Penanganan rasional pada kanker

Posted on 8 April 2011 by ArtikelBedah

Pada dasarnya, pertumbuhan merupakan sifat dasar dari sel yang hidup dan proses ini memiliki regulator tersendiri. Organisme yang sudah dewasa tidak lagi mengadakan pertumbuhan karena pertumbuhan sel sudah berada dalam keadaan seimbang di mana sel-sel lama yang telah mati telah tergantikan oleh sel baru. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu misalnya ada luka pada jaringan tubuh, akan terjadi lagi pertumbuhan yang bersifat lokal yang akan berhenti dengan sendirinya apabila jaringan tersebut sudah mengalami penyembuhan. Pada tumor, proses yang terjadi adalah disregulasi pertumbuhan di mana pertumbuhantumor bersifat otonom sehingga pertumbuhan menjadi tidak terkendali. Proses disregulasi ini terjadi pada tumor jinak maupun tumor ganas. Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak karena kemampuannya menginvasi dan mengadakan metastasis ke organ lain. Neoplasma adalah pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan pertumbuhan normal, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak mempunyai fungsi fisiologis. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat di mana energi sel digunakan hanya untuk pertumbuhan dan tidak digunakan untuk menjalankan fungsi fisiologis. Pertumbuhan sel tumor umumnya bersifat balans positif dimana pertumbuhan sel baru lebih banyak daripada sel yang mati. Secara skematis, faktorfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya neoplasma dibagi dalam tiga golongan: 1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat eksogen seperti bahan kimiawi, fisik dan biologik. 2. Faktor host yang mendukung pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat endogen seperti genotipe, jenis kelamin dan umur. Juga termasuk faktor imunologik, imunogenetik dan hormonal. 3. Faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi tetapi tidak bersifat karsinogen seperti makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hiperplasia, rangsangan kronik seperti fistel atau ulkus sebagai promotor dalam patogenesisnya. GAMBARAN KLINIK KARSINOMA Kanker dapat timbul di semua bagian tubuh. Akan tetapi, kadang kanker mempunyai tempat predileksi untuk tumbuh. Misalnya pada laki-laki banyak ditemukan di hati,

paru, kulit, darah, kelenjar limfe, nasofaring. Sedangkan pada perempuan banyak ditemukan di serviks, uterus, payudara, ovarium, kulit, hati dan paru. Karsinoma primer dapat timbul sebagai plakat, pembengkakan, atau luka (erosi atau ulkus). Kelainan primer ini kadang tampak pada permukaan tapi kadang juga tidak. Metastase tampak sebagai pembesaran kelenjar limfe atau benjolan di tempat lain. Selain itu, dapat timbul komplikasi misalnya perdarahan, obstruksi ataupun inflamasi. Secara umum, tidak ada keluhan spesifik bila karsinoma masih dalam stadium dini. Seringkali penderita sama sekali tidak terganggu dalam menjalankan aktivitas seharihari. Gejala dan tanda tumor beraneka ragam sesuai letak dan jenis tumor. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras sebab karsinoma sebagai tumor epitel biasanya mengandug sedikit jaringan ikat. Tumor lain yang konsistensinya kenyal atau lunak misalnya sarkoma, karena berasal dari jaringan mesenkim. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor tetapi tidak tampak tanda proses radang akut. Pada umumnya kanker akan menginfiltrasi jaringan tempatnya tumbuh dan jaringan sekitarnya. Jika infiltrasi melibatkan banyak jaringan ikat maka akan terjadi pengerutan seperti pada jaringan fibrotik. Proses ini nanti akan tampil sebagai retraksi ataupun organ mengecil. Bila terdapat udem di sekitar tumor maka disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe regional dan mengalami obstruksi. Pembesaran kelenjar limfe regional baru akan tampak bila metastase telah tumbuh cukup besar. Konsistensinya kenyal atau keras. Metastase jauh 1. Hepar Metastase timbul di hati sebagai hepatomegali, nodus tunggal, ataupun nodus multipel yang dapat diraba pada palpasi. Metastase ini tidak akan menimbulkan nyeri kecuali ada rangsangan peritonium akibat nekrosis. Selain itu, dapat timbul ikterus akibat penekanan duktus choledocus atau duktus hepaticus oleh penyebaran ke kelenjar limfe. Bila terjadi ascites artinya telah terjadi hipertensi portal dan bendungan sirkulasi hati. Gangguan faal hati tidak dapat dijadikan patokan metastase karena kadang faal hati tidak terganggu akibat kemampuan regenerasi jaringan hati sangat tinggi. Karsinoma yang sering metastase ke hepar adalah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium, dan melanoma malignum.

1. Paru-paru Penyebaran ke paru-paru dapat berbentuk tunggal maupun multipel, unilateral maupun bilateral. Metastase paru baru akan menimbulkan gejala bila pleura dan bronkus sudah terkena. Jika ingin mendeteksi dini metastase pada paru maka paling baik dilakukan pemeriksaan foto thoraks. Karsinoma yang sering bermetastase ke paru adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, ginjal, paru, kolon, dan rektum. 1. Tulang Metastase ke tulang menyebabkan osteolisis yang nantinya dapat menyebabkan terjadinya fraktur patologis yaitu fraktur spontan tanpa didahului trauma keras atau hanya trauma minimal. Hampir semua karsinoma dapat bermetastase ke tulang. Yang paling sering adalah melanoma malignum, payudara, bronkus, prostat, tiroid. 1. Sumsum tulang Metastase ke sumsum tulang menyebabkan gangguan hemopoeiesis sehingga terjadi pansitopenia. 1. Otak Metastase ke otak akan menyebabkan tanda dan gejala yang terdiri atas sindrom peningkatan tekanan intrkranial dan sindrom neurologik khusus akibat rangsangan atau destruksi di tempat metastase yang dapat timbul sebagai gangguan motorik, gangguan sensibilitas atau pancaindera. Karsinoma yang sering metastase ke otak adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, paru dan ginjal. KANKER Beberapa hal yang harus diketahui antara lain: 1. Keadaan klinik dan biologik tumor Lama perjalanan tumor Kecepatan tumbuh Keadaan umum penderita

Keadaan lokal: ukuran tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional, bentuk makroskopik

Imunohistokimia: pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker) yang dapat merefleksikan: Fungsi sel tumor/kanker Prognosis: dengan melihat adanya faktor growth fraction Diferensiasi tumor: bila karsinoma maka faktor sitokeratin (+) karena berasal dari epitel.- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah bening yang terkena Keadaan organ-organ yang jauh: untuk melihat metastasis jauh 1. operasi radikal. Jaringan yang akan diperiksa diperoleh dengan biopsi. Potong beku (frozen section): memerlukan waktu 15 menit untuk mendapatkan diagnosis keganasan 2. dll 3. Pemeriksaan radiologi: untuk melihat adanya metastasis jauh Foto rontgen polos Foto rontgen dengan kontras USG . sedangkan bila sarkoma faktor Vementin atau Desmin (+) karena berasal dari jaringan penunjang 1. Gambaran patologik anatomi/sitologi: Ada beberapa metode: Pemeriksaan sitologi: untuk mencari sel-sel kanker dengan pewarnaan Papaniculou Pemeriksaan histologik: Ada beberapa cara yang dapat digunakan: 1. kemudian diwarnai dengan HE. Blok parafin: jaringan difiksasi dengan formalin/alkohol lalu dimasak dengan alat technicium.

Pembedahan paliatif Pembedahan ini dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan keluhan penderita sehingga akan meningkatkan mutu hidup (quality of life). 1. Terapi yang dipilih harus menghasilkan manfaat dan keuntungan. Pembedahan sekunder juga termasuk eksisi metastase di organ lain yang jauh. Secara umum. tujuan terapi kanker adalah memperbesar angka harapan hidup dan mengatasi gejala yang berarti memperbaiki mutu hidup (quality of life). Walaupun saat ini cukup banyak pilihan terapi yang dapat dilakukan untuk setiap jenis kanker. Pembedahan primer Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. 1. Pembedahan ini juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolong dengan radioterapi atau kemoterapi. PEMBEDAHAN Sampai saat ini terapi kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. 1. Operasi tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki kosmetik. Pada tingkat ini.- CT scan MRI TERAPI PADA PASIEN KANKER Pilihan terapi pada pasien kanker adalah masalah yang sangat sulit dan kompleks. . Penderita masih dapat sembuh apabila kanker masih terbatas pada organ tempatnya tumbuh (tumor primer/lokal) dan pada kelenjar limfe yang melewati daerah tersebut (regional). Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor. Pembedahan sekunder Pembedahan ini dilakukan bila terjadi tumor residif di daerah setempat ataupun bila operasi primer dilakukan tanpa limfedenektomi dan ternyata ada metastase KGB. pembedahan dilakukan secara en bloc artinya daerah yang terkena tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional (lymphdenectomy). 1. tapi sebagian besar menimbulkan komplikasi dan penyulit lebih besar daripada keuntungan.

adalah yang terbanyak digunakan dalam pengobatan kanker selain partikel lain. Apabila pemberian radiasi dihentikan. akan mengalami peristiwa yang sama. dan sinar y (gamma). Sebagai contoh adalah kanker payudara. Setelah jaringan kanker beserta jaringan normal sekitarnya dioperasi. Metode ini disebut sebagai radiasi pascabedah (radiasi adjuvant). pada pengobatan penyakit kanker. bila benjolan relatif masih kecil pengobatan akan lebih efektif. apabila berkas sinar radioaktif atau partikel dipaparkan ke jaringan.1. sel normal ini akan kembali sehat seperti semula. Jadi diharapkan. Sinar X. Willem Conrad Roentgen menemukan sinar X. hanya saja pada sebagian besar jenis kanker memperlihatkan kepekaan yang lebih tinggi terhadap sinar ini daripada sel-sel normal. tidak lama setelah Prof. Dengan kata lain. semua sel kanker telah mengalami kematian sebelum terjadi cedera yang berlebihan pada sel-sel normal yang masih hidup. Tujuan penyinaran adalah untuk memperkecil jaringan kanker sehingga mempermudah . Hal ini berarti makin sedikit jumlah sel kanker yang disinar makin tinggi kemungkinan penyembuhannya. maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain proses ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang kemudian akan menyebabkan kematian sel. elektron. Pembedahan diagnostik Pembedahan ini juga disebut biopsi yang bertujuan memperoleh sediaan jaringan tumor yang cukup untuk melakukan diagnosis histologik yang akurat. Cara ini telah dimulai sejak kurang lebih seratus tahun lalu. Indikasi dan teknik biopsi yang digunakan tergantung dari organ yang terlibat. Pada prinsipnya. Dengan berkembangnya ilmu kedokteran dan teknologi. letak tumor di organ. Lintasan sinar juga menimbulkan kerusakan akibat rusaknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. Metode lain adalah radiasi sebelum operasi atau radiasi prabedah (radiasi neoadjuvant) seperti halnya yang sering dilakukan pada kanker kolon (usus besar). Keadaan ini dapat tercapai apabila dosis sinar yang diberikan tidak melewati ambang dosis kemampuan hidup sel normal dan apabila tidak terlalu banyak jaringan yang terikut serta pada radiasi. RADIOTERAPI Radioterapi adalah pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif. maka selanjutnya radiasi akan membersihkan sel-sel kanker yang tertinggal. Baik sel kanker maupun sel normal. metode ini makin mendapat tempat dalam pengobatan penyakit kanker.

jaringan normal yang sehat yang berada di lapangan radiasi juga akan memperoleh sinar. radiasi dapat dilakukan sebagai alternatif pembedahan. Dosis tambahan ini hanya dapat diperoleh dari cara pemberian sinar dalam. seperti telah diuraikan sebelumnya. namun apabila jaringan normal terlalu banyak yang terlibat maka dikhawatirkan akan terjadi efek samping radiasi yang terlalu berat. diperlukan dosis kompensasi sedemikian rupa sehingga akan tercapai dosis yang mematikan sel kanker. sekaligus untuk mencegah terjadinya penyebaran sel-sel kanker pada saat pembedahan dilakukan. Cara pemberian sinar luar yaitu radiasi terletak pada suatu jarak tertentu (80 cm sampai 100 cm) dari tubuh pasien. baik awal maupun lanjut. bisa dengan menancapkan sumber radiasi (berupa jarum) langsung . Cara Pemberian Metode pengobatan dengan sinar dilakukan dengan cara pemberian sinar luar (radiasi eksterna) dan sinar dalam (brakhiterapi) yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Untuk mengatasi ambang dosis sel kanker yang tidak mematikan. kemudian sinar diarahkan pada lokasi jaringan kanker. kanker pita suara. Kelebihan pada cara pengobatan sinar adalah masih terpeliharanya fungsi pita suara dan lidah masih dapat digunakan untuk merasakan makanan. Karena itulah. Sedangkan kerugiannya adalah selain jaringan kanker. Sesuai dengan istilahnya maka sinar dalam diberikan dengan cara langsung pada jaringan kankernya. Namun sayangnya tidak semua kanker dapat dioperasi.pengangkatan semua jaringan kanker. Untuk memperoleh hasil yang optimal seringkali kedua metode diberikan secara kombinasi. biasanya diikutsertakan pula kelenjar getah bening setempat yang mungkin sudah mengandung sel-sel kanker. Radiasi eksterna dapat diberikan pada hampir semua jenis kanker tidak tergantung pada stadium. dan kanker lidah (stadium awal). Pada beberapa keadaan radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker. baik karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. pemberian sinar luar ini harus dibatasi sampai dosis tertentu. Pada kanker leher rahim. Sekalipun jaringan normal mengalami cedera yang lebih ringan daripada jaringan kankernya. Kelebihan cara ini adalah diharapkan semua sel kanker beserta penyebaran ke sekelilingnya akan memperoleh radiasi sehingga akan mengalami kematian sel.

diare dan kehilangan berat badan. . Namun. meskipun berbagai metode pengobatan terkini didukung oleh peralatan modern. Dengan cara demikian hanya jaringan kanker saja yang memperoleh dosis sinar. Pengobatan sinar ini biasanya memakan waktu 5-6 minggu bahkan kadang lebih. dysfagi. ataupun sel kanker bermutasi dan menjadi resisten terhadap kemoterapi. akan sangat membantu pasien. Sel kanker memiliki kemampuan cepat beradaptasi dengan lingkungan toksik. Pada dosis rendah akan menyebabkan muntah dan nausea. gangguan pengecapan. muntah. kemampuan tentang mekanisme biologi yang menjamin kelangsungan hidupnya dan mencegah kematian selnya. Radiasi di daerah abdomen dan pelvis akan secara langsung mempengaruhi sistem pencernaan. Berbagai kemampuan sel kanker di atas inilah yang menyebabkan sel kanker sangat sulit dimusnahkan. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan ulkus di sistem pencernaan. kegagalan masih dapat terjadi. atau adenofagi. infeksi oral. KEMOTERAPI Sel-sel kanker sebenarnya memiliki sifat yang sangat menguntungkan apabila dimiliki oleh sel yang sehat. trismus. atau dengan menempatkannya pada struktur anatomis seperti pada kanker rahim. Disamping efek samping umum seperti kelemahan dan depresi mental pasien dapat juga terjadi efek samping lokal sesuai dengan tempat radiasi. nyeri. dan kepatuhan pasien terhadap program pengobatan. nausea. stomatitis. Faktor kegagalan tersering adalah lambatnya pasien meminta pertolongan dokter sehingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. Kemoterapi biasanya memiliki presentasi kegagalan yang besar karena hanya bekerja spesifik untuk sel kanker tertentu. Pemberian informasi mengenai penyakit serta metode pengobatan yang akan diterima di samping pemberian pengobatan yang bertujuan menghilangkan keluhan.ke jaringan kanker seperti pada kanker lidah atau prostat. caries gigi. penurunan salivasi. Terapi radiasi di daerah kepala dan leher menyebabkan inflamasi. Brakhiterapi atau sinar dalam ini hanya dapat diberikan pada jenis kanker tertentu saja dan yang paling klasik adalah kanker leher rahim.

obat kemoterapi terbagi dalam 2 kelas yaitu cell cycle specific yang secara bersifat toksik untuk proliferasi sel dan non cell cycle specific yang langsung membunuh sel sisa yang tidak membelah selama paparan obat CSS. Tujuan kemoterapi adalah memperkecil ukuran tumor. digunakan untuk melanoma dan soft tissue sarcoma 1. Vinca alkaloids Berperan dalam inhibisi pembentukan kumparan sehingga menyebabkan terhentinya fase metafase dan selanjutnya mengakibatkan kematian sel. mutasi dan perlambatan karsinogenesis. sistitis hemoragik. Efek toksisitas berupa . dapat melewati sawar darah otak sehingga digunakan untuk tumor otak Triazines: dacarbazin (DTIC). Nitrogen mustard: cyclophsphamide. digunakan untuk tumor pada vesica urinaria Nitrosureas: carmustine (BCNU). ifosamide Alkyl sulfonates: busulfan Ethylenamine: thiotepa. Hanya saja kerugiannya adalah kemoterapi membunuh sel kanker maupun sel yang sehat. pertumbuhan dan kematian sel diatur dalam suatu siklus sel yang disebut apoptosis. Efek tosisitas terbesar yaitu berupa pansitopenia. Obatobat kemoterapi bekerja dengan menghancurkan sel kanker dengan menghentikan pertumbuhan dan pembelahannya dengan cara mengintervensi salah satu siklus pertumbuhan selnya. memperlambat pertumbuhan tumor. Pada sel normal. dan keluhan gastrointestinal. Secara umum. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah secara aktif tanpa suatu siklus yang mengatur.Sel kanker berbeda dengan sel yang normal dalam hal pertumbuhan dan kematian sel. Alkylating agets Menyebabkan kematian sel secara langsung. Sedangkan sel kanker tidak diatur dalam siklus tersebut. berperan dalam mencegah transkripsi dan translasi DNA dan RNA. dan mematikan sel-sel kanker yang sudah metastase ke bagian lain tubuh. Selain itu. 1.

leukopeni dan stomatitis. Inhibisi jalur transduksi sinyal Setiap sel baik sel normal maupun sel kanker mempunyai bagian tempat perlekatan reseptor molekul di bagian permukaannya. alopesia. Golongan ini tidak bekerja secara spesifik untuk sel dan dapat mengakibatkan supresi sumsum tulang. vinblastine. golongan ini bekerja dengan menghambat sistem enzim karena mempunyai fungsi yang mirip dengan subsrat fisiologis. dan videsine. daunorubicin. Berbagai cara kerja obat kemoterapi: 1. Platinum Terikat pada DNA sehingga mengganggu sintesis DNA dan RNA. Bila dilakukan intervensi terhadap ikatan ini. dan ara-c menghambat DNA polimerase. Keuntungan dari obat kemoterapi yang bekerja pada siklus ini adalah dapat mencegah sel kanker bermutasi yang nantinya menyebabkan sel kanker resisten terhadap kemoterapi. 1. Efek toksisitas berupa mukositis dan myelosupresi. Contoh sediaan yang ada: doxorubycin (adriamycin). Antimetabolit Secara umum. Efek toksik yaitu nefrotoksik. Bagian ini seperti kunci yang hanya bisa dibuka atau diaktifkan dengan molekul pasangannya yang sesuai. invasi. Antibiotik Antibiotik antracycline berperan dalam menghentikan transkripsi dan translasi. 1. dapat menekan pertumbuhan tumor dengan intervensi terhadap kemampuan sel kanker untuk memperbaiki diri. metastasis dan angiogenesis. mukositis dan kardiotoksik. Sebagai contoh TGF-alpha dan reseptornya EGFR yang menyebabkan proliferasi sel yang sangat cepat. maka proses biokimiawi yang spesifik dengan reseptor tersebut akan diaktifkan. Ketika diaktifkan. Golongan ini dapat digunakan secara primer pada kanker ovarium. Contoh sediaan yang ada: vincristine. bleomycin 1. dan neuropati perifer. 5-fluorouracil menghambat sintesis thymidylate. TERAPI HORMONAL Tamoxifen . methotrexate menghambat dyhidroxyfolat reductase.

imunoterapi adaptif. dan menstruasi yang ireguler. sel B. Megestrol Obat ini terikat pada reseptor progesteron sehingga nantinya akan mengganggu fungsi kompleks tersebut. Pada dosis tinggi menurunkan konversi kolesterol menjadi pregmenolone di adrenal. serta menurunkan produksi androgen di testis dan adrenal. dan imunoterapi dengan vaksin tumor. Dalam hal ini termasuk sel T. . dan bergantung pada kemampuan sistem imun yang akan membedakan antara sel tumor dan sel normal. Obat ini bekerja dengan mengggantikan estrogen pada reseptornya sehingga menginaktivasi kompleks estrogen. Imunitas humoral yaitu antibodi yang menghancurkan sel dengan fagositosis. Imunitas seluler menghancurkan sel dengan sel sitotoksik yang nantinya akan mengenali sel target. vomit. Obat ini digunakan pada kanker prostat yang telah bermetastasis Aminoglutethimide Disebut juga adrenalectomy medik.Adalah analog estrogen sintesis dengan aktivitas etrogenic yang minimal dan afinitas tinggi terhadap reseptor estrogen sitosolik. terapi antibodi. Terapi ini sangat baik diberikan pada pasien kanker payudara. Ada 4 jenis imunoterapi yaitu: imunoterapi non spesifik. Sistem imun yang dimaksud termasuk limfosit termasuk sel T. Leuprolide Adalah analog gonadotropin releasing hormone yag berfungsi menurunkan sekresi luteinizing hormone dan follicle stimlating hormone. Efek samping berupa ruam kulit. dan pada dosis rendah menghambat konversi androstenedione menjadi estrone (prekursor estrogen) IMUNOTERAPI Imunoterapi adalah terapi dengan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh untuk secara aktif melawan sel kanker. nausea. Obat ini dapat digunakan pada kanker endometrium.

Terapi antibodi Antibodi ini mempunyai efek anti tumor dengan memblok molekul target. TNF). peningkatan kadar hormon tiroid (T3-T4) dan peningkatan kadar growth hormon. radioterapi. Terapi ini dapat diberikan pada limfoma dan kanker payudara. dan pembedahan bersama dengan malnutrisi akan semakin meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. yaitu gangguan metabolisme glukosa tubuh – otot (berupa resistensi terhadap insulin). (berupa peningkatan glukoneogenesis). mempertahankan . IL-6. mencegah kehilangan berat badan. imun dan mekanik fungsional. Metabolisme glukosa: Dibagi menjadi dua penyebab. 1. intake oral dan status nutrisi.1. efek dari kemoterapi. Respons Hormonal: Terjadi resistensi terhadap insulin. Metabolisme protein: Pasien kanker mengalami muscle wasting karena dua cara yaitu penurunan pembentukan otot oleh protein dan katabolisme protein otot yang berlebih. untuk dijadikan kalori. di mana kakori dan karbohidrat sangat kurang yang menyebabkan cachexia dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan dan terganggunya beberapa protein penting yang berperan sebagai enzim. Tujuan utama dari terapi nutrisi pada kanker adalah menjamin intake. Selain itu. Cairan Tubuh: Terjadi peningkatan cairan tubuh total. Metabolisme Lipid: Terjadi peningkatan lipolisis dan kegagalan proses mobilisasi dari depot lemak ke sirkulasi. Katabolisme protein ini melalui sitokin (IL-1. Imunoterapi adoptif TERAPI NUTRISI Terdapat hubungan yang erat antara kanker. dan gangguan metabolisme glukosa dihati. 1. Pada pasien kanker terjadi beberapa kelainan metabolisme. mencegah atau meminimalkan malnutrisi. Imunoterapi non spesifik Interferon dengan efek anti tumor yaitu dengan imunomodulasi dan secara langsung bersifat anti proliferatif terhadap sel tumor.

Nutrisi parenteral Terapi ini merupakan pilihan apabila sistem pencernaan sudah tidak mampu mengabsobsi nutrisi secara adekuat ataupun terapi enteral yang diberikan tidak adekuat. gastrostomi. jejunostomi. Menurut Copeland. dan menormalkan massa sel tubuh. status pasien dan dosis selama durasi terapi. tipe dan lokasi tumor. Tipe nutrisi yang akan diberikan tergantung dari keadaan umum. Hal ini dilakukan dengan memastikan tercukupinya nutrisi yang masuk dan memperbaiki metabolik yang abnormal secara oral. Keuntungan terapi ini adalah sistem pencernaan masih dapat berfungsi secara normal. lebih minimal invasif dan resikonya lebih sedikit daripada parenteral. muntah. obstruksi atau malabsorbsi. 1. Sebaiknya pemberian dilakukan melalui vena sentral kerena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan – 1 tahun). Nutrisi enteral Dapat diberikan secara per oral. status nutrisi. ada 3 tipe pasien kanker yang prlu diberikan nutrisi parenteral: Pasien malnutrisi yang memiliki kesempatan perubahan terhadap respon terapi Pasien yang tidak mamu menerima nutrisi enteral yang adekuat karena malnutrisi yang disebabkan pengobatan kanker sebelumnya Pasien yang telah menerima nutrisi yang adekuat yang selanjutnya akan menerima terapi gabungan seperti kemoterapi yang dikombinasikan dengan radioterapi atau pembedahan di mana pada keadaan ini nutrisi yang optimal akan sangat diperlukan Dapat melalui vena sentra atau perifer. enteral maupun parenteral. dan terapi medik yang diindikasikan untuk pasien tersebut. Hubungan antara radioterapi dan terapi nutrisi yang diberikan tergantung pada lokasi tumor. selang nasogastrik (NGT). enteral selalu merupakan pilihan utama untuk terapi nutrisi. ukuran lapangan radiasi. 1. .cadangan protein yang adekuat. tipe radiasi yang digunakan. Terapi ini mungkin dibutuhkan pasien yang sistem pencernaannya tidak mampu lagi toleransi oleh karena nausea. Oleh karena itu.

Komponen organik terutama terdiri dari matriks kolagen dan glikoprotein nonkolagen.1 Proses remodeling tulang mulai pada periode fetal. Kolagen tipe I merupakan struktur protein terbanyak dalam osteoid. dan berlanjut seumur hidup.1 1. kalsium dan fluoride juga dijumpai dalam tulang dan berperan penting dalam struktur serta metabolisme tulang. yang ketika bergabung bersama-sama disebut sebagai osteoid. proteolipid serta mukopolisakarida. fosfoprotein. fase lambat berkurangnya tulang trabekular dimulai sekitar 510 tahun lebih awal daripada berkurangnya tulang kortikal dan lebih besar daripada tulang kortikal. secara konstan tulang mengalami remodeling dan memperbaharui matriksnya dan mineral sesuai dengan stres mekanik yang dialaminya. Fase lambat berkurangnya tulang kortikal (0. Mineral ini awalnya tersimpan dalam matriks organik sebagai garam kalsium fosfat dan selanjutnya berubah menjadi kristal-kristal apatit. Peningkatan hilangnya tulang trabekular adalah sekitar 4% – 8% . Rata-rata remodeling tulang kortikal selama 2 tahun pertama kehidupan mencapai 50% pada tulang-tulang tertentu. meningkat selama janin.3 %-0. kedua proses ini selalu berpasangan sehingga pembentukan tulang sebanding dengan resorpsi tulang. Sel-sel yang menghasilkan matriks tulang disebut osteoblast. Pembentukan Tulang dan Remodelling Tulang normal terbentuk oleh osifikasi intramembranosa dari mesenkim osteoblas atau oleh osifikasi endokondral. sodium. sekitar 95% volume keseluruhan. Penanganan Posted on 16 March 2011 by ArtikelBedah Tulang adalah materi komposit yang terdiri dari komponen organik dan inorganik. Sejumlah bahan-bahan ion lain.5% per tahun) dimulai pada wanita maupun pria di usia 40 tahun dan meningkat seiring pertambahan usia sehingga melambat pada usia tua. Wanita kehilangan sekitar 35%-40% tulang kortikalnya dan 55%-60% dari tulang trabekularnya. Faktor-faktor yang mengendalikan pembentukan tulang tidak sepenuhnya dimengerti. dimana laki-laki kehilangan sekitar dua-pertiga dari jumlah ini sepanjang hidupnya. Berkurangnya matriks tulang dimulai pada usia 40 tahun. magnesium. Kandungan mineral disimpan baik dalam bagian kortikal maupun trabekular tulang. Komponen inorganik tulang terdiri dari hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2. Pada orang dewasa remodeling kortikal tulang menurun sekitar 5% pertahunya. namun dalam tulang orang dewasa. Pada laki-laki maupun wanita.1 2. Berkurangnya matriks tulang trabekular memiliki pola yang sedikit berbeda.1 Metabolisme tulang hidup tidak pernah berhenti. seperti karbonat.Fraktur Terbuka. Tulang-tulang panjang dan vertebra bertambah volumenya oleh kombinasi dari dua proses ini.

(2) Klasifikasi patah tulang terbuka: menurut Gustilo(3.Roux G & Lockhart R.J. tulang tidak dapat do cover soft tissue 3.pertahun. Evaluasi awal dan diagnosis kelainan yang mungkin akan menjadi penyebab kematian 2. Dibagi dalam 3 sub tipe: 1. Terdapat kerusakan yang sedang dan jaringan Tipe III Terdapat kerusakan yang hebat pada jaringan lunak termasuk otot. tipe IIIB : disertai kerusakan dan kehilangan janingan lunak. Fraktur yang terjadi biasanya bersifat simpel.G. ( reeves C. tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat. Segera lakukan debridement dan irigasi yang baik . kulit dan struktur neovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. pekerjaan atau kecelakaan. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur. pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. (smeltzer S. tipe IIIC : disertai cedera arteri yang memerlukan repair segera Penanggulangan fraktur terbuka(4): 0.2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat. di kamar operasi dan setelah operasi 3. tipe IIIA : jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah 2.1 Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya.2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh. mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur. tranversal. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon. terdapat sedikit kerusakan jaringan. oblik pendek atau komunitif Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm tetapi tidak terdapat kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit. tidak terdapat tandatanda trauma yang hebat pada jaringan lunak.4) Tipe I Luka kecil kurang dan 1 cm.C & Bare B. (3) Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga. Obati sebagai suatu kegawatan 1.

Lakukan bone graft autogenous secepatnya 8. Debridement jaringan otot dipertimbangkan jika otot terkontaminasi berat dan kehilangan kontraktilitas. Penutupan kulit 5. Biasanya dipakai sefalosforin golongan pertama. Pemberian antibiotik 6. Rehabilitasi anggota gerak yang terkena Tahap pengobatan patah tulang terbuka(4) : 1. Debridement pada tendon mempertimbangkan kontraktilitas tendon. Golongan sefalosforin golongan ketiga dipertimbangkan di sini. yaitu di dalam kompartemen osteofasial .4. Pada fraktur terbuka grade IIIb dan IIIc dilakukan serial debridement yang diulang dalarn selang waktu 24-72 jam untuk tercapainya debridement definitive. tendon. Ulangi debridemen 24-72 jam berikutnya 5. seperti pasir yang melekat pada jaringan lunak. cedera pembuluh darah. sedangkan debridement pada kulit dilakukan hingga timbul perdarahan. Stabilisasi fraktur 6. diberikan penicillin. (4) Sebelum dilakukan debridement. Sedangkan pada fraktur yang dicurigai terkontaminasi kuman clostridia. Pencegahan tetanus Prinsip debridement adalah untuk membersihkan kontaminasi yang terdapat di sekitar fraktur dengan melakukan pengangkatan terhadap jaringan yang non viabel dan material asing. Pembersihan luka 2. Biarkan luka terbuka antara 5-7 hari 7. Yang terbaik adalah golongan sefalosforin. Eksisi jaringan yang mati dan disangka mati 3. Pengobatan patah tulang dan penentuan jenis traksi 4. diberikan tambahan berupa golongan aminoglikosida. otot. seperti tobramicin atau gentamicin. diberikan antibiotik profilaks yang dilakukan di ruangan emergency. Dilakukan penilaian pada sekitar jaringan sekitar tulang. Pada fraktur terbuka Gustilo tape III. saraf.(4) Sindrom Kompartemen Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan yang terbatas.

2. Ketika tekanan intrakompartemen meningkat. kerusakan arteri.10) 1. kompartemen dibagi menjadi 6 bagian yaitu : (9. saraf dan pembuluh darah. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. Dari penelitian McQueen (2000). otot ekstensor carpi radialis brevis. 2. McQueen memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen.3) Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. nervus ulnar dan nervus median.10) . (1. Tanda klinis yang umum adalah nyeri. ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak dipelajari untuk sindroma kompartemen. disertai denyut nadi yang hilang. tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. (6) Pada regio brachium. kompartemen dibagi menjadi 3 bagian yaitu : (9. nervus ulnar dan nervus median. dan luka bakar. trauma jaringan lunak. tapi hal ini memiliki bias.2. perfusi darah ke jaringan akan berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. saraf dan pembuluh darah. Pada regio antebrachium. (1) INSIDEN Di Amerika. nervus interosseous posterior.5) ANATOMI Fascia memisahkan serabut otot dalam satu kelompok. paresis. Sedangkan sindroma kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari. parestesia. otot brachioradialis. sekelompok pasien dengan nyeri kaki. Pada regio wrist joint. 69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia. dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. nervus interosseous posterior. sindroma kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita. Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur. interosseus membran dan fascia yang melibatkan jaringan otot. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. Ruangan tersebut berisi otot.yang tertutup. Dianggap sebagai yang kedua paling sering untuk trauma sekitar 2-12%. Mobile wad : otot ekstensor carpi radialis longus. 14% pasien dengan sindroma kompartemen anterior. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. 3. (4. Sindroma kompartemen ditemukan 1-9% fraktur pada kaki.10) 1. kompartemen dibagi menjadi 2 bagian yaitu : (9. Menurut Qvarfordt. Kompartemen adalah merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang.

10) 1. otot ekstensor carpi radialis longus. otot ekstensor indicis. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Balutan yang terlalu ketat.1. Infus yang infiltrasi. 2. 4. Pada regio cruris. Kompartemen VI : otot ekstensor carpi ulnaris. Hipertrofi otot. trauma langsung. luka bakar. nervus sural. lebih dari 30 mmHg. (1) Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. Pendarahan. Kompartemen anterior : otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari kaki. Patofisiologi sindroma kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. nervus tibia. Kompartemen IV : otot ekstensor digitorum communis. Peningkatan tekanan kapiler. 3. 6. 2. Kompartemen V : otot ekstensor digiti minimi. 4. Kompartemen II : otot ekstensor carpi radialis brevis. Hanya dalam beberapa jam. kompartemen dibagi menjadi 4 bagian yaitu : (9. Kompartemen I : otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor pollicis brevis. nervus peroneal superfisial. Kompartemen posterior superfisial : otot gastrocnemius dan soleus. akibat latihan atau adanya obstruksi vena. 5. akibat syok. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sindroma kompartemen adalah tekanan di dalam kompartemen yang terlalu tinggi. nutrisi tidak dapat mengalir keluar ke sel-sel dan hasil metabolisme tidak dapat dikeluarkan. (9) Peningkatan volume cairan dalam kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Peningkatan permeabilitas kapiler. Kompartemen posterior profunda : otot tibialis posterior dan flexor ibu jari kaki. 3. Adapun penyebab terjadinya peningkatan tekanan intrakompartemen adalah peningkatan volume cairan dalam kompartemen atau penurunan volume kompartemen. Kompartemen lateral : otot peroneus longus dan brevis. sel-sel yang tidak . penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia. Kompartemen III : otot ekstensor pollicis longus. nervus peroneal profunda. PATOGENESIS Perkembangan sindroma kompartemen tergantung tidak hanya pada tekanan intrakompartemen tapi juga tekanan sistemik darah.

13) Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti.16) Prosedur pengukuran tekanan kompartemen. (15. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) : akibat adanya gangguan perfusi arterial. Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif (misal : histamin. merupakan tanda yang lambat diketahui. Parestesia : biasanya memberikan gejala rasa panas dan gatal pada daerah lesi. yaitu : (17) 1. 3. Adapun faktor resiko pada sindroma kompartemen meliputi fraktur yang berat dan trauma pada jaringan lunak. Saluran ini kemudian dihubungkan dengan manometer air raksa standar. abu-abu atau keputihan. 4. (12. keluhan subjektif dan adanya suatu tanda-tanda fisik dan gejala klinis. penggunaan bebat.memperoleh makanan akan mengalami kerusakan. Pain (nyeri) : nyeri pada jari tangan atau jari kaki pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. Jarum ukuran 18 dihubungkan dengan spoit 20 cc melalui saluran salin dan udara. Paralisis : biasanya diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi pembengkakan lebih lanjut. 5. (15. antara lain : (19) a. (5) DIAGNOSIS Sindroma kompartemen dapat didiagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor resiko. Teknik injeksi. Biasanya pengukuran tekanan kompartemen dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran yang dari pemeriksaan fisik tidak memberi hasil yang memuaskan. tekanan udara dalam spoit akan meningkat . Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti. Pertama-tama sel akan mengalami pembengkakan.16) Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi 5 P. Pembengkakan yang terus bertambah menyebabkan tekanan meningkat. ketika ada trauma langsung. 2. Setelah jarum disuntikkan ke dalam kompartemen. Pengukuran tekanan kompartemen adalah salah satu tambahan dalam membantu menegakkan diagnosis. serotonin) yang meningkatkan permeabilitas endotel. Pengukuran tekanan kompartemen dapat dilakukan dengan menggunakan teknik injeksi atau wick kateter. Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. Pallor (pucat) : kulit terasa dingin jika di palpasi. warna kulit biasanya pucat.

• Pada kasus penurunan volume kompartemen. biasanya 5 hari kemudian. atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini. Terapi medikal / non bedah. Wick kateter dan sarung plastiknya dihubungkan ke transducer dan recorder. b. Sangat perlu untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara dalam sistem tersebut karena memberi hasil yang rendah atau mengaburkan pengukuran.(8. Fasciotomi adalah pengobatan operatif pada sindroma kompartemen dengan stabilisasi fraktur dan perbaikan pembuluh darah. (11) • Menempatkan kaki setinggi jantung. Kateter dan tabungnya diisi oleh three-way yang dihubungkan dengan transducer. TERAPI Penanganan sindroma kompartemen meliputi : 1. Terapi pembedahan / operatif. untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. fasciotomi insisi tunggal perifibular. Teknik Wick kateter. dan fasciotomi insisi ganda. Kemudian tekanan dalam kompartemen dapat dibaca pada manometer air raksa. Fibulektomi adalah prosedur . Ujung kateter harus dapat menghentikan suatu meniskus air sehingga dapat dipastikan dan diketahui bahwa dalam jaringan tersebut dilewati suatu trocar besar. elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia.20) Adapun indikasi untuk melakukan fasciotomi adalah : (21) 1. luka dapat di jahit (tanpa regangan ). • Mengoreksi hipoperfusi dengan cara kristaloid dan produk darah. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg. • Pemberian mannitol. kalau jaringan sehat. kalau terdapat nekrosis otot. Insisi panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di dalamnya. dapat dilakukan debridemen. 2. kemudian jarumnya ditarik dan kateter dibalut ke kulit. FASCIOTOMI PADA REGIO CRURIS Ada 3 pendekatan fasciotomi untuk kompartemen regio cruris : fibulektomy. (11) Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi.sehingga meniskus salin-udara tampak bergerak. vasodilator atau obat golongan penghambat simpatetik. gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan ditutup pada operasi kedua. 2. Ada tanda-tanda klinis dari sindroma kompartemen.

Insisi kulit mulai . Kemudian dilakukan fasciotomi pada kompartemen lateral ke arah proksimal dan distal pada garis tubulus fibula. Tekanan kompartemen dapat diukur selama operasi untuk mengkonfirmasi dekompresi. Otot dan pembuluh darah peroneal ditarik ke belakang. Dibuat fasciotomy longitudinal pada kompartemen anterior dan lateral. termasuk indikasi pada sindrom kompartemen akut. Insisi tunggal dapat digunakan untuk jaringan lunak pada ektremitas. Vena dan nervus saphenus ditarik ke anterior.(1. Insisi kedua dibuat secara longiotudinal 1 cm dibelakang garis posterior tibia.19) Fasciotomi insisi ganda (Mubarak dan Hargens) : Insisi sepanjang 20-25 cm dibuat pada kompartemen anterior. Dibuat insisi lain pada otot fleksor digitorum longus dan dibebaskan seluruh kompartemen posterior profunda. Insisi tranversal dibuat pada septum intermuskular lateral dan identifikasi nervus peroneal superficial pada bagian posterior septum. segera dibuka. Digunakan diseksi subkutaneus yang luas untuk mengidentifikasi fascia. Kemudian dibuka fascia gastrocsoleus sepanjang kompartemen. Buka kompartemen anterior kearah proksimal dan distal pada garis tibialis anterior.radikan dan jarang dilakukan. Diseksi subkutaneus digunakan untuk mengekspos fascia kompartemen. Tidak ada penggunaan torniket.19) FASCIOTOMI PADA REGIO ANTEBRACHIUM Pendekatan volar (Henry) Dekompresi kompartemen fleksor volar profunda dan superficial dapat dilakukan dengan insisi tunggal. (1. setengah antara fibula dan caput tibia. Dibuat insisi tranversal untuk mengidentifikasi septum antara kompartemen posterior profunda dan superficial. longitudinal pada garis fibula. Setelah kompartemen posterior dibuka. sepanjang mulai dari distal caput fibula sampai 3-4 cm proksimal malleolus lateralis. identifikasi kompartemen otot tibialis posterior. dan jika ada. Jika terjadi peningkatan tekanan pada kompartemen ini. Batas antara kompartemen superficial dan lateral dan interval ini diperluas ke atas dengan memotong soleus dari fibula. dan Fowler) : Dibuat insisi lateral. Berikutnya kulit dibuka ke bagian posterior dan dilakukan fasciotomi kompartemen posterior superficial.19) Fasciotomi insisi tunggal (davey. Insisi kulit dimulai dari proksimal ke fossa antecubiti sampai ke palmar pada daerah tunnel carpal. Kemudian diidentifikasi fascia otot tibialis posterior ke fibula dan dilakukan inisisi secara longitudinal. (1. Kulit dibuka pada bagian anterior dan jangan sampai melukai nervus peroneal superficial. Rorabeck. Teknik insisi ganda lebih aman dan efektif.

Kemudian kompartemen fleksor superficial diinsisi. (22.19) Pendekatan Dorsal Setelah kompartemen superficial dan fleksor profunda lengan bawah didekompresi.19) Pendekatan Volar Ulnar Pendekatan volar ulnar dilakukan dengan cara yang sama dengan pendekatan Henry. terus ke bawah melewati garis ulnar lengan bawah.(1. kemudian fleksor carpi radialis dan arteri radialis ditarik ke sisi ulnar yang akan mengekspos fleksor digitorum profundus fleksor pollicis longus.(1. Hal ini lebih baik ditentukan dengan pengukuran tekanan kompartemen intraoperatif setelah dilakukan fasciotomi kompartemen fleksor. Karena sindrom kompartemen biasanya melibatkan kompartemen fleksor profunda.19) Kemudian nervus radialis diidentifikasi dibawah brachioradialis. pronatus quadratus.(1.23) . Fascia pada kompartemen fleksor profunda kemudian diinsisi. Keadaan ini dihubungkan berdasarkan nyeri pada tungkai bawah akibat latihan. dan sampai ke carpal tunnel sepanjang lipat thenar. yang harus dicari dan dilindungi. Fascia superficial pada fleksor carpi ulnaris diinsisi ke atas sampai ke aponeurosis siku dan ke carpal tunnel ke arah distal. mulai pada titik 1 atau 2 cm di atas siku kearah bawah sampai di pergelangan. Batas antara ekstensor carpi radialis brevis dan ekstensor digitorum komunis diidentifikasi kemudian dilakukan fasciotomi. Insisi lurus dari epikondilus lateral sampai garis tengah pergelangan.(1. fatigue fraktur dan shin splints. harus dilakukan dekompresi fascia disekitar otot tersebut untuk memastikan bahwa dekompresi yang adekuat telah dilakukan. dan pronatus teres. Lengan disupinasikan dan insisi mulai dari medial bagian atas tendon bisep. fasciotomi harus dilakukan dengan posisi lengan bawah pronasi.dari medial ke tendon bicep.19) DIAGNOSIS BANDING Diferensial diagnosis dari sindroma kompartemen meliputi tendinitis. melewati lipat siku. Jika terjadi peningktan tekanan pada kompartemen dorsal yang terus meningkat. Namun memberikan gejala yang sama dengan sindroma kompartemen. keduanya kemudian ditarik ke arah radial. dilanjutkan ke palmar. harus diputuskan apakah perlu dilakukan fasciotomi dorsal (ekstensor). Kemudian dicari batas antara fleksor carpi ulnaris dan fleksor digitorum sublimis. Pada dasar fleksor digitorum sublimis terdapat arteri dan nervus ulnaris. bersebelahan dengan siku kemudian ke sisi radial tangan dan diperpanjang kea rah distal sepenjang brachioradialis.

selama perfusi kapiler masih kurang dan menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut. nyeri biasanya hanya pada puncak belakang tibia medial. daerah tulang yang diserang meluas dari satu sisi tulang ke tulang yang lain. nyeri sering diakibatkan oleh regangan pada tendo. sepsis. • Kontraktur volkmann adalah deformitas pada tungkai dan lengan yang merupakan kelanjutan dari sindroma kompartemen akut yang tidak mendapat terapi selama lebih dari beberapa minggu atau bulan. Kerusakan irreversibel terjadi bila lebih dari 8 jam. Jika diagnosa terlambat. sering pada pertemuan setengah dan sepertiga distal tibia. Pada fatigue fraktur. Pada shin splints. (11) Fiksasi Eksterna. • Hipestesia dan nyeri.23) KOMPLIKASI (21. dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan organ secara multisistem. Walaupun fasciotomi dilakukan dengan cepat dan awal. • Infeksi. Salah satunya adalah fiksasi eksterna yang merupakan teknologi baru yang digunakan untuk menstabilkan patah tulang atau fraktur dengan menggunakan pin yang dihubungkan dengan bars atau frame yang dapat dilihat diluar tubuh. Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Strader seorang dokter hewan kemudian digunakan untuk manusia lebih dari 5 dekade yang lalu oleh Roger . (22.24) • Kegagalan dalam mengurangi tekanan intrakompartemen dapat menyebabkan nekrosis jaringan. • Komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen meliputi gagal ginjal akut. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4 jam. dapat menyebabkan trauma saraf dan hilangnya fungsi otot. PROGNOSIS Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek.Gejala pada tendinitis biasanya muncul setelah latihan. external Fixation Posted on 6 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Dalam penanganan pada seorang pasien yang mengalami fraktur terdapat beberapa cara yang digunakan tergantung dari bagaimana bentuk fraktur yang terjadi. hampir 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten.

sebagai penatalaksanaan resusitasi awal dan sebagai definitive treatment pada beberapa trauma . Pada pelvis.DEFINISI Fiksasi eksterna adalah alat yang diletakkan diluar kulit untuk menstabilisasikan fragmen tulang dengan memasukkan dua atau tiga pin metal perkutaneus menembus tulang pada bagian proksimal dan distal dari tempat fraktur dan pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan menggunakan eksternal bars.5) Fiksasi eksterna terutama digunakan ketika terdapat luka dan trauma pada jaringan lunak yang merupakan kontraindikasi langsung untuk dilakukan pembedahan terhadap fraktur. yang dimaksud dengan saving life atau menyelamatkan hidup adalah dengan adanya stabilisasi yang cepat maka dapat mengurangi resiko terjadinya . TIPE FIKSASI EKSTERNA Terdapat beberapa tipe fiksasi eksterna yaitu : (4) Pin fixators : unilateral.3. merupakan teknik fiksasi eksterna yang baru diperkenalkan dan dirancang untuk limb lengthening dan bone transport. humerus dan pelvis.4. mengurangi perdarahan.5. Mefisto. Pinless external fixators . adalah tipe fiksasi eksternal yang digunakan untuk fraktur tertutup pada sendi. Dinamakan hybrid karena terdiri dari wire fixation (3/4 ring fixator) dengan pin fixator (fiksasi unilateral pada bagian diafisis). kompresi oleh fiksasi eksterna dapat menstabilisasikan pelvis. Alat ini dapat digunakan sebagai temporary treatment untuk trauma muskuloskeletal atau sebagai definitive treatment berdasarkan lokasi dan tipe trauma yang terjadi pada tulang dan jaringan lunak. (2. INDIKASI (4. Teknik ini terutama atau kebanyakan digunakan untuk fraktur pada tulang tibia. kemudian pin-pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan rangka luar atau eksternal frame atau rigid bars yang berfungsi untuk menstabilisasikan fraktur.(1. Ring (Wire fixator) Hybrid fixators (wire and pin). Saving life. tujuan utama desain dari pinless fixator adalah untuk menghindari tembusnya pin kedalam kanalis medularis. tetapi juga dapat dilakukan pada tulang femur.6) Prinsip dasar dari teknik ini adalah dengan menggunakan pin yang diletakkan pada bagian proksimal dan distal terhadap daerah atau zona trauma. bilateral frame. V-shaped dan triangular.7) Terdapat indikasi absolut untuk penatalaksanan fiksasi baik internal maupun eksternal pada fraktur yang terbagi menjadi dua bagian utama yaitu : 1.

meskipun terdapat polytrauma atau tidak. dan vaskularisasi tulang dapat berjalan dengan baik.8) Mengurangi kerusakan vaskuler pada tulang Mengurangi gangguan pada lapisan jaringan lunak.kematian. Kekakuan pada fiksasi dapat diatur tanpa prosedur operasi Mengurangi resiko terjadinya infeksi. Sangat berguna untuk menstabilkan fraktur terbuka. fiksasi eksterna tetap merupakan indikasi terapi khususnya pada ekstremitas bawah atau pada kasus dengan fraktur terbuka. Indikasi Khusus. Fraktur Tertutup Pada fraktur tertutup. Tujuan ini dapat dilaksanakan dengan cara ORIF atau pada simpler fractures dengan cara kombinasi lag-screw fixation dan hybrid fixator. KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN A. atau terdapat luka memar yang berat pada fraktur tertutup. Cukup aman untuk digunakan pada kasus dengan infeksi pada tulang. fiksasi eksterna jarang dilakukan. Kompresi. Polytrauma Pada polytrauma yang berat. Mobilisasi dapat cepat dilakukan oleh pasien. khususnya pada fraktur terbuka tipe III B dan C. KEUNTUNGAN FIKSASI EKSTERNA(1. Saving Limb. netralisasi dan distraksi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna sesuai .4. 2. kecuali pada polytrauma yang berat. fiksasi eksterna dapat menjadi indikasi utama untuk menstabilisasi multiple fractures. dan bagian tubuh dapat digerakkan dan berpindah posisi tanpa adanya perasaan takut akan terjadi pergeseran pada tulang. stabilisasi pada fraktur diafisis merupakan suatu bagian penatalaksanan darurat terutama pada fraktur dengan trauma jaringan lunak dimana dengan stabilisasi dapat mengurangi kerusakan yang lebih lanjut pada jaringan lunak.articular fractures/ joint bridging Rekonstruksi sendi yang tepat dan fiksasi yang stabil dengan kompresi interfragmen yang dapat mengurangi nyeri pada pergerakan bebas merupakan terapi utama untuk articular fractures. Sedangkan indikasi pada fiksasi eksterna yaitu : Fraktur Terbuka Fiksasi eksterna merupakan satu-satunya kemungkinan yang digunakan untuk menstabilkan tulang pada fraktur terbuka. Dengan fiksasi eksterna maka dapat menghindari bertambahnya kerusakan pada jaringan lunak. Fraktur pada Anak-anak Pada anak-anak.

Teknik pin insertion Sebelum dilakukan fiksasi. berikan tanda silang pada tempat atau daerah “safe Zone” sebagai tempat untuk memasukkan pin dan meminimalkan resiko trauma pada sistem saraf. yaitu masing-masing pin dimasukkan melalui kulit dan menembus fragmen tulang kemudian keluar menembus kulit pada sisi sebelahnya. • Jika pin yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks maka kemungkinan pin yang digunakan agak pendek atau pin yang dimasukkan menembus bagian lain. METODE DAN TEKNIK PEMASANGAN Metode Terdapat dua metode yang pada umumnya digunakan untuk meletakkan pin yang digunakan pada fiksasi eksterna yaitu : (4.8) Pin dan wires dapat menembus jaringan lunak Membatasi pergerakan sendi. Dan untuk mencapai sasaran yang tepat maka kita bisa menggunakan ukuran atau dibantu dengan intraoperative x-ray. B. Diafisis • Untuk pemasangan pin pada bagian diafisis sangat penting bagi kita untuk menghindari terjadinya kerusakan pada tulang akibat rasa panas yang ditimbulkan pada saat memasukkan pin atau schanz screws.9) 1. KERUGIAN FIKSASI EKSTERNA (1. 1. TEKNIK PEMASANGAN (4. Rangka fiksasi dapat terdiri dari beberapa rangkaian sehingga pasien merasa tidak nyaman dan dengan alasan estetika.10) A. Through-and-through. maka pin tersebut harus mencapai korteks pada bagian ujungnya tetapi tidak sampai menembus terlalu jauh. • Untuk memasukkan pin atau schanz screws secara tepat. 2. Secara mekanis pemasangan pin dan rangka fiksasi sulit dilakukan dan mudah terjadi infeksi jika teknik pemasangannya tidak benar.4. Terdapat komplikasi pin-track pada penggunaan fiksasi eksterna yang lama.5.dengan bentuk fraktur. pembuluh darah dan tendo. Dan dari . One-side (Cantilever system).7. yaitu pin dimasukkan melewati fragmen tulang tetapi tidak sampai menembus sampai pada sisi sebelah dan menonjol hanya pada salah satu sisi tubuh. Alat-alat pada fiksasi eksterna sangat mahal.

Setelah direposisi. Pin site dibersihkan tiap hari dengan menggunakan cairan hydrogen peroxide atau sabun antibakteri atau dengan larutan betadine. Tampak gambaran ilustrasi penatalaksanaan „fixator first‟ untuk complex open fracture. KOMPLIKASI (1. Frame construction a. • Tidak meletakkan pin pada sendi. d. pin dipasang berdasarkan kondisi jaringan lunak.4. Pada 4-6 minggu pertama hanya diberikan latihan keseimbangan berat badan. 2. Pin site dijaga agar tidak terjadi infeksi dan semua hubungan fiksator di cek untuk memastikan tetap saling berhubungan. B.5.gambaran x-ray kontrol akan tampak „empty hole‟ pada bagian ujung korteks yang berarti skrup yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks. b. e. • Menghindari fracture lines. dimana perawatan pin-site baik tanpa tanda-tanda infeksi. Tampak pada tulang fibula juga difiksasi untuk menjaga stabilisasi. Pada pasien dengan trauma pada tumit yang tidak stabil. kedua bars dihubungkan dengan tube ketiga dan dilakukan tubeto-tube clamps. • Menggunakan self-drilling screws pada tulang metafisis. maka pin pada kaki dapat di pertahankan lebih lama sampai tumit dapat stabil kembali.4. Pada setiap fragment tulang. PERAWATAN POST OPERATIVE (1. Metafisis Untuk pemasangan pada bagian metafisis terdapat hal-hal penting yang harus diperhatikan pada saat akan memasukkan pin atau schanz screw yaitu : • Tidak membuat trauma pada pembuluh darah dan nadi. Timing of procedure Intramedullary nailing atau pemasangan plat atau fiksasi interna dipertimbangkan aman jika dilaksanakan dalam dua minggu pertama setelah fiksasi eksterna. Kemudian fiksasi eksterna dapat dilepaskan setelah 6-8 minggu dengan mempertimbangkan fracture healing.8) Terdapat beberapa potensi komplikasi dengan sepsis yang pada umumnya terjadi yaitu : . Pasien dilatih tiap 2-4 minggu sampai penyembuhan fraktur. Hubungkan pin pada rangka atau bar yang memiliki dua pengait untuk mereposisi. c.7) Perawatan Pin-track.

maka hal ini merupakan komplikasi yang pada umumnya paling banyak terjadi sekitar 30 %. hampir 90%. 3. Jumlah komponen otot polos yang mengalami hipertrofi memperkuat suatu teori bahwa BOO pada pembesaran prostat merupakan suatu proses dinamik akibat dari peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis dengan meningkatnya aktifitas alfa1 adrenoreseptor. sedangkan pada pembesaran prostat rasio meningkat menjadi 5:1. Vessel penetration . Gangguan Neurovaskular . Refraktur. Inilah yang menyebabkan tidak adanya korelasi antara besar prostat dan derajat obstruksi. Hiperthropy Prostat Jinak.10. Benign Prostat Hiperthropy Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) kebanyakan dialami pada dekade ke-5 kehidupan pria dan dapat menyebabkan gangguan yang sangat berarti bagi kualitas hidup penderitanya. dan arteri tibialis anterior serta nervus peroneus pada kaki merupakan tempat yang paling sering terkena. dan aneurysma sering ditemukan.11 Pembesaran Prostat akan memberikan gejala-gejala klinik berupa gejala obstruktif yang terjadi akibat penyempitan uretra karena desakan prostat yang membesar yang selanjutnya dinamakan Benign Prostatic Obstruction (BPO) dan peningkatan tonus otot polos prostat yang diperantarai oleh alfa1-adrenergik reseptor dinamakan sebagai Bladder Outlet Obstruction (BOO). Normalnya rasio stroma berbanding epitel adalah 2:1. Tanpa adanya keahlian dalam teknik pemasangan pin dan perawatan yang baik. arterivenous fistula.25 . 6. 24 Pada pembesaran prostat tejadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Nervus radialis pada bagian distal tangan dan pada bagian proksimal dari telapak tangan. Dimulai dari proses radang yang berasal dari luka sampai terjadi infeksi superfisial yang dapat menyebabkan terjadinya osteomyelitis hingga memerlukan pemberian antibiotik. Seperti pada metode open reduction dapat menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan apabila terdapat infeksi pada pin tract. Dan pada umur 80 tahun. Kemungkinan besar dapat terjadi pada saat mengeluarkan pin. Telah didemonstrasikan secara histopatologi bahwa evidens kejadian PPJ ditemukan pada 50 % pria setelah berumur 50 tahun. trombosis.Pin Tract Infection. Seorang ahli bedah harus mengetahui daerah “safe zone” dan “danger zone” sebelum memasang pin. Dan gejala iritasi akibat pengosongan yang tidak sempurna saat berkemih atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada buli-buli sehingga sering berkontraksi sebelum penuh.

detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sepenuhnya. Titik berat dari skor ini adalah kualitas hidup. Tingkat keparahan keluhan dapat disamakan dengan frekuensinya misalnya grade 2 buat hesitensy atau dikenal dengan frequent (muncul lebih dari 50%. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih disebut trabekula. Skala dari symptom ini bervariasi. Beberapa pertanyaan ditanyakan dengan cara yang sedikit berbeda misalnya frekunsi diketahui dengan pertanyaan berikut ini seberapa sering anda harus kencing lagi dalam jangka waktu yang pendek setelah kencing. disuria ditanyakan dengan pertanyaan perasaan seperti terbakar setelah kencing. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula. Untuk . sedang yang besar disebut divertikulum. Skor Fowler : skor ini terdiri dari 5 symptom. tapi tidak selalu. dimana tiap symptom rata-rata skala 5 point. sebagai contoh hesitensy memiliki 2 skor yaitu 0 dan 3. dalam beberapa pertanyaan nilai 0 mewakili tidak adanya keluhan tapi pada pertanyaan yang lain gejala yng muncul kurang lebih sampai 20%. Fowler et al (1988) dan dua skor lagi yaitu American Urological Association (1991) dan kelompok urologis Danish ( Hald et al) : 1. Jika terjadi retensi kronik dan kelemahan otot detrussor akan menambah gejala-gejala pada LUTS (IPSS (Internationale Prostate Symptom Score). resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat dan detrusor menjadi lebih tebal. 21 1. memiliki skor sekitar 0 – 3. Skor Madsen-Iversen skor : terdiri dari 9 symptom tapi terdapat 2 yang berbeda dari skor Boyarski. mengingat bladder emptying memiliki 5 skor 0 – 4.Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat. Skor Danish : terdiri dari 12 symptom dan memperkenalkan faktor “bother”. dan dapat bertahan lebih dari 1 menit) 2. 3. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. IPSS (INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE) IPSS merupakan perangkat yang sering digunakan untuk mengevaluasi LUTS dan merupakan kuantifikasi daripada gejala-gejala LUTS akibat pembesaran prostat. 4. Apabila keadaan berlanjut. dan merupakan pemeriksaan yang mutlak harus dilakukan untuk mengetetahui kemungkinan adanya PPJ disamping penyakit-penyakit lain yang memperlihatkan gejala LUTS. Skor Boyarski : memiliki 9 pertanyaan. Titik berat dari skor ini adalah beratnya symptom. Skor ini dibuat oleh bagian internis tetapi follow up dilakukan oleh ahli urologis sehingga harus didiskusikan antara kedua bagian tersebut. Fase penebalan detrusor ini terjadi pada fase kompensasi otot dinding buli-buli. 13 Beberapa peneliti membuat skor gejala-gejala LUTS in misalnya : Boyarski et al (1977) kemudian diikuti oleh Madsen dan Iversen (1983).

tiap symptom pasien ditanya seberapa jauh symptom ini menggangu mereka. Tiap symptom ini berkisar 0 – 3 yang merupakan faktor yang mengganggu. berdasarkan tingkat pemahaman dan tingkat pendidikan (intelektualitas) pasien. Selain kuantifikasi dari gejala LUTS ditambahkan juga kualitas hidup (Quality of Life = QOL). secara bersamaan dinilai dengan pencatatan ulang gejala-gejala yang muncul dan parameter-parameter urodinamik setelah pengobatan. Aspek kedua dari validasi adalah pemilihan pertanyaan yang sesuai. Skor AUA turunan dari skor Fowler dan mempunyai beberapa pertanyaan mengenai kualitas hidup. 25 Kedua. Hal ini dapat mempengaruhi tingkat korelasi IPSS yang didapatkan dengan besarnya prostat atau volume prostat berdasarkan rectal grading. Sebagai tambahan bagian Urologi Jakarta FKUI selain menggunakan IPSS juga menggunakan Skor Madsen dan Iversen. sehingga bagi pasien tidak membingungkan. Gejala-gejala yang muncul dipilih karena diketahui merupakan gejala dari PPJ. TRUS atau MRI. Sehingga validasi pemilihan gejala didapatkan dari korelasi gejala perindividu dan temuan-temuan urodinamik. 5. Adapula beberapa hal yang dapat mempengaruhi nilai IPSS yaitu bila ditemukan adanya sistitis atau infeksi saluran kemih. RECTAL GRADING Pemeriksaan Colok Dubur atau Digital Rectal Examination selanjutnya akan digunakan kata DRE. dan hubungan antara setiap gejala ini dan dua pertanyaan umum mengenai beratnya gangguan yang disebabkan oleh keseluruhan gejala urinarius. Gejala-gejala dari AUA dipilih secara seksama berdasarkan pemeriksaan terhadap koofisien gejala yang saling berhubungan dari penelitian-penelitian pendahulu sebelumnya serta didapatkan 17 gejala. 9 Dari sekian skor ini yang dianggap paling akurat adalah AUA (American Urological Association) yang oleh WHO (1991) diadopsi dan kemudian dinamakan International Prostate Symptom Score (IPSS). Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat. Pemilihan pertanyaan yang sesuai tergantung dari pemahaman terhadap gejala urodinamik dan efek dari gejala tersebut setelah intervensi pengobatan. Skor AUA : terdiri dari 7 gejala nilai 0-5. Tidak semua skor symptom yang telah dipublikasikan telah divalidasi dari sudut pandang metodologi. 25 Adapun validasi atau akurasi dari IPSS ini tergantung pada 2 hal yaitu : Validasi secara langsung melalui pertanyaan yang ditanyakan oleh dokter atau pertanyaan yang diisi oleh pasien. Jadi nilai IPSS ini terlalu subjektif. 25 2. Mengukur . Dengan cara ini validasi merujuk pada pertanyaan yang terstruktur. Semuanya tidak tersusun secara mendasar melalui evaluasi objektif dari gejala yang dipilih dengan seksama berdasarkan skor khusus. dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat.

9 Demikian pula bilamana pada fibrotik prostat. 9 Besar prostat setelah operasi sebagai berikut : 9 Derajat I : pembesaran prostat memiliki berat berkisar antara 8 sampai 30 gram Derajat II : pembesaran prostat memiliki berat berkisar 30 sampai 50 gram Derajat III : pembesaran prostat memiliki berat lebih dari 50 gram Peneliti lain membagi atas 4 grading Klasifikasi dari prostat grading Rectal Grading : berdasarkan protrusi dari pembesaran kelenjar prostat Derajat I : 1 – 2 cm. Derajat III : 3 – 4 cm. Derajat II : 2 – 3 cm. batas atas mudah dicapai. dan lain-lain 28 Syarat yang paling penting dalam melakukan DRE untuk menentukan besarnya prostat ialah dengan bimanual dan buli-buli yang telah dikosongkan. hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. Untuk mencegah perkiraan ukuran prostat yang berlebihan disamping adanya kelainan-kelainan lain intravesical dan dalam rongga panggul. neurogenic bladder. .Derajat III : batas atas tidak dapat dicapai dengan menggunakan palpasi.Derajat II : batas atas susah dicapai dengan palpasi jari. sehingga jika prostat teraba besar. 6 Yang paling menentukan dalam mendiagnosa PPJ ialah dengan menggunakan DRE karena gejala-gejala LUTS saja banyak penyakit-penyakit ditemukan pada daerah tersebut yang juga memberikan gejala LUTS seperti striktur urethra. batu. batas atas dapat dicapai. Kebanyakan prostat yang sangat besar ini dapat dirasakan di atas pubis. Tan telah melakukan penelitian derajat grading rectal.E.Derajat I: batas atas mudah dicapai. R. dengan berat prostat setelah prostatektomi di Indonesia sehingga gambaran ini diharapkan dapat digunakan secara umum di Indonesia. batas atas dapat dicapai ketika daerah suprapubik ditekan dengan . 9 Pembesaran ini dibagi atas tiga : 9 . bladder neck contracture. Penonjolan prostat yang jelas kedalam rectum dan mengukur batas pembesarannya pada sisi lateral. dimana jaringan fibrotik lebih dominan menyebabkan prostat mengkerut akan memberi IPSS yang tinggi sementara hasil DRE dan volume TRUS yang kecil. 10 Didalam penilaian pembesaran prostat ada yang membagi tiga grading.volume prostat dengan DRE cenderung memberikan hasil lebih di bawah daripada pengukuran dengan metode lain. Diketahui batas protusi ke dalam rectum dan pembesaran pada sisi lateral. Protrusi dari prostat ke dalam rectum dan pembesaran ke arah latetal .

About 20 gm . 13.Turner Barnes. 4.27 TRUS memberikan gambaran volume prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan . 14.10 – 15 ml/dtk : borderline .26 – 50 gm 3 .About 40 gm . Hadley.21 Pemeriksaan ini tidak termasuk dalam penelitian kami. TRUS ini hanya termasuk optional test untuk mengukur besarnya prostat yang dapat dipakai menentukan teknik operasi yang akan dilakukan apakah open prostatektomi atau TUR-P disamping itu juga digunakan sebagai penuntun untuk melakukan biopsi pada daerah yang dicurigai adanya malignancy/keganasan yang memberikan gambaran hypoechoic. TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY (TRUS) Sesuai dengan rekomendasi dari International Consensus Committee WHO (1993) di Paris. 10 3. Penilaian dari rata-rata volume dari Q max : . Pada laki-laki sebelum usia 45 Q max : 18ml/dtk sampai usia 55 tahun : 15 ml/dtk dan usia lebih dari 65 tahun : 13 ml/dtk.More than 100 gm Tetap tidak ada paralelisma besarnya prostat dengan clinical grading yang berdasarkan urine sisa ataupun dengan hebatnya gejala-gejala LUTS. Belt Weight of tissue removed Weight of tissue removed 1 . Laki-laki normal usia 60 tahun tidak akan sama aliran urinenya dibanding dengan laki-laki normal usia 20 tahun.51 – 100 gm 4 .Turner. Derajat IV : > 4 cm.10 – 25 gm 2 .tangan kiri.About 70 gm . 10.21 Menurut peneliti yang membagi dalam 4 grading ini besarnya prostat berdasarkan jaringan prostat yang diangkat. batas sulit dicapai walaupun dengan penekanan pada daerah suprapubik. UROFLOWMETRI Adapun pemeriksaan lain yang dapat menentukan indikasi operasi yaitu pemeriksaan uroflowmetri dimana dapat diketahuinya kekuatan pancaran kencing Urine flow menurun pada populasi laki-laki usia tua.> 15 ml/dtk : non obstruksi .< 10 ml/dtk : obstruktif.More than 120 gm . Grading: Bergman.

7. anterior-posterior. Rumus volumenya = 0.52 Alternative lainnya. kita hanya mencoba untuk mencari sampai sejauh mana korelasi antara volume prostat baik menurut TRUS maupun berdasarkan DRE dengan kuantitas gejala-gejala LUTS (IPSS).52 x d1 x d2 x d3.05 Dua cara yang umum dipakai untuk mengukur prostat : 1. Rumus yang sama dapat dipakai untuk mengukur residual urine dan volume buli-buli jika dianggap bentuknya adalah kuboid dalam penilaian konstatanya adalah 0. perkiraaan dapat dicapai dalam menggunakan serial scanning prostat dimulai dari basis ke apexnya. harus dibuat pengukuran secara akurat dalam 3 dimensi. diameter adalah axial dan sagital yang didapat dari sisi terpanjang dan sisi terlebar pada saat pengukuran kelenjar prostat. maka volumenya adalah 4/3π r3. Ukuran buli-buli dan urine sisa adalah dua parameter penting yang merupakan indikasi cepat dan derajat kesembuhan post operasi dan remisi gejala prostat. dalam menggunakan rumus untuk “ bangun ellipsoid”.52π/6 = 0. prostat bentuknya lebih mirip “ellipsoid”. dan sagital. karena jika dilihat secara 3 dimensi. Kalau prostat dianggap berbentuk “spheris‟. Ureterolithiasis Bilateral Posted on 15 May 2011 by ArtikelBedah . 27 Maka dalam menghitung volume TRUS digunakan rumus d1 x d2 x d3 x π/6 d1 x d2 x d3 x 0.dimana nilai “d” mewakili diameternya. 27 Dalam penelitian ini. Volume prostat ini mungkin mewakili keseluruhan prostat. Berat prostat dalam gram. 2. tergantung dimana dimensi markernya ditempatkan selama pengukuran dalam TRUS. Pada sebagian kasus.DRE. coronal. karena spheris maka ketiga nilai “r” nya adalah sama. juga termasuk zona transisi.7 x d1 x d2 x d3 dengan akurasi berkisar 80 – 85 %. ketepatan pengukuran volume prostat dengan TRUS berhubungan dengan gejala2 LUTS. 23 Untuk mendapatkan volume prostat secara akurat. dimana “r” adalah diameter (radius). 13 Batu Ureter Bilateral. kurang lebih sama dengan volumenya karena berat berat jenis prostat adalah antara 1 – 1. Pengukuran perkiraan volume (ini lebih umum dan akurat). sehingga rumus pengukurannya adalah 0.

9. dan mukosa dalam. persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction. konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi.(5) . Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter. Anatomi Kaliks. (1. maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut. pielo limfatik dan pielo venous. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal. Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi 2.3) Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. batu bisa masuk dan turun ke ureter.10) Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter. 3.11) Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu : 1.10. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter. pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa. Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi. (6) Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal. (1. muskularis media.4. (1. Dijelaskan bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor. Oleh karena adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction. Terdapat lapisan-lapisan otot longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya. 1.9.(4.10) Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 – 70 mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal. 1. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis : Fibrosa superficialis. pielo kanalikuli.Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi. lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan aliran sphincter parsial. salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya.

Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( ± 10 mm ) dan yang di distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( ± 4 – 6 mm ). Illiohypogastrica ( L. Genito femoralis. antara lain cabang A. 2. aorta. A. Illioinguinal ( T12 dan L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. Dengan kata lain fungsi ureter baik. (5) Suplai Darah Ureter Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang. vesica inferior. inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak. kecuali jika adventitia mengalami atrofi ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal. Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada peritoneum. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke adventitia mengalirkan darah ke vesical. Illiaca. ia melintas di belakan funiculus spermaticus (atau ovarium). Nyeri alih pada kolik ureter kadang-kadang disebabkan N. A. iliaca. panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri. Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja. mesenterica inferior. A. Mesenterika inferior. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan pelvis renis. pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan mukosa prekapiler.5) 1. spermatica. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada ureter adalah uretero pelvic junction. lateral dari proc. uterus. (gambar 1). (5) Sistem Persarafan Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya . iliaca. itu sebabnya bila ini terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. Psoas. Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara relative lurus pada bagian tengahnya. lumbal dan pembuluh darah renal. cabang dari aorta. lumbal atau pre aorta. Patologi Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi. vaginal. (1. yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan.1 atau T12 dan L1 ). spermatica. persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari m. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih. hipogastric. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis bebas dari pembuluhpembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus arteriol. N. pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior.2.Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 – 34 cm. (5) Aliran Lymphe Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus : hipogastrica.

mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal. atrofi terlihat pada daerah kortikal. korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral. (3) Pada obstruksi ureter akut total. menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli. terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus. ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. Setelah 8 minggu obstruksi.merusak fungsi ginjal. tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. (3) Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu.13) Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis.12. (3. pielo limfatik. Pada hari ke-14 obstruksi. terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus.12. ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. (3. (3) Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat. tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal. (10) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis. pielo venous dan forniks ginjal. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi.(13) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. Pada hari ke-7 obstruksi. menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal . Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena. adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis. setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus. pada hari ke 14. sel-sel epitel terlihat. tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis.13) Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal. Pada obstruksi lanjut.

Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal. pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam limfe hilus. selama 24 jam GFR % dan selama 48 jam GFR %.4 ml/menit. aliran darah ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu. (3) Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa. volume cairan limfe ginjal normal 0. akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1. Surgam dkk melaporkan. 3.04 ml/menit. 1. urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. menyebabkan pelepasan histamine. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus.5 – 1 ml/menit. (3) Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal. pada hidronefrosis kronik selama 6 – 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0. Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari.5 jam obstruksi.membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam ruang interstitial. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi preglomerulus pada 1. terjadi udem parenkim ginjal. (3) . Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan destruksi dalam beberapa hari. (3) Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat. gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi. selama 12 jam GFR 23 %.74 ml/menit dan setelah 34 hari obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0. aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik.5 – 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus. hilus dan kapsul. Pada obstruksi 1. yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik. Patofisiologi Pada obstruksi ureter akut total.06 ml/menit. Pada fase 5 – 18 jam. Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0. yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik. (3) Menurut Resznyak dkk (1960). (3) Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin. Pada tikus percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %. Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe pada obstruksi ureter akut total.

(1) . 4. ginjal dapat berfungsi kembali. Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit sekitar 4 minggu. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal. tetapi dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu. bila batu berada di ureter bagian bawah. (9) Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. Setelah obstruksi total selama 4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 – 8 minggu binatang percobaan tidak dapat hidup. (3) Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 – 5 kali dari normal. stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada hidronefrosis yang soliter. biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi unilateral pada ginjal soliter. (3) 1. tetapi cairan biasanya 50 – 60 % dari jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat.Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali normal. jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari. setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kirakira 50 %. (1) Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. Diagnosis I.(3) 1. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis. konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan obstruksi dapat membaik. Gambaran Klinik Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul. (9) 2. (3) Diuresis post obstruksi jarang terjadi. juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke waktu. penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva.

9.10) Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu (1. makin meninggi kreatinin serum (1.13. Laboratorium Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ). Pemeriksaan Penunjang II.10.7.Perut kembung.3. (1. (1) Anemia. bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu.9.9) II. Pada stadium kronik bila ada peningkatan jumlah leukosit. (1.3. mual. ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal. Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat. klasifikasi ureter atau ginjal. makin lama obstruksi berlangsung.7.7. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal. Radiologi 1. . gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3. leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut. maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal. protein dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9.10) II.9) Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum. maka peningkatan itu hanya sedikit. kecuali bila telah terjadi hidronefrosis.10) Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik. dan muntah karena system persarafan sama. dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak.15) Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat patognomonis pada obstruksi traktus urinarius.1. ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis.2. Pemeriksaan Fisis Bila sudah terjadi hidronefrosis.

dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13.15) 1. tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi. Isotop Scanning Dengan adanya obstruksi. untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi ginjal.17) 1. radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10) 1. sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13. ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15. CT Scan Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal.14. tetapi dilakukan RPG. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita. MRI Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal. sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks PENATALAKSANAAN Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi kerusakan kedua ginjal yang hebat. Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP.2.21) Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine. sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22) . jika ginjal terdorong ke kranial.15) 1. Ultra sonografi (USG) Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter. (3. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu 3.

diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal. Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan nefrostomi perkutaneus.19) Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk (1979). Dengan tindakan draiunase urine.19. Tindakan nefrostomi adalah suatu tindakan darurat dan sementara. (19. Ada dua macam teknik operasi terbuka : .20) Teknik Operasi Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat mengatasi urine yang tersumbat.21) Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain : (1) Kateterisasi ureter retrograd (2) Nefrostomi terbuka (3) Nefrostomi perkutaneus Ad. (19) Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. (15) Ad. Kateterisasi ureter retrograde (16. dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif. 2 Nefrostomi terbuka Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral.Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15 cm. (14. juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan. Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya. mendapatkan angka keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter menjadi tidak jelas. 1. angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus. laporan oleh Khan (1975). nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus.

isi balon 5 cc. 3. Bila korteks masih tebal. Pada dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. insisi pada korteks kira-kira 1-1.21) Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir. Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah.5 cm.21) Berat kerusakan parenkim ginjal. isi balon 5 cc. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal. pengambilan batu ginjal ureter perkutaneus. metode yang sering digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tubetepat dalam pelvis ginjal. korteks tipis dan dilakukan pada orang yang tidak terlalu gemuk.(17. inferior sampai menembus keluar ginjal. Bila korteks sangat tipis. ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis. Ad. oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas penyakit. Nefrostomi perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum. asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan hidup penderita. Dapat dilakukan dengan anestesi umum. regional dan lokal. Pada pervis dibuat insisi 1-1. (10. (17.1.17. perhatikan warna urine yang keluar dan catat jumlahnya. 2. pasang kateter Foley kateter F 22 dengan klem sampai pielum. nefroskopi. aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi.21) Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar. dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17. yang sulit dibiarkan ditunda untuk tindakan operasi elektif. klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius. sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar.5 cm. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap.22) . Teknik Operasi Penderita tengkurap atau miring. Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil. dan biopsy serta penempatan balon intraureter.18. Nefrostomi perkutaneus Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus merupakan suatu tindakan yang cukup baik.

dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif lainnya. Perdarahan yang tak terkontrol 2.8) Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu. keluarkan mandrin dan masukkan kawat penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi.22) Komplikasi Yang Dapat Terjadi 1. Infeksi. batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi Mc burney atau gibson. OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS : Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik.18. flouroscopi. sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7. pynefrosis atau batu ginjal. (4) Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang berada pada ureter proksimal.Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi. ureteroscopi. Lakukan dilatasi dengan jarum dari Diamond. masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter(4. isi balon 5 cc (17. batubatu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya dapat melewati ureter distal sehingga .8) PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI : Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi).. batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4. Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik 3. pada infeksi traktus urinarius bagian atas. sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi pfannestil atau garis tengah bagian bawah. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII.8) Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat dilakukan ekstraksi batu.

Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya ekstrafasasi. dilakukan intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan. karena ureter dapat rusak.terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk manipulasi transureteral(4. Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam.8) URETOROSCOPY Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 57-99%.18) PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat dari normal. sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi. Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh tanpa litotripsi intra ureter.7. uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian dilakukan dilatasi ureter.8) ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter. Hal ini dapat juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter. jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras follow up(17.8) Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka(4. sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan. jika tidak terjadi trauma ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan selama 2– 3 minggu. Tetapi cairan diberikan 50-60% . Jika batu menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar. sedangkan batu pada distal ureter dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4. setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat keranjang batu.

urine jernih dan fungsi ginjal baik. dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan pengambilan batu. segera dibuat foto pielografi antegrad dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan tindakan definitif yang akan dilakukan(15. nefrostomi terbuka. Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal.19) Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan (fungsi ginjal optimla. radiologik parenkim ginjal masih tebal. pielokanlikuli.22) Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik. Bila ada pus. pyelolitotomi. endoscopy dan ureterocopy. serta tidak febris. dan setelah beberapa hari pus mereda. dan ureteroneosistostomi.24. Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat dilakukan ESWL. Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde.22) Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik. Batu Ureter Posted on 10 February 2011 by ArtikelBedah . nefrostomi perkutaneus.dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3. uretyerokutaneustomi.9. Setelah keadaan umum penderita.25) RINGKASAN Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks.8. (23. pielolimfatik. tensi dan nadi baik. tidak ada febris). dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19. pielovenous.

Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic -. terjadi urgensi dan frekuensi. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral Radiologi -. Konservatif Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3 L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat. Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy . atau bila dengan IVP tidak informatif. Diagnosa -. IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu -. eritrosit dan bakteri -. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen. Diagnosa banding -. sakit kontinius akibat : Obstruksi Regangan kapsul ginjal -. kolik sampai ke testis Batu dekat kandung kemih. Bila ada infeksi. Gross hematuri (1/3 kasus) -. Dull pain. Refleks gastrointestinal -.BATU URETER Sifat-sifat batu ureter : -. Kolik : Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi Batu di proksimal. Batu jarang menyebabkan obstruksi total Gambaran klinik : -. -. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan Penatalaksanaan : -. Batu kandung empedu -. bila ureum kreatinin meningkat. kolik di kandung kemih/vulva -. Sedimen urine : ada banyak lekosit. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm -. Tumor ureter -. Batu ureter berasal dari ginjal -.

Namun. diantaranya adalah vitamin A. Bangsa Afro-Amerika misalnya lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan dengan bangsa kulit putih. Risiko ini akan meningkat menjadi dua kali jika saudara laki – lakinya menderita penyakit ini. pengaruh hormonal. Lain halnya dengan beberapa nutrisi lain diduga ada kaitannya dengan penurunan insidens karsinoma prostat. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari – hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini. diet.7 ) Patologi Pada tabel dibawah ini di paparkan tipe-tipe histopatologis berdasarkan asal dari sel. Belum data yang jelas mengenai insidens di Indonesia. isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai.5.(1. beta karoten. (1. selenium ( terdapat pada ikan laut.4. Kebiasaan merokok berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat. susu yang berasal dari binatang. I. Keganasan Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Keganasan prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria. (1. daging. Adenokarsinoma . Epitelial A.Karsinoma Prostat. Dalam suatu penelitian diperoleh data bahwa bangsa Asia ( China dan Jepang ) lebih sedikit menderita penyakit ini. Tetapi hanya 10 % dari mereka itu yang berkembang sampai stadium klinik. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab adalah : faktor genetik. penelitian itu juga membuktikan bahwa mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap tinggal di negara asalnya. (1) Diet diduga ada hubungannya dengan insidens karsinoma prostat. Biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun.5. Hal itu menunjukkan adanya faktor yang melandasi terjadinya karsinoma prostat. sedangkan di negara barat menurut hasil otopsi ditemukan sekitar 30 % pada pria usia 70 – 80 tahun dan sekitar 75 % pada usia di atas 80 tahun. biji – bijian ) dan vitamin E. Beberapa diantaranya yang diduga meningkatkan risiko penyakit ini adalah lemak. likofen ( antioksidan karotenoid ) yang banyak terdapat pada tomat. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita.6 ) Etiologi Penyebab pasti karsinoma prostat belum diketahui.7 ) Kemungkinan untuk menderita penyakit ini bertambah jika dalam keluarga terdapat riwayat menderita penyakit ini. lingkungan dan infeksi. daging merah dan hati.

Limfoma (jarang) Sebagian besar hasil pemeriksaan histopatologis karsinoma prostat adalah adenokarsinoma yaitu lebih dari 95 %. PIN dibagi atas 2 kategori.7). Stroma A. Yang terakhir ini dibedakan dari BPH adalah karena struktur selulernya (5. Biasanya berupa suatu fokus intraduktal atau intraasiner karsinoma sel transisional pada prostat.8) Secara patologi gambaran karsinoma prostat meliputi hiperkromatik. Jenis patologi lain yang disebut sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Prostatic Intraepithelial Neoplasma (PIN). high grade (HGPIN) yaitu PIN1 dan PIN2 dan low grade (LGPIN) yaitu PIN3. Invasi langsung dari adenokarsinoma kolon (jarang) C. pembesaran inti sel dengan nukleolus yang jelas. Leiomiosarkoma (26% dari sarkoma) III. Karsinoma sel transisional C.(1.Gambaran histopatologi PIN1 tidak hanya menyerupai sel prostat normal. sehingga beberapa penulis menamakan PIN3 sebagai carcinoma in situ (CIS) atau intraductal carcinoma. Sekunder A. Metastasis dari organ lain (paru-paru. Karsinoma sel transisional pada prostat biasanya berasal dari invasi langsung buli-buli atau uretra. Invasi langsung dari buli-buli : karsinoma sel transisional B.B. Jenis lesi lain yang dianggap sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Atypical Adenomatuous Hyperplasia. Yang membedakannya dari karsinoma prostat adalah masih ditemukannya lapisan sel basal. Karsinoma neuroendokrin II. Kurang lebih 75 % terdapat pada zona perifer prostat dan 15 – 20 % terdapat pada zona sentral dan zona transisional (5-10%). Pertama kali dikemukakan tahun 1986 dengan sebutan Intraductal Dysplacia. Pada karsinoma prostat tidak lapisan sel – sel basal tidak dijumpai sebagaimana dijumpai pada kelenjar yang normal atau pada pembesaran prostat jinak. Rhabdomiosarkoma (42 % dari sarkoma) B. Bila ditemukan HGPIN pada biopsi jarum halus maka biasanya 80% berhubungan dengan invasif karsinoma prostat. yang dibagi atas mild.7. Diagnosis karsinoma prostat terutama sekali ditentukan oleh susunan arsitekturnya. Rasio sitoplasma dan inti tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis.5. (7). moderate dan severe dysplacia. melanoma) D. Beberapa ahli patologik melihat PIN3 jelas seperti selsel ganas. .

kosta.5) Gambaran Klinik Seperti telah disebutkan sebelumnya. Bila sudah ada gejala nyeri tulang maka harus dilakukan foto X-ray dan bone scan.7 ) Staging dan Grading Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan system TNM adalah sebagai berikut : (7) T – Tumor Primer -Tx . Sangat sulit menentukan karsinoma prostat pada stadium dini melalui pemeriksaan ini sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal ( TRUS ). Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang – tulang pelvis. fraktur pada tempat metastasis atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik. seperti gejala lesi medulaspinalis. karsinoma prostat biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan histopatologik setelah prostatektomi.(4) Gangguan defekasi dapat terjadi jika tumor telah menekan rektum. Gambaran radiologik tulang akibat metastase dari karsinoma prostat adalah bersifat sklerotik. hepar dan otak.asimetris dan perabaan yang keras pada prostat. nyeri pada tulang.5. colok dubur. TUR. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang diduga menderita hipertrofi prostat.Penyebaran Sel – sel tumor dapat menembus kapsul prostat dan menginfiltrasi organ sekitarnya. paru.Tidak dijumpai tumor primer -Tis – Karsinoma in situ ( PIN ) . (1. fraktur patologik atau hematuria. nodulnodul. vertebra lumbalis. Pada DRE dapat ditemukan seperti adanya indurasi. femur sebelah proksimal. (1. Bila telah terjadi ke tulang akan memberikan gejala nyeri tulang. bladder neck atau trigonum buli-buli atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain. Kadang metastasis ke tulang juga tidak memberi keluhan yang jelas.Tumor primer tidak dapat dinilai -T0 .T1a – 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker.2) Colok dubur ( rectal toucher ) merupakan pemeriksaan yang sangat penting dilakukan pada karsinoma prostat. (1. Oleh karena pada stadium permulaan karsinoma prostat biasanya tidak memberi gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi dan gejala iritatif yang merupakan tanda pertumbuhan lokal tumor yang mengenai uretra. meskipun kadang – kadang bisa juga terjadi proses osteolitik. colok dubur normal .

ukuran dan diferensiasi kelenjar).Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi *T3b . iliaka externa.Peningkatan kadar PSA. colok dubur dan TRUS normal *T2a . limfonodus presakral ) -Nx .> 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker. Sediaan dapat diperoleh dari hasil biopsi atau radikal prostatektomi.*T1b . Tetapi pada tahap ini sudah banyak kelenjar yang menginvasi stroma (otot) -Gleason grade 4 : Tahap ini paling banyak ditemukan. colok dubur normal.Tidak dapat dinilai -N0 .s .Metastasis jauh ke tulang -M1c .Metastasis ke kelenjar limfe regional M – Metastasis jauh -Mx . Pada tahap ini mulai tampak disropsi dan hilangnya struktur kelenjar. terbatas pada prostat *T3a .Melibatkan vesikula seminalis *T4 . -Gleason grade 5 : Tahap ini menggambarkan prognosis yang buruk buat penderita. muskulus levator atau dinding pelvik N – Kelenjar limfe regional ( obturator.Tumor secara langsung meluas ke baldder neck.Tidak ada metastasis -M1a . iliaka interna. Gleason Skor adalah hasil dari penjumlahan 2 Gleason grading yang didapatkan dari pola differensiasi sel yang diperiksa yaitu pola yang predominan (primer) dan pola predominan lain yang ditemukan (sekunder).Tidak dapat dinilai -M0 . *T1c .Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu sisi. Sistem Gleason Skor ini berdasarkan pada derajat perubahan dari struktur arsitektur sel normal (bentuk.Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional -N1 . sehingga di sebut diferensiasi baik. (9) -Gleason grade 1 dan 2 : Struktur sel menyerupai struktur sel prostat normal -Gleason grade 3 : Pada tahap ini struktur kelenjar masih normal.Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional -M1b . Gleason grading mulai dari 1 – 5 sedangkan Gleason Skor 2 – 10. sfingter.Metastasis jauh ke tempat lain Sistem grading yang paling umum digunakan adalah Gleason Skor. rectum.

maka pada DRE biasanya teraba seperti ada tanduk di sisi kiri dan kanan prostat. CT Scan dan MRI. (5.7) Dalam penanganan dan diagnosis suatu keganasan prostat. ketidakrataan atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur. Cara lain dalam diagnostik radiologi adalah Endorectal Magnetic Resonance Imaging (akurasi 51 – 92%). Cara lain untuk mendapatkan bahan pemeriksaan patologi – sitologi yaitu dengan aspirasi jarum halus ( FNA ) atau dengan jarum Silvermann transrektal atau transperineal.8) TRUS sangat berguna dalam melakukan biopsi dengan jarum halus dan untuk menilai ekspansi total dari tumor. Tetapi diagnosis pasti hanya dengan pemeriksaan histopatologis. Suatu kesalahan apabila kita hendak melihat ekspansi karsinoma prostat ke vesika seminalis dengan menggunakan CT/MRI karena ekspansi ke vesika seminalis adalah suatu fenomena mikroskopik. dimana pola primer dan sekunder mempunyai nilai grading 1 .Gleason skor terendah adalah 2 (1+1).Invasi ke vesika seminalis biasanya berasal dari invasi langsung dari tumor ke duktus ejakulatorius di dalam prostat dan dekat dasar prostat.Gleason skor yang khas adalah 5 (2+3).truktur sel dan kelenjar di sini sangat bervariasi dan menyerupai keganasan pada tempat lain. dimana pola primer mempunyai Gleason grade 2 dan pola sekunder grade 3. nilai tertinggi Gleason skor adalah 10 (5+5). Atau 6 (3+3). . dikenal dua penanda tumor yaitu fosfatase asam prostat ( prostate acid phosphatase = PAP ) dan antigen khas . dimana pola primer mempunyai Gleason grade 4 dan pola sekunder grade 3 .9) Gleason skor atau ”sums” dikemukakan sbb: .7. (5. Kriteria ekspansi lokal secara sonografi adalah adanya ekstensi ekstrakapsuler berupa bulging dari kontur prostat atau angulasi dari batas lateral. (4.Gleason skor 7 (4+3). Bila vesika seminalis sudah terkena maka akan tampak benjolan di daerah posterior pada dasar vesika seminalis atau gambaran echo yang asimetri seperti daerah hipoechoik pada prostat. Pada karsinoma prostat didapatkan gambaran lesi hipoechoic pada zona perifer.Akhirnya. Dengan TRUS juga dapat di hitung volume prostat dengan rumus π/6 x Ǿ antero posterior x Ǿ transversal x Ǿ sagital. yang terakhir disebut sebagai pola murni. Dengan ultrasonografi transrektal dan kombinasi pemeriksaan colok dubur diharapkan dapat menemukan keganasan lebih awal. nodul.(9) Diagnosis Dugaan adanya suatu keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi yaitu bagian prostat yang keras.

PSA tidak aktif namun masih tetap memiliki sifat imunoreaktif karena tidak seluruh epitop yang sesuai tertutup sedangkan dalam terikat dengan AMG.10. Terjadi kenaikan titer PSA 0.PSA ) atau terikat dengan alpha-2-macroglobulin ( AMG ). PSA kadang juga meninggi pada hipertrofi prostat dan peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat.4. (12.12 ng/mL (Presti JL. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut al : 1. PSA tidak masuk ke aliran darah karena dicegah oleh suatu lapisan membran basal. Hal lain yang dapat memberikan hasil positif palsu adalah sistoskopi. tetapi spesifik untuk organ prostat. Beberapa penyebab kerusakan yang sering yaitu kanker. Tidak ada perubahan yang bermakna pada kadar PSA setelah pemeriksaan colok dubur. kateterisasi dan biopsi.13. Trauma prostat seperti masase prostat dan ejakulasi juga dapat meningkatkan kadar PSA yang bersifat sementara. PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat. Protein ini mempunyai peranan dalam proses liquifaksi cairan semen.prostat ( prostat specific antigen = PSA ). infark dan manipulasi prostat seperti sistoskopi.(7. Di samping untuk keperluan diagnosis. Free PSA (fPSA) . Suatu tumor marker yang ideal bila hanya mengekspresikan sel-sel tumor dan dapat dideteksi pada saat terjadi perubahan biologik. Cairan semen terutama mengandung f-PSA dengan jumlah sekitar 1 juta ng/mL.14. in General Surgery Board Review) atau 0. Kadar PSA dalam darah akan meningkat jika barier antara epitel prostat dan pembuluh darah mengalami kerusakan. selain tidak aktif juga tidak bersifat imunoreaktif oleh karena seluruh epitopnya tertutupi dan tidak dapat terdeteksi. in Smith‟s General Urology) setiap gram BPH.15) Sebagian besar PSA terikat dengan alpha-1-antichymotrypsin ( ACT ) dan sejumlah kecil terdapat dalam bentuk bebas ( f. Dalam bentuk terikat dengan ACT. (2. PSA dapat juga meningkat oleh adanya inflamasi. Oleh karena wanita tidak mempunyai prostat maka kadar PSA ini tidak dapat dideteksi.14) Seperti sudah disinggung sebelumnya bahwa PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat tetapi merupakan suatu organ spesifik maka berbagai macam cara pemeriksaan ini akan meningkatkan spesifitas dan nilai positif dalam mendiagnosis suatu karsinoma prostat. biopsi prostat atau kateterisasi. PSA dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan penyakit atau hasil pengobatan.33 ng/mL (Stone PL. infeksi bakteri dan infark prostat karena gangguan vaskularisasi.11) PSA merupakan protein yang dihasilkan oleh kelenjar prostat dan tidak dihasilkan oleh organ lain.

prostat berhubungan erat dengan vesica urinaria.1 atau 0. ragu-ragu 2. (7. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di urethra posterior untuk kemudian . vas deferens dan vesica seminalis. PSAD didapatkan dengan total serum PSA dibagi volume prostat yang diperoleh dari pemeriksaan TRUS. Prostat terletak diatas diafragma panggul dan dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur. Anatomi Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Prostat merupakan organ kelenjar dari sistem reproduksi pria.75 ng/mL atau lebih pertahun maka kecenderungan untuk menderita karsinoma prostat juga meningkat. Merupakan kelenjar yang terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. Konsep ini berdasarkan bahwa kebanyakan PSA dihasilkan pada zona transisional. yang mengandung ion sitrat. ion fosfat.12) Prostat. enzim pembeku dan profibrinolisin. maka dicurigai suatu karsinoma • > 25 %.15. PSA Velocity (PSA-V) Pemeriksaan ini digunakan untuk memonitor perubahan kadar PSA dari waktu ke waktu. Setelah berkembangnya pemeriksaan immunoassay maka penelitian memperlihatkan bahwa free-to-total PSA ditemukan kadarnya lebih rendah pada pria dengan karsinoma prostat. uretha. PSA-V didapatkan dengan rumus : i/2([PSA2-PSA1/waktu 1 dalam thn]+[PSA3-PSA2/waktu 2 dalam thn]) Bila ditemukan peningkatan PSA-V sebesar 0. kemungkinan hanya BPH • 15-25 %. kalsium.Yang dimaksud dengan fPSA adalah PSA yang tidak terikat dengan ACT. Seaman dkk (1994)melaporkan bahwa PSAD dapat mendeteksi suatu karsinoma dengan nilai cutoff 0. Secara teoritis PSAD dapat antara suatu karsinoma prostat dan BPH pada penderita yang mempunyai kadar PSA antara 4-10 ng/mL. ureter. 3. Rasio fPSA da total PSA : • < biopsi15 %. Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan biopsi bila nilai PSAD 0. PSA Density (PSAD) Diperkenalkan oleh Benson dkk pada tahun 1992.15. Fungsi utama prostat adalah menghasilkan cairan untuk semen. Secara anatomi. yaitu suatu konsep korelasi antara nilai PSA dan volume prostat.

dan dilewati oleh urethra pars prostatica. Pada anak-anak beratnya sekitar 8 gram. Prostat merupakan glandula fibromuskular yang mempunyai bentuk seperti piramid terbalik dengan basis (basis prostatae) menghadap ke arah collum vesicae. facies posterior berbentuk agak konkaf dan dan dua buah facies infero-lateralis. Prostat dikelilingi oleh capsula prostatica yakni jaringan ikat pada permukaan prostat. pubocoocygeus (m. Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis.dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. Ligamentum puboprostaticum menghubungkan selubung fibrosa prostat dengan facies posterior os pubis. Facies posterior prostat menghadap ke arah rectum. yang ke arah caudal melanjutkan diri menjadi fascia diaphragmatis urogenitalis superior dan difiksasi pada symphysis osseum pubis oleh ligamentum puboprostaticum mediale (ligamentum . yang membungkus capsula prostatica. Facies anterior berada 2. Pada keadaan dimana terjadi pembesaran kelenjar prostat beratnya bisa mencapai 40 – 150 gram dan umumnya pada usia diatas 50 tahun. Apex (apex prostatae) menghadap ke arah difragma urogenitale. MORFOLOGI DAN LOKALISASI Berat prostat normal orang dewasa berkisar antara 18 – 20 gram. yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis.5 cm. otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ lain. Basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria. Urethra masuk bagian tengah dari basis prostat. lebar 4 cm pada dasar transversal dan lebar anteroposterior 2. Volume cairan prostat merupakan ± 25% dari seluruh volume ejakulat.. Celah yang terbentuk ini terisi oleh jaringan lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica (cavum Retzii) dan ligamentum puboprostaticum.5 cm disebelah dorsal facies posterior symphysis osseum pubis. levator ani) pada saat serabut berjalan ke posterior dari os pubis. merupakan bagian dari lapisan viseral fascia pelvis. Diluar capsula terdapat terdapat fascia prostatica. berhubungan erat dengan permukaan anterior ampulla recti dan dipisahkan oleh septum rectovesicalis (fascia / ligamentum Denonvilliers). Facies anterior berbentuk konveks. Urethra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior. Ukuran prostat normal adalah tinggi 3 cm yang merupakan diameter vertikal. Facies infero-lateralis difiksasi oleh serabut-serabut anterior m. Ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostat untuk bermuara pada urethra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi fascia pelvis.

pubovesicale). Selain difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum mediale yang mengandung m. puboprostaticus, juga difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum laterale pada arcus tendineus fascia pelvis. Pada sisi lateral prostat, diantara fascia prostatica dan capsula prostatica terdapat plexus venosus prostaticus. Plexus venosus prostaticus menerima vena dorsalis penis, meneruskan aliran darah venous kepada plexus venosus vesicalis dan selanjutnya bermuara ke dalam vena iliaca interna. Urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Basis prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae, kecuali di bagian lateral. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesicoprostaticus dan ductus ejaculatorius. STRUKTUR DAN ZONA ANATOMI Prostat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuscular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat). Jaringan fibromuscular ini tertanam mengelilingi prostat dan berkontrasi selama proses ejakulasi untuk mengeluarkan sekresi prostat ke dalam urethra. Kelenjar prostat adalah modifikasi bagian dinding urethra. Ujung urethra terproyeksi ke bagian dalam garis tengah posterior, berjalan sepanjang urethra prostatika dan berakhir spinkter striata. Pada bagian ujung yang lain, sebuah celah terbentuk (sinus prostaticus), dimana seluruh kelenjar mengalir kesitu (Mc. Neal, 1972). Pada bagian pertengahan, urethra melengkung kira-kira 35o kearah anterior (lengkungan ini dapat bervariasi antara 0 – 90o). Sudut yang terbentuk dari lengkungan ini membagi urethra prostatika secara anatomi dan fungsional menjadi bagian proksimal (preprostat) dan distal (prostat) (Mc. Neal 1977, 1988). Pada bagian proximal, otot polos sirkuler menebal untuk membentuk spinkter urethra internum. Pada lengkungan urethra, seluruh bagian utama kelenjar prostat terbuka sampai ke urethra prostatika. Ujung urethra melebar dan menonjol dari dinding posterior disebut verumontanum. Celah orificium kecil dari utrikulum prostat ditemukan pada bagian apex dari verumontanum dan terlihat melalui sistoskopi. Utrikulum panjangnya 6 mm sisa mullerian terbentuk dari kantong kecil yang terproyeksi ke atas dan bawah prostat. Pada pria dengan kelamin ganda, bisa terbentuk suatu divertikulum panjang yang menonjol pada bagian posterior prostat. Pada bagian lain dari orificium utrikula, 2 pembukaan kecil pada duktus ejakulatorius bisa terlihat. Duktus ejakulatorius terbentuk dari persambungan vas deferens dengan vesikula seminalis dan masuk ke basis prostat yang bergabung dengan vesica urinaria. Secara umum kelenjar prostat berbentuk tubuloalveolar dengan sedikit percabangan dan sejajar dengan epitel kuboid atau kolumner. Penyebaran sel neuroendokrin, yang fungsinya tidak diketahui, ditemukan diantara sel sekretorius.

Dibawah sel epitel, sel basal terletak sejajar setiap asinus dan akan menjadi stem sel untuk epitel sekretorius. Setiap asinus terlindungi oleh otot polos yang tipis dan jaringan ikat. Jaringan kelenjar membentuk tiga buah gugusan konsentris, dibedakan oleh lokasi duktus masing-masing ke dalam urethra, perbedaan lesi patologinya dan pada beberapa kasus berdasarkan embryologinya, yaitu : Gugusan mucosal (zone transisional) Sekitar 5% dari volume prostat, yang terletak paling profunda dengan saluran keluarnya yang bermuara ke dalam urethra disebelah cranial dari colliculus seminalis. Benign Prostat Hypertrophy (BPH) umumnya muncul dari zone ini. BPH awalnya merupakan mikronodul kemudian berkembang membentuk makronodul disekitar tepi inferior dari urethra preprostatik tepat diatas verumontanum. Makronodul ini selanjutnya menekan jaringan normal sekitarnya pada posteroinferior zone perifer dengan membentuk kapsul palsu disekitar jaringan hyperplasia. Perkembangan zone transisi ini menghasilkan gambaran lobus pada sisi atas urethra, Lobus ini pada saatnya akan menekan urethra pars prostatic dan preprostatik untuk menimbulkan gejala. . Sekitar 20% dari adenocarsinoma terjadi pada zone ini. Gugusan submucosal (zone sentral) Terletak terletak dibagian intermedia, saluran keluarnya bermuara kedalam urethra setinggi colliculus seminalis. Duktus zone central timbul secara sirkumferensial disekeliling pembukaan duktus ejakulatorius. Zone ini mengandung 25% dari volume prostat dan membentuk kerucut disekeliling duktus ejakulatorius pada bagian dasar vesica urinaria. Zone ini memiliki karakteristik secara struktural dan imunohistokimia yang berbeda dari bagian prostat yang lain, dan diduga berasal dari sistem duktus Wolffian (umumnya mirip dengan epididimis, vas deferens dan vesica seminalis) dimana bagian prostat yang lain berasal dari sinus urogenital. Berdasarkan hal tersebut zone sentral jarang terkena penyakit, hanya 1 – 5% adenokarsinoma yang timbul pada lokasi ini sekalipun terinfiltrasi oleh sel kanker dari zone yang berdekatan. Gugusan utama (glandula prostatica propria / zone perifer) Bentuk besar sekitar 70% dari volume prostat dan membungkus kedua gugusan lainnya, kecuali bagian depan, dihubungkan satu sama lain oleh isthmus prostat (serabut otot polos) yang tidak bersifat kelenjar. Gugusan ini mempunyai saluran keluar yang bermuara ke dalam sinus prostaticus sepanjang tempat masuk urethra pars prostatika (post spinkter). Sekitar 70% kanker prostat timbul pada zone ini dan umumnya disebabkan oleh prostatitis kronik.

Lebih dari 1/3 massa prostat mengandung stroma fibromuskular anterior nonglandular. Bagian ini normalnya terbentang antara collum vesica urinaria sampai spinkter striata, meskipun kemungkinan bagian ini dapat digantikan oleh jaringan kelenjar pada pembesaran adenomatosa prostat. Bagian ini juga secara langsung bersambung dengan capsul prostat, fascia visceral anterior dan bagian anterior spinkter preprostatik yang terdiri dari elastin, kolagen dan otot polos, yang jarang diinvasi oleh karsinoma. Prostat terbagi dalam beberapa lobus. Secara klinis prostat membentuk tiga buah lobus, yaitu dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Kedua lobus lateralis dibagi oleh sulcus sentralis yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan colok dubur dan dihubungkan satu sama lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae, yang tidak tampak dari luar. Lobus lateralis merupakan pembentuk massa prostat yang utama. Lobus medius, merupakan bagian yang berbentuk kerucut dari prostat dan terletak antara kedua ductus ejaculatorius dan urethra. Mempunyai ukuran ukuran yang bervariasi, terletak menonjol ke dalam urethra pars cranialis pada permukaan posterior, dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Hypertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urine. Pembagian lobus ini tidak mempunyai hubungan dengan struktur histologik pada prostat normal, tetapi umumnya berhubungan dengan pembesaran patologik dari zone transisional bagian lateral dan kelenjar periurethral pada bagian sentral. VASKULARISASI DAN ALIRAN LYMPHE Arteri Ramus prostaticus dipercabangkan oleh arteria vesicalis inferior. Prostat seringkali juga mendapatkan suplai darah darah dari percabangan arteria rectalis superior. Apabila ada arteria rectalis media maka ada percabangannya yang mensuplai prostat. Ramus prostaticus memasuki prostat sepanjang garis posterolateral pada hubungan antara prostat dengan bagian bawah vesica urinaria sampai ke apex prostat. Ketika akan memasuki prostat arteri vesicalis inferior terbagi dalam dua cabang utama. . Arteri-arteri ini mendekati collum vesica urinaria pada posisi antara jam 1 sampai jam 5 dan posisi jam 7 sampai jam 11, dengan cabang paling besar pada bagian posterior. Selanjutnya memutar kearah caudal sejajar dengan urethra, untuk mensuplai urethra, kelenjar periurethral dan zone transisional. Begitupun pada pembesaran prostat yang jinak, arteri ini yang terutama menyediakan suplai darah untuk adenoma. Pada saat prostat direseksi atau dienukleasi, perdarahan yang paling penting biasanya ditemukan pada collum vesica urinaria, terutama pada posisi antara jam 4 dan jam 8. Arteri capsular merupakan cabang utama yang kedua dari arteri prostat. Arteri ini

Saraf parasympathis berakhir pada acinus dan merangsang sekresi. hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini mempengaruhi stroma . sebelah posterior ligamentum arcauata pubic dan bagian bawah dari symphisis pubis. serabut sympathis menyebabkan kontraksi otot polos dari kapsul dan stroma. Pembuluh lymphe prostat terutama berakhir pada lymphonodus iliacus internus. Plexus juga menerima ramus anterior vesicalis (plexus venosus vesicalis) dan prostatic (yang menghubungkan dengan plexus vesicalis dan vena pudenda interna) dan mengalirkan / bermuara kedalam vena vesicalis dan vena iliaca interna. Bagian terbesar dari arteri ini berjalan posterolateral ke prostat dengan nervus cavernosus (serabut neurovaskuler) dan berakhir pada diafragma pelvis. INERVASI Prostat menerima serabut-serabut saraf sympathis dan parasympathis dari plexus nervosus prostaticus. Vena Pembuluh vena berjalan memasuki plexus venosus prostaticus disekitar sisi anterolateral prostat. Lymphe Pembuluh-pembuluh lymphe berjalan menuju ke lymphonodus iliacus internus. Saraf mengikuti cabang dari arteri capsular untuk mempercabangkan pada bagian kelenjar dan stromal. Ada juga yang menuju ke lymphonodus iliacus externus dan lymphonodus sacralis Pembuluh-pembuluh lymphe dari vas deferens berakhir pada lymphonodus iliacus externus. Inervasi sympathis dan parasympathis dari plexus pelvis berjalan sepanjang prostat sampai nervus cavernosa. Serabut-serabut parasympathis berasal dari medulla spinalis segmen sacralis. Aliran utama berasal dari vena dorsalis penis profunda. Cabang capsular menembus prostat pada sudut 90o dan mengikuti reticular band dari stroma untuk mensuplai jaringan kelenjar. sebelah anterior dari vesica urinaria dan prostat. Penghambatan alfa-1 adrenergik mengurangi tonus stroma prostat dan tonus spinkter preprostatik dan meningkatkan laju aliran kencing pada orang dengan BPH (benign prostat hypertrophy).memiliki beberapa cabang kecil yang berjalan pada bagian anterior untuk mempercabangkan ke dalam capsula prostat. lymphonodus sacralis dan lymphonodus obturator. sedangkan yang berasal dari vesica seminalis mengalir ke lymphonodus iliacus internus dan externus. Sebuah pembuluh lymphe dari permukaan posterior bersama-sama pembuluh lymphe vesicalis menuju ke lymphonodus iliacus extenus dan satu dari permukaan anterior mencapai lymphonodus iliakus internus dari gabungan pembuluh lymfe yang mengaliri urethra pars membranosa.

Biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan kecurigaan kanker prostat pada pemeriksaan colok dubur yaitu adanya konsistensi prostat yang . Bagian bedah FKUI. selama periode 19951998 ditemukan data-data 17 kasus per tahun. perubahan pola makan khususnya kombinasi lemak dan modalitas diagnostik yang lebih baik. Gabungan peptidergic dan nitric oxida yang dikandung neuron juga telah ditemukan pada prostat dan bisa menyebabkan relaksasi otot polos. Sekitar 200. Secara khusus kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa AfroAmerika yang berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. Sejak diperkenalkan pada akhir tahun 80-an. dikombinasikan dengan pemeriksaan colok dubur dan biopsi prostat dengan bimbingan Transrectal Ultrasonography (TRUS).2 Kenaikan insidens kanker prostat dapat dihubungkan dengan peningkatan usia harapan hidup. Di Indonesia data di bagian Sub bagian Urologi. Carsinoma Prostat Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Karsinoma prostat adalah suatu kanker ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat. Suatu blok prostatik mungkin bisa didapatkan dengan menyuntikkan anestesi lokal ke dalam plexus pelvis. sedangkan pada kulit putih di Amerika Utara hanya 1 dari 11 orang akan mengidap kanker prostate. diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Sedangkan di Asia sendiri masih terhitung rendah. Neuron afferen dari prostat berjalan sepanjang plexus pelvis sampai pelvis dan pusat spinal thoracolumbar. Data dari 13 Fakultas Kedokteran Negeri di Indonesia kanker prostat termasuk dalam 10 penyakit keganasan tersering pada pria dan menduduki peringkat ke 2 setelah kanker buli-buli (kandung kemih). tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya dan merupakan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pada pria. Kanker prostat menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi pada populasi pria di Amerika. prostate spesifik antigen (PSA) merupakan salah satu alat bantu untuk diagnosis kanker prostat. Tumor ini menyerang pasien yang berumur di atas 50 tahun. Hal tersebut ditunjukkan dengan perbandingan bahwa 1 dari 9 pada kulit hitam di Amerika Utara akan menderita kanker prostate. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45 tahun.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya.dan epitel.1 Kanker prostat merupakan tumor yang paling sering terjadi pada pria di Amerika Serikat.

Kedua lobus lateralis dihubungkan satu dengan yang lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae yang tidak tampak dari luar. Facies prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae. irregular dan kecil-kecil. yakni dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Ukuran prostate adalah tinggi 3 cm.3 Dalam jaringan prostate. Pada penderita berusia >70 tahun atau menolak tindakan pembedahan dianjurkan pemberian radioterapi radikal.15 pada penderita dengan nilai PSA antara 4 – 10 ng/ml walaupun tidak ada kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan TRUS. Facies anterior berbentuk konveks. Pengobatan kanker prostat bergantung pada stadium penyakit dengan terapi radikal baik secara operasi maupun radioterapi diindikasikan pada penderita dengan stadium awal (T1b-T2c. yang nampak alveoli kelenjar adalah banyak tubulus terminal kelenjar tubulo alveolar bercabang. HISTOLOGI DAN FISIOLOGI Anatomi protat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuskular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat) membungkus urethra pars prostatica. kecuali di bagian lateral. N0. Lobus medius mempunyai ukuran yang bervariasi.2 ANATOMI. Sedangkan pada penderita dengan stadium 3 (T3. lebar 4 cm. atau pembesaran prostat yang tidak simetris.5 cm dan beratnya ± 20 gram. atau M+) diberikan terapi hormonal secara orchydectomi bilateral atau pemberian LHRH agonis beserta anti androgen. lumen lebar dan jelas irregular pada alveoli yang lebih besar dan . Hipertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urin. Mempunyai bentuk seperti pyramid terbalik dengan basis (basis prostat) menghadap collum vesicae dan apex (apex prostat) yang menghadap ke arah diapragma urogenitale. Prostatektomi radikal merupakan anjuran pertama pada penderita berusia <70 tahun tanpa adanya komorbiditas yang dapat menghalangi pelaksanaan operasi atau menambah morbiditas paska bedah. N0.3 Prostat membentuk tiga buah lobi. urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Biopsi juga akan dikerjakan bila ditemukan lesi hypoechoic atau hiperechoic pada pemeriksaan TRUS. adanya nodul. M0) atau 4 (T4 atau N+. kombinasi radioterapi dan terapi hormonal selama 2 – 3 tahun masih bisa dipertimbangkan bila harapan hidup antara 5 – 10 tahun. Alveoli ukurannya bermacam-macam.keras. terletak menonjol kedalam urethra pars kranialis pada permukaan posterior dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Pada penderita T3 tanpa penyebaran ke kelenjar getah bening atau metastasis. M0). dan lebar anteriorposterior sebesar 2. Selain itu juga dikerjakan bila nilai PSA >10 ng/ml atau PSA density (PSAD) >0. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesico prostatikus dan ductus ejakulatorius. facies posterior agak konkaf dan dua buah facies infero-lateralis.

Selama pengisian. Zona transisional (transitional zone) yang terletak periurethral sekitar verumontanum yang merupakan hanya 5% dari seluruh volume prostate dan tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hyperplasia dan menimbulkan gejalagejala pembesaran prostate jinak sedang keganasan prostate 60 – 70% berasal dari zona perifer. untaian muscular polos berjalan dalam berbagai arah bersama-sama dengan serat-serat kolagen dan jala-jala elastin halus. Sifat yang sedikit basa dari cairan prostate mungkin penting untuk suatu keberhasilan fertilisasi ovum.epitel berbeda-beda. ion fosfat.5 Mc Neal yang banyak menulis tentang anatomi prostate mengusulkan suatu konsep anatomi zonal berdasarkan dari gambaran anatomi dan histology prostate.7 PATOGENESIS Munculnya kanker prostate secara laten pada usia tua banyak terjadi. Dasar pembagian zonal dari Mc Neal ini dijadikan dasar untuk menentukan letak dan asal keganasan dari prostate.4 Kelenjar prostate menyekresi cairan encer. sebelum masuk kedalam urethra.6 ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. kalsium. pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang kebetulan ditemukan lamban . menonjol ke dalam lumen urethra. sampai kelenjar prostate berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostate menambah lebih banyak lagi jumlah semen. tetapi ada beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena kanker prostat. usia. Faktor predisposisi tesebut antara lain : Genetic. Utrikulus prostatikus terletak dalam masa kolikulus seringkali ujung distal melebar. hormonal dan aktivitas seksual. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker prostate “diam” dan tidak bergejala. memberikan bentuk bulan sabit. Duktus ejakulatorius menembus prostate. diet tinggi lemak. Kolikulus seminalis suatu taju stroma fibromuskular padat tanpa kelenjar. 10 – 20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral. Urethra pars prostatika nampak sebagai bentuk susunan bulan sabit dengan cekungan kecil sepanjang lumen. berjalan disamping utrikulus dan akhirnya bermuara dalam urethra. ras. Epitel umumnya epitel transisional. terlebih nyata pada resesus/lekuk urethra. Menurut Mc Neal prostate dibagi menjadi yang glandulair yaitu yang berada pada daerah luar yang disebut zona perifer (perifer zone) dan zona sentral yang kecil (central zone) yang keduanya kira-kira merupakan 95% dari seluruh kelenjar. seperti susu yang mengandung ion sitrat. polusi. Kelenjar terbenam dalam stroma fibromuskular yang nyata. stroma fibromuskular prostate mengelilingi uretra. riwayat keluarga. enzim pembeku dan profibrinolisin.

vertebralis adalah ke tulang-tulang pelvis.agak jarang tumor ini menyebar ke sum-sum tulang dan visera. retensi urin total. Gejala lainnya berupa : . Setiap laki-laki berusia diatas 40 tahun yang mengeluh disuria.8. biasanya air kemih masih menetes-netes .penurunan berat badan 6. .8. sering berkemih atau kesulitan berkemih tanpa obstruksi uretrhra mekanis harus dicurigai menderita kanker prostate. peningkatan frekuensi berkemih.7.inkontinensia uri .Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh. Karsinoma prostate paling sering terjadi pada zona perifer (75%).10. Pada osteokalstik jaringan tulang diganti jaringan tumor oleh infiltrasi dan pertumbuhan tumor. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda. kesulitan berkemih. dan kosta. Metastasis ini lebih sering osteoklastik (menyerap tulang) daripada osteoblastik (membentuk tulang).nyeri baik ketika berkemih maupun ejakulasi . dan vesikula seminalis. sementara pada osteoblastik. mengedan jika ingin berkemih. khususnya hati dan paru. vertebra lumbalis. keluhan yang sering ditemui adalah disuria. leher kandung kemih.segera setelah berkemih.9 Penyebaran limfogen dapat ditemukan dikelenjar limfe di panggul kecil dan lewat samping pembuluh darah besar keatas lewat samping dinding perut belakang (kelenjar limfe retroperitoneal atas). femur.9.8 Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke urethra. tumornya justru merangsang sel-sel pembentuk tulang di sekitarnya untuk membentuk tulang ekstra yang jelas dapat dilihat pada foto roentgen. vertebra torasika. Karsinoma prostate dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen. Secara berturut tempat yang paling sering dari metastasis melalui jalur hematogen melalui v.11 DIAGNOSIS Diagnosis kanker prostate ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisis dan laboratorium.sekali.perasaan tidak puas setelah berkemih . nyeri punggung atau pinggang dan hematuria.9.10 Tingkat penyebaran karsinoma prostate yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran “American Urological Assosiation” (AUA) dan TNM8 GAMBARAN KLINIK Karsinoma prostate stadium dini dan lanjut mungkin asimptomatik pada saat diagnosis. Pada orang yang simptomatis. dan lebih dari 80 persen pasien menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis.

12 Peningkatan kadar antigen spesifik prostate (PSA) dalam serum adalah pemeriksaan paling peka untuk mendeteksi kanker prostate secara dini. Prostat – Spesifik Antigen (PSA) test Peningkatan insidens kanker prostat yang pesat dalam dekade terakhir tidak lepas dari digunakannya PSA sebagai modalitas diagnostik. Adapun yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR. Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan dilakukan sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini.8. noduler.Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit. yaitu nilai yang dipakai sebagai batas normal. Transrectal Ultrasound (TRUS) Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak . riwayat penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami. khususnya yang berhubungan dengan berkemih.10. serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi. umumnya akan dilakukan biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan kelainan pada colok dubur. Digital Rectal Examination (DRE) Karena bentuk prostate berada didepan rectum. murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A.9. Walaupun tidak merupakan petanda tumor spesifik untuk keganasan prostat. yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA). dua dari pemeriksaan tersebut. penilaian respon paling baik dilakukan dengan melakukan pemeriksaan berkala PSA maupun fosfatase asam. Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang mudah . sedangkan peningkatan kadar fosfatase asam biasanya mengisyaratkan kelainan ekstraprostate. menilai apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate. padat.11. atau asimetris. Kadar PSA mungkin meningkat pada penyakit local. Untuk keganasan prostate dikenal petanda tumor yaitu fosfatase asam prostate (prostate acid phosphatase = PAP) dan antigen khas prostate (prostate specific antigen = PSA) yang sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi. Setelah diagnosis dan pengobatan. tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan PAP. DRE pada penderita kanker prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras. permukaan yang tidak rata.12 B. Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika.12 C. dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10 tahun.10. bila nilai PSA >4 ng/ml.12 A. maka memudahkan kita untuk menyentuh prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. irregular.

dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate. score gleason dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10 menandakan nilai 10. Score gleason berkisar antara 2 sampai 10.12 D. Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade dan stage tersendiri. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsy negative namun kanker kemungkinan tetap ada. bentuknya baik dan terbungkus rapat. dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan memperlihatkan daerah hypoechoic. Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum. beberapa dari sel-sel ini meninggalkan . kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal. tapi selnya lebih gelap. TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi. jaringan masih mempunyai kelenjar0kelenjar yang bentuknya baik. biasanya dilakukan dalam keadaan vesika urinaria penuh. Hanya biopsy yang dapat menentukan kanker prostate dengan pasti. pada pembesaran yang lebih tinggi. Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah jaringan sample untuk dibiopsi. Hal ini disebabkan score gleason yang tinggi memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. Score gleason sangat penting karena score gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang buruk. Grade 2. Grade 3.12 Score gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya. Transabdominal Ultrasound (TAUS) Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS). tapi lebih besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya. Biopsy Pada biopsy jaringan sample diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker. selain tentu saja dapat mendeteksi apabila ada batu didalam vesika. Kelenjarnya kecil.6 E. Score gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut ini : Grade 1.TRUS selain dapat mengukur volume prostate. jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali. Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan dilakukan.normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy sample yang diambil bukanlah jaringan yang mengalami kanker. Tindakan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate. Untuk menerapkan score gleason perlu dilakukan biopsy.6. Score akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang berbeda dengan range 1 sampai 5.

selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah.13 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI I. Grade 4. tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian. Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi secara bersamaan. Sel sudah lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya. Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain). Hasil scoring tersebut dijumlahkan untuk mendapatkan nilai akhir untuk score gleason. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal. spesimen prostat yang dibiopsi memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi angka 3. Terapi lain dapat mulai diberikan apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker (misalnya : PSA yang meningkat cepat. jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda. maka hasil akhir dari score gelason adalah 5. score gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri dan bermamfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan. Bila digunakan dengan parameter lain. Sebagian besar pasien yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor. DHT adalah suatu . Masalah-masalah kesehatan yang berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk dilakukannya pembedahan dan radioterapi. Surveilance (observasi) Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi inmasif. Score gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat. Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat yang biasa didapatkan pada usia lanjut. Contoh . Terapi Hormonal Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan Dihidro testosterone (DHT) pada sel kanker prostate. namun resiko dari metastasis dapat meningkat. dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian. jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali.14 II.kelenjar dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya. Hanya terdapat lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya. Grade 5. Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi.

Gossereline (zoladex) atau Busereline (supra Fact).Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. seperti leuprolide (lupron. yang selanjutnya LH menstimuli testis untuk menghasilkan testosteron.14 Penghambatan DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya. untuk menghentikan produksi testosterone.15 Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon pria lainnya (androgen). dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan testosteron.Menggunakan Agonis dari LHRH. . Sel hormonal biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi untuk mencegah timbulnya rekurensi.Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex).15 Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk menghentikan kerja testosteron. .14. Terapi hormonal dapat menurunkankadar DHT dengan cara mengganggu telur pembentukkan tersebut di atas. maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis. Cara kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block) . Pada akhirnya testosteron dari testis dan dihidro epiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli prostat untuk menghasilkan DHT. Efek samping adri cara pengobatan ini berbeda-beda. GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk menghasilkan LH. Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat. yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien kanker prosta. . . Namun.Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide. Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk menghasilkan GnRH. .Estrogen dalam bentuk dietil stilbesfron. Karena kelenjar adrenal hanya membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh. terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya. nilutamide dan asetat siproteron. maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor akan terhenti.hormon yang dihasilkan di prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate.14. Karena testis yang dihasilkan testosterone. viaduneligart).

diare. dan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks. rekurensi. biaya dan resiko timbulnya komplikasi.15. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin (zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka kelangsungan hidup yang ada. Jika “Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka memungkinkan dilakukannya radiotherapi. Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual. 5 hari dalam seminggu.Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi.14. Kerugiannya memiliki biaya yang besar.17 b. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat menyebabkan kelemahan tulang (medicine). diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum.15. dan pembesaran payudara. muntah. Dosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan suatu cara tertentu. Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang normal seperti kandung kemih. Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi. inkontinensia (umumnya pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung kemih atau sirkulasi.14. Brachy terapi Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS). rasa panas.16 III. inkontinensia. Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada .. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah pelaksanaannya dan masih tergolong aman. tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak diketahui. menimbulkan impotensi. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang disesuaikan dengan ukuran tumor. cystitis dan prostitis. Terapi External-Beam Radiasi Terapi External-Beam radiasi khususnya menggunakan ekseleration linear berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit local. contohnya keparu-paru. Terapi Radiasi Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi External-Beam radiasi dan Brachy terapi. a. Kerugiannya adalah memiliki resiko menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local. Radioterapi ini biasanya diberiukan selama 6-7 minggu.

15. Keluarkan lemak retro-pubik dan cauter cabang superfisial . Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati kanker ang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan tidak menginvasi kapsula prostat. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang ditemukan di vesikula semilunaris. sedangkan kandung kemih dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya berkemih. 14. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi. Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang terlokalisir. Operatif Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara : 1. Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal prostatectomy.14. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga susah untuk dilakukan pembedahan. Prostatectomy radikal prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat seluruh prostat. Dan yang ketiga cara radikal suprapubik prostatectomy.15. vesikula seminalis dan ampula dari vasdeferens diangkat seluruhnya. Prostatectomy radikal dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada daerah prostate. radioterapi dapat dikombinasikan dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang.16.stadium lanjut untuk mencegah metastasis ketulang. limfonodus dan organ lain disekitarnya. brachy terapi dan terapi hormon.dengan melakukan prostatectomy yaitu : prostate yang terkena. Dapat pula digunakan kombinasi dari externalbeam radiasi. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum bermetastasis. kemudian lakukan limfadenectomy pelvik bilateral ekstra peritoneal.17 IV. Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi.17 Radikal retro-pubik prostatectomy18 -Lakukan insisi dibagian midline bawah. dimana radioterapi saja tidak cukup untuk mengatasi kanker itu. limfonodus. diluar kapsul prostat atau daerah yang dibiopsi. Terdapat tiga cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubik prostatectomy dengan cara melakukan insisi abdomen.

Ujung jari kiri akan menembus prostat lateral kanan dengan membentuk sudut siku-siku terhadap pengapit -Pengapit neurovaskuler kanan dikeluarkan dari prostat secara kranial dan posterior. Lakukan diseksi tajam dan mobilisasi vesikel-vesikel yang kemungkinan bisa berkembang. Pisahkan bagian anterior dari fascia denonvilier dan ampulla vasdeferens.0 sebanyak 8 jahitan di bagian proksimal dari vena dorsalis. Tempatkan jari telunjuk tangan kiri diantara immobilisasi fascia prostat dan kapsul prostat tepat dibagian postrior dari prostat. . Setelah urethra dipisah lakukan immobilisasi prostat dan lakukan ligasi vaskuler lateral menggunakan hemoklips. Buat jahitan kontrol dengan benang vicryl 2. lakukan insisi pada neurovaskuler ke arah urethra dan kandung kemih. Biarkan elektrocauter tersebut sampai mancapai 45 derajat untuk mencapai puncak tersebut. Lakukan jahitan menggunakan benang vicryl 2. Pada keadaan ini fascia prostat bagian lateral yang berisi neurovaskuler di immobilisasi kearah posterior. -Buatlah sebuah manuver menggunakan gunting Satinsky. Pisahkan urethra yang membranius menggunakan elektrocauter. pubococcygeus dan puborectalis) kebagian lateral dari prostat sampai fascia prostat dan vena dorsalis terlihat. Diseksi ampulla vasdeferens ke medial dan lakukan mobilisasi kearah distal. secara distal dan proksimal. Manuver ini bertujuan untuk memisahkan fascia denonvilier adheren anterior dari bagian posterior prostat. Selanjutkan pindahkan ujung jari kiri ke arah kanan dari apical prostat sampai kearah fascia prostat di bagian yang kontra lateral tepat diatas neovaskuler kanan. Lakukan diseksi pada daerah nerovaskuler dan pleksus pelvik pada daerah lateral dari vesikel untuk mencegah terjadinya kemungkinan-kemungkinan yang tidak diinginkan.0 dibagian vena dorsalis dan anterior dari urethra.dari vena dorsalis penis. -Lakukan retraksi vesikel dan ampulla vasdeferens serta lakukan diseksi untuk membebaskannya dari kandung kemih menggunakan elektro cauter. Lakukan insisi tumpul pada fascia endopelvic. Diseksi dilakukan dari ujung fascia viceralis kandung kemih yang tegak lurus dengan fascia denonfilier posterior. Dalam hal ini serat-serat sisa yang masih sehat dari urethra eksternal rabdo spinkter yang membungkus bagian anterior dari apeks prostat selanjutnya dibagi dan diberikan pada urethra. Lakukan insisi V pada tepi fascia prostat. Angkat semua serat otot yang tersisa (levator ani. -Pisahkan vena dorsalis menggunakan elektro cauter. buat defek pada fascia tersebut.

Adanya tambahan tekanan pada saat melakukan posisi tersebut akan menimbulkan neuropraxia sciatic atau memperlancar sirkulasi ke ekstremitas bawah dan abdomen bagian bawah. lakukan anastomose vesiko urethral direck menggunakan 6 jahitan (menggunakan monocryl 2. Resection trans urethral O‟Connor-Sullivan ditempatkan pada rectum dengan bantuan jari untuk memudahkan melakukan palpasi prostat dan dinding rectum selama operasi. dan syapnya dibuka untuk memudahkan dalam memindahkan prostat ke lapangan operasi. Mulai jahitan pada arah jam tujuh dan lakukan sampai mukosa kandung kemih menyatuh dengan fascia parietal -Akhiri jahitan pada arah jam 5 dan lakukan jahitan pada daerah fascia viceralis kandung kemih tepat pada arah jam 5 dan jam 7.0). rectum diangkat sampai mendekati urethra tetap dibagian apex dari prostat. Bantal Lioy-Allen atau pijakan yellowfin digunakan untuk menopang kedua kaki. Apabila rectum dimobilisasi ke bagian posterior dari apex prostat. Radikal perineal prostatectomy19 -Pasien diposisikan pada posisi litotomi posisi tinggi. -Buat insisi U dengan apex di mid perineum sedangkan ujung anteriornya berada digaris midline 1 cm di medial dari tubersitas ischiadikum. Lakukan jahitan menggunakan monocryl 3. Rhabdomyolisis dapat terjadi namun jarang ditemukan dan biasanya berhubungan dengan waktu operasi yang lama dan kesalahan dalam memposisikan pasien. Apabila jaringan fibrosa dibuka maka akan tampak rectrourehtralis dibagian midline dan m. Diseksi dilanjutkan sampai ke jaringan fibrosa posterior bahkan sampai ke raphe bulbospongiosum. Diperlukan penanganan khusus agar kedua kaki tertopang dengan baik dan mencegah agar pinggul tidak bergerak. . Lakukan hal itu dengan hati-hati sehingga tidak perlu dilakukan ekstensi leher kandung kemih. Klem alis digunakan untuk mengamankan reseksi trans urethral pada kulit. -Penulis menyatakan bahwa pendekatan extraspinkter young berlawanan dengan pendekatan subspinnkter Belt. Angkat jaringan fibrous menggunakan forceps untuk melihat rectrourethralis dan rectum. Rectrourethralis dibuka untuk mengamankan rectum. Suatu traktor Lowsley ditempatkan sepanjang urethra sampai kekandung kemih.0 untuk memperbaiki leher kandung kemih. Levator ani dibagian lateral. Fossa ischiorectalis diperlebar pada salah satu sisi dari tendon sentral dan tendon sentral dipisahkan dengan menggunakan cauter. Suatu gel setebal 6 inci (misalnya jelly guling) ditempatkan dibawah sakrum.-Angkat serat-serat sirkuler dari kandung kemih dan keluarkan spesimen-spesimen yang terdapat didalamnya.

-Pada kasus pembukaan saraf. Pada kasus pembukaan saraf dibuat suatu bidang di bagian medial dari serat levator. -Untuk tujuan tersebut biasanya digunakan retraktor perineal Tompson atau Bukwalter. Pembukaan fascia dan jaringan penunjang yang tipis tersebut dilakukan dari daerah anterolateral rektum.kriteia tentang pembukaan saraf berbeda-beda diantara setiap ahli bedah. Vasdeferens lainnya mendapat perlakuan yang sama. Pembukaan saraf dibagian unilateral dilakukan apabila saraf-saraf dibagian kontralateral mendapat metastase dari kanker. rectum akan mendorong apponeurosis Denonvillier ke arah posterior sampai kedalam luka. tepat diproksimal vesika semilunalis. Tractor Lowsley digunakan untuk menarik prostat kearah perineum dan membantu dalam identifikasi apex prostat. tepat diatas medial vesika semilunaris yang ipsilateral kedaerah midline diatas dari apex. Pengguntingan dilakukan dibagian lateral dari vesika semilunaris sampai mencapai pembuluh darah dibagian tersebut. Dengan menggunakan seksi tajam fascia dan nervus . appneorosis Denonvillier diinsisi dari lateral ke midline. dan kembali lagi kedaerah medial dari vesika semilunaris yang kontralateral (berbentuk U terbalik). Salah satu vasdeferens di diseksi dan diangkat kira-kira 5 am dari prostat dan kemudian dilektkan dengan menggunakan bantuan alat ligasur. namun pasien dengan volume yang rendah kankernya yang tidak terpalpasi dan score gleason kurang dari atau sama dengan 6 biasanya mendapat pembukaan saraf.gunting dengan berlawanan dari apex sampai mendapat apponeurosis (fascia) Denonvillien yang berwarna putih. Suatu retraktor tajam sebesar 2 inci ditempatkan di rektum dan 2 pisau bersudut ganda ditempatkan dibagian anterolateral. Apponeorosis Denonvillier diinsisi secara transversal dari bagian medial salah satu vesikasemilunaris sampai kebatas medial vesika semilunaris lainnya. Apabila retrourethralis telah terbuka sempurna. Pengguntungan dilakukan didaerah ini sampai ampulla dan vesika semilunalis terlihat. lateral dari fascia pelvik lateralis jaringan penunjang dibagian posterolateral rostat disatukan dengan nervus cavernosum. Pembuluh-pembuluh darah tersebut disatukan menggunakan ligasur. Jari dimasukkan kedalam sampai levator muskularis ani untuk membersihkan jaringan lemak peri prostat. Leher posterior kandung kemih didorong kearah basis prostat menggunakan disector Kuthnner. Pada kasus-kasus eksisi besar monuver dilakukan untuk menentukan batas maksimal dari jaringan ekstra prostat yang erupakan batas operasi yang bersih. Apponeurosis Denonviller digunting kearah lateral untuk melihat bagian lateral. Vesika semilunalis diangkat menggunakan forceps dan ditarik kearah medial.

Penanganan ini bertujuan untuk mencegah bagian posterior prostat bergerak kearah apex dari protat. untuk mencegah terjadinya traksi trauma. . Percabangan dari nervus yang masuk keprostat dibagian apex dan basis dipisahkan untuk mencegah terjadinya trauma dibagan tersebut. tetap berada dibagian posterior dan lateral prostat. Perhatikan pada saat mengembalikan apex prostat. Ligamentum puboprostatikum dipisahkan menggunakan kauter beberapa milimeter kearah anterior dari bagian anterior prostat. Penanganan ini bertujuan mencegh terjadinya trauma pada saraf ketika berlangsung pengangkatan prostat. dengan salah satu ringnya masuk ke urethra untuk mencegah timbulnya traksi prostat kearah bawah yang dapat menyentuh bagian anterior dari leher kandung kemih. Tindakan ini dilanjutkan dengan membagi ligamentum puboprostatikum. Urethra kemudian di diseksi secara sirkumferential dari jaringan apex prostat menggunakan disektor kuthner sampai ke prostat. Klem ring ditempatkan pada jaringan anterior. traktor lowsley diangkat. Bagian anterior dipisahkan dengan menggunakan kauter. Cari prostatovesikularis dan pisahkan dari daerah posterior dibagian lateral dan anterior dari ligamentum puboprostaticum. Pediculus prostat disatukan dengan ligasur. dan tambahn urethra di diseksi dari apex sampai ke verummontanum.cavernosum dimobilisasi kearah lateral dari bagian lateral prostat. -Urethra dipisahkan dari prostat secara sirkumferential menggunkan disektor kuthner diantara urethra dan apex prostat. seluruh jaringan peri prostaticum diangkat dari prostat bertujuan untuk menentukan daerah reseksi tumor. Muskulus skeletal berada didekat apex prostat dipisahkan agar tidak bersentuhan dengan urethra bagian distal sampai ke apex. Apponeurosis Denonvillier dan fascia endopelvik tidak diangkat. meninggalkan pediculus vaskuler dan basis prostat. Urethra selanjutnya dipotong. Apabila terjadi perdarahan vena yang berasal dari vena dorsalis maka dilakukan ligasi dengan menggunakan benang absorben. Nervus cavernosum dimobilisasi kedaerah lateral menjauhi basis prostat. Dibentuk ruangan antara prostat dengan lapisan apponeurosis Denonvillier yang memiliki nervus cavernosum. Daerah tersebut dibentuk sekitar bagian lateral dari prostat mulai dari apex sampai vesika semilunaris. Pediculus apical dipisahkan menggunakan kauter. Dibagian apex persarafan dipisahkan dari urethra. Pediculus vaskuler dan basis prostat disatukan dengan ligasur. Pada tindakan tanpa membuka persarafan. naik sampai ke verumontanum. Selanjtnya lantai otot pelvik dipisahkan dari lantai pelvik kira-kira 1-2 cm jaraknya dan diletakkan diatas apex prostat untuk memastikan daerah disekitar apex sudah cukup adekuat.

Pada keadaan ini kandung kemih masuk kebagian anterior setelah ligamentum puboprostatikum dipotong. Kateter dibiarkan tapi tidak menekan daerah bawah abdomen dan pasien berada dalam masa pemulihan. -Daerah operasi diirigasi. Apabila daerah urethra sudah cukup adekuat lakukan urethrostomy sehingga urethra tidak beranastomose dengan leher kandung kemih. Suatu lembaran kertas/tissue diletakkan dibawah pinggang untuk menopang pelpis dan memberikan paparan terhadap leher . jaringan subkutan ditutup dan kemudian kulit ditutup menggunakan jahitan subkutikuler pada sisi kiri dan kanan. Kateter kemudian dilepas. Radikal suprapubik prostatectomy 20 A. Kateter ukuran 18F ditempatkan pada kandung kemih dan kemudian kandung kemih diirigasi untuk mengeluarkan sisasisa bekuan yang ada didalamnya.1 % dimasukkan sampai mencapai kapasitas kandung kemih. larutan sulfat neomycin 0. Selanjutnya Belladona maupun obat supposutoria dapat diberikan melalui rectum untuk mengurangi spasme pasca operasi. bila ada dilakukan penanganan muskuluslevator ani dikembalikan keposisi midline menggunakan draine Jackson Pratt atau Penrose yang ditempatkan di rektum. pasien diletakkan diatas meja operasi pada posisi supine. Leher kandung kemih selanjutnya dijahit dengan kateter 18F tapi tidak sampai urothelium. dengan pembesaran kelenjar atau kanker didekat leher kandung kemih maka leher kandung kemih tidak perlu diikat. -Retraktor diangkat dan rectum diinspeksi untuk melihat ada tidaknya trauma atau adanya daerah yang menipis. Tendon sentral dikembalikan diposisinya. kemudian diikat dengan tidak terlalu kencang untuk mencegah menurunnya diameter anastomose. Leher kandung kemih dipisahkan dari prostat untuk membuat jarak yang aman dari orifisium urethra. dan lakukan kontrol perdarahan sebelum melakukan anastomose.0 ditempatkan didaerah midline anterior sampai kedaerah posterior. Pada Resection prostat trans Urethral. Anastomose terhadap urothelium dilakukan pada jahitan anastomose yang lain. diinjeksi dengan cairan salin secara tegak lurus dari arah meatus dan kemudian anastomose dikencangkan dengan jahitan tambahan. Ujung urethra di anastomose dengan 2 benang monocryl 3. dibawah pengaruh gravitasi. Urethra selanjutnya dikeluakan dari basis prostat dan dipotong.-Pada traksi prostat daerah diseksi antara leher kandung kemih dan basis prostat dibuka. sisakan kira-kira 1 cm bagian urethr yang melekat dengan leher kandung kemih. Apabila anastomose sudah sempurna. terlihat urethra masuk sampai ke basis prostat.

Luka dibuat diantara kedua klem Allis untuk membuka kandung kemih. Dapat terjadi infeksi luka. A. B. Setelah letak orifisium urethra telah ditentukn. Dengan tujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan. dinding posterior kandung kemih ditarik keatas menggunakan retraktor Deaver. Perdarahan subkutan terkoogulasi dengan alat elektrosurgical.0. dibanding insisi transversa dan menyulitkan penyebaran infeksi ke dinding abdomen. laparatomi diletakkan pada rongga kandung kemih. Identifikasi orifisium urethra dapat dengan mudah dilakukan dengan bantuan injeksi satu ampul indigo carmine secara intravena. Gunting Curved Mayo digunakan untuk membagi fascia rektus disepanjang daerah insisi. Jika insisi dimulai dari lobus media dan naik sampai kelobus lateral. Tidak ada keuntungan pada cystotomi yang kecil karena hanya akan menghasilkan lapangan pandang yang tidak memadai.1% dikeluarkan menggunakan section. menjahit dinding kandung kemih pada setiap daerah yang mendapat cystotomy Larutan neomycin 0. Retraktor Baltour digunakan untuk memegang otot rektus lateralis. Insisi midline abdomen secara vertikal jarang dilakukan dibanding insisi secara transversal. B. satu sampai tiga pembuluh darah kecil dimasukkan kepermukaan posterior dan medial dari otot rektus yang selanjutnya dikauter sebelum dimasukkan retraktor Baltour. Ahli bedah harus mendapat paparan trigonum dan leher vesika yang tepat. insisi mukosa bentuk tapal kuda dibuat disekitar daerah lateral dan posterior dari leher kandung kemih. Vasektomy bilateral tidak selalu dilakukan. Cistotomy dibuat sepanjang mungkin agar tidak mengganggu pandangan ahli bedah terhadap trigonum dan vesika. Daerah diantara otot rektus dibuka menggunakan hemostat dan daerah tersebut diangkat dari pubis sampai ke umbilikus. Dibawah permukaan setiap otot rektus harus dimobilisasi untuk mendapatkan retraksi lateral dari otot-otot tersebut. -Insisi kulit dilakukan dari daerah umbilikus sampai ke pubis.kandung kemih dan prostat. pandangan ahli bedah tidak akan terhalangi oleh perdarahan dari insisi mukosa yang dilakukan. Insisi tersebut dilakukan untuk . insisi vertikal dilakukan pada daerah jaringan yang tipis. Fascia prevesikalis diinsisi tepat dibelakang pubis. Insisi ini dilakukan untuk mendapatkan paparan yang tepat dan memudahkan pada saat pembukaan dan penutupan daerah yang diinsisi. dan dilakukan cystotomy tumpul untuk menopang leher kandung kemih. lemak perivesikel dan peritoneum dibersihkan menggunakan kapas steril sampai mencapai dinding anterior kandung kemih. Paparan interior kandung kemih dipertahankan dengansampai kefascia rektus lateralis menggunakan benang cromic 2.

Hal ini dilakukan untuk mengangkat semua lobus sebagai satu kesatuan. Hemostatis tidak dapat dimulai sampai adenektomi dilakukan dengan sempurna. Adhesi diantara adenoma dan kapsula dapat dipisahkan dengan cara tajam. Retraktor diangkat dari luka untuk mencegah sentuhan dengan tangan ahli bedah. Perlakuan yang tidak perlu pada kapsula prostat akan menimbulkan perdarahan. Pada keadaan ini dapat dilakukan cara tumpul tapi seringkali pembagian cara tajam menggunakan gunting sangat dibutuhkan. Fossa prostatika ditutupi dengan kassa gulung untuk menstimulasi kontraksi dari kapsula surgical.meminimalkan kemungkinan trauma didaerah orifisium lateral selama operasi berlangsung. posterior dan lateralis dienukleasi untuk pertama kali. dan membiarkan adanya traksi sementara pada daerah leher vesika untuk menghantikan perdarahan vena di fossa prostatika. Paparan pada leher kandung kemih dan fossa prostatika merupakan prioritas utama dalam menilai hemostatis. Perdarahan terjadi sewaktu adenoma diangkat. Dengan melakukan traksi keatas dan posterior dari klem tersebut. Penanganan sebaiknya dilakukan dengan cara mengangkat membran urethra keatas sampai mencapai fossa prostat. Hal ini jarang dilakukan dengan pandangan langsung. Ruangan diantara adenoma dan kapsula bedah dibuka. selanjutnya pemanjangan daerah operasi akan memperbanyak kehilangan darah. Daerah apeks prostat akan memberat pada akhirnya. Paparan dengan memindahkan retraktor yang tebal dikeluarkan. enukleasi dilakukan secepat mungkin. Dengan mnggunakan indeks jari. A. ligasi penjahitan aliran darah arteri besar prostat dibagian posterior dari leher kandung kemih. dan lobus median pada bagian akhir. apabila pengangkatan struktur tersebut dapat meningkatkan resiko inkontinensia paska operasi. dan dibagian posterior leher kandung kemih yang dilekatkan dengan klem Allis. Hemostatis dapat dicapai melalui paparan yang memadai didaerah operasi. Paparan tambahan . Dengan tujuan untuk melipat bibir posterior dari kandung kemih. Lobus anterior. Enukleasi adenoma dilakukan dengan cara tumpul. sisi fossa prostatika dibagian posterior dari leher kandung kemih dapat terlihat dengan jelas. Kegagalan untuk menilai adanya kompel vesika oleh ahli bedah adalah dengan penempatan jahitan hemostatis atau traksi den waktu untuk menghentikan perdarahan. Retraktor Deaver ditempatkan didalam fossa prostatika tepat diatas dari balutan kassa gulung. urethra prostatikum dan adenoma didorong kearah anterior tepat didaerah proksimal dari spinkter urine eksterna. Apabila enukleasi dilakukan dengan cepat maka akan memberikan hasil yang baik. B.

dan tube suprapubik ditarik kearah retrograd pada saat terbuka.dilakukan menggunaklan retraktor Ribbon atau Deaver pada daerah dinding kandung kemih yang merupakan tempat jahitan yang dilakukan. Integritas orifisium urethra diperbaiki untuk menentukan bahwa tidak terdapat hubungan antara jahitan hemostatik yang ditempatkan didaerah posterior dari leher kandung kemih. Traksi tersebut dipertahankan menggunakan klem Kelly yang diletakkan bersilangan dengan kateter pada saat akan dikeluarkan melalui meatus urethra. kandung kemih sebaiknya ditutup yang akan mempertahankan urine tetap berada disaluran kemih. Lapisan mukosa ditutup menggunakan jahitan benang chromic 5. ligasi maupun membekukan perdarahan didaerah tersebut. Drainase supra pubik dilakukan menggunakan kateter French Mallecot No. Biasanya jaringan seberat 1 ml air/gr dikeluarkan untuk menjaga agar pengembangan balon tetap adekuat. A.24 disertai balon 30ml dimasukkan kedalam kandung kemih pasien. kesalahan yang sering dijumpai adalah letak jahitan yang tidak berada didaerah lateral yang cukup aman untuk arteri prostat yang besar.26 atau 28. Perdarahan dari daerah kapsula biasanya berasal dari vena dan dapat dikendalikan menggunakan traksi jangka pendek. balutan dikeluarkan dari fossa prostatika. Setelah mengamankan perdarahan arteri dan vena besar. Hal ini baik dilakukan untuk memisahkan ketiga lapisan kandung kemih menggunakan benang cromic yang baik. luka dibuat didasar kandung kemih. Posisi akhir tube sebaiknya tidak menimbulkan iritasi pada daerah trigonum dan spasme kandung kemih. Fossa prostatika sebaiknya diinspeksi untuk memastikan bahwa adenoma telah diangkat. A. Gambar jahitan delapan ditempatkan pada leher vesikal posterior dari arah jam 4 – jam 8. Hal ini akan memudahkan ahli bedah . tapi sebaiknya tidak dilakukan penjahitan.0 pada setiap sudut cystotomi. Kateter balon ditarik berlawanan dengan leher vesikal untuk menekan fossa prostatika. Jahitan sebaiknya lebih didalam dari daerah fossa prostatika leher kandung kemih. Kateter French Folley No. penutupan yang baik pada sudutnya dapat dicapai dengan mulai jahitan 5. Meskipun terdapat robekan pada kapsula.0. Jahitan menggunakan chromic 2.0 dilakukan untuk mengikat tube pada titik keluarnya dikandung kemih. Kateter balon dikembangkan sehingga tidak terjadi traksi yang dapat menggeser kateter balon tersebut sampai ke fossa prostatika. Dengan tujuan untuk menyembuhkan luka dan mengurangi terjadionya infeksi. Drain penrose dimasukkan sepanjang daerah hemostat dan menggunakan sedikit tahanan yang terkadang membutuhkan bantuan.

TUR-P biasanya dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan.kekuatan penutupan kandung kemih ditentukan oleh irigasi tuiba suprapubik menggunakan salin normal. B. pembentukan batu pada luka yang secara teoritis akan menimbulkan komplikasi. lapisan tersebut ditutup tidak untuk menguatkan insisi tapi untuk mengeluarjkan jaringan yang mati.0 secara interuptus. dan sulfet neomycin 0. Suatu jahitan dengan benang chromic 4.melakukan kerjanya dibagian tengah dari penutupan mukosa dan mencegah terjadinya “dog ear” pada setiap sudutnya. Draine penrose diletakkan didaerah perivesikalis. Hal ini akan menguatkan penutupan dan disertai dengan bahan penjahit (misalnya neurolon maupun prolene). Penutupan menggunakan jahitan interuptus jenis Tom Jones dengan neurolone 0 untuk menutup fascia rektus.0 dilakukan untuk menutup lapisan otot. saline normal yang hangat. Jahitan nonabsorban dibutuhkan untuk menutup fascia rektus. Ketiga lapisan tersebut digabungkan dengan otot dan serosa serta ditutup dengan jahitan Lembert menggunakan benang chromic 3.1 %. 2. dan kulit dengan benang nilon 3.0 secara terputus-putus. Setelah kandung kemih ditutup. jahitan subkutan ditutup dengan cutgut plain 3. Pisahkan daerah insisi pada setiap insisi midline untuk mendapatkan tempat keluar dari tube suprapubik dan draine. Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P) TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. daerah perivesikalis ataupun pada otot rektus. Pada stadium metastasis dimana kanker telah menyebar seluruh prostat penganmgkatan testis . luka diinspeksi untuk melihat ada tidaknya perdarahan pada dinding kandung kemih. Irigasi kandung kemih juga dilakukan untuk mengeluarkan bekuan darah yang terdapat selama penutupan kandung kemih jika hemostatik tidak adekuat. Luka umumnya diirigasi secara steril. Penutupan dilakukan dengan ketat dan mengurangi daerah yang terbuka dengan menggunakan chromic 3.0. Penrose dilekatkan pada kulit menggunakan jahitan benang nonabsorben 3. alat tersebut atau yang biasa dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan sumbatan pada urethra tersebut.0. Dengan tujuan agar lebih efektif.0 secara interuptus. larutan neomicyn diletakkan didaerah luka dan dibiarkan selama 60 detik. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine.0 untuk menutup seluruh daerah yang dijahit. Sebagian prostat diangkat menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra. Otot rektus diikat dengan 3-4 jahitan benang chromic 3.

21 V.(Orchiectomy) dilakukan untuk menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker.Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy .Perdarahan post operasi .19. Stadium C 64%.1.Gangguan ereksi (impotensi) . Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup. Stadium B 81%.Hernia perineal (Perineal prostatectomy).22 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan radiasi maupun pembedahan berupa : . Kemoterapi Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker prostate.dll17.18.22 Cholelithiasis.Urocutaneus fistula (perineal prostatectomy) . Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) . Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup. stadium D 30%.10 Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1.23 PROGNOSIS Harapan hidup untuk penderita kanker prostat berhubungan dengan stadium penyakit : Stadium A 87 %. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2. Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial. Kemoterapi sangat toxic dan memiliki banyak efek samping.20.

Patofisiologi batu berpigmen A. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel. Hipomotilitas kantung empedu. Semakin meningkat saturasi kolesterol. Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. vesikel. kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. 2. Supersaturasi kolesterol empedu. Patofisiologi Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. 4. Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol . Seperti misel. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. 3. Patofisiologi batu kolesterol 2. Umumnya. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah.Dari segi patofisiologi. Pada metabolisme kolesterol yang normal. maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. campuran misel dan vesikel atau kristal. Supersaturasi Kolesterol Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehingga patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1.

Hipersekresi kolesterol.empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. Pada keadaan supersaturasi. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu. faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk: a. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. Hipersekresi kolesterol. vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu.Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. campuran misel dan vesikel atau kristal). Selain itu. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. vesikel. diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel. Berdasarkan diagram 5. molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Dalam arti kata lain. . Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid a.0. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Pada CSI >1. c. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. b. empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Berdasarkan diagram fase. 5% kolesterol dan 15% lesitin.

Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik . ii. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. iii. semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. peningkatan uptake kolesterol hepatik ii. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik. b. penurunan sintesis garam empedu hepatik iv.Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Semakin hidrofobik asam empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. peningkatan sintesis kolesterol iii. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh: i. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni: i. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu.

yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu. c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda. 2. Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat. a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.  Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan

serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek

untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4 Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. B. Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda. 1. Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. 2. Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau

ii. bilirubinat à insoluble à mikrokalculi  Infeksi berulang → mikrokalkuli → nidus → kristalisasi → batu empedu Penanganan Intrahepatal Stone : Evakuasi batu dengan scoop atau forcep melalui ductus choledokus dan dilanjutkan irigrasi laruran NaCl koledokotomi luas dan dilakukan irigasi dengan NaCl dan pasang T-Tube Reseksi hepar . Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu.parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. Peran ketigatiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: i. Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat. fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. iii. patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu. Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik). Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β. seperti fungsi pada musin endogenik.glukoronidase oleh aktivitas ß-dekloronidaseàbilirubin bebas  Dekonyugasi bilirubin dan kalsium → Ca. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Patofisiologi Batu Intra Hepatal ( Hepatolithiasis ):  Terbentuk batu empedu dalam saluran empedu intrahepatal  Perubahan empedu karena infeksi  Hidrolisis bil. Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat.

3. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: . Nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. Forty → Bertambah dengan tambahnya usia. Tahap litogenik . Komplikasi kolelitiasis. Female → ≥ wanita : pria dengan perbandingan 2 : 1. distress postprandial. defekasi atau perubahan posisi. 2. Food → orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan tertentu. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. antasida. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah. 2. Tahap asimptomatik. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. 6. episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. konstipasi dan diare. Karena banyak terjadi. pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. Dari onset nyeri. Tahap Kolik bilier. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. rasa kembung. 4. DIAGNOSIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap: 1. serta adanya gas dalam abdomen. 3. heartburn.Kombinasi litotomi transhepatik dan koledokotomi Transhepatik litotomi EPIDEMIOLOGI 1. 5. Fat → Lebih sering pada orang banyak yang gemuk. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik. terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. Fertile → Lebih banyak pada multipara. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. muncul biasanya setelah makan ( Kolik pasca Prandial) 4. Flatulen → Sering memberi gejala-gejala saluran cerna.

Ikterus. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi : . Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak. urine seperti teh ). Demam. terutama pada waktu penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN). Ikterus. Pruritus. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut. Nyeri (60%). Bersifat kolik. Gama glukuronil transferase ↑. Timbul → peradangan. Bilirubinuria ( Ada bilirubin dalam Urine. 4. Gejala yang dapat timbul: 1. mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Kolesistografi oral 3. if ada infeksi (Demam. Kulit Gatal-gatal. 3. 2.Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC) . Tinja akolis ( Tinja berwarna keputihan seperti dempul) Pencitraan 1. 6.Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) . 5. Manifestasi Klinis Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik. Nyeri didaerah hati.a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus / koledokus). Ultrasonografi 2. Alkali fosfatase↑ 2-3 kali. Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan. Trias Charcot. Kolesterol ↑. Hydrops vesica felea ( Couvousier Law ) : Teraba Vesica felea. Laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Bilirubin direk dan total ↑. Sering disertai menggigil.

. Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah.v. .513) + antibiotika profilaksis : ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x) atau sefalosporin generasi III 1 g i.v Gastro Esofageal Refluks Disease (GERD) Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan lambung ke dalam esophagus. yang kemudian disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi).ampisilin 3×1 g/hari i. dan dirasakan sepanjang hari. Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering . faring. dari ringan sampai berat. GEJALA KLINIS. dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus.III 3×1 g/hari i. (drip dalam 30 menit) Disertai keradangan (kolesistitis / kolangitis) + antibiotika kombinasi terapi : tripel antibiotika .v. dan saluran nafas yang dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus.antibiotika ganda : sefalosporin gen.aminoglikosida 3×6 mg/hari i. .v. Rasa terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan. kombinasi dengan metronodazol 0.metronidazol 3x 0. bahkan sering disusul dengan muntah.Computerized tomography scanning (CT-Scan) Penatalaksanaan. v.511) Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5. Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu hati. (1x). + metronidazol 3×1 g/hari i.5 g i. mual.v.5 gr i. Batu kantong empedu : Kolesistektemi (ICOPIM 5. (drip dlm 30 mnt) atau .v. laring.

berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus. Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari gangguan motilitas di esophagus. nitrate. mual. aminofilin.diajukan pada panderita. sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat. benzodiazepine. dan disfagia. Sfingter esophagus bagian distal berperanan penting sebagai mekanisme anti refluks pada kardia. mulut terasa masam atau pahit. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak. Pada penderita dengan keluhan GER. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada . dan merasa cepat kenyang. yaitu pengaruh asam atau rangsangan mekanik. sehingga makanan / minuman terasa lambat turunnya. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu makan atau minum. Faktor esophagus dan lambung mempunyai peran penting dalam terjadinya GER. muntah. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks. obat – obatan diantaranya : antikholinergik. dan di lambung. regurgitasi. Pada individu normal. tidak hanya terjadi sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat membuka. Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja. yaitu : rasa panas dan pedih di dada bagian tengah. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di hati. Oleh karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik. merokok. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Sedangkan gangguan motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun. Jadi. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GER dan esofagitis – refluks : 1. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk.

Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GER. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid . 4. Ini yang dinamakan “Inappropriate”. Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih controversial. . opiat. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi. 2. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen. faktor hormonal.Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD . beta-adrenergik. Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES. dan lain – lain). makin rendah tonusnya). theofilin.Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi.atau sangat rendah (<3 mmHg). Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus. panjang LES (makin pendek LES. terutama pada waktu mengejan. tampak bahwa pada kasus–kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi. Faktor hormonal (cholecystokinin. Isi lambung dan pengosongannya GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. 3. Pada pemeriksaan manometri. sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. meskipun 50–60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. obat – obatan (antikolinergik. Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia. tekanan LES juga turun. atau “Transient Sphincter Relaxation”. yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan.

Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus. Klasifikasi Los-Angeles 3. B. sebaiknya dilakukan manometri esofagus. misalnya esofagitis. Mula – mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus. kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0. ABC Ket: A. eosinofil esofagitis. striktura. Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di atas 7. tukak esophagus.5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa. akhalasia. Selama rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya. 4. Pemeriksaan penunjang 1. Perlu diamati secara fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di esophagus. Cara lain adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus – menerus selama 24 jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus. tumor esophagus. Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE. C. Manometri esophagus Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk GER. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. varises di esophagus. Bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya GER. esophagus dengan erosive refluks esofagitis. sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus / gangguan motorik esophagus. 2. selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi.clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. esophagus normal. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas. Manometri esophagus dilakukan dengan kateter yang . Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. Kontras media barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium.

perlu diturunkan berat badan. Jangan merokok. dan mencegah timbulnya komplikasi. Hindari mengangkat barang berat. Dosis:4×1 sendok makan sehari. mempercepat pembersihan esophagus. dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. menetralisir bahan refluks. menghilangkan keluhan. Hindari makanan berlemak. Ada resiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion). Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang. memperbaiki kualitas hidup. Penderita yang gemuk. Terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. memperbaiki tekanan LES. Terapi medikamentosa. mencegah kekambuhan.Ranitidin : 4 x 150 mg . coklat. Ada 2 macam pengobatan GERD. melalui sisstem mikrokapiler pneumohidrolik dengan kelenturan rendah. Dosis pemberian : . Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus. Kurangi atau hentikan minum kopi. Biasakan tidur dengan lambung yang tidak diisi penuh.Nizatidin : 2 x 150 mg • Penghambat Pompa Proton (PPI) . • Antagonis Reseptor H2 Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.Famotidin : 2 x 20 mg . Setelah makan jangan cepat berbaring. terutama di daerah pinggang. Pengelolaan konservatif. • Antasida Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung. yang secara progresif ditarik dai esophagus. Antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam.berisi air. mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks. –Operatif : Terapi pembedahan 1. Hindari pakaian yang ketat. alkohol. Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan. yaitu: –Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan.Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg .

Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. di samping meninggikan tekanan LES. Secara farmakodinamik. bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih dan menambah peristaltik ureter. anoreksia nervosa. Efek samping domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat.Drug of choice dalam pengobatan GERD . sindroma dyspepsia. sebagai .Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. Di lambung. memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum. Dosis : 3 x 10 mg .Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus. . yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan lambung.Cisapride : merupakan derivate benzinamid. Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari . gastroparesis.Domperidon : adalah derivate benzimidazol.Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas. . Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik. sehingga mempercepat pengosongan lambung. dan tergolong obat prokinetik baru yang memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan. obat ini memperkuat tonus LES dan meningkatkan amplitude kontraksi esofagus. bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. . sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES. dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah.. dan menghambat dopamin. memberi efek langsung pada otot polos. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal. dan kontraksi lambung.Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh : * omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg * lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg • Obat – obat prokinetik Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik saluran makan. Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antroduodenal. . Dosis : 3 x 10 mg sehari • Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus.

atau esophagus Barrett. Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%).buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. lig. mobilisasi lobus kiri hati dengan memotong lig.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap esofagus distal dan melihat hiatus esofagus. Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial. Triangularis. 3. Dosis : 4 x 1 gram KEUNTUNGAN KERUGIAN STEP DOWN Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment Kegagalan Therapi Rendah Mengurangi biaya Biaya awal tinggi STEP UP Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial Biaya awal rendah 2. karena terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik akibat prosedur ini. Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari. terdiri atas: Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen. Terapi medis gagal. 2. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan secara topikal (sitoprotektif). . mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif. Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal. Sebuah drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen. Menyempitkan hiatus esophagus. Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah. Terapi pembedahan Indikasi: 1. Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi). Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan mengharuskan suatu prosedur antirefluks.

Selanjutnya dilakukan pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. Diagnosis Banding • Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. dilindungi. Aproksimasi selubung fundus dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira – kira 4 cm. leher atau punggung. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik.Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. Saraf fagus harus dikenali. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya kantung lambung suprafundus. Komplikasi • Barret esophagus . Tangan kanan ahli bedah digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus sampai dapat diraih oleh klem Babcock. Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum reparas krura. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang pendek. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. dilator dilepas dan diganti dengan selang nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus menerus. Setelah selesainya fundoplikasi. Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. dan biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus.

serta period sesudah tahun 1970. Dengan demikian pengobatab penyakit keganasan haruslah ditangani oleh statu tim yang terdiri atas para ahli dibidangnya masing-masing dengan koordinasi antar tim yang baik. Pada dekade berikutnya pengetahuan tentang kinetika sel. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. Penyulit tipikal pada pasien Barret‟s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel kolumnar.Merupakan penyakit GERD stadium akhir. akan tetapi terhaadap tumor padat hasilnya belum memuaskan. Kondisi ini ditemukan pada 7 sampai 10 persen pasien dengan GERD. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit keganasan. da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus. Paada period ini banyak dilakukan penelitian obat baru mengani kriteria kliniknya seperti hasil pengobatan. Gangguan parah fungsi korpus esofagus. pembentukan striktur. kadar optimum yang dapat diberikan dan khasiatnya terhadap beberapa jenis kanker. Umumnya kemoterapi diberikan bersama dengan cara pengobatan lain seperti operasi. . Mengingat obat0obat ini sangat toksis. period diantara tahun 1960. toksisitas. yaitu period sebelum tahun 1960. dan displasia kanker. Oleh karena itu sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. Penerapan pada klinik mulai memberikan hasil pengobatan yang menjanjikan harapan khususnya terhaadap leukimia dan linfoma. Perid sebelum tahuin 1960 adalah penemuan dan pengembangan beberapa sitostatikum serta penggunaannya secara sendiri-sendiri yang umumnya atas dasar yang sifatnya empiris. Kemoterapi Tumor Ganas Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. dan imunoterapi. dan tahun 1970. namun biasanya hasilnya terbatas. Sejarah Perkembangan Kemoterapi Kanker Secara umum perkembangan kemoterapi kanker dibagi atas beberapa periode. maka penggunaannya harus hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu seperti pada leukemia akut atau limfoma. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri. khususnya sel tumor. radioterapi. penampilan.

perkembangan kemoterapi kanker semakin pesat dengan beberapa penemuan obat baru. reaksi farmakokinetik. Dalam period ini pula mulai dikembangkan pemakaian sitostaika kombinasi serta penilaian atas ahsil pengobatan kombiansi m. dengan makin bainya kerjaasama antara beberapa disiplin seperti ahli bedah. sehingga populasi sel akan meningkat dengan kelipatan dua. Pada umumnya sel berproliferasi menurut kecepatan yang tetap dan terus mengulangi satu siklus proses biokimia tertentu yang berakhir dengan pembelahan sel. Setelah itu sejak tahun 1970-an hingga sekarang. Pengaruh Kemoterapi pada Kinetika Sel Kemoterapi direncanakan atas dasar berbagai perbedaan yang dijumpai antar sel-sel normal dan sel tumor. Sebagai persiapan untuk satu silklus proliferasi. Demikian pula kemungkinan timbulnya kanker baru akibat pemakaian sitostatika jangka panjang. dan sifat proliferatif kedua jenis sel tersebut. Period di antara kedua kejadian tersebut adalah period kekosongan pra-sintesis (presynthetic gap) : G1 dan period kekosongan pasca sinetis (post-synthetic gap) : G2 . biokimia.berkembang pesat dan mulai diterapkan dalam menyusun strategi pengobatan dengan sitostatikum. ahli terapi sinar.elalui suatu percoabaan klinik (clinical trial) yang rinci. serta ahli peneliti laboratorium. Perbedaan tersebut diantaranya hádala perbedaan dalam sifat biologik. Masa ini disebut sebagai masa tidur (dormant period) . terlebih bila digabung dengan radiasi. Tetapi disamping kemajuan besar yang telah dicapai timbul masalah toksisitas jangka panjang obat-obat anti kanker tersebut. Dalam period ini beberapa hal perlu dicata adalah perkembangan konsep pengobatan dengan sitostatika dosis tinggi serta pengobatan multidiplin. Ddalm kenyataan tidak seluruh sel melakukan proses proliferasi ini. sel akan melakukan síntesis biokimia yang memerlukan satu jangka waktu tertentu dengan menghasilkan DNA baru. Demikian pula penerapan konsep-konsep farmakokinetik pada kemoterapi klinik. khususnya mengenai reaksinya terhadap obat-obat anti-kanker yang diberikan sendiri-sendiri ataupun dalam kombinasi. Dengan demikian secara teoritik setiap sel yang berploriferasi. demikian pula terhaadap beberapa jenis tumor padat. Period trsebut disebut period síntesis DNA (S) yang pada akhirnya nanti sel akan mengalami mitosis (M). ahli kemoterapi. Namur sebagian beristirahat sampai saatnya dimobiliasi lagi. dan lain-lain. Hasil pengobatan leukimia dan linfoma mengalami kemajuan.

maka obat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel. dan lainnya. Golongan III : terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel (cycle specific). Golongan II : terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu (phase spesific). Pemberian kemoterapi (induksi remisi) bertujuan menekan populasi sel leukemia secara bertahap . Umumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang maksimum sekaligus. obat ini dapat memberikan hasil yang lebih baik. Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal. obat golongan ini kurang memnuhi syarat karena membahayakan. Pada saat diagnosis. terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut : Golongan I : terdiri dari obat-obat spesifik. Bagaimanakah hasil kemoterapi terhadap sel tumor ? Sebagai contoh penggunaan kemoterapi dalam klinik adalah pengamatan hasil pengobatan leukemia akut. umumnya sel leukemia telah mencapai jumlah yang besar. tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus seperti sel stem. Klorambucil. Obta golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit mengganggu sel stem. Obat-obat ini umumnya dipakai secara berulang menurut interval tertentu. Sebagai contoh adalah vinkristin yang hanya merusak sel pada saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis DNA. sehingga penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal. Berdasarkan adanya tahapan-tahapan ini yang masing-masing dapat dipengaruhi obat. Obat golongan ini dapat merusak sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang istirahat. Oleh karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banayk dari populasi sel stem. Obat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan tahapan siklusnya. Contoh obat golongan ini adalah sebagian obat alkilasi seperti nitrogen mustard.Dengan demikian satu siklus proliferasi melalui beberapa tahap tertentu dan dalam period tertentu pula. Sebaliknya untuk tumor dengan populasi sel sedikit (masih terlokalisasi atau masih dini). Untuk dapat dideteksi secra klinik. agar semua sel tumor yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan (misalnya pada masa S). jumlah sel leukemia harus melampaui suatu amabang populasi sel (dalam contoh : 1012 sel).

apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan . Keadaan ini dikenal sebagai relaps atau kambuh. Pembasmian metastasis 4. Dengan memberikan kemoterapi pemeliharaan maintenance) sambil memberikan kesempatan kepada tubuh untuk memperkuat sistem imunitasnya melawan sel ganas yang populasinya sudah ditekan oleh sitostatika. Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor 2. Namun adakalanya sel ganas tumbuh lagi karena memiliki daya resitensi terhadap obat sehingga melampaui ambang populasi sel dan secara klinik dapat dideteksi lagi. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai. Kemoterapi dalam Klinik Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut : A. Bila hal ini dapat dicapai. B. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms‟ dan rhabdomiosarkoma. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor. Hanya sebagai paliasi. Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum. Pembasmian sisa tumor. Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar) 2. Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain. atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium. yang terkenal ganas. sehingga tidak dapat dideteksi lagi secara klinik. Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan : 1. Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi. terutama pada stadium dini. misalnya 2 tahun. walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. C. bahkan bila mungkin jauh dibawahnya. Pembasmian sel tumor 2. Keadaaan ini dikatakan remisi dan diusahakan mempertahankan remisi sampai jangka waktu tertentu. Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut.sampai di bawah ambang populasi tadi. umumnya setelah operasi 3. ini dapat dicapai dengan : 1. maka sel tumor dapat dihilangkan sama sekali dari tubuh dan kanker dapat diembuhkan. Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma. Sebagai pencegahan : 1.

Obat Alkilasi (Alkylating Agent) Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2).Nitrogen mustard. Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah : . imunitas penderita. kepekaan tumor terhadap obat.operasi dan radiasi. contohnya: thio-TEPA. seperti sindrom Down. adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat.Epoksida. metabolisme obat dalam tubuh. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut.Imino-etilen. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi. Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik. diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh : Aktivitas obat anti tumor. Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi). trietilen melamin (TEM) . kombinasi obat yang digunakan. toksisiats obat. . maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi. Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia. contohnya: busulfan (mileran) . gambaran histopatologik tumor. Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain. kinetika sel tumor. pengobatan yang pernah didapat sebelumnya.Metan-sulfonat. dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan. resistensi sel tumor terhadap obat. klorambusil dan siklofosfamida . Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak. keadaan umum penderita. contohnya: bensokinon. contohnya: mekloretamin.

dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase. bleomisin.6 Merkaptopurin. Efek samping obat golongan ini adalah mual. . terutama jenis aktinomisetes. sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat. Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. muntah. mitramisin. depresi sumsum tulang. Efek samping obat ini aadalah mual. Efek samping obat ini adalah mual. kadang–kadang rambut rontok. Antibiotika Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan. obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat. muntah. muntah. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik. Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. Efek samping obat ini adalah mual. depresi sumsum tulang dan lain–lain. hepatitis dan kadan –kadang diare.Efek samping obat ini diantaranya adalah mual. daunorubisin dan adriamisin. yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin. merupakan salah satu analog purin. Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6tioguanin. megaloblastosis.Metotreksat. depresi sumsum tulang. Contohnya adalah aktinomisin-D. Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. mitomisin-C. suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. muntah.Analog pirimidin. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut : . depresi sumsum tulang. . depresi sumsum tulang. Obat AntiMetabolit Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel. . Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. stomatitis. stomatitis.

Bila terjadi ekstravasasi. Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. Terhadap sel limfoid. dapat menimbulkan nekrosis setempat. Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum. menyebabkan nekrosis setempat.rambut rontok. stomatitis. hormon ini menghambat mitosis. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya. Efek samping samping obat ini adalah : mual. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. Bila terjadi ekstravasi. neuropati. Beberapa Jenis Obat Lain Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi. khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu. Steroid Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida. muntah. depresi sumsum tulang. menyebabkan piknosis dan limfositoreksis. Alkaloida Vinka Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis. sel leukemia serta sel limfomata. dengan berhentinya metafase pembelahan sel. rambut rontok. .

Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori. Kemoterapi Kombinasi Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia. Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat. Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri. 2. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat. Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi. RNA. sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat . tumor Wilms. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA. adalah : 1. namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. 4. Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya. 3. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum.L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. dan protein. Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA. 5. rabdomiosarkoma dan lain-lain. Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik.

anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula. Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.

Kanker Payudara, Tumor, Kemoterapi
Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut. Disisi lain kemajuan “iptekdok“ serta ilmu dasar biomolekuler, sangat berkembang dan tentunya mempengaruhi tata cara penanganan kanker payudara itu sendiri mulai dari deteksi dini, diagnostik dan terapi serta rehabilitasi dan follow up. Dalam upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan, Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) telah mempunyai Protokol Penanganan Kanker Payudara (tahun 1990). Protokol ini dimaksudkan pula untuk dapat : Menyamakan persepsi penanganan dari semua dokter yang berkecimpung dalam kanker payudara atau dari Pusat Pendidikan Onkologi. Bertukar informasi dalam bahasa yang sama. Digunakan untuk penelitian dalam aspek keberhasilan terapi. Mengukur mutu pelayanan. Kemajuan iptekdok yang cepat seperti dijelaskan diatas, membuat PERABOI perlu mengantisipasi keadaan ini dengan sebaik-baiknya melalui revisi Protokol Kanker Payudara 1988, 2003 dengan Protokol Kanker Payudara PERABOI 2008. KLASIFIKASI HISTOLOGI WHO / JAPANESE BREAST CANCER SOCIETY ( apakah perlu?)

Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan : • WHO Histological classification of breast tumors. • Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological classification of breast tumors. Malignant ( Carcinoma ) 1. Non invasive carcinoma a) Non invasive ductal carcinoma b) Lobular carcinoma in situ 2. Invasive carcinoma a) Invasive ductal carcinoma a1. Papillobular carcinoma a2. Solid-tubular carcinoma a3. Scirrhous carcinoma b) Special types b1. Mucinous carcinoma b2. Medullary carcinoma b3. Invasive lobular carcinoma b4. Adenoid cystic carcinoma b5. Squamous ceel carcinoma b6. Spindel cell carcinoma b7. Apocrine carcinoma b8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia b9. Tubular carcinoma b10. Secretory carcinoma b11. Others c). Paget‟s disease. Tipe Histopatologi In situ carcinoma NOS ( no otherwise specified ) Intraductal Paget‟s disease and intraductal Invasive Carcinomas NOS

Ductal Inflammatory Medulary , NOS Medullary with lymphoid stroma Mucinous Papillary ( predominantly micropapillary pattern ) Tubular Lobular Paget‟s disease and infiltrating Undifferentiated Squamous cell Adenoid cystic Secretory Cribriform G : gradasi histologis Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistim gradasi histologis yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham combined histologic grade“ ( menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson ). Gradasinya adalah menurut sebagai berikut : GX : Grading tidak dapat dinilai. G1 : Low grade (rendah). G2 : Intermediate grade (sedang). G3 : High grade (tinggi). KLASIFIKASI STADIUM TNM ( UICC / AJCC ) 2003 Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC tahun 2003 adalah sebagai berikut : T = ukuran tumor primer Ukuran T secara klinis , radiologis dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm, nilai paling kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis ke kgb aksila.Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. Klinis : *Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). ulserasi. dan serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis.5 cm. -T1c : Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm. berkonglomerasi. -T4c : Mencakup kedua hal diatas. *T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang. *N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil. T0 : Tidak terdapat tumor primer. *T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit. Catatan : Penyakit Paget dengan adanya tumor dikelompokkan sesuai dengan ukuran tumornya.1 cm atau kurang. *N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara.1 cm sampai 0. -T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0.5 cm sampai 1 cm. *N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir. -T4d : Mastitis karsinomatosa. -T1b : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. -T1a : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. -T4a : Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). -Tis (Paget) : Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor. -Tis(DCIS) : Ductal carcinoma in situ. -T4b : Edema ( termasuk peau d‟orange ). *T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm. *T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm. Tis : Karsinoma in situ. -Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ. N = Kelenjar getah bening regional. otot interkostalis. Catatan : Dinding dada adalah termasuk iga. .

-N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. Catatan : * Terdeteksi secara klinis : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau secara imaging (diluar limfoscintigrafi). pemeriksaan molekular positif (RT-PCR). -N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0. pN0(mol +): Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. Catatan : ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0. Catatan : a: klasifikasi berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel . *N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila . pN0(i-) : Tidak terdapat metastsis kgb secara histologis .2 mm.tanpa pemeriksaan tambahan untuk “isolated tumor cells” ( ITC ). pN0(mol-) : Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. IHC positif. Patologi (pN) a pNx : Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat) pN0 : Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi . pemeriksaan molekular negatif ( RT-PCR) b. ITC tidak selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal.2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) atay metode molekular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. -N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. pN0(i+) : Tidak terdpt metastasis kgb secara histologis. IHC negatif.-N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain. -N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral.

node. atau pada metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb mamaria interna negatif . atau pada kgb supraklavikula. -pN3b : Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1 atau lebih. *pN1 : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi. Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node.0 mm). M : metastasis jauh. -pN1mic : Mikrometastasis (lebih dari 0. maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor). -pN1a : Metastasis pada kgb aksila 1 – 3 buah.0 mm).2 mm sampai 2. . atau metastasis pada kgb infraklavikula. *pN3 : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila . -pN1b : Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node. b: RT-PCR : reverse transcriptase / polymerase chain reaction. -pN2b : Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila. -pN1c : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3 buah kgb aksila yang positif. Catatan :* tidak terdeteksi secara klinis / klinis negatif : adalah tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik. contohnya : pN0(i+) (sn).0 mm). -pN3a : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (paling kurang satu deposit tumor lebih dari 2. atau infraklavikula atau metastasis kgb mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif . *pN2 : Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila. atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara klinis negatif -pN3c : Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral. -pN2a : Metastasis pada 4-9 kgb aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2.

T0 .M0 .N1 .M0 Stadium IIIB : .T0 .N0 .N3 .M1 Catatan : * T1: termasuk T1 mic Kesimpulan perubahan pada TNM 2002 : .M0 .N2 .N0 .M0 .Tis .M0 tadium IV : .M0 .M0 Stadium IIA :.N2 .T4 .TiapT .T3 .Tiap N.M0 Stadium IIB : .T3 .M0 . Grup stadium : Stadium 0 : . M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.T1* .T2 .N1 .N2 . M1 : Terdapat metastasis jauh.M0 .T4 .N1 .T2 .M0 Stadium I :.M0 Stadium IIIc :.T1* .Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai.N0 .N2 .TiapT .M0 .T3 .N2 .T2 .N1 .N0 .N0 .M0 Stadium IIIA : .M0 .M0 .T4 .N1 .T1 .

peau d‟orange.1. al : . Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Nipple retraksi dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling. Stadium klinik (cTNM) harus dicantumkan pada setiap diagnosa KPD atau suspect KPD. pTNM harus dicantumkan pada setiap hasil pemeriksaan KPD yang disertai dengan cTNM PROSEDUR DIAGNOSTIK A. 6. Klasifikasi mayor pada status kgb tergantung pada jumlah kgb aksila yang positif dengan pewarnaan H & E atau imunohistokimia. Klasifikasi metastasis pada kgb infraklavikula ditambahkan sebagai N3. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya. 2. 4. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N1. 3. Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada atau tidaknya metastasis pada kgb aksila. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis. Memasukkan penilaian sentinel node dan pewarnaan imunohistokimia atau pemeriksaan molekular. Pemeriksaan Klinis 1. Mikrometastasis dibedakan antara “isolated tumor cells” berdasarkan ukuran dan histologi aktifitas keganasan. 5. Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau melalui pemeriksaan fisik dikelompokkan sebagai N2 jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3. ulserasi. venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan b. Anamnesis : a. Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan sebagai N3.

Status lokalis : . Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi menstruasi pertama pada usia berapa keteraturan siklus menstruasi menopause pada usia berapa Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain.Masa tumor : lokasi ukuran konsistensi permukaan bentuk dan batas tumor jumlah tumor terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara. dll c. Status generalis. Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada 2.Nyeri tulang (vertebra. femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak Sakit kepala hebat. m. edema. . dimpling.pektoralis dan dinding dada . ulserasi .nipple : tertarik erosi .perubahan kulit : kemerahan. cantumkan performance status. kulit. nodul satelit peau d‟orange. b. Pemeriksaan fisik a.Payudara kanan dan kiri harus diperiksa.

dengan potong beku dan/atau blok parafin. ukuran.pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis : Lokasi organ (paru. bisa dilakukan core biopsy) Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas Catatan : belum merupakan Gold Standard. Optional (atas indikasi) Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis sangat mencurigai pada lesi > 5 cm). Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui : • Core Biopsy. KGB aksila : Jumlah. USG Abdomen (hepar). Pada kasus yang tidak confirmed. dianjurkan untuk diperiksa TRIPLE DIAGNOSTIC ( dihilangkan) D. tulang. Foto Toraks. • Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm. Pemeriksaan histopatologi dilakukan apabila Triple Diagnostic tidak bisa ditegakkan. hepar.krusta discharge . • Biopsi Insisional untuk tumor : . Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy – sitologi Merupakan bagian dari Triple Diagnostic ( Pemeriksaan klinis. konsistensi. Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging : 1. CT scan C. Diharuskan (recommended) Mamografi dengan atau tanpa USG untuk tumor ≤ 3 cm.status kelenjar getah bening. 2. Bila mampu. mamografi dan Aspirasi biopsy sitologi). otak) B. terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar KGB infra klavikula : idem KGB supra klavikula : idem . Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic).

Catatan: Pada daerah yang tidak ada mamografi/ USG.o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif o inoperabel • Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB • Pemeriksaan imunohistokimia : ER. PROSEDUR TERAPI A. untuk deteksi dini dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik saja. setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi terakhir * Pemeriksaan Fisik : Oleh dokter secara lege artis. Modalitas terapi • Operasi • Radiasi • Kemoterapi • Hormonal terapi • Molecular targeting therapy (biology therapy) Operasi : Jenis operasi untuk terapi . Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis SKRINING Metoda : • SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) • Pemeriksaan Fisik • Mamografi * SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur. * Mamografi : – Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun – Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun. c-erb B-2 (HER-2 neu) ( direkomendasikan) E. PR.

dsb.Terapi Ad. CEF Taxane + Doxorubicin Capecitabin Hormonal : Ablative : bilateral ovarektomi Additive : Tamoxifen Optional : Aromatase inhibitor GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) . 1 Kanker payudara stadium 0 Dilakukan : – BCS – Mastektomi simple Terapi definitif pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok parafin.BCS (Breast Conserving Surgery) Simpel mastektomi Radikal mastektomi modifikasi Radikal mastektomi Radiasi : Primer ? adjuvan paliatif Kemoterapi : Harus kombinasi Kombinasi yang dipakai CMF CAF. . lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging. B.

Mastektomi radikal modifikasi Terapi adjuvan : o Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+) o Pemberiannya tergantung dari : .BCS (harus memenuhi syarat di atas) . 2 Kanker payudara stadium dini / operabel : Dilakukan : . o Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan. o Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus (luas).radiasi . o Terdapat sarana radioterapi yang memadai. o Tumor tidak multipel.kemoterapi . o Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca BCS. Gallen. PR) serta HER2. o Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya.Usia o Dapat berupa : . PR.Indikasi BCS o T < 3 cm. Syarat BCS o Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent.Node (+)/(-) .ER . sedang dan tinggi) serta respons terhadap terapi hormon (ER. 2005) Diberikan berdasar risiko ( rendah. . o Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen. o Belum pernah terapi radiasi di dada. o Tumor tidak terletak sentral. HER2 .hormonal terapi KHEMOTERAPI DAN HORMONAL AJUVAN ( St.Mastektomi radikal . Ad.

Risiko sedang adalah Kelenjar negatif dan salah satu dari keadaan berikut : . Risiko rendah adalah kelenjar negatif dan semua keadaan dibawah : .pT≤ 2 cm dan Grade1 dan tidak ada invasi vaskular peritumoral vaskular dan tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 dan usia ≥35 tahun . 2. Risiko tinggi adalah Kelenjar positif ( 1 -3 nodus) dengan overekspresi atau amplifikasi HER2.1. Kelenjar positif ( 4 atau lebih kelenjar terkena metastasis) TERAPI AJUVAN pada Tumor dengan respons terhadap terapi hormonal ( ER dan/atau PR positif) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : terapi hormon saja Atau khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi :khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor dengan respons terapi hormonal tidak jelas ( tidak diperiksa) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor tidak ada respons terhadap terapi hormonal (ER dan PR negatif) Risiko rendah : tidak diberi terapi ajuvan Risiko sedang : Khemoterapi Risiko tinggi : khemoterapi Radioterapi ajuvan Acuan pemberian radiasi sbb : Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta .pT>2 cm atau Grade 2-3 atau invai vaskular peritumoral atau overekspresi atau amplifikasi HER2 atau usia < 35 tahun Kelenjar positif ( 1.3 nodus) tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 3.

Radioterapi. AC Khemoterapi adjuvant : 6 siklus Khemoterapi paliatif : 12 siklus Khemoterapi neoadjuvant : . * Khemoterapi Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) .booster dilakukan sbb : . CMF.Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi sayatan dekat tumor atau post BCS) . baik pada BCT maupun mastektomi. selalu diberikan sesudah khemoterapi ajuvan 2.Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria interna. Radioterapi bisa diberikan bersama.sama khemoterapi apabila menggunakan regimen CMF 3. Pemberian radioterapi bersama-sama antracyclin atau taxan tidak dianjurkan pada saat yang sama 4. .3 siklus pra terapi primer ditambah .3 siklus pasca terapi primer Kombinasi CAF Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1 A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CEF Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1 E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1 .Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy kecuali pada aksila 15 Gy Catatan: 1.supraklavikula. Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy.Pada keadaan T < = T2 bila cN = 0 dan pN . kecuali : . Tamoksifen dan radioterapi bisa diberikan bersama-sama. maka tidak dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula.

PR + 2.PR + ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR) ER .F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CMF Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14 M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8 Interval : 4 minggu Kombinasi AC Dosis A : Adriamicin C : Cyclophospamide Optional : Kombinasi Taxan + Doxorubicin Capecitabine Gemcitabine Hormonal terapi : Macam terapi hormonal 1. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral) Dasar pemberian : 1. Additive : pemberian tamoxifen 2.3 Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut) . ER + PR – .Pemeriksaan Reseptor ER + PR + . Status hormonal Additive : Apabila ER . ER .PR + Ablasi : Apabila • tanpa pemeriksaan reseptor • premenopause • menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) • perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing Ad.

latihan pernafasan . .aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani. . atau Radiasi + kemoterapi + hormonal terapi.latihan relaksasi otot leher dan toraks.3. .latihan batuk efektif Pasca operatif hari 1-2 . atau Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi Ad. hari 6 dan seterusnya .3. . .4 Kanker payudara lanjut metastase jauh Prinsip : • Sifat terapi palliatif • Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan hormonal terapi) • Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan REHABILITASI DAN FOLLOW UP : A.aktif mobilisasi. Rehabilitasi : Pra operatif .untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh.latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari lengan daerah yang dioperasi. hari 3-5 .Ad.latihan relaksasi.untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik.latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).1 Operable Locally advanced Simple mastektomi/mrm + Khemoterapi ajuvan + radioterapi + hormonal terapi Ad.2 Inoperable Locally advanced Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi. .

Hernia akuisita . Hernia congenital Hernia yang terdapat pada waktu lahir yang paling sering hernia inguinal dan umblikalis b. B. .. Follow up : kontrol tiap 2 bulan tahun 1 dan 2  kontrol tiap 3 bulan tahun 3 s/d 5  kontrol tiap 6 bulan setelah tahun 5  Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol Thorax foto : tiap 6 bulan Lab.2.1. marker (opsional) Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi pasca mastektomi  tiap 6 bulan pada BCT USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi Hernia Inguinalis Lateralis Strangulata Posted on 13 March 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Hernia adalah proptusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Berdasarkan terjadinya : a.bebas gerakan.edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema.3 Klasifikasi hernia sebagai berikut : 1.

Dapat juga diartikan hernia irreponible yang sudah disertai dengan gejala ileus yaitu tidak dapat flatus. Hernia Reponibel Isi hernia dapat keluar masuk usus. Hernia femoralis c. Menurut sifatnya a. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia. Hernia Inkarserata Isi kantong tertangkap tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasage. mengangkat berat. Hernia menurut terlihat atau tidaknya a. Hernia Diafragma b.Hernia yang disebabkan oleh kelemahan dinding abdomen yang disebabkan oleh faktor predisposisi seperti: batuk kronik. Hernia Strangulata Hernia irreponible dengan gangguan vaskularisasi mulai dari bendungan sampai nekrosis. hipertrofi prostat. 2. keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk. c. kegemukan. d. Jadi pada keadaan ini terjadi obstruksi jalan makan. Hernia Inguinal : 1. b. 4. Hernia Irreponibel Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. Hernia inguinalis lateralis 3. Menurut letaknya a. Hernia inguinalis medialis 2. Hernia Externa . Hernia Umbilikal 3. konstipasi. tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus.

3 cm) di atas ligamentum inguinale. fasia transversalis. sehingga kanalis inguinalis sangat pendek pada usia ini. Disebelah medial annulus inguinalis internus terdapat av.Hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut.5. Epigastrica inferior. Pada neonatus annulus inguinalis internus hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis externus. Hernia Interna Tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang dalam rongga perut seperti foramen winslow. b. 25% adalah hernia inguinalis. fasia scarpa. Dari semua hernia inguinalis 95% adalah hernia inguinlais lateralis. Lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam adalah kulit. ANULUS INGUINALIS INTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis.4 INSIDEN Hernia yang sering terjadi adalah hernia inguinalis insidensnya 130/100. Dari semua hernia. annulus inguinalis internus bergerak ke lateral. 27% pada laki-laki dan 3% pada wanita. aponeurosis dan otot obligus externus. kanalis inguinalis. Kemudian. . suatu lubang pada fascia transversa berjalan turun dan medial sampai annulus inguinalis externus yang merupakan lubang pada aponeurosis m. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamentum inguinale. fasia camper. pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis. ressesus retrosekalis atau defek dapatan pada mesinterium. lemak preperitoneal. pinggang atau perineum. terletak sekitar ½ inch (1. Kanalis inguinalis Kanalis Inguinalis panjangnya sekitar 1. sebagai akibat pertumbuhan. Umpamanya setelah anastomosis usus. dan kanalis femoralis.5 inch (4cm) pada orang dewasa dan terbentuk dari annulus inguinalis internus.6 ANATOMI Keberhasilan mengoperasi hernia inguinalis membutuhkan pengetahuan tentang anatomi dinding abdomen. dan peritoneum. obliqus abdominis externus. aponeurosis dan otot obligus internus.000 per tahun.

obliquus abdominis externus dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. Funiculus spermaticus diliputi oleh tiga lapisan konsentrik fascia yang berasal dari lapisan-lapisan dinding anterior abdomen. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna(atau pembungkus bagian dalam ligamentum rotundum uteri). ANULUS INGUINALIS EXTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk segitiga pada aponeurosis m. Dinding inferior dibentuk oleh aponeurosis m. yang disebut juga crura. dimana ia terletak berhadapan dengan bagian dinding posterior yang paling lemah. Funiculus spermaticus mulai pada annulus inguinalis internus yang terletak lateral terhadap a. Oleh karena itu. Dinding anterior ini diperkuat di 1/3 lateral oleh serabutserabut m. obliquus abdominis internus yang melengkung dan m. DINDING CANALIS INGUINALIS Seluruh panjang dinding anterior canalis inguinalis dibentuk oleh aponeurosis m. ligamentum lacunare. Dinding posterior ini diperkuat di 1/3 medial oleh conjoint tendon. ISI CANALIS INGUINALIS 1. dinding ini paling kuat dimana ia berhadapan dengan bagian dinding anterior yang paling lemah. Struktur-struktur yang berada di dalam funikulus spermaticus antara lain : . Oleh karena itu dinding ini paling kuat. yaitu annulus inguinalis internus. yaitu ligamentum inguinale dan pada ujung medialnya. Epigastrica inferior dan berakhir pada testis. transverses abdominis. yang merupakan gabungan tendon insertion m.obliquus abdominis externus yang ujung inferiornya melipat. Seluruh panjang dinding posterior canalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis. Funiculus Spermaticus merupakan gabungan struktur-struktur yang melalui canalis inguinalis dan berjalan menuju ke dan dari testis. Iliaca externa. merupakan origo fascia spermatica externa.obliqus abdominis internus dan m.yang berjalan ke atas dari av. Dinding superior dibentuk oleh serabut-serabut terbawah m. obliquus abdominis internus. obliquus abdominis externus. yaitu annulus inguinalis externus. transverses abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. Pinggir annulus inguinalis externus.

Cava inferior pada sisi kanan. yang merupakan cabang dari plexus lumbalis dan mempersarafi kulit daerah inguinal dan scrotum atau labium majus. 3. 2. VASCULARISASI 1. Renalis kiri pada sisi kiri dank e v. Arteri ini melalui canalis ingunalis dan memperdarahi testis dan epididymis. Merupakan cabang aorta abdominalis (setinggi vertebra Lumbal II). Arteria Epigastrica Inferior . Arteri ini panjang dan kecil berjalan turun pada dinding posterior abdomen. Vesicalis inferior dan juga terdapat r. Cremaster. yang mengangkut spermatozoa dari epididymis ke urethra. Suatu plexus vena yang luas yang disebut plexus pampiniformis. Nervus Ilioinguinalis. Arteria testicularis. ukurannya berkurang sehingga di sekitar annulus inguinalis internusdibentuk suatu vena testicularis. Pada wanita struktur yang melalui canalis inguinalis dari rongga abdomen adalah ligamentum rotundum uteri dan beberapa pembuluh limfe disamping juga n. Waktu plexus berjalan naik. Arteria cremasterica yang kecil. Genitofemorali yang mempersarafi m. Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan mengalirkan darahnya ke v. Yang dapat diraba antara jari dan ibu jari pada bagian atas scrotum. suatu cabang a. Pembuluh limfe. Vas deferens merupakan saluran dengan dinding otot yang tebal. Merupakan struktur yang menyerupai tali. Berada di bagian atas dari funiculus spermaticus. yang meninggalkan dinding posterior testis. Arteria kecil yang menuju ke vasdeferens. Epigastrica inferior. yang memvaskularisasi fascia cremasterica. suatu cabang a. ilioinguinalis. Vena Testicularis. Genitalis n. Pembuluh limfe testis berjalan ke atas melalui canalis inguinalis dan berjalan ke atas melaui dinding posterior abdomen untuk mencapai nodi lymphatici lumbales yang terletak setinggi vertebra lumbalis dan di samping aorta.Vas Deferens.

Transversus abdominis. berada di sebelah ventral dari M. Obliquus internus abdominis saraf ini mempercabangkan ramus cutaneus lateralis dan ramus cutaneus anterior. Quadratus lumborum. Obliquus internus abdominis. radix penis serta scrotum bagian ventral sebagai rami scrotales anteriores pada pria dan pada wanita mempersarafi mons pubis dan labium majus sebagai rami labiales anteriores. Iliohypogastricus (di sebelah caudalnya). menembus aponeurosis m. Transversus abdominis dan m. Obliquus externus abdominis kurang lebih 2 cm di sebelah . Arteri ini memvaskularisasi bagian lateral bawah dinding abdomen. Obliquus eksternus abdominis. Ketika berada di antara m. Selanjutnya ramus cutaneus anterior berjalan menembus m. Transversus abdominis di bagian posterior di sebelah cranialis crista iliaca. Iliohypogastricus 2. Obliquus internus abdominis dan m. Rectus abdominis. Obliquus internus abodominis dan m. Arteri ini berjalan ke atas di belakang m. Selanjutnya mengikuti funiculus spermaticus berjalan di dalam canalis inguinalis dan melanyani kulit pada regio femoris di bagian proksimal dan medial. 2. Arteri ini menembus fascia transversa untuk masuk ke vagina m. berjalan di sebelah ventral m. berada di antara m. menembus aponeurosis m. Epigastrica superior. Obliquus internus abdominis. Quadratus lumborum. memvaskularisasi bagian bawah tengah dinding anterior abdomen dan beranastomosis dengan a. Iliaca externa tepat di atas ligamentum inguinale. menembus otot ini dan berada diantara m. Ilica externa tepat di atas lingamentum inguinale. Nervus Ilioinguinalis Nervus ini berpusat pada medulla spinalis L1. Transversus abdominis dan m. menembus aponeurosis m. Arteri ini berjalan ke atas dan lateral menuju SIAS dan kemudian terus turun melanjutkan diri sepanjang crista iliaca. Ia berjalan ke atas dan medial sepanjang pinggir medial anulus inguinalis internus. Arteria Circumflexa Ilium Profunda Merupakan cabang dari a. Nervus ilioinguinalis kadang-kadang bersatu dengan n.Arteria epigastrica inferior merupakan cabang a. Nervus Iliohypogastricus Saraf ini berpusat pada medulla spinalis segmen thoracalis XII – L1. berjalan sejajar dengan n. Saraf ini mempercabangkan serabut motoris untuk m. INERVASI 1. Rectus abdominis. Transversus abdominis.

Genitofemoralis. 6. mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi berdiri bisa timbul kembali. pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam posisi berdiri bila ada hernia maka akan tampak benjolan. menembus m.10 ETIOLOGI Etiologi hernia inguinalis dapat kongenital atau didapat. Melalui scrotum jari telunjuk .cranial anulus inguinalis externus.9. Lumboinguinalis). Saraf ini memberi cabang motoris untuk m.7. berjalan ke caudal. Spermaticus externus) dan ramus femoralis (n.7. Cremaster dan kulit scrotum. Rasa tidak nyaman dan adanya benjolan pada selangkangan atau kemaluan. dan di sebelah ventral dari m. Psoas major setinggi vertebra lumbalis ¾. Obliquus internus abdominis.3. N. Penyebab lain herniasi adalah peninggian tekanan intra abdomen.8. spermaticus externus berjalan ke distal. Bila benjolan tidak tampak. Ramus genitalis n.9. di sebelah medial dari nervus lumboinguinalis.10 DIAGNOSIS Diagnosis gold standar pada hernia adalah anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti.10 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dapat asimptomatik sampai gejala peritonitis pada hernia strangulata. ditutupi oleh fascia transversa abdominis dan peritonium. Psoas major saraf ini bercabang menjadi dua ramus yaitu ramus genitalis (n. 3. Bila telah terjadi komplikasi dapat ditemukan nyeri dan kolik. Nervus genitofemoralis berpusat pada medulla spinalis L1-2. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur dan bila menangis. Herniasi dari canalis inguinalis disebabkan oleh terjadinya obliterasi inkomplit dari prosesus vaginalis. masuk ke dalam anulus inguinalis internus. Pemeriksaan hernia seharusnya pasien pada posisi berdiri agar kantong hernia terisi. melayani kulit pada regio pubica. pasien-pasien dengan gangguan connective tissue seperti pada sindrom Ehlers-Danlons. sangat jarang membutuhkan pemeriksaan tambahan. Saraf ini mempersarafi m. berjalan melalui canalis inguinalis dan berada di bagian dorsal funiculus spermaticus (pada wanita mengikuti ligamentum teres uteri).

4. herniorraphy : memperbaiki dinding posterior abdomen kanalis inguinalis. Varicocele : teraba seperti cacing ANEURISMA FEMORAL : teraba pulsasi dan terdengar bruit LIPOMA : ditemukan secara insendential saat operasi hernia PEMBESARAN KELENJAR INGUINAL : biasanya multipel dan berada dibawah ligamentum inguinale 2.5. Meskipun tehnik operasi dapat bermacam-macam tehnik bassini dan shouldice paling banyak digunakan. 5. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. 3. Herniorrhaphy Dinding posterior di perkuat dengan menggunakan jahitan atau non-absorbable mesh dengan tehnik yang berbeda-beda.8 PENANGANAN Pengobatan hernia adalah operasi. HIDROCELE : dibedakan dengan transluminasi tes yang jelas 2. Ikuti fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus.dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum pubikum dan pasien melakukan valsalva manuver. Pada anak-anak cukup hanya melakukan herniotomy dan tidak memerlukan herniorrhaphy. 3.9 . Operasi elektif dilakukan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi seperti inkaserasi dan strangulasi. Pengobatan non operatif direkomendasikan hanya pada hernia yang asimptomatik. lihat isinya dan kembalikan ke kavum abdomen kemudian kantong hernia dipotong. Prinsip utama operasi hernia adalah herniotomy : membuka dan memotong kantong hernia. Tehnik operasi Liechtenstein dengan menggunakan mesh diatas defek mempunyai angka rekurensi yang rendah. Pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan: Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis.9 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS 1. sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis. Kantong hernia dipisahkan dari musculus cremaster secara hati-hati sampai ke kanalis inguinalis internus. Herniotomy Insisi 1-2 cm di atas ligamentum inguinale dan aponeurosis obligus eksterna dibuka sepanjang canalis inguinalis eksterna. kantong hernia dibuka.

9.10 HERNIA STRANGULATA Hernia strangulata merupakan hal yang serius dan dapat mengancam jiwa dimana isinya dapat mengalami iskemi dan kematian.9. Masuknya usus dalam kantong hernia dan terjadinya cekikan pada cincin hernia mengakibatkan kongesti pada vena sehingga terjadi edema pada usus dengan meningkatnya tekanan sehingga suplai arteri juga tersumbat menyebabkan gangren pada usus. Kematian sangat jarang pada operasi hernia tapi kematian pada operasi hernia strangulata dengan reseksi usus cukup signifikan. jika berhasil operasi dapat ditunda 1 atau 2 hari kemudian. Pada keadaan ini perlu dilakukan tindakan yang cepat yaitu resusitasi cairan dan elektrolit serta memasang pipa nasogastrik. Hernia inkaserata tanpa tanda-tanda strangulasi baik pada pemeriksaan fisis maupun laboratorium sebaiknya dicoba dikembalikan. Pada abdomen terdapat tanda-tanda obstruksi yaitu peningkatan peristaltik. usus yang gangren dibuang dan yang viabel dilakukan anastomis end to end dan dimasukkan kedalam kavum abdomen.10 . warna kulit kemerahan atau kebiruan. Komplikasi pada saraf iliohypogastrik. komplikasi pada testis berupa iskemi dan atrofi pada testis insidensnya 1 % setelah operasi hernia. abdomen yang distensi dan muntah. dan tidak ada bunyi peristaltik pada hernia. Penderita diberikan antibiotik segera setelah itu dilakukan operasi untuk melepaskan cekikan dan menilai viabilitas usus.KOMPLIKASI OPERASI HERNIA Komplikasi pada luka operasi dapat berupa hematoma yang dapat dicegah dengan hemostasis yang baik. dan demam. infeksi dapat dicegah dengan pemberian antibiotik. Semakin lama terjadinya strangulata semakin meningkatnya kerusakan yang terjadi oleh karena itu hernia strangulata merupakan bedah emergency. Pada hernia tampak tegang. Pasien dengan hernia strangulata akan nampak toksik.ilioinguinal dan geniofemoral dapat terjadi akibat tarikan atau terpotong dengan gejala berupa nyeri menetap. Kematian pada hernia strangulata berhubungan dengan lamanya strangulasi dan umur pasien. Iskemi pada testis biasanya nampak 4 hari setelah operasi berupa bengkak dan nyeri pada testis. Pemakaian prostetik mesh pada hernia strangulata sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan resiko terjadinya translokasi bakteri dan infeksi pada luka.8. dehidrasi. tidak dapat dimasukkan.

Hemorrhoid Eksterna→ Dibawah Linea Dentata. pila. ambein. spasme spincter ♦ Teori Hiperplasia Vascular → Histologis tidak ditemukan ♦ Teori Sliding Anal Cushion → Adanya sliding dari bantalan anus Mekanisme dasar terjadinya Hemorrhoid adalah → Pembendungan hipertropi bantalan anus interna → Kegagalan pengosongan vena → Bantalan anus – Mobile → Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter ani KLASIFIKASI 1. tidak terdapat prolap. .Hemorroid Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah DEFINISI ♦ Hemorrhoid → adanya prolapsus bantalan anus (Anal Cushion) → Dilatasi satu/ lebih segmen vena dalam pleksus hemoroidalis ♦ Nama lain : wasir. linea pektinata. Batas atas : garis anorektal (garis mukokutan. Grade II: Hemorrhoid menonjol melalui kanalis analis saat mengedan ringan namun dapat masuk kembali secara spontan. GRADING HEMORRHOID INTERNA Grade I : Perdarahan merah segar tanpa nyeri waktu defekasi. connective tissue. Anal cushion: vascular submucosa. linea dentata) Terdapat kripta anus dan muara kelenjar Kolumna Morgagni : lipatan longitudinal mukosa di atas linea dentata. piles ♦ Pria > wanita (2:1) → Terutama usia >50 tahun ♦ Posisi primer: jam 3. Kanalis analis berasal dari proktoderm Panjang sekitar 3 cm Membentuk sudut ke dorsal dgn rektum. 2. 7 dan 11. Hemorrhoid Interna → Diatas Linea Dentata. Treitz / Park muscle Teori Hemorrhoid ♦ Teori Varikosse → (Jaman Hippocrates) → Dilatasi vena → Peninggian tekanan vena → Kelemahan dinding vena → Obstruksi venous → dinding rectum. Anoskopi → hemorrhoid membesar dan menonjol. Garis Hilton : lekukan antar sfingter sirkuler .

Kelainan Anorektal yang sering dijumpai dan bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang maligna. 4. Pencegahan (Prevention) → Hindari konstipasi kronik. Operative → Penanganan Irreducible Prolapsed Hemoroid Prolaps Anal Cushion → Fungsi sudah tidak efektif untuk mempertahankan kontinensia → kerusakan fungsi motoris. Hindari makanan pedas. Memperbaiki defekasi : suplemen fiber dan pelunak feces (stool softener). PENANGANAN. nyeri. Hindari mengedan saat defeksi. gatal. Strategi penanganan sangat tergantung dari banyaknya jaringan yang prolapsus melewati anal verge. B. Anal cushion → merupakan struktur anatomis fungsional → tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah timbul gejala-gejala 3. Stapled II. 2. Cryosurgery 4. Infra Red Coagulation 5. Penanganan Non Invasive. Therapi Pembedahan ( Hemmoroidectomy ) : 1. Minimal Invasive (Instrumentasi) 1. Diet “Bulk Laxatives” .Grade III: Hemorrhoid menonjol saat mengedan dan harus didorong masuk secara manual Grade IV: Hemorrhoid menonjol keluar dan tidak dapat didorong masuk kembali PRINSIP PENANGANAN 1. Medikamentosa Menghentikan perdarahan. 2. 1. I. Penanganan Invasive. Open Hemmoroidectomy ( Milligan Morgan ) 2. Jangan memakai pencahar. Rubber band ligation 3. Skleroterapi 2. Saat menunggu perbaikan gejala → biasanya terjadi setelah 6 minggu → penanganan tambahan untuk memperbaiki gejala-gejala. A. Submukosa Hemmoroidectomy ( Parks ) .

Close Hemmoroidectomy ( Ferguson ) 4. Analgesi yang adekwat.000 submukosa Karsinoma Kolorektal. Injeksi adrenalin 1 : 10.Baloon catheter tamponade. Colorectal Carsinoma Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah FAKTOR – FAKTOR RISIKO 1. . Lynch Syndrome / Gardner Syndrome).7% ♦ Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi ♦ Perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi → terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi robekan luka operasi saat defekasi ♦ Penanganan : Adrenalin anal pack. Gunakan diatermi Penanganan perdarahan pasca operasi ♦ Ditemukan sekitar 3. polip juvenil. Bulk laxative dan “sitz bath”. Familial colon cancer 4.3. ♦ Metode penanganan nyeri pasca operasi: Berikan anastesi yang baik. Sebelumnya sudah ada karsinoma kolon 5.3% – 6. Langenback Ferguson (Close Hemoroidectomy) Penanganan nyeri pasca operasi ♦ Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri. Crohn’s Disease. semua jenis polip asli. Usia > 50 thn 2. Riwayat penyakit-penyakit premalignan (Kolitis Ulseratif. Infeksi kolon yang berlangsung lama (10-20 tahun) 6. 3. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif. Inflamatory bowel disease : i. Whitehead 5. Pemakan lemak hewani / kurang konsumsi makanan berserat tinggi Etiologi ♦ Penyebab dan patogenesis yang pasti → sampai sekarang belum jelas ♦ Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a. Polyp-cancer sequence b. Poliposis Familial.

Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda. including endometrium. Kelompok familial (familial colorectal cancer) → 20 %. stomach. 3. FAP (familial adenomatous polyposis) → terjadi transimisi genetik iii. akan . Faktor genetik : i. TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU : 1. 2. Alkohol → insiden kanker tinggi. satu pada masing-masing allele-nya. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja. ovary. breast. Kalsium. and lymphoma • Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas • Increased incidence of skin cancer 3) Tumor suppressor genes → APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 iv. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) → 70 %. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma) → 2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) : • Autosomal dominant inheritance • Predominance of proximal colon cancer • Increased synchronous colon cancer • Early age of onset (average age is 44 years) • Increased risk of metachronous cancer 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome) → adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-gejala : • Incresed incidence of other carcinomas. Pasien dengan Crohn‟s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum c. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) → < 10 %. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic. Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal.Serat.ii. Faktor diet → Lemak. Insiden meningkat pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii.

Ditemukan terutama pada Rektum. penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan. MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. penyebaran caudal tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan pada . TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU : 1. 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER. Tipe Ulseratif → terjadi nekrosis sentralis. 2. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. Pada bentuk sporadic. Tipe Polopoid / Vegetative / Fungating → Tumbuh menonjol ke lumen usus dan berbentuk bunga kol. hPMS1 dan hPMS2. TIPE HISTOLOGIS ♦ Adenokarsinoma • Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum.tetapi factor lingkungan. Model RER karena ada mutasi gen hMSH2. Sering ditemukan disekum dan kolon asendens 2. Ditemukan terutama di kolon desendens. • Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50% • Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) ♦ Signet ring sel adenocarcinoma ♦ Squamous cell carcinoma ♦ Adeno-squamous carcinoma ♦ Karsinosarkoma ♦ Undifferentiated carcinoma METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon. LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene). Tipe Skirus → mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. hMLH1. RER (Replication Error). Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma. sigmoid dan rektum 3. gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene.

Paraaortic melalui limf. Limfogen. ukuran dan ekstensi tumor • Gejala dan tanda karsinoma kolorektal tidak ada. Porta ke hepar → tumbuh di hepar. Menembus dinding usus (intramural dissemination).lumbalis dan v.rektum. Penting untuk reseksi → reseksi 2-5 cm kea rah distal tumor. Melalui Pleksus venosus vertebralis. Serabut Saraf →Terjadi bila sel tumor invasi ke spatium perineural. perdarahan atau akibat . Penyebaran bias terjadi pada tumor yang terlokalisir namun terjadi penyebaran limfogen level jauh. penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. Paling sering metastase ke limf. mesenterikal & para aortal • Penyebaran hematogen → terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu : Lymfogen. Melalui rongga peritoneal Langsung • Sirkuler → melingkari dinding kolon terutama kolon kiri ( kaliber kecil). paracolica. obstruksi. umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus. Implantasi selama pembedahan (intraoperative spreading). distal. • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen → ke kljr parakolika. Bila tumor menembus lapisan serosa karena pengaruh gaya gravitasi. baik proksimal. sehingga terjadi anular-konstrikting dinding kolon → penyempitan lumen → buntu. Cava. • Tranversal/Longitudinal/radial → penyebaran ke proksimal maupun ke distal. Organ yang paling sering metastasis adalah Hepar melalui aliran v. vertebralis menuju ke paru. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi. intermediate dan paraaortic (mesenteric). Tulang vertebra dll. Bisa melalui v. Hematogen. • Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ terdekat. • Longitudinal → melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor.regional sesuai perjalanan artei/vena → Ok limfonodus harus diangkat saat operasi. Hematogen Melalui v. sesuai dengan posisi tersering tubuh. Gravitasi/Transperitoneal. maupun lateral melalui arcade marginal. Paru melalui aliran v. Adanya blockade aliran limfatik ke segala arah. porta. Penyebaran limfogen dapat melalui limfonodi epicolic.

Gambaran klinis kolon kiri berbeda dengan kanan. Semakin distal letak tumor semakin besar resiko terjadi komplikasi karena kaliber kolon kiri lenih sempit dan cairan lebih sedikit dari kolon kanan. Perdarahan. cairan sedikit Padat cairan minimal Asal dari Midgut Hindgut Hindgut Fungsi sebagai Absorbsi Penyimpanan/Storage Defekasi Klinis sering Kolitis. sering menyebabkan perubahan pola defekasi (change in bowel habit) seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmus. kolon kiri dimulai 1/3 kolon transversum sampai sigmoid. lumen kolon kiri relatif lebih kecil dari kanan dan konsistensi feses semi solid (padat) → sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi. jarang obstruksi Obstruksi Proktitis Darah dlm Tinja Mikroskospis Mikro/makro Makroskospis Terdapat 2 manifestasi Komplikasi Klinis: ♦ Akut(Emergensi) → Komplikasi terjadi bila Obstruksi. dan rectum. Pembagian lokalisasi tumor kolon: Kolon kanan mulai sekum sampai 1/3 tengah kolon transversum. jarang menimbulkan gejala obstruksi karena lumen kolon kanan relatif lebih besar dari kiri dan konsistensi feses semi fluid (cair). • Karsinoma kolon kiri.polipoid Konsistensi feses>cair Lunak. Karena itu penderita sering datang dalam keadaan umum jelek. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM Nyeri perut samar-samar “gas pain cramps” Nyeri pada stadium lanjut Diare coklat/ hitam Darah segar pada kotoran Darah segar pada kotoran Anemi Tinja kaliber kecil Tidak puas setelah berak Perubahan kebiasaan berak. penderita flatus terasa lega diperut. penurunan berat badan dan anemia → merupakan gejala umum. Nyeri sewaktu berak dan berak Benjolan perut sisi kanan butuh pencahar sering Tanda sumbatan Diameter Besar Diameter Lebih Kecil Besar Tipe tumor Lunak.polipoid Sirkuler dan sirous Infiltrative. Makin kedistal letak tumor→ feses makin menipis atau berbentuk seperti kotoran kambing atau lebih cair pada karsinoma disertai darah dan lendir. ekstensi dan stadium tumor. sering berbentuk skirus. ulseratif. kelemahan umum. ♦ Kronik (Elektif) → Tergantung dari lokasi. PEMERIKSAAN PENUNJANG .penyebaran. Bila obstruksi. rapuh.Tenesmus merupakan gejala yang didapat rectum. • Karsinoma kolon kanan. Dispepsi. Perforasi. • Karsinoma kolon kiri dan rektum. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asendens tidak khas.

a) Pemeriksaan Daerah Rektum i. d) Laboratorium (Darah rutin. Proktosigmoidoskopi Rigid → dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor iii. mudah berdarah • Harus dinilai ukuran tumor. LFT) CEA( Carcino Embrionic Antigen) N.Kadar > 10 ng/ml → Stadium Lanjut.Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal.Arrest (Stopping). Colok Dubur • Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen • Mendeteksi tumor sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge • Tumor → konsistensi keras. e) USG / CT Scan abdomen (evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis) KolonoskopyBila Radiologis tidak ada Kelainan. tapi curiga malignitas STAGING / STADIUM a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer Henry Dukes’ tahun 1932 Stadium A : tumor terbatas pada lapisan mukosa Stadium B1 : tumor invasi pada lapisan mukosa muskularis Stadium B2 : tumor invasi pada lapisan propria muskularis Stadium C1 : Tumor B1 metastase ke KGB dekat tumor primer .Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : . CEA. 3-6 bulan. Kadar < 10 ng/ml → Stadium Dini. dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal ii. Filling Defect (Napking Ring deformitas Apple core lesion.3 unit→ diambil dari urine / feses. ulserasi / tidak. Shoulder sign). tapi dapat residif → telah metastase. CEA dapat kembali < 3 (-). permukaan ¹ rata. Stenosis. terfiksasi / tidak. b) Kolonoskopi→ disertai biopsi – Untuk melihat tumor daerah kolon – Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal c) Barium Enema kontras ganda . Deviasi . • Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar. Tumor marker: • Carbohydrate antigen 19-9 (CA 19–9) >100 U/ml (normal < 40 U/ ml). • Formula {CA 19-9 + (CEA x 40)} pada PSC akurasi diagnosis sekitar 86 % Follow up setelah operasi → 4 minggu. Endorectal Ultrasound (Eus) → dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus.

Grade I → sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa tumor Grade II → sel tumor berstruktur kelenjar 50 % – 95 % dari masa tumor Grade III → sel tumor berstruktur kelenjar 5 % – 50 %. adenoCa musinosum dan signet ring cell ca. Propria muskularis lymphnode (-) Extension into adjacent organs. dan ileum distal sepanjang 10 cm → untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media A B1 B2 B3 C1 C2 C3 D1 . lymph nodes (-) Positive nodes lesion limited to muscularis B1 + KGB dekat tumor primer (Lokal) propria Positive nodes lesion through entire bowel B2 + KGB yg jauh (Regional) wall Positive nodes invasion of adjacent organs Lokal tumor remaining + metastase regional 5 Years Survival 100 % 65-75 % 60-70 % 55-65 % 40-55 % 25-35 % 0–2% median survival 6-12 hrs D2 metastase jauh Distant metastatic disease c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer DERAJAT KEGANASAN TUMOR Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam membentuk struktur kelenjar. arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin”. Grade IV → sel tumor berstruktur kelenjar < 5 % PENANGANAN A) Kolon Kanan .Stadium C2 : Tumor B2 metastase ke KGB yang jauh Stadium D : Metastase jauh b) Astler-Coler Modification Staging CLASSIFICATION DUKES’-1954 tumor terbatas pada lapisan mukosa ASTLER-COLER-1954 Limited to mucosa. negative lymph nodes Extension into muscularis propria. Mukosa muskularis nodes(-) Extension through entire bowel wall. lymph tumor invasi pd lap.Tumor pada kolon kanan dilakukan → Hemikolektomi Kanan disertai dengan ligasi arteri ileokolika. tumor invasi lap.

. T1.Mengakibatkan peritonitis → bila tidak cepat ditolong akan fatal . batas reseksi usus harus adekuat. derajat diferensiasi baik → Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME • Stadium II / III : MCT + APR + TME THERAPI KURATIF → Prosedur lebih radikal.b) Kolon Kiri Untuk tumor pada kolon desendens.Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens → tipe “Close Loop Obstruction / Dileptic Obstruction” Perforasi. tumor diangkat secara en block bersama pedikel vascular dan struktur limfatik. 5 cm di distal tumor. sigmoid → dilakukan Hemikolektomi Kiri disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin” c) Kolon Sigmoid → Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior d) Rektum Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD” yaitu : a) Tumor dg jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) → Reseksi anterior b) Tumor dg jarak < 12 cm dari anal verge. THERAPI PALIATIF ♦ Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable : • Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor • Pintasan ileo-kolostomi TERAPI ADJUVANT a) Radiasi → Diberikan pada karsinoma rekti b) Kemoterapi PENYULIT Obstruksi. terjangkau. 10 cm di proksimal tumor .Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi tipe “Perforasi Dileptik” . . derajat diferensiasi baik → Dilakukan eksisi local c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge (1/3 Tengah): • Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison) • Stadium II/III: Terapi kombinasi multiple (MCT)+Reseksi Anterior Rendah+TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus (1/3 Distal): • Stadium I.Obstruksi kolon kiri → sering tanda pertama karsinoma kolon .

 Dinilai berdasarkan 5-year survival rate. 2. ♥ DE GRAMONT . ♦ Eksisi lokal → bila tumor lokal dan kecil ♦ Operasi radikal → bila tumor invasi tanpa penyebaran diluar daerah lokoregional 2. Metastasis ke kelenjar limfe inguinal Therapi Bedah.Prognosis. biasanya dipinggir anus • Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka • Metastasis hampir tidak pernah ada Therapi Bedah → Eksisi lokal PROTOKOL KEMOTERAPI PADA KARSINOMA KOLOREKTAL ♥ MAYO 1. Karsinoma Basoseluler Anus • Jarang ditemukan. Frekuensi : Ulang setiap 4 sampai 5 minggu. Leukovorin (LV) : 20 mg/m2 IV setiap hari untuk 5 hari berturut-turut. 5–Fluorouracil (5-FU) : 425 mg/m2 dengan bolus IV setiap hari 5 hari berturut-turut satu jam sesudah leukovorin (LV). Prognosis ditentukan berdasarkan : ♥ Staging ♥ Derajat histopatologi ♥ Derajat diferensiasi ♥ Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural ♥ Ada tidaknya obstruksi atau perforasi ♥ Aneuploidi sel-sel tumor ♥ Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic mucin) ♥ Peningkatan kadar CEA TUMOR GANAS ANUS 1. Karsinoma Planoseluler Anus • Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah anus • Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan → lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum.

30 setelah makan Istirahat Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Irinotecan : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Irinotecan Dosis 2500 mg/m2 250 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. Stadium IIB / Dukes B2 : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. Mp‟panjang interval bebas kanker. Frekuensi : hari 1 + 2. . 5-Fluorouracil (5-FU) : 400 mg/m2 IV bolus diikuti 3. Memperpanjang hidup & remisi. Stadium III / Dukes C : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. Paliasi symptom. 2. Menghentikan progresi kanker. 3. Menghilangkan gejala para neoplasma. 30 setelah makan Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Oxaliplatin : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Oxaliplatin Dosis 2500 mg/m2 130 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. Stadium IIA / Dukes B1 : dipertimbangkan pemberian kemoterapi. CAPECITABINE Sebagai Monoterapi : 8 Siklus Nama Obat Dosis 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 2500 Capecitabine mg/m2 Dibagi 2/hari. 5. ulang setiap 21 hari. INDIKASI KHEMOTERAPI : Untuk menyembuhkan kanker. Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi. KONTRA INDIKASI KHEMOTERAPI : 1. kecuali akan digugurkan. Hamil trisemester pertama. 5-Fluorouracil (5-FU) : 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam 4. Leukovorin : 200 mg/m2 infus 2 jam diikuti 2. 4. 30 setelah makan Istirahat Istirahat REKOMENDASI 1. Stadium IV / Metastasis : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl + Oxaliplatin a/ Irinotecan selama 6 bulan. Kontra indikasi absolute Penyakit stadium terminal. Mengecilkan volume kanker.1.

000 /m3. Gangguan kapasitas reproduksi (Amenorhoea. Efek karsinogen. fungsi ginjal dan sebagainya. TOKSISITAS KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi periksa darah. Reaksi hipersensitif. Ada gangguan fungsi organ vital yang berat. sumsum tulang. KOMPLIKASI KHEMOTERAPI : 1. Lambat (beberapa bulan) ( Hiperpigmentasi kulit. Tumor resisten terhadap obat. Follow Up.Penurunan knstrasi sperma). Dini ( Mual / muntah. Virilisasi). Depresi ss.Septicemia. Gangguan endocrine ( Feminisasi.Busulfan → paru. fungsi hati. Koma. Bleomycin. B. Methotrexate → hati. Fisik penderita terutama status penampilan dan toksisitas 2. Dementia. 3. Tidak ada fasilitas penunjang yang memadai. Panas. Status penampilan yang sangat jelek. Alopecia. WBC ≥ 4. Arrhythmia. PLT≥ 100. Lesi Organ : Adriamycin → hati. Seperti : hati. Lambat (beberapa hari) ( Stomatitis. ginjal. b) Kolonoskopi è sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru : • Jika ditemukan polyp baru → polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun • Jika polyp baru ( – ) → kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) → Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal • Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama • Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama d) Bila CEA meningkat → indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi → merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal . A. Nyeri pada tempat suntikan) 2. Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. PEMANTAUAN KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi nilai dahulu harus bagaimana status penderita: 1. jantung. Diarrhoe. Segera ( Shock. 2. Radiologi terutama keadaan paru 3 Laboratorium terutama Hb.000 /m3 . Kontra indikasi relative Usia lanjut. Leukosit dan Trombosit. Khemotherapi diberikan if: Hb ≥ 10 mg% . Penderita tidak kooperatif. tlg 4. a) Pemeriksaan fisis è tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor.

nonresectable yang rekuren METASTASIS COLORECTAL CANCER: • Colorectal cancer → Hepar • Synchronus metastase → 15 – 25 % • Metachronus metastase → 20 % • Survival rate 31 %, 8%, 2% saat 1, 3 dan 5 tahun • Soliter metastase lebih baik dari multipel • Unilateral lebih baik bilateral • Synchronus metastase lebih agresif

Ileus Obstruksi
Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN • Ileus obstruksi → gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : ♦ Tunika mukosa → absorbsi → vili >> jejenum ♦ Tela submukosa → pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. ♦ Tunika terdapat ♦ Tunika muskularis plexus → Stratum longitudinal saraf & str. sirkuler, & diantaranya limfe serosa myentericus (Auerbach) saluran

Makroskopis : ♦ Usus halus → pylorus sampai valva ileocaecalis • Duodenum → p 20-30 cm, l 3-5 cm • Jejenum & Ileum → 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi → 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil → obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : ♦ a. kolika media <― a.mesenterika superior dengan a. kolika sinistra <― a.Mesenterika inferior. Antara pangkal a.mesenterika inferior melalui lengkung pembuluh (arcus Rioland)

P.darah vena : ♦ v.mesenterika superior bergabung dengan v.lienalis & v.mesenterika inferior → v.porta. ETIOLOGI ♦ Lesi Ekstrinsik Adhesi (lesi ekstrinsik tersering, tunggal/multipel, setempat/luas, kongenital / akuisita), Hernia inkarserata (h.inguinalis, femoralis, umbilikalis, ventralis, insisional), Volvulus, Massa ekstraintestinalis abses, pseudokista, neoplasma, hematom. ♦ Lesi intrinsic Striktura ← neoplastik, inflammatory bowel disease, endometriosis peradangan akibat radiasi, divertikulitis. Atresia & stenosis usus, kegagalan rekanalisasi pada waktu janin usia 6-7 mgg, ggg aliran drh lokal pd sbgn ddg usus akibat desakan, invaginasi,volvulus, jepitan/perforasi usus semasa janin. ♦ Obstruksi Menutup Invaginasi atau intususepsi ( Anak → idiopatik,umumnya ileocaecal, Dewasa → polip atau lesi intraluminal). Neoplasma intrinsic, Gallstone ileus. Sumbatan lainnya : fekalith, cacing askaris, barium, bezoar. INSIDENS ♦ 20 % tindakan bedah pd kondisi abdomen yg akut → ileus obstruktif ♦ Penyebab obstruksi tersering → adhesi, disusul hernia dan neoplasma ♦ Penyebab tersering pada anak : hernia ♦ Penyebab tersering pd usia lebih tua : Ca colorectal & divertikulitis coli. ♦ Angka kematian : 10 % PATOFISIOLOGI ♦ Obstruksi Sederhana/Simple. - tidak disertai terjepitnya p.darah, akumulasi cairan & gas dlm jumlah besar pd lumen usus. - Obstruksi : mula-mula absorbsi ↓, sekresi N → 24-48 jam → sekresi↑, absorbsi (-), edema,eksudasi cairan ke cav peritoneum,→ kehilangan cairan & elektrolit. CO2 dpt cepat berdifusi keluar dr lumen usus, sedang N2 tetap tinggal → kontributor utama distensi usus. ♦ Obstruksi strangulata - mencakup volvulus,hernia,invaginasi & adhesi. - gangguan peredaran darah → iskemia, nekrosis, ganggren - eksudasi plasma dr lap serosa → cav.peritoneum

- Iskemi→kerusakan sawar ddg usus→bakteri usus → cav peritoneum. ♦ Closed-loop obstruction - Obstruksi terjadi pd 2 tempat, Penyebab : adhesi,volvulus. KLASIFIKASI OBSTRUSI INTESTINAL A. Berdasarkan Penyebab 1. Mekanik ileus paralitik = ileus adinamikàparalise saluran mknan 2. Non Mekanik ileus obstruksi = ileus dinamik B. Mekanisme Obstruksi 1. Obstruksi Pada Lumen Usus(Intra Luminer) Polipoid tumor, intususepsi, gallstone ileus,fekolit, bezoar 2. Kelainan Pada Dinding  Ø Bayi : atresia , stenosis, duplikasi Usus(Intramural)àBiasanya  Ø Dewasa : neoplasma, radang, Crohn disease, post Kongenital radiasi, sambungan usus 3. Kelainan Di Luar Usus (Ekstramural) Adhesi, hernia, neoplasma, abses C. LOKASI a. Obstruksi Di Atas Pilorus. Gejala adalah muntah (rasa asam lambung), sering nyeri. Distensi abdomen kurang b. Obstruksi Di Bawah Pilorus Sampai Ileocaecal Junction. Muntah faeculent (feses), warna kuning seperti tinja, 1. Ileus Obstruksi Letak Tinggimenurut letaknya dibedakan nyeri perut jarangàperut lebih distensi. menjadi :  Ø Sekum – anorektalà>> disebabkan oleh tumor 2. Ileus Obstruksi Letak Rendah ganas D. GRADASI 1. Obstruksi Partial ( Incomplete)  Ø Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat  Ø Seluruh isi usus tidak dapat lewat à menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi 2. Obstruksi Complete/Total(Simple ) gangguan vaskularisasi  Ø Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya 3. Obstruksi Strangulasi gangguan vaskularisasi DIAGNOSA ♦ Gejala & Tanda - Colic → kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi → Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : – massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps → obs proksimal, darah makroskopik → lesi intrinsik

Simptom a.000/mm3 ♦ Gambaran Radiologi . 2. Lambat pada obstruksi rendah . Penanganan? 1.Obstruksi strangulata→distensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggal→tanda “biji kopi” (coffee bean) atau pseudotumor. Penyebab ? 4. Kolik.000-20. Pain.Vomiting : .50.Cepat pada obstruksi tinggi. K. Strangulasi ? 6. tidak ada pada obstruksi tinggi .000/mm3 ♥ Obstruksi strangulata → 30. . -Alkalosis → Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit ♥ Normal. Apakah ada obstruksi ? 2. Cl dlm serum. Setinggi apa obstruksi ? 3. b. -↓ kadar Na.♦ Gambaran Laboratorium -↑ nitrogen urea darah (BUN). Dehydrasi ? 5. Vomiting.muntah fecal → usus halus & colon c. BJ urin. Constipation. . Obstruksi mekanik sederhana → 15. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial.000. . . .Bila valva ileocalis inkompeten→ada distensi usus halus maupun colon.Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompeten→distensi gas dlm colon merupakan gbrn penting. Hct.Pem.sinar X posisi tegak → gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) .muntah empedu → diatas lig Traitz . Distension.Obstruksi mekanik sederhana → # gas yg terlihat pd colon. Distensi : Cepat pada obstruksi colon. d.Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1.Pemeriksaan Barium enema → u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi. Cardinal features of bowel obstruction are → Pain. Ileum paralytik → tidak sakit.

tegang. Prinsip Penanganan : A. kadang-kadang nyeri ♥ Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani. Ketiak sudah tidak berkeringat. hipotensi. fungsi ginjal. C. turgor menurun. metalic sound → Gurgling.pekat). 6. Penunjang. Mukosa. darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus ♥ Palpasi : Perut distensi. Peristaltik meningkat. ♥ Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound). Kulit kering. elektrolit. Hernia. • Bila strangulasi → demam. Mulut kering. Turgor kulit jelek. tanda-tanda dehidrasi. Perut kembung. . . Hernia. takikardi dan syok septik.Pemberian Antibiotik. Mual muntah. .IVFD RL/Nacl. • Abdomen : ♥ Inspeksi : Distensi. • Lab → darah rutin.3. demam. bibir kering. Tidak dapat flatus & BAB. Darm contour. Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen → adhesi. Resusitasi. Berak darah atau lendir → gangguan pada BAB → Ca atau radang. 4. Dehydrasi ? (Tahicardia. darm steifung. dehidrasi. TERAPI ♦ Terapi konservatif ♦ Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus . Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi → bising usus menghilang. dll • Radiologi BNO 3 Posisi → Gambaran STEP LADDER (anak tangga). Massa Tu.Awasi tanda vital. ♥ Scar. Hypotensi. Strangulasi → ada : shock. defans musculer. Anamnesa → Keluhan Yang Khas Nyeri perut. nyeri seluruh abdm. Ampula Hand schoen. D. Urine sedikit. . Pemeriksaan Fisik.Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung )→ Puasakan Pasien.Pasang Kateter → Pantau Produksi urine. . ♥ RT: Spingter ani. • Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. 5. B.

KOLOSTOMI adalah pengalihan feses → tidak melalui anus. Hernia. 3. stasis empedu.Colostomy transversum . 2. Gangren. ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. side to side.~ Reseksi dgn anastomosis→ end to end. end to side. Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ).Temporer Colostomy . KOMPLIKASI Perdarahan.Colostomi sigmoid Menurut bentuk . Abses Cholangitis Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah ETIOLOGI Kholangitis Akuta adalah inflamasi pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu. Colitis ulserosa. Penyebab Kholangitis tersering adalah batu primer pada ductus choledochus yang disebabkan oleh infeksi. Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri.Simple Colostomy Menurut lama .Double Barel . Trauma ). Kelainan congenital (Hisphrung).Cecostomy . striktur dan parasit (“recurrent pyogenic cholangitis”). Radang / Chron‟s disease. Macam-macam Kolostomi Menurut letak . Retraksi.Double Lup . Prolaps. Etiologi Kholangitis: • Choledocholithiasis .Permanen Colostomy INDIKASI 1.

yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan intrabilier yang tinggi dan melampaui batas 250 mmH20. Oleh karena itu akan terdapat aliran balik empedu yang berakibat terjadinya infeksi pada kanalikuli biliaris. yang kemudian disusul oleh striktur sistem bilier dan tumor pada sistem bilier. vena hepatika dan limfatik perihepatik. Apa .• Striktur sistem bilier • Neoplasma pada sistem bilier • Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi “CBD” (Common Bile Duct) • Parasit : cacing Ascaris. sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum. PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal sistem bilier steril dan aliran cairan empedu tidak mengalami hambatan sehingga tidak terdapat aliran balik ke sistem bilier. sehingga pada gilirannya akan terjadi bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%). Kholangitis terjadi akibat adanya stasis atau obstruksi di sistem bilier yang disertai oleh bakteria yang mengalami multiplikasi. serta manipulasi endoskopik “CBD”. Dengan demikian pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta. Clonorchis sinensis • Pankreatitis kronis • Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli • Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum Batu saluran empedu adalah penyebab terbanyak (hampir 90%). Obstruksi terutama disebabkan oleh batu “CBD” . striktur. stenosis. atau tumor . Oleh karena itu akan terjadi infeksi secara asenderen menuju duktus hepatikus.

Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis yaitu : 1. “Äcute suppurative cholangitis“: CBD berisi pus dan terdapat bakteria. edema/spasme sphincter Oddi. maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal. Keadaan ini sering disebabkan oleh batu “CBD” yang kecil. 2. maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis berlarut.bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa. Kholangitis dengan cholecystitis → Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier. 4. “Acute Non Suppurative Cholangitis” : Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. Jika sudah terdapat komplikasi. “Obstructive Acute Suppurative Cholangitis” : Terjadi obstruksi total sistem bilier sehingga melampaui tekanan normal pada sistem bilier yaitu melebihi 250 mm H20 sehingga terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai influs bakteri ke sistem limfatik dan vena hepatika. Adanya Neoplasma hepar. edema mukosa “CBD”. kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas. Gangguan sistem phagositosis. Bakteriologi Tabel: Bakteriologi Kholangitis Akut EMPEDU Cholecystitis (%) Escherichia coli 31 Cholangitis (%) 26 Keduanya(%) 44 Darah(%) 26 Enterococcus 18 11 13 9 . Obstruksi intrahepatal multiple. gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang disebabkan oleh sindroma hepatorenal. Immunosuppresi. Abses hepar. atau hepatitis. Penyakit hepar kronis. Kultur darah (+). namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. Lekositosis. 3. Syok Septik. Beberapa kondisi yang memperburuk prognosis adalah Umur. abses hati piogenik (sering multipel) dan bahkan peritonitis. syok septik. Febris.

6 Lekositosis > 14.          Umur > 60 tahun Febris > 37.3 Faktor-faktor prediktor terjadinya baktibilia. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris > 38 C Nyeri abdomen Ikterus : 87 – 90 % : 40 % : 65 % . Namun demikian.spp Enterobacter sppStaphylococcus Bacteriodes spp Clostridium. kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan.30 C Bilirubin Total > mol/L8.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kholangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia Obesitas DIAGNOSIS: Diagnosis kholangitis akuta dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya “Charcot’s Triad ” yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas. ikterus dan febris yang dengan/tanpa menggigil.3 3 2 12 5 5 3 4 4 11 5 4 3 4 3 14 9 1 9 2 0.spp 15 6 2 0.Klebsiella spp Pseudomonas.

dan 96. . Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi.6 %. kecuali disertai oleh tindakan dekompresi yang dilakukan bersamasama. CBD. serta akurat.Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit.Scan lebih sensitif dan spesifik dari pada USG dan memberikan gambaran :       MRI Cholangiografi : Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis. Batu “CBD”. dapat dilakukan hampir semua usia dan dapat membedakan jenis batu cholesterol dari jenis lainnya secara jelas. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan “Reynold’s Pentad” yang ditandai oleh Charcot’s triad ditambah dengan “Mental confusion / Lethargy” dan syok. menunjukkan perubahan-perubahan sebagai berikut :     Leukositosis > 10. Dapat dilakukan secara ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio Pancreatography) ataupun PTC (Percutanues Transhepatic Cholangiography).000 / mm3 : 33-80% Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 % Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90% C-reactive protein : Biasanya ditemukan peningkatan Dapat diemukan “CBD” yang berdilatasi. Penunjang  Laboratorium. & usus halus karena obstruksi total. Kemungkinan disertai dengan batu “CBD”.  Cholescintigraphy dengan HIDA : - Menunjukkan “Liver uptake” Non visualisasi kandung empedu. oleh karena itu sebaiknya dihindari.25%.  Cholangiography : Menimbulkan morbiditas 1-7 % dan mortalitas 0.8 %. Kelebihan alat ini adalah non invasif. yaitu masing-masing 91. Tumor sistem bilier atau pankreas Batu pada sistem bilier intrahepatal Adanya atrofi pada hepar Abscess pada hepar (biasanya multipel bila penyebab batu)  USG hepatobilier dan pankreas :    CT.: 100 %.

maka langkah awal adalah sebagai berikut :  Perbaikan keadaan umum :      Pasien dipuasakan Dekompressi dengan NGT (“Naso Gastric Tube”) Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi Dilakukan koreksi kelainan elektrolit Pemberian antibiotika parenteral Dengan melakukan tindakan tersebut. +/choledocho. Drainase perkutan sistem bilier Setelah terapi medikamentosa dan suportif lainnya berhasil memperbaiki keadaan umum. namun jika telah ada konfirmasi diagnostik. sehingga dalam periode berikutnya (dalam 48 – 72 jam) dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya.Drainase T-tube . maka tindakan dekompresi emergensi segera dilakukan dengan cara :  Pembedahan terbuka. Drainase secara endoskopik. bila pasien datang dengan shock dan hipoperfusi jaringan yang berat maka diperlukan :   “Invasive monitoring” Analgesik non narkotik . Namun. . Bila terapi medikamentosa tidak berhasil. Tindakan dekompresi secara bedah secara keseluruhan akan menunjukkan angka mortalitas antara 2 – 13 % dan morbiditasnya adalah 12 – 21 %.PENATALAKSANAAN : Mengingat mortalitas yang tinggi jika terapi bedah dilakukan pada saat emergensi. maka tindakan bedah untuk dekompresi dapat dilakukan secara elektif dan pada umumnya yang dilakukan adalah : → Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/. 80-85 % pasien akan mengalami perbaikan. Meperidine atau Fentanyl dapat diberikan.enterostomy Mortalitas pada berbagai tindakan baik bedah maupun non bedah adalah sebagai berikut :   Terapi konservatif tanpa drainase à angka mortalitas antara 40-100 %.

Klebsiela. Jenis Antibiotik . dan morbiditas 4 – 24 %. Terapi invasif minimal dengan teknik “Percutaneus Transhepatic Cholangiography Drainage” (PTCD) menunjukkan mortalitas yang rendah yaitu 0. Tabel. Drainase secara endoskopik akan disertai oleh tingkat mortalitas antara 1 – 13 %.Cephalosporin generasi III Penicillin spektrum luas Aminoglikosida – penicillin Cephalosporin generasi ke-tiga Imipenem-cilastatin Kholangitis Akuta : Cephalosporin generasi ke-dua Cephalosporin generasi ke-dua Prophylaxis : Penicillin spektrum luas Cephalosporin generasi III (Cefotaxime. & Ceftizoxine) merupakan antibiotik spektrum luas yang kuat terhadap Eschericia coli. namun morbiditasnya sangat bervariasi yaitu 4 – 80 %. enterococci & bakteri anaerob seperti Bacteroides yang sering ditemukan dalam cairan empedu dan . Drainase endoskopik akan memberikan tingkat mortalitas sampai dengan 46 %.05 – 7. Ceftriaxone.Penicillin spektrum luas Cholecystitis Akuta . Jenis antibiotika parenteral pilihan secara empirik .00 %.   Jika penyebabnya adalah neoplasma maligna primer maka : Angka mortalitas tindakan pembedahan adalah sampai dengan 40 %.Aminoglikosida – penicillin . namun jika sudah terdapat metastasis yang ekstensif maka akan meningkat menjadi 59 %.

7. dan adanya endotoksemia bakteri gram negatif. Bila bilirubin yang > 5. Aminoglikosida harus dihindari karena resiko nephrotoksik yang semakin meningkat. menambah keamanan. 2. peningkatan bilirubin dan garam empedu lainnya. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bakteri jenis anaerob. 5. bakteri yang resisten terhadap antibiotika. “ Dual Excretion” yaitu pada renal dan hepar. 4. Luka dan Penanganannya Posted on 3 February 2011 by ArtikelBedah PENGERTIAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang.menyebabkan pembentukan batu pada sistem bilier. beberapa keuntungan: 1. 3. Respon stres simpatis 3.0 mg/dl. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ 2. Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut: 1. Aktifitas bakterisidal cukup luas. Keuntungan farmakoekonomik dari segi biaya & beban kerja staf rumah sakit. Dosis 1 kali sehari terbukti efektif secara klinis. Baktibilia dapat tetap bertahan walaupun obstruksi telah berhasil di atasi. dan jamur. Proteksi 24 jam dengan dosis 1 gram sekali pemberian /hari. bakteri gram negatif. Hal ini disebabkan oleh sensitasi ginjal oleh karena perfusi ginjal yang menurun. Efek samping yang rendah. 6. Penetrasi jaringan 24 jam dan konsentrasi bilier cukup tinggi. Ceftriaxone merupakan pilihan terbaik. Perdarahan dan pembekuan darah .

termasuk luka terbuka. jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal. terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak. terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. 2. Kematian sel Jenis-jenis luka dan proses terjadinya: 1. Luka gores (Lacerated Wound). terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. 6. Clean Wounds (Luka bersih). Contamined Wounds (Luka terkontaminasi). yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka. 4. Jackson – Pratt). Luka tembus (Penetrating Wound). terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi). pencernaan. yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi. Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. Luka Bakar (Combustio) Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut: 1. 4. inflamasi nonpurulen. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi). 3.4. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. kontaminasi tidak selalu terjadi. 7. Kontaminasi bakteri 5. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. perdarahan dan bengkak. fresh. 5. dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada . yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka. genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol. genital dan urinari tidak terjadi. seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. Luka lecet (Abraded Wound). Luka tusuk (Punctured Wound). pada kategori ini juga termasuk insisi akut. luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna. Luka insisi (Incised wounds). Luka memar (Contusion Wound). kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. terjadi akibat adanya benda. pencernaan. 3.

Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati.lapisan epidermis kulit. local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin. Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena. panas (heat). blister atau lubang yang dangkal. Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot. yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling). Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding). Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. 2. dapat karena faktor eksogen dan endogen. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase : 1. kemerahan (redness). sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema . Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Fase Inflamasi Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Lukanya sampai pada lapisan epidermis. tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. serotonin dan sitokin). bradikinin.

. hyaluronic acid. elastin. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. memberikan pertanda bahwa makrofag. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas. oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4. fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka. terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. hangat pada kulit. menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. 2. Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. Fase Proliferatif Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. Fase Maturasi Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka.jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan). Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi. Tujuan dari fase maturasi adalah . kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen. 3. Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema. Sesudah terjadi luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”.

Usia Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan 2. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh.Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. Abses ini timbul dari serum. nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh. sehingga menghambat proses penyembuhan luka. fibrin. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang. namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu. baik panjang maupun kedalaman luka. 7. sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri. lokasi serta luasnya luka. yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”). 4. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. . 3. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita. Hipovolemia Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. 6. Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. 5. diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus). Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah). FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA 1.

8.9% Bahan untuk Menutup Luka • Verband dengan berbagai ukuran Bahan untuk mempertahankan balutan • Adhesive tapes • Bandages and binders KOMPLIKASI DARI LUKA a. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2. menekan dan imobilisasi luka 4. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. absorbsi drainase 3. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup. . Hematoma (Hemorrhage) Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien. PERAWATAN LUKA Dressing/Pembalutan Tujuan : 1. tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. b. sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA Bahan untuk Membersihkan Luka • Alkohol 70% • Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane) • Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride) • Hydrogen Peroxide • Natrium Cloride 0. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. Pengobatan • Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera • Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan • Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6.

Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : • Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan • Abses. Keloid Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. Sel Darah Putih). Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. hangat dan nyeri. • Lymphangitis. luka biasanya menjadi bengkak. c. denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat. Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence adalah rusaknya luka bedah Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka d. yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. sel darah putih meningkat. jaringan nekrotik.Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam. merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang. .

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful