibentuk sekitar bagian lateral dari prostat mulai dari apex sampai vesika semilunaris. -Urethra dipisahkan dari prostat secara sirkumferential menggunkan disektor kuthner diantara urethra dan apex prostat. dan tambahn urethra di diseksi dari apex sampai ke verummontanum. untuk mencegah terjadinya traksi trauma. Dibentuk ruangan antara prostat dengan lapisan apponeurosis Denonvillier yang memiliki nervus cavernosum. Bagian anterior dipisahkan dengan menggunakan kauter. Perhatikan pada saat mengembalikan apex prostat. Klem ring ditempatkan pada jaringan anterior. Penanganan ini bertujuan untuk mencegah bagian posterior prostat bergerak kearah apex dari protat. Muskulus skeletal berada didekat apex prostat dipisahkan agar tidak bersentuhan dengan urethra bagian distal sampai ke apex. Penanganan ini bertujuan mencegh terjadinya trauma pada saraf ketika berlangsung pengangkatan prostat. Apponeurosis Denonvillier dan fascia endopelvik tidak diangkat. . traktor lowsley diangkat. seluruh jaringan peri prostaticum diangkat dari prostat bertujuan untuk menentukan daerah reseksi tumor. Tindakan ini dilanjutkan dengan membagi ligamentum puboprostatikum. Cari prostatovesikularis dan pisahkan dari daerah posterior dibagian lateral dan anterior dari ligamentum puboprostaticum. tetap berada dibagian posterior dan lateral prostat. naik sampai ke verumontanum. Urethra selanjutnya dipotong. Pediculus vaskuler dan basis prostat disatukan dengan ligasur. Urethra kemudian di diseksi secara sirkumferential dari jaringan apex prostat menggunakan disektor kuthner sampai ke prostat. Apabila terjadi perdarahan vena yang berasal dari vena dorsalis maka dilakukan ligasi dengan menggunakan benang absorben. Ligamentum puboprostatikum dipisahkan menggunakan kauter beberapa milimeter kearah anterior dari bagian anterior prostat.

jaringan subkutan ditutup dan kemudian kulit ditutup menggunakan jahitan subkutikuler pada sisi kiri dan kanan.1 % dimasukkan sampai mencapai kapasitas kandung kemih. bila ada dilakukan penanganan muskuluslevator ani dikembalikan keposisi midline menggunakan draine Jackson Pratt atau Penrose yang ditempatkan di rektum. Leher kandung kemih dipisahkan dari prostat untuk membuat jarak yang aman dari orifisium urethra. Selanjutnya Belladona maupun obat supposutoria dapat diberikan melalui rectum untuk mengurangi spasme pasca operasi. Anastomose terhadap urothelium dilakukan pada jahitan anastomose yang lain. Pada keadaan ini kandung kemih masuk kebagian anterior setelah ligamentum puboprostatikum dipotong. -Daerah operasi diirigasi. -Retraktor diangkat dan rectum diinspeksi untuk melihat ada tidaknya trauma atau adanya daerah yang menipis. Leher kandung kemih selanjutnya dijahit dengan kateter 18F tapi tidak sampai urothelium. pasien diletakkan diatas meja operasi pada posisi supine. Tendon sentral dikembalikan diposisinya. Urethra selanjutnya dikeluakan dari basis prostat dan dipotong. Kateter dibiarkan tapi tidak menekan daerah bawah abdomen dan pasien berada dalam masa pemulihan. diinjeksi dengan cairan salin secara tegak lurus dari arah meatus dan kemudian anastomose dikencangkan dengan jahitan tambahan. Radikal suprapubik prostatectomy 20 A. Pada Resection prostat trans Urethral. Apabila daerah urethra sudah cukup adekuat lakukan urethrostomy sehingga urethra tidak beranastomose dengan leher kandung kemih. kemudian diikat dengan tidak terlalu kencang untuk mencegah menurunnya diameter anastomose. Kateter ukuran 18F ditempatkan pada kandung kemih dan kemudian kandung kemih diirigasi untuk mengeluarkan sisasisa bekuan yang ada didalamnya. Suatu lembaran kertas/tissue diletakkan dibawah pinggang untuk menopang pelpis dan memberikan paparan terhadap leher . sisakan kira-kira 1 cm bagian urethr yang melekat dengan leher kandung kemih. Ujung urethra di anastomose dengan 2 benang monocryl 3. terlihat urethra masuk sampai ke basis prostat. dibawah pengaruh gravitasi. Kateter kemudian dilepas.0 ditempatkan didaerah midline anterior sampai kedaerah posterior. larutan sulfat neomycin 0. Apabila anastomose sudah sempurna. dengan pembesaran kelenjar atau kanker didekat leher kandung kemih maka leher kandung kemih tidak perlu diikat. dan lakukan kontrol perdarahan sebelum melakukan anastomose.-Pada traksi prostat daerah diseksi antara leher kandung kemih dan basis prostat dibuka.

Dapat terjadi infeksi luka. pandangan ahli bedah tidak akan terhalangi oleh perdarahan dari insisi mukosa yang dilakukan.1% dikeluarkan menggunakan section. insisi vertikal dilakukan pada daerah jaringan yang tipis. dinding posterior kandung kemih ditarik keatas menggunakan retraktor Deaver. satu sampai tiga pembuluh darah kecil dimasukkan kepermukaan posterior dan medial dari otot rektus yang selanjutnya dikauter sebelum dimasukkan retraktor Baltour. Tidak ada keuntungan pada cystotomi yang kecil karena hanya akan menghasilkan lapangan pandang yang tidak memadai. Identifikasi orifisium urethra dapat dengan mudah dilakukan dengan bantuan injeksi satu ampul indigo carmine secara intravena. lemak perivesikel dan peritoneum dibersihkan menggunakan kapas steril sampai mencapai dinding anterior kandung kemih. Gunting Curved Mayo digunakan untuk membagi fascia rektus disepanjang daerah insisi. Setelah letak orifisium urethra telah ditentukn. A. insisi mukosa bentuk tapal kuda dibuat disekitar daerah lateral dan posterior dari leher kandung kemih. Dibawah permukaan setiap otot rektus harus dimobilisasi untuk mendapatkan retraksi lateral dari otot-otot tersebut. Insisi midline abdomen secara vertikal jarang dilakukan dibanding insisi secara transversal. Dengan tujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan. Fascia prevesikalis diinsisi tepat dibelakang pubis. -Insisi kulit dilakukan dari daerah umbilikus sampai ke pubis.0. Cistotomy dibuat sepanjang mungkin agar tidak mengganggu pandangan ahli bedah terhadap trigonum dan vesika. dibanding insisi transversa dan menyulitkan penyebaran infeksi ke dinding abdomen. Jika insisi dimulai dari lobus media dan naik sampai kelobus lateral. B. Insisi ini dilakukan untuk mendapatkan paparan yang tepat dan memudahkan pada saat pembukaan dan penutupan daerah yang diinsisi. Daerah diantara otot rektus dibuka menggunakan hemostat dan daerah tersebut diangkat dari pubis sampai ke umbilikus. B.kandung kemih dan prostat. laparatomi diletakkan pada rongga kandung kemih. Ahli bedah harus mendapat paparan trigonum dan leher vesika yang tepat. Vasektomy bilateral tidak selalu dilakukan. Insisi tersebut dilakukan untuk . Retraktor Baltour digunakan untuk memegang otot rektus lateralis. Paparan interior kandung kemih dipertahankan dengansampai kefascia rektus lateralis menggunakan benang cromic 2. Luka dibuat diantara kedua klem Allis untuk membuka kandung kemih. menjahit dinding kandung kemih pada setiap daerah yang mendapat cystotomy Larutan neomycin 0. dan dilakukan cystotomy tumpul untuk menopang leher kandung kemih. Perdarahan subkutan terkoogulasi dengan alat elektrosurgical.

posterior dan lateralis dienukleasi untuk pertama kali. Pada keadaan ini dapat dilakukan cara tumpul tapi seringkali pembagian cara tajam menggunakan gunting sangat dibutuhkan. sisi fossa prostatika dibagian posterior dari leher kandung kemih dapat terlihat dengan jelas. Hal ini jarang dilakukan dengan pandangan langsung. Daerah apeks prostat akan memberat pada akhirnya. Retraktor Deaver ditempatkan didalam fossa prostatika tepat diatas dari balutan kassa gulung. Adhesi diantara adenoma dan kapsula dapat dipisahkan dengan cara tajam. Dengan melakukan traksi keatas dan posterior dari klem tersebut. Enukleasi adenoma dilakukan dengan cara tumpul.meminimalkan kemungkinan trauma didaerah orifisium lateral selama operasi berlangsung. Fossa prostatika ditutupi dengan kassa gulung untuk menstimulasi kontraksi dari kapsula surgical. Perdarahan terjadi sewaktu adenoma diangkat. dan membiarkan adanya traksi sementara pada daerah leher vesika untuk menghantikan perdarahan vena di fossa prostatika. Penanganan sebaiknya dilakukan dengan cara mengangkat membran urethra keatas sampai mencapai fossa prostat. Paparan pada leher kandung kemih dan fossa prostatika merupakan prioritas utama dalam menilai hemostatis. B. Kegagalan untuk menilai adanya kompel vesika oleh ahli bedah adalah dengan penempatan jahitan hemostatis atau traksi den waktu untuk menghentikan perdarahan. dan dibagian posterior leher kandung kemih yang dilekatkan dengan klem Allis. Paparan tambahan . Hemostatis dapat dicapai melalui paparan yang memadai didaerah operasi. ligasi penjahitan aliran darah arteri besar prostat dibagian posterior dari leher kandung kemih. Hemostatis tidak dapat dimulai sampai adenektomi dilakukan dengan sempurna. A. urethra prostatikum dan adenoma didorong kearah anterior tepat didaerah proksimal dari spinkter urine eksterna. Hal ini dilakukan untuk mengangkat semua lobus sebagai satu kesatuan. dan lobus median pada bagian akhir. Retraktor diangkat dari luka untuk mencegah sentuhan dengan tangan ahli bedah. Lobus anterior. Perlakuan yang tidak perlu pada kapsula prostat akan menimbulkan perdarahan. Dengan tujuan untuk melipat bibir posterior dari kandung kemih. Apabila enukleasi dilakukan dengan cepat maka akan memberikan hasil yang baik. selanjutnya pemanjangan daerah operasi akan memperbanyak kehilangan darah. Ruangan diantara adenoma dan kapsula bedah dibuka. apabila pengangkatan struktur tersebut dapat meningkatkan resiko inkontinensia paska operasi. Paparan dengan memindahkan retraktor yang tebal dikeluarkan. enukleasi dilakukan secepat mungkin. Dengan mnggunakan indeks jari.

Fossa prostatika sebaiknya diinspeksi untuk memastikan bahwa adenoma telah diangkat. Kateter French Folley No. dan tube suprapubik ditarik kearah retrograd pada saat terbuka. Hal ini akan memudahkan ahli bedah .26 atau 28. ligasi maupun membekukan perdarahan didaerah tersebut. Perdarahan dari daerah kapsula biasanya berasal dari vena dan dapat dikendalikan menggunakan traksi jangka pendek. Biasanya jaringan seberat 1 ml air/gr dikeluarkan untuk menjaga agar pengembangan balon tetap adekuat. Drainase supra pubik dilakukan menggunakan kateter French Mallecot No. Dengan tujuan untuk menyembuhkan luka dan mengurangi terjadionya infeksi.dilakukan menggunaklan retraktor Ribbon atau Deaver pada daerah dinding kandung kemih yang merupakan tempat jahitan yang dilakukan. kesalahan yang sering dijumpai adalah letak jahitan yang tidak berada didaerah lateral yang cukup aman untuk arteri prostat yang besar. Gambar jahitan delapan ditempatkan pada leher vesikal posterior dari arah jam 4 – jam 8. penutupan yang baik pada sudutnya dapat dicapai dengan mulai jahitan 5. Setelah mengamankan perdarahan arteri dan vena besar. kandung kemih sebaiknya ditutup yang akan mempertahankan urine tetap berada disaluran kemih.0. Lapisan mukosa ditutup menggunakan jahitan benang chromic 5. A. Jahitan sebaiknya lebih didalam dari daerah fossa prostatika leher kandung kemih. A. Integritas orifisium urethra diperbaiki untuk menentukan bahwa tidak terdapat hubungan antara jahitan hemostatik yang ditempatkan didaerah posterior dari leher kandung kemih. balutan dikeluarkan dari fossa prostatika. Meskipun terdapat robekan pada kapsula. Jahitan menggunakan chromic 2.24 disertai balon 30ml dimasukkan kedalam kandung kemih pasien. Drain penrose dimasukkan sepanjang daerah hemostat dan menggunakan sedikit tahanan yang terkadang membutuhkan bantuan. tapi sebaiknya tidak dilakukan penjahitan. Traksi tersebut dipertahankan menggunakan klem Kelly yang diletakkan bersilangan dengan kateter pada saat akan dikeluarkan melalui meatus urethra.0 dilakukan untuk mengikat tube pada titik keluarnya dikandung kemih. Hal ini baik dilakukan untuk memisahkan ketiga lapisan kandung kemih menggunakan benang cromic yang baik. Kateter balon dikembangkan sehingga tidak terjadi traksi yang dapat menggeser kateter balon tersebut sampai ke fossa prostatika. Posisi akhir tube sebaiknya tidak menimbulkan iritasi pada daerah trigonum dan spasme kandung kemih. luka dibuat didasar kandung kemih.0 pada setiap sudut cystotomi. Kateter balon ditarik berlawanan dengan leher vesikal untuk menekan fossa prostatika.

Irigasi kandung kemih juga dilakukan untuk mengeluarkan bekuan darah yang terdapat selama penutupan kandung kemih jika hemostatik tidak adekuat. Hal ini akan menguatkan penutupan dan disertai dengan bahan penjahit (misalnya neurolon maupun prolene). Sebagian prostat diangkat menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra.0. B. TUR-P biasanya dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan. Dengan tujuan agar lebih efektif. pembentukan batu pada luka yang secara teoritis akan menimbulkan komplikasi. Suatu jahitan dengan benang chromic 4. saline normal yang hangat. Setelah kandung kemih ditutup. Otot rektus diikat dengan 3-4 jahitan benang chromic 3. dan sulfet neomycin 0. Penrose dilekatkan pada kulit menggunakan jahitan benang nonabsorben 3. Penutupan dilakukan dengan ketat dan mengurangi daerah yang terbuka dengan menggunakan chromic 3. 2.0 secara interuptus. Jahitan nonabsorban dibutuhkan untuk menutup fascia rektus. Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P) TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. Pada stadium metastasis dimana kanker telah menyebar seluruh prostat penganmgkatan testis . larutan neomicyn diletakkan didaerah luka dan dibiarkan selama 60 detik.0 secara interuptus.0. Draine penrose diletakkan didaerah perivesikalis.0 secara terputus-putus. jahitan subkutan ditutup dengan cutgut plain 3. luka diinspeksi untuk melihat ada tidaknya perdarahan pada dinding kandung kemih.1 %.0 untuk menutup seluruh daerah yang dijahit. Penutupan menggunakan jahitan interuptus jenis Tom Jones dengan neurolone 0 untuk menutup fascia rektus. alat tersebut atau yang biasa dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan sumbatan pada urethra tersebut. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine. daerah perivesikalis ataupun pada otot rektus.0 dilakukan untuk menutup lapisan otot. dan kulit dengan benang nilon 3. Pisahkan daerah insisi pada setiap insisi midline untuk mendapatkan tempat keluar dari tube suprapubik dan draine. Ketiga lapisan tersebut digabungkan dengan otot dan serosa serta ditutup dengan jahitan Lembert menggunakan benang chromic 3.kekuatan penutupan kandung kemih ditentukan oleh irigasi tuiba suprapubik menggunakan salin normal. Luka umumnya diirigasi secara steril.melakukan kerjanya dibagian tengah dari penutupan mukosa dan mencegah terjadinya “dog ear” pada setiap sudutnya. lapisan tersebut ditutup tidak untuk menguatkan insisi tapi untuk mengeluarjkan jaringan yang mati.

Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) .Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy .22 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan radiasi maupun pembedahan berupa : .Perdarahan post operasi .19. Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup. Stadium B 81%.22 Cholelithiasis. Kemoterapi Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker prostate.(Orchiectomy) dilakukan untuk menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker. Stadium C 64%.10 Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1.Gangguan ereksi (impotensi) .dll17. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3.Hernia perineal (Perineal prostatectomy). Kemoterapi sangat toxic dan memiliki banyak efek samping.Urocutaneus fistula (perineal prostatectomy) . Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial.21 V.23 PROGNOSIS Harapan hidup untuk penderita kanker prostat berhubungan dengan stadium penyakit : Stadium A 87 %. stadium D 30%.1.20.18.

Dari segi patofisiologi. Semakin meningkat saturasi kolesterol. Seperti misel. kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. Supersaturasi Kolesterol Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Hipomotilitas kantung empedu. Supersaturasi kolesterol empedu. Patofisiologi batu kolesterol 2. Patofisiologi Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. vesikel. campuran misel dan vesikel atau kristal. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. 4. Pada metabolisme kolesterol yang normal. Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel. pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehingga patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol . Patofisiologi batu berpigmen A. maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. 3. Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). 2. Umumnya. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel.

b. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. Pada CSI >1. 5% kolesterol dan 15% lesitin. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel.0.Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Selain itu. empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. Berdasarkan diagram fase. . c. faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk: a. Hipersekresi kolesterol. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. Hipersekresi kolesterol. vesikel. Pada keadaan supersaturasi. campuran misel dan vesikel atau kristal). Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid a. Dalam arti kata lain. diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel. titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu. diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu.empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. Berdasarkan diagram 5.

Semakin hidrofobik asam empedu.Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. peningkatan uptake kolesterol hepatik ii. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik . Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. peningkatan sintesis kolesterol iii. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. penurunan sintesis garam empedu hepatik iv. b. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik. Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh: i. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni: i. iii. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. ii.

yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu. c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda. 2. Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat. a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.  Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan

serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek

untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4 Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. B. Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda. 1. Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. 2. Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau

Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu. Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. seperti fungsi pada musin endogenik. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. Peran ketigatiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: i. iii. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat. ii.parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen. fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7. patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat. Patofisiologi Batu Intra Hepatal ( Hepatolithiasis ):  Terbentuk batu empedu dalam saluran empedu intrahepatal  Perubahan empedu karena infeksi  Hidrolisis bil. Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik).glukoronidase oleh aktivitas ß-dekloronidaseàbilirubin bebas  Dekonyugasi bilirubin dan kalsium → Ca. bilirubinat à insoluble à mikrokalculi  Infeksi berulang → mikrokalkuli → nidus → kristalisasi → batu empedu Penanganan Intrahepatal Stone : Evakuasi batu dengan scoop atau forcep melalui ductus choledokus dan dilanjutkan irigrasi laruran NaCl koledokotomi luas dan dilakukan irigasi dengan NaCl dan pasang T-Tube Reseksi hepar .

2. muncul biasanya setelah makan ( Kolik pasca Prandial) 4. 3. 3. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik. Dari onset nyeri. Karena banyak terjadi. Fat → Lebih sering pada orang banyak yang gemuk. Tahap litogenik . Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah.Kombinasi litotomi transhepatik dan koledokotomi Transhepatik litotomi EPIDEMIOLOGI 1. Female → ≥ wanita : pria dengan perbandingan 2 : 1. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: . serta adanya gas dalam abdomen. konstipasi dan diare. Food → orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan tertentu. antasida. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. 5. DIAGNOSIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap: 1. Nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. 4. Tahap Kolik bilier. Forty → Bertambah dengan tambahnya usia. batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. Fertile → Lebih banyak pada multipara. 6. episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. Flatulen → Sering memberi gejala-gejala saluran cerna. rasa kembung. Tahap asimptomatik. 2. heartburn. distress postprandial. pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. defekasi atau perubahan posisi. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. Komplikasi kolelitiasis.

Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi : . 6. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan. Manifestasi Klinis Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik. mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Ikterus. Alkali fosfatase↑ 2-3 kali. Nyeri didaerah hati. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus / koledokus). 2. Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak. Bilirubinuria ( Ada bilirubin dalam Urine. Gejala yang dapat timbul: 1. Kolesterol ↑. 4. Gama glukuronil transferase ↑. Timbul → peradangan.Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) . Kulit Gatal-gatal. Laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Bilirubin direk dan total ↑. Hydrops vesica felea ( Couvousier Law ) : Teraba Vesica felea. Bersifat kolik. Ikterus. terutama pada waktu penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN). Sering disertai menggigil. Ultrasonografi 2. 5. Nyeri (60%). Demam.Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC) . Pruritus. Trias Charcot. Tinja akolis ( Tinja berwarna keputihan seperti dempul) Pencitraan 1. urine seperti teh ).a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. if ada infeksi (Demam. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut. Kolesistografi oral 3. 3.

Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu hati. (drip dlm 30 mnt) atau .v. . v. Batu kantong empedu : Kolesistektemi (ICOPIM 5.metronidazol 3x 0. (drip dalam 30 menit) Disertai keradangan (kolesistitis / kolangitis) + antibiotika kombinasi terapi : tripel antibiotika .ampisilin 3×1 g/hari i.aminoglikosida 3×6 mg/hari i.antibiotika ganda : sefalosporin gen. bahkan sering disusul dengan muntah. + metronidazol 3×1 g/hari i.v Gastro Esofageal Refluks Disease (GERD) Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan lambung ke dalam esophagus.5 g i. yang kemudian disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi). (1x).511) Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5.5 gr i.v.III 3×1 g/hari i.v. GEJALA KLINIS. Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah.. dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus. dan dirasakan sepanjang hari. Rasa terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan.v. laring. faring. kombinasi dengan metronodazol 0. Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering .v. dari ringan sampai berat.513) + antibiotika profilaksis : ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x) atau sefalosporin generasi III 1 g i. dan saluran nafas yang dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus.Computerized tomography scanning (CT-Scan) Penatalaksanaan. . mual.

Oleh karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik. Sfingter esophagus bagian distal berperanan penting sebagai mekanisme anti refluks pada kardia. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif.diajukan pada panderita. regurgitasi. mual. bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks. Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari gangguan motilitas di esophagus. muntah. dan di lambung. atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. dan merasa cepat kenyang. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. Jadi. mulut terasa masam atau pahit. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GER dan esofagitis – refluks : 1. aminofilin. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja. Sedangkan gangguan motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun. nitrate. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada . dan disfagia. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu makan atau minum. benzodiazepine. Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. yaitu : rasa panas dan pedih di dada bagian tengah. Faktor esophagus dan lambung mempunyai peran penting dalam terjadinya GER. merokok. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. sehingga makanan / minuman terasa lambat turunnya. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak. Pada penderita dengan keluhan GER. obat – obatan diantaranya : antikholinergik. juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di hati. Pada individu normal. berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat membuka. tidak hanya terjadi sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus. sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat. yaitu pengaruh asam atau rangsangan mekanik.

Pada pemeriksaan manometri. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi. Faktor hormonal (cholecystokinin. Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi. dan lain – lain). Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih controversial. oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. terutama pada waktu mengejan. secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak.Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi. Ini yang dinamakan “Inappropriate”. Isi lambung dan pengosongannya GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks.Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD . Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia. theofilin. tampak bahwa pada kasus–kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR).atau sangat rendah (<3 mmHg). Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GER. Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus. Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES. Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. panjang LES (makin pendek LES. yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. obat – obatan (antikolinergik. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid . Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. makin rendah tonusnya). meskipun 50–60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik. 4. tekanan LES juga turun. sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. atau “Transient Sphincter Relaxation”. 3. . beta-adrenergik. yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. faktor hormonal. 2. opiat.

clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. B. selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi. Manometri esophagus Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. Perlu diamati secara fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). striktura. tumor esophagus. Cara lain adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus – menerus selama 24 jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus. Mula – mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus. Selama rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya. Kontras media barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. ABC Ket: A. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas. esophagus dengan erosive refluks esofagitis. Bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya GER. tukak esophagus. Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE. akhalasia. misalnya esofagitis. kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0. Manometri esophagus dilakukan dengan kateter yang . esophagus normal. varises di esophagus. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di esophagus. Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di atas 7. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk GER. sebaiknya dilakukan manometri esofagus. Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus. sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus / gangguan motorik esophagus. Klasifikasi Los-Angeles 3. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. eosinofil esofagitis.5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa. 4. Endoskopi. Pemeriksaan penunjang 1. C. 2.

Terapi medikamentosa. Biasakan tidur dengan lambung yang tidak diisi penuh. memperbaiki tekanan LES. mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks. menghilangkan keluhan.berisi air. –Operatif : Terapi pembedahan 1. Hindari makanan berlemak. Ada resiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion). Kurangi atau hentikan minum kopi. melalui sisstem mikrokapiler pneumohidrolik dengan kelenturan rendah. perlu diturunkan berat badan. Dosis pemberian : . menetralisir bahan refluks.Famotidin : 2 x 20 mg . Setelah makan jangan cepat berbaring. • Antasida Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung. Antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam. yang secara progresif ditarik dai esophagus. Pengelolaan konservatif. Penderita yang gemuk. terutama di daerah pinggang. Ada 2 macam pengobatan GERD. memperbaiki kualitas hidup.Ranitidin : 4 x 150 mg . mencegah kekambuhan. mempercepat pembersihan esophagus.Nizatidin : 2 x 150 mg • Penghambat Pompa Proton (PPI) .Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg . Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang. Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus. coklat. Dosis:4×1 sendok makan sehari. Hindari mengangkat barang berat. Hindari pakaian yang ketat. dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. dan mencegah timbulnya komplikasi. alkohol. • Antagonis Reseptor H2 Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan. Terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Jangan merokok. yaitu: –Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan.

Jadi obat ini mempunyai spektrum luas.Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES. sindroma dyspepsia.Drug of choice dalam pengobatan GERD . Di lambung. bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2.Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. Efek samping domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat. memberi efek langsung pada otot polos. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan lambung. Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari . sebagai . obat ini memperkuat tonus LES dan meningkatkan amplitude kontraksi esofagus. Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antroduodenal. anoreksia nervosa. bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih dan menambah peristaltik ureter. yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES. gastroparesis. sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat.Cisapride : merupakan derivate benzinamid. sehingga mempercepat pengosongan lambung. Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik.Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh : * omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg * lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg • Obat – obat prokinetik Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik saluran makan. . . di samping meninggikan tekanan LES. memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum.Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. Dosis : 3 x 10 mg . dan kontraksi lambung. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal. dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah.Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus.. . Dosis : 3 x 10 mg sehari • Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. dan menghambat dopamin. Secara farmakodinamik. dan tergolong obat prokinetik baru yang memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan.Domperidon : adalah derivate benzimidazol. .

3.buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Terapi pembedahan Indikasi: 1. Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan mengharuskan suatu prosedur antirefluks. Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%). lig. . Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah. Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial. karena terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik akibat prosedur ini. mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif. Sebuah drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen. terdiri atas: Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen. Triangularis.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap esofagus distal dan melihat hiatus esofagus. Terapi medis gagal. Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari. Menyempitkan hiatus esophagus. Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal. Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi). Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan secara topikal (sitoprotektif). Dosis : 4 x 1 gram KEUNTUNGAN KERUGIAN STEP DOWN Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment Kegagalan Therapi Rendah Mengurangi biaya Biaya awal tinggi STEP UP Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial Biaya awal rendah 2. mobilisasi lobus kiri hati dengan memotong lig. 2. atau esophagus Barrett.

Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang pendek.Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Selanjutnya dilakukan pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik. Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum reparas krura. leher atau punggung. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya kantung lambung suprafundus. Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Tangan kanan ahli bedah digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus sampai dapat diraih oleh klem Babcock. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. Saraf fagus harus dikenali. Diagnosis Banding • Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Aproksimasi selubung fundus dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira – kira 4 cm. dilindungi. dilator dilepas dan diganti dengan selang nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus menerus. dan biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus. Komplikasi • Barret esophagus . Setelah selesainya fundoplikasi.

maka penggunaannya harus hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu seperti pada leukemia akut atau limfoma. dan displasia kanker. serta period sesudah tahun 1970. Kemoterapi Tumor Ganas Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. akan tetapi terhaadap tumor padat hasilnya belum memuaskan. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri. Paada period ini banyak dilakukan penelitian obat baru mengani kriteria kliniknya seperti hasil pengobatan. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit keganasan. Umumnya kemoterapi diberikan bersama dengan cara pengobatan lain seperti operasi. Oleh karena itu sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. yaitu period sebelum tahun 1960. khususnya sel tumor. Dengan demikian pengobatab penyakit keganasan haruslah ditangani oleh statu tim yang terdiri atas para ahli dibidangnya masing-masing dengan koordinasi antar tim yang baik. namun biasanya hasilnya terbatas. penampilan. tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. Gangguan parah fungsi korpus esofagus. . Sejarah Perkembangan Kemoterapi Kanker Secara umum perkembangan kemoterapi kanker dibagi atas beberapa periode. pembentukan striktur. toksisitas. Mengingat obat0obat ini sangat toksis. period diantara tahun 1960. Perid sebelum tahuin 1960 adalah penemuan dan pengembangan beberapa sitostatikum serta penggunaannya secara sendiri-sendiri yang umumnya atas dasar yang sifatnya empiris. Kondisi ini ditemukan pada 7 sampai 10 persen pasien dengan GERD. dan tahun 1970.Merupakan penyakit GERD stadium akhir. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. Pada dekade berikutnya pengetahuan tentang kinetika sel. radioterapi. Penyulit tipikal pada pasien Barret‟s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel kolumnar. Penerapan pada klinik mulai memberikan hasil pengobatan yang menjanjikan harapan khususnya terhaadap leukimia dan linfoma. kadar optimum yang dapat diberikan dan khasiatnya terhadap beberapa jenis kanker. dan imunoterapi. da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus.

ahli kemoterapi. Period di antara kedua kejadian tersebut adalah period kekosongan pra-sintesis (presynthetic gap) : G1 dan period kekosongan pasca sinetis (post-synthetic gap) : G2 . Pada umumnya sel berproliferasi menurut kecepatan yang tetap dan terus mengulangi satu siklus proses biokimia tertentu yang berakhir dengan pembelahan sel. terlebih bila digabung dengan radiasi. reaksi farmakokinetik. ahli terapi sinar. khususnya mengenai reaksinya terhadap obat-obat anti-kanker yang diberikan sendiri-sendiri ataupun dalam kombinasi. Setelah itu sejak tahun 1970-an hingga sekarang.elalui suatu percoabaan klinik (clinical trial) yang rinci. Tetapi disamping kemajuan besar yang telah dicapai timbul masalah toksisitas jangka panjang obat-obat anti kanker tersebut. dengan makin bainya kerjaasama antara beberapa disiplin seperti ahli bedah. Masa ini disebut sebagai masa tidur (dormant period) . Demikian pula penerapan konsep-konsep farmakokinetik pada kemoterapi klinik. Period trsebut disebut period síntesis DNA (S) yang pada akhirnya nanti sel akan mengalami mitosis (M). Perbedaan tersebut diantaranya hádala perbedaan dalam sifat biologik. sel akan melakukan síntesis biokimia yang memerlukan satu jangka waktu tertentu dengan menghasilkan DNA baru. perkembangan kemoterapi kanker semakin pesat dengan beberapa penemuan obat baru. sehingga populasi sel akan meningkat dengan kelipatan dua. Demikian pula kemungkinan timbulnya kanker baru akibat pemakaian sitostatika jangka panjang. Hasil pengobatan leukimia dan linfoma mengalami kemajuan. Dengan demikian secara teoritik setiap sel yang berploriferasi. biokimia. dan lain-lain. demikian pula terhaadap beberapa jenis tumor padat. dan sifat proliferatif kedua jenis sel tersebut. Namur sebagian beristirahat sampai saatnya dimobiliasi lagi.berkembang pesat dan mulai diterapkan dalam menyusun strategi pengobatan dengan sitostatikum. Dalam period ini pula mulai dikembangkan pemakaian sitostaika kombinasi serta penilaian atas ahsil pengobatan kombiansi m. Sebagai persiapan untuk satu silklus proliferasi. Pengaruh Kemoterapi pada Kinetika Sel Kemoterapi direncanakan atas dasar berbagai perbedaan yang dijumpai antar sel-sel normal dan sel tumor. serta ahli peneliti laboratorium. Ddalm kenyataan tidak seluruh sel melakukan proses proliferasi ini. Dalam period ini beberapa hal perlu dicata adalah perkembangan konsep pengobatan dengan sitostatika dosis tinggi serta pengobatan multidiplin.

Klorambucil. Umumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang maksimum sekaligus. jumlah sel leukemia harus melampaui suatu amabang populasi sel (dalam contoh : 1012 sel). obat golongan ini kurang memnuhi syarat karena membahayakan. Pemberian kemoterapi (induksi remisi) bertujuan menekan populasi sel leukemia secara bertahap . umumnya sel leukemia telah mencapai jumlah yang besar. Sebagai contoh adalah vinkristin yang hanya merusak sel pada saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis DNA. Golongan II : terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu (phase spesific). Oleh karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banayk dari populasi sel stem. Obta golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit mengganggu sel stem. agar semua sel tumor yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan (misalnya pada masa S). Obat-obat ini umumnya dipakai secara berulang menurut interval tertentu. Golongan III : terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel (cycle specific). Berdasarkan adanya tahapan-tahapan ini yang masing-masing dapat dipengaruhi obat.Dengan demikian satu siklus proliferasi melalui beberapa tahap tertentu dan dalam period tertentu pula. dan lainnya. Untuk dapat dideteksi secra klinik. Obat golongan ini dapat merusak sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang istirahat. Bagaimanakah hasil kemoterapi terhadap sel tumor ? Sebagai contoh penggunaan kemoterapi dalam klinik adalah pengamatan hasil pengobatan leukemia akut. tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus seperti sel stem. Obat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan tahapan siklusnya. Contoh obat golongan ini adalah sebagian obat alkilasi seperti nitrogen mustard. Pada saat diagnosis. Sebaliknya untuk tumor dengan populasi sel sedikit (masih terlokalisasi atau masih dini). Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal. maka obat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel. terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut : Golongan I : terdiri dari obat-obat spesifik. obat ini dapat memberikan hasil yang lebih baik. sehingga penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal.

Pembasmian sisa tumor. Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum. Keadaan ini dikenal sebagai relaps atau kambuh. ini dapat dicapai dengan : 1. misalnya 2 tahun. walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor 2. B. Dengan memberikan kemoterapi pemeliharaan maintenance) sambil memberikan kesempatan kepada tubuh untuk memperkuat sistem imunitasnya melawan sel ganas yang populasinya sudah ditekan oleh sitostatika. Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor. Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar) 2. terutama pada stadium dini. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms‟ dan rhabdomiosarkoma. umumnya setelah operasi 3. apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan . Keadaaan ini dikatakan remisi dan diusahakan mempertahankan remisi sampai jangka waktu tertentu. bahkan bila mungkin jauh dibawahnya. maka sel tumor dapat dihilangkan sama sekali dari tubuh dan kanker dapat diembuhkan. Kemoterapi dalam Klinik Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut : A. atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium. Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma. Pembasmian sel tumor 2.sampai di bawah ambang populasi tadi. Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. Hanya sebagai paliasi. sehingga tidak dapat dideteksi lagi secara klinik. Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai. yang terkenal ganas. Namun adakalanya sel ganas tumbuh lagi karena memiliki daya resitensi terhadap obat sehingga melampaui ambang populasi sel dan secara klinik dapat dideteksi lagi. Pembasmian metastasis 4. Bila hal ini dapat dicapai. Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut. C. Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan : 1. Sebagai pencegahan : 1.

dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan. seperti sindrom Down. radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain.Imino-etilen. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut.operasi dan radiasi. resistensi sel tumor terhadap obat. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi. Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah : . toksisiats obat. keadaan umum penderita.Epoksida. Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik. adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat. kinetika sel tumor. imunitas penderita. kombinasi obat yang digunakan. contohnya: busulfan (mileran) .Metan-sulfonat. trietilen melamin (TEM) . pengobatan yang pernah didapat sebelumnya. contohnya: mekloretamin. Obat Alkilasi (Alkylating Agent) Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2). contohnya: thio-TEPA. Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). . Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia. metabolisme obat dalam tubuh. diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh : Aktivitas obat anti tumor. maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi.Nitrogen mustard. kepekaan tumor terhadap obat. klorambusil dan siklofosfamida . Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak. gambaran histopatologik tumor. contohnya: bensokinon. Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi).

Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut : . Contohnya adalah aktinomisin-D. hepatitis dan kadan –kadang diare. suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. depresi sumsum tulang dan lain–lain. muntah. Efek samping obat ini adalah mual. Efek samping obat ini adalah mual. . mitomisin-C. Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. mitramisin.6 Merkaptopurin.Metotreksat. sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat. Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel.Analog pirimidin. Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. muntah. Efek samping obat ini aadalah mual. daunorubisin dan adriamisin. Obat AntiMetabolit Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel. Antibiotika Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah. stomatitis. merupakan salah satu analog purin. muntah. depresi sumsum tulang. kadang–kadang rambut rontok. depresi sumsum tulang. obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat. megaloblastosis. muntah. stomatitis. . depresi sumsum tulang. terutama jenis aktinomisetes. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik. bleomisin. Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6tioguanin. Efek samping obat golongan ini adalah mual.Efek samping obat ini diantaranya adalah mual. yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin. . depresi sumsum tulang.

menyebabkan nekrosis setempat. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi. Terhadap sel limfoid. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. muntah. rambut rontok. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya.rambut rontok. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. Beberapa Jenis Obat Lain Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida. sel leukemia serta sel limfomata. Bila terjadi ekstravasasi. . karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida. dengan berhentinya metafase pembelahan sel. Steroid Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. dapat menimbulkan nekrosis setempat. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. hormon ini menghambat mitosis. Alkaloida Vinka Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis. Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum. Efek samping samping obat ini adalah : mual. Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. Bila terjadi ekstravasi. neuropati. stomatitis. menyebabkan piknosis dan limfositoreksis. depresi sumsum tulang. Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi. khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu.

2. sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat . RNA. 3. tumor Wilms. Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA.L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik. Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya. rabdomiosarkoma dan lain-lain. Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA. 4. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal. Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia. namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. dan protein. Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler. Kemoterapi Kombinasi Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. 5. Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat. Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin. adalah : 1. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya.

anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula. Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.

Kanker Payudara, Tumor, Kemoterapi
Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut. Disisi lain kemajuan “iptekdok“ serta ilmu dasar biomolekuler, sangat berkembang dan tentunya mempengaruhi tata cara penanganan kanker payudara itu sendiri mulai dari deteksi dini, diagnostik dan terapi serta rehabilitasi dan follow up. Dalam upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan, Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) telah mempunyai Protokol Penanganan Kanker Payudara (tahun 1990). Protokol ini dimaksudkan pula untuk dapat : Menyamakan persepsi penanganan dari semua dokter yang berkecimpung dalam kanker payudara atau dari Pusat Pendidikan Onkologi. Bertukar informasi dalam bahasa yang sama. Digunakan untuk penelitian dalam aspek keberhasilan terapi. Mengukur mutu pelayanan. Kemajuan iptekdok yang cepat seperti dijelaskan diatas, membuat PERABOI perlu mengantisipasi keadaan ini dengan sebaik-baiknya melalui revisi Protokol Kanker Payudara 1988, 2003 dengan Protokol Kanker Payudara PERABOI 2008. KLASIFIKASI HISTOLOGI WHO / JAPANESE BREAST CANCER SOCIETY ( apakah perlu?)

Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan : • WHO Histological classification of breast tumors. • Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological classification of breast tumors. Malignant ( Carcinoma ) 1. Non invasive carcinoma a) Non invasive ductal carcinoma b) Lobular carcinoma in situ 2. Invasive carcinoma a) Invasive ductal carcinoma a1. Papillobular carcinoma a2. Solid-tubular carcinoma a3. Scirrhous carcinoma b) Special types b1. Mucinous carcinoma b2. Medullary carcinoma b3. Invasive lobular carcinoma b4. Adenoid cystic carcinoma b5. Squamous ceel carcinoma b6. Spindel cell carcinoma b7. Apocrine carcinoma b8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia b9. Tubular carcinoma b10. Secretory carcinoma b11. Others c). Paget‟s disease. Tipe Histopatologi In situ carcinoma NOS ( no otherwise specified ) Intraductal Paget‟s disease and intraductal Invasive Carcinomas NOS

Ductal Inflammatory Medulary , NOS Medullary with lymphoid stroma Mucinous Papillary ( predominantly micropapillary pattern ) Tubular Lobular Paget‟s disease and infiltrating Undifferentiated Squamous cell Adenoid cystic Secretory Cribriform G : gradasi histologis Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistim gradasi histologis yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham combined histologic grade“ ( menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson ). Gradasinya adalah menurut sebagai berikut : GX : Grading tidak dapat dinilai. G1 : Low grade (rendah). G2 : Intermediate grade (sedang). G3 : High grade (tinggi). KLASIFIKASI STADIUM TNM ( UICC / AJCC ) 2003 Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC tahun 2003 adalah sebagai berikut : T = ukuran tumor primer Ukuran T secara klinis , radiologis dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm, nilai paling kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

-T4d : Mastitis karsinomatosa. *T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm. Klinis : *Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). *N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil.1 cm atau kurang. Catatan : Dinding dada adalah termasuk iga. *T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm.5 cm sampai 1 cm. -Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ. otot interkostalis. atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis ke kgb aksila. Catatan : Penyakit Paget dengan adanya tumor dikelompokkan sesuai dengan ukuran tumornya. *N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir. -Tis (Paget) : Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor. *T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit. -T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0. berkonglomerasi. . -T1c : Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm. -T1a : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. -T1b : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. -T4a : Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). T0 : Tidak terdapat tumor primer.Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. ulserasi. *N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. -Tis(DCIS) : Ductal carcinoma in situ. *T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang. Tis : Karsinoma in situ. -T4c : Mencakup kedua hal diatas.1 cm sampai 0. N = Kelenjar getah bening regional. dan serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis. nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara. -T4b : Edema ( termasuk peau d‟orange ).5 cm.

2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) atay metode molekular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E.-N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain.tanpa pemeriksaan tambahan untuk “isolated tumor cells” ( ITC ). Catatan : * Terdeteksi secara klinis : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau secara imaging (diluar limfoscintigrafi). Patologi (pN) a pNx : Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat) pN0 : Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi . pN0(mol-) : Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis.2 mm. -N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral. pN0(i-) : Tidak terdapat metastsis kgb secara histologis . Catatan : ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0. tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0. ITC tidak selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal. pN0(mol +): Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. pemeriksaan molekular positif (RT-PCR). IHC positif. -N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. pN0(i+) : Tidak terdpt metastasis kgb secara histologis. atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. IHC negatif. -N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. pemeriksaan molekular negatif ( RT-PCR) b. Catatan : a: klasifikasi berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel . -N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. *N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila .

Catatan :* tidak terdeteksi secara klinis / klinis negatif : adalah tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik. . contohnya : pN0(i+) (sn).0 mm).0 mm).0 mm). -pN2b : Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila. atau pada kgb supraklavikula. *pN2 : Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila. Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node. b: RT-PCR : reverse transcriptase / polymerase chain reaction.2 mm sampai 2. atau pada metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb mamaria interna negatif . maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor). atau metastasis pada kgb infraklavikula. *pN1 : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi. -pN3b : Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1 atau lebih. -pN2a : Metastasis pada 4-9 kgb aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2. -pN1mic : Mikrometastasis (lebih dari 0. -pN1b : Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node. -pN1c : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3 buah kgb aksila yang positif. M : metastasis jauh. -pN1a : Metastasis pada kgb aksila 1 – 3 buah. *pN3 : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila . -pN3a : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (paling kurang satu deposit tumor lebih dari 2. atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara klinis negatif -pN3c : Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral. atau infraklavikula atau metastasis kgb mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif .node.

Grup stadium : Stadium 0 : .N2 .M0 .N1 .T1* .T3 .T4 .N0 .T4 .Tis .TiapT .N2 .N1 .T2 .T1 .Tiap N.M0 .M0 .T0 .N3 .T4 .M0 .N2 .M0 Stadium IIIA : .Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai.N0 .M0 .N1 . M1 : Terdapat metastasis jauh.N0 .N1 .T3 .M0 Stadium IIIc :.N0 .N2 .N0 .M0 Stadium IIIB : .M0 .M0 Stadium I :.M0 Stadium IIA :.M0 tadium IV : .N1 .TiapT .T1* .T0 .M0 .M0 .N2 .T3 .M0 .T2 .T2 .M0 Stadium IIB : . M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.M1 Catatan : * T1: termasuk T1 mic Kesimpulan perubahan pada TNM 2002 : .

Anamnesis : a. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya. Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Nipple retraksi dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling. 3.1. peau d‟orange. 5. al : . Stadium klinik (cTNM) harus dicantumkan pada setiap diagnosa KPD atau suspect KPD. Klasifikasi mayor pada status kgb tergantung pada jumlah kgb aksila yang positif dengan pewarnaan H & E atau imunohistokimia. Memasukkan penilaian sentinel node dan pewarnaan imunohistokimia atau pemeriksaan molekular. venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan b. Mikrometastasis dibedakan antara “isolated tumor cells” berdasarkan ukuran dan histologi aktifitas keganasan. 6. Pemeriksaan Klinis 1. 4. Klasifikasi metastasis pada kgb infraklavikula ditambahkan sebagai N3. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis. Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau melalui pemeriksaan fisik dikelompokkan sebagai N2 jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N1. pTNM harus dicantumkan pada setiap hasil pemeriksaan KPD yang disertai dengan cTNM PROSEDUR DIAGNOSTIK A. 2. Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan sebagai N3. ulserasi. Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada atau tidaknya metastasis pada kgb aksila.

perubahan kulit : kemerahan.Nyeri tulang (vertebra. . b. Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada 2. edema. cantumkan performance status.Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. Status generalis. ulserasi . femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak Sakit kepala hebat.nipple : tertarik erosi . Pemeriksaan fisik a. kulit.Masa tumor : lokasi ukuran konsistensi permukaan bentuk dan batas tumor jumlah tumor terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara. dll c. nodul satelit peau d‟orange. Status lokalis : . m. Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi menstruasi pertama pada usia berapa keteraturan siklus menstruasi menopause pada usia berapa Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain.pektoralis dan dinding dada . dimpling.

konsistensi.krusta discharge . 2. Pemeriksaan histopatologi dilakukan apabila Triple Diagnostic tidak bisa ditegakkan. Optional (atas indikasi) Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis sangat mencurigai pada lesi > 5 cm). Foto Toraks. • Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm. USG Abdomen (hepar). dengan potong beku dan/atau blok parafin. mamografi dan Aspirasi biopsy sitologi). ukuran. Diharuskan (recommended) Mamografi dengan atau tanpa USG untuk tumor ≤ 3 cm. otak) B. CT scan C. Pada kasus yang tidak confirmed. Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic). hepar. terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar KGB infra klavikula : idem KGB supra klavikula : idem . dianjurkan untuk diperiksa TRIPLE DIAGNOSTIC ( dihilangkan) D. Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging : 1. KGB aksila : Jumlah. tulang.pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis : Lokasi organ (paru.status kelenjar getah bening. Bila mampu. • Biopsi Insisional untuk tumor : . bisa dilakukan core biopsy) Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas Catatan : belum merupakan Gold Standard. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy – sitologi Merupakan bagian dari Triple Diagnostic ( Pemeriksaan klinis. Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui : • Core Biopsy.

untuk deteksi dini dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik saja.o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif o inoperabel • Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB • Pemeriksaan imunohistokimia : ER. Modalitas terapi • Operasi • Radiasi • Kemoterapi • Hormonal terapi • Molecular targeting therapy (biology therapy) Operasi : Jenis operasi untuk terapi . PR. setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi terakhir * Pemeriksaan Fisik : Oleh dokter secara lege artis. c-erb B-2 (HER-2 neu) ( direkomendasikan) E. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis SKRINING Metoda : • SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) • Pemeriksaan Fisik • Mamografi * SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur. * Mamografi : – Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun – Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun. Catatan: Pada daerah yang tidak ada mamografi/ USG. PROSEDUR TERAPI A.

1 Kanker payudara stadium 0 Dilakukan : – BCS – Mastektomi simple Terapi definitif pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok parafin.BCS (Breast Conserving Surgery) Simpel mastektomi Radikal mastektomi modifikasi Radikal mastektomi Radiasi : Primer ? adjuvan paliatif Kemoterapi : Harus kombinasi Kombinasi yang dipakai CMF CAF. CEF Taxane + Doxorubicin Capecitabin Hormonal : Ablative : bilateral ovarektomi Additive : Tamoxifen Optional : Aromatase inhibitor GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) . lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging. .Terapi Ad. dsb. B.

o Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya.Indikasi BCS o T < 3 cm. 2005) Diberikan berdasar risiko ( rendah. o Tumor tidak multipel.ER .hormonal terapi KHEMOTERAPI DAN HORMONAL AJUVAN ( St. o Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen.Mastektomi radikal modifikasi Terapi adjuvan : o Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+) o Pemberiannya tergantung dari : . PR) serta HER2.Usia o Dapat berupa : .Mastektomi radikal . o Terdapat sarana radioterapi yang memadai. o Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca BCS. sedang dan tinggi) serta respons terhadap terapi hormon (ER. o Tumor tidak terletak sentral.BCS (harus memenuhi syarat di atas) .Node (+)/(-) . o Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan.radiasi . o Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus (luas).kemoterapi . HER2 . 2 Kanker payudara stadium dini / operabel : Dilakukan : . o Belum pernah terapi radiasi di dada. Ad. . Syarat BCS o Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent. PR. Gallen.

3 nodus) tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 3. Risiko rendah adalah kelenjar negatif dan semua keadaan dibawah : . Risiko sedang adalah Kelenjar negatif dan salah satu dari keadaan berikut : .pT>2 cm atau Grade 2-3 atau invai vaskular peritumoral atau overekspresi atau amplifikasi HER2 atau usia < 35 tahun Kelenjar positif ( 1. Kelenjar positif ( 4 atau lebih kelenjar terkena metastasis) TERAPI AJUVAN pada Tumor dengan respons terhadap terapi hormonal ( ER dan/atau PR positif) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : terapi hormon saja Atau khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi :khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor dengan respons terapi hormonal tidak jelas ( tidak diperiksa) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor tidak ada respons terhadap terapi hormonal (ER dan PR negatif) Risiko rendah : tidak diberi terapi ajuvan Risiko sedang : Khemoterapi Risiko tinggi : khemoterapi Radioterapi ajuvan Acuan pemberian radiasi sbb : Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta . 2.1.pT≤ 2 cm dan Grade1 dan tidak ada invasi vaskular peritumoral vaskular dan tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 dan usia ≥35 tahun . Risiko tinggi adalah Kelenjar positif ( 1 -3 nodus) dengan overekspresi atau amplifikasi HER2.

Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi sayatan dekat tumor atau post BCS) . Pemberian radioterapi bersama-sama antracyclin atau taxan tidak dianjurkan pada saat yang sama 4. Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy.Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria interna. Radioterapi. kecuali : .Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy kecuali pada aksila 15 Gy Catatan: 1. Radioterapi bisa diberikan bersama.3 siklus pra terapi primer ditambah .Pada keadaan T < = T2 bila cN = 0 dan pN . maka tidak dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula. .booster dilakukan sbb : . AC Khemoterapi adjuvant : 6 siklus Khemoterapi paliatif : 12 siklus Khemoterapi neoadjuvant : .sama khemoterapi apabila menggunakan regimen CMF 3. baik pada BCT maupun mastektomi. selalu diberikan sesudah khemoterapi ajuvan 2.supraklavikula.3 siklus pasca terapi primer Kombinasi CAF Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1 A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CEF Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1 E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1 . * Khemoterapi Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) . Tamoksifen dan radioterapi bisa diberikan bersama-sama. CMF.

PR + 2. ER + PR – .3 Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut) .PR + ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR) ER . ER . Additive : pemberian tamoxifen 2.PR + Ablasi : Apabila • tanpa pemeriksaan reseptor • premenopause • menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) • perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing Ad. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral) Dasar pemberian : 1. Status hormonal Additive : Apabila ER .F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CMF Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14 M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8 Interval : 4 minggu Kombinasi AC Dosis A : Adriamicin C : Cyclophospamide Optional : Kombinasi Taxan + Doxorubicin Capecitabine Gemcitabine Hormonal terapi : Macam terapi hormonal 1.Pemeriksaan Reseptor ER + PR + .

latihan relaksasi.latihan batuk efektif Pasca operatif hari 1-2 . . atau Radiasi + kemoterapi + hormonal terapi.aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh.latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari lengan daerah yang dioperasi. hari 6 dan seterusnya . .latihan relaksasi otot leher dan toraks.4 Kanker payudara lanjut metastase jauh Prinsip : • Sifat terapi palliatif • Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan hormonal terapi) • Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan REHABILITASI DAN FOLLOW UP : A. .3. atau Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi Ad.Ad. Rehabilitasi : Pra operatif . .untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik. hari 3-5 .3.aktif mobilisasi. .latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).2 Inoperable Locally advanced Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi. .latihan pernafasan .1 Operable Locally advanced Simple mastektomi/mrm + Khemoterapi ajuvan + radioterapi + hormonal terapi Ad.

edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema.bebas gerakan.1. . B.2. Hernia akuisita .3 Klasifikasi hernia sebagai berikut : 1. Hernia congenital Hernia yang terdapat pada waktu lahir yang paling sering hernia inguinal dan umblikalis b. Follow up : kontrol tiap 2 bulan tahun 1 dan 2  kontrol tiap 3 bulan tahun 3 s/d 5  kontrol tiap 6 bulan setelah tahun 5  Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol Thorax foto : tiap 6 bulan Lab. marker (opsional) Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi pasca mastektomi  tiap 6 bulan pada BCT USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi Hernia Inguinalis Lateralis Strangulata Posted on 13 March 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Hernia adalah proptusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan.. Berdasarkan terjadinya : a.

4.Hernia yang disebabkan oleh kelemahan dinding abdomen yang disebabkan oleh faktor predisposisi seperti: batuk kronik. Hernia Strangulata Hernia irreponible dengan gangguan vaskularisasi mulai dari bendungan sampai nekrosis. Hernia Umbilikal 3. Hernia Irreponibel Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. hipertrofi prostat. Hernia Inguinal : 1. Hernia inguinalis medialis 2. Dapat juga diartikan hernia irreponible yang sudah disertai dengan gejala ileus yaitu tidak dapat flatus. Hernia Externa . Hernia Reponibel Isi hernia dapat keluar masuk usus. Hernia Diafragma b. 2. Hernia inguinalis lateralis 3. Hernia Inkarserata Isi kantong tertangkap tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasage. mengangkat berat. c. konstipasi. Hernia femoralis c. keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk. Menurut letaknya a. kegemukan. b. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia. Menurut sifatnya a. Jadi pada keadaan ini terjadi obstruksi jalan makan. Hernia menurut terlihat atau tidaknya a. tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. d.

Dari semua hernia. 27% pada laki-laki dan 3% pada wanita.000 per tahun. Lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam adalah kulit. Disebelah medial annulus inguinalis internus terdapat av. Kemudian. aponeurosis dan otot obligus internus. ANULUS INGUINALIS INTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis. dan peritoneum. Umpamanya setelah anastomosis usus. fasia scarpa. Kanalis inguinalis Kanalis Inguinalis panjangnya sekitar 1. dan kanalis femoralis. annulus inguinalis internus bergerak ke lateral. sehingga kanalis inguinalis sangat pendek pada usia ini. ressesus retrosekalis atau defek dapatan pada mesinterium. 25% adalah hernia inguinalis. Hernia Interna Tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang dalam rongga perut seperti foramen winslow. pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis.5 inch (4cm) pada orang dewasa dan terbentuk dari annulus inguinalis internus. kanalis inguinalis.4 INSIDEN Hernia yang sering terjadi adalah hernia inguinalis insidensnya 130/100. fasia camper. terletak sekitar ½ inch (1.3 cm) di atas ligamentum inguinale. Epigastrica inferior. Pada neonatus annulus inguinalis internus hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis externus. aponeurosis dan otot obligus externus. fasia transversalis. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamentum inguinale. Dari semua hernia inguinalis 95% adalah hernia inguinlais lateralis. obliqus abdominis externus. . sebagai akibat pertumbuhan. suatu lubang pada fascia transversa berjalan turun dan medial sampai annulus inguinalis externus yang merupakan lubang pada aponeurosis m. pinggang atau perineum.5.Hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut. lemak preperitoneal.6 ANATOMI Keberhasilan mengoperasi hernia inguinalis membutuhkan pengetahuan tentang anatomi dinding abdomen. b.

Dinding superior dibentuk oleh serabut-serabut terbawah m. Seluruh panjang dinding posterior canalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis. yang merupakan gabungan tendon insertion m. Dinding posterior ini diperkuat di 1/3 medial oleh conjoint tendon. yaitu annulus inguinalis internus. Dinding inferior dibentuk oleh aponeurosis m. Dinding anterior ini diperkuat di 1/3 lateral oleh serabutserabut m. obliquus abdominis externus.obliqus abdominis internus dan m. transverses abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna(atau pembungkus bagian dalam ligamentum rotundum uteri). ligamentum lacunare. Oleh karena itu dinding ini paling kuat.obliquus abdominis externus dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. Epigastrica inferior dan berakhir pada testis. dinding ini paling kuat dimana ia berhadapan dengan bagian dinding anterior yang paling lemah. Funiculus spermaticus diliputi oleh tiga lapisan konsentrik fascia yang berasal dari lapisan-lapisan dinding anterior abdomen. yang disebut juga crura. dimana ia terletak berhadapan dengan bagian dinding posterior yang paling lemah. transverses abdominis. DINDING CANALIS INGUINALIS Seluruh panjang dinding anterior canalis inguinalis dibentuk oleh aponeurosis m. yaitu ligamentum inguinale dan pada ujung medialnya.obliquus abdominis externus yang ujung inferiornya melipat. obliquus abdominis internus yang melengkung dan m. obliquus abdominis internus. Struktur-struktur yang berada di dalam funikulus spermaticus antara lain : . Iliaca externa.yang berjalan ke atas dari av. Funiculus spermaticus mulai pada annulus inguinalis internus yang terletak lateral terhadap a. ISI CANALIS INGUINALIS 1. merupakan origo fascia spermatica externa. ANULUS INGUINALIS EXTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk segitiga pada aponeurosis m. Funiculus Spermaticus merupakan gabungan struktur-struktur yang melalui canalis inguinalis dan berjalan menuju ke dan dari testis. Pinggir annulus inguinalis externus. yaitu annulus inguinalis externus. Oleh karena itu.

3. yang memvaskularisasi fascia cremasterica. Vesicalis inferior dan juga terdapat r. Genitalis n. Berada di bagian atas dari funiculus spermaticus. Arteria testicularis. suatu cabang a. Genitofemorali yang mempersarafi m. Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan mengalirkan darahnya ke v. Cava inferior pada sisi kanan. Pembuluh limfe. Suatu plexus vena yang luas yang disebut plexus pampiniformis. 2. Vena Testicularis. Arteria kecil yang menuju ke vasdeferens. yang meninggalkan dinding posterior testis. Merupakan cabang aorta abdominalis (setinggi vertebra Lumbal II). Arteri ini melalui canalis ingunalis dan memperdarahi testis dan epididymis. VASCULARISASI 1. ilioinguinalis. Epigastrica inferior. Nervus Ilioinguinalis. Cremaster. Pada wanita struktur yang melalui canalis inguinalis dari rongga abdomen adalah ligamentum rotundum uteri dan beberapa pembuluh limfe disamping juga n. yang mengangkut spermatozoa dari epididymis ke urethra. Yang dapat diraba antara jari dan ibu jari pada bagian atas scrotum.Vas Deferens. Arteria Epigastrica Inferior . Renalis kiri pada sisi kiri dank e v. Vas deferens merupakan saluran dengan dinding otot yang tebal. Merupakan struktur yang menyerupai tali. Arteri ini panjang dan kecil berjalan turun pada dinding posterior abdomen. Waktu plexus berjalan naik. suatu cabang a. Pembuluh limfe testis berjalan ke atas melalui canalis inguinalis dan berjalan ke atas melaui dinding posterior abdomen untuk mencapai nodi lymphatici lumbales yang terletak setinggi vertebra lumbalis dan di samping aorta. yang merupakan cabang dari plexus lumbalis dan mempersarafi kulit daerah inguinal dan scrotum atau labium majus. ukurannya berkurang sehingga di sekitar annulus inguinalis internusdibentuk suatu vena testicularis. Arteria cremasterica yang kecil.

Rectus abdominis. Saraf ini mempercabangkan serabut motoris untuk m. Arteri ini berjalan ke atas dan lateral menuju SIAS dan kemudian terus turun melanjutkan diri sepanjang crista iliaca. Nervus ilioinguinalis kadang-kadang bersatu dengan n. Obliquus internus abdominis dan m. Transversus abdominis dan m. Arteri ini berjalan ke atas di belakang m. Obliquus internus abdominis. menembus otot ini dan berada diantara m. berjalan di sebelah ventral m. Arteri ini menembus fascia transversa untuk masuk ke vagina m. memvaskularisasi bagian bawah tengah dinding anterior abdomen dan beranastomosis dengan a. 2. berada di sebelah ventral dari M. Quadratus lumborum. Transversus abdominis. Iliohypogastricus (di sebelah caudalnya). Ilica externa tepat di atas lingamentum inguinale. Quadratus lumborum. Epigastrica superior. INERVASI 1.Arteria epigastrica inferior merupakan cabang a. Arteria Circumflexa Ilium Profunda Merupakan cabang dari a. Obliquus internus abodominis dan m. Nervus Ilioinguinalis Nervus ini berpusat pada medulla spinalis L1. Obliquus eksternus abdominis. Ia berjalan ke atas dan medial sepanjang pinggir medial anulus inguinalis internus. berada di antara m. Nervus Iliohypogastricus Saraf ini berpusat pada medulla spinalis segmen thoracalis XII – L1. Transversus abdominis. Ketika berada di antara m. menembus aponeurosis m. Rectus abdominis. Selanjutnya mengikuti funiculus spermaticus berjalan di dalam canalis inguinalis dan melanyani kulit pada regio femoris di bagian proksimal dan medial. Obliquus internus abdominis saraf ini mempercabangkan ramus cutaneus lateralis dan ramus cutaneus anterior. menembus aponeurosis m. Arteri ini memvaskularisasi bagian lateral bawah dinding abdomen. Obliquus internus abdominis. Iliohypogastricus 2. Transversus abdominis di bagian posterior di sebelah cranialis crista iliaca. Iliaca externa tepat di atas ligamentum inguinale. Transversus abdominis dan m. Obliquus externus abdominis kurang lebih 2 cm di sebelah . berjalan sejajar dengan n. radix penis serta scrotum bagian ventral sebagai rami scrotales anteriores pada pria dan pada wanita mempersarafi mons pubis dan labium majus sebagai rami labiales anteriores. menembus aponeurosis m. Selanjutnya ramus cutaneus anterior berjalan menembus m.

Bila telah terjadi komplikasi dapat ditemukan nyeri dan kolik.7. pasien-pasien dengan gangguan connective tissue seperti pada sindrom Ehlers-Danlons.10 DIAGNOSIS Diagnosis gold standar pada hernia adalah anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti. Nervus genitofemoralis berpusat pada medulla spinalis L1-2. 3. Saraf ini memberi cabang motoris untuk m. Ramus genitalis n. Melalui scrotum jari telunjuk . Pemeriksaan hernia seharusnya pasien pada posisi berdiri agar kantong hernia terisi. Genitofemoralis. ditutupi oleh fascia transversa abdominis dan peritonium.8. spermaticus externus berjalan ke distal.9. masuk ke dalam anulus inguinalis internus. dan di sebelah ventral dari m. Obliquus internus abdominis.3. Cremaster dan kulit scrotum.10 ETIOLOGI Etiologi hernia inguinalis dapat kongenital atau didapat. Rasa tidak nyaman dan adanya benjolan pada selangkangan atau kemaluan.7. pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam posisi berdiri bila ada hernia maka akan tampak benjolan. berjalan ke caudal. 6.10 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dapat asimptomatik sampai gejala peritonitis pada hernia strangulata. Penyebab lain herniasi adalah peninggian tekanan intra abdomen. berjalan melalui canalis inguinalis dan berada di bagian dorsal funiculus spermaticus (pada wanita mengikuti ligamentum teres uteri).9.cranial anulus inguinalis externus. Psoas major saraf ini bercabang menjadi dua ramus yaitu ramus genitalis (n. sangat jarang membutuhkan pemeriksaan tambahan. menembus m. Bila benjolan tidak tampak. mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi berdiri bisa timbul kembali. Saraf ini mempersarafi m. melayani kulit pada regio pubica. Lumboinguinalis). Psoas major setinggi vertebra lumbalis ¾. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur dan bila menangis. Spermaticus externus) dan ramus femoralis (n. N. Herniasi dari canalis inguinalis disebabkan oleh terjadinya obliterasi inkomplit dari prosesus vaginalis. di sebelah medial dari nervus lumboinguinalis.

dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum pubikum dan pasien melakukan valsalva manuver. herniorraphy : memperbaiki dinding posterior abdomen kanalis inguinalis.8 PENANGANAN Pengobatan hernia adalah operasi. 4. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. Meskipun tehnik operasi dapat bermacam-macam tehnik bassini dan shouldice paling banyak digunakan. HIDROCELE : dibedakan dengan transluminasi tes yang jelas 2. 3. Kantong hernia dipisahkan dari musculus cremaster secara hati-hati sampai ke kanalis inguinalis internus. Pada anak-anak cukup hanya melakukan herniotomy dan tidak memerlukan herniorrhaphy. Pengobatan non operatif direkomendasikan hanya pada hernia yang asimptomatik.5. Varicocele : teraba seperti cacing ANEURISMA FEMORAL : teraba pulsasi dan terdengar bruit LIPOMA : ditemukan secara insendential saat operasi hernia PEMBESARAN KELENJAR INGUINAL : biasanya multipel dan berada dibawah ligamentum inguinale 2. Pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan: Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis. Tehnik operasi Liechtenstein dengan menggunakan mesh diatas defek mempunyai angka rekurensi yang rendah.9 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS 1. Prinsip utama operasi hernia adalah herniotomy : membuka dan memotong kantong hernia. 3. Herniorrhaphy Dinding posterior di perkuat dengan menggunakan jahitan atau non-absorbable mesh dengan tehnik yang berbeda-beda. Herniotomy Insisi 1-2 cm di atas ligamentum inguinale dan aponeurosis obligus eksterna dibuka sepanjang canalis inguinalis eksterna. sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis. Operasi elektif dilakukan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi seperti inkaserasi dan strangulasi. lihat isinya dan kembalikan ke kavum abdomen kemudian kantong hernia dipotong.9 . 5. kantong hernia dibuka. Ikuti fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus.

Hernia inkaserata tanpa tanda-tanda strangulasi baik pada pemeriksaan fisis maupun laboratorium sebaiknya dicoba dikembalikan. Pada hernia tampak tegang. Pemakaian prostetik mesh pada hernia strangulata sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan resiko terjadinya translokasi bakteri dan infeksi pada luka.ilioinguinal dan geniofemoral dapat terjadi akibat tarikan atau terpotong dengan gejala berupa nyeri menetap. dehidrasi. abdomen yang distensi dan muntah. infeksi dapat dicegah dengan pemberian antibiotik. Kematian pada hernia strangulata berhubungan dengan lamanya strangulasi dan umur pasien.8. Pasien dengan hernia strangulata akan nampak toksik. warna kulit kemerahan atau kebiruan.9. Penderita diberikan antibiotik segera setelah itu dilakukan operasi untuk melepaskan cekikan dan menilai viabilitas usus. Pada abdomen terdapat tanda-tanda obstruksi yaitu peningkatan peristaltik.KOMPLIKASI OPERASI HERNIA Komplikasi pada luka operasi dapat berupa hematoma yang dapat dicegah dengan hemostasis yang baik. komplikasi pada testis berupa iskemi dan atrofi pada testis insidensnya 1 % setelah operasi hernia. Kematian sangat jarang pada operasi hernia tapi kematian pada operasi hernia strangulata dengan reseksi usus cukup signifikan. tidak dapat dimasukkan.10 . usus yang gangren dibuang dan yang viabel dilakukan anastomis end to end dan dimasukkan kedalam kavum abdomen.10 HERNIA STRANGULATA Hernia strangulata merupakan hal yang serius dan dapat mengancam jiwa dimana isinya dapat mengalami iskemi dan kematian.9. Pada keadaan ini perlu dilakukan tindakan yang cepat yaitu resusitasi cairan dan elektrolit serta memasang pipa nasogastrik. Masuknya usus dalam kantong hernia dan terjadinya cekikan pada cincin hernia mengakibatkan kongesti pada vena sehingga terjadi edema pada usus dengan meningkatnya tekanan sehingga suplai arteri juga tersumbat menyebabkan gangren pada usus. Komplikasi pada saraf iliohypogastrik. jika berhasil operasi dapat ditunda 1 atau 2 hari kemudian. Iskemi pada testis biasanya nampak 4 hari setelah operasi berupa bengkak dan nyeri pada testis. dan tidak ada bunyi peristaltik pada hernia. Semakin lama terjadinya strangulata semakin meningkatnya kerusakan yang terjadi oleh karena itu hernia strangulata merupakan bedah emergency. dan demam.

Hemorrhoid Eksterna→ Dibawah Linea Dentata. Treitz / Park muscle Teori Hemorrhoid ♦ Teori Varikosse → (Jaman Hippocrates) → Dilatasi vena → Peninggian tekanan vena → Kelemahan dinding vena → Obstruksi venous → dinding rectum. Anoskopi → hemorrhoid membesar dan menonjol. tidak terdapat prolap. Grade II: Hemorrhoid menonjol melalui kanalis analis saat mengedan ringan namun dapat masuk kembali secara spontan. connective tissue. linea pektinata. Garis Hilton : lekukan antar sfingter sirkuler . Batas atas : garis anorektal (garis mukokutan. Anal cushion: vascular submucosa. Kanalis analis berasal dari proktoderm Panjang sekitar 3 cm Membentuk sudut ke dorsal dgn rektum. ambein.Hemorroid Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah DEFINISI ♦ Hemorrhoid → adanya prolapsus bantalan anus (Anal Cushion) → Dilatasi satu/ lebih segmen vena dalam pleksus hemoroidalis ♦ Nama lain : wasir. pila. spasme spincter ♦ Teori Hiperplasia Vascular → Histologis tidak ditemukan ♦ Teori Sliding Anal Cushion → Adanya sliding dari bantalan anus Mekanisme dasar terjadinya Hemorrhoid adalah → Pembendungan hipertropi bantalan anus interna → Kegagalan pengosongan vena → Bantalan anus – Mobile → Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter ani KLASIFIKASI 1. GRADING HEMORRHOID INTERNA Grade I : Perdarahan merah segar tanpa nyeri waktu defekasi. 7 dan 11. . 2. piles ♦ Pria > wanita (2:1) → Terutama usia >50 tahun ♦ Posisi primer: jam 3. linea dentata) Terdapat kripta anus dan muara kelenjar Kolumna Morgagni : lipatan longitudinal mukosa di atas linea dentata. Hemorrhoid Interna → Diatas Linea Dentata.

Penanganan Invasive. Strategi penanganan sangat tergantung dari banyaknya jaringan yang prolapsus melewati anal verge. Therapi Pembedahan ( Hemmoroidectomy ) : 1. nyeri. Saat menunggu perbaikan gejala → biasanya terjadi setelah 6 minggu → penanganan tambahan untuk memperbaiki gejala-gejala. gatal.Grade III: Hemorrhoid menonjol saat mengedan dan harus didorong masuk secara manual Grade IV: Hemorrhoid menonjol keluar dan tidak dapat didorong masuk kembali PRINSIP PENANGANAN 1. Rubber band ligation 3. Open Hemmoroidectomy ( Milligan Morgan ) 2. Submukosa Hemmoroidectomy ( Parks ) . Jangan memakai pencahar. Penanganan Non Invasive. Cryosurgery 4. Diet “Bulk Laxatives” . Hindari mengedan saat defeksi. 1. Hindari makanan pedas. Pencegahan (Prevention) → Hindari konstipasi kronik. Minimal Invasive (Instrumentasi) 1. Infra Red Coagulation 5. 4. Memperbaiki defekasi : suplemen fiber dan pelunak feces (stool softener). Stapled II. 2. Anal cushion → merupakan struktur anatomis fungsional → tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah timbul gejala-gejala 3. Kelainan Anorektal yang sering dijumpai dan bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang maligna. B. PENANGANAN. 2. Operative → Penanganan Irreducible Prolapsed Hemoroid Prolaps Anal Cushion → Fungsi sudah tidak efektif untuk mempertahankan kontinensia → kerusakan fungsi motoris. Medikamentosa Menghentikan perdarahan. Skleroterapi 2. A. I.

. 3.000 submukosa Karsinoma Kolorektal. Polyp-cancer sequence b. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif.3. Injeksi adrenalin 1 : 10. Colorectal Carsinoma Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah FAKTOR – FAKTOR RISIKO 1. Sebelumnya sudah ada karsinoma kolon 5. Langenback Ferguson (Close Hemoroidectomy) Penanganan nyeri pasca operasi ♦ Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri. Bulk laxative dan “sitz bath”. Inflamatory bowel disease : i. Analgesi yang adekwat. semua jenis polip asli.Baloon catheter tamponade.7% ♦ Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi ♦ Perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi → terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi robekan luka operasi saat defekasi ♦ Penanganan : Adrenalin anal pack. Poliposis Familial. polip juvenil. ♦ Metode penanganan nyeri pasca operasi: Berikan anastesi yang baik. Gunakan diatermi Penanganan perdarahan pasca operasi ♦ Ditemukan sekitar 3. Lynch Syndrome / Gardner Syndrome). Whitehead 5. Pemakan lemak hewani / kurang konsumsi makanan berserat tinggi Etiologi ♦ Penyebab dan patogenesis yang pasti → sampai sekarang belum jelas ♦ Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a.3% – 6. Riwayat penyakit-penyakit premalignan (Kolitis Ulseratif. Crohn’s Disease. Usia > 50 thn 2. Infeksi kolon yang berlangsung lama (10-20 tahun) 6. Close Hemmoroidectomy ( Ferguson ) 4. Familial colon cancer 4.

and lymphoma • Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas • Increased incidence of skin cancer 3) Tumor suppressor genes → APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 iv. ovary. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja. Pasien dengan Crohn‟s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum c. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) → 70 %. breast. Alkohol → insiden kanker tinggi. Faktor diet → Lemak. Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda.Serat. Insiden meningkat pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii. Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain. satu pada masing-masing allele-nya. including endometrium. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) → < 10 %. Faktor genetik : i. 2. Kelompok familial (familial colorectal cancer) → 20 %. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal. 3. stomach. FAP (familial adenomatous polyposis) → terjadi transimisi genetik iii. Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic. akan . TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU : 1. Kalsium.ii. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma) → 2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) : • Autosomal dominant inheritance • Predominance of proximal colon cancer • Increased synchronous colon cancer • Early age of onset (average age is 44 years) • Increased risk of metachronous cancer 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome) → adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-gejala : • Incresed incidence of other carcinomas.

Sering ditemukan disekum dan kolon asendens 2. 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER. hMLH1. hPMS1 dan hPMS2. Ditemukan terutama pada Rektum. sigmoid dan rektum 3. • Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50% • Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) ♦ Signet ring sel adenocarcinoma ♦ Squamous cell carcinoma ♦ Adeno-squamous carcinoma ♦ Karsinosarkoma ♦ Undifferentiated carcinoma METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon. 2. penyebaran caudal tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan pada . MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. Ditemukan terutama di kolon desendens. Tipe Ulseratif → terjadi nekrosis sentralis. Model RER karena ada mutasi gen hMSH2. gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene. RER (Replication Error). Tipe Polopoid / Vegetative / Fungating → Tumbuh menonjol ke lumen usus dan berbentuk bunga kol. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. Tipe Skirus → mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. Pada bentuk sporadic. LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene). penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan.tetapi factor lingkungan. TIPE HISTOLOGIS ♦ Adenokarsinoma • Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum. TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU : 1. Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma.

obstruksi. umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus. Limfogen. Porta ke hepar → tumbuh di hepar. Paling sering metastase ke limf. penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. Hematogen. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi. baik proksimal. porta. Melalui Pleksus venosus vertebralis. sehingga terjadi anular-konstrikting dinding kolon → penyempitan lumen → buntu. Bisa melalui v. Penyebaran limfogen dapat melalui limfonodi epicolic. Adanya blockade aliran limfatik ke segala arah.rektum. Gravitasi/Transperitoneal. Melalui rongga peritoneal Langsung • Sirkuler → melingkari dinding kolon terutama kolon kiri ( kaliber kecil). paracolica. mesenterikal & para aortal • Penyebaran hematogen → terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu : Lymfogen. Tulang vertebra dll. • Longitudinal → melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor. Serabut Saraf →Terjadi bila sel tumor invasi ke spatium perineural. perdarahan atau akibat . Bila tumor menembus lapisan serosa karena pengaruh gaya gravitasi. • Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ terdekat. Implantasi selama pembedahan (intraoperative spreading). Organ yang paling sering metastasis adalah Hepar melalui aliran v. intermediate dan paraaortic (mesenteric). vertebralis menuju ke paru.lumbalis dan v. Cava. Menembus dinding usus (intramural dissemination). • Tranversal/Longitudinal/radial → penyebaran ke proksimal maupun ke distal. sesuai dengan posisi tersering tubuh. Hematogen Melalui v. ukuran dan ekstensi tumor • Gejala dan tanda karsinoma kolorektal tidak ada. • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen → ke kljr parakolika.regional sesuai perjalanan artei/vena → Ok limfonodus harus diangkat saat operasi. maupun lateral melalui arcade marginal. distal. Penyebaran bias terjadi pada tumor yang terlokalisir namun terjadi penyebaran limfogen level jauh. Paru melalui aliran v. Paraaortic melalui limf. Penting untuk reseksi → reseksi 2-5 cm kea rah distal tumor.

sering berbentuk skirus. • Karsinoma kolon kanan. Karena itu penderita sering datang dalam keadaan umum jelek. dan rectum. Nyeri sewaktu berak dan berak Benjolan perut sisi kanan butuh pencahar sering Tanda sumbatan Diameter Besar Diameter Lebih Kecil Besar Tipe tumor Lunak. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asendens tidak khas. lumen kolon kiri relatif lebih kecil dari kanan dan konsistensi feses semi solid (padat) → sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM Nyeri perut samar-samar “gas pain cramps” Nyeri pada stadium lanjut Diare coklat/ hitam Darah segar pada kotoran Darah segar pada kotoran Anemi Tinja kaliber kecil Tidak puas setelah berak Perubahan kebiasaan berak. • Karsinoma kolon kiri dan rektum.penyebaran. ekstensi dan stadium tumor. Bila obstruksi. Perdarahan. Gambaran klinis kolon kiri berbeda dengan kanan. penderita flatus terasa lega diperut. Dispepsi. cairan sedikit Padat cairan minimal Asal dari Midgut Hindgut Hindgut Fungsi sebagai Absorbsi Penyimpanan/Storage Defekasi Klinis sering Kolitis. Makin kedistal letak tumor→ feses makin menipis atau berbentuk seperti kotoran kambing atau lebih cair pada karsinoma disertai darah dan lendir. sering menyebabkan perubahan pola defekasi (change in bowel habit) seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmus.Tenesmus merupakan gejala yang didapat rectum. ulseratif. PEMERIKSAAN PENUNJANG . Pembagian lokalisasi tumor kolon: Kolon kanan mulai sekum sampai 1/3 tengah kolon transversum. kolon kiri dimulai 1/3 kolon transversum sampai sigmoid. jarang obstruksi Obstruksi Proktitis Darah dlm Tinja Mikroskospis Mikro/makro Makroskospis Terdapat 2 manifestasi Komplikasi Klinis: ♦ Akut(Emergensi) → Komplikasi terjadi bila Obstruksi. Perforasi. penurunan berat badan dan anemia → merupakan gejala umum. jarang menimbulkan gejala obstruksi karena lumen kolon kanan relatif lebih besar dari kiri dan konsistensi feses semi fluid (cair). ♦ Kronik (Elektif) → Tergantung dari lokasi.polipoid Konsistensi feses>cair Lunak.polipoid Sirkuler dan sirous Infiltrative. kelemahan umum. • Karsinoma kolon kiri. Semakin distal letak tumor semakin besar resiko terjadi komplikasi karena kaliber kolon kiri lenih sempit dan cairan lebih sedikit dari kolon kanan. rapuh.

ulserasi / tidak.Kadar > 10 ng/ml → Stadium Lanjut. 3-6 bulan. tapi dapat residif → telah metastase. terfiksasi / tidak.Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal. LFT) CEA( Carcino Embrionic Antigen) N. CEA dapat kembali < 3 (-).Arrest (Stopping). Filling Defect (Napking Ring deformitas Apple core lesion.3 unit→ diambil dari urine / feses. CEA. d) Laboratorium (Darah rutin. Colok Dubur • Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen • Mendeteksi tumor sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge • Tumor → konsistensi keras. mudah berdarah • Harus dinilai ukuran tumor. Shoulder sign). b) Kolonoskopi→ disertai biopsi – Untuk melihat tumor daerah kolon – Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal c) Barium Enema kontras ganda .Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : . Stenosis. permukaan ¹ rata. tapi curiga malignitas STAGING / STADIUM a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer Henry Dukes’ tahun 1932 Stadium A : tumor terbatas pada lapisan mukosa Stadium B1 : tumor invasi pada lapisan mukosa muskularis Stadium B2 : tumor invasi pada lapisan propria muskularis Stadium C1 : Tumor B1 metastase ke KGB dekat tumor primer . Proktosigmoidoskopi Rigid → dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor iii. Endorectal Ultrasound (Eus) → dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus. Tumor marker: • Carbohydrate antigen 19-9 (CA 19–9) >100 U/ml (normal < 40 U/ ml). Kadar < 10 ng/ml → Stadium Dini. e) USG / CT Scan abdomen (evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis) KolonoskopyBila Radiologis tidak ada Kelainan.a) Pemeriksaan Daerah Rektum i. • Formula {CA 19-9 + (CEA x 40)} pada PSC akurasi diagnosis sekitar 86 % Follow up setelah operasi → 4 minggu. dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal ii. • Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar. Deviasi .

Propria muskularis lymphnode (-) Extension into adjacent organs. tumor invasi lap. Mukosa muskularis nodes(-) Extension through entire bowel wall. negative lymph nodes Extension into muscularis propria. Grade IV → sel tumor berstruktur kelenjar < 5 % PENANGANAN A) Kolon Kanan . Grade I → sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa tumor Grade II → sel tumor berstruktur kelenjar 50 % – 95 % dari masa tumor Grade III → sel tumor berstruktur kelenjar 5 % – 50 %. adenoCa musinosum dan signet ring cell ca.Stadium C2 : Tumor B2 metastase ke KGB yang jauh Stadium D : Metastase jauh b) Astler-Coler Modification Staging CLASSIFICATION DUKES’-1954 tumor terbatas pada lapisan mukosa ASTLER-COLER-1954 Limited to mucosa. lymph nodes (-) Positive nodes lesion limited to muscularis B1 + KGB dekat tumor primer (Lokal) propria Positive nodes lesion through entire bowel B2 + KGB yg jauh (Regional) wall Positive nodes invasion of adjacent organs Lokal tumor remaining + metastase regional 5 Years Survival 100 % 65-75 % 60-70 % 55-65 % 40-55 % 25-35 % 0–2% median survival 6-12 hrs D2 metastase jauh Distant metastatic disease c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer DERAJAT KEGANASAN TUMOR Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam membentuk struktur kelenjar. lymph tumor invasi pd lap. arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin”.Tumor pada kolon kanan dilakukan → Hemikolektomi Kanan disertai dengan ligasi arteri ileokolika. dan ileum distal sepanjang 10 cm → untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media A B1 B2 B3 C1 C2 C3 D1 .

.Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens → tipe “Close Loop Obstruction / Dileptic Obstruction” Perforasi. derajat diferensiasi baik → Dilakukan eksisi local c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge (1/3 Tengah): • Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison) • Stadium II/III: Terapi kombinasi multiple (MCT)+Reseksi Anterior Rendah+TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus (1/3 Distal): • Stadium I. THERAPI PALIATIF ♦ Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable : • Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor • Pintasan ileo-kolostomi TERAPI ADJUVANT a) Radiasi → Diberikan pada karsinoma rekti b) Kemoterapi PENYULIT Obstruksi.b) Kolon Kiri Untuk tumor pada kolon desendens.Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi tipe “Perforasi Dileptik” .Mengakibatkan peritonitis → bila tidak cepat ditolong akan fatal . T1.Obstruksi kolon kiri → sering tanda pertama karsinoma kolon . sigmoid → dilakukan Hemikolektomi Kiri disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin” c) Kolon Sigmoid → Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior d) Rektum Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD” yaitu : a) Tumor dg jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) → Reseksi anterior b) Tumor dg jarak < 12 cm dari anal verge. . terjangkau. 5 cm di distal tumor. batas reseksi usus harus adekuat. tumor diangkat secara en block bersama pedikel vascular dan struktur limfatik. derajat diferensiasi baik → Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME • Stadium II / III : MCT + APR + TME THERAPI KURATIF → Prosedur lebih radikal. 10 cm di proksimal tumor .

2. 5–Fluorouracil (5-FU) : 425 mg/m2 dengan bolus IV setiap hari 5 hari berturut-turut satu jam sesudah leukovorin (LV). ♦ Eksisi lokal → bila tumor lokal dan kecil ♦ Operasi radikal → bila tumor invasi tanpa penyebaran diluar daerah lokoregional 2. Prognosis ditentukan berdasarkan : ♥ Staging ♥ Derajat histopatologi ♥ Derajat diferensiasi ♥ Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural ♥ Ada tidaknya obstruksi atau perforasi ♥ Aneuploidi sel-sel tumor ♥ Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic mucin) ♥ Peningkatan kadar CEA TUMOR GANAS ANUS 1. Karsinoma Planoseluler Anus • Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah anus • Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan → lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum. Leukovorin (LV) : 20 mg/m2 IV setiap hari untuk 5 hari berturut-turut. ♥ DE GRAMONT . Frekuensi : Ulang setiap 4 sampai 5 minggu.Prognosis.  Dinilai berdasarkan 5-year survival rate. Karsinoma Basoseluler Anus • Jarang ditemukan. Metastasis ke kelenjar limfe inguinal Therapi Bedah. biasanya dipinggir anus • Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka • Metastasis hampir tidak pernah ada Therapi Bedah → Eksisi lokal PROTOKOL KEMOTERAPI PADA KARSINOMA KOLOREKTAL ♥ MAYO 1.

Frekuensi : hari 1 + 2. . Menghentikan progresi kanker. Stadium IIA / Dukes B1 : dipertimbangkan pemberian kemoterapi. Stadium III / Dukes C : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. Stadium IIB / Dukes B2 : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. 30 setelah makan Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Oxaliplatin : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Oxaliplatin Dosis 2500 mg/m2 130 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. Memperpanjang hidup & remisi. 4. 3. 30 setelah makan Istirahat Istirahat REKOMENDASI 1.1. Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi. Paliasi symptom. kecuali akan digugurkan. INDIKASI KHEMOTERAPI : Untuk menyembuhkan kanker. 2. Mengecilkan volume kanker. Stadium IV / Metastasis : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl + Oxaliplatin a/ Irinotecan selama 6 bulan. Menghilangkan gejala para neoplasma. Leukovorin : 200 mg/m2 infus 2 jam diikuti 2. Hamil trisemester pertama. KONTRA INDIKASI KHEMOTERAPI : 1. Mp‟panjang interval bebas kanker. Kontra indikasi absolute Penyakit stadium terminal. 5-Fluorouracil (5-FU) : 400 mg/m2 IV bolus diikuti 3. 5. 30 setelah makan Istirahat Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Irinotecan : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Irinotecan Dosis 2500 mg/m2 250 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. ulang setiap 21 hari. CAPECITABINE Sebagai Monoterapi : 8 Siklus Nama Obat Dosis 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 2500 Capecitabine mg/m2 Dibagi 2/hari. 5-Fluorouracil (5-FU) : 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam 4.

Ada gangguan fungsi organ vital yang berat.Penurunan knstrasi sperma). B. Penderita tidak kooperatif. Lambat (beberapa hari) ( Stomatitis. Panas. Khemotherapi diberikan if: Hb ≥ 10 mg% . Radiologi terutama keadaan paru 3 Laboratorium terutama Hb. WBC ≥ 4. Virilisasi). TOKSISITAS KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi periksa darah. Gangguan kapasitas reproduksi (Amenorhoea. 2. Segera ( Shock. 3. Methotrexate → hati. fungsi ginjal dan sebagainya. Koma.000 /m3. Status penampilan yang sangat jelek. Lesi Organ : Adriamycin → hati. Seperti : hati. Alopecia. Dementia. Bleomycin. Diarrhoe. Arrhythmia. Kontra indikasi relative Usia lanjut. Lambat (beberapa bulan) ( Hiperpigmentasi kulit. KOMPLIKASI KHEMOTERAPI : 1. Tumor resisten terhadap obat.000 /m3 . Efek karsinogen. tlg 4. b) Kolonoskopi è sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru : • Jika ditemukan polyp baru → polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun • Jika polyp baru ( – ) → kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) → Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal • Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama • Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama d) Bila CEA meningkat → indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi → merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal . Dini ( Mual / muntah. Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. fungsi hati. Reaksi hipersensitif.Septicemia. PLT≥ 100.Busulfan → paru. Leukosit dan Trombosit. A. a) Pemeriksaan fisis è tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor. jantung. ginjal. Gangguan endocrine ( Feminisasi. Nyeri pada tempat suntikan) 2. Depresi ss. sumsum tulang. PEMANTAUAN KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi nilai dahulu harus bagaimana status penderita: 1. Tidak ada fasilitas penunjang yang memadai. Follow Up. Fisik penderita terutama status penampilan dan toksisitas 2.

nonresectable yang rekuren METASTASIS COLORECTAL CANCER: • Colorectal cancer → Hepar • Synchronus metastase → 15 – 25 % • Metachronus metastase → 20 % • Survival rate 31 %, 8%, 2% saat 1, 3 dan 5 tahun • Soliter metastase lebih baik dari multipel • Unilateral lebih baik bilateral • Synchronus metastase lebih agresif

Ileus Obstruksi
Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN • Ileus obstruksi → gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : ♦ Tunika mukosa → absorbsi → vili >> jejenum ♦ Tela submukosa → pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. ♦ Tunika terdapat ♦ Tunika muskularis plexus → Stratum longitudinal saraf & str. sirkuler, & diantaranya limfe serosa myentericus (Auerbach) saluran

Makroskopis : ♦ Usus halus → pylorus sampai valva ileocaecalis • Duodenum → p 20-30 cm, l 3-5 cm • Jejenum & Ileum → 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi → 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil → obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : ♦ a. kolika media <― a.mesenterika superior dengan a. kolika sinistra <― a.Mesenterika inferior. Antara pangkal a.mesenterika inferior melalui lengkung pembuluh (arcus Rioland)

P.darah vena : ♦ v.mesenterika superior bergabung dengan v.lienalis & v.mesenterika inferior → v.porta. ETIOLOGI ♦ Lesi Ekstrinsik Adhesi (lesi ekstrinsik tersering, tunggal/multipel, setempat/luas, kongenital / akuisita), Hernia inkarserata (h.inguinalis, femoralis, umbilikalis, ventralis, insisional), Volvulus, Massa ekstraintestinalis abses, pseudokista, neoplasma, hematom. ♦ Lesi intrinsic Striktura ← neoplastik, inflammatory bowel disease, endometriosis peradangan akibat radiasi, divertikulitis. Atresia & stenosis usus, kegagalan rekanalisasi pada waktu janin usia 6-7 mgg, ggg aliran drh lokal pd sbgn ddg usus akibat desakan, invaginasi,volvulus, jepitan/perforasi usus semasa janin. ♦ Obstruksi Menutup Invaginasi atau intususepsi ( Anak → idiopatik,umumnya ileocaecal, Dewasa → polip atau lesi intraluminal). Neoplasma intrinsic, Gallstone ileus. Sumbatan lainnya : fekalith, cacing askaris, barium, bezoar. INSIDENS ♦ 20 % tindakan bedah pd kondisi abdomen yg akut → ileus obstruktif ♦ Penyebab obstruksi tersering → adhesi, disusul hernia dan neoplasma ♦ Penyebab tersering pada anak : hernia ♦ Penyebab tersering pd usia lebih tua : Ca colorectal & divertikulitis coli. ♦ Angka kematian : 10 % PATOFISIOLOGI ♦ Obstruksi Sederhana/Simple. - tidak disertai terjepitnya p.darah, akumulasi cairan & gas dlm jumlah besar pd lumen usus. - Obstruksi : mula-mula absorbsi ↓, sekresi N → 24-48 jam → sekresi↑, absorbsi (-), edema,eksudasi cairan ke cav peritoneum,→ kehilangan cairan & elektrolit. CO2 dpt cepat berdifusi keluar dr lumen usus, sedang N2 tetap tinggal → kontributor utama distensi usus. ♦ Obstruksi strangulata - mencakup volvulus,hernia,invaginasi & adhesi. - gangguan peredaran darah → iskemia, nekrosis, ganggren - eksudasi plasma dr lap serosa → cav.peritoneum

- Iskemi→kerusakan sawar ddg usus→bakteri usus → cav peritoneum. ♦ Closed-loop obstruction - Obstruksi terjadi pd 2 tempat, Penyebab : adhesi,volvulus. KLASIFIKASI OBSTRUSI INTESTINAL A. Berdasarkan Penyebab 1. Mekanik ileus paralitik = ileus adinamikàparalise saluran mknan 2. Non Mekanik ileus obstruksi = ileus dinamik B. Mekanisme Obstruksi 1. Obstruksi Pada Lumen Usus(Intra Luminer) Polipoid tumor, intususepsi, gallstone ileus,fekolit, bezoar 2. Kelainan Pada Dinding  Ø Bayi : atresia , stenosis, duplikasi Usus(Intramural)àBiasanya  Ø Dewasa : neoplasma, radang, Crohn disease, post Kongenital radiasi, sambungan usus 3. Kelainan Di Luar Usus (Ekstramural) Adhesi, hernia, neoplasma, abses C. LOKASI a. Obstruksi Di Atas Pilorus. Gejala adalah muntah (rasa asam lambung), sering nyeri. Distensi abdomen kurang b. Obstruksi Di Bawah Pilorus Sampai Ileocaecal Junction. Muntah faeculent (feses), warna kuning seperti tinja, 1. Ileus Obstruksi Letak Tinggimenurut letaknya dibedakan nyeri perut jarangàperut lebih distensi. menjadi :  Ø Sekum – anorektalà>> disebabkan oleh tumor 2. Ileus Obstruksi Letak Rendah ganas D. GRADASI 1. Obstruksi Partial ( Incomplete)  Ø Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat  Ø Seluruh isi usus tidak dapat lewat à menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi 2. Obstruksi Complete/Total(Simple ) gangguan vaskularisasi  Ø Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya 3. Obstruksi Strangulasi gangguan vaskularisasi DIAGNOSA ♦ Gejala & Tanda - Colic → kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi → Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : – massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps → obs proksimal, darah makroskopik → lesi intrinsik

Vomiting.muntah fecal → usus halus & colon c.Vomiting : .Obstruksi strangulata→distensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggal→tanda “biji kopi” (coffee bean) atau pseudotumor. -↓ kadar Na. Cardinal features of bowel obstruction are → Pain.Pemeriksaan Barium enema → u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi. .Bila valva ileocalis inkompeten→ada distensi usus halus maupun colon. Strangulasi ? 6.Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1. BJ urin.Cepat pada obstruksi tinggi. Ileum paralytik → tidak sakit.000.muntah empedu → diatas lig Traitz . -Alkalosis → Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit ♥ Normal.000/mm3 ♦ Gambaran Radiologi . Lambat pada obstruksi rendah . . Cl dlm serum. Simptom a. Constipation. b. Apakah ada obstruksi ? 2. Kolik. 2.Obstruksi mekanik sederhana → # gas yg terlihat pd colon. Penyebab ? 4. Obstruksi mekanik sederhana → 15.sinar X posisi tegak → gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) . Dehydrasi ? 5.000-20. Hct. tidak ada pada obstruksi tinggi .Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompeten→distensi gas dlm colon merupakan gbrn penting. . . d.000/mm3 ♥ Obstruksi strangulata → 30.♦ Gambaran Laboratorium -↑ nitrogen urea darah (BUN). Distensi : Cepat pada obstruksi colon.Pem. Setinggi apa obstruksi ? 3. Pain. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial. Distension. . K.50. Penanganan? 1.

Mulut kering. fungsi ginjal. . dehidrasi. Darm contour. Ampula Hand schoen. Hernia. elektrolit. Berak darah atau lendir → gangguan pada BAB → Ca atau radang. Anamnesa → Keluhan Yang Khas Nyeri perut.IVFD RL/Nacl. dll • Radiologi BNO 3 Posisi → Gambaran STEP LADDER (anak tangga). Resusitasi. Massa Tu. . Peristaltik meningkat. ♥ Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound). . • Abdomen : ♥ Inspeksi : Distensi. Ketiak sudah tidak berkeringat. Mukosa. • Bila strangulasi → demam. Urine sedikit. 6. takikardi dan syok septik. Mual muntah. 4. darm steifung. darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus ♥ Palpasi : Perut distensi. Perut kembung. TERAPI ♦ Terapi konservatif ♦ Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus . ♥ Scar. 5. C. Penunjang. demam. • Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. hipotensi. D. ♥ RT: Spingter ani. • Lab → darah rutin. nyeri seluruh abdm. Hypotensi. bibir kering.Pasang Kateter → Pantau Produksi urine.Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung )→ Puasakan Pasien.Pemberian Antibiotik.pekat). Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi → bising usus menghilang. Dehydrasi ? (Tahicardia. tegang. . Tidak dapat flatus & BAB. defans musculer. B. . tanda-tanda dehidrasi. Turgor kulit jelek.Awasi tanda vital. Prinsip Penanganan : A. turgor menurun. metalic sound → Gurgling. Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen → adhesi. kadang-kadang nyeri ♥ Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani. Kulit kering.3. Hernia. Strangulasi → ada : shock. Pemeriksaan Fisik.

Colitis ulserosa. Etiologi Kholangitis: • Choledocholithiasis .Double Lup . KOMPLIKASI Perdarahan. KOLOSTOMI adalah pengalihan feses → tidak melalui anus. Radang / Chron‟s disease.Colostomy transversum .~ Reseksi dgn anastomosis→ end to end.Temporer Colostomy . striktur dan parasit (“recurrent pyogenic cholangitis”). Trauma ). Abses Cholangitis Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah ETIOLOGI Kholangitis Akuta adalah inflamasi pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu. side to side. stasis empedu. Kelainan congenital (Hisphrung). Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri. Hernia. ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. end to side. Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ). Gangren.Double Barel .Cecostomy . Prolaps. Retraksi. 2.Permanen Colostomy INDIKASI 1. 3. Penyebab Kholangitis tersering adalah batu primer pada ductus choledochus yang disebabkan oleh infeksi. Macam-macam Kolostomi Menurut letak .Colostomi sigmoid Menurut bentuk .Simple Colostomy Menurut lama .

yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan intrabilier yang tinggi dan melampaui batas 250 mmH20. serta manipulasi endoskopik “CBD”. PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal sistem bilier steril dan aliran cairan empedu tidak mengalami hambatan sehingga tidak terdapat aliran balik ke sistem bilier. Apa . Dengan demikian pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta.• Striktur sistem bilier • Neoplasma pada sistem bilier • Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi “CBD” (Common Bile Duct) • Parasit : cacing Ascaris. striktur. Oleh karena itu akan terdapat aliran balik empedu yang berakibat terjadinya infeksi pada kanalikuli biliaris. vena hepatika dan limfatik perihepatik. sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum. Oleh karena itu akan terjadi infeksi secara asenderen menuju duktus hepatikus. sehingga pada gilirannya akan terjadi bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%). Kholangitis terjadi akibat adanya stasis atau obstruksi di sistem bilier yang disertai oleh bakteria yang mengalami multiplikasi. atau tumor . Obstruksi terutama disebabkan oleh batu “CBD” . yang kemudian disusul oleh striktur sistem bilier dan tumor pada sistem bilier. Clonorchis sinensis • Pankreatitis kronis • Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli • Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum Batu saluran empedu adalah penyebab terbanyak (hampir 90%). stenosis.

gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang disebabkan oleh sindroma hepatorenal. syok septik. Lekositosis. Kultur darah (+). 4. kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas. Jika sudah terdapat komplikasi. Syok Septik. namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. Febris. “Acute Non Suppurative Cholangitis” : Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis yaitu : 1. edema/spasme sphincter Oddi. 2. atau hepatitis. Bakteriologi Tabel: Bakteriologi Kholangitis Akut EMPEDU Cholecystitis (%) Escherichia coli 31 Cholangitis (%) 26 Keduanya(%) 44 Darah(%) 26 Enterococcus 18 11 13 9 . 3. maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal. Obstruksi intrahepatal multiple. Abses hepar. Penyakit hepar kronis. Kholangitis dengan cholecystitis → Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier. Adanya Neoplasma hepar. “Obstructive Acute Suppurative Cholangitis” : Terjadi obstruksi total sistem bilier sehingga melampaui tekanan normal pada sistem bilier yaitu melebihi 250 mm H20 sehingga terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai influs bakteri ke sistem limfatik dan vena hepatika. Gangguan sistem phagositosis. Beberapa kondisi yang memperburuk prognosis adalah Umur. Immunosuppresi. Keadaan ini sering disebabkan oleh batu “CBD” yang kecil.bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa. “Äcute suppurative cholangitis“: CBD berisi pus dan terdapat bakteria. abses hati piogenik (sering multipel) dan bahkan peritonitis. edema mukosa “CBD”. Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis berlarut.

Namun demikian. ikterus dan febris yang dengan/tanpa menggigil. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris > 38 C Nyeri abdomen Ikterus : 87 – 90 % : 40 % : 65 % .3 3 2 12 5 5 3 4 4 11 5 4 3 4 3 14 9 1 9 2 0.3 Faktor-faktor prediktor terjadinya baktibilia.6 Lekositosis > 14. kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kholangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia Obesitas DIAGNOSIS: Diagnosis kholangitis akuta dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya “Charcot’s Triad ” yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas.spp Enterobacter sppStaphylococcus Bacteriodes spp Clostridium.Klebsiella spp Pseudomonas.30 C Bilirubin Total > mol/L8.spp 15 6 2 0.          Umur > 60 tahun Febris > 37.

dapat dilakukan hampir semua usia dan dapat membedakan jenis batu cholesterol dari jenis lainnya secara jelas.8 %. Kelebihan alat ini adalah non invasif. Dapat dilakukan secara ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio Pancreatography) ataupun PTC (Percutanues Transhepatic Cholangiography). Kemungkinan disertai dengan batu “CBD”. CBD. Penunjang  Laboratorium.25%.Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit. Tumor sistem bilier atau pankreas Batu pada sistem bilier intrahepatal Adanya atrofi pada hepar Abscess pada hepar (biasanya multipel bila penyebab batu)  USG hepatobilier dan pankreas :    CT.6 %.  Cholescintigraphy dengan HIDA : - Menunjukkan “Liver uptake” Non visualisasi kandung empedu. oleh karena itu sebaiknya dihindari.: 100 %. Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi. kecuali disertai oleh tindakan dekompresi yang dilakukan bersamasama. menunjukkan perubahan-perubahan sebagai berikut :     Leukositosis > 10. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis.000 / mm3 : 33-80% Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 % Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90% C-reactive protein : Biasanya ditemukan peningkatan Dapat diemukan “CBD” yang berdilatasi. Batu “CBD”.  Cholangiography : Menimbulkan morbiditas 1-7 % dan mortalitas 0. dan 96.Scan lebih sensitif dan spesifik dari pada USG dan memberikan gambaran :       MRI Cholangiografi : Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik. & usus halus karena obstruksi total. yaitu masing-masing 91. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan “Reynold’s Pentad” yang ditandai oleh Charcot’s triad ditambah dengan “Mental confusion / Lethargy” dan syok. . serta akurat.

Tindakan dekompresi secara bedah secara keseluruhan akan menunjukkan angka mortalitas antara 2 – 13 % dan morbiditasnya adalah 12 – 21 %. Meperidine atau Fentanyl dapat diberikan. Bila terapi medikamentosa tidak berhasil.Drainase T-tube . maka tindakan dekompresi emergensi segera dilakukan dengan cara :  Pembedahan terbuka.enterostomy Mortalitas pada berbagai tindakan baik bedah maupun non bedah adalah sebagai berikut :   Terapi konservatif tanpa drainase à angka mortalitas antara 40-100 %. sehingga dalam periode berikutnya (dalam 48 – 72 jam) dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya. 80-85 % pasien akan mengalami perbaikan. Drainase perkutan sistem bilier Setelah terapi medikamentosa dan suportif lainnya berhasil memperbaiki keadaan umum.PENATALAKSANAAN : Mengingat mortalitas yang tinggi jika terapi bedah dilakukan pada saat emergensi. . Namun. maka langkah awal adalah sebagai berikut :  Perbaikan keadaan umum :      Pasien dipuasakan Dekompressi dengan NGT (“Naso Gastric Tube”) Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi Dilakukan koreksi kelainan elektrolit Pemberian antibiotika parenteral Dengan melakukan tindakan tersebut. namun jika telah ada konfirmasi diagnostik. bila pasien datang dengan shock dan hipoperfusi jaringan yang berat maka diperlukan :   “Invasive monitoring” Analgesik non narkotik . Drainase secara endoskopik. +/choledocho. maka tindakan bedah untuk dekompresi dapat dilakukan secara elektif dan pada umumnya yang dilakukan adalah : → Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/.

enterococci & bakteri anaerob seperti Bacteroides yang sering ditemukan dalam cairan empedu dan . Klebsiela.05 – 7. & Ceftizoxine) merupakan antibiotik spektrum luas yang kuat terhadap Eschericia coli. Tabel. namun morbiditasnya sangat bervariasi yaitu 4 – 80 %.   Jika penyebabnya adalah neoplasma maligna primer maka : Angka mortalitas tindakan pembedahan adalah sampai dengan 40 %.Penicillin spektrum luas Cholecystitis Akuta . Jenis Antibiotik . Jenis antibiotika parenteral pilihan secara empirik . dan morbiditas 4 – 24 %.Cephalosporin generasi III Penicillin spektrum luas Aminoglikosida – penicillin Cephalosporin generasi ke-tiga Imipenem-cilastatin Kholangitis Akuta : Cephalosporin generasi ke-dua Cephalosporin generasi ke-dua Prophylaxis : Penicillin spektrum luas Cephalosporin generasi III (Cefotaxime. namun jika sudah terdapat metastasis yang ekstensif maka akan meningkat menjadi 59 %. Drainase endoskopik akan memberikan tingkat mortalitas sampai dengan 46 %.00 %. Terapi invasif minimal dengan teknik “Percutaneus Transhepatic Cholangiography Drainage” (PTCD) menunjukkan mortalitas yang rendah yaitu 0. Drainase secara endoskopik akan disertai oleh tingkat mortalitas antara 1 – 13 %. Ceftriaxone.Aminoglikosida – penicillin .

bakteri yang resisten terhadap antibiotika. dan adanya endotoksemia bakteri gram negatif.0 mg/dl. “ Dual Excretion” yaitu pada renal dan hepar. 5. 3. Luka dan Penanganannya Posted on 3 February 2011 by ArtikelBedah PENGERTIAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. peningkatan bilirubin dan garam empedu lainnya. Ceftriaxone merupakan pilihan terbaik. Efek samping yang rendah. bakteri gram negatif. Perdarahan dan pembekuan darah . Respon stres simpatis 3. Baktibilia dapat tetap bertahan walaupun obstruksi telah berhasil di atasi. 4. Aminoglikosida harus dihindari karena resiko nephrotoksik yang semakin meningkat.menyebabkan pembentukan batu pada sistem bilier. Bila bilirubin yang > 5. Aktifitas bakterisidal cukup luas. Penetrasi jaringan 24 jam dan konsentrasi bilier cukup tinggi. beberapa keuntungan: 1. 7. Proteksi 24 jam dengan dosis 1 gram sekali pemberian /hari. dan jamur. Keuntungan farmakoekonomik dari segi biaya & beban kerja staf rumah sakit. menambah keamanan. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bakteri jenis anaerob. 6. 2. Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut: 1. Dosis 1 kali sehari terbukti efektif secara klinis. Hal ini disebabkan oleh sensitasi ginjal oleh karena perfusi ginjal yang menurun. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ 2.

inflamasi nonpurulen. genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol. terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. fresh. pada kategori ini juga termasuk insisi akut. Luka Bakar (Combustio) Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut: 1. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka. Clean Wounds (Luka bersih). 2. termasuk luka terbuka. terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. genital dan urinari tidak terjadi. Luka gores (Lacerated Wound). 5.4. Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. Luka tusuk (Punctured Wound). pencernaan. merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi. seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi). Luka tembus (Penetrating Wound). Luka lecet (Abraded Wound). perdarahan dan bengkak. 7. terjadi akibat adanya benda. 3. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. Jackson – Pratt). Kematian sel Jenis-jenis luka dan proses terjadinya: 1. kontaminasi tidak selalu terjadi. yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada . 6. pencernaan. 4. jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal. yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka. terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. Misal yang terjadi akibat pembedahan. yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan. 4. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi). Luka memar (Contusion Wound). luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi). Kontaminasi bakteri 5. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. 3. Luka insisi (Incised wounds). kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak.

Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot. Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). kemerahan (redness). dapat karena faktor eksogen dan endogen. Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah.lapisan epidermis kulit. Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena. bradikinin. panas (heat). TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”. Lukanya sampai pada lapisan epidermis. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi. serotonin dan sitokin). 2. Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase : 1. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding). tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema . Fase Inflamasi Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. blister atau lubang yang dangkal. yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling). local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.

memberikan pertanda bahwa makrofag. elastin. pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. . Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan). Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. hangat pada kulit. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Fase Proliferatif Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel.jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis. Tujuan dari fase maturasi adalah . Fase Maturasi Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan. Sesudah terjadi luka. kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen. oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4. 3. fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. hyaluronic acid. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”. 2. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas. Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema.

7. nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. 5. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita. . Hipovolemia Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA 1. Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah. baik panjang maupun kedalaman luka. sehingga menghambat proses penyembuhan luka.Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. fibrin. jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah). Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh. diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus). lokasi serta luasnya luka. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh. 3. namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi. Usia Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan 2. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Abses ini timbul dari serum. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. 4. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. 6. yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”).

9% Bahan untuk Menutup Luka • Verband dengan berbagai ukuran Bahan untuk mempertahankan balutan • Adhesive tapes • Bandages and binders KOMPLIKASI DARI LUKA a. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. menekan dan imobilisasi luka 4. mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6. absorbsi drainase 3. tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular. b. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA Bahan untuk Membersihkan Luka • Alkohol 70% • Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane) • Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride) • Hydrogen Peroxide • Natrium Cloride 0. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup. Pengobatan • Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera • Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan • Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik.8. Hematoma (Hemorrhage) Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien. PERAWATAN LUKA Dressing/Pembalutan Tujuan : 1. .

Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence adalah rusaknya luka bedah Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka d. hangat dan nyeri. Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. sel darah putih meningkat. • Lymphangitis. Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : • Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan • Abses.Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam. yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Keloid Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. c. . merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri. jaringan nekrotik. denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang. Sel Darah Putih). luka biasanya menjadi bengkak.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful