Penanganan rasional pada kanker

Posted on 8 April 2011 by ArtikelBedah

Pada dasarnya, pertumbuhan merupakan sifat dasar dari sel yang hidup dan proses ini memiliki regulator tersendiri. Organisme yang sudah dewasa tidak lagi mengadakan pertumbuhan karena pertumbuhan sel sudah berada dalam keadaan seimbang di mana sel-sel lama yang telah mati telah tergantikan oleh sel baru. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu misalnya ada luka pada jaringan tubuh, akan terjadi lagi pertumbuhan yang bersifat lokal yang akan berhenti dengan sendirinya apabila jaringan tersebut sudah mengalami penyembuhan. Pada tumor, proses yang terjadi adalah disregulasi pertumbuhan di mana pertumbuhantumor bersifat otonom sehingga pertumbuhan menjadi tidak terkendali. Proses disregulasi ini terjadi pada tumor jinak maupun tumor ganas. Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak karena kemampuannya menginvasi dan mengadakan metastasis ke organ lain. Neoplasma adalah pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan pertumbuhan normal, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak mempunyai fungsi fisiologis. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat di mana energi sel digunakan hanya untuk pertumbuhan dan tidak digunakan untuk menjalankan fungsi fisiologis. Pertumbuhan sel tumor umumnya bersifat balans positif dimana pertumbuhan sel baru lebih banyak daripada sel yang mati. Secara skematis, faktorfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya neoplasma dibagi dalam tiga golongan: 1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat eksogen seperti bahan kimiawi, fisik dan biologik. 2. Faktor host yang mendukung pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat endogen seperti genotipe, jenis kelamin dan umur. Juga termasuk faktor imunologik, imunogenetik dan hormonal. 3. Faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi tetapi tidak bersifat karsinogen seperti makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hiperplasia, rangsangan kronik seperti fistel atau ulkus sebagai promotor dalam patogenesisnya. GAMBARAN KLINIK KARSINOMA Kanker dapat timbul di semua bagian tubuh. Akan tetapi, kadang kanker mempunyai tempat predileksi untuk tumbuh. Misalnya pada laki-laki banyak ditemukan di hati,

paru, kulit, darah, kelenjar limfe, nasofaring. Sedangkan pada perempuan banyak ditemukan di serviks, uterus, payudara, ovarium, kulit, hati dan paru. Karsinoma primer dapat timbul sebagai plakat, pembengkakan, atau luka (erosi atau ulkus). Kelainan primer ini kadang tampak pada permukaan tapi kadang juga tidak. Metastase tampak sebagai pembesaran kelenjar limfe atau benjolan di tempat lain. Selain itu, dapat timbul komplikasi misalnya perdarahan, obstruksi ataupun inflamasi. Secara umum, tidak ada keluhan spesifik bila karsinoma masih dalam stadium dini. Seringkali penderita sama sekali tidak terganggu dalam menjalankan aktivitas seharihari. Gejala dan tanda tumor beraneka ragam sesuai letak dan jenis tumor. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras sebab karsinoma sebagai tumor epitel biasanya mengandug sedikit jaringan ikat. Tumor lain yang konsistensinya kenyal atau lunak misalnya sarkoma, karena berasal dari jaringan mesenkim. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor tetapi tidak tampak tanda proses radang akut. Pada umumnya kanker akan menginfiltrasi jaringan tempatnya tumbuh dan jaringan sekitarnya. Jika infiltrasi melibatkan banyak jaringan ikat maka akan terjadi pengerutan seperti pada jaringan fibrotik. Proses ini nanti akan tampil sebagai retraksi ataupun organ mengecil. Bila terdapat udem di sekitar tumor maka disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe regional dan mengalami obstruksi. Pembesaran kelenjar limfe regional baru akan tampak bila metastase telah tumbuh cukup besar. Konsistensinya kenyal atau keras. Metastase jauh 1. Hepar Metastase timbul di hati sebagai hepatomegali, nodus tunggal, ataupun nodus multipel yang dapat diraba pada palpasi. Metastase ini tidak akan menimbulkan nyeri kecuali ada rangsangan peritonium akibat nekrosis. Selain itu, dapat timbul ikterus akibat penekanan duktus choledocus atau duktus hepaticus oleh penyebaran ke kelenjar limfe. Bila terjadi ascites artinya telah terjadi hipertensi portal dan bendungan sirkulasi hati. Gangguan faal hati tidak dapat dijadikan patokan metastase karena kadang faal hati tidak terganggu akibat kemampuan regenerasi jaringan hati sangat tinggi. Karsinoma yang sering metastase ke hepar adalah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium, dan melanoma malignum.

1. Paru-paru Penyebaran ke paru-paru dapat berbentuk tunggal maupun multipel, unilateral maupun bilateral. Metastase paru baru akan menimbulkan gejala bila pleura dan bronkus sudah terkena. Jika ingin mendeteksi dini metastase pada paru maka paling baik dilakukan pemeriksaan foto thoraks. Karsinoma yang sering bermetastase ke paru adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, ginjal, paru, kolon, dan rektum. 1. Tulang Metastase ke tulang menyebabkan osteolisis yang nantinya dapat menyebabkan terjadinya fraktur patologis yaitu fraktur spontan tanpa didahului trauma keras atau hanya trauma minimal. Hampir semua karsinoma dapat bermetastase ke tulang. Yang paling sering adalah melanoma malignum, payudara, bronkus, prostat, tiroid. 1. Sumsum tulang Metastase ke sumsum tulang menyebabkan gangguan hemopoeiesis sehingga terjadi pansitopenia. 1. Otak Metastase ke otak akan menyebabkan tanda dan gejala yang terdiri atas sindrom peningkatan tekanan intrkranial dan sindrom neurologik khusus akibat rangsangan atau destruksi di tempat metastase yang dapat timbul sebagai gangguan motorik, gangguan sensibilitas atau pancaindera. Karsinoma yang sering metastase ke otak adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, paru dan ginjal. KANKER Beberapa hal yang harus diketahui antara lain: 1. Keadaan klinik dan biologik tumor Lama perjalanan tumor Kecepatan tumbuh Keadaan umum penderita

Keadaan lokal: ukuran tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional, bentuk makroskopik

Gambaran patologik anatomi/sitologi: Ada beberapa metode: Pemeriksaan sitologi: untuk mencari sel-sel kanker dengan pewarnaan Papaniculou Pemeriksaan histologik: Ada beberapa cara yang dapat digunakan: 1. operasi radikal. Imunohistokimia: pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker) yang dapat merefleksikan: Fungsi sel tumor/kanker Prognosis: dengan melihat adanya faktor growth fraction Diferensiasi tumor: bila karsinoma maka faktor sitokeratin (+) karena berasal dari epitel.- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah bening yang terkena Keadaan organ-organ yang jauh: untuk melihat metastasis jauh 1. sedangkan bila sarkoma faktor Vementin atau Desmin (+) karena berasal dari jaringan penunjang 1. Pemeriksaan radiologi: untuk melihat adanya metastasis jauh Foto rontgen polos Foto rontgen dengan kontras USG . Potong beku (frozen section): memerlukan waktu 15 menit untuk mendapatkan diagnosis keganasan 2. kemudian diwarnai dengan HE. dll 3. Blok parafin: jaringan difiksasi dengan formalin/alkohol lalu dimasak dengan alat technicium. Jaringan yang akan diperiksa diperoleh dengan biopsi.

Walaupun saat ini cukup banyak pilihan terapi yang dapat dilakukan untuk setiap jenis kanker. tapi sebagian besar menimbulkan komplikasi dan penyulit lebih besar daripada keuntungan. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor. Secara umum. 1.- CT scan MRI TERAPI PADA PASIEN KANKER Pilihan terapi pada pasien kanker adalah masalah yang sangat sulit dan kompleks. Pembedahan primer Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. PEMBEDAHAN Sampai saat ini terapi kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. pembedahan dilakukan secara en bloc artinya daerah yang terkena tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional (lymphdenectomy). Pembedahan sekunder juga termasuk eksisi metastase di organ lain yang jauh. Pembedahan sekunder Pembedahan ini dilakukan bila terjadi tumor residif di daerah setempat ataupun bila operasi primer dilakukan tanpa limfedenektomi dan ternyata ada metastase KGB. Pada tingkat ini. Pembedahan ini juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolong dengan radioterapi atau kemoterapi. tujuan terapi kanker adalah memperbesar angka harapan hidup dan mengatasi gejala yang berarti memperbaiki mutu hidup (quality of life). Penderita masih dapat sembuh apabila kanker masih terbatas pada organ tempatnya tumbuh (tumor primer/lokal) dan pada kelenjar limfe yang melewati daerah tersebut (regional). Operasi tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki kosmetik. . 1. Pembedahan paliatif Pembedahan ini dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan keluhan penderita sehingga akan meningkatkan mutu hidup (quality of life). 1. Terapi yang dipilih harus menghasilkan manfaat dan keuntungan. 1.

Pembedahan diagnostik Pembedahan ini juga disebut biopsi yang bertujuan memperoleh sediaan jaringan tumor yang cukup untuk melakukan diagnosis histologik yang akurat. RADIOTERAPI Radioterapi adalah pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif. Jadi diharapkan. Dengan berkembangnya ilmu kedokteran dan teknologi. sel normal ini akan kembali sehat seperti semula. adalah yang terbanyak digunakan dalam pengobatan kanker selain partikel lain. Metode lain adalah radiasi sebelum operasi atau radiasi prabedah (radiasi neoadjuvant) seperti halnya yang sering dilakukan pada kanker kolon (usus besar). tidak lama setelah Prof. Baik sel kanker maupun sel normal. Indikasi dan teknik biopsi yang digunakan tergantung dari organ yang terlibat. Hal ini berarti makin sedikit jumlah sel kanker yang disinar makin tinggi kemungkinan penyembuhannya. Cara ini telah dimulai sejak kurang lebih seratus tahun lalu. Sebagai contoh adalah kanker payudara. hanya saja pada sebagian besar jenis kanker memperlihatkan kepekaan yang lebih tinggi terhadap sinar ini daripada sel-sel normal. Metode ini disebut sebagai radiasi pascabedah (radiasi adjuvant). bila benjolan relatif masih kecil pengobatan akan lebih efektif. semua sel kanker telah mengalami kematian sebelum terjadi cedera yang berlebihan pada sel-sel normal yang masih hidup. Keadaan ini dapat tercapai apabila dosis sinar yang diberikan tidak melewati ambang dosis kemampuan hidup sel normal dan apabila tidak terlalu banyak jaringan yang terikut serta pada radiasi. pada pengobatan penyakit kanker. dan sinar y (gamma). metode ini makin mendapat tempat dalam pengobatan penyakit kanker.1. Lintasan sinar juga menimbulkan kerusakan akibat rusaknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. apabila berkas sinar radioaktif atau partikel dipaparkan ke jaringan. elektron. Tujuan penyinaran adalah untuk memperkecil jaringan kanker sehingga mempermudah . Apabila pemberian radiasi dihentikan. Setelah jaringan kanker beserta jaringan normal sekitarnya dioperasi. Dengan kata lain. akan mengalami peristiwa yang sama. letak tumor di organ. maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain proses ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang kemudian akan menyebabkan kematian sel. Willem Conrad Roentgen menemukan sinar X. maka selanjutnya radiasi akan membersihkan sel-sel kanker yang tertinggal. Pada prinsipnya. Sinar X.

baik awal maupun lanjut. Kelebihan pada cara pengobatan sinar adalah masih terpeliharanya fungsi pita suara dan lidah masih dapat digunakan untuk merasakan makanan. baik karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. kemudian sinar diarahkan pada lokasi jaringan kanker. Cara pemberian sinar luar yaitu radiasi terletak pada suatu jarak tertentu (80 cm sampai 100 cm) dari tubuh pasien. Untuk mengatasi ambang dosis sel kanker yang tidak mematikan. Untuk memperoleh hasil yang optimal seringkali kedua metode diberikan secara kombinasi. Namun sayangnya tidak semua kanker dapat dioperasi. sekaligus untuk mencegah terjadinya penyebaran sel-sel kanker pada saat pembedahan dilakukan. Sekalipun jaringan normal mengalami cedera yang lebih ringan daripada jaringan kankernya. biasanya diikutsertakan pula kelenjar getah bening setempat yang mungkin sudah mengandung sel-sel kanker.pengangkatan semua jaringan kanker. radiasi dapat dilakukan sebagai alternatif pembedahan. Kelebihan cara ini adalah diharapkan semua sel kanker beserta penyebaran ke sekelilingnya akan memperoleh radiasi sehingga akan mengalami kematian sel. jaringan normal yang sehat yang berada di lapangan radiasi juga akan memperoleh sinar. dan kanker lidah (stadium awal). Cara Pemberian Metode pengobatan dengan sinar dilakukan dengan cara pemberian sinar luar (radiasi eksterna) dan sinar dalam (brakhiterapi) yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. bisa dengan menancapkan sumber radiasi (berupa jarum) langsung . namun apabila jaringan normal terlalu banyak yang terlibat maka dikhawatirkan akan terjadi efek samping radiasi yang terlalu berat. diperlukan dosis kompensasi sedemikian rupa sehingga akan tercapai dosis yang mematikan sel kanker. Pada kanker leher rahim. kanker pita suara. Pada beberapa keadaan radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker. seperti telah diuraikan sebelumnya. pemberian sinar luar ini harus dibatasi sampai dosis tertentu. Dosis tambahan ini hanya dapat diperoleh dari cara pemberian sinar dalam. Sedangkan kerugiannya adalah selain jaringan kanker. Karena itulah. Radiasi eksterna dapat diberikan pada hampir semua jenis kanker tidak tergantung pada stadium. Sesuai dengan istilahnya maka sinar dalam diberikan dengan cara langsung pada jaringan kankernya.

stomatitis. Terapi radiasi di daerah kepala dan leher menyebabkan inflamasi. Namun. Dengan cara demikian hanya jaringan kanker saja yang memperoleh dosis sinar.ke jaringan kanker seperti pada kanker lidah atau prostat. infeksi oral. Brakhiterapi atau sinar dalam ini hanya dapat diberikan pada jenis kanker tertentu saja dan yang paling klasik adalah kanker leher rahim. Sel kanker memiliki kemampuan cepat beradaptasi dengan lingkungan toksik. Radiasi di daerah abdomen dan pelvis akan secara langsung mempengaruhi sistem pencernaan. kemampuan tentang mekanisme biologi yang menjamin kelangsungan hidupnya dan mencegah kematian selnya. nausea. Pengobatan sinar ini biasanya memakan waktu 5-6 minggu bahkan kadang lebih. meskipun berbagai metode pengobatan terkini didukung oleh peralatan modern. kegagalan masih dapat terjadi. ataupun sel kanker bermutasi dan menjadi resisten terhadap kemoterapi. akan sangat membantu pasien. gangguan pengecapan. penurunan salivasi. nyeri. Kemoterapi biasanya memiliki presentasi kegagalan yang besar karena hanya bekerja spesifik untuk sel kanker tertentu. diare dan kehilangan berat badan. Pemberian informasi mengenai penyakit serta metode pengobatan yang akan diterima di samping pemberian pengobatan yang bertujuan menghilangkan keluhan. atau adenofagi. Disamping efek samping umum seperti kelemahan dan depresi mental pasien dapat juga terjadi efek samping lokal sesuai dengan tempat radiasi. Berbagai kemampuan sel kanker di atas inilah yang menyebabkan sel kanker sangat sulit dimusnahkan. dan kepatuhan pasien terhadap program pengobatan. dysfagi. muntah. atau dengan menempatkannya pada struktur anatomis seperti pada kanker rahim. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan ulkus di sistem pencernaan. trismus. Faktor kegagalan tersering adalah lambatnya pasien meminta pertolongan dokter sehingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. caries gigi. Pada dosis rendah akan menyebabkan muntah dan nausea. . KEMOTERAPI Sel-sel kanker sebenarnya memiliki sifat yang sangat menguntungkan apabila dimiliki oleh sel yang sehat.

Sel kanker berbeda dengan sel yang normal dalam hal pertumbuhan dan kematian sel. mutasi dan perlambatan karsinogenesis. Efek toksisitas berupa . memperlambat pertumbuhan tumor. Sedangkan sel kanker tidak diatur dalam siklus tersebut. Pada sel normal. Secara umum. dan mematikan sel-sel kanker yang sudah metastase ke bagian lain tubuh. Alkylating agets Menyebabkan kematian sel secara langsung. sistitis hemoragik. Selain itu. Obatobat kemoterapi bekerja dengan menghancurkan sel kanker dengan menghentikan pertumbuhan dan pembelahannya dengan cara mengintervensi salah satu siklus pertumbuhan selnya. Tujuan kemoterapi adalah memperkecil ukuran tumor. digunakan untuk melanoma dan soft tissue sarcoma 1. digunakan untuk tumor pada vesica urinaria Nitrosureas: carmustine (BCNU). pertumbuhan dan kematian sel diatur dalam suatu siklus sel yang disebut apoptosis. Hanya saja kerugiannya adalah kemoterapi membunuh sel kanker maupun sel yang sehat. Efek tosisitas terbesar yaitu berupa pansitopenia. Nitrogen mustard: cyclophsphamide. berperan dalam mencegah transkripsi dan translasi DNA dan RNA. dan keluhan gastrointestinal. obat kemoterapi terbagi dalam 2 kelas yaitu cell cycle specific yang secara bersifat toksik untuk proliferasi sel dan non cell cycle specific yang langsung membunuh sel sisa yang tidak membelah selama paparan obat CSS. Vinca alkaloids Berperan dalam inhibisi pembentukan kumparan sehingga menyebabkan terhentinya fase metafase dan selanjutnya mengakibatkan kematian sel. dapat melewati sawar darah otak sehingga digunakan untuk tumor otak Triazines: dacarbazin (DTIC). Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah secara aktif tanpa suatu siklus yang mengatur. 1. ifosamide Alkyl sulfonates: busulfan Ethylenamine: thiotepa.

5-fluorouracil menghambat sintesis thymidylate. maka proses biokimiawi yang spesifik dengan reseptor tersebut akan diaktifkan. Keuntungan dari obat kemoterapi yang bekerja pada siklus ini adalah dapat mencegah sel kanker bermutasi yang nantinya menyebabkan sel kanker resisten terhadap kemoterapi. Berbagai cara kerja obat kemoterapi: 1. Contoh sediaan yang ada: vincristine. methotrexate menghambat dyhidroxyfolat reductase. golongan ini bekerja dengan menghambat sistem enzim karena mempunyai fungsi yang mirip dengan subsrat fisiologis. Efek toksisitas berupa mukositis dan myelosupresi. dapat menekan pertumbuhan tumor dengan intervensi terhadap kemampuan sel kanker untuk memperbaiki diri. daunorubicin. 1. alopesia. Antibiotik Antibiotik antracycline berperan dalam menghentikan transkripsi dan translasi. Golongan ini tidak bekerja secara spesifik untuk sel dan dapat mengakibatkan supresi sumsum tulang. TERAPI HORMONAL Tamoxifen . Bagian ini seperti kunci yang hanya bisa dibuka atau diaktifkan dengan molekul pasangannya yang sesuai. Bila dilakukan intervensi terhadap ikatan ini. Contoh sediaan yang ada: doxorubycin (adriamycin). Ketika diaktifkan. 1. metastasis dan angiogenesis. bleomycin 1. dan neuropati perifer. dan videsine. mukositis dan kardiotoksik. invasi. Sebagai contoh TGF-alpha dan reseptornya EGFR yang menyebabkan proliferasi sel yang sangat cepat. Platinum Terikat pada DNA sehingga mengganggu sintesis DNA dan RNA. Golongan ini dapat digunakan secara primer pada kanker ovarium. Inhibisi jalur transduksi sinyal Setiap sel baik sel normal maupun sel kanker mempunyai bagian tempat perlekatan reseptor molekul di bagian permukaannya. dan ara-c menghambat DNA polimerase. Antimetabolit Secara umum. vinblastine. Efek toksik yaitu nefrotoksik.leukopeni dan stomatitis.

Obat ini digunakan pada kanker prostat yang telah bermetastasis Aminoglutethimide Disebut juga adrenalectomy medik.Adalah analog estrogen sintesis dengan aktivitas etrogenic yang minimal dan afinitas tinggi terhadap reseptor estrogen sitosolik. dan bergantung pada kemampuan sistem imun yang akan membedakan antara sel tumor dan sel normal. Obat ini dapat digunakan pada kanker endometrium. dan pada dosis rendah menghambat konversi androstenedione menjadi estrone (prekursor estrogen) IMUNOTERAPI Imunoterapi adalah terapi dengan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh untuk secara aktif melawan sel kanker. Pada dosis tinggi menurunkan konversi kolesterol menjadi pregmenolone di adrenal. vomit. . Megestrol Obat ini terikat pada reseptor progesteron sehingga nantinya akan mengganggu fungsi kompleks tersebut. Sistem imun yang dimaksud termasuk limfosit termasuk sel T. Dalam hal ini termasuk sel T. imunoterapi adaptif. dan imunoterapi dengan vaksin tumor. Efek samping berupa ruam kulit. dan menstruasi yang ireguler. Imunitas seluler menghancurkan sel dengan sel sitotoksik yang nantinya akan mengenali sel target. Imunitas humoral yaitu antibodi yang menghancurkan sel dengan fagositosis. Terapi ini sangat baik diberikan pada pasien kanker payudara. nausea. sel B. Obat ini bekerja dengan mengggantikan estrogen pada reseptornya sehingga menginaktivasi kompleks estrogen. serta menurunkan produksi androgen di testis dan adrenal. Ada 4 jenis imunoterapi yaitu: imunoterapi non spesifik. Leuprolide Adalah analog gonadotropin releasing hormone yag berfungsi menurunkan sekresi luteinizing hormone dan follicle stimlating hormone. terapi antibodi.

peningkatan kadar hormon tiroid (T3-T4) dan peningkatan kadar growth hormon. Selain itu. mempertahankan . 1. dan gangguan metabolisme glukosa dihati. Respons Hormonal: Terjadi resistensi terhadap insulin. IL-6. Metabolisme Lipid: Terjadi peningkatan lipolisis dan kegagalan proses mobilisasi dari depot lemak ke sirkulasi. yaitu gangguan metabolisme glukosa tubuh – otot (berupa resistensi terhadap insulin). dan pembedahan bersama dengan malnutrisi akan semakin meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. Metabolisme glukosa: Dibagi menjadi dua penyebab. Imunoterapi adoptif TERAPI NUTRISI Terdapat hubungan yang erat antara kanker. di mana kakori dan karbohidrat sangat kurang yang menyebabkan cachexia dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan dan terganggunya beberapa protein penting yang berperan sebagai enzim. mencegah kehilangan berat badan. radioterapi. imun dan mekanik fungsional. Metabolisme protein: Pasien kanker mengalami muscle wasting karena dua cara yaitu penurunan pembentukan otot oleh protein dan katabolisme protein otot yang berlebih. Pada pasien kanker terjadi beberapa kelainan metabolisme. intake oral dan status nutrisi. mencegah atau meminimalkan malnutrisi. untuk dijadikan kalori. Katabolisme protein ini melalui sitokin (IL-1. TNF). Cairan Tubuh: Terjadi peningkatan cairan tubuh total. efek dari kemoterapi. Tujuan utama dari terapi nutrisi pada kanker adalah menjamin intake. (berupa peningkatan glukoneogenesis). 1. Imunoterapi non spesifik Interferon dengan efek anti tumor yaitu dengan imunomodulasi dan secara langsung bersifat anti proliferatif terhadap sel tumor. Terapi antibodi Antibodi ini mempunyai efek anti tumor dengan memblok molekul target. Terapi ini dapat diberikan pada limfoma dan kanker payudara.1.

jejunostomi. Menurut Copeland. dan menormalkan massa sel tubuh. status nutrisi. Hal ini dilakukan dengan memastikan tercukupinya nutrisi yang masuk dan memperbaiki metabolik yang abnormal secara oral. enteral maupun parenteral. tipe dan lokasi tumor. Oleh karena itu. lebih minimal invasif dan resikonya lebih sedikit daripada parenteral. 1. enteral selalu merupakan pilihan utama untuk terapi nutrisi. ada 3 tipe pasien kanker yang prlu diberikan nutrisi parenteral: Pasien malnutrisi yang memiliki kesempatan perubahan terhadap respon terapi Pasien yang tidak mamu menerima nutrisi enteral yang adekuat karena malnutrisi yang disebabkan pengobatan kanker sebelumnya Pasien yang telah menerima nutrisi yang adekuat yang selanjutnya akan menerima terapi gabungan seperti kemoterapi yang dikombinasikan dengan radioterapi atau pembedahan di mana pada keadaan ini nutrisi yang optimal akan sangat diperlukan Dapat melalui vena sentra atau perifer. 1. Keuntungan terapi ini adalah sistem pencernaan masih dapat berfungsi secara normal. obstruksi atau malabsorbsi. muntah. status pasien dan dosis selama durasi terapi. tipe radiasi yang digunakan. gastrostomi. Hubungan antara radioterapi dan terapi nutrisi yang diberikan tergantung pada lokasi tumor. . Terapi ini mungkin dibutuhkan pasien yang sistem pencernaannya tidak mampu lagi toleransi oleh karena nausea. Tipe nutrisi yang akan diberikan tergantung dari keadaan umum. Sebaiknya pemberian dilakukan melalui vena sentral kerena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan – 1 tahun). selang nasogastrik (NGT). Nutrisi enteral Dapat diberikan secara per oral. ukuran lapangan radiasi. Nutrisi parenteral Terapi ini merupakan pilihan apabila sistem pencernaan sudah tidak mampu mengabsobsi nutrisi secara adekuat ataupun terapi enteral yang diberikan tidak adekuat.cadangan protein yang adekuat. dan terapi medik yang diindikasikan untuk pasien tersebut.

sekitar 95% volume keseluruhan. Sel-sel yang menghasilkan matriks tulang disebut osteoblast. Pada laki-laki maupun wanita. fase lambat berkurangnya tulang trabekular dimulai sekitar 510 tahun lebih awal daripada berkurangnya tulang kortikal dan lebih besar daripada tulang kortikal. Berkurangnya matriks tulang dimulai pada usia 40 tahun. Fase lambat berkurangnya tulang kortikal (0. Tulang-tulang panjang dan vertebra bertambah volumenya oleh kombinasi dari dua proses ini. Penanganan Posted on 16 March 2011 by ArtikelBedah Tulang adalah materi komposit yang terdiri dari komponen organik dan inorganik. proteolipid serta mukopolisakarida.1 2. dan berlanjut seumur hidup.1 Proses remodeling tulang mulai pada periode fetal. Berkurangnya matriks tulang trabekular memiliki pola yang sedikit berbeda. Komponen inorganik tulang terdiri dari hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2. Faktor-faktor yang mengendalikan pembentukan tulang tidak sepenuhnya dimengerti. sodium. Wanita kehilangan sekitar 35%-40% tulang kortikalnya dan 55%-60% dari tulang trabekularnya. Komponen organik terutama terdiri dari matriks kolagen dan glikoprotein nonkolagen. kalsium dan fluoride juga dijumpai dalam tulang dan berperan penting dalam struktur serta metabolisme tulang. Sejumlah bahan-bahan ion lain. fosfoprotein. Mineral ini awalnya tersimpan dalam matriks organik sebagai garam kalsium fosfat dan selanjutnya berubah menjadi kristal-kristal apatit. Kolagen tipe I merupakan struktur protein terbanyak dalam osteoid. dimana laki-laki kehilangan sekitar dua-pertiga dari jumlah ini sepanjang hidupnya. seperti karbonat.3 %-0. Pembentukan Tulang dan Remodelling Tulang normal terbentuk oleh osifikasi intramembranosa dari mesenkim osteoblas atau oleh osifikasi endokondral. Rata-rata remodeling tulang kortikal selama 2 tahun pertama kehidupan mencapai 50% pada tulang-tulang tertentu. kedua proses ini selalu berpasangan sehingga pembentukan tulang sebanding dengan resorpsi tulang.1 Metabolisme tulang hidup tidak pernah berhenti. secara konstan tulang mengalami remodeling dan memperbaharui matriksnya dan mineral sesuai dengan stres mekanik yang dialaminya. namun dalam tulang orang dewasa. meningkat selama janin.Fraktur Terbuka.1 1.5% per tahun) dimulai pada wanita maupun pria di usia 40 tahun dan meningkat seiring pertambahan usia sehingga melambat pada usia tua. Pada orang dewasa remodeling kortikal tulang menurun sekitar 5% pertahunya. Kandungan mineral disimpan baik dalam bagian kortikal maupun trabekular tulang. magnesium. yang ketika bergabung bersama-sama disebut sebagai osteoid. Peningkatan hilangnya tulang trabekular adalah sekitar 4% – 8% .

tipe IIIA : jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah 2.(2) Klasifikasi patah tulang terbuka: menurut Gustilo(3. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur.2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh. terdapat sedikit kerusakan jaringan. Fraktur yang terjadi biasanya bersifat simpel.pertahun. Dibagi dalam 3 sub tipe: 1. tidak terdapat tandatanda trauma yang hebat pada jaringan lunak. Segera lakukan debridement dan irigasi yang baik . tulang tidak dapat do cover soft tissue 3. tranversal. tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat. Evaluasi awal dan diagnosis kelainan yang mungkin akan menjadi penyebab kematian 2.4) Tipe I Luka kecil kurang dan 1 cm.G. ( reeves C.2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat. tipe IIIB : disertai kerusakan dan kehilangan janingan lunak. pekerjaan atau kecelakaan. Obati sebagai suatu kegawatan 1. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat.Roux G & Lockhart R. kulit dan struktur neovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. (smeltzer S. tipe IIIC : disertai cedera arteri yang memerlukan repair segera Penanggulangan fraktur terbuka(4): 0. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur. pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. oblik pendek atau komunitif Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm tetapi tidak terdapat kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit. di kamar operasi dan setelah operasi 3.1 Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya. mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir.J. (3) Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga. Terdapat kerusakan yang sedang dan jaringan Tipe III Terdapat kerusakan yang hebat pada jaringan lunak termasuk otot.C & Bare B.

seperti tobramicin atau gentamicin. sedangkan debridement pada kulit dilakukan hingga timbul perdarahan. Pada fraktur terbuka grade IIIb dan IIIc dilakukan serial debridement yang diulang dalarn selang waktu 24-72 jam untuk tercapainya debridement definitive. otot. Pencegahan tetanus Prinsip debridement adalah untuk membersihkan kontaminasi yang terdapat di sekitar fraktur dengan melakukan pengangkatan terhadap jaringan yang non viabel dan material asing. Debridement jaringan otot dipertimbangkan jika otot terkontaminasi berat dan kehilangan kontraktilitas. Sedangkan pada fraktur yang dicurigai terkontaminasi kuman clostridia. diberikan antibiotik profilaks yang dilakukan di ruangan emergency. saraf. seperti pasir yang melekat pada jaringan lunak. Rehabilitasi anggota gerak yang terkena Tahap pengobatan patah tulang terbuka(4) : 1. Dilakukan penilaian pada sekitar jaringan sekitar tulang. Ulangi debridemen 24-72 jam berikutnya 5. yaitu di dalam kompartemen osteofasial .4. Debridement pada tendon mempertimbangkan kontraktilitas tendon. Pemberian antibiotik 6. Biasanya dipakai sefalosforin golongan pertama. Biarkan luka terbuka antara 5-7 hari 7. (4) Sebelum dilakukan debridement. Golongan sefalosforin golongan ketiga dipertimbangkan di sini.(4) Sindrom Kompartemen Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan yang terbatas. Lakukan bone graft autogenous secepatnya 8. diberikan penicillin. Penutupan kulit 5. cedera pembuluh darah. Pembersihan luka 2. tendon. diberikan tambahan berupa golongan aminoglikosida. Pada fraktur terbuka Gustilo tape III. Eksisi jaringan yang mati dan disangka mati 3. Yang terbaik adalah golongan sefalosforin. Stabilisasi fraktur 6. Pengobatan patah tulang dan penentuan jenis traksi 4.

Sedangkan sindroma kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari. sekelompok pasien dengan nyeri kaki. (1) INSIDEN Di Amerika. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. (1. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. interosseus membran dan fascia yang melibatkan jaringan otot.10) 1.3) Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. Ketika tekanan intrakompartemen meningkat. Pada regio wrist joint. dan luka bakar. tapi hal ini memiliki bias. kerusakan arteri.10) 1.10) . Ruangan tersebut berisi otot. McQueen memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen. tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala. Pada regio antebrachium. nervus ulnar dan nervus median. Dianggap sebagai yang kedua paling sering untuk trauma sekitar 2-12%. Mobile wad : otot ekstensor carpi radialis longus. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. 2. (6) Pada regio brachium. parestesia. 69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia. nervus ulnar dan nervus median. trauma jaringan lunak.yang tertutup. dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. (4. ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak dipelajari untuk sindroma kompartemen. 14% pasien dengan sindroma kompartemen anterior. saraf dan pembuluh darah. Tanda klinis yang umum adalah nyeri.2. sindroma kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita. kompartemen dibagi menjadi 6 bagian yaitu : (9.5) ANATOMI Fascia memisahkan serabut otot dalam satu kelompok. otot ekstensor carpi radialis brevis. nervus interosseous posterior. 3. Menurut Qvarfordt. kompartemen dibagi menjadi 2 bagian yaitu : (9. Kompartemen adalah merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang. Dari penelitian McQueen (2000). nervus interosseous posterior. perfusi darah ke jaringan akan berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur. kompartemen dibagi menjadi 3 bagian yaitu : (9. disertai denyut nadi yang hilang. otot brachioradialis. paresis. Sindroma kompartemen ditemukan 1-9% fraktur pada kaki. saraf dan pembuluh darah. 2.

Kompartemen anterior : otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari kaki. nutrisi tidak dapat mengalir keluar ke sel-sel dan hasil metabolisme tidak dapat dikeluarkan. 6. Kompartemen IV : otot ekstensor digitorum communis.10) 1. Kompartemen posterior profunda : otot tibialis posterior dan flexor ibu jari kaki. kompartemen dibagi menjadi 4 bagian yaitu : (9. luka bakar. sel-sel yang tidak . Pendarahan. nervus peroneal profunda. (9) Peningkatan volume cairan dalam kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Peningkatan permeabilitas kapiler. (1) Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. PATOGENESIS Perkembangan sindroma kompartemen tergantung tidak hanya pada tekanan intrakompartemen tapi juga tekanan sistemik darah. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sindroma kompartemen adalah tekanan di dalam kompartemen yang terlalu tinggi. Kompartemen VI : otot ekstensor carpi ulnaris. Kompartemen III : otot ekstensor pollicis longus. Kompartemen II : otot ekstensor carpi radialis brevis. akibat syok. 4. otot ekstensor carpi radialis longus. Kompartemen I : otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor pollicis brevis. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Balutan yang terlalu ketat. Pada regio cruris. 5. Kompartemen lateral : otot peroneus longus dan brevis. 3. nervus tibia. 4. 2. lebih dari 30 mmHg. Patofisiologi sindroma kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. Peningkatan tekanan kapiler.1. Kompartemen posterior superfisial : otot gastrocnemius dan soleus. Hanya dalam beberapa jam. 2. Hipertrofi otot. trauma langsung. nervus sural. nervus peroneal superfisial. otot ekstensor indicis. penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia. Infus yang infiltrasi. Adapun penyebab terjadinya peningkatan tekanan intrakompartemen adalah peningkatan volume cairan dalam kompartemen atau penurunan volume kompartemen. akibat latihan atau adanya obstruksi vena. 3. Kompartemen V : otot ekstensor digiti minimi.

(12. Pallor (pucat) : kulit terasa dingin jika di palpasi. warna kulit biasanya pucat. antara lain : (19) a. Pembengkakan yang terus bertambah menyebabkan tekanan meningkat.13) Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti. penggunaan bebat. serotonin) yang meningkatkan permeabilitas endotel. keluhan subjektif dan adanya suatu tanda-tanda fisik dan gejala klinis. Paralisis : biasanya diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi.16) Prosedur pengukuran tekanan kompartemen. 4. Adapun faktor resiko pada sindroma kompartemen meliputi fraktur yang berat dan trauma pada jaringan lunak. abu-abu atau keputihan. Teknik injeksi. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) : akibat adanya gangguan perfusi arterial. 5. Biasanya pengukuran tekanan kompartemen dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran yang dari pemeriksaan fisik tidak memberi hasil yang memuaskan. merupakan tanda yang lambat diketahui. Saluran ini kemudian dihubungkan dengan manometer air raksa standar. tekanan udara dalam spoit akan meningkat . (15. Pengukuran tekanan kompartemen dapat dilakukan dengan menggunakan teknik injeksi atau wick kateter. Setelah jarum disuntikkan ke dalam kompartemen. 3. yaitu : (17) 1. Pertama-tama sel akan mengalami pembengkakan. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi pembengkakan lebih lanjut.16) Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi 5 P. ketika ada trauma langsung. (15.memperoleh makanan akan mengalami kerusakan. Pengukuran tekanan kompartemen adalah salah satu tambahan dalam membantu menegakkan diagnosis. 2. Jarum ukuran 18 dihubungkan dengan spoit 20 cc melalui saluran salin dan udara. Parestesia : biasanya memberikan gejala rasa panas dan gatal pada daerah lesi. Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif (misal : histamin. Pain (nyeri) : nyeri pada jari tangan atau jari kaki pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. (5) DIAGNOSIS Sindroma kompartemen dapat didiagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor resiko.

• Mengoreksi hipoperfusi dengan cara kristaloid dan produk darah.sehingga meniskus salin-udara tampak bergerak. FASCIOTOMI PADA REGIO CRURIS Ada 3 pendekatan fasciotomi untuk kompartemen regio cruris : fibulektomy. (11) Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi. (11) • Menempatkan kaki setinggi jantung.20) Adapun indikasi untuk melakukan fasciotomi adalah : (21) 1. kalau jaringan sehat. dan fasciotomi insisi ganda. Sangat perlu untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara dalam sistem tersebut karena memberi hasil yang rendah atau mengaburkan pengukuran. Fibulektomi adalah prosedur . kemudian jarumnya ditarik dan kateter dibalut ke kulit. Teknik Wick kateter. Kateter dan tabungnya diisi oleh three-way yang dihubungkan dengan transducer. biasanya 5 hari kemudian.(8. dapat dilakukan debridemen. gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas. Fasciotomi adalah pengobatan operatif pada sindroma kompartemen dengan stabilisasi fraktur dan perbaikan pembuluh darah. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan ditutup pada operasi kedua. Ada tanda-tanda klinis dari sindroma kompartemen. 2. kalau terdapat nekrosis otot. Insisi panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di dalamnya. TERAPI Penanganan sindroma kompartemen meliputi : 1. 2. atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia. b. Kemudian tekanan dalam kompartemen dapat dibaca pada manometer air raksa. • Pada kasus penurunan volume kompartemen. Terapi medikal / non bedah. luka dapat di jahit (tanpa regangan ). Wick kateter dan sarung plastiknya dihubungkan ke transducer dan recorder. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg. untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal. Ujung kateter harus dapat menghentikan suatu meniskus air sehingga dapat dipastikan dan diketahui bahwa dalam jaringan tersebut dilewati suatu trocar besar. fasciotomi insisi tunggal perifibular. vasodilator atau obat golongan penghambat simpatetik. • Pemberian mannitol. Terapi pembedahan / operatif.

19) Fasciotomi insisi ganda (Mubarak dan Hargens) : Insisi sepanjang 20-25 cm dibuat pada kompartemen anterior. Insisi kedua dibuat secara longiotudinal 1 cm dibelakang garis posterior tibia. Rorabeck. Teknik insisi ganda lebih aman dan efektif. Tekanan kompartemen dapat diukur selama operasi untuk mengkonfirmasi dekompresi. identifikasi kompartemen otot tibialis posterior. dan Fowler) : Dibuat insisi lateral. dan jika ada. Diseksi subkutaneus digunakan untuk mengekspos fascia kompartemen.19) Fasciotomi insisi tunggal (davey.radikan dan jarang dilakukan. Tidak ada penggunaan torniket. segera dibuka.(1. Batas antara kompartemen superficial dan lateral dan interval ini diperluas ke atas dengan memotong soleus dari fibula. Dibuat insisi tranversal untuk mengidentifikasi septum antara kompartemen posterior profunda dan superficial. Dibuat insisi lain pada otot fleksor digitorum longus dan dibebaskan seluruh kompartemen posterior profunda. termasuk indikasi pada sindrom kompartemen akut. longitudinal pada garis fibula. Vena dan nervus saphenus ditarik ke anterior. Kemudian dilakukan fasciotomi pada kompartemen lateral ke arah proksimal dan distal pada garis tubulus fibula. Buka kompartemen anterior kearah proksimal dan distal pada garis tibialis anterior. Insisi kulit dimulai dari proksimal ke fossa antecubiti sampai ke palmar pada daerah tunnel carpal. Insisi tranversal dibuat pada septum intermuskular lateral dan identifikasi nervus peroneal superficial pada bagian posterior septum. (1. Otot dan pembuluh darah peroneal ditarik ke belakang. (1. Berikutnya kulit dibuka ke bagian posterior dan dilakukan fasciotomi kompartemen posterior superficial. Digunakan diseksi subkutaneus yang luas untuk mengidentifikasi fascia. Kemudian dibuka fascia gastrocsoleus sepanjang kompartemen. Jika terjadi peningkatan tekanan pada kompartemen ini.19) FASCIOTOMI PADA REGIO ANTEBRACHIUM Pendekatan volar (Henry) Dekompresi kompartemen fleksor volar profunda dan superficial dapat dilakukan dengan insisi tunggal. Kemudian diidentifikasi fascia otot tibialis posterior ke fibula dan dilakukan inisisi secara longitudinal. sepanjang mulai dari distal caput fibula sampai 3-4 cm proksimal malleolus lateralis. Insisi kulit mulai . Dibuat fasciotomy longitudinal pada kompartemen anterior dan lateral. Kulit dibuka pada bagian anterior dan jangan sampai melukai nervus peroneal superficial. Setelah kompartemen posterior dibuka. Insisi tunggal dapat digunakan untuk jaringan lunak pada ektremitas. setengah antara fibula dan caput tibia.

19) DIAGNOSIS BANDING Diferensial diagnosis dari sindroma kompartemen meliputi tendinitis. Namun memberikan gejala yang sama dengan sindroma kompartemen. (22. keduanya kemudian ditarik ke arah radial.19) Pendekatan Volar Ulnar Pendekatan volar ulnar dilakukan dengan cara yang sama dengan pendekatan Henry. fatigue fraktur dan shin splints. dan pronatus teres. Fascia superficial pada fleksor carpi ulnaris diinsisi ke atas sampai ke aponeurosis siku dan ke carpal tunnel ke arah distal. Insisi lurus dari epikondilus lateral sampai garis tengah pergelangan.(1.(1. Hal ini lebih baik ditentukan dengan pengukuran tekanan kompartemen intraoperatif setelah dilakukan fasciotomi kompartemen fleksor.19) Kemudian nervus radialis diidentifikasi dibawah brachioradialis. Kemudian kompartemen fleksor superficial diinsisi. Karena sindrom kompartemen biasanya melibatkan kompartemen fleksor profunda. kemudian fleksor carpi radialis dan arteri radialis ditarik ke sisi ulnar yang akan mengekspos fleksor digitorum profundus fleksor pollicis longus. Fascia pada kompartemen fleksor profunda kemudian diinsisi. Keadaan ini dihubungkan berdasarkan nyeri pada tungkai bawah akibat latihan. pronatus quadratus. fasciotomi harus dilakukan dengan posisi lengan bawah pronasi. harus dilakukan dekompresi fascia disekitar otot tersebut untuk memastikan bahwa dekompresi yang adekuat telah dilakukan.(1.23) . melewati lipat siku. bersebelahan dengan siku kemudian ke sisi radial tangan dan diperpanjang kea rah distal sepenjang brachioradialis. dilanjutkan ke palmar. Batas antara ekstensor carpi radialis brevis dan ekstensor digitorum komunis diidentifikasi kemudian dilakukan fasciotomi.19) Pendekatan Dorsal Setelah kompartemen superficial dan fleksor profunda lengan bawah didekompresi. dan sampai ke carpal tunnel sepanjang lipat thenar. harus diputuskan apakah perlu dilakukan fasciotomi dorsal (ekstensor).dari medial ke tendon bicep. Kemudian dicari batas antara fleksor carpi ulnaris dan fleksor digitorum sublimis. yang harus dicari dan dilindungi. terus ke bawah melewati garis ulnar lengan bawah. Lengan disupinasikan dan insisi mulai dari medial bagian atas tendon bisep. Jika terjadi peningktan tekanan pada kompartemen dorsal yang terus meningkat.(1. mulai pada titik 1 atau 2 cm di atas siku kearah bawah sampai di pergelangan. Pada dasar fleksor digitorum sublimis terdapat arteri dan nervus ulnaris.

sepsis. • Kontraktur volkmann adalah deformitas pada tungkai dan lengan yang merupakan kelanjutan dari sindroma kompartemen akut yang tidak mendapat terapi selama lebih dari beberapa minggu atau bulan. (22. PROGNOSIS Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek.Gejala pada tendinitis biasanya muncul setelah latihan. nyeri sering diakibatkan oleh regangan pada tendo. • Komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen meliputi gagal ginjal akut. (11) Fiksasi Eksterna. Jika diagnosa terlambat. Salah satunya adalah fiksasi eksterna yang merupakan teknologi baru yang digunakan untuk menstabilkan patah tulang atau fraktur dengan menggunakan pin yang dihubungkan dengan bars atau frame yang dapat dilihat diluar tubuh. Pada shin splints.23) KOMPLIKASI (21. hampir 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4 jam. Kerusakan irreversibel terjadi bila lebih dari 8 jam. sering pada pertemuan setengah dan sepertiga distal tibia. dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan organ secara multisistem. Pada fatigue fraktur. • Hipestesia dan nyeri. dapat menyebabkan trauma saraf dan hilangnya fungsi otot. selama perfusi kapiler masih kurang dan menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut.24) • Kegagalan dalam mengurangi tekanan intrakompartemen dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Strader seorang dokter hewan kemudian digunakan untuk manusia lebih dari 5 dekade yang lalu oleh Roger . Walaupun fasciotomi dilakukan dengan cepat dan awal. external Fixation Posted on 6 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Dalam penanganan pada seorang pasien yang mengalami fraktur terdapat beberapa cara yang digunakan tergantung dari bagaimana bentuk fraktur yang terjadi. • Infeksi. daerah tulang yang diserang meluas dari satu sisi tulang ke tulang yang lain. nyeri biasanya hanya pada puncak belakang tibia medial.

yang dimaksud dengan saving life atau menyelamatkan hidup adalah dengan adanya stabilisasi yang cepat maka dapat mengurangi resiko terjadinya . kompresi oleh fiksasi eksterna dapat menstabilisasikan pelvis. Pinless external fixators . Teknik ini terutama atau kebanyakan digunakan untuk fraktur pada tulang tibia. tetapi juga dapat dilakukan pada tulang femur. TIPE FIKSASI EKSTERNA Terdapat beberapa tipe fiksasi eksterna yaitu : (4) Pin fixators : unilateral.(1.7) Terdapat indikasi absolut untuk penatalaksanan fiksasi baik internal maupun eksternal pada fraktur yang terbagi menjadi dua bagian utama yaitu : 1.5. Ring (Wire fixator) Hybrid fixators (wire and pin). adalah tipe fiksasi eksternal yang digunakan untuk fraktur tertutup pada sendi. sebagai penatalaksanaan resusitasi awal dan sebagai definitive treatment pada beberapa trauma . mengurangi perdarahan. (2. bilateral frame. Mefisto. Alat ini dapat digunakan sebagai temporary treatment untuk trauma muskuloskeletal atau sebagai definitive treatment berdasarkan lokasi dan tipe trauma yang terjadi pada tulang dan jaringan lunak. tujuan utama desain dari pinless fixator adalah untuk menghindari tembusnya pin kedalam kanalis medularis. INDIKASI (4.DEFINISI Fiksasi eksterna adalah alat yang diletakkan diluar kulit untuk menstabilisasikan fragmen tulang dengan memasukkan dua atau tiga pin metal perkutaneus menembus tulang pada bagian proksimal dan distal dari tempat fraktur dan pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan menggunakan eksternal bars. humerus dan pelvis. kemudian pin-pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan rangka luar atau eksternal frame atau rigid bars yang berfungsi untuk menstabilisasikan fraktur. Pada pelvis. merupakan teknik fiksasi eksterna yang baru diperkenalkan dan dirancang untuk limb lengthening dan bone transport.5) Fiksasi eksterna terutama digunakan ketika terdapat luka dan trauma pada jaringan lunak yang merupakan kontraindikasi langsung untuk dilakukan pembedahan terhadap fraktur.4.6) Prinsip dasar dari teknik ini adalah dengan menggunakan pin yang diletakkan pada bagian proksimal dan distal terhadap daerah atau zona trauma.3. Dinamakan hybrid karena terdiri dari wire fixation (3/4 ring fixator) dengan pin fixator (fiksasi unilateral pada bagian diafisis). V-shaped dan triangular. Saving life.

Indikasi Khusus. fiksasi eksterna tetap merupakan indikasi terapi khususnya pada ekstremitas bawah atau pada kasus dengan fraktur terbuka. Tujuan ini dapat dilaksanakan dengan cara ORIF atau pada simpler fractures dengan cara kombinasi lag-screw fixation dan hybrid fixator.articular fractures/ joint bridging Rekonstruksi sendi yang tepat dan fiksasi yang stabil dengan kompresi interfragmen yang dapat mengurangi nyeri pada pergerakan bebas merupakan terapi utama untuk articular fractures. Fraktur Tertutup Pada fraktur tertutup. Sedangkan indikasi pada fiksasi eksterna yaitu : Fraktur Terbuka Fiksasi eksterna merupakan satu-satunya kemungkinan yang digunakan untuk menstabilkan tulang pada fraktur terbuka. Sangat berguna untuk menstabilkan fraktur terbuka. Polytrauma Pada polytrauma yang berat. stabilisasi pada fraktur diafisis merupakan suatu bagian penatalaksanan darurat terutama pada fraktur dengan trauma jaringan lunak dimana dengan stabilisasi dapat mengurangi kerusakan yang lebih lanjut pada jaringan lunak. meskipun terdapat polytrauma atau tidak. dan bagian tubuh dapat digerakkan dan berpindah posisi tanpa adanya perasaan takut akan terjadi pergeseran pada tulang.8) Mengurangi kerusakan vaskuler pada tulang Mengurangi gangguan pada lapisan jaringan lunak. Cukup aman untuk digunakan pada kasus dengan infeksi pada tulang.4. Kompresi. khususnya pada fraktur terbuka tipe III B dan C. Fraktur pada Anak-anak Pada anak-anak. netralisasi dan distraksi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna sesuai . KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN A. kecuali pada polytrauma yang berat.kematian. Dengan fiksasi eksterna maka dapat menghindari bertambahnya kerusakan pada jaringan lunak. fiksasi eksterna jarang dilakukan. fiksasi eksterna dapat menjadi indikasi utama untuk menstabilisasi multiple fractures. Saving Limb. Kekakuan pada fiksasi dapat diatur tanpa prosedur operasi Mengurangi resiko terjadinya infeksi. Mobilisasi dapat cepat dilakukan oleh pasien. atau terdapat luka memar yang berat pada fraktur tertutup. KEUNTUNGAN FIKSASI EKSTERNA(1. 2. dan vaskularisasi tulang dapat berjalan dengan baik.

Dan untuk mencapai sasaran yang tepat maka kita bisa menggunakan ukuran atau dibantu dengan intraoperative x-ray. B. Rangka fiksasi dapat terdiri dari beberapa rangkaian sehingga pasien merasa tidak nyaman dan dengan alasan estetika.7. Alat-alat pada fiksasi eksterna sangat mahal. pembuluh darah dan tendo. • Jika pin yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks maka kemungkinan pin yang digunakan agak pendek atau pin yang dimasukkan menembus bagian lain.10) A.8) Pin dan wires dapat menembus jaringan lunak Membatasi pergerakan sendi. TEKNIK PEMASANGAN (4.5. Dan dari . Secara mekanis pemasangan pin dan rangka fiksasi sulit dilakukan dan mudah terjadi infeksi jika teknik pemasangannya tidak benar. One-side (Cantilever system).4.9) 1. METODE DAN TEKNIK PEMASANGAN Metode Terdapat dua metode yang pada umumnya digunakan untuk meletakkan pin yang digunakan pada fiksasi eksterna yaitu : (4. KERUGIAN FIKSASI EKSTERNA (1. berikan tanda silang pada tempat atau daerah “safe Zone” sebagai tempat untuk memasukkan pin dan meminimalkan resiko trauma pada sistem saraf. yaitu masing-masing pin dimasukkan melalui kulit dan menembus fragmen tulang kemudian keluar menembus kulit pada sisi sebelahnya.dengan bentuk fraktur. maka pin tersebut harus mencapai korteks pada bagian ujungnya tetapi tidak sampai menembus terlalu jauh. Through-and-through. 1. Diafisis • Untuk pemasangan pin pada bagian diafisis sangat penting bagi kita untuk menghindari terjadinya kerusakan pada tulang akibat rasa panas yang ditimbulkan pada saat memasukkan pin atau schanz screws. Teknik pin insertion Sebelum dilakukan fiksasi. • Untuk memasukkan pin atau schanz screws secara tepat. 2. Terdapat komplikasi pin-track pada penggunaan fiksasi eksterna yang lama. yaitu pin dimasukkan melewati fragmen tulang tetapi tidak sampai menembus sampai pada sisi sebelah dan menonjol hanya pada salah satu sisi tubuh.

7) Perawatan Pin-track. dimana perawatan pin-site baik tanpa tanda-tanda infeksi. Timing of procedure Intramedullary nailing atau pemasangan plat atau fiksasi interna dipertimbangkan aman jika dilaksanakan dalam dua minggu pertama setelah fiksasi eksterna. Metafisis Untuk pemasangan pada bagian metafisis terdapat hal-hal penting yang harus diperhatikan pada saat akan memasukkan pin atau schanz screw yaitu : • Tidak membuat trauma pada pembuluh darah dan nadi. Kemudian fiksasi eksterna dapat dilepaskan setelah 6-8 minggu dengan mempertimbangkan fracture healing. e. Tampak pada tulang fibula juga difiksasi untuk menjaga stabilisasi. Hubungkan pin pada rangka atau bar yang memiliki dua pengait untuk mereposisi. Pada pasien dengan trauma pada tumit yang tidak stabil. c. maka pin pada kaki dapat di pertahankan lebih lama sampai tumit dapat stabil kembali. • Tidak meletakkan pin pada sendi. 2. • Menggunakan self-drilling screws pada tulang metafisis. • Menghindari fracture lines. Pada setiap fragment tulang.4. b. d.5. KOMPLIKASI (1. PERAWATAN POST OPERATIVE (1. Setelah direposisi. pin dipasang berdasarkan kondisi jaringan lunak. Pin site dijaga agar tidak terjadi infeksi dan semua hubungan fiksator di cek untuk memastikan tetap saling berhubungan. kedua bars dihubungkan dengan tube ketiga dan dilakukan tubeto-tube clamps.8) Terdapat beberapa potensi komplikasi dengan sepsis yang pada umumnya terjadi yaitu : . Tampak gambaran ilustrasi penatalaksanaan „fixator first‟ untuk complex open fracture. Pasien dilatih tiap 2-4 minggu sampai penyembuhan fraktur.4. Frame construction a. Pada 4-6 minggu pertama hanya diberikan latihan keseimbangan berat badan. B.gambaran x-ray kontrol akan tampak „empty hole‟ pada bagian ujung korteks yang berarti skrup yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks. Pin site dibersihkan tiap hari dengan menggunakan cairan hydrogen peroxide atau sabun antibakteri atau dengan larutan betadine.

Dan pada umur 80 tahun. maka hal ini merupakan komplikasi yang pada umumnya paling banyak terjadi sekitar 30 %. 3. Kemungkinan besar dapat terjadi pada saat mengeluarkan pin. trombosis. arterivenous fistula. Normalnya rasio stroma berbanding epitel adalah 2:1.25 .Pin Tract Infection. Vessel penetration . Seorang ahli bedah harus mengetahui daerah “safe zone” dan “danger zone” sebelum memasang pin. Dimulai dari proses radang yang berasal dari luka sampai terjadi infeksi superfisial yang dapat menyebabkan terjadinya osteomyelitis hingga memerlukan pemberian antibiotik. 6. sedangkan pada pembesaran prostat rasio meningkat menjadi 5:1. Gangguan Neurovaskular . Refraktur. hampir 90%. Jumlah komponen otot polos yang mengalami hipertrofi memperkuat suatu teori bahwa BOO pada pembesaran prostat merupakan suatu proses dinamik akibat dari peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis dengan meningkatnya aktifitas alfa1 adrenoreseptor. dan aneurysma sering ditemukan. Telah didemonstrasikan secara histopatologi bahwa evidens kejadian PPJ ditemukan pada 50 % pria setelah berumur 50 tahun. Inilah yang menyebabkan tidak adanya korelasi antara besar prostat dan derajat obstruksi. Nervus radialis pada bagian distal tangan dan pada bagian proksimal dari telapak tangan. Tanpa adanya keahlian dalam teknik pemasangan pin dan perawatan yang baik. Hiperthropy Prostat Jinak. Seperti pada metode open reduction dapat menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan apabila terdapat infeksi pada pin tract.11 Pembesaran Prostat akan memberikan gejala-gejala klinik berupa gejala obstruktif yang terjadi akibat penyempitan uretra karena desakan prostat yang membesar yang selanjutnya dinamakan Benign Prostatic Obstruction (BPO) dan peningkatan tonus otot polos prostat yang diperantarai oleh alfa1-adrenergik reseptor dinamakan sebagai Bladder Outlet Obstruction (BOO).10. 24 Pada pembesaran prostat tejadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Dan gejala iritasi akibat pengosongan yang tidak sempurna saat berkemih atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada buli-buli sehingga sering berkontraksi sebelum penuh. Benign Prostat Hiperthropy Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) kebanyakan dialami pada dekade ke-5 kehidupan pria dan dapat menyebabkan gangguan yang sangat berarti bagi kualitas hidup penderitanya. dan arteri tibialis anterior serta nervus peroneus pada kaki merupakan tempat yang paling sering terkena.

Fase penebalan detrusor ini terjadi pada fase kompensasi otot dinding buli-buli. dimana tiap symptom rata-rata skala 5 point. Fowler et al (1988) dan dua skor lagi yaitu American Urological Association (1991) dan kelompok urologis Danish ( Hald et al) : 1. 4. Untuk . 21 1. Skala dari symptom ini bervariasi. Skor Madsen-Iversen skor : terdiri dari 9 symptom tapi terdapat 2 yang berbeda dari skor Boyarski. dan merupakan pemeriksaan yang mutlak harus dilakukan untuk mengetetahui kemungkinan adanya PPJ disamping penyakit-penyakit lain yang memperlihatkan gejala LUTS. detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sepenuhnya. 3. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula. Jika terjadi retensi kronik dan kelemahan otot detrussor akan menambah gejala-gejala pada LUTS (IPSS (Internationale Prostate Symptom Score). resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat dan detrusor menjadi lebih tebal. sedang yang besar disebut divertikulum. Beberapa pertanyaan ditanyakan dengan cara yang sedikit berbeda misalnya frekunsi diketahui dengan pertanyaan berikut ini seberapa sering anda harus kencing lagi dalam jangka waktu yang pendek setelah kencing. Skor Boyarski : memiliki 9 pertanyaan. IPSS (INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE) IPSS merupakan perangkat yang sering digunakan untuk mengevaluasi LUTS dan merupakan kuantifikasi daripada gejala-gejala LUTS akibat pembesaran prostat. Skor Fowler : skor ini terdiri dari 5 symptom. mengingat bladder emptying memiliki 5 skor 0 – 4. disuria ditanyakan dengan pertanyaan perasaan seperti terbakar setelah kencing. 13 Beberapa peneliti membuat skor gejala-gejala LUTS in misalnya : Boyarski et al (1977) kemudian diikuti oleh Madsen dan Iversen (1983). Titik berat dari skor ini adalah beratnya symptom. tapi tidak selalu. Tingkat keparahan keluhan dapat disamakan dengan frekuensinya misalnya grade 2 buat hesitensy atau dikenal dengan frequent (muncul lebih dari 50%. Titik berat dari skor ini adalah kualitas hidup. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih disebut trabekula. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. memiliki skor sekitar 0 – 3. Skor ini dibuat oleh bagian internis tetapi follow up dilakukan oleh ahli urologis sehingga harus didiskusikan antara kedua bagian tersebut. sebagai contoh hesitensy memiliki 2 skor yaitu 0 dan 3. Skor Danish : terdiri dari 12 symptom dan memperkenalkan faktor “bother”. dalam beberapa pertanyaan nilai 0 mewakili tidak adanya keluhan tapi pada pertanyaan yang lain gejala yng muncul kurang lebih sampai 20%. Apabila keadaan berlanjut.Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat. dan dapat bertahan lebih dari 1 menit) 2.

Aspek kedua dari validasi adalah pemilihan pertanyaan yang sesuai. dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. Semuanya tidak tersusun secara mendasar melalui evaluasi objektif dari gejala yang dipilih dengan seksama berdasarkan skor khusus. TRUS atau MRI. Selain kuantifikasi dari gejala LUTS ditambahkan juga kualitas hidup (Quality of Life = QOL). Jadi nilai IPSS ini terlalu subjektif. 9 Dari sekian skor ini yang dianggap paling akurat adalah AUA (American Urological Association) yang oleh WHO (1991) diadopsi dan kemudian dinamakan International Prostate Symptom Score (IPSS). Gejala-gejala yang muncul dipilih karena diketahui merupakan gejala dari PPJ. RECTAL GRADING Pemeriksaan Colok Dubur atau Digital Rectal Examination selanjutnya akan digunakan kata DRE. Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat. Gejala-gejala dari AUA dipilih secara seksama berdasarkan pemeriksaan terhadap koofisien gejala yang saling berhubungan dari penelitian-penelitian pendahulu sebelumnya serta didapatkan 17 gejala.tiap symptom pasien ditanya seberapa jauh symptom ini menggangu mereka. Sebagai tambahan bagian Urologi Jakarta FKUI selain menggunakan IPSS juga menggunakan Skor Madsen dan Iversen. Dengan cara ini validasi merujuk pada pertanyaan yang terstruktur. Tidak semua skor symptom yang telah dipublikasikan telah divalidasi dari sudut pandang metodologi. 25 Adapun validasi atau akurasi dari IPSS ini tergantung pada 2 hal yaitu : Validasi secara langsung melalui pertanyaan yang ditanyakan oleh dokter atau pertanyaan yang diisi oleh pasien. Tiap symptom ini berkisar 0 – 3 yang merupakan faktor yang mengganggu. Skor AUA turunan dari skor Fowler dan mempunyai beberapa pertanyaan mengenai kualitas hidup. 25 Kedua. dan hubungan antara setiap gejala ini dan dua pertanyaan umum mengenai beratnya gangguan yang disebabkan oleh keseluruhan gejala urinarius. Skor AUA : terdiri dari 7 gejala nilai 0-5. Sehingga validasi pemilihan gejala didapatkan dari korelasi gejala perindividu dan temuan-temuan urodinamik. Hal ini dapat mempengaruhi tingkat korelasi IPSS yang didapatkan dengan besarnya prostat atau volume prostat berdasarkan rectal grading. berdasarkan tingkat pemahaman dan tingkat pendidikan (intelektualitas) pasien. Adapula beberapa hal yang dapat mempengaruhi nilai IPSS yaitu bila ditemukan adanya sistitis atau infeksi saluran kemih. 25 2. 5. Mengukur . secara bersamaan dinilai dengan pencatatan ulang gejala-gejala yang muncul dan parameter-parameter urodinamik setelah pengobatan. sehingga bagi pasien tidak membingungkan. Pemilihan pertanyaan yang sesuai tergantung dari pemahaman terhadap gejala urodinamik dan efek dari gejala tersebut setelah intervensi pengobatan.

Derajat II : batas atas susah dicapai dengan palpasi jari. batas atas dapat dicapai. Derajat II : 2 – 3 cm. Derajat III : 3 – 4 cm.volume prostat dengan DRE cenderung memberikan hasil lebih di bawah daripada pengukuran dengan metode lain. 9 Pembesaran ini dibagi atas tiga : 9 . Kebanyakan prostat yang sangat besar ini dapat dirasakan di atas pubis. 10 Didalam penilaian pembesaran prostat ada yang membagi tiga grading. 9 Besar prostat setelah operasi sebagai berikut : 9 Derajat I : pembesaran prostat memiliki berat berkisar antara 8 sampai 30 gram Derajat II : pembesaran prostat memiliki berat berkisar 30 sampai 50 gram Derajat III : pembesaran prostat memiliki berat lebih dari 50 gram Peneliti lain membagi atas 4 grading Klasifikasi dari prostat grading Rectal Grading : berdasarkan protrusi dari pembesaran kelenjar prostat Derajat I : 1 – 2 cm. batas atas mudah dicapai. hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. Diketahui batas protusi ke dalam rectum dan pembesaran pada sisi lateral.Derajat I: batas atas mudah dicapai. 9 Demikian pula bilamana pada fibrotik prostat. Untuk mencegah perkiraan ukuran prostat yang berlebihan disamping adanya kelainan-kelainan lain intravesical dan dalam rongga panggul. batu. Tan telah melakukan penelitian derajat grading rectal.Derajat III : batas atas tidak dapat dicapai dengan menggunakan palpasi. R. dengan berat prostat setelah prostatektomi di Indonesia sehingga gambaran ini diharapkan dapat digunakan secara umum di Indonesia. neurogenic bladder. dimana jaringan fibrotik lebih dominan menyebabkan prostat mengkerut akan memberi IPSS yang tinggi sementara hasil DRE dan volume TRUS yang kecil. . 6 Yang paling menentukan dalam mendiagnosa PPJ ialah dengan menggunakan DRE karena gejala-gejala LUTS saja banyak penyakit-penyakit ditemukan pada daerah tersebut yang juga memberikan gejala LUTS seperti striktur urethra. Penonjolan prostat yang jelas kedalam rectum dan mengukur batas pembesarannya pada sisi lateral.E. dan lain-lain 28 Syarat yang paling penting dalam melakukan DRE untuk menentukan besarnya prostat ialah dengan bimanual dan buli-buli yang telah dikosongkan. sehingga jika prostat teraba besar. batas atas dapat dicapai ketika daerah suprapubik ditekan dengan . bladder neck contracture. Protrusi dari prostat ke dalam rectum dan pembesaran ke arah latetal .

Derajat IV : > 4 cm. Hadley.10 – 15 ml/dtk : borderline .More than 100 gm Tetap tidak ada paralelisma besarnya prostat dengan clinical grading yang berdasarkan urine sisa ataupun dengan hebatnya gejala-gejala LUTS.21 Pemeriksaan ini tidak termasuk dalam penelitian kami. TRUS ini hanya termasuk optional test untuk mengukur besarnya prostat yang dapat dipakai menentukan teknik operasi yang akan dilakukan apakah open prostatektomi atau TUR-P disamping itu juga digunakan sebagai penuntun untuk melakukan biopsi pada daerah yang dicurigai adanya malignancy/keganasan yang memberikan gambaran hypoechoic.About 40 gm .Turner. 10 3.About 70 gm .27 TRUS memberikan gambaran volume prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan .51 – 100 gm 4 .> 15 ml/dtk : non obstruksi . Pada laki-laki sebelum usia 45 Q max : 18ml/dtk sampai usia 55 tahun : 15 ml/dtk dan usia lebih dari 65 tahun : 13 ml/dtk.More than 120 gm . Laki-laki normal usia 60 tahun tidak akan sama aliran urinenya dibanding dengan laki-laki normal usia 20 tahun. UROFLOWMETRI Adapun pemeriksaan lain yang dapat menentukan indikasi operasi yaitu pemeriksaan uroflowmetri dimana dapat diketahuinya kekuatan pancaran kencing Urine flow menurun pada populasi laki-laki usia tua. TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY (TRUS) Sesuai dengan rekomendasi dari International Consensus Committee WHO (1993) di Paris.About 20 gm .< 10 ml/dtk : obstruktif.10 – 25 gm 2 .21 Menurut peneliti yang membagi dalam 4 grading ini besarnya prostat berdasarkan jaringan prostat yang diangkat. 14. Penilaian dari rata-rata volume dari Q max : . 4. 13. Belt Weight of tissue removed Weight of tissue removed 1 . Grading: Bergman. batas sulit dicapai walaupun dengan penekanan pada daerah suprapubik. 10.Turner Barnes.tangan kiri.26 – 50 gm 3 .

Rumus volumenya = 0. ketepatan pengukuran volume prostat dengan TRUS berhubungan dengan gejala2 LUTS. karena jika dilihat secara 3 dimensi. Berat prostat dalam gram. Kalau prostat dianggap berbentuk “spheris‟. Ukuran buli-buli dan urine sisa adalah dua parameter penting yang merupakan indikasi cepat dan derajat kesembuhan post operasi dan remisi gejala prostat. 23 Untuk mendapatkan volume prostat secara akurat. Volume prostat ini mungkin mewakili keseluruhan prostat. dalam menggunakan rumus untuk “ bangun ellipsoid”. anterior-posterior. harus dibuat pengukuran secara akurat dalam 3 dimensi.DRE. diameter adalah axial dan sagital yang didapat dari sisi terpanjang dan sisi terlebar pada saat pengukuran kelenjar prostat. kurang lebih sama dengan volumenya karena berat berat jenis prostat adalah antara 1 – 1.52 x d1 x d2 x d3.dimana nilai “d” mewakili diameternya.52π/6 = 0. prostat bentuknya lebih mirip “ellipsoid”. 13 Batu Ureter Bilateral.52 Alternative lainnya. coronal. tergantung dimana dimensi markernya ditempatkan selama pengukuran dalam TRUS. sehingga rumus pengukurannya adalah 0.7. juga termasuk zona transisi. Pengukuran perkiraan volume (ini lebih umum dan akurat). 27 Maka dalam menghitung volume TRUS digunakan rumus d1 x d2 x d3 x π/6 d1 x d2 x d3 x 0. perkiraaan dapat dicapai dalam menggunakan serial scanning prostat dimulai dari basis ke apexnya. maka volumenya adalah 4/3π r3. dan sagital. 2.05 Dua cara yang umum dipakai untuk mengukur prostat : 1.7 x d1 x d2 x d3 dengan akurasi berkisar 80 – 85 %. 27 Dalam penelitian ini. kita hanya mencoba untuk mencari sampai sejauh mana korelasi antara volume prostat baik menurut TRUS maupun berdasarkan DRE dengan kuantitas gejala-gejala LUTS (IPSS). karena spheris maka ketiga nilai “r” nya adalah sama. dimana “r” adalah diameter (radius). Ureterolithiasis Bilateral Posted on 15 May 2011 by ArtikelBedah . Rumus yang sama dapat dipakai untuk mengukur residual urine dan volume buli-buli jika dianggap bentuknya adalah kuboid dalam penilaian konstatanya adalah 0. Pada sebagian kasus.

Anatomi Kaliks. pielo kanalikuli.4. batu bisa masuk dan turun ke ureter.10) Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 – 70 mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal.10.10) Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter. Terdapat lapisan-lapisan otot longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya. Oleh karena adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction.(5) . Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi. pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa. 1. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis : Fibrosa superficialis. pielo limfatik dan pielo venous.3) Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. dan mukosa dalam. 1. maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut. (1.(4. Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter.9. (1. (1. Dijelaskan bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor. lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan aliran sphincter parsial. salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya. (6) Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal.Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi. konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi. muskularis media.9. persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction. 3. Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi 2.11) Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu : 1.

Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 – 34 cm. kecuali jika adventitia mengalami atrofi ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal. lateral dari proc. Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis bebas dari pembuluhpembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus arteriol. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih. inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak. (5) Suplai Darah Ureter Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang. iliaca. aorta. Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada peritoneum. Mesenterika inferior. pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior. (5) Aliran Lymphe Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus : hipogastrica. lumbal dan pembuluh darah renal. N. Patologi Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi. Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara relative lurus pada bagian tengahnya.2. hipogastric. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari m. (5) Sistem Persarafan Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. 2. A. panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri. persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction.1 atau T12 dan L1 ). Illiaca. spermatica. mesenterica inferior. Nyeri alih pada kolik ureter kadang-kadang disebabkan N. lumbal atau pre aorta. spermatica. Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( ± 10 mm ) dan yang di distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( ± 4 – 6 mm ). Psoas. vaginal. iliaca. A. (gambar 1).5) 1. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada ureter adalah uretero pelvic junction. itu sebabnya bila ini terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke adventitia mengalirkan darah ke vesical. pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan mukosa prekapiler. yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan pelvis renis. Illioinguinal ( T12 dan L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. antara lain cabang A. Illiohypogastrica ( L. yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya . Dengan kata lain fungsi ureter baik. cabang dari aorta. (1. ia melintas di belakan funiculus spermaticus (atau ovarium). uterus. vesica inferior. Genito femoralis. A.

sel-sel epitel terlihat. Pada hari ke-7 obstruksi. ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter.merusak fungsi ginjal. terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena. pada hari ke 14. menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal . tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis. Setelah 8 minggu obstruksi. perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi. atrofi terlihat pada daerah kortikal. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis. Pada obstruksi lanjut.13) Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis. ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil.12. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral. pielo venous dan forniks ginjal.13) Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi.(13) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. (3. adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. (3) Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu. korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. pielo limfatik. tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal. tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. (3. terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus. terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus. Pada hari ke-14 obstruksi. (10) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus. (3) Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat. (3) Pada obstruksi ureter akut total. mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal. menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli.12.

Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal. yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus. gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi. Pada obstruksi 1. Pada fase 5 – 18 jam. selama 12 jam GFR 23 %. 1.5 jam obstruksi. urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. terjadi udem parenkim ginjal. Patofisiologi Pada obstruksi ureter akut total. (3) Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal. yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik. akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1. 3. pada hidronefrosis kronik selama 6 – 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0. aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. (3) Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin.06 ml/menit.4 ml/menit. (3) Menurut Resznyak dkk (1960). (3) .5 – 1 ml/menit. Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe pada obstruksi ureter akut total. volume cairan limfe ginjal normal 0. pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam limfe hilus. (3) Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa. Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan destruksi dalam beberapa hari. aliran darah ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu. Pada tikus percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %. Surgam dkk melaporkan. (3) Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi preglomerulus pada 1.04 ml/menit. hilus dan kapsul. menyebabkan pelepasan histamine. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam ruang interstitial.membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi. Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0. Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari. selama 24 jam GFR % dan selama 48 jam GFR %.5 – 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus.74 ml/menit dan setelah 34 hari obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0.

jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah. (3) 1. (9) Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari. (9) 2. bila batu berada di ureter bagian bawah. (3) Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 – 5 kali dari normal. tetapi cairan biasanya 50 – 60 % dari jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat. Gambaran Klinik Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul. penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva. Diagnosis I. juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada hidronefrosis yang soliter. biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi unilateral pada ginjal soliter. (1) . (1) Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. ginjal dapat berfungsi kembali. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. 4. Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit sekitar 4 minggu. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis. Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke waktu.Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali normal.(3) 1. setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kirakira 50 %. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu. konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan obstruksi dapat membaik. Setelah obstruksi total selama 4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 – 8 minggu binatang percobaan tidak dapat hidup. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari. tetapi dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat. (3) Diuresis post obstruksi jarang terjadi. natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal.

dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak. Pemeriksaan Penunjang II. Radiologi 1.2. (1) Anemia. bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu.10. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3.7. maka peningkatan itu hanya sedikit. makin lama obstruksi berlangsung.9. gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita.9) II. kecuali bila telah terjadi hidronefrosis.3. Pemeriksaan Fisis Bila sudah terjadi hidronefrosis.7. dan muntah karena system persarafan sama.10) Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal. ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal.15) Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat patognomonis pada obstruksi traktus urinarius.9) Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum. Laboratorium Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ). (1. mual. protein dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9. .3. (1.Perut kembung. Pada stadium kronik bila ada peningkatan jumlah leukosit. ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis. klasifikasi ureter atau ginjal.13.1. Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat. makin meninggi kreatinin serum (1.10) II.9. leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut.7. maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal.10) Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu (1.

tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi. ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15. jika ginjal terdorong ke kranial. CT Scan Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal.15) 1. sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13. sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22) . untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi ginjal. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu 3. dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13.21) Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine.14. tetapi dilakukan RPG. (3. Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP. MRI Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal. Isotop Scanning Dengan adanya obstruksi.15) 1. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita.2.17) 1. Ultra sonografi (USG) Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter. sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks PENATALAKSANAAN Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi kerusakan kedua ginjal yang hebat. radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10) 1.

(19. Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan nefrostomi perkutaneus. mendapatkan angka keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter menjadi tidak jelas.21) Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain : (1) Kateterisasi ureter retrograd (2) Nefrostomi terbuka (3) Nefrostomi perkutaneus Ad. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15 cm. Tindakan nefrostomi adalah suatu tindakan darurat dan sementara.19.20) Teknik Operasi Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat mengatasi urine yang tersumbat. nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus.Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd. diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal.19) Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk (1979). dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif. Kateterisasi ureter retrograde (16. Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya. (15) Ad. (19) Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus. 2 Nefrostomi terbuka Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral. 1. Dengan tindakan draiunase urine. (14. juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan. laporan oleh Khan (1975). Ada dua macam teknik operasi terbuka : .

pasang kateter Foley kateter F 22 dengan klem sampai pielum. dan biopsy serta penempatan balon intraureter. 3. Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah. dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17.18.21) Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir. (10. metode yang sering digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tubetepat dalam pelvis ginjal. Pada pervis dibuat insisi 1-1. oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas penyakit.22) . pengambilan batu ginjal ureter perkutaneus. yang sulit dibiarkan ditunda untuk tindakan operasi elektif.1. sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar. Bila korteks sangat tipis. aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi. insisi pada korteks kira-kira 1-1.21) Berat kerusakan parenkim ginjal. Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil. ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis. Dapat dilakukan dengan anestesi umum. regional dan lokal. klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius.5 cm. perhatikan warna urine yang keluar dan catat jumlahnya. Bila korteks masih tebal. 2. isi balon 5 cc. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap. Teknik Operasi Penderita tengkurap atau miring. (17.5 cm. Pada dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. Nefrostomi perkutaneus Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus merupakan suatu tindakan yang cukup baik. Ad.(17.17. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum.21) Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar. korteks tipis dan dilakukan pada orang yang tidak terlalu gemuk. inferior sampai menembus keluar ginjal. Nefrostomi perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal. nefroskopi. isi balon 5 cc. asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan hidup penderita.

flouroscopi. masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum. OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS : Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik.8) Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat dilakukan ekstraksi batu. dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif lainnya. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII.22) Komplikasi Yang Dapat Terjadi 1. pada infeksi traktus urinarius bagian atas. (4) Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang berada pada ureter proksimal. Infeksi. sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter(4. batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4. Lakukan dilatasi dengan jarum dari Diamond. Perdarahan yang tak terkontrol 2.8) PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI : Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi).Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi. batubatu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya dapat melewati ureter distal sehingga . pynefrosis atau batu ginjal. batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi Mc burney atau gibson.. sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi pfannestil atau garis tengah bagian bawah. isi balon 5 cc (17.18.8) Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu. Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik 3. ureteroscopi. keluarkan mandrin dan masukkan kawat penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi.

sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan. Jika batu menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar.terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk manipulasi transureteral(4. jika tidak terjadi trauma ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan selama 2– 3 minggu. Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam. uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian dilakukan dilatasi ureter. dilakukan intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan. sedangkan batu pada distal ureter dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4.8) URETOROSCOPY Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 57-99%. Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh tanpa litotripsi intra ureter.7. karena ureter dapat rusak.8) Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka(4. setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat keranjang batu. Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya ekstrafasasi. sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi. Tetapi cairan diberikan 50-60% .8) ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter. jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras follow up(17.18) PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat dari normal. Hal ini dapat juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter.

19) Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan (fungsi ginjal optimla.8. pielovenous.24. dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan pengambilan batu.dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3. urine jernih dan fungsi ginjal baik. uretyerokutaneustomi.22) Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik. nefrostomi perkutaneus. segera dibuat foto pielografi antegrad dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan tindakan definitif yang akan dilakukan(15.9. pielolimfatik. radiologik parenkim ginjal masih tebal. Setelah keadaan umum penderita. dan setelah beberapa hari pus mereda.25) RINGKASAN Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks. (23. tidak ada febris). pielokanlikuli. Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal. tensi dan nadi baik. pyelolitotomi. serta tidak febris. Bila ada pus. Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde. dan ureteroneosistostomi. dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19. Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat dilakukan ESWL.22) Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik. Batu Ureter Posted on 10 February 2011 by ArtikelBedah . endoscopy dan ureterocopy. nefrostomi terbuka.

IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu -. Batu jarang menyebabkan obstruksi total Gambaran klinik : -. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan Penatalaksanaan : -. Diagnosa -. Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic -. sakit kontinius akibat : Obstruksi Regangan kapsul ginjal -. Sedimen urine : ada banyak lekosit.BATU URETER Sifat-sifat batu ureter : -. Gross hematuri (1/3 kasus) -. Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy . kolik sampai ke testis Batu dekat kandung kemih. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen. -. Diagnosa banding -. Kolik : Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi Batu di proksimal. Konservatif Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3 L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat. eritrosit dan bakteri -. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm -. Batu kandung empedu -. atau bila dengan IVP tidak informatif. Batu ureter berasal dari ginjal -. kolik di kandung kemih/vulva -. Tumor ureter -. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral Radiologi -. terjadi urgensi dan frekuensi. Bila ada infeksi. bila ureum kreatinin meningkat. Dull pain. Refleks gastrointestinal -.

likofen ( antioksidan karotenoid ) yang banyak terdapat pada tomat. selenium ( terdapat pada ikan laut.5.7 ) Kemungkinan untuk menderita penyakit ini bertambah jika dalam keluarga terdapat riwayat menderita penyakit ini. Hal itu menunjukkan adanya faktor yang melandasi terjadinya karsinoma prostat. daging merah dan hati. pengaruh hormonal. Risiko ini akan meningkat menjadi dua kali jika saudara laki – lakinya menderita penyakit ini. diet. (1. penelitian itu juga membuktikan bahwa mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap tinggal di negara asalnya. I. sedangkan di negara barat menurut hasil otopsi ditemukan sekitar 30 % pada pria usia 70 – 80 tahun dan sekitar 75 % pada usia di atas 80 tahun. (1.7 ) Patologi Pada tabel dibawah ini di paparkan tipe-tipe histopatologis berdasarkan asal dari sel. biji – bijian ) dan vitamin E. Lain halnya dengan beberapa nutrisi lain diduga ada kaitannya dengan penurunan insidens karsinoma prostat. Epitelial A. Keganasan Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Keganasan prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria. Dalam suatu penelitian diperoleh data bahwa bangsa Asia ( China dan Jepang ) lebih sedikit menderita penyakit ini. isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai. lingkungan dan infeksi. Bangsa Afro-Amerika misalnya lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan dengan bangsa kulit putih.Karsinoma Prostat. beta karoten. Beberapa diantaranya yang diduga meningkatkan risiko penyakit ini adalah lemak. Biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun. susu yang berasal dari binatang. Adenokarsinoma .5. daging. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab adalah : faktor genetik.(1.4. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari – hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini. diantaranya adalah vitamin A. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita. Namun.6 ) Etiologi Penyebab pasti karsinoma prostat belum diketahui. (1) Diet diduga ada hubungannya dengan insidens karsinoma prostat. Kebiasaan merokok berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat. Belum data yang jelas mengenai insidens di Indonesia. Tetapi hanya 10 % dari mereka itu yang berkembang sampai stadium klinik.

PIN dibagi atas 2 kategori. pembesaran inti sel dengan nukleolus yang jelas. Jenis lesi lain yang dianggap sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Atypical Adenomatuous Hyperplasia. high grade (HGPIN) yaitu PIN1 dan PIN2 dan low grade (LGPIN) yaitu PIN3. Kurang lebih 75 % terdapat pada zona perifer prostat dan 15 – 20 % terdapat pada zona sentral dan zona transisional (5-10%).Gambaran histopatologi PIN1 tidak hanya menyerupai sel prostat normal. yang dibagi atas mild. Yang terakhir ini dibedakan dari BPH adalah karena struktur selulernya (5.7). Stroma A. (7). Rhabdomiosarkoma (42 % dari sarkoma) B. Limfoma (jarang) Sebagian besar hasil pemeriksaan histopatologis karsinoma prostat adalah adenokarsinoma yaitu lebih dari 95 %. sehingga beberapa penulis menamakan PIN3 sebagai carcinoma in situ (CIS) atau intraductal carcinoma. Beberapa ahli patologik melihat PIN3 jelas seperti selsel ganas.8) Secara patologi gambaran karsinoma prostat meliputi hiperkromatik. Yang membedakannya dari karsinoma prostat adalah masih ditemukannya lapisan sel basal.(1. Sekunder A. Leiomiosarkoma (26% dari sarkoma) III. moderate dan severe dysplacia.B. Invasi langsung dari buli-buli : karsinoma sel transisional B. Metastasis dari organ lain (paru-paru.7. . Invasi langsung dari adenokarsinoma kolon (jarang) C. Bila ditemukan HGPIN pada biopsi jarum halus maka biasanya 80% berhubungan dengan invasif karsinoma prostat. Diagnosis karsinoma prostat terutama sekali ditentukan oleh susunan arsitekturnya. Rasio sitoplasma dan inti tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis. Karsinoma sel transisional pada prostat biasanya berasal dari invasi langsung buli-buli atau uretra. melanoma) D. Pertama kali dikemukakan tahun 1986 dengan sebutan Intraductal Dysplacia.5. Jenis patologi lain yang disebut sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Prostatic Intraepithelial Neoplasma (PIN). Pada karsinoma prostat tidak lapisan sel – sel basal tidak dijumpai sebagaimana dijumpai pada kelenjar yang normal atau pada pembesaran prostat jinak. Karsinoma neuroendokrin II. Karsinoma sel transisional C. Biasanya berupa suatu fokus intraduktal atau intraasiner karsinoma sel transisional pada prostat.

5) Gambaran Klinik Seperti telah disebutkan sebelumnya.Tumor primer tidak dapat dinilai -T0 . colok dubur normal . Bila telah terjadi ke tulang akan memberikan gejala nyeri tulang.Tidak dijumpai tumor primer -Tis – Karsinoma in situ ( PIN ) . fraktur pada tempat metastasis atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra.asimetris dan perabaan yang keras pada prostat. bladder neck atau trigonum buli-buli atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain. vertebra lumbalis.7 ) Staging dan Grading Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan system TNM adalah sebagai berikut : (7) T – Tumor Primer -Tx . paru. hepar dan otak.T1a – 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker. Kadang metastasis ke tulang juga tidak memberi keluhan yang jelas. Bila sudah ada gejala nyeri tulang maka harus dilakukan foto X-ray dan bone scan. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik.5. TUR. meskipun kadang – kadang bisa juga terjadi proses osteolitik. fraktur patologik atau hematuria. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang – tulang pelvis. Pada DRE dapat ditemukan seperti adanya indurasi.Penyebaran Sel – sel tumor dapat menembus kapsul prostat dan menginfiltrasi organ sekitarnya. Oleh karena pada stadium permulaan karsinoma prostat biasanya tidak memberi gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi dan gejala iritatif yang merupakan tanda pertumbuhan lokal tumor yang mengenai uretra.(4) Gangguan defekasi dapat terjadi jika tumor telah menekan rektum. nodulnodul. kosta. femur sebelah proksimal. seperti gejala lesi medulaspinalis. Gambaran radiologik tulang akibat metastase dari karsinoma prostat adalah bersifat sklerotik. (1. nyeri pada tulang. colok dubur. (1. (1. Sangat sulit menentukan karsinoma prostat pada stadium dini melalui pemeriksaan ini sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal ( TRUS ). Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang diduga menderita hipertrofi prostat. karsinoma prostat biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan histopatologik setelah prostatektomi.2) Colok dubur ( rectal toucher ) merupakan pemeriksaan yang sangat penting dilakukan pada karsinoma prostat.

Peningkatan kadar PSA. Sediaan dapat diperoleh dari hasil biopsi atau radikal prostatektomi.> 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker.s .Tidak dapat dinilai -M0 . muskulus levator atau dinding pelvik N – Kelenjar limfe regional ( obturator. limfonodus presakral ) -Nx .Tumor secara langsung meluas ke baldder neck.Metastasis jauh ke tulang -M1c .Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional -M1b .Metastasis jauh ke tempat lain Sistem grading yang paling umum digunakan adalah Gleason Skor.Melibatkan vesikula seminalis *T4 .Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu sisi.Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi *T3b . *T1c .*T1b . Sistem Gleason Skor ini berdasarkan pada derajat perubahan dari struktur arsitektur sel normal (bentuk. iliaka externa. colok dubur normal. (9) -Gleason grade 1 dan 2 : Struktur sel menyerupai struktur sel prostat normal -Gleason grade 3 : Pada tahap ini struktur kelenjar masih normal. terbatas pada prostat *T3a . Gleason grading mulai dari 1 – 5 sedangkan Gleason Skor 2 – 10. colok dubur dan TRUS normal *T2a . Gleason Skor adalah hasil dari penjumlahan 2 Gleason grading yang didapatkan dari pola differensiasi sel yang diperiksa yaitu pola yang predominan (primer) dan pola predominan lain yang ditemukan (sekunder).Tidak dapat dinilai -N0 . -Gleason grade 5 : Tahap ini menggambarkan prognosis yang buruk buat penderita. sfingter. iliaka interna. Tetapi pada tahap ini sudah banyak kelenjar yang menginvasi stroma (otot) -Gleason grade 4 : Tahap ini paling banyak ditemukan. Pada tahap ini mulai tampak disropsi dan hilangnya struktur kelenjar. sehingga di sebut diferensiasi baik.Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional -N1 .Metastasis ke kelenjar limfe regional M – Metastasis jauh -Mx . ukuran dan diferensiasi kelenjar).Tidak ada metastasis -M1a . rectum.

Akhirnya. Dengan ultrasonografi transrektal dan kombinasi pemeriksaan colok dubur diharapkan dapat menemukan keganasan lebih awal.Gleason skor 7 (4+3). Tetapi diagnosis pasti hanya dengan pemeriksaan histopatologis.7. (5. maka pada DRE biasanya teraba seperti ada tanduk di sisi kiri dan kanan prostat. yang terakhir disebut sebagai pola murni. dikenal dua penanda tumor yaitu fosfatase asam prostat ( prostate acid phosphatase = PAP ) dan antigen khas . (5.Invasi ke vesika seminalis biasanya berasal dari invasi langsung dari tumor ke duktus ejakulatorius di dalam prostat dan dekat dasar prostat. Cara lain dalam diagnostik radiologi adalah Endorectal Magnetic Resonance Imaging (akurasi 51 – 92%).Gleason skor terendah adalah 2 (1+1). nilai tertinggi Gleason skor adalah 10 (5+5).9) Gleason skor atau ”sums” dikemukakan sbb: . Suatu kesalahan apabila kita hendak melihat ekspansi karsinoma prostat ke vesika seminalis dengan menggunakan CT/MRI karena ekspansi ke vesika seminalis adalah suatu fenomena mikroskopik. nodul. (4. Cara lain untuk mendapatkan bahan pemeriksaan patologi – sitologi yaitu dengan aspirasi jarum halus ( FNA ) atau dengan jarum Silvermann transrektal atau transperineal. Atau 6 (3+3).truktur sel dan kelenjar di sini sangat bervariasi dan menyerupai keganasan pada tempat lain. Dengan TRUS juga dapat di hitung volume prostat dengan rumus π/6 x Ǿ antero posterior x Ǿ transversal x Ǿ sagital. CT Scan dan MRI. Pada karsinoma prostat didapatkan gambaran lesi hipoechoic pada zona perifer. ketidakrataan atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur.Gleason skor yang khas adalah 5 (2+3).8) TRUS sangat berguna dalam melakukan biopsi dengan jarum halus dan untuk menilai ekspansi total dari tumor.(9) Diagnosis Dugaan adanya suatu keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi yaitu bagian prostat yang keras. . Bila vesika seminalis sudah terkena maka akan tampak benjolan di daerah posterior pada dasar vesika seminalis atau gambaran echo yang asimetri seperti daerah hipoechoik pada prostat. dimana pola primer dan sekunder mempunyai nilai grading 1 . dimana pola primer mempunyai Gleason grade 4 dan pola sekunder grade 3 .7) Dalam penanganan dan diagnosis suatu keganasan prostat. Kriteria ekspansi lokal secara sonografi adalah adanya ekstensi ekstrakapsuler berupa bulging dari kontur prostat atau angulasi dari batas lateral. dimana pola primer mempunyai Gleason grade 2 dan pola sekunder grade 3.

PSA tidak aktif namun masih tetap memiliki sifat imunoreaktif karena tidak seluruh epitop yang sesuai tertutup sedangkan dalam terikat dengan AMG. Dalam bentuk terikat dengan ACT. Suatu tumor marker yang ideal bila hanya mengekspresikan sel-sel tumor dan dapat dideteksi pada saat terjadi perubahan biologik. PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat.14) Seperti sudah disinggung sebelumnya bahwa PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat tetapi merupakan suatu organ spesifik maka berbagai macam cara pemeriksaan ini akan meningkatkan spesifitas dan nilai positif dalam mendiagnosis suatu karsinoma prostat. (2. Protein ini mempunyai peranan dalam proses liquifaksi cairan semen. Free PSA (fPSA) . PSA dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan penyakit atau hasil pengobatan. Tidak ada perubahan yang bermakna pada kadar PSA setelah pemeriksaan colok dubur.11) PSA merupakan protein yang dihasilkan oleh kelenjar prostat dan tidak dihasilkan oleh organ lain. PSA kadang juga meninggi pada hipertrofi prostat dan peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat.4. Trauma prostat seperti masase prostat dan ejakulasi juga dapat meningkatkan kadar PSA yang bersifat sementara.10.14. biopsi prostat atau kateterisasi. kateterisasi dan biopsi.33 ng/mL (Stone PL. PSA tidak masuk ke aliran darah karena dicegah oleh suatu lapisan membran basal. Terjadi kenaikan titer PSA 0. Oleh karena wanita tidak mempunyai prostat maka kadar PSA ini tidak dapat dideteksi. Beberapa penyebab kerusakan yang sering yaitu kanker. selain tidak aktif juga tidak bersifat imunoreaktif oleh karena seluruh epitopnya tertutupi dan tidak dapat terdeteksi. Kadar PSA dalam darah akan meningkat jika barier antara epitel prostat dan pembuluh darah mengalami kerusakan. in Smith‟s General Urology) setiap gram BPH. Hal lain yang dapat memberikan hasil positif palsu adalah sistoskopi.(7. (12. infeksi bakteri dan infark prostat karena gangguan vaskularisasi. in General Surgery Board Review) atau 0. PSA dapat juga meningkat oleh adanya inflamasi.prostat ( prostat specific antigen = PSA ).PSA ) atau terikat dengan alpha-2-macroglobulin ( AMG ).13. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut al : 1.15) Sebagian besar PSA terikat dengan alpha-1-antichymotrypsin ( ACT ) dan sejumlah kecil terdapat dalam bentuk bebas ( f. infark dan manipulasi prostat seperti sistoskopi.12 ng/mL (Presti JL. Cairan semen terutama mengandung f-PSA dengan jumlah sekitar 1 juta ng/mL. tetapi spesifik untuk organ prostat. Di samping untuk keperluan diagnosis.

3.12) Prostat. maka dicurigai suatu karsinoma • > 25 %. yaitu suatu konsep korelasi antara nilai PSA dan volume prostat. Secara anatomi. Seaman dkk (1994)melaporkan bahwa PSAD dapat mendeteksi suatu karsinoma dengan nilai cutoff 0. prostat berhubungan erat dengan vesica urinaria. Konsep ini berdasarkan bahwa kebanyakan PSA dihasilkan pada zona transisional. Anatomi Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Prostat merupakan organ kelenjar dari sistem reproduksi pria. yang mengandung ion sitrat. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di urethra posterior untuk kemudian . kemungkinan hanya BPH • 15-25 %. kalsium. PSA Velocity (PSA-V) Pemeriksaan ini digunakan untuk memonitor perubahan kadar PSA dari waktu ke waktu. Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan biopsi bila nilai PSAD 0. Merupakan kelenjar yang terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. enzim pembeku dan profibrinolisin. ureter. ion fosfat. Fungsi utama prostat adalah menghasilkan cairan untuk semen. Prostat terletak diatas diafragma panggul dan dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur.75 ng/mL atau lebih pertahun maka kecenderungan untuk menderita karsinoma prostat juga meningkat. Setelah berkembangnya pemeriksaan immunoassay maka penelitian memperlihatkan bahwa free-to-total PSA ditemukan kadarnya lebih rendah pada pria dengan karsinoma prostat.Yang dimaksud dengan fPSA adalah PSA yang tidak terikat dengan ACT. uretha.1 atau 0. (7.15. PSA Density (PSAD) Diperkenalkan oleh Benson dkk pada tahun 1992. vas deferens dan vesica seminalis. Rasio fPSA da total PSA : • < biopsi15 %. ragu-ragu 2. PSAD didapatkan dengan total serum PSA dibagi volume prostat yang diperoleh dari pemeriksaan TRUS.15. PSA-V didapatkan dengan rumus : i/2([PSA2-PSA1/waktu 1 dalam thn]+[PSA3-PSA2/waktu 2 dalam thn]) Bila ditemukan peningkatan PSA-V sebesar 0. Secara teoritis PSAD dapat antara suatu karsinoma prostat dan BPH pada penderita yang mempunyai kadar PSA antara 4-10 ng/mL.

Facies anterior berbentuk konveks. berhubungan erat dengan permukaan anterior ampulla recti dan dipisahkan oleh septum rectovesicalis (fascia / ligamentum Denonvilliers). Prostat merupakan glandula fibromuskular yang mempunyai bentuk seperti piramid terbalik dengan basis (basis prostatae) menghadap ke arah collum vesicae. Ukuran prostat normal adalah tinggi 3 cm yang merupakan diameter vertikal. Ligamentum puboprostaticum menghubungkan selubung fibrosa prostat dengan facies posterior os pubis. facies posterior berbentuk agak konkaf dan dan dua buah facies infero-lateralis. Apex (apex prostatae) menghadap ke arah difragma urogenitale. Facies infero-lateralis difiksasi oleh serabut-serabut anterior m. Volume cairan prostat merupakan ± 25% dari seluruh volume ejakulat. Basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria. Pada anak-anak beratnya sekitar 8 gram. Ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostat untuk bermuara pada urethra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. yang membungkus capsula prostatica. yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis.5 cm. Diluar capsula terdapat terdapat fascia prostatica. Facies posterior prostat menghadap ke arah rectum. pubocoocygeus (m. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi fascia pelvis. merupakan bagian dari lapisan viseral fascia pelvis. lebar 4 cm pada dasar transversal dan lebar anteroposterior 2. Urethra masuk bagian tengah dari basis prostat. Facies anterior berada 2. Celah yang terbentuk ini terisi oleh jaringan lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica (cavum Retzii) dan ligamentum puboprostaticum. Prostat dikelilingi oleh capsula prostatica yakni jaringan ikat pada permukaan prostat. dan dilewati oleh urethra pars prostatica. levator ani) pada saat serabut berjalan ke posterior dari os pubis. Urethra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior. yang ke arah caudal melanjutkan diri menjadi fascia diaphragmatis urogenitalis superior dan difiksasi pada symphysis osseum pubis oleh ligamentum puboprostaticum mediale (ligamentum . MORFOLOGI DAN LOKALISASI Berat prostat normal orang dewasa berkisar antara 18 – 20 gram.5 cm disebelah dorsal facies posterior symphysis osseum pubis. Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis.dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. Pada keadaan dimana terjadi pembesaran kelenjar prostat beratnya bisa mencapai 40 – 150 gram dan umumnya pada usia diatas 50 tahun.. otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ lain.

pubovesicale). Selain difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum mediale yang mengandung m. puboprostaticus, juga difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum laterale pada arcus tendineus fascia pelvis. Pada sisi lateral prostat, diantara fascia prostatica dan capsula prostatica terdapat plexus venosus prostaticus. Plexus venosus prostaticus menerima vena dorsalis penis, meneruskan aliran darah venous kepada plexus venosus vesicalis dan selanjutnya bermuara ke dalam vena iliaca interna. Urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Basis prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae, kecuali di bagian lateral. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesicoprostaticus dan ductus ejaculatorius. STRUKTUR DAN ZONA ANATOMI Prostat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuscular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat). Jaringan fibromuscular ini tertanam mengelilingi prostat dan berkontrasi selama proses ejakulasi untuk mengeluarkan sekresi prostat ke dalam urethra. Kelenjar prostat adalah modifikasi bagian dinding urethra. Ujung urethra terproyeksi ke bagian dalam garis tengah posterior, berjalan sepanjang urethra prostatika dan berakhir spinkter striata. Pada bagian ujung yang lain, sebuah celah terbentuk (sinus prostaticus), dimana seluruh kelenjar mengalir kesitu (Mc. Neal, 1972). Pada bagian pertengahan, urethra melengkung kira-kira 35o kearah anterior (lengkungan ini dapat bervariasi antara 0 – 90o). Sudut yang terbentuk dari lengkungan ini membagi urethra prostatika secara anatomi dan fungsional menjadi bagian proksimal (preprostat) dan distal (prostat) (Mc. Neal 1977, 1988). Pada bagian proximal, otot polos sirkuler menebal untuk membentuk spinkter urethra internum. Pada lengkungan urethra, seluruh bagian utama kelenjar prostat terbuka sampai ke urethra prostatika. Ujung urethra melebar dan menonjol dari dinding posterior disebut verumontanum. Celah orificium kecil dari utrikulum prostat ditemukan pada bagian apex dari verumontanum dan terlihat melalui sistoskopi. Utrikulum panjangnya 6 mm sisa mullerian terbentuk dari kantong kecil yang terproyeksi ke atas dan bawah prostat. Pada pria dengan kelamin ganda, bisa terbentuk suatu divertikulum panjang yang menonjol pada bagian posterior prostat. Pada bagian lain dari orificium utrikula, 2 pembukaan kecil pada duktus ejakulatorius bisa terlihat. Duktus ejakulatorius terbentuk dari persambungan vas deferens dengan vesikula seminalis dan masuk ke basis prostat yang bergabung dengan vesica urinaria. Secara umum kelenjar prostat berbentuk tubuloalveolar dengan sedikit percabangan dan sejajar dengan epitel kuboid atau kolumner. Penyebaran sel neuroendokrin, yang fungsinya tidak diketahui, ditemukan diantara sel sekretorius.

Dibawah sel epitel, sel basal terletak sejajar setiap asinus dan akan menjadi stem sel untuk epitel sekretorius. Setiap asinus terlindungi oleh otot polos yang tipis dan jaringan ikat. Jaringan kelenjar membentuk tiga buah gugusan konsentris, dibedakan oleh lokasi duktus masing-masing ke dalam urethra, perbedaan lesi patologinya dan pada beberapa kasus berdasarkan embryologinya, yaitu : Gugusan mucosal (zone transisional) Sekitar 5% dari volume prostat, yang terletak paling profunda dengan saluran keluarnya yang bermuara ke dalam urethra disebelah cranial dari colliculus seminalis. Benign Prostat Hypertrophy (BPH) umumnya muncul dari zone ini. BPH awalnya merupakan mikronodul kemudian berkembang membentuk makronodul disekitar tepi inferior dari urethra preprostatik tepat diatas verumontanum. Makronodul ini selanjutnya menekan jaringan normal sekitarnya pada posteroinferior zone perifer dengan membentuk kapsul palsu disekitar jaringan hyperplasia. Perkembangan zone transisi ini menghasilkan gambaran lobus pada sisi atas urethra, Lobus ini pada saatnya akan menekan urethra pars prostatic dan preprostatik untuk menimbulkan gejala. . Sekitar 20% dari adenocarsinoma terjadi pada zone ini. Gugusan submucosal (zone sentral) Terletak terletak dibagian intermedia, saluran keluarnya bermuara kedalam urethra setinggi colliculus seminalis. Duktus zone central timbul secara sirkumferensial disekeliling pembukaan duktus ejakulatorius. Zone ini mengandung 25% dari volume prostat dan membentuk kerucut disekeliling duktus ejakulatorius pada bagian dasar vesica urinaria. Zone ini memiliki karakteristik secara struktural dan imunohistokimia yang berbeda dari bagian prostat yang lain, dan diduga berasal dari sistem duktus Wolffian (umumnya mirip dengan epididimis, vas deferens dan vesica seminalis) dimana bagian prostat yang lain berasal dari sinus urogenital. Berdasarkan hal tersebut zone sentral jarang terkena penyakit, hanya 1 – 5% adenokarsinoma yang timbul pada lokasi ini sekalipun terinfiltrasi oleh sel kanker dari zone yang berdekatan. Gugusan utama (glandula prostatica propria / zone perifer) Bentuk besar sekitar 70% dari volume prostat dan membungkus kedua gugusan lainnya, kecuali bagian depan, dihubungkan satu sama lain oleh isthmus prostat (serabut otot polos) yang tidak bersifat kelenjar. Gugusan ini mempunyai saluran keluar yang bermuara ke dalam sinus prostaticus sepanjang tempat masuk urethra pars prostatika (post spinkter). Sekitar 70% kanker prostat timbul pada zone ini dan umumnya disebabkan oleh prostatitis kronik.

Lebih dari 1/3 massa prostat mengandung stroma fibromuskular anterior nonglandular. Bagian ini normalnya terbentang antara collum vesica urinaria sampai spinkter striata, meskipun kemungkinan bagian ini dapat digantikan oleh jaringan kelenjar pada pembesaran adenomatosa prostat. Bagian ini juga secara langsung bersambung dengan capsul prostat, fascia visceral anterior dan bagian anterior spinkter preprostatik yang terdiri dari elastin, kolagen dan otot polos, yang jarang diinvasi oleh karsinoma. Prostat terbagi dalam beberapa lobus. Secara klinis prostat membentuk tiga buah lobus, yaitu dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Kedua lobus lateralis dibagi oleh sulcus sentralis yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan colok dubur dan dihubungkan satu sama lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae, yang tidak tampak dari luar. Lobus lateralis merupakan pembentuk massa prostat yang utama. Lobus medius, merupakan bagian yang berbentuk kerucut dari prostat dan terletak antara kedua ductus ejaculatorius dan urethra. Mempunyai ukuran ukuran yang bervariasi, terletak menonjol ke dalam urethra pars cranialis pada permukaan posterior, dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Hypertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urine. Pembagian lobus ini tidak mempunyai hubungan dengan struktur histologik pada prostat normal, tetapi umumnya berhubungan dengan pembesaran patologik dari zone transisional bagian lateral dan kelenjar periurethral pada bagian sentral. VASKULARISASI DAN ALIRAN LYMPHE Arteri Ramus prostaticus dipercabangkan oleh arteria vesicalis inferior. Prostat seringkali juga mendapatkan suplai darah darah dari percabangan arteria rectalis superior. Apabila ada arteria rectalis media maka ada percabangannya yang mensuplai prostat. Ramus prostaticus memasuki prostat sepanjang garis posterolateral pada hubungan antara prostat dengan bagian bawah vesica urinaria sampai ke apex prostat. Ketika akan memasuki prostat arteri vesicalis inferior terbagi dalam dua cabang utama. . Arteri-arteri ini mendekati collum vesica urinaria pada posisi antara jam 1 sampai jam 5 dan posisi jam 7 sampai jam 11, dengan cabang paling besar pada bagian posterior. Selanjutnya memutar kearah caudal sejajar dengan urethra, untuk mensuplai urethra, kelenjar periurethral dan zone transisional. Begitupun pada pembesaran prostat yang jinak, arteri ini yang terutama menyediakan suplai darah untuk adenoma. Pada saat prostat direseksi atau dienukleasi, perdarahan yang paling penting biasanya ditemukan pada collum vesica urinaria, terutama pada posisi antara jam 4 dan jam 8. Arteri capsular merupakan cabang utama yang kedua dari arteri prostat. Arteri ini

Ada juga yang menuju ke lymphonodus iliacus externus dan lymphonodus sacralis Pembuluh-pembuluh lymphe dari vas deferens berakhir pada lymphonodus iliacus externus. Vena Pembuluh vena berjalan memasuki plexus venosus prostaticus disekitar sisi anterolateral prostat. Bagian terbesar dari arteri ini berjalan posterolateral ke prostat dengan nervus cavernosus (serabut neurovaskuler) dan berakhir pada diafragma pelvis. Saraf mengikuti cabang dari arteri capsular untuk mempercabangkan pada bagian kelenjar dan stromal. Inervasi sympathis dan parasympathis dari plexus pelvis berjalan sepanjang prostat sampai nervus cavernosa.memiliki beberapa cabang kecil yang berjalan pada bagian anterior untuk mempercabangkan ke dalam capsula prostat. Cabang capsular menembus prostat pada sudut 90o dan mengikuti reticular band dari stroma untuk mensuplai jaringan kelenjar. Plexus juga menerima ramus anterior vesicalis (plexus venosus vesicalis) dan prostatic (yang menghubungkan dengan plexus vesicalis dan vena pudenda interna) dan mengalirkan / bermuara kedalam vena vesicalis dan vena iliaca interna. sedangkan yang berasal dari vesica seminalis mengalir ke lymphonodus iliacus internus dan externus. Sebuah pembuluh lymphe dari permukaan posterior bersama-sama pembuluh lymphe vesicalis menuju ke lymphonodus iliacus extenus dan satu dari permukaan anterior mencapai lymphonodus iliakus internus dari gabungan pembuluh lymfe yang mengaliri urethra pars membranosa. hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini mempengaruhi stroma . Serabut-serabut parasympathis berasal dari medulla spinalis segmen sacralis. Pembuluh lymphe prostat terutama berakhir pada lymphonodus iliacus internus. Saraf parasympathis berakhir pada acinus dan merangsang sekresi. lymphonodus sacralis dan lymphonodus obturator. INERVASI Prostat menerima serabut-serabut saraf sympathis dan parasympathis dari plexus nervosus prostaticus. Aliran utama berasal dari vena dorsalis penis profunda. Penghambatan alfa-1 adrenergik mengurangi tonus stroma prostat dan tonus spinkter preprostatik dan meningkatkan laju aliran kencing pada orang dengan BPH (benign prostat hypertrophy). sebelah posterior ligamentum arcauata pubic dan bagian bawah dari symphisis pubis. Lymphe Pembuluh-pembuluh lymphe berjalan menuju ke lymphonodus iliacus internus. sebelah anterior dari vesica urinaria dan prostat. serabut sympathis menyebabkan kontraksi otot polos dari kapsul dan stroma.

perubahan pola makan khususnya kombinasi lemak dan modalitas diagnostik yang lebih baik. Carsinoma Prostat Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Karsinoma prostat adalah suatu kanker ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya. prostate spesifik antigen (PSA) merupakan salah satu alat bantu untuk diagnosis kanker prostat. selama periode 19951998 ditemukan data-data 17 kasus per tahun. Tumor ini menyerang pasien yang berumur di atas 50 tahun. Neuron afferen dari prostat berjalan sepanjang plexus pelvis sampai pelvis dan pusat spinal thoracolumbar. Gabungan peptidergic dan nitric oxida yang dikandung neuron juga telah ditemukan pada prostat dan bisa menyebabkan relaksasi otot polos.dan epitel. Biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan kecurigaan kanker prostat pada pemeriksaan colok dubur yaitu adanya konsistensi prostat yang .2 Kenaikan insidens kanker prostat dapat dihubungkan dengan peningkatan usia harapan hidup. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45 tahun. Di Indonesia data di bagian Sub bagian Urologi. Secara khusus kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa AfroAmerika yang berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. sedangkan pada kulit putih di Amerika Utara hanya 1 dari 11 orang akan mengidap kanker prostate. Sekitar 200. Sejak diperkenalkan pada akhir tahun 80-an. Sedangkan di Asia sendiri masih terhitung rendah. diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Bagian bedah FKUI. Hal tersebut ditunjukkan dengan perbandingan bahwa 1 dari 9 pada kulit hitam di Amerika Utara akan menderita kanker prostate. tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya dan merupakan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pada pria.1 Kanker prostat merupakan tumor yang paling sering terjadi pada pria di Amerika Serikat. dikombinasikan dengan pemeriksaan colok dubur dan biopsi prostat dengan bimbingan Transrectal Ultrasonography (TRUS). Data dari 13 Fakultas Kedokteran Negeri di Indonesia kanker prostat termasuk dalam 10 penyakit keganasan tersering pada pria dan menduduki peringkat ke 2 setelah kanker buli-buli (kandung kemih). Suatu blok prostatik mungkin bisa didapatkan dengan menyuntikkan anestesi lokal ke dalam plexus pelvis. Kanker prostat menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi pada populasi pria di Amerika.

N0. M0). adanya nodul. terletak menonjol kedalam urethra pars kranialis pada permukaan posterior dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. atau pembesaran prostat yang tidak simetris. HISTOLOGI DAN FISIOLOGI Anatomi protat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuskular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat) membungkus urethra pars prostatica. Lobus medius mempunyai ukuran yang bervariasi. urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat.5 cm dan beratnya ± 20 gram. yang nampak alveoli kelenjar adalah banyak tubulus terminal kelenjar tubulo alveolar bercabang. lumen lebar dan jelas irregular pada alveoli yang lebih besar dan .3 Prostat membentuk tiga buah lobi. atau M+) diberikan terapi hormonal secara orchydectomi bilateral atau pemberian LHRH agonis beserta anti androgen. Pada penderita berusia >70 tahun atau menolak tindakan pembedahan dianjurkan pemberian radioterapi radikal. Selain itu juga dikerjakan bila nilai PSA >10 ng/ml atau PSA density (PSAD) >0.3 Dalam jaringan prostate. Ukuran prostate adalah tinggi 3 cm. Facies prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae. irregular dan kecil-kecil. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesico prostatikus dan ductus ejakulatorius. Alveoli ukurannya bermacam-macam. M0) atau 4 (T4 atau N+.2 ANATOMI. Hipertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urin. Facies anterior berbentuk konveks. Pada penderita T3 tanpa penyebaran ke kelenjar getah bening atau metastasis.15 pada penderita dengan nilai PSA antara 4 – 10 ng/ml walaupun tidak ada kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan TRUS. kecuali di bagian lateral. Kedua lobus lateralis dihubungkan satu dengan yang lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae yang tidak tampak dari luar. Sedangkan pada penderita dengan stadium 3 (T3. Prostatektomi radikal merupakan anjuran pertama pada penderita berusia <70 tahun tanpa adanya komorbiditas yang dapat menghalangi pelaksanaan operasi atau menambah morbiditas paska bedah. N0. lebar 4 cm. Biopsi juga akan dikerjakan bila ditemukan lesi hypoechoic atau hiperechoic pada pemeriksaan TRUS. kombinasi radioterapi dan terapi hormonal selama 2 – 3 tahun masih bisa dipertimbangkan bila harapan hidup antara 5 – 10 tahun. dan lebar anteriorposterior sebesar 2.keras. Pengobatan kanker prostat bergantung pada stadium penyakit dengan terapi radikal baik secara operasi maupun radioterapi diindikasikan pada penderita dengan stadium awal (T1b-T2c. facies posterior agak konkaf dan dua buah facies infero-lateralis. yakni dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Mempunyai bentuk seperti pyramid terbalik dengan basis (basis prostat) menghadap collum vesicae dan apex (apex prostat) yang menghadap ke arah diapragma urogenitale.

pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang kebetulan ditemukan lamban .epitel berbeda-beda. 10 – 20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker prostate “diam” dan tidak bergejala. enzim pembeku dan profibrinolisin. memberikan bentuk bulan sabit.6 ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. berjalan disamping utrikulus dan akhirnya bermuara dalam urethra. Sifat yang sedikit basa dari cairan prostate mungkin penting untuk suatu keberhasilan fertilisasi ovum. Dasar pembagian zonal dari Mc Neal ini dijadikan dasar untuk menentukan letak dan asal keganasan dari prostate. sampai kelenjar prostate berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostate menambah lebih banyak lagi jumlah semen. ras. seperti susu yang mengandung ion sitrat. Utrikulus prostatikus terletak dalam masa kolikulus seringkali ujung distal melebar. kalsium. Kolikulus seminalis suatu taju stroma fibromuskular padat tanpa kelenjar. riwayat keluarga.4 Kelenjar prostate menyekresi cairan encer. Menurut Mc Neal prostate dibagi menjadi yang glandulair yaitu yang berada pada daerah luar yang disebut zona perifer (perifer zone) dan zona sentral yang kecil (central zone) yang keduanya kira-kira merupakan 95% dari seluruh kelenjar. Epitel umumnya epitel transisional. terlebih nyata pada resesus/lekuk urethra. Urethra pars prostatika nampak sebagai bentuk susunan bulan sabit dengan cekungan kecil sepanjang lumen. untaian muscular polos berjalan dalam berbagai arah bersama-sama dengan serat-serat kolagen dan jala-jala elastin halus. usia. sebelum masuk kedalam urethra.5 Mc Neal yang banyak menulis tentang anatomi prostate mengusulkan suatu konsep anatomi zonal berdasarkan dari gambaran anatomi dan histology prostate. diet tinggi lemak. tetapi ada beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena kanker prostat. Duktus ejakulatorius menembus prostate. hormonal dan aktivitas seksual. Kelenjar terbenam dalam stroma fibromuskular yang nyata. Selama pengisian. menonjol ke dalam lumen urethra.7 PATOGENESIS Munculnya kanker prostate secara laten pada usia tua banyak terjadi. ion fosfat. Zona transisional (transitional zone) yang terletak periurethral sekitar verumontanum yang merupakan hanya 5% dari seluruh volume prostate dan tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hyperplasia dan menimbulkan gejalagejala pembesaran prostate jinak sedang keganasan prostate 60 – 70% berasal dari zona perifer. stroma fibromuskular prostate mengelilingi uretra. Faktor predisposisi tesebut antara lain : Genetic. polusi.

Gejala lainnya berupa : . dan kosta. Pada orang yang simptomatis. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda. .7. nyeri punggung atau pinggang dan hematuria. Karsinoma prostate dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen. khususnya hati dan paru.sekali. Secara berturut tempat yang paling sering dari metastasis melalui jalur hematogen melalui v.penurunan berat badan 6.9. Setiap laki-laki berusia diatas 40 tahun yang mengeluh disuria. vertebra lumbalis. keluhan yang sering ditemui adalah disuria. dan lebih dari 80 persen pasien menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis. kesulitan berkemih.nyeri baik ketika berkemih maupun ejakulasi . Pada osteokalstik jaringan tulang diganti jaringan tumor oleh infiltrasi dan pertumbuhan tumor.8.vertebralis adalah ke tulang-tulang pelvis.segera setelah berkemih. vertebra torasika.8. dan vesikula seminalis.perasaan tidak puas setelah berkemih .9.11 DIAGNOSIS Diagnosis kanker prostate ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisis dan laboratorium. Metastasis ini lebih sering osteoklastik (menyerap tulang) daripada osteoblastik (membentuk tulang). mengedan jika ingin berkemih. sementara pada osteoblastik.9 Penyebaran limfogen dapat ditemukan dikelenjar limfe di panggul kecil dan lewat samping pembuluh darah besar keatas lewat samping dinding perut belakang (kelenjar limfe retroperitoneal atas).Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh. peningkatan frekuensi berkemih. Karsinoma prostate paling sering terjadi pada zona perifer (75%). retensi urin total. tumornya justru merangsang sel-sel pembentuk tulang di sekitarnya untuk membentuk tulang ekstra yang jelas dapat dilihat pada foto roentgen. biasanya air kemih masih menetes-netes . leher kandung kemih.10.agak jarang tumor ini menyebar ke sum-sum tulang dan visera.8 Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke urethra.inkontinensia uri . sering berkemih atau kesulitan berkemih tanpa obstruksi uretrhra mekanis harus dicurigai menderita kanker prostate.10 Tingkat penyebaran karsinoma prostate yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran “American Urological Assosiation” (AUA) dan TNM8 GAMBARAN KLINIK Karsinoma prostate stadium dini dan lanjut mungkin asimptomatik pada saat diagnosis. femur.

12 A. Adapun yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR. noduler.12 Peningkatan kadar antigen spesifik prostate (PSA) dalam serum adalah pemeriksaan paling peka untuk mendeteksi kanker prostate secara dini. murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A. Transrectal Ultrasound (TRUS) Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak . menilai apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate. dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10 tahun.10. Digital Rectal Examination (DRE) Karena bentuk prostate berada didepan rectum. irregular.12 C. yaitu nilai yang dipakai sebagai batas normal. maka memudahkan kita untuk menyentuh prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan dilakukan sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini.11. tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan PAP. permukaan yang tidak rata.10. sedangkan peningkatan kadar fosfatase asam biasanya mengisyaratkan kelainan ekstraprostate. DRE pada penderita kanker prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras. penilaian respon paling baik dilakukan dengan melakukan pemeriksaan berkala PSA maupun fosfatase asam.8. khususnya yang berhubungan dengan berkemih. Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika. Kadar PSA mungkin meningkat pada penyakit local. Walaupun tidak merupakan petanda tumor spesifik untuk keganasan prostat. yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA). dua dari pemeriksaan tersebut. riwayat penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami. Untuk keganasan prostate dikenal petanda tumor yaitu fosfatase asam prostate (prostate acid phosphatase = PAP) dan antigen khas prostate (prostate specific antigen = PSA) yang sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi. umumnya akan dilakukan biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan kelainan pada colok dubur.9. serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi. Prostat – Spesifik Antigen (PSA) test Peningkatan insidens kanker prostat yang pesat dalam dekade terakhir tidak lepas dari digunakannya PSA sebagai modalitas diagnostik. bila nilai PSA >4 ng/ml.12 B. padat. atau asimetris.Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit. Setelah diagnosis dan pengobatan. Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang mudah .

jaringan masih mempunyai kelenjar0kelenjar yang bentuknya baik. Score gleason berkisar antara 2 sampai 10. Score gleason sangat penting karena score gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang buruk. Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah jaringan sample untuk dibiopsi.TRUS selain dapat mengukur volume prostate.12 D. Kelenjarnya kecil. biasanya dilakukan dalam keadaan vesika urinaria penuh.12 Score gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya. kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal. pada pembesaran yang lebih tinggi. Grade 3.6. tapi selnya lebih gelap. Biopsy Pada biopsy jaringan sample diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker. beberapa dari sel-sel ini meninggalkan . Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum.normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. Score akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang berbeda dengan range 1 sampai 5. Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade dan stage tersendiri. Hal ini disebabkan score gleason yang tinggi memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsy negative namun kanker kemungkinan tetap ada. Hanya biopsy yang dapat menentukan kanker prostate dengan pasti. Grade 2.6 E. Transabdominal Ultrasound (TAUS) Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS). dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate. dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan memperlihatkan daerah hypoechoic. Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy sample yang diambil bukanlah jaringan yang mengalami kanker. tapi lebih besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya. bentuknya baik dan terbungkus rapat. Score gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut ini : Grade 1. jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali. Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan dilakukan. selain tentu saja dapat mendeteksi apabila ada batu didalam vesika. TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi. Tindakan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate. Untuk menerapkan score gleason perlu dilakukan biopsy. score gleason dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10 menandakan nilai 10.

kelenjar dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya.14 II. Contoh . Score gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat. Sebagian besar pasien yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor. spesimen prostat yang dibiopsi memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi angka 3. Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi secara bersamaan. jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. Terapi Hormonal Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan Dihidro testosterone (DHT) pada sel kanker prostate. Sel sudah lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya. dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian. Hasil scoring tersebut dijumlahkan untuk mendapatkan nilai akhir untuk score gleason. tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian. Surveilance (observasi) Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi inmasif. DHT adalah suatu . score gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri dan bermamfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan. Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal. Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi. Hanya terdapat lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya. namun resiko dari metastasis dapat meningkat. Grade 4. Grade 5. maka hasil akhir dari score gelason adalah 5. selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah. Terapi lain dapat mulai diberikan apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker (misalnya : PSA yang meningkat cepat. jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali. Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat yang biasa didapatkan pada usia lanjut. Masalah-masalah kesehatan yang berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk dilakukannya pembedahan dan radioterapi.13 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI I. Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain). Bila digunakan dengan parameter lain. Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda.

Pada akhirnya testosteron dari testis dan dihidro epiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli prostat untuk menghasilkan DHT. .Menggunakan Agonis dari LHRH. Karena testis yang dihasilkan testosterone.Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya.14. Namun. Cara kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block) .Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide. Terapi hormonal dapat menurunkankadar DHT dengan cara mengganggu telur pembentukkan tersebut di atas. dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan testosteron. maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor akan terhenti. Sel hormonal biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi untuk mencegah timbulnya rekurensi. Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk menghasilkan GnRH.15 Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon pria lainnya (androgen). untuk menghentikan produksi testosterone.Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex). viaduneligart). Efek samping adri cara pengobatan ini berbeda-beda. nilutamide dan asetat siproteron.hormon yang dihasilkan di prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate. maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis. yang selanjutnya LH menstimuli testis untuk menghasilkan testosteron. .Estrogen dalam bentuk dietil stilbesfron. . . Karena kelenjar adrenal hanya membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh.14 Penghambatan DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya.14. GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk menghasilkan LH. Gossereline (zoladex) atau Busereline (supra Fact). yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien kanker prosta. seperti leuprolide (lupron. Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat.15 Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk menghentikan kerja testosteron. .

tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak diketahui. rasa panas.14. inkontinensia (umumnya pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung kemih atau sirkulasi. Radioterapi ini biasanya diberiukan selama 6-7 minggu. Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang normal seperti kandung kemih.15.15. biaya dan resiko timbulnya komplikasi. Terapi External-Beam Radiasi Terapi External-Beam radiasi khususnya menggunakan ekseleration linear berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit local. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat menyebabkan kelemahan tulang (medicine). Brachy terapi Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS).16 III. dan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks. rekurensi. Jika “Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka memungkinkan dilakukannya radiotherapi. cystitis dan prostitis. dan pembesaran payudara. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin (zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka kelangsungan hidup yang ada. Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat.. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang disesuaikan dengan ukuran tumor. Kerugiannya adalah memiliki resiko menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local. muntah.14. contohnya keparu-paru. a. diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum. Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi.Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi. Dosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan suatu cara tertentu. 5 hari dalam seminggu. Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada . Terapi Radiasi Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi External-Beam radiasi dan Brachy terapi. menimbulkan impotensi. Kerugiannya memiliki biaya yang besar. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah pelaksanaannya dan masih tergolong aman.17 b. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual. diare. inkontinensia.

brachy terapi dan terapi hormon. Keluarkan lemak retro-pubik dan cauter cabang superfisial .dengan melakukan prostatectomy yaitu : prostate yang terkena. Dapat pula digunakan kombinasi dari externalbeam radiasi.14. Dan yang ketiga cara radikal suprapubik prostatectomy. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang ditemukan di vesikula semilunaris.16. sedangkan kandung kemih dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya berkemih. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga susah untuk dilakukan pembedahan. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum bermetastasis.stadium lanjut untuk mencegah metastasis ketulang. limfonodus dan organ lain disekitarnya. Terdapat tiga cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubik prostatectomy dengan cara melakukan insisi abdomen. kemudian lakukan limfadenectomy pelvik bilateral ekstra peritoneal. diluar kapsul prostat atau daerah yang dibiopsi. limfonodus. dimana radioterapi saja tidak cukup untuk mengatasi kanker itu. vesikula seminalis dan ampula dari vasdeferens diangkat seluruhnya.17 Radikal retro-pubik prostatectomy18 -Lakukan insisi dibagian midline bawah.15. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi. Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang terlokalisir. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan tidak menginvasi kapsula prostat. Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi. 14. Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati kanker ang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan. Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal prostatectomy.17 IV. Prostatectomy radikal dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada daerah prostate.15. Operatif Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara : 1. radioterapi dapat dikombinasikan dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang. Prostatectomy radikal prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat seluruh prostat.

Diseksi dilakukan dari ujung fascia viceralis kandung kemih yang tegak lurus dengan fascia denonfilier posterior. .dari vena dorsalis penis. lakukan insisi pada neurovaskuler ke arah urethra dan kandung kemih. Setelah urethra dipisah lakukan immobilisasi prostat dan lakukan ligasi vaskuler lateral menggunakan hemoklips. Manuver ini bertujuan untuk memisahkan fascia denonvilier adheren anterior dari bagian posterior prostat. Tempatkan jari telunjuk tangan kiri diantara immobilisasi fascia prostat dan kapsul prostat tepat dibagian postrior dari prostat.0 dibagian vena dorsalis dan anterior dari urethra. -Lakukan retraksi vesikel dan ampulla vasdeferens serta lakukan diseksi untuk membebaskannya dari kandung kemih menggunakan elektro cauter. Ujung jari kiri akan menembus prostat lateral kanan dengan membentuk sudut siku-siku terhadap pengapit -Pengapit neurovaskuler kanan dikeluarkan dari prostat secara kranial dan posterior. buat defek pada fascia tersebut. Selanjutkan pindahkan ujung jari kiri ke arah kanan dari apical prostat sampai kearah fascia prostat di bagian yang kontra lateral tepat diatas neovaskuler kanan. -Buatlah sebuah manuver menggunakan gunting Satinsky. Lakukan diseksi pada daerah nerovaskuler dan pleksus pelvik pada daerah lateral dari vesikel untuk mencegah terjadinya kemungkinan-kemungkinan yang tidak diinginkan. Lakukan jahitan menggunakan benang vicryl 2. Buat jahitan kontrol dengan benang vicryl 2. Diseksi ampulla vasdeferens ke medial dan lakukan mobilisasi kearah distal. Angkat semua serat otot yang tersisa (levator ani. secara distal dan proksimal. pubococcygeus dan puborectalis) kebagian lateral dari prostat sampai fascia prostat dan vena dorsalis terlihat. Lakukan insisi V pada tepi fascia prostat. Pisahkan urethra yang membranius menggunakan elektrocauter. Dalam hal ini serat-serat sisa yang masih sehat dari urethra eksternal rabdo spinkter yang membungkus bagian anterior dari apeks prostat selanjutnya dibagi dan diberikan pada urethra. Lakukan diseksi tajam dan mobilisasi vesikel-vesikel yang kemungkinan bisa berkembang. Lakukan insisi tumpul pada fascia endopelvic. -Pisahkan vena dorsalis menggunakan elektro cauter. Pada keadaan ini fascia prostat bagian lateral yang berisi neurovaskuler di immobilisasi kearah posterior.0 sebanyak 8 jahitan di bagian proksimal dari vena dorsalis. Pisahkan bagian anterior dari fascia denonvilier dan ampulla vasdeferens. Biarkan elektrocauter tersebut sampai mancapai 45 derajat untuk mencapai puncak tersebut.

Diseksi dilanjutkan sampai ke jaringan fibrosa posterior bahkan sampai ke raphe bulbospongiosum. -Penulis menyatakan bahwa pendekatan extraspinkter young berlawanan dengan pendekatan subspinnkter Belt. Rhabdomyolisis dapat terjadi namun jarang ditemukan dan biasanya berhubungan dengan waktu operasi yang lama dan kesalahan dalam memposisikan pasien. Apabila rectum dimobilisasi ke bagian posterior dari apex prostat. -Buat insisi U dengan apex di mid perineum sedangkan ujung anteriornya berada digaris midline 1 cm di medial dari tubersitas ischiadikum. dan syapnya dibuka untuk memudahkan dalam memindahkan prostat ke lapangan operasi. Rectrourethralis dibuka untuk mengamankan rectum. Suatu gel setebal 6 inci (misalnya jelly guling) ditempatkan dibawah sakrum. Adanya tambahan tekanan pada saat melakukan posisi tersebut akan menimbulkan neuropraxia sciatic atau memperlancar sirkulasi ke ekstremitas bawah dan abdomen bagian bawah. Klem alis digunakan untuk mengamankan reseksi trans urethral pada kulit. Resection trans urethral O‟Connor-Sullivan ditempatkan pada rectum dengan bantuan jari untuk memudahkan melakukan palpasi prostat dan dinding rectum selama operasi. Lakukan jahitan menggunakan monocryl 3. Fossa ischiorectalis diperlebar pada salah satu sisi dari tendon sentral dan tendon sentral dipisahkan dengan menggunakan cauter. Mulai jahitan pada arah jam tujuh dan lakukan sampai mukosa kandung kemih menyatuh dengan fascia parietal -Akhiri jahitan pada arah jam 5 dan lakukan jahitan pada daerah fascia viceralis kandung kemih tepat pada arah jam 5 dan jam 7.0).-Angkat serat-serat sirkuler dari kandung kemih dan keluarkan spesimen-spesimen yang terdapat didalamnya. Lakukan hal itu dengan hati-hati sehingga tidak perlu dilakukan ekstensi leher kandung kemih. Levator ani dibagian lateral. Apabila jaringan fibrosa dibuka maka akan tampak rectrourehtralis dibagian midline dan m. Angkat jaringan fibrous menggunakan forceps untuk melihat rectrourethralis dan rectum. Radikal perineal prostatectomy19 -Pasien diposisikan pada posisi litotomi posisi tinggi. lakukan anastomose vesiko urethral direck menggunakan 6 jahitan (menggunakan monocryl 2. Bantal Lioy-Allen atau pijakan yellowfin digunakan untuk menopang kedua kaki. Diperlukan penanganan khusus agar kedua kaki tertopang dengan baik dan mencegah agar pinggul tidak bergerak. . rectum diangkat sampai mendekati urethra tetap dibagian apex dari prostat.0 untuk memperbaiki leher kandung kemih. Suatu traktor Lowsley ditempatkan sepanjang urethra sampai kekandung kemih.

Pada kasus-kasus eksisi besar monuver dilakukan untuk menentukan batas maksimal dari jaringan ekstra prostat yang erupakan batas operasi yang bersih. Apponeorosis Denonvillier diinsisi secara transversal dari bagian medial salah satu vesikasemilunaris sampai kebatas medial vesika semilunaris lainnya. Apponeurosis Denonviller digunting kearah lateral untuk melihat bagian lateral. tepat diproksimal vesika semilunalis. Vasdeferens lainnya mendapat perlakuan yang sama. lateral dari fascia pelvik lateralis jaringan penunjang dibagian posterolateral rostat disatukan dengan nervus cavernosum. Pembukaan saraf dibagian unilateral dilakukan apabila saraf-saraf dibagian kontralateral mendapat metastase dari kanker. Dengan menggunakan seksi tajam fascia dan nervus . Pengguntungan dilakukan didaerah ini sampai ampulla dan vesika semilunalis terlihat. Leher posterior kandung kemih didorong kearah basis prostat menggunakan disector Kuthnner. Pembuluh-pembuluh darah tersebut disatukan menggunakan ligasur. namun pasien dengan volume yang rendah kankernya yang tidak terpalpasi dan score gleason kurang dari atau sama dengan 6 biasanya mendapat pembukaan saraf. Apabila retrourethralis telah terbuka sempurna. dan kembali lagi kedaerah medial dari vesika semilunaris yang kontralateral (berbentuk U terbalik). Tractor Lowsley digunakan untuk menarik prostat kearah perineum dan membantu dalam identifikasi apex prostat. Pada kasus pembukaan saraf dibuat suatu bidang di bagian medial dari serat levator. -Untuk tujuan tersebut biasanya digunakan retraktor perineal Tompson atau Bukwalter. Jari dimasukkan kedalam sampai levator muskularis ani untuk membersihkan jaringan lemak peri prostat. Salah satu vasdeferens di diseksi dan diangkat kira-kira 5 am dari prostat dan kemudian dilektkan dengan menggunakan bantuan alat ligasur. -Pada kasus pembukaan saraf. appneorosis Denonvillier diinsisi dari lateral ke midline. Vesika semilunalis diangkat menggunakan forceps dan ditarik kearah medial. Pembukaan fascia dan jaringan penunjang yang tipis tersebut dilakukan dari daerah anterolateral rektum.gunting dengan berlawanan dari apex sampai mendapat apponeurosis (fascia) Denonvillien yang berwarna putih. rectum akan mendorong apponeurosis Denonvillier ke arah posterior sampai kedalam luka. tepat diatas medial vesika semilunaris yang ipsilateral kedaerah midline diatas dari apex. Pengguntingan dilakukan dibagian lateral dari vesika semilunaris sampai mencapai pembuluh darah dibagian tersebut.kriteia tentang pembukaan saraf berbeda-beda diantara setiap ahli bedah. Suatu retraktor tajam sebesar 2 inci ditempatkan di rektum dan 2 pisau bersudut ganda ditempatkan dibagian anterolateral.

Selanjtnya lantai otot pelvik dipisahkan dari lantai pelvik kira-kira 1-2 cm jaraknya dan diletakkan diatas apex prostat untuk memastikan daerah disekitar apex sudah cukup adekuat. Urethra selanjutnya dipotong. Bagian anterior dipisahkan dengan menggunakan kauter. dengan salah satu ringnya masuk ke urethra untuk mencegah timbulnya traksi prostat kearah bawah yang dapat menyentuh bagian anterior dari leher kandung kemih. Klem ring ditempatkan pada jaringan anterior. seluruh jaringan peri prostaticum diangkat dari prostat bertujuan untuk menentukan daerah reseksi tumor. Percabangan dari nervus yang masuk keprostat dibagian apex dan basis dipisahkan untuk mencegah terjadinya trauma dibagan tersebut. Tindakan ini dilanjutkan dengan membagi ligamentum puboprostatikum. dan tambahn urethra di diseksi dari apex sampai ke verummontanum. Pediculus prostat disatukan dengan ligasur.cavernosum dimobilisasi kearah lateral dari bagian lateral prostat. Dibagian apex persarafan dipisahkan dari urethra. untuk mencegah terjadinya traksi trauma. meninggalkan pediculus vaskuler dan basis prostat. -Urethra dipisahkan dari prostat secara sirkumferential menggunkan disektor kuthner diantara urethra dan apex prostat. Dibentuk ruangan antara prostat dengan lapisan apponeurosis Denonvillier yang memiliki nervus cavernosum. naik sampai ke verumontanum. Daerah tersebut dibentuk sekitar bagian lateral dari prostat mulai dari apex sampai vesika semilunaris. Penanganan ini bertujuan untuk mencegah bagian posterior prostat bergerak kearah apex dari protat. Penanganan ini bertujuan mencegh terjadinya trauma pada saraf ketika berlangsung pengangkatan prostat. Muskulus skeletal berada didekat apex prostat dipisahkan agar tidak bersentuhan dengan urethra bagian distal sampai ke apex. traktor lowsley diangkat. Pediculus vaskuler dan basis prostat disatukan dengan ligasur. Apponeurosis Denonvillier dan fascia endopelvik tidak diangkat. tetap berada dibagian posterior dan lateral prostat. Pada tindakan tanpa membuka persarafan. Urethra kemudian di diseksi secara sirkumferential dari jaringan apex prostat menggunakan disektor kuthner sampai ke prostat. Nervus cavernosum dimobilisasi kedaerah lateral menjauhi basis prostat. . Perhatikan pada saat mengembalikan apex prostat. Cari prostatovesikularis dan pisahkan dari daerah posterior dibagian lateral dan anterior dari ligamentum puboprostaticum. Pediculus apical dipisahkan menggunakan kauter. Apabila terjadi perdarahan vena yang berasal dari vena dorsalis maka dilakukan ligasi dengan menggunakan benang absorben. Ligamentum puboprostatikum dipisahkan menggunakan kauter beberapa milimeter kearah anterior dari bagian anterior prostat.

Anastomose terhadap urothelium dilakukan pada jahitan anastomose yang lain. Apabila anastomose sudah sempurna. terlihat urethra masuk sampai ke basis prostat. Pada keadaan ini kandung kemih masuk kebagian anterior setelah ligamentum puboprostatikum dipotong. dibawah pengaruh gravitasi. bila ada dilakukan penanganan muskuluslevator ani dikembalikan keposisi midline menggunakan draine Jackson Pratt atau Penrose yang ditempatkan di rektum. dan lakukan kontrol perdarahan sebelum melakukan anastomose. Tendon sentral dikembalikan diposisinya. diinjeksi dengan cairan salin secara tegak lurus dari arah meatus dan kemudian anastomose dikencangkan dengan jahitan tambahan. -Daerah operasi diirigasi. jaringan subkutan ditutup dan kemudian kulit ditutup menggunakan jahitan subkutikuler pada sisi kiri dan kanan. pasien diletakkan diatas meja operasi pada posisi supine. Suatu lembaran kertas/tissue diletakkan dibawah pinggang untuk menopang pelpis dan memberikan paparan terhadap leher . larutan sulfat neomycin 0. -Retraktor diangkat dan rectum diinspeksi untuk melihat ada tidaknya trauma atau adanya daerah yang menipis. kemudian diikat dengan tidak terlalu kencang untuk mencegah menurunnya diameter anastomose. Kateter ukuran 18F ditempatkan pada kandung kemih dan kemudian kandung kemih diirigasi untuk mengeluarkan sisasisa bekuan yang ada didalamnya. Leher kandung kemih dipisahkan dari prostat untuk membuat jarak yang aman dari orifisium urethra. sisakan kira-kira 1 cm bagian urethr yang melekat dengan leher kandung kemih. Selanjutnya Belladona maupun obat supposutoria dapat diberikan melalui rectum untuk mengurangi spasme pasca operasi. Kateter dibiarkan tapi tidak menekan daerah bawah abdomen dan pasien berada dalam masa pemulihan.1 % dimasukkan sampai mencapai kapasitas kandung kemih. dengan pembesaran kelenjar atau kanker didekat leher kandung kemih maka leher kandung kemih tidak perlu diikat. Pada Resection prostat trans Urethral.0 ditempatkan didaerah midline anterior sampai kedaerah posterior. Kateter kemudian dilepas. Radikal suprapubik prostatectomy 20 A. Leher kandung kemih selanjutnya dijahit dengan kateter 18F tapi tidak sampai urothelium. Apabila daerah urethra sudah cukup adekuat lakukan urethrostomy sehingga urethra tidak beranastomose dengan leher kandung kemih.-Pada traksi prostat daerah diseksi antara leher kandung kemih dan basis prostat dibuka. Ujung urethra di anastomose dengan 2 benang monocryl 3. Urethra selanjutnya dikeluakan dari basis prostat dan dipotong.

Dibawah permukaan setiap otot rektus harus dimobilisasi untuk mendapatkan retraksi lateral dari otot-otot tersebut.0. A. dibanding insisi transversa dan menyulitkan penyebaran infeksi ke dinding abdomen. lemak perivesikel dan peritoneum dibersihkan menggunakan kapas steril sampai mencapai dinding anterior kandung kemih. laparatomi diletakkan pada rongga kandung kemih. Jika insisi dimulai dari lobus media dan naik sampai kelobus lateral. Cistotomy dibuat sepanjang mungkin agar tidak mengganggu pandangan ahli bedah terhadap trigonum dan vesika. Luka dibuat diantara kedua klem Allis untuk membuka kandung kemih. menjahit dinding kandung kemih pada setiap daerah yang mendapat cystotomy Larutan neomycin 0. Insisi ini dilakukan untuk mendapatkan paparan yang tepat dan memudahkan pada saat pembukaan dan penutupan daerah yang diinsisi. Setelah letak orifisium urethra telah ditentukn. Vasektomy bilateral tidak selalu dilakukan. Daerah diantara otot rektus dibuka menggunakan hemostat dan daerah tersebut diangkat dari pubis sampai ke umbilikus. Retraktor Baltour digunakan untuk memegang otot rektus lateralis. insisi vertikal dilakukan pada daerah jaringan yang tipis. Gunting Curved Mayo digunakan untuk membagi fascia rektus disepanjang daerah insisi. Tidak ada keuntungan pada cystotomi yang kecil karena hanya akan menghasilkan lapangan pandang yang tidak memadai.kandung kemih dan prostat. Perdarahan subkutan terkoogulasi dengan alat elektrosurgical. insisi mukosa bentuk tapal kuda dibuat disekitar daerah lateral dan posterior dari leher kandung kemih. B. satu sampai tiga pembuluh darah kecil dimasukkan kepermukaan posterior dan medial dari otot rektus yang selanjutnya dikauter sebelum dimasukkan retraktor Baltour. dan dilakukan cystotomy tumpul untuk menopang leher kandung kemih. Identifikasi orifisium urethra dapat dengan mudah dilakukan dengan bantuan injeksi satu ampul indigo carmine secara intravena. -Insisi kulit dilakukan dari daerah umbilikus sampai ke pubis. B. pandangan ahli bedah tidak akan terhalangi oleh perdarahan dari insisi mukosa yang dilakukan. Dapat terjadi infeksi luka. dinding posterior kandung kemih ditarik keatas menggunakan retraktor Deaver. Paparan interior kandung kemih dipertahankan dengansampai kefascia rektus lateralis menggunakan benang cromic 2. Dengan tujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan. Fascia prevesikalis diinsisi tepat dibelakang pubis.1% dikeluarkan menggunakan section. Insisi midline abdomen secara vertikal jarang dilakukan dibanding insisi secara transversal. Insisi tersebut dilakukan untuk . Ahli bedah harus mendapat paparan trigonum dan leher vesika yang tepat.

dan membiarkan adanya traksi sementara pada daerah leher vesika untuk menghantikan perdarahan vena di fossa prostatika. sisi fossa prostatika dibagian posterior dari leher kandung kemih dapat terlihat dengan jelas. apabila pengangkatan struktur tersebut dapat meningkatkan resiko inkontinensia paska operasi. Dengan mnggunakan indeks jari. Hemostatis tidak dapat dimulai sampai adenektomi dilakukan dengan sempurna. dan dibagian posterior leher kandung kemih yang dilekatkan dengan klem Allis. Retraktor diangkat dari luka untuk mencegah sentuhan dengan tangan ahli bedah. Paparan pada leher kandung kemih dan fossa prostatika merupakan prioritas utama dalam menilai hemostatis. Paparan tambahan . Ruangan diantara adenoma dan kapsula bedah dibuka. enukleasi dilakukan secepat mungkin.meminimalkan kemungkinan trauma didaerah orifisium lateral selama operasi berlangsung. selanjutnya pemanjangan daerah operasi akan memperbanyak kehilangan darah. Penanganan sebaiknya dilakukan dengan cara mengangkat membran urethra keatas sampai mencapai fossa prostat. Hal ini jarang dilakukan dengan pandangan langsung. Lobus anterior. Retraktor Deaver ditempatkan didalam fossa prostatika tepat diatas dari balutan kassa gulung. Apabila enukleasi dilakukan dengan cepat maka akan memberikan hasil yang baik. Perdarahan terjadi sewaktu adenoma diangkat. Kegagalan untuk menilai adanya kompel vesika oleh ahli bedah adalah dengan penempatan jahitan hemostatis atau traksi den waktu untuk menghentikan perdarahan. Dengan melakukan traksi keatas dan posterior dari klem tersebut. Fossa prostatika ditutupi dengan kassa gulung untuk menstimulasi kontraksi dari kapsula surgical. ligasi penjahitan aliran darah arteri besar prostat dibagian posterior dari leher kandung kemih. Paparan dengan memindahkan retraktor yang tebal dikeluarkan. Daerah apeks prostat akan memberat pada akhirnya. posterior dan lateralis dienukleasi untuk pertama kali. Hal ini dilakukan untuk mengangkat semua lobus sebagai satu kesatuan. Perlakuan yang tidak perlu pada kapsula prostat akan menimbulkan perdarahan. Hemostatis dapat dicapai melalui paparan yang memadai didaerah operasi. Adhesi diantara adenoma dan kapsula dapat dipisahkan dengan cara tajam. B. urethra prostatikum dan adenoma didorong kearah anterior tepat didaerah proksimal dari spinkter urine eksterna. Enukleasi adenoma dilakukan dengan cara tumpul. dan lobus median pada bagian akhir. Dengan tujuan untuk melipat bibir posterior dari kandung kemih. Pada keadaan ini dapat dilakukan cara tumpul tapi seringkali pembagian cara tajam menggunakan gunting sangat dibutuhkan. A.

Integritas orifisium urethra diperbaiki untuk menentukan bahwa tidak terdapat hubungan antara jahitan hemostatik yang ditempatkan didaerah posterior dari leher kandung kemih. A. ligasi maupun membekukan perdarahan didaerah tersebut. tapi sebaiknya tidak dilakukan penjahitan. Hal ini akan memudahkan ahli bedah . Drainase supra pubik dilakukan menggunakan kateter French Mallecot No. Traksi tersebut dipertahankan menggunakan klem Kelly yang diletakkan bersilangan dengan kateter pada saat akan dikeluarkan melalui meatus urethra. Posisi akhir tube sebaiknya tidak menimbulkan iritasi pada daerah trigonum dan spasme kandung kemih. Setelah mengamankan perdarahan arteri dan vena besar. kesalahan yang sering dijumpai adalah letak jahitan yang tidak berada didaerah lateral yang cukup aman untuk arteri prostat yang besar.dilakukan menggunaklan retraktor Ribbon atau Deaver pada daerah dinding kandung kemih yang merupakan tempat jahitan yang dilakukan. kandung kemih sebaiknya ditutup yang akan mempertahankan urine tetap berada disaluran kemih. Hal ini baik dilakukan untuk memisahkan ketiga lapisan kandung kemih menggunakan benang cromic yang baik. A.0 dilakukan untuk mengikat tube pada titik keluarnya dikandung kemih. Meskipun terdapat robekan pada kapsula. luka dibuat didasar kandung kemih. Jahitan sebaiknya lebih didalam dari daerah fossa prostatika leher kandung kemih. Fossa prostatika sebaiknya diinspeksi untuk memastikan bahwa adenoma telah diangkat. dan tube suprapubik ditarik kearah retrograd pada saat terbuka.0. Drain penrose dimasukkan sepanjang daerah hemostat dan menggunakan sedikit tahanan yang terkadang membutuhkan bantuan. Lapisan mukosa ditutup menggunakan jahitan benang chromic 5.26 atau 28.24 disertai balon 30ml dimasukkan kedalam kandung kemih pasien. Dengan tujuan untuk menyembuhkan luka dan mengurangi terjadionya infeksi. Kateter balon ditarik berlawanan dengan leher vesikal untuk menekan fossa prostatika. Gambar jahitan delapan ditempatkan pada leher vesikal posterior dari arah jam 4 – jam 8. penutupan yang baik pada sudutnya dapat dicapai dengan mulai jahitan 5. Kateter French Folley No. Jahitan menggunakan chromic 2. Kateter balon dikembangkan sehingga tidak terjadi traksi yang dapat menggeser kateter balon tersebut sampai ke fossa prostatika. Perdarahan dari daerah kapsula biasanya berasal dari vena dan dapat dikendalikan menggunakan traksi jangka pendek. Biasanya jaringan seberat 1 ml air/gr dikeluarkan untuk menjaga agar pengembangan balon tetap adekuat. balutan dikeluarkan dari fossa prostatika.0 pada setiap sudut cystotomi.

Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P) TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. luka diinspeksi untuk melihat ada tidaknya perdarahan pada dinding kandung kemih. dan kulit dengan benang nilon 3. Otot rektus diikat dengan 3-4 jahitan benang chromic 3. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine. larutan neomicyn diletakkan didaerah luka dan dibiarkan selama 60 detik. jahitan subkutan ditutup dengan cutgut plain 3. Sebagian prostat diangkat menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra. Ketiga lapisan tersebut digabungkan dengan otot dan serosa serta ditutup dengan jahitan Lembert menggunakan benang chromic 3. Setelah kandung kemih ditutup. dan sulfet neomycin 0. daerah perivesikalis ataupun pada otot rektus. saline normal yang hangat. lapisan tersebut ditutup tidak untuk menguatkan insisi tapi untuk mengeluarjkan jaringan yang mati. Penutupan dilakukan dengan ketat dan mengurangi daerah yang terbuka dengan menggunakan chromic 3. Pada stadium metastasis dimana kanker telah menyebar seluruh prostat penganmgkatan testis . Dengan tujuan agar lebih efektif. Penrose dilekatkan pada kulit menggunakan jahitan benang nonabsorben 3. Penutupan menggunakan jahitan interuptus jenis Tom Jones dengan neurolone 0 untuk menutup fascia rektus. pembentukan batu pada luka yang secara teoritis akan menimbulkan komplikasi.0. 2.0. Pisahkan daerah insisi pada setiap insisi midline untuk mendapatkan tempat keluar dari tube suprapubik dan draine.0 secara terputus-putus. Jahitan nonabsorban dibutuhkan untuk menutup fascia rektus. Draine penrose diletakkan didaerah perivesikalis.0 secara interuptus. TUR-P biasanya dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan. Irigasi kandung kemih juga dilakukan untuk mengeluarkan bekuan darah yang terdapat selama penutupan kandung kemih jika hemostatik tidak adekuat.0 untuk menutup seluruh daerah yang dijahit.1 %. Hal ini akan menguatkan penutupan dan disertai dengan bahan penjahit (misalnya neurolon maupun prolene). B. Luka umumnya diirigasi secara steril.0 dilakukan untuk menutup lapisan otot.kekuatan penutupan kandung kemih ditentukan oleh irigasi tuiba suprapubik menggunakan salin normal.0 secara interuptus. alat tersebut atau yang biasa dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan sumbatan pada urethra tersebut. Suatu jahitan dengan benang chromic 4.melakukan kerjanya dibagian tengah dari penutupan mukosa dan mencegah terjadinya “dog ear” pada setiap sudutnya.

Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial.dll17.18. Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup.Hernia perineal (Perineal prostatectomy). stadium D 30%. Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup.Urocutaneus fistula (perineal prostatectomy) . Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3.Gangguan ereksi (impotensi) .23 PROGNOSIS Harapan hidup untuk penderita kanker prostat berhubungan dengan stadium penyakit : Stadium A 87 %.Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy . Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2.22 Cholelithiasis.(Orchiectomy) dilakukan untuk menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker.22 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan radiasi maupun pembedahan berupa : . Stadium C 64%. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) . Kemoterapi sangat toxic dan memiliki banyak efek samping.20.1.Perdarahan post operasi .21 V.10 Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1. Stadium B 81%.19. Kemoterapi Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker prostate.

Umumnya. Patofisiologi batu berpigmen A. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel. Seperti misel. Supersaturasi kolesterol empedu. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol . Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah. Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Semakin meningkat saturasi kolesterol. campuran misel dan vesikel atau kristal. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol.Dari segi patofisiologi. Patofisiologi Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. 4. Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. Supersaturasi Kolesterol Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. 3. vesikel. kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. Pada metabolisme kolesterol yang normal. komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. Hipomotilitas kantung empedu. kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). 2. pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehingga patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1. Patofisiologi batu kolesterol 2.

Dalam arti kata lain. Selain itu.empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu. Berdasarkan diagram 5. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid a. . Pada CSI >1. Pada keadaan supersaturasi. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Hipersekresi kolesterol. Hipersekresi kolesterol. empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk: a. vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi.Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel. b. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. 5% kolesterol dan 15% lesitin. Berdasarkan diagram fase.0. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. c. vesikel. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel. campuran misel dan vesikel atau kristal).

penurunan sintesis garam empedu hepatik iv. peningkatan sintesis kolesterol iii. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik . Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol.Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. iii.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. Semakin hidrofobik asam empedu. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh: i. Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. peningkatan uptake kolesterol hepatik ii. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. b. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni: i. ii. Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu.

yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu. c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda. 2. Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat. a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.  Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan

serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek

untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4 Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. B. Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda. 1. Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. 2. Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau

Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat. Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β. seperti fungsi pada musin endogenik. ii. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. Patofisiologi Batu Intra Hepatal ( Hepatolithiasis ):  Terbentuk batu empedu dalam saluran empedu intrahepatal  Perubahan empedu karena infeksi  Hidrolisis bil. Peran ketigatiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: i. patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat. Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat.glukoronidase oleh aktivitas ß-dekloronidaseàbilirubin bebas  Dekonyugasi bilirubin dan kalsium → Ca. iii. Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7. yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu. bilirubinat à insoluble à mikrokalculi  Infeksi berulang → mikrokalkuli → nidus → kristalisasi → batu empedu Penanganan Intrahepatal Stone : Evakuasi batu dengan scoop atau forcep melalui ductus choledokus dan dilanjutkan irigrasi laruran NaCl koledokotomi luas dan dilakukan irigasi dengan NaCl dan pasang T-Tube Reseksi hepar . Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik).parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu.

episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. 3. konstipasi dan diare. Tahap asimptomatik. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: . Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. Komplikasi kolelitiasis. Fertile → Lebih banyak pada multipara. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah. defekasi atau perubahan posisi.Kombinasi litotomi transhepatik dan koledokotomi Transhepatik litotomi EPIDEMIOLOGI 1. Tahap litogenik . Tahap Kolik bilier. Dari onset nyeri. 2. muncul biasanya setelah makan ( Kolik pasca Prandial) 4. Female → ≥ wanita : pria dengan perbandingan 2 : 1. Forty → Bertambah dengan tambahnya usia. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. DIAGNOSIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap: 1. Karena banyak terjadi. 5. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik. 2. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. heartburn. Nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. antasida. batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. rasa kembung. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. serta adanya gas dalam abdomen. 4. 6. 3. distress postprandial. pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. Fat → Lebih sering pada orang banyak yang gemuk. Flatulen → Sering memberi gejala-gejala saluran cerna. Food → orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan tertentu.

if ada infeksi (Demam. Kolesterol ↑. Gejala yang dapat timbul: 1. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi : . urine seperti teh ). Timbul → peradangan.Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC) . Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan. Hydrops vesica felea ( Couvousier Law ) : Teraba Vesica felea. 3. Kolesistografi oral 3. Manifestasi Klinis Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik. terutama pada waktu penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN). 6. Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak. Ikterus. Alkali fosfatase↑ 2-3 kali. Bilirubinuria ( Ada bilirubin dalam Urine. Pruritus. Nyeri didaerah hati. 5.Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) . Kulit Gatal-gatal. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus / koledokus). 4. Demam. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut. Trias Charcot. Sering disertai menggigil. mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. 2. Laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Bilirubin direk dan total ↑. Bersifat kolik. Nyeri (60%). Ultrasonografi 2. Ikterus. Tinja akolis ( Tinja berwarna keputihan seperti dempul) Pencitraan 1. Gama glukuronil transferase ↑.a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu.

Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering . dan saluran nafas yang dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus. Batu kantong empedu : Kolesistektemi (ICOPIM 5.v. dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus.v.513) + antibiotika profilaksis : ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x) atau sefalosporin generasi III 1 g i. Rasa terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan.511) Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5. v.III 3×1 g/hari i.5 g i.. yang kemudian disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi). (drip dlm 30 mnt) atau . (drip dalam 30 menit) Disertai keradangan (kolesistitis / kolangitis) + antibiotika kombinasi terapi : tripel antibiotika .v. bahkan sering disusul dengan muntah. faring.ampisilin 3×1 g/hari i.antibiotika ganda : sefalosporin gen.v. GEJALA KLINIS.v Gastro Esofageal Refluks Disease (GERD) Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan lambung ke dalam esophagus. (1x).aminoglikosida 3×6 mg/hari i.v.5 gr i. dan dirasakan sepanjang hari. mual. dari ringan sampai berat. laring. Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu hati. + metronidazol 3×1 g/hari i.Computerized tomography scanning (CT-Scan) Penatalaksanaan. Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah.metronidazol 3x 0. . . kombinasi dengan metronodazol 0.

dan di lambung. Faktor esophagus dan lambung mempunyai peran penting dalam terjadinya GER. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. Oleh karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik. yaitu : rasa panas dan pedih di dada bagian tengah. tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus. Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Pada penderita dengan keluhan GER. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. dan disfagia. Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada . berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak. Sfingter esophagus bagian distal berperanan penting sebagai mekanisme anti refluks pada kardia. Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari gangguan motilitas di esophagus. mulut terasa masam atau pahit. obat – obatan diantaranya : antikholinergik. Sedangkan gangguan motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun. atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. nitrate. maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat membuka. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. merokok. sehingga makanan / minuman terasa lambat turunnya. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu makan atau minum. dan merasa cepat kenyang. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat.diajukan pada panderita. tidak hanya terjadi sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. mual. Jadi. juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di hati. muntah. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GER dan esofagitis – refluks : 1. regurgitasi. benzodiazepine. bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks. yaitu pengaruh asam atau rangsangan mekanik. aminofilin. Pada individu normal.

dan lain – lain). beta-adrenergik. obat – obatan (antikolinergik. atau “Transient Sphincter Relaxation”. panjang LES (makin pendek LES. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen. Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid .atau sangat rendah (<3 mmHg). Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. opiat. sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES. Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. tampak bahwa pada kasus–kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). tekanan LES juga turun. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi. Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia. Faktor hormonal (cholecystokinin. terutama pada waktu mengejan. oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks.Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD . Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Isi lambung dan pengosongannya GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa. makin rendah tonusnya). yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. . secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih controversial. 4. yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GER. Pada pemeriksaan manometri. meskipun 50–60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik.Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi. Ini yang dinamakan “Inappropriate”. faktor hormonal. theofilin. 2. Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. 3.

Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di esophagus. varises di esophagus. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya mucosal break di esophagus.clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap.5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa. Klasifikasi Los-Angeles 3. tumor esophagus. eosinofil esofagitis. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk GER. Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di atas 7. esophagus normal. sebaiknya dilakukan manometri esofagus. Endoskopi. Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas. striktura. tukak esophagus. B. 2. misalnya esofagitis. Manometri esophagus Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. Perlu diamati secara fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). Cara lain adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus – menerus selama 24 jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. Selama rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya. kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0. C. selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi. Kontras media barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. 4. ABC Ket: A. Bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya GER. akhalasia. esophagus dengan erosive refluks esofagitis. Mula – mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus. Manometri esophagus dilakukan dengan kateter yang . sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus / gangguan motorik esophagus. Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE.

–Operatif : Terapi pembedahan 1. dan mencegah timbulnya komplikasi. Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang. • Antagonis Reseptor H2 Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Biasakan tidur dengan lambung yang tidak diisi penuh. Dosis pemberian : .berisi air. Dosis:4×1 sendok makan sehari. Kurangi atau hentikan minum kopi. memperbaiki tekanan LES. mencegah kekambuhan. yaitu: –Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan. Setelah makan jangan cepat berbaring. Pengelolaan konservatif. menetralisir bahan refluks. alkohol. Hindari pakaian yang ketat. Penderita yang gemuk. Terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. Hindari makanan berlemak.Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg . mempercepat pembersihan esophagus. yang secara progresif ditarik dai esophagus. Jangan merokok. • Antasida Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung.Ranitidin : 4 x 150 mg . mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks. Ada resiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion). perlu diturunkan berat badan. memperbaiki kualitas hidup. Hindari mengangkat barang berat. dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. menghilangkan keluhan. Ada 2 macam pengobatan GERD. Antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam.Nizatidin : 2 x 150 mg • Penghambat Pompa Proton (PPI) .Famotidin : 2 x 20 mg . melalui sisstem mikrokapiler pneumohidrolik dengan kelenturan rendah. Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus. coklat. Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan. Terapi medikamentosa. terutama di daerah pinggang.

di samping meninggikan tekanan LES.Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H.Drug of choice dalam pengobatan GERD . memberi efek langsung pada otot polos. . Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik. dan menghambat dopamin. Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari . Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antroduodenal. Efek samping domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat.Cisapride : merupakan derivate benzinamid. . gastroparesis. . Secara farmakodinamik. sehingga mempercepat pengosongan lambung. anoreksia nervosa. bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih dan menambah peristaltik ureter. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan lambung.Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh : * omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg * lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg • Obat – obat prokinetik Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik saluran makan. sindroma dyspepsia. yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES. Dosis : 3 x 10 mg sehari • Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus. sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat.Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES. memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum.Domperidon : adalah derivate benzimidazol.. dan tergolong obat prokinetik baru yang memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan. dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah. bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2. Dosis : 3 x 10 mg . dan kontraksi lambung. sebagai . . K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung.Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus. obat ini memperkuat tonus LES dan meningkatkan amplitude kontraksi esofagus.Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. Di lambung. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas.

Triangularis. lig. Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi). Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial.buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. 2. Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah. mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap esofagus distal dan melihat hiatus esofagus. karena terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik akibat prosedur ini. Terapi pembedahan Indikasi: 1. mobilisasi lobus kiri hati dengan memotong lig. Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari. Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal. Sebuah drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen. Terapi medis gagal. terdiri atas: Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen. Menyempitkan hiatus esophagus. 3. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan secara topikal (sitoprotektif). Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%). atau esophagus Barrett. Dosis : 4 x 1 gram KEUNTUNGAN KERUGIAN STEP DOWN Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment Kegagalan Therapi Rendah Mengurangi biaya Biaya awal tinggi STEP UP Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial Biaya awal rendah 2. . Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan mengharuskan suatu prosedur antirefluks.

Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. dilator dilepas dan diganti dengan selang nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus menerus. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya kantung lambung suprafundus. Saraf fagus harus dikenali. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Tangan kanan ahli bedah digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus sampai dapat diraih oleh klem Babcock. leher atau punggung. dilindungi. dan biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus. Aproksimasi selubung fundus dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira – kira 4 cm. Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum reparas krura.Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. Setelah selesainya fundoplikasi. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang pendek. Diagnosis Banding • Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Komplikasi • Barret esophagus . Selanjutnya dilakukan pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik.

tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. kadar optimum yang dapat diberikan dan khasiatnya terhadap beberapa jenis kanker. serta period sesudah tahun 1970. dan tahun 1970. Gangguan parah fungsi korpus esofagus. Mengingat obat0obat ini sangat toksis. radioterapi. namun biasanya hasilnya terbatas. Perid sebelum tahuin 1960 adalah penemuan dan pengembangan beberapa sitostatikum serta penggunaannya secara sendiri-sendiri yang umumnya atas dasar yang sifatnya empiris. yaitu period sebelum tahun 1960.Merupakan penyakit GERD stadium akhir. Umumnya kemoterapi diberikan bersama dengan cara pengobatan lain seperti operasi. Paada period ini banyak dilakukan penelitian obat baru mengani kriteria kliniknya seperti hasil pengobatan. Dengan demikian pengobatab penyakit keganasan haruslah ditangani oleh statu tim yang terdiri atas para ahli dibidangnya masing-masing dengan koordinasi antar tim yang baik. Sejarah Perkembangan Kemoterapi Kanker Secara umum perkembangan kemoterapi kanker dibagi atas beberapa periode. Pada dekade berikutnya pengetahuan tentang kinetika sel. dan imunoterapi. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. Penyulit tipikal pada pasien Barret‟s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel kolumnar. bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu seperti pada leukemia akut atau limfoma. . Oleh karena itu sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. khususnya sel tumor. maka penggunaannya harus hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. Penerapan pada klinik mulai memberikan hasil pengobatan yang menjanjikan harapan khususnya terhaadap leukimia dan linfoma. pembentukan striktur. penampilan. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit keganasan. akan tetapi terhaadap tumor padat hasilnya belum memuaskan. da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus. dan displasia kanker. Kemoterapi Tumor Ganas Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. Kondisi ini ditemukan pada 7 sampai 10 persen pasien dengan GERD. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri. toksisitas. period diantara tahun 1960.

Hasil pengobatan leukimia dan linfoma mengalami kemajuan. Masa ini disebut sebagai masa tidur (dormant period) . dan sifat proliferatif kedua jenis sel tersebut. terlebih bila digabung dengan radiasi. ahli kemoterapi.berkembang pesat dan mulai diterapkan dalam menyusun strategi pengobatan dengan sitostatikum. Tetapi disamping kemajuan besar yang telah dicapai timbul masalah toksisitas jangka panjang obat-obat anti kanker tersebut.elalui suatu percoabaan klinik (clinical trial) yang rinci. Demikian pula penerapan konsep-konsep farmakokinetik pada kemoterapi klinik. Period di antara kedua kejadian tersebut adalah period kekosongan pra-sintesis (presynthetic gap) : G1 dan period kekosongan pasca sinetis (post-synthetic gap) : G2 . Pada umumnya sel berproliferasi menurut kecepatan yang tetap dan terus mengulangi satu siklus proses biokimia tertentu yang berakhir dengan pembelahan sel. Setelah itu sejak tahun 1970-an hingga sekarang. sel akan melakukan síntesis biokimia yang memerlukan satu jangka waktu tertentu dengan menghasilkan DNA baru. sehingga populasi sel akan meningkat dengan kelipatan dua. ahli terapi sinar. Perbedaan tersebut diantaranya hádala perbedaan dalam sifat biologik. biokimia. Period trsebut disebut period síntesis DNA (S) yang pada akhirnya nanti sel akan mengalami mitosis (M). demikian pula terhaadap beberapa jenis tumor padat. serta ahli peneliti laboratorium. dengan makin bainya kerjaasama antara beberapa disiplin seperti ahli bedah. dan lain-lain. Demikian pula kemungkinan timbulnya kanker baru akibat pemakaian sitostatika jangka panjang. Ddalm kenyataan tidak seluruh sel melakukan proses proliferasi ini. Pengaruh Kemoterapi pada Kinetika Sel Kemoterapi direncanakan atas dasar berbagai perbedaan yang dijumpai antar sel-sel normal dan sel tumor. perkembangan kemoterapi kanker semakin pesat dengan beberapa penemuan obat baru. Namur sebagian beristirahat sampai saatnya dimobiliasi lagi. Sebagai persiapan untuk satu silklus proliferasi. khususnya mengenai reaksinya terhadap obat-obat anti-kanker yang diberikan sendiri-sendiri ataupun dalam kombinasi. Dalam period ini beberapa hal perlu dicata adalah perkembangan konsep pengobatan dengan sitostatika dosis tinggi serta pengobatan multidiplin. reaksi farmakokinetik. Dengan demikian secara teoritik setiap sel yang berploriferasi. Dalam period ini pula mulai dikembangkan pemakaian sitostaika kombinasi serta penilaian atas ahsil pengobatan kombiansi m.

Sebagai contoh adalah vinkristin yang hanya merusak sel pada saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis DNA. umumnya sel leukemia telah mencapai jumlah yang besar. Pemberian kemoterapi (induksi remisi) bertujuan menekan populasi sel leukemia secara bertahap . dan lainnya. Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal. Oleh karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banayk dari populasi sel stem. Bagaimanakah hasil kemoterapi terhadap sel tumor ? Sebagai contoh penggunaan kemoterapi dalam klinik adalah pengamatan hasil pengobatan leukemia akut. agar semua sel tumor yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan (misalnya pada masa S). sehingga penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal. tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus seperti sel stem. Contoh obat golongan ini adalah sebagian obat alkilasi seperti nitrogen mustard. Obat-obat ini umumnya dipakai secara berulang menurut interval tertentu. Obat golongan ini dapat merusak sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang istirahat. terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut : Golongan I : terdiri dari obat-obat spesifik. Untuk dapat dideteksi secra klinik. maka obat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel. Umumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang maksimum sekaligus. jumlah sel leukemia harus melampaui suatu amabang populasi sel (dalam contoh : 1012 sel). Obat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan tahapan siklusnya. Golongan III : terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel (cycle specific). Pada saat diagnosis.Dengan demikian satu siklus proliferasi melalui beberapa tahap tertentu dan dalam period tertentu pula. Golongan II : terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu (phase spesific). Sebaliknya untuk tumor dengan populasi sel sedikit (masih terlokalisasi atau masih dini). obat golongan ini kurang memnuhi syarat karena membahayakan. obat ini dapat memberikan hasil yang lebih baik. Klorambucil. Berdasarkan adanya tahapan-tahapan ini yang masing-masing dapat dipengaruhi obat. Obta golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit mengganggu sel stem.

Kemoterapi dalam Klinik Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut : A. Bila hal ini dapat dicapai. Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi. Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor 2. maka sel tumor dapat dihilangkan sama sekali dari tubuh dan kanker dapat diembuhkan. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms‟ dan rhabdomiosarkoma. Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor. terutama pada stadium dini. atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium. Pembasmian metastasis 4. sehingga tidak dapat dideteksi lagi secara klinik. Dengan memberikan kemoterapi pemeliharaan maintenance) sambil memberikan kesempatan kepada tubuh untuk memperkuat sistem imunitasnya melawan sel ganas yang populasinya sudah ditekan oleh sitostatika. Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut. Keadaan ini dikenal sebagai relaps atau kambuh. Hanya sebagai paliasi. yang terkenal ganas. ini dapat dicapai dengan : 1. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai. B. Pembasmian sisa tumor. misalnya 2 tahun. Namun adakalanya sel ganas tumbuh lagi karena memiliki daya resitensi terhadap obat sehingga melampaui ambang populasi sel dan secara klinik dapat dideteksi lagi. bahkan bila mungkin jauh dibawahnya. Keadaaan ini dikatakan remisi dan diusahakan mempertahankan remisi sampai jangka waktu tertentu. Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar) 2. apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan . Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum. Pembasmian sel tumor 2. Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain. Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma. C.sampai di bawah ambang populasi tadi. walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan : 1. Sebagai pencegahan : 1. umumnya setelah operasi 3.

seperti sindrom Down. Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia. Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi). Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). . resistensi sel tumor terhadap obat. maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi. Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik. pengobatan yang pernah didapat sebelumnya. kombinasi obat yang digunakan. contohnya: thio-TEPA. Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah : . dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan. keadaan umum penderita.Epoksida. kinetika sel tumor. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi. diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh : Aktivitas obat anti tumor. contohnya: bensokinon.operasi dan radiasi. metabolisme obat dalam tubuh. trietilen melamin (TEM) .Imino-etilen. imunitas penderita. radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain. Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut. Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. contohnya: mekloretamin. klorambusil dan siklofosfamida .Metan-sulfonat. gambaran histopatologik tumor. kepekaan tumor terhadap obat.Nitrogen mustard. contohnya: busulfan (mileran) . toksisiats obat. Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. Obat Alkilasi (Alkylating Agent) Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2). adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat.

merupakan salah satu analog purin. sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. . stomatitis. Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel.Metotreksat. muntah.Analog pirimidin. hepatitis dan kadan –kadang diare. bleomisin. mitramisin. Efek samping obat golongan ini adalah mual. Contohnya adalah aktinomisin-D. Efek samping obat ini adalah mual. Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. muntah. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik. muntah. suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat. depresi sumsum tulang. yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin. Antibiotika Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah. Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut : . Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. Obat AntiMetabolit Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel. . dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase. depresi sumsum tulang. daunorubisin dan adriamisin. Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. muntah. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan. depresi sumsum tulang dan lain–lain. depresi sumsum tulang. depresi sumsum tulang. stomatitis. . Efek samping obat ini aadalah mual. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6tioguanin. terutama jenis aktinomisetes. obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat.6 Merkaptopurin.Efek samping obat ini diantaranya adalah mual. Efek samping obat ini adalah mual. mitomisin-C. megaloblastosis. kadang–kadang rambut rontok.

menyebabkan nekrosis setempat. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi. stomatitis. Bila terjadi ekstravasasi. Efek samping samping obat ini adalah : mual.rambut rontok. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. dapat menimbulkan nekrosis setempat. Steroid Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. Terhadap sel limfoid. hormon ini menghambat mitosis. sel leukemia serta sel limfomata. . Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum. dengan berhentinya metafase pembelahan sel. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. Alkaloida Vinka Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis. Beberapa Jenis Obat Lain Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida. Bila terjadi ekstravasi. depresi sumsum tulang. neuropati. khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu. Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi. menyebabkan piknosis dan limfositoreksis. rambut rontok. muntah.

5. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat. adalah : 1. Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum. Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya. 4. Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi. Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin. namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. tumor Wilms. rabdomiosarkoma dan lain-lain. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal.L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat . RNA. dan protein. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia. 3. sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi. Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Kemoterapi Kombinasi Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. 2. Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori. Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA. Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri.

anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula. Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.

Kanker Payudara, Tumor, Kemoterapi
Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut. Disisi lain kemajuan “iptekdok“ serta ilmu dasar biomolekuler, sangat berkembang dan tentunya mempengaruhi tata cara penanganan kanker payudara itu sendiri mulai dari deteksi dini, diagnostik dan terapi serta rehabilitasi dan follow up. Dalam upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan, Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) telah mempunyai Protokol Penanganan Kanker Payudara (tahun 1990). Protokol ini dimaksudkan pula untuk dapat : Menyamakan persepsi penanganan dari semua dokter yang berkecimpung dalam kanker payudara atau dari Pusat Pendidikan Onkologi. Bertukar informasi dalam bahasa yang sama. Digunakan untuk penelitian dalam aspek keberhasilan terapi. Mengukur mutu pelayanan. Kemajuan iptekdok yang cepat seperti dijelaskan diatas, membuat PERABOI perlu mengantisipasi keadaan ini dengan sebaik-baiknya melalui revisi Protokol Kanker Payudara 1988, 2003 dengan Protokol Kanker Payudara PERABOI 2008. KLASIFIKASI HISTOLOGI WHO / JAPANESE BREAST CANCER SOCIETY ( apakah perlu?)

Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan : • WHO Histological classification of breast tumors. • Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological classification of breast tumors. Malignant ( Carcinoma ) 1. Non invasive carcinoma a) Non invasive ductal carcinoma b) Lobular carcinoma in situ 2. Invasive carcinoma a) Invasive ductal carcinoma a1. Papillobular carcinoma a2. Solid-tubular carcinoma a3. Scirrhous carcinoma b) Special types b1. Mucinous carcinoma b2. Medullary carcinoma b3. Invasive lobular carcinoma b4. Adenoid cystic carcinoma b5. Squamous ceel carcinoma b6. Spindel cell carcinoma b7. Apocrine carcinoma b8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia b9. Tubular carcinoma b10. Secretory carcinoma b11. Others c). Paget‟s disease. Tipe Histopatologi In situ carcinoma NOS ( no otherwise specified ) Intraductal Paget‟s disease and intraductal Invasive Carcinomas NOS

Ductal Inflammatory Medulary , NOS Medullary with lymphoid stroma Mucinous Papillary ( predominantly micropapillary pattern ) Tubular Lobular Paget‟s disease and infiltrating Undifferentiated Squamous cell Adenoid cystic Secretory Cribriform G : gradasi histologis Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistim gradasi histologis yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham combined histologic grade“ ( menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson ). Gradasinya adalah menurut sebagai berikut : GX : Grading tidak dapat dinilai. G1 : Low grade (rendah). G2 : Intermediate grade (sedang). G3 : High grade (tinggi). KLASIFIKASI STADIUM TNM ( UICC / AJCC ) 2003 Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC tahun 2003 adalah sebagai berikut : T = ukuran tumor primer Ukuran T secara klinis , radiologis dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm, nilai paling kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

otot interkostalis.1 cm atau kurang. . -T1a : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. ulserasi. *T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit. berkonglomerasi. nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara. -T4c : Mencakup kedua hal diatas. dan serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis. *N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir.Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. *T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm. -T4a : Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). Catatan : Dinding dada adalah termasuk iga. -Tis(DCIS) : Ductal carcinoma in situ. -Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ. -T4b : Edema ( termasuk peau d‟orange ). -T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0. -T4d : Mastitis karsinomatosa.5 cm sampai 1 cm. Klinis : *Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). T0 : Tidak terdapat tumor primer.5 cm. atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis ke kgb aksila. *T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang. *N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. N = Kelenjar getah bening regional. *T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm. Tis : Karsinoma in situ. -Tis (Paget) : Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor.1 cm sampai 0. -T1c : Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm. *N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil. Catatan : Penyakit Paget dengan adanya tumor dikelompokkan sesuai dengan ukuran tumornya. -T1b : Tumor dengan ukuran lebih dari 0.

-N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain. *N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila . Catatan : ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0. -N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. pN0(i+) : Tidak terdpt metastasis kgb secara histologis. tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0. IHC positif. -N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral. pemeriksaan molekular negatif ( RT-PCR) b.2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) atay metode molekular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E.2 mm. IHC negatif. Catatan : * Terdeteksi secara klinis : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau secara imaging (diluar limfoscintigrafi). pemeriksaan molekular positif (RT-PCR). Patologi (pN) a pNx : Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat) pN0 : Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi . -N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. -N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. pN0(mol +): Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. Catatan : a: klasifikasi berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel .tanpa pemeriksaan tambahan untuk “isolated tumor cells” ( ITC ). ITC tidak selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal. atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. pN0(mol-) : Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. pN0(i-) : Tidak terdapat metastsis kgb secara histologis .

Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node. atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara klinis negatif -pN3c : Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral. M : metastasis jauh. . -pN3a : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (paling kurang satu deposit tumor lebih dari 2. atau pada metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb mamaria interna negatif . maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor). -pN2b : Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila.2 mm sampai 2.0 mm). b: RT-PCR : reverse transcriptase / polymerase chain reaction. -pN1a : Metastasis pada kgb aksila 1 – 3 buah. atau infraklavikula atau metastasis kgb mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif . *pN2 : Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila. atau metastasis pada kgb infraklavikula. -pN1c : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3 buah kgb aksila yang positif. -pN1b : Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node. -pN3b : Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1 atau lebih. atau pada kgb supraklavikula. -pN2a : Metastasis pada 4-9 kgb aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2. *pN1 : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi. -pN1mic : Mikrometastasis (lebih dari 0. *pN3 : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila . Catatan :* tidak terdeteksi secara klinis / klinis negatif : adalah tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik.0 mm). contohnya : pN0(i+) (sn).0 mm).node.

N0 .T2 .M0 Stadium IIA :.Tiap N.N0 .Tis . Grup stadium : Stadium 0 : .T2 .M0 Stadium IIIc :.TiapT .T3 .TiapT .M0 tadium IV : .T0 .T4 .T4 .Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai.N1 .N2 .M0 .T2 .N2 .M0 .M0 .M0 Stadium IIB : .T1* .T1* .M0 Stadium I :.T3 .N3 .M0 .N1 .M0 Stadium IIIB : . M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.T0 .M0 Stadium IIIA : .M0 .N1 .N1 .N0 . M1 : Terdapat metastasis jauh.M0 .N0 .M0 .M0 .T4 .N0 .N2 .T3 .N2 .T1 .N1 .N2 .M0 .M1 Catatan : * T1: termasuk T1 mic Kesimpulan perubahan pada TNM 2002 : .

2. namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3. Pemeriksaan Klinis 1. Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan sebagai N3. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya. Memasukkan penilaian sentinel node dan pewarnaan imunohistokimia atau pemeriksaan molekular. Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Nipple retraksi dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling. Stadium klinik (cTNM) harus dicantumkan pada setiap diagnosa KPD atau suspect KPD. pTNM harus dicantumkan pada setiap hasil pemeriksaan KPD yang disertai dengan cTNM PROSEDUR DIAGNOSTIK A. Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau melalui pemeriksaan fisik dikelompokkan sebagai N2 jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N1. Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada atau tidaknya metastasis pada kgb aksila. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis. Mikrometastasis dibedakan antara “isolated tumor cells” berdasarkan ukuran dan histologi aktifitas keganasan. 3. 6. peau d‟orange. al : . Klasifikasi metastasis pada kgb infraklavikula ditambahkan sebagai N3. ulserasi. Klasifikasi mayor pada status kgb tergantung pada jumlah kgb aksila yang positif dengan pewarnaan H & E atau imunohistokimia.1. venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan b. 5. Anamnesis : a. 4.

Status lokalis : . Pemeriksaan fisik a. edema. Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi menstruasi pertama pada usia berapa keteraturan siklus menstruasi menopause pada usia berapa Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain.perubahan kulit : kemerahan. . femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak Sakit kepala hebat. dimpling. dll c. m.Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. b.Nyeri tulang (vertebra. cantumkan performance status. Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada 2. ulserasi . kulit. nodul satelit peau d‟orange.Masa tumor : lokasi ukuran konsistensi permukaan bentuk dan batas tumor jumlah tumor terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara. Status generalis.nipple : tertarik erosi .pektoralis dan dinding dada .

Optional (atas indikasi) Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis sangat mencurigai pada lesi > 5 cm). Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging : 1. bisa dilakukan core biopsy) Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas Catatan : belum merupakan Gold Standard.pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis : Lokasi organ (paru. otak) B. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy – sitologi Merupakan bagian dari Triple Diagnostic ( Pemeriksaan klinis. Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic). tulang. mamografi dan Aspirasi biopsy sitologi). Bila mampu. dengan potong beku dan/atau blok parafin.krusta discharge . dianjurkan untuk diperiksa TRIPLE DIAGNOSTIC ( dihilangkan) D. terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar KGB infra klavikula : idem KGB supra klavikula : idem . Pemeriksaan histopatologi dilakukan apabila Triple Diagnostic tidak bisa ditegakkan. konsistensi. 2. Pada kasus yang tidak confirmed. KGB aksila : Jumlah. ukuran. CT scan C. USG Abdomen (hepar). Diharuskan (recommended) Mamografi dengan atau tanpa USG untuk tumor ≤ 3 cm. hepar. Foto Toraks. • Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm.status kelenjar getah bening. • Biopsi Insisional untuk tumor : . Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui : • Core Biopsy.

Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis SKRINING Metoda : • SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) • Pemeriksaan Fisik • Mamografi * SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur. PROSEDUR TERAPI A. c-erb B-2 (HER-2 neu) ( direkomendasikan) E. * Mamografi : – Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun – Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun. Modalitas terapi • Operasi • Radiasi • Kemoterapi • Hormonal terapi • Molecular targeting therapy (biology therapy) Operasi : Jenis operasi untuk terapi . Catatan: Pada daerah yang tidak ada mamografi/ USG. untuk deteksi dini dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik saja. setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi terakhir * Pemeriksaan Fisik : Oleh dokter secara lege artis. PR.o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif o inoperabel • Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB • Pemeriksaan imunohistokimia : ER.

. 1 Kanker payudara stadium 0 Dilakukan : – BCS – Mastektomi simple Terapi definitif pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok parafin.Terapi Ad.BCS (Breast Conserving Surgery) Simpel mastektomi Radikal mastektomi modifikasi Radikal mastektomi Radiasi : Primer ? adjuvan paliatif Kemoterapi : Harus kombinasi Kombinasi yang dipakai CMF CAF. CEF Taxane + Doxorubicin Capecitabin Hormonal : Ablative : bilateral ovarektomi Additive : Tamoxifen Optional : Aromatase inhibitor GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) . dsb. B. lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging.

Gallen. PR. o Tumor tidak terletak sentral. o Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya. o Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus (luas).kemoterapi .hormonal terapi KHEMOTERAPI DAN HORMONAL AJUVAN ( St.Mastektomi radikal modifikasi Terapi adjuvan : o Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+) o Pemberiannya tergantung dari : . Syarat BCS o Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent. 2005) Diberikan berdasar risiko ( rendah. PR) serta HER2. HER2 . o Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca BCS.ER . o Terdapat sarana radioterapi yang memadai. sedang dan tinggi) serta respons terhadap terapi hormon (ER.radiasi . o Belum pernah terapi radiasi di dada. 2 Kanker payudara stadium dini / operabel : Dilakukan : . o Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan.Usia o Dapat berupa : .Indikasi BCS o T < 3 cm. .Mastektomi radikal .BCS (harus memenuhi syarat di atas) .Node (+)/(-) . o Tumor tidak multipel. o Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen. Ad.

3 nodus) tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 3. Kelenjar positif ( 4 atau lebih kelenjar terkena metastasis) TERAPI AJUVAN pada Tumor dengan respons terhadap terapi hormonal ( ER dan/atau PR positif) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : terapi hormon saja Atau khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi :khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor dengan respons terapi hormonal tidak jelas ( tidak diperiksa) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor tidak ada respons terhadap terapi hormonal (ER dan PR negatif) Risiko rendah : tidak diberi terapi ajuvan Risiko sedang : Khemoterapi Risiko tinggi : khemoterapi Radioterapi ajuvan Acuan pemberian radiasi sbb : Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta . Risiko sedang adalah Kelenjar negatif dan salah satu dari keadaan berikut : .pT>2 cm atau Grade 2-3 atau invai vaskular peritumoral atau overekspresi atau amplifikasi HER2 atau usia < 35 tahun Kelenjar positif ( 1. Risiko tinggi adalah Kelenjar positif ( 1 -3 nodus) dengan overekspresi atau amplifikasi HER2.pT≤ 2 cm dan Grade1 dan tidak ada invasi vaskular peritumoral vaskular dan tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 dan usia ≥35 tahun . Risiko rendah adalah kelenjar negatif dan semua keadaan dibawah : . 2.1.

baik pada BCT maupun mastektomi.3 siklus pra terapi primer ditambah .booster dilakukan sbb : .Pada keadaan T < = T2 bila cN = 0 dan pN .3 siklus pasca terapi primer Kombinasi CAF Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1 A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CEF Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1 E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1 . Radioterapi bisa diberikan bersama.sama khemoterapi apabila menggunakan regimen CMF 3. kecuali : . CMF. Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy. AC Khemoterapi adjuvant : 6 siklus Khemoterapi paliatif : 12 siklus Khemoterapi neoadjuvant : . Radioterapi. maka tidak dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula.supraklavikula. selalu diberikan sesudah khemoterapi ajuvan 2.Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi sayatan dekat tumor atau post BCS) .Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy kecuali pada aksila 15 Gy Catatan: 1.Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria interna. Pemberian radioterapi bersama-sama antracyclin atau taxan tidak dianjurkan pada saat yang sama 4. Tamoksifen dan radioterapi bisa diberikan bersama-sama. * Khemoterapi Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) . .

F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CMF Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14 M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8 Interval : 4 minggu Kombinasi AC Dosis A : Adriamicin C : Cyclophospamide Optional : Kombinasi Taxan + Doxorubicin Capecitabine Gemcitabine Hormonal terapi : Macam terapi hormonal 1. Additive : pemberian tamoxifen 2. ER + PR – . Status hormonal Additive : Apabila ER .PR + ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR) ER . Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral) Dasar pemberian : 1.Pemeriksaan Reseptor ER + PR + .PR + 2. ER .PR + Ablasi : Apabila • tanpa pemeriksaan reseptor • premenopause • menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) • perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing Ad.3 Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut) .

3.latihan batuk efektif Pasca operatif hari 1-2 . .latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari lengan daerah yang dioperasi.latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap). . .untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik. atau Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi Ad.2 Inoperable Locally advanced Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi.untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh. Rehabilitasi : Pra operatif . hari 6 dan seterusnya . atau Radiasi + kemoterapi + hormonal terapi.aktif mobilisasi.4 Kanker payudara lanjut metastase jauh Prinsip : • Sifat terapi palliatif • Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan hormonal terapi) • Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan REHABILITASI DAN FOLLOW UP : A. .latihan relaksasi otot leher dan toraks. hari 3-5 .1 Operable Locally advanced Simple mastektomi/mrm + Khemoterapi ajuvan + radioterapi + hormonal terapi Ad.latihan pernafasan . .3.Ad. .latihan relaksasi.aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.

1. marker (opsional) Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi pasca mastektomi  tiap 6 bulan pada BCT USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi Hernia Inguinalis Lateralis Strangulata Posted on 13 March 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Hernia adalah proptusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan.. Hernia congenital Hernia yang terdapat pada waktu lahir yang paling sering hernia inguinal dan umblikalis b.2. Berdasarkan terjadinya : a.3 Klasifikasi hernia sebagai berikut : 1.bebas gerakan. . Hernia akuisita . Follow up : kontrol tiap 2 bulan tahun 1 dan 2  kontrol tiap 3 bulan tahun 3 s/d 5  kontrol tiap 6 bulan setelah tahun 5  Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol Thorax foto : tiap 6 bulan Lab. B.edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema.

Hernia Strangulata Hernia irreponible dengan gangguan vaskularisasi mulai dari bendungan sampai nekrosis. Hernia Inguinal : 1. keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk. konstipasi. hipertrofi prostat.Hernia yang disebabkan oleh kelemahan dinding abdomen yang disebabkan oleh faktor predisposisi seperti: batuk kronik. Hernia Externa . Hernia inguinalis lateralis 3. Menurut sifatnya a. Hernia Irreponibel Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia. mengangkat berat. b. Hernia femoralis c. Hernia inguinalis medialis 2. kegemukan. Dapat juga diartikan hernia irreponible yang sudah disertai dengan gejala ileus yaitu tidak dapat flatus. Hernia Diafragma b. Hernia menurut terlihat atau tidaknya a. Hernia Inkarserata Isi kantong tertangkap tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasage. d. Hernia Umbilikal 3. c. tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Hernia Reponibel Isi hernia dapat keluar masuk usus. 4. Menurut letaknya a. Jadi pada keadaan ini terjadi obstruksi jalan makan. 2.

kanalis inguinalis. Umpamanya setelah anastomosis usus. ressesus retrosekalis atau defek dapatan pada mesinterium.Hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut.000 per tahun. 27% pada laki-laki dan 3% pada wanita. obliqus abdominis externus. pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis.5 inch (4cm) pada orang dewasa dan terbentuk dari annulus inguinalis internus. lemak preperitoneal.4 INSIDEN Hernia yang sering terjadi adalah hernia inguinalis insidensnya 130/100. Epigastrica inferior. Disebelah medial annulus inguinalis internus terdapat av. Kemudian. aponeurosis dan otot obligus externus. . b. ANULUS INGUINALIS INTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis. Lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam adalah kulit.3 cm) di atas ligamentum inguinale. fasia scarpa. dan peritoneum. Dari semua hernia. fasia camper. annulus inguinalis internus bergerak ke lateral. Hernia Interna Tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang dalam rongga perut seperti foramen winslow. terletak sekitar ½ inch (1. 25% adalah hernia inguinalis. aponeurosis dan otot obligus internus. sehingga kanalis inguinalis sangat pendek pada usia ini. suatu lubang pada fascia transversa berjalan turun dan medial sampai annulus inguinalis externus yang merupakan lubang pada aponeurosis m. sebagai akibat pertumbuhan. pinggang atau perineum. fasia transversalis. Pada neonatus annulus inguinalis internus hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis externus. dan kanalis femoralis. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamentum inguinale. Kanalis inguinalis Kanalis Inguinalis panjangnya sekitar 1.6 ANATOMI Keberhasilan mengoperasi hernia inguinalis membutuhkan pengetahuan tentang anatomi dinding abdomen. Dari semua hernia inguinalis 95% adalah hernia inguinlais lateralis.5.

ISI CANALIS INGUINALIS 1. merupakan origo fascia spermatica externa. Oleh karena itu. Dinding anterior ini diperkuat di 1/3 lateral oleh serabutserabut m. ligamentum lacunare. yaitu ligamentum inguinale dan pada ujung medialnya. yaitu annulus inguinalis internus. transverses abdominis. Oleh karena itu dinding ini paling kuat. Funiculus spermaticus mulai pada annulus inguinalis internus yang terletak lateral terhadap a. obliquus abdominis internus.obliquus abdominis externus dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. Epigastrica inferior dan berakhir pada testis. Funiculus spermaticus diliputi oleh tiga lapisan konsentrik fascia yang berasal dari lapisan-lapisan dinding anterior abdomen.obliquus abdominis externus yang ujung inferiornya melipat. ANULUS INGUINALIS EXTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk segitiga pada aponeurosis m.yang berjalan ke atas dari av.obliqus abdominis internus dan m. Seluruh panjang dinding posterior canalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna(atau pembungkus bagian dalam ligamentum rotundum uteri). obliquus abdominis internus yang melengkung dan m. Iliaca externa. DINDING CANALIS INGUINALIS Seluruh panjang dinding anterior canalis inguinalis dibentuk oleh aponeurosis m. yang merupakan gabungan tendon insertion m. Dinding superior dibentuk oleh serabut-serabut terbawah m. Dinding inferior dibentuk oleh aponeurosis m. yaitu annulus inguinalis externus. Pinggir annulus inguinalis externus. yang disebut juga crura. Dinding posterior ini diperkuat di 1/3 medial oleh conjoint tendon. transverses abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. Struktur-struktur yang berada di dalam funikulus spermaticus antara lain : . dinding ini paling kuat dimana ia berhadapan dengan bagian dinding anterior yang paling lemah. obliquus abdominis externus. Funiculus Spermaticus merupakan gabungan struktur-struktur yang melalui canalis inguinalis dan berjalan menuju ke dan dari testis. dimana ia terletak berhadapan dengan bagian dinding posterior yang paling lemah.

Genitalis n. yang mengangkut spermatozoa dari epididymis ke urethra. Pembuluh limfe testis berjalan ke atas melalui canalis inguinalis dan berjalan ke atas melaui dinding posterior abdomen untuk mencapai nodi lymphatici lumbales yang terletak setinggi vertebra lumbalis dan di samping aorta. Vena Testicularis. Nervus Ilioinguinalis. Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan mengalirkan darahnya ke v. Yang dapat diraba antara jari dan ibu jari pada bagian atas scrotum. Pada wanita struktur yang melalui canalis inguinalis dari rongga abdomen adalah ligamentum rotundum uteri dan beberapa pembuluh limfe disamping juga n. Suatu plexus vena yang luas yang disebut plexus pampiniformis. Cava inferior pada sisi kanan. Arteria kecil yang menuju ke vasdeferens. Merupakan struktur yang menyerupai tali. suatu cabang a.Vas Deferens. Berada di bagian atas dari funiculus spermaticus. yang meninggalkan dinding posterior testis. Arteria testicularis. Arteri ini melalui canalis ingunalis dan memperdarahi testis dan epididymis. Waktu plexus berjalan naik. Arteria cremasterica yang kecil. ilioinguinalis. VASCULARISASI 1. Arteri ini panjang dan kecil berjalan turun pada dinding posterior abdomen. yang memvaskularisasi fascia cremasterica. Epigastrica inferior. Renalis kiri pada sisi kiri dank e v. 2. Merupakan cabang aorta abdominalis (setinggi vertebra Lumbal II). suatu cabang a. Vas deferens merupakan saluran dengan dinding otot yang tebal. ukurannya berkurang sehingga di sekitar annulus inguinalis internusdibentuk suatu vena testicularis. Cremaster. yang merupakan cabang dari plexus lumbalis dan mempersarafi kulit daerah inguinal dan scrotum atau labium majus. Arteria Epigastrica Inferior . Pembuluh limfe. Vesicalis inferior dan juga terdapat r. Genitofemorali yang mempersarafi m. 3.

Transversus abdominis. Nervus ilioinguinalis kadang-kadang bersatu dengan n. Quadratus lumborum. Ketika berada di antara m. Arteri ini menembus fascia transversa untuk masuk ke vagina m. Selanjutnya mengikuti funiculus spermaticus berjalan di dalam canalis inguinalis dan melanyani kulit pada regio femoris di bagian proksimal dan medial. berada di antara m. Obliquus internus abdominis. Arteri ini memvaskularisasi bagian lateral bawah dinding abdomen. Arteria Circumflexa Ilium Profunda Merupakan cabang dari a. Nervus Ilioinguinalis Nervus ini berpusat pada medulla spinalis L1. menembus aponeurosis m. Selanjutnya ramus cutaneus anterior berjalan menembus m. Ilica externa tepat di atas lingamentum inguinale. Iliaca externa tepat di atas ligamentum inguinale. Rectus abdominis. Obliquus internus abdominis. 2. Obliquus externus abdominis kurang lebih 2 cm di sebelah . Iliohypogastricus 2. Transversus abdominis dan m. Transversus abdominis. INERVASI 1. Transversus abdominis di bagian posterior di sebelah cranialis crista iliaca. menembus aponeurosis m. berjalan di sebelah ventral m. Iliohypogastricus (di sebelah caudalnya). Obliquus internus abodominis dan m. Ia berjalan ke atas dan medial sepanjang pinggir medial anulus inguinalis internus. Obliquus eksternus abdominis. Quadratus lumborum. Saraf ini mempercabangkan serabut motoris untuk m. menembus aponeurosis m. Obliquus internus abdominis dan m. berada di sebelah ventral dari M. menembus otot ini dan berada diantara m. Obliquus internus abdominis saraf ini mempercabangkan ramus cutaneus lateralis dan ramus cutaneus anterior. berjalan sejajar dengan n. radix penis serta scrotum bagian ventral sebagai rami scrotales anteriores pada pria dan pada wanita mempersarafi mons pubis dan labium majus sebagai rami labiales anteriores. Rectus abdominis. Arteri ini berjalan ke atas dan lateral menuju SIAS dan kemudian terus turun melanjutkan diri sepanjang crista iliaca. Transversus abdominis dan m. Arteri ini berjalan ke atas di belakang m. Epigastrica superior.Arteria epigastrica inferior merupakan cabang a. Nervus Iliohypogastricus Saraf ini berpusat pada medulla spinalis segmen thoracalis XII – L1. memvaskularisasi bagian bawah tengah dinding anterior abdomen dan beranastomosis dengan a.

8. sangat jarang membutuhkan pemeriksaan tambahan. Cremaster dan kulit scrotum. Psoas major setinggi vertebra lumbalis ¾. spermaticus externus berjalan ke distal. Obliquus internus abdominis. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur dan bila menangis. Herniasi dari canalis inguinalis disebabkan oleh terjadinya obliterasi inkomplit dari prosesus vaginalis. ditutupi oleh fascia transversa abdominis dan peritonium. Melalui scrotum jari telunjuk . berjalan ke caudal. Rasa tidak nyaman dan adanya benjolan pada selangkangan atau kemaluan. melayani kulit pada regio pubica. Penyebab lain herniasi adalah peninggian tekanan intra abdomen.3.9. Lumboinguinalis).7. 3. mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi berdiri bisa timbul kembali.10 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dapat asimptomatik sampai gejala peritonitis pada hernia strangulata.9. pasien-pasien dengan gangguan connective tissue seperti pada sindrom Ehlers-Danlons. Ramus genitalis n. Spermaticus externus) dan ramus femoralis (n. Bila benjolan tidak tampak. 6. Saraf ini memberi cabang motoris untuk m.10 DIAGNOSIS Diagnosis gold standar pada hernia adalah anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti. dan di sebelah ventral dari m. Saraf ini mempersarafi m. Nervus genitofemoralis berpusat pada medulla spinalis L1-2. N. Genitofemoralis. Bila telah terjadi komplikasi dapat ditemukan nyeri dan kolik.7. masuk ke dalam anulus inguinalis internus. Pemeriksaan hernia seharusnya pasien pada posisi berdiri agar kantong hernia terisi.10 ETIOLOGI Etiologi hernia inguinalis dapat kongenital atau didapat.cranial anulus inguinalis externus. Psoas major saraf ini bercabang menjadi dua ramus yaitu ramus genitalis (n. berjalan melalui canalis inguinalis dan berada di bagian dorsal funiculus spermaticus (pada wanita mengikuti ligamentum teres uteri). menembus m. pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam posisi berdiri bila ada hernia maka akan tampak benjolan. di sebelah medial dari nervus lumboinguinalis.

3. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. Kantong hernia dipisahkan dari musculus cremaster secara hati-hati sampai ke kanalis inguinalis internus.9 . lihat isinya dan kembalikan ke kavum abdomen kemudian kantong hernia dipotong.5. Pengobatan non operatif direkomendasikan hanya pada hernia yang asimptomatik. Pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan: Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis. Meskipun tehnik operasi dapat bermacam-macam tehnik bassini dan shouldice paling banyak digunakan.9 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS 1.8 PENANGANAN Pengobatan hernia adalah operasi. Varicocele : teraba seperti cacing ANEURISMA FEMORAL : teraba pulsasi dan terdengar bruit LIPOMA : ditemukan secara insendential saat operasi hernia PEMBESARAN KELENJAR INGUINAL : biasanya multipel dan berada dibawah ligamentum inguinale 2. Pada anak-anak cukup hanya melakukan herniotomy dan tidak memerlukan herniorrhaphy. HIDROCELE : dibedakan dengan transluminasi tes yang jelas 2. herniorraphy : memperbaiki dinding posterior abdomen kanalis inguinalis. Herniorrhaphy Dinding posterior di perkuat dengan menggunakan jahitan atau non-absorbable mesh dengan tehnik yang berbeda-beda. 4. 3.dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum pubikum dan pasien melakukan valsalva manuver. Tehnik operasi Liechtenstein dengan menggunakan mesh diatas defek mempunyai angka rekurensi yang rendah. Herniotomy Insisi 1-2 cm di atas ligamentum inguinale dan aponeurosis obligus eksterna dibuka sepanjang canalis inguinalis eksterna. 5. Operasi elektif dilakukan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi seperti inkaserasi dan strangulasi. Prinsip utama operasi hernia adalah herniotomy : membuka dan memotong kantong hernia. Ikuti fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus. kantong hernia dibuka. sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis.

Hernia inkaserata tanpa tanda-tanda strangulasi baik pada pemeriksaan fisis maupun laboratorium sebaiknya dicoba dikembalikan. komplikasi pada testis berupa iskemi dan atrofi pada testis insidensnya 1 % setelah operasi hernia. Penderita diberikan antibiotik segera setelah itu dilakukan operasi untuk melepaskan cekikan dan menilai viabilitas usus. warna kulit kemerahan atau kebiruan. Pemakaian prostetik mesh pada hernia strangulata sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan resiko terjadinya translokasi bakteri dan infeksi pada luka.9. jika berhasil operasi dapat ditunda 1 atau 2 hari kemudian. dan tidak ada bunyi peristaltik pada hernia. dehidrasi. Pasien dengan hernia strangulata akan nampak toksik.10 . Kematian sangat jarang pada operasi hernia tapi kematian pada operasi hernia strangulata dengan reseksi usus cukup signifikan. Pada abdomen terdapat tanda-tanda obstruksi yaitu peningkatan peristaltik.KOMPLIKASI OPERASI HERNIA Komplikasi pada luka operasi dapat berupa hematoma yang dapat dicegah dengan hemostasis yang baik.9. Pada keadaan ini perlu dilakukan tindakan yang cepat yaitu resusitasi cairan dan elektrolit serta memasang pipa nasogastrik. Kematian pada hernia strangulata berhubungan dengan lamanya strangulasi dan umur pasien. Pada hernia tampak tegang. infeksi dapat dicegah dengan pemberian antibiotik. Iskemi pada testis biasanya nampak 4 hari setelah operasi berupa bengkak dan nyeri pada testis. abdomen yang distensi dan muntah. Masuknya usus dalam kantong hernia dan terjadinya cekikan pada cincin hernia mengakibatkan kongesti pada vena sehingga terjadi edema pada usus dengan meningkatnya tekanan sehingga suplai arteri juga tersumbat menyebabkan gangren pada usus.10 HERNIA STRANGULATA Hernia strangulata merupakan hal yang serius dan dapat mengancam jiwa dimana isinya dapat mengalami iskemi dan kematian. tidak dapat dimasukkan.8. usus yang gangren dibuang dan yang viabel dilakukan anastomis end to end dan dimasukkan kedalam kavum abdomen. dan demam.ilioinguinal dan geniofemoral dapat terjadi akibat tarikan atau terpotong dengan gejala berupa nyeri menetap. Semakin lama terjadinya strangulata semakin meningkatnya kerusakan yang terjadi oleh karena itu hernia strangulata merupakan bedah emergency. Komplikasi pada saraf iliohypogastrik.

Hemorroid Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah DEFINISI ♦ Hemorrhoid → adanya prolapsus bantalan anus (Anal Cushion) → Dilatasi satu/ lebih segmen vena dalam pleksus hemoroidalis ♦ Nama lain : wasir. Grade II: Hemorrhoid menonjol melalui kanalis analis saat mengedan ringan namun dapat masuk kembali secara spontan. 2. Anal cushion: vascular submucosa. . Batas atas : garis anorektal (garis mukokutan. Anoskopi → hemorrhoid membesar dan menonjol. pila. linea dentata) Terdapat kripta anus dan muara kelenjar Kolumna Morgagni : lipatan longitudinal mukosa di atas linea dentata. Hemorrhoid Eksterna→ Dibawah Linea Dentata. Garis Hilton : lekukan antar sfingter sirkuler . linea pektinata. spasme spincter ♦ Teori Hiperplasia Vascular → Histologis tidak ditemukan ♦ Teori Sliding Anal Cushion → Adanya sliding dari bantalan anus Mekanisme dasar terjadinya Hemorrhoid adalah → Pembendungan hipertropi bantalan anus interna → Kegagalan pengosongan vena → Bantalan anus – Mobile → Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter ani KLASIFIKASI 1. Hemorrhoid Interna → Diatas Linea Dentata. piles ♦ Pria > wanita (2:1) → Terutama usia >50 tahun ♦ Posisi primer: jam 3. ambein. 7 dan 11. connective tissue. Treitz / Park muscle Teori Hemorrhoid ♦ Teori Varikosse → (Jaman Hippocrates) → Dilatasi vena → Peninggian tekanan vena → Kelemahan dinding vena → Obstruksi venous → dinding rectum. tidak terdapat prolap. GRADING HEMORRHOID INTERNA Grade I : Perdarahan merah segar tanpa nyeri waktu defekasi. Kanalis analis berasal dari proktoderm Panjang sekitar 3 cm Membentuk sudut ke dorsal dgn rektum.

PENANGANAN. I. Infra Red Coagulation 5. A. Penanganan Non Invasive. Minimal Invasive (Instrumentasi) 1. Operative → Penanganan Irreducible Prolapsed Hemoroid Prolaps Anal Cushion → Fungsi sudah tidak efektif untuk mempertahankan kontinensia → kerusakan fungsi motoris. Jangan memakai pencahar. 2. nyeri. Saat menunggu perbaikan gejala → biasanya terjadi setelah 6 minggu → penanganan tambahan untuk memperbaiki gejala-gejala. Submukosa Hemmoroidectomy ( Parks ) . Skleroterapi 2. Anal cushion → merupakan struktur anatomis fungsional → tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah timbul gejala-gejala 3. Rubber band ligation 3.Grade III: Hemorrhoid menonjol saat mengedan dan harus didorong masuk secara manual Grade IV: Hemorrhoid menonjol keluar dan tidak dapat didorong masuk kembali PRINSIP PENANGANAN 1. Memperbaiki defekasi : suplemen fiber dan pelunak feces (stool softener). Diet “Bulk Laxatives” . Pencegahan (Prevention) → Hindari konstipasi kronik. B. Hindari makanan pedas. Therapi Pembedahan ( Hemmoroidectomy ) : 1. gatal. Kelainan Anorektal yang sering dijumpai dan bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang maligna. Open Hemmoroidectomy ( Milligan Morgan ) 2. Stapled II. Strategi penanganan sangat tergantung dari banyaknya jaringan yang prolapsus melewati anal verge. Medikamentosa Menghentikan perdarahan. 4. Penanganan Invasive. 2. Hindari mengedan saat defeksi. 1. Cryosurgery 4.

Injeksi adrenalin 1 : 10. polip juvenil. Inflamatory bowel disease : i. Pemakan lemak hewani / kurang konsumsi makanan berserat tinggi Etiologi ♦ Penyebab dan patogenesis yang pasti → sampai sekarang belum jelas ♦ Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a. . Sebelumnya sudah ada karsinoma kolon 5. semua jenis polip asli. Lynch Syndrome / Gardner Syndrome).7% ♦ Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi ♦ Perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi → terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi robekan luka operasi saat defekasi ♦ Penanganan : Adrenalin anal pack. Langenback Ferguson (Close Hemoroidectomy) Penanganan nyeri pasca operasi ♦ Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri. Usia > 50 thn 2.3% – 6. 3. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif.000 submukosa Karsinoma Kolorektal.Baloon catheter tamponade. Infeksi kolon yang berlangsung lama (10-20 tahun) 6. Poliposis Familial. ♦ Metode penanganan nyeri pasca operasi: Berikan anastesi yang baik. Riwayat penyakit-penyakit premalignan (Kolitis Ulseratif. Polyp-cancer sequence b. Close Hemmoroidectomy ( Ferguson ) 4. Bulk laxative dan “sitz bath”. Crohn’s Disease. Whitehead 5. Analgesi yang adekwat.3. Gunakan diatermi Penanganan perdarahan pasca operasi ♦ Ditemukan sekitar 3. Familial colon cancer 4. Colorectal Carsinoma Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah FAKTOR – FAKTOR RISIKO 1.

including endometrium.Serat. akan . FAP (familial adenomatous polyposis) → terjadi transimisi genetik iii. breast. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) → 70 %. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). satu pada masing-masing allele-nya. Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic. Faktor diet → Lemak. Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain. Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda. 2. ovary. TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU : 1. Faktor genetik : i. Alkohol → insiden kanker tinggi. Kelompok familial (familial colorectal cancer) → 20 %. Kalsium. Pasien dengan Crohn‟s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum c.ii. stomach. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja. Insiden meningkat pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) → < 10 %. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal. 3. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma) → 2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) : • Autosomal dominant inheritance • Predominance of proximal colon cancer • Increased synchronous colon cancer • Early age of onset (average age is 44 years) • Increased risk of metachronous cancer 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome) → adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-gejala : • Incresed incidence of other carcinomas. and lymphoma • Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas • Increased incidence of skin cancer 3) Tumor suppressor genes → APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 iv.

LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene). • Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50% • Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) ♦ Signet ring sel adenocarcinoma ♦ Squamous cell carcinoma ♦ Adeno-squamous carcinoma ♦ Karsinosarkoma ♦ Undifferentiated carcinoma METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon. Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma. penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan. Sering ditemukan disekum dan kolon asendens 2. Pada bentuk sporadic. Model RER karena ada mutasi gen hMSH2. Tipe Skirus → mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene. TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU : 1. RER (Replication Error). hPMS1 dan hPMS2. 2. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. penyebaran caudal tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan pada . Tipe Ulseratif → terjadi nekrosis sentralis.tetapi factor lingkungan. 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER. hMLH1. Ditemukan terutama di kolon desendens. sigmoid dan rektum 3. MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. Ditemukan terutama pada Rektum. Tipe Polopoid / Vegetative / Fungating → Tumbuh menonjol ke lumen usus dan berbentuk bunga kol. TIPE HISTOLOGIS ♦ Adenokarsinoma • Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum.

sesuai dengan posisi tersering tubuh. penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. • Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ terdekat. Penyebaran bias terjadi pada tumor yang terlokalisir namun terjadi penyebaran limfogen level jauh. obstruksi. Penting untuk reseksi → reseksi 2-5 cm kea rah distal tumor. Limfogen. vertebralis menuju ke paru. mesenterikal & para aortal • Penyebaran hematogen → terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu : Lymfogen. distal. • Tranversal/Longitudinal/radial → penyebaran ke proksimal maupun ke distal.rektum. Hematogen. Organ yang paling sering metastasis adalah Hepar melalui aliran v. Bisa melalui v. maupun lateral melalui arcade marginal. sehingga terjadi anular-konstrikting dinding kolon → penyempitan lumen → buntu. umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus.lumbalis dan v.regional sesuai perjalanan artei/vena → Ok limfonodus harus diangkat saat operasi. intermediate dan paraaortic (mesenteric). Porta ke hepar → tumbuh di hepar. Adanya blockade aliran limfatik ke segala arah. Paling sering metastase ke limf. Penyebaran limfogen dapat melalui limfonodi epicolic. Hematogen Melalui v. Bila tumor menembus lapisan serosa karena pengaruh gaya gravitasi. ukuran dan ekstensi tumor • Gejala dan tanda karsinoma kolorektal tidak ada. Serabut Saraf →Terjadi bila sel tumor invasi ke spatium perineural. baik proksimal. Menembus dinding usus (intramural dissemination). Tulang vertebra dll. Melalui rongga peritoneal Langsung • Sirkuler → melingkari dinding kolon terutama kolon kiri ( kaliber kecil). • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen → ke kljr parakolika. • Longitudinal → melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor. Paru melalui aliran v. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi. Gravitasi/Transperitoneal. Cava. Melalui Pleksus venosus vertebralis. Paraaortic melalui limf. paracolica. Implantasi selama pembedahan (intraoperative spreading). perdarahan atau akibat . porta.

dan rectum. PEMERIKSAAN PENUNJANG . • Karsinoma kolon kiri. Perforasi. Semakin distal letak tumor semakin besar resiko terjadi komplikasi karena kaliber kolon kiri lenih sempit dan cairan lebih sedikit dari kolon kanan. rapuh. Gambaran klinis kolon kiri berbeda dengan kanan. jarang obstruksi Obstruksi Proktitis Darah dlm Tinja Mikroskospis Mikro/makro Makroskospis Terdapat 2 manifestasi Komplikasi Klinis: ♦ Akut(Emergensi) → Komplikasi terjadi bila Obstruksi. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asendens tidak khas. Nyeri sewaktu berak dan berak Benjolan perut sisi kanan butuh pencahar sering Tanda sumbatan Diameter Besar Diameter Lebih Kecil Besar Tipe tumor Lunak. sering menyebabkan perubahan pola defekasi (change in bowel habit) seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmus. • Karsinoma kolon kiri dan rektum. • Karsinoma kolon kanan. kolon kiri dimulai 1/3 kolon transversum sampai sigmoid. Pembagian lokalisasi tumor kolon: Kolon kanan mulai sekum sampai 1/3 tengah kolon transversum. Perdarahan. sering berbentuk skirus. cairan sedikit Padat cairan minimal Asal dari Midgut Hindgut Hindgut Fungsi sebagai Absorbsi Penyimpanan/Storage Defekasi Klinis sering Kolitis. penderita flatus terasa lega diperut. lumen kolon kiri relatif lebih kecil dari kanan dan konsistensi feses semi solid (padat) → sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi. Karena itu penderita sering datang dalam keadaan umum jelek. ekstensi dan stadium tumor. ♦ Kronik (Elektif) → Tergantung dari lokasi. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM Nyeri perut samar-samar “gas pain cramps” Nyeri pada stadium lanjut Diare coklat/ hitam Darah segar pada kotoran Darah segar pada kotoran Anemi Tinja kaliber kecil Tidak puas setelah berak Perubahan kebiasaan berak. jarang menimbulkan gejala obstruksi karena lumen kolon kanan relatif lebih besar dari kiri dan konsistensi feses semi fluid (cair). penurunan berat badan dan anemia → merupakan gejala umum.polipoid Konsistensi feses>cair Lunak.penyebaran. Dispepsi. Bila obstruksi. kelemahan umum. Makin kedistal letak tumor→ feses makin menipis atau berbentuk seperti kotoran kambing atau lebih cair pada karsinoma disertai darah dan lendir.polipoid Sirkuler dan sirous Infiltrative. ulseratif.Tenesmus merupakan gejala yang didapat rectum.

ulserasi / tidak. Shoulder sign). • Formula {CA 19-9 + (CEA x 40)} pada PSC akurasi diagnosis sekitar 86 % Follow up setelah operasi → 4 minggu. Stenosis. tapi curiga malignitas STAGING / STADIUM a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer Henry Dukes’ tahun 1932 Stadium A : tumor terbatas pada lapisan mukosa Stadium B1 : tumor invasi pada lapisan mukosa muskularis Stadium B2 : tumor invasi pada lapisan propria muskularis Stadium C1 : Tumor B1 metastase ke KGB dekat tumor primer . terfiksasi / tidak. dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal ii. CEA dapat kembali < 3 (-). e) USG / CT Scan abdomen (evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis) KolonoskopyBila Radiologis tidak ada Kelainan. Deviasi . mudah berdarah • Harus dinilai ukuran tumor. CEA.Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal. Tumor marker: • Carbohydrate antigen 19-9 (CA 19–9) >100 U/ml (normal < 40 U/ ml).Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : . Proktosigmoidoskopi Rigid → dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor iii. Kadar < 10 ng/ml → Stadium Dini. tapi dapat residif → telah metastase.3 unit→ diambil dari urine / feses. Filling Defect (Napking Ring deformitas Apple core lesion. LFT) CEA( Carcino Embrionic Antigen) N. b) Kolonoskopi→ disertai biopsi – Untuk melihat tumor daerah kolon – Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal c) Barium Enema kontras ganda . Endorectal Ultrasound (Eus) → dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus. 3-6 bulan. • Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar.Kadar > 10 ng/ml → Stadium Lanjut. d) Laboratorium (Darah rutin. permukaan ¹ rata. Colok Dubur • Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen • Mendeteksi tumor sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge • Tumor → konsistensi keras.Arrest (Stopping).a) Pemeriksaan Daerah Rektum i.

Propria muskularis lymphnode (-) Extension into adjacent organs. adenoCa musinosum dan signet ring cell ca. Grade IV → sel tumor berstruktur kelenjar < 5 % PENANGANAN A) Kolon Kanan . negative lymph nodes Extension into muscularis propria. lymph tumor invasi pd lap. Grade I → sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa tumor Grade II → sel tumor berstruktur kelenjar 50 % – 95 % dari masa tumor Grade III → sel tumor berstruktur kelenjar 5 % – 50 %.Tumor pada kolon kanan dilakukan → Hemikolektomi Kanan disertai dengan ligasi arteri ileokolika.Stadium C2 : Tumor B2 metastase ke KGB yang jauh Stadium D : Metastase jauh b) Astler-Coler Modification Staging CLASSIFICATION DUKES’-1954 tumor terbatas pada lapisan mukosa ASTLER-COLER-1954 Limited to mucosa. dan ileum distal sepanjang 10 cm → untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media A B1 B2 B3 C1 C2 C3 D1 . arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin”. tumor invasi lap. lymph nodes (-) Positive nodes lesion limited to muscularis B1 + KGB dekat tumor primer (Lokal) propria Positive nodes lesion through entire bowel B2 + KGB yg jauh (Regional) wall Positive nodes invasion of adjacent organs Lokal tumor remaining + metastase regional 5 Years Survival 100 % 65-75 % 60-70 % 55-65 % 40-55 % 25-35 % 0–2% median survival 6-12 hrs D2 metastase jauh Distant metastatic disease c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer DERAJAT KEGANASAN TUMOR Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam membentuk struktur kelenjar. Mukosa muskularis nodes(-) Extension through entire bowel wall.

derajat diferensiasi baik → Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME • Stadium II / III : MCT + APR + TME THERAPI KURATIF → Prosedur lebih radikal. tumor diangkat secara en block bersama pedikel vascular dan struktur limfatik. 10 cm di proksimal tumor . T1.Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens → tipe “Close Loop Obstruction / Dileptic Obstruction” Perforasi.Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi tipe “Perforasi Dileptik” . .Obstruksi kolon kiri → sering tanda pertama karsinoma kolon . . THERAPI PALIATIF ♦ Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable : • Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor • Pintasan ileo-kolostomi TERAPI ADJUVANT a) Radiasi → Diberikan pada karsinoma rekti b) Kemoterapi PENYULIT Obstruksi. terjangkau. 5 cm di distal tumor.b) Kolon Kiri Untuk tumor pada kolon desendens. sigmoid → dilakukan Hemikolektomi Kiri disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin” c) Kolon Sigmoid → Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior d) Rektum Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD” yaitu : a) Tumor dg jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) → Reseksi anterior b) Tumor dg jarak < 12 cm dari anal verge. batas reseksi usus harus adekuat. derajat diferensiasi baik → Dilakukan eksisi local c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge (1/3 Tengah): • Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison) • Stadium II/III: Terapi kombinasi multiple (MCT)+Reseksi Anterior Rendah+TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus (1/3 Distal): • Stadium I.Mengakibatkan peritonitis → bila tidak cepat ditolong akan fatal .

Frekuensi : Ulang setiap 4 sampai 5 minggu. 5–Fluorouracil (5-FU) : 425 mg/m2 dengan bolus IV setiap hari 5 hari berturut-turut satu jam sesudah leukovorin (LV). Leukovorin (LV) : 20 mg/m2 IV setiap hari untuk 5 hari berturut-turut.Prognosis. Metastasis ke kelenjar limfe inguinal Therapi Bedah. Karsinoma Basoseluler Anus • Jarang ditemukan. Prognosis ditentukan berdasarkan : ♥ Staging ♥ Derajat histopatologi ♥ Derajat diferensiasi ♥ Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural ♥ Ada tidaknya obstruksi atau perforasi ♥ Aneuploidi sel-sel tumor ♥ Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic mucin) ♥ Peningkatan kadar CEA TUMOR GANAS ANUS 1. ♦ Eksisi lokal → bila tumor lokal dan kecil ♦ Operasi radikal → bila tumor invasi tanpa penyebaran diluar daerah lokoregional 2. 2. biasanya dipinggir anus • Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka • Metastasis hampir tidak pernah ada Therapi Bedah → Eksisi lokal PROTOKOL KEMOTERAPI PADA KARSINOMA KOLOREKTAL ♥ MAYO 1.  Dinilai berdasarkan 5-year survival rate. ♥ DE GRAMONT . Karsinoma Planoseluler Anus • Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah anus • Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan → lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum.

Mengecilkan volume kanker. Leukovorin : 200 mg/m2 infus 2 jam diikuti 2. Stadium IV / Metastasis : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl + Oxaliplatin a/ Irinotecan selama 6 bulan. ulang setiap 21 hari. 5. CAPECITABINE Sebagai Monoterapi : 8 Siklus Nama Obat Dosis 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 2500 Capecitabine mg/m2 Dibagi 2/hari. Stadium IIA / Dukes B1 : dipertimbangkan pemberian kemoterapi. INDIKASI KHEMOTERAPI : Untuk menyembuhkan kanker. Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi. 30 setelah makan Istirahat Istirahat REKOMENDASI 1. 30 setelah makan Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Oxaliplatin : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Oxaliplatin Dosis 2500 mg/m2 130 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. 30 setelah makan Istirahat Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Irinotecan : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Irinotecan Dosis 2500 mg/m2 250 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. . Stadium III / Dukes C : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. 5-Fluorouracil (5-FU) : 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam 4.1. 3. 2. Paliasi symptom. Kontra indikasi absolute Penyakit stadium terminal. Memperpanjang hidup & remisi. 5-Fluorouracil (5-FU) : 400 mg/m2 IV bolus diikuti 3. Frekuensi : hari 1 + 2. Stadium IIB / Dukes B2 : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. Menghilangkan gejala para neoplasma. kecuali akan digugurkan. 4. Menghentikan progresi kanker. Hamil trisemester pertama. Mp‟panjang interval bebas kanker. KONTRA INDIKASI KHEMOTERAPI : 1.

sumsum tulang. Gangguan endocrine ( Feminisasi. Reaksi hipersensitif. Follow Up. Khemotherapi diberikan if: Hb ≥ 10 mg% . Fisik penderita terutama status penampilan dan toksisitas 2. Methotrexate → hati.Busulfan → paru. Panas. a) Pemeriksaan fisis è tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor.Septicemia. Leukosit dan Trombosit. Ada gangguan fungsi organ vital yang berat. Depresi ss. Koma. jantung. Virilisasi). PEMANTAUAN KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi nilai dahulu harus bagaimana status penderita: 1. Efek karsinogen. Penderita tidak kooperatif. Dini ( Mual / muntah.000 /m3 . Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. Radiologi terutama keadaan paru 3 Laboratorium terutama Hb. Dementia.Penurunan knstrasi sperma). TOKSISITAS KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi periksa darah. KOMPLIKASI KHEMOTERAPI : 1. Segera ( Shock. tlg 4. Bleomycin. Lambat (beberapa hari) ( Stomatitis. 3. fungsi ginjal dan sebagainya. 2. Tumor resisten terhadap obat.000 /m3. ginjal. A. WBC ≥ 4. Kontra indikasi relative Usia lanjut. Gangguan kapasitas reproduksi (Amenorhoea. Lesi Organ : Adriamycin → hati. b) Kolonoskopi è sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru : • Jika ditemukan polyp baru → polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun • Jika polyp baru ( – ) → kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) → Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal • Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama • Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama d) Bila CEA meningkat → indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi → merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal . Arrhythmia. PLT≥ 100. Lambat (beberapa bulan) ( Hiperpigmentasi kulit. Alopecia. Diarrhoe. Status penampilan yang sangat jelek. fungsi hati. B. Seperti : hati. Nyeri pada tempat suntikan) 2. Tidak ada fasilitas penunjang yang memadai.

nonresectable yang rekuren METASTASIS COLORECTAL CANCER: • Colorectal cancer → Hepar • Synchronus metastase → 15 – 25 % • Metachronus metastase → 20 % • Survival rate 31 %, 8%, 2% saat 1, 3 dan 5 tahun • Soliter metastase lebih baik dari multipel • Unilateral lebih baik bilateral • Synchronus metastase lebih agresif

Ileus Obstruksi
Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN • Ileus obstruksi → gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : ♦ Tunika mukosa → absorbsi → vili >> jejenum ♦ Tela submukosa → pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. ♦ Tunika terdapat ♦ Tunika muskularis plexus → Stratum longitudinal saraf & str. sirkuler, & diantaranya limfe serosa myentericus (Auerbach) saluran

Makroskopis : ♦ Usus halus → pylorus sampai valva ileocaecalis • Duodenum → p 20-30 cm, l 3-5 cm • Jejenum & Ileum → 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi → 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil → obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : ♦ a. kolika media <― a.mesenterika superior dengan a. kolika sinistra <― a.Mesenterika inferior. Antara pangkal a.mesenterika inferior melalui lengkung pembuluh (arcus Rioland)

P.darah vena : ♦ v.mesenterika superior bergabung dengan v.lienalis & v.mesenterika inferior → v.porta. ETIOLOGI ♦ Lesi Ekstrinsik Adhesi (lesi ekstrinsik tersering, tunggal/multipel, setempat/luas, kongenital / akuisita), Hernia inkarserata (h.inguinalis, femoralis, umbilikalis, ventralis, insisional), Volvulus, Massa ekstraintestinalis abses, pseudokista, neoplasma, hematom. ♦ Lesi intrinsic Striktura ← neoplastik, inflammatory bowel disease, endometriosis peradangan akibat radiasi, divertikulitis. Atresia & stenosis usus, kegagalan rekanalisasi pada waktu janin usia 6-7 mgg, ggg aliran drh lokal pd sbgn ddg usus akibat desakan, invaginasi,volvulus, jepitan/perforasi usus semasa janin. ♦ Obstruksi Menutup Invaginasi atau intususepsi ( Anak → idiopatik,umumnya ileocaecal, Dewasa → polip atau lesi intraluminal). Neoplasma intrinsic, Gallstone ileus. Sumbatan lainnya : fekalith, cacing askaris, barium, bezoar. INSIDENS ♦ 20 % tindakan bedah pd kondisi abdomen yg akut → ileus obstruktif ♦ Penyebab obstruksi tersering → adhesi, disusul hernia dan neoplasma ♦ Penyebab tersering pada anak : hernia ♦ Penyebab tersering pd usia lebih tua : Ca colorectal & divertikulitis coli. ♦ Angka kematian : 10 % PATOFISIOLOGI ♦ Obstruksi Sederhana/Simple. - tidak disertai terjepitnya p.darah, akumulasi cairan & gas dlm jumlah besar pd lumen usus. - Obstruksi : mula-mula absorbsi ↓, sekresi N → 24-48 jam → sekresi↑, absorbsi (-), edema,eksudasi cairan ke cav peritoneum,→ kehilangan cairan & elektrolit. CO2 dpt cepat berdifusi keluar dr lumen usus, sedang N2 tetap tinggal → kontributor utama distensi usus. ♦ Obstruksi strangulata - mencakup volvulus,hernia,invaginasi & adhesi. - gangguan peredaran darah → iskemia, nekrosis, ganggren - eksudasi plasma dr lap serosa → cav.peritoneum

- Iskemi→kerusakan sawar ddg usus→bakteri usus → cav peritoneum. ♦ Closed-loop obstruction - Obstruksi terjadi pd 2 tempat, Penyebab : adhesi,volvulus. KLASIFIKASI OBSTRUSI INTESTINAL A. Berdasarkan Penyebab 1. Mekanik ileus paralitik = ileus adinamikàparalise saluran mknan 2. Non Mekanik ileus obstruksi = ileus dinamik B. Mekanisme Obstruksi 1. Obstruksi Pada Lumen Usus(Intra Luminer) Polipoid tumor, intususepsi, gallstone ileus,fekolit, bezoar 2. Kelainan Pada Dinding  Ø Bayi : atresia , stenosis, duplikasi Usus(Intramural)àBiasanya  Ø Dewasa : neoplasma, radang, Crohn disease, post Kongenital radiasi, sambungan usus 3. Kelainan Di Luar Usus (Ekstramural) Adhesi, hernia, neoplasma, abses C. LOKASI a. Obstruksi Di Atas Pilorus. Gejala adalah muntah (rasa asam lambung), sering nyeri. Distensi abdomen kurang b. Obstruksi Di Bawah Pilorus Sampai Ileocaecal Junction. Muntah faeculent (feses), warna kuning seperti tinja, 1. Ileus Obstruksi Letak Tinggimenurut letaknya dibedakan nyeri perut jarangàperut lebih distensi. menjadi :  Ø Sekum – anorektalà>> disebabkan oleh tumor 2. Ileus Obstruksi Letak Rendah ganas D. GRADASI 1. Obstruksi Partial ( Incomplete)  Ø Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat  Ø Seluruh isi usus tidak dapat lewat à menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi 2. Obstruksi Complete/Total(Simple ) gangguan vaskularisasi  Ø Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya 3. Obstruksi Strangulasi gangguan vaskularisasi DIAGNOSA ♦ Gejala & Tanda - Colic → kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi → Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : – massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps → obs proksimal, darah makroskopik → lesi intrinsik

000-20. Apakah ada obstruksi ? 2.Pem.000/mm3 ♥ Obstruksi strangulata → 30. Distensi : Cepat pada obstruksi colon. Lambat pada obstruksi rendah .Obstruksi strangulata→distensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggal→tanda “biji kopi” (coffee bean) atau pseudotumor. Penanganan? 1. Penyebab ? 4. Strangulasi ? 6.50. Constipation. .muntah fecal → usus halus & colon c.Cepat pada obstruksi tinggi. .muntah empedu → diatas lig Traitz .♦ Gambaran Laboratorium -↑ nitrogen urea darah (BUN). 2.Pemeriksaan Barium enema → u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi. Setinggi apa obstruksi ? 3.Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompeten→distensi gas dlm colon merupakan gbrn penting.000.Vomiting : . Vomiting. d. K. Cardinal features of bowel obstruction are → Pain. Obstruksi mekanik sederhana → 15. Hct. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial. .Obstruksi mekanik sederhana → # gas yg terlihat pd colon. Simptom a.Bila valva ileocalis inkompeten→ada distensi usus halus maupun colon.000/mm3 ♦ Gambaran Radiologi . Dehydrasi ? 5. tidak ada pada obstruksi tinggi . -Alkalosis → Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit ♥ Normal. Pain. b. Distension. . Ileum paralytik → tidak sakit.sinar X posisi tegak → gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) . -↓ kadar Na. Cl dlm serum.Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1. . BJ urin. Kolik.

Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi → bising usus menghilang. Mual muntah. tanda-tanda dehidrasi. dehidrasi. nyeri seluruh abdm.Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung )→ Puasakan Pasien. 6. 4. bibir kering. C. hipotensi. Darm contour. Penunjang. . Pemeriksaan Fisik.Awasi tanda vital. Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen → adhesi. B. Hernia. takikardi dan syok septik. ♥ Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound). darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus ♥ Palpasi : Perut distensi. Peristaltik meningkat. Urine sedikit. Anamnesa → Keluhan Yang Khas Nyeri perut.pekat). Tidak dapat flatus & BAB.3. fungsi ginjal. . dll • Radiologi BNO 3 Posisi → Gambaran STEP LADDER (anak tangga). Dehydrasi ? (Tahicardia. kadang-kadang nyeri ♥ Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani.Pasang Kateter → Pantau Produksi urine. ♥ RT: Spingter ani. Perut kembung. Strangulasi → ada : shock. elektrolit.Pemberian Antibiotik. . Turgor kulit jelek. Berak darah atau lendir → gangguan pada BAB → Ca atau radang. TERAPI ♦ Terapi konservatif ♦ Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus . demam. Ampula Hand schoen. tegang. Mulut kering. Prinsip Penanganan : A. ♥ Scar. Hernia. • Bila strangulasi → demam. turgor menurun. • Lab → darah rutin. defans musculer. darm steifung. . • Abdomen : ♥ Inspeksi : Distensi.IVFD RL/Nacl. D. . Massa Tu. metalic sound → Gurgling. 5. Ketiak sudah tidak berkeringat. Resusitasi. Kulit kering. • Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. Hypotensi. Mukosa.

Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ). Macam-macam Kolostomi Menurut letak . 2. KOMPLIKASI Perdarahan. Retraksi. Gangren. Kelainan congenital (Hisphrung). Penyebab Kholangitis tersering adalah batu primer pada ductus choledochus yang disebabkan oleh infeksi. ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. Hernia. Colitis ulserosa. stasis empedu.Double Lup . 3.Permanen Colostomy INDIKASI 1. Prolaps. Trauma ).Temporer Colostomy . Etiologi Kholangitis: • Choledocholithiasis .~ Reseksi dgn anastomosis→ end to end. Abses Cholangitis Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah ETIOLOGI Kholangitis Akuta adalah inflamasi pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu. side to side. Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri. striktur dan parasit (“recurrent pyogenic cholangitis”). Radang / Chron‟s disease. end to side.Cecostomy .Simple Colostomy Menurut lama .Double Barel . KOLOSTOMI adalah pengalihan feses → tidak melalui anus.Colostomy transversum .Colostomi sigmoid Menurut bentuk .

Obstruksi terutama disebabkan oleh batu “CBD” . Apa . Oleh karena itu akan terdapat aliran balik empedu yang berakibat terjadinya infeksi pada kanalikuli biliaris. vena hepatika dan limfatik perihepatik.• Striktur sistem bilier • Neoplasma pada sistem bilier • Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi “CBD” (Common Bile Duct) • Parasit : cacing Ascaris. Dengan demikian pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta. Oleh karena itu akan terjadi infeksi secara asenderen menuju duktus hepatikus. sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum. yang kemudian disusul oleh striktur sistem bilier dan tumor pada sistem bilier. Kholangitis terjadi akibat adanya stasis atau obstruksi di sistem bilier yang disertai oleh bakteria yang mengalami multiplikasi. atau tumor . sehingga pada gilirannya akan terjadi bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%). serta manipulasi endoskopik “CBD”. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan intrabilier yang tinggi dan melampaui batas 250 mmH20. Clonorchis sinensis • Pankreatitis kronis • Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli • Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum Batu saluran empedu adalah penyebab terbanyak (hampir 90%). PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal sistem bilier steril dan aliran cairan empedu tidak mengalami hambatan sehingga tidak terdapat aliran balik ke sistem bilier. striktur. stenosis.

atau hepatitis. 4. Keadaan ini sering disebabkan oleh batu “CBD” yang kecil. syok septik. Febris. abses hati piogenik (sering multipel) dan bahkan peritonitis. namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. Kultur darah (+). maka prognosisnya menjadi lebih buruk. gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang disebabkan oleh sindroma hepatorenal. Syok Septik. Penyakit hepar kronis. Bakteriologi Tabel: Bakteriologi Kholangitis Akut EMPEDU Cholecystitis (%) Escherichia coli 31 Cholangitis (%) 26 Keduanya(%) 44 Darah(%) 26 Enterococcus 18 11 13 9 . Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis berlarut. 2. Gangguan sistem phagositosis. Jika sudah terdapat komplikasi. “Acute Non Suppurative Cholangitis” : Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas. Abses hepar. Lekositosis.bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa. edema mukosa “CBD”. edema/spasme sphincter Oddi. 3. Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis yaitu : 1. Beberapa kondisi yang memperburuk prognosis adalah Umur. maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal. Adanya Neoplasma hepar. Kholangitis dengan cholecystitis → Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier. Immunosuppresi. “Äcute suppurative cholangitis“: CBD berisi pus dan terdapat bakteria. Obstruksi intrahepatal multiple. “Obstructive Acute Suppurative Cholangitis” : Terjadi obstruksi total sistem bilier sehingga melampaui tekanan normal pada sistem bilier yaitu melebihi 250 mm H20 sehingga terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai influs bakteri ke sistem limfatik dan vena hepatika.

spp Enterobacter sppStaphylococcus Bacteriodes spp Clostridium. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris > 38 C Nyeri abdomen Ikterus : 87 – 90 % : 40 % : 65 % . kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan.3 3 2 12 5 5 3 4 4 11 5 4 3 4 3 14 9 1 9 2 0. ikterus dan febris yang dengan/tanpa menggigil.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kholangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia Obesitas DIAGNOSIS: Diagnosis kholangitis akuta dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya “Charcot’s Triad ” yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas.spp 15 6 2 0.6 Lekositosis > 14.3 Faktor-faktor prediktor terjadinya baktibilia.          Umur > 60 tahun Febris > 37.30 C Bilirubin Total > mol/L8.Klebsiella spp Pseudomonas. Namun demikian.

6 %. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis. serta akurat.  Cholescintigraphy dengan HIDA : - Menunjukkan “Liver uptake” Non visualisasi kandung empedu. yaitu masing-masing 91. Dapat dilakukan secara ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio Pancreatography) ataupun PTC (Percutanues Transhepatic Cholangiography). Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi. dapat dilakukan hampir semua usia dan dapat membedakan jenis batu cholesterol dari jenis lainnya secara jelas. oleh karena itu sebaiknya dihindari. Penunjang  Laboratorium. CBD. Batu “CBD”. . kecuali disertai oleh tindakan dekompresi yang dilakukan bersamasama.Scan lebih sensitif dan spesifik dari pada USG dan memberikan gambaran :       MRI Cholangiografi : Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik. menunjukkan perubahan-perubahan sebagai berikut :     Leukositosis > 10.Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit. Kemungkinan disertai dengan batu “CBD”. dan 96. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan “Reynold’s Pentad” yang ditandai oleh Charcot’s triad ditambah dengan “Mental confusion / Lethargy” dan syok.: 100 %. & usus halus karena obstruksi total.25%.8 %.000 / mm3 : 33-80% Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 % Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90% C-reactive protein : Biasanya ditemukan peningkatan Dapat diemukan “CBD” yang berdilatasi.  Cholangiography : Menimbulkan morbiditas 1-7 % dan mortalitas 0. Kelebihan alat ini adalah non invasif. Tumor sistem bilier atau pankreas Batu pada sistem bilier intrahepatal Adanya atrofi pada hepar Abscess pada hepar (biasanya multipel bila penyebab batu)  USG hepatobilier dan pankreas :    CT.

maka tindakan dekompresi emergensi segera dilakukan dengan cara :  Pembedahan terbuka. Meperidine atau Fentanyl dapat diberikan.Drainase T-tube . +/choledocho.PENATALAKSANAAN : Mengingat mortalitas yang tinggi jika terapi bedah dilakukan pada saat emergensi. Tindakan dekompresi secara bedah secara keseluruhan akan menunjukkan angka mortalitas antara 2 – 13 % dan morbiditasnya adalah 12 – 21 %. maka langkah awal adalah sebagai berikut :  Perbaikan keadaan umum :      Pasien dipuasakan Dekompressi dengan NGT (“Naso Gastric Tube”) Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi Dilakukan koreksi kelainan elektrolit Pemberian antibiotika parenteral Dengan melakukan tindakan tersebut. sehingga dalam periode berikutnya (dalam 48 – 72 jam) dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya. . namun jika telah ada konfirmasi diagnostik. bila pasien datang dengan shock dan hipoperfusi jaringan yang berat maka diperlukan :   “Invasive monitoring” Analgesik non narkotik . maka tindakan bedah untuk dekompresi dapat dilakukan secara elektif dan pada umumnya yang dilakukan adalah : → Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/. Drainase perkutan sistem bilier Setelah terapi medikamentosa dan suportif lainnya berhasil memperbaiki keadaan umum. 80-85 % pasien akan mengalami perbaikan. Drainase secara endoskopik. Bila terapi medikamentosa tidak berhasil. Namun.enterostomy Mortalitas pada berbagai tindakan baik bedah maupun non bedah adalah sebagai berikut :   Terapi konservatif tanpa drainase à angka mortalitas antara 40-100 %.

Cephalosporin generasi III Penicillin spektrum luas Aminoglikosida – penicillin Cephalosporin generasi ke-tiga Imipenem-cilastatin Kholangitis Akuta : Cephalosporin generasi ke-dua Cephalosporin generasi ke-dua Prophylaxis : Penicillin spektrum luas Cephalosporin generasi III (Cefotaxime. Drainase secara endoskopik akan disertai oleh tingkat mortalitas antara 1 – 13 %.00 %. Terapi invasif minimal dengan teknik “Percutaneus Transhepatic Cholangiography Drainage” (PTCD) menunjukkan mortalitas yang rendah yaitu 0. dan morbiditas 4 – 24 %. & Ceftizoxine) merupakan antibiotik spektrum luas yang kuat terhadap Eschericia coli. namun morbiditasnya sangat bervariasi yaitu 4 – 80 %.Aminoglikosida – penicillin . namun jika sudah terdapat metastasis yang ekstensif maka akan meningkat menjadi 59 %.Penicillin spektrum luas Cholecystitis Akuta . Jenis Antibiotik . Tabel. Drainase endoskopik akan memberikan tingkat mortalitas sampai dengan 46 %. Ceftriaxone. enterococci & bakteri anaerob seperti Bacteroides yang sering ditemukan dalam cairan empedu dan .05 – 7. Jenis antibiotika parenteral pilihan secara empirik .   Jika penyebabnya adalah neoplasma maligna primer maka : Angka mortalitas tindakan pembedahan adalah sampai dengan 40 %. Klebsiela.

dan jamur. 3. beberapa keuntungan: 1. 4. 6. Perdarahan dan pembekuan darah . Respon stres simpatis 3. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bakteri jenis anaerob. menambah keamanan.menyebabkan pembentukan batu pada sistem bilier. bakteri yang resisten terhadap antibiotika. Keuntungan farmakoekonomik dari segi biaya & beban kerja staf rumah sakit. Penetrasi jaringan 24 jam dan konsentrasi bilier cukup tinggi. Proteksi 24 jam dengan dosis 1 gram sekali pemberian /hari. 7. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ 2. dan adanya endotoksemia bakteri gram negatif. 2. Aminoglikosida harus dihindari karena resiko nephrotoksik yang semakin meningkat. peningkatan bilirubin dan garam empedu lainnya. Efek samping yang rendah. Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut: 1. Hal ini disebabkan oleh sensitasi ginjal oleh karena perfusi ginjal yang menurun. “ Dual Excretion” yaitu pada renal dan hepar. bakteri gram negatif. Bila bilirubin yang > 5. Aktifitas bakterisidal cukup luas. Baktibilia dapat tetap bertahan walaupun obstruksi telah berhasil di atasi. Ceftriaxone merupakan pilihan terbaik. Dosis 1 kali sehari terbukti efektif secara klinis. 5. Luka dan Penanganannya Posted on 3 February 2011 by ArtikelBedah PENGERTIAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang.0 mg/dl.

Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi). merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi. pada kategori ini juga termasuk insisi akut. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi). termasuk luka terbuka. 4. Luka lecet (Abraded Wound). Luka tembus (Penetrating Wound). Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka. inflamasi nonpurulen. terjadi akibat adanya benda. Luka memar (Contusion Wound). Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. 5. Kontaminasi bakteri 5. Clean Wounds (Luka bersih). 3. terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak. yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan. Luka insisi (Incised wounds). terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. 3. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. fresh. jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal. pencernaan. 6. kontaminasi tidak selalu terjadi. Jackson – Pratt). Luka Bakar (Combustio) Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut: 1. Misal yang terjadi akibat pembedahan.4. genital dan urinari tidak terjadi. perdarahan dan bengkak. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi). yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka. 7. terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. pencernaan. Kematian sel Jenis-jenis luka dan proses terjadinya: 1. terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. 2. Luka tusuk (Punctured Wound). seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. Luka gores (Lacerated Wound). kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol. 4. dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada .

Lukanya sampai pada lapisan epidermis. TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”. local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin. Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena. Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot. blister atau lubang yang dangkal. dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. bradikinin. dapat karena faktor eksogen dan endogen. kemerahan (redness). Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling). 2. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi. serotonin dan sitokin). Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase : 1. sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema . Fase Inflamasi Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding). Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis.lapisan epidermis kulit. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). panas (heat). tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan.

3. sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. . Fase Maturasi Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen. Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4. warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan). menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Fase Proliferatif Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. 2. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk. fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka. hyaluronic acid. Sesudah terjadi luka. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”.jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi. memberikan pertanda bahwa makrofag. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas. fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. hangat pada kulit. Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema. Tujuan dari fase maturasi adalah . elastin. pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka.

Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah. Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. 3. jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah). yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”). diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus). Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu. 5. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. 7. Abses ini timbul dari serum. lokasi serta luasnya luka. 4. fibrin. sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri. 6. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh. sehingga menghambat proses penyembuhan luka. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. Hipovolemia Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. . Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang. baik panjang maupun kedalaman luka. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA 1. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. Usia Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan 2.Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal.

9% Bahan untuk Menutup Luka • Verband dengan berbagai ukuran Bahan untuk mempertahankan balutan • Adhesive tapes • Bandages and binders KOMPLIKASI DARI LUKA a. mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup. Pengobatan • Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera • Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan • Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2.8. absorbsi drainase 3. Hematoma (Hemorrhage) Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien. tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA Bahan untuk Membersihkan Luka • Alkohol 70% • Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane) • Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride) • Hydrogen Peroxide • Natrium Cloride 0. . sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan. menekan dan imobilisasi luka 4. b. PERAWATAN LUKA Dressing/Pembalutan Tujuan : 1.

c. merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri.Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam. hangat dan nyeri. Keloid Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. Sel Darah Putih). Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang. luka biasanya menjadi bengkak. Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : • Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan • Abses. . Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. • Lymphangitis. denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat. Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence adalah rusaknya luka bedah Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka d. jaringan nekrotik. sel darah putih meningkat.