P. 1
Artikel Bedah

Artikel Bedah

|Views: 775|Likes:
Published by Annasia Mayasari

More info:

Published by: Annasia Mayasari on Apr 08, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/23/2013

pdf

text

original

Penanganan rasional pada kanker

Posted on 8 April 2011 by ArtikelBedah

Pada dasarnya, pertumbuhan merupakan sifat dasar dari sel yang hidup dan proses ini memiliki regulator tersendiri. Organisme yang sudah dewasa tidak lagi mengadakan pertumbuhan karena pertumbuhan sel sudah berada dalam keadaan seimbang di mana sel-sel lama yang telah mati telah tergantikan oleh sel baru. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu misalnya ada luka pada jaringan tubuh, akan terjadi lagi pertumbuhan yang bersifat lokal yang akan berhenti dengan sendirinya apabila jaringan tersebut sudah mengalami penyembuhan. Pada tumor, proses yang terjadi adalah disregulasi pertumbuhan di mana pertumbuhantumor bersifat otonom sehingga pertumbuhan menjadi tidak terkendali. Proses disregulasi ini terjadi pada tumor jinak maupun tumor ganas. Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak karena kemampuannya menginvasi dan mengadakan metastasis ke organ lain. Neoplasma adalah pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan pertumbuhan normal, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak mempunyai fungsi fisiologis. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat di mana energi sel digunakan hanya untuk pertumbuhan dan tidak digunakan untuk menjalankan fungsi fisiologis. Pertumbuhan sel tumor umumnya bersifat balans positif dimana pertumbuhan sel baru lebih banyak daripada sel yang mati. Secara skematis, faktorfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya neoplasma dibagi dalam tiga golongan: 1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat eksogen seperti bahan kimiawi, fisik dan biologik. 2. Faktor host yang mendukung pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat endogen seperti genotipe, jenis kelamin dan umur. Juga termasuk faktor imunologik, imunogenetik dan hormonal. 3. Faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi tetapi tidak bersifat karsinogen seperti makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hiperplasia, rangsangan kronik seperti fistel atau ulkus sebagai promotor dalam patogenesisnya. GAMBARAN KLINIK KARSINOMA Kanker dapat timbul di semua bagian tubuh. Akan tetapi, kadang kanker mempunyai tempat predileksi untuk tumbuh. Misalnya pada laki-laki banyak ditemukan di hati,

paru, kulit, darah, kelenjar limfe, nasofaring. Sedangkan pada perempuan banyak ditemukan di serviks, uterus, payudara, ovarium, kulit, hati dan paru. Karsinoma primer dapat timbul sebagai plakat, pembengkakan, atau luka (erosi atau ulkus). Kelainan primer ini kadang tampak pada permukaan tapi kadang juga tidak. Metastase tampak sebagai pembesaran kelenjar limfe atau benjolan di tempat lain. Selain itu, dapat timbul komplikasi misalnya perdarahan, obstruksi ataupun inflamasi. Secara umum, tidak ada keluhan spesifik bila karsinoma masih dalam stadium dini. Seringkali penderita sama sekali tidak terganggu dalam menjalankan aktivitas seharihari. Gejala dan tanda tumor beraneka ragam sesuai letak dan jenis tumor. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras sebab karsinoma sebagai tumor epitel biasanya mengandug sedikit jaringan ikat. Tumor lain yang konsistensinya kenyal atau lunak misalnya sarkoma, karena berasal dari jaringan mesenkim. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor tetapi tidak tampak tanda proses radang akut. Pada umumnya kanker akan menginfiltrasi jaringan tempatnya tumbuh dan jaringan sekitarnya. Jika infiltrasi melibatkan banyak jaringan ikat maka akan terjadi pengerutan seperti pada jaringan fibrotik. Proses ini nanti akan tampil sebagai retraksi ataupun organ mengecil. Bila terdapat udem di sekitar tumor maka disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe regional dan mengalami obstruksi. Pembesaran kelenjar limfe regional baru akan tampak bila metastase telah tumbuh cukup besar. Konsistensinya kenyal atau keras. Metastase jauh 1. Hepar Metastase timbul di hati sebagai hepatomegali, nodus tunggal, ataupun nodus multipel yang dapat diraba pada palpasi. Metastase ini tidak akan menimbulkan nyeri kecuali ada rangsangan peritonium akibat nekrosis. Selain itu, dapat timbul ikterus akibat penekanan duktus choledocus atau duktus hepaticus oleh penyebaran ke kelenjar limfe. Bila terjadi ascites artinya telah terjadi hipertensi portal dan bendungan sirkulasi hati. Gangguan faal hati tidak dapat dijadikan patokan metastase karena kadang faal hati tidak terganggu akibat kemampuan regenerasi jaringan hati sangat tinggi. Karsinoma yang sering metastase ke hepar adalah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium, dan melanoma malignum.

1. Paru-paru Penyebaran ke paru-paru dapat berbentuk tunggal maupun multipel, unilateral maupun bilateral. Metastase paru baru akan menimbulkan gejala bila pleura dan bronkus sudah terkena. Jika ingin mendeteksi dini metastase pada paru maka paling baik dilakukan pemeriksaan foto thoraks. Karsinoma yang sering bermetastase ke paru adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, ginjal, paru, kolon, dan rektum. 1. Tulang Metastase ke tulang menyebabkan osteolisis yang nantinya dapat menyebabkan terjadinya fraktur patologis yaitu fraktur spontan tanpa didahului trauma keras atau hanya trauma minimal. Hampir semua karsinoma dapat bermetastase ke tulang. Yang paling sering adalah melanoma malignum, payudara, bronkus, prostat, tiroid. 1. Sumsum tulang Metastase ke sumsum tulang menyebabkan gangguan hemopoeiesis sehingga terjadi pansitopenia. 1. Otak Metastase ke otak akan menyebabkan tanda dan gejala yang terdiri atas sindrom peningkatan tekanan intrkranial dan sindrom neurologik khusus akibat rangsangan atau destruksi di tempat metastase yang dapat timbul sebagai gangguan motorik, gangguan sensibilitas atau pancaindera. Karsinoma yang sering metastase ke otak adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, paru dan ginjal. KANKER Beberapa hal yang harus diketahui antara lain: 1. Keadaan klinik dan biologik tumor Lama perjalanan tumor Kecepatan tumbuh Keadaan umum penderita

Keadaan lokal: ukuran tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional, bentuk makroskopik

sedangkan bila sarkoma faktor Vementin atau Desmin (+) karena berasal dari jaringan penunjang 1. dll 3. Jaringan yang akan diperiksa diperoleh dengan biopsi.- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah bening yang terkena Keadaan organ-organ yang jauh: untuk melihat metastasis jauh 1. operasi radikal. Imunohistokimia: pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker) yang dapat merefleksikan: Fungsi sel tumor/kanker Prognosis: dengan melihat adanya faktor growth fraction Diferensiasi tumor: bila karsinoma maka faktor sitokeratin (+) karena berasal dari epitel. kemudian diwarnai dengan HE. Blok parafin: jaringan difiksasi dengan formalin/alkohol lalu dimasak dengan alat technicium. Gambaran patologik anatomi/sitologi: Ada beberapa metode: Pemeriksaan sitologi: untuk mencari sel-sel kanker dengan pewarnaan Papaniculou Pemeriksaan histologik: Ada beberapa cara yang dapat digunakan: 1. Potong beku (frozen section): memerlukan waktu 15 menit untuk mendapatkan diagnosis keganasan 2. Pemeriksaan radiologi: untuk melihat adanya metastasis jauh Foto rontgen polos Foto rontgen dengan kontras USG .

1. Pada tingkat ini. Pembedahan paliatif Pembedahan ini dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan keluhan penderita sehingga akan meningkatkan mutu hidup (quality of life). tapi sebagian besar menimbulkan komplikasi dan penyulit lebih besar daripada keuntungan. 1. Pembedahan sekunder juga termasuk eksisi metastase di organ lain yang jauh. Terapi yang dipilih harus menghasilkan manfaat dan keuntungan. Penderita masih dapat sembuh apabila kanker masih terbatas pada organ tempatnya tumbuh (tumor primer/lokal) dan pada kelenjar limfe yang melewati daerah tersebut (regional). 1. Pembedahan ini juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolong dengan radioterapi atau kemoterapi. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor.- CT scan MRI TERAPI PADA PASIEN KANKER Pilihan terapi pada pasien kanker adalah masalah yang sangat sulit dan kompleks. Walaupun saat ini cukup banyak pilihan terapi yang dapat dilakukan untuk setiap jenis kanker. Operasi tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki kosmetik. Pembedahan primer Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. Secara umum. . tujuan terapi kanker adalah memperbesar angka harapan hidup dan mengatasi gejala yang berarti memperbaiki mutu hidup (quality of life). 1. PEMBEDAHAN Sampai saat ini terapi kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Pembedahan sekunder Pembedahan ini dilakukan bila terjadi tumor residif di daerah setempat ataupun bila operasi primer dilakukan tanpa limfedenektomi dan ternyata ada metastase KGB. pembedahan dilakukan secara en bloc artinya daerah yang terkena tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional (lymphdenectomy).

Keadaan ini dapat tercapai apabila dosis sinar yang diberikan tidak melewati ambang dosis kemampuan hidup sel normal dan apabila tidak terlalu banyak jaringan yang terikut serta pada radiasi. Metode lain adalah radiasi sebelum operasi atau radiasi prabedah (radiasi neoadjuvant) seperti halnya yang sering dilakukan pada kanker kolon (usus besar). Willem Conrad Roentgen menemukan sinar X. Lintasan sinar juga menimbulkan kerusakan akibat rusaknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. Pembedahan diagnostik Pembedahan ini juga disebut biopsi yang bertujuan memperoleh sediaan jaringan tumor yang cukup untuk melakukan diagnosis histologik yang akurat. adalah yang terbanyak digunakan dalam pengobatan kanker selain partikel lain. bila benjolan relatif masih kecil pengobatan akan lebih efektif. akan mengalami peristiwa yang sama. Metode ini disebut sebagai radiasi pascabedah (radiasi adjuvant). Dengan kata lain. Baik sel kanker maupun sel normal. Indikasi dan teknik biopsi yang digunakan tergantung dari organ yang terlibat. dan sinar y (gamma). tidak lama setelah Prof. RADIOTERAPI Radioterapi adalah pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif. Sebagai contoh adalah kanker payudara. Hal ini berarti makin sedikit jumlah sel kanker yang disinar makin tinggi kemungkinan penyembuhannya. maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain proses ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang kemudian akan menyebabkan kematian sel. metode ini makin mendapat tempat dalam pengobatan penyakit kanker.1. Setelah jaringan kanker beserta jaringan normal sekitarnya dioperasi. pada pengobatan penyakit kanker. Tujuan penyinaran adalah untuk memperkecil jaringan kanker sehingga mempermudah . letak tumor di organ. hanya saja pada sebagian besar jenis kanker memperlihatkan kepekaan yang lebih tinggi terhadap sinar ini daripada sel-sel normal. sel normal ini akan kembali sehat seperti semula. Apabila pemberian radiasi dihentikan. semua sel kanker telah mengalami kematian sebelum terjadi cedera yang berlebihan pada sel-sel normal yang masih hidup. Dengan berkembangnya ilmu kedokteran dan teknologi. Pada prinsipnya. Jadi diharapkan. Cara ini telah dimulai sejak kurang lebih seratus tahun lalu. maka selanjutnya radiasi akan membersihkan sel-sel kanker yang tertinggal. elektron. apabila berkas sinar radioaktif atau partikel dipaparkan ke jaringan. Sinar X.

sekaligus untuk mencegah terjadinya penyebaran sel-sel kanker pada saat pembedahan dilakukan. pemberian sinar luar ini harus dibatasi sampai dosis tertentu. baik awal maupun lanjut. kanker pita suara. Pada kanker leher rahim.pengangkatan semua jaringan kanker. radiasi dapat dilakukan sebagai alternatif pembedahan. Sesuai dengan istilahnya maka sinar dalam diberikan dengan cara langsung pada jaringan kankernya. Dosis tambahan ini hanya dapat diperoleh dari cara pemberian sinar dalam. Cara pemberian sinar luar yaitu radiasi terletak pada suatu jarak tertentu (80 cm sampai 100 cm) dari tubuh pasien. namun apabila jaringan normal terlalu banyak yang terlibat maka dikhawatirkan akan terjadi efek samping radiasi yang terlalu berat. Pada beberapa keadaan radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker. Untuk mengatasi ambang dosis sel kanker yang tidak mematikan. jaringan normal yang sehat yang berada di lapangan radiasi juga akan memperoleh sinar. biasanya diikutsertakan pula kelenjar getah bening setempat yang mungkin sudah mengandung sel-sel kanker. baik karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Sedangkan kerugiannya adalah selain jaringan kanker. dan kanker lidah (stadium awal). Kelebihan pada cara pengobatan sinar adalah masih terpeliharanya fungsi pita suara dan lidah masih dapat digunakan untuk merasakan makanan. bisa dengan menancapkan sumber radiasi (berupa jarum) langsung . Namun sayangnya tidak semua kanker dapat dioperasi. Cara Pemberian Metode pengobatan dengan sinar dilakukan dengan cara pemberian sinar luar (radiasi eksterna) dan sinar dalam (brakhiterapi) yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. seperti telah diuraikan sebelumnya. Karena itulah. Kelebihan cara ini adalah diharapkan semua sel kanker beserta penyebaran ke sekelilingnya akan memperoleh radiasi sehingga akan mengalami kematian sel. diperlukan dosis kompensasi sedemikian rupa sehingga akan tercapai dosis yang mematikan sel kanker. Untuk memperoleh hasil yang optimal seringkali kedua metode diberikan secara kombinasi. Radiasi eksterna dapat diberikan pada hampir semua jenis kanker tidak tergantung pada stadium. kemudian sinar diarahkan pada lokasi jaringan kanker. Sekalipun jaringan normal mengalami cedera yang lebih ringan daripada jaringan kankernya.

nyeri. dan kepatuhan pasien terhadap program pengobatan. Pada dosis rendah akan menyebabkan muntah dan nausea. stomatitis. Dengan cara demikian hanya jaringan kanker saja yang memperoleh dosis sinar. kegagalan masih dapat terjadi. atau adenofagi. Radiasi di daerah abdomen dan pelvis akan secara langsung mempengaruhi sistem pencernaan. KEMOTERAPI Sel-sel kanker sebenarnya memiliki sifat yang sangat menguntungkan apabila dimiliki oleh sel yang sehat. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan ulkus di sistem pencernaan. trismus. Berbagai kemampuan sel kanker di atas inilah yang menyebabkan sel kanker sangat sulit dimusnahkan. Faktor kegagalan tersering adalah lambatnya pasien meminta pertolongan dokter sehingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. caries gigi. Pemberian informasi mengenai penyakit serta metode pengobatan yang akan diterima di samping pemberian pengobatan yang bertujuan menghilangkan keluhan. Disamping efek samping umum seperti kelemahan dan depresi mental pasien dapat juga terjadi efek samping lokal sesuai dengan tempat radiasi. ataupun sel kanker bermutasi dan menjadi resisten terhadap kemoterapi. infeksi oral. nausea. Brakhiterapi atau sinar dalam ini hanya dapat diberikan pada jenis kanker tertentu saja dan yang paling klasik adalah kanker leher rahim. diare dan kehilangan berat badan. dysfagi. muntah. gangguan pengecapan. kemampuan tentang mekanisme biologi yang menjamin kelangsungan hidupnya dan mencegah kematian selnya. Sel kanker memiliki kemampuan cepat beradaptasi dengan lingkungan toksik. Kemoterapi biasanya memiliki presentasi kegagalan yang besar karena hanya bekerja spesifik untuk sel kanker tertentu. Pengobatan sinar ini biasanya memakan waktu 5-6 minggu bahkan kadang lebih. meskipun berbagai metode pengobatan terkini didukung oleh peralatan modern. Namun. Terapi radiasi di daerah kepala dan leher menyebabkan inflamasi. penurunan salivasi.ke jaringan kanker seperti pada kanker lidah atau prostat. akan sangat membantu pasien. . atau dengan menempatkannya pada struktur anatomis seperti pada kanker rahim.

mutasi dan perlambatan karsinogenesis. obat kemoterapi terbagi dalam 2 kelas yaitu cell cycle specific yang secara bersifat toksik untuk proliferasi sel dan non cell cycle specific yang langsung membunuh sel sisa yang tidak membelah selama paparan obat CSS. pertumbuhan dan kematian sel diatur dalam suatu siklus sel yang disebut apoptosis. memperlambat pertumbuhan tumor.Sel kanker berbeda dengan sel yang normal dalam hal pertumbuhan dan kematian sel. Selain itu. Obatobat kemoterapi bekerja dengan menghancurkan sel kanker dengan menghentikan pertumbuhan dan pembelahannya dengan cara mengintervensi salah satu siklus pertumbuhan selnya. Efek toksisitas berupa . Alkylating agets Menyebabkan kematian sel secara langsung. Hanya saja kerugiannya adalah kemoterapi membunuh sel kanker maupun sel yang sehat. dan mematikan sel-sel kanker yang sudah metastase ke bagian lain tubuh. ifosamide Alkyl sulfonates: busulfan Ethylenamine: thiotepa. digunakan untuk tumor pada vesica urinaria Nitrosureas: carmustine (BCNU). 1. Efek tosisitas terbesar yaitu berupa pansitopenia. Vinca alkaloids Berperan dalam inhibisi pembentukan kumparan sehingga menyebabkan terhentinya fase metafase dan selanjutnya mengakibatkan kematian sel. sistitis hemoragik. Nitrogen mustard: cyclophsphamide. digunakan untuk melanoma dan soft tissue sarcoma 1. dapat melewati sawar darah otak sehingga digunakan untuk tumor otak Triazines: dacarbazin (DTIC). Sedangkan sel kanker tidak diatur dalam siklus tersebut. berperan dalam mencegah transkripsi dan translasi DNA dan RNA. dan keluhan gastrointestinal. Tujuan kemoterapi adalah memperkecil ukuran tumor. Secara umum. Pada sel normal. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah secara aktif tanpa suatu siklus yang mengatur.

TERAPI HORMONAL Tamoxifen . Bila dilakukan intervensi terhadap ikatan ini. invasi. dan neuropati perifer. dapat menekan pertumbuhan tumor dengan intervensi terhadap kemampuan sel kanker untuk memperbaiki diri. Keuntungan dari obat kemoterapi yang bekerja pada siklus ini adalah dapat mencegah sel kanker bermutasi yang nantinya menyebabkan sel kanker resisten terhadap kemoterapi. Efek toksik yaitu nefrotoksik. 1. Bagian ini seperti kunci yang hanya bisa dibuka atau diaktifkan dengan molekul pasangannya yang sesuai. Antibiotik Antibiotik antracycline berperan dalam menghentikan transkripsi dan translasi. vinblastine. daunorubicin. maka proses biokimiawi yang spesifik dengan reseptor tersebut akan diaktifkan. Golongan ini dapat digunakan secara primer pada kanker ovarium. dan videsine. mukositis dan kardiotoksik. methotrexate menghambat dyhidroxyfolat reductase. Platinum Terikat pada DNA sehingga mengganggu sintesis DNA dan RNA. bleomycin 1. golongan ini bekerja dengan menghambat sistem enzim karena mempunyai fungsi yang mirip dengan subsrat fisiologis. Ketika diaktifkan.leukopeni dan stomatitis. 1. Inhibisi jalur transduksi sinyal Setiap sel baik sel normal maupun sel kanker mempunyai bagian tempat perlekatan reseptor molekul di bagian permukaannya. Berbagai cara kerja obat kemoterapi: 1. alopesia. dan ara-c menghambat DNA polimerase. Contoh sediaan yang ada: doxorubycin (adriamycin). metastasis dan angiogenesis. Antimetabolit Secara umum. Sebagai contoh TGF-alpha dan reseptornya EGFR yang menyebabkan proliferasi sel yang sangat cepat. Golongan ini tidak bekerja secara spesifik untuk sel dan dapat mengakibatkan supresi sumsum tulang. Contoh sediaan yang ada: vincristine. 5-fluorouracil menghambat sintesis thymidylate. Efek toksisitas berupa mukositis dan myelosupresi.

Obat ini bekerja dengan mengggantikan estrogen pada reseptornya sehingga menginaktivasi kompleks estrogen. Efek samping berupa ruam kulit. Obat ini dapat digunakan pada kanker endometrium. Imunitas seluler menghancurkan sel dengan sel sitotoksik yang nantinya akan mengenali sel target. dan imunoterapi dengan vaksin tumor. Terapi ini sangat baik diberikan pada pasien kanker payudara. terapi antibodi. . Sistem imun yang dimaksud termasuk limfosit termasuk sel T. Imunitas humoral yaitu antibodi yang menghancurkan sel dengan fagositosis. dan bergantung pada kemampuan sistem imun yang akan membedakan antara sel tumor dan sel normal. dan pada dosis rendah menghambat konversi androstenedione menjadi estrone (prekursor estrogen) IMUNOTERAPI Imunoterapi adalah terapi dengan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh untuk secara aktif melawan sel kanker. Megestrol Obat ini terikat pada reseptor progesteron sehingga nantinya akan mengganggu fungsi kompleks tersebut. Dalam hal ini termasuk sel T. Obat ini digunakan pada kanker prostat yang telah bermetastasis Aminoglutethimide Disebut juga adrenalectomy medik. vomit.Adalah analog estrogen sintesis dengan aktivitas etrogenic yang minimal dan afinitas tinggi terhadap reseptor estrogen sitosolik. dan menstruasi yang ireguler. Ada 4 jenis imunoterapi yaitu: imunoterapi non spesifik. imunoterapi adaptif. Leuprolide Adalah analog gonadotropin releasing hormone yag berfungsi menurunkan sekresi luteinizing hormone dan follicle stimlating hormone. serta menurunkan produksi androgen di testis dan adrenal. sel B. Pada dosis tinggi menurunkan konversi kolesterol menjadi pregmenolone di adrenal. nausea.

Imunoterapi non spesifik Interferon dengan efek anti tumor yaitu dengan imunomodulasi dan secara langsung bersifat anti proliferatif terhadap sel tumor. 1. IL-6. dan gangguan metabolisme glukosa dihati. mencegah atau meminimalkan malnutrisi. dan pembedahan bersama dengan malnutrisi akan semakin meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Metabolisme Lipid: Terjadi peningkatan lipolisis dan kegagalan proses mobilisasi dari depot lemak ke sirkulasi.1. intake oral dan status nutrisi. Imunoterapi adoptif TERAPI NUTRISI Terdapat hubungan yang erat antara kanker. peningkatan kadar hormon tiroid (T3-T4) dan peningkatan kadar growth hormon. Katabolisme protein ini melalui sitokin (IL-1. yaitu gangguan metabolisme glukosa tubuh – otot (berupa resistensi terhadap insulin). Metabolisme protein: Pasien kanker mengalami muscle wasting karena dua cara yaitu penurunan pembentukan otot oleh protein dan katabolisme protein otot yang berlebih. Respons Hormonal: Terjadi resistensi terhadap insulin. Pada pasien kanker terjadi beberapa kelainan metabolisme. Cairan Tubuh: Terjadi peningkatan cairan tubuh total. mencegah kehilangan berat badan. Terapi antibodi Antibodi ini mempunyai efek anti tumor dengan memblok molekul target. 1. untuk dijadikan kalori. (berupa peningkatan glukoneogenesis). mempertahankan . di mana kakori dan karbohidrat sangat kurang yang menyebabkan cachexia dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan dan terganggunya beberapa protein penting yang berperan sebagai enzim. imun dan mekanik fungsional. efek dari kemoterapi. Terapi ini dapat diberikan pada limfoma dan kanker payudara. Metabolisme glukosa: Dibagi menjadi dua penyebab. Selain itu. radioterapi. TNF). Tujuan utama dari terapi nutrisi pada kanker adalah menjamin intake.

. Menurut Copeland. Sebaiknya pemberian dilakukan melalui vena sentral kerena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan – 1 tahun). ukuran lapangan radiasi. 1. Nutrisi parenteral Terapi ini merupakan pilihan apabila sistem pencernaan sudah tidak mampu mengabsobsi nutrisi secara adekuat ataupun terapi enteral yang diberikan tidak adekuat. Hal ini dilakukan dengan memastikan tercukupinya nutrisi yang masuk dan memperbaiki metabolik yang abnormal secara oral. Tipe nutrisi yang akan diberikan tergantung dari keadaan umum. Hubungan antara radioterapi dan terapi nutrisi yang diberikan tergantung pada lokasi tumor. 1. tipe dan lokasi tumor.cadangan protein yang adekuat. gastrostomi. selang nasogastrik (NGT). dan menormalkan massa sel tubuh. status pasien dan dosis selama durasi terapi. status nutrisi. enteral maupun parenteral. Oleh karena itu. dan terapi medik yang diindikasikan untuk pasien tersebut. obstruksi atau malabsorbsi. Nutrisi enteral Dapat diberikan secara per oral. muntah. Keuntungan terapi ini adalah sistem pencernaan masih dapat berfungsi secara normal. enteral selalu merupakan pilihan utama untuk terapi nutrisi. ada 3 tipe pasien kanker yang prlu diberikan nutrisi parenteral: Pasien malnutrisi yang memiliki kesempatan perubahan terhadap respon terapi Pasien yang tidak mamu menerima nutrisi enteral yang adekuat karena malnutrisi yang disebabkan pengobatan kanker sebelumnya Pasien yang telah menerima nutrisi yang adekuat yang selanjutnya akan menerima terapi gabungan seperti kemoterapi yang dikombinasikan dengan radioterapi atau pembedahan di mana pada keadaan ini nutrisi yang optimal akan sangat diperlukan Dapat melalui vena sentra atau perifer. lebih minimal invasif dan resikonya lebih sedikit daripada parenteral. tipe radiasi yang digunakan. Terapi ini mungkin dibutuhkan pasien yang sistem pencernaannya tidak mampu lagi toleransi oleh karena nausea. jejunostomi.

fosfoprotein. fase lambat berkurangnya tulang trabekular dimulai sekitar 510 tahun lebih awal daripada berkurangnya tulang kortikal dan lebih besar daripada tulang kortikal. Faktor-faktor yang mengendalikan pembentukan tulang tidak sepenuhnya dimengerti. Penanganan Posted on 16 March 2011 by ArtikelBedah Tulang adalah materi komposit yang terdiri dari komponen organik dan inorganik. dimana laki-laki kehilangan sekitar dua-pertiga dari jumlah ini sepanjang hidupnya. dan berlanjut seumur hidup. yang ketika bergabung bersama-sama disebut sebagai osteoid. kedua proses ini selalu berpasangan sehingga pembentukan tulang sebanding dengan resorpsi tulang. Berkurangnya matriks tulang dimulai pada usia 40 tahun. Kandungan mineral disimpan baik dalam bagian kortikal maupun trabekular tulang.1 1. namun dalam tulang orang dewasa. Pembentukan Tulang dan Remodelling Tulang normal terbentuk oleh osifikasi intramembranosa dari mesenkim osteoblas atau oleh osifikasi endokondral. Peningkatan hilangnya tulang trabekular adalah sekitar 4% – 8% . Pada orang dewasa remodeling kortikal tulang menurun sekitar 5% pertahunya. Komponen organik terutama terdiri dari matriks kolagen dan glikoprotein nonkolagen. secara konstan tulang mengalami remodeling dan memperbaharui matriksnya dan mineral sesuai dengan stres mekanik yang dialaminya. Mineral ini awalnya tersimpan dalam matriks organik sebagai garam kalsium fosfat dan selanjutnya berubah menjadi kristal-kristal apatit.3 %-0. Tulang-tulang panjang dan vertebra bertambah volumenya oleh kombinasi dari dua proses ini. kalsium dan fluoride juga dijumpai dalam tulang dan berperan penting dalam struktur serta metabolisme tulang. proteolipid serta mukopolisakarida.1 Metabolisme tulang hidup tidak pernah berhenti. Kolagen tipe I merupakan struktur protein terbanyak dalam osteoid.1 Proses remodeling tulang mulai pada periode fetal. Sel-sel yang menghasilkan matriks tulang disebut osteoblast.5% per tahun) dimulai pada wanita maupun pria di usia 40 tahun dan meningkat seiring pertambahan usia sehingga melambat pada usia tua. magnesium. meningkat selama janin.Fraktur Terbuka. seperti karbonat. Rata-rata remodeling tulang kortikal selama 2 tahun pertama kehidupan mencapai 50% pada tulang-tulang tertentu. sekitar 95% volume keseluruhan. Berkurangnya matriks tulang trabekular memiliki pola yang sedikit berbeda. Wanita kehilangan sekitar 35%-40% tulang kortikalnya dan 55%-60% dari tulang trabekularnya.1 2. Pada laki-laki maupun wanita. Fase lambat berkurangnya tulang kortikal (0. Komponen inorganik tulang terdiri dari hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2. Sejumlah bahan-bahan ion lain. sodium.

pertahun. tipe IIIA : jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah 2.G. di kamar operasi dan setelah operasi 3. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur.1 Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya.2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat. pekerjaan atau kecelakaan. Evaluasi awal dan diagnosis kelainan yang mungkin akan menjadi penyebab kematian 2. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon. tulang tidak dapat do cover soft tissue 3. kulit dan struktur neovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat.(2) Klasifikasi patah tulang terbuka: menurut Gustilo(3. pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. (smeltzer S.J. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur. tranversal. mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir. terdapat sedikit kerusakan jaringan. Obati sebagai suatu kegawatan 1. tidak terdapat tandatanda trauma yang hebat pada jaringan lunak.C & Bare B.2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh. Terdapat kerusakan yang sedang dan jaringan Tipe III Terdapat kerusakan yang hebat pada jaringan lunak termasuk otot.4) Tipe I Luka kecil kurang dan 1 cm. oblik pendek atau komunitif Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm tetapi tidak terdapat kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit. Dibagi dalam 3 sub tipe: 1. tipe IIIC : disertai cedera arteri yang memerlukan repair segera Penanggulangan fraktur terbuka(4): 0. tipe IIIB : disertai kerusakan dan kehilangan janingan lunak. tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat. Segera lakukan debridement dan irigasi yang baik . (3) Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga. ( reeves C. Fraktur yang terjadi biasanya bersifat simpel.Roux G & Lockhart R.

Debridement pada tendon mempertimbangkan kontraktilitas tendon. Golongan sefalosforin golongan ketiga dipertimbangkan di sini. Pengobatan patah tulang dan penentuan jenis traksi 4. Biarkan luka terbuka antara 5-7 hari 7. Pada fraktur terbuka Gustilo tape III. tendon. Ulangi debridemen 24-72 jam berikutnya 5. Pada fraktur terbuka grade IIIb dan IIIc dilakukan serial debridement yang diulang dalarn selang waktu 24-72 jam untuk tercapainya debridement definitive. Lakukan bone graft autogenous secepatnya 8. seperti tobramicin atau gentamicin.(4) Sindrom Kompartemen Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan yang terbatas. Pembersihan luka 2. yaitu di dalam kompartemen osteofasial . diberikan antibiotik profilaks yang dilakukan di ruangan emergency. Debridement jaringan otot dipertimbangkan jika otot terkontaminasi berat dan kehilangan kontraktilitas. saraf. Biasanya dipakai sefalosforin golongan pertama. Pemberian antibiotik 6. Eksisi jaringan yang mati dan disangka mati 3. cedera pembuluh darah. Sedangkan pada fraktur yang dicurigai terkontaminasi kuman clostridia. diberikan tambahan berupa golongan aminoglikosida. Dilakukan penilaian pada sekitar jaringan sekitar tulang. seperti pasir yang melekat pada jaringan lunak. otot. Yang terbaik adalah golongan sefalosforin. Pencegahan tetanus Prinsip debridement adalah untuk membersihkan kontaminasi yang terdapat di sekitar fraktur dengan melakukan pengangkatan terhadap jaringan yang non viabel dan material asing.4. Stabilisasi fraktur 6. sedangkan debridement pada kulit dilakukan hingga timbul perdarahan. Penutupan kulit 5. (4) Sebelum dilakukan debridement. diberikan penicillin. Rehabilitasi anggota gerak yang terkena Tahap pengobatan patah tulang terbuka(4) : 1.

69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia. (1) INSIDEN Di Amerika. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. 3. Tanda klinis yang umum adalah nyeri. (4. kompartemen dibagi menjadi 3 bagian yaitu : (9.10) . Kompartemen adalah merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang. sekelompok pasien dengan nyeri kaki. Ketika tekanan intrakompartemen meningkat. McQueen memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen. nervus ulnar dan nervus median.yang tertutup. tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala. trauma jaringan lunak. Dianggap sebagai yang kedua paling sering untuk trauma sekitar 2-12%. interosseus membran dan fascia yang melibatkan jaringan otot. nervus ulnar dan nervus median. Menurut Qvarfordt. paresis. Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur. 14% pasien dengan sindroma kompartemen anterior. otot ekstensor carpi radialis brevis. dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. (1.2. saraf dan pembuluh darah. tapi hal ini memiliki bias. dan luka bakar. otot brachioradialis.10) 1. nervus interosseous posterior. saraf dan pembuluh darah. kompartemen dibagi menjadi 2 bagian yaitu : (9. disertai denyut nadi yang hilang. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. (6) Pada regio brachium. Pada regio antebrachium.5) ANATOMI Fascia memisahkan serabut otot dalam satu kelompok. Mobile wad : otot ekstensor carpi radialis longus. Sedangkan sindroma kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari.3) Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak dipelajari untuk sindroma kompartemen. Dari penelitian McQueen (2000). Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. Pada regio wrist joint. Sindroma kompartemen ditemukan 1-9% fraktur pada kaki. Ruangan tersebut berisi otot. 2.10) 1. nervus interosseous posterior. perfusi darah ke jaringan akan berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. kerusakan arteri. kompartemen dibagi menjadi 6 bagian yaitu : (9. parestesia. 2. sindroma kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan.

Kompartemen anterior : otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari kaki. kompartemen dibagi menjadi 4 bagian yaitu : (9.10) 1. Hipertrofi otot. 4. (1) Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. (9) Peningkatan volume cairan dalam kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Peningkatan permeabilitas kapiler. Adapun penyebab terjadinya peningkatan tekanan intrakompartemen adalah peningkatan volume cairan dalam kompartemen atau penurunan volume kompartemen. Kompartemen II : otot ekstensor carpi radialis brevis. nervus peroneal profunda. 2. nutrisi tidak dapat mengalir keluar ke sel-sel dan hasil metabolisme tidak dapat dikeluarkan. 3. Kompartemen III : otot ekstensor pollicis longus. 2. nervus tibia. Pada regio cruris. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Balutan yang terlalu ketat. 5. trauma langsung. 3. Kompartemen posterior profunda : otot tibialis posterior dan flexor ibu jari kaki. PATOGENESIS Perkembangan sindroma kompartemen tergantung tidak hanya pada tekanan intrakompartemen tapi juga tekanan sistemik darah. akibat latihan atau adanya obstruksi vena. luka bakar. Peningkatan tekanan kapiler. 6. Kompartemen VI : otot ekstensor carpi ulnaris. Pendarahan. sel-sel yang tidak . Kompartemen V : otot ekstensor digiti minimi. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sindroma kompartemen adalah tekanan di dalam kompartemen yang terlalu tinggi. Kompartemen I : otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor pollicis brevis. Kompartemen IV : otot ekstensor digitorum communis. Infus yang infiltrasi. Patofisiologi sindroma kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia. nervus sural.1. nervus peroneal superfisial. otot ekstensor carpi radialis longus. Kompartemen posterior superfisial : otot gastrocnemius dan soleus. Hanya dalam beberapa jam. 4. lebih dari 30 mmHg. akibat syok. otot ekstensor indicis. Kompartemen lateral : otot peroneus longus dan brevis.

memperoleh makanan akan mengalami kerusakan. Pain (nyeri) : nyeri pada jari tangan atau jari kaki pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif (misal : histamin. Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. Jarum ukuran 18 dihubungkan dengan spoit 20 cc melalui saluran salin dan udara. Setelah jarum disuntikkan ke dalam kompartemen.16) Prosedur pengukuran tekanan kompartemen. (5) DIAGNOSIS Sindroma kompartemen dapat didiagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor resiko. (15. keluhan subjektif dan adanya suatu tanda-tanda fisik dan gejala klinis. Paralisis : biasanya diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti. Saluran ini kemudian dihubungkan dengan manometer air raksa standar. Pertama-tama sel akan mengalami pembengkakan. 4. 2. 3. Pengukuran tekanan kompartemen adalah salah satu tambahan dalam membantu menegakkan diagnosis. ketika ada trauma langsung. Parestesia : biasanya memberikan gejala rasa panas dan gatal pada daerah lesi. merupakan tanda yang lambat diketahui. warna kulit biasanya pucat. antara lain : (19) a. Biasanya pengukuran tekanan kompartemen dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran yang dari pemeriksaan fisik tidak memberi hasil yang memuaskan. Pallor (pucat) : kulit terasa dingin jika di palpasi. (12. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi pembengkakan lebih lanjut. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) : akibat adanya gangguan perfusi arterial. Pengukuran tekanan kompartemen dapat dilakukan dengan menggunakan teknik injeksi atau wick kateter. abu-abu atau keputihan. penggunaan bebat. 5. serotonin) yang meningkatkan permeabilitas endotel. (15. yaitu : (17) 1.16) Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi 5 P.13) Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti. tekanan udara dalam spoit akan meningkat . Teknik injeksi. Adapun faktor resiko pada sindroma kompartemen meliputi fraktur yang berat dan trauma pada jaringan lunak. Pembengkakan yang terus bertambah menyebabkan tekanan meningkat.

Terapi pembedahan / operatif. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan ditutup pada operasi kedua. • Pada kasus penurunan volume kompartemen. kalau jaringan sehat. Fibulektomi adalah prosedur . 2. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg. TERAPI Penanganan sindroma kompartemen meliputi : 1. biasanya 5 hari kemudian. atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini.sehingga meniskus salin-udara tampak bergerak. Sangat perlu untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara dalam sistem tersebut karena memberi hasil yang rendah atau mengaburkan pengukuran. gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas. Insisi panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di dalamnya. kalau terdapat nekrosis otot. fasciotomi insisi tunggal perifibular.20) Adapun indikasi untuk melakukan fasciotomi adalah : (21) 1. elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia. Ada tanda-tanda klinis dari sindroma kompartemen. vasodilator atau obat golongan penghambat simpatetik. luka dapat di jahit (tanpa regangan ). (11) Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi. Ujung kateter harus dapat menghentikan suatu meniskus air sehingga dapat dipastikan dan diketahui bahwa dalam jaringan tersebut dilewati suatu trocar besar.(8. Kateter dan tabungnya diisi oleh three-way yang dihubungkan dengan transducer. (11) • Menempatkan kaki setinggi jantung. b. dapat dilakukan debridemen. Terapi medikal / non bedah. Kemudian tekanan dalam kompartemen dapat dibaca pada manometer air raksa. Teknik Wick kateter. 2. • Pemberian mannitol. kemudian jarumnya ditarik dan kateter dibalut ke kulit. Fasciotomi adalah pengobatan operatif pada sindroma kompartemen dengan stabilisasi fraktur dan perbaikan pembuluh darah. • Mengoreksi hipoperfusi dengan cara kristaloid dan produk darah. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. FASCIOTOMI PADA REGIO CRURIS Ada 3 pendekatan fasciotomi untuk kompartemen regio cruris : fibulektomy. dan fasciotomi insisi ganda. untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal. Wick kateter dan sarung plastiknya dihubungkan ke transducer dan recorder.

Insisi kedua dibuat secara longiotudinal 1 cm dibelakang garis posterior tibia. dan Fowler) : Dibuat insisi lateral. Setelah kompartemen posterior dibuka. Kemudian dibuka fascia gastrocsoleus sepanjang kompartemen. termasuk indikasi pada sindrom kompartemen akut. setengah antara fibula dan caput tibia. Buka kompartemen anterior kearah proksimal dan distal pada garis tibialis anterior. Dibuat fasciotomy longitudinal pada kompartemen anterior dan lateral. Jika terjadi peningkatan tekanan pada kompartemen ini. Tidak ada penggunaan torniket. Dibuat insisi lain pada otot fleksor digitorum longus dan dibebaskan seluruh kompartemen posterior profunda. sepanjang mulai dari distal caput fibula sampai 3-4 cm proksimal malleolus lateralis. Kulit dibuka pada bagian anterior dan jangan sampai melukai nervus peroneal superficial. Digunakan diseksi subkutaneus yang luas untuk mengidentifikasi fascia. (1.19) FASCIOTOMI PADA REGIO ANTEBRACHIUM Pendekatan volar (Henry) Dekompresi kompartemen fleksor volar profunda dan superficial dapat dilakukan dengan insisi tunggal.19) Fasciotomi insisi tunggal (davey.radikan dan jarang dilakukan. (1. identifikasi kompartemen otot tibialis posterior. Dibuat insisi tranversal untuk mengidentifikasi septum antara kompartemen posterior profunda dan superficial. segera dibuka. longitudinal pada garis fibula. Teknik insisi ganda lebih aman dan efektif. Insisi kulit dimulai dari proksimal ke fossa antecubiti sampai ke palmar pada daerah tunnel carpal. Kemudian diidentifikasi fascia otot tibialis posterior ke fibula dan dilakukan inisisi secara longitudinal.(1.19) Fasciotomi insisi ganda (Mubarak dan Hargens) : Insisi sepanjang 20-25 cm dibuat pada kompartemen anterior. Insisi tunggal dapat digunakan untuk jaringan lunak pada ektremitas. Otot dan pembuluh darah peroneal ditarik ke belakang. Tekanan kompartemen dapat diukur selama operasi untuk mengkonfirmasi dekompresi. Insisi kulit mulai . Rorabeck. Kemudian dilakukan fasciotomi pada kompartemen lateral ke arah proksimal dan distal pada garis tubulus fibula. Batas antara kompartemen superficial dan lateral dan interval ini diperluas ke atas dengan memotong soleus dari fibula. Insisi tranversal dibuat pada septum intermuskular lateral dan identifikasi nervus peroneal superficial pada bagian posterior septum. dan jika ada. Berikutnya kulit dibuka ke bagian posterior dan dilakukan fasciotomi kompartemen posterior superficial. Vena dan nervus saphenus ditarik ke anterior. Diseksi subkutaneus digunakan untuk mengekspos fascia kompartemen.

bersebelahan dengan siku kemudian ke sisi radial tangan dan diperpanjang kea rah distal sepenjang brachioradialis. fasciotomi harus dilakukan dengan posisi lengan bawah pronasi. dan sampai ke carpal tunnel sepanjang lipat thenar. Keadaan ini dihubungkan berdasarkan nyeri pada tungkai bawah akibat latihan. Insisi lurus dari epikondilus lateral sampai garis tengah pergelangan. (22. kemudian fleksor carpi radialis dan arteri radialis ditarik ke sisi ulnar yang akan mengekspos fleksor digitorum profundus fleksor pollicis longus. dilanjutkan ke palmar. harus diputuskan apakah perlu dilakukan fasciotomi dorsal (ekstensor). terus ke bawah melewati garis ulnar lengan bawah.(1. Jika terjadi peningktan tekanan pada kompartemen dorsal yang terus meningkat. mulai pada titik 1 atau 2 cm di atas siku kearah bawah sampai di pergelangan. pronatus quadratus. yang harus dicari dan dilindungi. Batas antara ekstensor carpi radialis brevis dan ekstensor digitorum komunis diidentifikasi kemudian dilakukan fasciotomi.19) Pendekatan Dorsal Setelah kompartemen superficial dan fleksor profunda lengan bawah didekompresi.19) DIAGNOSIS BANDING Diferensial diagnosis dari sindroma kompartemen meliputi tendinitis. fatigue fraktur dan shin splints. melewati lipat siku.(1. Pada dasar fleksor digitorum sublimis terdapat arteri dan nervus ulnaris. Karena sindrom kompartemen biasanya melibatkan kompartemen fleksor profunda.23) . Lengan disupinasikan dan insisi mulai dari medial bagian atas tendon bisep.(1.19) Pendekatan Volar Ulnar Pendekatan volar ulnar dilakukan dengan cara yang sama dengan pendekatan Henry. harus dilakukan dekompresi fascia disekitar otot tersebut untuk memastikan bahwa dekompresi yang adekuat telah dilakukan. Fascia superficial pada fleksor carpi ulnaris diinsisi ke atas sampai ke aponeurosis siku dan ke carpal tunnel ke arah distal.19) Kemudian nervus radialis diidentifikasi dibawah brachioradialis. Namun memberikan gejala yang sama dengan sindroma kompartemen.(1. Hal ini lebih baik ditentukan dengan pengukuran tekanan kompartemen intraoperatif setelah dilakukan fasciotomi kompartemen fleksor. Kemudian kompartemen fleksor superficial diinsisi. dan pronatus teres. keduanya kemudian ditarik ke arah radial. Kemudian dicari batas antara fleksor carpi ulnaris dan fleksor digitorum sublimis. Fascia pada kompartemen fleksor profunda kemudian diinsisi.dari medial ke tendon bicep.

24) • Kegagalan dalam mengurangi tekanan intrakompartemen dapat menyebabkan nekrosis jaringan.Gejala pada tendinitis biasanya muncul setelah latihan. sepsis. (11) Fiksasi Eksterna. hampir 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten. • Komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen meliputi gagal ginjal akut. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4 jam. Salah satunya adalah fiksasi eksterna yang merupakan teknologi baru yang digunakan untuk menstabilkan patah tulang atau fraktur dengan menggunakan pin yang dihubungkan dengan bars atau frame yang dapat dilihat diluar tubuh. sering pada pertemuan setengah dan sepertiga distal tibia. daerah tulang yang diserang meluas dari satu sisi tulang ke tulang yang lain. nyeri sering diakibatkan oleh regangan pada tendo. PROGNOSIS Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek. selama perfusi kapiler masih kurang dan menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut. nyeri biasanya hanya pada puncak belakang tibia medial.23) KOMPLIKASI (21. Pada shin splints. external Fixation Posted on 6 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Dalam penanganan pada seorang pasien yang mengalami fraktur terdapat beberapa cara yang digunakan tergantung dari bagaimana bentuk fraktur yang terjadi. Jika diagnosa terlambat. • Kontraktur volkmann adalah deformitas pada tungkai dan lengan yang merupakan kelanjutan dari sindroma kompartemen akut yang tidak mendapat terapi selama lebih dari beberapa minggu atau bulan. Kerusakan irreversibel terjadi bila lebih dari 8 jam. • Infeksi. Pada fatigue fraktur. dapat menyebabkan trauma saraf dan hilangnya fungsi otot. Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Strader seorang dokter hewan kemudian digunakan untuk manusia lebih dari 5 dekade yang lalu oleh Roger . (22. dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan organ secara multisistem. • Hipestesia dan nyeri. Walaupun fasciotomi dilakukan dengan cepat dan awal.

merupakan teknik fiksasi eksterna yang baru diperkenalkan dan dirancang untuk limb lengthening dan bone transport. kemudian pin-pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan rangka luar atau eksternal frame atau rigid bars yang berfungsi untuk menstabilisasikan fraktur. bilateral frame. adalah tipe fiksasi eksternal yang digunakan untuk fraktur tertutup pada sendi. Pada pelvis. mengurangi perdarahan. Ring (Wire fixator) Hybrid fixators (wire and pin).5. tujuan utama desain dari pinless fixator adalah untuk menghindari tembusnya pin kedalam kanalis medularis. V-shaped dan triangular. kompresi oleh fiksasi eksterna dapat menstabilisasikan pelvis. yang dimaksud dengan saving life atau menyelamatkan hidup adalah dengan adanya stabilisasi yang cepat maka dapat mengurangi resiko terjadinya . Alat ini dapat digunakan sebagai temporary treatment untuk trauma muskuloskeletal atau sebagai definitive treatment berdasarkan lokasi dan tipe trauma yang terjadi pada tulang dan jaringan lunak.4.(1. tetapi juga dapat dilakukan pada tulang femur.5) Fiksasi eksterna terutama digunakan ketika terdapat luka dan trauma pada jaringan lunak yang merupakan kontraindikasi langsung untuk dilakukan pembedahan terhadap fraktur.7) Terdapat indikasi absolut untuk penatalaksanan fiksasi baik internal maupun eksternal pada fraktur yang terbagi menjadi dua bagian utama yaitu : 1. (2. Saving life. TIPE FIKSASI EKSTERNA Terdapat beberapa tipe fiksasi eksterna yaitu : (4) Pin fixators : unilateral. sebagai penatalaksanaan resusitasi awal dan sebagai definitive treatment pada beberapa trauma . humerus dan pelvis.6) Prinsip dasar dari teknik ini adalah dengan menggunakan pin yang diletakkan pada bagian proksimal dan distal terhadap daerah atau zona trauma.3. Dinamakan hybrid karena terdiri dari wire fixation (3/4 ring fixator) dengan pin fixator (fiksasi unilateral pada bagian diafisis). INDIKASI (4.DEFINISI Fiksasi eksterna adalah alat yang diletakkan diluar kulit untuk menstabilisasikan fragmen tulang dengan memasukkan dua atau tiga pin metal perkutaneus menembus tulang pada bagian proksimal dan distal dari tempat fraktur dan pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan menggunakan eksternal bars. Pinless external fixators . Teknik ini terutama atau kebanyakan digunakan untuk fraktur pada tulang tibia. Mefisto.

dan bagian tubuh dapat digerakkan dan berpindah posisi tanpa adanya perasaan takut akan terjadi pergeseran pada tulang. Dengan fiksasi eksterna maka dapat menghindari bertambahnya kerusakan pada jaringan lunak. Mobilisasi dapat cepat dilakukan oleh pasien. Saving Limb. kecuali pada polytrauma yang berat. 2. fiksasi eksterna dapat menjadi indikasi utama untuk menstabilisasi multiple fractures. atau terdapat luka memar yang berat pada fraktur tertutup. Cukup aman untuk digunakan pada kasus dengan infeksi pada tulang. Fraktur pada Anak-anak Pada anak-anak. fiksasi eksterna tetap merupakan indikasi terapi khususnya pada ekstremitas bawah atau pada kasus dengan fraktur terbuka. netralisasi dan distraksi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna sesuai . Indikasi Khusus.4. KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN A. Fraktur Tertutup Pada fraktur tertutup. stabilisasi pada fraktur diafisis merupakan suatu bagian penatalaksanan darurat terutama pada fraktur dengan trauma jaringan lunak dimana dengan stabilisasi dapat mengurangi kerusakan yang lebih lanjut pada jaringan lunak. dan vaskularisasi tulang dapat berjalan dengan baik. Sedangkan indikasi pada fiksasi eksterna yaitu : Fraktur Terbuka Fiksasi eksterna merupakan satu-satunya kemungkinan yang digunakan untuk menstabilkan tulang pada fraktur terbuka. meskipun terdapat polytrauma atau tidak. fiksasi eksterna jarang dilakukan. khususnya pada fraktur terbuka tipe III B dan C.articular fractures/ joint bridging Rekonstruksi sendi yang tepat dan fiksasi yang stabil dengan kompresi interfragmen yang dapat mengurangi nyeri pada pergerakan bebas merupakan terapi utama untuk articular fractures. Kekakuan pada fiksasi dapat diatur tanpa prosedur operasi Mengurangi resiko terjadinya infeksi. KEUNTUNGAN FIKSASI EKSTERNA(1. Kompresi.kematian. Polytrauma Pada polytrauma yang berat. Sangat berguna untuk menstabilkan fraktur terbuka.8) Mengurangi kerusakan vaskuler pada tulang Mengurangi gangguan pada lapisan jaringan lunak. Tujuan ini dapat dilaksanakan dengan cara ORIF atau pada simpler fractures dengan cara kombinasi lag-screw fixation dan hybrid fixator.

Through-and-through. Rangka fiksasi dapat terdiri dari beberapa rangkaian sehingga pasien merasa tidak nyaman dan dengan alasan estetika. maka pin tersebut harus mencapai korteks pada bagian ujungnya tetapi tidak sampai menembus terlalu jauh. berikan tanda silang pada tempat atau daerah “safe Zone” sebagai tempat untuk memasukkan pin dan meminimalkan resiko trauma pada sistem saraf. yaitu pin dimasukkan melewati fragmen tulang tetapi tidak sampai menembus sampai pada sisi sebelah dan menonjol hanya pada salah satu sisi tubuh. METODE DAN TEKNIK PEMASANGAN Metode Terdapat dua metode yang pada umumnya digunakan untuk meletakkan pin yang digunakan pada fiksasi eksterna yaitu : (4. TEKNIK PEMASANGAN (4.7. Dan dari .dengan bentuk fraktur. Diafisis • Untuk pemasangan pin pada bagian diafisis sangat penting bagi kita untuk menghindari terjadinya kerusakan pada tulang akibat rasa panas yang ditimbulkan pada saat memasukkan pin atau schanz screws.5. One-side (Cantilever system). 2. 1. Teknik pin insertion Sebelum dilakukan fiksasi. KERUGIAN FIKSASI EKSTERNA (1. yaitu masing-masing pin dimasukkan melalui kulit dan menembus fragmen tulang kemudian keluar menembus kulit pada sisi sebelahnya. • Jika pin yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks maka kemungkinan pin yang digunakan agak pendek atau pin yang dimasukkan menembus bagian lain. B.4. pembuluh darah dan tendo.9) 1. • Untuk memasukkan pin atau schanz screws secara tepat. Terdapat komplikasi pin-track pada penggunaan fiksasi eksterna yang lama. Alat-alat pada fiksasi eksterna sangat mahal. Secara mekanis pemasangan pin dan rangka fiksasi sulit dilakukan dan mudah terjadi infeksi jika teknik pemasangannya tidak benar. Dan untuk mencapai sasaran yang tepat maka kita bisa menggunakan ukuran atau dibantu dengan intraoperative x-ray.10) A.8) Pin dan wires dapat menembus jaringan lunak Membatasi pergerakan sendi.

B. b. c. Pasien dilatih tiap 2-4 minggu sampai penyembuhan fraktur. pin dipasang berdasarkan kondisi jaringan lunak. Pada setiap fragment tulang. Timing of procedure Intramedullary nailing atau pemasangan plat atau fiksasi interna dipertimbangkan aman jika dilaksanakan dalam dua minggu pertama setelah fiksasi eksterna.8) Terdapat beberapa potensi komplikasi dengan sepsis yang pada umumnya terjadi yaitu : .4. Setelah direposisi. • Tidak meletakkan pin pada sendi. • Menggunakan self-drilling screws pada tulang metafisis.5.4. Pin site dijaga agar tidak terjadi infeksi dan semua hubungan fiksator di cek untuk memastikan tetap saling berhubungan.gambaran x-ray kontrol akan tampak „empty hole‟ pada bagian ujung korteks yang berarti skrup yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks. Frame construction a. 2. e. Kemudian fiksasi eksterna dapat dilepaskan setelah 6-8 minggu dengan mempertimbangkan fracture healing. Hubungkan pin pada rangka atau bar yang memiliki dua pengait untuk mereposisi. Pada 4-6 minggu pertama hanya diberikan latihan keseimbangan berat badan. Tampak pada tulang fibula juga difiksasi untuk menjaga stabilisasi. KOMPLIKASI (1. Metafisis Untuk pemasangan pada bagian metafisis terdapat hal-hal penting yang harus diperhatikan pada saat akan memasukkan pin atau schanz screw yaitu : • Tidak membuat trauma pada pembuluh darah dan nadi. d. Pada pasien dengan trauma pada tumit yang tidak stabil. Tampak gambaran ilustrasi penatalaksanaan „fixator first‟ untuk complex open fracture. maka pin pada kaki dapat di pertahankan lebih lama sampai tumit dapat stabil kembali.7) Perawatan Pin-track. Pin site dibersihkan tiap hari dengan menggunakan cairan hydrogen peroxide atau sabun antibakteri atau dengan larutan betadine. dimana perawatan pin-site baik tanpa tanda-tanda infeksi. kedua bars dihubungkan dengan tube ketiga dan dilakukan tubeto-tube clamps. • Menghindari fracture lines. PERAWATAN POST OPERATIVE (1.

maka hal ini merupakan komplikasi yang pada umumnya paling banyak terjadi sekitar 30 %. Benign Prostat Hiperthropy Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) kebanyakan dialami pada dekade ke-5 kehidupan pria dan dapat menyebabkan gangguan yang sangat berarti bagi kualitas hidup penderitanya.10. hampir 90%. Jumlah komponen otot polos yang mengalami hipertrofi memperkuat suatu teori bahwa BOO pada pembesaran prostat merupakan suatu proses dinamik akibat dari peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis dengan meningkatnya aktifitas alfa1 adrenoreseptor. Kemungkinan besar dapat terjadi pada saat mengeluarkan pin.25 . Tanpa adanya keahlian dalam teknik pemasangan pin dan perawatan yang baik. Seperti pada metode open reduction dapat menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan apabila terdapat infeksi pada pin tract.Pin Tract Infection.11 Pembesaran Prostat akan memberikan gejala-gejala klinik berupa gejala obstruktif yang terjadi akibat penyempitan uretra karena desakan prostat yang membesar yang selanjutnya dinamakan Benign Prostatic Obstruction (BPO) dan peningkatan tonus otot polos prostat yang diperantarai oleh alfa1-adrenergik reseptor dinamakan sebagai Bladder Outlet Obstruction (BOO). Refraktur. Hiperthropy Prostat Jinak. Nervus radialis pada bagian distal tangan dan pada bagian proksimal dari telapak tangan. 24 Pada pembesaran prostat tejadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. 6. dan aneurysma sering ditemukan. Telah didemonstrasikan secara histopatologi bahwa evidens kejadian PPJ ditemukan pada 50 % pria setelah berumur 50 tahun. sedangkan pada pembesaran prostat rasio meningkat menjadi 5:1. Vessel penetration . Dimulai dari proses radang yang berasal dari luka sampai terjadi infeksi superfisial yang dapat menyebabkan terjadinya osteomyelitis hingga memerlukan pemberian antibiotik. dan arteri tibialis anterior serta nervus peroneus pada kaki merupakan tempat yang paling sering terkena. Normalnya rasio stroma berbanding epitel adalah 2:1. Dan gejala iritasi akibat pengosongan yang tidak sempurna saat berkemih atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada buli-buli sehingga sering berkontraksi sebelum penuh. 3. Seorang ahli bedah harus mengetahui daerah “safe zone” dan “danger zone” sebelum memasang pin. Inilah yang menyebabkan tidak adanya korelasi antara besar prostat dan derajat obstruksi. trombosis. arterivenous fistula. Gangguan Neurovaskular . Dan pada umur 80 tahun.

Apabila keadaan berlanjut.Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat. Fowler et al (1988) dan dua skor lagi yaitu American Urological Association (1991) dan kelompok urologis Danish ( Hald et al) : 1. Skor Madsen-Iversen skor : terdiri dari 9 symptom tapi terdapat 2 yang berbeda dari skor Boyarski. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih disebut trabekula. disuria ditanyakan dengan pertanyaan perasaan seperti terbakar setelah kencing. Skor Fowler : skor ini terdiri dari 5 symptom. Beberapa pertanyaan ditanyakan dengan cara yang sedikit berbeda misalnya frekunsi diketahui dengan pertanyaan berikut ini seberapa sering anda harus kencing lagi dalam jangka waktu yang pendek setelah kencing. Tingkat keparahan keluhan dapat disamakan dengan frekuensinya misalnya grade 2 buat hesitensy atau dikenal dengan frequent (muncul lebih dari 50%. detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sepenuhnya. tapi tidak selalu. Skor ini dibuat oleh bagian internis tetapi follow up dilakukan oleh ahli urologis sehingga harus didiskusikan antara kedua bagian tersebut. 3. mengingat bladder emptying memiliki 5 skor 0 – 4. Skala dari symptom ini bervariasi. IPSS (INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE) IPSS merupakan perangkat yang sering digunakan untuk mengevaluasi LUTS dan merupakan kuantifikasi daripada gejala-gejala LUTS akibat pembesaran prostat. resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat dan detrusor menjadi lebih tebal. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula. memiliki skor sekitar 0 – 3. sebagai contoh hesitensy memiliki 2 skor yaitu 0 dan 3. 13 Beberapa peneliti membuat skor gejala-gejala LUTS in misalnya : Boyarski et al (1977) kemudian diikuti oleh Madsen dan Iversen (1983). dimana tiap symptom rata-rata skala 5 point. Jika terjadi retensi kronik dan kelemahan otot detrussor akan menambah gejala-gejala pada LUTS (IPSS (Internationale Prostate Symptom Score). dalam beberapa pertanyaan nilai 0 mewakili tidak adanya keluhan tapi pada pertanyaan yang lain gejala yng muncul kurang lebih sampai 20%. sedang yang besar disebut divertikulum. 4. Fase penebalan detrusor ini terjadi pada fase kompensasi otot dinding buli-buli. Skor Danish : terdiri dari 12 symptom dan memperkenalkan faktor “bother”. 21 1. Titik berat dari skor ini adalah beratnya symptom. Untuk . Skor Boyarski : memiliki 9 pertanyaan. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. dan merupakan pemeriksaan yang mutlak harus dilakukan untuk mengetetahui kemungkinan adanya PPJ disamping penyakit-penyakit lain yang memperlihatkan gejala LUTS. dan dapat bertahan lebih dari 1 menit) 2. Titik berat dari skor ini adalah kualitas hidup.

berdasarkan tingkat pemahaman dan tingkat pendidikan (intelektualitas) pasien. Tidak semua skor symptom yang telah dipublikasikan telah divalidasi dari sudut pandang metodologi. dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. Aspek kedua dari validasi adalah pemilihan pertanyaan yang sesuai. TRUS atau MRI. Semuanya tidak tersusun secara mendasar melalui evaluasi objektif dari gejala yang dipilih dengan seksama berdasarkan skor khusus. 9 Dari sekian skor ini yang dianggap paling akurat adalah AUA (American Urological Association) yang oleh WHO (1991) diadopsi dan kemudian dinamakan International Prostate Symptom Score (IPSS).tiap symptom pasien ditanya seberapa jauh symptom ini menggangu mereka. Dengan cara ini validasi merujuk pada pertanyaan yang terstruktur. Sebagai tambahan bagian Urologi Jakarta FKUI selain menggunakan IPSS juga menggunakan Skor Madsen dan Iversen. Hal ini dapat mempengaruhi tingkat korelasi IPSS yang didapatkan dengan besarnya prostat atau volume prostat berdasarkan rectal grading. Selain kuantifikasi dari gejala LUTS ditambahkan juga kualitas hidup (Quality of Life = QOL). Sehingga validasi pemilihan gejala didapatkan dari korelasi gejala perindividu dan temuan-temuan urodinamik. 25 Adapun validasi atau akurasi dari IPSS ini tergantung pada 2 hal yaitu : Validasi secara langsung melalui pertanyaan yang ditanyakan oleh dokter atau pertanyaan yang diisi oleh pasien. Tiap symptom ini berkisar 0 – 3 yang merupakan faktor yang mengganggu. 25 Kedua. RECTAL GRADING Pemeriksaan Colok Dubur atau Digital Rectal Examination selanjutnya akan digunakan kata DRE. secara bersamaan dinilai dengan pencatatan ulang gejala-gejala yang muncul dan parameter-parameter urodinamik setelah pengobatan. 25 2. Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat. Skor AUA : terdiri dari 7 gejala nilai 0-5. sehingga bagi pasien tidak membingungkan. 5. Jadi nilai IPSS ini terlalu subjektif. Skor AUA turunan dari skor Fowler dan mempunyai beberapa pertanyaan mengenai kualitas hidup. Adapula beberapa hal yang dapat mempengaruhi nilai IPSS yaitu bila ditemukan adanya sistitis atau infeksi saluran kemih. Gejala-gejala yang muncul dipilih karena diketahui merupakan gejala dari PPJ. Pemilihan pertanyaan yang sesuai tergantung dari pemahaman terhadap gejala urodinamik dan efek dari gejala tersebut setelah intervensi pengobatan. Gejala-gejala dari AUA dipilih secara seksama berdasarkan pemeriksaan terhadap koofisien gejala yang saling berhubungan dari penelitian-penelitian pendahulu sebelumnya serta didapatkan 17 gejala. Mengukur . dan hubungan antara setiap gejala ini dan dua pertanyaan umum mengenai beratnya gangguan yang disebabkan oleh keseluruhan gejala urinarius.

Derajat II : batas atas susah dicapai dengan palpasi jari. 9 Besar prostat setelah operasi sebagai berikut : 9 Derajat I : pembesaran prostat memiliki berat berkisar antara 8 sampai 30 gram Derajat II : pembesaran prostat memiliki berat berkisar 30 sampai 50 gram Derajat III : pembesaran prostat memiliki berat lebih dari 50 gram Peneliti lain membagi atas 4 grading Klasifikasi dari prostat grading Rectal Grading : berdasarkan protrusi dari pembesaran kelenjar prostat Derajat I : 1 – 2 cm. dimana jaringan fibrotik lebih dominan menyebabkan prostat mengkerut akan memberi IPSS yang tinggi sementara hasil DRE dan volume TRUS yang kecil. Kebanyakan prostat yang sangat besar ini dapat dirasakan di atas pubis. neurogenic bladder. Diketahui batas protusi ke dalam rectum dan pembesaran pada sisi lateral. .E. bladder neck contracture. batu. 9 Pembesaran ini dibagi atas tiga : 9 . 10 Didalam penilaian pembesaran prostat ada yang membagi tiga grading.Derajat I: batas atas mudah dicapai. Untuk mencegah perkiraan ukuran prostat yang berlebihan disamping adanya kelainan-kelainan lain intravesical dan dalam rongga panggul. Tan telah melakukan penelitian derajat grading rectal. Penonjolan prostat yang jelas kedalam rectum dan mengukur batas pembesarannya pada sisi lateral. 6 Yang paling menentukan dalam mendiagnosa PPJ ialah dengan menggunakan DRE karena gejala-gejala LUTS saja banyak penyakit-penyakit ditemukan pada daerah tersebut yang juga memberikan gejala LUTS seperti striktur urethra. sehingga jika prostat teraba besar. dengan berat prostat setelah prostatektomi di Indonesia sehingga gambaran ini diharapkan dapat digunakan secara umum di Indonesia. hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. Derajat II : 2 – 3 cm. Protrusi dari prostat ke dalam rectum dan pembesaran ke arah latetal . Derajat III : 3 – 4 cm. batas atas dapat dicapai. batas atas dapat dicapai ketika daerah suprapubik ditekan dengan .volume prostat dengan DRE cenderung memberikan hasil lebih di bawah daripada pengukuran dengan metode lain. dan lain-lain 28 Syarat yang paling penting dalam melakukan DRE untuk menentukan besarnya prostat ialah dengan bimanual dan buli-buli yang telah dikosongkan. R. batas atas mudah dicapai.Derajat III : batas atas tidak dapat dicapai dengan menggunakan palpasi. 9 Demikian pula bilamana pada fibrotik prostat.

Turner.26 – 50 gm 3 .10 – 15 ml/dtk : borderline .Turner Barnes. Grading: Bergman. Belt Weight of tissue removed Weight of tissue removed 1 .About 20 gm . 14.More than 100 gm Tetap tidak ada paralelisma besarnya prostat dengan clinical grading yang berdasarkan urine sisa ataupun dengan hebatnya gejala-gejala LUTS. Hadley. TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY (TRUS) Sesuai dengan rekomendasi dari International Consensus Committee WHO (1993) di Paris. TRUS ini hanya termasuk optional test untuk mengukur besarnya prostat yang dapat dipakai menentukan teknik operasi yang akan dilakukan apakah open prostatektomi atau TUR-P disamping itu juga digunakan sebagai penuntun untuk melakukan biopsi pada daerah yang dicurigai adanya malignancy/keganasan yang memberikan gambaran hypoechoic. Derajat IV : > 4 cm.About 70 gm .tangan kiri. 10 3.> 15 ml/dtk : non obstruksi . UROFLOWMETRI Adapun pemeriksaan lain yang dapat menentukan indikasi operasi yaitu pemeriksaan uroflowmetri dimana dapat diketahuinya kekuatan pancaran kencing Urine flow menurun pada populasi laki-laki usia tua.< 10 ml/dtk : obstruktif.More than 120 gm . 10. Penilaian dari rata-rata volume dari Q max : . Pada laki-laki sebelum usia 45 Q max : 18ml/dtk sampai usia 55 tahun : 15 ml/dtk dan usia lebih dari 65 tahun : 13 ml/dtk. 4.27 TRUS memberikan gambaran volume prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan .About 40 gm .10 – 25 gm 2 .21 Pemeriksaan ini tidak termasuk dalam penelitian kami. batas sulit dicapai walaupun dengan penekanan pada daerah suprapubik.21 Menurut peneliti yang membagi dalam 4 grading ini besarnya prostat berdasarkan jaringan prostat yang diangkat. 13.51 – 100 gm 4 . Laki-laki normal usia 60 tahun tidak akan sama aliran urinenya dibanding dengan laki-laki normal usia 20 tahun.

13 Batu Ureter Bilateral. perkiraaan dapat dicapai dalam menggunakan serial scanning prostat dimulai dari basis ke apexnya. Rumus yang sama dapat dipakai untuk mengukur residual urine dan volume buli-buli jika dianggap bentuknya adalah kuboid dalam penilaian konstatanya adalah 0. 23 Untuk mendapatkan volume prostat secara akurat. Pada sebagian kasus. Berat prostat dalam gram. dimana “r” adalah diameter (radius). 27 Dalam penelitian ini. Ukuran buli-buli dan urine sisa adalah dua parameter penting yang merupakan indikasi cepat dan derajat kesembuhan post operasi dan remisi gejala prostat.DRE. Rumus volumenya = 0. Ureterolithiasis Bilateral Posted on 15 May 2011 by ArtikelBedah . kurang lebih sama dengan volumenya karena berat berat jenis prostat adalah antara 1 – 1. 27 Maka dalam menghitung volume TRUS digunakan rumus d1 x d2 x d3 x π/6 d1 x d2 x d3 x 0.52 x d1 x d2 x d3.dimana nilai “d” mewakili diameternya. dan sagital.52 Alternative lainnya. karena jika dilihat secara 3 dimensi. kita hanya mencoba untuk mencari sampai sejauh mana korelasi antara volume prostat baik menurut TRUS maupun berdasarkan DRE dengan kuantitas gejala-gejala LUTS (IPSS). Kalau prostat dianggap berbentuk “spheris‟. karena spheris maka ketiga nilai “r” nya adalah sama.7. Volume prostat ini mungkin mewakili keseluruhan prostat. 2. prostat bentuknya lebih mirip “ellipsoid”. harus dibuat pengukuran secara akurat dalam 3 dimensi. sehingga rumus pengukurannya adalah 0.05 Dua cara yang umum dipakai untuk mengukur prostat : 1. juga termasuk zona transisi.52π/6 = 0. dalam menggunakan rumus untuk “ bangun ellipsoid”. anterior-posterior. ketepatan pengukuran volume prostat dengan TRUS berhubungan dengan gejala2 LUTS. coronal. Pengukuran perkiraan volume (ini lebih umum dan akurat). tergantung dimana dimensi markernya ditempatkan selama pengukuran dalam TRUS.7 x d1 x d2 x d3 dengan akurasi berkisar 80 – 85 %. diameter adalah axial dan sagital yang didapat dari sisi terpanjang dan sisi terlebar pada saat pengukuran kelenjar prostat. maka volumenya adalah 4/3π r3.

3) Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut.Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter.9. Anatomi Kaliks.11) Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu : 1. Oleh karena adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction. konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi.10) Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal. dan mukosa dalam. lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan aliran sphincter parsial. Dijelaskan bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor. Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi. Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter. 1.10. muskularis media. (6) Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal. pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa. 3.(5) . batu bisa masuk dan turun ke ureter. (1. persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction. pielo kanalikuli. Terdapat lapisan-lapisan otot longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya. Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi 2. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis : Fibrosa superficialis. maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut.(4.10) Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 – 70 mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal. (1. (1. pielo limfatik dan pielo venous. salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya.9.4. 1.

(5) Aliran Lymphe Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus : hipogastrica. Illiaca. (1. Nyeri alih pada kolik ureter kadang-kadang disebabkan N. Patologi Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi. vaginal. antara lain cabang A. lumbal atau pre aorta. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih. Mesenterika inferior. Illiohypogastrica ( L. spermatica. itu sebabnya bila ini terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis bebas dari pembuluhpembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus arteriol. Psoas. (5) Suplai Darah Ureter Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang. Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja. Illioinguinal ( T12 dan L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. mesenterica inferior.2. spermatica. 2. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada ureter adalah uretero pelvic junction. (gambar 1). aorta. A. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke adventitia mengalirkan darah ke vesical. iliaca.5) 1. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan pelvis renis. cabang dari aorta. yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan. vesica inferior. yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya . N. ia melintas di belakan funiculus spermaticus (atau ovarium). panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri.Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 – 34 cm. Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( ± 10 mm ) dan yang di distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( ± 4 – 6 mm ). A.1 atau T12 dan L1 ). Genito femoralis. A. Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada peritoneum. inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak. lumbal dan pembuluh darah renal. pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior. lateral dari proc. iliaca. pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan mukosa prekapiler. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari m. kecuali jika adventitia mengalami atrofi ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal. Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara relative lurus pada bagian tengahnya. uterus. hipogastric. (5) Sistem Persarafan Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction. Dengan kata lain fungsi ureter baik.

pada hari ke 14. ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. (3) Pada obstruksi ureter akut total. Pada hari ke-7 obstruksi. terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus. (10) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus. menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli. Setelah 8 minggu obstruksi. adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi.12. tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal.12. (3.(13) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. (3) Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat. pielo venous dan forniks ginjal. setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal.13) Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal. (3) Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu. Pada obstruksi lanjut. tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral. atrofi terlihat pada daerah kortikal. ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi.13) Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis. pielo limfatik.merusak fungsi ginjal. menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal . mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal. tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis. Pada hari ke-14 obstruksi. (3. sel-sel epitel terlihat.

membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi. Surgam dkk melaporkan. Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan destruksi dalam beberapa hari. yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik.04 ml/menit. 3. aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0. aliran darah ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu.5 jam obstruksi.5 – 1 ml/menit. (3) Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat. Pada tikus percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %. volume cairan limfe ginjal normal 0. pada hidronefrosis kronik selama 6 – 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0. yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik.4 ml/menit. akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1. selama 12 jam GFR 23 %. menyebabkan pelepasan histamine. Pada fase 5 – 18 jam. 1. (3) Menurut Resznyak dkk (1960). Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe pada obstruksi ureter akut total. (3) Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus. Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari. Patofisiologi Pada obstruksi ureter akut total. (3) . (3) Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam ruang interstitial.5 – 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus. hilus dan kapsul. pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam limfe hilus.06 ml/menit. urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. terjadi udem parenkim ginjal. selama 24 jam GFR % dan selama 48 jam GFR %. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi preglomerulus pada 1. gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi. Pada obstruksi 1. (3) Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa.74 ml/menit dan setelah 34 hari obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0. Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal.

setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kirakira 50 %. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. ginjal dapat berfungsi kembali. (3) Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 – 5 kali dari normal. (9) 2. (3) 1. konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan obstruksi dapat membaik. biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi unilateral pada ginjal soliter. (3) Diuresis post obstruksi jarang terjadi. jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. tetapi cairan biasanya 50 – 60 % dari jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat. Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit sekitar 4 minggu. bila batu berada di ureter bagian bawah. (1) . penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva. 4. stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada hidronefrosis yang soliter. Diagnosis I.Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali normal. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu. natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal. (1) Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. Gambaran Klinik Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul.(3) 1. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari. (9) Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari. Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke waktu. Setelah obstruksi total selama 4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 – 8 minggu binatang percobaan tidak dapat hidup. juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis. tetapi dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat.

7.9. (1. ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis.10.7. Pemeriksaan Fisis Bila sudah terjadi hidronefrosis. (1) Anemia. mual.9. klasifikasi ureter atau ginjal.10) Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik. kecuali bila telah terjadi hidronefrosis. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3.15) Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat patognomonis pada obstruksi traktus urinarius. maka peningkatan itu hanya sedikit. dan muntah karena system persarafan sama.9) Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum.1. (1. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal. . gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita.9) II.13. ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal.2. Pada stadium kronik bila ada peningkatan jumlah leukosit. makin lama obstruksi berlangsung. bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu.Perut kembung.10) II. leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut.10) Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu (1. Laboratorium Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ). dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak. maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal. Radiologi 1. Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat. protein dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9. makin meninggi kreatinin serum (1.3.7.3. Pemeriksaan Penunjang II.

2. Isotop Scanning Dengan adanya obstruksi. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita.14. Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP.17) 1. tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi. Ultra sonografi (USG) Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter. dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13. jika ginjal terdorong ke kranial. MRI Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal.21) Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine.15) 1. tetapi dilakukan RPG. sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks PENATALAKSANAAN Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi kerusakan kedua ginjal yang hebat. untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi ginjal. sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13. (3. CT Scan Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal. ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu 3.15) 1. radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10) 1. sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22) .

19. (14. (19. Kateterisasi ureter retrograde (16. Ada dua macam teknik operasi terbuka : . angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus.19) Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk (1979). juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan. Dengan tindakan draiunase urine. diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal. dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif. (15) Ad. Tindakan nefrostomi adalah suatu tindakan darurat dan sementara. mendapatkan angka keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter menjadi tidak jelas. 2 Nefrostomi terbuka Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral. nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. (19) Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya. laporan oleh Khan (1975). 1.Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd. Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan nefrostomi perkutaneus.20) Teknik Operasi Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat mengatasi urine yang tersumbat. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15 cm.21) Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain : (1) Kateterisasi ureter retrograd (2) Nefrostomi terbuka (3) Nefrostomi perkutaneus Ad.

sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar. klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius. Ad. 3. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum. Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah. ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis.22) . 2. isi balon 5 cc. Bila korteks sangat tipis. oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas penyakit.18. Teknik Operasi Penderita tengkurap atau miring. Pada pervis dibuat insisi 1-1.21) Berat kerusakan parenkim ginjal. asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan hidup penderita. Pada dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. yang sulit dibiarkan ditunda untuk tindakan operasi elektif.1. Nefrostomi perkutaneus Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus merupakan suatu tindakan yang cukup baik. perhatikan warna urine yang keluar dan catat jumlahnya. Bila korteks masih tebal.5 cm. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal. dan biopsy serta penempatan balon intraureter. aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi. Dapat dilakukan dengan anestesi umum.21) Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir. (10. (17. dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17. Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil.17. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap. inferior sampai menembus keluar ginjal. insisi pada korteks kira-kira 1-1. isi balon 5 cc. pengambilan batu ginjal ureter perkutaneus. korteks tipis dan dilakukan pada orang yang tidak terlalu gemuk.21) Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar. pasang kateter Foley kateter F 22 dengan klem sampai pielum. Nefrostomi perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad.(17. nefroskopi. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap. metode yang sering digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tubetepat dalam pelvis ginjal. regional dan lokal.5 cm.

Lakukan dilatasi dengan jarum dari Diamond.Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi. dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif lainnya. sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7. pada infeksi traktus urinarius bagian atas. OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS : Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik. Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik 3. flouroscopi. ureteroscopi.22) Komplikasi Yang Dapat Terjadi 1. batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4. masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter(4.18. batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi Mc burney atau gibson. batubatu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya dapat melewati ureter distal sehingga .8) PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI : Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi). Infeksi. Perdarahan yang tak terkontrol 2. (4) Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang berada pada ureter proksimal. isi balon 5 cc (17. keluarkan mandrin dan masukkan kawat penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII. sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi pfannestil atau garis tengah bagian bawah.8) Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu.8) Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat dilakukan ekstraksi batu.. pynefrosis atau batu ginjal.

terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk manipulasi transureteral(4. Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam. Tetapi cairan diberikan 50-60% .18) PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat dari normal. Jika batu menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar. jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras follow up(17. jika tidak terjadi trauma ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan selama 2– 3 minggu. karena ureter dapat rusak.7.8) ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter.8) URETOROSCOPY Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 57-99%. Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh tanpa litotripsi intra ureter. sedangkan batu pada distal ureter dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4. Hal ini dapat juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter. sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan. setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat keranjang batu.8) Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka(4. sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi. uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian dilakukan dilatasi ureter. Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya ekstrafasasi. dilakukan intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan.

Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde.22) Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik. dan ureteroneosistostomi. dan setelah beberapa hari pus mereda.24. pielovenous. Batu Ureter Posted on 10 February 2011 by ArtikelBedah .22) Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik.9. Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. pielokanlikuli. uretyerokutaneustomi. radiologik parenkim ginjal masih tebal. Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat dilakukan ESWL. Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal.25) RINGKASAN Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks. serta tidak febris.19) Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan (fungsi ginjal optimla. tidak ada febris). Setelah keadaan umum penderita.8. tensi dan nadi baik. nefrostomi perkutaneus. dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19. nefrostomi terbuka.dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3. urine jernih dan fungsi ginjal baik. dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan pengambilan batu. Bila ada pus. segera dibuat foto pielografi antegrad dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan tindakan definitif yang akan dilakukan(15. pielolimfatik. pyelolitotomi. (23. endoscopy dan ureterocopy.

Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy . Diagnosa banding -. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm -. Batu ureter berasal dari ginjal -. Kolik : Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi Batu di proksimal. kolik sampai ke testis Batu dekat kandung kemih. bila ureum kreatinin meningkat. Sedimen urine : ada banyak lekosit. -. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen. kolik di kandung kemih/vulva -. Bila ada infeksi. atau bila dengan IVP tidak informatif. Tumor ureter -. IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu -. eritrosit dan bakteri -. Diagnosa -.BATU URETER Sifat-sifat batu ureter : -. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan Penatalaksanaan : -. Dull pain. Konservatif Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3 L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat. terjadi urgensi dan frekuensi. Batu kandung empedu -. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral Radiologi -. Batu jarang menyebabkan obstruksi total Gambaran klinik : -. Refleks gastrointestinal -. sakit kontinius akibat : Obstruksi Regangan kapsul ginjal -. Gross hematuri (1/3 kasus) -. Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic -.

Adenokarsinoma . diantaranya adalah vitamin A. Tetapi hanya 10 % dari mereka itu yang berkembang sampai stadium klinik. Risiko ini akan meningkat menjadi dua kali jika saudara laki – lakinya menderita penyakit ini. isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai. daging merah dan hati. Beberapa diantaranya yang diduga meningkatkan risiko penyakit ini adalah lemak. (1. I. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab adalah : faktor genetik. Epitelial A.6 ) Etiologi Penyebab pasti karsinoma prostat belum diketahui. susu yang berasal dari binatang.7 ) Patologi Pada tabel dibawah ini di paparkan tipe-tipe histopatologis berdasarkan asal dari sel.5. Keganasan Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Keganasan prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria. likofen ( antioksidan karotenoid ) yang banyak terdapat pada tomat. (1. Hal itu menunjukkan adanya faktor yang melandasi terjadinya karsinoma prostat. penelitian itu juga membuktikan bahwa mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap tinggal di negara asalnya.7 ) Kemungkinan untuk menderita penyakit ini bertambah jika dalam keluarga terdapat riwayat menderita penyakit ini. lingkungan dan infeksi. Kebiasaan merokok berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat.5. sedangkan di negara barat menurut hasil otopsi ditemukan sekitar 30 % pada pria usia 70 – 80 tahun dan sekitar 75 % pada usia di atas 80 tahun. Namun. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari – hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini. Lain halnya dengan beberapa nutrisi lain diduga ada kaitannya dengan penurunan insidens karsinoma prostat. diet. Bangsa Afro-Amerika misalnya lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan dengan bangsa kulit putih. pengaruh hormonal. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita. Dalam suatu penelitian diperoleh data bahwa bangsa Asia ( China dan Jepang ) lebih sedikit menderita penyakit ini. selenium ( terdapat pada ikan laut.(1. biji – bijian ) dan vitamin E. Biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun. Belum data yang jelas mengenai insidens di Indonesia.Karsinoma Prostat. (1) Diet diduga ada hubungannya dengan insidens karsinoma prostat.4. beta karoten. daging.

melanoma) D.B. Yang terakhir ini dibedakan dari BPH adalah karena struktur selulernya (5. Karsinoma sel transisional C. Rasio sitoplasma dan inti tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis.7.(1. Stroma A. Yang membedakannya dari karsinoma prostat adalah masih ditemukannya lapisan sel basal. . yang dibagi atas mild. sehingga beberapa penulis menamakan PIN3 sebagai carcinoma in situ (CIS) atau intraductal carcinoma. Diagnosis karsinoma prostat terutama sekali ditentukan oleh susunan arsitekturnya. Limfoma (jarang) Sebagian besar hasil pemeriksaan histopatologis karsinoma prostat adalah adenokarsinoma yaitu lebih dari 95 %. PIN dibagi atas 2 kategori. Bila ditemukan HGPIN pada biopsi jarum halus maka biasanya 80% berhubungan dengan invasif karsinoma prostat. pembesaran inti sel dengan nukleolus yang jelas.Gambaran histopatologi PIN1 tidak hanya menyerupai sel prostat normal. moderate dan severe dysplacia. Beberapa ahli patologik melihat PIN3 jelas seperti selsel ganas. Invasi langsung dari adenokarsinoma kolon (jarang) C. Leiomiosarkoma (26% dari sarkoma) III. Pertama kali dikemukakan tahun 1986 dengan sebutan Intraductal Dysplacia. Kurang lebih 75 % terdapat pada zona perifer prostat dan 15 – 20 % terdapat pada zona sentral dan zona transisional (5-10%). Jenis lesi lain yang dianggap sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Atypical Adenomatuous Hyperplasia. Metastasis dari organ lain (paru-paru.5. Pada karsinoma prostat tidak lapisan sel – sel basal tidak dijumpai sebagaimana dijumpai pada kelenjar yang normal atau pada pembesaran prostat jinak. Biasanya berupa suatu fokus intraduktal atau intraasiner karsinoma sel transisional pada prostat. high grade (HGPIN) yaitu PIN1 dan PIN2 dan low grade (LGPIN) yaitu PIN3. Karsinoma neuroendokrin II. (7). Jenis patologi lain yang disebut sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Prostatic Intraepithelial Neoplasma (PIN). Rhabdomiosarkoma (42 % dari sarkoma) B. Karsinoma sel transisional pada prostat biasanya berasal dari invasi langsung buli-buli atau uretra. Sekunder A. Invasi langsung dari buli-buli : karsinoma sel transisional B.7).8) Secara patologi gambaran karsinoma prostat meliputi hiperkromatik.

meskipun kadang – kadang bisa juga terjadi proses osteolitik. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang – tulang pelvis.T1a – 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker. (1.5. bladder neck atau trigonum buli-buli atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain. Oleh karena pada stadium permulaan karsinoma prostat biasanya tidak memberi gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi dan gejala iritatif yang merupakan tanda pertumbuhan lokal tumor yang mengenai uretra. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang diduga menderita hipertrofi prostat. hepar dan otak. seperti gejala lesi medulaspinalis. colok dubur normal . Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik. Bila telah terjadi ke tulang akan memberikan gejala nyeri tulang. (1. paru. vertebra lumbalis.5) Gambaran Klinik Seperti telah disebutkan sebelumnya. karsinoma prostat biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan histopatologik setelah prostatektomi.Tidak dijumpai tumor primer -Tis – Karsinoma in situ ( PIN ) . kosta. Gambaran radiologik tulang akibat metastase dari karsinoma prostat adalah bersifat sklerotik.asimetris dan perabaan yang keras pada prostat. fraktur pada tempat metastasis atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra. femur sebelah proksimal.Tumor primer tidak dapat dinilai -T0 .2) Colok dubur ( rectal toucher ) merupakan pemeriksaan yang sangat penting dilakukan pada karsinoma prostat. TUR. Bila sudah ada gejala nyeri tulang maka harus dilakukan foto X-ray dan bone scan. colok dubur. fraktur patologik atau hematuria. nodulnodul. Sangat sulit menentukan karsinoma prostat pada stadium dini melalui pemeriksaan ini sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal ( TRUS ).Penyebaran Sel – sel tumor dapat menembus kapsul prostat dan menginfiltrasi organ sekitarnya. Pada DRE dapat ditemukan seperti adanya indurasi.(4) Gangguan defekasi dapat terjadi jika tumor telah menekan rektum. (1. Kadang metastasis ke tulang juga tidak memberi keluhan yang jelas. nyeri pada tulang.7 ) Staging dan Grading Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan system TNM adalah sebagai berikut : (7) T – Tumor Primer -Tx .

iliaka interna.Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional -N1 .Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi *T3b .Melibatkan vesikula seminalis *T4 .Tumor secara langsung meluas ke baldder neck. colok dubur normal.Metastasis ke kelenjar limfe regional M – Metastasis jauh -Mx . Gleason Skor adalah hasil dari penjumlahan 2 Gleason grading yang didapatkan dari pola differensiasi sel yang diperiksa yaitu pola yang predominan (primer) dan pola predominan lain yang ditemukan (sekunder). sehingga di sebut diferensiasi baik. Sistem Gleason Skor ini berdasarkan pada derajat perubahan dari struktur arsitektur sel normal (bentuk. Sediaan dapat diperoleh dari hasil biopsi atau radikal prostatektomi.Metastasis jauh ke tulang -M1c . Pada tahap ini mulai tampak disropsi dan hilangnya struktur kelenjar. iliaka externa.Tidak ada metastasis -M1a .Metastasis jauh ke tempat lain Sistem grading yang paling umum digunakan adalah Gleason Skor.Tidak dapat dinilai -N0 .Tidak dapat dinilai -M0 . colok dubur dan TRUS normal *T2a . muskulus levator atau dinding pelvik N – Kelenjar limfe regional ( obturator.> 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker.s . terbatas pada prostat *T3a . -Gleason grade 5 : Tahap ini menggambarkan prognosis yang buruk buat penderita.Peningkatan kadar PSA.Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu sisi. Gleason grading mulai dari 1 – 5 sedangkan Gleason Skor 2 – 10. *T1c .Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional -M1b . (9) -Gleason grade 1 dan 2 : Struktur sel menyerupai struktur sel prostat normal -Gleason grade 3 : Pada tahap ini struktur kelenjar masih normal. limfonodus presakral ) -Nx . sfingter.*T1b . Tetapi pada tahap ini sudah banyak kelenjar yang menginvasi stroma (otot) -Gleason grade 4 : Tahap ini paling banyak ditemukan. ukuran dan diferensiasi kelenjar). rectum.

dimana pola primer dan sekunder mempunyai nilai grading 1 . nodul.7) Dalam penanganan dan diagnosis suatu keganasan prostat. (4. (5.Gleason skor yang khas adalah 5 (2+3).8) TRUS sangat berguna dalam melakukan biopsi dengan jarum halus dan untuk menilai ekspansi total dari tumor.truktur sel dan kelenjar di sini sangat bervariasi dan menyerupai keganasan pada tempat lain. Dengan TRUS juga dapat di hitung volume prostat dengan rumus π/6 x Ǿ antero posterior x Ǿ transversal x Ǿ sagital. Tetapi diagnosis pasti hanya dengan pemeriksaan histopatologis. dikenal dua penanda tumor yaitu fosfatase asam prostat ( prostate acid phosphatase = PAP ) dan antigen khas . dimana pola primer mempunyai Gleason grade 4 dan pola sekunder grade 3 . Pada karsinoma prostat didapatkan gambaran lesi hipoechoic pada zona perifer. Atau 6 (3+3). CT Scan dan MRI. Kriteria ekspansi lokal secara sonografi adalah adanya ekstensi ekstrakapsuler berupa bulging dari kontur prostat atau angulasi dari batas lateral.7. (5.Akhirnya. nilai tertinggi Gleason skor adalah 10 (5+5). Bila vesika seminalis sudah terkena maka akan tampak benjolan di daerah posterior pada dasar vesika seminalis atau gambaran echo yang asimetri seperti daerah hipoechoik pada prostat.Gleason skor 7 (4+3). .9) Gleason skor atau ”sums” dikemukakan sbb: . dimana pola primer mempunyai Gleason grade 2 dan pola sekunder grade 3.Gleason skor terendah adalah 2 (1+1).Invasi ke vesika seminalis biasanya berasal dari invasi langsung dari tumor ke duktus ejakulatorius di dalam prostat dan dekat dasar prostat. Dengan ultrasonografi transrektal dan kombinasi pemeriksaan colok dubur diharapkan dapat menemukan keganasan lebih awal. Cara lain dalam diagnostik radiologi adalah Endorectal Magnetic Resonance Imaging (akurasi 51 – 92%). Cara lain untuk mendapatkan bahan pemeriksaan patologi – sitologi yaitu dengan aspirasi jarum halus ( FNA ) atau dengan jarum Silvermann transrektal atau transperineal. Suatu kesalahan apabila kita hendak melihat ekspansi karsinoma prostat ke vesika seminalis dengan menggunakan CT/MRI karena ekspansi ke vesika seminalis adalah suatu fenomena mikroskopik. yang terakhir disebut sebagai pola murni.(9) Diagnosis Dugaan adanya suatu keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi yaitu bagian prostat yang keras. maka pada DRE biasanya teraba seperti ada tanduk di sisi kiri dan kanan prostat. ketidakrataan atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur.

Tidak ada perubahan yang bermakna pada kadar PSA setelah pemeriksaan colok dubur. infark dan manipulasi prostat seperti sistoskopi. Free PSA (fPSA) . PSA tidak aktif namun masih tetap memiliki sifat imunoreaktif karena tidak seluruh epitop yang sesuai tertutup sedangkan dalam terikat dengan AMG. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut al : 1. (12. tetapi spesifik untuk organ prostat.15) Sebagian besar PSA terikat dengan alpha-1-antichymotrypsin ( ACT ) dan sejumlah kecil terdapat dalam bentuk bebas ( f. Di samping untuk keperluan diagnosis. in General Surgery Board Review) atau 0. Trauma prostat seperti masase prostat dan ejakulasi juga dapat meningkatkan kadar PSA yang bersifat sementara. Dalam bentuk terikat dengan ACT. in Smith‟s General Urology) setiap gram BPH.12 ng/mL (Presti JL. Kadar PSA dalam darah akan meningkat jika barier antara epitel prostat dan pembuluh darah mengalami kerusakan. Oleh karena wanita tidak mempunyai prostat maka kadar PSA ini tidak dapat dideteksi. Hal lain yang dapat memberikan hasil positif palsu adalah sistoskopi.10. kateterisasi dan biopsi.14. biopsi prostat atau kateterisasi. Suatu tumor marker yang ideal bila hanya mengekspresikan sel-sel tumor dan dapat dideteksi pada saat terjadi perubahan biologik.(7. Cairan semen terutama mengandung f-PSA dengan jumlah sekitar 1 juta ng/mL. Beberapa penyebab kerusakan yang sering yaitu kanker. Protein ini mempunyai peranan dalam proses liquifaksi cairan semen.4.11) PSA merupakan protein yang dihasilkan oleh kelenjar prostat dan tidak dihasilkan oleh organ lain.PSA ) atau terikat dengan alpha-2-macroglobulin ( AMG ).13. Terjadi kenaikan titer PSA 0. selain tidak aktif juga tidak bersifat imunoreaktif oleh karena seluruh epitopnya tertutupi dan tidak dapat terdeteksi. PSA dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan penyakit atau hasil pengobatan.prostat ( prostat specific antigen = PSA ). PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat.33 ng/mL (Stone PL. PSA dapat juga meningkat oleh adanya inflamasi.14) Seperti sudah disinggung sebelumnya bahwa PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat tetapi merupakan suatu organ spesifik maka berbagai macam cara pemeriksaan ini akan meningkatkan spesifitas dan nilai positif dalam mendiagnosis suatu karsinoma prostat. PSA tidak masuk ke aliran darah karena dicegah oleh suatu lapisan membran basal. infeksi bakteri dan infark prostat karena gangguan vaskularisasi. (2. PSA kadang juga meninggi pada hipertrofi prostat dan peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat.

Seaman dkk (1994)melaporkan bahwa PSAD dapat mendeteksi suatu karsinoma dengan nilai cutoff 0. Fungsi utama prostat adalah menghasilkan cairan untuk semen.1 atau 0. ragu-ragu 2. vas deferens dan vesica seminalis.15. Rasio fPSA da total PSA : • < biopsi15 %. PSA Density (PSAD) Diperkenalkan oleh Benson dkk pada tahun 1992. Anatomi Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Prostat merupakan organ kelenjar dari sistem reproduksi pria. Setelah berkembangnya pemeriksaan immunoassay maka penelitian memperlihatkan bahwa free-to-total PSA ditemukan kadarnya lebih rendah pada pria dengan karsinoma prostat. yaitu suatu konsep korelasi antara nilai PSA dan volume prostat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di urethra posterior untuk kemudian .12) Prostat. Konsep ini berdasarkan bahwa kebanyakan PSA dihasilkan pada zona transisional. Secara teoritis PSAD dapat antara suatu karsinoma prostat dan BPH pada penderita yang mempunyai kadar PSA antara 4-10 ng/mL. uretha. kalsium. (7.75 ng/mL atau lebih pertahun maka kecenderungan untuk menderita karsinoma prostat juga meningkat. PSA-V didapatkan dengan rumus : i/2([PSA2-PSA1/waktu 1 dalam thn]+[PSA3-PSA2/waktu 2 dalam thn]) Bila ditemukan peningkatan PSA-V sebesar 0. ion fosfat.Yang dimaksud dengan fPSA adalah PSA yang tidak terikat dengan ACT. kemungkinan hanya BPH • 15-25 %. prostat berhubungan erat dengan vesica urinaria. Secara anatomi. Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan biopsi bila nilai PSAD 0. yang mengandung ion sitrat. PSA Velocity (PSA-V) Pemeriksaan ini digunakan untuk memonitor perubahan kadar PSA dari waktu ke waktu. Merupakan kelenjar yang terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. Prostat terletak diatas diafragma panggul dan dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur. ureter. 3. PSAD didapatkan dengan total serum PSA dibagi volume prostat yang diperoleh dari pemeriksaan TRUS. enzim pembeku dan profibrinolisin.15. maka dicurigai suatu karsinoma • > 25 %.

Urethra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior. yang membungkus capsula prostatica. yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis. Apex (apex prostatae) menghadap ke arah difragma urogenitale.dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. Diluar capsula terdapat terdapat fascia prostatica. Ligamentum puboprostaticum menghubungkan selubung fibrosa prostat dengan facies posterior os pubis. dan dilewati oleh urethra pars prostatica. merupakan bagian dari lapisan viseral fascia pelvis.5 cm.5 cm disebelah dorsal facies posterior symphysis osseum pubis. facies posterior berbentuk agak konkaf dan dan dua buah facies infero-lateralis.. Ukuran prostat normal adalah tinggi 3 cm yang merupakan diameter vertikal. Pada keadaan dimana terjadi pembesaran kelenjar prostat beratnya bisa mencapai 40 – 150 gram dan umumnya pada usia diatas 50 tahun. Pada anak-anak beratnya sekitar 8 gram. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi fascia pelvis. berhubungan erat dengan permukaan anterior ampulla recti dan dipisahkan oleh septum rectovesicalis (fascia / ligamentum Denonvilliers). Ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostat untuk bermuara pada urethra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. Basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria. Facies infero-lateralis difiksasi oleh serabut-serabut anterior m. Prostat merupakan glandula fibromuskular yang mempunyai bentuk seperti piramid terbalik dengan basis (basis prostatae) menghadap ke arah collum vesicae. otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ lain. Facies anterior berbentuk konveks. MORFOLOGI DAN LOKALISASI Berat prostat normal orang dewasa berkisar antara 18 – 20 gram. Celah yang terbentuk ini terisi oleh jaringan lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica (cavum Retzii) dan ligamentum puboprostaticum. Prostat dikelilingi oleh capsula prostatica yakni jaringan ikat pada permukaan prostat. lebar 4 cm pada dasar transversal dan lebar anteroposterior 2. Urethra masuk bagian tengah dari basis prostat. Facies posterior prostat menghadap ke arah rectum. pubocoocygeus (m. levator ani) pada saat serabut berjalan ke posterior dari os pubis. Facies anterior berada 2. yang ke arah caudal melanjutkan diri menjadi fascia diaphragmatis urogenitalis superior dan difiksasi pada symphysis osseum pubis oleh ligamentum puboprostaticum mediale (ligamentum . Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis. Volume cairan prostat merupakan ± 25% dari seluruh volume ejakulat.

pubovesicale). Selain difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum mediale yang mengandung m. puboprostaticus, juga difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum laterale pada arcus tendineus fascia pelvis. Pada sisi lateral prostat, diantara fascia prostatica dan capsula prostatica terdapat plexus venosus prostaticus. Plexus venosus prostaticus menerima vena dorsalis penis, meneruskan aliran darah venous kepada plexus venosus vesicalis dan selanjutnya bermuara ke dalam vena iliaca interna. Urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Basis prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae, kecuali di bagian lateral. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesicoprostaticus dan ductus ejaculatorius. STRUKTUR DAN ZONA ANATOMI Prostat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuscular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat). Jaringan fibromuscular ini tertanam mengelilingi prostat dan berkontrasi selama proses ejakulasi untuk mengeluarkan sekresi prostat ke dalam urethra. Kelenjar prostat adalah modifikasi bagian dinding urethra. Ujung urethra terproyeksi ke bagian dalam garis tengah posterior, berjalan sepanjang urethra prostatika dan berakhir spinkter striata. Pada bagian ujung yang lain, sebuah celah terbentuk (sinus prostaticus), dimana seluruh kelenjar mengalir kesitu (Mc. Neal, 1972). Pada bagian pertengahan, urethra melengkung kira-kira 35o kearah anterior (lengkungan ini dapat bervariasi antara 0 – 90o). Sudut yang terbentuk dari lengkungan ini membagi urethra prostatika secara anatomi dan fungsional menjadi bagian proksimal (preprostat) dan distal (prostat) (Mc. Neal 1977, 1988). Pada bagian proximal, otot polos sirkuler menebal untuk membentuk spinkter urethra internum. Pada lengkungan urethra, seluruh bagian utama kelenjar prostat terbuka sampai ke urethra prostatika. Ujung urethra melebar dan menonjol dari dinding posterior disebut verumontanum. Celah orificium kecil dari utrikulum prostat ditemukan pada bagian apex dari verumontanum dan terlihat melalui sistoskopi. Utrikulum panjangnya 6 mm sisa mullerian terbentuk dari kantong kecil yang terproyeksi ke atas dan bawah prostat. Pada pria dengan kelamin ganda, bisa terbentuk suatu divertikulum panjang yang menonjol pada bagian posterior prostat. Pada bagian lain dari orificium utrikula, 2 pembukaan kecil pada duktus ejakulatorius bisa terlihat. Duktus ejakulatorius terbentuk dari persambungan vas deferens dengan vesikula seminalis dan masuk ke basis prostat yang bergabung dengan vesica urinaria. Secara umum kelenjar prostat berbentuk tubuloalveolar dengan sedikit percabangan dan sejajar dengan epitel kuboid atau kolumner. Penyebaran sel neuroendokrin, yang fungsinya tidak diketahui, ditemukan diantara sel sekretorius.

Dibawah sel epitel, sel basal terletak sejajar setiap asinus dan akan menjadi stem sel untuk epitel sekretorius. Setiap asinus terlindungi oleh otot polos yang tipis dan jaringan ikat. Jaringan kelenjar membentuk tiga buah gugusan konsentris, dibedakan oleh lokasi duktus masing-masing ke dalam urethra, perbedaan lesi patologinya dan pada beberapa kasus berdasarkan embryologinya, yaitu : Gugusan mucosal (zone transisional) Sekitar 5% dari volume prostat, yang terletak paling profunda dengan saluran keluarnya yang bermuara ke dalam urethra disebelah cranial dari colliculus seminalis. Benign Prostat Hypertrophy (BPH) umumnya muncul dari zone ini. BPH awalnya merupakan mikronodul kemudian berkembang membentuk makronodul disekitar tepi inferior dari urethra preprostatik tepat diatas verumontanum. Makronodul ini selanjutnya menekan jaringan normal sekitarnya pada posteroinferior zone perifer dengan membentuk kapsul palsu disekitar jaringan hyperplasia. Perkembangan zone transisi ini menghasilkan gambaran lobus pada sisi atas urethra, Lobus ini pada saatnya akan menekan urethra pars prostatic dan preprostatik untuk menimbulkan gejala. . Sekitar 20% dari adenocarsinoma terjadi pada zone ini. Gugusan submucosal (zone sentral) Terletak terletak dibagian intermedia, saluran keluarnya bermuara kedalam urethra setinggi colliculus seminalis. Duktus zone central timbul secara sirkumferensial disekeliling pembukaan duktus ejakulatorius. Zone ini mengandung 25% dari volume prostat dan membentuk kerucut disekeliling duktus ejakulatorius pada bagian dasar vesica urinaria. Zone ini memiliki karakteristik secara struktural dan imunohistokimia yang berbeda dari bagian prostat yang lain, dan diduga berasal dari sistem duktus Wolffian (umumnya mirip dengan epididimis, vas deferens dan vesica seminalis) dimana bagian prostat yang lain berasal dari sinus urogenital. Berdasarkan hal tersebut zone sentral jarang terkena penyakit, hanya 1 – 5% adenokarsinoma yang timbul pada lokasi ini sekalipun terinfiltrasi oleh sel kanker dari zone yang berdekatan. Gugusan utama (glandula prostatica propria / zone perifer) Bentuk besar sekitar 70% dari volume prostat dan membungkus kedua gugusan lainnya, kecuali bagian depan, dihubungkan satu sama lain oleh isthmus prostat (serabut otot polos) yang tidak bersifat kelenjar. Gugusan ini mempunyai saluran keluar yang bermuara ke dalam sinus prostaticus sepanjang tempat masuk urethra pars prostatika (post spinkter). Sekitar 70% kanker prostat timbul pada zone ini dan umumnya disebabkan oleh prostatitis kronik.

Lebih dari 1/3 massa prostat mengandung stroma fibromuskular anterior nonglandular. Bagian ini normalnya terbentang antara collum vesica urinaria sampai spinkter striata, meskipun kemungkinan bagian ini dapat digantikan oleh jaringan kelenjar pada pembesaran adenomatosa prostat. Bagian ini juga secara langsung bersambung dengan capsul prostat, fascia visceral anterior dan bagian anterior spinkter preprostatik yang terdiri dari elastin, kolagen dan otot polos, yang jarang diinvasi oleh karsinoma. Prostat terbagi dalam beberapa lobus. Secara klinis prostat membentuk tiga buah lobus, yaitu dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Kedua lobus lateralis dibagi oleh sulcus sentralis yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan colok dubur dan dihubungkan satu sama lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae, yang tidak tampak dari luar. Lobus lateralis merupakan pembentuk massa prostat yang utama. Lobus medius, merupakan bagian yang berbentuk kerucut dari prostat dan terletak antara kedua ductus ejaculatorius dan urethra. Mempunyai ukuran ukuran yang bervariasi, terletak menonjol ke dalam urethra pars cranialis pada permukaan posterior, dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Hypertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urine. Pembagian lobus ini tidak mempunyai hubungan dengan struktur histologik pada prostat normal, tetapi umumnya berhubungan dengan pembesaran patologik dari zone transisional bagian lateral dan kelenjar periurethral pada bagian sentral. VASKULARISASI DAN ALIRAN LYMPHE Arteri Ramus prostaticus dipercabangkan oleh arteria vesicalis inferior. Prostat seringkali juga mendapatkan suplai darah darah dari percabangan arteria rectalis superior. Apabila ada arteria rectalis media maka ada percabangannya yang mensuplai prostat. Ramus prostaticus memasuki prostat sepanjang garis posterolateral pada hubungan antara prostat dengan bagian bawah vesica urinaria sampai ke apex prostat. Ketika akan memasuki prostat arteri vesicalis inferior terbagi dalam dua cabang utama. . Arteri-arteri ini mendekati collum vesica urinaria pada posisi antara jam 1 sampai jam 5 dan posisi jam 7 sampai jam 11, dengan cabang paling besar pada bagian posterior. Selanjutnya memutar kearah caudal sejajar dengan urethra, untuk mensuplai urethra, kelenjar periurethral dan zone transisional. Begitupun pada pembesaran prostat yang jinak, arteri ini yang terutama menyediakan suplai darah untuk adenoma. Pada saat prostat direseksi atau dienukleasi, perdarahan yang paling penting biasanya ditemukan pada collum vesica urinaria, terutama pada posisi antara jam 4 dan jam 8. Arteri capsular merupakan cabang utama yang kedua dari arteri prostat. Arteri ini

hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini mempengaruhi stroma . serabut sympathis menyebabkan kontraksi otot polos dari kapsul dan stroma. Aliran utama berasal dari vena dorsalis penis profunda. Ada juga yang menuju ke lymphonodus iliacus externus dan lymphonodus sacralis Pembuluh-pembuluh lymphe dari vas deferens berakhir pada lymphonodus iliacus externus. lymphonodus sacralis dan lymphonodus obturator. Inervasi sympathis dan parasympathis dari plexus pelvis berjalan sepanjang prostat sampai nervus cavernosa. Saraf mengikuti cabang dari arteri capsular untuk mempercabangkan pada bagian kelenjar dan stromal. Vena Pembuluh vena berjalan memasuki plexus venosus prostaticus disekitar sisi anterolateral prostat. Sebuah pembuluh lymphe dari permukaan posterior bersama-sama pembuluh lymphe vesicalis menuju ke lymphonodus iliacus extenus dan satu dari permukaan anterior mencapai lymphonodus iliakus internus dari gabungan pembuluh lymfe yang mengaliri urethra pars membranosa. Plexus juga menerima ramus anterior vesicalis (plexus venosus vesicalis) dan prostatic (yang menghubungkan dengan plexus vesicalis dan vena pudenda interna) dan mengalirkan / bermuara kedalam vena vesicalis dan vena iliaca interna. Saraf parasympathis berakhir pada acinus dan merangsang sekresi. Lymphe Pembuluh-pembuluh lymphe berjalan menuju ke lymphonodus iliacus internus. sebelah posterior ligamentum arcauata pubic dan bagian bawah dari symphisis pubis. Serabut-serabut parasympathis berasal dari medulla spinalis segmen sacralis. Bagian terbesar dari arteri ini berjalan posterolateral ke prostat dengan nervus cavernosus (serabut neurovaskuler) dan berakhir pada diafragma pelvis. Cabang capsular menembus prostat pada sudut 90o dan mengikuti reticular band dari stroma untuk mensuplai jaringan kelenjar. INERVASI Prostat menerima serabut-serabut saraf sympathis dan parasympathis dari plexus nervosus prostaticus. Pembuluh lymphe prostat terutama berakhir pada lymphonodus iliacus internus. sebelah anterior dari vesica urinaria dan prostat. Penghambatan alfa-1 adrenergik mengurangi tonus stroma prostat dan tonus spinkter preprostatik dan meningkatkan laju aliran kencing pada orang dengan BPH (benign prostat hypertrophy).memiliki beberapa cabang kecil yang berjalan pada bagian anterior untuk mempercabangkan ke dalam capsula prostat. sedangkan yang berasal dari vesica seminalis mengalir ke lymphonodus iliacus internus dan externus.

tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya dan merupakan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pada pria. Kanker prostat menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi pada populasi pria di Amerika. sedangkan pada kulit putih di Amerika Utara hanya 1 dari 11 orang akan mengidap kanker prostate. Biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan kecurigaan kanker prostat pada pemeriksaan colok dubur yaitu adanya konsistensi prostat yang . dikombinasikan dengan pemeriksaan colok dubur dan biopsi prostat dengan bimbingan Transrectal Ultrasonography (TRUS).000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya. diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Tumor ini menyerang pasien yang berumur di atas 50 tahun. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45 tahun. Sedangkan di Asia sendiri masih terhitung rendah. Neuron afferen dari prostat berjalan sepanjang plexus pelvis sampai pelvis dan pusat spinal thoracolumbar. Secara khusus kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa AfroAmerika yang berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. perubahan pola makan khususnya kombinasi lemak dan modalitas diagnostik yang lebih baik. selama periode 19951998 ditemukan data-data 17 kasus per tahun. Suatu blok prostatik mungkin bisa didapatkan dengan menyuntikkan anestesi lokal ke dalam plexus pelvis. prostate spesifik antigen (PSA) merupakan salah satu alat bantu untuk diagnosis kanker prostat. Hal tersebut ditunjukkan dengan perbandingan bahwa 1 dari 9 pada kulit hitam di Amerika Utara akan menderita kanker prostate.1 Kanker prostat merupakan tumor yang paling sering terjadi pada pria di Amerika Serikat. Data dari 13 Fakultas Kedokteran Negeri di Indonesia kanker prostat termasuk dalam 10 penyakit keganasan tersering pada pria dan menduduki peringkat ke 2 setelah kanker buli-buli (kandung kemih).2 Kenaikan insidens kanker prostat dapat dihubungkan dengan peningkatan usia harapan hidup. Di Indonesia data di bagian Sub bagian Urologi. Bagian bedah FKUI. Sekitar 200. Sejak diperkenalkan pada akhir tahun 80-an. Gabungan peptidergic dan nitric oxida yang dikandung neuron juga telah ditemukan pada prostat dan bisa menyebabkan relaksasi otot polos. Carsinoma Prostat Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Karsinoma prostat adalah suatu kanker ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat.dan epitel.

terletak menonjol kedalam urethra pars kranialis pada permukaan posterior dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Biopsi juga akan dikerjakan bila ditemukan lesi hypoechoic atau hiperechoic pada pemeriksaan TRUS. lumen lebar dan jelas irregular pada alveoli yang lebih besar dan . Lobus medius mempunyai ukuran yang bervariasi. facies posterior agak konkaf dan dua buah facies infero-lateralis. kecuali di bagian lateral. Sedangkan pada penderita dengan stadium 3 (T3. Ukuran prostate adalah tinggi 3 cm. Pada penderita T3 tanpa penyebaran ke kelenjar getah bening atau metastasis.5 cm dan beratnya ± 20 gram. kombinasi radioterapi dan terapi hormonal selama 2 – 3 tahun masih bisa dipertimbangkan bila harapan hidup antara 5 – 10 tahun. N0. atau M+) diberikan terapi hormonal secara orchydectomi bilateral atau pemberian LHRH agonis beserta anti androgen. urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Selain itu juga dikerjakan bila nilai PSA >10 ng/ml atau PSA density (PSAD) >0. lebar 4 cm. Pengobatan kanker prostat bergantung pada stadium penyakit dengan terapi radikal baik secara operasi maupun radioterapi diindikasikan pada penderita dengan stadium awal (T1b-T2c. HISTOLOGI DAN FISIOLOGI Anatomi protat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuskular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat) membungkus urethra pars prostatica.2 ANATOMI. Hipertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urin. N0. adanya nodul. M0). yakni dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. atau pembesaran prostat yang tidak simetris.keras.3 Dalam jaringan prostate. yang nampak alveoli kelenjar adalah banyak tubulus terminal kelenjar tubulo alveolar bercabang.15 pada penderita dengan nilai PSA antara 4 – 10 ng/ml walaupun tidak ada kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan TRUS. Alveoli ukurannya bermacam-macam. Mempunyai bentuk seperti pyramid terbalik dengan basis (basis prostat) menghadap collum vesicae dan apex (apex prostat) yang menghadap ke arah diapragma urogenitale. irregular dan kecil-kecil. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesico prostatikus dan ductus ejakulatorius.3 Prostat membentuk tiga buah lobi. M0) atau 4 (T4 atau N+. Facies prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae. dan lebar anteriorposterior sebesar 2. Prostatektomi radikal merupakan anjuran pertama pada penderita berusia <70 tahun tanpa adanya komorbiditas yang dapat menghalangi pelaksanaan operasi atau menambah morbiditas paska bedah. Facies anterior berbentuk konveks. Pada penderita berusia >70 tahun atau menolak tindakan pembedahan dianjurkan pemberian radioterapi radikal. Kedua lobus lateralis dihubungkan satu dengan yang lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae yang tidak tampak dari luar.

usia. Kolikulus seminalis suatu taju stroma fibromuskular padat tanpa kelenjar. Menurut Mc Neal prostate dibagi menjadi yang glandulair yaitu yang berada pada daerah luar yang disebut zona perifer (perifer zone) dan zona sentral yang kecil (central zone) yang keduanya kira-kira merupakan 95% dari seluruh kelenjar.7 PATOGENESIS Munculnya kanker prostate secara laten pada usia tua banyak terjadi. riwayat keluarga. pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang kebetulan ditemukan lamban . Kelenjar terbenam dalam stroma fibromuskular yang nyata. ras. sebelum masuk kedalam urethra. tetapi ada beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena kanker prostat. ion fosfat.epitel berbeda-beda. Selama pengisian. 10 – 20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral. Sifat yang sedikit basa dari cairan prostate mungkin penting untuk suatu keberhasilan fertilisasi ovum. Dasar pembagian zonal dari Mc Neal ini dijadikan dasar untuk menentukan letak dan asal keganasan dari prostate. Zona transisional (transitional zone) yang terletak periurethral sekitar verumontanum yang merupakan hanya 5% dari seluruh volume prostate dan tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hyperplasia dan menimbulkan gejalagejala pembesaran prostate jinak sedang keganasan prostate 60 – 70% berasal dari zona perifer. diet tinggi lemak. polusi. terlebih nyata pada resesus/lekuk urethra. menonjol ke dalam lumen urethra.6 ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. memberikan bentuk bulan sabit. Utrikulus prostatikus terletak dalam masa kolikulus seringkali ujung distal melebar. enzim pembeku dan profibrinolisin.4 Kelenjar prostate menyekresi cairan encer. Faktor predisposisi tesebut antara lain : Genetic.5 Mc Neal yang banyak menulis tentang anatomi prostate mengusulkan suatu konsep anatomi zonal berdasarkan dari gambaran anatomi dan histology prostate. stroma fibromuskular prostate mengelilingi uretra. seperti susu yang mengandung ion sitrat. Urethra pars prostatika nampak sebagai bentuk susunan bulan sabit dengan cekungan kecil sepanjang lumen. Epitel umumnya epitel transisional. berjalan disamping utrikulus dan akhirnya bermuara dalam urethra. untaian muscular polos berjalan dalam berbagai arah bersama-sama dengan serat-serat kolagen dan jala-jala elastin halus. hormonal dan aktivitas seksual. Duktus ejakulatorius menembus prostate. kalsium. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker prostate “diam” dan tidak bergejala. sampai kelenjar prostate berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostate menambah lebih banyak lagi jumlah semen.

nyeri baik ketika berkemih maupun ejakulasi . Setiap laki-laki berusia diatas 40 tahun yang mengeluh disuria. biasanya air kemih masih menetes-netes . sering berkemih atau kesulitan berkemih tanpa obstruksi uretrhra mekanis harus dicurigai menderita kanker prostate. dan lebih dari 80 persen pasien menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis.10. vertebra torasika.sekali. Karsinoma prostate paling sering terjadi pada zona perifer (75%).8.9.Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh. Metastasis ini lebih sering osteoklastik (menyerap tulang) daripada osteoblastik (membentuk tulang).segera setelah berkemih. . dan vesikula seminalis. Gejala lainnya berupa : . femur.7.11 DIAGNOSIS Diagnosis kanker prostate ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisis dan laboratorium.agak jarang tumor ini menyebar ke sum-sum tulang dan visera.8. retensi urin total. mengedan jika ingin berkemih. Pada orang yang simptomatis.10 Tingkat penyebaran karsinoma prostate yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran “American Urological Assosiation” (AUA) dan TNM8 GAMBARAN KLINIK Karsinoma prostate stadium dini dan lanjut mungkin asimptomatik pada saat diagnosis.penurunan berat badan 6.9. vertebra lumbalis. Karsinoma prostate dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen. tumornya justru merangsang sel-sel pembentuk tulang di sekitarnya untuk membentuk tulang ekstra yang jelas dapat dilihat pada foto roentgen. Secara berturut tempat yang paling sering dari metastasis melalui jalur hematogen melalui v. leher kandung kemih. khususnya hati dan paru. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda.9 Penyebaran limfogen dapat ditemukan dikelenjar limfe di panggul kecil dan lewat samping pembuluh darah besar keatas lewat samping dinding perut belakang (kelenjar limfe retroperitoneal atas).8 Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke urethra. kesulitan berkemih. nyeri punggung atau pinggang dan hematuria. sementara pada osteoblastik. peningkatan frekuensi berkemih. Pada osteokalstik jaringan tulang diganti jaringan tumor oleh infiltrasi dan pertumbuhan tumor. dan kosta.perasaan tidak puas setelah berkemih .vertebralis adalah ke tulang-tulang pelvis.inkontinensia uri . keluhan yang sering ditemui adalah disuria.

menilai apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate.10. riwayat penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami. permukaan yang tidak rata. Setelah diagnosis dan pengobatan. Adapun yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR. padat.12 B. Prostat – Spesifik Antigen (PSA) test Peningkatan insidens kanker prostat yang pesat dalam dekade terakhir tidak lepas dari digunakannya PSA sebagai modalitas diagnostik. sedangkan peningkatan kadar fosfatase asam biasanya mengisyaratkan kelainan ekstraprostate. dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10 tahun. Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan dilakukan sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini. Kadar PSA mungkin meningkat pada penyakit local. serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi. Walaupun tidak merupakan petanda tumor spesifik untuk keganasan prostat.Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit. noduler. dua dari pemeriksaan tersebut. bila nilai PSA >4 ng/ml.8. atau asimetris. DRE pada penderita kanker prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras. murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A.11. maka memudahkan kita untuk menyentuh prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. Digital Rectal Examination (DRE) Karena bentuk prostate berada didepan rectum. khususnya yang berhubungan dengan berkemih. umumnya akan dilakukan biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan kelainan pada colok dubur.12 Peningkatan kadar antigen spesifik prostate (PSA) dalam serum adalah pemeriksaan paling peka untuk mendeteksi kanker prostate secara dini.9.12 A. irregular.10. Untuk keganasan prostate dikenal petanda tumor yaitu fosfatase asam prostate (prostate acid phosphatase = PAP) dan antigen khas prostate (prostate specific antigen = PSA) yang sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi. penilaian respon paling baik dilakukan dengan melakukan pemeriksaan berkala PSA maupun fosfatase asam. Transrectal Ultrasound (TRUS) Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak . Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang mudah . Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika. tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan PAP. yaitu nilai yang dipakai sebagai batas normal. yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA).12 C.

Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan dilakukan. TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi. jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali. pada pembesaran yang lebih tinggi. beberapa dari sel-sel ini meninggalkan . Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade dan stage tersendiri. score gleason dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10 menandakan nilai 10. kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal. Biopsy Pada biopsy jaringan sample diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker. Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum. Tindakan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate.12 D. Hal ini disebabkan score gleason yang tinggi memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. Transabdominal Ultrasound (TAUS) Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS). Untuk menerapkan score gleason perlu dilakukan biopsy. Kelenjarnya kecil. jaringan masih mempunyai kelenjar0kelenjar yang bentuknya baik. Grade 3.normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy sample yang diambil bukanlah jaringan yang mengalami kanker. tapi selnya lebih gelap. Score gleason sangat penting karena score gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang buruk. Score akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang berbeda dengan range 1 sampai 5.6. Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah jaringan sample untuk dibiopsi. Score gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut ini : Grade 1. selain tentu saja dapat mendeteksi apabila ada batu didalam vesika.6 E. Score gleason berkisar antara 2 sampai 10. tapi lebih besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya. bentuknya baik dan terbungkus rapat. Hanya biopsy yang dapat menentukan kanker prostate dengan pasti. biasanya dilakukan dalam keadaan vesika urinaria penuh.12 Score gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya.TRUS selain dapat mengukur volume prostate. dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan memperlihatkan daerah hypoechoic. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsy negative namun kanker kemungkinan tetap ada. Grade 2. dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate.

jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali. dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian. Bila digunakan dengan parameter lain.13 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI I. Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi secara bersamaan. Sel sudah lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya. Contoh . DHT adalah suatu . selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah. Terapi lain dapat mulai diberikan apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker (misalnya : PSA yang meningkat cepat. spesimen prostat yang dibiopsi memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi angka 3.kelenjar dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya. Hasil scoring tersebut dijumlahkan untuk mendapatkan nilai akhir untuk score gleason. Masalah-masalah kesehatan yang berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk dilakukannya pembedahan dan radioterapi. Terapi Hormonal Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan Dihidro testosterone (DHT) pada sel kanker prostate. Sebagian besar pasien yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor. Surveilance (observasi) Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi inmasif. jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi. maka hasil akhir dari score gelason adalah 5. Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain). namun resiko dari metastasis dapat meningkat. Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat yang biasa didapatkan pada usia lanjut. Hanya terdapat lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya. Grade 4. Score gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat. score gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri dan bermamfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan. tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian. Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda. Grade 5. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal.14 II.

untuk menghentikan produksi testosterone. Namun. Karena kelenjar adrenal hanya membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh. .Estrogen dalam bentuk dietil stilbesfron.Menggunakan Agonis dari LHRH. Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk menghasilkan GnRH.Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex). nilutamide dan asetat siproteron. Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat. Efek samping adri cara pengobatan ini berbeda-beda. dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan testosteron. . seperti leuprolide (lupron.15 Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal. yang selanjutnya LH menstimuli testis untuk menghasilkan testosteron. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon pria lainnya (androgen). .Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor akan terhenti.Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide.14 Penghambatan DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya. yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien kanker prosta. terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya.hormon yang dihasilkan di prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate. . Karena testis yang dihasilkan testosterone. . GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk menghasilkan LH. Sel hormonal biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi untuk mencegah timbulnya rekurensi. maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis.15 Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk menghentikan kerja testosteron. Terapi hormonal dapat menurunkankadar DHT dengan cara mengganggu telur pembentukkan tersebut di atas. viaduneligart).14. Cara kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block) .14. Gossereline (zoladex) atau Busereline (supra Fact). Pada akhirnya testosteron dari testis dan dihidro epiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli prostat untuk menghasilkan DHT.

17 b. tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak diketahui.15. biaya dan resiko timbulnya komplikasi. Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang normal seperti kandung kemih.16 III. rekurensi.. Jika “Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka memungkinkan dilakukannya radiotherapi. diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum. cystitis dan prostitis. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat menyebabkan kelemahan tulang (medicine).14. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual. Kerugiannya adalah memiliki resiko menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah pelaksanaannya dan masih tergolong aman. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin (zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka kelangsungan hidup yang ada. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang disesuaikan dengan ukuran tumor. Terapi External-Beam Radiasi Terapi External-Beam radiasi khususnya menggunakan ekseleration linear berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit local. Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat. contohnya keparu-paru.Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi. diare. inkontinensia. Brachy terapi Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS).15. Kerugiannya memiliki biaya yang besar. menimbulkan impotensi. Dosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan suatu cara tertentu. 5 hari dalam seminggu. a. dan pembesaran payudara. muntah. Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi. Radioterapi ini biasanya diberiukan selama 6-7 minggu. Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada . rasa panas. dan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks. Terapi Radiasi Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi External-Beam radiasi dan Brachy terapi.14. inkontinensia (umumnya pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung kemih atau sirkulasi.

radioterapi dapat dikombinasikan dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang. Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang terlokalisir.15. Operatif Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara : 1. Prostatectomy radikal prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat seluruh prostat. Dapat pula digunakan kombinasi dari externalbeam radiasi. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga susah untuk dilakukan pembedahan. Keluarkan lemak retro-pubik dan cauter cabang superfisial . Dan yang ketiga cara radikal suprapubik prostatectomy. Terdapat tiga cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubik prostatectomy dengan cara melakukan insisi abdomen.stadium lanjut untuk mencegah metastasis ketulang. brachy terapi dan terapi hormon. kemudian lakukan limfadenectomy pelvik bilateral ekstra peritoneal.17 Radikal retro-pubik prostatectomy18 -Lakukan insisi dibagian midline bawah. Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi.14. Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal prostatectomy. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan tidak menginvasi kapsula prostat. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang ditemukan di vesikula semilunaris. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi.17 IV. 14. Prostatectomy radikal dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada daerah prostate. vesikula seminalis dan ampula dari vasdeferens diangkat seluruhnya.dengan melakukan prostatectomy yaitu : prostate yang terkena. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum bermetastasis. sedangkan kandung kemih dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya berkemih. limfonodus.15.16. dimana radioterapi saja tidak cukup untuk mengatasi kanker itu. Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati kanker ang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan. limfonodus dan organ lain disekitarnya. diluar kapsul prostat atau daerah yang dibiopsi.

. Lakukan jahitan menggunakan benang vicryl 2. buat defek pada fascia tersebut. Buat jahitan kontrol dengan benang vicryl 2. secara distal dan proksimal. Lakukan diseksi tajam dan mobilisasi vesikel-vesikel yang kemungkinan bisa berkembang.0 dibagian vena dorsalis dan anterior dari urethra. Diseksi ampulla vasdeferens ke medial dan lakukan mobilisasi kearah distal. -Buatlah sebuah manuver menggunakan gunting Satinsky. Ujung jari kiri akan menembus prostat lateral kanan dengan membentuk sudut siku-siku terhadap pengapit -Pengapit neurovaskuler kanan dikeluarkan dari prostat secara kranial dan posterior. Manuver ini bertujuan untuk memisahkan fascia denonvilier adheren anterior dari bagian posterior prostat.0 sebanyak 8 jahitan di bagian proksimal dari vena dorsalis. Selanjutkan pindahkan ujung jari kiri ke arah kanan dari apical prostat sampai kearah fascia prostat di bagian yang kontra lateral tepat diatas neovaskuler kanan. Diseksi dilakukan dari ujung fascia viceralis kandung kemih yang tegak lurus dengan fascia denonfilier posterior.dari vena dorsalis penis. Setelah urethra dipisah lakukan immobilisasi prostat dan lakukan ligasi vaskuler lateral menggunakan hemoklips. Lakukan insisi tumpul pada fascia endopelvic. -Pisahkan vena dorsalis menggunakan elektro cauter. -Lakukan retraksi vesikel dan ampulla vasdeferens serta lakukan diseksi untuk membebaskannya dari kandung kemih menggunakan elektro cauter. Lakukan diseksi pada daerah nerovaskuler dan pleksus pelvik pada daerah lateral dari vesikel untuk mencegah terjadinya kemungkinan-kemungkinan yang tidak diinginkan. Dalam hal ini serat-serat sisa yang masih sehat dari urethra eksternal rabdo spinkter yang membungkus bagian anterior dari apeks prostat selanjutnya dibagi dan diberikan pada urethra. Tempatkan jari telunjuk tangan kiri diantara immobilisasi fascia prostat dan kapsul prostat tepat dibagian postrior dari prostat. lakukan insisi pada neurovaskuler ke arah urethra dan kandung kemih. Pada keadaan ini fascia prostat bagian lateral yang berisi neurovaskuler di immobilisasi kearah posterior. Biarkan elektrocauter tersebut sampai mancapai 45 derajat untuk mencapai puncak tersebut. pubococcygeus dan puborectalis) kebagian lateral dari prostat sampai fascia prostat dan vena dorsalis terlihat. Pisahkan bagian anterior dari fascia denonvilier dan ampulla vasdeferens. Angkat semua serat otot yang tersisa (levator ani. Pisahkan urethra yang membranius menggunakan elektrocauter. Lakukan insisi V pada tepi fascia prostat.

Resection trans urethral O‟Connor-Sullivan ditempatkan pada rectum dengan bantuan jari untuk memudahkan melakukan palpasi prostat dan dinding rectum selama operasi.-Angkat serat-serat sirkuler dari kandung kemih dan keluarkan spesimen-spesimen yang terdapat didalamnya. Lakukan jahitan menggunakan monocryl 3. lakukan anastomose vesiko urethral direck menggunakan 6 jahitan (menggunakan monocryl 2. Rhabdomyolisis dapat terjadi namun jarang ditemukan dan biasanya berhubungan dengan waktu operasi yang lama dan kesalahan dalam memposisikan pasien. Bantal Lioy-Allen atau pijakan yellowfin digunakan untuk menopang kedua kaki. Radikal perineal prostatectomy19 -Pasien diposisikan pada posisi litotomi posisi tinggi. -Penulis menyatakan bahwa pendekatan extraspinkter young berlawanan dengan pendekatan subspinnkter Belt. Fossa ischiorectalis diperlebar pada salah satu sisi dari tendon sentral dan tendon sentral dipisahkan dengan menggunakan cauter. Klem alis digunakan untuk mengamankan reseksi trans urethral pada kulit. Lakukan hal itu dengan hati-hati sehingga tidak perlu dilakukan ekstensi leher kandung kemih. Mulai jahitan pada arah jam tujuh dan lakukan sampai mukosa kandung kemih menyatuh dengan fascia parietal -Akhiri jahitan pada arah jam 5 dan lakukan jahitan pada daerah fascia viceralis kandung kemih tepat pada arah jam 5 dan jam 7. Diseksi dilanjutkan sampai ke jaringan fibrosa posterior bahkan sampai ke raphe bulbospongiosum.0). Suatu gel setebal 6 inci (misalnya jelly guling) ditempatkan dibawah sakrum. rectum diangkat sampai mendekati urethra tetap dibagian apex dari prostat. . Apabila jaringan fibrosa dibuka maka akan tampak rectrourehtralis dibagian midline dan m. Apabila rectum dimobilisasi ke bagian posterior dari apex prostat. Diperlukan penanganan khusus agar kedua kaki tertopang dengan baik dan mencegah agar pinggul tidak bergerak. Rectrourethralis dibuka untuk mengamankan rectum. Adanya tambahan tekanan pada saat melakukan posisi tersebut akan menimbulkan neuropraxia sciatic atau memperlancar sirkulasi ke ekstremitas bawah dan abdomen bagian bawah. Suatu traktor Lowsley ditempatkan sepanjang urethra sampai kekandung kemih. -Buat insisi U dengan apex di mid perineum sedangkan ujung anteriornya berada digaris midline 1 cm di medial dari tubersitas ischiadikum. Angkat jaringan fibrous menggunakan forceps untuk melihat rectrourethralis dan rectum. Levator ani dibagian lateral. dan syapnya dibuka untuk memudahkan dalam memindahkan prostat ke lapangan operasi.0 untuk memperbaiki leher kandung kemih.

Pembuluh-pembuluh darah tersebut disatukan menggunakan ligasur. Pembukaan fascia dan jaringan penunjang yang tipis tersebut dilakukan dari daerah anterolateral rektum. Apponeurosis Denonviller digunting kearah lateral untuk melihat bagian lateral. Suatu retraktor tajam sebesar 2 inci ditempatkan di rektum dan 2 pisau bersudut ganda ditempatkan dibagian anterolateral. Apponeorosis Denonvillier diinsisi secara transversal dari bagian medial salah satu vesikasemilunaris sampai kebatas medial vesika semilunaris lainnya. Pengguntungan dilakukan didaerah ini sampai ampulla dan vesika semilunalis terlihat. lateral dari fascia pelvik lateralis jaringan penunjang dibagian posterolateral rostat disatukan dengan nervus cavernosum. Pembukaan saraf dibagian unilateral dilakukan apabila saraf-saraf dibagian kontralateral mendapat metastase dari kanker. Pada kasus pembukaan saraf dibuat suatu bidang di bagian medial dari serat levator. Apabila retrourethralis telah terbuka sempurna. Salah satu vasdeferens di diseksi dan diangkat kira-kira 5 am dari prostat dan kemudian dilektkan dengan menggunakan bantuan alat ligasur. Dengan menggunakan seksi tajam fascia dan nervus .kriteia tentang pembukaan saraf berbeda-beda diantara setiap ahli bedah. Leher posterior kandung kemih didorong kearah basis prostat menggunakan disector Kuthnner. Pengguntingan dilakukan dibagian lateral dari vesika semilunaris sampai mencapai pembuluh darah dibagian tersebut. Vesika semilunalis diangkat menggunakan forceps dan ditarik kearah medial.gunting dengan berlawanan dari apex sampai mendapat apponeurosis (fascia) Denonvillien yang berwarna putih. tepat diproksimal vesika semilunalis. namun pasien dengan volume yang rendah kankernya yang tidak terpalpasi dan score gleason kurang dari atau sama dengan 6 biasanya mendapat pembukaan saraf. dan kembali lagi kedaerah medial dari vesika semilunaris yang kontralateral (berbentuk U terbalik). tepat diatas medial vesika semilunaris yang ipsilateral kedaerah midline diatas dari apex. Pada kasus-kasus eksisi besar monuver dilakukan untuk menentukan batas maksimal dari jaringan ekstra prostat yang erupakan batas operasi yang bersih. Jari dimasukkan kedalam sampai levator muskularis ani untuk membersihkan jaringan lemak peri prostat. Vasdeferens lainnya mendapat perlakuan yang sama. rectum akan mendorong apponeurosis Denonvillier ke arah posterior sampai kedalam luka. -Pada kasus pembukaan saraf. Tractor Lowsley digunakan untuk menarik prostat kearah perineum dan membantu dalam identifikasi apex prostat. appneorosis Denonvillier diinsisi dari lateral ke midline. -Untuk tujuan tersebut biasanya digunakan retraktor perineal Tompson atau Bukwalter.

traktor lowsley diangkat. Muskulus skeletal berada didekat apex prostat dipisahkan agar tidak bersentuhan dengan urethra bagian distal sampai ke apex. Urethra kemudian di diseksi secara sirkumferential dari jaringan apex prostat menggunakan disektor kuthner sampai ke prostat. Percabangan dari nervus yang masuk keprostat dibagian apex dan basis dipisahkan untuk mencegah terjadinya trauma dibagan tersebut. Apabila terjadi perdarahan vena yang berasal dari vena dorsalis maka dilakukan ligasi dengan menggunakan benang absorben. Pediculus apical dipisahkan menggunakan kauter. untuk mencegah terjadinya traksi trauma. Apponeurosis Denonvillier dan fascia endopelvik tidak diangkat. tetap berada dibagian posterior dan lateral prostat. Ligamentum puboprostatikum dipisahkan menggunakan kauter beberapa milimeter kearah anterior dari bagian anterior prostat. dengan salah satu ringnya masuk ke urethra untuk mencegah timbulnya traksi prostat kearah bawah yang dapat menyentuh bagian anterior dari leher kandung kemih. Dibagian apex persarafan dipisahkan dari urethra. Cari prostatovesikularis dan pisahkan dari daerah posterior dibagian lateral dan anterior dari ligamentum puboprostaticum. Pada tindakan tanpa membuka persarafan. Perhatikan pada saat mengembalikan apex prostat. . Penanganan ini bertujuan untuk mencegah bagian posterior prostat bergerak kearah apex dari protat. Klem ring ditempatkan pada jaringan anterior. naik sampai ke verumontanum. seluruh jaringan peri prostaticum diangkat dari prostat bertujuan untuk menentukan daerah reseksi tumor. Selanjtnya lantai otot pelvik dipisahkan dari lantai pelvik kira-kira 1-2 cm jaraknya dan diletakkan diatas apex prostat untuk memastikan daerah disekitar apex sudah cukup adekuat. Nervus cavernosum dimobilisasi kedaerah lateral menjauhi basis prostat. Pediculus prostat disatukan dengan ligasur. Urethra selanjutnya dipotong. -Urethra dipisahkan dari prostat secara sirkumferential menggunkan disektor kuthner diantara urethra dan apex prostat. Tindakan ini dilanjutkan dengan membagi ligamentum puboprostatikum. dan tambahn urethra di diseksi dari apex sampai ke verummontanum.cavernosum dimobilisasi kearah lateral dari bagian lateral prostat. Dibentuk ruangan antara prostat dengan lapisan apponeurosis Denonvillier yang memiliki nervus cavernosum. Pediculus vaskuler dan basis prostat disatukan dengan ligasur. Bagian anterior dipisahkan dengan menggunakan kauter. Daerah tersebut dibentuk sekitar bagian lateral dari prostat mulai dari apex sampai vesika semilunaris. meninggalkan pediculus vaskuler dan basis prostat. Penanganan ini bertujuan mencegh terjadinya trauma pada saraf ketika berlangsung pengangkatan prostat.

Selanjutnya Belladona maupun obat supposutoria dapat diberikan melalui rectum untuk mengurangi spasme pasca operasi. Leher kandung kemih selanjutnya dijahit dengan kateter 18F tapi tidak sampai urothelium. dengan pembesaran kelenjar atau kanker didekat leher kandung kemih maka leher kandung kemih tidak perlu diikat. terlihat urethra masuk sampai ke basis prostat. Apabila daerah urethra sudah cukup adekuat lakukan urethrostomy sehingga urethra tidak beranastomose dengan leher kandung kemih. Radikal suprapubik prostatectomy 20 A. dan lakukan kontrol perdarahan sebelum melakukan anastomose. Urethra selanjutnya dikeluakan dari basis prostat dan dipotong.1 % dimasukkan sampai mencapai kapasitas kandung kemih. Kateter kemudian dilepas. Pada keadaan ini kandung kemih masuk kebagian anterior setelah ligamentum puboprostatikum dipotong. Apabila anastomose sudah sempurna.-Pada traksi prostat daerah diseksi antara leher kandung kemih dan basis prostat dibuka.0 ditempatkan didaerah midline anterior sampai kedaerah posterior. dibawah pengaruh gravitasi. -Daerah operasi diirigasi. Suatu lembaran kertas/tissue diletakkan dibawah pinggang untuk menopang pelpis dan memberikan paparan terhadap leher . jaringan subkutan ditutup dan kemudian kulit ditutup menggunakan jahitan subkutikuler pada sisi kiri dan kanan. diinjeksi dengan cairan salin secara tegak lurus dari arah meatus dan kemudian anastomose dikencangkan dengan jahitan tambahan. Tendon sentral dikembalikan diposisinya. kemudian diikat dengan tidak terlalu kencang untuk mencegah menurunnya diameter anastomose. bila ada dilakukan penanganan muskuluslevator ani dikembalikan keposisi midline menggunakan draine Jackson Pratt atau Penrose yang ditempatkan di rektum. Anastomose terhadap urothelium dilakukan pada jahitan anastomose yang lain. larutan sulfat neomycin 0. sisakan kira-kira 1 cm bagian urethr yang melekat dengan leher kandung kemih. Kateter ukuran 18F ditempatkan pada kandung kemih dan kemudian kandung kemih diirigasi untuk mengeluarkan sisasisa bekuan yang ada didalamnya. Pada Resection prostat trans Urethral. -Retraktor diangkat dan rectum diinspeksi untuk melihat ada tidaknya trauma atau adanya daerah yang menipis. pasien diletakkan diatas meja operasi pada posisi supine. Leher kandung kemih dipisahkan dari prostat untuk membuat jarak yang aman dari orifisium urethra. Kateter dibiarkan tapi tidak menekan daerah bawah abdomen dan pasien berada dalam masa pemulihan. Ujung urethra di anastomose dengan 2 benang monocryl 3.

Setelah letak orifisium urethra telah ditentukn. B. satu sampai tiga pembuluh darah kecil dimasukkan kepermukaan posterior dan medial dari otot rektus yang selanjutnya dikauter sebelum dimasukkan retraktor Baltour. pandangan ahli bedah tidak akan terhalangi oleh perdarahan dari insisi mukosa yang dilakukan. Fascia prevesikalis diinsisi tepat dibelakang pubis.0. Perdarahan subkutan terkoogulasi dengan alat elektrosurgical. Daerah diantara otot rektus dibuka menggunakan hemostat dan daerah tersebut diangkat dari pubis sampai ke umbilikus. menjahit dinding kandung kemih pada setiap daerah yang mendapat cystotomy Larutan neomycin 0. Vasektomy bilateral tidak selalu dilakukan.kandung kemih dan prostat. insisi vertikal dilakukan pada daerah jaringan yang tipis. Jika insisi dimulai dari lobus media dan naik sampai kelobus lateral. Dapat terjadi infeksi luka. Insisi midline abdomen secara vertikal jarang dilakukan dibanding insisi secara transversal. dibanding insisi transversa dan menyulitkan penyebaran infeksi ke dinding abdomen. Insisi tersebut dilakukan untuk . Insisi ini dilakukan untuk mendapatkan paparan yang tepat dan memudahkan pada saat pembukaan dan penutupan daerah yang diinsisi. insisi mukosa bentuk tapal kuda dibuat disekitar daerah lateral dan posterior dari leher kandung kemih. dinding posterior kandung kemih ditarik keatas menggunakan retraktor Deaver. A. Cistotomy dibuat sepanjang mungkin agar tidak mengganggu pandangan ahli bedah terhadap trigonum dan vesika. Paparan interior kandung kemih dipertahankan dengansampai kefascia rektus lateralis menggunakan benang cromic 2.1% dikeluarkan menggunakan section. B. -Insisi kulit dilakukan dari daerah umbilikus sampai ke pubis. Identifikasi orifisium urethra dapat dengan mudah dilakukan dengan bantuan injeksi satu ampul indigo carmine secara intravena. Dengan tujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan. Gunting Curved Mayo digunakan untuk membagi fascia rektus disepanjang daerah insisi. lemak perivesikel dan peritoneum dibersihkan menggunakan kapas steril sampai mencapai dinding anterior kandung kemih. Tidak ada keuntungan pada cystotomi yang kecil karena hanya akan menghasilkan lapangan pandang yang tidak memadai. Ahli bedah harus mendapat paparan trigonum dan leher vesika yang tepat. laparatomi diletakkan pada rongga kandung kemih. Luka dibuat diantara kedua klem Allis untuk membuka kandung kemih. dan dilakukan cystotomy tumpul untuk menopang leher kandung kemih. Retraktor Baltour digunakan untuk memegang otot rektus lateralis. Dibawah permukaan setiap otot rektus harus dimobilisasi untuk mendapatkan retraksi lateral dari otot-otot tersebut.

Hemostatis tidak dapat dimulai sampai adenektomi dilakukan dengan sempurna. A. Kegagalan untuk menilai adanya kompel vesika oleh ahli bedah adalah dengan penempatan jahitan hemostatis atau traksi den waktu untuk menghentikan perdarahan. Daerah apeks prostat akan memberat pada akhirnya. Dengan mnggunakan indeks jari.meminimalkan kemungkinan trauma didaerah orifisium lateral selama operasi berlangsung. Lobus anterior. Paparan tambahan . Dengan melakukan traksi keatas dan posterior dari klem tersebut. Dengan tujuan untuk melipat bibir posterior dari kandung kemih. apabila pengangkatan struktur tersebut dapat meningkatkan resiko inkontinensia paska operasi. Retraktor diangkat dari luka untuk mencegah sentuhan dengan tangan ahli bedah. Hemostatis dapat dicapai melalui paparan yang memadai didaerah operasi. Ruangan diantara adenoma dan kapsula bedah dibuka. posterior dan lateralis dienukleasi untuk pertama kali. Perlakuan yang tidak perlu pada kapsula prostat akan menimbulkan perdarahan. Pada keadaan ini dapat dilakukan cara tumpul tapi seringkali pembagian cara tajam menggunakan gunting sangat dibutuhkan. Perdarahan terjadi sewaktu adenoma diangkat. Retraktor Deaver ditempatkan didalam fossa prostatika tepat diatas dari balutan kassa gulung. dan lobus median pada bagian akhir. Fossa prostatika ditutupi dengan kassa gulung untuk menstimulasi kontraksi dari kapsula surgical. Hal ini dilakukan untuk mengangkat semua lobus sebagai satu kesatuan. Adhesi diantara adenoma dan kapsula dapat dipisahkan dengan cara tajam. urethra prostatikum dan adenoma didorong kearah anterior tepat didaerah proksimal dari spinkter urine eksterna. Hal ini jarang dilakukan dengan pandangan langsung. enukleasi dilakukan secepat mungkin. B. Paparan dengan memindahkan retraktor yang tebal dikeluarkan. Paparan pada leher kandung kemih dan fossa prostatika merupakan prioritas utama dalam menilai hemostatis. ligasi penjahitan aliran darah arteri besar prostat dibagian posterior dari leher kandung kemih. Enukleasi adenoma dilakukan dengan cara tumpul. Apabila enukleasi dilakukan dengan cepat maka akan memberikan hasil yang baik. selanjutnya pemanjangan daerah operasi akan memperbanyak kehilangan darah. sisi fossa prostatika dibagian posterior dari leher kandung kemih dapat terlihat dengan jelas. Penanganan sebaiknya dilakukan dengan cara mengangkat membran urethra keatas sampai mencapai fossa prostat. dan dibagian posterior leher kandung kemih yang dilekatkan dengan klem Allis. dan membiarkan adanya traksi sementara pada daerah leher vesika untuk menghantikan perdarahan vena di fossa prostatika.

Jahitan sebaiknya lebih didalam dari daerah fossa prostatika leher kandung kemih. kandung kemih sebaiknya ditutup yang akan mempertahankan urine tetap berada disaluran kemih. Fossa prostatika sebaiknya diinspeksi untuk memastikan bahwa adenoma telah diangkat. Kateter balon dikembangkan sehingga tidak terjadi traksi yang dapat menggeser kateter balon tersebut sampai ke fossa prostatika. Drain penrose dimasukkan sepanjang daerah hemostat dan menggunakan sedikit tahanan yang terkadang membutuhkan bantuan. penutupan yang baik pada sudutnya dapat dicapai dengan mulai jahitan 5.0 pada setiap sudut cystotomi. balutan dikeluarkan dari fossa prostatika. Traksi tersebut dipertahankan menggunakan klem Kelly yang diletakkan bersilangan dengan kateter pada saat akan dikeluarkan melalui meatus urethra. Kateter French Folley No. Biasanya jaringan seberat 1 ml air/gr dikeluarkan untuk menjaga agar pengembangan balon tetap adekuat.0 dilakukan untuk mengikat tube pada titik keluarnya dikandung kemih. luka dibuat didasar kandung kemih. Integritas orifisium urethra diperbaiki untuk menentukan bahwa tidak terdapat hubungan antara jahitan hemostatik yang ditempatkan didaerah posterior dari leher kandung kemih. Hal ini akan memudahkan ahli bedah . dan tube suprapubik ditarik kearah retrograd pada saat terbuka. tapi sebaiknya tidak dilakukan penjahitan. Jahitan menggunakan chromic 2. kesalahan yang sering dijumpai adalah letak jahitan yang tidak berada didaerah lateral yang cukup aman untuk arteri prostat yang besar. Hal ini baik dilakukan untuk memisahkan ketiga lapisan kandung kemih menggunakan benang cromic yang baik. Lapisan mukosa ditutup menggunakan jahitan benang chromic 5. ligasi maupun membekukan perdarahan didaerah tersebut.24 disertai balon 30ml dimasukkan kedalam kandung kemih pasien. Setelah mengamankan perdarahan arteri dan vena besar. Drainase supra pubik dilakukan menggunakan kateter French Mallecot No. Kateter balon ditarik berlawanan dengan leher vesikal untuk menekan fossa prostatika. Perdarahan dari daerah kapsula biasanya berasal dari vena dan dapat dikendalikan menggunakan traksi jangka pendek.dilakukan menggunaklan retraktor Ribbon atau Deaver pada daerah dinding kandung kemih yang merupakan tempat jahitan yang dilakukan. Meskipun terdapat robekan pada kapsula. Dengan tujuan untuk menyembuhkan luka dan mengurangi terjadionya infeksi. A. Gambar jahitan delapan ditempatkan pada leher vesikal posterior dari arah jam 4 – jam 8. Posisi akhir tube sebaiknya tidak menimbulkan iritasi pada daerah trigonum dan spasme kandung kemih. A.26 atau 28.0.

pembentukan batu pada luka yang secara teoritis akan menimbulkan komplikasi. Penutupan menggunakan jahitan interuptus jenis Tom Jones dengan neurolone 0 untuk menutup fascia rektus. Luka umumnya diirigasi secara steril. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine. larutan neomicyn diletakkan didaerah luka dan dibiarkan selama 60 detik.melakukan kerjanya dibagian tengah dari penutupan mukosa dan mencegah terjadinya “dog ear” pada setiap sudutnya.0 secara interuptus. Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P) TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. Hal ini akan menguatkan penutupan dan disertai dengan bahan penjahit (misalnya neurolon maupun prolene).0 secara interuptus. daerah perivesikalis ataupun pada otot rektus. 2. Pada stadium metastasis dimana kanker telah menyebar seluruh prostat penganmgkatan testis . Irigasi kandung kemih juga dilakukan untuk mengeluarkan bekuan darah yang terdapat selama penutupan kandung kemih jika hemostatik tidak adekuat. Dengan tujuan agar lebih efektif.0 untuk menutup seluruh daerah yang dijahit. lapisan tersebut ditutup tidak untuk menguatkan insisi tapi untuk mengeluarjkan jaringan yang mati. dan kulit dengan benang nilon 3. B. Pisahkan daerah insisi pada setiap insisi midline untuk mendapatkan tempat keluar dari tube suprapubik dan draine. luka diinspeksi untuk melihat ada tidaknya perdarahan pada dinding kandung kemih. Setelah kandung kemih ditutup. Otot rektus diikat dengan 3-4 jahitan benang chromic 3. Draine penrose diletakkan didaerah perivesikalis.0 dilakukan untuk menutup lapisan otot. Jahitan nonabsorban dibutuhkan untuk menutup fascia rektus.1 %. saline normal yang hangat. TUR-P biasanya dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan. dan sulfet neomycin 0. Penutupan dilakukan dengan ketat dan mengurangi daerah yang terbuka dengan menggunakan chromic 3. jahitan subkutan ditutup dengan cutgut plain 3. Ketiga lapisan tersebut digabungkan dengan otot dan serosa serta ditutup dengan jahitan Lembert menggunakan benang chromic 3. Sebagian prostat diangkat menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra.0.0 secara terputus-putus. Suatu jahitan dengan benang chromic 4. alat tersebut atau yang biasa dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan sumbatan pada urethra tersebut.kekuatan penutupan kandung kemih ditentukan oleh irigasi tuiba suprapubik menggunakan salin normal.0. Penrose dilekatkan pada kulit menggunakan jahitan benang nonabsorben 3.

Kemoterapi sangat toxic dan memiliki banyak efek samping.1.10 Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1.21 V. Stadium C 64%. Stadium B 81%. Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2.Urocutaneus fistula (perineal prostatectomy) .22 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan radiasi maupun pembedahan berupa : .dll17.Hernia perineal (Perineal prostatectomy). stadium D 30%.Gangguan ereksi (impotensi) . Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup.18.19.Perdarahan post operasi .23 PROGNOSIS Harapan hidup untuk penderita kanker prostat berhubungan dengan stadium penyakit : Stadium A 87 %. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) . Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3.22 Cholelithiasis.(Orchiectomy) dilakukan untuk menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker. Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup.Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy . Kemoterapi Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker prostate. Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial.20.

Pada metabolisme kolesterol yang normal. Patofisiologi Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol . Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel.Dari segi patofisiologi. Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel. 4. Supersaturasi Kolesterol Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah. konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. 2. kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. vesikel. Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. Seperti misel. Umumnya. campuran misel dan vesikel atau kristal. Hipomotilitas kantung empedu. kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel. Patofisiologi batu kolesterol 2. pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehingga patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1. 3. Semakin meningkat saturasi kolesterol. komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Supersaturasi kolesterol empedu. Patofisiologi batu berpigmen A.

Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Hipersekresi kolesterol. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. Berdasarkan diagram fase. Berdasarkan diagram 5. Selain itu. Hipersekresi kolesterol. empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. . Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid a. 5% kolesterol dan 15% lesitin. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. Pada CSI >1. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk: a. Pada keadaan supersaturasi. diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel. b.0. campuran misel dan vesikel atau kristal). titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu. c. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Dalam arti kata lain. vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu. diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel. vesikel. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin.empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5).

peningkatan uptake kolesterol hepatik ii. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni: i. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. iii. peningkatan sintesis kolesterol iii. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik. Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh: i. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. ii. semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. penurunan sintesis garam empedu hepatik iv. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Semakin hidrofobik asam empedu. b. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik .Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu.

yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu. c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda. 2. Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat. a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.  Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan

serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek

untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4 Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. B. Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda. 1. Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. 2. Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau

yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu. Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat. patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Peran ketigatiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: i. fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik). Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. seperti fungsi pada musin endogenik.parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen. Patofisiologi Batu Intra Hepatal ( Hepatolithiasis ):  Terbentuk batu empedu dalam saluran empedu intrahepatal  Perubahan empedu karena infeksi  Hidrolisis bil. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat. iii. Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β. bilirubinat à insoluble à mikrokalculi  Infeksi berulang → mikrokalkuli → nidus → kristalisasi → batu empedu Penanganan Intrahepatal Stone : Evakuasi batu dengan scoop atau forcep melalui ductus choledokus dan dilanjutkan irigrasi laruran NaCl koledokotomi luas dan dilakukan irigasi dengan NaCl dan pasang T-Tube Reseksi hepar .glukoronidase oleh aktivitas ß-dekloronidaseàbilirubin bebas  Dekonyugasi bilirubin dan kalsium → Ca. ii.

Tahap litogenik . Food → orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan tertentu. 3. 5. Forty → Bertambah dengan tambahnya usia. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. DIAGNOSIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap: 1. rasa kembung. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. Fat → Lebih sering pada orang banyak yang gemuk. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. serta adanya gas dalam abdomen. Nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah. Dari onset nyeri. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. 2. defekasi atau perubahan posisi. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik. Flatulen → Sering memberi gejala-gejala saluran cerna. konstipasi dan diare. Fertile → Lebih banyak pada multipara. episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. 2. Komplikasi kolelitiasis. 4. antasida. pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. Tahap asimptomatik. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: . batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. 3.Kombinasi litotomi transhepatik dan koledokotomi Transhepatik litotomi EPIDEMIOLOGI 1. 6. distress postprandial. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. muncul biasanya setelah makan ( Kolik pasca Prandial) 4. heartburn. terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. Karena banyak terjadi. Tahap Kolik bilier. Female → ≥ wanita : pria dengan perbandingan 2 : 1.

Kulit Gatal-gatal.Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) . 2. Demam. Nyeri didaerah hati. if ada infeksi (Demam. Nyeri (60%).a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. Hydrops vesica felea ( Couvousier Law ) : Teraba Vesica felea. Kolesistografi oral 3. Bilirubinuria ( Ada bilirubin dalam Urine. Ultrasonografi 2. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut. Manifestasi Klinis Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik. Ikterus. Tinja akolis ( Tinja berwarna keputihan seperti dempul) Pencitraan 1.Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC) . Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi : . 6. Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan. Alkali fosfatase↑ 2-3 kali. 3. mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Kolesterol ↑. 5. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus / koledokus). urine seperti teh ). Ikterus. 4. Laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Bilirubin direk dan total ↑. Trias Charcot. Gejala yang dapat timbul: 1. Sering disertai menggigil. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. Timbul → peradangan. Pruritus. Gama glukuronil transferase ↑. terutama pada waktu penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN). Bersifat kolik. Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak.

kombinasi dengan metronodazol 0. .513) + antibiotika profilaksis : ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x) atau sefalosporin generasi III 1 g i. Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu hati.metronidazol 3x 0.v. (drip dlm 30 mnt) atau .5 gr i. Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah.v. (1x). yang kemudian disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi).aminoglikosida 3×6 mg/hari i.v Gastro Esofageal Refluks Disease (GERD) Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan lambung ke dalam esophagus. mual. (drip dalam 30 menit) Disertai keradangan (kolesistitis / kolangitis) + antibiotika kombinasi terapi : tripel antibiotika . faring. v..v.III 3×1 g/hari i. GEJALA KLINIS. Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering . Batu kantong empedu : Kolesistektemi (ICOPIM 5. .ampisilin 3×1 g/hari i.Computerized tomography scanning (CT-Scan) Penatalaksanaan.antibiotika ganda : sefalosporin gen. dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus.v. + metronidazol 3×1 g/hari i. Rasa terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan. laring. dan saluran nafas yang dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus.5 g i.v. bahkan sering disusul dengan muntah.511) Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5. dari ringan sampai berat. dan dirasakan sepanjang hari.

yaitu : rasa panas dan pedih di dada bagian tengah. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada . Oleh karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik. regurgitasi. dan merasa cepat kenyang. Pada individu normal. sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat. merokok. muntah. berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. obat – obatan diantaranya : antikholinergik. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks. Sfingter esophagus bagian distal berperanan penting sebagai mekanisme anti refluks pada kardia. yaitu pengaruh asam atau rangsangan mekanik. Sedangkan gangguan motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun. tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus. Pada penderita dengan keluhan GER. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu makan atau minum. juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di hati. atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. dan disfagia. tidak hanya terjadi sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. mual. aminofilin. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak. dan di lambung. Faktor esophagus dan lambung mempunyai peran penting dalam terjadinya GER. mulut terasa masam atau pahit. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris.diajukan pada panderita. maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat membuka. Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja. nitrate. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). benzodiazepine. Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari gangguan motilitas di esophagus. sehingga makanan / minuman terasa lambat turunnya. Jadi. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GER dan esofagitis – refluks : 1.

terutama pada waktu mengejan. theofilin. tekanan LES juga turun. Ini yang dinamakan “Inappropriate”.atau sangat rendah (<3 mmHg). yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen. Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus. 3. Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. opiat. sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. beta-adrenergik.Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. Isi lambung dan pengosongannya GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia. faktor hormonal. Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GER. atau “Transient Sphincter Relaxation”. obat – obatan (antikolinergik. Pada pemeriksaan manometri. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid . Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES. tampak bahwa pada kasus–kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). 4. . Faktor hormonal (cholecystokinin. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi. meskipun 50–60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik.Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD . makin rendah tonusnya). Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. dan lain – lain). Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih controversial. panjang LES (makin pendek LES. 2.

Manometri esophagus Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. sebaiknya dilakukan manometri esofagus. Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE.5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa. C. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas. Endoskopi. akhalasia. Perlu diamati secara fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk GER. kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0. selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi. Klasifikasi Los-Angeles 3. Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus. Manometri esophagus dilakukan dengan kateter yang . Mula – mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus. sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus / gangguan motorik esophagus. esophagus normal. tukak esophagus. ABC Ket: A. 4.clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. striktura. Selama rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya. Pemeriksaan penunjang 1. varises di esophagus. Cara lain adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus – menerus selama 24 jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus. Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di atas 7. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. tumor esophagus. 2. eosinofil esofagitis. Bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya GER. misalnya esofagitis. B. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di esophagus. Kontras media barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. esophagus dengan erosive refluks esofagitis.

terutama di daerah pinggang. menghilangkan keluhan.Famotidin : 2 x 20 mg . Pengelolaan konservatif. Terapi medikamentosa. Kurangi atau hentikan minum kopi. –Operatif : Terapi pembedahan 1. Jangan merokok.berisi air. dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. alkohol. Dosis pemberian : . memperbaiki kualitas hidup. Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang. yaitu: –Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan. Hindari mengangkat barang berat. memperbaiki tekanan LES. Penderita yang gemuk.Nizatidin : 2 x 150 mg • Penghambat Pompa Proton (PPI) . • Antasida Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung. Ada 2 macam pengobatan GERD.Ranitidin : 4 x 150 mg . melalui sisstem mikrokapiler pneumohidrolik dengan kelenturan rendah. perlu diturunkan berat badan. dan mencegah timbulnya komplikasi. Terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks. Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus. Hindari makanan berlemak. coklat. yang secara progresif ditarik dai esophagus. menetralisir bahan refluks. mempercepat pembersihan esophagus. Setelah makan jangan cepat berbaring. mencegah kekambuhan.Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg . Dosis:4×1 sendok makan sehari. Hindari pakaian yang ketat. Antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam. Ada resiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion). • Antagonis Reseptor H2 Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Biasakan tidur dengan lambung yang tidak diisi penuh. Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan.

dan kontraksi lambung. .Domperidon : adalah derivate benzimidazol. obat ini memperkuat tonus LES dan meningkatkan amplitude kontraksi esofagus.Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES. Di lambung. Dosis : 3 x 10 mg sehari • Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus. sebagai . sindroma dyspepsia. Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan lambung. . dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah. dan tergolong obat prokinetik baru yang memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan.Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. di samping meninggikan tekanan LES. .. bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih dan menambah peristaltik ureter.Cisapride : merupakan derivate benzinamid.Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antroduodenal. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas. Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari . sehingga mempercepat pengosongan lambung.Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh : * omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg * lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg • Obat – obat prokinetik Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik saluran makan. Efek samping domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat. bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Dosis : 3 x 10 mg . memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum. Secara farmakodinamik.Drug of choice dalam pengobatan GERD . anoreksia nervosa. sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. gastroparesis. dan menghambat dopamin.Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus. yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung. . memberi efek langsung pada otot polos.

mobilisasi lobus kiri hati dengan memotong lig. terdiri atas: Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen.buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. karena terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik akibat prosedur ini. Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah. . lig. Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan mengharuskan suatu prosedur antirefluks. Menyempitkan hiatus esophagus. Terapi medis gagal. mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif. Sebuah drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen. Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%). Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap esofagus distal dan melihat hiatus esofagus. Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari. atau esophagus Barrett. 3. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan secara topikal (sitoprotektif). 2. Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi). Terapi pembedahan Indikasi: 1. Triangularis. Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal. Dosis : 4 x 1 gram KEUNTUNGAN KERUGIAN STEP DOWN Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment Kegagalan Therapi Rendah Mengurangi biaya Biaya awal tinggi STEP UP Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial Biaya awal rendah 2.

Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. Diagnosis Banding • Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. dilator dilepas dan diganti dengan selang nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus menerus. Komplikasi • Barret esophagus . dan biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Aproksimasi selubung fundus dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira – kira 4 cm. Selanjutnya dilakukan pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. leher atau punggung. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. Saraf fagus harus dikenali. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum reparas krura. dilindungi. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya kantung lambung suprafundus. Setelah selesainya fundoplikasi. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang pendek. Tangan kanan ahli bedah digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus sampai dapat diraih oleh klem Babcock. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa.

tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. toksisitas. namun biasanya hasilnya terbatas. penampilan. kadar optimum yang dapat diberikan dan khasiatnya terhadap beberapa jenis kanker. Penyulit tipikal pada pasien Barret‟s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel kolumnar. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. Gangguan parah fungsi korpus esofagus. Perid sebelum tahuin 1960 adalah penemuan dan pengembangan beberapa sitostatikum serta penggunaannya secara sendiri-sendiri yang umumnya atas dasar yang sifatnya empiris.Merupakan penyakit GERD stadium akhir. Oleh karena itu sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. Kondisi ini ditemukan pada 7 sampai 10 persen pasien dengan GERD. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit keganasan. Dengan demikian pengobatab penyakit keganasan haruslah ditangani oleh statu tim yang terdiri atas para ahli dibidangnya masing-masing dengan koordinasi antar tim yang baik. dan displasia kanker. radioterapi. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri. yaitu period sebelum tahun 1960. Pada dekade berikutnya pengetahuan tentang kinetika sel. bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu seperti pada leukemia akut atau limfoma. Paada period ini banyak dilakukan penelitian obat baru mengani kriteria kliniknya seperti hasil pengobatan. serta period sesudah tahun 1970. Kemoterapi Tumor Ganas Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus. period diantara tahun 1960. Umumnya kemoterapi diberikan bersama dengan cara pengobatan lain seperti operasi. Penerapan pada klinik mulai memberikan hasil pengobatan yang menjanjikan harapan khususnya terhaadap leukimia dan linfoma. maka penggunaannya harus hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. dan tahun 1970. . khususnya sel tumor. dan imunoterapi. Sejarah Perkembangan Kemoterapi Kanker Secara umum perkembangan kemoterapi kanker dibagi atas beberapa periode. pembentukan striktur. Mengingat obat0obat ini sangat toksis. akan tetapi terhaadap tumor padat hasilnya belum memuaskan.

Dalam period ini pula mulai dikembangkan pemakaian sitostaika kombinasi serta penilaian atas ahsil pengobatan kombiansi m. Dalam period ini beberapa hal perlu dicata adalah perkembangan konsep pengobatan dengan sitostatika dosis tinggi serta pengobatan multidiplin.berkembang pesat dan mulai diterapkan dalam menyusun strategi pengobatan dengan sitostatikum. Period di antara kedua kejadian tersebut adalah period kekosongan pra-sintesis (presynthetic gap) : G1 dan period kekosongan pasca sinetis (post-synthetic gap) : G2 . sehingga populasi sel akan meningkat dengan kelipatan dua. Tetapi disamping kemajuan besar yang telah dicapai timbul masalah toksisitas jangka panjang obat-obat anti kanker tersebut. perkembangan kemoterapi kanker semakin pesat dengan beberapa penemuan obat baru. Hasil pengobatan leukimia dan linfoma mengalami kemajuan. Sebagai persiapan untuk satu silklus proliferasi. khususnya mengenai reaksinya terhadap obat-obat anti-kanker yang diberikan sendiri-sendiri ataupun dalam kombinasi. Period trsebut disebut period síntesis DNA (S) yang pada akhirnya nanti sel akan mengalami mitosis (M). Ddalm kenyataan tidak seluruh sel melakukan proses proliferasi ini. demikian pula terhaadap beberapa jenis tumor padat. dan sifat proliferatif kedua jenis sel tersebut. Pengaruh Kemoterapi pada Kinetika Sel Kemoterapi direncanakan atas dasar berbagai perbedaan yang dijumpai antar sel-sel normal dan sel tumor. Demikian pula penerapan konsep-konsep farmakokinetik pada kemoterapi klinik. dengan makin bainya kerjaasama antara beberapa disiplin seperti ahli bedah. Perbedaan tersebut diantaranya hádala perbedaan dalam sifat biologik. biokimia. serta ahli peneliti laboratorium. terlebih bila digabung dengan radiasi. Setelah itu sejak tahun 1970-an hingga sekarang. Namur sebagian beristirahat sampai saatnya dimobiliasi lagi. reaksi farmakokinetik. Demikian pula kemungkinan timbulnya kanker baru akibat pemakaian sitostatika jangka panjang. Dengan demikian secara teoritik setiap sel yang berploriferasi. Pada umumnya sel berproliferasi menurut kecepatan yang tetap dan terus mengulangi satu siklus proses biokimia tertentu yang berakhir dengan pembelahan sel. Masa ini disebut sebagai masa tidur (dormant period) .elalui suatu percoabaan klinik (clinical trial) yang rinci. ahli kemoterapi. sel akan melakukan síntesis biokimia yang memerlukan satu jangka waktu tertentu dengan menghasilkan DNA baru. ahli terapi sinar. dan lain-lain.

Pemberian kemoterapi (induksi remisi) bertujuan menekan populasi sel leukemia secara bertahap . maka obat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel. Contoh obat golongan ini adalah sebagian obat alkilasi seperti nitrogen mustard. agar semua sel tumor yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan (misalnya pada masa S). jumlah sel leukemia harus melampaui suatu amabang populasi sel (dalam contoh : 1012 sel). Sebagai contoh adalah vinkristin yang hanya merusak sel pada saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis DNA. obat ini dapat memberikan hasil yang lebih baik. dan lainnya. Untuk dapat dideteksi secra klinik. Sebaliknya untuk tumor dengan populasi sel sedikit (masih terlokalisasi atau masih dini). terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut : Golongan I : terdiri dari obat-obat spesifik.Dengan demikian satu siklus proliferasi melalui beberapa tahap tertentu dan dalam period tertentu pula. umumnya sel leukemia telah mencapai jumlah yang besar. Umumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang maksimum sekaligus. Klorambucil. Pada saat diagnosis. Obat-obat ini umumnya dipakai secara berulang menurut interval tertentu. Oleh karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banayk dari populasi sel stem. Golongan III : terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel (cycle specific). Bagaimanakah hasil kemoterapi terhadap sel tumor ? Sebagai contoh penggunaan kemoterapi dalam klinik adalah pengamatan hasil pengobatan leukemia akut. Obat golongan ini dapat merusak sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang istirahat. obat golongan ini kurang memnuhi syarat karena membahayakan. tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus seperti sel stem. Obat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan tahapan siklusnya. Obta golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit mengganggu sel stem. Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal. Golongan II : terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu (phase spesific). Berdasarkan adanya tahapan-tahapan ini yang masing-masing dapat dipengaruhi obat. sehingga penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal.

Pembasmian metastasis 4. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor. B. Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum. Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma. terutama pada stadium dini. maka sel tumor dapat dihilangkan sama sekali dari tubuh dan kanker dapat diembuhkan. sehingga tidak dapat dideteksi lagi secara klinik. Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar) 2. Bila hal ini dapat dicapai. C. atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai. Hanya sebagai paliasi. misalnya 2 tahun. Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan : 1. walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Pembasmian sisa tumor. Kemoterapi dalam Klinik Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut : A. Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor 2. bahkan bila mungkin jauh dibawahnya. Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi. umumnya setelah operasi 3. Sebagai pencegahan : 1. Pembasmian sel tumor 2. Namun adakalanya sel ganas tumbuh lagi karena memiliki daya resitensi terhadap obat sehingga melampaui ambang populasi sel dan secara klinik dapat dideteksi lagi. Dengan memberikan kemoterapi pemeliharaan maintenance) sambil memberikan kesempatan kepada tubuh untuk memperkuat sistem imunitasnya melawan sel ganas yang populasinya sudah ditekan oleh sitostatika.sampai di bawah ambang populasi tadi. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms‟ dan rhabdomiosarkoma. Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain. apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan . yang terkenal ganas. ini dapat dicapai dengan : 1. Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut. Keadaan ini dikenal sebagai relaps atau kambuh. Keadaaan ini dikatakan remisi dan diusahakan mempertahankan remisi sampai jangka waktu tertentu.

kombinasi obat yang digunakan. Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh : Aktivitas obat anti tumor. contohnya: bensokinon. contohnya: busulfan (mileran) .Epoksida. Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik. toksisiats obat. metabolisme obat dalam tubuh. Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). gambaran histopatologik tumor.Imino-etilen. contohnya: thio-TEPA. radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain. kinetika sel tumor. keadaan umum penderita. Obat Alkilasi (Alkylating Agent) Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2). kepekaan tumor terhadap obat. resistensi sel tumor terhadap obat. dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan. seperti sindrom Down.Metan-sulfonat. . trietilen melamin (TEM) .operasi dan radiasi. Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi). pengobatan yang pernah didapat sebelumnya. klorambusil dan siklofosfamida . contohnya: mekloretamin. maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi. Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah : . adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat. Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak. Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia. Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut. imunitas penderita.Nitrogen mustard.

depresi sumsum tulang. bleomisin. dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase.Efek samping obat ini diantaranya adalah mual. Contohnya adalah aktinomisin-D. sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. depresi sumsum tulang. Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik. Antibiotika Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah. Obat AntiMetabolit Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan. suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. muntah. merupakan salah satu analog purin. stomatitis. kadang–kadang rambut rontok. . terutama jenis aktinomisetes. sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat. Efek samping obat golongan ini adalah mual. depresi sumsum tulang. muntah. hepatitis dan kadan –kadang diare.Analog pirimidin. .6 Merkaptopurin. Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. . Efek samping obat ini adalah mual. Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel. muntah. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6tioguanin.Metotreksat. Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat. mitomisin-C. yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin. stomatitis. Efek samping obat ini adalah mual. depresi sumsum tulang dan lain–lain. daunorubisin dan adriamisin. Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. depresi sumsum tulang. Efek samping obat ini aadalah mual. mitramisin. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut : . muntah. megaloblastosis.

Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi. Beberapa Jenis Obat Lain Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida. Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. . menyebabkan piknosis dan limfositoreksis. Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum. dengan berhentinya metafase pembelahan sel. Alkaloida Vinka Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis. Efek samping samping obat ini adalah : mual. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. depresi sumsum tulang.rambut rontok. Bila terjadi ekstravasasi. rambut rontok. neuropati. sel leukemia serta sel limfomata. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. Bila terjadi ekstravasi. khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu. menyebabkan nekrosis setempat. Steroid Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. stomatitis. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi. dapat menimbulkan nekrosis setempat. Terhadap sel limfoid. hormon ini menghambat mitosis. muntah.

Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin. dan protein. Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat. sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi.L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA. tumor Wilms. Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA. 2. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat. Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. rabdomiosarkoma dan lain-lain. Kemoterapi Kombinasi Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. 5. Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat . Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler. Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi. 4. RNA. 3. Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya. Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum. adalah : 1.

anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula. Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.

Kanker Payudara, Tumor, Kemoterapi
Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut. Disisi lain kemajuan “iptekdok“ serta ilmu dasar biomolekuler, sangat berkembang dan tentunya mempengaruhi tata cara penanganan kanker payudara itu sendiri mulai dari deteksi dini, diagnostik dan terapi serta rehabilitasi dan follow up. Dalam upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan, Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) telah mempunyai Protokol Penanganan Kanker Payudara (tahun 1990). Protokol ini dimaksudkan pula untuk dapat : Menyamakan persepsi penanganan dari semua dokter yang berkecimpung dalam kanker payudara atau dari Pusat Pendidikan Onkologi. Bertukar informasi dalam bahasa yang sama. Digunakan untuk penelitian dalam aspek keberhasilan terapi. Mengukur mutu pelayanan. Kemajuan iptekdok yang cepat seperti dijelaskan diatas, membuat PERABOI perlu mengantisipasi keadaan ini dengan sebaik-baiknya melalui revisi Protokol Kanker Payudara 1988, 2003 dengan Protokol Kanker Payudara PERABOI 2008. KLASIFIKASI HISTOLOGI WHO / JAPANESE BREAST CANCER SOCIETY ( apakah perlu?)

Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan : • WHO Histological classification of breast tumors. • Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological classification of breast tumors. Malignant ( Carcinoma ) 1. Non invasive carcinoma a) Non invasive ductal carcinoma b) Lobular carcinoma in situ 2. Invasive carcinoma a) Invasive ductal carcinoma a1. Papillobular carcinoma a2. Solid-tubular carcinoma a3. Scirrhous carcinoma b) Special types b1. Mucinous carcinoma b2. Medullary carcinoma b3. Invasive lobular carcinoma b4. Adenoid cystic carcinoma b5. Squamous ceel carcinoma b6. Spindel cell carcinoma b7. Apocrine carcinoma b8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia b9. Tubular carcinoma b10. Secretory carcinoma b11. Others c). Paget‟s disease. Tipe Histopatologi In situ carcinoma NOS ( no otherwise specified ) Intraductal Paget‟s disease and intraductal Invasive Carcinomas NOS

Ductal Inflammatory Medulary , NOS Medullary with lymphoid stroma Mucinous Papillary ( predominantly micropapillary pattern ) Tubular Lobular Paget‟s disease and infiltrating Undifferentiated Squamous cell Adenoid cystic Secretory Cribriform G : gradasi histologis Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistim gradasi histologis yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham combined histologic grade“ ( menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson ). Gradasinya adalah menurut sebagai berikut : GX : Grading tidak dapat dinilai. G1 : Low grade (rendah). G2 : Intermediate grade (sedang). G3 : High grade (tinggi). KLASIFIKASI STADIUM TNM ( UICC / AJCC ) 2003 Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC tahun 2003 adalah sebagai berikut : T = ukuran tumor primer Ukuran T secara klinis , radiologis dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm, nilai paling kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

-Tis (Paget) : Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor.1 cm atau kurang. T0 : Tidak terdapat tumor primer. -T4d : Mastitis karsinomatosa.5 cm sampai 1 cm. . *N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil. otot interkostalis. Catatan : Penyakit Paget dengan adanya tumor dikelompokkan sesuai dengan ukuran tumornya. Tis : Karsinoma in situ. *T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit. Catatan : Dinding dada adalah termasuk iga. -T4a : Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). -T1c : Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm. -T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0. *N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis ke kgb aksila.1 cm sampai 0. berkonglomerasi.Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. -Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ.5 cm. ulserasi. *T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang. *T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm. Klinis : *Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). -T1b : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. *N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir. -Tis(DCIS) : Ductal carcinoma in situ. -T4c : Mencakup kedua hal diatas. N = Kelenjar getah bening regional. -T1a : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara. dan serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis. -T4b : Edema ( termasuk peau d‟orange ). *T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm.

pN0(i+) : Tidak terdpt metastasis kgb secara histologis.-N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain. Catatan : ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0. atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. Catatan : a: klasifikasi berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel . *N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila . pN0(mol +): Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. -N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. Catatan : * Terdeteksi secara klinis : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau secara imaging (diluar limfoscintigrafi). pemeriksaan molekular positif (RT-PCR). ITC tidak selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal. pemeriksaan molekular negatif ( RT-PCR) b. -N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral. -N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. Patologi (pN) a pNx : Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat) pN0 : Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi .2 mm.2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) atay metode molekular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. IHC positif. pN0(i-) : Tidak terdapat metastsis kgb secara histologis . -N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. pN0(mol-) : Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. IHC negatif. tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0.tanpa pemeriksaan tambahan untuk “isolated tumor cells” ( ITC ).

-pN2a : Metastasis pada 4-9 kgb aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2. . *pN1 : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi. atau infraklavikula atau metastasis kgb mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif . -pN1b : Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node.0 mm). atau metastasis pada kgb infraklavikula.0 mm). atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara klinis negatif -pN3c : Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral. maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor).node. *pN3 : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila . -pN1a : Metastasis pada kgb aksila 1 – 3 buah.2 mm sampai 2. b: RT-PCR : reverse transcriptase / polymerase chain reaction. Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node. -pN3b : Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1 atau lebih. -pN2b : Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila. *pN2 : Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila. Catatan :* tidak terdeteksi secara klinis / klinis negatif : adalah tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik. atau pada kgb supraklavikula.0 mm). atau pada metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb mamaria interna negatif . contohnya : pN0(i+) (sn). -pN1mic : Mikrometastasis (lebih dari 0. -pN3a : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (paling kurang satu deposit tumor lebih dari 2. -pN1c : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3 buah kgb aksila yang positif. M : metastasis jauh.

M0 tadium IV : . Grup stadium : Stadium 0 : .N0 .N1 .N1 .M0 Stadium IIA :.N2 .T0 .T3 .N2 .T2 .M0 .T4 .N0 .M0 .T4 .M0 .N0 .T1* .N1 .M0 .M0 .N3 .Tiap N.M0 Stadium I :.T0 .M0 .N2 .N0 .T4 .N1 .M0 Stadium IIIB : .TiapT .M0 .Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai.Tis .N0 .T3 . M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.M0 .M0 .T2 .T1 .T1* .N2 . M1 : Terdapat metastasis jauh.N2 .T2 .M1 Catatan : * T1: termasuk T1 mic Kesimpulan perubahan pada TNM 2002 : .N1 .T3 .M0 Stadium IIIc :.TiapT .M0 Stadium IIIA : .M0 Stadium IIB : .

Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis. namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3. Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan sebagai N3. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N1. 4. Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau melalui pemeriksaan fisik dikelompokkan sebagai N2 jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan b. Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Nipple retraksi dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling. 2.1. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya. pTNM harus dicantumkan pada setiap hasil pemeriksaan KPD yang disertai dengan cTNM PROSEDUR DIAGNOSTIK A. ulserasi. al : . Stadium klinik (cTNM) harus dicantumkan pada setiap diagnosa KPD atau suspect KPD. Anamnesis : a. Memasukkan penilaian sentinel node dan pewarnaan imunohistokimia atau pemeriksaan molekular. Pemeriksaan Klinis 1. Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada atau tidaknya metastasis pada kgb aksila. Mikrometastasis dibedakan antara “isolated tumor cells” berdasarkan ukuran dan histologi aktifitas keganasan. peau d‟orange. 5. Klasifikasi mayor pada status kgb tergantung pada jumlah kgb aksila yang positif dengan pewarnaan H & E atau imunohistokimia. Klasifikasi metastasis pada kgb infraklavikula ditambahkan sebagai N3. 6. 3.

nodul satelit peau d‟orange. ulserasi . Status lokalis : .nipple : tertarik erosi .pektoralis dan dinding dada . cantumkan performance status. edema.Masa tumor : lokasi ukuran konsistensi permukaan bentuk dan batas tumor jumlah tumor terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara.Nyeri tulang (vertebra. Status generalis. dimpling. Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada 2. b. femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak Sakit kepala hebat. kulit. .Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi menstruasi pertama pada usia berapa keteraturan siklus menstruasi menopause pada usia berapa Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain. m. Pemeriksaan fisik a. dll c.perubahan kulit : kemerahan.

Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui : • Core Biopsy. otak) B. Pemeriksaan histopatologi dilakukan apabila Triple Diagnostic tidak bisa ditegakkan.pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis : Lokasi organ (paru. 2. mamografi dan Aspirasi biopsy sitologi). Optional (atas indikasi) Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis sangat mencurigai pada lesi > 5 cm). terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar KGB infra klavikula : idem KGB supra klavikula : idem . USG Abdomen (hepar). Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic). bisa dilakukan core biopsy) Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas Catatan : belum merupakan Gold Standard. Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging : 1. ukuran.krusta discharge . CT scan C. dengan potong beku dan/atau blok parafin. konsistensi. dianjurkan untuk diperiksa TRIPLE DIAGNOSTIC ( dihilangkan) D. • Biopsi Insisional untuk tumor : . Pada kasus yang tidak confirmed. Diharuskan (recommended) Mamografi dengan atau tanpa USG untuk tumor ≤ 3 cm. Foto Toraks. tulang. Bila mampu. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy – sitologi Merupakan bagian dari Triple Diagnostic ( Pemeriksaan klinis. • Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm. KGB aksila : Jumlah.status kelenjar getah bening. hepar.

PROSEDUR TERAPI A. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis SKRINING Metoda : • SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) • Pemeriksaan Fisik • Mamografi * SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur. PR.o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif o inoperabel • Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB • Pemeriksaan imunohistokimia : ER. untuk deteksi dini dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik saja. Catatan: Pada daerah yang tidak ada mamografi/ USG. c-erb B-2 (HER-2 neu) ( direkomendasikan) E. * Mamografi : – Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun – Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun. setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi terakhir * Pemeriksaan Fisik : Oleh dokter secara lege artis. Modalitas terapi • Operasi • Radiasi • Kemoterapi • Hormonal terapi • Molecular targeting therapy (biology therapy) Operasi : Jenis operasi untuk terapi .

CEF Taxane + Doxorubicin Capecitabin Hormonal : Ablative : bilateral ovarektomi Additive : Tamoxifen Optional : Aromatase inhibitor GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) . 1 Kanker payudara stadium 0 Dilakukan : – BCS – Mastektomi simple Terapi definitif pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok parafin. dsb.Terapi Ad.BCS (Breast Conserving Surgery) Simpel mastektomi Radikal mastektomi modifikasi Radikal mastektomi Radiasi : Primer ? adjuvan paliatif Kemoterapi : Harus kombinasi Kombinasi yang dipakai CMF CAF. B. lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging. .

sedang dan tinggi) serta respons terhadap terapi hormon (ER. HER2 . Ad. o Terdapat sarana radioterapi yang memadai.Usia o Dapat berupa : . o Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan. .Mastektomi radikal . o Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen. o Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya. 2 Kanker payudara stadium dini / operabel : Dilakukan : . PR) serta HER2.kemoterapi .ER .radiasi . o Tumor tidak terletak sentral. o Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus (luas). o Tumor tidak multipel.Node (+)/(-) .Mastektomi radikal modifikasi Terapi adjuvan : o Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+) o Pemberiannya tergantung dari : . Gallen. Syarat BCS o Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent.Indikasi BCS o T < 3 cm. PR. 2005) Diberikan berdasar risiko ( rendah. o Belum pernah terapi radiasi di dada. o Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca BCS.hormonal terapi KHEMOTERAPI DAN HORMONAL AJUVAN ( St.BCS (harus memenuhi syarat di atas) .

pT≤ 2 cm dan Grade1 dan tidak ada invasi vaskular peritumoral vaskular dan tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 dan usia ≥35 tahun . Kelenjar positif ( 4 atau lebih kelenjar terkena metastasis) TERAPI AJUVAN pada Tumor dengan respons terhadap terapi hormonal ( ER dan/atau PR positif) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : terapi hormon saja Atau khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi :khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor dengan respons terapi hormonal tidak jelas ( tidak diperiksa) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor tidak ada respons terhadap terapi hormonal (ER dan PR negatif) Risiko rendah : tidak diberi terapi ajuvan Risiko sedang : Khemoterapi Risiko tinggi : khemoterapi Radioterapi ajuvan Acuan pemberian radiasi sbb : Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta . 2. Risiko sedang adalah Kelenjar negatif dan salah satu dari keadaan berikut : .pT>2 cm atau Grade 2-3 atau invai vaskular peritumoral atau overekspresi atau amplifikasi HER2 atau usia < 35 tahun Kelenjar positif ( 1.1. Risiko rendah adalah kelenjar negatif dan semua keadaan dibawah : . Risiko tinggi adalah Kelenjar positif ( 1 -3 nodus) dengan overekspresi atau amplifikasi HER2.3 nodus) tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 3.

sama khemoterapi apabila menggunakan regimen CMF 3. baik pada BCT maupun mastektomi. * Khemoterapi Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) . AC Khemoterapi adjuvant : 6 siklus Khemoterapi paliatif : 12 siklus Khemoterapi neoadjuvant : . Tamoksifen dan radioterapi bisa diberikan bersama-sama. Radioterapi bisa diberikan bersama. kecuali : . Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy.supraklavikula.Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria interna.3 siklus pasca terapi primer Kombinasi CAF Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1 A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CEF Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1 E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1 .booster dilakukan sbb : . CMF. .Pada keadaan T < = T2 bila cN = 0 dan pN . maka tidak dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula.Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi sayatan dekat tumor atau post BCS) .3 siklus pra terapi primer ditambah . Pemberian radioterapi bersama-sama antracyclin atau taxan tidak dianjurkan pada saat yang sama 4. selalu diberikan sesudah khemoterapi ajuvan 2.Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy kecuali pada aksila 15 Gy Catatan: 1. Radioterapi.

Pemeriksaan Reseptor ER + PR + . ER + PR – . ER . Status hormonal Additive : Apabila ER .PR + ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR) ER .PR + 2. Additive : pemberian tamoxifen 2. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral) Dasar pemberian : 1.F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CMF Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14 M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8 Interval : 4 minggu Kombinasi AC Dosis A : Adriamicin C : Cyclophospamide Optional : Kombinasi Taxan + Doxorubicin Capecitabine Gemcitabine Hormonal terapi : Macam terapi hormonal 1.3 Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut) .PR + Ablasi : Apabila • tanpa pemeriksaan reseptor • premenopause • menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) • perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing Ad.

. atau Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi Ad.2 Inoperable Locally advanced Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi.Ad.aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari lengan daerah yang dioperasi.1 Operable Locally advanced Simple mastektomi/mrm + Khemoterapi ajuvan + radioterapi + hormonal terapi Ad.untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik.4 Kanker payudara lanjut metastase jauh Prinsip : • Sifat terapi palliatif • Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan hormonal terapi) • Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan REHABILITASI DAN FOLLOW UP : A.latihan pernafasan .aktif mobilisasi. .latihan relaksasi otot leher dan toraks.latihan batuk efektif Pasca operatif hari 1-2 . .untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh. hari 3-5 .3. . . atau Radiasi + kemoterapi + hormonal terapi. hari 6 dan seterusnya . Rehabilitasi : Pra operatif .3.latihan relaksasi. .latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).

Berdasarkan terjadinya : a.bebas gerakan. Hernia congenital Hernia yang terdapat pada waktu lahir yang paling sering hernia inguinal dan umblikalis b.3 Klasifikasi hernia sebagai berikut : 1.. . Follow up : kontrol tiap 2 bulan tahun 1 dan 2  kontrol tiap 3 bulan tahun 3 s/d 5  kontrol tiap 6 bulan setelah tahun 5  Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol Thorax foto : tiap 6 bulan Lab.1.edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema.2. B. Hernia akuisita . marker (opsional) Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi pasca mastektomi  tiap 6 bulan pada BCT USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi Hernia Inguinalis Lateralis Strangulata Posted on 13 March 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Hernia adalah proptusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan.

2. Jadi pada keadaan ini terjadi obstruksi jalan makan. Hernia Inguinal : 1. Hernia Irreponibel Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga.Hernia yang disebabkan oleh kelemahan dinding abdomen yang disebabkan oleh faktor predisposisi seperti: batuk kronik. Dapat juga diartikan hernia irreponible yang sudah disertai dengan gejala ileus yaitu tidak dapat flatus. b. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia. Hernia Reponibel Isi hernia dapat keluar masuk usus. hipertrofi prostat. kegemukan. mengangkat berat. Hernia Umbilikal 3. Hernia menurut terlihat atau tidaknya a. Hernia inguinalis medialis 2. Hernia Externa . tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. konstipasi. Hernia Inkarserata Isi kantong tertangkap tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasage. Hernia Strangulata Hernia irreponible dengan gangguan vaskularisasi mulai dari bendungan sampai nekrosis. Menurut letaknya a. Hernia inguinalis lateralis 3. 4. c. Hernia Diafragma b. d. Menurut sifatnya a. Hernia femoralis c. keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk.

pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis. suatu lubang pada fascia transversa berjalan turun dan medial sampai annulus inguinalis externus yang merupakan lubang pada aponeurosis m. pinggang atau perineum. 27% pada laki-laki dan 3% pada wanita.5. b. dan kanalis femoralis. Hernia Interna Tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang dalam rongga perut seperti foramen winslow.5 inch (4cm) pada orang dewasa dan terbentuk dari annulus inguinalis internus. dan peritoneum. fasia camper. fasia transversalis. fasia scarpa.000 per tahun. ANULUS INGUINALIS INTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis.Hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut. annulus inguinalis internus bergerak ke lateral. sehingga kanalis inguinalis sangat pendek pada usia ini.3 cm) di atas ligamentum inguinale. Kanalis inguinalis Kanalis Inguinalis panjangnya sekitar 1. Pada neonatus annulus inguinalis internus hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis externus. lemak preperitoneal. . Kemudian. 25% adalah hernia inguinalis. ressesus retrosekalis atau defek dapatan pada mesinterium.6 ANATOMI Keberhasilan mengoperasi hernia inguinalis membutuhkan pengetahuan tentang anatomi dinding abdomen. terletak sekitar ½ inch (1.4 INSIDEN Hernia yang sering terjadi adalah hernia inguinalis insidensnya 130/100. aponeurosis dan otot obligus externus. kanalis inguinalis. Umpamanya setelah anastomosis usus. Epigastrica inferior. Disebelah medial annulus inguinalis internus terdapat av. sebagai akibat pertumbuhan. Dari semua hernia inguinalis 95% adalah hernia inguinlais lateralis. aponeurosis dan otot obligus internus. Dari semua hernia. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamentum inguinale. Lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam adalah kulit. obliqus abdominis externus.

Funiculus spermaticus mulai pada annulus inguinalis internus yang terletak lateral terhadap a.yang berjalan ke atas dari av. Dinding superior dibentuk oleh serabut-serabut terbawah m. transverses abdominis. obliquus abdominis externus. DINDING CANALIS INGUINALIS Seluruh panjang dinding anterior canalis inguinalis dibentuk oleh aponeurosis m. Oleh karena itu. obliquus abdominis internus yang melengkung dan m. Dinding inferior dibentuk oleh aponeurosis m. Seluruh panjang dinding posterior canalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis.obliquus abdominis externus dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. Pinggir annulus inguinalis externus. dimana ia terletak berhadapan dengan bagian dinding posterior yang paling lemah. yaitu annulus inguinalis externus. transverses abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. yang merupakan gabungan tendon insertion m. Epigastrica inferior dan berakhir pada testis. Oleh karena itu dinding ini paling kuat. Funiculus spermaticus diliputi oleh tiga lapisan konsentrik fascia yang berasal dari lapisan-lapisan dinding anterior abdomen. ISI CANALIS INGUINALIS 1. ligamentum lacunare. Struktur-struktur yang berada di dalam funikulus spermaticus antara lain : . Iliaca externa. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna(atau pembungkus bagian dalam ligamentum rotundum uteri). yaitu ligamentum inguinale dan pada ujung medialnya. dinding ini paling kuat dimana ia berhadapan dengan bagian dinding anterior yang paling lemah. yang disebut juga crura.obliqus abdominis internus dan m. yaitu annulus inguinalis internus. Funiculus Spermaticus merupakan gabungan struktur-struktur yang melalui canalis inguinalis dan berjalan menuju ke dan dari testis. Dinding anterior ini diperkuat di 1/3 lateral oleh serabutserabut m. obliquus abdominis internus. Dinding posterior ini diperkuat di 1/3 medial oleh conjoint tendon.obliquus abdominis externus yang ujung inferiornya melipat. ANULUS INGUINALIS EXTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk segitiga pada aponeurosis m. merupakan origo fascia spermatica externa.

Vas Deferens. Cava inferior pada sisi kanan. Arteria Epigastrica Inferior . Nervus Ilioinguinalis. yang memvaskularisasi fascia cremasterica. Merupakan struktur yang menyerupai tali. Vas deferens merupakan saluran dengan dinding otot yang tebal. yang merupakan cabang dari plexus lumbalis dan mempersarafi kulit daerah inguinal dan scrotum atau labium majus. Arteri ini melalui canalis ingunalis dan memperdarahi testis dan epididymis. Genitofemorali yang mempersarafi m. ilioinguinalis. Suatu plexus vena yang luas yang disebut plexus pampiniformis. Waktu plexus berjalan naik. Vesicalis inferior dan juga terdapat r. Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan mengalirkan darahnya ke v. Vena Testicularis. yang mengangkut spermatozoa dari epididymis ke urethra. VASCULARISASI 1. 3. Epigastrica inferior. Arteri ini panjang dan kecil berjalan turun pada dinding posterior abdomen. suatu cabang a. Arteria testicularis. 2. Arteria cremasterica yang kecil. suatu cabang a. yang meninggalkan dinding posterior testis. Merupakan cabang aorta abdominalis (setinggi vertebra Lumbal II). Berada di bagian atas dari funiculus spermaticus. Pada wanita struktur yang melalui canalis inguinalis dari rongga abdomen adalah ligamentum rotundum uteri dan beberapa pembuluh limfe disamping juga n. Renalis kiri pada sisi kiri dank e v. Genitalis n. Cremaster. Pembuluh limfe. Arteria kecil yang menuju ke vasdeferens. Pembuluh limfe testis berjalan ke atas melalui canalis inguinalis dan berjalan ke atas melaui dinding posterior abdomen untuk mencapai nodi lymphatici lumbales yang terletak setinggi vertebra lumbalis dan di samping aorta. Yang dapat diraba antara jari dan ibu jari pada bagian atas scrotum. ukurannya berkurang sehingga di sekitar annulus inguinalis internusdibentuk suatu vena testicularis.

Nervus Ilioinguinalis Nervus ini berpusat pada medulla spinalis L1. Obliquus internus abdominis. Iliohypogastricus 2. Epigastrica superior. Obliquus internus abdominis dan m. Rectus abdominis. Obliquus internus abdominis. Ilica externa tepat di atas lingamentum inguinale. Ketika berada di antara m. 2. menembus aponeurosis m. radix penis serta scrotum bagian ventral sebagai rami scrotales anteriores pada pria dan pada wanita mempersarafi mons pubis dan labium majus sebagai rami labiales anteriores. berada di antara m. menembus aponeurosis m. Rectus abdominis. Arteri ini menembus fascia transversa untuk masuk ke vagina m. Transversus abdominis di bagian posterior di sebelah cranialis crista iliaca. Quadratus lumborum. Selanjutnya ramus cutaneus anterior berjalan menembus m. Selanjutnya mengikuti funiculus spermaticus berjalan di dalam canalis inguinalis dan melanyani kulit pada regio femoris di bagian proksimal dan medial. Nervus ilioinguinalis kadang-kadang bersatu dengan n. memvaskularisasi bagian bawah tengah dinding anterior abdomen dan beranastomosis dengan a. berjalan sejajar dengan n. menembus otot ini dan berada diantara m. Iliaca externa tepat di atas ligamentum inguinale. Arteria Circumflexa Ilium Profunda Merupakan cabang dari a. Quadratus lumborum. Iliohypogastricus (di sebelah caudalnya). Transversus abdominis dan m. INERVASI 1. Obliquus internus abdominis saraf ini mempercabangkan ramus cutaneus lateralis dan ramus cutaneus anterior. berjalan di sebelah ventral m. Arteri ini memvaskularisasi bagian lateral bawah dinding abdomen. berada di sebelah ventral dari M. Nervus Iliohypogastricus Saraf ini berpusat pada medulla spinalis segmen thoracalis XII – L1. Transversus abdominis dan m. Arteri ini berjalan ke atas di belakang m. Obliquus internus abodominis dan m. Obliquus externus abdominis kurang lebih 2 cm di sebelah . Ia berjalan ke atas dan medial sepanjang pinggir medial anulus inguinalis internus. Transversus abdominis. Obliquus eksternus abdominis.Arteria epigastrica inferior merupakan cabang a. menembus aponeurosis m. Arteri ini berjalan ke atas dan lateral menuju SIAS dan kemudian terus turun melanjutkan diri sepanjang crista iliaca. Saraf ini mempercabangkan serabut motoris untuk m. Transversus abdominis.

8. 3. pasien-pasien dengan gangguan connective tissue seperti pada sindrom Ehlers-Danlons.9. berjalan melalui canalis inguinalis dan berada di bagian dorsal funiculus spermaticus (pada wanita mengikuti ligamentum teres uteri). spermaticus externus berjalan ke distal. 6.3. melayani kulit pada regio pubica. Bila benjolan tidak tampak. Spermaticus externus) dan ramus femoralis (n.9. Psoas major setinggi vertebra lumbalis ¾. masuk ke dalam anulus inguinalis internus.10 DIAGNOSIS Diagnosis gold standar pada hernia adalah anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti. Ramus genitalis n. Cremaster dan kulit scrotum. Penyebab lain herniasi adalah peninggian tekanan intra abdomen. di sebelah medial dari nervus lumboinguinalis. Bila telah terjadi komplikasi dapat ditemukan nyeri dan kolik. dan di sebelah ventral dari m. menembus m. Nervus genitofemoralis berpusat pada medulla spinalis L1-2. mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi berdiri bisa timbul kembali. ditutupi oleh fascia transversa abdominis dan peritonium. Obliquus internus abdominis. Melalui scrotum jari telunjuk . Lumboinguinalis). Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur dan bila menangis. berjalan ke caudal. Genitofemoralis. Herniasi dari canalis inguinalis disebabkan oleh terjadinya obliterasi inkomplit dari prosesus vaginalis.7. N.cranial anulus inguinalis externus.10 ETIOLOGI Etiologi hernia inguinalis dapat kongenital atau didapat. Rasa tidak nyaman dan adanya benjolan pada selangkangan atau kemaluan. Saraf ini memberi cabang motoris untuk m.10 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dapat asimptomatik sampai gejala peritonitis pada hernia strangulata. Saraf ini mempersarafi m. Pemeriksaan hernia seharusnya pasien pada posisi berdiri agar kantong hernia terisi. Psoas major saraf ini bercabang menjadi dua ramus yaitu ramus genitalis (n. sangat jarang membutuhkan pemeriksaan tambahan. pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam posisi berdiri bila ada hernia maka akan tampak benjolan.7.

5. Tehnik operasi Liechtenstein dengan menggunakan mesh diatas defek mempunyai angka rekurensi yang rendah. Pengobatan non operatif direkomendasikan hanya pada hernia yang asimptomatik. 5. 4. Herniotomy Insisi 1-2 cm di atas ligamentum inguinale dan aponeurosis obligus eksterna dibuka sepanjang canalis inguinalis eksterna. HIDROCELE : dibedakan dengan transluminasi tes yang jelas 2. sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis.8 PENANGANAN Pengobatan hernia adalah operasi. lihat isinya dan kembalikan ke kavum abdomen kemudian kantong hernia dipotong. Varicocele : teraba seperti cacing ANEURISMA FEMORAL : teraba pulsasi dan terdengar bruit LIPOMA : ditemukan secara insendential saat operasi hernia PEMBESARAN KELENJAR INGUINAL : biasanya multipel dan berada dibawah ligamentum inguinale 2. Herniorrhaphy Dinding posterior di perkuat dengan menggunakan jahitan atau non-absorbable mesh dengan tehnik yang berbeda-beda. Kantong hernia dipisahkan dari musculus cremaster secara hati-hati sampai ke kanalis inguinalis internus. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. herniorraphy : memperbaiki dinding posterior abdomen kanalis inguinalis. Pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan: Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis.dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum pubikum dan pasien melakukan valsalva manuver. Ikuti fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus. kantong hernia dibuka. Operasi elektif dilakukan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi seperti inkaserasi dan strangulasi.9 . Pada anak-anak cukup hanya melakukan herniotomy dan tidak memerlukan herniorrhaphy. Prinsip utama operasi hernia adalah herniotomy : membuka dan memotong kantong hernia. 3. Meskipun tehnik operasi dapat bermacam-macam tehnik bassini dan shouldice paling banyak digunakan.9 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS 1. 3.

Masuknya usus dalam kantong hernia dan terjadinya cekikan pada cincin hernia mengakibatkan kongesti pada vena sehingga terjadi edema pada usus dengan meningkatnya tekanan sehingga suplai arteri juga tersumbat menyebabkan gangren pada usus.9. komplikasi pada testis berupa iskemi dan atrofi pada testis insidensnya 1 % setelah operasi hernia. Penderita diberikan antibiotik segera setelah itu dilakukan operasi untuk melepaskan cekikan dan menilai viabilitas usus. Pemakaian prostetik mesh pada hernia strangulata sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan resiko terjadinya translokasi bakteri dan infeksi pada luka.9.8. dan demam.ilioinguinal dan geniofemoral dapat terjadi akibat tarikan atau terpotong dengan gejala berupa nyeri menetap. Pasien dengan hernia strangulata akan nampak toksik. Pada abdomen terdapat tanda-tanda obstruksi yaitu peningkatan peristaltik. usus yang gangren dibuang dan yang viabel dilakukan anastomis end to end dan dimasukkan kedalam kavum abdomen. Hernia inkaserata tanpa tanda-tanda strangulasi baik pada pemeriksaan fisis maupun laboratorium sebaiknya dicoba dikembalikan.KOMPLIKASI OPERASI HERNIA Komplikasi pada luka operasi dapat berupa hematoma yang dapat dicegah dengan hemostasis yang baik.10 . Pada keadaan ini perlu dilakukan tindakan yang cepat yaitu resusitasi cairan dan elektrolit serta memasang pipa nasogastrik. infeksi dapat dicegah dengan pemberian antibiotik. dan tidak ada bunyi peristaltik pada hernia.10 HERNIA STRANGULATA Hernia strangulata merupakan hal yang serius dan dapat mengancam jiwa dimana isinya dapat mengalami iskemi dan kematian. Pada hernia tampak tegang. Kematian sangat jarang pada operasi hernia tapi kematian pada operasi hernia strangulata dengan reseksi usus cukup signifikan. warna kulit kemerahan atau kebiruan. Komplikasi pada saraf iliohypogastrik. Semakin lama terjadinya strangulata semakin meningkatnya kerusakan yang terjadi oleh karena itu hernia strangulata merupakan bedah emergency. Iskemi pada testis biasanya nampak 4 hari setelah operasi berupa bengkak dan nyeri pada testis. tidak dapat dimasukkan. Kematian pada hernia strangulata berhubungan dengan lamanya strangulasi dan umur pasien. abdomen yang distensi dan muntah. dehidrasi. jika berhasil operasi dapat ditunda 1 atau 2 hari kemudian.

Anal cushion: vascular submucosa. linea pektinata. 7 dan 11. pila. GRADING HEMORRHOID INTERNA Grade I : Perdarahan merah segar tanpa nyeri waktu defekasi. Grade II: Hemorrhoid menonjol melalui kanalis analis saat mengedan ringan namun dapat masuk kembali secara spontan. Hemorrhoid Eksterna→ Dibawah Linea Dentata. spasme spincter ♦ Teori Hiperplasia Vascular → Histologis tidak ditemukan ♦ Teori Sliding Anal Cushion → Adanya sliding dari bantalan anus Mekanisme dasar terjadinya Hemorrhoid adalah → Pembendungan hipertropi bantalan anus interna → Kegagalan pengosongan vena → Bantalan anus – Mobile → Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter ani KLASIFIKASI 1. tidak terdapat prolap. piles ♦ Pria > wanita (2:1) → Terutama usia >50 tahun ♦ Posisi primer: jam 3. . linea dentata) Terdapat kripta anus dan muara kelenjar Kolumna Morgagni : lipatan longitudinal mukosa di atas linea dentata. Treitz / Park muscle Teori Hemorrhoid ♦ Teori Varikosse → (Jaman Hippocrates) → Dilatasi vena → Peninggian tekanan vena → Kelemahan dinding vena → Obstruksi venous → dinding rectum. Garis Hilton : lekukan antar sfingter sirkuler . Hemorrhoid Interna → Diatas Linea Dentata.Hemorroid Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah DEFINISI ♦ Hemorrhoid → adanya prolapsus bantalan anus (Anal Cushion) → Dilatasi satu/ lebih segmen vena dalam pleksus hemoroidalis ♦ Nama lain : wasir. Kanalis analis berasal dari proktoderm Panjang sekitar 3 cm Membentuk sudut ke dorsal dgn rektum. Anoskopi → hemorrhoid membesar dan menonjol. ambein. connective tissue. Batas atas : garis anorektal (garis mukokutan. 2.

Skleroterapi 2. 2. Hindari mengedan saat defeksi. Therapi Pembedahan ( Hemmoroidectomy ) : 1. Open Hemmoroidectomy ( Milligan Morgan ) 2. Strategi penanganan sangat tergantung dari banyaknya jaringan yang prolapsus melewati anal verge. nyeri. Operative → Penanganan Irreducible Prolapsed Hemoroid Prolaps Anal Cushion → Fungsi sudah tidak efektif untuk mempertahankan kontinensia → kerusakan fungsi motoris. Medikamentosa Menghentikan perdarahan. Minimal Invasive (Instrumentasi) 1. A. Penanganan Invasive.Grade III: Hemorrhoid menonjol saat mengedan dan harus didorong masuk secara manual Grade IV: Hemorrhoid menonjol keluar dan tidak dapat didorong masuk kembali PRINSIP PENANGANAN 1. Memperbaiki defekasi : suplemen fiber dan pelunak feces (stool softener). Pencegahan (Prevention) → Hindari konstipasi kronik. Anal cushion → merupakan struktur anatomis fungsional → tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah timbul gejala-gejala 3. Infra Red Coagulation 5. Saat menunggu perbaikan gejala → biasanya terjadi setelah 6 minggu → penanganan tambahan untuk memperbaiki gejala-gejala. Diet “Bulk Laxatives” . Stapled II. Kelainan Anorektal yang sering dijumpai dan bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang maligna. Hindari makanan pedas. PENANGANAN. 2. 4. gatal. Penanganan Non Invasive. Cryosurgery 4. 1. I. B. Submukosa Hemmoroidectomy ( Parks ) . Rubber band ligation 3. Jangan memakai pencahar.

Riwayat penyakit-penyakit premalignan (Kolitis Ulseratif. semua jenis polip asli. Whitehead 5. Colorectal Carsinoma Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah FAKTOR – FAKTOR RISIKO 1. .3% – 6. Inflamatory bowel disease : i. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif.000 submukosa Karsinoma Kolorektal.3. Injeksi adrenalin 1 : 10. polip juvenil. ♦ Metode penanganan nyeri pasca operasi: Berikan anastesi yang baik. Analgesi yang adekwat. Crohn’s Disease. Polyp-cancer sequence b.7% ♦ Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi ♦ Perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi → terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi robekan luka operasi saat defekasi ♦ Penanganan : Adrenalin anal pack. Familial colon cancer 4. Lynch Syndrome / Gardner Syndrome). Bulk laxative dan “sitz bath”. Gunakan diatermi Penanganan perdarahan pasca operasi ♦ Ditemukan sekitar 3.Baloon catheter tamponade. 3. Pemakan lemak hewani / kurang konsumsi makanan berserat tinggi Etiologi ♦ Penyebab dan patogenesis yang pasti → sampai sekarang belum jelas ♦ Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a. Poliposis Familial. Close Hemmoroidectomy ( Ferguson ) 4. Usia > 50 thn 2. Langenback Ferguson (Close Hemoroidectomy) Penanganan nyeri pasca operasi ♦ Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri. Sebelumnya sudah ada karsinoma kolon 5. Infeksi kolon yang berlangsung lama (10-20 tahun) 6.

and lymphoma • Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas • Increased incidence of skin cancer 3) Tumor suppressor genes → APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 iv. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) → < 10 %. FAP (familial adenomatous polyposis) → terjadi transimisi genetik iii. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) → 70 %. stomach. Faktor genetik : i. including endometrium. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal.ii. Kalsium. Faktor diet → Lemak. Kelompok familial (familial colorectal cancer) → 20 %. 2.Serat. satu pada masing-masing allele-nya. TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU : 1. Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). ovary. Insiden meningkat pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii. akan . Alkohol → insiden kanker tinggi. Pasien dengan Crohn‟s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum c. Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic. breast. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma) → 2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) : • Autosomal dominant inheritance • Predominance of proximal colon cancer • Increased synchronous colon cancer • Early age of onset (average age is 44 years) • Increased risk of metachronous cancer 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome) → adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-gejala : • Incresed incidence of other carcinomas. 3. Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain.

Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma. Pada bentuk sporadic. MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. RER (Replication Error). Sering ditemukan disekum dan kolon asendens 2.tetapi factor lingkungan. penyebaran caudal tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan pada . hPMS1 dan hPMS2. Tipe Ulseratif → terjadi nekrosis sentralis. gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene. TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU : 1. Tipe Skirus → mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan. • Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50% • Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) ♦ Signet ring sel adenocarcinoma ♦ Squamous cell carcinoma ♦ Adeno-squamous carcinoma ♦ Karsinosarkoma ♦ Undifferentiated carcinoma METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon. 2. 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER. sigmoid dan rektum 3. Ditemukan terutama di kolon desendens. LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene). hMLH1. Ditemukan terutama pada Rektum. Model RER karena ada mutasi gen hMSH2. TIPE HISTOLOGIS ♦ Adenokarsinoma • Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum. Tipe Polopoid / Vegetative / Fungating → Tumbuh menonjol ke lumen usus dan berbentuk bunga kol.

Penyebaran limfogen dapat melalui limfonodi epicolic. maupun lateral melalui arcade marginal. perdarahan atau akibat .regional sesuai perjalanan artei/vena → Ok limfonodus harus diangkat saat operasi. Penyebaran bias terjadi pada tumor yang terlokalisir namun terjadi penyebaran limfogen level jauh. baik proksimal. Bisa melalui v. umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus. Limfogen.rektum. Paru melalui aliran v. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi.lumbalis dan v. Hematogen. Melalui Pleksus venosus vertebralis. Serabut Saraf →Terjadi bila sel tumor invasi ke spatium perineural. Penting untuk reseksi → reseksi 2-5 cm kea rah distal tumor. distal. sehingga terjadi anular-konstrikting dinding kolon → penyempitan lumen → buntu. • Longitudinal → melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor. Paling sering metastase ke limf. Paraaortic melalui limf. porta. • Tranversal/Longitudinal/radial → penyebaran ke proksimal maupun ke distal. paracolica. • Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ terdekat. ukuran dan ekstensi tumor • Gejala dan tanda karsinoma kolorektal tidak ada. penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. Menembus dinding usus (intramural dissemination). sesuai dengan posisi tersering tubuh. Organ yang paling sering metastasis adalah Hepar melalui aliran v. Hematogen Melalui v. Tulang vertebra dll. Porta ke hepar → tumbuh di hepar. Adanya blockade aliran limfatik ke segala arah. mesenterikal & para aortal • Penyebaran hematogen → terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu : Lymfogen. obstruksi. Implantasi selama pembedahan (intraoperative spreading). vertebralis menuju ke paru. Bila tumor menembus lapisan serosa karena pengaruh gaya gravitasi. intermediate dan paraaortic (mesenteric). Cava. • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen → ke kljr parakolika. Gravitasi/Transperitoneal. Melalui rongga peritoneal Langsung • Sirkuler → melingkari dinding kolon terutama kolon kiri ( kaliber kecil).

sering menyebabkan perubahan pola defekasi (change in bowel habit) seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmus. cairan sedikit Padat cairan minimal Asal dari Midgut Hindgut Hindgut Fungsi sebagai Absorbsi Penyimpanan/Storage Defekasi Klinis sering Kolitis. Bila obstruksi. Karena itu penderita sering datang dalam keadaan umum jelek. ulseratif. ♦ Kronik (Elektif) → Tergantung dari lokasi.polipoid Sirkuler dan sirous Infiltrative.penyebaran. dan rectum. Dispepsi. lumen kolon kiri relatif lebih kecil dari kanan dan konsistensi feses semi solid (padat) → sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi. Nyeri sewaktu berak dan berak Benjolan perut sisi kanan butuh pencahar sering Tanda sumbatan Diameter Besar Diameter Lebih Kecil Besar Tipe tumor Lunak. Gambaran klinis kolon kiri berbeda dengan kanan. Semakin distal letak tumor semakin besar resiko terjadi komplikasi karena kaliber kolon kiri lenih sempit dan cairan lebih sedikit dari kolon kanan. Makin kedistal letak tumor→ feses makin menipis atau berbentuk seperti kotoran kambing atau lebih cair pada karsinoma disertai darah dan lendir. Perforasi. • Karsinoma kolon kiri dan rektum. Pembagian lokalisasi tumor kolon: Kolon kanan mulai sekum sampai 1/3 tengah kolon transversum. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM Nyeri perut samar-samar “gas pain cramps” Nyeri pada stadium lanjut Diare coklat/ hitam Darah segar pada kotoran Darah segar pada kotoran Anemi Tinja kaliber kecil Tidak puas setelah berak Perubahan kebiasaan berak. Perdarahan. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asendens tidak khas. penderita flatus terasa lega diperut. penurunan berat badan dan anemia → merupakan gejala umum. jarang obstruksi Obstruksi Proktitis Darah dlm Tinja Mikroskospis Mikro/makro Makroskospis Terdapat 2 manifestasi Komplikasi Klinis: ♦ Akut(Emergensi) → Komplikasi terjadi bila Obstruksi. • Karsinoma kolon kiri. jarang menimbulkan gejala obstruksi karena lumen kolon kanan relatif lebih besar dari kiri dan konsistensi feses semi fluid (cair). PEMERIKSAAN PENUNJANG .polipoid Konsistensi feses>cair Lunak. • Karsinoma kolon kanan.Tenesmus merupakan gejala yang didapat rectum. rapuh. sering berbentuk skirus. kolon kiri dimulai 1/3 kolon transversum sampai sigmoid. ekstensi dan stadium tumor. kelemahan umum.

CEA dapat kembali < 3 (-). Endorectal Ultrasound (Eus) → dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus. Proktosigmoidoskopi Rigid → dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor iii. LFT) CEA( Carcino Embrionic Antigen) N. Tumor marker: • Carbohydrate antigen 19-9 (CA 19–9) >100 U/ml (normal < 40 U/ ml). • Formula {CA 19-9 + (CEA x 40)} pada PSC akurasi diagnosis sekitar 86 % Follow up setelah operasi → 4 minggu. tapi curiga malignitas STAGING / STADIUM a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer Henry Dukes’ tahun 1932 Stadium A : tumor terbatas pada lapisan mukosa Stadium B1 : tumor invasi pada lapisan mukosa muskularis Stadium B2 : tumor invasi pada lapisan propria muskularis Stadium C1 : Tumor B1 metastase ke KGB dekat tumor primer . mudah berdarah • Harus dinilai ukuran tumor. dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal ii. • Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar. d) Laboratorium (Darah rutin. Stenosis.Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal. CEA. Filling Defect (Napking Ring deformitas Apple core lesion. e) USG / CT Scan abdomen (evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis) KolonoskopyBila Radiologis tidak ada Kelainan. Colok Dubur • Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen • Mendeteksi tumor sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge • Tumor → konsistensi keras. tapi dapat residif → telah metastase.3 unit→ diambil dari urine / feses.Arrest (Stopping). 3-6 bulan. terfiksasi / tidak. Kadar < 10 ng/ml → Stadium Dini. b) Kolonoskopi→ disertai biopsi – Untuk melihat tumor daerah kolon – Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal c) Barium Enema kontras ganda .Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : . Deviasi . ulserasi / tidak. permukaan ¹ rata.Kadar > 10 ng/ml → Stadium Lanjut. Shoulder sign).a) Pemeriksaan Daerah Rektum i.

negative lymph nodes Extension into muscularis propria. lymph tumor invasi pd lap.Tumor pada kolon kanan dilakukan → Hemikolektomi Kanan disertai dengan ligasi arteri ileokolika. adenoCa musinosum dan signet ring cell ca. dan ileum distal sepanjang 10 cm → untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media A B1 B2 B3 C1 C2 C3 D1 . tumor invasi lap. Grade I → sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa tumor Grade II → sel tumor berstruktur kelenjar 50 % – 95 % dari masa tumor Grade III → sel tumor berstruktur kelenjar 5 % – 50 %. Propria muskularis lymphnode (-) Extension into adjacent organs.Stadium C2 : Tumor B2 metastase ke KGB yang jauh Stadium D : Metastase jauh b) Astler-Coler Modification Staging CLASSIFICATION DUKES’-1954 tumor terbatas pada lapisan mukosa ASTLER-COLER-1954 Limited to mucosa. Mukosa muskularis nodes(-) Extension through entire bowel wall. Grade IV → sel tumor berstruktur kelenjar < 5 % PENANGANAN A) Kolon Kanan . lymph nodes (-) Positive nodes lesion limited to muscularis B1 + KGB dekat tumor primer (Lokal) propria Positive nodes lesion through entire bowel B2 + KGB yg jauh (Regional) wall Positive nodes invasion of adjacent organs Lokal tumor remaining + metastase regional 5 Years Survival 100 % 65-75 % 60-70 % 55-65 % 40-55 % 25-35 % 0–2% median survival 6-12 hrs D2 metastase jauh Distant metastatic disease c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer DERAJAT KEGANASAN TUMOR Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam membentuk struktur kelenjar. arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin”.

10 cm di proksimal tumor . THERAPI PALIATIF ♦ Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable : • Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor • Pintasan ileo-kolostomi TERAPI ADJUVANT a) Radiasi → Diberikan pada karsinoma rekti b) Kemoterapi PENYULIT Obstruksi. derajat diferensiasi baik → Dilakukan eksisi local c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge (1/3 Tengah): • Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison) • Stadium II/III: Terapi kombinasi multiple (MCT)+Reseksi Anterior Rendah+TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus (1/3 Distal): • Stadium I. .Mengakibatkan peritonitis → bila tidak cepat ditolong akan fatal .Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi tipe “Perforasi Dileptik” . sigmoid → dilakukan Hemikolektomi Kiri disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin” c) Kolon Sigmoid → Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior d) Rektum Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD” yaitu : a) Tumor dg jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) → Reseksi anterior b) Tumor dg jarak < 12 cm dari anal verge. T1.Obstruksi kolon kiri → sering tanda pertama karsinoma kolon .Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens → tipe “Close Loop Obstruction / Dileptic Obstruction” Perforasi. batas reseksi usus harus adekuat. . terjangkau. 5 cm di distal tumor. derajat diferensiasi baik → Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME • Stadium II / III : MCT + APR + TME THERAPI KURATIF → Prosedur lebih radikal.b) Kolon Kiri Untuk tumor pada kolon desendens. tumor diangkat secara en block bersama pedikel vascular dan struktur limfatik.

Leukovorin (LV) : 20 mg/m2 IV setiap hari untuk 5 hari berturut-turut. Karsinoma Basoseluler Anus • Jarang ditemukan. ♦ Eksisi lokal → bila tumor lokal dan kecil ♦ Operasi radikal → bila tumor invasi tanpa penyebaran diluar daerah lokoregional 2. biasanya dipinggir anus • Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka • Metastasis hampir tidak pernah ada Therapi Bedah → Eksisi lokal PROTOKOL KEMOTERAPI PADA KARSINOMA KOLOREKTAL ♥ MAYO 1. ♥ DE GRAMONT . Prognosis ditentukan berdasarkan : ♥ Staging ♥ Derajat histopatologi ♥ Derajat diferensiasi ♥ Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural ♥ Ada tidaknya obstruksi atau perforasi ♥ Aneuploidi sel-sel tumor ♥ Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic mucin) ♥ Peningkatan kadar CEA TUMOR GANAS ANUS 1. Metastasis ke kelenjar limfe inguinal Therapi Bedah.  Dinilai berdasarkan 5-year survival rate. 2.Prognosis. Frekuensi : Ulang setiap 4 sampai 5 minggu. Karsinoma Planoseluler Anus • Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah anus • Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan → lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum. 5–Fluorouracil (5-FU) : 425 mg/m2 dengan bolus IV setiap hari 5 hari berturut-turut satu jam sesudah leukovorin (LV).

Hamil trisemester pertama. Mp‟panjang interval bebas kanker. Stadium IIA / Dukes B1 : dipertimbangkan pemberian kemoterapi. Menghentikan progresi kanker. Menghilangkan gejala para neoplasma. Stadium IIB / Dukes B2 : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. 5-Fluorouracil (5-FU) : 400 mg/m2 IV bolus diikuti 3. INDIKASI KHEMOTERAPI : Untuk menyembuhkan kanker. Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi. 5-Fluorouracil (5-FU) : 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam 4. kecuali akan digugurkan. Leukovorin : 200 mg/m2 infus 2 jam diikuti 2.1. 3. 30 setelah makan Istirahat Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Irinotecan : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Irinotecan Dosis 2500 mg/m2 250 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. 4. . KONTRA INDIKASI KHEMOTERAPI : 1. Kontra indikasi absolute Penyakit stadium terminal. ulang setiap 21 hari. 30 setelah makan Istirahat Istirahat REKOMENDASI 1. Stadium III / Dukes C : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. 2. Memperpanjang hidup & remisi. 30 setelah makan Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Oxaliplatin : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Oxaliplatin Dosis 2500 mg/m2 130 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. Stadium IV / Metastasis : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl + Oxaliplatin a/ Irinotecan selama 6 bulan. Frekuensi : hari 1 + 2. 5. Mengecilkan volume kanker. Paliasi symptom. CAPECITABINE Sebagai Monoterapi : 8 Siklus Nama Obat Dosis 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 2500 Capecitabine mg/m2 Dibagi 2/hari.

Segera ( Shock. fungsi ginjal dan sebagainya.000 /m3 . Arrhythmia. Gangguan kapasitas reproduksi (Amenorhoea. Leukosit dan Trombosit. Diarrhoe. 3. KOMPLIKASI KHEMOTERAPI : 1. b) Kolonoskopi è sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru : • Jika ditemukan polyp baru → polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun • Jika polyp baru ( – ) → kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) → Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal • Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama • Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama d) Bila CEA meningkat → indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi → merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal . Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. Tidak ada fasilitas penunjang yang memadai. Tumor resisten terhadap obat. Lesi Organ : Adriamycin → hati. Ada gangguan fungsi organ vital yang berat. Dini ( Mual / muntah. B. Nyeri pada tempat suntikan) 2. Koma. Efek karsinogen. WBC ≥ 4. Radiologi terutama keadaan paru 3 Laboratorium terutama Hb. a) Pemeriksaan fisis è tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor. ginjal. tlg 4. 2.Busulfan → paru. jantung. Panas. Fisik penderita terutama status penampilan dan toksisitas 2. TOKSISITAS KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi periksa darah. PEMANTAUAN KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi nilai dahulu harus bagaimana status penderita: 1. Status penampilan yang sangat jelek. Reaksi hipersensitif. Dementia. Penderita tidak kooperatif.Septicemia. Kontra indikasi relative Usia lanjut. Methotrexate → hati. sumsum tulang. Lambat (beberapa bulan) ( Hiperpigmentasi kulit. fungsi hati. Bleomycin. Virilisasi). A. Khemotherapi diberikan if: Hb ≥ 10 mg% .000 /m3. Follow Up. Gangguan endocrine ( Feminisasi. Seperti : hati. Lambat (beberapa hari) ( Stomatitis.Penurunan knstrasi sperma). PLT≥ 100. Depresi ss. Alopecia.

nonresectable yang rekuren METASTASIS COLORECTAL CANCER: • Colorectal cancer → Hepar • Synchronus metastase → 15 – 25 % • Metachronus metastase → 20 % • Survival rate 31 %, 8%, 2% saat 1, 3 dan 5 tahun • Soliter metastase lebih baik dari multipel • Unilateral lebih baik bilateral • Synchronus metastase lebih agresif

Ileus Obstruksi
Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN • Ileus obstruksi → gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : ♦ Tunika mukosa → absorbsi → vili >> jejenum ♦ Tela submukosa → pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. ♦ Tunika terdapat ♦ Tunika muskularis plexus → Stratum longitudinal saraf & str. sirkuler, & diantaranya limfe serosa myentericus (Auerbach) saluran

Makroskopis : ♦ Usus halus → pylorus sampai valva ileocaecalis • Duodenum → p 20-30 cm, l 3-5 cm • Jejenum & Ileum → 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi → 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil → obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : ♦ a. kolika media <― a.mesenterika superior dengan a. kolika sinistra <― a.Mesenterika inferior. Antara pangkal a.mesenterika inferior melalui lengkung pembuluh (arcus Rioland)

P.darah vena : ♦ v.mesenterika superior bergabung dengan v.lienalis & v.mesenterika inferior → v.porta. ETIOLOGI ♦ Lesi Ekstrinsik Adhesi (lesi ekstrinsik tersering, tunggal/multipel, setempat/luas, kongenital / akuisita), Hernia inkarserata (h.inguinalis, femoralis, umbilikalis, ventralis, insisional), Volvulus, Massa ekstraintestinalis abses, pseudokista, neoplasma, hematom. ♦ Lesi intrinsic Striktura ← neoplastik, inflammatory bowel disease, endometriosis peradangan akibat radiasi, divertikulitis. Atresia & stenosis usus, kegagalan rekanalisasi pada waktu janin usia 6-7 mgg, ggg aliran drh lokal pd sbgn ddg usus akibat desakan, invaginasi,volvulus, jepitan/perforasi usus semasa janin. ♦ Obstruksi Menutup Invaginasi atau intususepsi ( Anak → idiopatik,umumnya ileocaecal, Dewasa → polip atau lesi intraluminal). Neoplasma intrinsic, Gallstone ileus. Sumbatan lainnya : fekalith, cacing askaris, barium, bezoar. INSIDENS ♦ 20 % tindakan bedah pd kondisi abdomen yg akut → ileus obstruktif ♦ Penyebab obstruksi tersering → adhesi, disusul hernia dan neoplasma ♦ Penyebab tersering pada anak : hernia ♦ Penyebab tersering pd usia lebih tua : Ca colorectal & divertikulitis coli. ♦ Angka kematian : 10 % PATOFISIOLOGI ♦ Obstruksi Sederhana/Simple. - tidak disertai terjepitnya p.darah, akumulasi cairan & gas dlm jumlah besar pd lumen usus. - Obstruksi : mula-mula absorbsi ↓, sekresi N → 24-48 jam → sekresi↑, absorbsi (-), edema,eksudasi cairan ke cav peritoneum,→ kehilangan cairan & elektrolit. CO2 dpt cepat berdifusi keluar dr lumen usus, sedang N2 tetap tinggal → kontributor utama distensi usus. ♦ Obstruksi strangulata - mencakup volvulus,hernia,invaginasi & adhesi. - gangguan peredaran darah → iskemia, nekrosis, ganggren - eksudasi plasma dr lap serosa → cav.peritoneum

- Iskemi→kerusakan sawar ddg usus→bakteri usus → cav peritoneum. ♦ Closed-loop obstruction - Obstruksi terjadi pd 2 tempat, Penyebab : adhesi,volvulus. KLASIFIKASI OBSTRUSI INTESTINAL A. Berdasarkan Penyebab 1. Mekanik ileus paralitik = ileus adinamikàparalise saluran mknan 2. Non Mekanik ileus obstruksi = ileus dinamik B. Mekanisme Obstruksi 1. Obstruksi Pada Lumen Usus(Intra Luminer) Polipoid tumor, intususepsi, gallstone ileus,fekolit, bezoar 2. Kelainan Pada Dinding  Ø Bayi : atresia , stenosis, duplikasi Usus(Intramural)àBiasanya  Ø Dewasa : neoplasma, radang, Crohn disease, post Kongenital radiasi, sambungan usus 3. Kelainan Di Luar Usus (Ekstramural) Adhesi, hernia, neoplasma, abses C. LOKASI a. Obstruksi Di Atas Pilorus. Gejala adalah muntah (rasa asam lambung), sering nyeri. Distensi abdomen kurang b. Obstruksi Di Bawah Pilorus Sampai Ileocaecal Junction. Muntah faeculent (feses), warna kuning seperti tinja, 1. Ileus Obstruksi Letak Tinggimenurut letaknya dibedakan nyeri perut jarangàperut lebih distensi. menjadi :  Ø Sekum – anorektalà>> disebabkan oleh tumor 2. Ileus Obstruksi Letak Rendah ganas D. GRADASI 1. Obstruksi Partial ( Incomplete)  Ø Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat  Ø Seluruh isi usus tidak dapat lewat à menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi 2. Obstruksi Complete/Total(Simple ) gangguan vaskularisasi  Ø Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya 3. Obstruksi Strangulasi gangguan vaskularisasi DIAGNOSA ♦ Gejala & Tanda - Colic → kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi → Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : – massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps → obs proksimal, darah makroskopik → lesi intrinsik

muntah fecal → usus halus & colon c. Simptom a. Vomiting. Distension. 2. Kolik. -↓ kadar Na. .000/mm3 ♦ Gambaran Radiologi .muntah empedu → diatas lig Traitz . Lambat pada obstruksi rendah .Vomiting : . Hct.sinar X posisi tegak → gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) . Cl dlm serum. Dehydrasi ? 5. . .Pemeriksaan Barium enema → u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi. Setinggi apa obstruksi ? 3. Penanganan? 1. Cardinal features of bowel obstruction are → Pain. Strangulasi ? 6. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial. Constipation. Ileum paralytik → tidak sakit.000/mm3 ♥ Obstruksi strangulata → 30.Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1.Obstruksi mekanik sederhana → # gas yg terlihat pd colon. d. -Alkalosis → Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit ♥ Normal.50. BJ urin. Distensi : Cepat pada obstruksi colon.Cepat pada obstruksi tinggi. Obstruksi mekanik sederhana → 15.000-20.Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompeten→distensi gas dlm colon merupakan gbrn penting.000. Apakah ada obstruksi ? 2.Bila valva ileocalis inkompeten→ada distensi usus halus maupun colon. .♦ Gambaran Laboratorium -↑ nitrogen urea darah (BUN). Pain. tidak ada pada obstruksi tinggi . Penyebab ? 4. b. .Obstruksi strangulata→distensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggal→tanda “biji kopi” (coffee bean) atau pseudotumor. K.Pem.

. TERAPI ♦ Terapi konservatif ♦ Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus . tegang. darm steifung. Anamnesa → Keluhan Yang Khas Nyeri perut. nyeri seluruh abdm. Penunjang. Turgor kulit jelek. turgor menurun. Resusitasi. fungsi ginjal. Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi → bising usus menghilang. 6. ♥ RT: Spingter ani. Mual muntah.IVFD RL/Nacl. Pemeriksaan Fisik. 4. Tidak dapat flatus & BAB.Awasi tanda vital. Urine sedikit. .pekat). Darm contour. ♥ Scar. hipotensi. dll • Radiologi BNO 3 Posisi → Gambaran STEP LADDER (anak tangga). Ketiak sudah tidak berkeringat. D. . Peristaltik meningkat. dehidrasi. Ampula Hand schoen. .3. Berak darah atau lendir → gangguan pada BAB → Ca atau radang. darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus ♥ Palpasi : Perut distensi. • Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. 5. • Abdomen : ♥ Inspeksi : Distensi. takikardi dan syok septik. C. B. Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen → adhesi.Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung )→ Puasakan Pasien.Pasang Kateter → Pantau Produksi urine. • Bila strangulasi → demam. bibir kering. Kulit kering. demam. kadang-kadang nyeri ♥ Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani. Mulut kering. . tanda-tanda dehidrasi. elektrolit. metalic sound → Gurgling. Hernia. Strangulasi → ada : shock. defans musculer. ♥ Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound). Prinsip Penanganan : A.Pemberian Antibiotik. Hernia. Hypotensi. Dehydrasi ? (Tahicardia. Perut kembung. Massa Tu. Mukosa. • Lab → darah rutin.

Simple Colostomy Menurut lama .Double Lup .Double Barel . Retraksi.Temporer Colostomy . ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. Etiologi Kholangitis: • Choledocholithiasis .Colostomy transversum . 3. Colitis ulserosa. Penyebab Kholangitis tersering adalah batu primer pada ductus choledochus yang disebabkan oleh infeksi. side to side. Gangren. Hernia. Kelainan congenital (Hisphrung). Abses Cholangitis Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah ETIOLOGI Kholangitis Akuta adalah inflamasi pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu. KOLOSTOMI adalah pengalihan feses → tidak melalui anus. stasis empedu. Trauma ). Macam-macam Kolostomi Menurut letak . Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri. striktur dan parasit (“recurrent pyogenic cholangitis”). Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ). Prolaps. 2.Permanen Colostomy INDIKASI 1.~ Reseksi dgn anastomosis→ end to end.Cecostomy . Radang / Chron‟s disease. KOMPLIKASI Perdarahan. end to side.Colostomi sigmoid Menurut bentuk .

Clonorchis sinensis • Pankreatitis kronis • Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli • Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum Batu saluran empedu adalah penyebab terbanyak (hampir 90%). serta manipulasi endoskopik “CBD”. sehingga pada gilirannya akan terjadi bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%). Dengan demikian pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta. sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum. Kholangitis terjadi akibat adanya stasis atau obstruksi di sistem bilier yang disertai oleh bakteria yang mengalami multiplikasi. Oleh karena itu akan terjadi infeksi secara asenderen menuju duktus hepatikus.• Striktur sistem bilier • Neoplasma pada sistem bilier • Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi “CBD” (Common Bile Duct) • Parasit : cacing Ascaris. striktur. Oleh karena itu akan terdapat aliran balik empedu yang berakibat terjadinya infeksi pada kanalikuli biliaris. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan intrabilier yang tinggi dan melampaui batas 250 mmH20. stenosis. Apa . PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal sistem bilier steril dan aliran cairan empedu tidak mengalami hambatan sehingga tidak terdapat aliran balik ke sistem bilier. atau tumor . yang kemudian disusul oleh striktur sistem bilier dan tumor pada sistem bilier. vena hepatika dan limfatik perihepatik. Obstruksi terutama disebabkan oleh batu “CBD” .

Kultur darah (+). Febris. “Äcute suppurative cholangitis“: CBD berisi pus dan terdapat bakteria. 3. kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas.bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa. Syok Septik. atau hepatitis. Gangguan sistem phagositosis. Beberapa kondisi yang memperburuk prognosis adalah Umur. Kholangitis dengan cholecystitis → Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier. 2. Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis yaitu : 1. Immunosuppresi. Bakteriologi Tabel: Bakteriologi Kholangitis Akut EMPEDU Cholecystitis (%) Escherichia coli 31 Cholangitis (%) 26 Keduanya(%) 44 Darah(%) 26 Enterococcus 18 11 13 9 . abses hati piogenik (sering multipel) dan bahkan peritonitis. Jika sudah terdapat komplikasi. Penyakit hepar kronis. Keadaan ini sering disebabkan oleh batu “CBD” yang kecil. maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal. “Acute Non Suppurative Cholangitis” : Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. Lekositosis. Abses hepar. Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis berlarut. edema mukosa “CBD”. edema/spasme sphincter Oddi. gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang disebabkan oleh sindroma hepatorenal. maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Obstruksi intrahepatal multiple. namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. “Obstructive Acute Suppurative Cholangitis” : Terjadi obstruksi total sistem bilier sehingga melampaui tekanan normal pada sistem bilier yaitu melebihi 250 mm H20 sehingga terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai influs bakteri ke sistem limfatik dan vena hepatika. Adanya Neoplasma hepar. syok septik. 4.

         Umur > 60 tahun Febris > 37. kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kholangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia Obesitas DIAGNOSIS: Diagnosis kholangitis akuta dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya “Charcot’s Triad ” yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas.30 C Bilirubin Total > mol/L8.3 3 2 12 5 5 3 4 4 11 5 4 3 4 3 14 9 1 9 2 0. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris > 38 C Nyeri abdomen Ikterus : 87 – 90 % : 40 % : 65 % . Namun demikian.spp 15 6 2 0.3 Faktor-faktor prediktor terjadinya baktibilia.spp Enterobacter sppStaphylococcus Bacteriodes spp Clostridium. ikterus dan febris yang dengan/tanpa menggigil.Klebsiella spp Pseudomonas.6 Lekositosis > 14.

Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit.  Cholescintigraphy dengan HIDA : - Menunjukkan “Liver uptake” Non visualisasi kandung empedu.: 100 %. dan 96. Kemungkinan disertai dengan batu “CBD”. Kelebihan alat ini adalah non invasif. Tumor sistem bilier atau pankreas Batu pada sistem bilier intrahepatal Adanya atrofi pada hepar Abscess pada hepar (biasanya multipel bila penyebab batu)  USG hepatobilier dan pankreas :    CT.000 / mm3 : 33-80% Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 % Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90% C-reactive protein : Biasanya ditemukan peningkatan Dapat diemukan “CBD” yang berdilatasi.6 %. . menunjukkan perubahan-perubahan sebagai berikut :     Leukositosis > 10. CBD. Dapat dilakukan secara ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio Pancreatography) ataupun PTC (Percutanues Transhepatic Cholangiography). yaitu masing-masing 91.8 %. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan “Reynold’s Pentad” yang ditandai oleh Charcot’s triad ditambah dengan “Mental confusion / Lethargy” dan syok. oleh karena itu sebaiknya dihindari.25%. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis. & usus halus karena obstruksi total. Batu “CBD”. Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi. serta akurat.  Cholangiography : Menimbulkan morbiditas 1-7 % dan mortalitas 0. kecuali disertai oleh tindakan dekompresi yang dilakukan bersamasama. dapat dilakukan hampir semua usia dan dapat membedakan jenis batu cholesterol dari jenis lainnya secara jelas. Penunjang  Laboratorium.Scan lebih sensitif dan spesifik dari pada USG dan memberikan gambaran :       MRI Cholangiografi : Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik.

Bila terapi medikamentosa tidak berhasil. maka tindakan bedah untuk dekompresi dapat dilakukan secara elektif dan pada umumnya yang dilakukan adalah : → Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/.Drainase T-tube . Drainase secara endoskopik. Tindakan dekompresi secara bedah secara keseluruhan akan menunjukkan angka mortalitas antara 2 – 13 % dan morbiditasnya adalah 12 – 21 %. Namun. +/choledocho. bila pasien datang dengan shock dan hipoperfusi jaringan yang berat maka diperlukan :   “Invasive monitoring” Analgesik non narkotik . namun jika telah ada konfirmasi diagnostik. sehingga dalam periode berikutnya (dalam 48 – 72 jam) dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya. maka tindakan dekompresi emergensi segera dilakukan dengan cara :  Pembedahan terbuka.PENATALAKSANAAN : Mengingat mortalitas yang tinggi jika terapi bedah dilakukan pada saat emergensi. maka langkah awal adalah sebagai berikut :  Perbaikan keadaan umum :      Pasien dipuasakan Dekompressi dengan NGT (“Naso Gastric Tube”) Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi Dilakukan koreksi kelainan elektrolit Pemberian antibiotika parenteral Dengan melakukan tindakan tersebut. . Drainase perkutan sistem bilier Setelah terapi medikamentosa dan suportif lainnya berhasil memperbaiki keadaan umum.enterostomy Mortalitas pada berbagai tindakan baik bedah maupun non bedah adalah sebagai berikut :   Terapi konservatif tanpa drainase à angka mortalitas antara 40-100 %. Meperidine atau Fentanyl dapat diberikan. 80-85 % pasien akan mengalami perbaikan.

Aminoglikosida – penicillin .   Jika penyebabnya adalah neoplasma maligna primer maka : Angka mortalitas tindakan pembedahan adalah sampai dengan 40 %. enterococci & bakteri anaerob seperti Bacteroides yang sering ditemukan dalam cairan empedu dan . Klebsiela.Cephalosporin generasi III Penicillin spektrum luas Aminoglikosida – penicillin Cephalosporin generasi ke-tiga Imipenem-cilastatin Kholangitis Akuta : Cephalosporin generasi ke-dua Cephalosporin generasi ke-dua Prophylaxis : Penicillin spektrum luas Cephalosporin generasi III (Cefotaxime. & Ceftizoxine) merupakan antibiotik spektrum luas yang kuat terhadap Eschericia coli. Ceftriaxone.Penicillin spektrum luas Cholecystitis Akuta .05 – 7. Terapi invasif minimal dengan teknik “Percutaneus Transhepatic Cholangiography Drainage” (PTCD) menunjukkan mortalitas yang rendah yaitu 0. namun jika sudah terdapat metastasis yang ekstensif maka akan meningkat menjadi 59 %. Jenis Antibiotik . Jenis antibiotika parenteral pilihan secara empirik . Drainase endoskopik akan memberikan tingkat mortalitas sampai dengan 46 %. Drainase secara endoskopik akan disertai oleh tingkat mortalitas antara 1 – 13 %. dan morbiditas 4 – 24 %. namun morbiditasnya sangat bervariasi yaitu 4 – 80 %.00 %. Tabel.

Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut: 1. 7. Baktibilia dapat tetap bertahan walaupun obstruksi telah berhasil di atasi. Efek samping yang rendah. 2. Proteksi 24 jam dengan dosis 1 gram sekali pemberian /hari. menambah keamanan. Respon stres simpatis 3. 6. Keuntungan farmakoekonomik dari segi biaya & beban kerja staf rumah sakit. Penetrasi jaringan 24 jam dan konsentrasi bilier cukup tinggi. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ 2. Bila bilirubin yang > 5. Aminoglikosida harus dihindari karena resiko nephrotoksik yang semakin meningkat. Perdarahan dan pembekuan darah . 3. Hal ini disebabkan oleh sensitasi ginjal oleh karena perfusi ginjal yang menurun. Ceftriaxone merupakan pilihan terbaik. 5. Aktifitas bakterisidal cukup luas. bakteri yang resisten terhadap antibiotika. bakteri gram negatif.0 mg/dl. dan adanya endotoksemia bakteri gram negatif. Luka dan Penanganannya Posted on 3 February 2011 by ArtikelBedah PENGERTIAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. “ Dual Excretion” yaitu pada renal dan hepar. 4.menyebabkan pembentukan batu pada sistem bilier. Dosis 1 kali sehari terbukti efektif secara klinis. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bakteri jenis anaerob. peningkatan bilirubin dan garam empedu lainnya. dan jamur. beberapa keuntungan: 1.

Misal yang terjadi akibat pembedahan. Clean Wounds (Luka bersih). yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. 3. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna. terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi). Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi). terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. perdarahan dan bengkak. Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. 7. jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal. Kematian sel Jenis-jenis luka dan proses terjadinya: 1. 4. terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak. pada kategori ini juga termasuk insisi akut. 5. genital dan urinari tidak terjadi. genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi). Luka tembus (Penetrating Wound). Jackson – Pratt). Luka insisi (Incised wounds). fresh. terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam.4. yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka. 6. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka. Luka memar (Contusion Wound). yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. pencernaan. termasuk luka terbuka. Luka gores (Lacerated Wound). inflamasi nonpurulen. pencernaan. Luka lecet (Abraded Wound). kontaminasi tidak selalu terjadi. dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada . Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. Luka tusuk (Punctured Wound). Kontaminasi bakteri 5. Luka Bakar (Combustio) Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut: 1. terjadi akibat adanya benda. 2. 3. 4. merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi.

Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena. TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”. Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. blister atau lubang yang dangkal. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema . dapat karena faktor eksogen dan endogen. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. bradikinin. panas (heat). Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin. kemerahan (redness). Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding). Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase : 1. Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling). Fase Inflamasi Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis.lapisan epidermis kulit. 2. serotonin dan sitokin). Lukanya sampai pada lapisan epidermis.

menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Fase Proliferatif Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. hangat pada kulit. Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema. oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. Tujuan dari fase maturasi adalah . Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. 3. . 2. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan).jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis. terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan. elastin. Sesudah terjadi luka. hyaluronic acid. fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”. sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas. kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen. Fase Maturasi Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. memberikan pertanda bahwa makrofag. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan.

namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita. Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus). yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”). Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh. sehingga menghambat proses penyembuhan luka. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. . Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. lokasi serta luasnya luka. 7. fibrin. 5. nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA 1. 6. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah). Hipovolemia Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. baik panjang maupun kedalaman luka. sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri. Abses ini timbul dari serum. Usia Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan 2. 4. 3. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang. Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh.Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal.

meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6. PERAWATAN LUKA Dressing/Pembalutan Tujuan : 1. . absorbsi drainase 3. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA Bahan untuk Membersihkan Luka • Alkohol 70% • Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane) • Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride) • Hydrogen Peroxide • Natrium Cloride 0. Hematoma (Hemorrhage) Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien. tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular. b.9% Bahan untuk Menutup Luka • Verband dengan berbagai ukuran Bahan untuk mempertahankan balutan • Adhesive tapes • Bandages and binders KOMPLIKASI DARI LUKA a.8. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup. menekan dan imobilisasi luka 4. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2. sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. Pengobatan • Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera • Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan • Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik.

c. luka biasanya menjadi bengkak. denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat. . Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. • Lymphangitis. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang. hangat dan nyeri. jaringan nekrotik. Keloid Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan.Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam. yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Sel Darah Putih). merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri. Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence adalah rusaknya luka bedah Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka d. Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : • Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan • Abses. sel darah putih meningkat.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->