Penanganan rasional pada kanker

Posted on 8 April 2011 by ArtikelBedah

Pada dasarnya, pertumbuhan merupakan sifat dasar dari sel yang hidup dan proses ini memiliki regulator tersendiri. Organisme yang sudah dewasa tidak lagi mengadakan pertumbuhan karena pertumbuhan sel sudah berada dalam keadaan seimbang di mana sel-sel lama yang telah mati telah tergantikan oleh sel baru. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu misalnya ada luka pada jaringan tubuh, akan terjadi lagi pertumbuhan yang bersifat lokal yang akan berhenti dengan sendirinya apabila jaringan tersebut sudah mengalami penyembuhan. Pada tumor, proses yang terjadi adalah disregulasi pertumbuhan di mana pertumbuhantumor bersifat otonom sehingga pertumbuhan menjadi tidak terkendali. Proses disregulasi ini terjadi pada tumor jinak maupun tumor ganas. Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak karena kemampuannya menginvasi dan mengadakan metastasis ke organ lain. Neoplasma adalah pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan pertumbuhan normal, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak mempunyai fungsi fisiologis. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat di mana energi sel digunakan hanya untuk pertumbuhan dan tidak digunakan untuk menjalankan fungsi fisiologis. Pertumbuhan sel tumor umumnya bersifat balans positif dimana pertumbuhan sel baru lebih banyak daripada sel yang mati. Secara skematis, faktorfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya neoplasma dibagi dalam tiga golongan: 1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat eksogen seperti bahan kimiawi, fisik dan biologik. 2. Faktor host yang mendukung pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat endogen seperti genotipe, jenis kelamin dan umur. Juga termasuk faktor imunologik, imunogenetik dan hormonal. 3. Faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi tetapi tidak bersifat karsinogen seperti makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hiperplasia, rangsangan kronik seperti fistel atau ulkus sebagai promotor dalam patogenesisnya. GAMBARAN KLINIK KARSINOMA Kanker dapat timbul di semua bagian tubuh. Akan tetapi, kadang kanker mempunyai tempat predileksi untuk tumbuh. Misalnya pada laki-laki banyak ditemukan di hati,

paru, kulit, darah, kelenjar limfe, nasofaring. Sedangkan pada perempuan banyak ditemukan di serviks, uterus, payudara, ovarium, kulit, hati dan paru. Karsinoma primer dapat timbul sebagai plakat, pembengkakan, atau luka (erosi atau ulkus). Kelainan primer ini kadang tampak pada permukaan tapi kadang juga tidak. Metastase tampak sebagai pembesaran kelenjar limfe atau benjolan di tempat lain. Selain itu, dapat timbul komplikasi misalnya perdarahan, obstruksi ataupun inflamasi. Secara umum, tidak ada keluhan spesifik bila karsinoma masih dalam stadium dini. Seringkali penderita sama sekali tidak terganggu dalam menjalankan aktivitas seharihari. Gejala dan tanda tumor beraneka ragam sesuai letak dan jenis tumor. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras sebab karsinoma sebagai tumor epitel biasanya mengandug sedikit jaringan ikat. Tumor lain yang konsistensinya kenyal atau lunak misalnya sarkoma, karena berasal dari jaringan mesenkim. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor tetapi tidak tampak tanda proses radang akut. Pada umumnya kanker akan menginfiltrasi jaringan tempatnya tumbuh dan jaringan sekitarnya. Jika infiltrasi melibatkan banyak jaringan ikat maka akan terjadi pengerutan seperti pada jaringan fibrotik. Proses ini nanti akan tampil sebagai retraksi ataupun organ mengecil. Bila terdapat udem di sekitar tumor maka disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe regional dan mengalami obstruksi. Pembesaran kelenjar limfe regional baru akan tampak bila metastase telah tumbuh cukup besar. Konsistensinya kenyal atau keras. Metastase jauh 1. Hepar Metastase timbul di hati sebagai hepatomegali, nodus tunggal, ataupun nodus multipel yang dapat diraba pada palpasi. Metastase ini tidak akan menimbulkan nyeri kecuali ada rangsangan peritonium akibat nekrosis. Selain itu, dapat timbul ikterus akibat penekanan duktus choledocus atau duktus hepaticus oleh penyebaran ke kelenjar limfe. Bila terjadi ascites artinya telah terjadi hipertensi portal dan bendungan sirkulasi hati. Gangguan faal hati tidak dapat dijadikan patokan metastase karena kadang faal hati tidak terganggu akibat kemampuan regenerasi jaringan hati sangat tinggi. Karsinoma yang sering metastase ke hepar adalah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium, dan melanoma malignum.

1. Paru-paru Penyebaran ke paru-paru dapat berbentuk tunggal maupun multipel, unilateral maupun bilateral. Metastase paru baru akan menimbulkan gejala bila pleura dan bronkus sudah terkena. Jika ingin mendeteksi dini metastase pada paru maka paling baik dilakukan pemeriksaan foto thoraks. Karsinoma yang sering bermetastase ke paru adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, ginjal, paru, kolon, dan rektum. 1. Tulang Metastase ke tulang menyebabkan osteolisis yang nantinya dapat menyebabkan terjadinya fraktur patologis yaitu fraktur spontan tanpa didahului trauma keras atau hanya trauma minimal. Hampir semua karsinoma dapat bermetastase ke tulang. Yang paling sering adalah melanoma malignum, payudara, bronkus, prostat, tiroid. 1. Sumsum tulang Metastase ke sumsum tulang menyebabkan gangguan hemopoeiesis sehingga terjadi pansitopenia. 1. Otak Metastase ke otak akan menyebabkan tanda dan gejala yang terdiri atas sindrom peningkatan tekanan intrkranial dan sindrom neurologik khusus akibat rangsangan atau destruksi di tempat metastase yang dapat timbul sebagai gangguan motorik, gangguan sensibilitas atau pancaindera. Karsinoma yang sering metastase ke otak adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, paru dan ginjal. KANKER Beberapa hal yang harus diketahui antara lain: 1. Keadaan klinik dan biologik tumor Lama perjalanan tumor Kecepatan tumbuh Keadaan umum penderita

Keadaan lokal: ukuran tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional, bentuk makroskopik

operasi radikal. Potong beku (frozen section): memerlukan waktu 15 menit untuk mendapatkan diagnosis keganasan 2. Blok parafin: jaringan difiksasi dengan formalin/alkohol lalu dimasak dengan alat technicium. Jaringan yang akan diperiksa diperoleh dengan biopsi. kemudian diwarnai dengan HE. Gambaran patologik anatomi/sitologi: Ada beberapa metode: Pemeriksaan sitologi: untuk mencari sel-sel kanker dengan pewarnaan Papaniculou Pemeriksaan histologik: Ada beberapa cara yang dapat digunakan: 1. sedangkan bila sarkoma faktor Vementin atau Desmin (+) karena berasal dari jaringan penunjang 1.- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah bening yang terkena Keadaan organ-organ yang jauh: untuk melihat metastasis jauh 1. Pemeriksaan radiologi: untuk melihat adanya metastasis jauh Foto rontgen polos Foto rontgen dengan kontras USG . dll 3. Imunohistokimia: pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker) yang dapat merefleksikan: Fungsi sel tumor/kanker Prognosis: dengan melihat adanya faktor growth fraction Diferensiasi tumor: bila karsinoma maka faktor sitokeratin (+) karena berasal dari epitel.

1. 1.- CT scan MRI TERAPI PADA PASIEN KANKER Pilihan terapi pada pasien kanker adalah masalah yang sangat sulit dan kompleks. Pembedahan sekunder juga termasuk eksisi metastase di organ lain yang jauh. Pembedahan paliatif Pembedahan ini dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan keluhan penderita sehingga akan meningkatkan mutu hidup (quality of life). Pembedahan ini juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolong dengan radioterapi atau kemoterapi. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor. Pada tingkat ini. pembedahan dilakukan secara en bloc artinya daerah yang terkena tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional (lymphdenectomy). Secara umum. 1. Operasi tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki kosmetik. Walaupun saat ini cukup banyak pilihan terapi yang dapat dilakukan untuk setiap jenis kanker. Penderita masih dapat sembuh apabila kanker masih terbatas pada organ tempatnya tumbuh (tumor primer/lokal) dan pada kelenjar limfe yang melewati daerah tersebut (regional). Terapi yang dipilih harus menghasilkan manfaat dan keuntungan. 1. PEMBEDAHAN Sampai saat ini terapi kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. Pembedahan sekunder Pembedahan ini dilakukan bila terjadi tumor residif di daerah setempat ataupun bila operasi primer dilakukan tanpa limfedenektomi dan ternyata ada metastase KGB. tapi sebagian besar menimbulkan komplikasi dan penyulit lebih besar daripada keuntungan. Pembedahan primer Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. . tujuan terapi kanker adalah memperbesar angka harapan hidup dan mengatasi gejala yang berarti memperbaiki mutu hidup (quality of life).

Pada prinsipnya. maka selanjutnya radiasi akan membersihkan sel-sel kanker yang tertinggal. Baik sel kanker maupun sel normal. letak tumor di organ. Pembedahan diagnostik Pembedahan ini juga disebut biopsi yang bertujuan memperoleh sediaan jaringan tumor yang cukup untuk melakukan diagnosis histologik yang akurat. Sinar X. sel normal ini akan kembali sehat seperti semula. Indikasi dan teknik biopsi yang digunakan tergantung dari organ yang terlibat. pada pengobatan penyakit kanker. bila benjolan relatif masih kecil pengobatan akan lebih efektif. metode ini makin mendapat tempat dalam pengobatan penyakit kanker. Keadaan ini dapat tercapai apabila dosis sinar yang diberikan tidak melewati ambang dosis kemampuan hidup sel normal dan apabila tidak terlalu banyak jaringan yang terikut serta pada radiasi. adalah yang terbanyak digunakan dalam pengobatan kanker selain partikel lain. elektron. Setelah jaringan kanker beserta jaringan normal sekitarnya dioperasi. Willem Conrad Roentgen menemukan sinar X. Dengan berkembangnya ilmu kedokteran dan teknologi. dan sinar y (gamma). Tujuan penyinaran adalah untuk memperkecil jaringan kanker sehingga mempermudah . akan mengalami peristiwa yang sama. maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain proses ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang kemudian akan menyebabkan kematian sel. apabila berkas sinar radioaktif atau partikel dipaparkan ke jaringan. Dengan kata lain. RADIOTERAPI Radioterapi adalah pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif. Cara ini telah dimulai sejak kurang lebih seratus tahun lalu. Hal ini berarti makin sedikit jumlah sel kanker yang disinar makin tinggi kemungkinan penyembuhannya. hanya saja pada sebagian besar jenis kanker memperlihatkan kepekaan yang lebih tinggi terhadap sinar ini daripada sel-sel normal. Metode ini disebut sebagai radiasi pascabedah (radiasi adjuvant). Apabila pemberian radiasi dihentikan. tidak lama setelah Prof. Sebagai contoh adalah kanker payudara. semua sel kanker telah mengalami kematian sebelum terjadi cedera yang berlebihan pada sel-sel normal yang masih hidup. Jadi diharapkan.1. Lintasan sinar juga menimbulkan kerusakan akibat rusaknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. Metode lain adalah radiasi sebelum operasi atau radiasi prabedah (radiasi neoadjuvant) seperti halnya yang sering dilakukan pada kanker kolon (usus besar).

kemudian sinar diarahkan pada lokasi jaringan kanker. Namun sayangnya tidak semua kanker dapat dioperasi. Cara pemberian sinar luar yaitu radiasi terletak pada suatu jarak tertentu (80 cm sampai 100 cm) dari tubuh pasien. Untuk memperoleh hasil yang optimal seringkali kedua metode diberikan secara kombinasi. sekaligus untuk mencegah terjadinya penyebaran sel-sel kanker pada saat pembedahan dilakukan.pengangkatan semua jaringan kanker. Sekalipun jaringan normal mengalami cedera yang lebih ringan daripada jaringan kankernya. Cara Pemberian Metode pengobatan dengan sinar dilakukan dengan cara pemberian sinar luar (radiasi eksterna) dan sinar dalam (brakhiterapi) yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. Untuk mengatasi ambang dosis sel kanker yang tidak mematikan. bisa dengan menancapkan sumber radiasi (berupa jarum) langsung . radiasi dapat dilakukan sebagai alternatif pembedahan. Sedangkan kerugiannya adalah selain jaringan kanker. seperti telah diuraikan sebelumnya. Kelebihan pada cara pengobatan sinar adalah masih terpeliharanya fungsi pita suara dan lidah masih dapat digunakan untuk merasakan makanan. namun apabila jaringan normal terlalu banyak yang terlibat maka dikhawatirkan akan terjadi efek samping radiasi yang terlalu berat. baik karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh. dan kanker lidah (stadium awal). Kelebihan cara ini adalah diharapkan semua sel kanker beserta penyebaran ke sekelilingnya akan memperoleh radiasi sehingga akan mengalami kematian sel. biasanya diikutsertakan pula kelenjar getah bening setempat yang mungkin sudah mengandung sel-sel kanker. baik awal maupun lanjut. Sesuai dengan istilahnya maka sinar dalam diberikan dengan cara langsung pada jaringan kankernya. Dosis tambahan ini hanya dapat diperoleh dari cara pemberian sinar dalam. Karena itulah. diperlukan dosis kompensasi sedemikian rupa sehingga akan tercapai dosis yang mematikan sel kanker. jaringan normal yang sehat yang berada di lapangan radiasi juga akan memperoleh sinar. Pada kanker leher rahim. Radiasi eksterna dapat diberikan pada hampir semua jenis kanker tidak tergantung pada stadium. Pada beberapa keadaan radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker. pemberian sinar luar ini harus dibatasi sampai dosis tertentu. kanker pita suara.

Berbagai kemampuan sel kanker di atas inilah yang menyebabkan sel kanker sangat sulit dimusnahkan. .ke jaringan kanker seperti pada kanker lidah atau prostat. Pemberian informasi mengenai penyakit serta metode pengobatan yang akan diterima di samping pemberian pengobatan yang bertujuan menghilangkan keluhan. Sel kanker memiliki kemampuan cepat beradaptasi dengan lingkungan toksik. diare dan kehilangan berat badan. kemampuan tentang mekanisme biologi yang menjamin kelangsungan hidupnya dan mencegah kematian selnya. dysfagi. KEMOTERAPI Sel-sel kanker sebenarnya memiliki sifat yang sangat menguntungkan apabila dimiliki oleh sel yang sehat. Faktor kegagalan tersering adalah lambatnya pasien meminta pertolongan dokter sehingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. nausea. akan sangat membantu pasien. Namun. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan ulkus di sistem pencernaan. Terapi radiasi di daerah kepala dan leher menyebabkan inflamasi. penurunan salivasi. muntah. gangguan pengecapan. kegagalan masih dapat terjadi. Radiasi di daerah abdomen dan pelvis akan secara langsung mempengaruhi sistem pencernaan. meskipun berbagai metode pengobatan terkini didukung oleh peralatan modern. Pada dosis rendah akan menyebabkan muntah dan nausea. Kemoterapi biasanya memiliki presentasi kegagalan yang besar karena hanya bekerja spesifik untuk sel kanker tertentu. caries gigi. Pengobatan sinar ini biasanya memakan waktu 5-6 minggu bahkan kadang lebih. atau dengan menempatkannya pada struktur anatomis seperti pada kanker rahim. ataupun sel kanker bermutasi dan menjadi resisten terhadap kemoterapi. stomatitis. trismus. Dengan cara demikian hanya jaringan kanker saja yang memperoleh dosis sinar. Disamping efek samping umum seperti kelemahan dan depresi mental pasien dapat juga terjadi efek samping lokal sesuai dengan tempat radiasi. nyeri. dan kepatuhan pasien terhadap program pengobatan. infeksi oral. Brakhiterapi atau sinar dalam ini hanya dapat diberikan pada jenis kanker tertentu saja dan yang paling klasik adalah kanker leher rahim. atau adenofagi.

Efek tosisitas terbesar yaitu berupa pansitopenia. Tujuan kemoterapi adalah memperkecil ukuran tumor. dan mematikan sel-sel kanker yang sudah metastase ke bagian lain tubuh. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah secara aktif tanpa suatu siklus yang mengatur. sistitis hemoragik. pertumbuhan dan kematian sel diatur dalam suatu siklus sel yang disebut apoptosis. memperlambat pertumbuhan tumor. dan keluhan gastrointestinal. Secara umum. ifosamide Alkyl sulfonates: busulfan Ethylenamine: thiotepa. Nitrogen mustard: cyclophsphamide. Obatobat kemoterapi bekerja dengan menghancurkan sel kanker dengan menghentikan pertumbuhan dan pembelahannya dengan cara mengintervensi salah satu siklus pertumbuhan selnya. dapat melewati sawar darah otak sehingga digunakan untuk tumor otak Triazines: dacarbazin (DTIC). obat kemoterapi terbagi dalam 2 kelas yaitu cell cycle specific yang secara bersifat toksik untuk proliferasi sel dan non cell cycle specific yang langsung membunuh sel sisa yang tidak membelah selama paparan obat CSS. Pada sel normal.Sel kanker berbeda dengan sel yang normal dalam hal pertumbuhan dan kematian sel. berperan dalam mencegah transkripsi dan translasi DNA dan RNA. digunakan untuk melanoma dan soft tissue sarcoma 1. 1. Vinca alkaloids Berperan dalam inhibisi pembentukan kumparan sehingga menyebabkan terhentinya fase metafase dan selanjutnya mengakibatkan kematian sel. digunakan untuk tumor pada vesica urinaria Nitrosureas: carmustine (BCNU). Efek toksisitas berupa . Sedangkan sel kanker tidak diatur dalam siklus tersebut. mutasi dan perlambatan karsinogenesis. Alkylating agets Menyebabkan kematian sel secara langsung. Hanya saja kerugiannya adalah kemoterapi membunuh sel kanker maupun sel yang sehat. Selain itu.

bleomycin 1. dan ara-c menghambat DNA polimerase. alopesia. Antimetabolit Secara umum. Golongan ini dapat digunakan secara primer pada kanker ovarium. Efek toksisitas berupa mukositis dan myelosupresi. Ketika diaktifkan. Golongan ini tidak bekerja secara spesifik untuk sel dan dapat mengakibatkan supresi sumsum tulang. dan neuropati perifer. TERAPI HORMONAL Tamoxifen . golongan ini bekerja dengan menghambat sistem enzim karena mempunyai fungsi yang mirip dengan subsrat fisiologis. Berbagai cara kerja obat kemoterapi: 1. Sebagai contoh TGF-alpha dan reseptornya EGFR yang menyebabkan proliferasi sel yang sangat cepat. Bagian ini seperti kunci yang hanya bisa dibuka atau diaktifkan dengan molekul pasangannya yang sesuai. 5-fluorouracil menghambat sintesis thymidylate. maka proses biokimiawi yang spesifik dengan reseptor tersebut akan diaktifkan. Bila dilakukan intervensi terhadap ikatan ini. Antibiotik Antibiotik antracycline berperan dalam menghentikan transkripsi dan translasi. 1. mukositis dan kardiotoksik. Keuntungan dari obat kemoterapi yang bekerja pada siklus ini adalah dapat mencegah sel kanker bermutasi yang nantinya menyebabkan sel kanker resisten terhadap kemoterapi. dapat menekan pertumbuhan tumor dengan intervensi terhadap kemampuan sel kanker untuk memperbaiki diri. dan videsine. metastasis dan angiogenesis.leukopeni dan stomatitis. 1. Contoh sediaan yang ada: vincristine. Efek toksik yaitu nefrotoksik. invasi. Inhibisi jalur transduksi sinyal Setiap sel baik sel normal maupun sel kanker mempunyai bagian tempat perlekatan reseptor molekul di bagian permukaannya. Platinum Terikat pada DNA sehingga mengganggu sintesis DNA dan RNA. methotrexate menghambat dyhidroxyfolat reductase. Contoh sediaan yang ada: doxorubycin (adriamycin). vinblastine. daunorubicin.

vomit. nausea. Obat ini bekerja dengan mengggantikan estrogen pada reseptornya sehingga menginaktivasi kompleks estrogen. Dalam hal ini termasuk sel T. Efek samping berupa ruam kulit. Obat ini digunakan pada kanker prostat yang telah bermetastasis Aminoglutethimide Disebut juga adrenalectomy medik. Sistem imun yang dimaksud termasuk limfosit termasuk sel T. Megestrol Obat ini terikat pada reseptor progesteron sehingga nantinya akan mengganggu fungsi kompleks tersebut. dan pada dosis rendah menghambat konversi androstenedione menjadi estrone (prekursor estrogen) IMUNOTERAPI Imunoterapi adalah terapi dengan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh untuk secara aktif melawan sel kanker. . Terapi ini sangat baik diberikan pada pasien kanker payudara. Ada 4 jenis imunoterapi yaitu: imunoterapi non spesifik. dan menstruasi yang ireguler. Obat ini dapat digunakan pada kanker endometrium. serta menurunkan produksi androgen di testis dan adrenal. imunoterapi adaptif. terapi antibodi. Imunitas humoral yaitu antibodi yang menghancurkan sel dengan fagositosis.Adalah analog estrogen sintesis dengan aktivitas etrogenic yang minimal dan afinitas tinggi terhadap reseptor estrogen sitosolik. Pada dosis tinggi menurunkan konversi kolesterol menjadi pregmenolone di adrenal. dan bergantung pada kemampuan sistem imun yang akan membedakan antara sel tumor dan sel normal. Leuprolide Adalah analog gonadotropin releasing hormone yag berfungsi menurunkan sekresi luteinizing hormone dan follicle stimlating hormone. dan imunoterapi dengan vaksin tumor. Imunitas seluler menghancurkan sel dengan sel sitotoksik yang nantinya akan mengenali sel target. sel B.

Selain itu. Imunoterapi adoptif TERAPI NUTRISI Terdapat hubungan yang erat antara kanker. (berupa peningkatan glukoneogenesis). mencegah kehilangan berat badan. Tujuan utama dari terapi nutrisi pada kanker adalah menjamin intake. mencegah atau meminimalkan malnutrisi. Imunoterapi non spesifik Interferon dengan efek anti tumor yaitu dengan imunomodulasi dan secara langsung bersifat anti proliferatif terhadap sel tumor. radioterapi. Terapi antibodi Antibodi ini mempunyai efek anti tumor dengan memblok molekul target. 1. dan gangguan metabolisme glukosa dihati. yaitu gangguan metabolisme glukosa tubuh – otot (berupa resistensi terhadap insulin). Metabolisme protein: Pasien kanker mengalami muscle wasting karena dua cara yaitu penurunan pembentukan otot oleh protein dan katabolisme protein otot yang berlebih. peningkatan kadar hormon tiroid (T3-T4) dan peningkatan kadar growth hormon. dan pembedahan bersama dengan malnutrisi akan semakin meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. IL-6. Metabolisme Lipid: Terjadi peningkatan lipolisis dan kegagalan proses mobilisasi dari depot lemak ke sirkulasi. 1. Katabolisme protein ini melalui sitokin (IL-1. imun dan mekanik fungsional. TNF). Cairan Tubuh: Terjadi peningkatan cairan tubuh total. intake oral dan status nutrisi. Respons Hormonal: Terjadi resistensi terhadap insulin. mempertahankan . Metabolisme glukosa: Dibagi menjadi dua penyebab. efek dari kemoterapi. Terapi ini dapat diberikan pada limfoma dan kanker payudara. untuk dijadikan kalori. di mana kakori dan karbohidrat sangat kurang yang menyebabkan cachexia dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan dan terganggunya beberapa protein penting yang berperan sebagai enzim. Pada pasien kanker terjadi beberapa kelainan metabolisme.1.

dan terapi medik yang diindikasikan untuk pasien tersebut. status pasien dan dosis selama durasi terapi. status nutrisi. Keuntungan terapi ini adalah sistem pencernaan masih dapat berfungsi secara normal. tipe radiasi yang digunakan. Terapi ini mungkin dibutuhkan pasien yang sistem pencernaannya tidak mampu lagi toleransi oleh karena nausea. Hubungan antara radioterapi dan terapi nutrisi yang diberikan tergantung pada lokasi tumor. Tipe nutrisi yang akan diberikan tergantung dari keadaan umum. 1. tipe dan lokasi tumor.cadangan protein yang adekuat. . Nutrisi parenteral Terapi ini merupakan pilihan apabila sistem pencernaan sudah tidak mampu mengabsobsi nutrisi secara adekuat ataupun terapi enteral yang diberikan tidak adekuat. enteral selalu merupakan pilihan utama untuk terapi nutrisi. dan menormalkan massa sel tubuh. selang nasogastrik (NGT). 1. muntah. obstruksi atau malabsorbsi. Oleh karena itu. enteral maupun parenteral. jejunostomi. Nutrisi enteral Dapat diberikan secara per oral. ukuran lapangan radiasi. ada 3 tipe pasien kanker yang prlu diberikan nutrisi parenteral: Pasien malnutrisi yang memiliki kesempatan perubahan terhadap respon terapi Pasien yang tidak mamu menerima nutrisi enteral yang adekuat karena malnutrisi yang disebabkan pengobatan kanker sebelumnya Pasien yang telah menerima nutrisi yang adekuat yang selanjutnya akan menerima terapi gabungan seperti kemoterapi yang dikombinasikan dengan radioterapi atau pembedahan di mana pada keadaan ini nutrisi yang optimal akan sangat diperlukan Dapat melalui vena sentra atau perifer. lebih minimal invasif dan resikonya lebih sedikit daripada parenteral. Sebaiknya pemberian dilakukan melalui vena sentral kerena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan – 1 tahun). Menurut Copeland. Hal ini dilakukan dengan memastikan tercukupinya nutrisi yang masuk dan memperbaiki metabolik yang abnormal secara oral. gastrostomi.

Kandungan mineral disimpan baik dalam bagian kortikal maupun trabekular tulang. Pada orang dewasa remodeling kortikal tulang menurun sekitar 5% pertahunya.5% per tahun) dimulai pada wanita maupun pria di usia 40 tahun dan meningkat seiring pertambahan usia sehingga melambat pada usia tua. Faktor-faktor yang mengendalikan pembentukan tulang tidak sepenuhnya dimengerti.1 1. fase lambat berkurangnya tulang trabekular dimulai sekitar 510 tahun lebih awal daripada berkurangnya tulang kortikal dan lebih besar daripada tulang kortikal. magnesium. fosfoprotein. Sel-sel yang menghasilkan matriks tulang disebut osteoblast. yang ketika bergabung bersama-sama disebut sebagai osteoid. dimana laki-laki kehilangan sekitar dua-pertiga dari jumlah ini sepanjang hidupnya. Penanganan Posted on 16 March 2011 by ArtikelBedah Tulang adalah materi komposit yang terdiri dari komponen organik dan inorganik.1 Metabolisme tulang hidup tidak pernah berhenti. Rata-rata remodeling tulang kortikal selama 2 tahun pertama kehidupan mencapai 50% pada tulang-tulang tertentu. Kolagen tipe I merupakan struktur protein terbanyak dalam osteoid. Peningkatan hilangnya tulang trabekular adalah sekitar 4% – 8% . kalsium dan fluoride juga dijumpai dalam tulang dan berperan penting dalam struktur serta metabolisme tulang. sekitar 95% volume keseluruhan. Komponen inorganik tulang terdiri dari hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2.1 Proses remodeling tulang mulai pada periode fetal. Tulang-tulang panjang dan vertebra bertambah volumenya oleh kombinasi dari dua proses ini. seperti karbonat. dan berlanjut seumur hidup. kedua proses ini selalu berpasangan sehingga pembentukan tulang sebanding dengan resorpsi tulang. proteolipid serta mukopolisakarida. Wanita kehilangan sekitar 35%-40% tulang kortikalnya dan 55%-60% dari tulang trabekularnya.3 %-0. secara konstan tulang mengalami remodeling dan memperbaharui matriksnya dan mineral sesuai dengan stres mekanik yang dialaminya. Fase lambat berkurangnya tulang kortikal (0.Fraktur Terbuka. namun dalam tulang orang dewasa. Mineral ini awalnya tersimpan dalam matriks organik sebagai garam kalsium fosfat dan selanjutnya berubah menjadi kristal-kristal apatit. Pembentukan Tulang dan Remodelling Tulang normal terbentuk oleh osifikasi intramembranosa dari mesenkim osteoblas atau oleh osifikasi endokondral. meningkat selama janin. Sejumlah bahan-bahan ion lain.1 2. Berkurangnya matriks tulang trabekular memiliki pola yang sedikit berbeda. sodium. Pada laki-laki maupun wanita. Berkurangnya matriks tulang dimulai pada usia 40 tahun. Komponen organik terutama terdiri dari matriks kolagen dan glikoprotein nonkolagen.

Fraktur yang terjadi biasanya bersifat simpel.C & Bare B. tipe IIIA : jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah 2. Evaluasi awal dan diagnosis kelainan yang mungkin akan menjadi penyebab kematian 2. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat.J. mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir. Obati sebagai suatu kegawatan 1. Terdapat kerusakan yang sedang dan jaringan Tipe III Terdapat kerusakan yang hebat pada jaringan lunak termasuk otot.1 Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya.2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat. kulit dan struktur neovaskuler dengan kontaminasi yang hebat. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon. Segera lakukan debridement dan irigasi yang baik . pekerjaan atau kecelakaan.(2) Klasifikasi patah tulang terbuka: menurut Gustilo(3. Dibagi dalam 3 sub tipe: 1. terdapat sedikit kerusakan jaringan. pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. (smeltzer S.4) Tipe I Luka kecil kurang dan 1 cm.2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh. (3) Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga. oblik pendek atau komunitif Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm tetapi tidak terdapat kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit.pertahun. tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat. tulang tidak dapat do cover soft tissue 3. di kamar operasi dan setelah operasi 3. tipe IIIC : disertai cedera arteri yang memerlukan repair segera Penanggulangan fraktur terbuka(4): 0. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur. tipe IIIB : disertai kerusakan dan kehilangan janingan lunak. ( reeves C. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur.Roux G & Lockhart R. tranversal. tidak terdapat tandatanda trauma yang hebat pada jaringan lunak.G.

Yang terbaik adalah golongan sefalosforin. sedangkan debridement pada kulit dilakukan hingga timbul perdarahan. Debridement pada tendon mempertimbangkan kontraktilitas tendon. yaitu di dalam kompartemen osteofasial . Pengobatan patah tulang dan penentuan jenis traksi 4. Rehabilitasi anggota gerak yang terkena Tahap pengobatan patah tulang terbuka(4) : 1.(4) Sindrom Kompartemen Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan yang terbatas. saraf. Biasanya dipakai sefalosforin golongan pertama. tendon. diberikan tambahan berupa golongan aminoglikosida. (4) Sebelum dilakukan debridement. Eksisi jaringan yang mati dan disangka mati 3. Ulangi debridemen 24-72 jam berikutnya 5. Pembersihan luka 2. Dilakukan penilaian pada sekitar jaringan sekitar tulang. Sedangkan pada fraktur yang dicurigai terkontaminasi kuman clostridia. Debridement jaringan otot dipertimbangkan jika otot terkontaminasi berat dan kehilangan kontraktilitas. diberikan antibiotik profilaks yang dilakukan di ruangan emergency. Pada fraktur terbuka grade IIIb dan IIIc dilakukan serial debridement yang diulang dalarn selang waktu 24-72 jam untuk tercapainya debridement definitive. Biarkan luka terbuka antara 5-7 hari 7.4. Stabilisasi fraktur 6. cedera pembuluh darah. otot. diberikan penicillin. seperti tobramicin atau gentamicin. Pemberian antibiotik 6. Pencegahan tetanus Prinsip debridement adalah untuk membersihkan kontaminasi yang terdapat di sekitar fraktur dengan melakukan pengangkatan terhadap jaringan yang non viabel dan material asing. Penutupan kulit 5. seperti pasir yang melekat pada jaringan lunak. Pada fraktur terbuka Gustilo tape III. Golongan sefalosforin golongan ketiga dipertimbangkan di sini. Lakukan bone graft autogenous secepatnya 8.

10) . Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. (6) Pada regio brachium. Ketika tekanan intrakompartemen meningkat. tapi hal ini memiliki bias. otot brachioradialis.10) 1. (1. paresis. Kompartemen adalah merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang. 2. kompartemen dibagi menjadi 3 bagian yaitu : (9. saraf dan pembuluh darah. disertai denyut nadi yang hilang.10) 1. Tanda klinis yang umum adalah nyeri. perfusi darah ke jaringan akan berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. Dianggap sebagai yang kedua paling sering untuk trauma sekitar 2-12%. Sedangkan sindroma kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari. interosseus membran dan fascia yang melibatkan jaringan otot. McQueen memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen. (4. sekelompok pasien dengan nyeri kaki.5) ANATOMI Fascia memisahkan serabut otot dalam satu kelompok. nervus ulnar dan nervus median. kerusakan arteri. trauma jaringan lunak. dan luka bakar. Mobile wad : otot ekstensor carpi radialis longus.yang tertutup. Pada regio wrist joint. 14% pasien dengan sindroma kompartemen anterior. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. Menurut Qvarfordt. (1) INSIDEN Di Amerika. 2. 69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia. nervus interosseous posterior. Ruangan tersebut berisi otot.3) Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. parestesia. kompartemen dibagi menjadi 6 bagian yaitu : (9. sindroma kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita.2. tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. saraf dan pembuluh darah. Sindroma kompartemen ditemukan 1-9% fraktur pada kaki. 3. kompartemen dibagi menjadi 2 bagian yaitu : (9. nervus ulnar dan nervus median. dimana pria lebih sering mengalami luka trauma. nervus interosseous posterior. otot ekstensor carpi radialis brevis. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur. Dari penelitian McQueen (2000). ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak dipelajari untuk sindroma kompartemen. Pada regio antebrachium.

Hanya dalam beberapa jam. Kompartemen posterior profunda : otot tibialis posterior dan flexor ibu jari kaki. nervus peroneal profunda. akibat syok. (1) Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. 5. penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia. Pada regio cruris. Kompartemen II : otot ekstensor carpi radialis brevis.10) 1. kompartemen dibagi menjadi 4 bagian yaitu : (9.1. Kompartemen III : otot ekstensor pollicis longus. Kompartemen posterior superfisial : otot gastrocnemius dan soleus. PATOGENESIS Perkembangan sindroma kompartemen tergantung tidak hanya pada tekanan intrakompartemen tapi juga tekanan sistemik darah. Patofisiologi sindroma kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. nervus peroneal superfisial. Kompartemen I : otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor pollicis brevis. akibat latihan atau adanya obstruksi vena. nutrisi tidak dapat mengalir keluar ke sel-sel dan hasil metabolisme tidak dapat dikeluarkan. 2. luka bakar. 4. Hipertrofi otot. Kompartemen IV : otot ekstensor digitorum communis. Kompartemen lateral : otot peroneus longus dan brevis. Peningkatan tekanan kapiler. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Balutan yang terlalu ketat. Kompartemen VI : otot ekstensor carpi ulnaris. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sindroma kompartemen adalah tekanan di dalam kompartemen yang terlalu tinggi. 3. (9) Peningkatan volume cairan dalam kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Peningkatan permeabilitas kapiler. Infus yang infiltrasi. Kompartemen anterior : otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari kaki. otot ekstensor indicis. trauma langsung. Adapun penyebab terjadinya peningkatan tekanan intrakompartemen adalah peningkatan volume cairan dalam kompartemen atau penurunan volume kompartemen. 6. 4. Kompartemen V : otot ekstensor digiti minimi. nervus tibia. Pendarahan. sel-sel yang tidak . 2. 3. otot ekstensor carpi radialis longus. nervus sural. lebih dari 30 mmHg.

Pain (nyeri) : nyeri pada jari tangan atau jari kaki pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. Pengukuran tekanan kompartemen dapat dilakukan dengan menggunakan teknik injeksi atau wick kateter. 3. yaitu : (17) 1. 2. Biasanya pengukuran tekanan kompartemen dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran yang dari pemeriksaan fisik tidak memberi hasil yang memuaskan. serotonin) yang meningkatkan permeabilitas endotel.16) Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi 5 P. Saluran ini kemudian dihubungkan dengan manometer air raksa standar. Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. 4. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) : akibat adanya gangguan perfusi arterial. antara lain : (19) a. penggunaan bebat. tekanan udara dalam spoit akan meningkat . Pengukuran tekanan kompartemen adalah salah satu tambahan dalam membantu menegakkan diagnosis. Jarum ukuran 18 dihubungkan dengan spoit 20 cc melalui saluran salin dan udara. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi pembengkakan lebih lanjut. Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif (misal : histamin. abu-abu atau keputihan. Adapun faktor resiko pada sindroma kompartemen meliputi fraktur yang berat dan trauma pada jaringan lunak.memperoleh makanan akan mengalami kerusakan.16) Prosedur pengukuran tekanan kompartemen. Pembengkakan yang terus bertambah menyebabkan tekanan meningkat. Parestesia : biasanya memberikan gejala rasa panas dan gatal pada daerah lesi. (5) DIAGNOSIS Sindroma kompartemen dapat didiagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor resiko. keluhan subjektif dan adanya suatu tanda-tanda fisik dan gejala klinis.13) Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti. ketika ada trauma langsung. 5. (12. (15. Setelah jarum disuntikkan ke dalam kompartemen. Pallor (pucat) : kulit terasa dingin jika di palpasi. Pertama-tama sel akan mengalami pembengkakan. Paralisis : biasanya diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi. Teknik injeksi. merupakan tanda yang lambat diketahui. warna kulit biasanya pucat. (15.

kemudian jarumnya ditarik dan kateter dibalut ke kulit. Terapi medikal / non bedah. vasodilator atau obat golongan penghambat simpatetik. Ujung kateter harus dapat menghentikan suatu meniskus air sehingga dapat dipastikan dan diketahui bahwa dalam jaringan tersebut dilewati suatu trocar besar. FASCIOTOMI PADA REGIO CRURIS Ada 3 pendekatan fasciotomi untuk kompartemen regio cruris : fibulektomy. untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan ditutup pada operasi kedua. b. Fibulektomi adalah prosedur .sehingga meniskus salin-udara tampak bergerak. Kateter dan tabungnya diisi oleh three-way yang dihubungkan dengan transducer. kalau jaringan sehat. atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini. Sangat perlu untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara dalam sistem tersebut karena memberi hasil yang rendah atau mengaburkan pengukuran. fasciotomi insisi tunggal perifibular. • Pada kasus penurunan volume kompartemen. (11) Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi. (11) • Menempatkan kaki setinggi jantung. 2. 2. • Mengoreksi hipoperfusi dengan cara kristaloid dan produk darah. Terapi pembedahan / operatif. Kemudian tekanan dalam kompartemen dapat dibaca pada manometer air raksa. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam.20) Adapun indikasi untuk melakukan fasciotomi adalah : (21) 1.(8. Insisi panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di dalamnya. TERAPI Penanganan sindroma kompartemen meliputi : 1. Wick kateter dan sarung plastiknya dihubungkan ke transducer dan recorder. Ada tanda-tanda klinis dari sindroma kompartemen. • Pemberian mannitol. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg. kalau terdapat nekrosis otot. Fasciotomi adalah pengobatan operatif pada sindroma kompartemen dengan stabilisasi fraktur dan perbaikan pembuluh darah. Teknik Wick kateter. dan fasciotomi insisi ganda. elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia. gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas. dapat dilakukan debridemen. biasanya 5 hari kemudian. luka dapat di jahit (tanpa regangan ).

Insisi kulit mulai . sepanjang mulai dari distal caput fibula sampai 3-4 cm proksimal malleolus lateralis. Otot dan pembuluh darah peroneal ditarik ke belakang. Kemudian dilakukan fasciotomi pada kompartemen lateral ke arah proksimal dan distal pada garis tubulus fibula. Kulit dibuka pada bagian anterior dan jangan sampai melukai nervus peroneal superficial. Jika terjadi peningkatan tekanan pada kompartemen ini. Tekanan kompartemen dapat diukur selama operasi untuk mengkonfirmasi dekompresi. dan Fowler) : Dibuat insisi lateral. Batas antara kompartemen superficial dan lateral dan interval ini diperluas ke atas dengan memotong soleus dari fibula. termasuk indikasi pada sindrom kompartemen akut. Buka kompartemen anterior kearah proksimal dan distal pada garis tibialis anterior.19) FASCIOTOMI PADA REGIO ANTEBRACHIUM Pendekatan volar (Henry) Dekompresi kompartemen fleksor volar profunda dan superficial dapat dilakukan dengan insisi tunggal. Insisi kedua dibuat secara longiotudinal 1 cm dibelakang garis posterior tibia.radikan dan jarang dilakukan. Setelah kompartemen posterior dibuka. Kemudian dibuka fascia gastrocsoleus sepanjang kompartemen. identifikasi kompartemen otot tibialis posterior. Dibuat insisi lain pada otot fleksor digitorum longus dan dibebaskan seluruh kompartemen posterior profunda. Insisi tranversal dibuat pada septum intermuskular lateral dan identifikasi nervus peroneal superficial pada bagian posterior septum. Digunakan diseksi subkutaneus yang luas untuk mengidentifikasi fascia. Rorabeck. Kemudian diidentifikasi fascia otot tibialis posterior ke fibula dan dilakukan inisisi secara longitudinal. Dibuat fasciotomy longitudinal pada kompartemen anterior dan lateral. dan jika ada. Berikutnya kulit dibuka ke bagian posterior dan dilakukan fasciotomi kompartemen posterior superficial. longitudinal pada garis fibula. Diseksi subkutaneus digunakan untuk mengekspos fascia kompartemen.(1. (1. Insisi tunggal dapat digunakan untuk jaringan lunak pada ektremitas.19) Fasciotomi insisi ganda (Mubarak dan Hargens) : Insisi sepanjang 20-25 cm dibuat pada kompartemen anterior. Teknik insisi ganda lebih aman dan efektif. (1. Tidak ada penggunaan torniket. Vena dan nervus saphenus ditarik ke anterior.19) Fasciotomi insisi tunggal (davey. Insisi kulit dimulai dari proksimal ke fossa antecubiti sampai ke palmar pada daerah tunnel carpal. Dibuat insisi tranversal untuk mengidentifikasi septum antara kompartemen posterior profunda dan superficial. segera dibuka. setengah antara fibula dan caput tibia.

23) . pronatus quadratus. yang harus dicari dan dilindungi. (22. Fascia pada kompartemen fleksor profunda kemudian diinsisi.(1.(1. dan sampai ke carpal tunnel sepanjang lipat thenar.19) Pendekatan Dorsal Setelah kompartemen superficial dan fleksor profunda lengan bawah didekompresi. Batas antara ekstensor carpi radialis brevis dan ekstensor digitorum komunis diidentifikasi kemudian dilakukan fasciotomi. fasciotomi harus dilakukan dengan posisi lengan bawah pronasi. terus ke bawah melewati garis ulnar lengan bawah.19) Kemudian nervus radialis diidentifikasi dibawah brachioradialis. bersebelahan dengan siku kemudian ke sisi radial tangan dan diperpanjang kea rah distal sepenjang brachioradialis. harus dilakukan dekompresi fascia disekitar otot tersebut untuk memastikan bahwa dekompresi yang adekuat telah dilakukan. fatigue fraktur dan shin splints. Insisi lurus dari epikondilus lateral sampai garis tengah pergelangan.dari medial ke tendon bicep.19) Pendekatan Volar Ulnar Pendekatan volar ulnar dilakukan dengan cara yang sama dengan pendekatan Henry. dan pronatus teres. Pada dasar fleksor digitorum sublimis terdapat arteri dan nervus ulnaris.(1. Namun memberikan gejala yang sama dengan sindroma kompartemen. Hal ini lebih baik ditentukan dengan pengukuran tekanan kompartemen intraoperatif setelah dilakukan fasciotomi kompartemen fleksor. keduanya kemudian ditarik ke arah radial. mulai pada titik 1 atau 2 cm di atas siku kearah bawah sampai di pergelangan.(1. dilanjutkan ke palmar. Kemudian kompartemen fleksor superficial diinsisi. Keadaan ini dihubungkan berdasarkan nyeri pada tungkai bawah akibat latihan. harus diputuskan apakah perlu dilakukan fasciotomi dorsal (ekstensor). Karena sindrom kompartemen biasanya melibatkan kompartemen fleksor profunda. melewati lipat siku. Kemudian dicari batas antara fleksor carpi ulnaris dan fleksor digitorum sublimis. Lengan disupinasikan dan insisi mulai dari medial bagian atas tendon bisep.19) DIAGNOSIS BANDING Diferensial diagnosis dari sindroma kompartemen meliputi tendinitis. Fascia superficial pada fleksor carpi ulnaris diinsisi ke atas sampai ke aponeurosis siku dan ke carpal tunnel ke arah distal. Jika terjadi peningktan tekanan pada kompartemen dorsal yang terus meningkat. kemudian fleksor carpi radialis dan arteri radialis ditarik ke sisi ulnar yang akan mengekspos fleksor digitorum profundus fleksor pollicis longus.

Pada shin splints. • Hipestesia dan nyeri. nyeri sering diakibatkan oleh regangan pada tendo. daerah tulang yang diserang meluas dari satu sisi tulang ke tulang yang lain. • Kontraktur volkmann adalah deformitas pada tungkai dan lengan yang merupakan kelanjutan dari sindroma kompartemen akut yang tidak mendapat terapi selama lebih dari beberapa minggu atau bulan. PROGNOSIS Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek. dapat menyebabkan trauma saraf dan hilangnya fungsi otot. sepsis. Walaupun fasciotomi dilakukan dengan cepat dan awal.Gejala pada tendinitis biasanya muncul setelah latihan. dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan organ secara multisistem. Salah satunya adalah fiksasi eksterna yang merupakan teknologi baru yang digunakan untuk menstabilkan patah tulang atau fraktur dengan menggunakan pin yang dihubungkan dengan bars atau frame yang dapat dilihat diluar tubuh. • Komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen meliputi gagal ginjal akut. hampir 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten. Kerusakan irreversibel terjadi bila lebih dari 8 jam. Pada fatigue fraktur. • Infeksi. external Fixation Posted on 6 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Dalam penanganan pada seorang pasien yang mengalami fraktur terdapat beberapa cara yang digunakan tergantung dari bagaimana bentuk fraktur yang terjadi. (11) Fiksasi Eksterna.24) • Kegagalan dalam mengurangi tekanan intrakompartemen dapat menyebabkan nekrosis jaringan. Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Strader seorang dokter hewan kemudian digunakan untuk manusia lebih dari 5 dekade yang lalu oleh Roger . nyeri biasanya hanya pada puncak belakang tibia medial. Jika diagnosa terlambat.23) KOMPLIKASI (21. sering pada pertemuan setengah dan sepertiga distal tibia. selama perfusi kapiler masih kurang dan menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut. (22. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4 jam.

humerus dan pelvis. Saving life. tetapi juga dapat dilakukan pada tulang femur.6) Prinsip dasar dari teknik ini adalah dengan menggunakan pin yang diletakkan pada bagian proksimal dan distal terhadap daerah atau zona trauma.5. TIPE FIKSASI EKSTERNA Terdapat beberapa tipe fiksasi eksterna yaitu : (4) Pin fixators : unilateral.DEFINISI Fiksasi eksterna adalah alat yang diletakkan diluar kulit untuk menstabilisasikan fragmen tulang dengan memasukkan dua atau tiga pin metal perkutaneus menembus tulang pada bagian proksimal dan distal dari tempat fraktur dan pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan menggunakan eksternal bars. Ring (Wire fixator) Hybrid fixators (wire and pin). Pinless external fixators .4. adalah tipe fiksasi eksternal yang digunakan untuk fraktur tertutup pada sendi. (2. sebagai penatalaksanaan resusitasi awal dan sebagai definitive treatment pada beberapa trauma . Pada pelvis. mengurangi perdarahan. Teknik ini terutama atau kebanyakan digunakan untuk fraktur pada tulang tibia. Mefisto. INDIKASI (4. Alat ini dapat digunakan sebagai temporary treatment untuk trauma muskuloskeletal atau sebagai definitive treatment berdasarkan lokasi dan tipe trauma yang terjadi pada tulang dan jaringan lunak. kompresi oleh fiksasi eksterna dapat menstabilisasikan pelvis.(1.5) Fiksasi eksterna terutama digunakan ketika terdapat luka dan trauma pada jaringan lunak yang merupakan kontraindikasi langsung untuk dilakukan pembedahan terhadap fraktur. yang dimaksud dengan saving life atau menyelamatkan hidup adalah dengan adanya stabilisasi yang cepat maka dapat mengurangi resiko terjadinya . Dinamakan hybrid karena terdiri dari wire fixation (3/4 ring fixator) dengan pin fixator (fiksasi unilateral pada bagian diafisis). bilateral frame. tujuan utama desain dari pinless fixator adalah untuk menghindari tembusnya pin kedalam kanalis medularis. merupakan teknik fiksasi eksterna yang baru diperkenalkan dan dirancang untuk limb lengthening dan bone transport.7) Terdapat indikasi absolut untuk penatalaksanan fiksasi baik internal maupun eksternal pada fraktur yang terbagi menjadi dua bagian utama yaitu : 1. V-shaped dan triangular. kemudian pin-pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan rangka luar atau eksternal frame atau rigid bars yang berfungsi untuk menstabilisasikan fraktur.3.

Fraktur Tertutup Pada fraktur tertutup. Dengan fiksasi eksterna maka dapat menghindari bertambahnya kerusakan pada jaringan lunak. Cukup aman untuk digunakan pada kasus dengan infeksi pada tulang. Indikasi Khusus. dan bagian tubuh dapat digerakkan dan berpindah posisi tanpa adanya perasaan takut akan terjadi pergeseran pada tulang. Polytrauma Pada polytrauma yang berat.8) Mengurangi kerusakan vaskuler pada tulang Mengurangi gangguan pada lapisan jaringan lunak. Saving Limb. atau terdapat luka memar yang berat pada fraktur tertutup. kecuali pada polytrauma yang berat.kematian. stabilisasi pada fraktur diafisis merupakan suatu bagian penatalaksanan darurat terutama pada fraktur dengan trauma jaringan lunak dimana dengan stabilisasi dapat mengurangi kerusakan yang lebih lanjut pada jaringan lunak. fiksasi eksterna tetap merupakan indikasi terapi khususnya pada ekstremitas bawah atau pada kasus dengan fraktur terbuka. netralisasi dan distraksi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna sesuai . Mobilisasi dapat cepat dilakukan oleh pasien. 2. Sedangkan indikasi pada fiksasi eksterna yaitu : Fraktur Terbuka Fiksasi eksterna merupakan satu-satunya kemungkinan yang digunakan untuk menstabilkan tulang pada fraktur terbuka. fiksasi eksterna jarang dilakukan. Kekakuan pada fiksasi dapat diatur tanpa prosedur operasi Mengurangi resiko terjadinya infeksi. meskipun terdapat polytrauma atau tidak. fiksasi eksterna dapat menjadi indikasi utama untuk menstabilisasi multiple fractures. Kompresi. KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN A. KEUNTUNGAN FIKSASI EKSTERNA(1. Tujuan ini dapat dilaksanakan dengan cara ORIF atau pada simpler fractures dengan cara kombinasi lag-screw fixation dan hybrid fixator. Sangat berguna untuk menstabilkan fraktur terbuka. dan vaskularisasi tulang dapat berjalan dengan baik.articular fractures/ joint bridging Rekonstruksi sendi yang tepat dan fiksasi yang stabil dengan kompresi interfragmen yang dapat mengurangi nyeri pada pergerakan bebas merupakan terapi utama untuk articular fractures. khususnya pada fraktur terbuka tipe III B dan C.4. Fraktur pada Anak-anak Pada anak-anak.

KERUGIAN FIKSASI EKSTERNA (1. • Jika pin yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks maka kemungkinan pin yang digunakan agak pendek atau pin yang dimasukkan menembus bagian lain. Secara mekanis pemasangan pin dan rangka fiksasi sulit dilakukan dan mudah terjadi infeksi jika teknik pemasangannya tidak benar.5. Alat-alat pada fiksasi eksterna sangat mahal.9) 1. Dan untuk mencapai sasaran yang tepat maka kita bisa menggunakan ukuran atau dibantu dengan intraoperative x-ray.7. • Untuk memasukkan pin atau schanz screws secara tepat. pembuluh darah dan tendo.10) A. berikan tanda silang pada tempat atau daerah “safe Zone” sebagai tempat untuk memasukkan pin dan meminimalkan resiko trauma pada sistem saraf. maka pin tersebut harus mencapai korteks pada bagian ujungnya tetapi tidak sampai menembus terlalu jauh. Dan dari .8) Pin dan wires dapat menembus jaringan lunak Membatasi pergerakan sendi. 1.dengan bentuk fraktur. yaitu pin dimasukkan melewati fragmen tulang tetapi tidak sampai menembus sampai pada sisi sebelah dan menonjol hanya pada salah satu sisi tubuh. B. Teknik pin insertion Sebelum dilakukan fiksasi. Terdapat komplikasi pin-track pada penggunaan fiksasi eksterna yang lama. One-side (Cantilever system). Diafisis • Untuk pemasangan pin pada bagian diafisis sangat penting bagi kita untuk menghindari terjadinya kerusakan pada tulang akibat rasa panas yang ditimbulkan pada saat memasukkan pin atau schanz screws. METODE DAN TEKNIK PEMASANGAN Metode Terdapat dua metode yang pada umumnya digunakan untuk meletakkan pin yang digunakan pada fiksasi eksterna yaitu : (4.4. Rangka fiksasi dapat terdiri dari beberapa rangkaian sehingga pasien merasa tidak nyaman dan dengan alasan estetika. TEKNIK PEMASANGAN (4. Through-and-through. yaitu masing-masing pin dimasukkan melalui kulit dan menembus fragmen tulang kemudian keluar menembus kulit pada sisi sebelahnya. 2.

Pada setiap fragment tulang. maka pin pada kaki dapat di pertahankan lebih lama sampai tumit dapat stabil kembali. c. dimana perawatan pin-site baik tanpa tanda-tanda infeksi. Tampak gambaran ilustrasi penatalaksanaan „fixator first‟ untuk complex open fracture. b. Timing of procedure Intramedullary nailing atau pemasangan plat atau fiksasi interna dipertimbangkan aman jika dilaksanakan dalam dua minggu pertama setelah fiksasi eksterna. Pasien dilatih tiap 2-4 minggu sampai penyembuhan fraktur. 2.5. Setelah direposisi. e. pin dipasang berdasarkan kondisi jaringan lunak. kedua bars dihubungkan dengan tube ketiga dan dilakukan tubeto-tube clamps.7) Perawatan Pin-track. Pada 4-6 minggu pertama hanya diberikan latihan keseimbangan berat badan.gambaran x-ray kontrol akan tampak „empty hole‟ pada bagian ujung korteks yang berarti skrup yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks.4. d.4. Pada pasien dengan trauma pada tumit yang tidak stabil. • Menghindari fracture lines. • Tidak meletakkan pin pada sendi. Pin site dijaga agar tidak terjadi infeksi dan semua hubungan fiksator di cek untuk memastikan tetap saling berhubungan.8) Terdapat beberapa potensi komplikasi dengan sepsis yang pada umumnya terjadi yaitu : . PERAWATAN POST OPERATIVE (1. Pin site dibersihkan tiap hari dengan menggunakan cairan hydrogen peroxide atau sabun antibakteri atau dengan larutan betadine. Tampak pada tulang fibula juga difiksasi untuk menjaga stabilisasi. KOMPLIKASI (1. • Menggunakan self-drilling screws pada tulang metafisis. Metafisis Untuk pemasangan pada bagian metafisis terdapat hal-hal penting yang harus diperhatikan pada saat akan memasukkan pin atau schanz screw yaitu : • Tidak membuat trauma pada pembuluh darah dan nadi. Frame construction a. Kemudian fiksasi eksterna dapat dilepaskan setelah 6-8 minggu dengan mempertimbangkan fracture healing. Hubungkan pin pada rangka atau bar yang memiliki dua pengait untuk mereposisi. B.

sedangkan pada pembesaran prostat rasio meningkat menjadi 5:1. trombosis. Dan pada umur 80 tahun. Benign Prostat Hiperthropy Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) kebanyakan dialami pada dekade ke-5 kehidupan pria dan dapat menyebabkan gangguan yang sangat berarti bagi kualitas hidup penderitanya. arterivenous fistula. Dimulai dari proses radang yang berasal dari luka sampai terjadi infeksi superfisial yang dapat menyebabkan terjadinya osteomyelitis hingga memerlukan pemberian antibiotik. 6. Refraktur. 3. maka hal ini merupakan komplikasi yang pada umumnya paling banyak terjadi sekitar 30 %. Kemungkinan besar dapat terjadi pada saat mengeluarkan pin. Jumlah komponen otot polos yang mengalami hipertrofi memperkuat suatu teori bahwa BOO pada pembesaran prostat merupakan suatu proses dinamik akibat dari peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis dengan meningkatnya aktifitas alfa1 adrenoreseptor. Tanpa adanya keahlian dalam teknik pemasangan pin dan perawatan yang baik.Pin Tract Infection. Hiperthropy Prostat Jinak. Vessel penetration . Dan gejala iritasi akibat pengosongan yang tidak sempurna saat berkemih atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada buli-buli sehingga sering berkontraksi sebelum penuh.10. dan aneurysma sering ditemukan. dan arteri tibialis anterior serta nervus peroneus pada kaki merupakan tempat yang paling sering terkena. Telah didemonstrasikan secara histopatologi bahwa evidens kejadian PPJ ditemukan pada 50 % pria setelah berumur 50 tahun. Nervus radialis pada bagian distal tangan dan pada bagian proksimal dari telapak tangan. Seorang ahli bedah harus mengetahui daerah “safe zone” dan “danger zone” sebelum memasang pin.25 .11 Pembesaran Prostat akan memberikan gejala-gejala klinik berupa gejala obstruktif yang terjadi akibat penyempitan uretra karena desakan prostat yang membesar yang selanjutnya dinamakan Benign Prostatic Obstruction (BPO) dan peningkatan tonus otot polos prostat yang diperantarai oleh alfa1-adrenergik reseptor dinamakan sebagai Bladder Outlet Obstruction (BOO). 24 Pada pembesaran prostat tejadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Normalnya rasio stroma berbanding epitel adalah 2:1. Seperti pada metode open reduction dapat menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan apabila terdapat infeksi pada pin tract. Inilah yang menyebabkan tidak adanya korelasi antara besar prostat dan derajat obstruksi. hampir 90%. Gangguan Neurovaskular .

Skor Boyarski : memiliki 9 pertanyaan. resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat dan detrusor menjadi lebih tebal. IPSS (INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE) IPSS merupakan perangkat yang sering digunakan untuk mengevaluasi LUTS dan merupakan kuantifikasi daripada gejala-gejala LUTS akibat pembesaran prostat. 3. dan dapat bertahan lebih dari 1 menit) 2. sebagai contoh hesitensy memiliki 2 skor yaitu 0 dan 3. Titik berat dari skor ini adalah kualitas hidup. 13 Beberapa peneliti membuat skor gejala-gejala LUTS in misalnya : Boyarski et al (1977) kemudian diikuti oleh Madsen dan Iversen (1983). dimana tiap symptom rata-rata skala 5 point. Titik berat dari skor ini adalah beratnya symptom. Skor Madsen-Iversen skor : terdiri dari 9 symptom tapi terdapat 2 yang berbeda dari skor Boyarski. detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sepenuhnya. dalam beberapa pertanyaan nilai 0 mewakili tidak adanya keluhan tapi pada pertanyaan yang lain gejala yng muncul kurang lebih sampai 20%. Skor Danish : terdiri dari 12 symptom dan memperkenalkan faktor “bother”. Tingkat keparahan keluhan dapat disamakan dengan frekuensinya misalnya grade 2 buat hesitensy atau dikenal dengan frequent (muncul lebih dari 50%. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih disebut trabekula. Fowler et al (1988) dan dua skor lagi yaitu American Urological Association (1991) dan kelompok urologis Danish ( Hald et al) : 1. sedang yang besar disebut divertikulum. Apabila keadaan berlanjut. Skor Fowler : skor ini terdiri dari 5 symptom. Fase penebalan detrusor ini terjadi pada fase kompensasi otot dinding buli-buli. Untuk . Skor ini dibuat oleh bagian internis tetapi follow up dilakukan oleh ahli urologis sehingga harus didiskusikan antara kedua bagian tersebut. Jika terjadi retensi kronik dan kelemahan otot detrussor akan menambah gejala-gejala pada LUTS (IPSS (Internationale Prostate Symptom Score). 4. disuria ditanyakan dengan pertanyaan perasaan seperti terbakar setelah kencing. tapi tidak selalu. memiliki skor sekitar 0 – 3. Skala dari symptom ini bervariasi. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula. mengingat bladder emptying memiliki 5 skor 0 – 4. Beberapa pertanyaan ditanyakan dengan cara yang sedikit berbeda misalnya frekunsi diketahui dengan pertanyaan berikut ini seberapa sering anda harus kencing lagi dalam jangka waktu yang pendek setelah kencing.Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat. 21 1. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. dan merupakan pemeriksaan yang mutlak harus dilakukan untuk mengetetahui kemungkinan adanya PPJ disamping penyakit-penyakit lain yang memperlihatkan gejala LUTS.

9 Dari sekian skor ini yang dianggap paling akurat adalah AUA (American Urological Association) yang oleh WHO (1991) diadopsi dan kemudian dinamakan International Prostate Symptom Score (IPSS). 5. Hal ini dapat mempengaruhi tingkat korelasi IPSS yang didapatkan dengan besarnya prostat atau volume prostat berdasarkan rectal grading. Semuanya tidak tersusun secara mendasar melalui evaluasi objektif dari gejala yang dipilih dengan seksama berdasarkan skor khusus.tiap symptom pasien ditanya seberapa jauh symptom ini menggangu mereka. dan hubungan antara setiap gejala ini dan dua pertanyaan umum mengenai beratnya gangguan yang disebabkan oleh keseluruhan gejala urinarius. sehingga bagi pasien tidak membingungkan. Sebagai tambahan bagian Urologi Jakarta FKUI selain menggunakan IPSS juga menggunakan Skor Madsen dan Iversen. Dengan cara ini validasi merujuk pada pertanyaan yang terstruktur. Tiap symptom ini berkisar 0 – 3 yang merupakan faktor yang mengganggu. TRUS atau MRI. secara bersamaan dinilai dengan pencatatan ulang gejala-gejala yang muncul dan parameter-parameter urodinamik setelah pengobatan. Jadi nilai IPSS ini terlalu subjektif. Skor AUA : terdiri dari 7 gejala nilai 0-5. Mengukur . Selain kuantifikasi dari gejala LUTS ditambahkan juga kualitas hidup (Quality of Life = QOL). Aspek kedua dari validasi adalah pemilihan pertanyaan yang sesuai. Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat. 25 Adapun validasi atau akurasi dari IPSS ini tergantung pada 2 hal yaitu : Validasi secara langsung melalui pertanyaan yang ditanyakan oleh dokter atau pertanyaan yang diisi oleh pasien. Adapula beberapa hal yang dapat mempengaruhi nilai IPSS yaitu bila ditemukan adanya sistitis atau infeksi saluran kemih. Skor AUA turunan dari skor Fowler dan mempunyai beberapa pertanyaan mengenai kualitas hidup. 25 Kedua. RECTAL GRADING Pemeriksaan Colok Dubur atau Digital Rectal Examination selanjutnya akan digunakan kata DRE. dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. Pemilihan pertanyaan yang sesuai tergantung dari pemahaman terhadap gejala urodinamik dan efek dari gejala tersebut setelah intervensi pengobatan. berdasarkan tingkat pemahaman dan tingkat pendidikan (intelektualitas) pasien. Gejala-gejala yang muncul dipilih karena diketahui merupakan gejala dari PPJ. 25 2. Gejala-gejala dari AUA dipilih secara seksama berdasarkan pemeriksaan terhadap koofisien gejala yang saling berhubungan dari penelitian-penelitian pendahulu sebelumnya serta didapatkan 17 gejala. Tidak semua skor symptom yang telah dipublikasikan telah divalidasi dari sudut pandang metodologi. Sehingga validasi pemilihan gejala didapatkan dari korelasi gejala perindividu dan temuan-temuan urodinamik.

Untuk mencegah perkiraan ukuran prostat yang berlebihan disamping adanya kelainan-kelainan lain intravesical dan dalam rongga panggul. batas atas mudah dicapai. Kebanyakan prostat yang sangat besar ini dapat dirasakan di atas pubis. hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar.Derajat II : batas atas susah dicapai dengan palpasi jari. 6 Yang paling menentukan dalam mendiagnosa PPJ ialah dengan menggunakan DRE karena gejala-gejala LUTS saja banyak penyakit-penyakit ditemukan pada daerah tersebut yang juga memberikan gejala LUTS seperti striktur urethra.E. bladder neck contracture. Penonjolan prostat yang jelas kedalam rectum dan mengukur batas pembesarannya pada sisi lateral. Tan telah melakukan penelitian derajat grading rectal. sehingga jika prostat teraba besar. batu. dan lain-lain 28 Syarat yang paling penting dalam melakukan DRE untuk menentukan besarnya prostat ialah dengan bimanual dan buli-buli yang telah dikosongkan. batas atas dapat dicapai ketika daerah suprapubik ditekan dengan . 9 Demikian pula bilamana pada fibrotik prostat. Protrusi dari prostat ke dalam rectum dan pembesaran ke arah latetal . 10 Didalam penilaian pembesaran prostat ada yang membagi tiga grading. R. . Derajat III : 3 – 4 cm. 9 Pembesaran ini dibagi atas tiga : 9 .Derajat III : batas atas tidak dapat dicapai dengan menggunakan palpasi. 9 Besar prostat setelah operasi sebagai berikut : 9 Derajat I : pembesaran prostat memiliki berat berkisar antara 8 sampai 30 gram Derajat II : pembesaran prostat memiliki berat berkisar 30 sampai 50 gram Derajat III : pembesaran prostat memiliki berat lebih dari 50 gram Peneliti lain membagi atas 4 grading Klasifikasi dari prostat grading Rectal Grading : berdasarkan protrusi dari pembesaran kelenjar prostat Derajat I : 1 – 2 cm. dimana jaringan fibrotik lebih dominan menyebabkan prostat mengkerut akan memberi IPSS yang tinggi sementara hasil DRE dan volume TRUS yang kecil. neurogenic bladder. batas atas dapat dicapai.Derajat I: batas atas mudah dicapai. Derajat II : 2 – 3 cm. dengan berat prostat setelah prostatektomi di Indonesia sehingga gambaran ini diharapkan dapat digunakan secara umum di Indonesia.volume prostat dengan DRE cenderung memberikan hasil lebih di bawah daripada pengukuran dengan metode lain. Diketahui batas protusi ke dalam rectum dan pembesaran pada sisi lateral.

21 Menurut peneliti yang membagi dalam 4 grading ini besarnya prostat berdasarkan jaringan prostat yang diangkat.27 TRUS memberikan gambaran volume prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan .tangan kiri.> 15 ml/dtk : non obstruksi .More than 100 gm Tetap tidak ada paralelisma besarnya prostat dengan clinical grading yang berdasarkan urine sisa ataupun dengan hebatnya gejala-gejala LUTS.10 – 25 gm 2 . Hadley.26 – 50 gm 3 . 10 3. TRUS ini hanya termasuk optional test untuk mengukur besarnya prostat yang dapat dipakai menentukan teknik operasi yang akan dilakukan apakah open prostatektomi atau TUR-P disamping itu juga digunakan sebagai penuntun untuk melakukan biopsi pada daerah yang dicurigai adanya malignancy/keganasan yang memberikan gambaran hypoechoic. Laki-laki normal usia 60 tahun tidak akan sama aliran urinenya dibanding dengan laki-laki normal usia 20 tahun.Turner Barnes. 13.More than 120 gm .10 – 15 ml/dtk : borderline .< 10 ml/dtk : obstruktif.About 20 gm .Turner.About 70 gm .51 – 100 gm 4 . 10. Belt Weight of tissue removed Weight of tissue removed 1 . Grading: Bergman. batas sulit dicapai walaupun dengan penekanan pada daerah suprapubik.21 Pemeriksaan ini tidak termasuk dalam penelitian kami. TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY (TRUS) Sesuai dengan rekomendasi dari International Consensus Committee WHO (1993) di Paris. Pada laki-laki sebelum usia 45 Q max : 18ml/dtk sampai usia 55 tahun : 15 ml/dtk dan usia lebih dari 65 tahun : 13 ml/dtk. UROFLOWMETRI Adapun pemeriksaan lain yang dapat menentukan indikasi operasi yaitu pemeriksaan uroflowmetri dimana dapat diketahuinya kekuatan pancaran kencing Urine flow menurun pada populasi laki-laki usia tua. Penilaian dari rata-rata volume dari Q max : . Derajat IV : > 4 cm. 14.About 40 gm . 4.

dimana “r” adalah diameter (radius). prostat bentuknya lebih mirip “ellipsoid”. coronal. Ukuran buli-buli dan urine sisa adalah dua parameter penting yang merupakan indikasi cepat dan derajat kesembuhan post operasi dan remisi gejala prostat. Pengukuran perkiraan volume (ini lebih umum dan akurat).52 x d1 x d2 x d3. Ureterolithiasis Bilateral Posted on 15 May 2011 by ArtikelBedah . maka volumenya adalah 4/3π r3.52π/6 = 0. kurang lebih sama dengan volumenya karena berat berat jenis prostat adalah antara 1 – 1.52 Alternative lainnya. 27 Dalam penelitian ini. 13 Batu Ureter Bilateral. juga termasuk zona transisi. Pada sebagian kasus. Rumus yang sama dapat dipakai untuk mengukur residual urine dan volume buli-buli jika dianggap bentuknya adalah kuboid dalam penilaian konstatanya adalah 0.7 x d1 x d2 x d3 dengan akurasi berkisar 80 – 85 %. sehingga rumus pengukurannya adalah 0.05 Dua cara yang umum dipakai untuk mengukur prostat : 1.7. dan sagital. 2. Rumus volumenya = 0. kita hanya mencoba untuk mencari sampai sejauh mana korelasi antara volume prostat baik menurut TRUS maupun berdasarkan DRE dengan kuantitas gejala-gejala LUTS (IPSS). diameter adalah axial dan sagital yang didapat dari sisi terpanjang dan sisi terlebar pada saat pengukuran kelenjar prostat. harus dibuat pengukuran secara akurat dalam 3 dimensi. 27 Maka dalam menghitung volume TRUS digunakan rumus d1 x d2 x d3 x π/6 d1 x d2 x d3 x 0. ketepatan pengukuran volume prostat dengan TRUS berhubungan dengan gejala2 LUTS. Volume prostat ini mungkin mewakili keseluruhan prostat. Kalau prostat dianggap berbentuk “spheris‟. karena jika dilihat secara 3 dimensi. 23 Untuk mendapatkan volume prostat secara akurat. anterior-posterior.dimana nilai “d” mewakili diameternya. karena spheris maka ketiga nilai “r” nya adalah sama. perkiraaan dapat dicapai dalam menggunakan serial scanning prostat dimulai dari basis ke apexnya. tergantung dimana dimensi markernya ditempatkan selama pengukuran dalam TRUS.DRE. dalam menggunakan rumus untuk “ bangun ellipsoid”. Berat prostat dalam gram.

9. (6) Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal. lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan aliran sphincter parsial. Anatomi Kaliks.Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi. (1. salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya.9.(4. pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa. dan mukosa dalam. Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter.10) Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter. Oleh karena adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction. 1. 3. maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut. Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi 2. (1. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter.3) Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. 1. (1.10. batu bisa masuk dan turun ke ureter. muskularis media. pielo limfatik dan pielo venous. Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi.(5) .10) Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 – 70 mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal. persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal.11) Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu : 1. Dijelaskan bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor.4. pielo kanalikuli. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis : Fibrosa superficialis. Terdapat lapisan-lapisan otot longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya. konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi.

vesica inferior. spermatica. A. Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis bebas dari pembuluhpembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus arteriol. hipogastric. aorta. (5) Aliran Lymphe Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus : hipogastrica. (5) Suplai Darah Ureter Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang. N. A. antara lain cabang A. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke adventitia mengalirkan darah ke vesical. iliaca. mesenterica inferior. Illioinguinal ( T12 dan L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. 2. Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( ± 10 mm ) dan yang di distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( ± 4 – 6 mm ). iliaca. itu sebabnya bila ini terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. lumbal dan pembuluh darah renal. lumbal atau pre aorta. Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara relative lurus pada bagian tengahnya. lateral dari proc.1 atau T12 dan L1 ). panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri.5) 1. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan pelvis renis. kecuali jika adventitia mengalami atrofi ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal. vaginal. cabang dari aorta. yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan. Dengan kata lain fungsi ureter baik. (5) Sistem Persarafan Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. (gambar 1).Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 – 34 cm. spermatica. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada ureter adalah uretero pelvic junction. Illiohypogastrica ( L. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih. A. Mesenterika inferior. ia melintas di belakan funiculus spermaticus (atau ovarium). Psoas. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari m. Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada peritoneum.2. Illiaca. (1. Nyeri alih pada kolik ureter kadang-kadang disebabkan N. yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya . persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction. pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior. Genito femoralis. uterus. inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak. pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan mukosa prekapiler. Patologi Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi.

(13) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. (3) Pada obstruksi ureter akut total. menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal . atrofi terlihat pada daerah kortikal. terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. Pada hari ke-7 obstruksi. tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal. tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis. (3) Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat. ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral. Setelah 8 minggu obstruksi. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi.12.13) Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal. (3. (3) Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu.12. (10) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis. terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus. pielo venous dan forniks ginjal. sel-sel epitel terlihat. terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus. (3.13) Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis. korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal. setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. pielo limfatik. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena. Pada obstruksi lanjut. pada hari ke 14. ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi. mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus. Pada hari ke-14 obstruksi. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis. menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli.merusak fungsi ginjal.

Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan destruksi dalam beberapa hari. (3) Menurut Resznyak dkk (1960). Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari. Pada tikus percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %. Pada obstruksi 1. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi preglomerulus pada 1. Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal. Pada fase 5 – 18 jam. selama 12 jam GFR 23 %. (3) Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa. yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik. (3) . 3. pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam limfe hilus.membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi. Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0. selama 24 jam GFR % dan selama 48 jam GFR %. yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik. Patofisiologi Pada obstruksi ureter akut total.04 ml/menit. (3) Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin. Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe pada obstruksi ureter akut total.5 – 1 ml/menit. Surgam dkk melaporkan. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus. 1. gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi.4 ml/menit.5 – 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus. pada hidronefrosis kronik selama 6 – 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0.5 jam obstruksi. terjadi udem parenkim ginjal. aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. aliran darah ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu. hilus dan kapsul. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam ruang interstitial.74 ml/menit dan setelah 34 hari obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0. menyebabkan pelepasan histamine. urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. volume cairan limfe ginjal normal 0.06 ml/menit. akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1. (3) Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal. (3) Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat.

Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. Setelah obstruksi total selama 4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 – 8 minggu binatang percobaan tidak dapat hidup. Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke waktu. juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva.(3) 1. konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan obstruksi dapat membaik. natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal.Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali normal. Diagnosis I. biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi unilateral pada ginjal soliter. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari. (1) . (3) Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 – 5 kali dari normal. Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit sekitar 4 minggu. 4. Gambaran Klinik Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu. stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada hidronefrosis yang soliter. tetapi dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat. (1) Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. (9) Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari. (3) Diuresis post obstruksi jarang terjadi. (9) 2. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis. tetapi cairan biasanya 50 – 60 % dari jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat. jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah. setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kirakira 50 %. (3) 1. bila batu berada di ureter bagian bawah. ginjal dapat berfungsi kembali.

ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis. ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal. dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak.1. (1. gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita. Radiologi 1. Pada stadium kronik bila ada peningkatan jumlah leukosit.10. .9.7.2. Pemeriksaan Fisis Bila sudah terjadi hidronefrosis. Pemeriksaan Penunjang II. (1) Anemia. bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu. makin lama obstruksi berlangsung. mual. Laboratorium Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ).Perut kembung.3. (1.7. maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal. Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat.10) Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik.9.10) Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu (1.10) II.7. makin meninggi kreatinin serum (1. dan muntah karena system persarafan sama. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3. leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut.9) II.13.3. maka peningkatan itu hanya sedikit. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal.15) Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat patognomonis pada obstruksi traktus urinarius.9) Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum. klasifikasi ureter atau ginjal. protein dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9. kecuali bila telah terjadi hidronefrosis.

Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP. radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10) 1. jika ginjal terdorong ke kranial. CT Scan Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal. untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi ginjal. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita.15) 1.2. dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13.15) 1. tetapi dilakukan RPG. MRI Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal.21) Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu 3. ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15. Ultra sonografi (USG) Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter.14. sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks PENATALAKSANAAN Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi kerusakan kedua ginjal yang hebat. tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi. sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13. sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22) . Isotop Scanning Dengan adanya obstruksi. (3.17) 1.

Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya.20) Teknik Operasi Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat mengatasi urine yang tersumbat. nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. Ada dua macam teknik operasi terbuka : . Dengan tindakan draiunase urine. laporan oleh Khan (1975). mendapatkan angka keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter menjadi tidak jelas.21) Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain : (1) Kateterisasi ureter retrograd (2) Nefrostomi terbuka (3) Nefrostomi perkutaneus Ad. juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan.Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd. Kateterisasi ureter retrograde (16. (19.19) Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk (1979). diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal. (15) Ad. Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan nefrostomi perkutaneus. Tindakan nefrostomi adalah suatu tindakan darurat dan sementara. angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus. 2 Nefrostomi terbuka Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral.19. dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif. (19) Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15 cm. 1. (14.

pasang kateter Foley kateter F 22 dengan klem sampai pielum. regional dan lokal. klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius. yang sulit dibiarkan ditunda untuk tindakan operasi elektif.21) Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar. Ad. Pada dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. Teknik Operasi Penderita tengkurap atau miring. isi balon 5 cc.21) Berat kerusakan parenkim ginjal.1. Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil. Bila korteks masih tebal. nefroskopi. sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar.17. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum. aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi. (17. perhatikan warna urine yang keluar dan catat jumlahnya. dan biopsy serta penempatan balon intraureter. metode yang sering digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tubetepat dalam pelvis ginjal.18. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap. 2. pengambilan batu ginjal ureter perkutaneus.5 cm. isi balon 5 cc. Nefrostomi perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap. ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis. korteks tipis dan dilakukan pada orang yang tidak terlalu gemuk. inferior sampai menembus keluar ginjal. Nefrostomi perkutaneus Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus merupakan suatu tindakan yang cukup baik.22) . Bila korteks sangat tipis. asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan hidup penderita.5 cm. insisi pada korteks kira-kira 1-1.(17. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal. Pada pervis dibuat insisi 1-1. (10. Dapat dilakukan dengan anestesi umum. oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas penyakit. dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17. 3.21) Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir. Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah.

keluarkan mandrin dan masukkan kawat penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi.8) Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu. (4) Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang berada pada ureter proksimal. Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik 3.8) PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI : Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi). flouroscopi. Lakukan dilatasi dengan jarum dari Diamond. masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum. Perdarahan yang tak terkontrol 2.8) Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat dilakukan ekstraksi batu. batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi Mc burney atau gibson. batubatu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya dapat melewati ureter distal sehingga . ureteroscopi. dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif lainnya. OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS : Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik. sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7.18. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII. isi balon 5 cc (17.Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi. batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4.. sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi pfannestil atau garis tengah bagian bawah.22) Komplikasi Yang Dapat Terjadi 1. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter(4. pynefrosis atau batu ginjal. Infeksi. pada infeksi traktus urinarius bagian atas.

18) PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat dari normal.8) Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka(4. setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat keranjang batu. Tetapi cairan diberikan 50-60% .7. Hal ini dapat juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter. Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam. Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh tanpa litotripsi intra ureter. jika tidak terjadi trauma ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan selama 2– 3 minggu. Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya ekstrafasasi. sedangkan batu pada distal ureter dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4. sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi. Jika batu menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar. karena ureter dapat rusak. uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian dilakukan dilatasi ureter. sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan. dilakukan intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan. jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras follow up(17.8) ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter.8) URETOROSCOPY Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 57-99%.terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk manipulasi transureteral(4.

tensi dan nadi baik. Bila ada pus. segera dibuat foto pielografi antegrad dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan tindakan definitif yang akan dilakukan(15. pielokanlikuli. Batu Ureter Posted on 10 February 2011 by ArtikelBedah . pielolimfatik.22) Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik.dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3. endoscopy dan ureterocopy. serta tidak febris. Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal.8. Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19. pyelolitotomi. Setelah keadaan umum penderita. Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde. dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan pengambilan batu.19) Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan (fungsi ginjal optimla. pielovenous. Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat dilakukan ESWL. nefrostomi perkutaneus. urine jernih dan fungsi ginjal baik. (23. tidak ada febris).22) Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik.24. uretyerokutaneustomi. dan ureteroneosistostomi. nefrostomi terbuka. radiologik parenkim ginjal masih tebal. dan setelah beberapa hari pus mereda.9.25) RINGKASAN Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks.

Sedimen urine : ada banyak lekosit. -. Tumor ureter -. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral Radiologi -. Dull pain. Batu jarang menyebabkan obstruksi total Gambaran klinik : -. Diagnosa banding -. sakit kontinius akibat : Obstruksi Regangan kapsul ginjal -. Batu kandung empedu -. atau bila dengan IVP tidak informatif. kolik sampai ke testis Batu dekat kandung kemih. Konservatif Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3 L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat. bila ureum kreatinin meningkat. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm -. Diagnosa -. Refleks gastrointestinal -. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan Penatalaksanaan : -. IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu -. kolik di kandung kemih/vulva -. Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy . Batu ureter berasal dari ginjal -. Kolik : Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi Batu di proksimal. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen. Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic -. Gross hematuri (1/3 kasus) -.BATU URETER Sifat-sifat batu ureter : -. terjadi urgensi dan frekuensi. eritrosit dan bakteri -. Bila ada infeksi.

(1. Lain halnya dengan beberapa nutrisi lain diduga ada kaitannya dengan penurunan insidens karsinoma prostat.7 ) Patologi Pada tabel dibawah ini di paparkan tipe-tipe histopatologis berdasarkan asal dari sel. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita.4. Namun. (1. Biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun. diantaranya adalah vitamin A. daging merah dan hati. Bangsa Afro-Amerika misalnya lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan dengan bangsa kulit putih. I. Adenokarsinoma . biji – bijian ) dan vitamin E.7 ) Kemungkinan untuk menderita penyakit ini bertambah jika dalam keluarga terdapat riwayat menderita penyakit ini.5. Beberapa diantaranya yang diduga meningkatkan risiko penyakit ini adalah lemak.6 ) Etiologi Penyebab pasti karsinoma prostat belum diketahui. beta karoten. Epitelial A. diet. Risiko ini akan meningkat menjadi dua kali jika saudara laki – lakinya menderita penyakit ini. lingkungan dan infeksi. Belum data yang jelas mengenai insidens di Indonesia. (1) Diet diduga ada hubungannya dengan insidens karsinoma prostat.5. selenium ( terdapat pada ikan laut. likofen ( antioksidan karotenoid ) yang banyak terdapat pada tomat. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab adalah : faktor genetik. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari – hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini. (1. susu yang berasal dari binatang. Dalam suatu penelitian diperoleh data bahwa bangsa Asia ( China dan Jepang ) lebih sedikit menderita penyakit ini. daging. Keganasan Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Keganasan prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria.Karsinoma Prostat. pengaruh hormonal. isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai. penelitian itu juga membuktikan bahwa mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap tinggal di negara asalnya. Kebiasaan merokok berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat. sedangkan di negara barat menurut hasil otopsi ditemukan sekitar 30 % pada pria usia 70 – 80 tahun dan sekitar 75 % pada usia di atas 80 tahun. Tetapi hanya 10 % dari mereka itu yang berkembang sampai stadium klinik. Hal itu menunjukkan adanya faktor yang melandasi terjadinya karsinoma prostat.

high grade (HGPIN) yaitu PIN1 dan PIN2 dan low grade (LGPIN) yaitu PIN3.Gambaran histopatologi PIN1 tidak hanya menyerupai sel prostat normal. (7). Sekunder A. Invasi langsung dari buli-buli : karsinoma sel transisional B. Karsinoma neuroendokrin II.7.8) Secara patologi gambaran karsinoma prostat meliputi hiperkromatik. Bila ditemukan HGPIN pada biopsi jarum halus maka biasanya 80% berhubungan dengan invasif karsinoma prostat. Invasi langsung dari adenokarsinoma kolon (jarang) C.5. melanoma) D. yang dibagi atas mild. Kurang lebih 75 % terdapat pada zona perifer prostat dan 15 – 20 % terdapat pada zona sentral dan zona transisional (5-10%). Diagnosis karsinoma prostat terutama sekali ditentukan oleh susunan arsitekturnya. Pada karsinoma prostat tidak lapisan sel – sel basal tidak dijumpai sebagaimana dijumpai pada kelenjar yang normal atau pada pembesaran prostat jinak. sehingga beberapa penulis menamakan PIN3 sebagai carcinoma in situ (CIS) atau intraductal carcinoma. Jenis lesi lain yang dianggap sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Atypical Adenomatuous Hyperplasia. PIN dibagi atas 2 kategori. Pertama kali dikemukakan tahun 1986 dengan sebutan Intraductal Dysplacia. Yang terakhir ini dibedakan dari BPH adalah karena struktur selulernya (5. Karsinoma sel transisional C. Limfoma (jarang) Sebagian besar hasil pemeriksaan histopatologis karsinoma prostat adalah adenokarsinoma yaitu lebih dari 95 %. moderate dan severe dysplacia. Beberapa ahli patologik melihat PIN3 jelas seperti selsel ganas. Leiomiosarkoma (26% dari sarkoma) III.B. Rasio sitoplasma dan inti tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis.7). Karsinoma sel transisional pada prostat biasanya berasal dari invasi langsung buli-buli atau uretra. Biasanya berupa suatu fokus intraduktal atau intraasiner karsinoma sel transisional pada prostat. pembesaran inti sel dengan nukleolus yang jelas. Yang membedakannya dari karsinoma prostat adalah masih ditemukannya lapisan sel basal. Rhabdomiosarkoma (42 % dari sarkoma) B. Stroma A.(1. Jenis patologi lain yang disebut sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Prostatic Intraepithelial Neoplasma (PIN). . Metastasis dari organ lain (paru-paru.

Sangat sulit menentukan karsinoma prostat pada stadium dini melalui pemeriksaan ini sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal ( TRUS ). fraktur pada tempat metastasis atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra.Penyebaran Sel – sel tumor dapat menembus kapsul prostat dan menginfiltrasi organ sekitarnya.Tumor primer tidak dapat dinilai -T0 . hepar dan otak.5) Gambaran Klinik Seperti telah disebutkan sebelumnya. colok dubur normal . (1. Kadang metastasis ke tulang juga tidak memberi keluhan yang jelas. (1. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang – tulang pelvis. colok dubur. fraktur patologik atau hematuria. karsinoma prostat biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan histopatologik setelah prostatektomi. Oleh karena pada stadium permulaan karsinoma prostat biasanya tidak memberi gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi dan gejala iritatif yang merupakan tanda pertumbuhan lokal tumor yang mengenai uretra. vertebra lumbalis. paru. nodulnodul. Pada DRE dapat ditemukan seperti adanya indurasi. kosta.asimetris dan perabaan yang keras pada prostat. nyeri pada tulang. Bila telah terjadi ke tulang akan memberikan gejala nyeri tulang. meskipun kadang – kadang bisa juga terjadi proses osteolitik. bladder neck atau trigonum buli-buli atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain. Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang diduga menderita hipertrofi prostat. femur sebelah proksimal. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik. (1.5.Tidak dijumpai tumor primer -Tis – Karsinoma in situ ( PIN ) .2) Colok dubur ( rectal toucher ) merupakan pemeriksaan yang sangat penting dilakukan pada karsinoma prostat.7 ) Staging dan Grading Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan system TNM adalah sebagai berikut : (7) T – Tumor Primer -Tx . seperti gejala lesi medulaspinalis. Bila sudah ada gejala nyeri tulang maka harus dilakukan foto X-ray dan bone scan. Gambaran radiologik tulang akibat metastase dari karsinoma prostat adalah bersifat sklerotik.T1a – 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker. TUR.(4) Gangguan defekasi dapat terjadi jika tumor telah menekan rektum.

rectum. Pada tahap ini mulai tampak disropsi dan hilangnya struktur kelenjar.Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu sisi. ukuran dan diferensiasi kelenjar).Tidak dapat dinilai -M0 .Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional -N1 . (9) -Gleason grade 1 dan 2 : Struktur sel menyerupai struktur sel prostat normal -Gleason grade 3 : Pada tahap ini struktur kelenjar masih normal. limfonodus presakral ) -Nx .Metastasis jauh ke tempat lain Sistem grading yang paling umum digunakan adalah Gleason Skor. colok dubur dan TRUS normal *T2a . *T1c .Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional -M1b .Melibatkan vesikula seminalis *T4 . muskulus levator atau dinding pelvik N – Kelenjar limfe regional ( obturator. iliaka externa. sfingter.Tidak dapat dinilai -N0 . Tetapi pada tahap ini sudah banyak kelenjar yang menginvasi stroma (otot) -Gleason grade 4 : Tahap ini paling banyak ditemukan.Metastasis jauh ke tulang -M1c .*T1b .Tumor secara langsung meluas ke baldder neck. sehingga di sebut diferensiasi baik. Sistem Gleason Skor ini berdasarkan pada derajat perubahan dari struktur arsitektur sel normal (bentuk.Tidak ada metastasis -M1a .Peningkatan kadar PSA. Gleason grading mulai dari 1 – 5 sedangkan Gleason Skor 2 – 10.> 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker.Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi *T3b . iliaka interna. Sediaan dapat diperoleh dari hasil biopsi atau radikal prostatektomi.Metastasis ke kelenjar limfe regional M – Metastasis jauh -Mx . colok dubur normal. -Gleason grade 5 : Tahap ini menggambarkan prognosis yang buruk buat penderita. Gleason Skor adalah hasil dari penjumlahan 2 Gleason grading yang didapatkan dari pola differensiasi sel yang diperiksa yaitu pola yang predominan (primer) dan pola predominan lain yang ditemukan (sekunder). terbatas pada prostat *T3a .s .

Gleason skor terendah adalah 2 (1+1).7) Dalam penanganan dan diagnosis suatu keganasan prostat. nodul. maka pada DRE biasanya teraba seperti ada tanduk di sisi kiri dan kanan prostat. Dengan TRUS juga dapat di hitung volume prostat dengan rumus π/6 x Ǿ antero posterior x Ǿ transversal x Ǿ sagital. yang terakhir disebut sebagai pola murni.9) Gleason skor atau ”sums” dikemukakan sbb: .Gleason skor yang khas adalah 5 (2+3). dikenal dua penanda tumor yaitu fosfatase asam prostat ( prostate acid phosphatase = PAP ) dan antigen khas . (5. Tetapi diagnosis pasti hanya dengan pemeriksaan histopatologis. dimana pola primer mempunyai Gleason grade 2 dan pola sekunder grade 3. Dengan ultrasonografi transrektal dan kombinasi pemeriksaan colok dubur diharapkan dapat menemukan keganasan lebih awal. Suatu kesalahan apabila kita hendak melihat ekspansi karsinoma prostat ke vesika seminalis dengan menggunakan CT/MRI karena ekspansi ke vesika seminalis adalah suatu fenomena mikroskopik. Cara lain dalam diagnostik radiologi adalah Endorectal Magnetic Resonance Imaging (akurasi 51 – 92%). Bila vesika seminalis sudah terkena maka akan tampak benjolan di daerah posterior pada dasar vesika seminalis atau gambaran echo yang asimetri seperti daerah hipoechoik pada prostat.Akhirnya.8) TRUS sangat berguna dalam melakukan biopsi dengan jarum halus dan untuk menilai ekspansi total dari tumor. nilai tertinggi Gleason skor adalah 10 (5+5). Atau 6 (3+3).Gleason skor 7 (4+3). dimana pola primer dan sekunder mempunyai nilai grading 1 .Invasi ke vesika seminalis biasanya berasal dari invasi langsung dari tumor ke duktus ejakulatorius di dalam prostat dan dekat dasar prostat. . dimana pola primer mempunyai Gleason grade 4 dan pola sekunder grade 3 . CT Scan dan MRI. (4.(9) Diagnosis Dugaan adanya suatu keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi yaitu bagian prostat yang keras.truktur sel dan kelenjar di sini sangat bervariasi dan menyerupai keganasan pada tempat lain. Pada karsinoma prostat didapatkan gambaran lesi hipoechoic pada zona perifer. ketidakrataan atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur. Kriteria ekspansi lokal secara sonografi adalah adanya ekstensi ekstrakapsuler berupa bulging dari kontur prostat atau angulasi dari batas lateral. (5.7. Cara lain untuk mendapatkan bahan pemeriksaan patologi – sitologi yaitu dengan aspirasi jarum halus ( FNA ) atau dengan jarum Silvermann transrektal atau transperineal.

Beberapa penyebab kerusakan yang sering yaitu kanker. Free PSA (fPSA) . biopsi prostat atau kateterisasi. Trauma prostat seperti masase prostat dan ejakulasi juga dapat meningkatkan kadar PSA yang bersifat sementara. (12.13. kateterisasi dan biopsi. (2.12 ng/mL (Presti JL. Di samping untuk keperluan diagnosis.15) Sebagian besar PSA terikat dengan alpha-1-antichymotrypsin ( ACT ) dan sejumlah kecil terdapat dalam bentuk bebas ( f. Hal lain yang dapat memberikan hasil positif palsu adalah sistoskopi. PSA tidak aktif namun masih tetap memiliki sifat imunoreaktif karena tidak seluruh epitop yang sesuai tertutup sedangkan dalam terikat dengan AMG. Cairan semen terutama mengandung f-PSA dengan jumlah sekitar 1 juta ng/mL. Oleh karena wanita tidak mempunyai prostat maka kadar PSA ini tidak dapat dideteksi. PSA kadang juga meninggi pada hipertrofi prostat dan peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat.prostat ( prostat specific antigen = PSA ). PSA dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan penyakit atau hasil pengobatan. infeksi bakteri dan infark prostat karena gangguan vaskularisasi.PSA ) atau terikat dengan alpha-2-macroglobulin ( AMG ).14. in Smith‟s General Urology) setiap gram BPH. Terjadi kenaikan titer PSA 0.4. Tidak ada perubahan yang bermakna pada kadar PSA setelah pemeriksaan colok dubur. Protein ini mempunyai peranan dalam proses liquifaksi cairan semen. PSA dapat juga meningkat oleh adanya inflamasi. Dalam bentuk terikat dengan ACT. in General Surgery Board Review) atau 0. Kadar PSA dalam darah akan meningkat jika barier antara epitel prostat dan pembuluh darah mengalami kerusakan.14) Seperti sudah disinggung sebelumnya bahwa PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat tetapi merupakan suatu organ spesifik maka berbagai macam cara pemeriksaan ini akan meningkatkan spesifitas dan nilai positif dalam mendiagnosis suatu karsinoma prostat. selain tidak aktif juga tidak bersifat imunoreaktif oleh karena seluruh epitopnya tertutupi dan tidak dapat terdeteksi. infark dan manipulasi prostat seperti sistoskopi.(7. Suatu tumor marker yang ideal bila hanya mengekspresikan sel-sel tumor dan dapat dideteksi pada saat terjadi perubahan biologik.11) PSA merupakan protein yang dihasilkan oleh kelenjar prostat dan tidak dihasilkan oleh organ lain. PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut al : 1.10. tetapi spesifik untuk organ prostat. PSA tidak masuk ke aliran darah karena dicegah oleh suatu lapisan membran basal.33 ng/mL (Stone PL.

ragu-ragu 2. Fungsi utama prostat adalah menghasilkan cairan untuk semen. Secara anatomi. PSAD didapatkan dengan total serum PSA dibagi volume prostat yang diperoleh dari pemeriksaan TRUS. Konsep ini berdasarkan bahwa kebanyakan PSA dihasilkan pada zona transisional. Secara teoritis PSAD dapat antara suatu karsinoma prostat dan BPH pada penderita yang mempunyai kadar PSA antara 4-10 ng/mL. kalsium. uretha. kemungkinan hanya BPH • 15-25 %. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di urethra posterior untuk kemudian . Prostat terletak diatas diafragma panggul dan dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur. Merupakan kelenjar yang terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. vas deferens dan vesica seminalis. maka dicurigai suatu karsinoma • > 25 %. 3. Anatomi Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Prostat merupakan organ kelenjar dari sistem reproduksi pria.15.1 atau 0. enzim pembeku dan profibrinolisin. PSA-V didapatkan dengan rumus : i/2([PSA2-PSA1/waktu 1 dalam thn]+[PSA3-PSA2/waktu 2 dalam thn]) Bila ditemukan peningkatan PSA-V sebesar 0. Seaman dkk (1994)melaporkan bahwa PSAD dapat mendeteksi suatu karsinoma dengan nilai cutoff 0. ureter. yaitu suatu konsep korelasi antara nilai PSA dan volume prostat.12) Prostat. PSA Density (PSAD) Diperkenalkan oleh Benson dkk pada tahun 1992. ion fosfat. Rasio fPSA da total PSA : • < biopsi15 %.Yang dimaksud dengan fPSA adalah PSA yang tidak terikat dengan ACT. (7.75 ng/mL atau lebih pertahun maka kecenderungan untuk menderita karsinoma prostat juga meningkat. yang mengandung ion sitrat.15. PSA Velocity (PSA-V) Pemeriksaan ini digunakan untuk memonitor perubahan kadar PSA dari waktu ke waktu. Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan biopsi bila nilai PSAD 0. prostat berhubungan erat dengan vesica urinaria. Setelah berkembangnya pemeriksaan immunoassay maka penelitian memperlihatkan bahwa free-to-total PSA ditemukan kadarnya lebih rendah pada pria dengan karsinoma prostat.

merupakan bagian dari lapisan viseral fascia pelvis. Facies anterior berada 2. Pada keadaan dimana terjadi pembesaran kelenjar prostat beratnya bisa mencapai 40 – 150 gram dan umumnya pada usia diatas 50 tahun. Facies posterior prostat menghadap ke arah rectum. Apex (apex prostatae) menghadap ke arah difragma urogenitale. Urethra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior. facies posterior berbentuk agak konkaf dan dan dua buah facies infero-lateralis. Urethra masuk bagian tengah dari basis prostat. Ukuran prostat normal adalah tinggi 3 cm yang merupakan diameter vertikal. MORFOLOGI DAN LOKALISASI Berat prostat normal orang dewasa berkisar antara 18 – 20 gram. pubocoocygeus (m. Facies anterior berbentuk konveks. lebar 4 cm pada dasar transversal dan lebar anteroposterior 2. Celah yang terbentuk ini terisi oleh jaringan lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica (cavum Retzii) dan ligamentum puboprostaticum. Pada anak-anak beratnya sekitar 8 gram. levator ani) pada saat serabut berjalan ke posterior dari os pubis. Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis..dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi fascia pelvis. Basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria. Diluar capsula terdapat terdapat fascia prostatica. otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ lain. Prostat dikelilingi oleh capsula prostatica yakni jaringan ikat pada permukaan prostat. Ligamentum puboprostaticum menghubungkan selubung fibrosa prostat dengan facies posterior os pubis. yang membungkus capsula prostatica. Facies infero-lateralis difiksasi oleh serabut-serabut anterior m.5 cm. yang ke arah caudal melanjutkan diri menjadi fascia diaphragmatis urogenitalis superior dan difiksasi pada symphysis osseum pubis oleh ligamentum puboprostaticum mediale (ligamentum . Volume cairan prostat merupakan ± 25% dari seluruh volume ejakulat. Ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostat untuk bermuara pada urethra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. berhubungan erat dengan permukaan anterior ampulla recti dan dipisahkan oleh septum rectovesicalis (fascia / ligamentum Denonvilliers).5 cm disebelah dorsal facies posterior symphysis osseum pubis. dan dilewati oleh urethra pars prostatica. Prostat merupakan glandula fibromuskular yang mempunyai bentuk seperti piramid terbalik dengan basis (basis prostatae) menghadap ke arah collum vesicae.

pubovesicale). Selain difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum mediale yang mengandung m. puboprostaticus, juga difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum laterale pada arcus tendineus fascia pelvis. Pada sisi lateral prostat, diantara fascia prostatica dan capsula prostatica terdapat plexus venosus prostaticus. Plexus venosus prostaticus menerima vena dorsalis penis, meneruskan aliran darah venous kepada plexus venosus vesicalis dan selanjutnya bermuara ke dalam vena iliaca interna. Urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Basis prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae, kecuali di bagian lateral. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesicoprostaticus dan ductus ejaculatorius. STRUKTUR DAN ZONA ANATOMI Prostat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuscular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat). Jaringan fibromuscular ini tertanam mengelilingi prostat dan berkontrasi selama proses ejakulasi untuk mengeluarkan sekresi prostat ke dalam urethra. Kelenjar prostat adalah modifikasi bagian dinding urethra. Ujung urethra terproyeksi ke bagian dalam garis tengah posterior, berjalan sepanjang urethra prostatika dan berakhir spinkter striata. Pada bagian ujung yang lain, sebuah celah terbentuk (sinus prostaticus), dimana seluruh kelenjar mengalir kesitu (Mc. Neal, 1972). Pada bagian pertengahan, urethra melengkung kira-kira 35o kearah anterior (lengkungan ini dapat bervariasi antara 0 – 90o). Sudut yang terbentuk dari lengkungan ini membagi urethra prostatika secara anatomi dan fungsional menjadi bagian proksimal (preprostat) dan distal (prostat) (Mc. Neal 1977, 1988). Pada bagian proximal, otot polos sirkuler menebal untuk membentuk spinkter urethra internum. Pada lengkungan urethra, seluruh bagian utama kelenjar prostat terbuka sampai ke urethra prostatika. Ujung urethra melebar dan menonjol dari dinding posterior disebut verumontanum. Celah orificium kecil dari utrikulum prostat ditemukan pada bagian apex dari verumontanum dan terlihat melalui sistoskopi. Utrikulum panjangnya 6 mm sisa mullerian terbentuk dari kantong kecil yang terproyeksi ke atas dan bawah prostat. Pada pria dengan kelamin ganda, bisa terbentuk suatu divertikulum panjang yang menonjol pada bagian posterior prostat. Pada bagian lain dari orificium utrikula, 2 pembukaan kecil pada duktus ejakulatorius bisa terlihat. Duktus ejakulatorius terbentuk dari persambungan vas deferens dengan vesikula seminalis dan masuk ke basis prostat yang bergabung dengan vesica urinaria. Secara umum kelenjar prostat berbentuk tubuloalveolar dengan sedikit percabangan dan sejajar dengan epitel kuboid atau kolumner. Penyebaran sel neuroendokrin, yang fungsinya tidak diketahui, ditemukan diantara sel sekretorius.

Dibawah sel epitel, sel basal terletak sejajar setiap asinus dan akan menjadi stem sel untuk epitel sekretorius. Setiap asinus terlindungi oleh otot polos yang tipis dan jaringan ikat. Jaringan kelenjar membentuk tiga buah gugusan konsentris, dibedakan oleh lokasi duktus masing-masing ke dalam urethra, perbedaan lesi patologinya dan pada beberapa kasus berdasarkan embryologinya, yaitu : Gugusan mucosal (zone transisional) Sekitar 5% dari volume prostat, yang terletak paling profunda dengan saluran keluarnya yang bermuara ke dalam urethra disebelah cranial dari colliculus seminalis. Benign Prostat Hypertrophy (BPH) umumnya muncul dari zone ini. BPH awalnya merupakan mikronodul kemudian berkembang membentuk makronodul disekitar tepi inferior dari urethra preprostatik tepat diatas verumontanum. Makronodul ini selanjutnya menekan jaringan normal sekitarnya pada posteroinferior zone perifer dengan membentuk kapsul palsu disekitar jaringan hyperplasia. Perkembangan zone transisi ini menghasilkan gambaran lobus pada sisi atas urethra, Lobus ini pada saatnya akan menekan urethra pars prostatic dan preprostatik untuk menimbulkan gejala. . Sekitar 20% dari adenocarsinoma terjadi pada zone ini. Gugusan submucosal (zone sentral) Terletak terletak dibagian intermedia, saluran keluarnya bermuara kedalam urethra setinggi colliculus seminalis. Duktus zone central timbul secara sirkumferensial disekeliling pembukaan duktus ejakulatorius. Zone ini mengandung 25% dari volume prostat dan membentuk kerucut disekeliling duktus ejakulatorius pada bagian dasar vesica urinaria. Zone ini memiliki karakteristik secara struktural dan imunohistokimia yang berbeda dari bagian prostat yang lain, dan diduga berasal dari sistem duktus Wolffian (umumnya mirip dengan epididimis, vas deferens dan vesica seminalis) dimana bagian prostat yang lain berasal dari sinus urogenital. Berdasarkan hal tersebut zone sentral jarang terkena penyakit, hanya 1 – 5% adenokarsinoma yang timbul pada lokasi ini sekalipun terinfiltrasi oleh sel kanker dari zone yang berdekatan. Gugusan utama (glandula prostatica propria / zone perifer) Bentuk besar sekitar 70% dari volume prostat dan membungkus kedua gugusan lainnya, kecuali bagian depan, dihubungkan satu sama lain oleh isthmus prostat (serabut otot polos) yang tidak bersifat kelenjar. Gugusan ini mempunyai saluran keluar yang bermuara ke dalam sinus prostaticus sepanjang tempat masuk urethra pars prostatika (post spinkter). Sekitar 70% kanker prostat timbul pada zone ini dan umumnya disebabkan oleh prostatitis kronik.

Lebih dari 1/3 massa prostat mengandung stroma fibromuskular anterior nonglandular. Bagian ini normalnya terbentang antara collum vesica urinaria sampai spinkter striata, meskipun kemungkinan bagian ini dapat digantikan oleh jaringan kelenjar pada pembesaran adenomatosa prostat. Bagian ini juga secara langsung bersambung dengan capsul prostat, fascia visceral anterior dan bagian anterior spinkter preprostatik yang terdiri dari elastin, kolagen dan otot polos, yang jarang diinvasi oleh karsinoma. Prostat terbagi dalam beberapa lobus. Secara klinis prostat membentuk tiga buah lobus, yaitu dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Kedua lobus lateralis dibagi oleh sulcus sentralis yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan colok dubur dan dihubungkan satu sama lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae, yang tidak tampak dari luar. Lobus lateralis merupakan pembentuk massa prostat yang utama. Lobus medius, merupakan bagian yang berbentuk kerucut dari prostat dan terletak antara kedua ductus ejaculatorius dan urethra. Mempunyai ukuran ukuran yang bervariasi, terletak menonjol ke dalam urethra pars cranialis pada permukaan posterior, dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Hypertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urine. Pembagian lobus ini tidak mempunyai hubungan dengan struktur histologik pada prostat normal, tetapi umumnya berhubungan dengan pembesaran patologik dari zone transisional bagian lateral dan kelenjar periurethral pada bagian sentral. VASKULARISASI DAN ALIRAN LYMPHE Arteri Ramus prostaticus dipercabangkan oleh arteria vesicalis inferior. Prostat seringkali juga mendapatkan suplai darah darah dari percabangan arteria rectalis superior. Apabila ada arteria rectalis media maka ada percabangannya yang mensuplai prostat. Ramus prostaticus memasuki prostat sepanjang garis posterolateral pada hubungan antara prostat dengan bagian bawah vesica urinaria sampai ke apex prostat. Ketika akan memasuki prostat arteri vesicalis inferior terbagi dalam dua cabang utama. . Arteri-arteri ini mendekati collum vesica urinaria pada posisi antara jam 1 sampai jam 5 dan posisi jam 7 sampai jam 11, dengan cabang paling besar pada bagian posterior. Selanjutnya memutar kearah caudal sejajar dengan urethra, untuk mensuplai urethra, kelenjar periurethral dan zone transisional. Begitupun pada pembesaran prostat yang jinak, arteri ini yang terutama menyediakan suplai darah untuk adenoma. Pada saat prostat direseksi atau dienukleasi, perdarahan yang paling penting biasanya ditemukan pada collum vesica urinaria, terutama pada posisi antara jam 4 dan jam 8. Arteri capsular merupakan cabang utama yang kedua dari arteri prostat. Arteri ini

hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini mempengaruhi stroma . sebelah posterior ligamentum arcauata pubic dan bagian bawah dari symphisis pubis. Bagian terbesar dari arteri ini berjalan posterolateral ke prostat dengan nervus cavernosus (serabut neurovaskuler) dan berakhir pada diafragma pelvis. Serabut-serabut parasympathis berasal dari medulla spinalis segmen sacralis. Pembuluh lymphe prostat terutama berakhir pada lymphonodus iliacus internus. Penghambatan alfa-1 adrenergik mengurangi tonus stroma prostat dan tonus spinkter preprostatik dan meningkatkan laju aliran kencing pada orang dengan BPH (benign prostat hypertrophy). Inervasi sympathis dan parasympathis dari plexus pelvis berjalan sepanjang prostat sampai nervus cavernosa. Plexus juga menerima ramus anterior vesicalis (plexus venosus vesicalis) dan prostatic (yang menghubungkan dengan plexus vesicalis dan vena pudenda interna) dan mengalirkan / bermuara kedalam vena vesicalis dan vena iliaca interna. serabut sympathis menyebabkan kontraksi otot polos dari kapsul dan stroma.memiliki beberapa cabang kecil yang berjalan pada bagian anterior untuk mempercabangkan ke dalam capsula prostat. sedangkan yang berasal dari vesica seminalis mengalir ke lymphonodus iliacus internus dan externus. Cabang capsular menembus prostat pada sudut 90o dan mengikuti reticular band dari stroma untuk mensuplai jaringan kelenjar. Lymphe Pembuluh-pembuluh lymphe berjalan menuju ke lymphonodus iliacus internus. Vena Pembuluh vena berjalan memasuki plexus venosus prostaticus disekitar sisi anterolateral prostat. lymphonodus sacralis dan lymphonodus obturator. Aliran utama berasal dari vena dorsalis penis profunda. Ada juga yang menuju ke lymphonodus iliacus externus dan lymphonodus sacralis Pembuluh-pembuluh lymphe dari vas deferens berakhir pada lymphonodus iliacus externus. Saraf parasympathis berakhir pada acinus dan merangsang sekresi. Sebuah pembuluh lymphe dari permukaan posterior bersama-sama pembuluh lymphe vesicalis menuju ke lymphonodus iliacus extenus dan satu dari permukaan anterior mencapai lymphonodus iliakus internus dari gabungan pembuluh lymfe yang mengaliri urethra pars membranosa. Saraf mengikuti cabang dari arteri capsular untuk mempercabangkan pada bagian kelenjar dan stromal. sebelah anterior dari vesica urinaria dan prostat. INERVASI Prostat menerima serabut-serabut saraf sympathis dan parasympathis dari plexus nervosus prostaticus.

diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. Data dari 13 Fakultas Kedokteran Negeri di Indonesia kanker prostat termasuk dalam 10 penyakit keganasan tersering pada pria dan menduduki peringkat ke 2 setelah kanker buli-buli (kandung kemih). Suatu blok prostatik mungkin bisa didapatkan dengan menyuntikkan anestesi lokal ke dalam plexus pelvis. Gabungan peptidergic dan nitric oxida yang dikandung neuron juga telah ditemukan pada prostat dan bisa menyebabkan relaksasi otot polos. Secara khusus kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa AfroAmerika yang berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. Bagian bedah FKUI. Tumor ini menyerang pasien yang berumur di atas 50 tahun. Sedangkan di Asia sendiri masih terhitung rendah.1 Kanker prostat merupakan tumor yang paling sering terjadi pada pria di Amerika Serikat.dan epitel. sedangkan pada kulit putih di Amerika Utara hanya 1 dari 11 orang akan mengidap kanker prostate. Carsinoma Prostat Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Karsinoma prostat adalah suatu kanker ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat. prostate spesifik antigen (PSA) merupakan salah satu alat bantu untuk diagnosis kanker prostat.2 Kenaikan insidens kanker prostat dapat dihubungkan dengan peningkatan usia harapan hidup. Hal tersebut ditunjukkan dengan perbandingan bahwa 1 dari 9 pada kulit hitam di Amerika Utara akan menderita kanker prostate. selama periode 19951998 ditemukan data-data 17 kasus per tahun. Sekitar 200. perubahan pola makan khususnya kombinasi lemak dan modalitas diagnostik yang lebih baik. Sejak diperkenalkan pada akhir tahun 80-an. tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya dan merupakan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pada pria. Di Indonesia data di bagian Sub bagian Urologi. Neuron afferen dari prostat berjalan sepanjang plexus pelvis sampai pelvis dan pusat spinal thoracolumbar.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya. dikombinasikan dengan pemeriksaan colok dubur dan biopsi prostat dengan bimbingan Transrectal Ultrasonography (TRUS). Biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan kecurigaan kanker prostat pada pemeriksaan colok dubur yaitu adanya konsistensi prostat yang . Kanker prostat menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi pada populasi pria di Amerika. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45 tahun.

Sedangkan pada penderita dengan stadium 3 (T3. Facies prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae. atau pembesaran prostat yang tidak simetris. Alveoli ukurannya bermacam-macam. Facies anterior berbentuk konveks.5 cm dan beratnya ± 20 gram. lebar 4 cm. kombinasi radioterapi dan terapi hormonal selama 2 – 3 tahun masih bisa dipertimbangkan bila harapan hidup antara 5 – 10 tahun. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesico prostatikus dan ductus ejakulatorius. adanya nodul. Kedua lobus lateralis dihubungkan satu dengan yang lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae yang tidak tampak dari luar. Lobus medius mempunyai ukuran yang bervariasi. facies posterior agak konkaf dan dua buah facies infero-lateralis.3 Prostat membentuk tiga buah lobi. dan lebar anteriorposterior sebesar 2. Selain itu juga dikerjakan bila nilai PSA >10 ng/ml atau PSA density (PSAD) >0. Pada penderita berusia >70 tahun atau menolak tindakan pembedahan dianjurkan pemberian radioterapi radikal. atau M+) diberikan terapi hormonal secara orchydectomi bilateral atau pemberian LHRH agonis beserta anti androgen.keras. terletak menonjol kedalam urethra pars kranialis pada permukaan posterior dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Mempunyai bentuk seperti pyramid terbalik dengan basis (basis prostat) menghadap collum vesicae dan apex (apex prostat) yang menghadap ke arah diapragma urogenitale.15 pada penderita dengan nilai PSA antara 4 – 10 ng/ml walaupun tidak ada kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan TRUS. M0). Pengobatan kanker prostat bergantung pada stadium penyakit dengan terapi radikal baik secara operasi maupun radioterapi diindikasikan pada penderita dengan stadium awal (T1b-T2c. Prostatektomi radikal merupakan anjuran pertama pada penderita berusia <70 tahun tanpa adanya komorbiditas yang dapat menghalangi pelaksanaan operasi atau menambah morbiditas paska bedah. Ukuran prostate adalah tinggi 3 cm. Pada penderita T3 tanpa penyebaran ke kelenjar getah bening atau metastasis. yakni dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. kecuali di bagian lateral. lumen lebar dan jelas irregular pada alveoli yang lebih besar dan .2 ANATOMI. Hipertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urin. HISTOLOGI DAN FISIOLOGI Anatomi protat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuskular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat) membungkus urethra pars prostatica. M0) atau 4 (T4 atau N+. irregular dan kecil-kecil. N0.3 Dalam jaringan prostate. N0. yang nampak alveoli kelenjar adalah banyak tubulus terminal kelenjar tubulo alveolar bercabang. Biopsi juga akan dikerjakan bila ditemukan lesi hypoechoic atau hiperechoic pada pemeriksaan TRUS.

sebelum masuk kedalam urethra. berjalan disamping utrikulus dan akhirnya bermuara dalam urethra. untaian muscular polos berjalan dalam berbagai arah bersama-sama dengan serat-serat kolagen dan jala-jala elastin halus. memberikan bentuk bulan sabit. 10 – 20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral. sampai kelenjar prostate berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostate menambah lebih banyak lagi jumlah semen. usia.4 Kelenjar prostate menyekresi cairan encer. terlebih nyata pada resesus/lekuk urethra. Kolikulus seminalis suatu taju stroma fibromuskular padat tanpa kelenjar. pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang kebetulan ditemukan lamban . stroma fibromuskular prostate mengelilingi uretra. riwayat keluarga. hormonal dan aktivitas seksual. Kelenjar terbenam dalam stroma fibromuskular yang nyata.epitel berbeda-beda.6 ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. diet tinggi lemak. Selama pengisian. Zona transisional (transitional zone) yang terletak periurethral sekitar verumontanum yang merupakan hanya 5% dari seluruh volume prostate dan tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hyperplasia dan menimbulkan gejalagejala pembesaran prostate jinak sedang keganasan prostate 60 – 70% berasal dari zona perifer. Dasar pembagian zonal dari Mc Neal ini dijadikan dasar untuk menentukan letak dan asal keganasan dari prostate. seperti susu yang mengandung ion sitrat. kalsium. enzim pembeku dan profibrinolisin. ras.5 Mc Neal yang banyak menulis tentang anatomi prostate mengusulkan suatu konsep anatomi zonal berdasarkan dari gambaran anatomi dan histology prostate. menonjol ke dalam lumen urethra. polusi. Utrikulus prostatikus terletak dalam masa kolikulus seringkali ujung distal melebar. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker prostate “diam” dan tidak bergejala. tetapi ada beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena kanker prostat.7 PATOGENESIS Munculnya kanker prostate secara laten pada usia tua banyak terjadi. Menurut Mc Neal prostate dibagi menjadi yang glandulair yaitu yang berada pada daerah luar yang disebut zona perifer (perifer zone) dan zona sentral yang kecil (central zone) yang keduanya kira-kira merupakan 95% dari seluruh kelenjar. Faktor predisposisi tesebut antara lain : Genetic. Duktus ejakulatorius menembus prostate. ion fosfat. Sifat yang sedikit basa dari cairan prostate mungkin penting untuk suatu keberhasilan fertilisasi ovum. Urethra pars prostatika nampak sebagai bentuk susunan bulan sabit dengan cekungan kecil sepanjang lumen. Epitel umumnya epitel transisional.

9 Penyebaran limfogen dapat ditemukan dikelenjar limfe di panggul kecil dan lewat samping pembuluh darah besar keatas lewat samping dinding perut belakang (kelenjar limfe retroperitoneal atas).10 Tingkat penyebaran karsinoma prostate yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran “American Urological Assosiation” (AUA) dan TNM8 GAMBARAN KLINIK Karsinoma prostate stadium dini dan lanjut mungkin asimptomatik pada saat diagnosis.sekali. mengedan jika ingin berkemih. Karsinoma prostate paling sering terjadi pada zona perifer (75%). Karsinoma prostate dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen. dan kosta. biasanya air kemih masih menetes-netes . leher kandung kemih. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda. dan vesikula seminalis.vertebralis adalah ke tulang-tulang pelvis. khususnya hati dan paru. vertebra torasika. Metastasis ini lebih sering osteoklastik (menyerap tulang) daripada osteoblastik (membentuk tulang).Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh.8. Pada orang yang simptomatis.nyeri baik ketika berkemih maupun ejakulasi . . peningkatan frekuensi berkemih. nyeri punggung atau pinggang dan hematuria. femur.8 Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke urethra.8. vertebra lumbalis. Gejala lainnya berupa : . kesulitan berkemih.inkontinensia uri . sementara pada osteoblastik.11 DIAGNOSIS Diagnosis kanker prostate ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisis dan laboratorium.segera setelah berkemih. keluhan yang sering ditemui adalah disuria.penurunan berat badan 6.9.7.10. retensi urin total. tumornya justru merangsang sel-sel pembentuk tulang di sekitarnya untuk membentuk tulang ekstra yang jelas dapat dilihat pada foto roentgen. Setiap laki-laki berusia diatas 40 tahun yang mengeluh disuria.9.perasaan tidak puas setelah berkemih . sering berkemih atau kesulitan berkemih tanpa obstruksi uretrhra mekanis harus dicurigai menderita kanker prostate.agak jarang tumor ini menyebar ke sum-sum tulang dan visera. Secara berturut tempat yang paling sering dari metastasis melalui jalur hematogen melalui v. dan lebih dari 80 persen pasien menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis. Pada osteokalstik jaringan tulang diganti jaringan tumor oleh infiltrasi dan pertumbuhan tumor.

padat.11.10. Walaupun tidak merupakan petanda tumor spesifik untuk keganasan prostat. murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A. Transrectal Ultrasound (TRUS) Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak . tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan PAP. serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi.Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit. Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika. penilaian respon paling baik dilakukan dengan melakukan pemeriksaan berkala PSA maupun fosfatase asam. sedangkan peningkatan kadar fosfatase asam biasanya mengisyaratkan kelainan ekstraprostate. menilai apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate. permukaan yang tidak rata. Untuk keganasan prostate dikenal petanda tumor yaitu fosfatase asam prostate (prostate acid phosphatase = PAP) dan antigen khas prostate (prostate specific antigen = PSA) yang sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi.12 A. Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan dilakukan sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini. yaitu nilai yang dipakai sebagai batas normal. dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10 tahun.9.12 B. Adapun yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR. Setelah diagnosis dan pengobatan. dua dari pemeriksaan tersebut. riwayat penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami.12 Peningkatan kadar antigen spesifik prostate (PSA) dalam serum adalah pemeriksaan paling peka untuk mendeteksi kanker prostate secara dini. umumnya akan dilakukan biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan kelainan pada colok dubur. Kadar PSA mungkin meningkat pada penyakit local. irregular. DRE pada penderita kanker prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras.8.10. Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang mudah . bila nilai PSA >4 ng/ml. noduler. Digital Rectal Examination (DRE) Karena bentuk prostate berada didepan rectum. khususnya yang berhubungan dengan berkemih. atau asimetris.12 C. yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA). maka memudahkan kita untuk menyentuh prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. Prostat – Spesifik Antigen (PSA) test Peningkatan insidens kanker prostat yang pesat dalam dekade terakhir tidak lepas dari digunakannya PSA sebagai modalitas diagnostik.

6. score gleason dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10 menandakan nilai 10. Grade 3. kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal. Hanya biopsy yang dapat menentukan kanker prostate dengan pasti. Biopsy Pada biopsy jaringan sample diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker.12 D. pada pembesaran yang lebih tinggi.TRUS selain dapat mengukur volume prostate. Score gleason sangat penting karena score gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang buruk. Untuk menerapkan score gleason perlu dilakukan biopsy. Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah jaringan sample untuk dibiopsi. Score akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang berbeda dengan range 1 sampai 5. biasanya dilakukan dalam keadaan vesika urinaria penuh. Tindakan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate. jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali. Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan dilakukan.6 E.normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. Kelenjarnya kecil. Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum. tapi lebih besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya. dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan memperlihatkan daerah hypoechoic. tapi selnya lebih gelap. Score gleason berkisar antara 2 sampai 10. beberapa dari sel-sel ini meninggalkan . Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy sample yang diambil bukanlah jaringan yang mengalami kanker. selain tentu saja dapat mendeteksi apabila ada batu didalam vesika. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsy negative namun kanker kemungkinan tetap ada.12 Score gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya. Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade dan stage tersendiri. dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate. Grade 2. TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi. bentuknya baik dan terbungkus rapat. Hal ini disebabkan score gleason yang tinggi memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. Transabdominal Ultrasound (TAUS) Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS). jaringan masih mempunyai kelenjar0kelenjar yang bentuknya baik. Score gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut ini : Grade 1.

Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal. Grade 5. maka hasil akhir dari score gelason adalah 5. Surveilance (observasi) Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi inmasif. Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi secara bersamaan. dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian. selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah. Terapi lain dapat mulai diberikan apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker (misalnya : PSA yang meningkat cepat. Masalah-masalah kesehatan yang berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk dilakukannya pembedahan dan radioterapi. Sel sudah lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya. tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian.13 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI I. Bila digunakan dengan parameter lain. jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali. Sebagian besar pasien yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor. Grade 4. score gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri dan bermamfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan. Score gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat. Hasil scoring tersebut dijumlahkan untuk mendapatkan nilai akhir untuk score gleason.kelenjar dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya. Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat yang biasa didapatkan pada usia lanjut. DHT adalah suatu . Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi. Hanya terdapat lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya. Contoh . Terapi Hormonal Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan Dihidro testosterone (DHT) pada sel kanker prostate. Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain). spesimen prostat yang dibiopsi memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi angka 3. namun resiko dari metastasis dapat meningkat.14 II. jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda.

Namun.Estrogen dalam bentuk dietil stilbesfron. . Pada akhirnya testosteron dari testis dan dihidro epiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli prostat untuk menghasilkan DHT.Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor akan terhenti. yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien kanker prosta. Cara kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block) . viaduneligart). yang selanjutnya LH menstimuli testis untuk menghasilkan testosteron. Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk menghasilkan GnRH. Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat.Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide. Gossereline (zoladex) atau Busereline (supra Fact). Karena testis yang dihasilkan testosterone. . Karena kelenjar adrenal hanya membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh. Efek samping adri cara pengobatan ini berbeda-beda. nilutamide dan asetat siproteron. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon pria lainnya (androgen).14. . .15 Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk menghentikan kerja testosteron.Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex). GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk menghasilkan LH. maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis.14 Penghambatan DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya. seperti leuprolide (lupron. Terapi hormonal dapat menurunkankadar DHT dengan cara mengganggu telur pembentukkan tersebut di atas. dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan testosteron. terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya.hormon yang dihasilkan di prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate.14. .15 Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal. untuk menghentikan produksi testosterone. Sel hormonal biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi untuk mencegah timbulnya rekurensi.Menggunakan Agonis dari LHRH.

biaya dan resiko timbulnya komplikasi. dan pembesaran payudara. cystitis dan prostitis. Jika “Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka memungkinkan dilakukannya radiotherapi. diare. diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum. Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat. a.15. Brachy terapi Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS). tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak diketahui.15. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat menyebabkan kelemahan tulang (medicine).Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi. rasa panas. Radioterapi ini biasanya diberiukan selama 6-7 minggu. inkontinensia. Terapi Radiasi Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi External-Beam radiasi dan Brachy terapi. menimbulkan impotensi. Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi. Terapi External-Beam Radiasi Terapi External-Beam radiasi khususnya menggunakan ekseleration linear berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit local. Kerugiannya memiliki biaya yang besar. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual. Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang normal seperti kandung kemih. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah pelaksanaannya dan masih tergolong aman. 5 hari dalam seminggu. contohnya keparu-paru.16 III. dan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks. muntah. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin (zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka kelangsungan hidup yang ada. Dosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan suatu cara tertentu. rekurensi. Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada ..17 b.14.14. inkontinensia (umumnya pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung kemih atau sirkulasi. Kerugiannya adalah memiliki resiko menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang disesuaikan dengan ukuran tumor.

Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan tidak menginvasi kapsula prostat. 14. vesikula seminalis dan ampula dari vasdeferens diangkat seluruhnya. Dan yang ketiga cara radikal suprapubik prostatectomy.14. sedangkan kandung kemih dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya berkemih.17 Radikal retro-pubik prostatectomy18 -Lakukan insisi dibagian midline bawah. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang ditemukan di vesikula semilunaris. Prostatectomy radikal dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada daerah prostate.16. diluar kapsul prostat atau daerah yang dibiopsi. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum bermetastasis.dengan melakukan prostatectomy yaitu : prostate yang terkena. limfonodus. Prostatectomy radikal prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat seluruh prostat. Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal prostatectomy. Terdapat tiga cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubik prostatectomy dengan cara melakukan insisi abdomen. brachy terapi dan terapi hormon. limfonodus dan organ lain disekitarnya.15.15. dimana radioterapi saja tidak cukup untuk mengatasi kanker itu. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga susah untuk dilakukan pembedahan. kemudian lakukan limfadenectomy pelvik bilateral ekstra peritoneal. Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang terlokalisir. radioterapi dapat dikombinasikan dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang.17 IV. Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati kanker ang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan.stadium lanjut untuk mencegah metastasis ketulang. Operatif Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara : 1. Keluarkan lemak retro-pubik dan cauter cabang superfisial . Dapat pula digunakan kombinasi dari externalbeam radiasi.

Angkat semua serat otot yang tersisa (levator ani. -Buatlah sebuah manuver menggunakan gunting Satinsky. Lakukan diseksi pada daerah nerovaskuler dan pleksus pelvik pada daerah lateral dari vesikel untuk mencegah terjadinya kemungkinan-kemungkinan yang tidak diinginkan. Diseksi ampulla vasdeferens ke medial dan lakukan mobilisasi kearah distal. Ujung jari kiri akan menembus prostat lateral kanan dengan membentuk sudut siku-siku terhadap pengapit -Pengapit neurovaskuler kanan dikeluarkan dari prostat secara kranial dan posterior. Manuver ini bertujuan untuk memisahkan fascia denonvilier adheren anterior dari bagian posterior prostat. -Pisahkan vena dorsalis menggunakan elektro cauter. Lakukan diseksi tajam dan mobilisasi vesikel-vesikel yang kemungkinan bisa berkembang. Pada keadaan ini fascia prostat bagian lateral yang berisi neurovaskuler di immobilisasi kearah posterior. lakukan insisi pada neurovaskuler ke arah urethra dan kandung kemih. secara distal dan proksimal. Diseksi dilakukan dari ujung fascia viceralis kandung kemih yang tegak lurus dengan fascia denonfilier posterior. Biarkan elektrocauter tersebut sampai mancapai 45 derajat untuk mencapai puncak tersebut. Buat jahitan kontrol dengan benang vicryl 2. Lakukan jahitan menggunakan benang vicryl 2.0 sebanyak 8 jahitan di bagian proksimal dari vena dorsalis. pubococcygeus dan puborectalis) kebagian lateral dari prostat sampai fascia prostat dan vena dorsalis terlihat.dari vena dorsalis penis. . Lakukan insisi V pada tepi fascia prostat. -Lakukan retraksi vesikel dan ampulla vasdeferens serta lakukan diseksi untuk membebaskannya dari kandung kemih menggunakan elektro cauter. Dalam hal ini serat-serat sisa yang masih sehat dari urethra eksternal rabdo spinkter yang membungkus bagian anterior dari apeks prostat selanjutnya dibagi dan diberikan pada urethra. buat defek pada fascia tersebut. Setelah urethra dipisah lakukan immobilisasi prostat dan lakukan ligasi vaskuler lateral menggunakan hemoklips. Lakukan insisi tumpul pada fascia endopelvic. Pisahkan urethra yang membranius menggunakan elektrocauter. Pisahkan bagian anterior dari fascia denonvilier dan ampulla vasdeferens.0 dibagian vena dorsalis dan anterior dari urethra. Selanjutkan pindahkan ujung jari kiri ke arah kanan dari apical prostat sampai kearah fascia prostat di bagian yang kontra lateral tepat diatas neovaskuler kanan. Tempatkan jari telunjuk tangan kiri diantara immobilisasi fascia prostat dan kapsul prostat tepat dibagian postrior dari prostat.

Suatu gel setebal 6 inci (misalnya jelly guling) ditempatkan dibawah sakrum.0 untuk memperbaiki leher kandung kemih. Diseksi dilanjutkan sampai ke jaringan fibrosa posterior bahkan sampai ke raphe bulbospongiosum. Suatu traktor Lowsley ditempatkan sepanjang urethra sampai kekandung kemih.-Angkat serat-serat sirkuler dari kandung kemih dan keluarkan spesimen-spesimen yang terdapat didalamnya. Diperlukan penanganan khusus agar kedua kaki tertopang dengan baik dan mencegah agar pinggul tidak bergerak. Levator ani dibagian lateral. -Penulis menyatakan bahwa pendekatan extraspinkter young berlawanan dengan pendekatan subspinnkter Belt. dan syapnya dibuka untuk memudahkan dalam memindahkan prostat ke lapangan operasi. Rhabdomyolisis dapat terjadi namun jarang ditemukan dan biasanya berhubungan dengan waktu operasi yang lama dan kesalahan dalam memposisikan pasien. -Buat insisi U dengan apex di mid perineum sedangkan ujung anteriornya berada digaris midline 1 cm di medial dari tubersitas ischiadikum. Angkat jaringan fibrous menggunakan forceps untuk melihat rectrourethralis dan rectum. lakukan anastomose vesiko urethral direck menggunakan 6 jahitan (menggunakan monocryl 2. Resection trans urethral O‟Connor-Sullivan ditempatkan pada rectum dengan bantuan jari untuk memudahkan melakukan palpasi prostat dan dinding rectum selama operasi. Radikal perineal prostatectomy19 -Pasien diposisikan pada posisi litotomi posisi tinggi. Lakukan jahitan menggunakan monocryl 3. Bantal Lioy-Allen atau pijakan yellowfin digunakan untuk menopang kedua kaki. Adanya tambahan tekanan pada saat melakukan posisi tersebut akan menimbulkan neuropraxia sciatic atau memperlancar sirkulasi ke ekstremitas bawah dan abdomen bagian bawah. Klem alis digunakan untuk mengamankan reseksi trans urethral pada kulit. Mulai jahitan pada arah jam tujuh dan lakukan sampai mukosa kandung kemih menyatuh dengan fascia parietal -Akhiri jahitan pada arah jam 5 dan lakukan jahitan pada daerah fascia viceralis kandung kemih tepat pada arah jam 5 dan jam 7. Lakukan hal itu dengan hati-hati sehingga tidak perlu dilakukan ekstensi leher kandung kemih. Apabila rectum dimobilisasi ke bagian posterior dari apex prostat.0). Rectrourethralis dibuka untuk mengamankan rectum. Apabila jaringan fibrosa dibuka maka akan tampak rectrourehtralis dibagian midline dan m. Fossa ischiorectalis diperlebar pada salah satu sisi dari tendon sentral dan tendon sentral dipisahkan dengan menggunakan cauter. rectum diangkat sampai mendekati urethra tetap dibagian apex dari prostat. .

Pada kasus pembukaan saraf dibuat suatu bidang di bagian medial dari serat levator. Pembuluh-pembuluh darah tersebut disatukan menggunakan ligasur. Apabila retrourethralis telah terbuka sempurna. dan kembali lagi kedaerah medial dari vesika semilunaris yang kontralateral (berbentuk U terbalik). rectum akan mendorong apponeurosis Denonvillier ke arah posterior sampai kedalam luka. Apponeurosis Denonviller digunting kearah lateral untuk melihat bagian lateral. Vesika semilunalis diangkat menggunakan forceps dan ditarik kearah medial. Pembukaan fascia dan jaringan penunjang yang tipis tersebut dilakukan dari daerah anterolateral rektum. -Untuk tujuan tersebut biasanya digunakan retraktor perineal Tompson atau Bukwalter. Jari dimasukkan kedalam sampai levator muskularis ani untuk membersihkan jaringan lemak peri prostat. Dengan menggunakan seksi tajam fascia dan nervus . -Pada kasus pembukaan saraf. Apponeorosis Denonvillier diinsisi secara transversal dari bagian medial salah satu vesikasemilunaris sampai kebatas medial vesika semilunaris lainnya. Pada kasus-kasus eksisi besar monuver dilakukan untuk menentukan batas maksimal dari jaringan ekstra prostat yang erupakan batas operasi yang bersih. tepat diproksimal vesika semilunalis. lateral dari fascia pelvik lateralis jaringan penunjang dibagian posterolateral rostat disatukan dengan nervus cavernosum. Tractor Lowsley digunakan untuk menarik prostat kearah perineum dan membantu dalam identifikasi apex prostat. namun pasien dengan volume yang rendah kankernya yang tidak terpalpasi dan score gleason kurang dari atau sama dengan 6 biasanya mendapat pembukaan saraf. tepat diatas medial vesika semilunaris yang ipsilateral kedaerah midline diatas dari apex. Pengguntungan dilakukan didaerah ini sampai ampulla dan vesika semilunalis terlihat. Suatu retraktor tajam sebesar 2 inci ditempatkan di rektum dan 2 pisau bersudut ganda ditempatkan dibagian anterolateral. Pengguntingan dilakukan dibagian lateral dari vesika semilunaris sampai mencapai pembuluh darah dibagian tersebut. Vasdeferens lainnya mendapat perlakuan yang sama. appneorosis Denonvillier diinsisi dari lateral ke midline. Pembukaan saraf dibagian unilateral dilakukan apabila saraf-saraf dibagian kontralateral mendapat metastase dari kanker.gunting dengan berlawanan dari apex sampai mendapat apponeurosis (fascia) Denonvillien yang berwarna putih. Salah satu vasdeferens di diseksi dan diangkat kira-kira 5 am dari prostat dan kemudian dilektkan dengan menggunakan bantuan alat ligasur. Leher posterior kandung kemih didorong kearah basis prostat menggunakan disector Kuthnner.kriteia tentang pembukaan saraf berbeda-beda diantara setiap ahli bedah.

Tindakan ini dilanjutkan dengan membagi ligamentum puboprostatikum. tetap berada dibagian posterior dan lateral prostat. Nervus cavernosum dimobilisasi kedaerah lateral menjauhi basis prostat. Klem ring ditempatkan pada jaringan anterior. Daerah tersebut dibentuk sekitar bagian lateral dari prostat mulai dari apex sampai vesika semilunaris. dan tambahn urethra di diseksi dari apex sampai ke verummontanum. Urethra selanjutnya dipotong. Pada tindakan tanpa membuka persarafan. Dibagian apex persarafan dipisahkan dari urethra. Penanganan ini bertujuan untuk mencegah bagian posterior prostat bergerak kearah apex dari protat. dengan salah satu ringnya masuk ke urethra untuk mencegah timbulnya traksi prostat kearah bawah yang dapat menyentuh bagian anterior dari leher kandung kemih. -Urethra dipisahkan dari prostat secara sirkumferential menggunkan disektor kuthner diantara urethra dan apex prostat. . Apponeurosis Denonvillier dan fascia endopelvik tidak diangkat. Pediculus apical dipisahkan menggunakan kauter.cavernosum dimobilisasi kearah lateral dari bagian lateral prostat. naik sampai ke verumontanum. Ligamentum puboprostatikum dipisahkan menggunakan kauter beberapa milimeter kearah anterior dari bagian anterior prostat. Urethra kemudian di diseksi secara sirkumferential dari jaringan apex prostat menggunakan disektor kuthner sampai ke prostat. Penanganan ini bertujuan mencegh terjadinya trauma pada saraf ketika berlangsung pengangkatan prostat. Bagian anterior dipisahkan dengan menggunakan kauter. Percabangan dari nervus yang masuk keprostat dibagian apex dan basis dipisahkan untuk mencegah terjadinya trauma dibagan tersebut. meninggalkan pediculus vaskuler dan basis prostat. Pediculus vaskuler dan basis prostat disatukan dengan ligasur. Cari prostatovesikularis dan pisahkan dari daerah posterior dibagian lateral dan anterior dari ligamentum puboprostaticum. traktor lowsley diangkat. untuk mencegah terjadinya traksi trauma. Perhatikan pada saat mengembalikan apex prostat. Pediculus prostat disatukan dengan ligasur. Selanjtnya lantai otot pelvik dipisahkan dari lantai pelvik kira-kira 1-2 cm jaraknya dan diletakkan diatas apex prostat untuk memastikan daerah disekitar apex sudah cukup adekuat. Dibentuk ruangan antara prostat dengan lapisan apponeurosis Denonvillier yang memiliki nervus cavernosum. seluruh jaringan peri prostaticum diangkat dari prostat bertujuan untuk menentukan daerah reseksi tumor. Apabila terjadi perdarahan vena yang berasal dari vena dorsalis maka dilakukan ligasi dengan menggunakan benang absorben. Muskulus skeletal berada didekat apex prostat dipisahkan agar tidak bersentuhan dengan urethra bagian distal sampai ke apex.

Pada keadaan ini kandung kemih masuk kebagian anterior setelah ligamentum puboprostatikum dipotong. Kateter dibiarkan tapi tidak menekan daerah bawah abdomen dan pasien berada dalam masa pemulihan. Ujung urethra di anastomose dengan 2 benang monocryl 3.1 % dimasukkan sampai mencapai kapasitas kandung kemih. jaringan subkutan ditutup dan kemudian kulit ditutup menggunakan jahitan subkutikuler pada sisi kiri dan kanan. dengan pembesaran kelenjar atau kanker didekat leher kandung kemih maka leher kandung kemih tidak perlu diikat. Pada Resection prostat trans Urethral. Anastomose terhadap urothelium dilakukan pada jahitan anastomose yang lain. Apabila daerah urethra sudah cukup adekuat lakukan urethrostomy sehingga urethra tidak beranastomose dengan leher kandung kemih. diinjeksi dengan cairan salin secara tegak lurus dari arah meatus dan kemudian anastomose dikencangkan dengan jahitan tambahan. Kateter kemudian dilepas. Radikal suprapubik prostatectomy 20 A.-Pada traksi prostat daerah diseksi antara leher kandung kemih dan basis prostat dibuka. dan lakukan kontrol perdarahan sebelum melakukan anastomose.0 ditempatkan didaerah midline anterior sampai kedaerah posterior. Selanjutnya Belladona maupun obat supposutoria dapat diberikan melalui rectum untuk mengurangi spasme pasca operasi. Kateter ukuran 18F ditempatkan pada kandung kemih dan kemudian kandung kemih diirigasi untuk mengeluarkan sisasisa bekuan yang ada didalamnya. pasien diletakkan diatas meja operasi pada posisi supine. Apabila anastomose sudah sempurna. sisakan kira-kira 1 cm bagian urethr yang melekat dengan leher kandung kemih. Urethra selanjutnya dikeluakan dari basis prostat dan dipotong. Leher kandung kemih dipisahkan dari prostat untuk membuat jarak yang aman dari orifisium urethra. kemudian diikat dengan tidak terlalu kencang untuk mencegah menurunnya diameter anastomose. -Retraktor diangkat dan rectum diinspeksi untuk melihat ada tidaknya trauma atau adanya daerah yang menipis. Tendon sentral dikembalikan diposisinya. Suatu lembaran kertas/tissue diletakkan dibawah pinggang untuk menopang pelpis dan memberikan paparan terhadap leher . -Daerah operasi diirigasi. larutan sulfat neomycin 0. bila ada dilakukan penanganan muskuluslevator ani dikembalikan keposisi midline menggunakan draine Jackson Pratt atau Penrose yang ditempatkan di rektum. Leher kandung kemih selanjutnya dijahit dengan kateter 18F tapi tidak sampai urothelium. terlihat urethra masuk sampai ke basis prostat. dibawah pengaruh gravitasi.

Dengan tujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan. insisi vertikal dilakukan pada daerah jaringan yang tipis. Insisi ini dilakukan untuk mendapatkan paparan yang tepat dan memudahkan pada saat pembukaan dan penutupan daerah yang diinsisi.kandung kemih dan prostat. Vasektomy bilateral tidak selalu dilakukan. dibanding insisi transversa dan menyulitkan penyebaran infeksi ke dinding abdomen. laparatomi diletakkan pada rongga kandung kemih. Perdarahan subkutan terkoogulasi dengan alat elektrosurgical. Luka dibuat diantara kedua klem Allis untuk membuka kandung kemih. menjahit dinding kandung kemih pada setiap daerah yang mendapat cystotomy Larutan neomycin 0. B. Tidak ada keuntungan pada cystotomi yang kecil karena hanya akan menghasilkan lapangan pandang yang tidak memadai. pandangan ahli bedah tidak akan terhalangi oleh perdarahan dari insisi mukosa yang dilakukan. Gunting Curved Mayo digunakan untuk membagi fascia rektus disepanjang daerah insisi. Jika insisi dimulai dari lobus media dan naik sampai kelobus lateral. -Insisi kulit dilakukan dari daerah umbilikus sampai ke pubis. insisi mukosa bentuk tapal kuda dibuat disekitar daerah lateral dan posterior dari leher kandung kemih. Dibawah permukaan setiap otot rektus harus dimobilisasi untuk mendapatkan retraksi lateral dari otot-otot tersebut. lemak perivesikel dan peritoneum dibersihkan menggunakan kapas steril sampai mencapai dinding anterior kandung kemih. A. Identifikasi orifisium urethra dapat dengan mudah dilakukan dengan bantuan injeksi satu ampul indigo carmine secara intravena. Fascia prevesikalis diinsisi tepat dibelakang pubis. satu sampai tiga pembuluh darah kecil dimasukkan kepermukaan posterior dan medial dari otot rektus yang selanjutnya dikauter sebelum dimasukkan retraktor Baltour. Setelah letak orifisium urethra telah ditentukn. dinding posterior kandung kemih ditarik keatas menggunakan retraktor Deaver. Retraktor Baltour digunakan untuk memegang otot rektus lateralis. B. Daerah diantara otot rektus dibuka menggunakan hemostat dan daerah tersebut diangkat dari pubis sampai ke umbilikus. Paparan interior kandung kemih dipertahankan dengansampai kefascia rektus lateralis menggunakan benang cromic 2. dan dilakukan cystotomy tumpul untuk menopang leher kandung kemih. Ahli bedah harus mendapat paparan trigonum dan leher vesika yang tepat. Cistotomy dibuat sepanjang mungkin agar tidak mengganggu pandangan ahli bedah terhadap trigonum dan vesika.0. Insisi midline abdomen secara vertikal jarang dilakukan dibanding insisi secara transversal. Dapat terjadi infeksi luka.1% dikeluarkan menggunakan section. Insisi tersebut dilakukan untuk .

Dengan melakukan traksi keatas dan posterior dari klem tersebut. Retraktor diangkat dari luka untuk mencegah sentuhan dengan tangan ahli bedah. Adhesi diantara adenoma dan kapsula dapat dipisahkan dengan cara tajam. enukleasi dilakukan secepat mungkin. A. sisi fossa prostatika dibagian posterior dari leher kandung kemih dapat terlihat dengan jelas. Dengan tujuan untuk melipat bibir posterior dari kandung kemih. Kegagalan untuk menilai adanya kompel vesika oleh ahli bedah adalah dengan penempatan jahitan hemostatis atau traksi den waktu untuk menghentikan perdarahan. Hal ini dilakukan untuk mengangkat semua lobus sebagai satu kesatuan. Hemostatis tidak dapat dimulai sampai adenektomi dilakukan dengan sempurna. Lobus anterior. Apabila enukleasi dilakukan dengan cepat maka akan memberikan hasil yang baik. Daerah apeks prostat akan memberat pada akhirnya. Pada keadaan ini dapat dilakukan cara tumpul tapi seringkali pembagian cara tajam menggunakan gunting sangat dibutuhkan. dan membiarkan adanya traksi sementara pada daerah leher vesika untuk menghantikan perdarahan vena di fossa prostatika. posterior dan lateralis dienukleasi untuk pertama kali. apabila pengangkatan struktur tersebut dapat meningkatkan resiko inkontinensia paska operasi. Dengan mnggunakan indeks jari. urethra prostatikum dan adenoma didorong kearah anterior tepat didaerah proksimal dari spinkter urine eksterna. Perdarahan terjadi sewaktu adenoma diangkat. Paparan dengan memindahkan retraktor yang tebal dikeluarkan. dan dibagian posterior leher kandung kemih yang dilekatkan dengan klem Allis. Hemostatis dapat dicapai melalui paparan yang memadai didaerah operasi. Fossa prostatika ditutupi dengan kassa gulung untuk menstimulasi kontraksi dari kapsula surgical. dan lobus median pada bagian akhir. Enukleasi adenoma dilakukan dengan cara tumpul.meminimalkan kemungkinan trauma didaerah orifisium lateral selama operasi berlangsung. selanjutnya pemanjangan daerah operasi akan memperbanyak kehilangan darah. Ruangan diantara adenoma dan kapsula bedah dibuka. B. Paparan pada leher kandung kemih dan fossa prostatika merupakan prioritas utama dalam menilai hemostatis. Penanganan sebaiknya dilakukan dengan cara mengangkat membran urethra keatas sampai mencapai fossa prostat. Paparan tambahan . ligasi penjahitan aliran darah arteri besar prostat dibagian posterior dari leher kandung kemih. Retraktor Deaver ditempatkan didalam fossa prostatika tepat diatas dari balutan kassa gulung. Perlakuan yang tidak perlu pada kapsula prostat akan menimbulkan perdarahan. Hal ini jarang dilakukan dengan pandangan langsung.

Drainase supra pubik dilakukan menggunakan kateter French Mallecot No. penutupan yang baik pada sudutnya dapat dicapai dengan mulai jahitan 5. Biasanya jaringan seberat 1 ml air/gr dikeluarkan untuk menjaga agar pengembangan balon tetap adekuat. Gambar jahitan delapan ditempatkan pada leher vesikal posterior dari arah jam 4 – jam 8. ligasi maupun membekukan perdarahan didaerah tersebut. Drain penrose dimasukkan sepanjang daerah hemostat dan menggunakan sedikit tahanan yang terkadang membutuhkan bantuan.0 dilakukan untuk mengikat tube pada titik keluarnya dikandung kemih. Integritas orifisium urethra diperbaiki untuk menentukan bahwa tidak terdapat hubungan antara jahitan hemostatik yang ditempatkan didaerah posterior dari leher kandung kemih. A. Kateter balon ditarik berlawanan dengan leher vesikal untuk menekan fossa prostatika. kandung kemih sebaiknya ditutup yang akan mempertahankan urine tetap berada disaluran kemih. Kateter French Folley No. Kateter balon dikembangkan sehingga tidak terjadi traksi yang dapat menggeser kateter balon tersebut sampai ke fossa prostatika.dilakukan menggunaklan retraktor Ribbon atau Deaver pada daerah dinding kandung kemih yang merupakan tempat jahitan yang dilakukan. balutan dikeluarkan dari fossa prostatika. Traksi tersebut dipertahankan menggunakan klem Kelly yang diletakkan bersilangan dengan kateter pada saat akan dikeluarkan melalui meatus urethra. Meskipun terdapat robekan pada kapsula. Perdarahan dari daerah kapsula biasanya berasal dari vena dan dapat dikendalikan menggunakan traksi jangka pendek. Fossa prostatika sebaiknya diinspeksi untuk memastikan bahwa adenoma telah diangkat. Hal ini akan memudahkan ahli bedah . Jahitan sebaiknya lebih didalam dari daerah fossa prostatika leher kandung kemih. A.24 disertai balon 30ml dimasukkan kedalam kandung kemih pasien. Jahitan menggunakan chromic 2. Posisi akhir tube sebaiknya tidak menimbulkan iritasi pada daerah trigonum dan spasme kandung kemih. Hal ini baik dilakukan untuk memisahkan ketiga lapisan kandung kemih menggunakan benang cromic yang baik.26 atau 28. Setelah mengamankan perdarahan arteri dan vena besar.0. dan tube suprapubik ditarik kearah retrograd pada saat terbuka. kesalahan yang sering dijumpai adalah letak jahitan yang tidak berada didaerah lateral yang cukup aman untuk arteri prostat yang besar. luka dibuat didasar kandung kemih.0 pada setiap sudut cystotomi. Lapisan mukosa ditutup menggunakan jahitan benang chromic 5. tapi sebaiknya tidak dilakukan penjahitan. Dengan tujuan untuk menyembuhkan luka dan mengurangi terjadionya infeksi.

lapisan tersebut ditutup tidak untuk menguatkan insisi tapi untuk mengeluarjkan jaringan yang mati. pembentukan batu pada luka yang secara teoritis akan menimbulkan komplikasi. Penutupan dilakukan dengan ketat dan mengurangi daerah yang terbuka dengan menggunakan chromic 3. alat tersebut atau yang biasa dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan sumbatan pada urethra tersebut. Penrose dilekatkan pada kulit menggunakan jahitan benang nonabsorben 3. TUR-P biasanya dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan. Hal ini akan menguatkan penutupan dan disertai dengan bahan penjahit (misalnya neurolon maupun prolene). Jahitan nonabsorban dibutuhkan untuk menutup fascia rektus. luka diinspeksi untuk melihat ada tidaknya perdarahan pada dinding kandung kemih. 2. jahitan subkutan ditutup dengan cutgut plain 3.0 secara interuptus. Suatu jahitan dengan benang chromic 4. Otot rektus diikat dengan 3-4 jahitan benang chromic 3. Pada stadium metastasis dimana kanker telah menyebar seluruh prostat penganmgkatan testis . dan kulit dengan benang nilon 3. larutan neomicyn diletakkan didaerah luka dan dibiarkan selama 60 detik.kekuatan penutupan kandung kemih ditentukan oleh irigasi tuiba suprapubik menggunakan salin normal. Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P) TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. dan sulfet neomycin 0. Dengan tujuan agar lebih efektif. Draine penrose diletakkan didaerah perivesikalis.melakukan kerjanya dibagian tengah dari penutupan mukosa dan mencegah terjadinya “dog ear” pada setiap sudutnya. Irigasi kandung kemih juga dilakukan untuk mengeluarkan bekuan darah yang terdapat selama penutupan kandung kemih jika hemostatik tidak adekuat. Ketiga lapisan tersebut digabungkan dengan otot dan serosa serta ditutup dengan jahitan Lembert menggunakan benang chromic 3.0 secara interuptus. Setelah kandung kemih ditutup. Sebagian prostat diangkat menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra. Penutupan menggunakan jahitan interuptus jenis Tom Jones dengan neurolone 0 untuk menutup fascia rektus.0 dilakukan untuk menutup lapisan otot.0. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine.0 untuk menutup seluruh daerah yang dijahit. saline normal yang hangat. Pisahkan daerah insisi pada setiap insisi midline untuk mendapatkan tempat keluar dari tube suprapubik dan draine. B. daerah perivesikalis ataupun pada otot rektus.0.1 %. Luka umumnya diirigasi secara steril.0 secara terputus-putus.

Hernia perineal (Perineal prostatectomy). Stadium C 64%.18.Perdarahan post operasi .20.19. Stadium B 81%.(Orchiectomy) dilakukan untuk menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker.22 Cholelithiasis.Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy .23 PROGNOSIS Harapan hidup untuk penderita kanker prostat berhubungan dengan stadium penyakit : Stadium A 87 %. Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup. Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3.22 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan radiasi maupun pembedahan berupa : . Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial.1.dll17.Gangguan ereksi (impotensi) .21 V.Urocutaneus fistula (perineal prostatectomy) . Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2. stadium D 30%. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) . Kemoterapi Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker prostate.10 Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1. Kemoterapi sangat toxic dan memiliki banyak efek samping.

Supersaturasi kolesterol empedu. kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Seperti misel. Hipomotilitas kantung empedu. Patofisiologi Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. Pada metabolisme kolesterol yang normal. Supersaturasi Kolesterol Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol . 4. 3. campuran misel dan vesikel atau kristal. Semakin meningkat saturasi kolesterol. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel. 2. yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. Patofisiologi batu kolesterol 2.Dari segi patofisiologi. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah. pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehingga patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1. Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. Patofisiologi batu berpigmen A. vesikel. konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Umumnya. maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel.

Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid a. Pada CSI >1.empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5). Berdasarkan diagram fase.Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Pada keadaan supersaturasi. empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Hipersekresi kolesterol. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. vesikel.0. b. c. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu. faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk: a. campuran misel dan vesikel atau kristal). Selain itu. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. 5% kolesterol dan 15% lesitin. Dalam arti kata lain. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin. diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu. vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu. . Hipersekresi kolesterol. Berdasarkan diagram 5. diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel.

Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik . b.Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Semakin hidrofobik asam empedu. ii. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni: i. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik. iii. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. peningkatan uptake kolesterol hepatik ii. semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. peningkatan sintesis kolesterol iii. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. penurunan sintesis garam empedu hepatik iv. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh: i.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu.

yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu. c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda. 2. Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat. a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.  Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan

serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek

untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4 Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. B. Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda. 1. Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. 2. Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau

Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β. seperti fungsi pada musin endogenik. Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. Patofisiologi Batu Intra Hepatal ( Hepatolithiasis ):  Terbentuk batu empedu dalam saluran empedu intrahepatal  Perubahan empedu karena infeksi  Hidrolisis bil. ii. yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu. iii. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu.glukoronidase oleh aktivitas ß-dekloronidaseàbilirubin bebas  Dekonyugasi bilirubin dan kalsium → Ca. bilirubinat à insoluble à mikrokalculi  Infeksi berulang → mikrokalkuli → nidus → kristalisasi → batu empedu Penanganan Intrahepatal Stone : Evakuasi batu dengan scoop atau forcep melalui ductus choledokus dan dilanjutkan irigrasi laruran NaCl koledokotomi luas dan dilakukan irigasi dengan NaCl dan pasang T-Tube Reseksi hepar . Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik). Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat.parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen. Peran ketigatiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: i. Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat.

terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. 2. DIAGNOSIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap: 1. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. Dari onset nyeri. Komplikasi kolelitiasis. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. heartburn. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. rasa kembung. Fertile → Lebih banyak pada multipara. defekasi atau perubahan posisi. Female → ≥ wanita : pria dengan perbandingan 2 : 1. konstipasi dan diare. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah. 3. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik. Flatulen → Sering memberi gejala-gejala saluran cerna. Tahap Kolik bilier. pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. Nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. muncul biasanya setelah makan ( Kolik pasca Prandial) 4. antasida. Fat → Lebih sering pada orang banyak yang gemuk. 2. batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. 6. 3. 4. Tahap litogenik . serta adanya gas dalam abdomen. distress postprandial. 5. Karena banyak terjadi.Kombinasi litotomi transhepatik dan koledokotomi Transhepatik litotomi EPIDEMIOLOGI 1. episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. Food → orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan tertentu. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. Tahap asimptomatik. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: . Forty → Bertambah dengan tambahnya usia.

Ultrasonografi 2. Trias Charcot. Demam. Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak. mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus / koledokus). Hydrops vesica felea ( Couvousier Law ) : Teraba Vesica felea. Tinja akolis ( Tinja berwarna keputihan seperti dempul) Pencitraan 1. Gama glukuronil transferase ↑. urine seperti teh ). 4. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut. Laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Bilirubin direk dan total ↑.Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC) . Manifestasi Klinis Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik. Timbul → peradangan. Ikterus.Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) . if ada infeksi (Demam. Pruritus. Ikterus. Sering disertai menggigil. 6. terutama pada waktu penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN). Kulit Gatal-gatal. Alkali fosfatase↑ 2-3 kali. Kolesterol ↑. 3. Gejala yang dapat timbul: 1. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. Bilirubinuria ( Ada bilirubin dalam Urine. Nyeri (60%). 5. Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi : . Bersifat kolik. 2.a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. Kolesistografi oral 3. Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan. Nyeri didaerah hati.

+ metronidazol 3×1 g/hari i. Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering . dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus. Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu hati.metronidazol 3x 0. dari ringan sampai berat. laring. Rasa terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan.5 g i. dan saluran nafas yang dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus.v. faring.513) + antibiotika profilaksis : ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x) atau sefalosporin generasi III 1 g i. Batu kantong empedu : Kolesistektemi (ICOPIM 5. (1x). kombinasi dengan metronodazol 0. (drip dlm 30 mnt) atau . yang kemudian disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi).v.III 3×1 g/hari i.Computerized tomography scanning (CT-Scan) Penatalaksanaan.aminoglikosida 3×6 mg/hari i.v Gastro Esofageal Refluks Disease (GERD) Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan lambung ke dalam esophagus. dan dirasakan sepanjang hari.v..antibiotika ganda : sefalosporin gen. GEJALA KLINIS.ampisilin 3×1 g/hari i. . (drip dalam 30 menit) Disertai keradangan (kolesistitis / kolangitis) + antibiotika kombinasi terapi : tripel antibiotika . bahkan sering disusul dengan muntah. mual.5 gr i.v.v. Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah.511) Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5. v. .

obat – obatan diantaranya : antikholinergik. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada . Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). sehingga makanan / minuman terasa lambat turunnya. dan di lambung. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat. yaitu pengaruh asam atau rangsangan mekanik.diajukan pada panderita. nitrate. Pada individu normal. merokok. regurgitasi. bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks. maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat membuka. Faktor esophagus dan lambung mempunyai peran penting dalam terjadinya GER. berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu makan atau minum. tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus. mual. Oleh karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Sfingter esophagus bagian distal berperanan penting sebagai mekanisme anti refluks pada kardia. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. Jadi. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GER dan esofagitis – refluks : 1. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di hati. yaitu : rasa panas dan pedih di dada bagian tengah. Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari gangguan motilitas di esophagus. muntah. dan disfagia. dan merasa cepat kenyang. mulut terasa masam atau pahit. benzodiazepine. aminofilin. Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Pada penderita dengan keluhan GER. Sedangkan gangguan motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun. tidak hanya terjadi sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal.

Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. dan lain – lain). yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. terutama pada waktu mengejan. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. theofilin. Ini yang dinamakan “Inappropriate”. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi. Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid . opiat. obat – obatan (antikolinergik. meskipun 50–60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks. Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GER. Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih controversial. Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. tekanan LES juga turun. Isi lambung dan pengosongannya GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa. Pada pemeriksaan manometri. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen. panjang LES (makin pendek LES. Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. faktor hormonal. 3.Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi. beta-adrenergik. Faktor hormonal (cholecystokinin. makin rendah tonusnya). yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi. Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES. tampak bahwa pada kasus–kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). atau “Transient Sphincter Relaxation”. sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. 2. 4.atau sangat rendah (<3 mmHg). secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia. . Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus.Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD .

Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE.clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. eosinofil esofagitis. kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0. Perlu diamati secara fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). Selama rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas. 4. C. Pemeriksaan penunjang 1. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk GER. Bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya GER. Mula – mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. Manometri esophagus dilakukan dengan kateter yang . misalnya esofagitis. Klasifikasi Los-Angeles 3. esophagus normal. tumor esophagus. striktura. akhalasia. ABC Ket: A. sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus / gangguan motorik esophagus. tukak esophagus. Cara lain adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus – menerus selama 24 jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus. sebaiknya dilakukan manometri esofagus. Manometri esophagus Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di esophagus. Kontras media barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. B.5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa. esophagus dengan erosive refluks esofagitis. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus. Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di atas 7. selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi. Endoskopi. varises di esophagus. 2.

Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg . Penderita yang gemuk. Dosis pemberian : . mencegah kekambuhan. • Antagonis Reseptor H2 Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. memperbaiki tekanan LES. Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus. Hindari makanan berlemak.berisi air. menetralisir bahan refluks. Dosis:4×1 sendok makan sehari. • Antasida Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung. menghilangkan keluhan. Terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. alkohol. mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks. dan mencegah timbulnya komplikasi. terutama di daerah pinggang. perlu diturunkan berat badan. memperbaiki kualitas hidup. Ada 2 macam pengobatan GERD. coklat. –Operatif : Terapi pembedahan 1. Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan.Nizatidin : 2 x 150 mg • Penghambat Pompa Proton (PPI) . Ada resiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion). Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang. dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. Setelah makan jangan cepat berbaring. Hindari mengangkat barang berat. Kurangi atau hentikan minum kopi. mempercepat pembersihan esophagus. Jangan merokok.Ranitidin : 4 x 150 mg . Hindari pakaian yang ketat. yang secara progresif ditarik dai esophagus. Antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam. melalui sisstem mikrokapiler pneumohidrolik dengan kelenturan rendah. Biasakan tidur dengan lambung yang tidak diisi penuh. Terapi medikamentosa. Pengelolaan konservatif.Famotidin : 2 x 20 mg . yaitu: –Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan.

sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat. Secara farmakodinamik. di samping meninggikan tekanan LES.Drug of choice dalam pengobatan GERD . . yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung. Dosis : 3 x 10 mg sehari • Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. sehingga mempercepat pengosongan lambung. bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2.Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan lambung. sebagai . Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal. Dosis : 3 x 10 mg . Efek samping domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat. Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari . obat ini memperkuat tonus LES dan meningkatkan amplitude kontraksi esofagus. dan tergolong obat prokinetik baru yang memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan. Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik. dan kontraksi lambung. Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antroduodenal. dan menghambat dopamin. bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih dan menambah peristaltik ureter. memberi efek langsung pada otot polos. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas. anoreksia nervosa. . gastroparesis. memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum. Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES.Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. . Di lambung..Domperidon : adalah derivate benzimidazol.Cisapride : merupakan derivate benzinamid. sindroma dyspepsia. dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah.Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh : * omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg * lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg • Obat – obat prokinetik Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik saluran makan.Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus.Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES. .

karena terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik akibat prosedur ini. Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari. Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal. Menyempitkan hiatus esophagus. mobilisasi lobus kiri hati dengan memotong lig.buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi). Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan mengharuskan suatu prosedur antirefluks. Sebuah drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen. Terapi medis gagal. Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah. Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial. atau esophagus Barrett. 2. 3. Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%). Dosis : 4 x 1 gram KEUNTUNGAN KERUGIAN STEP DOWN Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment Kegagalan Therapi Rendah Mengurangi biaya Biaya awal tinggi STEP UP Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial Biaya awal rendah 2. . Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan secara topikal (sitoprotektif). terdiri atas: Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen. lig. Triangularis. mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif. Terapi pembedahan Indikasi: 1.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap esofagus distal dan melihat hiatus esofagus.

Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan.Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. dilindungi. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya kantung lambung suprafundus. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Selanjutnya dilakukan pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. Komplikasi • Barret esophagus . Aproksimasi selubung fundus dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira – kira 4 cm. Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. dilator dilepas dan diganti dengan selang nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus menerus. Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum reparas krura. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang pendek. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Setelah selesainya fundoplikasi. Tangan kanan ahli bedah digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus sampai dapat diraih oleh klem Babcock. Saraf fagus harus dikenali. Diagnosis Banding • Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. dan biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus. leher atau punggung.

penampilan. period diantara tahun 1960.Merupakan penyakit GERD stadium akhir. Pada dekade berikutnya pengetahuan tentang kinetika sel. Umumnya kemoterapi diberikan bersama dengan cara pengobatan lain seperti operasi. dan imunoterapi. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. akan tetapi terhaadap tumor padat hasilnya belum memuaskan. Penerapan pada klinik mulai memberikan hasil pengobatan yang menjanjikan harapan khususnya terhaadap leukimia dan linfoma. Kemoterapi Tumor Ganas Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus. kadar optimum yang dapat diberikan dan khasiatnya terhadap beberapa jenis kanker. Kondisi ini ditemukan pada 7 sampai 10 persen pasien dengan GERD. serta period sesudah tahun 1970. bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu seperti pada leukemia akut atau limfoma. toksisitas. Perid sebelum tahuin 1960 adalah penemuan dan pengembangan beberapa sitostatikum serta penggunaannya secara sendiri-sendiri yang umumnya atas dasar yang sifatnya empiris. khususnya sel tumor. Mengingat obat0obat ini sangat toksis. Penyulit tipikal pada pasien Barret‟s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel kolumnar. maka penggunaannya harus hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit keganasan. dan tahun 1970. namun biasanya hasilnya terbatas. pembentukan striktur. radioterapi. Paada period ini banyak dilakukan penelitian obat baru mengani kriteria kliniknya seperti hasil pengobatan. Oleh karena itu sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. dan displasia kanker. Sejarah Perkembangan Kemoterapi Kanker Secara umum perkembangan kemoterapi kanker dibagi atas beberapa periode. Gangguan parah fungsi korpus esofagus. Dengan demikian pengobatab penyakit keganasan haruslah ditangani oleh statu tim yang terdiri atas para ahli dibidangnya masing-masing dengan koordinasi antar tim yang baik. yaitu period sebelum tahun 1960. tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. .

ahli kemoterapi. Demikian pula kemungkinan timbulnya kanker baru akibat pemakaian sitostatika jangka panjang. terlebih bila digabung dengan radiasi. dan lain-lain. khususnya mengenai reaksinya terhadap obat-obat anti-kanker yang diberikan sendiri-sendiri ataupun dalam kombinasi. Sebagai persiapan untuk satu silklus proliferasi. Demikian pula penerapan konsep-konsep farmakokinetik pada kemoterapi klinik. dengan makin bainya kerjaasama antara beberapa disiplin seperti ahli bedah. biokimia. Dengan demikian secara teoritik setiap sel yang berploriferasi. perkembangan kemoterapi kanker semakin pesat dengan beberapa penemuan obat baru. reaksi farmakokinetik. Ddalm kenyataan tidak seluruh sel melakukan proses proliferasi ini. Pengaruh Kemoterapi pada Kinetika Sel Kemoterapi direncanakan atas dasar berbagai perbedaan yang dijumpai antar sel-sel normal dan sel tumor.berkembang pesat dan mulai diterapkan dalam menyusun strategi pengobatan dengan sitostatikum. Dalam period ini beberapa hal perlu dicata adalah perkembangan konsep pengobatan dengan sitostatika dosis tinggi serta pengobatan multidiplin. Namur sebagian beristirahat sampai saatnya dimobiliasi lagi. Period trsebut disebut period síntesis DNA (S) yang pada akhirnya nanti sel akan mengalami mitosis (M). Masa ini disebut sebagai masa tidur (dormant period) . demikian pula terhaadap beberapa jenis tumor padat. Period di antara kedua kejadian tersebut adalah period kekosongan pra-sintesis (presynthetic gap) : G1 dan period kekosongan pasca sinetis (post-synthetic gap) : G2 . sel akan melakukan síntesis biokimia yang memerlukan satu jangka waktu tertentu dengan menghasilkan DNA baru. serta ahli peneliti laboratorium. Hasil pengobatan leukimia dan linfoma mengalami kemajuan. sehingga populasi sel akan meningkat dengan kelipatan dua. Setelah itu sejak tahun 1970-an hingga sekarang. dan sifat proliferatif kedua jenis sel tersebut. ahli terapi sinar. Dalam period ini pula mulai dikembangkan pemakaian sitostaika kombinasi serta penilaian atas ahsil pengobatan kombiansi m. Pada umumnya sel berproliferasi menurut kecepatan yang tetap dan terus mengulangi satu siklus proses biokimia tertentu yang berakhir dengan pembelahan sel. Perbedaan tersebut diantaranya hádala perbedaan dalam sifat biologik. Tetapi disamping kemajuan besar yang telah dicapai timbul masalah toksisitas jangka panjang obat-obat anti kanker tersebut.elalui suatu percoabaan klinik (clinical trial) yang rinci.

Sebagai contoh adalah vinkristin yang hanya merusak sel pada saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis DNA. Obta golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit mengganggu sel stem. Untuk dapat dideteksi secra klinik. Obat golongan ini dapat merusak sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang istirahat. Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal. Pada saat diagnosis. Pemberian kemoterapi (induksi remisi) bertujuan menekan populasi sel leukemia secara bertahap . obat golongan ini kurang memnuhi syarat karena membahayakan. dan lainnya. Klorambucil. Obat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan tahapan siklusnya. Umumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang maksimum sekaligus. umumnya sel leukemia telah mencapai jumlah yang besar. Golongan III : terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel (cycle specific). sehingga penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal. Contoh obat golongan ini adalah sebagian obat alkilasi seperti nitrogen mustard. Oleh karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banayk dari populasi sel stem.Dengan demikian satu siklus proliferasi melalui beberapa tahap tertentu dan dalam period tertentu pula. tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus seperti sel stem. Golongan II : terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu (phase spesific). Bagaimanakah hasil kemoterapi terhadap sel tumor ? Sebagai contoh penggunaan kemoterapi dalam klinik adalah pengamatan hasil pengobatan leukemia akut. terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut : Golongan I : terdiri dari obat-obat spesifik. Berdasarkan adanya tahapan-tahapan ini yang masing-masing dapat dipengaruhi obat. Sebaliknya untuk tumor dengan populasi sel sedikit (masih terlokalisasi atau masih dini). agar semua sel tumor yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan (misalnya pada masa S). Obat-obat ini umumnya dipakai secara berulang menurut interval tertentu. maka obat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel. obat ini dapat memberikan hasil yang lebih baik. jumlah sel leukemia harus melampaui suatu amabang populasi sel (dalam contoh : 1012 sel).

Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor 2. Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma. ini dapat dicapai dengan : 1. Keadaaan ini dikatakan remisi dan diusahakan mempertahankan remisi sampai jangka waktu tertentu. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai. umumnya setelah operasi 3. Pembasmian sisa tumor. Pembasmian metastasis 4. Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. terutama pada stadium dini. yang terkenal ganas. Sebagai pencegahan : 1. Bila hal ini dapat dicapai. C. Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor. B. Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi. apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan . Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut. sehingga tidak dapat dideteksi lagi secara klinik. Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan : 1. misalnya 2 tahun. Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum. bahkan bila mungkin jauh dibawahnya. Namun adakalanya sel ganas tumbuh lagi karena memiliki daya resitensi terhadap obat sehingga melampaui ambang populasi sel dan secara klinik dapat dideteksi lagi. Pembasmian sel tumor 2. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms‟ dan rhabdomiosarkoma. Kemoterapi dalam Klinik Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut : A.sampai di bawah ambang populasi tadi. Dengan memberikan kemoterapi pemeliharaan maintenance) sambil memberikan kesempatan kepada tubuh untuk memperkuat sistem imunitasnya melawan sel ganas yang populasinya sudah ditekan oleh sitostatika. walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar) 2. atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium. Hanya sebagai paliasi. maka sel tumor dapat dihilangkan sama sekali dari tubuh dan kanker dapat diembuhkan. Keadaan ini dikenal sebagai relaps atau kambuh.

Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi). keadaan umum penderita. contohnya: thio-TEPA. klorambusil dan siklofosfamida . pengobatan yang pernah didapat sebelumnya. dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan. contohnya: busulfan (mileran) . .Epoksida. seperti sindrom Down.Nitrogen mustard. kombinasi obat yang digunakan. kinetika sel tumor. contohnya: bensokinon. metabolisme obat dalam tubuh. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi.Imino-etilen. Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik. Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak. kepekaan tumor terhadap obat. Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia. Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi. Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh : Aktivitas obat anti tumor. gambaran histopatologik tumor. radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain. contohnya: mekloretamin. Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). resistensi sel tumor terhadap obat.Metan-sulfonat. toksisiats obat. trietilen melamin (TEM) . Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah : . adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut. imunitas penderita.operasi dan radiasi. Obat Alkilasi (Alkylating Agent) Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2).

Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. Efek samping obat ini adalah mual. yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin.Analog pirimidin. Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel.6 Merkaptopurin. dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase. mitomisin-C. Obat AntiMetabolit Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel. muntah. . sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat. . depresi sumsum tulang. Efek samping obat golongan ini adalah mual. Antibiotika Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah.Efek samping obat ini diantaranya adalah mual. Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. merupakan salah satu analog purin. mitramisin. stomatitis. Contohnya adalah aktinomisin-D. daunorubisin dan adriamisin. depresi sumsum tulang dan lain–lain. muntah. kadang–kadang rambut rontok. muntah. obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat. sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut : . terutama jenis aktinomisetes. Efek samping obat ini adalah mual. suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6tioguanin. Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. hepatitis dan kadan –kadang diare. muntah. depresi sumsum tulang. depresi sumsum tulang. Efek samping obat ini aadalah mual. depresi sumsum tulang. bleomisin. . Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan.Metotreksat. stomatitis. megaloblastosis.

rambut rontok. Efek samping samping obat ini adalah : mual. Bila terjadi ekstravasi. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. sel leukemia serta sel limfomata. dapat menimbulkan nekrosis setempat. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. hormon ini menghambat mitosis. Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi. menyebabkan nekrosis setempat. depresi sumsum tulang. Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum. Bila terjadi ekstravasasi. Steroid Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. neuropati. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi. Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. . karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida. muntah. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. menyebabkan piknosis dan limfositoreksis. dengan berhentinya metafase pembelahan sel. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya. stomatitis. Terhadap sel limfoid. Alkaloida Vinka Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis. Beberapa Jenis Obat Lain Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida. khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu. rambut rontok.

Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri. RNA. rabdomiosarkoma dan lain-lain.L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi. Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori. 2. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya. 3. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA. 5. Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik. Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat. Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat. namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. 4. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal. tumor Wilms. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum. adalah : 1. Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia. Kemoterapi Kombinasi Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat . Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA. Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya. dan protein.

anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula. Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.

Kanker Payudara, Tumor, Kemoterapi
Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut. Disisi lain kemajuan “iptekdok“ serta ilmu dasar biomolekuler, sangat berkembang dan tentunya mempengaruhi tata cara penanganan kanker payudara itu sendiri mulai dari deteksi dini, diagnostik dan terapi serta rehabilitasi dan follow up. Dalam upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan, Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) telah mempunyai Protokol Penanganan Kanker Payudara (tahun 1990). Protokol ini dimaksudkan pula untuk dapat : Menyamakan persepsi penanganan dari semua dokter yang berkecimpung dalam kanker payudara atau dari Pusat Pendidikan Onkologi. Bertukar informasi dalam bahasa yang sama. Digunakan untuk penelitian dalam aspek keberhasilan terapi. Mengukur mutu pelayanan. Kemajuan iptekdok yang cepat seperti dijelaskan diatas, membuat PERABOI perlu mengantisipasi keadaan ini dengan sebaik-baiknya melalui revisi Protokol Kanker Payudara 1988, 2003 dengan Protokol Kanker Payudara PERABOI 2008. KLASIFIKASI HISTOLOGI WHO / JAPANESE BREAST CANCER SOCIETY ( apakah perlu?)

Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan : • WHO Histological classification of breast tumors. • Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological classification of breast tumors. Malignant ( Carcinoma ) 1. Non invasive carcinoma a) Non invasive ductal carcinoma b) Lobular carcinoma in situ 2. Invasive carcinoma a) Invasive ductal carcinoma a1. Papillobular carcinoma a2. Solid-tubular carcinoma a3. Scirrhous carcinoma b) Special types b1. Mucinous carcinoma b2. Medullary carcinoma b3. Invasive lobular carcinoma b4. Adenoid cystic carcinoma b5. Squamous ceel carcinoma b6. Spindel cell carcinoma b7. Apocrine carcinoma b8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia b9. Tubular carcinoma b10. Secretory carcinoma b11. Others c). Paget‟s disease. Tipe Histopatologi In situ carcinoma NOS ( no otherwise specified ) Intraductal Paget‟s disease and intraductal Invasive Carcinomas NOS

Ductal Inflammatory Medulary , NOS Medullary with lymphoid stroma Mucinous Papillary ( predominantly micropapillary pattern ) Tubular Lobular Paget‟s disease and infiltrating Undifferentiated Squamous cell Adenoid cystic Secretory Cribriform G : gradasi histologis Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistim gradasi histologis yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham combined histologic grade“ ( menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson ). Gradasinya adalah menurut sebagai berikut : GX : Grading tidak dapat dinilai. G1 : Low grade (rendah). G2 : Intermediate grade (sedang). G3 : High grade (tinggi). KLASIFIKASI STADIUM TNM ( UICC / AJCC ) 2003 Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC tahun 2003 adalah sebagai berikut : T = ukuran tumor primer Ukuran T secara klinis , radiologis dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm, nilai paling kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis ke kgb aksila. N = Kelenjar getah bening regional. -Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ.5 cm sampai 1 cm. -T1c : Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm. -T1a : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. *N0 : Tidak terdapat metastasis kgb. otot interkostalis. berkonglomerasi. *T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang. *T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit. Catatan : Penyakit Paget dengan adanya tumor dikelompokkan sesuai dengan ukuran tumornya. -T4a : Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). . *N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir. -T4d : Mastitis karsinomatosa. -T4b : Edema ( termasuk peau d‟orange ). -T4c : Mencakup kedua hal diatas. ulserasi.1 cm atau kurang. -T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0. T0 : Tidak terdapat tumor primer.Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. Tis : Karsinoma in situ.5 cm. Klinis : *Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ). nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara. dan serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis.1 cm sampai 0. -Tis (Paget) : Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor. -Tis(DCIS) : Ductal carcinoma in situ. -T1b : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. *T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm. *T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm. *N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil. Catatan : Dinding dada adalah termasuk iga.

Catatan : a: klasifikasi berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel . -N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila. Catatan : ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0.-N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain. pN0(i+) : Tidak terdpt metastasis kgb secara histologis.2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) atay metode molekular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. pemeriksaan molekular negatif ( RT-PCR) b. Catatan : * Terdeteksi secara klinis : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau secara imaging (diluar limfoscintigrafi). -N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. pN0(i-) : Tidak terdapat metastsis kgb secara histologis . IHC negatif. Patologi (pN) a pNx : Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat) pN0 : Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi . -N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. *N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila . pN0(mol +): Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis.tanpa pemeriksaan tambahan untuk “isolated tumor cells” ( ITC ). pN0(mol-) : Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. IHC positif. pemeriksaan molekular positif (RT-PCR).2 mm. ITC tidak selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal. -N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral. tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0.

atau metastasis pada kgb infraklavikula.0 mm). b: RT-PCR : reverse transcriptase / polymerase chain reaction. atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara klinis negatif -pN3c : Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral. atau pada kgb supraklavikula. M : metastasis jauh.2 mm sampai 2. *pN1 : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi. atau infraklavikula atau metastasis kgb mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif . -pN2a : Metastasis pada 4-9 kgb aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2. Catatan :* tidak terdeteksi secara klinis / klinis negatif : adalah tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik. -pN1c : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3 buah kgb aksila yang positif.0 mm). -pN1mic : Mikrometastasis (lebih dari 0. contohnya : pN0(i+) (sn). -pN3a : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (paling kurang satu deposit tumor lebih dari 2. -pN1a : Metastasis pada kgb aksila 1 – 3 buah. *pN2 : Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila. -pN3b : Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1 atau lebih. *pN3 : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila . Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node. -pN2b : Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila. atau pada metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb mamaria interna negatif .node. . maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor). -pN1b : Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node.0 mm).

T4 .TiapT .M0 .N2 .N2 .T1* .M0 .M0 .N1 .M0 Stadium IIIA : .T1* .T0 .T3 .T3 .M0 .N2 .M0 Stadium IIB : .M0 .T2 .M0 Stadium IIA :.N0 .Tis .T2 .T0 . M1 : Terdapat metastasis jauh.N1 .M0 Stadium I :.T4 .T3 . M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.TiapT .M1 Catatan : * T1: termasuk T1 mic Kesimpulan perubahan pada TNM 2002 : .N2 .M0 Stadium IIIc :.N1 .N0 .M0 . Grup stadium : Stadium 0 : .T4 .T1 .N0 .N1 .M0 .Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai.N3 .M0 .N0 .N1 .N2 .Tiap N.N0 .T2 .M0 .M0 tadium IV : .M0 Stadium IIIB : .

Mikrometastasis dibedakan antara “isolated tumor cells” berdasarkan ukuran dan histologi aktifitas keganasan. 3. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N1.1. namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3. Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada atau tidaknya metastasis pada kgb aksila. Pemeriksaan Klinis 1. Anamnesis : a. al : . Memasukkan penilaian sentinel node dan pewarnaan imunohistokimia atau pemeriksaan molekular. Stadium klinik (cTNM) harus dicantumkan pada setiap diagnosa KPD atau suspect KPD. 2. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis. Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Nipple retraksi dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling. venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan b. 6. pTNM harus dicantumkan pada setiap hasil pemeriksaan KPD yang disertai dengan cTNM PROSEDUR DIAGNOSTIK A. Klasifikasi mayor pada status kgb tergantung pada jumlah kgb aksila yang positif dengan pewarnaan H & E atau imunohistokimia. 5. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya. Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan sebagai N3. ulserasi. Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau melalui pemeriksaan fisik dikelompokkan sebagai N2 jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. Klasifikasi metastasis pada kgb infraklavikula ditambahkan sebagai N3. 4. peau d‟orange.

Status generalis. Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada 2.pektoralis dan dinding dada . m. ulserasi . cantumkan performance status. b.nipple : tertarik erosi . femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak Sakit kepala hebat. edema.Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. nodul satelit peau d‟orange. kulit. Status lokalis : .perubahan kulit : kemerahan. Pemeriksaan fisik a.Masa tumor : lokasi ukuran konsistensi permukaan bentuk dan batas tumor jumlah tumor terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara.Nyeri tulang (vertebra. dll c. . Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi menstruasi pertama pada usia berapa keteraturan siklus menstruasi menopause pada usia berapa Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain. dimpling.

Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic). terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar KGB infra klavikula : idem KGB supra klavikula : idem . Optional (atas indikasi) Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis sangat mencurigai pada lesi > 5 cm). USG Abdomen (hepar).pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis : Lokasi organ (paru. Bila mampu. 2.status kelenjar getah bening. KGB aksila : Jumlah. dengan potong beku dan/atau blok parafin.krusta discharge . Pada kasus yang tidak confirmed. dianjurkan untuk diperiksa TRIPLE DIAGNOSTIC ( dihilangkan) D. • Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm. bisa dilakukan core biopsy) Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas Catatan : belum merupakan Gold Standard. Pemeriksaan histopatologi dilakukan apabila Triple Diagnostic tidak bisa ditegakkan. hepar. • Biopsi Insisional untuk tumor : . Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy – sitologi Merupakan bagian dari Triple Diagnostic ( Pemeriksaan klinis. tulang. konsistensi. mamografi dan Aspirasi biopsy sitologi). Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui : • Core Biopsy. Foto Toraks. Diharuskan (recommended) Mamografi dengan atau tanpa USG untuk tumor ≤ 3 cm. CT scan C. ukuran. Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging : 1. otak) B.

setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi terakhir * Pemeriksaan Fisik : Oleh dokter secara lege artis. untuk deteksi dini dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik saja. Catatan: Pada daerah yang tidak ada mamografi/ USG. * Mamografi : – Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun – Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun. PROSEDUR TERAPI A.o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif o inoperabel • Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB • Pemeriksaan imunohistokimia : ER. PR. c-erb B-2 (HER-2 neu) ( direkomendasikan) E. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis SKRINING Metoda : • SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) • Pemeriksaan Fisik • Mamografi * SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur. Modalitas terapi • Operasi • Radiasi • Kemoterapi • Hormonal terapi • Molecular targeting therapy (biology therapy) Operasi : Jenis operasi untuk terapi .

. CEF Taxane + Doxorubicin Capecitabin Hormonal : Ablative : bilateral ovarektomi Additive : Tamoxifen Optional : Aromatase inhibitor GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) . 1 Kanker payudara stadium 0 Dilakukan : – BCS – Mastektomi simple Terapi definitif pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok parafin. B.Terapi Ad. dsb.BCS (Breast Conserving Surgery) Simpel mastektomi Radikal mastektomi modifikasi Radikal mastektomi Radiasi : Primer ? adjuvan paliatif Kemoterapi : Harus kombinasi Kombinasi yang dipakai CMF CAF. lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging.

ER . . o Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus (luas). PR) serta HER2.hormonal terapi KHEMOTERAPI DAN HORMONAL AJUVAN ( St. o Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan. o Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca BCS. HER2 .Node (+)/(-) . 2005) Diberikan berdasar risiko ( rendah. PR. Ad.Indikasi BCS o T < 3 cm. o Tumor tidak terletak sentral. 2 Kanker payudara stadium dini / operabel : Dilakukan : . Gallen. o Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen. o Belum pernah terapi radiasi di dada.Usia o Dapat berupa : . Syarat BCS o Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent.kemoterapi . o Tumor tidak multipel. sedang dan tinggi) serta respons terhadap terapi hormon (ER. o Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya.Mastektomi radikal modifikasi Terapi adjuvan : o Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+) o Pemberiannya tergantung dari : .Mastektomi radikal . o Terdapat sarana radioterapi yang memadai.BCS (harus memenuhi syarat di atas) .radiasi .

Risiko sedang adalah Kelenjar negatif dan salah satu dari keadaan berikut : .pT>2 cm atau Grade 2-3 atau invai vaskular peritumoral atau overekspresi atau amplifikasi HER2 atau usia < 35 tahun Kelenjar positif ( 1. Risiko tinggi adalah Kelenjar positif ( 1 -3 nodus) dengan overekspresi atau amplifikasi HER2. 2. Kelenjar positif ( 4 atau lebih kelenjar terkena metastasis) TERAPI AJUVAN pada Tumor dengan respons terhadap terapi hormonal ( ER dan/atau PR positif) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : terapi hormon saja Atau khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi :khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor dengan respons terapi hormonal tidak jelas ( tidak diperiksa) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor tidak ada respons terhadap terapi hormonal (ER dan PR negatif) Risiko rendah : tidak diberi terapi ajuvan Risiko sedang : Khemoterapi Risiko tinggi : khemoterapi Radioterapi ajuvan Acuan pemberian radiasi sbb : Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta .pT≤ 2 cm dan Grade1 dan tidak ada invasi vaskular peritumoral vaskular dan tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 dan usia ≥35 tahun .1.3 nodus) tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 3. Risiko rendah adalah kelenjar negatif dan semua keadaan dibawah : .

Radioterapi bisa diberikan bersama. CMF.3 siklus pra terapi primer ditambah .supraklavikula. Tamoksifen dan radioterapi bisa diberikan bersama-sama. kecuali : . baik pada BCT maupun mastektomi. Radioterapi.Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria interna.booster dilakukan sbb : .Pada keadaan T < = T2 bila cN = 0 dan pN . * Khemoterapi Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) . Pemberian radioterapi bersama-sama antracyclin atau taxan tidak dianjurkan pada saat yang sama 4.3 siklus pasca terapi primer Kombinasi CAF Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1 A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CEF Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1 E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1 . AC Khemoterapi adjuvant : 6 siklus Khemoterapi paliatif : 12 siklus Khemoterapi neoadjuvant : .Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy kecuali pada aksila 15 Gy Catatan: 1. selalu diberikan sesudah khemoterapi ajuvan 2. maka tidak dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula.Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi sayatan dekat tumor atau post BCS) . Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy. .sama khemoterapi apabila menggunakan regimen CMF 3.

Additive : pemberian tamoxifen 2.PR + 2.PR + ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR) ER .F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CMF Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14 M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8 Interval : 4 minggu Kombinasi AC Dosis A : Adriamicin C : Cyclophospamide Optional : Kombinasi Taxan + Doxorubicin Capecitabine Gemcitabine Hormonal terapi : Macam terapi hormonal 1.PR + Ablasi : Apabila • tanpa pemeriksaan reseptor • premenopause • menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) • perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing Ad. ER .3 Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut) . ER + PR – . Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral) Dasar pemberian : 1. Status hormonal Additive : Apabila ER .Pemeriksaan Reseptor ER + PR + .

untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik. hari 6 dan seterusnya . . atau Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi Ad.latihan relaksasi otot leher dan toraks.latihan pernafasan .latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari lengan daerah yang dioperasi. Rehabilitasi : Pra operatif .2 Inoperable Locally advanced Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi. .latihan relaksasi.aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.1 Operable Locally advanced Simple mastektomi/mrm + Khemoterapi ajuvan + radioterapi + hormonal terapi Ad.4 Kanker payudara lanjut metastase jauh Prinsip : • Sifat terapi palliatif • Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan hormonal terapi) • Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan REHABILITASI DAN FOLLOW UP : A.Ad. .aktif mobilisasi.3.latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap). .untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh.latihan batuk efektif Pasca operatif hari 1-2 . hari 3-5 . . atau Radiasi + kemoterapi + hormonal terapi. .3.

. Follow up : kontrol tiap 2 bulan tahun 1 dan 2  kontrol tiap 3 bulan tahun 3 s/d 5  kontrol tiap 6 bulan setelah tahun 5  Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol Thorax foto : tiap 6 bulan Lab.1.2.bebas gerakan.3 Klasifikasi hernia sebagai berikut : 1. marker (opsional) Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi pasca mastektomi  tiap 6 bulan pada BCT USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi Hernia Inguinalis Lateralis Strangulata Posted on 13 March 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Hernia adalah proptusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Hernia congenital Hernia yang terdapat pada waktu lahir yang paling sering hernia inguinal dan umblikalis b. . Hernia akuisita . Berdasarkan terjadinya : a.edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema. B.

Hernia Inkarserata Isi kantong tertangkap tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasage. b. kegemukan.Hernia yang disebabkan oleh kelemahan dinding abdomen yang disebabkan oleh faktor predisposisi seperti: batuk kronik. Hernia inguinalis medialis 2. c. Menurut letaknya a. Hernia Externa . Hernia inguinalis lateralis 3. Hernia Umbilikal 3. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia. keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk. Dapat juga diartikan hernia irreponible yang sudah disertai dengan gejala ileus yaitu tidak dapat flatus. Hernia Diafragma b. konstipasi. 2. tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. Hernia Inguinal : 1. Hernia Irreponibel Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. mengangkat berat. Jadi pada keadaan ini terjadi obstruksi jalan makan. Menurut sifatnya a. Hernia menurut terlihat atau tidaknya a. Hernia Reponibel Isi hernia dapat keluar masuk usus. Hernia Strangulata Hernia irreponible dengan gangguan vaskularisasi mulai dari bendungan sampai nekrosis. hipertrofi prostat. Hernia femoralis c. d. 4.

aponeurosis dan otot obligus internus. fasia camper.3 cm) di atas ligamentum inguinale. Kemudian.5. fasia transversalis. Pada neonatus annulus inguinalis internus hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis externus. dan peritoneum. pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis. annulus inguinalis internus bergerak ke lateral. Dari semua hernia inguinalis 95% adalah hernia inguinlais lateralis. lemak preperitoneal. Epigastrica inferior. Lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam adalah kulit. Dari semua hernia. suatu lubang pada fascia transversa berjalan turun dan medial sampai annulus inguinalis externus yang merupakan lubang pada aponeurosis m. ressesus retrosekalis atau defek dapatan pada mesinterium. 25% adalah hernia inguinalis. Umpamanya setelah anastomosis usus. 27% pada laki-laki dan 3% pada wanita. sehingga kanalis inguinalis sangat pendek pada usia ini. . terletak sekitar ½ inch (1.6 ANATOMI Keberhasilan mengoperasi hernia inguinalis membutuhkan pengetahuan tentang anatomi dinding abdomen. dan kanalis femoralis.Hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut. Hernia Interna Tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang dalam rongga perut seperti foramen winslow.5 inch (4cm) pada orang dewasa dan terbentuk dari annulus inguinalis internus. Kanalis inguinalis Kanalis Inguinalis panjangnya sekitar 1. pinggang atau perineum. aponeurosis dan otot obligus externus. b. kanalis inguinalis. ANULUS INGUINALIS INTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis. obliqus abdominis externus. sebagai akibat pertumbuhan. fasia scarpa.000 per tahun. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamentum inguinale. Disebelah medial annulus inguinalis internus terdapat av.4 INSIDEN Hernia yang sering terjadi adalah hernia inguinalis insidensnya 130/100.

obliquus abdominis internus. Dinding superior dibentuk oleh serabut-serabut terbawah m. obliquus abdominis internus yang melengkung dan m. Oleh karena itu dinding ini paling kuat. Iliaca externa. ligamentum lacunare. Funiculus spermaticus diliputi oleh tiga lapisan konsentrik fascia yang berasal dari lapisan-lapisan dinding anterior abdomen. yaitu ligamentum inguinale dan pada ujung medialnya. Dinding posterior ini diperkuat di 1/3 medial oleh conjoint tendon. merupakan origo fascia spermatica externa. ANULUS INGUINALIS EXTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk segitiga pada aponeurosis m. DINDING CANALIS INGUINALIS Seluruh panjang dinding anterior canalis inguinalis dibentuk oleh aponeurosis m. Oleh karena itu. transverses abdominis.obliqus abdominis internus dan m. obliquus abdominis externus.obliquus abdominis externus yang ujung inferiornya melipat. Seluruh panjang dinding posterior canalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis.yang berjalan ke atas dari av. Dinding inferior dibentuk oleh aponeurosis m. yaitu annulus inguinalis externus. Struktur-struktur yang berada di dalam funikulus spermaticus antara lain : . Pinggir annulus inguinalis externus. yang disebut juga crura. dimana ia terletak berhadapan dengan bagian dinding posterior yang paling lemah.obliquus abdominis externus dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. transverses abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. ISI CANALIS INGUINALIS 1. Funiculus Spermaticus merupakan gabungan struktur-struktur yang melalui canalis inguinalis dan berjalan menuju ke dan dari testis. Dinding anterior ini diperkuat di 1/3 lateral oleh serabutserabut m. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna(atau pembungkus bagian dalam ligamentum rotundum uteri). dinding ini paling kuat dimana ia berhadapan dengan bagian dinding anterior yang paling lemah. yang merupakan gabungan tendon insertion m. yaitu annulus inguinalis internus. Epigastrica inferior dan berakhir pada testis. Funiculus spermaticus mulai pada annulus inguinalis internus yang terletak lateral terhadap a.

Suatu plexus vena yang luas yang disebut plexus pampiniformis. Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan mengalirkan darahnya ke v.Vas Deferens. Arteri ini panjang dan kecil berjalan turun pada dinding posterior abdomen. Merupakan cabang aorta abdominalis (setinggi vertebra Lumbal II). Genitofemorali yang mempersarafi m. VASCULARISASI 1. Berada di bagian atas dari funiculus spermaticus. Vas deferens merupakan saluran dengan dinding otot yang tebal. Cremaster. suatu cabang a. ilioinguinalis. 2. Vena Testicularis. Epigastrica inferior. Merupakan struktur yang menyerupai tali. Arteria Epigastrica Inferior . yang meninggalkan dinding posterior testis. Renalis kiri pada sisi kiri dank e v. yang merupakan cabang dari plexus lumbalis dan mempersarafi kulit daerah inguinal dan scrotum atau labium majus. 3. suatu cabang a. Pembuluh limfe. Genitalis n. Waktu plexus berjalan naik. Pada wanita struktur yang melalui canalis inguinalis dari rongga abdomen adalah ligamentum rotundum uteri dan beberapa pembuluh limfe disamping juga n. Arteria kecil yang menuju ke vasdeferens. Vesicalis inferior dan juga terdapat r. yang mengangkut spermatozoa dari epididymis ke urethra. yang memvaskularisasi fascia cremasterica. ukurannya berkurang sehingga di sekitar annulus inguinalis internusdibentuk suatu vena testicularis. Arteri ini melalui canalis ingunalis dan memperdarahi testis dan epididymis. Yang dapat diraba antara jari dan ibu jari pada bagian atas scrotum. Cava inferior pada sisi kanan. Pembuluh limfe testis berjalan ke atas melalui canalis inguinalis dan berjalan ke atas melaui dinding posterior abdomen untuk mencapai nodi lymphatici lumbales yang terletak setinggi vertebra lumbalis dan di samping aorta. Arteria cremasterica yang kecil. Arteria testicularis. Nervus Ilioinguinalis.

Saraf ini mempercabangkan serabut motoris untuk m. Iliohypogastricus 2. Iliaca externa tepat di atas ligamentum inguinale. Nervus Ilioinguinalis Nervus ini berpusat pada medulla spinalis L1. menembus otot ini dan berada diantara m. Quadratus lumborum. Arteri ini berjalan ke atas di belakang m. Iliohypogastricus (di sebelah caudalnya). Transversus abdominis dan m. Nervus ilioinguinalis kadang-kadang bersatu dengan n. Transversus abdominis dan m. menembus aponeurosis m. Arteria Circumflexa Ilium Profunda Merupakan cabang dari a. menembus aponeurosis m. Rectus abdominis. Obliquus internus abdominis saraf ini mempercabangkan ramus cutaneus lateralis dan ramus cutaneus anterior. Obliquus internus abdominis dan m. Ia berjalan ke atas dan medial sepanjang pinggir medial anulus inguinalis internus. Transversus abdominis. 2. Selanjutnya ramus cutaneus anterior berjalan menembus m. Obliquus internus abdominis. Epigastrica superior. Arteri ini berjalan ke atas dan lateral menuju SIAS dan kemudian terus turun melanjutkan diri sepanjang crista iliaca. Arteri ini menembus fascia transversa untuk masuk ke vagina m. berjalan di sebelah ventral m. Ketika berada di antara m. Obliquus eksternus abdominis. Ilica externa tepat di atas lingamentum inguinale. memvaskularisasi bagian bawah tengah dinding anterior abdomen dan beranastomosis dengan a. berada di antara m. Obliquus externus abdominis kurang lebih 2 cm di sebelah . menembus aponeurosis m. Quadratus lumborum. Obliquus internus abodominis dan m. INERVASI 1. Rectus abdominis. berada di sebelah ventral dari M. radix penis serta scrotum bagian ventral sebagai rami scrotales anteriores pada pria dan pada wanita mempersarafi mons pubis dan labium majus sebagai rami labiales anteriores. Nervus Iliohypogastricus Saraf ini berpusat pada medulla spinalis segmen thoracalis XII – L1. Transversus abdominis. Transversus abdominis di bagian posterior di sebelah cranialis crista iliaca. Arteri ini memvaskularisasi bagian lateral bawah dinding abdomen.Arteria epigastrica inferior merupakan cabang a. Obliquus internus abdominis. berjalan sejajar dengan n. Selanjutnya mengikuti funiculus spermaticus berjalan di dalam canalis inguinalis dan melanyani kulit pada regio femoris di bagian proksimal dan medial.

Bila telah terjadi komplikasi dapat ditemukan nyeri dan kolik. Obliquus internus abdominis.cranial anulus inguinalis externus.7. Bila benjolan tidak tampak. Genitofemoralis. Lumboinguinalis). berjalan ke caudal. pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam posisi berdiri bila ada hernia maka akan tampak benjolan. dan di sebelah ventral dari m. N. ditutupi oleh fascia transversa abdominis dan peritonium.9.8. Cremaster dan kulit scrotum. pasien-pasien dengan gangguan connective tissue seperti pada sindrom Ehlers-Danlons. Ramus genitalis n. Rasa tidak nyaman dan adanya benjolan pada selangkangan atau kemaluan. Melalui scrotum jari telunjuk . spermaticus externus berjalan ke distal. Penyebab lain herniasi adalah peninggian tekanan intra abdomen.10 ETIOLOGI Etiologi hernia inguinalis dapat kongenital atau didapat.10 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dapat asimptomatik sampai gejala peritonitis pada hernia strangulata.10 DIAGNOSIS Diagnosis gold standar pada hernia adalah anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti. di sebelah medial dari nervus lumboinguinalis.3. melayani kulit pada regio pubica. Psoas major setinggi vertebra lumbalis ¾. sangat jarang membutuhkan pemeriksaan tambahan. Pemeriksaan hernia seharusnya pasien pada posisi berdiri agar kantong hernia terisi. Psoas major saraf ini bercabang menjadi dua ramus yaitu ramus genitalis (n. Saraf ini mempersarafi m. 6. masuk ke dalam anulus inguinalis internus. Spermaticus externus) dan ramus femoralis (n. Saraf ini memberi cabang motoris untuk m. menembus m. mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi berdiri bisa timbul kembali. Herniasi dari canalis inguinalis disebabkan oleh terjadinya obliterasi inkomplit dari prosesus vaginalis. berjalan melalui canalis inguinalis dan berada di bagian dorsal funiculus spermaticus (pada wanita mengikuti ligamentum teres uteri). 3.7.9. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur dan bila menangis. Nervus genitofemoralis berpusat pada medulla spinalis L1-2.

Herniotomy Insisi 1-2 cm di atas ligamentum inguinale dan aponeurosis obligus eksterna dibuka sepanjang canalis inguinalis eksterna.8 PENANGANAN Pengobatan hernia adalah operasi. Operasi elektif dilakukan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi seperti inkaserasi dan strangulasi. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis. 3. Meskipun tehnik operasi dapat bermacam-macam tehnik bassini dan shouldice paling banyak digunakan.9 .9 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS 1.dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum pubikum dan pasien melakukan valsalva manuver. herniorraphy : memperbaiki dinding posterior abdomen kanalis inguinalis. Kantong hernia dipisahkan dari musculus cremaster secara hati-hati sampai ke kanalis inguinalis internus. Ikuti fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus. Prinsip utama operasi hernia adalah herniotomy : membuka dan memotong kantong hernia. lihat isinya dan kembalikan ke kavum abdomen kemudian kantong hernia dipotong. 5. Pengobatan non operatif direkomendasikan hanya pada hernia yang asimptomatik. Tehnik operasi Liechtenstein dengan menggunakan mesh diatas defek mempunyai angka rekurensi yang rendah. Herniorrhaphy Dinding posterior di perkuat dengan menggunakan jahitan atau non-absorbable mesh dengan tehnik yang berbeda-beda. Varicocele : teraba seperti cacing ANEURISMA FEMORAL : teraba pulsasi dan terdengar bruit LIPOMA : ditemukan secara insendential saat operasi hernia PEMBESARAN KELENJAR INGUINAL : biasanya multipel dan berada dibawah ligamentum inguinale 2. 3. 4. kantong hernia dibuka.5. Pada anak-anak cukup hanya melakukan herniotomy dan tidak memerlukan herniorrhaphy. Pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan: Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis. HIDROCELE : dibedakan dengan transluminasi tes yang jelas 2.

KOMPLIKASI OPERASI HERNIA Komplikasi pada luka operasi dapat berupa hematoma yang dapat dicegah dengan hemostasis yang baik.10 HERNIA STRANGULATA Hernia strangulata merupakan hal yang serius dan dapat mengancam jiwa dimana isinya dapat mengalami iskemi dan kematian. Pasien dengan hernia strangulata akan nampak toksik. infeksi dapat dicegah dengan pemberian antibiotik.9.9. Masuknya usus dalam kantong hernia dan terjadinya cekikan pada cincin hernia mengakibatkan kongesti pada vena sehingga terjadi edema pada usus dengan meningkatnya tekanan sehingga suplai arteri juga tersumbat menyebabkan gangren pada usus. dan tidak ada bunyi peristaltik pada hernia. Iskemi pada testis biasanya nampak 4 hari setelah operasi berupa bengkak dan nyeri pada testis.10 . dan demam. tidak dapat dimasukkan. Komplikasi pada saraf iliohypogastrik. dehidrasi. Penderita diberikan antibiotik segera setelah itu dilakukan operasi untuk melepaskan cekikan dan menilai viabilitas usus. Pada abdomen terdapat tanda-tanda obstruksi yaitu peningkatan peristaltik. Kematian pada hernia strangulata berhubungan dengan lamanya strangulasi dan umur pasien. Pada hernia tampak tegang. Hernia inkaserata tanpa tanda-tanda strangulasi baik pada pemeriksaan fisis maupun laboratorium sebaiknya dicoba dikembalikan. Pada keadaan ini perlu dilakukan tindakan yang cepat yaitu resusitasi cairan dan elektrolit serta memasang pipa nasogastrik.ilioinguinal dan geniofemoral dapat terjadi akibat tarikan atau terpotong dengan gejala berupa nyeri menetap. usus yang gangren dibuang dan yang viabel dilakukan anastomis end to end dan dimasukkan kedalam kavum abdomen. jika berhasil operasi dapat ditunda 1 atau 2 hari kemudian. komplikasi pada testis berupa iskemi dan atrofi pada testis insidensnya 1 % setelah operasi hernia. Semakin lama terjadinya strangulata semakin meningkatnya kerusakan yang terjadi oleh karena itu hernia strangulata merupakan bedah emergency. warna kulit kemerahan atau kebiruan. abdomen yang distensi dan muntah. Pemakaian prostetik mesh pada hernia strangulata sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan resiko terjadinya translokasi bakteri dan infeksi pada luka. Kematian sangat jarang pada operasi hernia tapi kematian pada operasi hernia strangulata dengan reseksi usus cukup signifikan.8.

spasme spincter ♦ Teori Hiperplasia Vascular → Histologis tidak ditemukan ♦ Teori Sliding Anal Cushion → Adanya sliding dari bantalan anus Mekanisme dasar terjadinya Hemorrhoid adalah → Pembendungan hipertropi bantalan anus interna → Kegagalan pengosongan vena → Bantalan anus – Mobile → Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter ani KLASIFIKASI 1. . piles ♦ Pria > wanita (2:1) → Terutama usia >50 tahun ♦ Posisi primer: jam 3. pila. Anal cushion: vascular submucosa. Treitz / Park muscle Teori Hemorrhoid ♦ Teori Varikosse → (Jaman Hippocrates) → Dilatasi vena → Peninggian tekanan vena → Kelemahan dinding vena → Obstruksi venous → dinding rectum. tidak terdapat prolap. Hemorrhoid Eksterna→ Dibawah Linea Dentata. Garis Hilton : lekukan antar sfingter sirkuler . GRADING HEMORRHOID INTERNA Grade I : Perdarahan merah segar tanpa nyeri waktu defekasi. 7 dan 11. ambein. 2. linea dentata) Terdapat kripta anus dan muara kelenjar Kolumna Morgagni : lipatan longitudinal mukosa di atas linea dentata. Kanalis analis berasal dari proktoderm Panjang sekitar 3 cm Membentuk sudut ke dorsal dgn rektum. Batas atas : garis anorektal (garis mukokutan. connective tissue. Grade II: Hemorrhoid menonjol melalui kanalis analis saat mengedan ringan namun dapat masuk kembali secara spontan. Anoskopi → hemorrhoid membesar dan menonjol. linea pektinata. Hemorrhoid Interna → Diatas Linea Dentata.Hemorroid Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah DEFINISI ♦ Hemorrhoid → adanya prolapsus bantalan anus (Anal Cushion) → Dilatasi satu/ lebih segmen vena dalam pleksus hemoroidalis ♦ Nama lain : wasir.

Diet “Bulk Laxatives” . Infra Red Coagulation 5. PENANGANAN. Skleroterapi 2. Hindari mengedan saat defeksi. B. Minimal Invasive (Instrumentasi) 1. Memperbaiki defekasi : suplemen fiber dan pelunak feces (stool softener). 2. Operative → Penanganan Irreducible Prolapsed Hemoroid Prolaps Anal Cushion → Fungsi sudah tidak efektif untuk mempertahankan kontinensia → kerusakan fungsi motoris. Therapi Pembedahan ( Hemmoroidectomy ) : 1. Open Hemmoroidectomy ( Milligan Morgan ) 2. Saat menunggu perbaikan gejala → biasanya terjadi setelah 6 minggu → penanganan tambahan untuk memperbaiki gejala-gejala. Penanganan Non Invasive. nyeri. 4. Penanganan Invasive. Jangan memakai pencahar. 1. 2. Anal cushion → merupakan struktur anatomis fungsional → tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah timbul gejala-gejala 3. A. Medikamentosa Menghentikan perdarahan. Submukosa Hemmoroidectomy ( Parks ) . gatal. Cryosurgery 4. Stapled II.Grade III: Hemorrhoid menonjol saat mengedan dan harus didorong masuk secara manual Grade IV: Hemorrhoid menonjol keluar dan tidak dapat didorong masuk kembali PRINSIP PENANGANAN 1. Kelainan Anorektal yang sering dijumpai dan bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang maligna. Rubber band ligation 3. Pencegahan (Prevention) → Hindari konstipasi kronik. Strategi penanganan sangat tergantung dari banyaknya jaringan yang prolapsus melewati anal verge. Hindari makanan pedas. I.

Polyp-cancer sequence b. Familial colon cancer 4. Crohn’s Disease. Gunakan diatermi Penanganan perdarahan pasca operasi ♦ Ditemukan sekitar 3. Injeksi adrenalin 1 : 10.7% ♦ Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi ♦ Perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi → terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi robekan luka operasi saat defekasi ♦ Penanganan : Adrenalin anal pack. Inflamatory bowel disease : i. Usia > 50 thn 2. Whitehead 5. ♦ Metode penanganan nyeri pasca operasi: Berikan anastesi yang baik. Riwayat penyakit-penyakit premalignan (Kolitis Ulseratif. Analgesi yang adekwat.3.Baloon catheter tamponade. Infeksi kolon yang berlangsung lama (10-20 tahun) 6. .3% – 6. Poliposis Familial. Pemakan lemak hewani / kurang konsumsi makanan berserat tinggi Etiologi ♦ Penyebab dan patogenesis yang pasti → sampai sekarang belum jelas ♦ Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif. Close Hemmoroidectomy ( Ferguson ) 4. Lynch Syndrome / Gardner Syndrome). polip juvenil. Colorectal Carsinoma Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah FAKTOR – FAKTOR RISIKO 1.000 submukosa Karsinoma Kolorektal. Bulk laxative dan “sitz bath”. 3. semua jenis polip asli. Sebelumnya sudah ada karsinoma kolon 5. Langenback Ferguson (Close Hemoroidectomy) Penanganan nyeri pasca operasi ♦ Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri.

satu pada masing-masing allele-nya. stomach. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja. Faktor genetik : i. FAP (familial adenomatous polyposis) → terjadi transimisi genetik iii. including endometrium. Insiden meningkat pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii. Pasien dengan Crohn‟s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum c. breast. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma) → 2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) : • Autosomal dominant inheritance • Predominance of proximal colon cancer • Increased synchronous colon cancer • Early age of onset (average age is 44 years) • Increased risk of metachronous cancer 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome) → adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-gejala : • Incresed incidence of other carcinomas.Serat. 3. and lymphoma • Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas • Increased incidence of skin cancer 3) Tumor suppressor genes → APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 iv. TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU : 1. akan . Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic. Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain. Faktor diet → Lemak. Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). Kelompok familial (familial colorectal cancer) → 20 %. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) → 70 %. Kalsium. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) → < 10 %. ovary. 2.ii. Alkohol → insiden kanker tinggi. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal.

penyebaran caudal tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan pada . Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. 2. Model RER karena ada mutasi gen hMSH2. RER (Replication Error). hPMS1 dan hPMS2. Tipe Ulseratif → terjadi nekrosis sentralis. 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER. gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene. penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan. Sering ditemukan disekum dan kolon asendens 2. Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma.tetapi factor lingkungan. Pada bentuk sporadic. • Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50% • Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) ♦ Signet ring sel adenocarcinoma ♦ Squamous cell carcinoma ♦ Adeno-squamous carcinoma ♦ Karsinosarkoma ♦ Undifferentiated carcinoma METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon. MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. Tipe Polopoid / Vegetative / Fungating → Tumbuh menonjol ke lumen usus dan berbentuk bunga kol. TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU : 1. Ditemukan terutama pada Rektum. LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene). sigmoid dan rektum 3. Tipe Skirus → mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. hMLH1. Ditemukan terutama di kolon desendens. TIPE HISTOLOGIS ♦ Adenokarsinoma • Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum.

Hematogen Melalui v. Bisa melalui v. Bila tumor menembus lapisan serosa karena pengaruh gaya gravitasi. perdarahan atau akibat . paracolica. distal. Hematogen. Melalui rongga peritoneal Langsung • Sirkuler → melingkari dinding kolon terutama kolon kiri ( kaliber kecil). penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. Melalui Pleksus venosus vertebralis. maupun lateral melalui arcade marginal. Tulang vertebra dll. Menembus dinding usus (intramural dissemination). porta. Adanya blockade aliran limfatik ke segala arah. Limfogen. Paraaortic melalui limf. Paru melalui aliran v. intermediate dan paraaortic (mesenteric). Paling sering metastase ke limf. baik proksimal. mesenterikal & para aortal • Penyebaran hematogen → terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu : Lymfogen. Penting untuk reseksi → reseksi 2-5 cm kea rah distal tumor. umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus. • Tranversal/Longitudinal/radial → penyebaran ke proksimal maupun ke distal.lumbalis dan v. Gravitasi/Transperitoneal. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi. Penyebaran limfogen dapat melalui limfonodi epicolic. sehingga terjadi anular-konstrikting dinding kolon → penyempitan lumen → buntu. • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen → ke kljr parakolika.rektum. • Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ terdekat. vertebralis menuju ke paru. Serabut Saraf →Terjadi bila sel tumor invasi ke spatium perineural. Organ yang paling sering metastasis adalah Hepar melalui aliran v. Cava. • Longitudinal → melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor. Implantasi selama pembedahan (intraoperative spreading). Porta ke hepar → tumbuh di hepar.regional sesuai perjalanan artei/vena → Ok limfonodus harus diangkat saat operasi. ukuran dan ekstensi tumor • Gejala dan tanda karsinoma kolorektal tidak ada. obstruksi. sesuai dengan posisi tersering tubuh. Penyebaran bias terjadi pada tumor yang terlokalisir namun terjadi penyebaran limfogen level jauh.

Pembagian lokalisasi tumor kolon: Kolon kanan mulai sekum sampai 1/3 tengah kolon transversum. sering berbentuk skirus.polipoid Sirkuler dan sirous Infiltrative. penderita flatus terasa lega diperut. ekstensi dan stadium tumor. Gambaran klinis kolon kiri berbeda dengan kanan. penurunan berat badan dan anemia → merupakan gejala umum.polipoid Konsistensi feses>cair Lunak. Perdarahan. sering menyebabkan perubahan pola defekasi (change in bowel habit) seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmus. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM Nyeri perut samar-samar “gas pain cramps” Nyeri pada stadium lanjut Diare coklat/ hitam Darah segar pada kotoran Darah segar pada kotoran Anemi Tinja kaliber kecil Tidak puas setelah berak Perubahan kebiasaan berak. dan rectum. ulseratif. Bila obstruksi. PEMERIKSAAN PENUNJANG . ♦ Kronik (Elektif) → Tergantung dari lokasi. Perforasi. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asendens tidak khas. Semakin distal letak tumor semakin besar resiko terjadi komplikasi karena kaliber kolon kiri lenih sempit dan cairan lebih sedikit dari kolon kanan. • Karsinoma kolon kiri. lumen kolon kiri relatif lebih kecil dari kanan dan konsistensi feses semi solid (padat) → sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi. Karena itu penderita sering datang dalam keadaan umum jelek. jarang menimbulkan gejala obstruksi karena lumen kolon kanan relatif lebih besar dari kiri dan konsistensi feses semi fluid (cair). • Karsinoma kolon kiri dan rektum. cairan sedikit Padat cairan minimal Asal dari Midgut Hindgut Hindgut Fungsi sebagai Absorbsi Penyimpanan/Storage Defekasi Klinis sering Kolitis.Tenesmus merupakan gejala yang didapat rectum. rapuh. • Karsinoma kolon kanan. Nyeri sewaktu berak dan berak Benjolan perut sisi kanan butuh pencahar sering Tanda sumbatan Diameter Besar Diameter Lebih Kecil Besar Tipe tumor Lunak. kelemahan umum.penyebaran. jarang obstruksi Obstruksi Proktitis Darah dlm Tinja Mikroskospis Mikro/makro Makroskospis Terdapat 2 manifestasi Komplikasi Klinis: ♦ Akut(Emergensi) → Komplikasi terjadi bila Obstruksi. kolon kiri dimulai 1/3 kolon transversum sampai sigmoid. Dispepsi. Makin kedistal letak tumor→ feses makin menipis atau berbentuk seperti kotoran kambing atau lebih cair pada karsinoma disertai darah dan lendir.

dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal ii. mudah berdarah • Harus dinilai ukuran tumor. d) Laboratorium (Darah rutin. terfiksasi / tidak.Arrest (Stopping). ulserasi / tidak.Kadar > 10 ng/ml → Stadium Lanjut.Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal. Filling Defect (Napking Ring deformitas Apple core lesion. Kadar < 10 ng/ml → Stadium Dini. b) Kolonoskopi→ disertai biopsi – Untuk melihat tumor daerah kolon – Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal c) Barium Enema kontras ganda . Colok Dubur • Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen • Mendeteksi tumor sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge • Tumor → konsistensi keras. Shoulder sign).Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : . • Formula {CA 19-9 + (CEA x 40)} pada PSC akurasi diagnosis sekitar 86 % Follow up setelah operasi → 4 minggu. • Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar. Deviasi .a) Pemeriksaan Daerah Rektum i. CEA. tapi curiga malignitas STAGING / STADIUM a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer Henry Dukes’ tahun 1932 Stadium A : tumor terbatas pada lapisan mukosa Stadium B1 : tumor invasi pada lapisan mukosa muskularis Stadium B2 : tumor invasi pada lapisan propria muskularis Stadium C1 : Tumor B1 metastase ke KGB dekat tumor primer . permukaan ¹ rata. Stenosis. 3-6 bulan.3 unit→ diambil dari urine / feses. Proktosigmoidoskopi Rigid → dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor iii. Endorectal Ultrasound (Eus) → dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus. Tumor marker: • Carbohydrate antigen 19-9 (CA 19–9) >100 U/ml (normal < 40 U/ ml). tapi dapat residif → telah metastase. CEA dapat kembali < 3 (-). e) USG / CT Scan abdomen (evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis) KolonoskopyBila Radiologis tidak ada Kelainan. LFT) CEA( Carcino Embrionic Antigen) N.

negative lymph nodes Extension into muscularis propria. tumor invasi lap.Stadium C2 : Tumor B2 metastase ke KGB yang jauh Stadium D : Metastase jauh b) Astler-Coler Modification Staging CLASSIFICATION DUKES’-1954 tumor terbatas pada lapisan mukosa ASTLER-COLER-1954 Limited to mucosa. adenoCa musinosum dan signet ring cell ca.Tumor pada kolon kanan dilakukan → Hemikolektomi Kanan disertai dengan ligasi arteri ileokolika. Mukosa muskularis nodes(-) Extension through entire bowel wall. lymph nodes (-) Positive nodes lesion limited to muscularis B1 + KGB dekat tumor primer (Lokal) propria Positive nodes lesion through entire bowel B2 + KGB yg jauh (Regional) wall Positive nodes invasion of adjacent organs Lokal tumor remaining + metastase regional 5 Years Survival 100 % 65-75 % 60-70 % 55-65 % 40-55 % 25-35 % 0–2% median survival 6-12 hrs D2 metastase jauh Distant metastatic disease c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer DERAJAT KEGANASAN TUMOR Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam membentuk struktur kelenjar. Grade IV → sel tumor berstruktur kelenjar < 5 % PENANGANAN A) Kolon Kanan . dan ileum distal sepanjang 10 cm → untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media A B1 B2 B3 C1 C2 C3 D1 . lymph tumor invasi pd lap. arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin”. Grade I → sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa tumor Grade II → sel tumor berstruktur kelenjar 50 % – 95 % dari masa tumor Grade III → sel tumor berstruktur kelenjar 5 % – 50 %. Propria muskularis lymphnode (-) Extension into adjacent organs.

batas reseksi usus harus adekuat.b) Kolon Kiri Untuk tumor pada kolon desendens. tumor diangkat secara en block bersama pedikel vascular dan struktur limfatik. terjangkau.Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens → tipe “Close Loop Obstruction / Dileptic Obstruction” Perforasi. derajat diferensiasi baik → Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME • Stadium II / III : MCT + APR + TME THERAPI KURATIF → Prosedur lebih radikal. 10 cm di proksimal tumor .Mengakibatkan peritonitis → bila tidak cepat ditolong akan fatal .Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi tipe “Perforasi Dileptik” . T1. THERAPI PALIATIF ♦ Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable : • Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor • Pintasan ileo-kolostomi TERAPI ADJUVANT a) Radiasi → Diberikan pada karsinoma rekti b) Kemoterapi PENYULIT Obstruksi. sigmoid → dilakukan Hemikolektomi Kiri disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin” c) Kolon Sigmoid → Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior d) Rektum Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD” yaitu : a) Tumor dg jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) → Reseksi anterior b) Tumor dg jarak < 12 cm dari anal verge. derajat diferensiasi baik → Dilakukan eksisi local c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge (1/3 Tengah): • Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison) • Stadium II/III: Terapi kombinasi multiple (MCT)+Reseksi Anterior Rendah+TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus (1/3 Distal): • Stadium I.Obstruksi kolon kiri → sering tanda pertama karsinoma kolon . 5 cm di distal tumor. . .

♦ Eksisi lokal → bila tumor lokal dan kecil ♦ Operasi radikal → bila tumor invasi tanpa penyebaran diluar daerah lokoregional 2. biasanya dipinggir anus • Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka • Metastasis hampir tidak pernah ada Therapi Bedah → Eksisi lokal PROTOKOL KEMOTERAPI PADA KARSINOMA KOLOREKTAL ♥ MAYO 1. 2.  Dinilai berdasarkan 5-year survival rate. Karsinoma Basoseluler Anus • Jarang ditemukan. Karsinoma Planoseluler Anus • Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah anus • Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan → lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum.Prognosis. Metastasis ke kelenjar limfe inguinal Therapi Bedah. Leukovorin (LV) : 20 mg/m2 IV setiap hari untuk 5 hari berturut-turut. ♥ DE GRAMONT . 5–Fluorouracil (5-FU) : 425 mg/m2 dengan bolus IV setiap hari 5 hari berturut-turut satu jam sesudah leukovorin (LV). Frekuensi : Ulang setiap 4 sampai 5 minggu. Prognosis ditentukan berdasarkan : ♥ Staging ♥ Derajat histopatologi ♥ Derajat diferensiasi ♥ Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural ♥ Ada tidaknya obstruksi atau perforasi ♥ Aneuploidi sel-sel tumor ♥ Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic mucin) ♥ Peningkatan kadar CEA TUMOR GANAS ANUS 1.

2. Leukovorin : 200 mg/m2 infus 2 jam diikuti 2. Mengecilkan volume kanker. Frekuensi : hari 1 + 2. INDIKASI KHEMOTERAPI : Untuk menyembuhkan kanker. 30 setelah makan Istirahat Istirahat REKOMENDASI 1. Stadium IIA / Dukes B1 : dipertimbangkan pemberian kemoterapi. KONTRA INDIKASI KHEMOTERAPI : 1. ulang setiap 21 hari. 5-Fluorouracil (5-FU) : 400 mg/m2 IV bolus diikuti 3. 3. 30 setelah makan Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Oxaliplatin : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Oxaliplatin Dosis 2500 mg/m2 130 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. Menghentikan progresi kanker. Hamil trisemester pertama. 4.1. . Paliasi symptom. Stadium IV / Metastasis : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl + Oxaliplatin a/ Irinotecan selama 6 bulan. Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi. Menghilangkan gejala para neoplasma. 5. Kontra indikasi absolute Penyakit stadium terminal. kecuali akan digugurkan. Stadium III / Dukes C : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. Mp‟panjang interval bebas kanker. Memperpanjang hidup & remisi. Stadium IIB / Dukes B2 : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. CAPECITABINE Sebagai Monoterapi : 8 Siklus Nama Obat Dosis 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 2500 Capecitabine mg/m2 Dibagi 2/hari. 30 setelah makan Istirahat Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Irinotecan : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Irinotecan Dosis 2500 mg/m2 250 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. 5-Fluorouracil (5-FU) : 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam 4.

PEMANTAUAN KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi nilai dahulu harus bagaimana status penderita: 1. Dementia. Lesi Organ : Adriamycin → hati. Gangguan endocrine ( Feminisasi. Bleomycin.000 /m3 . a) Pemeriksaan fisis è tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor. Penderita tidak kooperatif. Alopecia. Follow Up. 2. Fisik penderita terutama status penampilan dan toksisitas 2. Nyeri pada tempat suntikan) 2. Segera ( Shock. sumsum tulang. ginjal.000 /m3.Busulfan → paru. Reaksi hipersensitif. Leukosit dan Trombosit. Dini ( Mual / muntah. Tumor resisten terhadap obat. Depresi ss. fungsi ginjal dan sebagainya.Penurunan knstrasi sperma). Diarrhoe. Status penampilan yang sangat jelek. TOKSISITAS KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi periksa darah. fungsi hati. jantung. Gangguan kapasitas reproduksi (Amenorhoea. Tidak ada fasilitas penunjang yang memadai. Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. Ada gangguan fungsi organ vital yang berat. Koma. B. Kontra indikasi relative Usia lanjut. Panas. Seperti : hati. PLT≥ 100. A.Septicemia. Arrhythmia. tlg 4. Virilisasi). b) Kolonoskopi è sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru : • Jika ditemukan polyp baru → polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun • Jika polyp baru ( – ) → kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) → Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal • Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama • Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama d) Bila CEA meningkat → indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi → merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal . Radiologi terutama keadaan paru 3 Laboratorium terutama Hb. KOMPLIKASI KHEMOTERAPI : 1. Efek karsinogen. Khemotherapi diberikan if: Hb ≥ 10 mg% . 3. Lambat (beberapa hari) ( Stomatitis. Lambat (beberapa bulan) ( Hiperpigmentasi kulit. WBC ≥ 4. Methotrexate → hati.

nonresectable yang rekuren METASTASIS COLORECTAL CANCER: • Colorectal cancer → Hepar • Synchronus metastase → 15 – 25 % • Metachronus metastase → 20 % • Survival rate 31 %, 8%, 2% saat 1, 3 dan 5 tahun • Soliter metastase lebih baik dari multipel • Unilateral lebih baik bilateral • Synchronus metastase lebih agresif

Ileus Obstruksi
Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN • Ileus obstruksi → gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : ♦ Tunika mukosa → absorbsi → vili >> jejenum ♦ Tela submukosa → pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. ♦ Tunika terdapat ♦ Tunika muskularis plexus → Stratum longitudinal saraf & str. sirkuler, & diantaranya limfe serosa myentericus (Auerbach) saluran

Makroskopis : ♦ Usus halus → pylorus sampai valva ileocaecalis • Duodenum → p 20-30 cm, l 3-5 cm • Jejenum & Ileum → 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi → 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil → obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : ♦ a. kolika media <― a.mesenterika superior dengan a. kolika sinistra <― a.Mesenterika inferior. Antara pangkal a.mesenterika inferior melalui lengkung pembuluh (arcus Rioland)

P.darah vena : ♦ v.mesenterika superior bergabung dengan v.lienalis & v.mesenterika inferior → v.porta. ETIOLOGI ♦ Lesi Ekstrinsik Adhesi (lesi ekstrinsik tersering, tunggal/multipel, setempat/luas, kongenital / akuisita), Hernia inkarserata (h.inguinalis, femoralis, umbilikalis, ventralis, insisional), Volvulus, Massa ekstraintestinalis abses, pseudokista, neoplasma, hematom. ♦ Lesi intrinsic Striktura ← neoplastik, inflammatory bowel disease, endometriosis peradangan akibat radiasi, divertikulitis. Atresia & stenosis usus, kegagalan rekanalisasi pada waktu janin usia 6-7 mgg, ggg aliran drh lokal pd sbgn ddg usus akibat desakan, invaginasi,volvulus, jepitan/perforasi usus semasa janin. ♦ Obstruksi Menutup Invaginasi atau intususepsi ( Anak → idiopatik,umumnya ileocaecal, Dewasa → polip atau lesi intraluminal). Neoplasma intrinsic, Gallstone ileus. Sumbatan lainnya : fekalith, cacing askaris, barium, bezoar. INSIDENS ♦ 20 % tindakan bedah pd kondisi abdomen yg akut → ileus obstruktif ♦ Penyebab obstruksi tersering → adhesi, disusul hernia dan neoplasma ♦ Penyebab tersering pada anak : hernia ♦ Penyebab tersering pd usia lebih tua : Ca colorectal & divertikulitis coli. ♦ Angka kematian : 10 % PATOFISIOLOGI ♦ Obstruksi Sederhana/Simple. - tidak disertai terjepitnya p.darah, akumulasi cairan & gas dlm jumlah besar pd lumen usus. - Obstruksi : mula-mula absorbsi ↓, sekresi N → 24-48 jam → sekresi↑, absorbsi (-), edema,eksudasi cairan ke cav peritoneum,→ kehilangan cairan & elektrolit. CO2 dpt cepat berdifusi keluar dr lumen usus, sedang N2 tetap tinggal → kontributor utama distensi usus. ♦ Obstruksi strangulata - mencakup volvulus,hernia,invaginasi & adhesi. - gangguan peredaran darah → iskemia, nekrosis, ganggren - eksudasi plasma dr lap serosa → cav.peritoneum

- Iskemi→kerusakan sawar ddg usus→bakteri usus → cav peritoneum. ♦ Closed-loop obstruction - Obstruksi terjadi pd 2 tempat, Penyebab : adhesi,volvulus. KLASIFIKASI OBSTRUSI INTESTINAL A. Berdasarkan Penyebab 1. Mekanik ileus paralitik = ileus adinamikàparalise saluran mknan 2. Non Mekanik ileus obstruksi = ileus dinamik B. Mekanisme Obstruksi 1. Obstruksi Pada Lumen Usus(Intra Luminer) Polipoid tumor, intususepsi, gallstone ileus,fekolit, bezoar 2. Kelainan Pada Dinding  Ø Bayi : atresia , stenosis, duplikasi Usus(Intramural)àBiasanya  Ø Dewasa : neoplasma, radang, Crohn disease, post Kongenital radiasi, sambungan usus 3. Kelainan Di Luar Usus (Ekstramural) Adhesi, hernia, neoplasma, abses C. LOKASI a. Obstruksi Di Atas Pilorus. Gejala adalah muntah (rasa asam lambung), sering nyeri. Distensi abdomen kurang b. Obstruksi Di Bawah Pilorus Sampai Ileocaecal Junction. Muntah faeculent (feses), warna kuning seperti tinja, 1. Ileus Obstruksi Letak Tinggimenurut letaknya dibedakan nyeri perut jarangàperut lebih distensi. menjadi :  Ø Sekum – anorektalà>> disebabkan oleh tumor 2. Ileus Obstruksi Letak Rendah ganas D. GRADASI 1. Obstruksi Partial ( Incomplete)  Ø Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat  Ø Seluruh isi usus tidak dapat lewat à menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi 2. Obstruksi Complete/Total(Simple ) gangguan vaskularisasi  Ø Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya 3. Obstruksi Strangulasi gangguan vaskularisasi DIAGNOSA ♦ Gejala & Tanda - Colic → kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi → Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : – massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps → obs proksimal, darah makroskopik → lesi intrinsik

.Obstruksi mekanik sederhana → # gas yg terlihat pd colon.Obstruksi strangulata→distensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggal→tanda “biji kopi” (coffee bean) atau pseudotumor. Hct. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial.muntah empedu → diatas lig Traitz . Penyebab ? 4. Distension.♦ Gambaran Laboratorium -↑ nitrogen urea darah (BUN). Obstruksi mekanik sederhana → 15. K. Cardinal features of bowel obstruction are → Pain. -↓ kadar Na.000/mm3 ♥ Obstruksi strangulata → 30. b. . Simptom a.sinar X posisi tegak → gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) . Ileum paralytik → tidak sakit. d. . Setinggi apa obstruksi ? 3.Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1.Bila valva ileocalis inkompeten→ada distensi usus halus maupun colon. Distensi : Cepat pada obstruksi colon.muntah fecal → usus halus & colon c.50.Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompeten→distensi gas dlm colon merupakan gbrn penting.Cepat pada obstruksi tinggi. Apakah ada obstruksi ? 2.000/mm3 ♦ Gambaran Radiologi . Kolik.Vomiting : . Lambat pada obstruksi rendah . Strangulasi ? 6. Dehydrasi ? 5. -Alkalosis → Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit ♥ Normal. BJ urin. 2. Pain. Constipation. . Penanganan? 1. . Cl dlm serum.000.000-20.Pemeriksaan Barium enema → u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi. Vomiting. tidak ada pada obstruksi tinggi .Pem.

darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus ♥ Palpasi : Perut distensi. ♥ Scar. darm steifung. Prinsip Penanganan : A. • Abdomen : ♥ Inspeksi : Distensi. Penunjang. demam. . Anamnesa → Keluhan Yang Khas Nyeri perut.Awasi tanda vital. Tidak dapat flatus & BAB.Pemberian Antibiotik. tegang. Ketiak sudah tidak berkeringat. 6. • Lab → darah rutin. TERAPI ♦ Terapi konservatif ♦ Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus . fungsi ginjal. Perut kembung. bibir kering. . Massa Tu. .Pasang Kateter → Pantau Produksi urine.3. kadang-kadang nyeri ♥ Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani. . metalic sound → Gurgling. hipotensi. D. . B. Dehydrasi ? (Tahicardia. Turgor kulit jelek. elektrolit. • Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. ♥ Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound). Hernia. Peristaltik meningkat. Ampula Hand schoen. 4. Darm contour. dehidrasi.IVFD RL/Nacl. Berak darah atau lendir → gangguan pada BAB → Ca atau radang. • Bila strangulasi → demam.pekat). Urine sedikit. Resusitasi. Mual muntah. dll • Radiologi BNO 3 Posisi → Gambaran STEP LADDER (anak tangga). Kulit kering. 5. Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi → bising usus menghilang. turgor menurun. ♥ RT: Spingter ani. Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen → adhesi. takikardi dan syok septik. defans musculer. Mulut kering. Pemeriksaan Fisik. Strangulasi → ada : shock. C. Hernia. nyeri seluruh abdm. Mukosa.Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung )→ Puasakan Pasien. Hypotensi. tanda-tanda dehidrasi.

Kelainan congenital (Hisphrung). Gangren.Simple Colostomy Menurut lama .Temporer Colostomy .Colostomi sigmoid Menurut bentuk . 2. stasis empedu.Double Barel . Radang / Chron‟s disease. KOMPLIKASI Perdarahan. KOLOSTOMI adalah pengalihan feses → tidak melalui anus. Etiologi Kholangitis: • Choledocholithiasis .~ Reseksi dgn anastomosis→ end to end.Cecostomy . end to side. Prolaps.Permanen Colostomy INDIKASI 1. Hernia.Double Lup . Trauma ). ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri. Penyebab Kholangitis tersering adalah batu primer pada ductus choledochus yang disebabkan oleh infeksi. Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ). 3. Abses Cholangitis Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah ETIOLOGI Kholangitis Akuta adalah inflamasi pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu.Colostomy transversum . Colitis ulserosa. striktur dan parasit (“recurrent pyogenic cholangitis”). Macam-macam Kolostomi Menurut letak . Retraksi. side to side.

atau tumor . striktur. stenosis.• Striktur sistem bilier • Neoplasma pada sistem bilier • Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi “CBD” (Common Bile Duct) • Parasit : cacing Ascaris. Clonorchis sinensis • Pankreatitis kronis • Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli • Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum Batu saluran empedu adalah penyebab terbanyak (hampir 90%). Kholangitis terjadi akibat adanya stasis atau obstruksi di sistem bilier yang disertai oleh bakteria yang mengalami multiplikasi. sehingga pada gilirannya akan terjadi bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%). vena hepatika dan limfatik perihepatik. Apa . Oleh karena itu akan terdapat aliran balik empedu yang berakibat terjadinya infeksi pada kanalikuli biliaris. Dengan demikian pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta. PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal sistem bilier steril dan aliran cairan empedu tidak mengalami hambatan sehingga tidak terdapat aliran balik ke sistem bilier. Oleh karena itu akan terjadi infeksi secara asenderen menuju duktus hepatikus. serta manipulasi endoskopik “CBD”. yang kemudian disusul oleh striktur sistem bilier dan tumor pada sistem bilier. Obstruksi terutama disebabkan oleh batu “CBD” . yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan intrabilier yang tinggi dan melampaui batas 250 mmH20. sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum.

Obstruksi intrahepatal multiple.bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa. “Obstructive Acute Suppurative Cholangitis” : Terjadi obstruksi total sistem bilier sehingga melampaui tekanan normal pada sistem bilier yaitu melebihi 250 mm H20 sehingga terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai influs bakteri ke sistem limfatik dan vena hepatika. Penyakit hepar kronis. syok septik. Bakteriologi Tabel: Bakteriologi Kholangitis Akut EMPEDU Cholecystitis (%) Escherichia coli 31 Cholangitis (%) 26 Keduanya(%) 44 Darah(%) 26 Enterococcus 18 11 13 9 . maka prognosisnya menjadi lebih buruk. “Äcute suppurative cholangitis“: CBD berisi pus dan terdapat bakteria. Immunosuppresi. namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. atau hepatitis. 2. Gangguan sistem phagositosis. 3. Abses hepar. Beberapa kondisi yang memperburuk prognosis adalah Umur. Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis yaitu : 1. Adanya Neoplasma hepar. maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal. Kultur darah (+). Keadaan ini sering disebabkan oleh batu “CBD” yang kecil. gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang disebabkan oleh sindroma hepatorenal. edema/spasme sphincter Oddi. Jika sudah terdapat komplikasi. kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas. Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis berlarut. Lekositosis. Kholangitis dengan cholecystitis → Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier. Syok Septik. abses hati piogenik (sering multipel) dan bahkan peritonitis. “Acute Non Suppurative Cholangitis” : Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. Febris. 4. edema mukosa “CBD”.

30 C Bilirubin Total > mol/L8. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris > 38 C Nyeri abdomen Ikterus : 87 – 90 % : 40 % : 65 % . ikterus dan febris yang dengan/tanpa menggigil. kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan.6 Lekositosis > 14.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kholangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia Obesitas DIAGNOSIS: Diagnosis kholangitis akuta dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya “Charcot’s Triad ” yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas.3 Faktor-faktor prediktor terjadinya baktibilia.spp Enterobacter sppStaphylococcus Bacteriodes spp Clostridium.Klebsiella spp Pseudomonas.3 3 2 12 5 5 3 4 4 11 5 4 3 4 3 14 9 1 9 2 0.spp 15 6 2 0. Namun demikian.          Umur > 60 tahun Febris > 37.

Kemungkinan disertai dengan batu “CBD”.: 100 %.6 %.  Cholangiography : Menimbulkan morbiditas 1-7 % dan mortalitas 0. Batu “CBD”. Kelebihan alat ini adalah non invasif.8 %. CBD. menunjukkan perubahan-perubahan sebagai berikut :     Leukositosis > 10. Penunjang  Laboratorium. serta akurat.  Cholescintigraphy dengan HIDA : - Menunjukkan “Liver uptake” Non visualisasi kandung empedu.25%.000 / mm3 : 33-80% Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 % Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90% C-reactive protein : Biasanya ditemukan peningkatan Dapat diemukan “CBD” yang berdilatasi. & usus halus karena obstruksi total. dapat dilakukan hampir semua usia dan dapat membedakan jenis batu cholesterol dari jenis lainnya secara jelas. oleh karena itu sebaiknya dihindari. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan “Reynold’s Pentad” yang ditandai oleh Charcot’s triad ditambah dengan “Mental confusion / Lethargy” dan syok. kecuali disertai oleh tindakan dekompresi yang dilakukan bersamasama. Dapat dilakukan secara ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio Pancreatography) ataupun PTC (Percutanues Transhepatic Cholangiography). Tumor sistem bilier atau pankreas Batu pada sistem bilier intrahepatal Adanya atrofi pada hepar Abscess pada hepar (biasanya multipel bila penyebab batu)  USG hepatobilier dan pankreas :    CT.Scan lebih sensitif dan spesifik dari pada USG dan memberikan gambaran :       MRI Cholangiografi : Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik. yaitu masing-masing 91. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis. Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi.Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit. . dan 96.

80-85 % pasien akan mengalami perbaikan.Drainase T-tube . maka tindakan dekompresi emergensi segera dilakukan dengan cara :  Pembedahan terbuka. sehingga dalam periode berikutnya (dalam 48 – 72 jam) dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya. namun jika telah ada konfirmasi diagnostik. Bila terapi medikamentosa tidak berhasil. maka langkah awal adalah sebagai berikut :  Perbaikan keadaan umum :      Pasien dipuasakan Dekompressi dengan NGT (“Naso Gastric Tube”) Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi Dilakukan koreksi kelainan elektrolit Pemberian antibiotika parenteral Dengan melakukan tindakan tersebut. maka tindakan bedah untuk dekompresi dapat dilakukan secara elektif dan pada umumnya yang dilakukan adalah : → Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/.PENATALAKSANAAN : Mengingat mortalitas yang tinggi jika terapi bedah dilakukan pada saat emergensi. Drainase secara endoskopik. bila pasien datang dengan shock dan hipoperfusi jaringan yang berat maka diperlukan :   “Invasive monitoring” Analgesik non narkotik . Drainase perkutan sistem bilier Setelah terapi medikamentosa dan suportif lainnya berhasil memperbaiki keadaan umum. Meperidine atau Fentanyl dapat diberikan. Tindakan dekompresi secara bedah secara keseluruhan akan menunjukkan angka mortalitas antara 2 – 13 % dan morbiditasnya adalah 12 – 21 %. . +/choledocho.enterostomy Mortalitas pada berbagai tindakan baik bedah maupun non bedah adalah sebagai berikut :   Terapi konservatif tanpa drainase à angka mortalitas antara 40-100 %. Namun.

05 – 7. namun jika sudah terdapat metastasis yang ekstensif maka akan meningkat menjadi 59 %. Drainase endoskopik akan memberikan tingkat mortalitas sampai dengan 46 %. dan morbiditas 4 – 24 %.Penicillin spektrum luas Cholecystitis Akuta . Tabel. namun morbiditasnya sangat bervariasi yaitu 4 – 80 %. Jenis Antibiotik . Drainase secara endoskopik akan disertai oleh tingkat mortalitas antara 1 – 13 %. Ceftriaxone. Klebsiela.00 %. enterococci & bakteri anaerob seperti Bacteroides yang sering ditemukan dalam cairan empedu dan . Jenis antibiotika parenteral pilihan secara empirik .Aminoglikosida – penicillin .Cephalosporin generasi III Penicillin spektrum luas Aminoglikosida – penicillin Cephalosporin generasi ke-tiga Imipenem-cilastatin Kholangitis Akuta : Cephalosporin generasi ke-dua Cephalosporin generasi ke-dua Prophylaxis : Penicillin spektrum luas Cephalosporin generasi III (Cefotaxime. & Ceftizoxine) merupakan antibiotik spektrum luas yang kuat terhadap Eschericia coli.   Jika penyebabnya adalah neoplasma maligna primer maka : Angka mortalitas tindakan pembedahan adalah sampai dengan 40 %. Terapi invasif minimal dengan teknik “Percutaneus Transhepatic Cholangiography Drainage” (PTCD) menunjukkan mortalitas yang rendah yaitu 0.

Keadaan ini dapat disebabkan oleh bakteri jenis anaerob. Perdarahan dan pembekuan darah . beberapa keuntungan: 1. dan jamur. Luka dan Penanganannya Posted on 3 February 2011 by ArtikelBedah PENGERTIAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. Aktifitas bakterisidal cukup luas. bakteri yang resisten terhadap antibiotika. 2. “ Dual Excretion” yaitu pada renal dan hepar. Penetrasi jaringan 24 jam dan konsentrasi bilier cukup tinggi. Hal ini disebabkan oleh sensitasi ginjal oleh karena perfusi ginjal yang menurun. Keuntungan farmakoekonomik dari segi biaya & beban kerja staf rumah sakit. Dosis 1 kali sehari terbukti efektif secara klinis. 4. Efek samping yang rendah. 5. Ceftriaxone merupakan pilihan terbaik. menambah keamanan. 7.menyebabkan pembentukan batu pada sistem bilier. Respon stres simpatis 3. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ 2. bakteri gram negatif. dan adanya endotoksemia bakteri gram negatif. 6. Bila bilirubin yang > 5.0 mg/dl. Aminoglikosida harus dihindari karena resiko nephrotoksik yang semakin meningkat. 3. Baktibilia dapat tetap bertahan walaupun obstruksi telah berhasil di atasi. peningkatan bilirubin dan garam empedu lainnya. Proteksi 24 jam dengan dosis 1 gram sekali pemberian /hari. Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut: 1.

Jackson – Pratt). Luka tembus (Penetrating Wound). pada kategori ini juga termasuk insisi akut. pencernaan. Luka memar (Contusion Wound). termasuk luka terbuka. Luka gores (Lacerated Wound). 4. Luka insisi (Incised wounds). jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal. Kematian sel Jenis-jenis luka dan proses terjadinya: 1. fresh. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi). pencernaan. terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak. yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka. 5. luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna. 2. 3. kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. Clean Wounds (Luka bersih). terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. 7. Luka tusuk (Punctured Wound). seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. Kontaminasi bakteri 5. 6. terjadi akibat adanya benda.4. Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi). kontaminasi tidak selalu terjadi. Luka lecet (Abraded Wound). yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi. Misal yang terjadi akibat pembedahan. inflamasi nonpurulen. genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol. dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada . Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. 3. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi). Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. perdarahan dan bengkak. yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan. genital dan urinari tidak terjadi. Luka Bakar (Combustio) Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut: 1. terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. 4.

Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. 2. panas (heat). sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling). blister atau lubang yang dangkal. sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema . Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena. Lukanya sampai pada lapisan epidermis. local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin. bradikinin. kemerahan (redness). Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot. Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase : 1. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding). serotonin dan sitokin). Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. Fase Inflamasi Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi. TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah.lapisan epidermis kulit. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). dapat karena faktor eksogen dan endogen.

Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan). elastin. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan. fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. Sesudah terjadi luka. . Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema.jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis. 3. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi. 2. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”. Fase Proliferatif Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka. memberikan pertanda bahwa makrofag. hangat pada kulit. menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. Tujuan dari fase maturasi adalah . sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas. terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. Fase Maturasi Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk. pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen. hyaluronic acid. oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4.

diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus). Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah). 6. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA 1. Abses ini timbul dari serum. 4. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. . 3. Hipovolemia Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita. sehingga menghambat proses penyembuhan luka. namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu.Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang. 7. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh. fibrin. Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah. Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi. 5. sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri. Usia Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan 2. baik panjang maupun kedalaman luka. yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”). Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. lokasi serta luasnya luka.

mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan. tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular.9% Bahan untuk Menutup Luka • Verband dengan berbagai ukuran Bahan untuk mempertahankan balutan • Adhesive tapes • Bandages and binders KOMPLIKASI DARI LUKA a. absorbsi drainase 3. b. menekan dan imobilisasi luka 4. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup. PERAWATAN LUKA Dressing/Pembalutan Tujuan : 1. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA Bahan untuk Membersihkan Luka • Alkohol 70% • Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane) • Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride) • Hydrogen Peroxide • Natrium Cloride 0. Pengobatan • Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera • Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan • Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6. Hematoma (Hemorrhage) Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2.8. .

Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. sel darah putih meningkat. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang. denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat. yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. Sel Darah Putih).Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam. . luka biasanya menjadi bengkak. hangat dan nyeri. jaringan nekrotik. Keloid Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. c. Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : • Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan • Abses. merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri. • Lymphangitis. Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence adalah rusaknya luka bedah Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka d.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful