Penanganan rasional pada kanker

Posted on 8 April 2011 by ArtikelBedah

Pada dasarnya, pertumbuhan merupakan sifat dasar dari sel yang hidup dan proses ini memiliki regulator tersendiri. Organisme yang sudah dewasa tidak lagi mengadakan pertumbuhan karena pertumbuhan sel sudah berada dalam keadaan seimbang di mana sel-sel lama yang telah mati telah tergantikan oleh sel baru. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu misalnya ada luka pada jaringan tubuh, akan terjadi lagi pertumbuhan yang bersifat lokal yang akan berhenti dengan sendirinya apabila jaringan tersebut sudah mengalami penyembuhan. Pada tumor, proses yang terjadi adalah disregulasi pertumbuhan di mana pertumbuhantumor bersifat otonom sehingga pertumbuhan menjadi tidak terkendali. Proses disregulasi ini terjadi pada tumor jinak maupun tumor ganas. Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak karena kemampuannya menginvasi dan mengadakan metastasis ke organ lain. Neoplasma adalah pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan pertumbuhan normal, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak mempunyai fungsi fisiologis. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat di mana energi sel digunakan hanya untuk pertumbuhan dan tidak digunakan untuk menjalankan fungsi fisiologis. Pertumbuhan sel tumor umumnya bersifat balans positif dimana pertumbuhan sel baru lebih banyak daripada sel yang mati. Secara skematis, faktorfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya neoplasma dibagi dalam tiga golongan: 1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat eksogen seperti bahan kimiawi, fisik dan biologik. 2. Faktor host yang mendukung pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat endogen seperti genotipe, jenis kelamin dan umur. Juga termasuk faktor imunologik, imunogenetik dan hormonal. 3. Faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi tetapi tidak bersifat karsinogen seperti makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hiperplasia, rangsangan kronik seperti fistel atau ulkus sebagai promotor dalam patogenesisnya. GAMBARAN KLINIK KARSINOMA Kanker dapat timbul di semua bagian tubuh. Akan tetapi, kadang kanker mempunyai tempat predileksi untuk tumbuh. Misalnya pada laki-laki banyak ditemukan di hati,

paru, kulit, darah, kelenjar limfe, nasofaring. Sedangkan pada perempuan banyak ditemukan di serviks, uterus, payudara, ovarium, kulit, hati dan paru. Karsinoma primer dapat timbul sebagai plakat, pembengkakan, atau luka (erosi atau ulkus). Kelainan primer ini kadang tampak pada permukaan tapi kadang juga tidak. Metastase tampak sebagai pembesaran kelenjar limfe atau benjolan di tempat lain. Selain itu, dapat timbul komplikasi misalnya perdarahan, obstruksi ataupun inflamasi. Secara umum, tidak ada keluhan spesifik bila karsinoma masih dalam stadium dini. Seringkali penderita sama sekali tidak terganggu dalam menjalankan aktivitas seharihari. Gejala dan tanda tumor beraneka ragam sesuai letak dan jenis tumor. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras sebab karsinoma sebagai tumor epitel biasanya mengandug sedikit jaringan ikat. Tumor lain yang konsistensinya kenyal atau lunak misalnya sarkoma, karena berasal dari jaringan mesenkim. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor tetapi tidak tampak tanda proses radang akut. Pada umumnya kanker akan menginfiltrasi jaringan tempatnya tumbuh dan jaringan sekitarnya. Jika infiltrasi melibatkan banyak jaringan ikat maka akan terjadi pengerutan seperti pada jaringan fibrotik. Proses ini nanti akan tampil sebagai retraksi ataupun organ mengecil. Bila terdapat udem di sekitar tumor maka disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe regional dan mengalami obstruksi. Pembesaran kelenjar limfe regional baru akan tampak bila metastase telah tumbuh cukup besar. Konsistensinya kenyal atau keras. Metastase jauh 1. Hepar Metastase timbul di hati sebagai hepatomegali, nodus tunggal, ataupun nodus multipel yang dapat diraba pada palpasi. Metastase ini tidak akan menimbulkan nyeri kecuali ada rangsangan peritonium akibat nekrosis. Selain itu, dapat timbul ikterus akibat penekanan duktus choledocus atau duktus hepaticus oleh penyebaran ke kelenjar limfe. Bila terjadi ascites artinya telah terjadi hipertensi portal dan bendungan sirkulasi hati. Gangguan faal hati tidak dapat dijadikan patokan metastase karena kadang faal hati tidak terganggu akibat kemampuan regenerasi jaringan hati sangat tinggi. Karsinoma yang sering metastase ke hepar adalah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium, dan melanoma malignum.

1. Paru-paru Penyebaran ke paru-paru dapat berbentuk tunggal maupun multipel, unilateral maupun bilateral. Metastase paru baru akan menimbulkan gejala bila pleura dan bronkus sudah terkena. Jika ingin mendeteksi dini metastase pada paru maka paling baik dilakukan pemeriksaan foto thoraks. Karsinoma yang sering bermetastase ke paru adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, ginjal, paru, kolon, dan rektum. 1. Tulang Metastase ke tulang menyebabkan osteolisis yang nantinya dapat menyebabkan terjadinya fraktur patologis yaitu fraktur spontan tanpa didahului trauma keras atau hanya trauma minimal. Hampir semua karsinoma dapat bermetastase ke tulang. Yang paling sering adalah melanoma malignum, payudara, bronkus, prostat, tiroid. 1. Sumsum tulang Metastase ke sumsum tulang menyebabkan gangguan hemopoeiesis sehingga terjadi pansitopenia. 1. Otak Metastase ke otak akan menyebabkan tanda dan gejala yang terdiri atas sindrom peningkatan tekanan intrkranial dan sindrom neurologik khusus akibat rangsangan atau destruksi di tempat metastase yang dapat timbul sebagai gangguan motorik, gangguan sensibilitas atau pancaindera. Karsinoma yang sering metastase ke otak adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, paru dan ginjal. KANKER Beberapa hal yang harus diketahui antara lain: 1. Keadaan klinik dan biologik tumor Lama perjalanan tumor Kecepatan tumbuh Keadaan umum penderita

Keadaan lokal: ukuran tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional, bentuk makroskopik

kemudian diwarnai dengan HE. Potong beku (frozen section): memerlukan waktu 15 menit untuk mendapatkan diagnosis keganasan 2. Pemeriksaan radiologi: untuk melihat adanya metastasis jauh Foto rontgen polos Foto rontgen dengan kontras USG . Gambaran patologik anatomi/sitologi: Ada beberapa metode: Pemeriksaan sitologi: untuk mencari sel-sel kanker dengan pewarnaan Papaniculou Pemeriksaan histologik: Ada beberapa cara yang dapat digunakan: 1. sedangkan bila sarkoma faktor Vementin atau Desmin (+) karena berasal dari jaringan penunjang 1. operasi radikal. dll 3. Imunohistokimia: pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker) yang dapat merefleksikan: Fungsi sel tumor/kanker Prognosis: dengan melihat adanya faktor growth fraction Diferensiasi tumor: bila karsinoma maka faktor sitokeratin (+) karena berasal dari epitel. Blok parafin: jaringan difiksasi dengan formalin/alkohol lalu dimasak dengan alat technicium.- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah bening yang terkena Keadaan organ-organ yang jauh: untuk melihat metastasis jauh 1. Jaringan yang akan diperiksa diperoleh dengan biopsi.

1. 1. Walaupun saat ini cukup banyak pilihan terapi yang dapat dilakukan untuk setiap jenis kanker.- CT scan MRI TERAPI PADA PASIEN KANKER Pilihan terapi pada pasien kanker adalah masalah yang sangat sulit dan kompleks. pembedahan dilakukan secara en bloc artinya daerah yang terkena tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional (lymphdenectomy). tujuan terapi kanker adalah memperbesar angka harapan hidup dan mengatasi gejala yang berarti memperbaiki mutu hidup (quality of life). Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor. . Operasi tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki kosmetik. PEMBEDAHAN Sampai saat ini terapi kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Pembedahan sekunder juga termasuk eksisi metastase di organ lain yang jauh. Terapi yang dipilih harus menghasilkan manfaat dan keuntungan. tapi sebagian besar menimbulkan komplikasi dan penyulit lebih besar daripada keuntungan. 1. Pembedahan paliatif Pembedahan ini dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan keluhan penderita sehingga akan meningkatkan mutu hidup (quality of life). Penderita masih dapat sembuh apabila kanker masih terbatas pada organ tempatnya tumbuh (tumor primer/lokal) dan pada kelenjar limfe yang melewati daerah tersebut (regional). Pembedahan ini juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolong dengan radioterapi atau kemoterapi. Pembedahan primer Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. Pada tingkat ini. Pembedahan sekunder Pembedahan ini dilakukan bila terjadi tumor residif di daerah setempat ataupun bila operasi primer dilakukan tanpa limfedenektomi dan ternyata ada metastase KGB. Secara umum. 1.

Jadi diharapkan. Pada prinsipnya. Metode ini disebut sebagai radiasi pascabedah (radiasi adjuvant). Sebagai contoh adalah kanker payudara. Setelah jaringan kanker beserta jaringan normal sekitarnya dioperasi. Indikasi dan teknik biopsi yang digunakan tergantung dari organ yang terlibat. Cara ini telah dimulai sejak kurang lebih seratus tahun lalu. Dengan kata lain. sel normal ini akan kembali sehat seperti semula. Hal ini berarti makin sedikit jumlah sel kanker yang disinar makin tinggi kemungkinan penyembuhannya. Dengan berkembangnya ilmu kedokteran dan teknologi. Baik sel kanker maupun sel normal. Keadaan ini dapat tercapai apabila dosis sinar yang diberikan tidak melewati ambang dosis kemampuan hidup sel normal dan apabila tidak terlalu banyak jaringan yang terikut serta pada radiasi. Lintasan sinar juga menimbulkan kerusakan akibat rusaknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. RADIOTERAPI Radioterapi adalah pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif. dan sinar y (gamma). pada pengobatan penyakit kanker. tidak lama setelah Prof. maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain proses ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang kemudian akan menyebabkan kematian sel. elektron. Apabila pemberian radiasi dihentikan. Pembedahan diagnostik Pembedahan ini juga disebut biopsi yang bertujuan memperoleh sediaan jaringan tumor yang cukup untuk melakukan diagnosis histologik yang akurat. Tujuan penyinaran adalah untuk memperkecil jaringan kanker sehingga mempermudah . apabila berkas sinar radioaktif atau partikel dipaparkan ke jaringan. maka selanjutnya radiasi akan membersihkan sel-sel kanker yang tertinggal. letak tumor di organ. akan mengalami peristiwa yang sama. bila benjolan relatif masih kecil pengobatan akan lebih efektif. hanya saja pada sebagian besar jenis kanker memperlihatkan kepekaan yang lebih tinggi terhadap sinar ini daripada sel-sel normal. adalah yang terbanyak digunakan dalam pengobatan kanker selain partikel lain.1. Sinar X. Willem Conrad Roentgen menemukan sinar X. metode ini makin mendapat tempat dalam pengobatan penyakit kanker. Metode lain adalah radiasi sebelum operasi atau radiasi prabedah (radiasi neoadjuvant) seperti halnya yang sering dilakukan pada kanker kolon (usus besar). semua sel kanker telah mengalami kematian sebelum terjadi cedera yang berlebihan pada sel-sel normal yang masih hidup.

Sedangkan kerugiannya adalah selain jaringan kanker. baik awal maupun lanjut. Karena itulah. Untuk mengatasi ambang dosis sel kanker yang tidak mematikan. Cara Pemberian Metode pengobatan dengan sinar dilakukan dengan cara pemberian sinar luar (radiasi eksterna) dan sinar dalam (brakhiterapi) yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Untuk memperoleh hasil yang optimal seringkali kedua metode diberikan secara kombinasi. biasanya diikutsertakan pula kelenjar getah bening setempat yang mungkin sudah mengandung sel-sel kanker. baik karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. Dosis tambahan ini hanya dapat diperoleh dari cara pemberian sinar dalam. kemudian sinar diarahkan pada lokasi jaringan kanker. bisa dengan menancapkan sumber radiasi (berupa jarum) langsung . jaringan normal yang sehat yang berada di lapangan radiasi juga akan memperoleh sinar. diperlukan dosis kompensasi sedemikian rupa sehingga akan tercapai dosis yang mematikan sel kanker. Sekalipun jaringan normal mengalami cedera yang lebih ringan daripada jaringan kankernya. Pada beberapa keadaan radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker. pemberian sinar luar ini harus dibatasi sampai dosis tertentu. Kelebihan cara ini adalah diharapkan semua sel kanker beserta penyebaran ke sekelilingnya akan memperoleh radiasi sehingga akan mengalami kematian sel. radiasi dapat dilakukan sebagai alternatif pembedahan. kanker pita suara. sekaligus untuk mencegah terjadinya penyebaran sel-sel kanker pada saat pembedahan dilakukan. Radiasi eksterna dapat diberikan pada hampir semua jenis kanker tidak tergantung pada stadium. Pada kanker leher rahim. namun apabila jaringan normal terlalu banyak yang terlibat maka dikhawatirkan akan terjadi efek samping radiasi yang terlalu berat. Namun sayangnya tidak semua kanker dapat dioperasi. Sesuai dengan istilahnya maka sinar dalam diberikan dengan cara langsung pada jaringan kankernya. dan kanker lidah (stadium awal). seperti telah diuraikan sebelumnya.pengangkatan semua jaringan kanker. Cara pemberian sinar luar yaitu radiasi terletak pada suatu jarak tertentu (80 cm sampai 100 cm) dari tubuh pasien. Kelebihan pada cara pengobatan sinar adalah masih terpeliharanya fungsi pita suara dan lidah masih dapat digunakan untuk merasakan makanan.

dysfagi. Pemberian informasi mengenai penyakit serta metode pengobatan yang akan diterima di samping pemberian pengobatan yang bertujuan menghilangkan keluhan. Radiasi di daerah abdomen dan pelvis akan secara langsung mempengaruhi sistem pencernaan. stomatitis. Sel kanker memiliki kemampuan cepat beradaptasi dengan lingkungan toksik. caries gigi. Terapi radiasi di daerah kepala dan leher menyebabkan inflamasi. atau dengan menempatkannya pada struktur anatomis seperti pada kanker rahim. . dan kepatuhan pasien terhadap program pengobatan. infeksi oral. meskipun berbagai metode pengobatan terkini didukung oleh peralatan modern. gangguan pengecapan. akan sangat membantu pasien. diare dan kehilangan berat badan. KEMOTERAPI Sel-sel kanker sebenarnya memiliki sifat yang sangat menguntungkan apabila dimiliki oleh sel yang sehat. Kemoterapi biasanya memiliki presentasi kegagalan yang besar karena hanya bekerja spesifik untuk sel kanker tertentu. Brakhiterapi atau sinar dalam ini hanya dapat diberikan pada jenis kanker tertentu saja dan yang paling klasik adalah kanker leher rahim. Namun. Disamping efek samping umum seperti kelemahan dan depresi mental pasien dapat juga terjadi efek samping lokal sesuai dengan tempat radiasi. penurunan salivasi. nausea. muntah. trismus. kegagalan masih dapat terjadi. Pada dosis rendah akan menyebabkan muntah dan nausea. Faktor kegagalan tersering adalah lambatnya pasien meminta pertolongan dokter sehingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. ataupun sel kanker bermutasi dan menjadi resisten terhadap kemoterapi. kemampuan tentang mekanisme biologi yang menjamin kelangsungan hidupnya dan mencegah kematian selnya. Berbagai kemampuan sel kanker di atas inilah yang menyebabkan sel kanker sangat sulit dimusnahkan. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan ulkus di sistem pencernaan. atau adenofagi. nyeri.ke jaringan kanker seperti pada kanker lidah atau prostat. Dengan cara demikian hanya jaringan kanker saja yang memperoleh dosis sinar. Pengobatan sinar ini biasanya memakan waktu 5-6 minggu bahkan kadang lebih.

Obatobat kemoterapi bekerja dengan menghancurkan sel kanker dengan menghentikan pertumbuhan dan pembelahannya dengan cara mengintervensi salah satu siklus pertumbuhan selnya. Pada sel normal. Nitrogen mustard: cyclophsphamide. 1. Secara umum. digunakan untuk tumor pada vesica urinaria Nitrosureas: carmustine (BCNU). dapat melewati sawar darah otak sehingga digunakan untuk tumor otak Triazines: dacarbazin (DTIC). digunakan untuk melanoma dan soft tissue sarcoma 1. dan keluhan gastrointestinal. pertumbuhan dan kematian sel diatur dalam suatu siklus sel yang disebut apoptosis. Efek toksisitas berupa . obat kemoterapi terbagi dalam 2 kelas yaitu cell cycle specific yang secara bersifat toksik untuk proliferasi sel dan non cell cycle specific yang langsung membunuh sel sisa yang tidak membelah selama paparan obat CSS. mutasi dan perlambatan karsinogenesis.Sel kanker berbeda dengan sel yang normal dalam hal pertumbuhan dan kematian sel. Sedangkan sel kanker tidak diatur dalam siklus tersebut. Tujuan kemoterapi adalah memperkecil ukuran tumor. Selain itu. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah secara aktif tanpa suatu siklus yang mengatur. berperan dalam mencegah transkripsi dan translasi DNA dan RNA. Alkylating agets Menyebabkan kematian sel secara langsung. ifosamide Alkyl sulfonates: busulfan Ethylenamine: thiotepa. Vinca alkaloids Berperan dalam inhibisi pembentukan kumparan sehingga menyebabkan terhentinya fase metafase dan selanjutnya mengakibatkan kematian sel. Hanya saja kerugiannya adalah kemoterapi membunuh sel kanker maupun sel yang sehat. Efek tosisitas terbesar yaitu berupa pansitopenia. sistitis hemoragik. memperlambat pertumbuhan tumor. dan mematikan sel-sel kanker yang sudah metastase ke bagian lain tubuh.

TERAPI HORMONAL Tamoxifen . Platinum Terikat pada DNA sehingga mengganggu sintesis DNA dan RNA. Contoh sediaan yang ada: vincristine. dan neuropati perifer. 5-fluorouracil menghambat sintesis thymidylate. Efek toksik yaitu nefrotoksik. Bagian ini seperti kunci yang hanya bisa dibuka atau diaktifkan dengan molekul pasangannya yang sesuai. golongan ini bekerja dengan menghambat sistem enzim karena mempunyai fungsi yang mirip dengan subsrat fisiologis. dan ara-c menghambat DNA polimerase.leukopeni dan stomatitis. Efek toksisitas berupa mukositis dan myelosupresi. Golongan ini tidak bekerja secara spesifik untuk sel dan dapat mengakibatkan supresi sumsum tulang. 1. Sebagai contoh TGF-alpha dan reseptornya EGFR yang menyebabkan proliferasi sel yang sangat cepat. maka proses biokimiawi yang spesifik dengan reseptor tersebut akan diaktifkan. metastasis dan angiogenesis. dan videsine. bleomycin 1. Golongan ini dapat digunakan secara primer pada kanker ovarium. alopesia. Ketika diaktifkan. Berbagai cara kerja obat kemoterapi: 1. Keuntungan dari obat kemoterapi yang bekerja pada siklus ini adalah dapat mencegah sel kanker bermutasi yang nantinya menyebabkan sel kanker resisten terhadap kemoterapi. dapat menekan pertumbuhan tumor dengan intervensi terhadap kemampuan sel kanker untuk memperbaiki diri. Antibiotik Antibiotik antracycline berperan dalam menghentikan transkripsi dan translasi. vinblastine. Antimetabolit Secara umum. mukositis dan kardiotoksik. methotrexate menghambat dyhidroxyfolat reductase. daunorubicin. Bila dilakukan intervensi terhadap ikatan ini. 1. Contoh sediaan yang ada: doxorubycin (adriamycin). Inhibisi jalur transduksi sinyal Setiap sel baik sel normal maupun sel kanker mempunyai bagian tempat perlekatan reseptor molekul di bagian permukaannya. invasi.

Leuprolide Adalah analog gonadotropin releasing hormone yag berfungsi menurunkan sekresi luteinizing hormone dan follicle stimlating hormone. Dalam hal ini termasuk sel T. vomit. Sistem imun yang dimaksud termasuk limfosit termasuk sel T. Obat ini digunakan pada kanker prostat yang telah bermetastasis Aminoglutethimide Disebut juga adrenalectomy medik. . nausea. dan bergantung pada kemampuan sistem imun yang akan membedakan antara sel tumor dan sel normal. Efek samping berupa ruam kulit. Obat ini bekerja dengan mengggantikan estrogen pada reseptornya sehingga menginaktivasi kompleks estrogen. Pada dosis tinggi menurunkan konversi kolesterol menjadi pregmenolone di adrenal. Imunitas seluler menghancurkan sel dengan sel sitotoksik yang nantinya akan mengenali sel target. Ada 4 jenis imunoterapi yaitu: imunoterapi non spesifik. dan pada dosis rendah menghambat konversi androstenedione menjadi estrone (prekursor estrogen) IMUNOTERAPI Imunoterapi adalah terapi dengan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh untuk secara aktif melawan sel kanker. Terapi ini sangat baik diberikan pada pasien kanker payudara. sel B. dan menstruasi yang ireguler. serta menurunkan produksi androgen di testis dan adrenal. imunoterapi adaptif. terapi antibodi. dan imunoterapi dengan vaksin tumor. Megestrol Obat ini terikat pada reseptor progesteron sehingga nantinya akan mengganggu fungsi kompleks tersebut. Obat ini dapat digunakan pada kanker endometrium.Adalah analog estrogen sintesis dengan aktivitas etrogenic yang minimal dan afinitas tinggi terhadap reseptor estrogen sitosolik. Imunitas humoral yaitu antibodi yang menghancurkan sel dengan fagositosis.

1. Katabolisme protein ini melalui sitokin (IL-1. peningkatan kadar hormon tiroid (T3-T4) dan peningkatan kadar growth hormon. Imunoterapi adoptif TERAPI NUTRISI Terdapat hubungan yang erat antara kanker. Metabolisme Lipid: Terjadi peningkatan lipolisis dan kegagalan proses mobilisasi dari depot lemak ke sirkulasi. untuk dijadikan kalori.1. intake oral dan status nutrisi. Terapi ini dapat diberikan pada limfoma dan kanker payudara. mempertahankan . Respons Hormonal: Terjadi resistensi terhadap insulin. Imunoterapi non spesifik Interferon dengan efek anti tumor yaitu dengan imunomodulasi dan secara langsung bersifat anti proliferatif terhadap sel tumor. Metabolisme protein: Pasien kanker mengalami muscle wasting karena dua cara yaitu penurunan pembentukan otot oleh protein dan katabolisme protein otot yang berlebih. IL-6. dan gangguan metabolisme glukosa dihati. TNF). Metabolisme glukosa: Dibagi menjadi dua penyebab. (berupa peningkatan glukoneogenesis). mencegah kehilangan berat badan. yaitu gangguan metabolisme glukosa tubuh – otot (berupa resistensi terhadap insulin). Tujuan utama dari terapi nutrisi pada kanker adalah menjamin intake. 1. di mana kakori dan karbohidrat sangat kurang yang menyebabkan cachexia dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan dan terganggunya beberapa protein penting yang berperan sebagai enzim. imun dan mekanik fungsional. Pada pasien kanker terjadi beberapa kelainan metabolisme. radioterapi. Cairan Tubuh: Terjadi peningkatan cairan tubuh total. mencegah atau meminimalkan malnutrisi. dan pembedahan bersama dengan malnutrisi akan semakin meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Terapi antibodi Antibodi ini mempunyai efek anti tumor dengan memblok molekul target. efek dari kemoterapi. Selain itu.

cadangan protein yang adekuat. Nutrisi enteral Dapat diberikan secara per oral. jejunostomi. . gastrostomi. enteral maupun parenteral. status nutrisi. tipe dan lokasi tumor. status pasien dan dosis selama durasi terapi. muntah. Keuntungan terapi ini adalah sistem pencernaan masih dapat berfungsi secara normal. ukuran lapangan radiasi. enteral selalu merupakan pilihan utama untuk terapi nutrisi. dan terapi medik yang diindikasikan untuk pasien tersebut. Nutrisi parenteral Terapi ini merupakan pilihan apabila sistem pencernaan sudah tidak mampu mengabsobsi nutrisi secara adekuat ataupun terapi enteral yang diberikan tidak adekuat. Sebaiknya pemberian dilakukan melalui vena sentral kerena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan – 1 tahun). Menurut Copeland. Terapi ini mungkin dibutuhkan pasien yang sistem pencernaannya tidak mampu lagi toleransi oleh karena nausea. 1. lebih minimal invasif dan resikonya lebih sedikit daripada parenteral. ada 3 tipe pasien kanker yang prlu diberikan nutrisi parenteral: Pasien malnutrisi yang memiliki kesempatan perubahan terhadap respon terapi Pasien yang tidak mamu menerima nutrisi enteral yang adekuat karena malnutrisi yang disebabkan pengobatan kanker sebelumnya Pasien yang telah menerima nutrisi yang adekuat yang selanjutnya akan menerima terapi gabungan seperti kemoterapi yang dikombinasikan dengan radioterapi atau pembedahan di mana pada keadaan ini nutrisi yang optimal akan sangat diperlukan Dapat melalui vena sentra atau perifer. obstruksi atau malabsorbsi. Oleh karena itu. tipe radiasi yang digunakan. selang nasogastrik (NGT). Hal ini dilakukan dengan memastikan tercukupinya nutrisi yang masuk dan memperbaiki metabolik yang abnormal secara oral. 1. Tipe nutrisi yang akan diberikan tergantung dari keadaan umum. Hubungan antara radioterapi dan terapi nutrisi yang diberikan tergantung pada lokasi tumor. dan menormalkan massa sel tubuh.

fosfoprotein.1 2. Sejumlah bahan-bahan ion lain. Mineral ini awalnya tersimpan dalam matriks organik sebagai garam kalsium fosfat dan selanjutnya berubah menjadi kristal-kristal apatit. Pada laki-laki maupun wanita. Pembentukan Tulang dan Remodelling Tulang normal terbentuk oleh osifikasi intramembranosa dari mesenkim osteoblas atau oleh osifikasi endokondral. Kandungan mineral disimpan baik dalam bagian kortikal maupun trabekular tulang. kalsium dan fluoride juga dijumpai dalam tulang dan berperan penting dalam struktur serta metabolisme tulang. Komponen inorganik tulang terdiri dari hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2. Berkurangnya matriks tulang dimulai pada usia 40 tahun. Pada orang dewasa remodeling kortikal tulang menurun sekitar 5% pertahunya. secara konstan tulang mengalami remodeling dan memperbaharui matriksnya dan mineral sesuai dengan stres mekanik yang dialaminya. sodium. kedua proses ini selalu berpasangan sehingga pembentukan tulang sebanding dengan resorpsi tulang. Rata-rata remodeling tulang kortikal selama 2 tahun pertama kehidupan mencapai 50% pada tulang-tulang tertentu.Fraktur Terbuka. fase lambat berkurangnya tulang trabekular dimulai sekitar 510 tahun lebih awal daripada berkurangnya tulang kortikal dan lebih besar daripada tulang kortikal. Berkurangnya matriks tulang trabekular memiliki pola yang sedikit berbeda. Tulang-tulang panjang dan vertebra bertambah volumenya oleh kombinasi dari dua proses ini. dan berlanjut seumur hidup. sekitar 95% volume keseluruhan.1 Metabolisme tulang hidup tidak pernah berhenti. meningkat selama janin. Faktor-faktor yang mengendalikan pembentukan tulang tidak sepenuhnya dimengerti. magnesium. seperti karbonat.3 %-0. yang ketika bergabung bersama-sama disebut sebagai osteoid. Fase lambat berkurangnya tulang kortikal (0. Kolagen tipe I merupakan struktur protein terbanyak dalam osteoid. namun dalam tulang orang dewasa. Wanita kehilangan sekitar 35%-40% tulang kortikalnya dan 55%-60% dari tulang trabekularnya.1 Proses remodeling tulang mulai pada periode fetal. proteolipid serta mukopolisakarida. Sel-sel yang menghasilkan matriks tulang disebut osteoblast. Penanganan Posted on 16 March 2011 by ArtikelBedah Tulang adalah materi komposit yang terdiri dari komponen organik dan inorganik. Peningkatan hilangnya tulang trabekular adalah sekitar 4% – 8% . dimana laki-laki kehilangan sekitar dua-pertiga dari jumlah ini sepanjang hidupnya. Komponen organik terutama terdiri dari matriks kolagen dan glikoprotein nonkolagen.5% per tahun) dimulai pada wanita maupun pria di usia 40 tahun dan meningkat seiring pertambahan usia sehingga melambat pada usia tua.1 1.

2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh. terdapat sedikit kerusakan jaringan. Dibagi dalam 3 sub tipe: 1. Obati sebagai suatu kegawatan 1.pertahun. tidak terdapat tandatanda trauma yang hebat pada jaringan lunak. pekerjaan atau kecelakaan. (smeltzer S.J. tranversal. ( reeves C. tulang tidak dapat do cover soft tissue 3.C & Bare B.G. tipe IIIA : jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah 2. Fraktur yang terjadi biasanya bersifat simpel. Terdapat kerusakan yang sedang dan jaringan Tipe III Terdapat kerusakan yang hebat pada jaringan lunak termasuk otot.Roux G & Lockhart R. tipe IIIC : disertai cedera arteri yang memerlukan repair segera Penanggulangan fraktur terbuka(4): 0. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon. Evaluasi awal dan diagnosis kelainan yang mungkin akan menjadi penyebab kematian 2. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur. pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat. mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir.4) Tipe I Luka kecil kurang dan 1 cm. tipe IIIB : disertai kerusakan dan kehilangan janingan lunak. (3) Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga. kulit dan struktur neovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. di kamar operasi dan setelah operasi 3. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat.(2) Klasifikasi patah tulang terbuka: menurut Gustilo(3. oblik pendek atau komunitif Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm tetapi tidak terdapat kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit.1 Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya. Segera lakukan debridement dan irigasi yang baik .2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat.

saraf. Pencegahan tetanus Prinsip debridement adalah untuk membersihkan kontaminasi yang terdapat di sekitar fraktur dengan melakukan pengangkatan terhadap jaringan yang non viabel dan material asing. Debridement jaringan otot dipertimbangkan jika otot terkontaminasi berat dan kehilangan kontraktilitas. Sedangkan pada fraktur yang dicurigai terkontaminasi kuman clostridia. Eksisi jaringan yang mati dan disangka mati 3. seperti pasir yang melekat pada jaringan lunak. Golongan sefalosforin golongan ketiga dipertimbangkan di sini. otot. Ulangi debridemen 24-72 jam berikutnya 5.4.(4) Sindrom Kompartemen Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan yang terbatas. Stabilisasi fraktur 6. Pada fraktur terbuka grade IIIb dan IIIc dilakukan serial debridement yang diulang dalarn selang waktu 24-72 jam untuk tercapainya debridement definitive. (4) Sebelum dilakukan debridement. Dilakukan penilaian pada sekitar jaringan sekitar tulang. Biarkan luka terbuka antara 5-7 hari 7. seperti tobramicin atau gentamicin. Biasanya dipakai sefalosforin golongan pertama. Yang terbaik adalah golongan sefalosforin. diberikan tambahan berupa golongan aminoglikosida. Rehabilitasi anggota gerak yang terkena Tahap pengobatan patah tulang terbuka(4) : 1. sedangkan debridement pada kulit dilakukan hingga timbul perdarahan. Pemberian antibiotik 6. tendon. diberikan antibiotik profilaks yang dilakukan di ruangan emergency. yaitu di dalam kompartemen osteofasial . Pada fraktur terbuka Gustilo tape III. Debridement pada tendon mempertimbangkan kontraktilitas tendon. Pembersihan luka 2. diberikan penicillin. Penutupan kulit 5. Pengobatan patah tulang dan penentuan jenis traksi 4. Lakukan bone graft autogenous secepatnya 8. cedera pembuluh darah.

kerusakan arteri. tapi hal ini memiliki bias. Pada regio wrist joint. Dari penelitian McQueen (2000). Ruangan tersebut berisi otot.yang tertutup.2. Kompartemen adalah merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang. 2. 2. tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala. Mobile wad : otot ekstensor carpi radialis longus. disertai denyut nadi yang hilang. (6) Pada regio brachium. McQueen memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen. nervus interosseous posterior. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. nervus ulnar dan nervus median.10) 1. ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak dipelajari untuk sindroma kompartemen. kompartemen dibagi menjadi 6 bagian yaitu : (9. Pada regio antebrachium. (4. Sedangkan sindroma kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari. trauma jaringan lunak. nervus interosseous posterior.5) ANATOMI Fascia memisahkan serabut otot dalam satu kelompok. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. kompartemen dibagi menjadi 3 bagian yaitu : (9. (1. 14% pasien dengan sindroma kompartemen anterior. Tanda klinis yang umum adalah nyeri. interosseus membran dan fascia yang melibatkan jaringan otot. Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur. 3. Ketika tekanan intrakompartemen meningkat. 69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia. otot ekstensor carpi radialis brevis.10) 1. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. dan luka bakar. dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. parestesia. nervus ulnar dan nervus median. sekelompok pasien dengan nyeri kaki.3) Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. otot brachioradialis. sindroma kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita. (1) INSIDEN Di Amerika. Menurut Qvarfordt. Dianggap sebagai yang kedua paling sering untuk trauma sekitar 2-12%. saraf dan pembuluh darah. Sindroma kompartemen ditemukan 1-9% fraktur pada kaki.10) . perfusi darah ke jaringan akan berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. kompartemen dibagi menjadi 2 bagian yaitu : (9. saraf dan pembuluh darah. paresis.

nutrisi tidak dapat mengalir keluar ke sel-sel dan hasil metabolisme tidak dapat dikeluarkan. (9) Peningkatan volume cairan dalam kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Peningkatan permeabilitas kapiler. Pendarahan. 4. Kompartemen lateral : otot peroneus longus dan brevis. sel-sel yang tidak . 2. nervus sural. 3. 5. PATOGENESIS Perkembangan sindroma kompartemen tergantung tidak hanya pada tekanan intrakompartemen tapi juga tekanan sistemik darah. 3. Kompartemen IV : otot ekstensor digitorum communis. Infus yang infiltrasi. Kompartemen I : otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor pollicis brevis. Kompartemen II : otot ekstensor carpi radialis brevis. Kompartemen posterior profunda : otot tibialis posterior dan flexor ibu jari kaki. lebih dari 30 mmHg. nervus peroneal superfisial. 6. 2. kompartemen dibagi menjadi 4 bagian yaitu : (9.10) 1. Patofisiologi sindroma kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. Hanya dalam beberapa jam. (1) Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. akibat syok. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Balutan yang terlalu ketat. Kompartemen V : otot ekstensor digiti minimi. Hipertrofi otot. Adapun penyebab terjadinya peningkatan tekanan intrakompartemen adalah peningkatan volume cairan dalam kompartemen atau penurunan volume kompartemen. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sindroma kompartemen adalah tekanan di dalam kompartemen yang terlalu tinggi. Kompartemen VI : otot ekstensor carpi ulnaris. penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia. otot ekstensor carpi radialis longus. trauma langsung.1. Kompartemen III : otot ekstensor pollicis longus. Kompartemen posterior superfisial : otot gastrocnemius dan soleus. akibat latihan atau adanya obstruksi vena. otot ekstensor indicis. nervus peroneal profunda. 4. Pada regio cruris. luka bakar. Peningkatan tekanan kapiler. nervus tibia. Kompartemen anterior : otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari kaki.

(15. Pain (nyeri) : nyeri pada jari tangan atau jari kaki pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. (15. serotonin) yang meningkatkan permeabilitas endotel. tekanan udara dalam spoit akan meningkat . Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. antara lain : (19) a. Pembengkakan yang terus bertambah menyebabkan tekanan meningkat.16) Prosedur pengukuran tekanan kompartemen. Jarum ukuran 18 dihubungkan dengan spoit 20 cc melalui saluran salin dan udara. 5. Adapun faktor resiko pada sindroma kompartemen meliputi fraktur yang berat dan trauma pada jaringan lunak. Teknik injeksi. Saluran ini kemudian dihubungkan dengan manometer air raksa standar. 3. 2. Pengukuran tekanan kompartemen dapat dilakukan dengan menggunakan teknik injeksi atau wick kateter. Pertama-tama sel akan mengalami pembengkakan. 4. Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif (misal : histamin. Paralisis : biasanya diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi pembengkakan lebih lanjut. warna kulit biasanya pucat. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) : akibat adanya gangguan perfusi arterial. (5) DIAGNOSIS Sindroma kompartemen dapat didiagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor resiko. keluhan subjektif dan adanya suatu tanda-tanda fisik dan gejala klinis. Parestesia : biasanya memberikan gejala rasa panas dan gatal pada daerah lesi. Biasanya pengukuran tekanan kompartemen dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran yang dari pemeriksaan fisik tidak memberi hasil yang memuaskan.16) Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi 5 P. Setelah jarum disuntikkan ke dalam kompartemen. Pengukuran tekanan kompartemen adalah salah satu tambahan dalam membantu menegakkan diagnosis.13) Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti. merupakan tanda yang lambat diketahui. penggunaan bebat. (12. Pallor (pucat) : kulit terasa dingin jika di palpasi. ketika ada trauma langsung. yaitu : (17) 1.memperoleh makanan akan mengalami kerusakan. abu-abu atau keputihan.

20) Adapun indikasi untuk melakukan fasciotomi adalah : (21) 1. Fasciotomi adalah pengobatan operatif pada sindroma kompartemen dengan stabilisasi fraktur dan perbaikan pembuluh darah. luka dapat di jahit (tanpa regangan ). • Mengoreksi hipoperfusi dengan cara kristaloid dan produk darah. Insisi panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di dalamnya. (11) • Menempatkan kaki setinggi jantung. kalau terdapat nekrosis otot. biasanya 5 hari kemudian. Ujung kateter harus dapat menghentikan suatu meniskus air sehingga dapat dipastikan dan diketahui bahwa dalam jaringan tersebut dilewati suatu trocar besar. dan fasciotomi insisi ganda. fasciotomi insisi tunggal perifibular. TERAPI Penanganan sindroma kompartemen meliputi : 1. Sangat perlu untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara dalam sistem tersebut karena memberi hasil yang rendah atau mengaburkan pengukuran. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan ditutup pada operasi kedua. Terapi medikal / non bedah. gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas. vasodilator atau obat golongan penghambat simpatetik. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg. Fibulektomi adalah prosedur . dapat dilakukan debridemen. • Pemberian mannitol. untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal. (11) Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi. • Pada kasus penurunan volume kompartemen. b. atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini. Terapi pembedahan / operatif. elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia. kalau jaringan sehat. 2. Kateter dan tabungnya diisi oleh three-way yang dihubungkan dengan transducer. FASCIOTOMI PADA REGIO CRURIS Ada 3 pendekatan fasciotomi untuk kompartemen regio cruris : fibulektomy. 2. Kemudian tekanan dalam kompartemen dapat dibaca pada manometer air raksa. kemudian jarumnya ditarik dan kateter dibalut ke kulit. Ada tanda-tanda klinis dari sindroma kompartemen. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. Wick kateter dan sarung plastiknya dihubungkan ke transducer dan recorder. Teknik Wick kateter.(8.sehingga meniskus salin-udara tampak bergerak.

Dibuat fasciotomy longitudinal pada kompartemen anterior dan lateral. Dibuat insisi tranversal untuk mengidentifikasi septum antara kompartemen posterior profunda dan superficial. Kemudian dilakukan fasciotomi pada kompartemen lateral ke arah proksimal dan distal pada garis tubulus fibula. Insisi kedua dibuat secara longiotudinal 1 cm dibelakang garis posterior tibia. setengah antara fibula dan caput tibia.19) Fasciotomi insisi tunggal (davey. Vena dan nervus saphenus ditarik ke anterior. (1. sepanjang mulai dari distal caput fibula sampai 3-4 cm proksimal malleolus lateralis. Insisi kulit dimulai dari proksimal ke fossa antecubiti sampai ke palmar pada daerah tunnel carpal. Kemudian dibuka fascia gastrocsoleus sepanjang kompartemen. (1. Setelah kompartemen posterior dibuka. Batas antara kompartemen superficial dan lateral dan interval ini diperluas ke atas dengan memotong soleus dari fibula. Jika terjadi peningkatan tekanan pada kompartemen ini. Digunakan diseksi subkutaneus yang luas untuk mengidentifikasi fascia.19) FASCIOTOMI PADA REGIO ANTEBRACHIUM Pendekatan volar (Henry) Dekompresi kompartemen fleksor volar profunda dan superficial dapat dilakukan dengan insisi tunggal.radikan dan jarang dilakukan. Insisi kulit mulai . Otot dan pembuluh darah peroneal ditarik ke belakang. Dibuat insisi lain pada otot fleksor digitorum longus dan dibebaskan seluruh kompartemen posterior profunda. Teknik insisi ganda lebih aman dan efektif. Insisi tranversal dibuat pada septum intermuskular lateral dan identifikasi nervus peroneal superficial pada bagian posterior septum. Insisi tunggal dapat digunakan untuk jaringan lunak pada ektremitas. longitudinal pada garis fibula. Kemudian diidentifikasi fascia otot tibialis posterior ke fibula dan dilakukan inisisi secara longitudinal. dan jika ada. Tekanan kompartemen dapat diukur selama operasi untuk mengkonfirmasi dekompresi. Diseksi subkutaneus digunakan untuk mengekspos fascia kompartemen. Kulit dibuka pada bagian anterior dan jangan sampai melukai nervus peroneal superficial. Tidak ada penggunaan torniket. Buka kompartemen anterior kearah proksimal dan distal pada garis tibialis anterior. dan Fowler) : Dibuat insisi lateral. identifikasi kompartemen otot tibialis posterior.(1. segera dibuka. Berikutnya kulit dibuka ke bagian posterior dan dilakukan fasciotomi kompartemen posterior superficial.19) Fasciotomi insisi ganda (Mubarak dan Hargens) : Insisi sepanjang 20-25 cm dibuat pada kompartemen anterior. termasuk indikasi pada sindrom kompartemen akut. Rorabeck.

(1. Kemudian dicari batas antara fleksor carpi ulnaris dan fleksor digitorum sublimis.23) . terus ke bawah melewati garis ulnar lengan bawah. Namun memberikan gejala yang sama dengan sindroma kompartemen. fasciotomi harus dilakukan dengan posisi lengan bawah pronasi.19) Kemudian nervus radialis diidentifikasi dibawah brachioradialis. Karena sindrom kompartemen biasanya melibatkan kompartemen fleksor profunda. dan sampai ke carpal tunnel sepanjang lipat thenar.19) Pendekatan Dorsal Setelah kompartemen superficial dan fleksor profunda lengan bawah didekompresi.19) Pendekatan Volar Ulnar Pendekatan volar ulnar dilakukan dengan cara yang sama dengan pendekatan Henry. keduanya kemudian ditarik ke arah radial. melewati lipat siku. Lengan disupinasikan dan insisi mulai dari medial bagian atas tendon bisep. (22. fatigue fraktur dan shin splints. dan pronatus teres. harus diputuskan apakah perlu dilakukan fasciotomi dorsal (ekstensor). Pada dasar fleksor digitorum sublimis terdapat arteri dan nervus ulnaris.(1. dilanjutkan ke palmar. yang harus dicari dan dilindungi. Fascia pada kompartemen fleksor profunda kemudian diinsisi. kemudian fleksor carpi radialis dan arteri radialis ditarik ke sisi ulnar yang akan mengekspos fleksor digitorum profundus fleksor pollicis longus. Batas antara ekstensor carpi radialis brevis dan ekstensor digitorum komunis diidentifikasi kemudian dilakukan fasciotomi. Keadaan ini dihubungkan berdasarkan nyeri pada tungkai bawah akibat latihan. Hal ini lebih baik ditentukan dengan pengukuran tekanan kompartemen intraoperatif setelah dilakukan fasciotomi kompartemen fleksor.(1. Fascia superficial pada fleksor carpi ulnaris diinsisi ke atas sampai ke aponeurosis siku dan ke carpal tunnel ke arah distal. mulai pada titik 1 atau 2 cm di atas siku kearah bawah sampai di pergelangan. pronatus quadratus. Insisi lurus dari epikondilus lateral sampai garis tengah pergelangan. bersebelahan dengan siku kemudian ke sisi radial tangan dan diperpanjang kea rah distal sepenjang brachioradialis.(1. Kemudian kompartemen fleksor superficial diinsisi. harus dilakukan dekompresi fascia disekitar otot tersebut untuk memastikan bahwa dekompresi yang adekuat telah dilakukan.19) DIAGNOSIS BANDING Diferensial diagnosis dari sindroma kompartemen meliputi tendinitis.dari medial ke tendon bicep. Jika terjadi peningktan tekanan pada kompartemen dorsal yang terus meningkat.

dapat menyebabkan trauma saraf dan hilangnya fungsi otot. (22. • Infeksi.24) • Kegagalan dalam mengurangi tekanan intrakompartemen dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Kerusakan irreversibel terjadi bila lebih dari 8 jam. Pada shin splints. Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Strader seorang dokter hewan kemudian digunakan untuk manusia lebih dari 5 dekade yang lalu oleh Roger . PROGNOSIS Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek. (11) Fiksasi Eksterna. external Fixation Posted on 6 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Dalam penanganan pada seorang pasien yang mengalami fraktur terdapat beberapa cara yang digunakan tergantung dari bagaimana bentuk fraktur yang terjadi. sering pada pertemuan setengah dan sepertiga distal tibia. hampir 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten. dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan organ secara multisistem. • Kontraktur volkmann adalah deformitas pada tungkai dan lengan yang merupakan kelanjutan dari sindroma kompartemen akut yang tidak mendapat terapi selama lebih dari beberapa minggu atau bulan.Gejala pada tendinitis biasanya muncul setelah latihan. Pada fatigue fraktur. Salah satunya adalah fiksasi eksterna yang merupakan teknologi baru yang digunakan untuk menstabilkan patah tulang atau fraktur dengan menggunakan pin yang dihubungkan dengan bars atau frame yang dapat dilihat diluar tubuh. Jika diagnosa terlambat. selama perfusi kapiler masih kurang dan menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut.23) KOMPLIKASI (21. daerah tulang yang diserang meluas dari satu sisi tulang ke tulang yang lain. nyeri biasanya hanya pada puncak belakang tibia medial. Walaupun fasciotomi dilakukan dengan cepat dan awal. • Hipestesia dan nyeri. • Komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen meliputi gagal ginjal akut. sepsis. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4 jam. nyeri sering diakibatkan oleh regangan pada tendo.

7) Terdapat indikasi absolut untuk penatalaksanan fiksasi baik internal maupun eksternal pada fraktur yang terbagi menjadi dua bagian utama yaitu : 1. tetapi juga dapat dilakukan pada tulang femur. Saving life. Pinless external fixators .4.3. sebagai penatalaksanaan resusitasi awal dan sebagai definitive treatment pada beberapa trauma .6) Prinsip dasar dari teknik ini adalah dengan menggunakan pin yang diletakkan pada bagian proksimal dan distal terhadap daerah atau zona trauma. Dinamakan hybrid karena terdiri dari wire fixation (3/4 ring fixator) dengan pin fixator (fiksasi unilateral pada bagian diafisis). V-shaped dan triangular. kompresi oleh fiksasi eksterna dapat menstabilisasikan pelvis. Pada pelvis. adalah tipe fiksasi eksternal yang digunakan untuk fraktur tertutup pada sendi. TIPE FIKSASI EKSTERNA Terdapat beberapa tipe fiksasi eksterna yaitu : (4) Pin fixators : unilateral.(1. kemudian pin-pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan rangka luar atau eksternal frame atau rigid bars yang berfungsi untuk menstabilisasikan fraktur. (2. Mefisto. humerus dan pelvis. yang dimaksud dengan saving life atau menyelamatkan hidup adalah dengan adanya stabilisasi yang cepat maka dapat mengurangi resiko terjadinya . bilateral frame.5) Fiksasi eksterna terutama digunakan ketika terdapat luka dan trauma pada jaringan lunak yang merupakan kontraindikasi langsung untuk dilakukan pembedahan terhadap fraktur. Teknik ini terutama atau kebanyakan digunakan untuk fraktur pada tulang tibia. INDIKASI (4.5.DEFINISI Fiksasi eksterna adalah alat yang diletakkan diluar kulit untuk menstabilisasikan fragmen tulang dengan memasukkan dua atau tiga pin metal perkutaneus menembus tulang pada bagian proksimal dan distal dari tempat fraktur dan pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan menggunakan eksternal bars. Alat ini dapat digunakan sebagai temporary treatment untuk trauma muskuloskeletal atau sebagai definitive treatment berdasarkan lokasi dan tipe trauma yang terjadi pada tulang dan jaringan lunak. Ring (Wire fixator) Hybrid fixators (wire and pin). mengurangi perdarahan. merupakan teknik fiksasi eksterna yang baru diperkenalkan dan dirancang untuk limb lengthening dan bone transport. tujuan utama desain dari pinless fixator adalah untuk menghindari tembusnya pin kedalam kanalis medularis.

stabilisasi pada fraktur diafisis merupakan suatu bagian penatalaksanan darurat terutama pada fraktur dengan trauma jaringan lunak dimana dengan stabilisasi dapat mengurangi kerusakan yang lebih lanjut pada jaringan lunak. Sedangkan indikasi pada fiksasi eksterna yaitu : Fraktur Terbuka Fiksasi eksterna merupakan satu-satunya kemungkinan yang digunakan untuk menstabilkan tulang pada fraktur terbuka.kematian.articular fractures/ joint bridging Rekonstruksi sendi yang tepat dan fiksasi yang stabil dengan kompresi interfragmen yang dapat mengurangi nyeri pada pergerakan bebas merupakan terapi utama untuk articular fractures. Cukup aman untuk digunakan pada kasus dengan infeksi pada tulang. KEUNTUNGAN FIKSASI EKSTERNA(1. netralisasi dan distraksi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna sesuai . Kekakuan pada fiksasi dapat diatur tanpa prosedur operasi Mengurangi resiko terjadinya infeksi. Tujuan ini dapat dilaksanakan dengan cara ORIF atau pada simpler fractures dengan cara kombinasi lag-screw fixation dan hybrid fixator. khususnya pada fraktur terbuka tipe III B dan C. Fraktur Tertutup Pada fraktur tertutup. meskipun terdapat polytrauma atau tidak. Dengan fiksasi eksterna maka dapat menghindari bertambahnya kerusakan pada jaringan lunak. dan vaskularisasi tulang dapat berjalan dengan baik. Sangat berguna untuk menstabilkan fraktur terbuka. Kompresi. fiksasi eksterna jarang dilakukan. 2. dan bagian tubuh dapat digerakkan dan berpindah posisi tanpa adanya perasaan takut akan terjadi pergeseran pada tulang. atau terdapat luka memar yang berat pada fraktur tertutup. Mobilisasi dapat cepat dilakukan oleh pasien. Indikasi Khusus. Saving Limb. Polytrauma Pada polytrauma yang berat. KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN A. fiksasi eksterna tetap merupakan indikasi terapi khususnya pada ekstremitas bawah atau pada kasus dengan fraktur terbuka. Fraktur pada Anak-anak Pada anak-anak.8) Mengurangi kerusakan vaskuler pada tulang Mengurangi gangguan pada lapisan jaringan lunak. fiksasi eksterna dapat menjadi indikasi utama untuk menstabilisasi multiple fractures.4. kecuali pada polytrauma yang berat.

 Rangka fiksasi dapat terdiri dari beberapa rangkaian sehingga pasien merasa tidak nyaman dan dengan alasan estetika. 2. berikan tanda silang pada tempat atau daerah “safe Zone” sebagai tempat untuk memasukkan pin dan meminimalkan resiko trauma pada sistem saraf. Teknik pin insertion Sebelum dilakukan fiksasi.7. METODE DAN TEKNIK PEMASANGAN Metode Terdapat dua metode yang pada umumnya digunakan untuk meletakkan pin yang digunakan pada fiksasi eksterna yaitu : (4. Terdapat komplikasi pin-track pada penggunaan fiksasi eksterna yang lama. Secara mekanis pemasangan pin dan rangka fiksasi sulit dilakukan dan mudah terjadi infeksi jika teknik pemasangannya tidak benar. KERUGIAN FIKSASI EKSTERNA (1. 1. maka pin tersebut harus mencapai korteks pada bagian ujungnya tetapi tidak sampai menembus terlalu jauh. One-side (Cantilever system).10) A.8) Pin dan wires dapat menembus jaringan lunak Membatasi pergerakan sendi.dengan bentuk fraktur. Diafisis • Untuk pemasangan pin pada bagian diafisis sangat penting bagi kita untuk menghindari terjadinya kerusakan pada tulang akibat rasa panas yang ditimbulkan pada saat memasukkan pin atau schanz screws.5. Through-and-through.4. • Untuk memasukkan pin atau schanz screws secara tepat. Alat-alat pada fiksasi eksterna sangat mahal.9) 1. Dan untuk mencapai sasaran yang tepat maka kita bisa menggunakan ukuran atau dibantu dengan intraoperative x-ray. • Jika pin yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks maka kemungkinan pin yang digunakan agak pendek atau pin yang dimasukkan menembus bagian lain. pembuluh darah dan tendo. Dan dari . yaitu masing-masing pin dimasukkan melalui kulit dan menembus fragmen tulang kemudian keluar menembus kulit pada sisi sebelahnya. B. yaitu pin dimasukkan melewati fragmen tulang tetapi tidak sampai menembus sampai pada sisi sebelah dan menonjol hanya pada salah satu sisi tubuh. TEKNIK PEMASANGAN (4.

PERAWATAN POST OPERATIVE (1. maka pin pada kaki dapat di pertahankan lebih lama sampai tumit dapat stabil kembali. Pin site dijaga agar tidak terjadi infeksi dan semua hubungan fiksator di cek untuk memastikan tetap saling berhubungan. Kemudian fiksasi eksterna dapat dilepaskan setelah 6-8 minggu dengan mempertimbangkan fracture healing. Tampak pada tulang fibula juga difiksasi untuk menjaga stabilisasi. KOMPLIKASI (1.5. Pada 4-6 minggu pertama hanya diberikan latihan keseimbangan berat badan.8) Terdapat beberapa potensi komplikasi dengan sepsis yang pada umumnya terjadi yaitu : .7) Perawatan Pin-track. Hubungkan pin pada rangka atau bar yang memiliki dua pengait untuk mereposisi. Pada setiap fragment tulang.gambaran x-ray kontrol akan tampak „empty hole‟ pada bagian ujung korteks yang berarti skrup yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks. b. Pin site dibersihkan tiap hari dengan menggunakan cairan hydrogen peroxide atau sabun antibakteri atau dengan larutan betadine. Setelah direposisi. pin dipasang berdasarkan kondisi jaringan lunak. Pada pasien dengan trauma pada tumit yang tidak stabil. e. Timing of procedure Intramedullary nailing atau pemasangan plat atau fiksasi interna dipertimbangkan aman jika dilaksanakan dalam dua minggu pertama setelah fiksasi eksterna. Tampak gambaran ilustrasi penatalaksanaan „fixator first‟ untuk complex open fracture. d. dimana perawatan pin-site baik tanpa tanda-tanda infeksi. 2.4. c. • Menggunakan self-drilling screws pada tulang metafisis. • Tidak meletakkan pin pada sendi. kedua bars dihubungkan dengan tube ketiga dan dilakukan tubeto-tube clamps. Metafisis Untuk pemasangan pada bagian metafisis terdapat hal-hal penting yang harus diperhatikan pada saat akan memasukkan pin atau schanz screw yaitu : • Tidak membuat trauma pada pembuluh darah dan nadi. • Menghindari fracture lines. B. Frame construction a. Pasien dilatih tiap 2-4 minggu sampai penyembuhan fraktur.4.

11 Pembesaran Prostat akan memberikan gejala-gejala klinik berupa gejala obstruktif yang terjadi akibat penyempitan uretra karena desakan prostat yang membesar yang selanjutnya dinamakan Benign Prostatic Obstruction (BPO) dan peningkatan tonus otot polos prostat yang diperantarai oleh alfa1-adrenergik reseptor dinamakan sebagai Bladder Outlet Obstruction (BOO). Normalnya rasio stroma berbanding epitel adalah 2:1.Pin Tract Infection. 3. Vessel penetration . sedangkan pada pembesaran prostat rasio meningkat menjadi 5:1. 6. arterivenous fistula. Seperti pada metode open reduction dapat menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan apabila terdapat infeksi pada pin tract. Nervus radialis pada bagian distal tangan dan pada bagian proksimal dari telapak tangan. Hiperthropy Prostat Jinak. Inilah yang menyebabkan tidak adanya korelasi antara besar prostat dan derajat obstruksi.10. trombosis. dan aneurysma sering ditemukan. maka hal ini merupakan komplikasi yang pada umumnya paling banyak terjadi sekitar 30 %.25 . Dimulai dari proses radang yang berasal dari luka sampai terjadi infeksi superfisial yang dapat menyebabkan terjadinya osteomyelitis hingga memerlukan pemberian antibiotik. Gangguan Neurovaskular . Jumlah komponen otot polos yang mengalami hipertrofi memperkuat suatu teori bahwa BOO pada pembesaran prostat merupakan suatu proses dinamik akibat dari peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis dengan meningkatnya aktifitas alfa1 adrenoreseptor. Dan pada umur 80 tahun. dan arteri tibialis anterior serta nervus peroneus pada kaki merupakan tempat yang paling sering terkena. Refraktur. Dan gejala iritasi akibat pengosongan yang tidak sempurna saat berkemih atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada buli-buli sehingga sering berkontraksi sebelum penuh. Telah didemonstrasikan secara histopatologi bahwa evidens kejadian PPJ ditemukan pada 50 % pria setelah berumur 50 tahun. 24 Pada pembesaran prostat tejadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Seorang ahli bedah harus mengetahui daerah “safe zone” dan “danger zone” sebelum memasang pin. Benign Prostat Hiperthropy Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) kebanyakan dialami pada dekade ke-5 kehidupan pria dan dapat menyebabkan gangguan yang sangat berarti bagi kualitas hidup penderitanya. hampir 90%. Kemungkinan besar dapat terjadi pada saat mengeluarkan pin. Tanpa adanya keahlian dalam teknik pemasangan pin dan perawatan yang baik.

Skor Madsen-Iversen skor : terdiri dari 9 symptom tapi terdapat 2 yang berbeda dari skor Boyarski. Skala dari symptom ini bervariasi. mengingat bladder emptying memiliki 5 skor 0 – 4. memiliki skor sekitar 0 – 3. tapi tidak selalu. 4. IPSS (INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE) IPSS merupakan perangkat yang sering digunakan untuk mengevaluasi LUTS dan merupakan kuantifikasi daripada gejala-gejala LUTS akibat pembesaran prostat. Jika terjadi retensi kronik dan kelemahan otot detrussor akan menambah gejala-gejala pada LUTS (IPSS (Internationale Prostate Symptom Score). Untuk . Skor Boyarski : memiliki 9 pertanyaan. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. 21 1. Fase penebalan detrusor ini terjadi pada fase kompensasi otot dinding buli-buli. Skor ini dibuat oleh bagian internis tetapi follow up dilakukan oleh ahli urologis sehingga harus didiskusikan antara kedua bagian tersebut. Tingkat keparahan keluhan dapat disamakan dengan frekuensinya misalnya grade 2 buat hesitensy atau dikenal dengan frequent (muncul lebih dari 50%. dimana tiap symptom rata-rata skala 5 point. dalam beberapa pertanyaan nilai 0 mewakili tidak adanya keluhan tapi pada pertanyaan yang lain gejala yng muncul kurang lebih sampai 20%. 3.Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat. Titik berat dari skor ini adalah kualitas hidup. Skor Danish : terdiri dari 12 symptom dan memperkenalkan faktor “bother”. sebagai contoh hesitensy memiliki 2 skor yaitu 0 dan 3. Beberapa pertanyaan ditanyakan dengan cara yang sedikit berbeda misalnya frekunsi diketahui dengan pertanyaan berikut ini seberapa sering anda harus kencing lagi dalam jangka waktu yang pendek setelah kencing. Fowler et al (1988) dan dua skor lagi yaitu American Urological Association (1991) dan kelompok urologis Danish ( Hald et al) : 1. resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat dan detrusor menjadi lebih tebal. dan dapat bertahan lebih dari 1 menit) 2. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih disebut trabekula. detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sepenuhnya. Apabila keadaan berlanjut. 13 Beberapa peneliti membuat skor gejala-gejala LUTS in misalnya : Boyarski et al (1977) kemudian diikuti oleh Madsen dan Iversen (1983). dan merupakan pemeriksaan yang mutlak harus dilakukan untuk mengetetahui kemungkinan adanya PPJ disamping penyakit-penyakit lain yang memperlihatkan gejala LUTS. disuria ditanyakan dengan pertanyaan perasaan seperti terbakar setelah kencing. Titik berat dari skor ini adalah beratnya symptom. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula. sedang yang besar disebut divertikulum. Skor Fowler : skor ini terdiri dari 5 symptom.

Skor AUA : terdiri dari 7 gejala nilai 0-5. Semuanya tidak tersusun secara mendasar melalui evaluasi objektif dari gejala yang dipilih dengan seksama berdasarkan skor khusus. Sebagai tambahan bagian Urologi Jakarta FKUI selain menggunakan IPSS juga menggunakan Skor Madsen dan Iversen. Dengan cara ini validasi merujuk pada pertanyaan yang terstruktur. dan hubungan antara setiap gejala ini dan dua pertanyaan umum mengenai beratnya gangguan yang disebabkan oleh keseluruhan gejala urinarius. Aspek kedua dari validasi adalah pemilihan pertanyaan yang sesuai. 25 Adapun validasi atau akurasi dari IPSS ini tergantung pada 2 hal yaitu : Validasi secara langsung melalui pertanyaan yang ditanyakan oleh dokter atau pertanyaan yang diisi oleh pasien. Sehingga validasi pemilihan gejala didapatkan dari korelasi gejala perindividu dan temuan-temuan urodinamik. 9 Dari sekian skor ini yang dianggap paling akurat adalah AUA (American Urological Association) yang oleh WHO (1991) diadopsi dan kemudian dinamakan International Prostate Symptom Score (IPSS). dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. sehingga bagi pasien tidak membingungkan. Jadi nilai IPSS ini terlalu subjektif. Gejala-gejala dari AUA dipilih secara seksama berdasarkan pemeriksaan terhadap koofisien gejala yang saling berhubungan dari penelitian-penelitian pendahulu sebelumnya serta didapatkan 17 gejala. Adapula beberapa hal yang dapat mempengaruhi nilai IPSS yaitu bila ditemukan adanya sistitis atau infeksi saluran kemih. secara bersamaan dinilai dengan pencatatan ulang gejala-gejala yang muncul dan parameter-parameter urodinamik setelah pengobatan. berdasarkan tingkat pemahaman dan tingkat pendidikan (intelektualitas) pasien. Hal ini dapat mempengaruhi tingkat korelasi IPSS yang didapatkan dengan besarnya prostat atau volume prostat berdasarkan rectal grading. 25 2. Tidak semua skor symptom yang telah dipublikasikan telah divalidasi dari sudut pandang metodologi. Selain kuantifikasi dari gejala LUTS ditambahkan juga kualitas hidup (Quality of Life = QOL).tiap symptom pasien ditanya seberapa jauh symptom ini menggangu mereka. 25 Kedua. Gejala-gejala yang muncul dipilih karena diketahui merupakan gejala dari PPJ. Skor AUA turunan dari skor Fowler dan mempunyai beberapa pertanyaan mengenai kualitas hidup. Tiap symptom ini berkisar 0 – 3 yang merupakan faktor yang mengganggu. TRUS atau MRI. 5. Pemilihan pertanyaan yang sesuai tergantung dari pemahaman terhadap gejala urodinamik dan efek dari gejala tersebut setelah intervensi pengobatan. RECTAL GRADING Pemeriksaan Colok Dubur atau Digital Rectal Examination selanjutnya akan digunakan kata DRE. Mengukur . Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat.

dan lain-lain 28 Syarat yang paling penting dalam melakukan DRE untuk menentukan besarnya prostat ialah dengan bimanual dan buli-buli yang telah dikosongkan. dengan berat prostat setelah prostatektomi di Indonesia sehingga gambaran ini diharapkan dapat digunakan secara umum di Indonesia. hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. . batas atas dapat dicapai ketika daerah suprapubik ditekan dengan .Derajat III : batas atas tidak dapat dicapai dengan menggunakan palpasi. Untuk mencegah perkiraan ukuran prostat yang berlebihan disamping adanya kelainan-kelainan lain intravesical dan dalam rongga panggul. 10 Didalam penilaian pembesaran prostat ada yang membagi tiga grading. Derajat II : 2 – 3 cm. Diketahui batas protusi ke dalam rectum dan pembesaran pada sisi lateral. batas atas dapat dicapai. Penonjolan prostat yang jelas kedalam rectum dan mengukur batas pembesarannya pada sisi lateral. bladder neck contracture.Derajat I: batas atas mudah dicapai. dimana jaringan fibrotik lebih dominan menyebabkan prostat mengkerut akan memberi IPSS yang tinggi sementara hasil DRE dan volume TRUS yang kecil. neurogenic bladder. 9 Pembesaran ini dibagi atas tiga : 9 . batu. batas atas mudah dicapai.volume prostat dengan DRE cenderung memberikan hasil lebih di bawah daripada pengukuran dengan metode lain. 9 Demikian pula bilamana pada fibrotik prostat. sehingga jika prostat teraba besar.Derajat II : batas atas susah dicapai dengan palpasi jari. 6 Yang paling menentukan dalam mendiagnosa PPJ ialah dengan menggunakan DRE karena gejala-gejala LUTS saja banyak penyakit-penyakit ditemukan pada daerah tersebut yang juga memberikan gejala LUTS seperti striktur urethra. Derajat III : 3 – 4 cm. Kebanyakan prostat yang sangat besar ini dapat dirasakan di atas pubis. Tan telah melakukan penelitian derajat grading rectal. 9 Besar prostat setelah operasi sebagai berikut : 9 Derajat I : pembesaran prostat memiliki berat berkisar antara 8 sampai 30 gram Derajat II : pembesaran prostat memiliki berat berkisar 30 sampai 50 gram Derajat III : pembesaran prostat memiliki berat lebih dari 50 gram Peneliti lain membagi atas 4 grading Klasifikasi dari prostat grading Rectal Grading : berdasarkan protrusi dari pembesaran kelenjar prostat Derajat I : 1 – 2 cm.E. R. Protrusi dari prostat ke dalam rectum dan pembesaran ke arah latetal .

51 – 100 gm 4 . TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY (TRUS) Sesuai dengan rekomendasi dari International Consensus Committee WHO (1993) di Paris. 10 3.About 20 gm .21 Menurut peneliti yang membagi dalam 4 grading ini besarnya prostat berdasarkan jaringan prostat yang diangkat.Turner. Laki-laki normal usia 60 tahun tidak akan sama aliran urinenya dibanding dengan laki-laki normal usia 20 tahun. Penilaian dari rata-rata volume dari Q max : . Hadley.About 40 gm . 14.10 – 15 ml/dtk : borderline .27 TRUS memberikan gambaran volume prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan .More than 120 gm .< 10 ml/dtk : obstruktif.tangan kiri. Grading: Bergman. batas sulit dicapai walaupun dengan penekanan pada daerah suprapubik. 10. 4.Turner Barnes. Pada laki-laki sebelum usia 45 Q max : 18ml/dtk sampai usia 55 tahun : 15 ml/dtk dan usia lebih dari 65 tahun : 13 ml/dtk.10 – 25 gm 2 .More than 100 gm Tetap tidak ada paralelisma besarnya prostat dengan clinical grading yang berdasarkan urine sisa ataupun dengan hebatnya gejala-gejala LUTS. UROFLOWMETRI Adapun pemeriksaan lain yang dapat menentukan indikasi operasi yaitu pemeriksaan uroflowmetri dimana dapat diketahuinya kekuatan pancaran kencing Urine flow menurun pada populasi laki-laki usia tua. 13.> 15 ml/dtk : non obstruksi . Derajat IV : > 4 cm.About 70 gm .26 – 50 gm 3 . Belt Weight of tissue removed Weight of tissue removed 1 .21 Pemeriksaan ini tidak termasuk dalam penelitian kami. TRUS ini hanya termasuk optional test untuk mengukur besarnya prostat yang dapat dipakai menentukan teknik operasi yang akan dilakukan apakah open prostatektomi atau TUR-P disamping itu juga digunakan sebagai penuntun untuk melakukan biopsi pada daerah yang dicurigai adanya malignancy/keganasan yang memberikan gambaran hypoechoic.

diameter adalah axial dan sagital yang didapat dari sisi terpanjang dan sisi terlebar pada saat pengukuran kelenjar prostat. Ureterolithiasis Bilateral Posted on 15 May 2011 by ArtikelBedah . Berat prostat dalam gram. 23 Untuk mendapatkan volume prostat secara akurat. maka volumenya adalah 4/3π r3.52 Alternative lainnya.DRE. prostat bentuknya lebih mirip “ellipsoid”.dimana nilai “d” mewakili diameternya. kurang lebih sama dengan volumenya karena berat berat jenis prostat adalah antara 1 – 1. anterior-posterior. 13 Batu Ureter Bilateral. karena jika dilihat secara 3 dimensi.7.52 x d1 x d2 x d3. harus dibuat pengukuran secara akurat dalam 3 dimensi. dimana “r” adalah diameter (radius). tergantung dimana dimensi markernya ditempatkan selama pengukuran dalam TRUS. coronal. 27 Maka dalam menghitung volume TRUS digunakan rumus d1 x d2 x d3 x π/6 d1 x d2 x d3 x 0. Rumus yang sama dapat dipakai untuk mengukur residual urine dan volume buli-buli jika dianggap bentuknya adalah kuboid dalam penilaian konstatanya adalah 0. dalam menggunakan rumus untuk “ bangun ellipsoid”. Pada sebagian kasus. 27 Dalam penelitian ini.7 x d1 x d2 x d3 dengan akurasi berkisar 80 – 85 %. Volume prostat ini mungkin mewakili keseluruhan prostat.52π/6 = 0. Ukuran buli-buli dan urine sisa adalah dua parameter penting yang merupakan indikasi cepat dan derajat kesembuhan post operasi dan remisi gejala prostat. juga termasuk zona transisi. sehingga rumus pengukurannya adalah 0. 2. dan sagital. karena spheris maka ketiga nilai “r” nya adalah sama. Pengukuran perkiraan volume (ini lebih umum dan akurat). Kalau prostat dianggap berbentuk “spheris‟. kita hanya mencoba untuk mencari sampai sejauh mana korelasi antara volume prostat baik menurut TRUS maupun berdasarkan DRE dengan kuantitas gejala-gejala LUTS (IPSS).05 Dua cara yang umum dipakai untuk mengukur prostat : 1. ketepatan pengukuran volume prostat dengan TRUS berhubungan dengan gejala2 LUTS. Rumus volumenya = 0. perkiraaan dapat dicapai dalam menggunakan serial scanning prostat dimulai dari basis ke apexnya.

Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi. (1. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter.11) Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu : 1.10) Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 – 70 mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal. Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter. Dijelaskan bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor. pielo limfatik dan pielo venous.10) Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter. (1. salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya. Oleh karena adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction. muskularis media. persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis : Fibrosa superficialis.9. Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi 2.9. Terdapat lapisan-lapisan otot longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya. 3. Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi. 1. konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi. batu bisa masuk dan turun ke ureter.4. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal. maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut. (6) Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal. Anatomi Kaliks. 1.10.(4.3) Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. dan mukosa dalam. lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan aliran sphincter parsial. pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa. pielo kanalikuli.(5) . (1.

Dengan kata lain fungsi ureter baik. A. Psoas. lumbal dan pembuluh darah renal.1 atau T12 dan L1 ). kecuali jika adventitia mengalami atrofi ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal. Illioinguinal ( T12 dan L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari m. (5) Aliran Lymphe Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus : hipogastrica. mesenterica inferior. Illiaca. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke adventitia mengalirkan darah ke vesical. A. hipogastric. Illiohypogastrica ( L.2. iliaca. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih. Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada peritoneum. ia melintas di belakan funiculus spermaticus (atau ovarium). N. yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya . panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri. Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( ± 10 mm ) dan yang di distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( ± 4 – 6 mm ). spermatica. vaginal. aorta. persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction. pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior. vesica inferior. antara lain cabang A. yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan. Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara relative lurus pada bagian tengahnya. inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak. A. Patologi Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi.Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 – 34 cm. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada ureter adalah uretero pelvic junction. Genito femoralis. spermatica. (gambar 1). (5) Suplai Darah Ureter Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang. (5) Sistem Persarafan Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. 2. Nyeri alih pada kolik ureter kadang-kadang disebabkan N. uterus. lumbal atau pre aorta. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis bebas dari pembuluhpembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus arteriol. cabang dari aorta. iliaca. itu sebabnya bila ini terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. Mesenterika inferior.5) 1. pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan mukosa prekapiler. (1. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan pelvis renis. lateral dari proc. Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja.

terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi. tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. atrofi terlihat pada daerah kortikal. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus. perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi. ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. pielo venous dan forniks ginjal.12. korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter.12. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena. Pada hari ke-7 obstruksi. tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis. (10) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis. (3) Pada obstruksi ureter akut total. sel-sel epitel terlihat. terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus. (3) Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat.13) Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal. menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal . (3. Setelah 8 minggu obstruksi. Pada obstruksi lanjut.(13) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. Pada hari ke-14 obstruksi. terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. pada hari ke 14. pielo limfatik. adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli. tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal. (3) Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu. (3. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis.13) Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis.merusak fungsi ginjal. mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal.

Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe pada obstruksi ureter akut total.5 – 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus. hilus dan kapsul. (3) Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat. Pada fase 5 – 18 jam. 1. (3) . urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. (3) Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa. Patofisiologi Pada obstruksi ureter akut total. Pada tikus percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %. aliran darah ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu. selama 24 jam GFR % dan selama 48 jam GFR %. selama 12 jam GFR 23 %. Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal. Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan destruksi dalam beberapa hari. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam ruang interstitial.5 – 1 ml/menit. Pada obstruksi 1. (3) Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal.06 ml/menit. aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. Surgam dkk melaporkan. (3) Menurut Resznyak dkk (1960). Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0.04 ml/menit.membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi. yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik. menyebabkan pelepasan histamine.5 jam obstruksi. akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1. pada hidronefrosis kronik selama 6 – 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0. volume cairan limfe ginjal normal 0. Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari. terjadi udem parenkim ginjal. pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam limfe hilus. (3) Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin. 3. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi preglomerulus pada 1.74 ml/menit dan setelah 34 hari obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0.4 ml/menit. yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus. gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi.

Diagnosis I. Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke waktu. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan obstruksi dapat membaik. penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva. Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit sekitar 4 minggu. ginjal dapat berfungsi kembali. tetapi dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat. (1) Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi unilateral pada ginjal soliter. bila batu berada di ureter bagian bawah.(3) 1. natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal. (3) 1. (1) . setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kirakira 50 %. juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari. Setelah obstruksi total selama 4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 – 8 minggu binatang percobaan tidak dapat hidup. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu. stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada hidronefrosis yang soliter.Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali normal. (3) Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 – 5 kali dari normal. tetapi cairan biasanya 50 – 60 % dari jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat. jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah. (9) Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis. (3) Diuresis post obstruksi jarang terjadi. Gambaran Klinik Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul. (9) 2. 4.

gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita.10. Pemeriksaan Penunjang II.7. makin lama obstruksi berlangsung. maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal. klasifikasi ureter atau ginjal.7.9.3. Laboratorium Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ). mual. Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat. protein dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9. (1.13.2.1. makin meninggi kreatinin serum (1.7.15) Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat patognomonis pada obstruksi traktus urinarius. dan muntah karena system persarafan sama. (1) Anemia. leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut.9) Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum. dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal.Perut kembung. Pemeriksaan Fisis Bila sudah terjadi hidronefrosis. Pada stadium kronik bila ada peningkatan jumlah leukosit. (1. Radiologi 1. . bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu.9.9) II.10) Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik. ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal. kecuali bila telah terjadi hidronefrosis. maka peningkatan itu hanya sedikit.10) II. ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis.10) Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu (1.3.

MRI Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal. radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10) 1.21) Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine.15) 1. untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi ginjal. (3. dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13. jika ginjal terdorong ke kranial. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu 3. sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22) .14.17) 1. CT Scan Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal. sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13. Isotop Scanning Dengan adanya obstruksi. tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi.15) 1. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita. Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP. tetapi dilakukan RPG. ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15. Ultra sonografi (USG) Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter.2. sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks PENATALAKSANAAN Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi kerusakan kedua ginjal yang hebat.

nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus. Tindakan nefrostomi adalah suatu tindakan darurat dan sementara. dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif. juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan. Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan nefrostomi perkutaneus. diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal. (19. 1.20) Teknik Operasi Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat mengatasi urine yang tersumbat.19. (14. (19) Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. Dengan tindakan draiunase urine. mendapatkan angka keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter menjadi tidak jelas.19) Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk (1979). (15) Ad. 2 Nefrostomi terbuka Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral.Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd. Kateterisasi ureter retrograde (16. Ada dua macam teknik operasi terbuka : . laporan oleh Khan (1975). Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15 cm.21) Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain : (1) Kateterisasi ureter retrograd (2) Nefrostomi terbuka (3) Nefrostomi perkutaneus Ad.

metode yang sering digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tubetepat dalam pelvis ginjal. isi balon 5 cc. (10.21) Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir.5 cm. Nefrostomi perkutaneus Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus merupakan suatu tindakan yang cukup baik. Teknik Operasi Penderita tengkurap atau miring. 2. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal. asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan hidup penderita. Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah. Dapat dilakukan dengan anestesi umum.22) . Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil.21) Berat kerusakan parenkim ginjal. klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius. Ad. Pada dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. 3. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum.1.17. inferior sampai menembus keluar ginjal. korteks tipis dan dilakukan pada orang yang tidak terlalu gemuk.18. regional dan lokal. insisi pada korteks kira-kira 1-1. nefroskopi. Nefrostomi perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad.(17. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap.5 cm. Pada pervis dibuat insisi 1-1. yang sulit dibiarkan ditunda untuk tindakan operasi elektif. Bila korteks masih tebal. ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis. sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar. perhatikan warna urine yang keluar dan catat jumlahnya. pasang kateter Foley kateter F 22 dengan klem sampai pielum. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap.21) Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar. Bila korteks sangat tipis. (17. dan biopsy serta penempatan balon intraureter. dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17. oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas penyakit. aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi. pengambilan batu ginjal ureter perkutaneus. isi balon 5 cc.

sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi pfannestil atau garis tengah bagian bawah. batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi Mc burney atau gibson. flouroscopi..Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi. pynefrosis atau batu ginjal. batubatu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya dapat melewati ureter distal sehingga . Perdarahan yang tak terkontrol 2. pada infeksi traktus urinarius bagian atas.18. Infeksi. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter(4. keluarkan mandrin dan masukkan kawat penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi. dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif lainnya. batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4. ureteroscopi. isi balon 5 cc (17. OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS : Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik.22) Komplikasi Yang Dapat Terjadi 1. masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII.8) Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat dilakukan ekstraksi batu. (4) Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang berada pada ureter proksimal. Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik 3.8) PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI : Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi).8) Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu. Lakukan dilatasi dengan jarum dari Diamond. sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7.

uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian dilakukan dilatasi ureter. Hal ini dapat juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter.8) ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter. Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya ekstrafasasi. Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam. sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi. Jika batu menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar.8) Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka(4. setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat keranjang batu. karena ureter dapat rusak. Tetapi cairan diberikan 50-60% . sedangkan batu pada distal ureter dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4.8) URETOROSCOPY Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 57-99%. Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh tanpa litotripsi intra ureter. jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras follow up(17.7.terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk manipulasi transureteral(4. dilakukan intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan. sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan. jika tidak terjadi trauma ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan selama 2– 3 minggu.18) PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat dari normal.

pielolimfatik. segera dibuat foto pielografi antegrad dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan tindakan definitif yang akan dilakukan(15. Bila ada pus. pielokanlikuli. tidak ada febris). Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat dilakukan ESWL. nefrostomi perkutaneus.dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3. (23.24. dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19. Batu Ureter Posted on 10 February 2011 by ArtikelBedah . Setelah keadaan umum penderita.8. uretyerokutaneustomi. Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde. pielovenous. dan setelah beberapa hari pus mereda.9. tensi dan nadi baik. urine jernih dan fungsi ginjal baik. nefrostomi terbuka.22) Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik.19) Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan (fungsi ginjal optimla. endoscopy dan ureterocopy.22) Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik. serta tidak febris. Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal.25) RINGKASAN Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks. dan ureteroneosistostomi. pyelolitotomi. radiologik parenkim ginjal masih tebal. dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan pengambilan batu.

Dull pain. Kolik : Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi Batu di proksimal. Tumor ureter -. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen. Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy . Diagnosa banding -. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan Penatalaksanaan : -. Batu ureter berasal dari ginjal -. Diagnosa -. atau bila dengan IVP tidak informatif. Konservatif Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3 L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat. eritrosit dan bakteri -. Batu kandung empedu -. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm -. Bila ada infeksi. kolik sampai ke testis Batu dekat kandung kemih. IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu -. -.BATU URETER Sifat-sifat batu ureter : -. terjadi urgensi dan frekuensi. sakit kontinius akibat : Obstruksi Regangan kapsul ginjal -. Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic -. Batu jarang menyebabkan obstruksi total Gambaran klinik : -. Sedimen urine : ada banyak lekosit. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral Radiologi -. Gross hematuri (1/3 kasus) -. kolik di kandung kemih/vulva -. Refleks gastrointestinal -. bila ureum kreatinin meningkat.

Kebiasaan merokok berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat. pengaruh hormonal. lingkungan dan infeksi.7 ) Kemungkinan untuk menderita penyakit ini bertambah jika dalam keluarga terdapat riwayat menderita penyakit ini. Tetapi hanya 10 % dari mereka itu yang berkembang sampai stadium klinik.4. Adenokarsinoma . daging.5. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab adalah : faktor genetik. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari – hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini. Dalam suatu penelitian diperoleh data bahwa bangsa Asia ( China dan Jepang ) lebih sedikit menderita penyakit ini. (1. Biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun. susu yang berasal dari binatang. Risiko ini akan meningkat menjadi dua kali jika saudara laki – lakinya menderita penyakit ini. Epitelial A. Hal itu menunjukkan adanya faktor yang melandasi terjadinya karsinoma prostat. Keganasan Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Keganasan prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria.6 ) Etiologi Penyebab pasti karsinoma prostat belum diketahui.Karsinoma Prostat.(1. (1. biji – bijian ) dan vitamin E. Namun. Bangsa Afro-Amerika misalnya lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan dengan bangsa kulit putih. penelitian itu juga membuktikan bahwa mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap tinggal di negara asalnya. diantaranya adalah vitamin A.5. Lain halnya dengan beberapa nutrisi lain diduga ada kaitannya dengan penurunan insidens karsinoma prostat. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita. sedangkan di negara barat menurut hasil otopsi ditemukan sekitar 30 % pada pria usia 70 – 80 tahun dan sekitar 75 % pada usia di atas 80 tahun. selenium ( terdapat pada ikan laut. I. daging merah dan hati. Beberapa diantaranya yang diduga meningkatkan risiko penyakit ini adalah lemak. likofen ( antioksidan karotenoid ) yang banyak terdapat pada tomat. (1) Diet diduga ada hubungannya dengan insidens karsinoma prostat.7 ) Patologi Pada tabel dibawah ini di paparkan tipe-tipe histopatologis berdasarkan asal dari sel. diet. isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai. beta karoten. Belum data yang jelas mengenai insidens di Indonesia.

Karsinoma neuroendokrin II. melanoma) D. Sekunder A. Pertama kali dikemukakan tahun 1986 dengan sebutan Intraductal Dysplacia.Gambaran histopatologi PIN1 tidak hanya menyerupai sel prostat normal. Karsinoma sel transisional C. Stroma A. Leiomiosarkoma (26% dari sarkoma) III. Pada karsinoma prostat tidak lapisan sel – sel basal tidak dijumpai sebagaimana dijumpai pada kelenjar yang normal atau pada pembesaran prostat jinak. yang dibagi atas mild.7). Biasanya berupa suatu fokus intraduktal atau intraasiner karsinoma sel transisional pada prostat. Jenis lesi lain yang dianggap sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Atypical Adenomatuous Hyperplasia. high grade (HGPIN) yaitu PIN1 dan PIN2 dan low grade (LGPIN) yaitu PIN3. sehingga beberapa penulis menamakan PIN3 sebagai carcinoma in situ (CIS) atau intraductal carcinoma. Rhabdomiosarkoma (42 % dari sarkoma) B. PIN dibagi atas 2 kategori. Rasio sitoplasma dan inti tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis. moderate dan severe dysplacia. Karsinoma sel transisional pada prostat biasanya berasal dari invasi langsung buli-buli atau uretra. pembesaran inti sel dengan nukleolus yang jelas. (7). Metastasis dari organ lain (paru-paru. Diagnosis karsinoma prostat terutama sekali ditentukan oleh susunan arsitekturnya. Jenis patologi lain yang disebut sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Prostatic Intraepithelial Neoplasma (PIN).5.7. Yang terakhir ini dibedakan dari BPH adalah karena struktur selulernya (5. Yang membedakannya dari karsinoma prostat adalah masih ditemukannya lapisan sel basal. Limfoma (jarang) Sebagian besar hasil pemeriksaan histopatologis karsinoma prostat adalah adenokarsinoma yaitu lebih dari 95 %. Invasi langsung dari buli-buli : karsinoma sel transisional B.(1. . Invasi langsung dari adenokarsinoma kolon (jarang) C. Beberapa ahli patologik melihat PIN3 jelas seperti selsel ganas.B. Bila ditemukan HGPIN pada biopsi jarum halus maka biasanya 80% berhubungan dengan invasif karsinoma prostat. Kurang lebih 75 % terdapat pada zona perifer prostat dan 15 – 20 % terdapat pada zona sentral dan zona transisional (5-10%).8) Secara patologi gambaran karsinoma prostat meliputi hiperkromatik.

asimetris dan perabaan yang keras pada prostat. nyeri pada tulang. karsinoma prostat biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan histopatologik setelah prostatektomi. colok dubur.5) Gambaran Klinik Seperti telah disebutkan sebelumnya. kosta. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik. fraktur patologik atau hematuria.5. fraktur pada tempat metastasis atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra. Gambaran radiologik tulang akibat metastase dari karsinoma prostat adalah bersifat sklerotik. Bila sudah ada gejala nyeri tulang maka harus dilakukan foto X-ray dan bone scan. Oleh karena pada stadium permulaan karsinoma prostat biasanya tidak memberi gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi dan gejala iritatif yang merupakan tanda pertumbuhan lokal tumor yang mengenai uretra.7 ) Staging dan Grading Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan system TNM adalah sebagai berikut : (7) T – Tumor Primer -Tx .(4) Gangguan defekasi dapat terjadi jika tumor telah menekan rektum. nodulnodul.2) Colok dubur ( rectal toucher ) merupakan pemeriksaan yang sangat penting dilakukan pada karsinoma prostat. Sangat sulit menentukan karsinoma prostat pada stadium dini melalui pemeriksaan ini sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal ( TRUS ). seperti gejala lesi medulaspinalis.Tumor primer tidak dapat dinilai -T0 . TUR. Bila telah terjadi ke tulang akan memberikan gejala nyeri tulang. meskipun kadang – kadang bisa juga terjadi proses osteolitik.T1a – 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker. Pada DRE dapat ditemukan seperti adanya indurasi. colok dubur normal . Kadang metastasis ke tulang juga tidak memberi keluhan yang jelas. (1. (1.Tidak dijumpai tumor primer -Tis – Karsinoma in situ ( PIN ) . femur sebelah proksimal. (1. vertebra lumbalis. hepar dan otak. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang diduga menderita hipertrofi prostat. bladder neck atau trigonum buli-buli atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain.Penyebaran Sel – sel tumor dapat menembus kapsul prostat dan menginfiltrasi organ sekitarnya. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang – tulang pelvis. paru.

ukuran dan diferensiasi kelenjar). muskulus levator atau dinding pelvik N – Kelenjar limfe regional ( obturator.s .Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional -M1b .Metastasis ke kelenjar limfe regional M – Metastasis jauh -Mx . rectum. *T1c . sehingga di sebut diferensiasi baik. iliaka externa. (9) -Gleason grade 1 dan 2 : Struktur sel menyerupai struktur sel prostat normal -Gleason grade 3 : Pada tahap ini struktur kelenjar masih normal. -Gleason grade 5 : Tahap ini menggambarkan prognosis yang buruk buat penderita.Peningkatan kadar PSA.Metastasis jauh ke tempat lain Sistem grading yang paling umum digunakan adalah Gleason Skor.Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional -N1 .*T1b .Tidak ada metastasis -M1a . terbatas pada prostat *T3a . iliaka interna.Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi *T3b .Tidak dapat dinilai -N0 .Metastasis jauh ke tulang -M1c . colok dubur dan TRUS normal *T2a . sfingter.Melibatkan vesikula seminalis *T4 .Tumor secara langsung meluas ke baldder neck. Pada tahap ini mulai tampak disropsi dan hilangnya struktur kelenjar. Tetapi pada tahap ini sudah banyak kelenjar yang menginvasi stroma (otot) -Gleason grade 4 : Tahap ini paling banyak ditemukan.Tidak dapat dinilai -M0 .> 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker. Sediaan dapat diperoleh dari hasil biopsi atau radikal prostatektomi. Sistem Gleason Skor ini berdasarkan pada derajat perubahan dari struktur arsitektur sel normal (bentuk.Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu sisi. colok dubur normal. limfonodus presakral ) -Nx . Gleason Skor adalah hasil dari penjumlahan 2 Gleason grading yang didapatkan dari pola differensiasi sel yang diperiksa yaitu pola yang predominan (primer) dan pola predominan lain yang ditemukan (sekunder). Gleason grading mulai dari 1 – 5 sedangkan Gleason Skor 2 – 10.

nilai tertinggi Gleason skor adalah 10 (5+5).Akhirnya. maka pada DRE biasanya teraba seperti ada tanduk di sisi kiri dan kanan prostat. dikenal dua penanda tumor yaitu fosfatase asam prostat ( prostate acid phosphatase = PAP ) dan antigen khas .8) TRUS sangat berguna dalam melakukan biopsi dengan jarum halus dan untuk menilai ekspansi total dari tumor. Suatu kesalahan apabila kita hendak melihat ekspansi karsinoma prostat ke vesika seminalis dengan menggunakan CT/MRI karena ekspansi ke vesika seminalis adalah suatu fenomena mikroskopik.Gleason skor terendah adalah 2 (1+1). (5. Bila vesika seminalis sudah terkena maka akan tampak benjolan di daerah posterior pada dasar vesika seminalis atau gambaran echo yang asimetri seperti daerah hipoechoik pada prostat. . Pada karsinoma prostat didapatkan gambaran lesi hipoechoic pada zona perifer.(9) Diagnosis Dugaan adanya suatu keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi yaitu bagian prostat yang keras.9) Gleason skor atau ”sums” dikemukakan sbb: .truktur sel dan kelenjar di sini sangat bervariasi dan menyerupai keganasan pada tempat lain. Cara lain untuk mendapatkan bahan pemeriksaan patologi – sitologi yaitu dengan aspirasi jarum halus ( FNA ) atau dengan jarum Silvermann transrektal atau transperineal. Dengan ultrasonografi transrektal dan kombinasi pemeriksaan colok dubur diharapkan dapat menemukan keganasan lebih awal. dimana pola primer mempunyai Gleason grade 4 dan pola sekunder grade 3 . Kriteria ekspansi lokal secara sonografi adalah adanya ekstensi ekstrakapsuler berupa bulging dari kontur prostat atau angulasi dari batas lateral.7. nodul. Dengan TRUS juga dapat di hitung volume prostat dengan rumus π/6 x Ǿ antero posterior x Ǿ transversal x Ǿ sagital.Invasi ke vesika seminalis biasanya berasal dari invasi langsung dari tumor ke duktus ejakulatorius di dalam prostat dan dekat dasar prostat.Gleason skor 7 (4+3).7) Dalam penanganan dan diagnosis suatu keganasan prostat. Tetapi diagnosis pasti hanya dengan pemeriksaan histopatologis. (5. (4.Gleason skor yang khas adalah 5 (2+3). dimana pola primer mempunyai Gleason grade 2 dan pola sekunder grade 3. yang terakhir disebut sebagai pola murni. dimana pola primer dan sekunder mempunyai nilai grading 1 . Cara lain dalam diagnostik radiologi adalah Endorectal Magnetic Resonance Imaging (akurasi 51 – 92%). Atau 6 (3+3). CT Scan dan MRI. ketidakrataan atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur.

PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat. Terjadi kenaikan titer PSA 0. Suatu tumor marker yang ideal bila hanya mengekspresikan sel-sel tumor dan dapat dideteksi pada saat terjadi perubahan biologik. Beberapa penyebab kerusakan yang sering yaitu kanker. Oleh karena wanita tidak mempunyai prostat maka kadar PSA ini tidak dapat dideteksi. Tidak ada perubahan yang bermakna pada kadar PSA setelah pemeriksaan colok dubur. selain tidak aktif juga tidak bersifat imunoreaktif oleh karena seluruh epitopnya tertutupi dan tidak dapat terdeteksi. tetapi spesifik untuk organ prostat. (12.10. infeksi bakteri dan infark prostat karena gangguan vaskularisasi. PSA tidak masuk ke aliran darah karena dicegah oleh suatu lapisan membran basal. PSA kadang juga meninggi pada hipertrofi prostat dan peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat.33 ng/mL (Stone PL. biopsi prostat atau kateterisasi. Kadar PSA dalam darah akan meningkat jika barier antara epitel prostat dan pembuluh darah mengalami kerusakan.PSA ) atau terikat dengan alpha-2-macroglobulin ( AMG ).13. in Smith‟s General Urology) setiap gram BPH. (2. Protein ini mempunyai peranan dalam proses liquifaksi cairan semen.(7. Hal lain yang dapat memberikan hasil positif palsu adalah sistoskopi. PSA dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan penyakit atau hasil pengobatan. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut al : 1.11) PSA merupakan protein yang dihasilkan oleh kelenjar prostat dan tidak dihasilkan oleh organ lain.14) Seperti sudah disinggung sebelumnya bahwa PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat tetapi merupakan suatu organ spesifik maka berbagai macam cara pemeriksaan ini akan meningkatkan spesifitas dan nilai positif dalam mendiagnosis suatu karsinoma prostat.4. kateterisasi dan biopsi.15) Sebagian besar PSA terikat dengan alpha-1-antichymotrypsin ( ACT ) dan sejumlah kecil terdapat dalam bentuk bebas ( f. in General Surgery Board Review) atau 0. Dalam bentuk terikat dengan ACT. PSA tidak aktif namun masih tetap memiliki sifat imunoreaktif karena tidak seluruh epitop yang sesuai tertutup sedangkan dalam terikat dengan AMG. Free PSA (fPSA) .12 ng/mL (Presti JL. Cairan semen terutama mengandung f-PSA dengan jumlah sekitar 1 juta ng/mL. infark dan manipulasi prostat seperti sistoskopi.14.prostat ( prostat specific antigen = PSA ). Trauma prostat seperti masase prostat dan ejakulasi juga dapat meningkatkan kadar PSA yang bersifat sementara. PSA dapat juga meningkat oleh adanya inflamasi. Di samping untuk keperluan diagnosis.

Merupakan kelenjar yang terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. ureter.15. prostat berhubungan erat dengan vesica urinaria.1 atau 0. Setelah berkembangnya pemeriksaan immunoassay maka penelitian memperlihatkan bahwa free-to-total PSA ditemukan kadarnya lebih rendah pada pria dengan karsinoma prostat.Yang dimaksud dengan fPSA adalah PSA yang tidak terikat dengan ACT. yaitu suatu konsep korelasi antara nilai PSA dan volume prostat. 3. PSA-V didapatkan dengan rumus : i/2([PSA2-PSA1/waktu 1 dalam thn]+[PSA3-PSA2/waktu 2 dalam thn]) Bila ditemukan peningkatan PSA-V sebesar 0. Fungsi utama prostat adalah menghasilkan cairan untuk semen. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di urethra posterior untuk kemudian . uretha.15. Secara anatomi. PSA Velocity (PSA-V) Pemeriksaan ini digunakan untuk memonitor perubahan kadar PSA dari waktu ke waktu. PSAD didapatkan dengan total serum PSA dibagi volume prostat yang diperoleh dari pemeriksaan TRUS. Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan biopsi bila nilai PSAD 0. PSA Density (PSAD) Diperkenalkan oleh Benson dkk pada tahun 1992. kalsium. ion fosfat. yang mengandung ion sitrat. ragu-ragu 2. Konsep ini berdasarkan bahwa kebanyakan PSA dihasilkan pada zona transisional. vas deferens dan vesica seminalis. Anatomi Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Prostat merupakan organ kelenjar dari sistem reproduksi pria. kemungkinan hanya BPH • 15-25 %. Rasio fPSA da total PSA : • < biopsi15 %.12) Prostat. (7. Prostat terletak diatas diafragma panggul dan dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur.75 ng/mL atau lebih pertahun maka kecenderungan untuk menderita karsinoma prostat juga meningkat. Secara teoritis PSAD dapat antara suatu karsinoma prostat dan BPH pada penderita yang mempunyai kadar PSA antara 4-10 ng/mL. Seaman dkk (1994)melaporkan bahwa PSAD dapat mendeteksi suatu karsinoma dengan nilai cutoff 0. enzim pembeku dan profibrinolisin. maka dicurigai suatu karsinoma • > 25 %.

yang ke arah caudal melanjutkan diri menjadi fascia diaphragmatis urogenitalis superior dan difiksasi pada symphysis osseum pubis oleh ligamentum puboprostaticum mediale (ligamentum . Pada keadaan dimana terjadi pembesaran kelenjar prostat beratnya bisa mencapai 40 – 150 gram dan umumnya pada usia diatas 50 tahun. Basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria. Celah yang terbentuk ini terisi oleh jaringan lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica (cavum Retzii) dan ligamentum puboprostaticum. lebar 4 cm pada dasar transversal dan lebar anteroposterior 2. Ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostat untuk bermuara pada urethra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. facies posterior berbentuk agak konkaf dan dan dua buah facies infero-lateralis. yang membungkus capsula prostatica. Facies anterior berbentuk konveks. Facies anterior berada 2.. Urethra masuk bagian tengah dari basis prostat. Pada anak-anak beratnya sekitar 8 gram. yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis. berhubungan erat dengan permukaan anterior ampulla recti dan dipisahkan oleh septum rectovesicalis (fascia / ligamentum Denonvilliers). dan dilewati oleh urethra pars prostatica. Apex (apex prostatae) menghadap ke arah difragma urogenitale. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi fascia pelvis. otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ lain.5 cm. levator ani) pada saat serabut berjalan ke posterior dari os pubis. Diluar capsula terdapat terdapat fascia prostatica. Ukuran prostat normal adalah tinggi 3 cm yang merupakan diameter vertikal. Prostat merupakan glandula fibromuskular yang mempunyai bentuk seperti piramid terbalik dengan basis (basis prostatae) menghadap ke arah collum vesicae. Urethra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior. Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis. Facies posterior prostat menghadap ke arah rectum. Volume cairan prostat merupakan ± 25% dari seluruh volume ejakulat. MORFOLOGI DAN LOKALISASI Berat prostat normal orang dewasa berkisar antara 18 – 20 gram.5 cm disebelah dorsal facies posterior symphysis osseum pubis. Ligamentum puboprostaticum menghubungkan selubung fibrosa prostat dengan facies posterior os pubis. pubocoocygeus (m.dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. merupakan bagian dari lapisan viseral fascia pelvis. Facies infero-lateralis difiksasi oleh serabut-serabut anterior m. Prostat dikelilingi oleh capsula prostatica yakni jaringan ikat pada permukaan prostat.

pubovesicale). Selain difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum mediale yang mengandung m. puboprostaticus, juga difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum laterale pada arcus tendineus fascia pelvis. Pada sisi lateral prostat, diantara fascia prostatica dan capsula prostatica terdapat plexus venosus prostaticus. Plexus venosus prostaticus menerima vena dorsalis penis, meneruskan aliran darah venous kepada plexus venosus vesicalis dan selanjutnya bermuara ke dalam vena iliaca interna. Urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Basis prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae, kecuali di bagian lateral. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesicoprostaticus dan ductus ejaculatorius. STRUKTUR DAN ZONA ANATOMI Prostat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuscular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat). Jaringan fibromuscular ini tertanam mengelilingi prostat dan berkontrasi selama proses ejakulasi untuk mengeluarkan sekresi prostat ke dalam urethra. Kelenjar prostat adalah modifikasi bagian dinding urethra. Ujung urethra terproyeksi ke bagian dalam garis tengah posterior, berjalan sepanjang urethra prostatika dan berakhir spinkter striata. Pada bagian ujung yang lain, sebuah celah terbentuk (sinus prostaticus), dimana seluruh kelenjar mengalir kesitu (Mc. Neal, 1972). Pada bagian pertengahan, urethra melengkung kira-kira 35o kearah anterior (lengkungan ini dapat bervariasi antara 0 – 90o). Sudut yang terbentuk dari lengkungan ini membagi urethra prostatika secara anatomi dan fungsional menjadi bagian proksimal (preprostat) dan distal (prostat) (Mc. Neal 1977, 1988). Pada bagian proximal, otot polos sirkuler menebal untuk membentuk spinkter urethra internum. Pada lengkungan urethra, seluruh bagian utama kelenjar prostat terbuka sampai ke urethra prostatika. Ujung urethra melebar dan menonjol dari dinding posterior disebut verumontanum. Celah orificium kecil dari utrikulum prostat ditemukan pada bagian apex dari verumontanum dan terlihat melalui sistoskopi. Utrikulum panjangnya 6 mm sisa mullerian terbentuk dari kantong kecil yang terproyeksi ke atas dan bawah prostat. Pada pria dengan kelamin ganda, bisa terbentuk suatu divertikulum panjang yang menonjol pada bagian posterior prostat. Pada bagian lain dari orificium utrikula, 2 pembukaan kecil pada duktus ejakulatorius bisa terlihat. Duktus ejakulatorius terbentuk dari persambungan vas deferens dengan vesikula seminalis dan masuk ke basis prostat yang bergabung dengan vesica urinaria. Secara umum kelenjar prostat berbentuk tubuloalveolar dengan sedikit percabangan dan sejajar dengan epitel kuboid atau kolumner. Penyebaran sel neuroendokrin, yang fungsinya tidak diketahui, ditemukan diantara sel sekretorius.

Dibawah sel epitel, sel basal terletak sejajar setiap asinus dan akan menjadi stem sel untuk epitel sekretorius. Setiap asinus terlindungi oleh otot polos yang tipis dan jaringan ikat. Jaringan kelenjar membentuk tiga buah gugusan konsentris, dibedakan oleh lokasi duktus masing-masing ke dalam urethra, perbedaan lesi patologinya dan pada beberapa kasus berdasarkan embryologinya, yaitu : Gugusan mucosal (zone transisional) Sekitar 5% dari volume prostat, yang terletak paling profunda dengan saluran keluarnya yang bermuara ke dalam urethra disebelah cranial dari colliculus seminalis. Benign Prostat Hypertrophy (BPH) umumnya muncul dari zone ini. BPH awalnya merupakan mikronodul kemudian berkembang membentuk makronodul disekitar tepi inferior dari urethra preprostatik tepat diatas verumontanum. Makronodul ini selanjutnya menekan jaringan normal sekitarnya pada posteroinferior zone perifer dengan membentuk kapsul palsu disekitar jaringan hyperplasia. Perkembangan zone transisi ini menghasilkan gambaran lobus pada sisi atas urethra, Lobus ini pada saatnya akan menekan urethra pars prostatic dan preprostatik untuk menimbulkan gejala. . Sekitar 20% dari adenocarsinoma terjadi pada zone ini. Gugusan submucosal (zone sentral) Terletak terletak dibagian intermedia, saluran keluarnya bermuara kedalam urethra setinggi colliculus seminalis. Duktus zone central timbul secara sirkumferensial disekeliling pembukaan duktus ejakulatorius. Zone ini mengandung 25% dari volume prostat dan membentuk kerucut disekeliling duktus ejakulatorius pada bagian dasar vesica urinaria. Zone ini memiliki karakteristik secara struktural dan imunohistokimia yang berbeda dari bagian prostat yang lain, dan diduga berasal dari sistem duktus Wolffian (umumnya mirip dengan epididimis, vas deferens dan vesica seminalis) dimana bagian prostat yang lain berasal dari sinus urogenital. Berdasarkan hal tersebut zone sentral jarang terkena penyakit, hanya 1 – 5% adenokarsinoma yang timbul pada lokasi ini sekalipun terinfiltrasi oleh sel kanker dari zone yang berdekatan. Gugusan utama (glandula prostatica propria / zone perifer) Bentuk besar sekitar 70% dari volume prostat dan membungkus kedua gugusan lainnya, kecuali bagian depan, dihubungkan satu sama lain oleh isthmus prostat (serabut otot polos) yang tidak bersifat kelenjar. Gugusan ini mempunyai saluran keluar yang bermuara ke dalam sinus prostaticus sepanjang tempat masuk urethra pars prostatika (post spinkter). Sekitar 70% kanker prostat timbul pada zone ini dan umumnya disebabkan oleh prostatitis kronik.

Lebih dari 1/3 massa prostat mengandung stroma fibromuskular anterior nonglandular. Bagian ini normalnya terbentang antara collum vesica urinaria sampai spinkter striata, meskipun kemungkinan bagian ini dapat digantikan oleh jaringan kelenjar pada pembesaran adenomatosa prostat. Bagian ini juga secara langsung bersambung dengan capsul prostat, fascia visceral anterior dan bagian anterior spinkter preprostatik yang terdiri dari elastin, kolagen dan otot polos, yang jarang diinvasi oleh karsinoma. Prostat terbagi dalam beberapa lobus. Secara klinis prostat membentuk tiga buah lobus, yaitu dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Kedua lobus lateralis dibagi oleh sulcus sentralis yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan colok dubur dan dihubungkan satu sama lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae, yang tidak tampak dari luar. Lobus lateralis merupakan pembentuk massa prostat yang utama. Lobus medius, merupakan bagian yang berbentuk kerucut dari prostat dan terletak antara kedua ductus ejaculatorius dan urethra. Mempunyai ukuran ukuran yang bervariasi, terletak menonjol ke dalam urethra pars cranialis pada permukaan posterior, dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Hypertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urine. Pembagian lobus ini tidak mempunyai hubungan dengan struktur histologik pada prostat normal, tetapi umumnya berhubungan dengan pembesaran patologik dari zone transisional bagian lateral dan kelenjar periurethral pada bagian sentral. VASKULARISASI DAN ALIRAN LYMPHE Arteri Ramus prostaticus dipercabangkan oleh arteria vesicalis inferior. Prostat seringkali juga mendapatkan suplai darah darah dari percabangan arteria rectalis superior. Apabila ada arteria rectalis media maka ada percabangannya yang mensuplai prostat. Ramus prostaticus memasuki prostat sepanjang garis posterolateral pada hubungan antara prostat dengan bagian bawah vesica urinaria sampai ke apex prostat. Ketika akan memasuki prostat arteri vesicalis inferior terbagi dalam dua cabang utama. . Arteri-arteri ini mendekati collum vesica urinaria pada posisi antara jam 1 sampai jam 5 dan posisi jam 7 sampai jam 11, dengan cabang paling besar pada bagian posterior. Selanjutnya memutar kearah caudal sejajar dengan urethra, untuk mensuplai urethra, kelenjar periurethral dan zone transisional. Begitupun pada pembesaran prostat yang jinak, arteri ini yang terutama menyediakan suplai darah untuk adenoma. Pada saat prostat direseksi atau dienukleasi, perdarahan yang paling penting biasanya ditemukan pada collum vesica urinaria, terutama pada posisi antara jam 4 dan jam 8. Arteri capsular merupakan cabang utama yang kedua dari arteri prostat. Arteri ini

Aliran utama berasal dari vena dorsalis penis profunda. sebelah posterior ligamentum arcauata pubic dan bagian bawah dari symphisis pubis. Cabang capsular menembus prostat pada sudut 90o dan mengikuti reticular band dari stroma untuk mensuplai jaringan kelenjar. serabut sympathis menyebabkan kontraksi otot polos dari kapsul dan stroma. Bagian terbesar dari arteri ini berjalan posterolateral ke prostat dengan nervus cavernosus (serabut neurovaskuler) dan berakhir pada diafragma pelvis. hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini mempengaruhi stroma . sebelah anterior dari vesica urinaria dan prostat.memiliki beberapa cabang kecil yang berjalan pada bagian anterior untuk mempercabangkan ke dalam capsula prostat. Pembuluh lymphe prostat terutama berakhir pada lymphonodus iliacus internus. Sebuah pembuluh lymphe dari permukaan posterior bersama-sama pembuluh lymphe vesicalis menuju ke lymphonodus iliacus extenus dan satu dari permukaan anterior mencapai lymphonodus iliakus internus dari gabungan pembuluh lymfe yang mengaliri urethra pars membranosa. Saraf mengikuti cabang dari arteri capsular untuk mempercabangkan pada bagian kelenjar dan stromal. Vena Pembuluh vena berjalan memasuki plexus venosus prostaticus disekitar sisi anterolateral prostat. Ada juga yang menuju ke lymphonodus iliacus externus dan lymphonodus sacralis Pembuluh-pembuluh lymphe dari vas deferens berakhir pada lymphonodus iliacus externus. INERVASI Prostat menerima serabut-serabut saraf sympathis dan parasympathis dari plexus nervosus prostaticus. Penghambatan alfa-1 adrenergik mengurangi tonus stroma prostat dan tonus spinkter preprostatik dan meningkatkan laju aliran kencing pada orang dengan BPH (benign prostat hypertrophy). sedangkan yang berasal dari vesica seminalis mengalir ke lymphonodus iliacus internus dan externus. Lymphe Pembuluh-pembuluh lymphe berjalan menuju ke lymphonodus iliacus internus. Inervasi sympathis dan parasympathis dari plexus pelvis berjalan sepanjang prostat sampai nervus cavernosa. Saraf parasympathis berakhir pada acinus dan merangsang sekresi. lymphonodus sacralis dan lymphonodus obturator. Plexus juga menerima ramus anterior vesicalis (plexus venosus vesicalis) dan prostatic (yang menghubungkan dengan plexus vesicalis dan vena pudenda interna) dan mengalirkan / bermuara kedalam vena vesicalis dan vena iliaca interna. Serabut-serabut parasympathis berasal dari medulla spinalis segmen sacralis.

Suatu blok prostatik mungkin bisa didapatkan dengan menyuntikkan anestesi lokal ke dalam plexus pelvis. Sejak diperkenalkan pada akhir tahun 80-an.dan epitel. prostate spesifik antigen (PSA) merupakan salah satu alat bantu untuk diagnosis kanker prostat. Tumor ini menyerang pasien yang berumur di atas 50 tahun. Secara khusus kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa AfroAmerika yang berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. Carsinoma Prostat Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Karsinoma prostat adalah suatu kanker ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat. Sekitar 200. Bagian bedah FKUI.2 Kenaikan insidens kanker prostat dapat dihubungkan dengan peningkatan usia harapan hidup. Sedangkan di Asia sendiri masih terhitung rendah. diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. selama periode 19951998 ditemukan data-data 17 kasus per tahun. Neuron afferen dari prostat berjalan sepanjang plexus pelvis sampai pelvis dan pusat spinal thoracolumbar.1 Kanker prostat merupakan tumor yang paling sering terjadi pada pria di Amerika Serikat. Kanker prostat menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi pada populasi pria di Amerika.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya. perubahan pola makan khususnya kombinasi lemak dan modalitas diagnostik yang lebih baik. sedangkan pada kulit putih di Amerika Utara hanya 1 dari 11 orang akan mengidap kanker prostate. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45 tahun. Di Indonesia data di bagian Sub bagian Urologi. tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya dan merupakan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pada pria. Data dari 13 Fakultas Kedokteran Negeri di Indonesia kanker prostat termasuk dalam 10 penyakit keganasan tersering pada pria dan menduduki peringkat ke 2 setelah kanker buli-buli (kandung kemih). Gabungan peptidergic dan nitric oxida yang dikandung neuron juga telah ditemukan pada prostat dan bisa menyebabkan relaksasi otot polos. dikombinasikan dengan pemeriksaan colok dubur dan biopsi prostat dengan bimbingan Transrectal Ultrasonography (TRUS). Biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan kecurigaan kanker prostat pada pemeriksaan colok dubur yaitu adanya konsistensi prostat yang . Hal tersebut ditunjukkan dengan perbandingan bahwa 1 dari 9 pada kulit hitam di Amerika Utara akan menderita kanker prostate.

Alveoli ukurannya bermacam-macam. Ukuran prostate adalah tinggi 3 cm. Facies anterior berbentuk konveks. M0) atau 4 (T4 atau N+. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesico prostatikus dan ductus ejakulatorius.keras.3 Prostat membentuk tiga buah lobi. Mempunyai bentuk seperti pyramid terbalik dengan basis (basis prostat) menghadap collum vesicae dan apex (apex prostat) yang menghadap ke arah diapragma urogenitale. atau pembesaran prostat yang tidak simetris.2 ANATOMI. N0. irregular dan kecil-kecil. terletak menonjol kedalam urethra pars kranialis pada permukaan posterior dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae.15 pada penderita dengan nilai PSA antara 4 – 10 ng/ml walaupun tidak ada kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan TRUS. Pengobatan kanker prostat bergantung pada stadium penyakit dengan terapi radikal baik secara operasi maupun radioterapi diindikasikan pada penderita dengan stadium awal (T1b-T2c. yang nampak alveoli kelenjar adalah banyak tubulus terminal kelenjar tubulo alveolar bercabang. Selain itu juga dikerjakan bila nilai PSA >10 ng/ml atau PSA density (PSAD) >0. Prostatektomi radikal merupakan anjuran pertama pada penderita berusia <70 tahun tanpa adanya komorbiditas yang dapat menghalangi pelaksanaan operasi atau menambah morbiditas paska bedah. adanya nodul. lumen lebar dan jelas irregular pada alveoli yang lebih besar dan . Facies prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae. facies posterior agak konkaf dan dua buah facies infero-lateralis. Lobus medius mempunyai ukuran yang bervariasi. Pada penderita berusia >70 tahun atau menolak tindakan pembedahan dianjurkan pemberian radioterapi radikal. Hipertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urin.5 cm dan beratnya ± 20 gram. M0). kombinasi radioterapi dan terapi hormonal selama 2 – 3 tahun masih bisa dipertimbangkan bila harapan hidup antara 5 – 10 tahun. kecuali di bagian lateral. N0. Pada penderita T3 tanpa penyebaran ke kelenjar getah bening atau metastasis. urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Sedangkan pada penderita dengan stadium 3 (T3. atau M+) diberikan terapi hormonal secara orchydectomi bilateral atau pemberian LHRH agonis beserta anti androgen. dan lebar anteriorposterior sebesar 2.3 Dalam jaringan prostate. HISTOLOGI DAN FISIOLOGI Anatomi protat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuskular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat) membungkus urethra pars prostatica. Kedua lobus lateralis dihubungkan satu dengan yang lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae yang tidak tampak dari luar. lebar 4 cm. yakni dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Biopsi juga akan dikerjakan bila ditemukan lesi hypoechoic atau hiperechoic pada pemeriksaan TRUS.

enzim pembeku dan profibrinolisin.6 ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. Utrikulus prostatikus terletak dalam masa kolikulus seringkali ujung distal melebar. sampai kelenjar prostate berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostate menambah lebih banyak lagi jumlah semen. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker prostate “diam” dan tidak bergejala. berjalan disamping utrikulus dan akhirnya bermuara dalam urethra. memberikan bentuk bulan sabit. polusi. Zona transisional (transitional zone) yang terletak periurethral sekitar verumontanum yang merupakan hanya 5% dari seluruh volume prostate dan tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hyperplasia dan menimbulkan gejalagejala pembesaran prostate jinak sedang keganasan prostate 60 – 70% berasal dari zona perifer.4 Kelenjar prostate menyekresi cairan encer. 10 – 20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral. pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang kebetulan ditemukan lamban .5 Mc Neal yang banyak menulis tentang anatomi prostate mengusulkan suatu konsep anatomi zonal berdasarkan dari gambaran anatomi dan histology prostate.epitel berbeda-beda. stroma fibromuskular prostate mengelilingi uretra. Kelenjar terbenam dalam stroma fibromuskular yang nyata. diet tinggi lemak. menonjol ke dalam lumen urethra. untaian muscular polos berjalan dalam berbagai arah bersama-sama dengan serat-serat kolagen dan jala-jala elastin halus. Sifat yang sedikit basa dari cairan prostate mungkin penting untuk suatu keberhasilan fertilisasi ovum. terlebih nyata pada resesus/lekuk urethra. Faktor predisposisi tesebut antara lain : Genetic.7 PATOGENESIS Munculnya kanker prostate secara laten pada usia tua banyak terjadi. hormonal dan aktivitas seksual. Kolikulus seminalis suatu taju stroma fibromuskular padat tanpa kelenjar. usia. ion fosfat. Urethra pars prostatika nampak sebagai bentuk susunan bulan sabit dengan cekungan kecil sepanjang lumen. Epitel umumnya epitel transisional. Selama pengisian. Dasar pembagian zonal dari Mc Neal ini dijadikan dasar untuk menentukan letak dan asal keganasan dari prostate. tetapi ada beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena kanker prostat. seperti susu yang mengandung ion sitrat. Duktus ejakulatorius menembus prostate. sebelum masuk kedalam urethra. ras. kalsium. Menurut Mc Neal prostate dibagi menjadi yang glandulair yaitu yang berada pada daerah luar yang disebut zona perifer (perifer zone) dan zona sentral yang kecil (central zone) yang keduanya kira-kira merupakan 95% dari seluruh kelenjar. riwayat keluarga.

mengedan jika ingin berkemih. nyeri punggung atau pinggang dan hematuria. peningkatan frekuensi berkemih.penurunan berat badan 6.9. sering berkemih atau kesulitan berkemih tanpa obstruksi uretrhra mekanis harus dicurigai menderita kanker prostate.inkontinensia uri . Pada orang yang simptomatis. vertebra lumbalis.9 Penyebaran limfogen dapat ditemukan dikelenjar limfe di panggul kecil dan lewat samping pembuluh darah besar keatas lewat samping dinding perut belakang (kelenjar limfe retroperitoneal atas). tumornya justru merangsang sel-sel pembentuk tulang di sekitarnya untuk membentuk tulang ekstra yang jelas dapat dilihat pada foto roentgen.sekali. khususnya hati dan paru. Secara berturut tempat yang paling sering dari metastasis melalui jalur hematogen melalui v. leher kandung kemih. biasanya air kemih masih menetes-netes . Karsinoma prostate paling sering terjadi pada zona perifer (75%).10 Tingkat penyebaran karsinoma prostate yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran “American Urological Assosiation” (AUA) dan TNM8 GAMBARAN KLINIK Karsinoma prostate stadium dini dan lanjut mungkin asimptomatik pada saat diagnosis. dan kosta.8 Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke urethra. Setiap laki-laki berusia diatas 40 tahun yang mengeluh disuria. Metastasis ini lebih sering osteoklastik (menyerap tulang) daripada osteoblastik (membentuk tulang). Gejala lainnya berupa : . sementara pada osteoblastik. kesulitan berkemih. Pada osteokalstik jaringan tulang diganti jaringan tumor oleh infiltrasi dan pertumbuhan tumor. dan vesikula seminalis. Karsinoma prostate dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen. retensi urin total.8.segera setelah berkemih. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda. femur. vertebra torasika.8.nyeri baik ketika berkemih maupun ejakulasi . dan lebih dari 80 persen pasien menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis.9.10.vertebralis adalah ke tulang-tulang pelvis.11 DIAGNOSIS Diagnosis kanker prostate ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisis dan laboratorium. keluhan yang sering ditemui adalah disuria.agak jarang tumor ini menyebar ke sum-sum tulang dan visera.Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh.perasaan tidak puas setelah berkemih .7. .

Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan dilakukan sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini. DRE pada penderita kanker prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras. yaitu nilai yang dipakai sebagai batas normal. Prostat – Spesifik Antigen (PSA) test Peningkatan insidens kanker prostat yang pesat dalam dekade terakhir tidak lepas dari digunakannya PSA sebagai modalitas diagnostik.10. dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10 tahun.8. Untuk keganasan prostate dikenal petanda tumor yaitu fosfatase asam prostate (prostate acid phosphatase = PAP) dan antigen khas prostate (prostate specific antigen = PSA) yang sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi. yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA).12 C. permukaan yang tidak rata. serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi. Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang mudah . irregular. bila nilai PSA >4 ng/ml.12 A. Setelah diagnosis dan pengobatan.12 Peningkatan kadar antigen spesifik prostate (PSA) dalam serum adalah pemeriksaan paling peka untuk mendeteksi kanker prostate secara dini. maka memudahkan kita untuk menyentuh prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. Kadar PSA mungkin meningkat pada penyakit local. riwayat penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami. Digital Rectal Examination (DRE) Karena bentuk prostate berada didepan rectum. padat. Adapun yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR. sedangkan peningkatan kadar fosfatase asam biasanya mengisyaratkan kelainan ekstraprostate. menilai apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate. atau asimetris.10. dua dari pemeriksaan tersebut. penilaian respon paling baik dilakukan dengan melakukan pemeriksaan berkala PSA maupun fosfatase asam.9. tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan PAP.11. umumnya akan dilakukan biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan kelainan pada colok dubur. Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika. Walaupun tidak merupakan petanda tumor spesifik untuk keganasan prostat. Transrectal Ultrasound (TRUS) Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak .Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit.12 B. noduler. khususnya yang berhubungan dengan berkemih. murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A.

Untuk menerapkan score gleason perlu dilakukan biopsy. Hanya biopsy yang dapat menentukan kanker prostate dengan pasti. tapi selnya lebih gelap. Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan dilakukan. Score gleason sangat penting karena score gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang buruk. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsy negative namun kanker kemungkinan tetap ada.12 D. Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade dan stage tersendiri. Score gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut ini : Grade 1. Kelenjarnya kecil. jaringan masih mempunyai kelenjar0kelenjar yang bentuknya baik. Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum. biasanya dilakukan dalam keadaan vesika urinaria penuh. Biopsy Pada biopsy jaringan sample diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker. Transabdominal Ultrasound (TAUS) Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS). Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah jaringan sample untuk dibiopsi.12 Score gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya. Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy sample yang diambil bukanlah jaringan yang mengalami kanker.6. Grade 2. selain tentu saja dapat mendeteksi apabila ada batu didalam vesika. Grade 3. tapi lebih besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya. jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali. score gleason dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10 menandakan nilai 10. bentuknya baik dan terbungkus rapat. Hal ini disebabkan score gleason yang tinggi memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal. Tindakan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate. TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi.6 E. pada pembesaran yang lebih tinggi. Score gleason berkisar antara 2 sampai 10. beberapa dari sel-sel ini meninggalkan . dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate.normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan memperlihatkan daerah hypoechoic.TRUS selain dapat mengukur volume prostate. Score akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang berbeda dengan range 1 sampai 5.

Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi. Terapi lain dapat mulai diberikan apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker (misalnya : PSA yang meningkat cepat. DHT adalah suatu . tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian. Contoh . Surveilance (observasi) Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi inmasif. Sel sudah lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya. jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal. Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi secara bersamaan. Masalah-masalah kesehatan yang berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk dilakukannya pembedahan dan radioterapi. score gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri dan bermamfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan. maka hasil akhir dari score gelason adalah 5. spesimen prostat yang dibiopsi memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi angka 3. Grade 4. Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda. Score gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat. Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat yang biasa didapatkan pada usia lanjut.13 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI I. dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian.14 II. jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. Sebagian besar pasien yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor. namun resiko dari metastasis dapat meningkat. Hasil scoring tersebut dijumlahkan untuk mendapatkan nilai akhir untuk score gleason. selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah. Terapi Hormonal Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan Dihidro testosterone (DHT) pada sel kanker prostate. Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain).kelenjar dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya. Hanya terdapat lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya. Bila digunakan dengan parameter lain. Grade 5.

Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. seperti leuprolide (lupron.14 Penghambatan DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya.Menggunakan Agonis dari LHRH. Pada akhirnya testosteron dari testis dan dihidro epiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli prostat untuk menghasilkan DHT. Cara kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block) .15 Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal. Efek samping adri cara pengobatan ini berbeda-beda. Karena kelenjar adrenal hanya membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh. Terapi hormonal dapat menurunkankadar DHT dengan cara mengganggu telur pembentukkan tersebut di atas. nilutamide dan asetat siproteron. . maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor akan terhenti. . maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis. Sel hormonal biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi untuk mencegah timbulnya rekurensi.Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon pria lainnya (androgen). Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk menghasilkan GnRH. GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk menghasilkan LH. . dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan testosteron.15 Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk menghentikan kerja testosteron.Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex). Gossereline (zoladex) atau Busereline (supra Fact).Estrogen dalam bentuk dietil stilbesfron. Karena testis yang dihasilkan testosterone. Namun. terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya.14. Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat. untuk menghentikan produksi testosterone. . . yang selanjutnya LH menstimuli testis untuk menghasilkan testosteron.14. yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien kanker prosta. viaduneligart).hormon yang dihasilkan di prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate.

16 III. muntah. a. 5 hari dalam seminggu. inkontinensia (umumnya pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung kemih atau sirkulasi. Terapi External-Beam Radiasi Terapi External-Beam radiasi khususnya menggunakan ekseleration linear berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit local. Kerugiannya adalah memiliki resiko menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual.14.14. rekurensi. inkontinensia. Kerugiannya memiliki biaya yang besar. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang disesuaikan dengan ukuran tumor. Jika “Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka memungkinkan dilakukannya radiotherapi. rasa panas. menimbulkan impotensi. Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada . Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi. Brachy terapi Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS). biaya dan resiko timbulnya komplikasi. cystitis dan prostitis. contohnya keparu-paru. dan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks. tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak diketahui. Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang normal seperti kandung kemih.Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin (zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka kelangsungan hidup yang ada. Radioterapi ini biasanya diberiukan selama 6-7 minggu. diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum.17 b. dan pembesaran payudara. Terapi Radiasi Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi External-Beam radiasi dan Brachy terapi. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat menyebabkan kelemahan tulang (medicine). Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat.15.. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah pelaksanaannya dan masih tergolong aman. Dosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan suatu cara tertentu. diare.15.

Operatif Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara : 1. Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal prostatectomy. Dan yang ketiga cara radikal suprapubik prostatectomy. Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati kanker ang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan. Dapat pula digunakan kombinasi dari externalbeam radiasi. vesikula seminalis dan ampula dari vasdeferens diangkat seluruhnya. Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi.17 IV.stadium lanjut untuk mencegah metastasis ketulang. dimana radioterapi saja tidak cukup untuk mengatasi kanker itu.dengan melakukan prostatectomy yaitu : prostate yang terkena.17 Radikal retro-pubik prostatectomy18 -Lakukan insisi dibagian midline bawah. Keluarkan lemak retro-pubik dan cauter cabang superfisial . limfonodus dan organ lain disekitarnya.14.16.15. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan tidak menginvasi kapsula prostat. 14.15. radioterapi dapat dikombinasikan dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang. brachy terapi dan terapi hormon. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang ditemukan di vesikula semilunaris. sedangkan kandung kemih dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya berkemih. kemudian lakukan limfadenectomy pelvik bilateral ekstra peritoneal. Terdapat tiga cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubik prostatectomy dengan cara melakukan insisi abdomen. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum bermetastasis. diluar kapsul prostat atau daerah yang dibiopsi. Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang terlokalisir. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi. Prostatectomy radikal prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat seluruh prostat. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga susah untuk dilakukan pembedahan. Prostatectomy radikal dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada daerah prostate. limfonodus.

0 dibagian vena dorsalis dan anterior dari urethra. Angkat semua serat otot yang tersisa (levator ani.0 sebanyak 8 jahitan di bagian proksimal dari vena dorsalis. Buat jahitan kontrol dengan benang vicryl 2. -Lakukan retraksi vesikel dan ampulla vasdeferens serta lakukan diseksi untuk membebaskannya dari kandung kemih menggunakan elektro cauter. Lakukan diseksi tajam dan mobilisasi vesikel-vesikel yang kemungkinan bisa berkembang. Lakukan diseksi pada daerah nerovaskuler dan pleksus pelvik pada daerah lateral dari vesikel untuk mencegah terjadinya kemungkinan-kemungkinan yang tidak diinginkan. Diseksi dilakukan dari ujung fascia viceralis kandung kemih yang tegak lurus dengan fascia denonfilier posterior. pubococcygeus dan puborectalis) kebagian lateral dari prostat sampai fascia prostat dan vena dorsalis terlihat. Lakukan insisi tumpul pada fascia endopelvic. Diseksi ampulla vasdeferens ke medial dan lakukan mobilisasi kearah distal. secara distal dan proksimal. buat defek pada fascia tersebut. lakukan insisi pada neurovaskuler ke arah urethra dan kandung kemih. Tempatkan jari telunjuk tangan kiri diantara immobilisasi fascia prostat dan kapsul prostat tepat dibagian postrior dari prostat. Selanjutkan pindahkan ujung jari kiri ke arah kanan dari apical prostat sampai kearah fascia prostat di bagian yang kontra lateral tepat diatas neovaskuler kanan. -Buatlah sebuah manuver menggunakan gunting Satinsky. -Pisahkan vena dorsalis menggunakan elektro cauter. Pada keadaan ini fascia prostat bagian lateral yang berisi neurovaskuler di immobilisasi kearah posterior. . Ujung jari kiri akan menembus prostat lateral kanan dengan membentuk sudut siku-siku terhadap pengapit -Pengapit neurovaskuler kanan dikeluarkan dari prostat secara kranial dan posterior.dari vena dorsalis penis. Setelah urethra dipisah lakukan immobilisasi prostat dan lakukan ligasi vaskuler lateral menggunakan hemoklips. Biarkan elektrocauter tersebut sampai mancapai 45 derajat untuk mencapai puncak tersebut. Pisahkan bagian anterior dari fascia denonvilier dan ampulla vasdeferens. Pisahkan urethra yang membranius menggunakan elektrocauter. Lakukan jahitan menggunakan benang vicryl 2. Lakukan insisi V pada tepi fascia prostat. Dalam hal ini serat-serat sisa yang masih sehat dari urethra eksternal rabdo spinkter yang membungkus bagian anterior dari apeks prostat selanjutnya dibagi dan diberikan pada urethra. Manuver ini bertujuan untuk memisahkan fascia denonvilier adheren anterior dari bagian posterior prostat.

. Radikal perineal prostatectomy19 -Pasien diposisikan pada posisi litotomi posisi tinggi.-Angkat serat-serat sirkuler dari kandung kemih dan keluarkan spesimen-spesimen yang terdapat didalamnya. Lakukan jahitan menggunakan monocryl 3. dan syapnya dibuka untuk memudahkan dalam memindahkan prostat ke lapangan operasi. Suatu gel setebal 6 inci (misalnya jelly guling) ditempatkan dibawah sakrum. Adanya tambahan tekanan pada saat melakukan posisi tersebut akan menimbulkan neuropraxia sciatic atau memperlancar sirkulasi ke ekstremitas bawah dan abdomen bagian bawah. Apabila jaringan fibrosa dibuka maka akan tampak rectrourehtralis dibagian midline dan m. -Buat insisi U dengan apex di mid perineum sedangkan ujung anteriornya berada digaris midline 1 cm di medial dari tubersitas ischiadikum. Lakukan hal itu dengan hati-hati sehingga tidak perlu dilakukan ekstensi leher kandung kemih. lakukan anastomose vesiko urethral direck menggunakan 6 jahitan (menggunakan monocryl 2. Apabila rectum dimobilisasi ke bagian posterior dari apex prostat.0). Levator ani dibagian lateral. Suatu traktor Lowsley ditempatkan sepanjang urethra sampai kekandung kemih. Klem alis digunakan untuk mengamankan reseksi trans urethral pada kulit. -Penulis menyatakan bahwa pendekatan extraspinkter young berlawanan dengan pendekatan subspinnkter Belt. Resection trans urethral O‟Connor-Sullivan ditempatkan pada rectum dengan bantuan jari untuk memudahkan melakukan palpasi prostat dan dinding rectum selama operasi. Rectrourethralis dibuka untuk mengamankan rectum. Rhabdomyolisis dapat terjadi namun jarang ditemukan dan biasanya berhubungan dengan waktu operasi yang lama dan kesalahan dalam memposisikan pasien. Bantal Lioy-Allen atau pijakan yellowfin digunakan untuk menopang kedua kaki. Diperlukan penanganan khusus agar kedua kaki tertopang dengan baik dan mencegah agar pinggul tidak bergerak. Diseksi dilanjutkan sampai ke jaringan fibrosa posterior bahkan sampai ke raphe bulbospongiosum. Mulai jahitan pada arah jam tujuh dan lakukan sampai mukosa kandung kemih menyatuh dengan fascia parietal -Akhiri jahitan pada arah jam 5 dan lakukan jahitan pada daerah fascia viceralis kandung kemih tepat pada arah jam 5 dan jam 7. rectum diangkat sampai mendekati urethra tetap dibagian apex dari prostat.0 untuk memperbaiki leher kandung kemih. Angkat jaringan fibrous menggunakan forceps untuk melihat rectrourethralis dan rectum. Fossa ischiorectalis diperlebar pada salah satu sisi dari tendon sentral dan tendon sentral dipisahkan dengan menggunakan cauter.

Leher posterior kandung kemih didorong kearah basis prostat menggunakan disector Kuthnner. Apponeorosis Denonvillier diinsisi secara transversal dari bagian medial salah satu vesikasemilunaris sampai kebatas medial vesika semilunaris lainnya. Vasdeferens lainnya mendapat perlakuan yang sama. Vesika semilunalis diangkat menggunakan forceps dan ditarik kearah medial. Dengan menggunakan seksi tajam fascia dan nervus . -Untuk tujuan tersebut biasanya digunakan retraktor perineal Tompson atau Bukwalter. -Pada kasus pembukaan saraf. Jari dimasukkan kedalam sampai levator muskularis ani untuk membersihkan jaringan lemak peri prostat. Pada kasus-kasus eksisi besar monuver dilakukan untuk menentukan batas maksimal dari jaringan ekstra prostat yang erupakan batas operasi yang bersih. Salah satu vasdeferens di diseksi dan diangkat kira-kira 5 am dari prostat dan kemudian dilektkan dengan menggunakan bantuan alat ligasur. Suatu retraktor tajam sebesar 2 inci ditempatkan di rektum dan 2 pisau bersudut ganda ditempatkan dibagian anterolateral. lateral dari fascia pelvik lateralis jaringan penunjang dibagian posterolateral rostat disatukan dengan nervus cavernosum.kriteia tentang pembukaan saraf berbeda-beda diantara setiap ahli bedah. tepat diproksimal vesika semilunalis. namun pasien dengan volume yang rendah kankernya yang tidak terpalpasi dan score gleason kurang dari atau sama dengan 6 biasanya mendapat pembukaan saraf. rectum akan mendorong apponeurosis Denonvillier ke arah posterior sampai kedalam luka. Apponeurosis Denonviller digunting kearah lateral untuk melihat bagian lateral. dan kembali lagi kedaerah medial dari vesika semilunaris yang kontralateral (berbentuk U terbalik). Pembukaan fascia dan jaringan penunjang yang tipis tersebut dilakukan dari daerah anterolateral rektum. Pembukaan saraf dibagian unilateral dilakukan apabila saraf-saraf dibagian kontralateral mendapat metastase dari kanker. Pada kasus pembukaan saraf dibuat suatu bidang di bagian medial dari serat levator. Pembuluh-pembuluh darah tersebut disatukan menggunakan ligasur. Apabila retrourethralis telah terbuka sempurna. Pengguntingan dilakukan dibagian lateral dari vesika semilunaris sampai mencapai pembuluh darah dibagian tersebut.gunting dengan berlawanan dari apex sampai mendapat apponeurosis (fascia) Denonvillien yang berwarna putih. Tractor Lowsley digunakan untuk menarik prostat kearah perineum dan membantu dalam identifikasi apex prostat. appneorosis Denonvillier diinsisi dari lateral ke midline. tepat diatas medial vesika semilunaris yang ipsilateral kedaerah midline diatas dari apex. Pengguntungan dilakukan didaerah ini sampai ampulla dan vesika semilunalis terlihat.

Dibentuk ruangan antara prostat dengan lapisan apponeurosis Denonvillier yang memiliki nervus cavernosum. Perhatikan pada saat mengembalikan apex prostat. meninggalkan pediculus vaskuler dan basis prostat. Muskulus skeletal berada didekat apex prostat dipisahkan agar tidak bersentuhan dengan urethra bagian distal sampai ke apex. Klem ring ditempatkan pada jaringan anterior. Ligamentum puboprostatikum dipisahkan menggunakan kauter beberapa milimeter kearah anterior dari bagian anterior prostat. Penanganan ini bertujuan untuk mencegah bagian posterior prostat bergerak kearah apex dari protat.cavernosum dimobilisasi kearah lateral dari bagian lateral prostat. seluruh jaringan peri prostaticum diangkat dari prostat bertujuan untuk menentukan daerah reseksi tumor. dan tambahn urethra di diseksi dari apex sampai ke verummontanum. untuk mencegah terjadinya traksi trauma. Percabangan dari nervus yang masuk keprostat dibagian apex dan basis dipisahkan untuk mencegah terjadinya trauma dibagan tersebut. Bagian anterior dipisahkan dengan menggunakan kauter. Selanjtnya lantai otot pelvik dipisahkan dari lantai pelvik kira-kira 1-2 cm jaraknya dan diletakkan diatas apex prostat untuk memastikan daerah disekitar apex sudah cukup adekuat. dengan salah satu ringnya masuk ke urethra untuk mencegah timbulnya traksi prostat kearah bawah yang dapat menyentuh bagian anterior dari leher kandung kemih. Pediculus apical dipisahkan menggunakan kauter. Pediculus prostat disatukan dengan ligasur. Urethra selanjutnya dipotong. Penanganan ini bertujuan mencegh terjadinya trauma pada saraf ketika berlangsung pengangkatan prostat. Urethra kemudian di diseksi secara sirkumferential dari jaringan apex prostat menggunakan disektor kuthner sampai ke prostat. Dibagian apex persarafan dipisahkan dari urethra. naik sampai ke verumontanum. tetap berada dibagian posterior dan lateral prostat. -Urethra dipisahkan dari prostat secara sirkumferential menggunkan disektor kuthner diantara urethra dan apex prostat. traktor lowsley diangkat. Apabila terjadi perdarahan vena yang berasal dari vena dorsalis maka dilakukan ligasi dengan menggunakan benang absorben. Pediculus vaskuler dan basis prostat disatukan dengan ligasur. . Daerah tersebut dibentuk sekitar bagian lateral dari prostat mulai dari apex sampai vesika semilunaris. Tindakan ini dilanjutkan dengan membagi ligamentum puboprostatikum. Nervus cavernosum dimobilisasi kedaerah lateral menjauhi basis prostat. Apponeurosis Denonvillier dan fascia endopelvik tidak diangkat. Pada tindakan tanpa membuka persarafan. Cari prostatovesikularis dan pisahkan dari daerah posterior dibagian lateral dan anterior dari ligamentum puboprostaticum.

Pada keadaan ini kandung kemih masuk kebagian anterior setelah ligamentum puboprostatikum dipotong. Suatu lembaran kertas/tissue diletakkan dibawah pinggang untuk menopang pelpis dan memberikan paparan terhadap leher . Radikal suprapubik prostatectomy 20 A. Leher kandung kemih dipisahkan dari prostat untuk membuat jarak yang aman dari orifisium urethra. -Daerah operasi diirigasi. Selanjutnya Belladona maupun obat supposutoria dapat diberikan melalui rectum untuk mengurangi spasme pasca operasi. Ujung urethra di anastomose dengan 2 benang monocryl 3. sisakan kira-kira 1 cm bagian urethr yang melekat dengan leher kandung kemih. Kateter ukuran 18F ditempatkan pada kandung kemih dan kemudian kandung kemih diirigasi untuk mengeluarkan sisasisa bekuan yang ada didalamnya.1 % dimasukkan sampai mencapai kapasitas kandung kemih. Apabila daerah urethra sudah cukup adekuat lakukan urethrostomy sehingga urethra tidak beranastomose dengan leher kandung kemih. Pada Resection prostat trans Urethral. Apabila anastomose sudah sempurna. Tendon sentral dikembalikan diposisinya. Anastomose terhadap urothelium dilakukan pada jahitan anastomose yang lain. dibawah pengaruh gravitasi. jaringan subkutan ditutup dan kemudian kulit ditutup menggunakan jahitan subkutikuler pada sisi kiri dan kanan. bila ada dilakukan penanganan muskuluslevator ani dikembalikan keposisi midline menggunakan draine Jackson Pratt atau Penrose yang ditempatkan di rektum. Kateter kemudian dilepas. Leher kandung kemih selanjutnya dijahit dengan kateter 18F tapi tidak sampai urothelium. dengan pembesaran kelenjar atau kanker didekat leher kandung kemih maka leher kandung kemih tidak perlu diikat. Urethra selanjutnya dikeluakan dari basis prostat dan dipotong.-Pada traksi prostat daerah diseksi antara leher kandung kemih dan basis prostat dibuka. Kateter dibiarkan tapi tidak menekan daerah bawah abdomen dan pasien berada dalam masa pemulihan.0 ditempatkan didaerah midline anterior sampai kedaerah posterior. -Retraktor diangkat dan rectum diinspeksi untuk melihat ada tidaknya trauma atau adanya daerah yang menipis. terlihat urethra masuk sampai ke basis prostat. larutan sulfat neomycin 0. diinjeksi dengan cairan salin secara tegak lurus dari arah meatus dan kemudian anastomose dikencangkan dengan jahitan tambahan. pasien diletakkan diatas meja operasi pada posisi supine. dan lakukan kontrol perdarahan sebelum melakukan anastomose. kemudian diikat dengan tidak terlalu kencang untuk mencegah menurunnya diameter anastomose.

insisi mukosa bentuk tapal kuda dibuat disekitar daerah lateral dan posterior dari leher kandung kemih.kandung kemih dan prostat. laparatomi diletakkan pada rongga kandung kemih. Dengan tujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan. Luka dibuat diantara kedua klem Allis untuk membuka kandung kemih. dibanding insisi transversa dan menyulitkan penyebaran infeksi ke dinding abdomen. Perdarahan subkutan terkoogulasi dengan alat elektrosurgical. Daerah diantara otot rektus dibuka menggunakan hemostat dan daerah tersebut diangkat dari pubis sampai ke umbilikus. Setelah letak orifisium urethra telah ditentukn. dinding posterior kandung kemih ditarik keatas menggunakan retraktor Deaver.1% dikeluarkan menggunakan section. insisi vertikal dilakukan pada daerah jaringan yang tipis. Dapat terjadi infeksi luka. B. Gunting Curved Mayo digunakan untuk membagi fascia rektus disepanjang daerah insisi. Insisi ini dilakukan untuk mendapatkan paparan yang tepat dan memudahkan pada saat pembukaan dan penutupan daerah yang diinsisi. menjahit dinding kandung kemih pada setiap daerah yang mendapat cystotomy Larutan neomycin 0. B. dan dilakukan cystotomy tumpul untuk menopang leher kandung kemih. Ahli bedah harus mendapat paparan trigonum dan leher vesika yang tepat. Vasektomy bilateral tidak selalu dilakukan. Tidak ada keuntungan pada cystotomi yang kecil karena hanya akan menghasilkan lapangan pandang yang tidak memadai. satu sampai tiga pembuluh darah kecil dimasukkan kepermukaan posterior dan medial dari otot rektus yang selanjutnya dikauter sebelum dimasukkan retraktor Baltour. Identifikasi orifisium urethra dapat dengan mudah dilakukan dengan bantuan injeksi satu ampul indigo carmine secara intravena. Fascia prevesikalis diinsisi tepat dibelakang pubis. lemak perivesikel dan peritoneum dibersihkan menggunakan kapas steril sampai mencapai dinding anterior kandung kemih. -Insisi kulit dilakukan dari daerah umbilikus sampai ke pubis. Cistotomy dibuat sepanjang mungkin agar tidak mengganggu pandangan ahli bedah terhadap trigonum dan vesika. Insisi tersebut dilakukan untuk . pandangan ahli bedah tidak akan terhalangi oleh perdarahan dari insisi mukosa yang dilakukan.0. Paparan interior kandung kemih dipertahankan dengansampai kefascia rektus lateralis menggunakan benang cromic 2. A. Dibawah permukaan setiap otot rektus harus dimobilisasi untuk mendapatkan retraksi lateral dari otot-otot tersebut. Retraktor Baltour digunakan untuk memegang otot rektus lateralis. Insisi midline abdomen secara vertikal jarang dilakukan dibanding insisi secara transversal. Jika insisi dimulai dari lobus media dan naik sampai kelobus lateral.

Paparan pada leher kandung kemih dan fossa prostatika merupakan prioritas utama dalam menilai hemostatis. dan lobus median pada bagian akhir. apabila pengangkatan struktur tersebut dapat meningkatkan resiko inkontinensia paska operasi. Hemostatis tidak dapat dimulai sampai adenektomi dilakukan dengan sempurna. Enukleasi adenoma dilakukan dengan cara tumpul. B. Dengan melakukan traksi keatas dan posterior dari klem tersebut. Lobus anterior. Dengan tujuan untuk melipat bibir posterior dari kandung kemih. Retraktor diangkat dari luka untuk mencegah sentuhan dengan tangan ahli bedah. selanjutnya pemanjangan daerah operasi akan memperbanyak kehilangan darah. Dengan mnggunakan indeks jari. Paparan tambahan . sisi fossa prostatika dibagian posterior dari leher kandung kemih dapat terlihat dengan jelas. Adhesi diantara adenoma dan kapsula dapat dipisahkan dengan cara tajam. posterior dan lateralis dienukleasi untuk pertama kali. Ruangan diantara adenoma dan kapsula bedah dibuka. Hal ini jarang dilakukan dengan pandangan langsung. Hemostatis dapat dicapai melalui paparan yang memadai didaerah operasi. Apabila enukleasi dilakukan dengan cepat maka akan memberikan hasil yang baik. urethra prostatikum dan adenoma didorong kearah anterior tepat didaerah proksimal dari spinkter urine eksterna. Hal ini dilakukan untuk mengangkat semua lobus sebagai satu kesatuan. dan membiarkan adanya traksi sementara pada daerah leher vesika untuk menghantikan perdarahan vena di fossa prostatika.meminimalkan kemungkinan trauma didaerah orifisium lateral selama operasi berlangsung. Paparan dengan memindahkan retraktor yang tebal dikeluarkan. dan dibagian posterior leher kandung kemih yang dilekatkan dengan klem Allis. Retraktor Deaver ditempatkan didalam fossa prostatika tepat diatas dari balutan kassa gulung. Perdarahan terjadi sewaktu adenoma diangkat. Penanganan sebaiknya dilakukan dengan cara mengangkat membran urethra keatas sampai mencapai fossa prostat. Daerah apeks prostat akan memberat pada akhirnya. ligasi penjahitan aliran darah arteri besar prostat dibagian posterior dari leher kandung kemih. Fossa prostatika ditutupi dengan kassa gulung untuk menstimulasi kontraksi dari kapsula surgical. Kegagalan untuk menilai adanya kompel vesika oleh ahli bedah adalah dengan penempatan jahitan hemostatis atau traksi den waktu untuk menghentikan perdarahan. Perlakuan yang tidak perlu pada kapsula prostat akan menimbulkan perdarahan. A. Pada keadaan ini dapat dilakukan cara tumpul tapi seringkali pembagian cara tajam menggunakan gunting sangat dibutuhkan. enukleasi dilakukan secepat mungkin.

Perdarahan dari daerah kapsula biasanya berasal dari vena dan dapat dikendalikan menggunakan traksi jangka pendek. Hal ini akan memudahkan ahli bedah .24 disertai balon 30ml dimasukkan kedalam kandung kemih pasien. Traksi tersebut dipertahankan menggunakan klem Kelly yang diletakkan bersilangan dengan kateter pada saat akan dikeluarkan melalui meatus urethra. Posisi akhir tube sebaiknya tidak menimbulkan iritasi pada daerah trigonum dan spasme kandung kemih. Kateter balon ditarik berlawanan dengan leher vesikal untuk menekan fossa prostatika. A. ligasi maupun membekukan perdarahan didaerah tersebut.0. Kateter French Folley No. Drainase supra pubik dilakukan menggunakan kateter French Mallecot No. dan tube suprapubik ditarik kearah retrograd pada saat terbuka. Gambar jahitan delapan ditempatkan pada leher vesikal posterior dari arah jam 4 – jam 8. Integritas orifisium urethra diperbaiki untuk menentukan bahwa tidak terdapat hubungan antara jahitan hemostatik yang ditempatkan didaerah posterior dari leher kandung kemih. kandung kemih sebaiknya ditutup yang akan mempertahankan urine tetap berada disaluran kemih. Meskipun terdapat robekan pada kapsula. Hal ini baik dilakukan untuk memisahkan ketiga lapisan kandung kemih menggunakan benang cromic yang baik. Drain penrose dimasukkan sepanjang daerah hemostat dan menggunakan sedikit tahanan yang terkadang membutuhkan bantuan. balutan dikeluarkan dari fossa prostatika. Kateter balon dikembangkan sehingga tidak terjadi traksi yang dapat menggeser kateter balon tersebut sampai ke fossa prostatika. Fossa prostatika sebaiknya diinspeksi untuk memastikan bahwa adenoma telah diangkat. Setelah mengamankan perdarahan arteri dan vena besar. Lapisan mukosa ditutup menggunakan jahitan benang chromic 5.0 pada setiap sudut cystotomi. Biasanya jaringan seberat 1 ml air/gr dikeluarkan untuk menjaga agar pengembangan balon tetap adekuat. tapi sebaiknya tidak dilakukan penjahitan. Dengan tujuan untuk menyembuhkan luka dan mengurangi terjadionya infeksi.26 atau 28. kesalahan yang sering dijumpai adalah letak jahitan yang tidak berada didaerah lateral yang cukup aman untuk arteri prostat yang besar. penutupan yang baik pada sudutnya dapat dicapai dengan mulai jahitan 5.0 dilakukan untuk mengikat tube pada titik keluarnya dikandung kemih. Jahitan sebaiknya lebih didalam dari daerah fossa prostatika leher kandung kemih.dilakukan menggunaklan retraktor Ribbon atau Deaver pada daerah dinding kandung kemih yang merupakan tempat jahitan yang dilakukan. luka dibuat didasar kandung kemih. A. Jahitan menggunakan chromic 2.

melakukan kerjanya dibagian tengah dari penutupan mukosa dan mencegah terjadinya “dog ear” pada setiap sudutnya. B. Pisahkan daerah insisi pada setiap insisi midline untuk mendapatkan tempat keluar dari tube suprapubik dan draine. jahitan subkutan ditutup dengan cutgut plain 3. Hal ini akan menguatkan penutupan dan disertai dengan bahan penjahit (misalnya neurolon maupun prolene).0 secara interuptus. luka diinspeksi untuk melihat ada tidaknya perdarahan pada dinding kandung kemih.0.0.0 dilakukan untuk menutup lapisan otot. Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P) TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. Irigasi kandung kemih juga dilakukan untuk mengeluarkan bekuan darah yang terdapat selama penutupan kandung kemih jika hemostatik tidak adekuat. Sebagian prostat diangkat menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra. dan sulfet neomycin 0. Setelah kandung kemih ditutup. Penutupan menggunakan jahitan interuptus jenis Tom Jones dengan neurolone 0 untuk menutup fascia rektus. TUR-P biasanya dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan.0 untuk menutup seluruh daerah yang dijahit. Penrose dilekatkan pada kulit menggunakan jahitan benang nonabsorben 3. larutan neomicyn diletakkan didaerah luka dan dibiarkan selama 60 detik.0 secara interuptus. Luka umumnya diirigasi secara steril. Dengan tujuan agar lebih efektif. daerah perivesikalis ataupun pada otot rektus. saline normal yang hangat. dan kulit dengan benang nilon 3. Otot rektus diikat dengan 3-4 jahitan benang chromic 3. Suatu jahitan dengan benang chromic 4. Draine penrose diletakkan didaerah perivesikalis.kekuatan penutupan kandung kemih ditentukan oleh irigasi tuiba suprapubik menggunakan salin normal. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine. Ketiga lapisan tersebut digabungkan dengan otot dan serosa serta ditutup dengan jahitan Lembert menggunakan benang chromic 3.1 %. 2. lapisan tersebut ditutup tidak untuk menguatkan insisi tapi untuk mengeluarjkan jaringan yang mati. Jahitan nonabsorban dibutuhkan untuk menutup fascia rektus. Pada stadium metastasis dimana kanker telah menyebar seluruh prostat penganmgkatan testis .0 secara terputus-putus. Penutupan dilakukan dengan ketat dan mengurangi daerah yang terbuka dengan menggunakan chromic 3. pembentukan batu pada luka yang secara teoritis akan menimbulkan komplikasi. alat tersebut atau yang biasa dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan sumbatan pada urethra tersebut.

stadium D 30%.Urocutaneus fistula (perineal prostatectomy) . Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2.23 PROGNOSIS Harapan hidup untuk penderita kanker prostat berhubungan dengan stadium penyakit : Stadium A 87 %. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) .Perdarahan post operasi .dll17. Stadium B 81%. Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial.22 Cholelithiasis.Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy . Kemoterapi Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker prostate.Gangguan ereksi (impotensi) .Hernia perineal (Perineal prostatectomy). Stadium C 64%.(Orchiectomy) dilakukan untuk menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker.10 Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1.22 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan radiasi maupun pembedahan berupa : .21 V.20. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3. Kemoterapi sangat toxic dan memiliki banyak efek samping. Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup. Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup.1.19.18.

Supersaturasi Kolesterol Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Supersaturasi kolesterol empedu. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel. Hipomotilitas kantung empedu. konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah. Patofisiologi Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. 2. vesikel. 4. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Semakin meningkat saturasi kolesterol. komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. campuran misel dan vesikel atau kristal. Seperti misel. Patofisiologi batu kolesterol 2. maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. Umumnya. Patofisiologi batu berpigmen A. kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel. pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehingga patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1. 3.Dari segi patofisiologi. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol . Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. Pada metabolisme kolesterol yang normal.

Selain itu. Pada CSI >1. b. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. Pada keadaan supersaturasi.Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk: a. . Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu.0. Dalam arti kata lain. vesikel. Hipersekresi kolesterol.empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). Berdasarkan diagram 5. titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. Hipersekresi kolesterol. 5% kolesterol dan 15% lesitin. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. c. Berdasarkan diagram fase. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid a. empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. campuran misel dan vesikel atau kristal). diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel. vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu.

Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. peningkatan sintesis kolesterol iii. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu.Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. iii. Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik . Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni: i. ii. penurunan sintesis garam empedu hepatik iv. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol. Semakin hidrofobik asam empedu. peningkatan uptake kolesterol hepatik ii. b. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh: i.

yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu. c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda. 2. Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat. a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.  Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan

serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek

untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4 Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. B. Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda. 1. Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. 2. Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau

Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β. Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat. ii. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu.parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen. patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. bilirubinat à insoluble à mikrokalculi  Infeksi berulang → mikrokalkuli → nidus → kristalisasi → batu empedu Penanganan Intrahepatal Stone : Evakuasi batu dengan scoop atau forcep melalui ductus choledokus dan dilanjutkan irigrasi laruran NaCl koledokotomi luas dan dilakukan irigasi dengan NaCl dan pasang T-Tube Reseksi hepar . iii. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7. Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik). fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium.glukoronidase oleh aktivitas ß-dekloronidaseàbilirubin bebas  Dekonyugasi bilirubin dan kalsium → Ca. seperti fungsi pada musin endogenik. Peran ketigatiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: i. Patofisiologi Batu Intra Hepatal ( Hepatolithiasis ):  Terbentuk batu empedu dalam saluran empedu intrahepatal  Perubahan empedu karena infeksi  Hidrolisis bil.

Nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan.Kombinasi litotomi transhepatik dan koledokotomi Transhepatik litotomi EPIDEMIOLOGI 1. defekasi atau perubahan posisi. 3. episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. serta adanya gas dalam abdomen. Food → orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan tertentu. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Fertile → Lebih banyak pada multipara. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. konstipasi dan diare. Tahap Kolik bilier. terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. Female → ≥ wanita : pria dengan perbandingan 2 : 1. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik. Fat → Lebih sering pada orang banyak yang gemuk. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. rasa kembung. muncul biasanya setelah makan ( Kolik pasca Prandial) 4. pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: . Tahap asimptomatik. 2. 4. 3. distress postprandial. batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. Forty → Bertambah dengan tambahnya usia. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah. 5. heartburn. Karena banyak terjadi. 2. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. 6. Tahap litogenik . Komplikasi kolelitiasis. Dari onset nyeri. Flatulen → Sering memberi gejala-gejala saluran cerna. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. DIAGNOSIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap: 1. antasida.

Gama glukuronil transferase ↑. urine seperti teh ). c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut. Kolesistografi oral 3. Trias Charcot. Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak. Pruritus. Nyeri didaerah hati. Bilirubinuria ( Ada bilirubin dalam Urine.a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. Ikterus. 6. Kolesterol ↑. 5. terutama pada waktu penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN). if ada infeksi (Demam. Timbul → peradangan. Ikterus. 2. 3. Kulit Gatal-gatal. Nyeri (60%).Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) . Gejala yang dapat timbul: 1. Bersifat kolik. Sering disertai menggigil. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. Demam. mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Alkali fosfatase↑ 2-3 kali.Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC) . Manifestasi Klinis Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik. 4. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus / koledokus). Tinja akolis ( Tinja berwarna keputihan seperti dempul) Pencitraan 1. Laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Bilirubin direk dan total ↑. Ultrasonografi 2. Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi : . Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan. Hydrops vesica felea ( Couvousier Law ) : Teraba Vesica felea.

aminoglikosida 3×6 mg/hari i.ampisilin 3×1 g/hari i.v.v. . dan saluran nafas yang dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus.v. GEJALA KLINIS. dari ringan sampai berat. (drip dalam 30 menit) Disertai keradangan (kolesistitis / kolangitis) + antibiotika kombinasi terapi : tripel antibiotika .5 g i.v. v.v Gastro Esofageal Refluks Disease (GERD) Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan lambung ke dalam esophagus.Computerized tomography scanning (CT-Scan) Penatalaksanaan. bahkan sering disusul dengan muntah. Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu hati. faring. yang kemudian disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi). + metronidazol 3×1 g/hari i.antibiotika ganda : sefalosporin gen.. Rasa terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan. mual. Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering .III 3×1 g/hari i. laring. kombinasi dengan metronodazol 0.v. (drip dlm 30 mnt) atau .513) + antibiotika profilaksis : ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x) atau sefalosporin generasi III 1 g i.metronidazol 3x 0. . (1x). dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus.5 gr i. Batu kantong empedu : Kolesistektemi (ICOPIM 5.511) Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5. Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah. dan dirasakan sepanjang hari.

bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GER dan esofagitis – refluks : 1.diajukan pada panderita. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada . Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja. obat – obatan diantaranya : antikholinergik. Jadi. berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. dan di lambung. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. regurgitasi. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. aminofilin. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu makan atau minum. tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus. Faktor esophagus dan lambung mempunyai peran penting dalam terjadinya GER. mulut terasa masam atau pahit. sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat. yaitu pengaruh asam atau rangsangan mekanik. maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat membuka. atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. muntah. merokok. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). tidak hanya terjadi sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. Sfingter esophagus bagian distal berperanan penting sebagai mekanisme anti refluks pada kardia. Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di hati. mual. Oleh karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik. Pada individu normal. Pada penderita dengan keluhan GER. dan merasa cepat kenyang. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. yaitu : rasa panas dan pedih di dada bagian tengah. sehingga makanan / minuman terasa lambat turunnya. dan disfagia. Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari gangguan motilitas di esophagus. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak. Sedangkan gangguan motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun. benzodiazepine. nitrate.

Isi lambung dan pengosongannya GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa.atau sangat rendah (<3 mmHg). . Pada pemeriksaan manometri. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid . yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih controversial. atau “Transient Sphincter Relaxation”. makin rendah tonusnya). Faktor hormonal (cholecystokinin. yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak.Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi. Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus. sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. Ini yang dinamakan “Inappropriate”. Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. tekanan LES juga turun.Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD . 3. Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen. 2. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. opiat. meskipun 50–60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik. terutama pada waktu mengejan. Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia. faktor hormonal. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi. dan lain – lain). obat – obatan (antikolinergik. beta-adrenergik. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi. theofilin. tampak bahwa pada kasus–kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GER. 4. panjang LES (makin pendek LES. Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks.

B. misalnya esofagitis. sebaiknya dilakukan manometri esofagus. selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk GER. Klasifikasi Los-Angeles 3. tukak esophagus. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas. sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus / gangguan motorik esophagus. Bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya GER. akhalasia. 2. Endoskopi. Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di atas 7. C. striktura. Pemeriksaan penunjang 1. esophagus dengan erosive refluks esofagitis. tumor esophagus. kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0.5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa. eosinofil esofagitis. Kontras media barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di esophagus. Selama rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya. varises di esophagus. Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus. esophagus normal. Perlu diamati secara fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. Manometri esophagus Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. Cara lain adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus – menerus selama 24 jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus.clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Manometri esophagus dilakukan dengan kateter yang . Mula – mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus. ABC Ket: A. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. 4.

mencegah kekambuhan. Dosis:4×1 sendok makan sehari. perlu diturunkan berat badan. Jangan merokok. yang secara progresif ditarik dai esophagus. Biasakan tidur dengan lambung yang tidak diisi penuh. coklat. alkohol. mempercepat pembersihan esophagus. dan mencegah timbulnya komplikasi.Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg . • Antagonis Reseptor H2 Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi.berisi air. mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks. menetralisir bahan refluks.Famotidin : 2 x 20 mg . terutama di daerah pinggang. Hindari pakaian yang ketat. dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. Terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Dosis pemberian : .Ranitidin : 4 x 150 mg . Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang. Penderita yang gemuk. memperbaiki kualitas hidup. Hindari mengangkat barang berat. menghilangkan keluhan. Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan. yaitu: –Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan. • Antasida Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung. Antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam. memperbaiki tekanan LES. Kurangi atau hentikan minum kopi. –Operatif : Terapi pembedahan 1. Ada 2 macam pengobatan GERD. Ada resiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion). Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus. Hindari makanan berlemak. Setelah makan jangan cepat berbaring. melalui sisstem mikrokapiler pneumohidrolik dengan kelenturan rendah. Pengelolaan konservatif.Nizatidin : 2 x 150 mg • Penghambat Pompa Proton (PPI) . Terapi medikamentosa.

Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum. sindroma dyspepsia. obat ini memperkuat tonus LES dan meningkatkan amplitude kontraksi esofagus. gastroparesis. sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat. Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antroduodenal. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES. sehingga mempercepat pengosongan lambung.Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus. . bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung. Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari . anoreksia nervosa. Dosis : 3 x 10 mg .Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES. Di lambung. .Domperidon : adalah derivate benzimidazol. di samping meninggikan tekanan LES. Dosis : 3 x 10 mg sehari • Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus. Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik. . dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah.Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh : * omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg * lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg • Obat – obat prokinetik Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik saluran makan. dan menghambat dopamin. Secara farmakodinamik. dan kontraksi lambung. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas..Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. memberi efek langsung pada otot polos. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan lambung. dan tergolong obat prokinetik baru yang memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan. Efek samping domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat.Drug of choice dalam pengobatan GERD . bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih dan menambah peristaltik ureter. .Cisapride : merupakan derivate benzinamid. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal. sebagai .

Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal. 3. 2. mobilisasi lobus kiri hati dengan memotong lig.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap esofagus distal dan melihat hiatus esofagus. Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%). terdiri atas: Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen. Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan secara topikal (sitoprotektif). Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan mengharuskan suatu prosedur antirefluks. Terapi pembedahan Indikasi: 1.buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Terapi medis gagal. Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah. lig. Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial. Triangularis. mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif. atau esophagus Barrett. Sebuah drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen. Menyempitkan hiatus esophagus. karena terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik akibat prosedur ini. Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi). . Dosis : 4 x 1 gram KEUNTUNGAN KERUGIAN STEP DOWN Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment Kegagalan Therapi Rendah Mengurangi biaya Biaya awal tinggi STEP UP Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial Biaya awal rendah 2.

Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. dilator dilepas dan diganti dengan selang nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus menerus. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya kantung lambung suprafundus. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang pendek. Selanjutnya dilakukan pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. Diagnosis Banding • Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Setelah selesainya fundoplikasi. leher atau punggung. dilindungi. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Saraf fagus harus dikenali. Komplikasi • Barret esophagus . Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Tangan kanan ahli bedah digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus sampai dapat diraih oleh klem Babcock. dan biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus. Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Aproksimasi selubung fundus dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira – kira 4 cm. Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum reparas krura.

Paada period ini banyak dilakukan penelitian obat baru mengani kriteria kliniknya seperti hasil pengobatan. Pada dekade berikutnya pengetahuan tentang kinetika sel.Merupakan penyakit GERD stadium akhir. kadar optimum yang dapat diberikan dan khasiatnya terhadap beberapa jenis kanker. period diantara tahun 1960. dan displasia kanker. Dengan demikian pengobatab penyakit keganasan haruslah ditangani oleh statu tim yang terdiri atas para ahli dibidangnya masing-masing dengan koordinasi antar tim yang baik. Perid sebelum tahuin 1960 adalah penemuan dan pengembangan beberapa sitostatikum serta penggunaannya secara sendiri-sendiri yang umumnya atas dasar yang sifatnya empiris. dan imunoterapi. bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu seperti pada leukemia akut atau limfoma. da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus. Penerapan pada klinik mulai memberikan hasil pengobatan yang menjanjikan harapan khususnya terhaadap leukimia dan linfoma. . dan tahun 1970. Gangguan parah fungsi korpus esofagus. yaitu period sebelum tahun 1960. Penyulit tipikal pada pasien Barret‟s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel kolumnar. radioterapi. Mengingat obat0obat ini sangat toksis. namun biasanya hasilnya terbatas. Kemoterapi Tumor Ganas Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. Umumnya kemoterapi diberikan bersama dengan cara pengobatan lain seperti operasi. penampilan. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri. khususnya sel tumor. tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. maka penggunaannya harus hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit keganasan. serta period sesudah tahun 1970. pembentukan striktur. akan tetapi terhaadap tumor padat hasilnya belum memuaskan. Kondisi ini ditemukan pada 7 sampai 10 persen pasien dengan GERD. toksisitas. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. Sejarah Perkembangan Kemoterapi Kanker Secara umum perkembangan kemoterapi kanker dibagi atas beberapa periode. Oleh karena itu sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini.

Sebagai persiapan untuk satu silklus proliferasi. Pada umumnya sel berproliferasi menurut kecepatan yang tetap dan terus mengulangi satu siklus proses biokimia tertentu yang berakhir dengan pembelahan sel.elalui suatu percoabaan klinik (clinical trial) yang rinci. reaksi farmakokinetik. Pengaruh Kemoterapi pada Kinetika Sel Kemoterapi direncanakan atas dasar berbagai perbedaan yang dijumpai antar sel-sel normal dan sel tumor. Dalam period ini beberapa hal perlu dicata adalah perkembangan konsep pengobatan dengan sitostatika dosis tinggi serta pengobatan multidiplin. sehingga populasi sel akan meningkat dengan kelipatan dua. perkembangan kemoterapi kanker semakin pesat dengan beberapa penemuan obat baru. serta ahli peneliti laboratorium. Ddalm kenyataan tidak seluruh sel melakukan proses proliferasi ini. Masa ini disebut sebagai masa tidur (dormant period) . Dengan demikian secara teoritik setiap sel yang berploriferasi. dan lain-lain. dengan makin bainya kerjaasama antara beberapa disiplin seperti ahli bedah. dan sifat proliferatif kedua jenis sel tersebut. ahli terapi sinar. Dalam period ini pula mulai dikembangkan pemakaian sitostaika kombinasi serta penilaian atas ahsil pengobatan kombiansi m. sel akan melakukan síntesis biokimia yang memerlukan satu jangka waktu tertentu dengan menghasilkan DNA baru. biokimia. Demikian pula kemungkinan timbulnya kanker baru akibat pemakaian sitostatika jangka panjang.berkembang pesat dan mulai diterapkan dalam menyusun strategi pengobatan dengan sitostatikum. demikian pula terhaadap beberapa jenis tumor padat. Perbedaan tersebut diantaranya hádala perbedaan dalam sifat biologik. Period trsebut disebut period síntesis DNA (S) yang pada akhirnya nanti sel akan mengalami mitosis (M). khususnya mengenai reaksinya terhadap obat-obat anti-kanker yang diberikan sendiri-sendiri ataupun dalam kombinasi. Period di antara kedua kejadian tersebut adalah period kekosongan pra-sintesis (presynthetic gap) : G1 dan period kekosongan pasca sinetis (post-synthetic gap) : G2 . Namur sebagian beristirahat sampai saatnya dimobiliasi lagi. Setelah itu sejak tahun 1970-an hingga sekarang. ahli kemoterapi. terlebih bila digabung dengan radiasi. Hasil pengobatan leukimia dan linfoma mengalami kemajuan. Demikian pula penerapan konsep-konsep farmakokinetik pada kemoterapi klinik. Tetapi disamping kemajuan besar yang telah dicapai timbul masalah toksisitas jangka panjang obat-obat anti kanker tersebut.

umumnya sel leukemia telah mencapai jumlah yang besar. sehingga penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal. Obat-obat ini umumnya dipakai secara berulang menurut interval tertentu. jumlah sel leukemia harus melampaui suatu amabang populasi sel (dalam contoh : 1012 sel). Golongan II : terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu (phase spesific). Sebaliknya untuk tumor dengan populasi sel sedikit (masih terlokalisasi atau masih dini). Pemberian kemoterapi (induksi remisi) bertujuan menekan populasi sel leukemia secara bertahap . Obta golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit mengganggu sel stem. tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus seperti sel stem. Obat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan tahapan siklusnya. Berdasarkan adanya tahapan-tahapan ini yang masing-masing dapat dipengaruhi obat. maka obat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel. Golongan III : terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel (cycle specific). Contoh obat golongan ini adalah sebagian obat alkilasi seperti nitrogen mustard. dan lainnya. Oleh karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banayk dari populasi sel stem. Bagaimanakah hasil kemoterapi terhadap sel tumor ? Sebagai contoh penggunaan kemoterapi dalam klinik adalah pengamatan hasil pengobatan leukemia akut. Obat golongan ini dapat merusak sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang istirahat. Pada saat diagnosis. Umumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang maksimum sekaligus. obat ini dapat memberikan hasil yang lebih baik. agar semua sel tumor yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan (misalnya pada masa S).Dengan demikian satu siklus proliferasi melalui beberapa tahap tertentu dan dalam period tertentu pula. Untuk dapat dideteksi secra klinik. Klorambucil. Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal. Sebagai contoh adalah vinkristin yang hanya merusak sel pada saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis DNA. obat golongan ini kurang memnuhi syarat karena membahayakan. terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut : Golongan I : terdiri dari obat-obat spesifik.

Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar) 2. ini dapat dicapai dengan : 1. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms‟ dan rhabdomiosarkoma. sehingga tidak dapat dideteksi lagi secara klinik. apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan . Pembasmian sel tumor 2. Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum. Dengan memberikan kemoterapi pemeliharaan maintenance) sambil memberikan kesempatan kepada tubuh untuk memperkuat sistem imunitasnya melawan sel ganas yang populasinya sudah ditekan oleh sitostatika. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor. terutama pada stadium dini. Sebagai pencegahan : 1. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai. Hanya sebagai paliasi.sampai di bawah ambang populasi tadi. Bila hal ini dapat dicapai. Pembasmian metastasis 4. yang terkenal ganas. C. Kemoterapi dalam Klinik Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut : A. Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor 2. Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. Namun adakalanya sel ganas tumbuh lagi karena memiliki daya resitensi terhadap obat sehingga melampaui ambang populasi sel dan secara klinik dapat dideteksi lagi. walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. umumnya setelah operasi 3. Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut. misalnya 2 tahun. Keadaan ini dikenal sebagai relaps atau kambuh. Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan : 1. Keadaaan ini dikatakan remisi dan diusahakan mempertahankan remisi sampai jangka waktu tertentu. Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi. Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma. maka sel tumor dapat dihilangkan sama sekali dari tubuh dan kanker dapat diembuhkan. Pembasmian sisa tumor. B. Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain. bahkan bila mungkin jauh dibawahnya. atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium.

Metan-sulfonat. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi. contohnya: mekloretamin. pengobatan yang pernah didapat sebelumnya. Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik.Epoksida. Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia. Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi).operasi dan radiasi.Nitrogen mustard. Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak. radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain. diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh : Aktivitas obat anti tumor. kinetika sel tumor. Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah : . kombinasi obat yang digunakan. trietilen melamin (TEM) . Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. metabolisme obat dalam tubuh. kepekaan tumor terhadap obat. resistensi sel tumor terhadap obat. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut. contohnya: bensokinon. toksisiats obat. dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan. contohnya: thio-TEPA. keadaan umum penderita. maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi. contohnya: busulfan (mileran) . Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. seperti sindrom Down. Obat Alkilasi (Alkylating Agent) Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2). adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat. Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). gambaran histopatologik tumor. .Imino-etilen. imunitas penderita. klorambusil dan siklofosfamida .

Metotreksat. daunorubisin dan adriamisin. mitramisin. . Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. bleomisin. depresi sumsum tulang.Efek samping obat ini diantaranya adalah mual. depresi sumsum tulang. sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. muntah. Efek samping obat ini aadalah mual. depresi sumsum tulang dan lain–lain. terutama jenis aktinomisetes. Efek samping obat ini adalah mual. kadang–kadang rambut rontok. muntah. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik. Contohnya adalah aktinomisin-D. Efek samping obat ini adalah mual.6 Merkaptopurin. Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. Antibiotika Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah. depresi sumsum tulang. stomatitis. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6tioguanin. Obat AntiMetabolit Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan.Analog pirimidin. merupakan salah satu analog purin. hepatitis dan kadan –kadang diare. megaloblastosis. Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin. muntah. Efek samping obat golongan ini adalah mual. dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut : . . depresi sumsum tulang. stomatitis. obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat. Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. mitomisin-C. muntah. sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat. . Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel.

Bila terjadi ekstravasasi. Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi. Steroid Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida. Terhadap sel limfoid. depresi sumsum tulang. dapat menimbulkan nekrosis setempat. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi. dengan berhentinya metafase pembelahan sel. . Alkaloida Vinka Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis. Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum. rambut rontok. Beberapa Jenis Obat Lain Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida. hormon ini menghambat mitosis. neuropati. menyebabkan nekrosis setempat. khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. Bila terjadi ekstravasi. stomatitis. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. sel leukemia serta sel limfomata. menyebabkan piknosis dan limfositoreksis. Efek samping samping obat ini adalah : mual. Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. muntah.rambut rontok. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya.

Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri. Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat. tumor Wilms. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat . 4. Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik. Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin. Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler. sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi.L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya. adalah : 1. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum. 3. Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori. rabdomiosarkoma dan lain-lain. Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi. RNA. dan protein. 5. Kemoterapi Kombinasi Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. 2.

anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula. Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.

Kanker Payudara, Tumor, Kemoterapi
Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut. Disisi lain kemajuan “iptekdok“ serta ilmu dasar biomolekuler, sangat berkembang dan tentunya mempengaruhi tata cara penanganan kanker payudara itu sendiri mulai dari deteksi dini, diagnostik dan terapi serta rehabilitasi dan follow up. Dalam upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan, Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) telah mempunyai Protokol Penanganan Kanker Payudara (tahun 1990). Protokol ini dimaksudkan pula untuk dapat : Menyamakan persepsi penanganan dari semua dokter yang berkecimpung dalam kanker payudara atau dari Pusat Pendidikan Onkologi. Bertukar informasi dalam bahasa yang sama. Digunakan untuk penelitian dalam aspek keberhasilan terapi. Mengukur mutu pelayanan. Kemajuan iptekdok yang cepat seperti dijelaskan diatas, membuat PERABOI perlu mengantisipasi keadaan ini dengan sebaik-baiknya melalui revisi Protokol Kanker Payudara 1988, 2003 dengan Protokol Kanker Payudara PERABOI 2008. KLASIFIKASI HISTOLOGI WHO / JAPANESE BREAST CANCER SOCIETY ( apakah perlu?)

Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan : • WHO Histological classification of breast tumors. • Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological classification of breast tumors. Malignant ( Carcinoma ) 1. Non invasive carcinoma a) Non invasive ductal carcinoma b) Lobular carcinoma in situ 2. Invasive carcinoma a) Invasive ductal carcinoma a1. Papillobular carcinoma a2. Solid-tubular carcinoma a3. Scirrhous carcinoma b) Special types b1. Mucinous carcinoma b2. Medullary carcinoma b3. Invasive lobular carcinoma b4. Adenoid cystic carcinoma b5. Squamous ceel carcinoma b6. Spindel cell carcinoma b7. Apocrine carcinoma b8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia b9. Tubular carcinoma b10. Secretory carcinoma b11. Others c). Paget‟s disease. Tipe Histopatologi In situ carcinoma NOS ( no otherwise specified ) Intraductal Paget‟s disease and intraductal Invasive Carcinomas NOS

Ductal Inflammatory Medulary , NOS Medullary with lymphoid stroma Mucinous Papillary ( predominantly micropapillary pattern ) Tubular Lobular Paget‟s disease and infiltrating Undifferentiated Squamous cell Adenoid cystic Secretory Cribriform G : gradasi histologis Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistim gradasi histologis yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham combined histologic grade“ ( menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson ). Gradasinya adalah menurut sebagai berikut : GX : Grading tidak dapat dinilai. G1 : Low grade (rendah). G2 : Intermediate grade (sedang). G3 : High grade (tinggi). KLASIFIKASI STADIUM TNM ( UICC / AJCC ) 2003 Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC tahun 2003 adalah sebagai berikut : T = ukuran tumor primer Ukuran T secara klinis , radiologis dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm, nilai paling kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

*N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir. -Tis (Paget) : Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor. Catatan : Dinding dada adalah termasuk iga. -T4c : Mencakup kedua hal diatas. -T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0. Klinis : *Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). -T1a : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. -Tis(DCIS) : Ductal carcinoma in situ. -T1b : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. Tis : Karsinoma in situ.1 cm atau kurang. *N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. ulserasi. otot interkostalis. -T4a : Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). -T4d : Mastitis karsinomatosa. T0 : Tidak terdapat tumor primer.1 cm sampai 0. *N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil. Catatan : Penyakit Paget dengan adanya tumor dikelompokkan sesuai dengan ukuran tumornya. dan serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis. -T1c : Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm. N = Kelenjar getah bening regional.5 cm. . -T4b : Edema ( termasuk peau d‟orange ). nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara. *T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang.Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. *T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit. berkonglomerasi. *T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm. atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis ke kgb aksila.5 cm sampai 1 cm. -Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ. *T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm.

ITC tidak selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal. pN0(i+) : Tidak terdpt metastasis kgb secara histologis. pN0(mol +): Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. pemeriksaan molekular negatif ( RT-PCR) b. Catatan : * Terdeteksi secara klinis : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau secara imaging (diluar limfoscintigrafi). IHC positif. -N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. Catatan : a: klasifikasi berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel .-N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain. atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. IHC negatif. -N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral.2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) atay metode molekular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. pN0(mol-) : Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. -N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. *N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila . pN0(i-) : Tidak terdapat metastsis kgb secara histologis . tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0. Patologi (pN) a pNx : Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat) pN0 : Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi . -N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. Catatan : ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0. pemeriksaan molekular positif (RT-PCR).2 mm.tanpa pemeriksaan tambahan untuk “isolated tumor cells” ( ITC ).

0 mm). -pN1mic : Mikrometastasis (lebih dari 0. b: RT-PCR : reverse transcriptase / polymerase chain reaction. -pN1a : Metastasis pada kgb aksila 1 – 3 buah. M : metastasis jauh. *pN3 : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila . atau pada kgb supraklavikula. -pN3a : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (paling kurang satu deposit tumor lebih dari 2.0 mm). atau metastasis pada kgb infraklavikula. atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara klinis negatif -pN3c : Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral.0 mm). . contohnya : pN0(i+) (sn).node. *pN1 : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi. Catatan :* tidak terdeteksi secara klinis / klinis negatif : adalah tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik. Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node. atau infraklavikula atau metastasis kgb mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif . *pN2 : Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila. -pN2a : Metastasis pada 4-9 kgb aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2. -pN1c : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3 buah kgb aksila yang positif. -pN2b : Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila. -pN1b : Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node. maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor). -pN3b : Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1 atau lebih. atau pada metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb mamaria interna negatif .2 mm sampai 2.

M0 .N2 .T1* .T3 .M0 .N3 .TiapT .N0 .M0 .M0 .T1 .M0 .N1 .T4 .N0 .M1 Catatan : * T1: termasuk T1 mic Kesimpulan perubahan pada TNM 2002 : .T3 .TiapT .N1 .M0 . M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.T2 .M0 Stadium IIA :.M0 Stadium IIB : .N2 .M0 tadium IV : .Tiap N.N1 .T1* . M1 : Terdapat metastasis jauh.T2 .N2 .T4 .N0 .M0 .M0 .N2 .N0 .Tis .M0 .T2 .N2 .T4 .T0 .T0 .M0 Stadium IIIc :.M0 Stadium I :.M0 Stadium IIIB : .N0 .N1 .M0 Stadium IIIA : . Grup stadium : Stadium 0 : .Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai.T3 .N1 .

Anamnesis : a. Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau melalui pemeriksaan fisik dikelompokkan sebagai N2 jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. 4. al : . Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada atau tidaknya metastasis pada kgb aksila. 2. ulserasi. Klasifikasi metastasis pada kgb infraklavikula ditambahkan sebagai N3. Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan sebagai N3. Memasukkan penilaian sentinel node dan pewarnaan imunohistokimia atau pemeriksaan molekular. Mikrometastasis dibedakan antara “isolated tumor cells” berdasarkan ukuran dan histologi aktifitas keganasan. venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan b. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N1. peau d‟orange. 6. pTNM harus dicantumkan pada setiap hasil pemeriksaan KPD yang disertai dengan cTNM PROSEDUR DIAGNOSTIK A. Stadium klinik (cTNM) harus dicantumkan pada setiap diagnosa KPD atau suspect KPD. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis. 3. Pemeriksaan Klinis 1.1. 5. Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Nipple retraksi dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling. Klasifikasi mayor pada status kgb tergantung pada jumlah kgb aksila yang positif dengan pewarnaan H & E atau imunohistokimia. namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3.

perubahan kulit : kemerahan. Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada 2. m. cantumkan performance status. kulit. Status generalis. Pemeriksaan fisik a. b. dll c. femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak Sakit kepala hebat.Nyeri tulang (vertebra. nodul satelit peau d‟orange. dimpling.Masa tumor : lokasi ukuran konsistensi permukaan bentuk dan batas tumor jumlah tumor terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara.nipple : tertarik erosi . . ulserasi . Status lokalis : . edema.Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi menstruasi pertama pada usia berapa keteraturan siklus menstruasi menopause pada usia berapa Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain.pektoralis dan dinding dada .

mamografi dan Aspirasi biopsy sitologi). Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic). USG Abdomen (hepar). dengan potong beku dan/atau blok parafin. tulang. hepar. Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui : • Core Biopsy. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy – sitologi Merupakan bagian dari Triple Diagnostic ( Pemeriksaan klinis. Pemeriksaan histopatologi dilakukan apabila Triple Diagnostic tidak bisa ditegakkan. Foto Toraks. Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging : 1. otak) B. terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar KGB infra klavikula : idem KGB supra klavikula : idem . konsistensi.status kelenjar getah bening. Pada kasus yang tidak confirmed.krusta discharge . KGB aksila : Jumlah. 2. • Biopsi Insisional untuk tumor : . bisa dilakukan core biopsy) Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas Catatan : belum merupakan Gold Standard. CT scan C. • Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm. Optional (atas indikasi) Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis sangat mencurigai pada lesi > 5 cm). ukuran.pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis : Lokasi organ (paru. dianjurkan untuk diperiksa TRIPLE DIAGNOSTIC ( dihilangkan) D. Diharuskan (recommended) Mamografi dengan atau tanpa USG untuk tumor ≤ 3 cm. Bila mampu.

* Mamografi : – Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun – Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun. PR. Modalitas terapi • Operasi • Radiasi • Kemoterapi • Hormonal terapi • Molecular targeting therapy (biology therapy) Operasi : Jenis operasi untuk terapi .o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif o inoperabel • Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB • Pemeriksaan imunohistokimia : ER. Catatan: Pada daerah yang tidak ada mamografi/ USG. c-erb B-2 (HER-2 neu) ( direkomendasikan) E. setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi terakhir * Pemeriksaan Fisik : Oleh dokter secara lege artis. PROSEDUR TERAPI A. untuk deteksi dini dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik saja. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis SKRINING Metoda : • SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) • Pemeriksaan Fisik • Mamografi * SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur.

lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging. 1 Kanker payudara stadium 0 Dilakukan : – BCS – Mastektomi simple Terapi definitif pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok parafin.BCS (Breast Conserving Surgery) Simpel mastektomi Radikal mastektomi modifikasi Radikal mastektomi Radiasi : Primer ? adjuvan paliatif Kemoterapi : Harus kombinasi Kombinasi yang dipakai CMF CAF. B. CEF Taxane + Doxorubicin Capecitabin Hormonal : Ablative : bilateral ovarektomi Additive : Tamoxifen Optional : Aromatase inhibitor GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) .Terapi Ad. dsb. .

ER . o Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca BCS. HER2 .kemoterapi . o Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya. 2005) Diberikan berdasar risiko ( rendah. o Tumor tidak terletak sentral. o Terdapat sarana radioterapi yang memadai.Usia o Dapat berupa : .radiasi .Mastektomi radikal modifikasi Terapi adjuvan : o Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+) o Pemberiannya tergantung dari : . . PR) serta HER2. o Tumor tidak multipel. Gallen. o Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan.BCS (harus memenuhi syarat di atas) .Indikasi BCS o T < 3 cm. PR. Syarat BCS o Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent. o Belum pernah terapi radiasi di dada.hormonal terapi KHEMOTERAPI DAN HORMONAL AJUVAN ( St. 2 Kanker payudara stadium dini / operabel : Dilakukan : .Node (+)/(-) . Ad. sedang dan tinggi) serta respons terhadap terapi hormon (ER. o Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen.Mastektomi radikal . o Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus (luas).

Risiko rendah adalah kelenjar negatif dan semua keadaan dibawah : . Kelenjar positif ( 4 atau lebih kelenjar terkena metastasis) TERAPI AJUVAN pada Tumor dengan respons terhadap terapi hormonal ( ER dan/atau PR positif) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : terapi hormon saja Atau khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi :khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor dengan respons terapi hormonal tidak jelas ( tidak diperiksa) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor tidak ada respons terhadap terapi hormonal (ER dan PR negatif) Risiko rendah : tidak diberi terapi ajuvan Risiko sedang : Khemoterapi Risiko tinggi : khemoterapi Radioterapi ajuvan Acuan pemberian radiasi sbb : Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta .1. Risiko tinggi adalah Kelenjar positif ( 1 -3 nodus) dengan overekspresi atau amplifikasi HER2.pT≤ 2 cm dan Grade1 dan tidak ada invasi vaskular peritumoral vaskular dan tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 dan usia ≥35 tahun . 2. Risiko sedang adalah Kelenjar negatif dan salah satu dari keadaan berikut : .3 nodus) tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 3.pT>2 cm atau Grade 2-3 atau invai vaskular peritumoral atau overekspresi atau amplifikasi HER2 atau usia < 35 tahun Kelenjar positif ( 1.

* Khemoterapi Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) .3 siklus pra terapi primer ditambah .Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi sayatan dekat tumor atau post BCS) .supraklavikula. . maka tidak dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula.3 siklus pasca terapi primer Kombinasi CAF Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1 A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CEF Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1 E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1 . AC Khemoterapi adjuvant : 6 siklus Khemoterapi paliatif : 12 siklus Khemoterapi neoadjuvant : . baik pada BCT maupun mastektomi.Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy kecuali pada aksila 15 Gy Catatan: 1.sama khemoterapi apabila menggunakan regimen CMF 3.Pada keadaan T < = T2 bila cN = 0 dan pN . Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy. Pemberian radioterapi bersama-sama antracyclin atau taxan tidak dianjurkan pada saat yang sama 4. Tamoksifen dan radioterapi bisa diberikan bersama-sama. Radioterapi.booster dilakukan sbb : . kecuali : . CMF. selalu diberikan sesudah khemoterapi ajuvan 2. Radioterapi bisa diberikan bersama.Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria interna.

ER + PR – .PR + 2. Additive : pemberian tamoxifen 2. Status hormonal Additive : Apabila ER .F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CMF Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14 M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8 Interval : 4 minggu Kombinasi AC Dosis A : Adriamicin C : Cyclophospamide Optional : Kombinasi Taxan + Doxorubicin Capecitabine Gemcitabine Hormonal terapi : Macam terapi hormonal 1. Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral) Dasar pemberian : 1.PR + ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR) ER .3 Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut) .Pemeriksaan Reseptor ER + PR + .PR + Ablasi : Apabila • tanpa pemeriksaan reseptor • premenopause • menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) • perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing Ad. ER .

aktif mobilisasi.untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh.latihan relaksasi. . .latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari lengan daerah yang dioperasi. .aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani. Rehabilitasi : Pra operatif . . atau Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi Ad.latihan pernafasan .4 Kanker payudara lanjut metastase jauh Prinsip : • Sifat terapi palliatif • Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan hormonal terapi) • Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan REHABILITASI DAN FOLLOW UP : A. hari 6 dan seterusnya .3. hari 3-5 . .Ad.1 Operable Locally advanced Simple mastektomi/mrm + Khemoterapi ajuvan + radioterapi + hormonal terapi Ad.untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik.2 Inoperable Locally advanced Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi. .latihan batuk efektif Pasca operatif hari 1-2 .3.latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).latihan relaksasi otot leher dan toraks. atau Radiasi + kemoterapi + hormonal terapi.

3 Klasifikasi hernia sebagai berikut : 1. .2.bebas gerakan..edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema.1. marker (opsional) Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi pasca mastektomi  tiap 6 bulan pada BCT USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi Hernia Inguinalis Lateralis Strangulata Posted on 13 March 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Hernia adalah proptusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Hernia akuisita . Berdasarkan terjadinya : a. Follow up : kontrol tiap 2 bulan tahun 1 dan 2  kontrol tiap 3 bulan tahun 3 s/d 5  kontrol tiap 6 bulan setelah tahun 5  Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol Thorax foto : tiap 6 bulan Lab. Hernia congenital Hernia yang terdapat pada waktu lahir yang paling sering hernia inguinal dan umblikalis b. B.

Hernia Reponibel Isi hernia dapat keluar masuk usus. Hernia Irreponibel Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. Hernia Externa . 2. b. Menurut letaknya a. Hernia femoralis c. keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk. Hernia inguinalis medialis 2. Menurut sifatnya a. Hernia Strangulata Hernia irreponible dengan gangguan vaskularisasi mulai dari bendungan sampai nekrosis.Hernia yang disebabkan oleh kelemahan dinding abdomen yang disebabkan oleh faktor predisposisi seperti: batuk kronik. c. kegemukan. Hernia menurut terlihat atau tidaknya a. Dapat juga diartikan hernia irreponible yang sudah disertai dengan gejala ileus yaitu tidak dapat flatus. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia. Hernia inguinalis lateralis 3. Hernia Inguinal : 1. Hernia Umbilikal 3. 4. d. mengangkat berat. hipertrofi prostat. Hernia Diafragma b. tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Hernia Inkarserata Isi kantong tertangkap tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasage. Jadi pada keadaan ini terjadi obstruksi jalan makan. konstipasi.

4 INSIDEN Hernia yang sering terjadi adalah hernia inguinalis insidensnya 130/100. lemak preperitoneal. Epigastrica inferior. dan peritoneum.000 per tahun. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamentum inguinale. aponeurosis dan otot obligus externus.6 ANATOMI Keberhasilan mengoperasi hernia inguinalis membutuhkan pengetahuan tentang anatomi dinding abdomen. sehingga kanalis inguinalis sangat pendek pada usia ini. Kanalis inguinalis Kanalis Inguinalis panjangnya sekitar 1. b. Kemudian. Lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam adalah kulit. annulus inguinalis internus bergerak ke lateral. 27% pada laki-laki dan 3% pada wanita. fasia camper. obliqus abdominis externus. Dari semua hernia. kanalis inguinalis.5 inch (4cm) pada orang dewasa dan terbentuk dari annulus inguinalis internus. ANULUS INGUINALIS INTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis. aponeurosis dan otot obligus internus. pinggang atau perineum. pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis.5. fasia transversalis. Disebelah medial annulus inguinalis internus terdapat av.3 cm) di atas ligamentum inguinale. . Dari semua hernia inguinalis 95% adalah hernia inguinlais lateralis. terletak sekitar ½ inch (1. Hernia Interna Tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang dalam rongga perut seperti foramen winslow. sebagai akibat pertumbuhan. ressesus retrosekalis atau defek dapatan pada mesinterium. 25% adalah hernia inguinalis. dan kanalis femoralis. Pada neonatus annulus inguinalis internus hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis externus. fasia scarpa. Umpamanya setelah anastomosis usus. suatu lubang pada fascia transversa berjalan turun dan medial sampai annulus inguinalis externus yang merupakan lubang pada aponeurosis m.Hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut.

obliqus abdominis internus dan m. merupakan origo fascia spermatica externa.obliquus abdominis externus yang ujung inferiornya melipat. yaitu ligamentum inguinale dan pada ujung medialnya. transverses abdominis. Dinding superior dibentuk oleh serabut-serabut terbawah m. ISI CANALIS INGUINALIS 1. Oleh karena itu. yaitu annulus inguinalis externus. Iliaca externa. obliquus abdominis externus. Pinggir annulus inguinalis externus. Dinding anterior ini diperkuat di 1/3 lateral oleh serabutserabut m. Dinding inferior dibentuk oleh aponeurosis m. Dinding posterior ini diperkuat di 1/3 medial oleh conjoint tendon. ligamentum lacunare. Funiculus spermaticus mulai pada annulus inguinalis internus yang terletak lateral terhadap a. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna(atau pembungkus bagian dalam ligamentum rotundum uteri). Seluruh panjang dinding posterior canalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis. Epigastrica inferior dan berakhir pada testis. yaitu annulus inguinalis internus. obliquus abdominis internus. dinding ini paling kuat dimana ia berhadapan dengan bagian dinding anterior yang paling lemah. ANULUS INGUINALIS EXTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk segitiga pada aponeurosis m. yang disebut juga crura. transverses abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. obliquus abdominis internus yang melengkung dan m. dimana ia terletak berhadapan dengan bagian dinding posterior yang paling lemah. Funiculus spermaticus diliputi oleh tiga lapisan konsentrik fascia yang berasal dari lapisan-lapisan dinding anterior abdomen.obliquus abdominis externus dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. yang merupakan gabungan tendon insertion m. Struktur-struktur yang berada di dalam funikulus spermaticus antara lain : . Funiculus Spermaticus merupakan gabungan struktur-struktur yang melalui canalis inguinalis dan berjalan menuju ke dan dari testis. Oleh karena itu dinding ini paling kuat. DINDING CANALIS INGUINALIS Seluruh panjang dinding anterior canalis inguinalis dibentuk oleh aponeurosis m.yang berjalan ke atas dari av.

Nervus Ilioinguinalis. suatu cabang a. Genitalis n. Arteria Epigastrica Inferior . Waktu plexus berjalan naik. Arteri ini melalui canalis ingunalis dan memperdarahi testis dan epididymis. Yang dapat diraba antara jari dan ibu jari pada bagian atas scrotum. 2. Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan mengalirkan darahnya ke v. Pembuluh limfe testis berjalan ke atas melalui canalis inguinalis dan berjalan ke atas melaui dinding posterior abdomen untuk mencapai nodi lymphatici lumbales yang terletak setinggi vertebra lumbalis dan di samping aorta. 3. suatu cabang a. Arteria kecil yang menuju ke vasdeferens. Arteria cremasterica yang kecil. Berada di bagian atas dari funiculus spermaticus. Cremaster. yang mengangkut spermatozoa dari epididymis ke urethra.Vas Deferens. yang merupakan cabang dari plexus lumbalis dan mempersarafi kulit daerah inguinal dan scrotum atau labium majus. VASCULARISASI 1. Vena Testicularis. Renalis kiri pada sisi kiri dank e v. ukurannya berkurang sehingga di sekitar annulus inguinalis internusdibentuk suatu vena testicularis. Genitofemorali yang mempersarafi m. yang memvaskularisasi fascia cremasterica. Cava inferior pada sisi kanan. Merupakan cabang aorta abdominalis (setinggi vertebra Lumbal II). Arteria testicularis. Epigastrica inferior. Vas deferens merupakan saluran dengan dinding otot yang tebal. Pada wanita struktur yang melalui canalis inguinalis dari rongga abdomen adalah ligamentum rotundum uteri dan beberapa pembuluh limfe disamping juga n. Vesicalis inferior dan juga terdapat r. yang meninggalkan dinding posterior testis. Merupakan struktur yang menyerupai tali. Arteri ini panjang dan kecil berjalan turun pada dinding posterior abdomen. Suatu plexus vena yang luas yang disebut plexus pampiniformis. Pembuluh limfe. ilioinguinalis.

Arteri ini berjalan ke atas di belakang m. Transversus abdominis. menembus aponeurosis m. Selanjutnya mengikuti funiculus spermaticus berjalan di dalam canalis inguinalis dan melanyani kulit pada regio femoris di bagian proksimal dan medial. Transversus abdominis dan m. Obliquus internus abdominis dan m. Quadratus lumborum. berjalan di sebelah ventral m. Ketika berada di antara m. Obliquus internus abdominis. Iliaca externa tepat di atas ligamentum inguinale. Nervus Iliohypogastricus Saraf ini berpusat pada medulla spinalis segmen thoracalis XII – L1. Obliquus externus abdominis kurang lebih 2 cm di sebelah . Nervus Ilioinguinalis Nervus ini berpusat pada medulla spinalis L1. INERVASI 1. Iliohypogastricus 2. Obliquus eksternus abdominis. Selanjutnya ramus cutaneus anterior berjalan menembus m. berada di sebelah ventral dari M. Quadratus lumborum. Arteri ini berjalan ke atas dan lateral menuju SIAS dan kemudian terus turun melanjutkan diri sepanjang crista iliaca. Saraf ini mempercabangkan serabut motoris untuk m. Arteria Circumflexa Ilium Profunda Merupakan cabang dari a. Obliquus internus abdominis. Iliohypogastricus (di sebelah caudalnya). Transversus abdominis di bagian posterior di sebelah cranialis crista iliaca. Ilica externa tepat di atas lingamentum inguinale. Rectus abdominis. Transversus abdominis. Ia berjalan ke atas dan medial sepanjang pinggir medial anulus inguinalis internus. menembus aponeurosis m. menembus aponeurosis m. Transversus abdominis dan m.Arteria epigastrica inferior merupakan cabang a. Obliquus internus abodominis dan m. berada di antara m. berjalan sejajar dengan n. memvaskularisasi bagian bawah tengah dinding anterior abdomen dan beranastomosis dengan a. Arteri ini menembus fascia transversa untuk masuk ke vagina m. Rectus abdominis. menembus otot ini dan berada diantara m. radix penis serta scrotum bagian ventral sebagai rami scrotales anteriores pada pria dan pada wanita mempersarafi mons pubis dan labium majus sebagai rami labiales anteriores. Nervus ilioinguinalis kadang-kadang bersatu dengan n. Arteri ini memvaskularisasi bagian lateral bawah dinding abdomen. 2. Epigastrica superior. Obliquus internus abdominis saraf ini mempercabangkan ramus cutaneus lateralis dan ramus cutaneus anterior.

menembus m. spermaticus externus berjalan ke distal.7. Herniasi dari canalis inguinalis disebabkan oleh terjadinya obliterasi inkomplit dari prosesus vaginalis. Melalui scrotum jari telunjuk . dan di sebelah ventral dari m. pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam posisi berdiri bila ada hernia maka akan tampak benjolan. masuk ke dalam anulus inguinalis internus. N. Rasa tidak nyaman dan adanya benjolan pada selangkangan atau kemaluan. melayani kulit pada regio pubica. Psoas major setinggi vertebra lumbalis ¾. Psoas major saraf ini bercabang menjadi dua ramus yaitu ramus genitalis (n. Genitofemoralis. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur dan bila menangis. Obliquus internus abdominis.cranial anulus inguinalis externus. Ramus genitalis n. sangat jarang membutuhkan pemeriksaan tambahan. mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi berdiri bisa timbul kembali.8.10 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dapat asimptomatik sampai gejala peritonitis pada hernia strangulata. pasien-pasien dengan gangguan connective tissue seperti pada sindrom Ehlers-Danlons. berjalan ke caudal. 3.9. Saraf ini memberi cabang motoris untuk m.10 DIAGNOSIS Diagnosis gold standar pada hernia adalah anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti. berjalan melalui canalis inguinalis dan berada di bagian dorsal funiculus spermaticus (pada wanita mengikuti ligamentum teres uteri). Saraf ini mempersarafi m. Bila telah terjadi komplikasi dapat ditemukan nyeri dan kolik. Bila benjolan tidak tampak. 6. Nervus genitofemoralis berpusat pada medulla spinalis L1-2.9. Penyebab lain herniasi adalah peninggian tekanan intra abdomen.10 ETIOLOGI Etiologi hernia inguinalis dapat kongenital atau didapat. Spermaticus externus) dan ramus femoralis (n. di sebelah medial dari nervus lumboinguinalis. Lumboinguinalis).7.3. Pemeriksaan hernia seharusnya pasien pada posisi berdiri agar kantong hernia terisi. Cremaster dan kulit scrotum. ditutupi oleh fascia transversa abdominis dan peritonium.

herniorraphy : memperbaiki dinding posterior abdomen kanalis inguinalis. Herniotomy Insisi 1-2 cm di atas ligamentum inguinale dan aponeurosis obligus eksterna dibuka sepanjang canalis inguinalis eksterna. 5. Operasi elektif dilakukan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi seperti inkaserasi dan strangulasi.dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum pubikum dan pasien melakukan valsalva manuver. Kantong hernia dipisahkan dari musculus cremaster secara hati-hati sampai ke kanalis inguinalis internus. Varicocele : teraba seperti cacing ANEURISMA FEMORAL : teraba pulsasi dan terdengar bruit LIPOMA : ditemukan secara insendential saat operasi hernia PEMBESARAN KELENJAR INGUINAL : biasanya multipel dan berada dibawah ligamentum inguinale 2. sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis.9 . 3. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. Ikuti fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus. HIDROCELE : dibedakan dengan transluminasi tes yang jelas 2. Tehnik operasi Liechtenstein dengan menggunakan mesh diatas defek mempunyai angka rekurensi yang rendah. lihat isinya dan kembalikan ke kavum abdomen kemudian kantong hernia dipotong. Pada anak-anak cukup hanya melakukan herniotomy dan tidak memerlukan herniorrhaphy.9 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS 1. 3. 4. Herniorrhaphy Dinding posterior di perkuat dengan menggunakan jahitan atau non-absorbable mesh dengan tehnik yang berbeda-beda. Pengobatan non operatif direkomendasikan hanya pada hernia yang asimptomatik. kantong hernia dibuka. Pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan: Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis.5. Prinsip utama operasi hernia adalah herniotomy : membuka dan memotong kantong hernia. Meskipun tehnik operasi dapat bermacam-macam tehnik bassini dan shouldice paling banyak digunakan.8 PENANGANAN Pengobatan hernia adalah operasi.

Pemakaian prostetik mesh pada hernia strangulata sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan resiko terjadinya translokasi bakteri dan infeksi pada luka. Kematian sangat jarang pada operasi hernia tapi kematian pada operasi hernia strangulata dengan reseksi usus cukup signifikan.10 HERNIA STRANGULATA Hernia strangulata merupakan hal yang serius dan dapat mengancam jiwa dimana isinya dapat mengalami iskemi dan kematian. infeksi dapat dicegah dengan pemberian antibiotik. jika berhasil operasi dapat ditunda 1 atau 2 hari kemudian. warna kulit kemerahan atau kebiruan. dehidrasi.9. Hernia inkaserata tanpa tanda-tanda strangulasi baik pada pemeriksaan fisis maupun laboratorium sebaiknya dicoba dikembalikan. Pada hernia tampak tegang. dan demam. abdomen yang distensi dan muntah.8.9.10 . Pada keadaan ini perlu dilakukan tindakan yang cepat yaitu resusitasi cairan dan elektrolit serta memasang pipa nasogastrik. Masuknya usus dalam kantong hernia dan terjadinya cekikan pada cincin hernia mengakibatkan kongesti pada vena sehingga terjadi edema pada usus dengan meningkatnya tekanan sehingga suplai arteri juga tersumbat menyebabkan gangren pada usus. Komplikasi pada saraf iliohypogastrik. Pada abdomen terdapat tanda-tanda obstruksi yaitu peningkatan peristaltik. usus yang gangren dibuang dan yang viabel dilakukan anastomis end to end dan dimasukkan kedalam kavum abdomen.ilioinguinal dan geniofemoral dapat terjadi akibat tarikan atau terpotong dengan gejala berupa nyeri menetap. Semakin lama terjadinya strangulata semakin meningkatnya kerusakan yang terjadi oleh karena itu hernia strangulata merupakan bedah emergency. Pasien dengan hernia strangulata akan nampak toksik. Penderita diberikan antibiotik segera setelah itu dilakukan operasi untuk melepaskan cekikan dan menilai viabilitas usus. Kematian pada hernia strangulata berhubungan dengan lamanya strangulasi dan umur pasien. dan tidak ada bunyi peristaltik pada hernia. Iskemi pada testis biasanya nampak 4 hari setelah operasi berupa bengkak dan nyeri pada testis. komplikasi pada testis berupa iskemi dan atrofi pada testis insidensnya 1 % setelah operasi hernia. tidak dapat dimasukkan.KOMPLIKASI OPERASI HERNIA Komplikasi pada luka operasi dapat berupa hematoma yang dapat dicegah dengan hemostasis yang baik.

linea dentata) Terdapat kripta anus dan muara kelenjar Kolumna Morgagni : lipatan longitudinal mukosa di atas linea dentata. Treitz / Park muscle Teori Hemorrhoid ♦ Teori Varikosse → (Jaman Hippocrates) → Dilatasi vena → Peninggian tekanan vena → Kelemahan dinding vena → Obstruksi venous → dinding rectum. 2. ambein. piles ♦ Pria > wanita (2:1) → Terutama usia >50 tahun ♦ Posisi primer: jam 3. Kanalis analis berasal dari proktoderm Panjang sekitar 3 cm Membentuk sudut ke dorsal dgn rektum. spasme spincter ♦ Teori Hiperplasia Vascular → Histologis tidak ditemukan ♦ Teori Sliding Anal Cushion → Adanya sliding dari bantalan anus Mekanisme dasar terjadinya Hemorrhoid adalah → Pembendungan hipertropi bantalan anus interna → Kegagalan pengosongan vena → Bantalan anus – Mobile → Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter ani KLASIFIKASI 1. GRADING HEMORRHOID INTERNA Grade I : Perdarahan merah segar tanpa nyeri waktu defekasi. 7 dan 11. connective tissue.Hemorroid Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah DEFINISI ♦ Hemorrhoid → adanya prolapsus bantalan anus (Anal Cushion) → Dilatasi satu/ lebih segmen vena dalam pleksus hemoroidalis ♦ Nama lain : wasir. Anal cushion: vascular submucosa. Batas atas : garis anorektal (garis mukokutan. . tidak terdapat prolap. Garis Hilton : lekukan antar sfingter sirkuler . Anoskopi → hemorrhoid membesar dan menonjol. pila. Grade II: Hemorrhoid menonjol melalui kanalis analis saat mengedan ringan namun dapat masuk kembali secara spontan. linea pektinata. Hemorrhoid Interna → Diatas Linea Dentata. Hemorrhoid Eksterna→ Dibawah Linea Dentata.

Hindari mengedan saat defeksi. Medikamentosa Menghentikan perdarahan. Saat menunggu perbaikan gejala → biasanya terjadi setelah 6 minggu → penanganan tambahan untuk memperbaiki gejala-gejala. Submukosa Hemmoroidectomy ( Parks ) . Cryosurgery 4. PENANGANAN. Therapi Pembedahan ( Hemmoroidectomy ) : 1. Open Hemmoroidectomy ( Milligan Morgan ) 2.Grade III: Hemorrhoid menonjol saat mengedan dan harus didorong masuk secara manual Grade IV: Hemorrhoid menonjol keluar dan tidak dapat didorong masuk kembali PRINSIP PENANGANAN 1. A. Stapled II. 1. Jangan memakai pencahar. Infra Red Coagulation 5. Minimal Invasive (Instrumentasi) 1. Penanganan Invasive. nyeri. Pencegahan (Prevention) → Hindari konstipasi kronik. Operative → Penanganan Irreducible Prolapsed Hemoroid Prolaps Anal Cushion → Fungsi sudah tidak efektif untuk mempertahankan kontinensia → kerusakan fungsi motoris. Rubber band ligation 3. Kelainan Anorektal yang sering dijumpai dan bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang maligna. I. 2. B. 4. gatal. Diet “Bulk Laxatives” . Memperbaiki defekasi : suplemen fiber dan pelunak feces (stool softener). Penanganan Non Invasive. Strategi penanganan sangat tergantung dari banyaknya jaringan yang prolapsus melewati anal verge. 2. Anal cushion → merupakan struktur anatomis fungsional → tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah timbul gejala-gejala 3. Hindari makanan pedas. Skleroterapi 2.

Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif. Bulk laxative dan “sitz bath”. Inflamatory bowel disease : i. Poliposis Familial.3% – 6. ♦ Metode penanganan nyeri pasca operasi: Berikan anastesi yang baik.Baloon catheter tamponade. Usia > 50 thn 2. Pemakan lemak hewani / kurang konsumsi makanan berserat tinggi Etiologi ♦ Penyebab dan patogenesis yang pasti → sampai sekarang belum jelas ♦ Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a. semua jenis polip asli. Lynch Syndrome / Gardner Syndrome).3. Infeksi kolon yang berlangsung lama (10-20 tahun) 6. Familial colon cancer 4.7% ♦ Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi ♦ Perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi → terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi robekan luka operasi saat defekasi ♦ Penanganan : Adrenalin anal pack. Analgesi yang adekwat. Gunakan diatermi Penanganan perdarahan pasca operasi ♦ Ditemukan sekitar 3. 3. Langenback Ferguson (Close Hemoroidectomy) Penanganan nyeri pasca operasi ♦ Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri. Colorectal Carsinoma Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah FAKTOR – FAKTOR RISIKO 1.000 submukosa Karsinoma Kolorektal. Polyp-cancer sequence b. Injeksi adrenalin 1 : 10. Riwayat penyakit-penyakit premalignan (Kolitis Ulseratif. . Close Hemmoroidectomy ( Ferguson ) 4. Whitehead 5. Crohn’s Disease. Sebelumnya sudah ada karsinoma kolon 5. polip juvenil.

Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda. ovary. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma) → 2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) : • Autosomal dominant inheritance • Predominance of proximal colon cancer • Increased synchronous colon cancer • Early age of onset (average age is 44 years) • Increased risk of metachronous cancer 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome) → adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-gejala : • Incresed incidence of other carcinomas. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal. Faktor diet → Lemak. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) → < 10 %. including endometrium. stomach. and lymphoma • Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas • Increased incidence of skin cancer 3) Tumor suppressor genes → APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 iv. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja.Serat. 3. Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain. Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) → 70 %. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). satu pada masing-masing allele-nya. TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU : 1. Pasien dengan Crohn‟s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum c. breast. FAP (familial adenomatous polyposis) → terjadi transimisi genetik iii. Faktor genetik : i. Insiden meningkat pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii. Kalsium.ii. Alkohol → insiden kanker tinggi. 2. akan . Kelompok familial (familial colorectal cancer) → 20 %.

RER (Replication Error). sigmoid dan rektum 3. Tipe Polopoid / Vegetative / Fungating → Tumbuh menonjol ke lumen usus dan berbentuk bunga kol. LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene). 2. hMLH1. Pada bentuk sporadic. TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU : 1. Sering ditemukan disekum dan kolon asendens 2. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene. TIPE HISTOLOGIS ♦ Adenokarsinoma • Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum. MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. Model RER karena ada mutasi gen hMSH2. 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER. penyebaran caudal tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan pada . Tipe Ulseratif → terjadi nekrosis sentralis. Ditemukan terutama di kolon desendens. Ditemukan terutama pada Rektum. • Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50% • Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) ♦ Signet ring sel adenocarcinoma ♦ Squamous cell carcinoma ♦ Adeno-squamous carcinoma ♦ Karsinosarkoma ♦ Undifferentiated carcinoma METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon. hPMS1 dan hPMS2. penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan.tetapi factor lingkungan. Tipe Skirus → mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma.

Penyebaran limfogen dapat melalui limfonodi epicolic. porta. • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen → ke kljr parakolika. Serabut Saraf →Terjadi bila sel tumor invasi ke spatium perineural. obstruksi. Paling sering metastase ke limf. umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus. Menembus dinding usus (intramural dissemination). • Tranversal/Longitudinal/radial → penyebaran ke proksimal maupun ke distal. baik proksimal.lumbalis dan v. Bila tumor menembus lapisan serosa karena pengaruh gaya gravitasi. • Longitudinal → melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor. Paru melalui aliran v. Hematogen Melalui v. Tulang vertebra dll. Adanya blockade aliran limfatik ke segala arah. vertebralis menuju ke paru. intermediate dan paraaortic (mesenteric). maupun lateral melalui arcade marginal. Paraaortic melalui limf. ukuran dan ekstensi tumor • Gejala dan tanda karsinoma kolorektal tidak ada. • Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ terdekat. Cava. mesenterikal & para aortal • Penyebaran hematogen → terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu : Lymfogen. Bisa melalui v. sesuai dengan posisi tersering tubuh. penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. perdarahan atau akibat . Gravitasi/Transperitoneal.rektum. Hematogen. Melalui rongga peritoneal Langsung • Sirkuler → melingkari dinding kolon terutama kolon kiri ( kaliber kecil). distal. Penting untuk reseksi → reseksi 2-5 cm kea rah distal tumor. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi. sehingga terjadi anular-konstrikting dinding kolon → penyempitan lumen → buntu. Organ yang paling sering metastasis adalah Hepar melalui aliran v. Melalui Pleksus venosus vertebralis. Porta ke hepar → tumbuh di hepar.regional sesuai perjalanan artei/vena → Ok limfonodus harus diangkat saat operasi. Implantasi selama pembedahan (intraoperative spreading). Penyebaran bias terjadi pada tumor yang terlokalisir namun terjadi penyebaran limfogen level jauh. Limfogen. paracolica.

polipoid Sirkuler dan sirous Infiltrative. Pembagian lokalisasi tumor kolon: Kolon kanan mulai sekum sampai 1/3 tengah kolon transversum. kelemahan umum. Dispepsi. PEMERIKSAAN PENUNJANG . lumen kolon kiri relatif lebih kecil dari kanan dan konsistensi feses semi solid (padat) → sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi. ulseratif. • Karsinoma kolon kiri dan rektum. jarang obstruksi Obstruksi Proktitis Darah dlm Tinja Mikroskospis Mikro/makro Makroskospis Terdapat 2 manifestasi Komplikasi Klinis: ♦ Akut(Emergensi) → Komplikasi terjadi bila Obstruksi. Gambaran klinis kolon kiri berbeda dengan kanan. penderita flatus terasa lega diperut. Perdarahan.Tenesmus merupakan gejala yang didapat rectum. • Karsinoma kolon kanan. cairan sedikit Padat cairan minimal Asal dari Midgut Hindgut Hindgut Fungsi sebagai Absorbsi Penyimpanan/Storage Defekasi Klinis sering Kolitis. Semakin distal letak tumor semakin besar resiko terjadi komplikasi karena kaliber kolon kiri lenih sempit dan cairan lebih sedikit dari kolon kanan. ekstensi dan stadium tumor. • Karsinoma kolon kiri. Bila obstruksi.polipoid Konsistensi feses>cair Lunak. Makin kedistal letak tumor→ feses makin menipis atau berbentuk seperti kotoran kambing atau lebih cair pada karsinoma disertai darah dan lendir. Perforasi. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asendens tidak khas. rapuh. ♦ Kronik (Elektif) → Tergantung dari lokasi.penyebaran. Karena itu penderita sering datang dalam keadaan umum jelek. dan rectum. sering menyebabkan perubahan pola defekasi (change in bowel habit) seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmus. Nyeri sewaktu berak dan berak Benjolan perut sisi kanan butuh pencahar sering Tanda sumbatan Diameter Besar Diameter Lebih Kecil Besar Tipe tumor Lunak. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM Nyeri perut samar-samar “gas pain cramps” Nyeri pada stadium lanjut Diare coklat/ hitam Darah segar pada kotoran Darah segar pada kotoran Anemi Tinja kaliber kecil Tidak puas setelah berak Perubahan kebiasaan berak. jarang menimbulkan gejala obstruksi karena lumen kolon kanan relatif lebih besar dari kiri dan konsistensi feses semi fluid (cair). penurunan berat badan dan anemia → merupakan gejala umum. sering berbentuk skirus. kolon kiri dimulai 1/3 kolon transversum sampai sigmoid.

terfiksasi / tidak. Stenosis. e) USG / CT Scan abdomen (evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis) KolonoskopyBila Radiologis tidak ada Kelainan. CEA dapat kembali < 3 (-). tapi dapat residif → telah metastase.Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : . dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal ii. Proktosigmoidoskopi Rigid → dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor iii. 3-6 bulan. d) Laboratorium (Darah rutin. Kadar < 10 ng/ml → Stadium Dini. ulserasi / tidak. Shoulder sign).Arrest (Stopping). b) Kolonoskopi→ disertai biopsi – Untuk melihat tumor daerah kolon – Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal c) Barium Enema kontras ganda .a) Pemeriksaan Daerah Rektum i.3 unit→ diambil dari urine / feses. tapi curiga malignitas STAGING / STADIUM a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer Henry Dukes’ tahun 1932 Stadium A : tumor terbatas pada lapisan mukosa Stadium B1 : tumor invasi pada lapisan mukosa muskularis Stadium B2 : tumor invasi pada lapisan propria muskularis Stadium C1 : Tumor B1 metastase ke KGB dekat tumor primer . mudah berdarah • Harus dinilai ukuran tumor.Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal. • Formula {CA 19-9 + (CEA x 40)} pada PSC akurasi diagnosis sekitar 86 % Follow up setelah operasi → 4 minggu. LFT) CEA( Carcino Embrionic Antigen) N. Endorectal Ultrasound (Eus) → dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus. Colok Dubur • Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen • Mendeteksi tumor sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge • Tumor → konsistensi keras. Filling Defect (Napking Ring deformitas Apple core lesion. permukaan ¹ rata. • Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar. Deviasi . CEA.Kadar > 10 ng/ml → Stadium Lanjut. Tumor marker: • Carbohydrate antigen 19-9 (CA 19–9) >100 U/ml (normal < 40 U/ ml).

Grade I → sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa tumor Grade II → sel tumor berstruktur kelenjar 50 % – 95 % dari masa tumor Grade III → sel tumor berstruktur kelenjar 5 % – 50 %. Mukosa muskularis nodes(-) Extension through entire bowel wall. lymph nodes (-) Positive nodes lesion limited to muscularis B1 + KGB dekat tumor primer (Lokal) propria Positive nodes lesion through entire bowel B2 + KGB yg jauh (Regional) wall Positive nodes invasion of adjacent organs Lokal tumor remaining + metastase regional 5 Years Survival 100 % 65-75 % 60-70 % 55-65 % 40-55 % 25-35 % 0–2% median survival 6-12 hrs D2 metastase jauh Distant metastatic disease c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer DERAJAT KEGANASAN TUMOR Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam membentuk struktur kelenjar. Propria muskularis lymphnode (-) Extension into adjacent organs.Tumor pada kolon kanan dilakukan → Hemikolektomi Kanan disertai dengan ligasi arteri ileokolika. adenoCa musinosum dan signet ring cell ca. negative lymph nodes Extension into muscularis propria. Grade IV → sel tumor berstruktur kelenjar < 5 % PENANGANAN A) Kolon Kanan . tumor invasi lap. dan ileum distal sepanjang 10 cm → untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media A B1 B2 B3 C1 C2 C3 D1 .Stadium C2 : Tumor B2 metastase ke KGB yang jauh Stadium D : Metastase jauh b) Astler-Coler Modification Staging CLASSIFICATION DUKES’-1954 tumor terbatas pada lapisan mukosa ASTLER-COLER-1954 Limited to mucosa. arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin”. lymph tumor invasi pd lap.

derajat diferensiasi baik → Dilakukan eksisi local c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge (1/3 Tengah): • Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison) • Stadium II/III: Terapi kombinasi multiple (MCT)+Reseksi Anterior Rendah+TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus (1/3 Distal): • Stadium I. tumor diangkat secara en block bersama pedikel vascular dan struktur limfatik. derajat diferensiasi baik → Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME • Stadium II / III : MCT + APR + TME THERAPI KURATIF → Prosedur lebih radikal.Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi tipe “Perforasi Dileptik” . batas reseksi usus harus adekuat. .b) Kolon Kiri Untuk tumor pada kolon desendens. 10 cm di proksimal tumor . THERAPI PALIATIF ♦ Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable : • Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor • Pintasan ileo-kolostomi TERAPI ADJUVANT a) Radiasi → Diberikan pada karsinoma rekti b) Kemoterapi PENYULIT Obstruksi. terjangkau.Mengakibatkan peritonitis → bila tidak cepat ditolong akan fatal . .Obstruksi kolon kiri → sering tanda pertama karsinoma kolon . sigmoid → dilakukan Hemikolektomi Kiri disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin” c) Kolon Sigmoid → Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior d) Rektum Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD” yaitu : a) Tumor dg jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) → Reseksi anterior b) Tumor dg jarak < 12 cm dari anal verge. T1. 5 cm di distal tumor.Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens → tipe “Close Loop Obstruction / Dileptic Obstruction” Perforasi.

Leukovorin (LV) : 20 mg/m2 IV setiap hari untuk 5 hari berturut-turut. ♥ DE GRAMONT . Metastasis ke kelenjar limfe inguinal Therapi Bedah. Karsinoma Basoseluler Anus • Jarang ditemukan. ♦ Eksisi lokal → bila tumor lokal dan kecil ♦ Operasi radikal → bila tumor invasi tanpa penyebaran diluar daerah lokoregional 2. Prognosis ditentukan berdasarkan : ♥ Staging ♥ Derajat histopatologi ♥ Derajat diferensiasi ♥ Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural ♥ Ada tidaknya obstruksi atau perforasi ♥ Aneuploidi sel-sel tumor ♥ Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic mucin) ♥ Peningkatan kadar CEA TUMOR GANAS ANUS 1. Karsinoma Planoseluler Anus • Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah anus • Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan → lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum. 2. Frekuensi : Ulang setiap 4 sampai 5 minggu. biasanya dipinggir anus • Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka • Metastasis hampir tidak pernah ada Therapi Bedah → Eksisi lokal PROTOKOL KEMOTERAPI PADA KARSINOMA KOLOREKTAL ♥ MAYO 1. 5–Fluorouracil (5-FU) : 425 mg/m2 dengan bolus IV setiap hari 5 hari berturut-turut satu jam sesudah leukovorin (LV).Prognosis.  Dinilai berdasarkan 5-year survival rate.

Paliasi symptom. 3. Menghilangkan gejala para neoplasma. Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi. Frekuensi : hari 1 + 2. 4. 30 setelah makan Istirahat Istirahat REKOMENDASI 1.1. Menghentikan progresi kanker. KONTRA INDIKASI KHEMOTERAPI : 1. 2. Hamil trisemester pertama. Kontra indikasi absolute Penyakit stadium terminal. 5-Fluorouracil (5-FU) : 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam 4. 5. Leukovorin : 200 mg/m2 infus 2 jam diikuti 2. Mp‟panjang interval bebas kanker. . INDIKASI KHEMOTERAPI : Untuk menyembuhkan kanker. Mengecilkan volume kanker. Stadium IIA / Dukes B1 : dipertimbangkan pemberian kemoterapi. kecuali akan digugurkan. ulang setiap 21 hari. CAPECITABINE Sebagai Monoterapi : 8 Siklus Nama Obat Dosis 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 2500 Capecitabine mg/m2 Dibagi 2/hari. 30 setelah makan Istirahat Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Irinotecan : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Irinotecan Dosis 2500 mg/m2 250 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. 5-Fluorouracil (5-FU) : 400 mg/m2 IV bolus diikuti 3. Memperpanjang hidup & remisi. Stadium III / Dukes C : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. 30 setelah makan Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Oxaliplatin : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Oxaliplatin Dosis 2500 mg/m2 130 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. Stadium IIB / Dukes B2 : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. Stadium IV / Metastasis : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl + Oxaliplatin a/ Irinotecan selama 6 bulan.

Koma. Dini ( Mual / muntah. Depresi ss. Kontra indikasi relative Usia lanjut. KOMPLIKASI KHEMOTERAPI : 1. Leukosit dan Trombosit. Segera ( Shock. jantung. 2. Ada gangguan fungsi organ vital yang berat. ginjal. Methotrexate → hati. Khemotherapi diberikan if: Hb ≥ 10 mg% . Panas. Diarrhoe.000 /m3. PLT≥ 100. Dementia. Alopecia. A. Tumor resisten terhadap obat. B. Efek karsinogen. Reaksi hipersensitif. Status penampilan yang sangat jelek. a) Pemeriksaan fisis è tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor. fungsi ginjal dan sebagainya. Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. TOKSISITAS KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi periksa darah. Fisik penderita terutama status penampilan dan toksisitas 2. b) Kolonoskopi è sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru : • Jika ditemukan polyp baru → polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun • Jika polyp baru ( – ) → kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) → Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal • Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama • Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama d) Bila CEA meningkat → indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi → merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal . Arrhythmia.000 /m3 . sumsum tulang. Lambat (beberapa bulan) ( Hiperpigmentasi kulit. Lambat (beberapa hari) ( Stomatitis. WBC ≥ 4. Lesi Organ : Adriamycin → hati.Penurunan knstrasi sperma). Follow Up. Bleomycin.Septicemia.Busulfan → paru. Nyeri pada tempat suntikan) 2. fungsi hati. Gangguan endocrine ( Feminisasi. PEMANTAUAN KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi nilai dahulu harus bagaimana status penderita: 1. Seperti : hati. Tidak ada fasilitas penunjang yang memadai. tlg 4. 3. Penderita tidak kooperatif. Virilisasi). Gangguan kapasitas reproduksi (Amenorhoea. Radiologi terutama keadaan paru 3 Laboratorium terutama Hb.

nonresectable yang rekuren METASTASIS COLORECTAL CANCER: • Colorectal cancer → Hepar • Synchronus metastase → 15 – 25 % • Metachronus metastase → 20 % • Survival rate 31 %, 8%, 2% saat 1, 3 dan 5 tahun • Soliter metastase lebih baik dari multipel • Unilateral lebih baik bilateral • Synchronus metastase lebih agresif

Ileus Obstruksi
Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN • Ileus obstruksi → gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : ♦ Tunika mukosa → absorbsi → vili >> jejenum ♦ Tela submukosa → pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. ♦ Tunika terdapat ♦ Tunika muskularis plexus → Stratum longitudinal saraf & str. sirkuler, & diantaranya limfe serosa myentericus (Auerbach) saluran

Makroskopis : ♦ Usus halus → pylorus sampai valva ileocaecalis • Duodenum → p 20-30 cm, l 3-5 cm • Jejenum & Ileum → 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi → 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil → obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : ♦ a. kolika media <― a.mesenterika superior dengan a. kolika sinistra <― a.Mesenterika inferior. Antara pangkal a.mesenterika inferior melalui lengkung pembuluh (arcus Rioland)

P.darah vena : ♦ v.mesenterika superior bergabung dengan v.lienalis & v.mesenterika inferior → v.porta. ETIOLOGI ♦ Lesi Ekstrinsik Adhesi (lesi ekstrinsik tersering, tunggal/multipel, setempat/luas, kongenital / akuisita), Hernia inkarserata (h.inguinalis, femoralis, umbilikalis, ventralis, insisional), Volvulus, Massa ekstraintestinalis abses, pseudokista, neoplasma, hematom. ♦ Lesi intrinsic Striktura ← neoplastik, inflammatory bowel disease, endometriosis peradangan akibat radiasi, divertikulitis. Atresia & stenosis usus, kegagalan rekanalisasi pada waktu janin usia 6-7 mgg, ggg aliran drh lokal pd sbgn ddg usus akibat desakan, invaginasi,volvulus, jepitan/perforasi usus semasa janin. ♦ Obstruksi Menutup Invaginasi atau intususepsi ( Anak → idiopatik,umumnya ileocaecal, Dewasa → polip atau lesi intraluminal). Neoplasma intrinsic, Gallstone ileus. Sumbatan lainnya : fekalith, cacing askaris, barium, bezoar. INSIDENS ♦ 20 % tindakan bedah pd kondisi abdomen yg akut → ileus obstruktif ♦ Penyebab obstruksi tersering → adhesi, disusul hernia dan neoplasma ♦ Penyebab tersering pada anak : hernia ♦ Penyebab tersering pd usia lebih tua : Ca colorectal & divertikulitis coli. ♦ Angka kematian : 10 % PATOFISIOLOGI ♦ Obstruksi Sederhana/Simple. - tidak disertai terjepitnya p.darah, akumulasi cairan & gas dlm jumlah besar pd lumen usus. - Obstruksi : mula-mula absorbsi ↓, sekresi N → 24-48 jam → sekresi↑, absorbsi (-), edema,eksudasi cairan ke cav peritoneum,→ kehilangan cairan & elektrolit. CO2 dpt cepat berdifusi keluar dr lumen usus, sedang N2 tetap tinggal → kontributor utama distensi usus. ♦ Obstruksi strangulata - mencakup volvulus,hernia,invaginasi & adhesi. - gangguan peredaran darah → iskemia, nekrosis, ganggren - eksudasi plasma dr lap serosa → cav.peritoneum

- Iskemi→kerusakan sawar ddg usus→bakteri usus → cav peritoneum. ♦ Closed-loop obstruction - Obstruksi terjadi pd 2 tempat, Penyebab : adhesi,volvulus. KLASIFIKASI OBSTRUSI INTESTINAL A. Berdasarkan Penyebab 1. Mekanik ileus paralitik = ileus adinamikàparalise saluran mknan 2. Non Mekanik ileus obstruksi = ileus dinamik B. Mekanisme Obstruksi 1. Obstruksi Pada Lumen Usus(Intra Luminer) Polipoid tumor, intususepsi, gallstone ileus,fekolit, bezoar 2. Kelainan Pada Dinding  Ø Bayi : atresia , stenosis, duplikasi Usus(Intramural)àBiasanya  Ø Dewasa : neoplasma, radang, Crohn disease, post Kongenital radiasi, sambungan usus 3. Kelainan Di Luar Usus (Ekstramural) Adhesi, hernia, neoplasma, abses C. LOKASI a. Obstruksi Di Atas Pilorus. Gejala adalah muntah (rasa asam lambung), sering nyeri. Distensi abdomen kurang b. Obstruksi Di Bawah Pilorus Sampai Ileocaecal Junction. Muntah faeculent (feses), warna kuning seperti tinja, 1. Ileus Obstruksi Letak Tinggimenurut letaknya dibedakan nyeri perut jarangàperut lebih distensi. menjadi :  Ø Sekum – anorektalà>> disebabkan oleh tumor 2. Ileus Obstruksi Letak Rendah ganas D. GRADASI 1. Obstruksi Partial ( Incomplete)  Ø Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat  Ø Seluruh isi usus tidak dapat lewat à menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi 2. Obstruksi Complete/Total(Simple ) gangguan vaskularisasi  Ø Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya 3. Obstruksi Strangulasi gangguan vaskularisasi DIAGNOSA ♦ Gejala & Tanda - Colic → kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi → Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : – massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps → obs proksimal, darah makroskopik → lesi intrinsik

K.muntah fecal → usus halus & colon c. Pain. BJ urin.Vomiting : . . Simptom a.Bila valva ileocalis inkompeten→ada distensi usus halus maupun colon. -Alkalosis → Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit ♥ Normal.000/mm3 ♥ Obstruksi strangulata → 30. Distension. b.Pemeriksaan Barium enema → u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi.muntah empedu → diatas lig Traitz .000-20. .Obstruksi strangulata→distensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggal→tanda “biji kopi” (coffee bean) atau pseudotumor. Distensi : Cepat pada obstruksi colon.Obstruksi mekanik sederhana → # gas yg terlihat pd colon. .Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompeten→distensi gas dlm colon merupakan gbrn penting. tidak ada pada obstruksi tinggi .50. Cardinal features of bowel obstruction are → Pain. Vomiting. Kolik.000. Dehydrasi ? 5. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial. Constipation.sinar X posisi tegak → gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) . Strangulasi ? 6.♦ Gambaran Laboratorium -↑ nitrogen urea darah (BUN). Lambat pada obstruksi rendah .000/mm3 ♦ Gambaran Radiologi . Hct.Pem. Penyebab ? 4. Setinggi apa obstruksi ? 3. Ileum paralytik → tidak sakit. . d. Obstruksi mekanik sederhana → 15.Cepat pada obstruksi tinggi.Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1. -↓ kadar Na. Cl dlm serum. Penanganan? 1. Apakah ada obstruksi ? 2. . 2.

. TERAPI ♦ Terapi konservatif ♦ Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus . Darm contour. turgor menurun. Kulit kering.3. C. Hernia. kadang-kadang nyeri ♥ Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani. ♥ Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound). defans musculer.Pasang Kateter → Pantau Produksi urine.Pemberian Antibiotik.pekat). Peristaltik meningkat. . darm steifung. demam. Hernia. . darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus ♥ Palpasi : Perut distensi. B. hipotensi.Awasi tanda vital. Berak darah atau lendir → gangguan pada BAB → Ca atau radang. Tidak dapat flatus & BAB. Turgor kulit jelek. nyeri seluruh abdm. Mukosa. Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi → bising usus menghilang. dll • Radiologi BNO 3 Posisi → Gambaran STEP LADDER (anak tangga). tegang. 5. Hypotensi. dehidrasi. Anamnesa → Keluhan Yang Khas Nyeri perut. Perut kembung. Massa Tu. Mual muntah. elektrolit. Prinsip Penanganan : A. ♥ Scar. Dehydrasi ? (Tahicardia. Strangulasi → ada : shock. bibir kering. 6. takikardi dan syok septik. 4. metalic sound → Gurgling. • Lab → darah rutin. • Abdomen : ♥ Inspeksi : Distensi. fungsi ginjal. • Bila strangulasi → demam. Resusitasi. . Ampula Hand schoen. Mulut kering. Penunjang. ♥ RT: Spingter ani. . Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen → adhesi. Pemeriksaan Fisik. • Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. D. tanda-tanda dehidrasi. Ketiak sudah tidak berkeringat.IVFD RL/Nacl.Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung )→ Puasakan Pasien. Urine sedikit.

KOMPLIKASI Perdarahan. striktur dan parasit (“recurrent pyogenic cholangitis”). side to side. Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri. Etiologi Kholangitis: • Choledocholithiasis . Colitis ulserosa.Permanen Colostomy INDIKASI 1. Penyebab Kholangitis tersering adalah batu primer pada ductus choledochus yang disebabkan oleh infeksi. Trauma ). Retraksi.Colostomy transversum .~ Reseksi dgn anastomosis→ end to end. end to side.Cecostomy . Hernia. Macam-macam Kolostomi Menurut letak . Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ). stasis empedu. Kelainan congenital (Hisphrung).Simple Colostomy Menurut lama . Prolaps. ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. 2. Gangren. 3. Radang / Chron‟s disease.Colostomi sigmoid Menurut bentuk .Double Barel . Abses Cholangitis Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah ETIOLOGI Kholangitis Akuta adalah inflamasi pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu.Temporer Colostomy .Double Lup . KOLOSTOMI adalah pengalihan feses → tidak melalui anus.

sehingga pada gilirannya akan terjadi bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%). Oleh karena itu akan terjadi infeksi secara asenderen menuju duktus hepatikus. Apa . striktur. sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum. Obstruksi terutama disebabkan oleh batu “CBD” . Dengan demikian pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan intrabilier yang tinggi dan melampaui batas 250 mmH20. Clonorchis sinensis • Pankreatitis kronis • Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli • Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum Batu saluran empedu adalah penyebab terbanyak (hampir 90%). Kholangitis terjadi akibat adanya stasis atau obstruksi di sistem bilier yang disertai oleh bakteria yang mengalami multiplikasi. PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal sistem bilier steril dan aliran cairan empedu tidak mengalami hambatan sehingga tidak terdapat aliran balik ke sistem bilier. yang kemudian disusul oleh striktur sistem bilier dan tumor pada sistem bilier. vena hepatika dan limfatik perihepatik. Oleh karena itu akan terdapat aliran balik empedu yang berakibat terjadinya infeksi pada kanalikuli biliaris. stenosis. serta manipulasi endoskopik “CBD”.• Striktur sistem bilier • Neoplasma pada sistem bilier • Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi “CBD” (Common Bile Duct) • Parasit : cacing Ascaris. atau tumor .

4. Obstruksi intrahepatal multiple. Jika sudah terdapat komplikasi. “Äcute suppurative cholangitis“: CBD berisi pus dan terdapat bakteria. Febris. Beberapa kondisi yang memperburuk prognosis adalah Umur. Gangguan sistem phagositosis. “Obstructive Acute Suppurative Cholangitis” : Terjadi obstruksi total sistem bilier sehingga melampaui tekanan normal pada sistem bilier yaitu melebihi 250 mm H20 sehingga terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai influs bakteri ke sistem limfatik dan vena hepatika. 2. edema/spasme sphincter Oddi. Keadaan ini sering disebabkan oleh batu “CBD” yang kecil. syok septik. atau hepatitis. edema mukosa “CBD”. Syok Septik. Immunosuppresi. maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis yaitu : 1. “Acute Non Suppurative Cholangitis” : Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal. Kultur darah (+). Penyakit hepar kronis. 3. Adanya Neoplasma hepar. gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang disebabkan oleh sindroma hepatorenal. kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas. namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. abses hati piogenik (sering multipel) dan bahkan peritonitis. Kholangitis dengan cholecystitis → Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier. Bakteriologi Tabel: Bakteriologi Kholangitis Akut EMPEDU Cholecystitis (%) Escherichia coli 31 Cholangitis (%) 26 Keduanya(%) 44 Darah(%) 26 Enterococcus 18 11 13 9 . Abses hepar. Lekositosis. Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis berlarut.bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa.

ikterus dan febris yang dengan/tanpa menggigil. Namun demikian.6 Lekositosis > 14.spp 15 6 2 0.spp Enterobacter sppStaphylococcus Bacteriodes spp Clostridium. kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan.30 C Bilirubin Total > mol/L8.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kholangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia Obesitas DIAGNOSIS: Diagnosis kholangitis akuta dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya “Charcot’s Triad ” yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas.Klebsiella spp Pseudomonas.          Umur > 60 tahun Febris > 37.3 3 2 12 5 5 3 4 4 11 5 4 3 4 3 14 9 1 9 2 0.3 Faktor-faktor prediktor terjadinya baktibilia. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris > 38 C Nyeri abdomen Ikterus : 87 – 90 % : 40 % : 65 % .

Batu “CBD”. Tumor sistem bilier atau pankreas Batu pada sistem bilier intrahepatal Adanya atrofi pada hepar Abscess pada hepar (biasanya multipel bila penyebab batu)  USG hepatobilier dan pankreas :    CT. menunjukkan perubahan-perubahan sebagai berikut :     Leukositosis > 10. yaitu masing-masing 91. Kelebihan alat ini adalah non invasif.: 100 %. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan “Reynold’s Pentad” yang ditandai oleh Charcot’s triad ditambah dengan “Mental confusion / Lethargy” dan syok. & usus halus karena obstruksi total. kecuali disertai oleh tindakan dekompresi yang dilakukan bersamasama. oleh karena itu sebaiknya dihindari.000 / mm3 : 33-80% Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 % Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90% C-reactive protein : Biasanya ditemukan peningkatan Dapat diemukan “CBD” yang berdilatasi. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis. Penunjang  Laboratorium.8 %.  Cholescintigraphy dengan HIDA : - Menunjukkan “Liver uptake” Non visualisasi kandung empedu. Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi.Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit.25%. serta akurat.6 %.Scan lebih sensitif dan spesifik dari pada USG dan memberikan gambaran :       MRI Cholangiografi : Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik. Dapat dilakukan secara ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio Pancreatography) ataupun PTC (Percutanues Transhepatic Cholangiography). dan 96. .  Cholangiography : Menimbulkan morbiditas 1-7 % dan mortalitas 0. CBD. Kemungkinan disertai dengan batu “CBD”. dapat dilakukan hampir semua usia dan dapat membedakan jenis batu cholesterol dari jenis lainnya secara jelas.

namun jika telah ada konfirmasi diagnostik. bila pasien datang dengan shock dan hipoperfusi jaringan yang berat maka diperlukan :   “Invasive monitoring” Analgesik non narkotik . Bila terapi medikamentosa tidak berhasil. Namun. Meperidine atau Fentanyl dapat diberikan. maka tindakan dekompresi emergensi segera dilakukan dengan cara :  Pembedahan terbuka. . maka langkah awal adalah sebagai berikut :  Perbaikan keadaan umum :      Pasien dipuasakan Dekompressi dengan NGT (“Naso Gastric Tube”) Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi Dilakukan koreksi kelainan elektrolit Pemberian antibiotika parenteral Dengan melakukan tindakan tersebut. +/choledocho. Tindakan dekompresi secara bedah secara keseluruhan akan menunjukkan angka mortalitas antara 2 – 13 % dan morbiditasnya adalah 12 – 21 %. Drainase perkutan sistem bilier Setelah terapi medikamentosa dan suportif lainnya berhasil memperbaiki keadaan umum.enterostomy Mortalitas pada berbagai tindakan baik bedah maupun non bedah adalah sebagai berikut :   Terapi konservatif tanpa drainase à angka mortalitas antara 40-100 %. 80-85 % pasien akan mengalami perbaikan.Drainase T-tube . Drainase secara endoskopik. maka tindakan bedah untuk dekompresi dapat dilakukan secara elektif dan pada umumnya yang dilakukan adalah : → Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/.PENATALAKSANAAN : Mengingat mortalitas yang tinggi jika terapi bedah dilakukan pada saat emergensi. sehingga dalam periode berikutnya (dalam 48 – 72 jam) dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya.

Ceftriaxone. Tabel. Jenis Antibiotik .Aminoglikosida – penicillin .05 – 7. Drainase secara endoskopik akan disertai oleh tingkat mortalitas antara 1 – 13 %. & Ceftizoxine) merupakan antibiotik spektrum luas yang kuat terhadap Eschericia coli.00 %. namun morbiditasnya sangat bervariasi yaitu 4 – 80 %. Terapi invasif minimal dengan teknik “Percutaneus Transhepatic Cholangiography Drainage” (PTCD) menunjukkan mortalitas yang rendah yaitu 0. Jenis antibiotika parenteral pilihan secara empirik . Drainase endoskopik akan memberikan tingkat mortalitas sampai dengan 46 %. namun jika sudah terdapat metastasis yang ekstensif maka akan meningkat menjadi 59 %. dan morbiditas 4 – 24 %.Cephalosporin generasi III Penicillin spektrum luas Aminoglikosida – penicillin Cephalosporin generasi ke-tiga Imipenem-cilastatin Kholangitis Akuta : Cephalosporin generasi ke-dua Cephalosporin generasi ke-dua Prophylaxis : Penicillin spektrum luas Cephalosporin generasi III (Cefotaxime. Klebsiela. enterococci & bakteri anaerob seperti Bacteroides yang sering ditemukan dalam cairan empedu dan .Penicillin spektrum luas Cholecystitis Akuta .   Jika penyebabnya adalah neoplasma maligna primer maka : Angka mortalitas tindakan pembedahan adalah sampai dengan 40 %.

Penetrasi jaringan 24 jam dan konsentrasi bilier cukup tinggi. dan adanya endotoksemia bakteri gram negatif. 4. Dosis 1 kali sehari terbukti efektif secara klinis. 2. Hal ini disebabkan oleh sensitasi ginjal oleh karena perfusi ginjal yang menurun. bakteri gram negatif. Luka dan Penanganannya Posted on 3 February 2011 by ArtikelBedah PENGERTIAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. Aktifitas bakterisidal cukup luas. Efek samping yang rendah. 3. 7. Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut: 1. Respon stres simpatis 3. Bila bilirubin yang > 5. peningkatan bilirubin dan garam empedu lainnya. beberapa keuntungan: 1. dan jamur.0 mg/dl. Aminoglikosida harus dihindari karena resiko nephrotoksik yang semakin meningkat. Ceftriaxone merupakan pilihan terbaik. Proteksi 24 jam dengan dosis 1 gram sekali pemberian /hari. bakteri yang resisten terhadap antibiotika. 5. Perdarahan dan pembekuan darah . menambah keamanan. Baktibilia dapat tetap bertahan walaupun obstruksi telah berhasil di atasi. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ 2. “ Dual Excretion” yaitu pada renal dan hepar. Keuntungan farmakoekonomik dari segi biaya & beban kerja staf rumah sakit. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bakteri jenis anaerob. 6.menyebabkan pembentukan batu pada sistem bilier.

yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. Kontaminasi bakteri 5. 5. pada kategori ini juga termasuk insisi akut. Jackson – Pratt). terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. Luka lecet (Abraded Wound). 3. 6. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi). yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka.4. 4. kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. fresh. Luka tusuk (Punctured Wound). 4. Luka gores (Lacerated Wound). 2. Luka insisi (Incised wounds). terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. pencernaan. 7. Luka tembus (Penetrating Wound). terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada . terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak. Luka memar (Contusion Wound). merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi. termasuk luka terbuka. Misal yang terjadi akibat pembedahan. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi). jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal. luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. Kematian sel Jenis-jenis luka dan proses terjadinya: 1. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi). perdarahan dan bengkak. Clean Wounds (Luka bersih). inflamasi nonpurulen. Luka Bakar (Combustio) Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut: 1. pencernaan. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. terjadi akibat adanya benda. 3. genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol. kontaminasi tidak selalu terjadi. genital dan urinari tidak terjadi. seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka.

tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. dapat karena faktor eksogen dan endogen. Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding). dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot. kemerahan (redness). bradikinin. sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena. Fase Inflamasi Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi. Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase : 1. TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”.lapisan epidermis kulit. local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin. panas (heat). Lukanya sampai pada lapisan epidermis. serotonin dan sitokin). blister atau lubang yang dangkal. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. 2. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling). sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema . Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function).

Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema. Sesudah terjadi luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas. Tujuan dari fase maturasi adalah . sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. memberikan pertanda bahwa makrofag. oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4. hyaluronic acid. Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. elastin.jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis. 2. menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. hangat pada kulit. . 3. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. Fase Maturasi Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk. Fase Proliferatif Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan). Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi. kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen.

nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. 4.Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh. Usia Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan 2. diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus). jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah). 5. sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA 1. sehingga menghambat proses penyembuhan luka. namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu. fibrin. 6. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. 7. baik panjang maupun kedalaman luka. yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”). Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi. Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Hipovolemia Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. . Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. lokasi serta luasnya luka. Abses ini timbul dari serum. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita. 3. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah.

Hematoma (Hemorrhage) Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien. b.9% Bahan untuk Menutup Luka • Verband dengan berbagai ukuran Bahan untuk mempertahankan balutan • Adhesive tapes • Bandages and binders KOMPLIKASI DARI LUKA a. Pengobatan • Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera • Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan • Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup. menekan dan imobilisasi luka 4. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. .8. PERAWATAN LUKA Dressing/Pembalutan Tujuan : 1. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA Bahan untuk Membersihkan Luka • Alkohol 70% • Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane) • Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride) • Hydrogen Peroxide • Natrium Cloride 0. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. absorbsi drainase 3. mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6.

jaringan nekrotik. denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat. Keloid Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. Sel Darah Putih). yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang.Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam. Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence adalah rusaknya luka bedah Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka d. Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : • Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan • Abses. sel darah putih meningkat. . merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri. c. hangat dan nyeri. luka biasanya menjadi bengkak. • Lymphangitis.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful