Penanganan rasional pada kanker

Posted on 8 April 2011 by ArtikelBedah

Pada dasarnya, pertumbuhan merupakan sifat dasar dari sel yang hidup dan proses ini memiliki regulator tersendiri. Organisme yang sudah dewasa tidak lagi mengadakan pertumbuhan karena pertumbuhan sel sudah berada dalam keadaan seimbang di mana sel-sel lama yang telah mati telah tergantikan oleh sel baru. Akan tetapi, dalam keadaan tertentu misalnya ada luka pada jaringan tubuh, akan terjadi lagi pertumbuhan yang bersifat lokal yang akan berhenti dengan sendirinya apabila jaringan tersebut sudah mengalami penyembuhan. Pada tumor, proses yang terjadi adalah disregulasi pertumbuhan di mana pertumbuhantumor bersifat otonom sehingga pertumbuhan menjadi tidak terkendali. Proses disregulasi ini terjadi pada tumor jinak maupun tumor ganas. Tumor ganas dibedakan dari tumor jinak karena kemampuannya menginvasi dan mengadakan metastasis ke organ lain. Neoplasma adalah pertumbuhan sel-sel baru yang tidak terkendali, tidak sesuai dengan pertumbuhan normal, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak mempunyai fungsi fisiologis. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat di mana energi sel digunakan hanya untuk pertumbuhan dan tidak digunakan untuk menjalankan fungsi fisiologis. Pertumbuhan sel tumor umumnya bersifat balans positif dimana pertumbuhan sel baru lebih banyak daripada sel yang mati. Secara skematis, faktorfaktor yang dapat menyebabkan terjadinya neoplasma dibagi dalam tiga golongan: 1. Faktor karsinogen yang menginduksi pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat eksogen seperti bahan kimiawi, fisik dan biologik. 2. Faktor host yang mendukung pertumbuhan abnormal. Faktor ini biasanya bersifat endogen seperti genotipe, jenis kelamin dan umur. Juga termasuk faktor imunologik, imunogenetik dan hormonal. 3. Faktor lingkungan yang dapat menimbulkan modifikasi tetapi tidak bersifat karsinogen seperti makanan, obat-obatan, agenesis yang menginduksi hiperplasia, rangsangan kronik seperti fistel atau ulkus sebagai promotor dalam patogenesisnya. GAMBARAN KLINIK KARSINOMA Kanker dapat timbul di semua bagian tubuh. Akan tetapi, kadang kanker mempunyai tempat predileksi untuk tumbuh. Misalnya pada laki-laki banyak ditemukan di hati,

paru, kulit, darah, kelenjar limfe, nasofaring. Sedangkan pada perempuan banyak ditemukan di serviks, uterus, payudara, ovarium, kulit, hati dan paru. Karsinoma primer dapat timbul sebagai plakat, pembengkakan, atau luka (erosi atau ulkus). Kelainan primer ini kadang tampak pada permukaan tapi kadang juga tidak. Metastase tampak sebagai pembesaran kelenjar limfe atau benjolan di tempat lain. Selain itu, dapat timbul komplikasi misalnya perdarahan, obstruksi ataupun inflamasi. Secara umum, tidak ada keluhan spesifik bila karsinoma masih dalam stadium dini. Seringkali penderita sama sekali tidak terganggu dalam menjalankan aktivitas seharihari. Gejala dan tanda tumor beraneka ragam sesuai letak dan jenis tumor. Konsistensi tumor umumnya padat atau keras sebab karsinoma sebagai tumor epitel biasanya mengandug sedikit jaringan ikat. Tumor lain yang konsistensinya kenyal atau lunak misalnya sarkoma, karena berasal dari jaringan mesenkim. Kadang tampak hipervaskularisasi di sekitar tumor tetapi tidak tampak tanda proses radang akut. Pada umumnya kanker akan menginfiltrasi jaringan tempatnya tumbuh dan jaringan sekitarnya. Jika infiltrasi melibatkan banyak jaringan ikat maka akan terjadi pengerutan seperti pada jaringan fibrotik. Proses ini nanti akan tampil sebagai retraksi ataupun organ mengecil. Bila terdapat udem di sekitar tumor maka disebabkan infiltrasi ke pembuluh limfe regional dan mengalami obstruksi. Pembesaran kelenjar limfe regional baru akan tampak bila metastase telah tumbuh cukup besar. Konsistensinya kenyal atau keras. Metastase jauh 1. Hepar Metastase timbul di hati sebagai hepatomegali, nodus tunggal, ataupun nodus multipel yang dapat diraba pada palpasi. Metastase ini tidak akan menimbulkan nyeri kecuali ada rangsangan peritonium akibat nekrosis. Selain itu, dapat timbul ikterus akibat penekanan duktus choledocus atau duktus hepaticus oleh penyebaran ke kelenjar limfe. Bila terjadi ascites artinya telah terjadi hipertensi portal dan bendungan sirkulasi hati. Gangguan faal hati tidak dapat dijadikan patokan metastase karena kadang faal hati tidak terganggu akibat kemampuan regenerasi jaringan hati sangat tinggi. Karsinoma yang sering metastase ke hepar adalah karsinoma kolon, rektum, payudara, ginjal, paru, ovarium, dan melanoma malignum.

1. Paru-paru Penyebaran ke paru-paru dapat berbentuk tunggal maupun multipel, unilateral maupun bilateral. Metastase paru baru akan menimbulkan gejala bila pleura dan bronkus sudah terkena. Jika ingin mendeteksi dini metastase pada paru maka paling baik dilakukan pemeriksaan foto thoraks. Karsinoma yang sering bermetastase ke paru adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, ginjal, paru, kolon, dan rektum. 1. Tulang Metastase ke tulang menyebabkan osteolisis yang nantinya dapat menyebabkan terjadinya fraktur patologis yaitu fraktur spontan tanpa didahului trauma keras atau hanya trauma minimal. Hampir semua karsinoma dapat bermetastase ke tulang. Yang paling sering adalah melanoma malignum, payudara, bronkus, prostat, tiroid. 1. Sumsum tulang Metastase ke sumsum tulang menyebabkan gangguan hemopoeiesis sehingga terjadi pansitopenia. 1. Otak Metastase ke otak akan menyebabkan tanda dan gejala yang terdiri atas sindrom peningkatan tekanan intrkranial dan sindrom neurologik khusus akibat rangsangan atau destruksi di tempat metastase yang dapat timbul sebagai gangguan motorik, gangguan sensibilitas atau pancaindera. Karsinoma yang sering metastase ke otak adalah melanoma malignum, karsinoma payudara, paru dan ginjal. KANKER Beberapa hal yang harus diketahui antara lain: 1. Keadaan klinik dan biologik tumor Lama perjalanan tumor Kecepatan tumbuh Keadaan umum penderita

Keadaan lokal: ukuran tumor, luas infiltrasi, besar gangguan fungsional, bentuk makroskopik

Jaringan yang akan diperiksa diperoleh dengan biopsi. Gambaran patologik anatomi/sitologi: Ada beberapa metode: Pemeriksaan sitologi: untuk mencari sel-sel kanker dengan pewarnaan Papaniculou Pemeriksaan histologik: Ada beberapa cara yang dapat digunakan: 1. operasi radikal. Imunohistokimia: pemeriksaan petanda tumor ( tumor marker) yang dapat merefleksikan: Fungsi sel tumor/kanker Prognosis: dengan melihat adanya faktor growth fraction Diferensiasi tumor: bila karsinoma maka faktor sitokeratin (+) karena berasal dari epitel. kemudian diwarnai dengan HE.- Keadaan regional: banyaknya kelenjar getah bening yang terkena Keadaan organ-organ yang jauh: untuk melihat metastasis jauh 1. sedangkan bila sarkoma faktor Vementin atau Desmin (+) karena berasal dari jaringan penunjang 1. Blok parafin: jaringan difiksasi dengan formalin/alkohol lalu dimasak dengan alat technicium. Pemeriksaan radiologi: untuk melihat adanya metastasis jauh Foto rontgen polos Foto rontgen dengan kontras USG . dll 3. Potong beku (frozen section): memerlukan waktu 15 menit untuk mendapatkan diagnosis keganasan 2.

Operasi tidak hanya mengangkat kanker tetapi juga meningkatkan fungsi dan memperbaiki kosmetik. tujuan terapi kanker adalah memperbesar angka harapan hidup dan mengatasi gejala yang berarti memperbaiki mutu hidup (quality of life). Penderita masih dapat sembuh apabila kanker masih terbatas pada organ tempatnya tumbuh (tumor primer/lokal) dan pada kelenjar limfe yang melewati daerah tersebut (regional). pembedahan dilakukan secara en bloc artinya daerah yang terkena tumor diangkat seluruhnya sekaligus bersama dengan pembuluh dan kelenjar limfe regional (lymphdenectomy). Pembedahan ini juga berguna untuk mengeluarkan tumor yang mengganggu atau bertukak pada penderita yang tidak dapat ditolong dengan radioterapi atau kemoterapi. Pembedahan paliatif Pembedahan ini dilakukan untuk meringankan atau menghilangkan keluhan penderita sehingga akan meningkatkan mutu hidup (quality of life). 1. Pada tingkat ini. Pembedahan sekunder Pembedahan ini dilakukan bila terjadi tumor residif di daerah setempat ataupun bila operasi primer dilakukan tanpa limfedenektomi dan ternyata ada metastase KGB. Seiring dengan tingkat perkembangan ilmu pengetahuan maka sekarang pembedahan dilakukan tidak mengangkat tumor seluruhnya secara radikal karena terapi sering dikombinasikan dengan radioterapi yang dianggap mampu membersihkan sisa tumor.- CT scan MRI TERAPI PADA PASIEN KANKER Pilihan terapi pada pasien kanker adalah masalah yang sangat sulit dan kompleks. Pembedahan sekunder juga termasuk eksisi metastase di organ lain yang jauh. Pembedahan primer Bedah kuratif merupakan terapi lokoregional. . tapi sebagian besar menimbulkan komplikasi dan penyulit lebih besar daripada keuntungan. 1. PEMBEDAHAN Sampai saat ini terapi kanker dengan operasi memberikan angka kesembuhan yang paling besar. 1. 1. Terapi yang dipilih harus menghasilkan manfaat dan keuntungan. Secara umum. Walaupun saat ini cukup banyak pilihan terapi yang dapat dilakukan untuk setiap jenis kanker.

maka selanjutnya radiasi akan membersihkan sel-sel kanker yang tertinggal. bila benjolan relatif masih kecil pengobatan akan lebih efektif. Dengan berkembangnya ilmu kedokteran dan teknologi. Lintasan sinar juga menimbulkan kerusakan akibat rusaknya DNA yang dapat diikuti kematian sel. Pada prinsipnya. Tujuan penyinaran adalah untuk memperkecil jaringan kanker sehingga mempermudah . Sinar X. Keadaan ini dapat tercapai apabila dosis sinar yang diberikan tidak melewati ambang dosis kemampuan hidup sel normal dan apabila tidak terlalu banyak jaringan yang terikut serta pada radiasi. Setelah jaringan kanker beserta jaringan normal sekitarnya dioperasi. letak tumor di organ. Jadi diharapkan. RADIOTERAPI Radioterapi adalah pengobatan kanker dengan menggunakan sinar radioaktif. Metode ini disebut sebagai radiasi pascabedah (radiasi adjuvant). Cara ini telah dimulai sejak kurang lebih seratus tahun lalu. dan sinar y (gamma). tidak lama setelah Prof. metode ini makin mendapat tempat dalam pengobatan penyakit kanker. adalah yang terbanyak digunakan dalam pengobatan kanker selain partikel lain. sel normal ini akan kembali sehat seperti semula. Apabila pemberian radiasi dihentikan. Hal ini berarti makin sedikit jumlah sel kanker yang disinar makin tinggi kemungkinan penyembuhannya. akan mengalami peristiwa yang sama. Baik sel kanker maupun sel normal. Willem Conrad Roentgen menemukan sinar X.1. Pembedahan diagnostik Pembedahan ini juga disebut biopsi yang bertujuan memperoleh sediaan jaringan tumor yang cukup untuk melakukan diagnosis histologik yang akurat. Metode lain adalah radiasi sebelum operasi atau radiasi prabedah (radiasi neoadjuvant) seperti halnya yang sering dilakukan pada kanker kolon (usus besar). Indikasi dan teknik biopsi yang digunakan tergantung dari organ yang terlibat. Dengan kata lain. elektron. hanya saja pada sebagian besar jenis kanker memperlihatkan kepekaan yang lebih tinggi terhadap sinar ini daripada sel-sel normal. apabila berkas sinar radioaktif atau partikel dipaparkan ke jaringan. maka akan terjadi berbagai peristiwa antara lain proses ionisasi molekul air yang mengakibatkan terbentuknya radikal bebas di dalam sel yang kemudian akan menyebabkan kematian sel. semua sel kanker telah mengalami kematian sebelum terjadi cedera yang berlebihan pada sel-sel normal yang masih hidup. pada pengobatan penyakit kanker. Sebagai contoh adalah kanker payudara.

sekaligus untuk mencegah terjadinya penyebaran sel-sel kanker pada saat pembedahan dilakukan. Pada kanker leher rahim. kanker pita suara. Untuk mengatasi ambang dosis sel kanker yang tidak mematikan. diperlukan dosis kompensasi sedemikian rupa sehingga akan tercapai dosis yang mematikan sel kanker. Sesuai dengan istilahnya maka sinar dalam diberikan dengan cara langsung pada jaringan kankernya. radiasi dapat dilakukan sebagai alternatif pembedahan. Namun sayangnya tidak semua kanker dapat dioperasi. dan kanker lidah (stadium awal). Dosis tambahan ini hanya dapat diperoleh dari cara pemberian sinar dalam. namun apabila jaringan normal terlalu banyak yang terlibat maka dikhawatirkan akan terjadi efek samping radiasi yang terlalu berat. baik awal maupun lanjut. Radiasi eksterna dapat diberikan pada hampir semua jenis kanker tidak tergantung pada stadium. Kelebihan pada cara pengobatan sinar adalah masih terpeliharanya fungsi pita suara dan lidah masih dapat digunakan untuk merasakan makanan. Untuk memperoleh hasil yang optimal seringkali kedua metode diberikan secara kombinasi. Sedangkan kerugiannya adalah selain jaringan kanker.pengangkatan semua jaringan kanker. biasanya diikutsertakan pula kelenjar getah bening setempat yang mungkin sudah mengandung sel-sel kanker. Cara Pemberian Metode pengobatan dengan sinar dilakukan dengan cara pemberian sinar luar (radiasi eksterna) dan sinar dalam (brakhiterapi) yang masing-masing mempunyai kelebihan dan kekurangan. pemberian sinar luar ini harus dibatasi sampai dosis tertentu. Karena itulah. Sekalipun jaringan normal mengalami cedera yang lebih ringan daripada jaringan kankernya. Kelebihan cara ini adalah diharapkan semua sel kanker beserta penyebaran ke sekelilingnya akan memperoleh radiasi sehingga akan mengalami kematian sel. kemudian sinar diarahkan pada lokasi jaringan kanker. bisa dengan menancapkan sumber radiasi (berupa jarum) langsung . jaringan normal yang sehat yang berada di lapangan radiasi juga akan memperoleh sinar. seperti telah diuraikan sebelumnya. Cara pemberian sinar luar yaitu radiasi terletak pada suatu jarak tertentu (80 cm sampai 100 cm) dari tubuh pasien. Pada beberapa keadaan radioterapi dapat berdiri sendiri dalam memberantas sel-sel kanker. baik karena keadaan pasien tidak mengizinkan maupun ukuran kanker yang terlalu besar atau bahkan telah terjadi penyebaran jauh.

atau dengan menempatkannya pada struktur anatomis seperti pada kanker rahim. Pengobatan sinar ini biasanya memakan waktu 5-6 minggu bahkan kadang lebih. Brakhiterapi atau sinar dalam ini hanya dapat diberikan pada jenis kanker tertentu saja dan yang paling klasik adalah kanker leher rahim. . atau adenofagi. akan sangat membantu pasien. stomatitis. nyeri. Sel kanker memiliki kemampuan cepat beradaptasi dengan lingkungan toksik. penurunan salivasi. infeksi oral. Disamping efek samping umum seperti kelemahan dan depresi mental pasien dapat juga terjadi efek samping lokal sesuai dengan tempat radiasi. Radiasi di daerah abdomen dan pelvis akan secara langsung mempengaruhi sistem pencernaan. muntah.ke jaringan kanker seperti pada kanker lidah atau prostat. meskipun berbagai metode pengobatan terkini didukung oleh peralatan modern. caries gigi. trismus. Pada dosis tinggi dapat menyebabkan ulkus di sistem pencernaan. Pada dosis rendah akan menyebabkan muntah dan nausea. kegagalan masih dapat terjadi. ataupun sel kanker bermutasi dan menjadi resisten terhadap kemoterapi. Berbagai kemampuan sel kanker di atas inilah yang menyebabkan sel kanker sangat sulit dimusnahkan. KEMOTERAPI Sel-sel kanker sebenarnya memiliki sifat yang sangat menguntungkan apabila dimiliki oleh sel yang sehat. Kemoterapi biasanya memiliki presentasi kegagalan yang besar karena hanya bekerja spesifik untuk sel kanker tertentu. dan kepatuhan pasien terhadap program pengobatan. Namun. diare dan kehilangan berat badan. nausea. Dengan cara demikian hanya jaringan kanker saja yang memperoleh dosis sinar. Faktor kegagalan tersering adalah lambatnya pasien meminta pertolongan dokter sehingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. Terapi radiasi di daerah kepala dan leher menyebabkan inflamasi. gangguan pengecapan. Pemberian informasi mengenai penyakit serta metode pengobatan yang akan diterima di samping pemberian pengobatan yang bertujuan menghilangkan keluhan. dysfagi. kemampuan tentang mekanisme biologi yang menjamin kelangsungan hidupnya dan mencegah kematian selnya.

ifosamide Alkyl sulfonates: busulfan Ethylenamine: thiotepa. dan mematikan sel-sel kanker yang sudah metastase ke bagian lain tubuh. Obatobat kemoterapi bekerja dengan menghancurkan sel kanker dengan menghentikan pertumbuhan dan pembelahannya dengan cara mengintervensi salah satu siklus pertumbuhan selnya. Pada sel normal. Efek toksisitas berupa . digunakan untuk tumor pada vesica urinaria Nitrosureas: carmustine (BCNU). berperan dalam mencegah transkripsi dan translasi DNA dan RNA. obat kemoterapi terbagi dalam 2 kelas yaitu cell cycle specific yang secara bersifat toksik untuk proliferasi sel dan non cell cycle specific yang langsung membunuh sel sisa yang tidak membelah selama paparan obat CSS. Sel kanker akan terus tumbuh dan membelah secara aktif tanpa suatu siklus yang mengatur. digunakan untuk melanoma dan soft tissue sarcoma 1. Alkylating agets Menyebabkan kematian sel secara langsung. Tujuan kemoterapi adalah memperkecil ukuran tumor. memperlambat pertumbuhan tumor. Efek tosisitas terbesar yaitu berupa pansitopenia. mutasi dan perlambatan karsinogenesis. Sedangkan sel kanker tidak diatur dalam siklus tersebut. Secara umum. 1. Selain itu.Sel kanker berbeda dengan sel yang normal dalam hal pertumbuhan dan kematian sel. Vinca alkaloids Berperan dalam inhibisi pembentukan kumparan sehingga menyebabkan terhentinya fase metafase dan selanjutnya mengakibatkan kematian sel. Nitrogen mustard: cyclophsphamide. Hanya saja kerugiannya adalah kemoterapi membunuh sel kanker maupun sel yang sehat. sistitis hemoragik. pertumbuhan dan kematian sel diatur dalam suatu siklus sel yang disebut apoptosis. dan keluhan gastrointestinal. dapat melewati sawar darah otak sehingga digunakan untuk tumor otak Triazines: dacarbazin (DTIC).

Efek toksik yaitu nefrotoksik. Bila dilakukan intervensi terhadap ikatan ini. dapat menekan pertumbuhan tumor dengan intervensi terhadap kemampuan sel kanker untuk memperbaiki diri. dan neuropati perifer. Contoh sediaan yang ada: doxorubycin (adriamycin). Keuntungan dari obat kemoterapi yang bekerja pada siklus ini adalah dapat mencegah sel kanker bermutasi yang nantinya menyebabkan sel kanker resisten terhadap kemoterapi. Bagian ini seperti kunci yang hanya bisa dibuka atau diaktifkan dengan molekul pasangannya yang sesuai. Antibiotik Antibiotik antracycline berperan dalam menghentikan transkripsi dan translasi. Berbagai cara kerja obat kemoterapi: 1. Ketika diaktifkan. Inhibisi jalur transduksi sinyal Setiap sel baik sel normal maupun sel kanker mempunyai bagian tempat perlekatan reseptor molekul di bagian permukaannya.leukopeni dan stomatitis. alopesia. 1. Efek toksisitas berupa mukositis dan myelosupresi. methotrexate menghambat dyhidroxyfolat reductase. Antimetabolit Secara umum. 1. golongan ini bekerja dengan menghambat sistem enzim karena mempunyai fungsi yang mirip dengan subsrat fisiologis. 5-fluorouracil menghambat sintesis thymidylate. Golongan ini dapat digunakan secara primer pada kanker ovarium. TERAPI HORMONAL Tamoxifen . Platinum Terikat pada DNA sehingga mengganggu sintesis DNA dan RNA. Contoh sediaan yang ada: vincristine. metastasis dan angiogenesis. mukositis dan kardiotoksik. dan videsine. Golongan ini tidak bekerja secara spesifik untuk sel dan dapat mengakibatkan supresi sumsum tulang. daunorubicin. invasi. vinblastine. dan ara-c menghambat DNA polimerase. maka proses biokimiawi yang spesifik dengan reseptor tersebut akan diaktifkan. bleomycin 1. Sebagai contoh TGF-alpha dan reseptornya EGFR yang menyebabkan proliferasi sel yang sangat cepat.

Imunitas seluler menghancurkan sel dengan sel sitotoksik yang nantinya akan mengenali sel target. Dalam hal ini termasuk sel T. Megestrol Obat ini terikat pada reseptor progesteron sehingga nantinya akan mengganggu fungsi kompleks tersebut. Sistem imun yang dimaksud termasuk limfosit termasuk sel T. Efek samping berupa ruam kulit. Obat ini bekerja dengan mengggantikan estrogen pada reseptornya sehingga menginaktivasi kompleks estrogen. sel B. dan imunoterapi dengan vaksin tumor. Ada 4 jenis imunoterapi yaitu: imunoterapi non spesifik. vomit. nausea. serta menurunkan produksi androgen di testis dan adrenal. Obat ini dapat digunakan pada kanker endometrium. dan pada dosis rendah menghambat konversi androstenedione menjadi estrone (prekursor estrogen) IMUNOTERAPI Imunoterapi adalah terapi dengan mengaktifkan sistem pertahanan tubuh untuk secara aktif melawan sel kanker. Imunitas humoral yaitu antibodi yang menghancurkan sel dengan fagositosis. Obat ini digunakan pada kanker prostat yang telah bermetastasis Aminoglutethimide Disebut juga adrenalectomy medik. dan menstruasi yang ireguler.Adalah analog estrogen sintesis dengan aktivitas etrogenic yang minimal dan afinitas tinggi terhadap reseptor estrogen sitosolik. terapi antibodi. dan bergantung pada kemampuan sistem imun yang akan membedakan antara sel tumor dan sel normal. Leuprolide Adalah analog gonadotropin releasing hormone yag berfungsi menurunkan sekresi luteinizing hormone dan follicle stimlating hormone. imunoterapi adaptif. . Terapi ini sangat baik diberikan pada pasien kanker payudara. Pada dosis tinggi menurunkan konversi kolesterol menjadi pregmenolone di adrenal.

mempertahankan . Terapi ini dapat diberikan pada limfoma dan kanker payudara. dan gangguan metabolisme glukosa dihati. Terapi antibodi Antibodi ini mempunyai efek anti tumor dengan memblok molekul target. Imunoterapi non spesifik Interferon dengan efek anti tumor yaitu dengan imunomodulasi dan secara langsung bersifat anti proliferatif terhadap sel tumor. Metabolisme glukosa: Dibagi menjadi dua penyebab.1. Cairan Tubuh: Terjadi peningkatan cairan tubuh total. Tujuan utama dari terapi nutrisi pada kanker adalah menjamin intake. TNF). untuk dijadikan kalori. Respons Hormonal: Terjadi resistensi terhadap insulin. Pada pasien kanker terjadi beberapa kelainan metabolisme. Metabolisme protein: Pasien kanker mengalami muscle wasting karena dua cara yaitu penurunan pembentukan otot oleh protein dan katabolisme protein otot yang berlebih. di mana kakori dan karbohidrat sangat kurang yang menyebabkan cachexia dan akhirnya menyebabkan penurunan berat badan dan terganggunya beberapa protein penting yang berperan sebagai enzim. 1. IL-6. Metabolisme Lipid: Terjadi peningkatan lipolisis dan kegagalan proses mobilisasi dari depot lemak ke sirkulasi. intake oral dan status nutrisi. mencegah kehilangan berat badan. peningkatan kadar hormon tiroid (T3-T4) dan peningkatan kadar growth hormon. 1. radioterapi. Imunoterapi adoptif TERAPI NUTRISI Terdapat hubungan yang erat antara kanker. yaitu gangguan metabolisme glukosa tubuh – otot (berupa resistensi terhadap insulin). Selain itu. imun dan mekanik fungsional. mencegah atau meminimalkan malnutrisi. dan pembedahan bersama dengan malnutrisi akan semakin meningkatkan angka morbiditas dan mortalitas. (berupa peningkatan glukoneogenesis). Katabolisme protein ini melalui sitokin (IL-1. efek dari kemoterapi.

dan menormalkan massa sel tubuh. lebih minimal invasif dan resikonya lebih sedikit daripada parenteral. gastrostomi. 1. Terapi ini mungkin dibutuhkan pasien yang sistem pencernaannya tidak mampu lagi toleransi oleh karena nausea. selang nasogastrik (NGT). Oleh karena itu. enteral selalu merupakan pilihan utama untuk terapi nutrisi. Nutrisi parenteral Terapi ini merupakan pilihan apabila sistem pencernaan sudah tidak mampu mengabsobsi nutrisi secara adekuat ataupun terapi enteral yang diberikan tidak adekuat. 1. dan terapi medik yang diindikasikan untuk pasien tersebut. enteral maupun parenteral. Hubungan antara radioterapi dan terapi nutrisi yang diberikan tergantung pada lokasi tumor. jejunostomi. tipe radiasi yang digunakan. Keuntungan terapi ini adalah sistem pencernaan masih dapat berfungsi secara normal. Sebaiknya pemberian dilakukan melalui vena sentral kerena dapat diberikan cairan dengan osmolalitas tinggi dan dalam waktu lama (6 bulan – 1 tahun).cadangan protein yang adekuat. tipe dan lokasi tumor. status nutrisi. Hal ini dilakukan dengan memastikan tercukupinya nutrisi yang masuk dan memperbaiki metabolik yang abnormal secara oral. ada 3 tipe pasien kanker yang prlu diberikan nutrisi parenteral: Pasien malnutrisi yang memiliki kesempatan perubahan terhadap respon terapi Pasien yang tidak mamu menerima nutrisi enteral yang adekuat karena malnutrisi yang disebabkan pengobatan kanker sebelumnya Pasien yang telah menerima nutrisi yang adekuat yang selanjutnya akan menerima terapi gabungan seperti kemoterapi yang dikombinasikan dengan radioterapi atau pembedahan di mana pada keadaan ini nutrisi yang optimal akan sangat diperlukan Dapat melalui vena sentra atau perifer. muntah. . Nutrisi enteral Dapat diberikan secara per oral. ukuran lapangan radiasi. status pasien dan dosis selama durasi terapi. obstruksi atau malabsorbsi. Tipe nutrisi yang akan diberikan tergantung dari keadaan umum. Menurut Copeland.

Sejumlah bahan-bahan ion lain. Komponen inorganik tulang terdiri dari hidroksiapatit (Ca10(PO4)6(OH)2. Tulang-tulang panjang dan vertebra bertambah volumenya oleh kombinasi dari dua proses ini. kalsium dan fluoride juga dijumpai dalam tulang dan berperan penting dalam struktur serta metabolisme tulang.1 1.1 Proses remodeling tulang mulai pada periode fetal. dan berlanjut seumur hidup. Mineral ini awalnya tersimpan dalam matriks organik sebagai garam kalsium fosfat dan selanjutnya berubah menjadi kristal-kristal apatit. magnesium. Pada orang dewasa remodeling kortikal tulang menurun sekitar 5% pertahunya.Fraktur Terbuka. meningkat selama janin. fase lambat berkurangnya tulang trabekular dimulai sekitar 510 tahun lebih awal daripada berkurangnya tulang kortikal dan lebih besar daripada tulang kortikal. sodium.1 Metabolisme tulang hidup tidak pernah berhenti. Sel-sel yang menghasilkan matriks tulang disebut osteoblast. Peningkatan hilangnya tulang trabekular adalah sekitar 4% – 8% . Komponen organik terutama terdiri dari matriks kolagen dan glikoprotein nonkolagen. sekitar 95% volume keseluruhan. namun dalam tulang orang dewasa. fosfoprotein. Fase lambat berkurangnya tulang kortikal (0. Wanita kehilangan sekitar 35%-40% tulang kortikalnya dan 55%-60% dari tulang trabekularnya. proteolipid serta mukopolisakarida. Faktor-faktor yang mengendalikan pembentukan tulang tidak sepenuhnya dimengerti. Kandungan mineral disimpan baik dalam bagian kortikal maupun trabekular tulang.3 %-0. Rata-rata remodeling tulang kortikal selama 2 tahun pertama kehidupan mencapai 50% pada tulang-tulang tertentu.5% per tahun) dimulai pada wanita maupun pria di usia 40 tahun dan meningkat seiring pertambahan usia sehingga melambat pada usia tua. Kolagen tipe I merupakan struktur protein terbanyak dalam osteoid. Pembentukan Tulang dan Remodelling Tulang normal terbentuk oleh osifikasi intramembranosa dari mesenkim osteoblas atau oleh osifikasi endokondral. Pada laki-laki maupun wanita. seperti karbonat. dimana laki-laki kehilangan sekitar dua-pertiga dari jumlah ini sepanjang hidupnya. Penanganan Posted on 16 March 2011 by ArtikelBedah Tulang adalah materi komposit yang terdiri dari komponen organik dan inorganik. yang ketika bergabung bersama-sama disebut sebagai osteoid. Berkurangnya matriks tulang trabekular memiliki pola yang sedikit berbeda. kedua proses ini selalu berpasangan sehingga pembentukan tulang sebanding dengan resorpsi tulang. Berkurangnya matriks tulang dimulai pada usia 40 tahun.1 2. secara konstan tulang mengalami remodeling dan memperbaharui matriksnya dan mineral sesuai dengan stres mekanik yang dialaminya.

pada arus mudik dan arus balik hari raya idulfitri tahun ini banyak terjadi kecelakaan lalu lintas yang sangat banyak yang sebagian korbannya mengalami fraktur. kulit dan struktur neovaskuler dengan kontaminasi yang hebat.4) Tipe I Luka kecil kurang dan 1 cm. Obati sebagai suatu kegawatan 1. Sedangkan pada Usila prevalensi cenderung lebih banyak terjadi pada wanita berhubungan dengan adanya osteoporosis yang terkait dengan perubahan hormon. tidak terdapat tandatanda trauma yang hebat pada jaringan lunak. mungkin karena gejalanya mirip dengan orang yang terkilir. (smeltzer S.1 Fraktur adalah terputusnya kontinuitas tulang dan ditentukan sesuai jenis dan luasnya. (3) Fraktur lebih sering terjadi pada orang laki laki daripada perempuan dengan umur dibawah 45 tahun dan sering berhubungan dengan olahraga.(2) Klasifikasi patah tulang terbuka: menurut Gustilo(3.Roux G & Lockhart R. tipe IIIC : disertai cedera arteri yang memerlukan repair segera Penanggulangan fraktur terbuka(4): 0. Berikan antibiotik dalam ruang gawat darurat. Dibagi dalam 3 sub tipe: 1. Terdapat kerusakan yang sedang dan jaringan Tipe III Terdapat kerusakan yang hebat pada jaringan lunak termasuk otot.2001) Fraktur adalah setiap retak atau patah pada tulang yang utuh. terdapat sedikit kerusakan jaringan.C & Bare B.pertahun. di kamar operasi dan setelah operasi 3. Evaluasi awal dan diagnosis kelainan yang mungkin akan menjadi penyebab kematian 2. Banyak pula kejadian alam yang tidak terduga yang banyak menyebabkan fraktur. oblik pendek atau komunitif Tipe II Laserasi kulit melebihi 1 cm tetapi tidak terdapat kerusakan jaringan yang hebat atau avulsi kulit. tulang tidak dapat do cover soft tissue 3. pekerjaan atau kecelakaan. Segera lakukan debridement dan irigasi yang baik . tipe IIIB : disertai kerusakan dan kehilangan janingan lunak.2001 ) Fraktur atau patah tulang adalah masalah yang akhir-akhir ini sangat banyak menyita perhatian masyarakat.G. tranversal. ( reeves C.J. Fraktur yang terjadi biasanya bersifat simpel. Sering kali untuk penanganan fraktur ini tidak tepat mungkin dikarenakan kurangnya informasi yang tersedia contohnya ada seorang yang mengalami fraktur. tipe IIIA : jaringan lunak cukup menutup tulang yang patah 2. tetapi karena kurangnya informasi untuk menanganinya Ia pergi ke dukun pijat.

Yang terbaik adalah golongan sefalosforin. Eksisi jaringan yang mati dan disangka mati 3. Ulangi debridemen 24-72 jam berikutnya 5.(4) Sindrom Kompartemen Posted on 4 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Sindroma kompartemen adalah suatu kondisi dimana terjadi peningkatan tekanan intertisial di dalam ruangan yang terbatas. Golongan sefalosforin golongan ketiga dipertimbangkan di sini. seperti tobramicin atau gentamicin. Penutupan kulit 5. Pembersihan luka 2. Rehabilitasi anggota gerak yang terkena Tahap pengobatan patah tulang terbuka(4) : 1. Biarkan luka terbuka antara 5-7 hari 7. Pengobatan patah tulang dan penentuan jenis traksi 4. diberikan tambahan berupa golongan aminoglikosida. Sedangkan pada fraktur yang dicurigai terkontaminasi kuman clostridia. seperti pasir yang melekat pada jaringan lunak. saraf. otot. Biasanya dipakai sefalosforin golongan pertama. Pada fraktur terbuka Gustilo tape III. Lakukan bone graft autogenous secepatnya 8. (4) Sebelum dilakukan debridement. diberikan penicillin. diberikan antibiotik profilaks yang dilakukan di ruangan emergency. cedera pembuluh darah. sedangkan debridement pada kulit dilakukan hingga timbul perdarahan. Stabilisasi fraktur 6. Debridement pada tendon mempertimbangkan kontraktilitas tendon. Dilakukan penilaian pada sekitar jaringan sekitar tulang. tendon. Pencegahan tetanus Prinsip debridement adalah untuk membersihkan kontaminasi yang terdapat di sekitar fraktur dengan melakukan pengangkatan terhadap jaringan yang non viabel dan material asing. Debridement jaringan otot dipertimbangkan jika otot terkontaminasi berat dan kehilangan kontraktilitas. Pada fraktur terbuka grade IIIb dan IIIc dilakukan serial debridement yang diulang dalarn selang waktu 24-72 jam untuk tercapainya debridement definitive. Pemberian antibiotik 6. yaitu di dalam kompartemen osteofasial .4.

Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. otot ekstensor carpi radialis brevis. kompartemen dibagi menjadi 3 bagian yaitu : (9. Penyebab umum terjadinya sindroma kompartemen akut adalah fraktur. (4. paresis. (6) Pada regio brachium. Kompartemen adalah merupakan daerah tertutup yang dibatasi oleh tulang. Kompartemen volar : otot flexor pergelangan tangan dan jari tangan. parestesia. perfusi darah ke jaringan akan berkurang dan otot di dalam kompartemen akan menjadi iskemik. 2. saraf dan pembuluh darah. trauma jaringan lunak. Mobile wad : otot ekstensor carpi radialis longus. Tanda klinis yang umum adalah nyeri. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan. ekstremitas bawah distal anterior adalah yang paling banyak dipelajari untuk sindroma kompartemen. sindroma kompartemen lebih sering didiagnosa pada pria daripada wanita. interosseus membran dan fascia yang melibatkan jaringan otot. Ketika tekanan intrakompartemen meningkat. disertai denyut nadi yang hilang. dimana pria lebih sering mengalami luka trauma.2. nervus interosseous posterior. 14% pasien dengan sindroma kompartemen anterior. McQueen memeriksa 164 pasien yang didiagnosis sindroma kompartemen. Pada regio antebrachium. (1) INSIDEN Di Amerika. Dianggap sebagai yang kedua paling sering untuk trauma sekitar 2-12%. otot brachioradialis. Sindroma kompartemen ditemukan 1-9% fraktur pada kaki.3) Sindroma kompartemen dapat diklasifikasikan menjadi akut dan kronik. saraf dan pembuluh darah. nervus interosseous posterior.yang tertutup. 3. Kompartemen dorsal : otot ekstensor pergelangan tangan dan jari tangan.10) 1.10) . Pada regio wrist joint. Dari penelitian McQueen (2000). sekelompok pasien dengan nyeri kaki. tapi hal ini memiliki bias.5) ANATOMI Fascia memisahkan serabut otot dalam satu kelompok. (1. dan luka bakar. nervus ulnar dan nervus median. nervus ulnar dan nervus median. Ruangan tersebut berisi otot. kompartemen dibagi menjadi 2 bagian yaitu : (9. kompartemen dibagi menjadi 6 bagian yaitu : (9. kerusakan arteri. 69% berhubungan dengan fraktur dan sebagian adalah fraktur tibia.10) 1. Menurut Qvarfordt. Sedangkan sindroma kompartemen kronik dapat disebabkan oleh aktivitas yang berulang misalnya lari. tergantung dari penyebab peningkatan tekanan kompartemen dan lamanya gejala. 2.

 Hipertrofi otot. 5. Hanya dalam beberapa jam.10) 1. otot ekstensor indicis. 4. Kompartemen anterior : otot tibialis anterior dan ekstensor ibu jari kaki. Kompartemen II : otot ekstensor carpi radialis brevis. Kompartemen I : otot abduktor pollicis longus dan otot ekstensor pollicis brevis. kompartemen dibagi menjadi 4 bagian yaitu : (9. Kompartemen posterior profunda : otot tibialis posterior dan flexor ibu jari kaki. Peningkatan tekanan kapiler. nervus sural. lebih dari 30 mmHg. Kompartemen III : otot ekstensor pollicis longus. 4. 3. penurunan aliran darah kapiler dan nekrosis jaringan lokal akibat hipoksia. Kompartemen posterior superfisial : otot gastrocnemius dan soleus. (1) Ketika tekanan dalam kompartemen melebihi tekanan darah dalam kapiler dan menyebabkan kapiler kolaps. nervus peroneal superfisial. trauma langsung. akibat latihan atau adanya obstruksi vena. Adapun penyebab terjadinya peningkatan tekanan intrakompartemen adalah peningkatan volume cairan dalam kompartemen atau penurunan volume kompartemen. sel-sel yang tidak . otot ekstensor carpi radialis longus. Kompartemen V : otot ekstensor digiti minimi. (9) Peningkatan volume cairan dalam kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Peningkatan permeabilitas kapiler. Kompartemen VI : otot ekstensor carpi ulnaris. akibat syok. PATOGENESIS Perkembangan sindroma kompartemen tergantung tidak hanya pada tekanan intrakompartemen tapi juga tekanan sistemik darah. nutrisi tidak dapat mengalir keluar ke sel-sel dan hasil metabolisme tidak dapat dikeluarkan. Patofisiologi sindroma kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan. Penurunan volume kompartemen dapat disebabkan oleh : (9) Balutan yang terlalu ketat. Kompartemen IV : otot ekstensor digitorum communis. nervus peroneal profunda. 3. 6. ETIOLOGI Penyebab terjadinya sindroma kompartemen adalah tekanan di dalam kompartemen yang terlalu tinggi. Kompartemen lateral : otot peroneus longus dan brevis. Infus yang infiltrasi. 2. nervus tibia.1. 2. Pada regio cruris. Pendarahan. luka bakar.

Terjadinya hipoksia menyebabkan sel-sel akan melepaskan substansi vasoaktif (misal : histamin. Paralisis : biasanya diawali dengan ketidakmampuan untuk menggerakkan sendi. Pembengkakan yang terus bertambah menyebabkan tekanan meningkat. merupakan tanda yang lambat diketahui.13) Aliran darah yang melewati kapiler akan berhenti. warna kulit biasanya pucat. (5) DIAGNOSIS Sindroma kompartemen dapat didiagnosis berdasarkan pengetahuan tentang faktor resiko. 2. yaitu : (17) 1. Pallor (pucat) : kulit terasa dingin jika di palpasi.memperoleh makanan akan mengalami kerusakan. Teknik injeksi. serotonin) yang meningkatkan permeabilitas endotel. Pengukuran tekanan kompartemen adalah salah satu tambahan dalam membantu menegakkan diagnosis.16) Gejala klinis yang umum ditemukan pada sindroma kompartemen meliputi 5 P. Jarum ukuran 18 dihubungkan dengan spoit 20 cc melalui saluran salin dan udara. 5. Parestesia : biasanya memberikan gejala rasa panas dan gatal pada daerah lesi. Pulselesness (berkurang atau hilangnya denyut nadi) : akibat adanya gangguan perfusi arterial. Dalam kapiler-kapiler terjadi kehilangan cairan sehingga terjadi peningkatan tekanan jaringan dan memperberat kerusakan disekitar jaringan dan jaringan otot mengalami nekrosis. Pain (nyeri) : nyeri pada jari tangan atau jari kaki pada saat peregangan pasif pada otot-otot yang terkena. kemudian sel akan berhenti melepaskan zat-zat kimia sehingga menyebabkan terjadi pembengkakan lebih lanjut. Dalam keadaan ini penghantaran oksigen juga akan terhenti.16) Prosedur pengukuran tekanan kompartemen. penggunaan bebat. (12. Pengukuran tekanan kompartemen dapat dilakukan dengan menggunakan teknik injeksi atau wick kateter. Setelah jarum disuntikkan ke dalam kompartemen. Saluran ini kemudian dihubungkan dengan manometer air raksa standar. (15. antara lain : (19) a. (15. ketika ada trauma langsung. 4. 3. keluhan subjektif dan adanya suatu tanda-tanda fisik dan gejala klinis. tekanan udara dalam spoit akan meningkat . Biasanya pengukuran tekanan kompartemen dilakukan pada pasien dengan penurunan kesadaran yang dari pemeriksaan fisik tidak memberi hasil yang memuaskan. abu-abu atau keputihan. Pertama-tama sel akan mengalami pembengkakan. Adapun faktor resiko pada sindroma kompartemen meliputi fraktur yang berat dan trauma pada jaringan lunak.

Kateter dan tabungnya diisi oleh three-way yang dihubungkan dengan transducer. Fasciotomi adalah pengobatan operatif pada sindroma kompartemen dengan stabilisasi fraktur dan perbaikan pembuluh darah. untuk mempertahankan ketinggian kompartemen yang minimal. biasanya 5 hari kemudian. kemudian jarumnya ditarik dan kateter dibalut ke kulit. kalau terdapat nekrosis otot. Ujung kateter harus dapat menghentikan suatu meniskus air sehingga dapat dipastikan dan diketahui bahwa dalam jaringan tersebut dilewati suatu trocar besar. Teknik Wick kateter. Keberhasilan dekompresi untuk perbaikan perfusi adalah 6 jam. FASCIOTOMI PADA REGIO CRURIS Ada 3 pendekatan fasciotomi untuk kompartemen regio cruris : fibulektomy. Terapi pembedahan / operatif. gips harus dibuka dan pembalut kontriksi dilepas. • Pemberian mannitol. Sangat perlu untuk memastikan bahwa tidak ada gelembung udara dalam sistem tersebut karena memberi hasil yang rendah atau mengaburkan pengukuran. (11) Terapi untuk sindroma kompartemen akut maupun kronik biasanya adalah operasi. b. • Pada kasus penurunan volume kompartemen. atau skin graft mungkin diperlukan untuk menutup luka ini. (11) • Menempatkan kaki setinggi jantung. luka dapat di jahit (tanpa regangan ). Insisi panjang dibuat pada fascia untuk menghilangkan tekanan yang meningkat di dalamnya. • Mengoreksi hipoperfusi dengan cara kristaloid dan produk darah. fasciotomi insisi tunggal perifibular. Kemudian tekanan dalam kompartemen dapat dibaca pada manometer air raksa. Terapi medikal / non bedah. TERAPI Penanganan sindroma kompartemen meliputi : 1. vasodilator atau obat golongan penghambat simpatetik. Tekanan intrakompartemen melebihi 30 mmHg. dapat dilakukan debridemen. Ada tanda-tanda klinis dari sindroma kompartemen. elevasi dihindari karena dapat menurunkan aliran darah dan akan lebih memperberat iskemia. 2. Fibulektomi adalah prosedur . kalau jaringan sehat.20) Adapun indikasi untuk melakukan fasciotomi adalah : (21) 1.sehingga meniskus salin-udara tampak bergerak. Wick kateter dan sarung plastiknya dihubungkan ke transducer dan recorder. 2. Luka tersebut dibiarkan terbuka (ditutup dengan pembalut steril) dan ditutup pada operasi kedua.(8. dan fasciotomi insisi ganda.

Tekanan kompartemen dapat diukur selama operasi untuk mengkonfirmasi dekompresi. dan jika ada. setengah antara fibula dan caput tibia. (1. Kulit dibuka pada bagian anterior dan jangan sampai melukai nervus peroneal superficial. Insisi tunggal dapat digunakan untuk jaringan lunak pada ektremitas. Dibuat insisi tranversal untuk mengidentifikasi septum antara kompartemen posterior profunda dan superficial. Kemudian diidentifikasi fascia otot tibialis posterior ke fibula dan dilakukan inisisi secara longitudinal. Insisi kedua dibuat secara longiotudinal 1 cm dibelakang garis posterior tibia.19) Fasciotomi insisi ganda (Mubarak dan Hargens) : Insisi sepanjang 20-25 cm dibuat pada kompartemen anterior. dan Fowler) : Dibuat insisi lateral. Insisi kulit dimulai dari proksimal ke fossa antecubiti sampai ke palmar pada daerah tunnel carpal. longitudinal pada garis fibula. Setelah kompartemen posterior dibuka. termasuk indikasi pada sindrom kompartemen akut. Diseksi subkutaneus digunakan untuk mengekspos fascia kompartemen. Teknik insisi ganda lebih aman dan efektif.(1. Dibuat fasciotomy longitudinal pada kompartemen anterior dan lateral. Batas antara kompartemen superficial dan lateral dan interval ini diperluas ke atas dengan memotong soleus dari fibula. Otot dan pembuluh darah peroneal ditarik ke belakang. sepanjang mulai dari distal caput fibula sampai 3-4 cm proksimal malleolus lateralis. Vena dan nervus saphenus ditarik ke anterior. Dibuat insisi lain pada otot fleksor digitorum longus dan dibebaskan seluruh kompartemen posterior profunda. Insisi kulit mulai . Rorabeck. Kemudian dilakukan fasciotomi pada kompartemen lateral ke arah proksimal dan distal pada garis tubulus fibula. Kemudian dibuka fascia gastrocsoleus sepanjang kompartemen. Jika terjadi peningkatan tekanan pada kompartemen ini.19) FASCIOTOMI PADA REGIO ANTEBRACHIUM Pendekatan volar (Henry) Dekompresi kompartemen fleksor volar profunda dan superficial dapat dilakukan dengan insisi tunggal. Tidak ada penggunaan torniket. (1. identifikasi kompartemen otot tibialis posterior.19) Fasciotomi insisi tunggal (davey. Insisi tranversal dibuat pada septum intermuskular lateral dan identifikasi nervus peroneal superficial pada bagian posterior septum. Buka kompartemen anterior kearah proksimal dan distal pada garis tibialis anterior.radikan dan jarang dilakukan. segera dibuka. Digunakan diseksi subkutaneus yang luas untuk mengidentifikasi fascia. Berikutnya kulit dibuka ke bagian posterior dan dilakukan fasciotomi kompartemen posterior superficial.

harus diputuskan apakah perlu dilakukan fasciotomi dorsal (ekstensor). dilanjutkan ke palmar. fasciotomi harus dilakukan dengan posisi lengan bawah pronasi. Batas antara ekstensor carpi radialis brevis dan ekstensor digitorum komunis diidentifikasi kemudian dilakukan fasciotomi.23) . pronatus quadratus. Kemudian dicari batas antara fleksor carpi ulnaris dan fleksor digitorum sublimis. Fascia superficial pada fleksor carpi ulnaris diinsisi ke atas sampai ke aponeurosis siku dan ke carpal tunnel ke arah distal.19) Pendekatan Volar Ulnar Pendekatan volar ulnar dilakukan dengan cara yang sama dengan pendekatan Henry. (22. Jika terjadi peningktan tekanan pada kompartemen dorsal yang terus meningkat. keduanya kemudian ditarik ke arah radial. terus ke bawah melewati garis ulnar lengan bawah.(1. dan sampai ke carpal tunnel sepanjang lipat thenar.19) Pendekatan Dorsal Setelah kompartemen superficial dan fleksor profunda lengan bawah didekompresi.(1. fatigue fraktur dan shin splints. Fascia pada kompartemen fleksor profunda kemudian diinsisi. mulai pada titik 1 atau 2 cm di atas siku kearah bawah sampai di pergelangan. Pada dasar fleksor digitorum sublimis terdapat arteri dan nervus ulnaris. bersebelahan dengan siku kemudian ke sisi radial tangan dan diperpanjang kea rah distal sepenjang brachioradialis.(1. Hal ini lebih baik ditentukan dengan pengukuran tekanan kompartemen intraoperatif setelah dilakukan fasciotomi kompartemen fleksor. melewati lipat siku. Insisi lurus dari epikondilus lateral sampai garis tengah pergelangan. Lengan disupinasikan dan insisi mulai dari medial bagian atas tendon bisep.dari medial ke tendon bicep. Karena sindrom kompartemen biasanya melibatkan kompartemen fleksor profunda. Kemudian kompartemen fleksor superficial diinsisi. Namun memberikan gejala yang sama dengan sindroma kompartemen.19) DIAGNOSIS BANDING Diferensial diagnosis dari sindroma kompartemen meliputi tendinitis. Keadaan ini dihubungkan berdasarkan nyeri pada tungkai bawah akibat latihan. yang harus dicari dan dilindungi.(1. kemudian fleksor carpi radialis dan arteri radialis ditarik ke sisi ulnar yang akan mengekspos fleksor digitorum profundus fleksor pollicis longus.19) Kemudian nervus radialis diidentifikasi dibawah brachioradialis. dan pronatus teres. harus dilakukan dekompresi fascia disekitar otot tersebut untuk memastikan bahwa dekompresi yang adekuat telah dilakukan.

Walaupun fasciotomi dilakukan dengan cepat dan awal. sepsis.24) • Kegagalan dalam mengurangi tekanan intrakompartemen dapat menyebabkan nekrosis jaringan. • Komplikasi sistemik yang dapat timbul dari sindroma kompartemen meliputi gagal ginjal akut. Pada fatigue fraktur. selama perfusi kapiler masih kurang dan menyebabkan hipoksia pada jaringan tersebut. hampir 20% pasien mengalami defisit motorik dan sensorik yang persisten. Salah satunya adalah fiksasi eksterna yang merupakan teknologi baru yang digunakan untuk menstabilkan patah tulang atau fraktur dengan menggunakan pin yang dihubungkan dengan bars atau frame yang dapat dilihat diluar tubuh. (22. • Infeksi. nyeri sering diakibatkan oleh regangan pada tendo. Teknik ini pertama kali dilakukan oleh Strader seorang dokter hewan kemudian digunakan untuk manusia lebih dari 5 dekade yang lalu oleh Roger . (11) Fiksasi Eksterna. • Hipestesia dan nyeri. daerah tulang yang diserang meluas dari satu sisi tulang ke tulang yang lain. Pada shin splints. nyeri biasanya hanya pada puncak belakang tibia medial.Gejala pada tendinitis biasanya muncul setelah latihan. Toleransi otot untuk terjadinya iskemia adalah 4 jam. external Fixation Posted on 6 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Dalam penanganan pada seorang pasien yang mengalami fraktur terdapat beberapa cara yang digunakan tergantung dari bagaimana bentuk fraktur yang terjadi. sering pada pertemuan setengah dan sepertiga distal tibia. • Kontraktur volkmann adalah deformitas pada tungkai dan lengan yang merupakan kelanjutan dari sindroma kompartemen akut yang tidak mendapat terapi selama lebih dari beberapa minggu atau bulan. dan Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS) yang fatal jika terjadi sepsis kegagalan organ secara multisistem. Kerusakan irreversibel terjadi bila lebih dari 8 jam. PROGNOSIS Sindroma kompartemen akut cenderung memiliki hasil akhir yang jelek.23) KOMPLIKASI (21. Jika diagnosa terlambat. dapat menyebabkan trauma saraf dan hilangnya fungsi otot.

Pinless external fixators .3. (2.4. bilateral frame. INDIKASI (4. yang dimaksud dengan saving life atau menyelamatkan hidup adalah dengan adanya stabilisasi yang cepat maka dapat mengurangi resiko terjadinya . kemudian pin-pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan rangka luar atau eksternal frame atau rigid bars yang berfungsi untuk menstabilisasikan fraktur. kompresi oleh fiksasi eksterna dapat menstabilisasikan pelvis. mengurangi perdarahan.DEFINISI Fiksasi eksterna adalah alat yang diletakkan diluar kulit untuk menstabilisasikan fragmen tulang dengan memasukkan dua atau tiga pin metal perkutaneus menembus tulang pada bagian proksimal dan distal dari tempat fraktur dan pin tersebut dihubungkan satu sama lain dengan menggunakan eksternal bars. TIPE FIKSASI EKSTERNA Terdapat beberapa tipe fiksasi eksterna yaitu : (4) Pin fixators : unilateral. Pada pelvis. V-shaped dan triangular. tujuan utama desain dari pinless fixator adalah untuk menghindari tembusnya pin kedalam kanalis medularis. Mefisto. merupakan teknik fiksasi eksterna yang baru diperkenalkan dan dirancang untuk limb lengthening dan bone transport.(1.7) Terdapat indikasi absolut untuk penatalaksanan fiksasi baik internal maupun eksternal pada fraktur yang terbagi menjadi dua bagian utama yaitu : 1. Alat ini dapat digunakan sebagai temporary treatment untuk trauma muskuloskeletal atau sebagai definitive treatment berdasarkan lokasi dan tipe trauma yang terjadi pada tulang dan jaringan lunak. Dinamakan hybrid karena terdiri dari wire fixation (3/4 ring fixator) dengan pin fixator (fiksasi unilateral pada bagian diafisis). Teknik ini terutama atau kebanyakan digunakan untuk fraktur pada tulang tibia. sebagai penatalaksanaan resusitasi awal dan sebagai definitive treatment pada beberapa trauma .5. Saving life. tetapi juga dapat dilakukan pada tulang femur. adalah tipe fiksasi eksternal yang digunakan untuk fraktur tertutup pada sendi.6) Prinsip dasar dari teknik ini adalah dengan menggunakan pin yang diletakkan pada bagian proksimal dan distal terhadap daerah atau zona trauma. humerus dan pelvis. Ring (Wire fixator) Hybrid fixators (wire and pin).5) Fiksasi eksterna terutama digunakan ketika terdapat luka dan trauma pada jaringan lunak yang merupakan kontraindikasi langsung untuk dilakukan pembedahan terhadap fraktur.

 Sangat berguna untuk menstabilkan fraktur terbuka. Fraktur Tertutup Pada fraktur tertutup. fiksasi eksterna dapat menjadi indikasi utama untuk menstabilisasi multiple fractures. 2. KEUNTUNGAN FIKSASI EKSTERNA(1. Saving Limb. dan vaskularisasi tulang dapat berjalan dengan baik.4. Tujuan ini dapat dilaksanakan dengan cara ORIF atau pada simpler fractures dengan cara kombinasi lag-screw fixation dan hybrid fixator. Kekakuan pada fiksasi dapat diatur tanpa prosedur operasi Mengurangi resiko terjadinya infeksi. netralisasi dan distraksi dapat dilakukan dengan fiksasi eksterna sesuai . meskipun terdapat polytrauma atau tidak. Mobilisasi dapat cepat dilakukan oleh pasien. Indikasi Khusus. khususnya pada fraktur terbuka tipe III B dan C. kecuali pada polytrauma yang berat.kematian. fiksasi eksterna jarang dilakukan. Kompresi. fiksasi eksterna tetap merupakan indikasi terapi khususnya pada ekstremitas bawah atau pada kasus dengan fraktur terbuka.8) Mengurangi kerusakan vaskuler pada tulang Mengurangi gangguan pada lapisan jaringan lunak. Sedangkan indikasi pada fiksasi eksterna yaitu : Fraktur Terbuka Fiksasi eksterna merupakan satu-satunya kemungkinan yang digunakan untuk menstabilkan tulang pada fraktur terbuka. Cukup aman untuk digunakan pada kasus dengan infeksi pada tulang. stabilisasi pada fraktur diafisis merupakan suatu bagian penatalaksanan darurat terutama pada fraktur dengan trauma jaringan lunak dimana dengan stabilisasi dapat mengurangi kerusakan yang lebih lanjut pada jaringan lunak. Dengan fiksasi eksterna maka dapat menghindari bertambahnya kerusakan pada jaringan lunak. atau terdapat luka memar yang berat pada fraktur tertutup. Fraktur pada Anak-anak Pada anak-anak.articular fractures/ joint bridging Rekonstruksi sendi yang tepat dan fiksasi yang stabil dengan kompresi interfragmen yang dapat mengurangi nyeri pada pergerakan bebas merupakan terapi utama untuk articular fractures. Polytrauma Pada polytrauma yang berat. KEUNTUNGAN DAN KERUGIAN A. dan bagian tubuh dapat digerakkan dan berpindah posisi tanpa adanya perasaan takut akan terjadi pergeseran pada tulang.

9) 1. Dan untuk mencapai sasaran yang tepat maka kita bisa menggunakan ukuran atau dibantu dengan intraoperative x-ray. B. • Jika pin yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks maka kemungkinan pin yang digunakan agak pendek atau pin yang dimasukkan menembus bagian lain. One-side (Cantilever system). yaitu masing-masing pin dimasukkan melalui kulit dan menembus fragmen tulang kemudian keluar menembus kulit pada sisi sebelahnya. Alat-alat pada fiksasi eksterna sangat mahal. Terdapat komplikasi pin-track pada penggunaan fiksasi eksterna yang lama. Secara mekanis pemasangan pin dan rangka fiksasi sulit dilakukan dan mudah terjadi infeksi jika teknik pemasangannya tidak benar.10) A. TEKNIK PEMASANGAN (4. METODE DAN TEKNIK PEMASANGAN Metode Terdapat dua metode yang pada umumnya digunakan untuk meletakkan pin yang digunakan pada fiksasi eksterna yaitu : (4.4.dengan bentuk fraktur. pembuluh darah dan tendo. Through-and-through. yaitu pin dimasukkan melewati fragmen tulang tetapi tidak sampai menembus sampai pada sisi sebelah dan menonjol hanya pada salah satu sisi tubuh. Rangka fiksasi dapat terdiri dari beberapa rangkaian sehingga pasien merasa tidak nyaman dan dengan alasan estetika. 2. Teknik pin insertion Sebelum dilakukan fiksasi.5. Dan dari .7.8) Pin dan wires dapat menembus jaringan lunak Membatasi pergerakan sendi. maka pin tersebut harus mencapai korteks pada bagian ujungnya tetapi tidak sampai menembus terlalu jauh. berikan tanda silang pada tempat atau daerah “safe Zone” sebagai tempat untuk memasukkan pin dan meminimalkan resiko trauma pada sistem saraf. Diafisis • Untuk pemasangan pin pada bagian diafisis sangat penting bagi kita untuk menghindari terjadinya kerusakan pada tulang akibat rasa panas yang ditimbulkan pada saat memasukkan pin atau schanz screws. • Untuk memasukkan pin atau schanz screws secara tepat. KERUGIAN FIKSASI EKSTERNA (1. 1.

dimana perawatan pin-site baik tanpa tanda-tanda infeksi.5. Tampak pada tulang fibula juga difiksasi untuk menjaga stabilisasi.7) Perawatan Pin-track. Tampak gambaran ilustrasi penatalaksanaan „fixator first‟ untuk complex open fracture.4. Metafisis Untuk pemasangan pada bagian metafisis terdapat hal-hal penting yang harus diperhatikan pada saat akan memasukkan pin atau schanz screw yaitu : • Tidak membuat trauma pada pembuluh darah dan nadi. PERAWATAN POST OPERATIVE (1. • Menghindari fracture lines.8) Terdapat beberapa potensi komplikasi dengan sepsis yang pada umumnya terjadi yaitu : .gambaran x-ray kontrol akan tampak „empty hole‟ pada bagian ujung korteks yang berarti skrup yang dimasukkan tidak mencapai ujung korteks. b. 2. • Menggunakan self-drilling screws pada tulang metafisis. Pin site dibersihkan tiap hari dengan menggunakan cairan hydrogen peroxide atau sabun antibakteri atau dengan larutan betadine. maka pin pada kaki dapat di pertahankan lebih lama sampai tumit dapat stabil kembali. KOMPLIKASI (1. Hubungkan pin pada rangka atau bar yang memiliki dua pengait untuk mereposisi. Kemudian fiksasi eksterna dapat dilepaskan setelah 6-8 minggu dengan mempertimbangkan fracture healing. Pada 4-6 minggu pertama hanya diberikan latihan keseimbangan berat badan. pin dipasang berdasarkan kondisi jaringan lunak. e. d. Frame construction a. B. kedua bars dihubungkan dengan tube ketiga dan dilakukan tubeto-tube clamps. • Tidak meletakkan pin pada sendi.4. Timing of procedure Intramedullary nailing atau pemasangan plat atau fiksasi interna dipertimbangkan aman jika dilaksanakan dalam dua minggu pertama setelah fiksasi eksterna. c. Pasien dilatih tiap 2-4 minggu sampai penyembuhan fraktur. Pin site dijaga agar tidak terjadi infeksi dan semua hubungan fiksator di cek untuk memastikan tetap saling berhubungan. Pada pasien dengan trauma pada tumit yang tidak stabil. Pada setiap fragment tulang. Setelah direposisi.

Pin Tract Infection. trombosis. maka hal ini merupakan komplikasi yang pada umumnya paling banyak terjadi sekitar 30 %. Refraktur. Dan gejala iritasi akibat pengosongan yang tidak sempurna saat berkemih atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada buli-buli sehingga sering berkontraksi sebelum penuh. Nervus radialis pada bagian distal tangan dan pada bagian proksimal dari telapak tangan. 24 Pada pembesaran prostat tejadi rasio peningkatan komponen stroma terhadap epitel. Hiperthropy Prostat Jinak. Kemungkinan besar dapat terjadi pada saat mengeluarkan pin. dan aneurysma sering ditemukan. Benign Prostat Hiperthropy Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Pembesaran Prostat Jinak (PPJ) kebanyakan dialami pada dekade ke-5 kehidupan pria dan dapat menyebabkan gangguan yang sangat berarti bagi kualitas hidup penderitanya. Inilah yang menyebabkan tidak adanya korelasi antara besar prostat dan derajat obstruksi. Telah didemonstrasikan secara histopatologi bahwa evidens kejadian PPJ ditemukan pada 50 % pria setelah berumur 50 tahun. Dimulai dari proses radang yang berasal dari luka sampai terjadi infeksi superfisial yang dapat menyebabkan terjadinya osteomyelitis hingga memerlukan pemberian antibiotik. Seorang ahli bedah harus mengetahui daerah “safe zone” dan “danger zone” sebelum memasang pin. dan arteri tibialis anterior serta nervus peroneus pada kaki merupakan tempat yang paling sering terkena. Vessel penetration . Gangguan Neurovaskular . 3. Dan pada umur 80 tahun. Tanpa adanya keahlian dalam teknik pemasangan pin dan perawatan yang baik. Jumlah komponen otot polos yang mengalami hipertrofi memperkuat suatu teori bahwa BOO pada pembesaran prostat merupakan suatu proses dinamik akibat dari peningkatan aktifitas sistem saraf simpatis dengan meningkatnya aktifitas alfa1 adrenoreseptor. sedangkan pada pembesaran prostat rasio meningkat menjadi 5:1.11 Pembesaran Prostat akan memberikan gejala-gejala klinik berupa gejala obstruktif yang terjadi akibat penyempitan uretra karena desakan prostat yang membesar yang selanjutnya dinamakan Benign Prostatic Obstruction (BPO) dan peningkatan tonus otot polos prostat yang diperantarai oleh alfa1-adrenergik reseptor dinamakan sebagai Bladder Outlet Obstruction (BOO).25 . Normalnya rasio stroma berbanding epitel adalah 2:1. 6.10. arterivenous fistula. Seperti pada metode open reduction dapat menjadi sulit atau tidak mungkin dilakukan apabila terdapat infeksi pada pin tract. hampir 90%.

resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat dan detrusor menjadi lebih tebal. memiliki skor sekitar 0 – 3. 21 1. 4. tapi tidak selalu. Fowler et al (1988) dan dua skor lagi yaitu American Urological Association (1991) dan kelompok urologis Danish ( Hald et al) : 1. 3.Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat. Untuk . Apabila keadaan berlanjut. Jika terjadi retensi kronik dan kelemahan otot detrussor akan menambah gejala-gejala pada LUTS (IPSS (Internationale Prostate Symptom Score). Tingkat keparahan keluhan dapat disamakan dengan frekuensinya misalnya grade 2 buat hesitensy atau dikenal dengan frequent (muncul lebih dari 50%. sedang yang besar disebut divertikulum. Titik berat dari skor ini adalah kualitas hidup. Skor Madsen-Iversen skor : terdiri dari 9 symptom tapi terdapat 2 yang berbeda dari skor Boyarski. sebagai contoh hesitensy memiliki 2 skor yaitu 0 dan 3. Mukosa dapat menerobos keluar di antara serat detrusor. Beberapa pertanyaan ditanyakan dengan cara yang sedikit berbeda misalnya frekunsi diketahui dengan pertanyaan berikut ini seberapa sering anda harus kencing lagi dalam jangka waktu yang pendek setelah kencing. IPSS (INTERNATIONAL PROSTATE SYMPTOM SCORE) IPSS merupakan perangkat yang sering digunakan untuk mengevaluasi LUTS dan merupakan kuantifikasi daripada gejala-gejala LUTS akibat pembesaran prostat. dan merupakan pemeriksaan yang mutlak harus dilakukan untuk mengetetahui kemungkinan adanya PPJ disamping penyakit-penyakit lain yang memperlihatkan gejala LUTS. Titik berat dari skor ini adalah beratnya symptom. detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sepenuhnya. Tonjolan mukosa yang kecil dinamakan sakula. Skala dari symptom ini bervariasi. 13 Beberapa peneliti membuat skor gejala-gejala LUTS in misalnya : Boyarski et al (1977) kemudian diikuti oleh Madsen dan Iversen (1983). dan dapat bertahan lebih dari 1 menit) 2. Penonjolan serat detrusor ke dalam kandung kemih disebut trabekula. dalam beberapa pertanyaan nilai 0 mewakili tidak adanya keluhan tapi pada pertanyaan yang lain gejala yng muncul kurang lebih sampai 20%. Skor Fowler : skor ini terdiri dari 5 symptom. Skor Boyarski : memiliki 9 pertanyaan. dimana tiap symptom rata-rata skala 5 point. disuria ditanyakan dengan pertanyaan perasaan seperti terbakar setelah kencing. Skor Danish : terdiri dari 12 symptom dan memperkenalkan faktor “bother”. mengingat bladder emptying memiliki 5 skor 0 – 4. Fase penebalan detrusor ini terjadi pada fase kompensasi otot dinding buli-buli. Skor ini dibuat oleh bagian internis tetapi follow up dilakukan oleh ahli urologis sehingga harus didiskusikan antara kedua bagian tersebut.

Dari pemeriksaan ini dapat diperkirakan adanya pembesaran prostat. 25 Adapun validasi atau akurasi dari IPSS ini tergantung pada 2 hal yaitu : Validasi secara langsung melalui pertanyaan yang ditanyakan oleh dokter atau pertanyaan yang diisi oleh pasien. 25 Kedua. Jadi nilai IPSS ini terlalu subjektif. Semuanya tidak tersusun secara mendasar melalui evaluasi objektif dari gejala yang dipilih dengan seksama berdasarkan skor khusus. Gejala-gejala yang muncul dipilih karena diketahui merupakan gejala dari PPJ. Adapula beberapa hal yang dapat mempengaruhi nilai IPSS yaitu bila ditemukan adanya sistitis atau infeksi saluran kemih. TRUS atau MRI. Hal ini dapat mempengaruhi tingkat korelasi IPSS yang didapatkan dengan besarnya prostat atau volume prostat berdasarkan rectal grading. 25 2. Gejala-gejala dari AUA dipilih secara seksama berdasarkan pemeriksaan terhadap koofisien gejala yang saling berhubungan dari penelitian-penelitian pendahulu sebelumnya serta didapatkan 17 gejala. dan hubungan antara setiap gejala ini dan dua pertanyaan umum mengenai beratnya gangguan yang disebabkan oleh keseluruhan gejala urinarius. Selain kuantifikasi dari gejala LUTS ditambahkan juga kualitas hidup (Quality of Life = QOL). Mengukur . sehingga bagi pasien tidak membingungkan.tiap symptom pasien ditanya seberapa jauh symptom ini menggangu mereka. Pemilihan pertanyaan yang sesuai tergantung dari pemahaman terhadap gejala urodinamik dan efek dari gejala tersebut setelah intervensi pengobatan. Dengan cara ini validasi merujuk pada pertanyaan yang terstruktur. Skor AUA : terdiri dari 7 gejala nilai 0-5. Sebagai tambahan bagian Urologi Jakarta FKUI selain menggunakan IPSS juga menggunakan Skor Madsen dan Iversen. 9 Dari sekian skor ini yang dianggap paling akurat adalah AUA (American Urological Association) yang oleh WHO (1991) diadopsi dan kemudian dinamakan International Prostate Symptom Score (IPSS). dan adanya nodul yang merupakan salah satu tanda dari keganasan prostat. Tidak semua skor symptom yang telah dipublikasikan telah divalidasi dari sudut pandang metodologi. 5. RECTAL GRADING Pemeriksaan Colok Dubur atau Digital Rectal Examination selanjutnya akan digunakan kata DRE. Skor AUA turunan dari skor Fowler dan mempunyai beberapa pertanyaan mengenai kualitas hidup. Tiap symptom ini berkisar 0 – 3 yang merupakan faktor yang mengganggu. secara bersamaan dinilai dengan pencatatan ulang gejala-gejala yang muncul dan parameter-parameter urodinamik setelah pengobatan. Sehingga validasi pemilihan gejala didapatkan dari korelasi gejala perindividu dan temuan-temuan urodinamik. berdasarkan tingkat pemahaman dan tingkat pendidikan (intelektualitas) pasien. Aspek kedua dari validasi adalah pemilihan pertanyaan yang sesuai.

dimana jaringan fibrotik lebih dominan menyebabkan prostat mengkerut akan memberi IPSS yang tinggi sementara hasil DRE dan volume TRUS yang kecil. Derajat II : 2 – 3 cm. hampir pasti bahwa ukuran sebenarnya memang besar. batas atas mudah dicapai.Derajat II : batas atas susah dicapai dengan palpasi jari.Derajat I: batas atas mudah dicapai. Untuk mencegah perkiraan ukuran prostat yang berlebihan disamping adanya kelainan-kelainan lain intravesical dan dalam rongga panggul. batas atas dapat dicapai ketika daerah suprapubik ditekan dengan .volume prostat dengan DRE cenderung memberikan hasil lebih di bawah daripada pengukuran dengan metode lain. Kebanyakan prostat yang sangat besar ini dapat dirasakan di atas pubis. 6 Yang paling menentukan dalam mendiagnosa PPJ ialah dengan menggunakan DRE karena gejala-gejala LUTS saja banyak penyakit-penyakit ditemukan pada daerah tersebut yang juga memberikan gejala LUTS seperti striktur urethra. 9 Pembesaran ini dibagi atas tiga : 9 . Tan telah melakukan penelitian derajat grading rectal. bladder neck contracture. 10 Didalam penilaian pembesaran prostat ada yang membagi tiga grading. dan lain-lain 28 Syarat yang paling penting dalam melakukan DRE untuk menentukan besarnya prostat ialah dengan bimanual dan buli-buli yang telah dikosongkan. R. batas atas dapat dicapai.Derajat III : batas atas tidak dapat dicapai dengan menggunakan palpasi. . Diketahui batas protusi ke dalam rectum dan pembesaran pada sisi lateral.E. 9 Demikian pula bilamana pada fibrotik prostat. Penonjolan prostat yang jelas kedalam rectum dan mengukur batas pembesarannya pada sisi lateral. Derajat III : 3 – 4 cm. Protrusi dari prostat ke dalam rectum dan pembesaran ke arah latetal . 9 Besar prostat setelah operasi sebagai berikut : 9 Derajat I : pembesaran prostat memiliki berat berkisar antara 8 sampai 30 gram Derajat II : pembesaran prostat memiliki berat berkisar 30 sampai 50 gram Derajat III : pembesaran prostat memiliki berat lebih dari 50 gram Peneliti lain membagi atas 4 grading Klasifikasi dari prostat grading Rectal Grading : berdasarkan protrusi dari pembesaran kelenjar prostat Derajat I : 1 – 2 cm. sehingga jika prostat teraba besar. dengan berat prostat setelah prostatektomi di Indonesia sehingga gambaran ini diharapkan dapat digunakan secara umum di Indonesia. batu. neurogenic bladder.

tangan kiri.More than 120 gm .21 Menurut peneliti yang membagi dalam 4 grading ini besarnya prostat berdasarkan jaringan prostat yang diangkat.51 – 100 gm 4 .Turner Barnes. Grading: Bergman.27 TRUS memberikan gambaran volume prostat yang lebih akurat dibandingkan dengan .About 20 gm . 13. Belt Weight of tissue removed Weight of tissue removed 1 . UROFLOWMETRI Adapun pemeriksaan lain yang dapat menentukan indikasi operasi yaitu pemeriksaan uroflowmetri dimana dapat diketahuinya kekuatan pancaran kencing Urine flow menurun pada populasi laki-laki usia tua.About 70 gm .26 – 50 gm 3 . 10 3.21 Pemeriksaan ini tidak termasuk dalam penelitian kami. 4.< 10 ml/dtk : obstruktif. TRUS ini hanya termasuk optional test untuk mengukur besarnya prostat yang dapat dipakai menentukan teknik operasi yang akan dilakukan apakah open prostatektomi atau TUR-P disamping itu juga digunakan sebagai penuntun untuk melakukan biopsi pada daerah yang dicurigai adanya malignancy/keganasan yang memberikan gambaran hypoechoic. 14.Turner. Hadley. Laki-laki normal usia 60 tahun tidak akan sama aliran urinenya dibanding dengan laki-laki normal usia 20 tahun.More than 100 gm Tetap tidak ada paralelisma besarnya prostat dengan clinical grading yang berdasarkan urine sisa ataupun dengan hebatnya gejala-gejala LUTS. Pada laki-laki sebelum usia 45 Q max : 18ml/dtk sampai usia 55 tahun : 15 ml/dtk dan usia lebih dari 65 tahun : 13 ml/dtk.> 15 ml/dtk : non obstruksi . Derajat IV : > 4 cm. Penilaian dari rata-rata volume dari Q max : . 10.10 – 15 ml/dtk : borderline . TRANSRECTAL ULTRASONOGRAPHY (TRUS) Sesuai dengan rekomendasi dari International Consensus Committee WHO (1993) di Paris. batas sulit dicapai walaupun dengan penekanan pada daerah suprapubik.About 40 gm .10 – 25 gm 2 .

Volume prostat ini mungkin mewakili keseluruhan prostat.52 x d1 x d2 x d3.7 x d1 x d2 x d3 dengan akurasi berkisar 80 – 85 %. 13 Batu Ureter Bilateral. 27 Maka dalam menghitung volume TRUS digunakan rumus d1 x d2 x d3 x π/6 d1 x d2 x d3 x 0. coronal. juga termasuk zona transisi. Berat prostat dalam gram. kurang lebih sama dengan volumenya karena berat berat jenis prostat adalah antara 1 – 1. diameter adalah axial dan sagital yang didapat dari sisi terpanjang dan sisi terlebar pada saat pengukuran kelenjar prostat. Rumus yang sama dapat dipakai untuk mengukur residual urine dan volume buli-buli jika dianggap bentuknya adalah kuboid dalam penilaian konstatanya adalah 0. karena spheris maka ketiga nilai “r” nya adalah sama. 23 Untuk mendapatkan volume prostat secara akurat. prostat bentuknya lebih mirip “ellipsoid”. ketepatan pengukuran volume prostat dengan TRUS berhubungan dengan gejala2 LUTS.05 Dua cara yang umum dipakai untuk mengukur prostat : 1. anterior-posterior. Ukuran buli-buli dan urine sisa adalah dua parameter penting yang merupakan indikasi cepat dan derajat kesembuhan post operasi dan remisi gejala prostat.52 Alternative lainnya. harus dibuat pengukuran secara akurat dalam 3 dimensi. dalam menggunakan rumus untuk “ bangun ellipsoid”. sehingga rumus pengukurannya adalah 0. maka volumenya adalah 4/3π r3. dimana “r” adalah diameter (radius). Pengukuran perkiraan volume (ini lebih umum dan akurat).7. 27 Dalam penelitian ini.dimana nilai “d” mewakili diameternya. 2. kita hanya mencoba untuk mencari sampai sejauh mana korelasi antara volume prostat baik menurut TRUS maupun berdasarkan DRE dengan kuantitas gejala-gejala LUTS (IPSS). Ureterolithiasis Bilateral Posted on 15 May 2011 by ArtikelBedah . karena jika dilihat secara 3 dimensi. perkiraaan dapat dicapai dalam menggunakan serial scanning prostat dimulai dari basis ke apexnya.DRE. dan sagital.52π/6 = 0. Rumus volumenya = 0. Pada sebagian kasus. Kalau prostat dianggap berbentuk “spheris‟. tergantung dimana dimensi markernya ditempatkan selama pengukuran dalam TRUS.

Anatomi Kaliks. maka biasanya batu ureter tersangkut pada daerah tersebut.10) Obstruksi ureter bilateral dapat menyebabkan peninggian tekanan intra ureter 50 – 70 mmHg sehingga mengakibatkan aliran balik ureter ke forniks ginjal. pielo kanalikuli. (1. batu bisa masuk dan turun ke ureter. (1. Otot-otot dari pelvis renis dan kaliks identik dengan ureter meskipun kurang berkembang bila dibandingkan ureter. Batu ini dapat menyebabkan sumbatan komplit pada ureter. persilangan antara arteri dan vena iliaca dan uretero vesical junction.9. dan mukosa dalam.Batu saluran kemih merupakan salah satu masalah dibidang urologi yang angka kejadiannya di Indonesia masih cukup tinggi. (6) Adanya batu pada ureter akan menyebabkan obstruksi yang bila mengenai kedua ureter akan berpengaruh pada ginjal menyebabkan terjadinya hidronefrosis sampai gagal ginjal. 1.3) Prinsip dasar dalam urologi untuk menangani obstruksi akut total bilateral adalah membebaskan obstruksi untuk mencegah kerusakan ginjal lebih lanjut. pielo limfatik dan pielo venous. Teori inti (nucleus) kristal dan benda asing merupakan tempat pengendapan kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi 2. lapisan otot sirkuler meningkat dan memberikan aliran sphincter parsial. 1. salah satunya adalah batu ureter yang menimbulkan gejala kolik yang menyiksa penderita yang bila mengenai kedua ureter dapat mengakibatkan sumbatan total saluran kemih sehingga terjadi hidronefrosis dengan segala akibatnya. Pelvis dan ureter terdiri dari 3 lapis : Fibrosa superficialis. Oleh karena adanya penyempitan pada 3 tempat pada ureter yaitu pada uretero pelvic junction. muskularis media. Terdapat lapisan-lapisan otot longitudinal superficial dan profunda yang tegas dengan lapisan otot sirkuler ditengahnya. pelvis renis dan ureter merupakan struktur yang serupa.10) Batu ureter berasal dari ginjal oleh gaya gravitasi peristaltic ureter.(4. Teori matrix : matrix organic yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal. konsentrasi yang rendah atau absennya substansi ini menunjukkan terjadinya kristalisasi.10.(5) .4. Dijelaskan bahwa pada hubungan antara kaliks mayor dan minor. (1. Teori inhibitor kristalisasi : Beberapa substansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi. 3.11) Ada 3 faktor yang mempengaruhi pembentukan batu yaitu : 1.9.

pleksus vaginalis dari coeliaca dan ganglion sacralis superior. Illiohypogastrica ( L. vaginal. lumbal dan pembuluh darah renal. Tatkala ureter meninggalkan pelvis renis dan menuju ke medial dari m.1 atau T12 dan L1 ). Anastomose ini mensuplai ureter melalui beberapa arteri saja. iliaca. (5) Aliran Lymphe Aliran limphe bersama arteri dan beberapa anastomosis mengalirkan limphe ke 3 daerah limphonodus : hipogastrica. (5) tiga titik penyempitan fisiologis pada ureter adalah uretero pelvic junction. Ateri iliaca membagi ureter ke dalam 2 serabut fungsional : serabut proksimal ( ± 10 mm ) dan yang di distal serabutnya lebih pendek dan kecil ( ± 4 – 6 mm ). mesenterica inferior. persilangan pada arteri iliaca dan uretero vesical junction. yang mana diketahui berakhirnya obstruksi ureteral komplit pada akhirnya . Genito femoralis. (5) Suplai Darah Ureter Suplai darah ureter berasal dari banyak cabang. spermatica. Renalis untuk 1/3 atas ureter dan pelvis renis. cabang dari aorta. antara lain cabang A. Transversus spinosus dan tepat pertengahan jalan kandung kemih. itu sebabnya bila ini terputus tidak menyebabkan iskemik ureter secara bermakna. Vena-vena pada sub mukosa dan yang ke adventitia mengalirkan darah ke vesical. Psoas.2.5) 1. uterus. (5) Sistem Persarafan Inervasi ureter adalah autonom dengan sel-sel ganglion terbatas pada adventitia. A. pembuluh-pembuluh darah ini ber-anastomose secara bebas dengan otot-otot longitudinal dan mukosa prekapiler. Nyeri alih pada kolik ureter kadang-kadang disebabkan N. panjang ureter kanan 1 cm lebih pendek dari ureter kiri. aorta. lumbal atau pre aorta. spermatica. Illioinguinal ( T12 dan L1 ) dan cabang spermatica externa dari N. lateral dari proc. Mesenterika inferior. iliaca. (gambar 1). N. A. Patologi Uropati obstruktif dengan akibat hidronefrosis merupakan hasil akhir dari penyakit urologi. hipogastric. 2. Illiaca. vesica inferior. Hipogastrika profunda dan arteri-arteri ovarium/spermatica untuk 1/3 tengah ureter dan cabang vesical pada 1/3 bawah ureter terdapat anastomosis bebas dari pembuluhpembuluh ini pada tunica adventitia ureter dan pelvis renis dan sampai menembus arteriol. (1. inervasi tidak terganggu selama adventitia tetap intak. Bagian distal dari area ini ureter tidak melekat erat pada peritoneum. yang mana merupakan hal penting dalam pembedahan.Ureter memanjang dari pelvis renis hingga kandung kemih dan bervariasi panjangnya dari 24 – 34 cm. ia melintas di belakan funiculus spermaticus (atau ovarium). Dengan kata lain fungsi ureter baik. A. Ureter menyerupai kurva bentuk S yang secara relative lurus pada bagian tengahnya. kecuali jika adventitia mengalami atrofi ureter dan dilatasi innervasi pre ganglionik berasal dari renal.

korteks menjadi lebih tipis dengan atrofi tubulus proksimal.13) Obstruksi traktus urinarius menyebabkan dilatasi proksimal dengan perubahan fungsional dan morfologis pada tubulus proksimal dan pelvis renis. atrofi terlihat pada daerah kortikal. adanya cetakan protein TammHossfall pada ruang bowman glomerulus merupakan patognomonik khas untuk obstruksi. menyebabkan aliran balik urine ke proksimal ke pielo kanalikuli. terjadi rebsorbsi urine dari pelvis renis pada hidronefrosis masuk kedalam system vena. Pada hari ke-4 terjadi dilatasi.(13) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan pelvis renis berdilatasi secara progresif dalam beberapa minggu pertama berat ginjal meningkat seiring dengan oedemnya walaupun jaringan parenkim ginjal mengalami atrofi. pada hari ke 14. pielo limfatik. Pada obstruksi lanjut. ketebalan parenkim 1 cm yang mengandung jaringan ikat dan sisa-sisa glomerulus berbentuk oval kecil. tubulus distal dan atrofi tubulus proksimal.12. Pada hari ke-14 obstruksi. menyebabkan peninggian tekanan di proksimal obstruksi sehingga terjadi ekstravasasi urin melalui forniks ginjal ke ruang peri renal . perubahan-perubahan histologis meliputi atrofi. Jadi merupakan oedem peri renal dan peri ureteral. Setelah 8 minggu obstruksi. pielo venous dan forniks ginjal.13) Selama beberapa hari pertama obstruksi terjadi pendataran papilla dengan dilatasi nefron distal. terjadi reabsorbsi pielo limfatik ke dalam limfatik hilus. (3. (10) Obstruksi ureter total bilateral menyebabkan dilatasi bagian proksimal dengan perubahan morfologi dan fungsi pada ureter proksimal dan pelvis renis. tubulus kollektivus mengalami atrofi dan nekrosis.merusak fungsi ginjal. setelah 4-8 minggu ada penurunan berat karena atrofi jaringan lebih banyak terjadi dibanding dengan oedem intra renal. (3) Perubahan patologis pada ginjal yang mengalami obstruksi total berhubungan dengan perubahan yang terlihat. sel-sel epitel terlihat. terjadi dilatasi progresif pada tubulus kollektivus. Mekanismenya diduga dari peningkatan tekanan ureteral dan penurunan aliran darah ginjal yang menyebabkan atrofi seluler dan nekrosis. Pada hari ke-28 obstruksi terjadi penurunan ± 50 % dari ketebalan medulla dengan atrofi dan dilatasi lanjut pada tubular distal dan kollektivus. (3) Pada obstruksi ureter akut total 1 minggu. mulai pada 7 hari pertama pada nefron distal. ke dalam interstitial sel dan terjadi udem parenkim ginjal dan peri ureter. Pada hari ke-7 obstruksi. tubulus proksimal tampak berdilatasi sementara selama beberapa hari pertama dan kemudian secara perlahan-lahan mengalami atrofi. (3.12. (3) Pada obstruksi ureter akut total. Banyak peneliti membuktikan berbagai senyawa yang disuntikkan ke dalam pelvis renis dengan obstruksi total keluar melalui pembuluh limfe dan vena.

5 jam obstruksi. Pada tikus percobaan dengan obstruksi ureter total selama 4 jam GFR 52 %. 1.74 ml/menit dan setelah 34 hari obstruksi ureter komplit filtrasi glomerulus 0. terjadi udem parenkim ginjal. selama 24 jam GFR % dan selama 48 jam GFR %.5 – 1 ml/menit. Patofisiologi Pada obstruksi ureter akut total. Dan merumuskan bahwa penetrasi urin ke dalam ruang interstitial. akan terjadi reabsorbsi pielolimfatik ke dalam limfe hilus dan tingkat filtrasi glomerulus pada obstruksi ureter total adalah 1. menyebabkan pelepasan histamine. pada hidronefrosis kronik selama 6 – 34 hari jumlah urin keluar dari pelvis ginjal adalah 0. Pada obstruksi ureter yang berlangsung selama 7 hari. urin masuk kedalam rongga peritoneum membentuk ascites. gangguan fungsi ginjal ditentukan oleh lamanya obstruksi.04 ml/menit. Aliran darah ginjal dan tekanan ureter menunggi karena vasodilatasi preglomerulus pada 1. aliran darah ginjal dan tekanan ureter menurun akibat dari vasokonstriksi preglomerulus dan fungsi tubulus terganggu. Murphy dkk (1958) menemukan peningkatan volume cairan limfe pada obstruksi ureter akut total. (3) Pada ginjal normal volume aliran limfe sama dengan out put urin. pada hidronefrosis akut terjadi reabsorbsi urin kedalam limfe hilus. 3. aliran balik pielovenous dan aliran balik pielo limfatik. Pada fase 5 – 18 jam.membentuk urinoma yang mana pada urinoma retroperitoneal mengalami proses ekstravasasi.5 – 5 jam aliran darah ginjal menurun dan tekanan ureter terus meninggi akibat dari peninggian resistensi post glomerulus. selama 12 jam GFR 23 %.4 ml/menit. Jumlah urin yang keluar melalui pelvis ginjal pada hidronefrosis akut adalah 0. (3) Menurut Resznyak dkk (1960). volume cairan limfe ginjal normal 0. Drainase limfatik ginjal melalui pembuluh limfe hilus dan kapsula ginjal. (3) Naber dan Madsen (1973) melaporkan bahwa. hilus dan kapsul. (3) Urinoma memberi respon yang baik terhadap drainase urin pada obstruksi ureter akut total dan dapat hilang spontan pada drainase urine adekuat. Obstruksi ureter dan pembuluh limfe menyebabkan kerusakan ginjal yang berat dengan nekrosis dan destruksi dalam beberapa hari. (3) Pada hidronefrosis cairan keluar dari pelvis renis dengan cara : ekstravasasi ke ruang peritoneal. yang mengakibatkan peningkatan permeabilitas kapiler dan dengan eksudasi cairan kaya protein ke dalam ruang interstitial dan limfatik. (3) .06 ml/menit. Reabsorbsi urin dari pelvis ginjal kedalam aliran limfatik menyebabkan terjadinya penggantian filtrasi glomerulus. Surgam dkk melaporkan. yang merumuskan bahwa pemeliharaan fungsi ginjal pada hidronefrosis menyebabkan aliran balik urin pielolimfatik. Pada obstruksi 1.

Fungsi dapat membaik kembali setelah obstruksi 56 atau 69 hari namun demikian kehilangan fungsi yang irreversible biasanya terjadi pada 7 hari pertama ini terjadi karena dilatasi dan nekrosis tubular proksimal yang berkembang secara progresif dari waktu ke waktu. Diuresis berlangsung beberapa jam sampai 4 hari. Sesuai penjalaran dari nyeri ini dapat memperkirakan letak batu. tetapi dapat berlangsung lebih lama jika terapi koreksi cairan tidak adekuat. konsekuensinya pengembalian fungsi dari ginjal ini setelah perbaikan obstruksi dapat membaik. (9) 2. Setelah obstruksi total selama 4 minggu fungsi ginjal kira-kira 30 % dan setelah pembebasan obstruksi ureter selama 6 – 8 minggu binatang percobaan tidak dapat hidup. Diagnosis I. natriuresis akibat gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal. (3) Diuresis post obstruksi jarang terjadi. (3) Setelah obstruksi ureter dihilangkan terjadi diuresis hebat dengan produksi urin meningkat 3 – 5 kali dari normal. Jika kedua ginjal mengalami hidronefrosis. stimulus yang kuat tetap dilanjutkan untuk menggunakan kedua ginjal untuk mempertahankan fungsi maksimal ini juga terjadi pada hidronefrosis yang soliter. ginjal dapat berfungsi kembali. Diuresis post obstruksi bersifat sementara fisiologis dan sembuh sendiri dengan ekskresi natrium dan air yang berlebihan. jika batu berada di ureter bagian atas penjalaran dari nyeri biasanya ke testis dan jika di ureter bagian tengah nyeri biasanya terdapat di bagian bawah. tetapi cairan biasanya 50 – 60 % dari jumlah produksi urin dengan memakai cairan NaCl fisiologis atau Ringer Laktat.(3) 1. (1) . (9) Dilaporkan seorang penderita setelah mengalami obstruksi ureter akut total selama 69 hari. penjalaran nyeri biasanya ke skrotum atau ke vulva. (3) 1.Pada binatang percobaan setelah pembebasan obstruksi ureter total selama 2 minggu fungsi ginjal kembali normal. (1) Jika nyeri menjalar ke penis biasanya menunjukkan batu sedang melalui uretero vesical junction ke buli-buli. Gambaran Klinik Keluhan utama adalah berupa nyeri yang menjalar dan hilang timbul. 4. setelah obstruksi total selama 3 minggu fungsi ginjal kirakira 50 %. Studi eksperimental telah menunjukkan waktu penyembuhan pada penderita obstruksi komplit sekitar 4 minggu. biasanya setelah obstruksi ureter akut bilateral atau obstruksi unilateral pada ginjal soliter. Nyeri ini dapat menjalar dari daerah pinggang sampai ke testis atau labium majus ipsi lateral. juga dapat berupa nyeri yang menetap di daerah costo vertebra. bila batu berada di ureter bagian bawah.

3. maka ginjal yang membesar akan dapat teraba sebagai massa di pinggang dengan konsistensi lunak sampai kenyal. klasifikasi ureter atau ginjal. makin meninggi kreatinin serum (1. (1.9. gross hematuri dan penurunan berat badan dapat dialami penderita.Perut kembung. . Pemeriksaan Fisis Bila sudah terjadi hidronefrosis. dengan demikian urea direabsorsi signifikan tapi kreatinin tidak.13. leukositosis biasanya ditemukan pada infeksi stadium akut.10. Pada stadium kronik bila ada peningkatan jumlah leukosit. Pada foto polos abdomen menunjukan adanya pembesaran ginjal.3.9) II.9.7.1.10) II. Pemeriksaan Penunjang II. ginjal lambung dan kolon yang letaknya berdekatan serta ditutupi oleh peritoneum sehingga peradangan pada ginjal dan usus dapat menimbulkan tanda-tanda peritonitis. protein dalam jumlah besar biasanya tidak ditemukan pada uropathy obstruksi(9. bayangan batu radio opak atau perselubungan pada kasus-kasus bukan batu.10) Pada pemeriksaan fisis tidak ditemukan tanda-tanda spesifik. dan muntah karena system persarafan sama.9) Pada obstruksi akut total bilateral terjadi gangguan morfologi dan gangguan fungsi normal yang bermanifestasi pada peningkatan level kreatinin dan nitrogen urea serum.7.2. Radiologi 1. (1.15) Elektrolit serum terganggu hiponatremi oleh karena gangguan reabsorbsi natrium di tubulus proksimal dan pada biopsy ginjal ditemukan protein tamm Horsfal dalam rongga bowman glomerulus yang bersifat patognomonis pada obstruksi traktus urinarius. (1) Anemia. mual. maka peningkatan itu hanya sedikit. Laboratorium Anemia dapat ditemukan secara sekunder pada infeksi sekunder atau pada hidronefrosis bilateral lanjut ( stadium uremia ). kecuali bila telah terjadi hidronefrosis. ginjal yang membesar dapat teraba sebagai massa di pinggir dengan konsistensi lunak sampai kenyal. Zat kimia dapat menunjukan rasio ureum kreatinin yaitu sekitar 10:1 (3. makin lama obstruksi berlangsung.7. Pada kaadan hidronefrosis bilateral yang nyata aliran urin yang melalui tubulus ginjal dapat dilihat.10) Hematuri mikroskopik biasanya ditemukan sering kali terjadi oleh trauma epitel traktus urinarius oleh kausa obstruksi batu (1.

radio isotop renogram dapat memperlihatkan penurunan fase vasculer dan sekresi yang disebabkan oleh retensi urine dalam pelvis renis (10) 1. ke kaudal atau kelateral maka pergeseran ini akan terlihat pada foto antero posterior sedangkan pergeseran anterior akan terlihat pada foto lateral (15. sensitifitasnya lebih tinggi dan lebih jelas lagi bila memakai kontraks PENATALAKSANAAN Bila terjadi batu ureter bilateral maka akan terjadi obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi kerusakan kedua ginjal yang hebat.14.21) Oleh karena itu harus segera ditangani dengan cara drainase urine untuk memperlancar aliran urine. Bila fungsi ginjal masih baik dapat dilakukan pemeriksaan IVP yang biasanya terlihat pelebaran dari ureter di proksimal batu 3. dapat mendeteksi causa obstruksi seperti tumor peritoneal dan abses dan dapat juga digunakan sebagai monitor pada tindakan nefrostomi percutaneus (13.15) 1. tetapi dilakukan RPG. sebagai penyebab obstruksi ureter dapat digunakan pada proses tindakan drainase percutanius dan biopsi untuk prognosis (13. Bila kedua fungsi ginjal jelek tidak boleh dilakukan IVP. sehingga dapat mengurangi tingkat komplikasi dan memperbaiki kualitas hidup (22) . Ultra sonografi (USG) Pemeriksaan dengan USG ini hanya untuk menentukan hidronefrosis atau hidroureter.17) 1. MRI Dengan pemeriksaan ini suatu organ dapat divisualisasikan dalam tiga dimensi tanpa kontraks dapat menggambarkan pembuluh darah ginjal secara luas dan ada atau tidaknya kerusakan parenkim ginjal. jika ginjal terdorong ke kranial. Isotop Scanning Dengan adanya obstruksi.15) 1. CT Scan Untuk teknik yang lebih baik dan lebih teliti dengan memakai kontras untuk menentukan tempat obstruksi dan mendeteksi massa retroperitoneal atau intra abdominal. untuk mencegah terjadinya hal tersebut maka harus dilakukan penanganan yang segera oleh karena dapat mengakibatkan kerusakan parekim ginjal dan gangguan fungsi ginjal.2. (3. tetapi tidak untuk menentukan letak obstruksi. Bila obstruksi disertai dengan infeksi maka dapat terjadi sepsis yang akan memperberat gangguan fungsi ginjal sehingga akan mengancam jiwa penderita.

Jadi sebelumnya harus dipikirkan tindakan definitif selanjutnya. Ada dua macam teknik operasi terbuka : . dapat memperbaiki fungsi ginjal dan gangguan keseimbangan elektrolit yang memungkinkan dilakukan tindakan pembnedahan definitif. juga disertai pemberian antibiotik yang sesuai dengan tes kepekaan.20) Teknik Operasi Dilakukan dengan sebaik-baiknya untuk menjamin lancarnya urine keluar dengan demikian dapat mengatasi urine yang tersumbat. diperdalam sampai kapsula gerota pada ginjal. (19) Drainase urine dengan kateterisasi ureter retrograde biasanya dilakukan pada penderita kausa metastase tumor dan pasase urine kurang adekuat jika dibandingkan dengan nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. Sayatan kulit pada ICS XI-XII seperti lumbotomi panjang kira-kira 10-15 cm.19) Pemasangan kateter ureter retrograde mempunyai kekurangan dan menurut laporan oleh Happelen dkk (1979).19. nefrostomi terbuka dan nefrostomi perkutaneus. Tindakan nefrostomi adalah suatu tindakan darurat dan sementara. (14. (19. angka keberhasilan mencapai 80-85% kasus. Nefrostomi terbuka memberikan drainase urine lebih baik pada dilatasi sistem pelvic dibandingkan nefrostomi perkutaneus. (15) Ad. mendapatkan angka keberhasilan sangat rendah disebabkan oleh distorsi dasar buli-buli oleh tumor dan orifisium ureter menjadi tidak jelas. 2 Nefrostomi terbuka Cara diversi urine yang sudah lama tetapi masih dipakai sampai sekarang dan masih efektif dalam mengatasi kasus obstruksi seperti kasus obstruksi ureter akut bilateral.21) Tindakan drainase yang dapat dilakukan antara lain : (1) Kateterisasi ureter retrograd (2) Nefrostomi terbuka (3) Nefrostomi perkutaneus Ad. Kateterisasi ureter retrograde (16. 1. laporan oleh Khan (1975). Dengan tindakan draiunase urine.Tindakan drainase urine seperti kateterisasi ureter retrograd.

21) Nefrostomi perkutaneus telah mengalami perkembangan sejak 15 tahun terakhir. Pada dinding abdomen difiksasi dengan benang sutra nomor 1. Nefrostomi perkutaneus juga dapat digunakan untuk memasukkan kontras pielografi antegrad. dan biopsy serta penempatan balon intraureter. 3. oleh karena itu semua cara diagnosis harus dilakukan untuk mengidentifikasi alas penyakit.21) Berat kerusakan parenkim ginjal. Teknik Operasi Penderita tengkurap atau miring. Nefrostomi perkutaneus Penanganan penderita dengan obstruksi batu ureter akut total bilateral dengan nefrostomi perkutaneus merupakan suatu tindakan yang cukup baik.22) . nefroskopi.21) Cara perkutaneus dilakukan pada ginjal yang teraba dari luar. aspirasi nurine dan masukkan kontras sebanyak urine yang diaspirasi. isi balon 5 cc.18. korteks tipis dan dilakukan pada orang yang tidak terlalu gemuk. yang sulit dibiarkan ditunda untuk tindakan operasi elektif. pengambilan batu ginjal ureter perkutaneus. asal penyakit primer dan potensi penawaran lanjut menentukan harapan hidup penderita. 2. tutup pelvis dengan benang jahit simpel yang bisa diserap. (10. ginjal dibebaskan sampai terlihat pervis renalis.17. Luka operasi dijahit lapis demi lapis dengan drain isap satu buah. Batu dalam kaliks dan pielum yang mudah dikeluarkan diambil. Bila korteks masih tebal. Dapat dilakukan dengan anestesi umum. isi balon 5 cc. Pada pervis dibuat insisi 1-1. regional dan lokal.5 cm. di ginjal difiksasi dengan benang dapat diserap.5 cm. sebab nefrostomi adalah tindakan cepat dan urine mengalir keluar dan lancar. (17. perhatikan warna urine yang keluar dan catat jumlahnya. Bila korteks sangat tipis. dengan tindakan komplikasi dan mortalitas rendah tetapi harus memperhitungkan potensi untuk meningkatkan harapan dan kualitas hidup penderita (17.1. Ad. insisi pada korteks kira-kira 1-1. metode yang sering digunakan adalah memakai percutaneus nephostomy tube (PNT) dengan menggunakan fluoroskopi dan ultrasonografi yang memungkinkan penempatan drain tubetepat dalam pelvis ginjal. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan jarum 22 tepat pada pelvis ginjal. pasang kateter Foley kateter F 22 dengan klem sampai pielum.(17. klem bengkok dimasukkan melalui insisi ke arah kaliks medius. inferior sampai menembus keluar ginjal. Kemudian kateter Foley kateter F 20 dijepit dengan klem sampai pielum.

sangat membantu dengan tingkat keamanan yang baik pada penanganan batu saluran kemih (7. dilakukan punksi ke arah ginjal dengan mandarin pada garis aksillaris posterior di bawah arkus kosta XII. Infeksi.8) PENATALAKSANAAN BATU URETER BILATERAL PADA RUMAH SAKIT YANG MEMPUNYAI FASILITAS LENGKAP BEDAH UROLOGI : Pada rumah sakit yang mempunyai fasilitas lengkap seperti ESWL (Extra Corporeal Shock Litotripsi). pada infeksi traktus urinarius bagian atas.8) Batu ureter pada bagian proksimal dapat ditangani dengan menggunakan flouroscopi sebagai penuntun saat dilakukan ekstraksi batu.. dan ultra Shock Litotriptor serta alat-alat bantu bedah urologi minimal invasif lainnya. sedangkan batu-batu pada bagian distal ureter dapat dikeluarkan melalui insisi pfannestil atau garis tengah bagian bawah. Lakukan dilatasi dengan jarum dari Diamond. masukkan kateter Foley kateter F 20 dengan tuntunan kanula tepat pada pielum. batu kecil yang terjebak pada bagian tengah dan atas ureter dapat dilakukan dengan endoscopi dengan menggunakan kateter double balon stone dan ureteroscop secara lebih aman (4. Perdarahan yang tak terkontrol 2. batubatu dengan diameter 5-8 mili meter biasanya dapat melewati ureter distal sehingga .8) Batu besar pada pelvis renis atau ureter proksimal telah dapat diatasi dengan menggunakan ureteroscopy dan ultrasonic litotripsi untuk menghancurkan batu. Kateter bergeser atau terlepas karena fiksasi yang tidak kuat atau tertarik 3. pynefrosis atau batu ginjal.22) Komplikasi Yang Dapat Terjadi 1. flouroscopi.18. isi balon 5 cc (17. keluarkan mandrin dan masukkan kawat penuntun (guide wire) ke dalam pembungkus (sheath) jarum punksi. batu-batu yang berada pada bagian tenga ureter dapat ditangani dengan insisi Mc burney atau gibson. OPERASI TERBUKA PADA RUMAH SAKIT DENGAN FASILITAS STANDAR TERBATAS : Bila telah dilakukan drainase urine dan bila keadaan penderita membaik maka selanjutnya dilakukan usaha pengeluaran batu ureter dengan mengutamakan fungsi ginjal yang lebih baik. Untuk pasien tertentu yang memerlukan perhatian bisa dilakukan s secara transvesikal atau transvaginal untuk mengeluarkan batu kalkuli ureter(4. (4) Pada operasi terbuka uretero tomi dilakukan untuk mengeluarkan batu ureter dengan beberapa pendekatan yang berbeda termasuk pendekatan modifikasi dorsal lumbal atau insisi ginjal anterior untuk batu yang berada pada ureter proksimal. ureteroscopi.Setelah sistem pelviokalisis terlihat jelas dengan fluoroskopi.

terjebak pada ureterovesical junction lokasi ini sangat ideal untuk manipulasi transureteral(4. Tetapi cairan diberikan 50-60% . jika tidak terjadi trauma ureter stent dapat ditinggalkan untuk beberapa saat dan jika terdapat ekstrafasasi urin stent dibiarkan selama 2– 3 minggu. Internal stent kemudian dipasang diatas kawat panduan dan dibiarkan selama minimal 24 jam. dilakukan intraureter lithotripsi untuk memecahkan batu sehingga aman untuk dikeluarkan. Untuk mengeluarkan batu yang besar setelah dilatasi ureter beberapa batu dapat dikeluarkan dengan utuh tanpa litotripsi intra ureter. Hal ini dapat juga digunakan untuk mengatasi batu letak proksimal dan tengah ureter. uretroscopy di pasang sejajar dengan kawat panduan sampai kebatu kemudian dilakukan dilatasi ureter.8) URETOROSCOPY Digunakan untuk pengangkatan batu ureter dan ginjal secara endoscopy terutama batu ureter bagian proksimal yang melekat pada ureter atas atau yang gagal dengan ESWL dengan keberhasilan rata-rata 57-99%.18) PENATALAKSANAAN PASCA PENANGANAN Pembebasan obstrnuksi ureter berakibat hilangnya cairan dan elektrolit dalam jumlah besar 3-5 kali lipat dari normal. sewaktu batu sudah terperangkat ke dalam kawat kemudian ditarik keluar bersama ureteroscopy diikuti dengan endoscopy agar batu tidak merusak dinding ureter lalu batu dikeluarkan. setelah batu terlihat keranjang batu dipasang dan batu dipegang dengan kawat keranjang batu. jika terdapat ekstravasasi selama prosedur berlangsung harus dikerjakan kontras follow up(17.7.8) Bila batu menetap pada suatu tempat dan tidak bergerak kearah distal dalam waktu 6 minggu dan refrakter terhadap ESWL maka sebaiknya dilakukan pembedahan terbuka(4. karena ureter dapat rusak. sedangkan batu pada distal ureter dengan menggunakan teknik stone basketing atau ureteroscopy (4. Jika batu menempel pada dinding ureter keranjang tidak boleh ditarik keluar. Ureteroscopny kemudian dipasang kembali untuk menilai apakah terdapat trauma lain atau terjadinya ekstrafasasi. sehingga penting melakukan pengukuran secara cermat produksi jumlah cairan dan elektrolit melalui nefrostomi dan drain sebagai pegangan dalam pemberian cairan dan elektrolit post obstruksi.8) ESWL merupakan cara yang infasif yang paling tidak infasif untuk penanganan batu ureter.

24. endoscopy dan ureterocopy. nefrostomi terbuka. pyelolitotomi. (23. dan setelah beberapa hari pus mereda. Perawatan pasca operasi harus diperhatikan karena sering terjadi diuresis yang berakibat hilangnya cairan dan elektrolit 3-5 kali lipat dari normal. Obstruksi batu ureter bilateral harus segera ditangani untuk mencegah terjadinya kerusakan ginjal lebih lanjut. segera dibuat foto pielografi antegrad dengan memasukkan kontras melalui kateter nefrostomi untuk melihat letak obstruksi dan menentukan tindakan definitif yang akan dilakukan(15.dari produksi urine dengan memakai NaCl fisiologi atau Ringer Laktat Antibiotik diberikan sesuai test kepekaan dengan memperhatikan faal ginjal (3. dilakukan tindakan definitif untuk menghilangkan obstruksi (19. dilakukan pengambilan batu atau pembedahan untuk menghilangkan obstruksi dengan pengambilan batu.22) Bila penyebabnya adalah batu dilakukan pengambilan batu pada ginjal yang fungsinya lebih baik.22) Perawatan kateter nefrostomi diperhatikan dengan baik supaya agar tidak terjadi atau tertarik. uretyerokutaneustomi. urine jernih dan fungsi ginjal baik. serta tidak febris.9. pielolimfatik. dan ureteroneosistostomi. Bila peralatan tidak lengkap batu yang ada dilakukan ureterotomi sedangkan bila peralatan lengkap dapat dilakukan ESWL. radiologik parenkim ginjal masih tebal.25) RINGKASAN Obstruksi batu ureter birateral dapat menyebabkan obstruksi total akut bilateral sehingga dapat terjadi hidronefrosis sehingga terjadi aliran balik prokskimal melalui rupture forniks. tensi dan nadi baik.19) Nefrostomi bersifat sementara pada abstruksi ureter segera setelah keadaan penderita memungkinkan (fungsi ginjal optimla. Penanganan utama adalah dilakukan drainase urine sesegera mungkin dengan kateterisasi ureter retrograde. tidak ada febris).8. Setelah keadaan umum penderita. Bila ada pus. pielovenous. Batu Ureter Posted on 10 February 2011 by ArtikelBedah . pielokanlikuli. nefrostomi perkutaneus.

Sedimen urine : ada banyak lekosit. Konservatif Bila batu berukuran < 5 mm maka 80 % batu dapat keluar spontan dengan jalan minum yang banyak (3 L/24 jam) dan olah raga atau loncat-loncat. Appendicits akut terutama bila batu letaknya di kanan Penatalaksanaan : -. -. kolik sampai ke testis Batu dekat kandung kemih. Batu jarang menyebabkan obstruksi total Gambaran klinik : -. Batu ureter berasal dari ginjal -. Batu kandung empedu -. atau bila dengan IVP tidak informatif. sakit kontinius akibat : Obstruksi Regangan kapsul ginjal -. Diagnosa banding -. Pembedahan bila dengan konservatif gagal atau batu berukuran > 5 mm -. Refleks gastrointestinal -.BATU URETER Sifat-sifat batu ureter : -. eritrosit dan bakteri -. terjadi urgensi dan frekuensi. Minimal invasif yaitu dengan menggunakan URS + lithotripsy . bila ureum kreatinin meningkat. Dull pain. Tumor ureter -. Bila ada infeksi. RPG : Dilakukan bila jenis batu radiolusen. Kolik : Sakit dengan intensitas meningkat disertai dengan fase istirahat Disebabkan oleh hiperperistaltik dan migrasi Batu di proksimal. kolik di kandung kemih/vulva -. Batu masuk ureter karena adanya gravitasi dan gerakan peristaltic -. Ureum kreatinin darah meningkat terutama bila ada sumbatan bilateral Radiologi -. Diagnosa -. IVP : bisa didapatkan jenis batu radiopaque dan lokasi batu -. Gross hematuri (1/3 kasus) -.

Adenokarsinoma . selenium ( terdapat pada ikan laut. Biasanya ditemukan pada usia di atas 50 tahun. Keganasan Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Keganasan prostat merupakan keganasan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pria. Beberapa faktor yang diduga sebagai penyebab adalah : faktor genetik.5.Karsinoma Prostat. (1. penelitian itu juga membuktikan bahwa mereka yang pindah ke Amerika mendapatkan kemungkinan menderita penyakit lebih besar daripada mereka yang tetap tinggal di negara asalnya. diantaranya adalah vitamin A. biji – bijian ) dan vitamin E.5. Belum data yang jelas mengenai insidens di Indonesia. diet. (1. Dalam suatu penelitian diperoleh data bahwa bangsa Asia ( China dan Jepang ) lebih sedikit menderita penyakit ini. Namun. Bangsa Afro-Amerika misalnya lebih banyak menderita penyakit ini dibandingkan dengan bangsa kulit putih. daging. lingkungan dan infeksi.6 ) Etiologi Penyebab pasti karsinoma prostat belum diketahui. I.4.(1. Epitelial A. beta karoten. Lain halnya dengan beberapa nutrisi lain diduga ada kaitannya dengan penurunan insidens karsinoma prostat.7 ) Patologi Pada tabel dibawah ini di paparkan tipe-tipe histopatologis berdasarkan asal dari sel. Hal itu menunjukkan adanya faktor yang melandasi terjadinya karsinoma prostat. pengaruh hormonal. Risiko ini akan meningkat menjadi dua kali jika saudara laki – lakinya menderita penyakit ini. Beberapa diantaranya yang diduga meningkatkan risiko penyakit ini adalah lemak. Hal ini menunjukkan bahwa pengaruh lingkungan dan kebiasaan hidup sehari – hari juga berperan dalam patogenesis penyakit ini. (1) Diet diduga ada hubungannya dengan insidens karsinoma prostat. Kebiasaan merokok berhubungan erat dengan timbulnya kanker prostat. isoflavon atau fitoestrogen yang banyak terdapat pada kedelai. Tetapi hanya 10 % dari mereka itu yang berkembang sampai stadium klinik. daging merah dan hati. susu yang berasal dari binatang. likofen ( antioksidan karotenoid ) yang banyak terdapat pada tomat.7 ) Kemungkinan untuk menderita penyakit ini bertambah jika dalam keluarga terdapat riwayat menderita penyakit ini. Kemungkinannya naik menjadi lima kali jika ayah dan saudaranya juga menderita. sedangkan di negara barat menurut hasil otopsi ditemukan sekitar 30 % pada pria usia 70 – 80 tahun dan sekitar 75 % pada usia di atas 80 tahun.

Invasi langsung dari buli-buli : karsinoma sel transisional B. PIN dibagi atas 2 kategori. Rasio sitoplasma dan inti tidak banyak membantu dalam menegakkan diagnosis. Leiomiosarkoma (26% dari sarkoma) III.7).7. Sekunder A. Karsinoma sel transisional pada prostat biasanya berasal dari invasi langsung buli-buli atau uretra. Kurang lebih 75 % terdapat pada zona perifer prostat dan 15 – 20 % terdapat pada zona sentral dan zona transisional (5-10%). Karsinoma sel transisional C. Limfoma (jarang) Sebagian besar hasil pemeriksaan histopatologis karsinoma prostat adalah adenokarsinoma yaitu lebih dari 95 %.B. Pertama kali dikemukakan tahun 1986 dengan sebutan Intraductal Dysplacia. Invasi langsung dari adenokarsinoma kolon (jarang) C. Yang terakhir ini dibedakan dari BPH adalah karena struktur selulernya (5. sehingga beberapa penulis menamakan PIN3 sebagai carcinoma in situ (CIS) atau intraductal carcinoma.Gambaran histopatologi PIN1 tidak hanya menyerupai sel prostat normal. Jenis lesi lain yang dianggap sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Atypical Adenomatuous Hyperplasia. Biasanya berupa suatu fokus intraduktal atau intraasiner karsinoma sel transisional pada prostat. Beberapa ahli patologik melihat PIN3 jelas seperti selsel ganas. Bila ditemukan HGPIN pada biopsi jarum halus maka biasanya 80% berhubungan dengan invasif karsinoma prostat. Diagnosis karsinoma prostat terutama sekali ditentukan oleh susunan arsitekturnya. Jenis patologi lain yang disebut sebagai suatu prekursor karsinoma prostat adalah Prostatic Intraepithelial Neoplasma (PIN). Metastasis dari organ lain (paru-paru.8) Secara patologi gambaran karsinoma prostat meliputi hiperkromatik. Karsinoma neuroendokrin II.(1. Rhabdomiosarkoma (42 % dari sarkoma) B. Yang membedakannya dari karsinoma prostat adalah masih ditemukannya lapisan sel basal. Stroma A.5. moderate dan severe dysplacia. high grade (HGPIN) yaitu PIN1 dan PIN2 dan low grade (LGPIN) yaitu PIN3. (7). yang dibagi atas mild. Pada karsinoma prostat tidak lapisan sel – sel basal tidak dijumpai sebagaimana dijumpai pada kelenjar yang normal atau pada pembesaran prostat jinak. . pembesaran inti sel dengan nukleolus yang jelas. melanoma) D.

(1. (1. paru. bladder neck atau trigonum buli-buli atau tanda metastasis ke tulang atau organ lain. hepar dan otak.Tidak dijumpai tumor primer -Tis – Karsinoma in situ ( PIN ) .(4) Gangguan defekasi dapat terjadi jika tumor telah menekan rektum.2) Colok dubur ( rectal toucher ) merupakan pemeriksaan yang sangat penting dilakukan pada karsinoma prostat. seperti gejala lesi medulaspinalis. Kadang metastasis ke tulang juga tidak memberi keluhan yang jelas. fraktur patologik atau hematuria.5) Gambaran Klinik Seperti telah disebutkan sebelumnya. vertebra lumbalis. Bila sudah ada gejala nyeri tulang maka harus dilakukan foto X-ray dan bone scan. meskipun kadang – kadang bisa juga terjadi proses osteolitik. fraktur pada tempat metastasis atau kelainan neurologis jika metastasis pada tulang vertebra.Penyebaran Sel – sel tumor dapat menembus kapsul prostat dan menginfiltrasi organ sekitarnya.T1a – 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker.5. Oleh karena pada stadium permulaan karsinoma prostat biasanya tidak memberi gejala atau tanda klinik maka kebanyakan penderita baru datang pada stadium lanjut dengan keluhan obstruksi dan gejala iritatif yang merupakan tanda pertumbuhan lokal tumor yang mengenai uretra. Bila telah terjadi ke tulang akan memberikan gejala nyeri tulang.Tumor primer tidak dapat dinilai -T0 . Keganasan prostat sering ditemukan secara kebetulan pada penderita yang diduga menderita hipertrofi prostat.7 ) Staging dan Grading Tingkat infiltrasi dan penyebaran tumor berdasarkan system TNM adalah sebagai berikut : (7) T – Tumor Primer -Tx . nyeri pada tulang. kosta. nodulnodul. Gambaran radiologik tulang akibat metastase dari karsinoma prostat adalah bersifat sklerotik. (1. Metastasis ke tulang pada umumnya merupakan proses osteoblastik. femur sebelah proksimal. Sangat sulit menentukan karsinoma prostat pada stadium dini melalui pemeriksaan ini sehingga harus dibantu dengan pemeriksaan ultrasonografi transrektal ( TRUS ). karsinoma prostat biasanya ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan histopatologik setelah prostatektomi. colok dubur. TUR. Pada DRE dapat ditemukan seperti adanya indurasi. Penyebaran secara limfogen melalui kelenjar limfe pada daerah pelvis menuju kelenjar limfe retroperitoneal dan penyebaran secara hematogen melalui vena vertebralis menuju tulang – tulang pelvis. colok dubur normal .asimetris dan perabaan yang keras pada prostat.

Tidak ada metastasis -M1a . ukuran dan diferensiasi kelenjar). -Gleason grade 5 : Tahap ini menggambarkan prognosis yang buruk buat penderita.Ekstensi ekstrakapsuler pada satu atau dua sisi *T3b .Tidak dapat dinilai -N0 . Sediaan dapat diperoleh dari hasil biopsi atau radikal prostatektomi.Metastasis ke kelenjar limfe regional M – Metastasis jauh -Mx . Pada tahap ini mulai tampak disropsi dan hilangnya struktur kelenjar.Metastasis jauh ke tulang -M1c .Melibatkan vesikula seminalis *T4 . rectum. sehingga di sebut diferensiasi baik.> 5 % jaringan yang direseksi mengandung sel-sel kanker.s .Tidak dapat dinilai -M0 . Sistem Gleason Skor ini berdasarkan pada derajat perubahan dari struktur arsitektur sel normal (bentuk.Peningkatan kadar PSA. Tetapi pada tahap ini sudah banyak kelenjar yang menginvasi stroma (otot) -Gleason grade 4 : Tahap ini paling banyak ditemukan. (9) -Gleason grade 1 dan 2 : Struktur sel menyerupai struktur sel prostat normal -Gleason grade 3 : Pada tahap ini struktur kelenjar masih normal. limfonodus presakral ) -Nx .Metastasis jauh ke tempat lain Sistem grading yang paling umum digunakan adalah Gleason Skor. colok dubur normal. *T1c . iliaka externa. Gleason Skor adalah hasil dari penjumlahan 2 Gleason grading yang didapatkan dari pola differensiasi sel yang diperiksa yaitu pola yang predominan (primer) dan pola predominan lain yang ditemukan (sekunder). muskulus levator atau dinding pelvik N – Kelenjar limfe regional ( obturator.Tumor secara langsung meluas ke baldder neck. Gleason grading mulai dari 1 – 5 sedangkan Gleason Skor 2 – 10. iliaka interna.Metastasis jauh kelenjar limfe nonregional -M1b . terbatas pada prostat *T3a .Teraba tumor pada colok dubur atau terlihat pada TRUS hanya pada satu sisi.Tidak ada metastasis ke kelenjar limfe regional -N1 . sfingter. colok dubur dan TRUS normal *T2a .*T1b .

nodul. yang terakhir disebut sebagai pola murni. nilai tertinggi Gleason skor adalah 10 (5+5). dimana pola primer mempunyai Gleason grade 2 dan pola sekunder grade 3.Akhirnya.truktur sel dan kelenjar di sini sangat bervariasi dan menyerupai keganasan pada tempat lain. Bila vesika seminalis sudah terkena maka akan tampak benjolan di daerah posterior pada dasar vesika seminalis atau gambaran echo yang asimetri seperti daerah hipoechoik pada prostat. dimana pola primer dan sekunder mempunyai nilai grading 1 . (5.7) Dalam penanganan dan diagnosis suatu keganasan prostat. Kriteria ekspansi lokal secara sonografi adalah adanya ekstensi ekstrakapsuler berupa bulging dari kontur prostat atau angulasi dari batas lateral. Suatu kesalahan apabila kita hendak melihat ekspansi karsinoma prostat ke vesika seminalis dengan menggunakan CT/MRI karena ekspansi ke vesika seminalis adalah suatu fenomena mikroskopik.7.Gleason skor terendah adalah 2 (1+1). Dengan TRUS juga dapat di hitung volume prostat dengan rumus π/6 x Ǿ antero posterior x Ǿ transversal x Ǿ sagital.9) Gleason skor atau ”sums” dikemukakan sbb: . Pada karsinoma prostat didapatkan gambaran lesi hipoechoic pada zona perifer. Tetapi diagnosis pasti hanya dengan pemeriksaan histopatologis.Gleason skor yang khas adalah 5 (2+3). maka pada DRE biasanya teraba seperti ada tanduk di sisi kiri dan kanan prostat.(9) Diagnosis Dugaan adanya suatu keganasan prostat biasanya timbul bila ditemukan kelainan konsistensi yaitu bagian prostat yang keras. Cara lain dalam diagnostik radiologi adalah Endorectal Magnetic Resonance Imaging (akurasi 51 – 92%). Cara lain untuk mendapatkan bahan pemeriksaan patologi – sitologi yaitu dengan aspirasi jarum halus ( FNA ) atau dengan jarum Silvermann transrektal atau transperineal.Invasi ke vesika seminalis biasanya berasal dari invasi langsung dari tumor ke duktus ejakulatorius di dalam prostat dan dekat dasar prostat. (4. .8) TRUS sangat berguna dalam melakukan biopsi dengan jarum halus dan untuk menilai ekspansi total dari tumor. Atau 6 (3+3). dimana pola primer mempunyai Gleason grade 4 dan pola sekunder grade 3 .Gleason skor 7 (4+3). (5. ketidakrataan atau asimetri pada pemeriksaan colok dubur. dikenal dua penanda tumor yaitu fosfatase asam prostat ( prostate acid phosphatase = PAP ) dan antigen khas . CT Scan dan MRI. Dengan ultrasonografi transrektal dan kombinasi pemeriksaan colok dubur diharapkan dapat menemukan keganasan lebih awal.

PSA ) atau terikat dengan alpha-2-macroglobulin ( AMG ). selain tidak aktif juga tidak bersifat imunoreaktif oleh karena seluruh epitopnya tertutupi dan tidak dapat terdeteksi. PSA tidak aktif namun masih tetap memiliki sifat imunoreaktif karena tidak seluruh epitop yang sesuai tertutup sedangkan dalam terikat dengan AMG. (12. in General Surgery Board Review) atau 0. Oleh karena wanita tidak mempunyai prostat maka kadar PSA ini tidak dapat dideteksi. infark dan manipulasi prostat seperti sistoskopi. Tidak ada perubahan yang bermakna pada kadar PSA setelah pemeriksaan colok dubur. Cairan semen terutama mengandung f-PSA dengan jumlah sekitar 1 juta ng/mL.14) Seperti sudah disinggung sebelumnya bahwa PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat tetapi merupakan suatu organ spesifik maka berbagai macam cara pemeriksaan ini akan meningkatkan spesifitas dan nilai positif dalam mendiagnosis suatu karsinoma prostat. tetapi spesifik untuk organ prostat. PSA kadang juga meninggi pada hipertrofi prostat dan peninggian ini proporsional dengan berat jaringan prostat.15) Sebagian besar PSA terikat dengan alpha-1-antichymotrypsin ( ACT ) dan sejumlah kecil terdapat dalam bentuk bebas ( f.11) PSA merupakan protein yang dihasilkan oleh kelenjar prostat dan tidak dihasilkan oleh organ lain. Free PSA (fPSA) .prostat ( prostat specific antigen = PSA ). PSA tidak masuk ke aliran darah karena dicegah oleh suatu lapisan membran basal. in Smith‟s General Urology) setiap gram BPH. PSA dapat digunakan untuk mengikuti perkembangan penyakit atau hasil pengobatan. Kadar PSA dalam darah akan meningkat jika barier antara epitel prostat dan pembuluh darah mengalami kerusakan. Hal lain yang dapat memberikan hasil positif palsu adalah sistoskopi. Di samping untuk keperluan diagnosis. biopsi prostat atau kateterisasi. Beberapa penyebab kerusakan yang sering yaitu kanker. Dalam bentuk terikat dengan ACT. (2. PSA dapat juga meningkat oleh adanya inflamasi. Protein ini mempunyai peranan dalam proses liquifaksi cairan semen. PSA tidak spesifik untuk karsinoma prostat.10.33 ng/mL (Stone PL.(7. infeksi bakteri dan infark prostat karena gangguan vaskularisasi. Terjadi kenaikan titer PSA 0.12 ng/mL (Presti JL.13. Trauma prostat seperti masase prostat dan ejakulasi juga dapat meningkatkan kadar PSA yang bersifat sementara. Pemeriksaan-pemeriksaan tersebut al : 1.4.14. Suatu tumor marker yang ideal bila hanya mengekspresikan sel-sel tumor dan dapat dideteksi pada saat terjadi perubahan biologik. kateterisasi dan biopsi.

Yang dimaksud dengan fPSA adalah PSA yang tidak terikat dengan ACT.75 ng/mL atau lebih pertahun maka kecenderungan untuk menderita karsinoma prostat juga meningkat. Konsep ini berdasarkan bahwa kebanyakan PSA dihasilkan pada zona transisional.15. Prostat terletak diatas diafragma panggul dan dapat diraba pada pemeriksaan colok dubur. (7. PSA-V didapatkan dengan rumus : i/2([PSA2-PSA1/waktu 1 dalam thn]+[PSA3-PSA2/waktu 2 dalam thn]) Bila ditemukan peningkatan PSA-V sebesar 0. yang mengandung ion sitrat. yaitu suatu konsep korelasi antara nilai PSA dan volume prostat. Setelah berkembangnya pemeriksaan immunoassay maka penelitian memperlihatkan bahwa free-to-total PSA ditemukan kadarnya lebih rendah pada pria dengan karsinoma prostat. 3. PSA Velocity (PSA-V) Pemeriksaan ini digunakan untuk memonitor perubahan kadar PSA dari waktu ke waktu. Cairan ini dialirkan melalui duktus sekretorius dan bermuara di urethra posterior untuk kemudian . uretha. Secara teoritis PSAD dapat antara suatu karsinoma prostat dan BPH pada penderita yang mempunyai kadar PSA antara 4-10 ng/mL. PSA Density (PSAD) Diperkenalkan oleh Benson dkk pada tahun 1992. Seaman dkk (1994)melaporkan bahwa PSAD dapat mendeteksi suatu karsinoma dengan nilai cutoff 0. ragu-ragu 2. PSAD didapatkan dengan total serum PSA dibagi volume prostat yang diperoleh dari pemeriksaan TRUS.12) Prostat.15. ion fosfat. Merupakan kelenjar yang terdiri atas jaringan kelenjar dinding uretra yang mulai menonjol pada masa pubertas. Rasio fPSA da total PSA : • < biopsi15 %. maka dicurigai suatu karsinoma • > 25 %. Anatomi Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah Prostat merupakan organ kelenjar dari sistem reproduksi pria. vas deferens dan vesica seminalis. Secara anatomi. prostat berhubungan erat dengan vesica urinaria. ureter. Beberapa peneliti menyarankan untuk melakukan biopsi bila nilai PSAD 0. kalsium.1 atau 0. enzim pembeku dan profibrinolisin. kemungkinan hanya BPH • 15-25 %. Fungsi utama prostat adalah menghasilkan cairan untuk semen.

otot polos berjalan tanpa terputus dari satu organ ke organ lain. Ductus ejaculatorius menembus bagian atas facies posterior prostat untuk bermuara pada urethra pars prostatica pada pinggir lateral orificium utriculus prostaticus. merupakan bagian dari lapisan viseral fascia pelvis. Septum ini dibentuk pada masa janin oleh fusi dinding ujung bawah excavatio rectovesicalis peritonealis. Urethra masuk bagian tengah dari basis prostat. Pada keadaan dimana terjadi pembesaran kelenjar prostat beratnya bisa mencapai 40 – 150 gram dan umumnya pada usia diatas 50 tahun. Diluar capsula terdapat terdapat fascia prostatica. Facies anterior berbentuk konveks. lebar 4 cm pada dasar transversal dan lebar anteroposterior 2. Volume cairan prostat merupakan ± 25% dari seluruh volume ejakulat. Urethra meninggalkan prostat tepat diatas apex permukaan anterior.5 cm.5 cm disebelah dorsal facies posterior symphysis osseum pubis. Prostat merupakan glandula fibromuskular yang mempunyai bentuk seperti piramid terbalik dengan basis (basis prostatae) menghadap ke arah collum vesicae. Prostat dikelilingi oleh capsula prostatica yakni jaringan ikat pada permukaan prostat. MORFOLOGI DAN LOKALISASI Berat prostat normal orang dewasa berkisar antara 18 – 20 gram. pubocoocygeus (m. berhubungan erat dengan permukaan anterior ampulla recti dan dipisahkan oleh septum rectovesicalis (fascia / ligamentum Denonvilliers). Facies infero-lateralis difiksasi oleh serabut-serabut anterior m. Facies posterior prostat menghadap ke arah rectum. Ukuran prostat normal adalah tinggi 3 cm yang merupakan diameter vertikal. yang semula menyebar ke bawah menuju corpus perinealis. yang membungkus capsula prostatica. dan dilewati oleh urethra pars prostatica. Facies anterior berada 2. Apex (apex prostatae) menghadap ke arah difragma urogenitale. levator ani) pada saat serabut berjalan ke posterior dari os pubis. Ligamentum ini terletak pada pinggir garis tengah dan merupakan kondensasi fascia pelvis. Celah yang terbentuk ini terisi oleh jaringan lemak ekstraperitoneal yang terdapat pada cavum retropubica (cavum Retzii) dan ligamentum puboprostaticum.. Basis prostat melanjutkan diri sebagai collum vesica urinaria.dikeluarkan bersama cairan semen lain pada saat ejakulasi. Pada anak-anak beratnya sekitar 8 gram. Ligamentum puboprostaticum menghubungkan selubung fibrosa prostat dengan facies posterior os pubis. yang ke arah caudal melanjutkan diri menjadi fascia diaphragmatis urogenitalis superior dan difiksasi pada symphysis osseum pubis oleh ligamentum puboprostaticum mediale (ligamentum . facies posterior berbentuk agak konkaf dan dan dua buah facies infero-lateralis.

pubovesicale). Selain difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum mediale yang mengandung m. puboprostaticus, juga difiksasi oleh ligamentum puboprostaticum laterale pada arcus tendineus fascia pelvis. Pada sisi lateral prostat, diantara fascia prostatica dan capsula prostatica terdapat plexus venosus prostaticus. Plexus venosus prostaticus menerima vena dorsalis penis, meneruskan aliran darah venous kepada plexus venosus vesicalis dan selanjutnya bermuara ke dalam vena iliaca interna. Urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Basis prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae, kecuali di bagian lateral. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesicoprostaticus dan ductus ejaculatorius. STRUKTUR DAN ZONA ANATOMI Prostat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuscular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat). Jaringan fibromuscular ini tertanam mengelilingi prostat dan berkontrasi selama proses ejakulasi untuk mengeluarkan sekresi prostat ke dalam urethra. Kelenjar prostat adalah modifikasi bagian dinding urethra. Ujung urethra terproyeksi ke bagian dalam garis tengah posterior, berjalan sepanjang urethra prostatika dan berakhir spinkter striata. Pada bagian ujung yang lain, sebuah celah terbentuk (sinus prostaticus), dimana seluruh kelenjar mengalir kesitu (Mc. Neal, 1972). Pada bagian pertengahan, urethra melengkung kira-kira 35o kearah anterior (lengkungan ini dapat bervariasi antara 0 – 90o). Sudut yang terbentuk dari lengkungan ini membagi urethra prostatika secara anatomi dan fungsional menjadi bagian proksimal (preprostat) dan distal (prostat) (Mc. Neal 1977, 1988). Pada bagian proximal, otot polos sirkuler menebal untuk membentuk spinkter urethra internum. Pada lengkungan urethra, seluruh bagian utama kelenjar prostat terbuka sampai ke urethra prostatika. Ujung urethra melebar dan menonjol dari dinding posterior disebut verumontanum. Celah orificium kecil dari utrikulum prostat ditemukan pada bagian apex dari verumontanum dan terlihat melalui sistoskopi. Utrikulum panjangnya 6 mm sisa mullerian terbentuk dari kantong kecil yang terproyeksi ke atas dan bawah prostat. Pada pria dengan kelamin ganda, bisa terbentuk suatu divertikulum panjang yang menonjol pada bagian posterior prostat. Pada bagian lain dari orificium utrikula, 2 pembukaan kecil pada duktus ejakulatorius bisa terlihat. Duktus ejakulatorius terbentuk dari persambungan vas deferens dengan vesikula seminalis dan masuk ke basis prostat yang bergabung dengan vesica urinaria. Secara umum kelenjar prostat berbentuk tubuloalveolar dengan sedikit percabangan dan sejajar dengan epitel kuboid atau kolumner. Penyebaran sel neuroendokrin, yang fungsinya tidak diketahui, ditemukan diantara sel sekretorius.

Dibawah sel epitel, sel basal terletak sejajar setiap asinus dan akan menjadi stem sel untuk epitel sekretorius. Setiap asinus terlindungi oleh otot polos yang tipis dan jaringan ikat. Jaringan kelenjar membentuk tiga buah gugusan konsentris, dibedakan oleh lokasi duktus masing-masing ke dalam urethra, perbedaan lesi patologinya dan pada beberapa kasus berdasarkan embryologinya, yaitu : Gugusan mucosal (zone transisional) Sekitar 5% dari volume prostat, yang terletak paling profunda dengan saluran keluarnya yang bermuara ke dalam urethra disebelah cranial dari colliculus seminalis. Benign Prostat Hypertrophy (BPH) umumnya muncul dari zone ini. BPH awalnya merupakan mikronodul kemudian berkembang membentuk makronodul disekitar tepi inferior dari urethra preprostatik tepat diatas verumontanum. Makronodul ini selanjutnya menekan jaringan normal sekitarnya pada posteroinferior zone perifer dengan membentuk kapsul palsu disekitar jaringan hyperplasia. Perkembangan zone transisi ini menghasilkan gambaran lobus pada sisi atas urethra, Lobus ini pada saatnya akan menekan urethra pars prostatic dan preprostatik untuk menimbulkan gejala. . Sekitar 20% dari adenocarsinoma terjadi pada zone ini. Gugusan submucosal (zone sentral) Terletak terletak dibagian intermedia, saluran keluarnya bermuara kedalam urethra setinggi colliculus seminalis. Duktus zone central timbul secara sirkumferensial disekeliling pembukaan duktus ejakulatorius. Zone ini mengandung 25% dari volume prostat dan membentuk kerucut disekeliling duktus ejakulatorius pada bagian dasar vesica urinaria. Zone ini memiliki karakteristik secara struktural dan imunohistokimia yang berbeda dari bagian prostat yang lain, dan diduga berasal dari sistem duktus Wolffian (umumnya mirip dengan epididimis, vas deferens dan vesica seminalis) dimana bagian prostat yang lain berasal dari sinus urogenital. Berdasarkan hal tersebut zone sentral jarang terkena penyakit, hanya 1 – 5% adenokarsinoma yang timbul pada lokasi ini sekalipun terinfiltrasi oleh sel kanker dari zone yang berdekatan. Gugusan utama (glandula prostatica propria / zone perifer) Bentuk besar sekitar 70% dari volume prostat dan membungkus kedua gugusan lainnya, kecuali bagian depan, dihubungkan satu sama lain oleh isthmus prostat (serabut otot polos) yang tidak bersifat kelenjar. Gugusan ini mempunyai saluran keluar yang bermuara ke dalam sinus prostaticus sepanjang tempat masuk urethra pars prostatika (post spinkter). Sekitar 70% kanker prostat timbul pada zone ini dan umumnya disebabkan oleh prostatitis kronik.

Lebih dari 1/3 massa prostat mengandung stroma fibromuskular anterior nonglandular. Bagian ini normalnya terbentang antara collum vesica urinaria sampai spinkter striata, meskipun kemungkinan bagian ini dapat digantikan oleh jaringan kelenjar pada pembesaran adenomatosa prostat. Bagian ini juga secara langsung bersambung dengan capsul prostat, fascia visceral anterior dan bagian anterior spinkter preprostatik yang terdiri dari elastin, kolagen dan otot polos, yang jarang diinvasi oleh karsinoma. Prostat terbagi dalam beberapa lobus. Secara klinis prostat membentuk tiga buah lobus, yaitu dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Kedua lobus lateralis dibagi oleh sulcus sentralis yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan colok dubur dan dihubungkan satu sama lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae, yang tidak tampak dari luar. Lobus lateralis merupakan pembentuk massa prostat yang utama. Lobus medius, merupakan bagian yang berbentuk kerucut dari prostat dan terletak antara kedua ductus ejaculatorius dan urethra. Mempunyai ukuran ukuran yang bervariasi, terletak menonjol ke dalam urethra pars cranialis pada permukaan posterior, dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Hypertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urine. Pembagian lobus ini tidak mempunyai hubungan dengan struktur histologik pada prostat normal, tetapi umumnya berhubungan dengan pembesaran patologik dari zone transisional bagian lateral dan kelenjar periurethral pada bagian sentral. VASKULARISASI DAN ALIRAN LYMPHE Arteri Ramus prostaticus dipercabangkan oleh arteria vesicalis inferior. Prostat seringkali juga mendapatkan suplai darah darah dari percabangan arteria rectalis superior. Apabila ada arteria rectalis media maka ada percabangannya yang mensuplai prostat. Ramus prostaticus memasuki prostat sepanjang garis posterolateral pada hubungan antara prostat dengan bagian bawah vesica urinaria sampai ke apex prostat. Ketika akan memasuki prostat arteri vesicalis inferior terbagi dalam dua cabang utama. . Arteri-arteri ini mendekati collum vesica urinaria pada posisi antara jam 1 sampai jam 5 dan posisi jam 7 sampai jam 11, dengan cabang paling besar pada bagian posterior. Selanjutnya memutar kearah caudal sejajar dengan urethra, untuk mensuplai urethra, kelenjar periurethral dan zone transisional. Begitupun pada pembesaran prostat yang jinak, arteri ini yang terutama menyediakan suplai darah untuk adenoma. Pada saat prostat direseksi atau dienukleasi, perdarahan yang paling penting biasanya ditemukan pada collum vesica urinaria, terutama pada posisi antara jam 4 dan jam 8. Arteri capsular merupakan cabang utama yang kedua dari arteri prostat. Arteri ini

Saraf mengikuti cabang dari arteri capsular untuk mempercabangkan pada bagian kelenjar dan stromal. sedangkan yang berasal dari vesica seminalis mengalir ke lymphonodus iliacus internus dan externus. Pembuluh lymphe prostat terutama berakhir pada lymphonodus iliacus internus. INERVASI Prostat menerima serabut-serabut saraf sympathis dan parasympathis dari plexus nervosus prostaticus. Sebuah pembuluh lymphe dari permukaan posterior bersama-sama pembuluh lymphe vesicalis menuju ke lymphonodus iliacus extenus dan satu dari permukaan anterior mencapai lymphonodus iliakus internus dari gabungan pembuluh lymfe yang mengaliri urethra pars membranosa. Saraf parasympathis berakhir pada acinus dan merangsang sekresi. serabut sympathis menyebabkan kontraksi otot polos dari kapsul dan stroma. Aliran utama berasal dari vena dorsalis penis profunda. sebelah posterior ligamentum arcauata pubic dan bagian bawah dari symphisis pubis. Penghambatan alfa-1 adrenergik mengurangi tonus stroma prostat dan tonus spinkter preprostatik dan meningkatkan laju aliran kencing pada orang dengan BPH (benign prostat hypertrophy). Ada juga yang menuju ke lymphonodus iliacus externus dan lymphonodus sacralis Pembuluh-pembuluh lymphe dari vas deferens berakhir pada lymphonodus iliacus externus. lymphonodus sacralis dan lymphonodus obturator. Bagian terbesar dari arteri ini berjalan posterolateral ke prostat dengan nervus cavernosus (serabut neurovaskuler) dan berakhir pada diafragma pelvis. sebelah anterior dari vesica urinaria dan prostat. hal ini menjelaskan bahwa penyakit ini mempengaruhi stroma . Lymphe Pembuluh-pembuluh lymphe berjalan menuju ke lymphonodus iliacus internus. Serabut-serabut parasympathis berasal dari medulla spinalis segmen sacralis. Inervasi sympathis dan parasympathis dari plexus pelvis berjalan sepanjang prostat sampai nervus cavernosa. Cabang capsular menembus prostat pada sudut 90o dan mengikuti reticular band dari stroma untuk mensuplai jaringan kelenjar.memiliki beberapa cabang kecil yang berjalan pada bagian anterior untuk mempercabangkan ke dalam capsula prostat. Vena Pembuluh vena berjalan memasuki plexus venosus prostaticus disekitar sisi anterolateral prostat. Plexus juga menerima ramus anterior vesicalis (plexus venosus vesicalis) dan prostatic (yang menghubungkan dengan plexus vesicalis dan vena pudenda interna) dan mengalirkan / bermuara kedalam vena vesicalis dan vena iliaca interna.

2 Kenaikan insidens kanker prostat dapat dihubungkan dengan peningkatan usia harapan hidup. Di Indonesia data di bagian Sub bagian Urologi.1 Kanker prostat merupakan tumor yang paling sering terjadi pada pria di Amerika Serikat. dikombinasikan dengan pemeriksaan colok dubur dan biopsi prostat dengan bimbingan Transrectal Ultrasonography (TRUS). diantaranya 30% menyerang pria berusia 70-80 tahun dan 75% pada usia lebih dari 80 tahun. prostate spesifik antigen (PSA) merupakan salah satu alat bantu untuk diagnosis kanker prostat.000 kasus baru didiagnosis setiap tahunnya. Sekitar 200. Sejak diperkenalkan pada akhir tahun 80-an. Biopsi prostat dilakukan apabila ditemukan kecurigaan kanker prostat pada pemeriksaan colok dubur yaitu adanya konsistensi prostat yang . Kanker prostat menunjukkan morbiditas dan mortalitas yang sangat tinggi pada populasi pria di Amerika. Neuron afferen dari prostat berjalan sepanjang plexus pelvis sampai pelvis dan pusat spinal thoracolumbar. Sedangkan di Asia sendiri masih terhitung rendah. Data dari 13 Fakultas Kedokteran Negeri di Indonesia kanker prostat termasuk dalam 10 penyakit keganasan tersering pada pria dan menduduki peringkat ke 2 setelah kanker buli-buli (kandung kemih). perubahan pola makan khususnya kombinasi lemak dan modalitas diagnostik yang lebih baik. Carsinoma Prostat Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Karsinoma prostat adalah suatu kanker ganas yang tumbuh di dalam kelenjar prostat.dan epitel. Tumor ini menyerang pasien yang berumur di atas 50 tahun. Secara khusus kanker prostat ternyata lebih banyak diderita oleh bangsa AfroAmerika yang berkulit hitam daripada bangsa kulit putih. Gabungan peptidergic dan nitric oxida yang dikandung neuron juga telah ditemukan pada prostat dan bisa menyebabkan relaksasi otot polos. Kanker ini jarang menyerang pria berusia di bawah 45 tahun. Bagian bedah FKUI. Suatu blok prostatik mungkin bisa didapatkan dengan menyuntikkan anestesi lokal ke dalam plexus pelvis. Hal tersebut ditunjukkan dengan perbandingan bahwa 1 dari 9 pada kulit hitam di Amerika Utara akan menderita kanker prostate. sedangkan pada kulit putih di Amerika Utara hanya 1 dari 11 orang akan mengidap kanker prostate. tumbuh secara abnormal tak terkendali sehingga mendesak dan merusak jaringan sekitarnya dan merupakan yang terbanyak diantara keganasan sistem urogenitalia pada pria. selama periode 19951998 ditemukan data-data 17 kasus per tahun.

5 cm dan beratnya ± 20 gram. HISTOLOGI DAN FISIOLOGI Anatomi protat terdiri atas kelenjar (50%) dan jaringan ikat fibromuskular (25% myofibril otot polos dan 25% jaringan ikat) membungkus urethra pars prostatica. M0) atau 4 (T4 atau N+. Pada penderita berusia >70 tahun atau menolak tindakan pembedahan dianjurkan pemberian radioterapi radikal. kecuali di bagian lateral. atau pembesaran prostat yang tidak simetris. yang nampak alveoli kelenjar adalah banyak tubulus terminal kelenjar tubulo alveolar bercabang. Prostatektomi radikal merupakan anjuran pertama pada penderita berusia <70 tahun tanpa adanya komorbiditas yang dapat menghalangi pelaksanaan operasi atau menambah morbiditas paska bedah.2 ANATOMI. Facies anterior berbentuk konveks. urethra berjalan vertical menembus bagian anterior prostat. Hipertrophi lobus medius dapat menghalangi pengeluaran urin. adanya nodul. dan lebar anteriorposterior sebesar 2.keras. Facies prostat mempunyai hubungan erat dengan collum vesicae. irregular dan kecil-kecil.3 Dalam jaringan prostate. facies posterior agak konkaf dan dua buah facies infero-lateralis.3 Prostat membentuk tiga buah lobi. Alveoli ukurannya bermacam-macam. atau M+) diberikan terapi hormonal secara orchydectomi bilateral atau pemberian LHRH agonis beserta anti androgen. lebar 4 cm. Biopsi juga akan dikerjakan bila ditemukan lesi hypoechoic atau hiperechoic pada pemeriksaan TRUS. Mempunyai bentuk seperti pyramid terbalik dengan basis (basis prostat) menghadap collum vesicae dan apex (apex prostat) yang menghadap ke arah diapragma urogenitale. yakni dua buah lobus lateralis dan sebuah lobus medius. Lobus medius mempunyai ukuran yang bervariasi. Pengobatan kanker prostat bergantung pada stadium penyakit dengan terapi radikal baik secara operasi maupun radioterapi diindikasikan pada penderita dengan stadium awal (T1b-T2c. Ukuran prostate adalah tinggi 3 cm. N0. Pada penderita T3 tanpa penyebaran ke kelenjar getah bening atau metastasis. terletak menonjol kedalam urethra pars kranialis pada permukaan posterior dan menyebabkan terbentuknya uvula vesicae. Celah yang terbentuk diantaranya terisi oleh plexus venosus vesico prostatikus dan ductus ejakulatorius.15 pada penderita dengan nilai PSA antara 4 – 10 ng/ml walaupun tidak ada kecurigaan pada pemeriksaan colok dubur maupun pemeriksaan TRUS. Kedua lobus lateralis dihubungkan satu dengan yang lain disebelah ventral urethra oleh isthmus prostatae yang tidak tampak dari luar. N0. lumen lebar dan jelas irregular pada alveoli yang lebih besar dan . Selain itu juga dikerjakan bila nilai PSA >10 ng/ml atau PSA density (PSAD) >0. M0). kombinasi radioterapi dan terapi hormonal selama 2 – 3 tahun masih bisa dipertimbangkan bila harapan hidup antara 5 – 10 tahun. Sedangkan pada penderita dengan stadium 3 (T3.

diet tinggi lemak. Utrikulus prostatikus terletak dalam masa kolikulus seringkali ujung distal melebar.5 Mc Neal yang banyak menulis tentang anatomi prostate mengusulkan suatu konsep anatomi zonal berdasarkan dari gambaran anatomi dan histology prostate. 10 – 20% dari zona transisional dan 5 – 10% dari zona sentral. hormonal dan aktivitas seksual.6 ETIOLOGI Penyebab yang pasti belum diketahui. tetapi ada beberapa hal yang dapat meningkatkan risiko seseorang untuk terkena kanker prostat. usia. Sifat yang sedikit basa dari cairan prostate mungkin penting untuk suatu keberhasilan fertilisasi ovum.4 Kelenjar prostate menyekresi cairan encer. stroma fibromuskular prostate mengelilingi uretra. Menurut Mc Neal prostate dibagi menjadi yang glandulair yaitu yang berada pada daerah luar yang disebut zona perifer (perifer zone) dan zona sentral yang kecil (central zone) yang keduanya kira-kira merupakan 95% dari seluruh kelenjar. sampai kelenjar prostate berkontraksi sejalan dengan kontraksi vas deferens sehingga cairan encer seperti susu yang dikeluarkan oleh kelenjar prostate menambah lebih banyak lagi jumlah semen. memberikan bentuk bulan sabit. Sepuluh persen pria usia enam puluh tahun mempunyai kanker prostate “diam” dan tidak bergejala. Kolikulus seminalis suatu taju stroma fibromuskular padat tanpa kelenjar. Selama pengisian. Dasar pembagian zonal dari Mc Neal ini dijadikan dasar untuk menentukan letak dan asal keganasan dari prostate. pertumbuhan dari kanker prostate asimptomatis yang kebetulan ditemukan lamban . Epitel umumnya epitel transisional. enzim pembeku dan profibrinolisin. terlebih nyata pada resesus/lekuk urethra. kalsium. Urethra pars prostatika nampak sebagai bentuk susunan bulan sabit dengan cekungan kecil sepanjang lumen. sebelum masuk kedalam urethra. seperti susu yang mengandung ion sitrat. berjalan disamping utrikulus dan akhirnya bermuara dalam urethra. menonjol ke dalam lumen urethra.epitel berbeda-beda. Zona transisional (transitional zone) yang terletak periurethral sekitar verumontanum yang merupakan hanya 5% dari seluruh volume prostate dan tampaknya bagian ini yang dapat mengalami hyperplasia dan menimbulkan gejalagejala pembesaran prostate jinak sedang keganasan prostate 60 – 70% berasal dari zona perifer. riwayat keluarga. polusi. ion fosfat. ras. Kelenjar terbenam dalam stroma fibromuskular yang nyata. untaian muscular polos berjalan dalam berbagai arah bersama-sama dengan serat-serat kolagen dan jala-jala elastin halus.7 PATOGENESIS Munculnya kanker prostate secara laten pada usia tua banyak terjadi. Faktor predisposisi tesebut antara lain : Genetic. Duktus ejakulatorius menembus prostate.

9. femur.10 Tingkat penyebaran karsinoma prostate yang lazim dipakai didasarkan pada system tingkat penyebaran “American Urological Assosiation” (AUA) dan TNM8 GAMBARAN KLINIK Karsinoma prostate stadium dini dan lanjut mungkin asimptomatik pada saat diagnosis.9 Penyebaran limfogen dapat ditemukan dikelenjar limfe di panggul kecil dan lewat samping pembuluh darah besar keatas lewat samping dinding perut belakang (kelenjar limfe retroperitoneal atas).vertebralis adalah ke tulang-tulang pelvis.7. retensi urin total. Pada orang yang simptomatis.8.10. Metastasis ini lebih sering osteoklastik (menyerap tulang) daripada osteoblastik (membentuk tulang).inkontinensia uri . Karsinoma prostate paling sering terjadi pada zona perifer (75%). leher kandung kemih.Keganasan prostate 90% biasanya berupa Adenocarsinoma yang berasal dari kelenjar prostate yang menjadi hipotrofik pada usia decade kelima sampai ketujuh.9. Agaknya proses menjadi ganas sudah mulai pada jaringan prostate yang masih muda. kesulitan berkemih. mengedan jika ingin berkemih. keluhan yang sering ditemui adalah disuria.8 Dengan berkembangnya tumor dapat terjadi perluasan langsung ke urethra. vertebra lumbalis. vertebra torasika. Karsinoma prostate dapat juga menyebar melalui jalur limfatik dan hematogen. peningkatan frekuensi berkemih. Secara berturut tempat yang paling sering dari metastasis melalui jalur hematogen melalui v.penurunan berat badan 6.8.agak jarang tumor ini menyebar ke sum-sum tulang dan visera. biasanya air kemih masih menetes-netes . dan kosta. sementara pada osteoblastik.sekali. khususnya hati dan paru. nyeri punggung atau pinggang dan hematuria. Pada osteokalstik jaringan tulang diganti jaringan tumor oleh infiltrasi dan pertumbuhan tumor. sering berkemih atau kesulitan berkemih tanpa obstruksi uretrhra mekanis harus dicurigai menderita kanker prostate.11 DIAGNOSIS Diagnosis kanker prostate ditegakkan berdasarkan pemeriksaan fisis dan laboratorium. Setiap laki-laki berusia diatas 40 tahun yang mengeluh disuria.nyeri baik ketika berkemih maupun ejakulasi .perasaan tidak puas setelah berkemih . .segera setelah berkemih. dan lebih dari 80 persen pasien menderita penyakit stadium C dan D pada saat diagnosis. tumornya justru merangsang sel-sel pembentuk tulang di sekitarnya untuk membentuk tulang ekstra yang jelas dapat dilihat pada foto roentgen. Gejala lainnya berupa : . dan vesikula seminalis.

Berdasarkan dari ketentuan dari perhimpunan ahli kanker amerika. DRE pada penderita kanker prostate akan menunjukkan adanya pembesaran prostate dengan konsistensi keras.9.12 B. padat. riwayat penyakit kanker dalam keluarga dan gejala-gejala yang dialami. sedangkan peningkatan kadar fosfatase asam biasanya mengisyaratkan kelainan ekstraprostate.10. menilai apakah ada massa dalam lumen rectum serta menilai keadaan prostate. Transrectal Ultrasound (TRUS) Transrectal ultrasound digunakan untuk mengetahui pertumbuhan prostate yang tidak . maka memudahkan kita untuk menyentuh prostate dengan memasukkan jari lewat rectum. dua dari pemeriksaan tersebut. dianjurkan untuk pasien lebih dari 45 tahun dan memiliki perkiraan masa hidup kurang dari 10 tahun. Untuk keganasan prostate dikenal petanda tumor yaitu fosfatase asam prostate (prostate acid phosphatase = PAP) dan antigen khas prostate (prostate specific antigen = PSA) yang sensivitasnya tinggi dan spesifisitasnya tidak terlalu tinggi. khususnya yang berhubungan dengan berkemih.Sebelum melakukan pemeriksaan sebaiknya ditanyakan mengenai riwayat penyakit. Digital Rectal Examination (DRE) Karena bentuk prostate berada didepan rectum. yaitu digital rectal examination (DRE) dan pemeriksaan prostate-antigen spesifik (PSA). Palpasi prostate merupakan pemeriksaan yang mudah . noduler. serta usia lebih dari 45 tahun yang termasuk dalam resiko tinggi.12 A. irregular. Adapun yang dapat dinilai dalam melakukan pemeriksaan ini tonus sfingther ani dan refleks BCR.10. atau asimetris. Setelah diagnosis dan pengobatan. permukaan yang tidak rata. umumnya akan dilakukan biopsi prostat sekalipun tidak ditemukan kelainan pada colok dubur. tetapi lebih tinggi dibandingkan dengan PAP.12 Peningkatan kadar antigen spesifik prostate (PSA) dalam serum adalah pemeriksaan paling peka untuk mendeteksi kanker prostate secara dini. bila nilai PSA >4 ng/ml.12 C. Prostat – Spesifik Antigen (PSA) test Peningkatan insidens kanker prostat yang pesat dalam dekade terakhir tidak lepas dari digunakannya PSA sebagai modalitas diagnostik. Berdasarkan anamnesis tersebut barulah dianjurkan pemeriksaan yang akan dilakukan sebagaimana yang akan dijelaskan dibawah ini.11.8. Walaupun tidak merupakan petanda tumor spesifik untuk keganasan prostat. murah tapi terbaik untuk mendeteksi semua stadium penyakit selain stadium A. penilaian respon paling baik dilakukan dengan melakukan pemeriksaan berkala PSA maupun fosfatase asam. Kadar PSA mungkin meningkat pada penyakit local. yaitu nilai yang dipakai sebagai batas normal.

Score gleason berhubungan dengan beberapa gambaran berikut ini : Grade 1. Kelenjarnya kecil.12 D. Score gleason sangat penting karena score gleason yang tinggi berhubungan dengan prognosis yang buruk. Score akhir merupakan kombinasi dari 2 penilaian yang berbeda dengan range 1 sampai 5. Score gleason berkisar antara 2 sampai 10. Grade 3. Hanya biopsy yang dapat menentukan kanker prostate dengan pasti. beberapa dari sel-sel ini meninggalkan . TAUS dapat mendeteksi bagian prostate yang menonjol ke buli-buli yang dapat dipakai untuk meramalkan derajat besar obstruksi.6 E. Grade dan stage tersebut membantu dalam menentukan jenis terapi yang akan dilakukan. dapat juga mendeteksi kemungkinan adanya keganasan dengan memperlihatkan daerah hypoechoic. bentuknya baik dan terbungkus rapat. Biopsi dilakukan dengan cara prostatectomy atau dengan cara memasukkan dengan needle kedalam kelenjar prostat melalui rectum. Grade 2. score gleason dengan nilai 2 menandakan prognosis yang baik sedangkan nilai 10 menandakan nilai 10. Sejumlah dokter biasanya mengambil sejumlah jaringan sample untuk dibiopsi. selain tentu saja dapat mendeteksi apabila ada batu didalam vesika. tapi selnya lebih gelap. Namun perlu diketahui meskipun hasil biopsy negative namun kanker kemungkinan tetap ada. jaringan masih mempunyai kelenjar0kelenjar yang bentuknya baik. Biopsy Pada biopsy jaringan sample diambil dan diperiksa dengan bantuan mikroskop untuk mengetahui ada tidaknya perubahan dari kanker.normal dan membantu dalam melakukan biopsy pada daerah prostate yang abnormal. Hal ini disebabkan score gleason yang tinggi memberikan gambaran kanker yang pertumbuhannya cepat. Transabdominal Ultrasound (TAUS) Prostate dapat pula diperiksa dengan USG transabdominal (TAUS).6. pada pembesaran yang lebih tinggi. Hal ini mungkin dikarenakan pada saat biopsy sample yang diambil bukanlah jaringan yang mengalami kanker. jaringan masih memiliki kelenjar yang masih dapat dikenali. biasanya dilakukan dalam keadaan vesika urinaria penuh. kanker prostat yang menyerupai jaringan prostat normal.12 Score gleason diperuntukkan untuk kanker prostat berdasarkan gambaran mikroskopiknya.TRUS selain dapat mengukur volume prostate. Tindakan ini menggunakan gelombang suara untuk membentuk pencitraan dari prostate. Pada kanker prostate yang mempunyai pembungkus tumornya memiliki grade dan stage tersendiri. dan dapat pula melihat adanya bendungan vesika seminalis yang tampak merupakan gambaran kista disebelah bawah dari prostate. tapi lebih besar dan memiliki lebih banyak jaringan diantaranya. Untuk menerapkan score gleason perlu dilakukan biopsy.

kelenjar dan mulai menginvasi jaringan sekitarnya. maka hasil akhir dari score gelason adalah 5. DHT adalah suatu . Surveilance biasa digunakan pada stadium awal kanker prostate dengan pertumbuhan yang lambat yang biasa didapatkan pada usia lanjut. Pada pasien usia muda tindakan surveilance tidak ditujukan untuk mencegah dilakukannya terapi secara bersamaan.14 II. namun resiko dari metastasis dapat meningkat. jaringan hanya menyisakan sedikit kelenjar yang masih dapat dikenali. jaringan sudah tidak memiliki kelenjar yang dapat dikenali. Sebagian besar pasien yang mendapat tindakan surveilance biasanya menunjukkan tanda-tanda pertumbuhan dari tumor. Dilakukan pemeriksaan patologi terhadap spesimen biopsi dan berusaha memberikan penilaian terhadap dua bentuk yang paling berbeda. dan terapi biasanya dilakukan 3 tahun kemudian. Grade 5. Hanya terdapat lembaran-lembaran sel disepanjang jaringan yang berada disekelilingnya. tapi bisa menjadi salah satu alasan untuk hal tersebut beberapa tahun kemudian. Meskipun tindakan surveilance yang dilakukan dapat mencegah resiko pembedahan dan radiasi. Contoh . Tindakan ini juga dilakukan pada pasien yang berisiko terhadap terapi bedah radio terapi maupun terapi hormonal. Score gleason berguna dalam menegakkan prognosis dari kanker prostat. spesimen prostat yang dibiopsi memperlihatkan dua bentuk yang berbeda salah satunya diberi angka 2 dan yang lainnya diberi angka 3. Surveilance (observasi) Surveilance ditujukan untuk observasi dan pengawasan secara teratur tanpa terapi inmasif. Terapi lain dapat mulai diberikan apabila sudah tumbuh gejala atau jika terdapat tanda-tanda pertumbuhan kanker (misalnya : PSA yang meningkat cepat. Terapi Hormonal Terapi hormonal menggunakan pengobatan atau pembedahan untuk menghambat asupan Dihidro testosterone (DHT) pada sel kanker prostate. Grade 4. selama pengaruh terapi terhadap kualitas hidup dapat di cegah. Bila digunakan dengan parameter lain. Score Gleason yang tinggi pada biopsy dan lain-lain). score gleason membantu dalam menentukan staging kanker prostat yang mana secara tidak langsung akan memberikan gambaran prognosis dari kanker prostat itu sendiri dan bermamfaat dalam penentuan terapi yang akan dilakukan. Hasil scoring tersebut dijumlahkan untuk mendapatkan nilai akhir untuk score gleason.13 PENATALAKSANAAN DAN TERAPI I. Masalah-masalah kesehatan yang berkembang seiring dengan berkembang usia selama masa observasi juga menyulitkan untuk dilakukannya pembedahan dan radioterapi. Sel sudah lebih banyak menginvasi jaringan disekitarnya.

Menggunakan Agonis dari LHRH.14 Penghambatan DHT dapat menghentikan pertumbuhan kanker prostat bahkan menghambat metastasisnya. Terapi hormonal dapat menurunkankadar DHT dengan cara mengganggu telur pembentukkan tersebut di atas. Karena kelenjar adrenal hanya membentuk 5 % dari androgen seluruh tubuh. . Karena testis yang dihasilkan testosterone.Obat lain yang digunakan untuk menghambat produksi androgen pada kelenjar adrenal adalah DHEA yang mengandung ketokenazol dan aminoglutethimide. seperti leuprolide (lupron. Pertama-tama kadar DHT yang rendah dalam darah menstimulasi hipotalamus untuk menghasilkan GnRH.Estrogen dalam bentuk dietil stilbesfron. Namun estrogen jarang digunakan karena efek sampingnya yang kuat. .hormon yang dihasilkan di prostat dan dibutuhkan untuk pertumbuhan dan metastasis sel kanker prostate.14. viaduneligart). . Cara kombinasi ini biasa disebut TAB (Total Androgen Block) . Gossereline (zoladex) atau Busereline (supra Fact). untuk menghentikan produksi testosterone. . Sel hormonal biasa diberikan pada kanker prostat yang sudah mendapat terapi pembedahan atau radioterapi untuk mencegah timbulnya rekurensi. Kanker prostate distimulasi oleh testosteron dan hormon-hormon pria lainnya (androgen).15 Tujuan dari terapi hormonal adalah menurunkan kadar testosteron atau untuk menghentikan kerja testosteron. Efek samping adri cara pengobatan ini berbeda-beda. yang menghambat kerja testosterone dan DHT pada pasien kanker prosta. maka pengobatan ini umumnya dikombinasikan dengan pengobatan lain yang dapat menghambat 95 % dari produksi androgen di testis. terapi hormon jarang menyembuhkan kanker prostat karena kanker yang berespon terhadap terapi hormonal biasanya menjadi resisten 1 sampai 2 tahun berikutnya. yang selanjutnya LH menstimuli testis untuk menghasilkan testosteron. nilutamide dan asetat siproteron.Anti Androgen yang biasa digunakan adalah flutamide (eulexine) bisa lutamide (casodex). GnRH kemudian menstimuli kelenjar hipofise untuk menghasilkan LH. Pada akhirnya testosteron dari testis dan dihidro epiandrosteron dari kelenjar adrenal akan menstimuli prostat untuk menghasilkan DHT.14. dapat juga digunakan untuk menekan pembentukkan testosteron.15 Berikut ini beberapa bentuk dari terapi hormonal. .Orchiektomy adalah suatu pembedahan yang bertujuan mengangkat testis. maka apabila testis diangkat maka stimulasi hormonal terhadap tumor akan terhenti. Namun.

Radioterapi umumnya diberikan pada kanker stadium dini dan biasanya juga pada .15. Anti androgen dapat menyebabkan timbulnya mual.14. dan hilangnya keinginan untuk berhubungan seks. Keuntungan dari radio terapi jenis ini adalah mudah pelaksanaannya dan masih tergolong aman. Untuk pasien dengan penyakit-penyakit local (T3 – T4) tambahan gocerelin (zoladex) agonis LhRH menunjukkan adanya peningkatan sebagaimana rata-rata angka kelangsungan hidup yang ada. Kerugiannya adalah memiliki resiko menimbulkan rekurensi maupun pertumbuhan local. Keuntungan dari cara radiotherapi ini adalah mudah dalam penempatannya dan memiliki masa terapi yang singkat. tetapi efeknya terhadap angka kelangsungan hidup tidak diketahui. Suatu tehnik yang biasa disebut dengan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) dapat digunakan untuk menunjang External-Beam radiasi yang disesuaikan dengan ukuran tumor. muntah. a. dan pembesaran payudara. diberikan dengan dosis tinggi pada prostate dan vesikula seminalis dengan sedikit merusak kandung kemih dan rectum. Terapi External-Beam Radiasi Terapi External-Beam radiasi khususnya menggunakan ekseleration linear berenergi tinggi menghasilkan kelangsungan hidup yang lebih lama pada pasien dengan penyakit local. Radioterapi ini biasanya diberiukan selama 6-7 minggu.17 b. inkontinensia.. cystitis dan prostitis.Orchiektomy dan Agonis LHRH dapat menimbulkan impotensi.16 III. contohnya keparu-paru. Brachy terapi Brachy terapi untuk kanker prostat menggunakan “Seeds” yaitu suatu lempeng radioaktif yang kecil yang mengandung bahan radioaktif (seperti iodin-125 atau Paladium-103) yang ditanamkan pada tumor dengan bantuan transrectal ultrasound (TRUS). Komplikasi umumnya disebabkan oleh radiasi yang mengenai jaringan yang normal seperti kandung kemih.14. rasa panas. Dosis dapat ditingkatkan dengan menggunakan suatu cara tertentu. biaya dan resiko timbulnya komplikasi. Disamping itu efek samping lainnya adalah impotensi. Jika “Seeds” yang ditanamkan tadi telah mencapai dosis homogen terhadap prostat maka memungkinkan dilakukannya radiotherapi. 5 hari dalam seminggu. Kerugiannya memiliki biaya yang besar.15. menimbulkan impotensi. diare. inkontinensia (umumnya pada pasien yang telah menjalani reseksi prostat) dan pergeseran atau migrasi kekandung kemih atau sirkulasi. Terapi Radiasi Radio terapi untuk kanker prostate terdiri dari terapi External-Beam radiasi dan Brachy terapi. Beberapa diantara cara pengobatan tersebut dapat menyebabkan kelemahan tulang (medicine). rekurensi.

Dapat pula digunakan kombinasi dari externalbeam radiasi. limfonodus dan organ lain disekitarnya. radioterapi dapat dikombinasikan dengan terapi hormon pada penyakit dengan resiko sedang. sedangkan kandung kemih dibiarkan tetap berhubungan dengan membrane urethra untuk membiarkan terjadinya berkemih. dimana radioterapi saja tidak cukup untuk mengatasi kanker itu. kemudian lakukan limfadenectomy pelvik bilateral ekstra peritoneal.17 IV.15. brachy terapi dan terapi hormon. Komplikasi dari cara ini antara lain inkontinensia urine dan impotensi. Umumnya radioterapi diberikan apabila kanker sudah sampai menekan medula spinalis atau kadangkala setelah dilakukan pembedahan seperti pada kanker yang ditemukan di vesikula semilunaris. Beberapa ahli onkologi mengkombinasikan external-beam radiasi dan brachy terapi untuk kelompok resiko sedang sampai tinggi.14.15.stadium lanjut untuk mencegah metastasis ketulang.dengan melakukan prostatectomy yaitu : prostate yang terkena. Keluarkan lemak retro-pubik dan cauter cabang superfisial . Prostatectomy radikal prostatectomy radikal adalah suatu tehnik pembedahan dengan cara mengangkat seluruh prostat. 14. Radioterapi juga terbukti lebih baik dalam mengobati kanker ang kecil jika dibandingkan dengan pembedahan. Radioterapi biasa dibeikan pada pasien yang memiliki kendala medis sehingga susah untuk dilakukan pembedahan. limfonodus.17 Radikal retro-pubik prostatectomy18 -Lakukan insisi dibagian midline bawah. Pada salah satu penelitian ditemukan bahwa kombinasi terapi supresi androgen yang dikombinasikan dengan external-beam radiasi selama 6 bulan dapat memperbaiki angka kelangsungan hidup pasien jika dibandingkan dengan radioterapi saja pada pasien kanker prostat yang terlokalisir. Sedangkan yang kedua yaitu radikal perineal prostatectomy. vesikula seminalis dan ampula dari vasdeferens diangkat seluruhnya. Operatif Tehnik operatif untuk penanganan kanker prostat terdiri atas dua cara : 1.16. Terdapat tiga cara pelaksanaan radical prostatectomy yaitu radical retropubik prostatectomy dengan cara melakukan insisi abdomen. diluar kapsul prostat atau daerah yang dibiopsi. Cara ini di indikasikan untuk kanker yang hanya mengenai prostat dan tidak menginvasi kapsula prostat. Hal ini akan memberikan hasil yang baik karena kanker belum bermetastasis. Prostatectomy radikal dapat dikombinasikan dengan radioterapi pada kanker prostate yang letaknya hanya pada daerah prostate. Dan yang ketiga cara radikal suprapubik prostatectomy.

-Pisahkan vena dorsalis menggunakan elektro cauter. Selanjutkan pindahkan ujung jari kiri ke arah kanan dari apical prostat sampai kearah fascia prostat di bagian yang kontra lateral tepat diatas neovaskuler kanan. Dalam hal ini serat-serat sisa yang masih sehat dari urethra eksternal rabdo spinkter yang membungkus bagian anterior dari apeks prostat selanjutnya dibagi dan diberikan pada urethra. lakukan insisi pada neurovaskuler ke arah urethra dan kandung kemih. pubococcygeus dan puborectalis) kebagian lateral dari prostat sampai fascia prostat dan vena dorsalis terlihat. Buat jahitan kontrol dengan benang vicryl 2. Pisahkan bagian anterior dari fascia denonvilier dan ampulla vasdeferens. Diseksi dilakukan dari ujung fascia viceralis kandung kemih yang tegak lurus dengan fascia denonfilier posterior. Pada keadaan ini fascia prostat bagian lateral yang berisi neurovaskuler di immobilisasi kearah posterior. Pisahkan urethra yang membranius menggunakan elektrocauter. buat defek pada fascia tersebut. Lakukan diseksi pada daerah nerovaskuler dan pleksus pelvik pada daerah lateral dari vesikel untuk mencegah terjadinya kemungkinan-kemungkinan yang tidak diinginkan. Lakukan insisi tumpul pada fascia endopelvic. secara distal dan proksimal. Setelah urethra dipisah lakukan immobilisasi prostat dan lakukan ligasi vaskuler lateral menggunakan hemoklips. -Lakukan retraksi vesikel dan ampulla vasdeferens serta lakukan diseksi untuk membebaskannya dari kandung kemih menggunakan elektro cauter.dari vena dorsalis penis. Manuver ini bertujuan untuk memisahkan fascia denonvilier adheren anterior dari bagian posterior prostat. Biarkan elektrocauter tersebut sampai mancapai 45 derajat untuk mencapai puncak tersebut. Lakukan insisi V pada tepi fascia prostat.0 dibagian vena dorsalis dan anterior dari urethra. -Buatlah sebuah manuver menggunakan gunting Satinsky. Tempatkan jari telunjuk tangan kiri diantara immobilisasi fascia prostat dan kapsul prostat tepat dibagian postrior dari prostat. Lakukan jahitan menggunakan benang vicryl 2. . Diseksi ampulla vasdeferens ke medial dan lakukan mobilisasi kearah distal. Ujung jari kiri akan menembus prostat lateral kanan dengan membentuk sudut siku-siku terhadap pengapit -Pengapit neurovaskuler kanan dikeluarkan dari prostat secara kranial dan posterior.0 sebanyak 8 jahitan di bagian proksimal dari vena dorsalis. Lakukan diseksi tajam dan mobilisasi vesikel-vesikel yang kemungkinan bisa berkembang. Angkat semua serat otot yang tersisa (levator ani.

Levator ani dibagian lateral. Adanya tambahan tekanan pada saat melakukan posisi tersebut akan menimbulkan neuropraxia sciatic atau memperlancar sirkulasi ke ekstremitas bawah dan abdomen bagian bawah. -Buat insisi U dengan apex di mid perineum sedangkan ujung anteriornya berada digaris midline 1 cm di medial dari tubersitas ischiadikum. Fossa ischiorectalis diperlebar pada salah satu sisi dari tendon sentral dan tendon sentral dipisahkan dengan menggunakan cauter. Lakukan jahitan menggunakan monocryl 3.-Angkat serat-serat sirkuler dari kandung kemih dan keluarkan spesimen-spesimen yang terdapat didalamnya. Resection trans urethral O‟Connor-Sullivan ditempatkan pada rectum dengan bantuan jari untuk memudahkan melakukan palpasi prostat dan dinding rectum selama operasi. rectum diangkat sampai mendekati urethra tetap dibagian apex dari prostat. Mulai jahitan pada arah jam tujuh dan lakukan sampai mukosa kandung kemih menyatuh dengan fascia parietal -Akhiri jahitan pada arah jam 5 dan lakukan jahitan pada daerah fascia viceralis kandung kemih tepat pada arah jam 5 dan jam 7. Apabila jaringan fibrosa dibuka maka akan tampak rectrourehtralis dibagian midline dan m. lakukan anastomose vesiko urethral direck menggunakan 6 jahitan (menggunakan monocryl 2. Apabila rectum dimobilisasi ke bagian posterior dari apex prostat.0). Suatu gel setebal 6 inci (misalnya jelly guling) ditempatkan dibawah sakrum. Radikal perineal prostatectomy19 -Pasien diposisikan pada posisi litotomi posisi tinggi. Diseksi dilanjutkan sampai ke jaringan fibrosa posterior bahkan sampai ke raphe bulbospongiosum. Rhabdomyolisis dapat terjadi namun jarang ditemukan dan biasanya berhubungan dengan waktu operasi yang lama dan kesalahan dalam memposisikan pasien. Bantal Lioy-Allen atau pijakan yellowfin digunakan untuk menopang kedua kaki. . Suatu traktor Lowsley ditempatkan sepanjang urethra sampai kekandung kemih. Rectrourethralis dibuka untuk mengamankan rectum. Klem alis digunakan untuk mengamankan reseksi trans urethral pada kulit. Diperlukan penanganan khusus agar kedua kaki tertopang dengan baik dan mencegah agar pinggul tidak bergerak. -Penulis menyatakan bahwa pendekatan extraspinkter young berlawanan dengan pendekatan subspinnkter Belt. dan syapnya dibuka untuk memudahkan dalam memindahkan prostat ke lapangan operasi. Lakukan hal itu dengan hati-hati sehingga tidak perlu dilakukan ekstensi leher kandung kemih.0 untuk memperbaiki leher kandung kemih. Angkat jaringan fibrous menggunakan forceps untuk melihat rectrourethralis dan rectum.

Pembukaan fascia dan jaringan penunjang yang tipis tersebut dilakukan dari daerah anterolateral rektum. Pembuluh-pembuluh darah tersebut disatukan menggunakan ligasur. Vasdeferens lainnya mendapat perlakuan yang sama. Pada kasus-kasus eksisi besar monuver dilakukan untuk menentukan batas maksimal dari jaringan ekstra prostat yang erupakan batas operasi yang bersih. Apponeurosis Denonviller digunting kearah lateral untuk melihat bagian lateral.kriteia tentang pembukaan saraf berbeda-beda diantara setiap ahli bedah. dan kembali lagi kedaerah medial dari vesika semilunaris yang kontralateral (berbentuk U terbalik).gunting dengan berlawanan dari apex sampai mendapat apponeurosis (fascia) Denonvillien yang berwarna putih. -Untuk tujuan tersebut biasanya digunakan retraktor perineal Tompson atau Bukwalter. lateral dari fascia pelvik lateralis jaringan penunjang dibagian posterolateral rostat disatukan dengan nervus cavernosum. Pengguntingan dilakukan dibagian lateral dari vesika semilunaris sampai mencapai pembuluh darah dibagian tersebut. tepat diatas medial vesika semilunaris yang ipsilateral kedaerah midline diatas dari apex. Leher posterior kandung kemih didorong kearah basis prostat menggunakan disector Kuthnner. Pada kasus pembukaan saraf dibuat suatu bidang di bagian medial dari serat levator. appneorosis Denonvillier diinsisi dari lateral ke midline. Apponeorosis Denonvillier diinsisi secara transversal dari bagian medial salah satu vesikasemilunaris sampai kebatas medial vesika semilunaris lainnya. Salah satu vasdeferens di diseksi dan diangkat kira-kira 5 am dari prostat dan kemudian dilektkan dengan menggunakan bantuan alat ligasur. rectum akan mendorong apponeurosis Denonvillier ke arah posterior sampai kedalam luka. -Pada kasus pembukaan saraf. Apabila retrourethralis telah terbuka sempurna. Tractor Lowsley digunakan untuk menarik prostat kearah perineum dan membantu dalam identifikasi apex prostat. namun pasien dengan volume yang rendah kankernya yang tidak terpalpasi dan score gleason kurang dari atau sama dengan 6 biasanya mendapat pembukaan saraf. Pengguntungan dilakukan didaerah ini sampai ampulla dan vesika semilunalis terlihat. tepat diproksimal vesika semilunalis. Jari dimasukkan kedalam sampai levator muskularis ani untuk membersihkan jaringan lemak peri prostat. Vesika semilunalis diangkat menggunakan forceps dan ditarik kearah medial. Suatu retraktor tajam sebesar 2 inci ditempatkan di rektum dan 2 pisau bersudut ganda ditempatkan dibagian anterolateral. Pembukaan saraf dibagian unilateral dilakukan apabila saraf-saraf dibagian kontralateral mendapat metastase dari kanker. Dengan menggunakan seksi tajam fascia dan nervus .

Cari prostatovesikularis dan pisahkan dari daerah posterior dibagian lateral dan anterior dari ligamentum puboprostaticum. Penanganan ini bertujuan mencegh terjadinya trauma pada saraf ketika berlangsung pengangkatan prostat. Pediculus vaskuler dan basis prostat disatukan dengan ligasur. untuk mencegah terjadinya traksi trauma. Dibentuk ruangan antara prostat dengan lapisan apponeurosis Denonvillier yang memiliki nervus cavernosum. -Urethra dipisahkan dari prostat secara sirkumferential menggunkan disektor kuthner diantara urethra dan apex prostat. Nervus cavernosum dimobilisasi kedaerah lateral menjauhi basis prostat. seluruh jaringan peri prostaticum diangkat dari prostat bertujuan untuk menentukan daerah reseksi tumor. Pediculus apical dipisahkan menggunakan kauter. Percabangan dari nervus yang masuk keprostat dibagian apex dan basis dipisahkan untuk mencegah terjadinya trauma dibagan tersebut. traktor lowsley diangkat. meninggalkan pediculus vaskuler dan basis prostat. Muskulus skeletal berada didekat apex prostat dipisahkan agar tidak bersentuhan dengan urethra bagian distal sampai ke apex. . Dibagian apex persarafan dipisahkan dari urethra. Urethra selanjutnya dipotong. Penanganan ini bertujuan untuk mencegah bagian posterior prostat bergerak kearah apex dari protat. Perhatikan pada saat mengembalikan apex prostat. Daerah tersebut dibentuk sekitar bagian lateral dari prostat mulai dari apex sampai vesika semilunaris.cavernosum dimobilisasi kearah lateral dari bagian lateral prostat. Pediculus prostat disatukan dengan ligasur. Apabila terjadi perdarahan vena yang berasal dari vena dorsalis maka dilakukan ligasi dengan menggunakan benang absorben. tetap berada dibagian posterior dan lateral prostat. naik sampai ke verumontanum. Klem ring ditempatkan pada jaringan anterior. Apponeurosis Denonvillier dan fascia endopelvik tidak diangkat. dengan salah satu ringnya masuk ke urethra untuk mencegah timbulnya traksi prostat kearah bawah yang dapat menyentuh bagian anterior dari leher kandung kemih. Tindakan ini dilanjutkan dengan membagi ligamentum puboprostatikum. dan tambahn urethra di diseksi dari apex sampai ke verummontanum. Ligamentum puboprostatikum dipisahkan menggunakan kauter beberapa milimeter kearah anterior dari bagian anterior prostat. Bagian anterior dipisahkan dengan menggunakan kauter. Pada tindakan tanpa membuka persarafan. Selanjtnya lantai otot pelvik dipisahkan dari lantai pelvik kira-kira 1-2 cm jaraknya dan diletakkan diatas apex prostat untuk memastikan daerah disekitar apex sudah cukup adekuat. Urethra kemudian di diseksi secara sirkumferential dari jaringan apex prostat menggunakan disektor kuthner sampai ke prostat.

Tendon sentral dikembalikan diposisinya. Urethra selanjutnya dikeluakan dari basis prostat dan dipotong. diinjeksi dengan cairan salin secara tegak lurus dari arah meatus dan kemudian anastomose dikencangkan dengan jahitan tambahan.-Pada traksi prostat daerah diseksi antara leher kandung kemih dan basis prostat dibuka. pasien diletakkan diatas meja operasi pada posisi supine. Pada keadaan ini kandung kemih masuk kebagian anterior setelah ligamentum puboprostatikum dipotong. larutan sulfat neomycin 0. Apabila anastomose sudah sempurna. jaringan subkutan ditutup dan kemudian kulit ditutup menggunakan jahitan subkutikuler pada sisi kiri dan kanan. Kateter ukuran 18F ditempatkan pada kandung kemih dan kemudian kandung kemih diirigasi untuk mengeluarkan sisasisa bekuan yang ada didalamnya. dan lakukan kontrol perdarahan sebelum melakukan anastomose. Apabila daerah urethra sudah cukup adekuat lakukan urethrostomy sehingga urethra tidak beranastomose dengan leher kandung kemih. Kateter dibiarkan tapi tidak menekan daerah bawah abdomen dan pasien berada dalam masa pemulihan.1 % dimasukkan sampai mencapai kapasitas kandung kemih. Leher kandung kemih dipisahkan dari prostat untuk membuat jarak yang aman dari orifisium urethra. bila ada dilakukan penanganan muskuluslevator ani dikembalikan keposisi midline menggunakan draine Jackson Pratt atau Penrose yang ditempatkan di rektum. Ujung urethra di anastomose dengan 2 benang monocryl 3. -Retraktor diangkat dan rectum diinspeksi untuk melihat ada tidaknya trauma atau adanya daerah yang menipis. -Daerah operasi diirigasi. Pada Resection prostat trans Urethral. Selanjutnya Belladona maupun obat supposutoria dapat diberikan melalui rectum untuk mengurangi spasme pasca operasi. sisakan kira-kira 1 cm bagian urethr yang melekat dengan leher kandung kemih. Leher kandung kemih selanjutnya dijahit dengan kateter 18F tapi tidak sampai urothelium. Radikal suprapubik prostatectomy 20 A. dengan pembesaran kelenjar atau kanker didekat leher kandung kemih maka leher kandung kemih tidak perlu diikat. terlihat urethra masuk sampai ke basis prostat.0 ditempatkan didaerah midline anterior sampai kedaerah posterior. Kateter kemudian dilepas. kemudian diikat dengan tidak terlalu kencang untuk mencegah menurunnya diameter anastomose. dibawah pengaruh gravitasi. Suatu lembaran kertas/tissue diletakkan dibawah pinggang untuk menopang pelpis dan memberikan paparan terhadap leher . Anastomose terhadap urothelium dilakukan pada jahitan anastomose yang lain.

B. Dibawah permukaan setiap otot rektus harus dimobilisasi untuk mendapatkan retraksi lateral dari otot-otot tersebut. lemak perivesikel dan peritoneum dibersihkan menggunakan kapas steril sampai mencapai dinding anterior kandung kemih.kandung kemih dan prostat. Dengan tujuan untuk mencegah terjadinya perdarahan. Ahli bedah harus mendapat paparan trigonum dan leher vesika yang tepat. -Insisi kulit dilakukan dari daerah umbilikus sampai ke pubis.1% dikeluarkan menggunakan section. Dapat terjadi infeksi luka. Insisi ini dilakukan untuk mendapatkan paparan yang tepat dan memudahkan pada saat pembukaan dan penutupan daerah yang diinsisi. Identifikasi orifisium urethra dapat dengan mudah dilakukan dengan bantuan injeksi satu ampul indigo carmine secara intravena. insisi vertikal dilakukan pada daerah jaringan yang tipis. Insisi midline abdomen secara vertikal jarang dilakukan dibanding insisi secara transversal. Fascia prevesikalis diinsisi tepat dibelakang pubis. Tidak ada keuntungan pada cystotomi yang kecil karena hanya akan menghasilkan lapangan pandang yang tidak memadai. satu sampai tiga pembuluh darah kecil dimasukkan kepermukaan posterior dan medial dari otot rektus yang selanjutnya dikauter sebelum dimasukkan retraktor Baltour. Jika insisi dimulai dari lobus media dan naik sampai kelobus lateral. Retraktor Baltour digunakan untuk memegang otot rektus lateralis. B. dibanding insisi transversa dan menyulitkan penyebaran infeksi ke dinding abdomen. Setelah letak orifisium urethra telah ditentukn. laparatomi diletakkan pada rongga kandung kemih.0. Luka dibuat diantara kedua klem Allis untuk membuka kandung kemih. Vasektomy bilateral tidak selalu dilakukan. dan dilakukan cystotomy tumpul untuk menopang leher kandung kemih. Paparan interior kandung kemih dipertahankan dengansampai kefascia rektus lateralis menggunakan benang cromic 2. menjahit dinding kandung kemih pada setiap daerah yang mendapat cystotomy Larutan neomycin 0. dinding posterior kandung kemih ditarik keatas menggunakan retraktor Deaver. pandangan ahli bedah tidak akan terhalangi oleh perdarahan dari insisi mukosa yang dilakukan. Perdarahan subkutan terkoogulasi dengan alat elektrosurgical. Daerah diantara otot rektus dibuka menggunakan hemostat dan daerah tersebut diangkat dari pubis sampai ke umbilikus. Insisi tersebut dilakukan untuk . A. Gunting Curved Mayo digunakan untuk membagi fascia rektus disepanjang daerah insisi. insisi mukosa bentuk tapal kuda dibuat disekitar daerah lateral dan posterior dari leher kandung kemih. Cistotomy dibuat sepanjang mungkin agar tidak mengganggu pandangan ahli bedah terhadap trigonum dan vesika.

Apabila enukleasi dilakukan dengan cepat maka akan memberikan hasil yang baik. Pada keadaan ini dapat dilakukan cara tumpul tapi seringkali pembagian cara tajam menggunakan gunting sangat dibutuhkan. Paparan pada leher kandung kemih dan fossa prostatika merupakan prioritas utama dalam menilai hemostatis. posterior dan lateralis dienukleasi untuk pertama kali. Retraktor diangkat dari luka untuk mencegah sentuhan dengan tangan ahli bedah. sisi fossa prostatika dibagian posterior dari leher kandung kemih dapat terlihat dengan jelas. ligasi penjahitan aliran darah arteri besar prostat dibagian posterior dari leher kandung kemih. Paparan tambahan . Dengan mnggunakan indeks jari. Perlakuan yang tidak perlu pada kapsula prostat akan menimbulkan perdarahan. A. Hal ini jarang dilakukan dengan pandangan langsung. enukleasi dilakukan secepat mungkin. Kegagalan untuk menilai adanya kompel vesika oleh ahli bedah adalah dengan penempatan jahitan hemostatis atau traksi den waktu untuk menghentikan perdarahan. Fossa prostatika ditutupi dengan kassa gulung untuk menstimulasi kontraksi dari kapsula surgical. Hemostatis dapat dicapai melalui paparan yang memadai didaerah operasi. Dengan tujuan untuk melipat bibir posterior dari kandung kemih. Hemostatis tidak dapat dimulai sampai adenektomi dilakukan dengan sempurna. urethra prostatikum dan adenoma didorong kearah anterior tepat didaerah proksimal dari spinkter urine eksterna. Paparan dengan memindahkan retraktor yang tebal dikeluarkan. Enukleasi adenoma dilakukan dengan cara tumpul. selanjutnya pemanjangan daerah operasi akan memperbanyak kehilangan darah. Retraktor Deaver ditempatkan didalam fossa prostatika tepat diatas dari balutan kassa gulung. Adhesi diantara adenoma dan kapsula dapat dipisahkan dengan cara tajam. Ruangan diantara adenoma dan kapsula bedah dibuka. dan lobus median pada bagian akhir. Dengan melakukan traksi keatas dan posterior dari klem tersebut. apabila pengangkatan struktur tersebut dapat meningkatkan resiko inkontinensia paska operasi. Hal ini dilakukan untuk mengangkat semua lobus sebagai satu kesatuan.meminimalkan kemungkinan trauma didaerah orifisium lateral selama operasi berlangsung. Daerah apeks prostat akan memberat pada akhirnya. dan dibagian posterior leher kandung kemih yang dilekatkan dengan klem Allis. Lobus anterior. dan membiarkan adanya traksi sementara pada daerah leher vesika untuk menghantikan perdarahan vena di fossa prostatika. B. Perdarahan terjadi sewaktu adenoma diangkat. Penanganan sebaiknya dilakukan dengan cara mengangkat membran urethra keatas sampai mencapai fossa prostat.

A. Gambar jahitan delapan ditempatkan pada leher vesikal posterior dari arah jam 4 – jam 8. Jahitan menggunakan chromic 2. Kateter balon dikembangkan sehingga tidak terjadi traksi yang dapat menggeser kateter balon tersebut sampai ke fossa prostatika. Kateter balon ditarik berlawanan dengan leher vesikal untuk menekan fossa prostatika.0 dilakukan untuk mengikat tube pada titik keluarnya dikandung kemih. dan tube suprapubik ditarik kearah retrograd pada saat terbuka. Meskipun terdapat robekan pada kapsula. tapi sebaiknya tidak dilakukan penjahitan. Fossa prostatika sebaiknya diinspeksi untuk memastikan bahwa adenoma telah diangkat.0. luka dibuat didasar kandung kemih. A. Hal ini baik dilakukan untuk memisahkan ketiga lapisan kandung kemih menggunakan benang cromic yang baik. Kateter French Folley No. Setelah mengamankan perdarahan arteri dan vena besar. kandung kemih sebaiknya ditutup yang akan mempertahankan urine tetap berada disaluran kemih. penutupan yang baik pada sudutnya dapat dicapai dengan mulai jahitan 5.24 disertai balon 30ml dimasukkan kedalam kandung kemih pasien. ligasi maupun membekukan perdarahan didaerah tersebut. Integritas orifisium urethra diperbaiki untuk menentukan bahwa tidak terdapat hubungan antara jahitan hemostatik yang ditempatkan didaerah posterior dari leher kandung kemih. Jahitan sebaiknya lebih didalam dari daerah fossa prostatika leher kandung kemih. Drain penrose dimasukkan sepanjang daerah hemostat dan menggunakan sedikit tahanan yang terkadang membutuhkan bantuan.0 pada setiap sudut cystotomi.dilakukan menggunaklan retraktor Ribbon atau Deaver pada daerah dinding kandung kemih yang merupakan tempat jahitan yang dilakukan. Posisi akhir tube sebaiknya tidak menimbulkan iritasi pada daerah trigonum dan spasme kandung kemih. Hal ini akan memudahkan ahli bedah . Lapisan mukosa ditutup menggunakan jahitan benang chromic 5. Perdarahan dari daerah kapsula biasanya berasal dari vena dan dapat dikendalikan menggunakan traksi jangka pendek. Biasanya jaringan seberat 1 ml air/gr dikeluarkan untuk menjaga agar pengembangan balon tetap adekuat.26 atau 28. Traksi tersebut dipertahankan menggunakan klem Kelly yang diletakkan bersilangan dengan kateter pada saat akan dikeluarkan melalui meatus urethra. Drainase supra pubik dilakukan menggunakan kateter French Mallecot No. kesalahan yang sering dijumpai adalah letak jahitan yang tidak berada didaerah lateral yang cukup aman untuk arteri prostat yang besar. Dengan tujuan untuk menyembuhkan luka dan mengurangi terjadionya infeksi. balutan dikeluarkan dari fossa prostatika.

0 untuk menutup seluruh daerah yang dijahit. Pisahkan daerah insisi pada setiap insisi midline untuk mendapatkan tempat keluar dari tube suprapubik dan draine. luka diinspeksi untuk melihat ada tidaknya perdarahan pada dinding kandung kemih. Hal ini akan menguatkan penutupan dan disertai dengan bahan penjahit (misalnya neurolon maupun prolene). Suatu jahitan dengan benang chromic 4. Tindakan ini biasanya dilakukan pada stadium awal untuk mengangkat jaringan yang menghambat aliran urine. dan kulit dengan benang nilon 3. larutan neomicyn diletakkan didaerah luka dan dibiarkan selama 60 detik. Irigasi kandung kemih juga dilakukan untuk mengeluarkan bekuan darah yang terdapat selama penutupan kandung kemih jika hemostatik tidak adekuat. Penrose dilekatkan pada kulit menggunakan jahitan benang nonabsorben 3. Luka umumnya diirigasi secara steril. Pada stadium metastasis dimana kanker telah menyebar seluruh prostat penganmgkatan testis .0 secara interuptus. Setelah kandung kemih ditutup. daerah perivesikalis ataupun pada otot rektus. pembentukan batu pada luka yang secara teoritis akan menimbulkan komplikasi. Transurethral Resection of the Prostate (TUR-P) TUR-P merupakan suatu cara pembedahan pada kanker prostate apabila terjadi sumbatan pada urethra yang disebabkan oleh pembesaran prostate. 2. Ketiga lapisan tersebut digabungkan dengan otot dan serosa serta ditutup dengan jahitan Lembert menggunakan benang chromic 3. jahitan subkutan ditutup dengan cutgut plain 3.0 secara terputus-putus. Draine penrose diletakkan didaerah perivesikalis. lapisan tersebut ditutup tidak untuk menguatkan insisi tapi untuk mengeluarjkan jaringan yang mati.0.0 secara interuptus. Otot rektus diikat dengan 3-4 jahitan benang chromic 3.0.1 %. alat tersebut atau yang biasa dikenal cystoscope dimasukkan kedalam penis dan berfungsi untuk menghilangkan sumbatan pada urethra tersebut. saline normal yang hangat. TUR-P biasanya dilakukan pada penyakit-penyakit yang tergolong ringan. Jahitan nonabsorban dibutuhkan untuk menutup fascia rektus.0 dilakukan untuk menutup lapisan otot.kekuatan penutupan kandung kemih ditentukan oleh irigasi tuiba suprapubik menggunakan salin normal. Penutupan menggunakan jahitan interuptus jenis Tom Jones dengan neurolone 0 untuk menutup fascia rektus. Penutupan dilakukan dengan ketat dan mengurangi daerah yang terbuka dengan menggunakan chromic 3. Sebagian prostat diangkat menggunakan suatu alat yang dimasukkan kedalam urethra. dan sulfet neomycin 0. B.melakukan kerjanya dibagian tengah dari penutupan mukosa dan mencegah terjadinya “dog ear” pada setiap sudutnya. Dengan tujuan agar lebih efektif.

Kolesistolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di kantung empedu) 2.19. Stadium C 64%. Suatu penelitian telah menunjukkan bahwa tindakan kemoterapi yang dilakukan bersama cara pengobatan lainnya terbukti belum dapat meningkatkan kelangsungan hidup.20. Kemoterapi sangat toxic dan memiliki banyak efek samping.dll17. Koledokolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di duktus koledokus) 3.(Orchiectomy) dilakukan untuk menurunkan kadar testosteron dan mengendalikan pertumbuhan kanker.Perdarahan post operasi .22 KOMPLIKASI Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari pemberian terapi baik dengan menggunakan radiasi maupun pembedahan berupa : .10 Kolelitiasis merupakan istilah dasar yang merangkum tiga proses litogenesis empedu utama berdasarkan lokasi batu terkait: 1. Stadium B 81%.Gangguan ereksi (impotensi) .Anastomosi striktur pada perineal prostatectomy . Kemoterapi Kemoterapi adalah cara pengobatan terakhir yang digunakan untuk mengatasi kanker prostate.22 Cholelithiasis.21 V.23 PROGNOSIS Harapan hidup untuk penderita kanker prostat berhubungan dengan stadium penyakit : Stadium A 87 %.Urocutaneus fistula (perineal prostatectomy) .Hernia perineal (Perineal prostatectomy). Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah Patofisiologi Pembentukan Batu Empedu Patofisiologi pembentukan batu empedu atau disebut kolelitiasis pada umumnya merupakan satu proses yang bersifat multifaktorial. Kemoterapi belum dapat meningkatkan angka kelangsungan hidup. stadium D 30%.1. Hepatolitiasis (litogenesis yang terlokalisir di saluran empedu dari awal percabangan duktus hepatikus kanan dan kiri) .18.

kolesterol yang disekresi ke dalam empedu akan terlarut oleh komponen empedu yang memiliki aktivitas detergenik seperti garam empedu dan fosfolipid (khususnya lesitin). Seperti misel. 3. Patofisiologi batu berpigmen A. komponen berpolar vesikel turut diatur mengarah ke luar vesikel dan berbatasan dengan fase berair ekstenal sementara rantaian hidrokarbon yang hidrofobik membentuk bagian dalam dari lipid dwilapis. konformasi vesikel berpredisposisi terhadap pembentukan batu empedu karena lebih cenderung untuk beragregasi dan bernukleasi untuk membentuk konformasi kristal. Hipomotilitas kantung empedu. 4. yang mana selebihnya berada dalam bentuk vesikel. Umumnya pada keadaan normal dengan saturasi kolesterol yang rendah. Patofisiologi Batu Kolesterol Pembentukan batu kolesterol merupakan proses yang terdiri atas 4 defek utama yang dapat terjadi secara berurutan atau bersamaan: 1. Patofisiologi batu kolesterol 2. Supersaturasi Kolesterol Empedu Kolesterol merupakan komponen utama dalam batu kolesterol. Semakin meningkat saturasi kolesterol. Konformasi kolesterol dalam empedu dapat berbentuk misel. pembentukan batu empedu tipe kolesterol dan tipe berpigmen pada dasarnya melibatkan dua proses patogenesis dan mekanisme yang berbeda sehingga patofisiologi batu empedu turut terbagi atas: 1. Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol. Hipersekresi mukus di kantung empedu 1. vesikel. campuran misel dan vesikel atau kristal. Vesikel kolesterol dianggarkan sekitar 10 kali lipat lebih besar daripada misel dan memiliki fosfolipid dwilapisan tanpa mengandung garam empedu. Small dkk (1968) menggambarkan batas solubilitas kolesterol . maka bentuk komposisi kolesterol yang akan ditemukan terdiri atas campuran dua fase yaitu misel dan vesikel. kolesterol wujud dalam bentuk misel yaitu agregasi lipid dengan komponen berpolar lipid seperti senyawa fosfat dan hidroksil terarah keluar dari inti misel dan tersusun berbatasan dengan fase berair sementara komponen rantaian hidrofobik bertumpuk di bagian dalam misel. Supersaturasi kolesterol empedu. Diduga <30% kolesterol bilier diangkut dalam bentuk misel. Umumnya.Dari segi patofisiologi. Pada metabolisme kolesterol yang normal. 2.

faktor-faktor yang mendukung supersaturasi kolesterol empedu termasuk: a.empedu sebagai faktor yang terkait dengan kadar fosfolipid dan garam empedu dalam bentuk diagram segitiga keseimbangan fase (Diagram 5).Hiposintesis garam empedu/perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. vesikel. diagram keseimbangan fase turut memudahkan prediksi komposisi kolesterol dalam empedu (fase misel. Agregasi dan fusi yang berlanjutan akan menghasilkan kristal kolesterol monohidrat menerusi proses nukleasi. Berdasarkan diagram fase. Hipersekresi kolesterol. Teori terbaru pada saat ini mengusulkan bahwa keseimbangan fase fisikokimia pada fase vesikel merupakan faktor utama yang menentukan kecenderungan kristal cairan untuk membentuk batu empedu. Garis ABC mewakili solubilitas maksimal kolesterol dalam berbagai campuran komposisi garam empedu dan lesitin.0. c. Dalam arti kata lain. 5% kolesterol dan 15% lesitin. Selain itu. Hipersekresi kolesterol. titik P mewakili empedu dengan komposisi 80% garam empedu. Defek sekresi atau hiposintesis fosfolipid a. Oleh karena titik P berada di bawah garis ABC serta berada dalam zona yang terdiri atas fase tunggal cairan misel maka empedu disifatkan sebagai tidak tersaturasi dengan kolesterol. Empedu dengan campuran komposisi yang berada atas garis ABC akan mengandung konsentrasi kolesterol yang melampau dalam sehingga empedu disebut sebagai mengalami supersaturasi kolesterol. diagram keseimbangan turut menfasilitasi penentuan indeks saturasi kolesterol (CSI) sebagai indikator tingkat saturasi kolesterol dalam empedu. CSI didefinisikan sebagai rasio konsentrasi sebenar kolesterol bilier dibanding konsentrasi maksimal yang wujud dalam bentuk terlarut pada fase keseimbangan pada model empedu. molekul kolesterol cenderung berada dalam bentuk vesikel unilamelar yang secara perlahan-lahan akan mengalami fusi dan agregasi hingga membentuk vesikel multilamelar (kristal cairan) yang bersifat metastabil. campuran misel dan vesikel atau kristal). empedu dianggap tersupersaturasi dengan kolesterol yaitu keadaan di mana peningkatan konsentrasi kolesterol bebas yang melampaui kapasitas solubilitas empedu. Pada keadaan supersaturasi. Berdasarkan diagram 5. . vesikel maupun kristal dan cenderung mengalami presipitasi membentuk kristal yang selanjutnya akan berkembang menjadi batu empedu. Empedu yang tersupersaturasi dengan kolesterol akan wujud dalam keadaan lebih daripada satu fase yaitu dapat dalam bentuk campuran fase misel. b. Pada CSI >1. Tingkat supersaturasi kolesterol disebut sebagai faktor paling utama yang menentukan litogenisitas empedu.

Hipersekresi kolesterol merupakan penyebab paling utama supersaturasi kolesterol empedu. Sifat hidrofobisitas yang berbeda ini akan mempengaruhi litogenisitas empedu. semakin besar kemampuannya untuk menginduksi sekresi kolesterol dan mensupresi sintesis asam empedu. Asam empedu primer yang terdiri atas asam kolik dan asam kenodeoksikolik. Semakin hidrofobik asam empedu. Penderita batu empedu umumnya mempunyai cadangan asam kolik yang kecil dan cadangan asam deoksikolik . ii. Garam empedu dapat mempengaruhi litogenisitas empedu sesuai dengan perannya sebagai pelarut kolesterol empedu. Konsentrasi kolesterol yang tinggi dalam empedu → supersaturasi kolesterol → pembentukan kristal kolesterol. Asam empedu primer dan tertier bersifat hidrofilik sementara asam empedu sekunder bersifat hidrofobik. Asam empedu tertier yang terdiri atas asam ursodeoksikolik. Hiposintesis garam empedu / perubahan komposisi relatif cadangan asam empedu. Hiposintesis garam empedu misalnya pada keadaan mutasi pada molekul protein transpor yang terlibat dalam sekresi asam empedu ke dalam kanalikulus (disebut protein ABCB11) akan menfasilitasi supersaturasi kolesterol yang berlanjut dengan litogenesis empedu. b. penurunan sintesis garam empedu hepatik iv. peningkatan uptake kolesterol hepatik ii. Ketiga kelompok ini membentuk cadangan asam empedu tubuh (bile acid pool) dan masing-masing mempunyai sifat hidrofobisitas yang berbeda. Asam empedu sekunder yang terdiri atas asam deoksikolik dan asam litokolik. Komposisi dasar garam empedu merupakan asam empedu di mana terdapat tiga kelompok asam empedu utama yakni: i. peningkatan sintesis kolesterol iii.Aktivitas HMG-CoA yang tinggi akan memacu biosintesis kolesterol hepatik yang menyebabkan hipersekresi kolesterol empedu. iii. penurunan sintesis ester kolestril hepatik Penelitian mendapatkan penderita batu empedu umumnya memiliki aktivitas koenzim A reduktase 3-hidroksi-3-metilglutarat (HMG-CoA) yang lebih tinggi dibanding kontrol. Konsentrasi relatif tiap asam empedu yang membentuk cadangan asam empedu tubuh akan mempengaruhi CSI karena memiliki sifat hidrofobisitas yang berbeda. Hipersekresi kolesterol dapat disebabkan oleh: i.

yang lebih besar. Asam deoksikolik bersifat hidrofobik dan mampu meningkatkan CSI dengan meninggikan sekresi kolesterol dan mengurangi waktu nukleasi. Sebaliknya, asam ursodeoksikolik dan kenodeoksikolik merupakan asam empedu hidrofilik yang berperan mencegah pembentukan batu kolesterol dengan mengurangi sintesis dan sekresi kolesterol. Asam ursodeoksikolik turut menurunkan CSI dan memperpanjang waktu nukleasi, diduga dengan cara melemahkan aktivitas protein pronukleasi dalam empedu. c. Defek sekresi dan hiposinstesis fosfolipid 95% daripada fosfolipid empedu terdiri atas lesitin. Sebagai komponen utama fosfolipid empedu, lesitin berperan penting dalam membantu solubilisasi kolesterol. Mutasi pada molekul protein transpor fosfolipid (disebut protein ABCB4) yang berperan dalam sekresi molekul fosfolipid (termasuk lesitin) ke dalam empedu terkait dengan perkembangan kolelitiasis pada golongan dewasa muda. 2. Hipomotilitas kantung empedu Motilitas kantung empedu merupakan satu proses fisiologik yang mencegah litogenesis dengan memastikan evakuasi empedu dari kantung empedu ke dalam usus sebelum terjadinya proses litogenik. Hipomotilitas kantung empedu memperlambat evakuasi empedu ke dalam usus à proses absorpsi air dari empedu oleh dinding mukosa lebih cepat dari evakuasi empedu à peningkatan konsentrasi empedu à proses litogenesis empedu. Hipomotilitas kantung empedu dapat terjadi akibat. a. Kelainan intrinsik dinding muskuler yang meliputi: Perubahan tingkat hormon seperti menurunnya kolesistokinin (CCK), meningkatnya somatostatin dan estrogen.  Perubahan kontrol neural (tonus vagus). b. Kontraksi sfingter melampau hingga menghambat evakuasi empedu normal.

Patofisiologi yang mendasari fenomena hipomotilitas kantung empedu pada batu empedu masih belum dapat dipastikan. Namun begitu, diduga hipomotilitas kantung empedu merupakan akibat efek toksik kolesterol berlebihan yang menumpuk di sel otot polos dinding kantung yang menganggu transduksi sinyal yang dimediasi oleh protein G. Kesannya, terjadi pengerasan membran sarkolema sel otot tersebut. Secara klinis,penderita batu empedu dengan defek pada motilitas kantung empedu cenderung bermanifestasi sebagai gangguan pola makan terutamanya penurunan selera makan

serta sering ditemukan volume residual kantung empedu yang lebih besar. Selain itu, hipomotilitas kantung empedu dapat menyebabkan stasis kantung empedu. Stasis merupakan faktor resiko pembentukan batu empedu karena gel musn akan terakumulasi sesuai dengan perpanjangan waktu penyimpanan empedu. Stasis menyebabkan gangguan aliran empedu ke dalam usus dan ini berlanjut dengan gangguan pada sirkulasi enterohepatik. Akibatnya, output garam empedu dan fosfolipid berkurang dan ini memudahkan kejadian supersaturasi. Stasis yang berlangsung lama menginduksi pembentukan lumpur bilier (biliary sludge) terutamanya pada penderita dengan kecederaan medula spinalis, pemberian TPN untuk periode lama, terapi oktreotida yang lama, kehamilan dan pada keadaan penurunan berat badan mendadak. Lumpur bilier yang turut dikenal dengan nama mikrolitiasis atau pseudolitiasis ini terjadi akibat presipitasi empedu yang terdiri atas kristal kolesterol monohidrat, granul kalsium bilirubinat dan mukus. Patofisiologi lumpur bilier persis proses yang mendasari pembentukan batu empedu. Kristal kolesterol dalam lumpur bilier akan mengalami aglomerasi berterusan untuk membentuk batu makroskopik hingga dikatakan lumpur bilier merupakan prekursor dalam litogenesis batu empedu. 3 Peningkatan aktivitas nukleasi kolesterol Empedu yang supersaturasi dengan kolesterol cenderung untuk mengalami proses nukleasi. Nukleasi merupakan proses kondensasi atau agregasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat mikroskopik atau partikel kolesterol amorfus daripada empedu supersaturasi. Nukleasi kolesterol merupakan proses yang dipengaruhi oleh keseimbangan unsur antinukleasi dan pronukleasi yang merupakan senyawa protein tertentu yang dikandung oleh empedu, faktor pronukleasi berinteraksi dengan vesikel kolesterol sementara faktor antinukleasi berinteraksi dengan kristal solid kolesterol. Antara faktor pronukleasi yang paling penting termasuk glikoprotein musin, yaitu satu-satunya komponen empedu yang terbukti menginduksi pembentukan batu pada keadaan in vivo. Inti dari glikoprotein musin terdiri atas daerah hidrofobik yang mampu mengikat kolesterol, fosfolipid dan bilirubin. Pengikatan vesikel yang kaya dengan kolesterol kepada regio hidrofilik glikoprotein musin ini diduga memacu proses nukleasi. Faktor pronukleasi lain yang berhasil diisolasi daripada model sistem empedu termasuk imunoglobulin (IgG dan M), aminopeptidase N, haptoglobin dan glikoprotein asam α-1. Penelitian terbaru menganjurkan peran infeksi intestinal distal oleh spesies Helicobacter (kecuali H. pylori) menfasilitasi nukleasi kolesterol empedu. Proses nukleasi turut dapat diinduksi oleh adanya mikropresipitat garam kalsium inorganik maupun organik. Faktor antinukleasi termasuk protein seperti imunoglobulin A (IgA), apoA-I dan apoA –II. Mekanisme fisiologik yang mendasari efek

untuk sebagian besar daripada faktor-faktor ini masih belum dapat dipastikan. Nukleasi yang berlangsung lama selanjutnya akan menyebabkan terjadinya proses kristalisasi yang menghasilkan kristal kolesterol monohidrat. Waktu nukleasi pada empedu penderita batu empedu telah terbukti lebih pendek dibanding empedu kontrol pada orang normal. Waktu nukleasi yang pendek mempergiat kristalisasi kolesterol dan menfasilitasi proses litogenesis empedu. 4 Hipersekresi mukus di kantung empedu Hipersekresi mukus kantung empedu dikatakan merupakan kejadian prekursor yang universal pada beberapa penelitian menggunakan model empedu hewan. Mukus yang eksesif menfasilitasi pembentukan konkresi kolesterol makroskopik karena mukus dalam kuantitas melampau ini berperan dalam memerangkap kristal kolesterol dengan memperpanjang waktu evakuasi empedu dari kantung empedu. Komponen glikoprotein musin dalam mukus ditunjuk sebagai faktor utama yang bertindak sebagai agen perekat yang menfasilitasi aglomerasi kristal dalam patofisiologi batu empedu. Saat ini, stimulus yang menyebabkan hipersekresi mukus belum dapat dipastikan namun prostaglandin diduga mempunyai peran penting dalam hal ini. B. Patofisiologi batu berpigmen Patofisiologi batu berpigmen untuk kedua tipe yakni batu berpigmen hitam dan batu berpigmen coklat melibatkan dua proses yang berbeda. 1. Patofisiologi batu berpigmen hitam Pembentukan batu berpigmen hitam diawali oleh hipersekresi blilirubin terkonjugat (khususnya monoglukuronida) ke dalam empedu. Pada keadaan hemolisis terjadi hipersekresi bilirubin terkonjugat hingga mencapai 10 kali lipat dibanding kadar sekresi normal. Bilirubin terkonjugat selanjutnya dihidrolisis oleh glukuronidase-β endogenik membentuk bilirubin tak terkonjugat. Pada waktu yang sama, defek pada mekanisme asidifikasi empedu akibat daripada radang dinding mukosa kantung empedu atau menurunnya kapasitas “buffering” asam sialik dan komponen sulfat dari gel musin akan menfasilitasi supersaturasi kalsium karbonat dan fosfat yang umumnya tidak akan terjadi pada keadaan empedu dengan ph yang lebih rendah. Supersaturasi berlanjut dengan pemendakan atau presipitasi kalsium karbonat, fosfat dan bilirubin tak terkonjugat. Polimerisasi yang terjadi kemudian akan menghasilkan kristal dan berakhir dengan pembentukan batu berpigmen hitam. 2. Patofisiologi batu berpigmen coklat Batu berpigmen coklat terbentuk hasil infeksi anaerobik pada empedu, sesuai dengan penemuaan sitorangka bakteri pada pemeriksaan mikroskopik batu. Infeksi traktus bilier oleh bakteri Escherichia coli, Salmonella typhii dan spesies Streptococcus atau

bilirubinat à insoluble à mikrokalculi  Infeksi berulang → mikrokalkuli → nidus → kristalisasi → batu empedu Penanganan Intrahepatal Stone : Evakuasi batu dengan scoop atau forcep melalui ductus choledokus dan dilanjutkan irigrasi laruran NaCl koledokotomi luas dan dilakukan irigasi dengan NaCl dan pasang T-Tube Reseksi hepar . Peran ketigatiga enzim tersebut didapatkan seperti berikut: i. Mikroorganisma enterik ini selanjutnya menghasilkan enzim glukuronidase-β. Patofisiologi Batu Intra Hepatal ( Hepatolithiasis ):  Terbentuk batu empedu dalam saluran empedu intrahepatal  Perubahan empedu karena infeksi  Hidrolisis bil.glukoronidase oleh aktivitas ß-dekloronidaseàbilirubin bebas  Dekonyugasi bilirubin dan kalsium → Ca.parasit cacing seperti Ascaris lumbricoides dan Opisthorchis sinensis serta Clonorchis sinensismendukung pembentukan batu berpigmen. Fosfolipase A menghasilkan asam lemak bebas (terutamanya asam stearik dan asam palmitik). iii. Sebagaimana yang ditampilkan pada diagram 7. Garam kalsium dapat termendak lalu berkristalisasi sehingga terbentuk batu empedu. Bakteri mati dan glikoprotein bakteri diduga dapat berperan sebagai agen perekat. Hasil produk enzimatik ini selanjutnya dapat berkompleks dengan senyawa kalsium dan membentuk garam kalsium. Proses litogenesis ini didukung oleh keadaan stasis empedu dan konsentrasi kalsium yang tinggi dalam empedu. patofisiologi batu diawali oleh infeksi bakteri/parasit di empedu. yaitu sebagai nidus yang menfasilitasi pembentukan batu. Hidrolase asam empedu menghasilkan asam empedu tak terkonjugat. seperti fungsi pada musin endogenik. ii. fosfolipase A dan hidrolase asam empedu terkonjugat. Glukuronidase menghidrolisis bilirubin terkonjugat hingga menyebabkan pembentukan bilirubin tak terkonjugat.

muncul biasanya setelah makan ( Kolik pasca Prandial) 4. 3. heartburn. defekasi atau perubahan posisi. distress postprandial. Fat → Lebih sering pada orang banyak yang gemuk. 6. antasida. dimana irritable bowel syndrome atau refluks gastroesofageal merupakan penyebab utamanya. 2. pada tahap ini pasien tidak mengeluh akan sesuatu sehingga tidak memerlukan penanganan medis. serta adanya gas dalam abdomen. pada kondisi ini mulai terbentuk batu empedu. Dispepsia yang terjadi karena makan makanan berlemak sering salah dikaitkan dengan batu empedu. 5. Beberapa penelitian menunjukkan batu empedu menyebabkan nyeri abdomen kronik. Nyeri terlokalisir pada epigastrium atau kuadran kanan atas dan dirasakan sampai ke daerah ujung scapula kanan. DIAGNOSIS Penyakit batu empedu memiliki 4 tahap: 1. nyeri akan meningkat stabil sekitar 10 menit dan cenderung meningkat selama beberapa jam sebelum mulai mereda. Food → orang dengan diet tinggi kalori dan obat-obatan tertentu. terjadi ketika batu persisten masuk ke dalam duktus biliar sehingga menyebabkan kantung empedu menjadi distended dan mengalami inflamasi progresif. Komplikasi kolelitiasis. 3. Fertile → Lebih banyak pada multipara. konstipasi dan diare. rasa kembung. Flatulen → Sering memberi gejala-gejala saluran cerna. Tahap Kolik bilier. Female → ≥ wanita : pria dengan perbandingan 2 : 1. Sebagian besar (90-95%) kasus kolesistitis akut disertai kolelithiasis dan keadaan timbul akibat obstruksi duktus sistikus yang menyebabkan peradangan organ tersebut. Dari onset nyeri. batu empedu biasanya muncul bersama dengan keluhan gastroitestinal lainnya. episode dari kolik bilier bersifat sporadik dan tidak dapat diperkirakan. Respon peradangan dapat dicetuskan 3 faktor: . Tahap asimptomatik. Tahap litogenik . Nyeri bersifat konstan dan tidak berkurang dengan emesis. Karena banyak terjadi. 2.Kombinasi litotomi transhepatik dan koledokotomi Transhepatik litotomi EPIDEMIOLOGI 1. 4. Forty → Bertambah dengan tambahnya usia. Nyeri mungkin juga bersamaan dengan mual dan muntah.

6. Ikterus. Ultrasonografi 2. 3. Kolesterol ↑.Kolangiografi perkutan transhepatik (PTC) . Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus / koledokus). if ada infeksi (Demam.Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography (ERCP) . Demam. urine seperti teh ). Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistits dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan. Nyeri ini sering timbul karena makanan berlemak. 2. Bersifat kolik. Sering disertai menggigil. Hydrops vesica felea ( Couvousier Law ) : Teraba Vesica felea. Trias Charcot. Ikterus. Pruritus. 4. Gama glukuronil transferase ↑. Manifestasi Klinis Kurang lebih 10% penderita batu empedu asimtomatik. Alkali fosfatase↑ 2-3 kali. Nyeri (60%). 5. Pemeriksaan Khusus pada ikterus obatruksi : . Gejala yang dapat timbul: 1. Bilirubinuria ( Ada bilirubin dalam Urine. terutama pada waktu penderita menarik napas dalam (MURPHY’S SIGN).a) Inflamasi mekanik yang dicetuskan oleh kenaikan tekanan intra lumen dan distensi menyebabkan iskemia mokusa dan dinding kandung empedu. Laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Bilirubin direk dan total ↑. mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Timbul → peradangan. b) Inflamasi kimiawi akibat pelepasan lesitin dan faktor jaringan lokal lainnya. Nyeri didaerah hati. Tinja akolis ( Tinja berwarna keputihan seperti dempul) Pencitraan 1. Kulit Gatal-gatal. Kolesistografi oral 3. c) Inflamasi bakteri yang memegang peran pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis akut.

laring.511) Disertai batu saluran empedu : kolesistektomi + koledokolitotomi (ICOPIM 5.v.ampisilin 3×1 g/hari i.III 3×1 g/hari i. (drip dalam 30 menit) Disertai keradangan (kolesistitis / kolangitis) + antibiotika kombinasi terapi : tripel antibiotika .. Keluhan rasa terbakar dan nyeri dada di bagian tengah.metronidazol 3x 0. dan dirasakan sepanjang hari.5 g i. Selain keluhan tersebut juga timbul rasa panas dan pedih di ulu hati. GEJALA KLINIS. Walaupun demikian ada tiga keluhan utama yang sering . Rasa terbakar tersebut dirasakan terutama pada waktu makan. + metronidazol 3×1 g/hari i. . faring.antibiotika ganda : sefalosporin gen. dan saluran nafas yang dapat menimbulkan berbagai gejala di esophagus maupun ekstra esophagus. mual. dari ringan sampai berat. Batu kantong empedu : Kolesistektemi (ICOPIM 5.v.aminoglikosida 3×6 mg/hari i.513) + antibiotika profilaksis : ampisilin 1 g i v + aminoglikosida 60 mg i v (1x) atau sefalosporin generasi III 1 g i. .v Gastro Esofageal Refluks Disease (GERD) Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Penyakit Gastroesofageal refluks (Gastroesophageal refluks disease/GERD) adalah suatu keadaan patologis sebagai akibat refluks cairan lambung ke dalam esophagus. bahkan sering disusul dengan muntah. dengan berbagai gejala yang timbul akibat keterlibatan esophagus. (drip dlm 30 mnt) atau .5 gr i. yang kemudian disusul dengan timbulnya rasa seperti muntah dengan mulut masam (regurgitasi).v. (1x). v.Computerized tomography scanning (CT-Scan) Penatalaksanaan.v.v. kombinasi dengan metronodazol 0.

yaitu pengaruh asam atau rangsangan mekanik. Penyebab dari keluhan tersebut di atas adalah sebagai akibat dari gangguan motilitas di esophagus. obat – obatan diantaranya : antikholinergik. PATOGENESIS Ada 4 faktor yang berperanan untuk terjadinya GER dan esofagitis – refluks : 1. Kadang – kadang GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Oleh karena itu selain timbulnya keluhan rasa terbakar atau rasa panas dan pedih di dada bagian tengah terutama waktu makan atau minum. bahkan dapat menyebabkan timbulnya refluks. dan disfagia. Jadi. dan di lambung. tidak hanya terjadi sebagai akibat berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. Yang jelas bahwa esophagus hanya sensitif pada satu faktor saja. Aliran balik dari gaster ke esophagus melalui LES hanya terjadi apabila tonus LES tidak ada . atau aliran retrograd yang terjadi pada saat sendawa atau muntah. regurgitasi. Faktor esophagus dan lambung mempunyai peran penting dalam terjadinya GER. Berbagai faktor yang dapat menyebabkan berkurangnya tonus esophagus bagian distal adalah : makan yang berlemak. Pada individu normal. sehingga makanan / minuman terasa lambat turunnya. Gangguan motilitas di esophagus biasanya terjadi karena tonus sfingter bagian distal esophagus menurun. muntah. merokok. Pada penderita dengan keluhan GER. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. nitrate. aminofilin. benzodiazepine. mual. Sedangkan gangguan motilitas di lambung karena berkurangnya peristaltik terutama di antrum dan pylorus sehingga waktu pengosongan lambung menurun. Oleh karena itu kondisi demikian terdapat pada esophagus yang sensitif mekanik. pemisah ini akan dipertahankan kecuali pada saat terjadinya aliran antegrad yang terjadi pada saat menelan. Anti-Refluks Barrier Esophagus dan gaster dipisahkan oleh suatu zona tekanan tinggi yang dihasilkan oleh kontraksi lower esophageal sphincter (LES). tetapi juga disertai berkurangnya peristaltik di antrum dan pylorus. dan merasa cepat kenyang. Sfingter esophagus bagian distal berperanan penting sebagai mekanisme anti refluks pada kardia. mulut terasa masam atau pahit. maka peristaltik di kardia akan terganggu atau lambat membuka. juga timbul keluhan lain yaitu merasa panas dan pedih di hati. sehingga waktu pengosongan lambung menjadi lambat. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. berkurangnya tonus sfingter esophagus bagian distal. yaitu : rasa panas dan pedih di dada bagian tengah.diajukan pada panderita.

Proses membersihkan esophagus dari asam (esophageal acid . tekanan LES juga turun. Peran terbesar pemisah antirefluks adalah tonus LES. 4. makin rendah tonusnya). secretin) dapat menurunkan tekanan LES seperti yang terjadi setelah makan hidangan yang berlemak. Dewasa ini LES terbukti memegang peranan penting untuk mencegah terjadinya GER. panjang LES (makin pendek LES. Hubungan antara hernia hiatus dan GER masih controversial.Hernia hiatus → LES inkompeten → Erosif GERD . Ini menunjukkan bahwa hiatus hernia merupakan faktor penunjang terjadinya GER karena kantong hernia mengganggu fungsi LES. Isi lambung dan pengosongannya GER lebih sering terjadi sewaktu habis makan daripada keadaan puasa. oleh karena isi lambung merupakan faktor penentu terjadinya refluks. . Faktor hormonal (cholecystokinin. Esophageal Clearing Bahan refluks dialirkan kembali ke lambung oleh kontraksi peristaltik esophagus dan pengaruh gaya gravitasi.atau sangat rendah (<3 mmHg). yaitu pengendoran sfingter yang terjadi di luar proses telan. faktor hormonal.Hiatus hernia → TLESRs lebih sering terjadi. opiat. Pada pemeriksaan manometri. obat – obatan (antikolinergik. theofilin. Faktor – faktor yang menurunkan tonus LES yaitu adanya hiatus hernia. meskipun 50–60% penderita dengan hiatus hernia menunjukkan tanda esofagitis secara endoskopik. 2. tampak bahwa pada kasus–kasus GERD dengan tonus LES yang normal yang berperan dalam terjadinya proses refluks ini adalah transient LES relaxation (TLESR). yaitu relaksasi LES yang bersifat spontan yang berlangsung lebih kurang 5 detik tanpa didahului proses menelan. 3. sekitar 90 % esofagitis disertai dengan hiatus hernia. beta-adrenergik. Ini yang dinamakan “Inappropriate”. terutama pada waktu mengejan. Menurunnya tonus LES menyebabkan refluks retrograd pada saat terjadinya peningkatan tekanan intra abdomen. dan lain – lain). Namun harus diingat bahwa refluks bisa saja terjadi pada tekanan SED yang normal. Pada kehamilan dan pada penderita yang menggunakan pil KB yang mengandung progesteron/-estrogen. Sebagian besar pasien GERD ternyata mempunyai tonus LES yang normal. atau “Transient Sphincter Relaxation”. Daya perusak bahan refluks Asam pepsin dan mungkin juga asam empedu/lysolecithin yang ada dalam bahan refluks mempunyai daya perusak terhadap mukosa esophagus. Selanjutnya pengosongan lambung yang lamban akan menambah kemungkinan refluks tadi. Lebih banyak isi lambung lebih sering terjadi refluks.

4. esophagus normal. C. kemudian air liur yang dibentuk sebanyak 0. Manometri esophagus dilakukan dengan kateter yang . Pemeriksaan distribusi normal pH di dalam esophagus telah menunjukkan bahwa pH esophagus jarang turun di bawah 4 atau naik di atas 7. Cara lain adalah menggunakan alat yang mencatat secara terus – menerus selama 24 jam pH intra esophagus dan tekanan manometrik esophagus. Selama rekaman penderita dapat memberi tanda serangan dada yang dialaminya. Sebaliknya bila ditemukan ada dugaan kelainan motilitas. Pengukuran pH dari esophagus bagian bawah dapat memastikan ada tidaknya RGE. Mula – mula peristaltik esophagus primer yang timbul pada waktu menelan dengan cepat mengosongkan isi esophagus. striktura. B. tukak esophagus. selanjutnya baru dilakukan pemeriksaan endoskopi. akhalasia. esophagus dengan erosive refluks esofagitis. Pemeriksaan penunjang 1. pH dibawah 4 pada jarak 5 cm di atas LES dianggap diagnostik untuk GER.5 ml/menit menetralkan asam yang masih tersisa. varises di esophagus. sebaiknya dilakukan manometri esofagus. Perlu diamati secara fluroskopi jalannya barium di dalam esofagus perlu diperhatikan peristaltik terutama di bagian distal (sfingter esofagus bagian distal = SED). Klasifikasi Los-Angeles 3. Endoskopi. Pemeriksaan endoskopi saluran cerna bagian atas merupakan Gold Standart untuk diagnosis GER dengan ditemukannya mucosal break di esophagus. Pemeriksaan endoskopi untuk menentukan ada tidaknya kelainan di esophagus.clearance) ini sesungguhnya berlangsung dalam 2 tahap. Kelainan struktur dari esophagus tersebut sebaiknya dilanjutkan dengan pemeriksaan endoskopi dan biopsi. Pengukuran pH 24 jam dan tekanan esophagus. Bila ditemukan refluks barium dari lambung kembali ke esofagus maka dapat dinyatakan adanya GER. Manometri esophagus Tes manometri akan memberi manfaat yang berarti jjika pada pasien – pasien dengan gejala nyeri epigastrium dan regurgitasi yang nyata di dapatkan esofagografi barium dan endoskopi yang normal. 2. Kontras media barium Pada pemeriksaan ini diberikan kontras media barium. misalnya esofagitis. eosinofil esofagitis. tumor esophagus. ABC Ket: A. sehingga dapat dilihat hubungan antara serangan dan pH esophagus / gangguan motorik esophagus.

Setelah makan jangan cepat berbaring. Kurangi atau hentikan minum kopi. mencegah kekambuhan. memperbaiki kualitas hidup. dan mencegah timbulnya komplikasi. Ada resiko terjadinya sekresi asam yang melambung kembali (rebound acid secretion). Penderita yang gemuk. Terbatas pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal. dan menimbulkan efek samping diare atau konstipasi. Terapi Tujuan pengobatan adalah untuk menyembuhkan lesi esophagus. menghilangkan keluhan.Ranitidin : 4 x 150 mg . yang secara progresif ditarik dai esophagus.Famotidin : 2 x 20 mg . Ada 2 macam pengobatan GERD. Pengelolaan konservatif. –Operatif : Terapi pembedahan 1.Simetidin : 2 x 800 mg atau 4 x 400 mg . Tempat tidur di bagian kepala ditinggikan. coklat. terutama di daerah pinggang. Antasida kurang memuaskan karena waktu kerjanya singkat dan tidak dapat diandalkan untuk menetralisir sekresi asam tengah malam. Terapi medikamentosa. memperbaiki tekanan LES.Nizatidin : 2 x 150 mg • Penghambat Pompa Proton (PPI) . perlu diturunkan berat badan. alkohol. • Antagonis Reseptor H2 Golongan obat ini hanya efektif pada pengobatan esofagitis derajat ringan sampai sedang serta tanpa komplikasi. Dosis:4×1 sendok makan sehari. mempercepat pembersihan esophagus. Dosis pemberian : . menetralisir bahan refluks. Jangan merokok. Biasakan tidur dengan lambung yang tidak diisi penuh. Hindari mengangkat barang berat. yaitu: –Konservatif : Terapi medikamentosa dan perubahan pola makan. Hindari makanan berlemak. Hindari pakaian yang ketat. mengurangi/menghilangkan terjadinya refluks. melalui sisstem mikrokapiler pneumohidrolik dengan kelenturan rendah. Sebelum tidur jangan makan terlalu kenyang. • Antasida Untuk menghilangkan rasa nyeri dan menetralisir asam lambung.berisi air.

Sangat efektif dalam menghilangkan keluhan serta penyembuhan lesi esophagus. Di lambung.Domperidon : adalah derivate benzimidazol. Obat ini berkhasiat untuk pengobatan refluks gastroesofageal. gastroparesis. bahkan dapat menyebabkan kejang abdomen meningkatkan frekuensi buang air kecil karena mengurangi kapasitas kendung kemih dan menambah peristaltik ureter. . dan merupakan antagonis dopamin perifer yang merangsang motilitas saluran makan serta mempunyai khasiat anti muntah. Secara farmakodinamik. Jadi obat ini mempunyai spektrum luas.. Dosis : 3 x 10 – 20 mg sehari .Dosis yang diberikan untuk GERD adalah dosis penuh : * omeprazole : 2 x 20 mg * pantoprazole : 2 x 40 mg * lanzoprazole : 2 x 30 mg * esomeprazole : 2 x 40 mg • Obat – obat prokinetik Obat prokinetik mempunyai sifat memperbaiki motilitas dan mempercepat peristaltik saluran makan.Betanechol : mempunyai sifat menigkatkan tonus LES. memperbaiki koordinasi kontraksi antrum dan duodenum. Tetapi pada stasis lambung tidak mempercepat pengosongan lambung. Dosis : 3 x 10 mg sehari • Sukralfat (aluminium hidroksida + sukrosa oktasulfat) Obat ini bekerja dengan cara meningkatkan pertahanan mukosa esofagus. . sehingga mempercepat pengosongan lambung. dan tergolong obat prokinetik baru yang memperbaiki gangguan motilitas seluruh saluran makan. yaitu dengan jalan meningkatkan kontraktilitas serta menghambat relaksasi lambung. bahkan pada esofagitis erosive derajat berat serta yang refrakter dengan golongan antagonis reseptor H2.Bekerja langsung pada pompa proton sel parietal dengan mempengaruhi enzim H. . Di samping itu akan meningkatkan koordinasi antroduodenal. Mekanismenya di saluran cerna yaitu untuk potensiasi efek kolinergik. dan kontraksi lambung. K ATP-ase yang dianggap sebagai tahap akhir proses pembentukan asam lambung. memberi efek langsung pada otot polos. Dosis : 3 x 10 mg . di samping meninggikan tekanan LES. obat ini memperkuat tonus LES dan meningkatkan amplitude kontraksi esofagus. .Metoclopramid : merupakan senyawa golongan benzamid. anoreksia nervosa. sebagai .Drug of choice dalam pengobatan GERD . Pemberian domperidon akan meningkatkan tonus LES.Cisapride : merupakan derivate benzinamid. sindroma dyspepsia. sehingga pengosongan lambung lebih dipercepat. dan menghambat dopamin. Efek samping domperidon lebih rendah daripada metoclopramid karena tidak memperngaruhi reseptor saraf pusat.

Fundoplikasi baik melalui laparotomi atau torakotomi kini merupakan cara yang banyak digunakan sampai sekarang karena memberikan hasil yang lebih baik lebih kurang 85% dan angka kekambuhan refluks kecil (<10%). Menyempitkan hiatus esophagus. Adanya pembentukan striktur yang masih dini atau pembentukan cincin Schatzki merupakan pernyataan adanya refluks jangka panjang dan mengharuskan suatu prosedur antirefluks. atau esophagus Barrett. . 3. terdiri atas: Mobilisasi esophagus untuk menempatkannya kembali ke dalam abdomen.gastrohepatik untuk mobilisasi lengkap esofagus distal dan melihat hiatus esofagus. Ligasi pembuluh darah gastrik yang pendek biasanya harus dihindari. Terapi pembedahan Indikasi: 1. Adanya metaplasia kolumnar pada esophagus distal. Sebuah drain Penrose harus digunakan untuk mempertahankan retraksi dan reduksi persambungan gastroesofagus ke dalam rongga abdomen. Dosis : 4 x 1 gram KEUNTUNGAN KERUGIAN STEP DOWN Gejala cepat hilang Potensial Over Treatment Kegagalan Therapi Rendah Mengurangi biaya Biaya awal tinggi STEP UP Mencegah Over Threatmen Ada Keluhan Potensial Biaya awal rendah 2. karena terjadi peningkatan insidensi splenektomisekunder karena cedera iatrogenik akibat prosedur ini. Triangularis. mobilisasi lobus kiri hati dengan memotong lig.buffer terhadap HCL di esofagus serta dapat mengikat pepsin dan garam empedu. Memfiksasi dinding lambung sekitar esophagus distal (duplikasi). mencerminkan keadaan premalignan dengan dugaan etiologi akibat GERD yang mungkin juga mengharuskan terapi operatif. Golongan obat ini cukup aman diberikan karena diberikan secara topikal (sitoprotektif). lig. 2. Terapi medis gagal. Abdomen di eksplorasi melalui insisi di garis tengah. Selanjutnya dilakukan traksi lambung secara berhati – hati dan mobilisasi esophagus secara tumpul dilakukan dari atas ligamentum gastrohepatik yang dipotong dalam suatu bidang anterior dari ligamentum akuata medial.

dilator dilepas dan diganti dengan selang nasogastrik untuk mendapatkan dekompresi pascaoperasi yang terus menerus. Gejalanya adalah sakit dada sentral atau retrosentral yang dapat menyebar ke salah satu atau kedua tangan. Angina pektolris di jadikan diagnosis banding karena GER dapat menimbulkan keluhan rasa nyeri di dada yang kadang – kadang disertai rasa seperti kejang yang menjalar ke tengkuk. Keluhan ini timbul sebagai akibat rangsangan kemoreseptor pada mukosa. dan biasanya dimasukkan ke dalam selubung fundus.Pada saat tersebut diseksi harus menemukan krura hiatus esofagus dan memungkinkan mobilisasi posterior fundus lambung. Fundoplikasi melalui pendekatan transtorakalis mengikuti cara yang sama sepert pendekatan abdominal kecuali bahwa selubung fundus diselesaikan sebelum reparas krura. Diagnosis Banding • Angina pektoris : suatu gejala klinik yang disebabkan oleh iskemia miokard yang sementara. Fundoplikasi juga harus memungkinkan dimasukkannya jari ahli bedah ke dalam selubung untuk menjamin bahwa selubung tidak terlalu sempit dan tidak bertindak sebagai obstruksi esophagus iatrogenik. Jahitan yang paling kaudal juga harus mengenai permukaan medial persmabungan esofagogstrik ke jahitan terbawah dari selubung fundus harus menghalangi migrasi lambung distal ke sefalad dan mencegah terbentuknya kantung lambung suprafundus. bahu atau lengan sehinga menyerupai keluhan seperti angina pektoris. Pertimbangan utama dilakukannya pendekatan torakalis adalah ditujukan pada pasien dengan esofagus distal yang imotil atau esofagus yang pendek. Ini adalah akibat dari tidak adanya keseimbangan antara kebutuhan oksigen miokard dengan dan kemampuan pembuluh dara hkoroner menyediakan oksigen secukupnya untuk kokntraksi mmiokard. Selanjutnya dilakukan pemasangan dilator Maloney ukuran 40 – 42 sebelum aproksimasi krura dilakukan sampai hanya ujung jari telunjuk ahli bedah dapat dimasukkan bersama dilator ke dalam reparasi hiatus. Tangan kanan ahli bedah digunakan untuk memasukkan fundus lambung ke belakang esophagus sampai dapat diraih oleh klem Babcock. Aproksimasi selubung fundus dilakukan dengan jahitan gastrik seromuskuler sutera 2-0 sepanjang kira – kira 4 cm. leher atau punggung. Mungkin juga rasa nyeri di dada tersebut disebabkan oleh dua mekanisme yaitu adanya gangguan motor esophageal dan esophagus yang hipersensitif. Saraf fagus harus dikenali. Setelah selesainya fundoplikasi. dilindungi. Komplikasi • Barret esophagus .

penampilan. period diantara tahun 1960. Obat-obat kimia ini dikenal dengan sebutan sitostatika. Perid sebelum tahuin 1960 adalah penemuan dan pengembangan beberapa sitostatikum serta penggunaannya secara sendiri-sendiri yang umumnya atas dasar yang sifatnya empiris. yaitu period sebelum tahun 1960. dan tahun 1970. tetapi untuk mendapatkan hasil yang optimal biasanya sitostatikum diberikan dalam kombinasi dua atau lebih. Oleh karena itu sebaiknya penggunaannya dilakukan oleh orang ahli dalam bidang ini. Kondisi ini ditemukan pada 7 sampai 10 persen pasien dengan GERD. Pada dekade berikutnya pengetahuan tentang kinetika sel. serta period sesudah tahun 1970. radioterapi. da npeningkatan jelas pemaparan asam esovagus. Penyulit tipikal pada pasien Barret‟s adalah ulseerasi pada segmen yang dilapisi epitel kolumnar. namun biasanya hasilnya terbatas. dan imunoterapi. Sitostatikum dapat diberikan sendiri-sendiri. Kemoterapi Tumor Ganas Posted on 14 February 2011 by ArtikelBedah Kemoterapi adalah suatu cara pengobatan dengan menggunakan obat dari bahan kimia yang mempunyai khasiat khusus terhadap sel tumor dan mengakibatkan kerusakan atau kematian sel tumor. . pembentukan striktur. Kemoterapi merupakan salah satu pengobatan yang penting untuk mengobati penykit keganasan. bahkan dapat merupakan yang terpenting untuk beberapa jenis keganasan tertentu seperti pada leukemia akut atau limfoma. akan tetapi terhaadap tumor padat hasilnya belum memuaskan. Gangguan parah fungsi korpus esofagus. Paada period ini banyak dilakukan penelitian obat baru mengani kriteria kliniknya seperti hasil pengobatan. Sejarah Perkembangan Kemoterapi Kanker Secara umum perkembangan kemoterapi kanker dibagi atas beberapa periode. dan displasia kanker. maka penggunaannya harus hati-hati dengan senatiasa melakukan pengawasan atas setiap perubahan klinik maupun laboratorik penderita yang mendapatkan pengobatan ini. khususnya sel tumor. Dengan demikian pengobatab penyakit keganasan haruslah ditangani oleh statu tim yang terdiri atas para ahli dibidangnya masing-masing dengan koordinasi antar tim yang baik. Mengingat obat0obat ini sangat toksis. Penerapan pada klinik mulai memberikan hasil pengobatan yang menjanjikan harapan khususnya terhaadap leukimia dan linfoma. toksisitas. kadar optimum yang dapat diberikan dan khasiatnya terhadap beberapa jenis kanker.Merupakan penyakit GERD stadium akhir. Umumnya kemoterapi diberikan bersama dengan cara pengobatan lain seperti operasi.

ahli terapi sinar. perkembangan kemoterapi kanker semakin pesat dengan beberapa penemuan obat baru. Dengan demikian secara teoritik setiap sel yang berploriferasi. demikian pula terhaadap beberapa jenis tumor padat. Dalam period ini pula mulai dikembangkan pemakaian sitostaika kombinasi serta penilaian atas ahsil pengobatan kombiansi m. dan sifat proliferatif kedua jenis sel tersebut. khususnya mengenai reaksinya terhadap obat-obat anti-kanker yang diberikan sendiri-sendiri ataupun dalam kombinasi. ahli kemoterapi. Setelah itu sejak tahun 1970-an hingga sekarang. Pengaruh Kemoterapi pada Kinetika Sel Kemoterapi direncanakan atas dasar berbagai perbedaan yang dijumpai antar sel-sel normal dan sel tumor.elalui suatu percoabaan klinik (clinical trial) yang rinci. Period di antara kedua kejadian tersebut adalah period kekosongan pra-sintesis (presynthetic gap) : G1 dan period kekosongan pasca sinetis (post-synthetic gap) : G2 . Hasil pengobatan leukimia dan linfoma mengalami kemajuan. terlebih bila digabung dengan radiasi. biokimia. dengan makin bainya kerjaasama antara beberapa disiplin seperti ahli bedah. Tetapi disamping kemajuan besar yang telah dicapai timbul masalah toksisitas jangka panjang obat-obat anti kanker tersebut. Masa ini disebut sebagai masa tidur (dormant period) . Demikian pula penerapan konsep-konsep farmakokinetik pada kemoterapi klinik. sehingga populasi sel akan meningkat dengan kelipatan dua.berkembang pesat dan mulai diterapkan dalam menyusun strategi pengobatan dengan sitostatikum. sel akan melakukan síntesis biokimia yang memerlukan satu jangka waktu tertentu dengan menghasilkan DNA baru. Namur sebagian beristirahat sampai saatnya dimobiliasi lagi. Dalam period ini beberapa hal perlu dicata adalah perkembangan konsep pengobatan dengan sitostatika dosis tinggi serta pengobatan multidiplin. Period trsebut disebut period síntesis DNA (S) yang pada akhirnya nanti sel akan mengalami mitosis (M). dan lain-lain. Ddalm kenyataan tidak seluruh sel melakukan proses proliferasi ini. serta ahli peneliti laboratorium. reaksi farmakokinetik. Perbedaan tersebut diantaranya hádala perbedaan dalam sifat biologik. Demikian pula kemungkinan timbulnya kanker baru akibat pemakaian sitostatika jangka panjang. Pada umumnya sel berproliferasi menurut kecepatan yang tetap dan terus mengulangi satu siklus proses biokimia tertentu yang berakhir dengan pembelahan sel. Sebagai persiapan untuk satu silklus proliferasi.

Dapat dimengerti seperti pada leukemia akut bahwa obat ini dapat merusak sel-sel leukemia dan juga dapat merusak sel stem hemopoetik yang normal. obat golongan ini kurang memnuhi syarat karena membahayakan. Golongan II : terdiri dari obat spesifik untuk tahapan tertentu (phase spesific). Obta golongan ini merusak sel pada tahapan tertentu dari siklus proliferasi dan sedikit mengganggu sel stem. terutama yang sedang berproliferasi sebagai berikut : Golongan I : terdiri dari obat-obat spesifik. Sebagai contoh adalah vinkristin yang hanya merusak sel pada saat mitosis dan antimetabolit yang merusak sel pada masa sintesis DNA. maka obat-obat sitostatikum dibagi menurut kekhususan efeknya terhadap sel. Contoh obat golongan ini adalah sebagian obat alkilasi seperti nitrogen mustard. dan lainnya. Oleh karena itu untuk tumor dengan populasi sel yang jauh lebih banayk dari populasi sel stem. Umumnya obat golongan ini baik dipakai dengan dosis lethal yang maksimum sekaligus. Untuk dapat dideteksi secra klinik.Dengan demikian satu siklus proliferasi melalui beberapa tahap tertentu dan dalam period tertentu pula. Bagaimanakah hasil kemoterapi terhadap sel tumor ? Sebagai contoh penggunaan kemoterapi dalam klinik adalah pengamatan hasil pengobatan leukemia akut. Obat golongan ini dapat merusak sel dalam keadaan apapun baik yang sedang berproliferasi maupun yang sedang istirahat. tetapi umumnya tidak atau sedikit efektif terhadap sel di luar siklus seperti sel stem. Berdasarkan adanya tahapan-tahapan ini yang masing-masing dapat dipengaruhi obat. sehingga penghancuran sel dapat terjadi secara maksimal. Sebaliknya untuk tumor dengan populasi sel sedikit (masih terlokalisasi atau masih dini). Pada saat diagnosis. Klorambucil. obat ini dapat memberikan hasil yang lebih baik. umumnya sel leukemia telah mencapai jumlah yang besar. Obat-obat ini umumnya dipakai secara berulang menurut interval tertentu. Obat ini bekerja khusus terhadap sel yang sedang berproliferasi tanpa menghiraukan tahapan siklusnya. jumlah sel leukemia harus melampaui suatu amabang populasi sel (dalam contoh : 1012 sel). agar semua sel tumor yang sedang berproliferasi bersama-sama memasuki satu tahap tertentu yang sensitif terhadap sitostatikum yang sama atau berlainan (misalnya pada masa S). Pemberian kemoterapi (induksi remisi) bertujuan menekan populasi sel leukemia secara bertahap . Golongan III : terdiri dari obat yang spesifik untuk siklus sel (cycle specific).

Kadang-kadang kemoterapi memberikan hasil yang menggembirakan pada penderita neuroblastoma. Secara teoritik mencegah timbulnya kanker pada populasi yang mempunyai risiko tinggi terhadap beberapa jenis kanker tertentu ataupun untuk mencegah timbulnya tumor lagi. Penyembuhan kanker hanya dengan sitostatikum telah dilaporkan pada penderita limfoma Burkitt dan karsinoma trofoblastik. Demikian pula terhadap beberapa jenis limfoma malignum. Keadaan ini dikenal sebagai relaps atau kambuh. Mencegah timbulnya metastasis 9anak sebar) 2. ini dapat dicapai dengan : 1. Tampaknya penyembuhan sangat mungkin dicapai. Dengan memberikan kemoterapi pemeliharaan maintenance) sambil memberikan kesempatan kepada tubuh untuk memperkuat sistem imunitasnya melawan sel ganas yang populasinya sudah ditekan oleh sitostatika. Pembasmian metastasis 4. Hanya sebagai paliasi. umumnya setelah operasi 3. Bila hal ini dapat dicapai. Namun adakalanya sel ganas tumbuh lagi karena memiliki daya resitensi terhadap obat sehingga melampaui ambang populasi sel dan secara klinik dapat dideteksi lagi. apabila digunakan kemoterapi kombinasi ataupun kemoterapi tambahan (adjuvant) bersama dengan . terutama pada stadium dini. walaupun masih memerlukan penyelidikan lebih lanjut. B. C. Keadaaan ini dikatakan remisi dan diusahakan mempertahankan remisi sampai jangka waktu tertentu. Bertujuan menyembuhkan (kuratif) dengan jalan : 1. Kemoterapi dalam Klinik Tujuan kemoterapi ditinjau dari segi klinik dapat dikelompokkan sebagai berikut : A. Menghilangkan keluhan yang ditimbulkan tumor. Pembasmian sisa tumor. Pembasmian sebagian sel tumor atau menghambat pertumbuhan tumor 2. Sebagai pencegahan : 1. sehingga tidak dapat dideteksi lagi secara klinik. atau beberapa kanker testis dan kanker ovarium. Sejumlah anak dengan leukimia akut telah dapat hidup lebih dari 10 tahun tanpa penyakit tersebut. misalnya 2 tahun. maka sel tumor dapat dihilangkan sama sekali dari tubuh dan kanker dapat diembuhkan. Mendapatkan efek sinergistik dengan cara pengobatan lain. yang terkenal ganas. Kemoterapi sebagai adjuvant telah menambah angka kesembuhan secara dramatis seperti pada tumor Wilms‟ dan rhabdomiosarkoma.sampai di bawah ambang populasi tadi. bahkan bila mungkin jauh dibawahnya. Pembasmian sel tumor 2.

Metan-sulfonat. pengobatan yang pernah didapat sebelumnya. maka reaksi berlangsung pada sisi yang memiliki densitas elektron tinggi. imunitas penderita. kombinasi obat yang digunakan. Karena bagian aktif obat alkilasi bersifat elektrofilik. toksisiats obat. contohnya: busulfan (mileran) . dosis yang dipergunakan serta protokol pengobatan.Epoksida. kinetika sel tumor. Dua hal yang sangat penting dan khas pada sel dalam siklus proliferasi adalah reaksi biokimia selama fase replikasi kromosom dan sitokinesis selama mitosis. resistensi sel tumor terhadap obat.Nitrogen mustard. Obat alkilasi dibagi atas beberapa kategori adalah : .Imino-etilen. Obat Alkilasi (Alkylating Agent) Dasar reaksi kimia obat golongan ini adalah alkilasi atom hidrogen dalam molekul DNA dengan gugus alkil (R-CH2). keadaan umum penderita. contohnya: mekloretamin. diantaranya secara singkat dapat disebutkan disini adalh : Aktivitas obat anti tumor. Faktor yang Mempengaruhi Efektivitas Sitostatikum Faktor yang dapat mempengaruhi respon tumor terhadap pengobatan dengan sitostatikum cukup banyak. adanya tempat-tempat dalam tubuh sebagai suaka sel tumor karena tidak dapat dicapai obat. Akibat alkilasi ini pasangan DNA tidak dapat melakukan replikasi. gambaran histopatologik tumor. Kemampuan potensial kemoterapi sebagai usaha ppencegahan masih memerlukan penelitian seksama lebih lanjut. Dengan demikian sasaran obat tersebut pada garis besarnya dapat dibagi atas sintesis RNA dari DNA (transkripsi) dan sintesis protein dari messenger-RNA (translasi). seperti sindrom Down. . Tempat Bekerjanya Obat Anti Kanker Umumnya obat anti kanker yang dipilih adalh yang dapat membunuh sel yangs edang berproliferasi. kepekaan tumor terhadap obat. Misalnya pemberian kemoterapi kepada anak yang mempunyai risiko tinggi untuk menderita leukemia. Oleh karena iti tidak mengherankan bila obat anti-kanker merusak sel dengan jalan mengganggu sintesis DNA atau pembelahan sel (mitosis). klorambusil dan siklofosfamida . contohnya: thio-TEPA. metabolisme obat dalam tubuh. trietilen melamin (TEM) .operasi dan radiasi. radiasi yang terlalu banyak atau saudara kembar penderita leukemia atau kelainan bawaan lain. contohnya: bensokinon.

Hal ini dapat diatasi dengan memberikan asam folinik. Antibiotika Obat golongan ini banyak diisolasi dari mikro-organisme yang umumnya hidup di tanah. stomatitis. muntah. sehingga digunakan sebagai substrat oleh enzim metabolit yang disamainya. mitramisin.Metotreksat. depresi sumsum tulang. daunorubisin dan adriamisin. Beberapa contoh antimetabolit adalah sebagai berikut : . Antimetabolit dapat berikatan erat dengan enzim sehingga mengurangi atau menghambat aktivitasnya. yang diperlukan sebagai kofaktor sintesis purin dan pirimidin. merupakan salah satu analog purin. Efek samping obat golongan ini adalah mual. depresi sumsum tulang dan lain–lain. Cara kerjanya adalah dengan membentuk kompleks dengan DNA untuk menghambat produksi RNA. terutama jenis aktinomisetes. depresi sumsum tulang.6 Merkaptopurin.Analog pirimidin. depresi sumsum tulang. kadang–kadang rambut rontok. muntah. Dengan demikian menghambat sintesis DNA dan berakhir dengan kematian sel. obat golongan ini yang paling sering dipakai adalah 5-fluorourasil dan turunannya yang bekerja menghambat sintesis timidilat. . . Efek samping obat ini aadalah mual. hepatitis dan kadan –kadang diare. suatu bahan penting untuk sintesis DNA dan sitosin arabinosida yang dapat bergabung langsung dengan DNA sehingga menghambat replikasi ataupun melalui kompetisi dengan substrat yang diperlukan pada polimerase DNA. mitomisin-C. sehingga mengganggu perubahan asam folat menjadi tetrahidrofolat. megaloblastosis. Analog purin yang bekerjanya lebih kurang sama adalah asatioprin dan 6tioguanin. Contohnya adalah aktinomisin-D. Dapat pula antimetabolit ini diubah menjadi bahan yang kemudian bergabung dengan makromolekul membentuk makromolekul yang tidak berfungsi. muntah. stomatitis. dikenal sebagai anti folat karena mempunyai struktur mirip asam folat dan bekerja menghambat enzim asam folat reduktase. Di dalam tubuh diaktifkan menjadi 6-MP ribonukleotida yang mengganggu beberapa tahapan proses metabolisme purin. bleomisin. . Obat AntiMetabolit Struktur obat golongan ini mirip metabolit normal yang diperlukan sel.Efek samping obat ini diantaranya adalah mual. Efek samping obat ini adalah mual. depresi sumsum tulang. Khusus siklofosfamida dapat menimbulkan sistitis hemoragika dan kemandulan. muntah. Efek samping obat ini adalah mual.

Beberapa Jenis Obat Lain Hidroksiurea: obat ini menghambat sintesis DNA dengan jalan menekan aktivitas enzim reduktase ribonukleosida. stomatitis. Nitrosourea: bekerja sebagai bahan alkilasi namun juga akibat reaksi isosianat yang dihasilkan dengan protein sel. rambut rontok. depresi sumsum tulang. Secara umum dikatakan bahwa obat ini menghambat kuat pergerakan sel dari fase G1 (tidak sensitif terhadap obat) ke dalam fase S (sensitif terhadap obat) dan hal ini merupakan faktor penting dalam perencanaan pengobatan kombinasi. dengan berhentinya metafase pembelahan sel. Steroid Hormon ini telah terkenal mempunyai pengaruh fisiologik yang besar bagi manusia. Hal yang penting adalah bahwa obat ini dapat menembus sawar darah otak dalam konsentrasi yang cukup tinggi. Salah satu contoh yang banyak dipakai adalah prednison dan prednisolon untuk induksi remisi leukemia akaut atau limfoma malignum. dapat menimbulkan nekrosis setempat. khusus daunorubisin dan adriamisin dapat menyebabkan kardiomiopati yang irreversible pada dosis kumulatif tertentu.rambut rontok. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleotida. hormon ini menghambat mitosis. Terhadap sel limfoid. Sebenarnya mekanisme kerjanya yang pasti masih belum jelas. karena itu menghambat reduksi ribonukleotida menjadi deoksiribonukleosida. Contoh obat ini adalah vinkristin dan vinblastin. menyebabkan nekrosis setempat. Bila terjadi ekstravasasi. . neuropati. muntah. Efek samping samping obat ini adalah : mual. sel leukemia serta sel limfomata. Bila terjadi ekstravasi. Data penelitian yang ada menunjukkan bahwa kemungkinan ada pengaruh sitolitik langsung sebagai refleksi sifat steroid yang dapat terikat pada membran sel dan mengubah permeabilitasnya. Alkaloida Vinka Obat golongan ini menghambat sintesis dan penyusunan bahan baku RNA ribosom melalui efek terhadap sistem polimerase RNA yang bergantung kepada DNA dengan mengikat subunit protein mikrotubul yang diantaranya penting untuk pembentukan benang mitosis (spindle) dan replikasi kromosom sehingga agaknya obat golongan ini secara aktif membunuh sel dalam fase replikasi DNA atau mitosis. menyebabkan piknosis dan limfositoreksis.

2. namun mekanisme kerja metilhidrasin ini masih belum jelas. Salah satu contoh yang nyata adalah pengobatan leukemia.L-asparaginase: suatu enzim yang diketahui mengkatalisis hidrolisis L-asparagin menjadi asam L-aspartat sehingga kadar L-asparagin dalam darah merendah. Menghambat perbaikan sel yang rusak oleh satu obat akibat efek toksik obat lainnya. tumor Wilms. Kemoterapi Kombinasi Banyak bukti telah banyak dilaporkan bahwa obat-obat sitostatikum dalam berbagai kombinasi telah menunjukkan efek yang baik dan menggembirakan pada pengobatan penyakit keganasan pada manusia. 5. 3. RNA. 4. Hampir semua anak dengan leukemia limfoblastik akut dan beberapa jenis leukemia lain berhasil mencapai remisi dengan pengobatan kombinasi beberapa obat sitostatikum. Demikian pula dengan beberapa jenis tumor seperti penyakit Hodgkin. Penelitian memperlihatkan bahwa obat ini dapat merusak kromatid dan menekan mitosis serta menghambat sintesis DNA. Untuk lebih jelasnya di bawah ini digambarkan secara skematis mekanisme kerja obat anti-kanker pada tingkat seluler. rabdomiosarkoma dan lain-lain. dan protein. Keadaan ini menghambat beberapa jenis sel neoplasma (seperti sel leukemia limfoblastik) yang memerlukan L-asparagin karena tidak dapat mensitesis sendiri. Ini dapat dicapai dengan memilih obat yang bila dipakai sendiri-sendiri memperlihatkan khasiat . Namun kenyataannya sulit untuk memilih obat sama yang dapat bekerja sinergik. Tampaknya pecahan obat ini yang merupakan bahan aktifnya. adalah : 1. Akibatnya sintesis protein serta DNA dan RNA dihambat. Tujuan kemoterapi kombinasi adalah meningkatkan efek anti-tumor secara keseluruhan dan maksimal tanpa menambah efek toksik masing -masing obat. Dasar biologik kemoterapi kombinasi dapat dibagi atas sekurang-kurangnya lima kategori. Meningkatkan kerentanan sel tumor oleh satu obat agar peka terhadap efek merusak obat lainnya. Prokarbasin: walaupun reaksi biologik obat ini menyerupai obat alkilasi. Beberapa obat bersama-sama berkhasiat mematikan populasi sel tumor secara maksimal. sebagai penambah satu terhadap lainnya atau justru malahan saling menghambat bila digunakan dalam kombinasi. Menghambat dua jalan reaksi metabolik yang berbeda dan masing -masing diperlukan untuk pembentukan DNA. Menghambat biosintesis DNA pada beberapa tahapan reaksi enzimatik secara serempak oleh beberapa obat.

anti-neoplastik nyata, tetapi mempunyai mekanisme kerja biokimiawi pada tingkat seluler yang berbeda serta menyebabkan toksisitas yang berbeda pula. Untuk keberhasilan pengobatan secara maksimal, usaha penelitian mengenai kinetika sel tumor serta khasiat maupun cara kerja obat termasuk dosis dan cara pemberiannya, perlu terus ditingkatkan.

Kanker Payudara, Tumor, Kemoterapi
Posted on 5 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN Kanker payudara merupakan kanker dengan insidens tertinggi No.2 di Indonesia dan terdapat kecenderungan dari tahun ke tahun insidens ini meningkat; seperti halnya di negara barat. Angka kejadian kanker payudara di Amerika Serikat 92/100.000 wanita pertahun dengan mortalitas yang cukup tinggi 27/100.000 atau 18% dari kematian yang dijumpai pada wanita. Di Indonesia berdasarkan “Pathological Based Registration“ kanker payudara mempunyai insidens relatif 11,5%. Diperkirakan di Indonesia mempunyai insidens minimal 20.000 kasus baru pertahun; dengan kenyataan bahwa lebih dari 50% kasus masih berada dalam stadium lanjut. Disisi lain kemajuan “iptekdok“ serta ilmu dasar biomolekuler, sangat berkembang dan tentunya mempengaruhi tata cara penanganan kanker payudara itu sendiri mulai dari deteksi dini, diagnostik dan terapi serta rehabilitasi dan follow up. Dalam upaya untuk meningkatkan mutu pelayanan, Perhimpunan Ahli Bedah Onkologi Indonesia (PERABOI) telah mempunyai Protokol Penanganan Kanker Payudara (tahun 1990). Protokol ini dimaksudkan pula untuk dapat : Menyamakan persepsi penanganan dari semua dokter yang berkecimpung dalam kanker payudara atau dari Pusat Pendidikan Onkologi. Bertukar informasi dalam bahasa yang sama. Digunakan untuk penelitian dalam aspek keberhasilan terapi. Mengukur mutu pelayanan. Kemajuan iptekdok yang cepat seperti dijelaskan diatas, membuat PERABOI perlu mengantisipasi keadaan ini dengan sebaik-baiknya melalui revisi Protokol Kanker Payudara 1988, 2003 dengan Protokol Kanker Payudara PERABOI 2008. KLASIFIKASI HISTOLOGI WHO / JAPANESE BREAST CANCER SOCIETY ( apakah perlu?)

Untuk kanker payudara dipakai klasifikasi histologi berdasarkan : • WHO Histological classification of breast tumors. • Japanese Breast Cancer Society (1984) Histological classification of breast tumors. Malignant ( Carcinoma ) 1. Non invasive carcinoma a) Non invasive ductal carcinoma b) Lobular carcinoma in situ 2. Invasive carcinoma a) Invasive ductal carcinoma a1. Papillobular carcinoma a2. Solid-tubular carcinoma a3. Scirrhous carcinoma b) Special types b1. Mucinous carcinoma b2. Medullary carcinoma b3. Invasive lobular carcinoma b4. Adenoid cystic carcinoma b5. Squamous ceel carcinoma b6. Spindel cell carcinoma b7. Apocrine carcinoma b8. Carcinoma with cartilaginous and or osseous metaplasia b9. Tubular carcinoma b10. Secretory carcinoma b11. Others c). Paget‟s disease. Tipe Histopatologi In situ carcinoma NOS ( no otherwise specified ) Intraductal Paget‟s disease and intraductal Invasive Carcinomas NOS

Ductal Inflammatory Medulary , NOS Medullary with lymphoid stroma Mucinous Papillary ( predominantly micropapillary pattern ) Tubular Lobular Paget‟s disease and infiltrating Undifferentiated Squamous cell Adenoid cystic Secretory Cribriform G : gradasi histologis Seluruh kanker payudara kecuali tipe medulare harus dibuat gradasi histologisnya. Sistim gradasi histologis yang direkomendasikan adalah menurut “The Nottingham combined histologic grade“ ( menurut Elston-Ellis yang merupakan modifikasi dari Bloom-Richardson ). Gradasinya adalah menurut sebagai berikut : GX : Grading tidak dapat dinilai. G1 : Low grade (rendah). G2 : Intermediate grade (sedang). G3 : High grade (tinggi). KLASIFIKASI STADIUM TNM ( UICC / AJCC ) 2003 Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan TNM system dari UICC/AJCC tahun 2003 adalah sebagai berikut : T = ukuran tumor primer Ukuran T secara klinis , radiologis dan mikroskopis adalah sama. Nilai T dalam cm, nilai paling kecil dibulatkan ke angka 0,1 cm.

atau adanya pembesaran kgb mamaria interna ipsilateral ( klinis* ) tanpa adanya metastasis ke kgb aksila. -T4d : Mastitis karsinomatosa. *T3 : Tumor dengan ukuran diameter terbesar lebih dari 5 cm. *T4 : Ukuran tumor berapapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada atau kulit.5 cm sampai 1 cm. . T0 : Tidak terdapat tumor primer. berkonglomerasi. -T4a : Ekstensi ke dinding dada (tidak termasuk otot pektoralis). -T1mic : Adanya mikroinvasi ukuran 0. N = Kelenjar getah bening regional. nodul satelit pada kulit yang terbatas pada 1 payudara. -Tis (Paget) : Penyakit Paget pada puting tanpa adanya tumor. *T1 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya 2 cm atau kurang. *N2 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral terfiksir.1 cm atau kurang. Tis : Karsinoma in situ. -T4b : Edema ( termasuk peau d‟orange ). -T1a : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. -T1b : Tumor dengan ukuran lebih dari 0. -Tis(DCIS) : Ductal carcinoma in situ. otot interkostalis. dan serratus anterior tapi tidak termasuk otot pektoralis. Klinis : *Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai ( telah diangkat sebelumnya ).5 cm. -T4c : Mencakup kedua hal diatas. -Tis (LCIS) : Lobular carcinoma in situ. ulserasi. -T1c : Tumor dengan ukuran lebih dari 1 cm sampai 2 cm. *N1 : Metastasis ke kgb aksila ipsilateral yang mobil.Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai. Catatan : Dinding dada adalah termasuk iga. *T2 : Tumor dengan ukuran diameter terbesarnya lebih dari 2 cm sampai 5 cm. *N0 : Tidak terdapat metastasis kgb.1 cm sampai 0. Catatan : Penyakit Paget dengan adanya tumor dikelompokkan sesuai dengan ukuran tumornya.

pemeriksaan molekular positif (RT-PCR). IHC positif.2 mm. Catatan : * Terdeteksi secara klinis : terdeteksi dengan pemeriksaan fisik atau secara imaging (diluar limfoscintigrafi). -N3a : Metastasis ke kgb infraklavikular ipsilateral. IHC negatif. ITC tidak selalu menunjukkan adanya aktifitas keganasan seperti proliferasi atau reaksi stromal. pN0(i-) : Tidak terdapat metastsis kgb secara histologis . tidak terdapat kelompok IHC yang lebih dari 0. Patologi (pN) a pNx : Kgb regional tidak bisa dinilai (telah diangkat sebelumnya atau tidak diangkat) pN0 : Tidak terdapat metastasis ke kgb secara patologi .2 mm yang biasanya hanya terdeteksi dengan pewarnaan imunohistokimia (IHC) atay metode molekular lainnya tapi masih dalam pewarnaan H&E. pN0(mol-) : Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis. Catatan : ITC adalah sel tumor tunggal atau kelompok sel kecil dengan ukuran tidak lebih dari 0. pN0(mol +): Tidak terdapat metastasis kgb secara histologis.-N2a : Metastasis pada kgb aksila terfiksir atau berkonglomerasi atau melekat ke struktur lain. *N3 : Metastasis pada kgb infraklavikular ipsilateral dengan atau tanpa metastasis kgb aksila atau klinis terdapat metastasis pada kgb mamaria interna ipsilateral klinis dan metastasis pada kgb aksila . atau metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa metastasis pada kgb aksila / mamaria interna. -N2b : Metastasis hanya pada kgb mamaria interna ipsilateral secara klinis * dan tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. Catatan : a: klasifikasi berdasarkan diseksi kgb aksila dengan atau tanpa pemeriksaan sentinel . pN0(i+) : Tidak terdpt metastasis kgb secara histologis. -N3c : Metastasis ke kgb supraklavikula. pemeriksaan molekular negatif ( RT-PCR) b. -N3b : Metastasis ke kgb mamaria interna dan kgb aksila.tanpa pemeriksaan tambahan untuk “isolated tumor cells” ( ITC ).

atau infraklavikula atau metastasis kgb mamaria interna (klinis) pada 1 atau lebih kgb aksila yang positif . -pN3b : Metastasis kgb mamaria interna ipsilateral (klinis) dan metastasis pada kgb aksila 1 atau lebih. atau metastasis pada kgb aksila 3 buah dengan terdapat metastasis mikroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi dengan diseksi sentinel node yang secara klinis negatif -pN3c : Metastasis pada kgb supraklavikula ipsilateral. M : metastasis jauh.0 mm). b: RT-PCR : reverse transcriptase / polymerase chain reaction. contohnya : pN0(i+) (sn).0 mm). maka kgb mamaria interna diklasifikasikan sebagai pN3b untuk menunjukkan peningkatan besarnya tumor). *pN1 : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan atau kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis yang terdeteksi dengan sentinel node diseksi. atau pada metastasis kgb aksila yang positif lebih dari 3 dengan metastasis mikroskopis kgb mamaria interna negatif . -pN3a : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila (paling kurang satu deposit tumor lebih dari 2. -pN1a : Metastasis pada kgb aksila 1 – 3 buah. -pN2b : Metastasis pada kgb mamaria interna secara klinis tanpa metastasis kgb aksila. -pN1mic : Mikrometastasis (lebih dari 0. *pN2 : Metastasis pada 4-9 kgb aksila atau secara klinis terdapat pembesaran kgb mamaria interna tanpa adanya metastasis kgb aksila. -pN1b : Metastasis pada kgb mamaria interna (klinis negatif*) secara mikroskopis terdeteksi melalui diseksi sentinel node. Catatan :* tidak terdeteksi secara klinis / klinis negatif : adalah tidak terdeteksi dengan pencitraan (kecuali limfoscintigrafi) atau dengan pemeriksaan fisik. *pN3 : Metastasis pada 10 atau lebih kgb aksila . -pN1c : Metastasis pada 1-3 kgb aksila dan kgb mamaria interna secara mikroskopis melalui diseksi sentinel node dan secara klinis negatif (jika terdapat lebih dari 3 buah kgb aksila yang positif. Klasifikasi berdasarkan hanya pada diseksi sentinel node tanpa diseksi kgb aksila ditandai dengan (sn) untuk sentinel node.node.2 mm sampai 2. atau pada kgb supraklavikula. . -pN2a : Metastasis pada 4-9 kgb aksila (paling kurang terdapat 1 deposit tumor lebih dari 2.0 mm). atau metastasis pada kgb infraklavikula.

N0 .M0 .M0 .T3 .T4 .N2 .T0 . M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.M0 .M0 .N0 .N1 .T2 .T3 .N0 .T4 .M1 Catatan : * T1: termasuk T1 mic Kesimpulan perubahan pada TNM 2002 : .N1 .Mx : Metastasis jauh belum dapat dinilai.M0 Stadium IIB : .T1* .N2 .N1 .T0 .M0 Stadium IIA :. Grup stadium : Stadium 0 : . M1 : Terdapat metastasis jauh.T1 .N1 .M0 Stadium IIIc :.M0 tadium IV : .N2 .M0 .Tiap N.M0 Stadium IIIB : .M0 Stadium IIIA : .M0 .M0 .TiapT .T2 .N0 .T3 .M0 .N0 .T1* .T4 .N2 .N1 .TiapT .M0 Stadium I :.T2 .Tis .N3 .N2 .M0 .

Mikrometastasis dibedakan antara “isolated tumor cells” berdasarkan ukuran dan histologi aktifitas keganasan. Klasifikasi metastasis pada kgb infraklavikula ditambahkan sebagai N3. Anamnesis : a. 2.1. namun jika terdapat metastasis kgb aksila maka dikelompokkan sebagai N3. venektasi Perubahan warna kulit Benjolan ketiak Edema lengan b. Benjolan Kecepatan tumbuh Rasa sakit Nipple discharge Nipple retraksi dan sejak kapan Krusta pada areola Kelainan kulit: dimpling. pTNM harus dicantumkan pada setiap hasil pemeriksaan KPD yang disertai dengan cTNM PROSEDUR DIAGNOSTIK A. Pemeriksaan Klinis 1. peau d‟orange. 3. Metastasis pada kgb supraklavikula dikelompokkan sebagai N3. Klasifikasi mayor pada status kgb tergantung pada jumlah kgb aksila yang positif dengan pewarnaan H & E atau imunohistokimia. 5. Stadium klinik (cTNM) harus dicantumkan pada setiap diagnosa KPD atau suspect KPD. Memasukkan penilaian sentinel node dan pewarnaan imunohistokimia atau pemeriksaan molekular. Kgb mamaria interna positif secara mikroskopis yang terdeteksi melalui sentinel node dengan menggunakan limfoscintigrafi tapi pada pemeriksaan pencitraan dan klinis negatif diklasifikasikan sebagai N1. 6. Metastasis secara makroskopis pada kgb mamaria interna yang terdeteksi secara pencitraan (kecuali limfoskintigrafi) atau melalui pemeriksaan fisik dikelompokkan sebagai N2 jika tidak terdapat metastasis pada kgb aksila. Penilaian metastasis pada kgb mamaria interna berdasarkan ada atau tidaknya metastasis pada kgb aksila. Keluhan ditempat lain berhubungan dengan metastasis. ulserasi. Keluhan di payudara atau ketiak dan riwayat penyakitnya. al : . 4.

 Riwayat pernah operasi tumor payudara atau tumor ginekologik Riwayat radiasi dinding dada 2. ulserasi . cantumkan performance status. femur) Rasa penuh di ulu hati Batuk Sesak Sakit kepala hebat.Masa tumor : lokasi ukuran konsistensi permukaan bentuk dan batas tumor jumlah tumor terfiksasi atau tidak ke jaringan sekitar payudara.Nyeri tulang (vertebra. Pemeriksaan fisik a. b.nipple : tertarik erosi .perubahan kulit : kemerahan. Status generalis. m. . Status lokalis : . kulit.Payudara kanan dan kiri harus diperiksa. dimpling. nodul satelit peau d‟orange. dll c. Faktor-faktor risiko Usia penderita Usia melahirkan anak pertama Punya anak atau tidak Riwayat menyusukan Riwayat menstruasi menstruasi pertama pada usia berapa keteraturan siklus menstruasi menopause pada usia berapa Riwayat pemakaian obat hormonal Riwayat keluarga sehubungan dengan kanker payudara atau kanker lain.pektoralis dan dinding dada . edema.

dianjurkan untuk diperiksa TRIPLE DIAGNOSTIC ( dihilangkan) D. otak) B. dengan potong beku dan/atau blok parafin. USG Abdomen (hepar). 2. hepar. Bahan pemeriksaan histopatologi diambil melalui : • Core Biopsy. Bila mampu.krusta discharge . Pemeriksaan Histopatologi (Gold Standard Diagnostic). Pemeriksaan Radiodiagnostik / Imaging : 1. mamografi dan Aspirasi biopsy sitologi). • Biopsi Eksisional untuk tumor ukuran <3 cm. ukuran. CT scan C. tulang. • Biopsi Insisional untuk tumor : . terfiksir satu sama lain atau jaringan sekitar KGB infra klavikula : idem KGB supra klavikula : idem . Foto Toraks. konsistensi. Diharuskan (recommended) Mamografi dengan atau tanpa USG untuk tumor ≤ 3 cm.status kelenjar getah bening. bisa dilakukan core biopsy) Dilakukan pada lesi yang secara klinis dan radiologik curiga ganas Catatan : belum merupakan Gold Standard. Pemeriksaan Fine Needle Aspiration Biopsy – sitologi Merupakan bagian dari Triple Diagnostic ( Pemeriksaan klinis. KGB aksila : Jumlah. Pemeriksaan histopatologi dilakukan apabila Triple Diagnostic tidak bisa ditegakkan.pemeriksaan pada daerah yang dicurigai metastasis : Lokasi organ (paru. Pada kasus yang tidak confirmed. Optional (atas indikasi) Bone scanning atau dan bone survey (bilamana sitologi + atau klinis sangat mencurigai pada lesi > 5 cm).

c-erb B-2 (HER-2 neu) ( direkomendasikan) E.o operable ukuran >3 cm sebelum operasi definitif o inoperabel • Spesimen mastektomi disertai dengan pemeriksaan KGB • Pemeriksaan imunohistokimia : ER. * Mamografi : – Pada wanita diatas 35 tahun – 50 tahun : setiap 2 tahun – Pada wanita diatas 50 tahun : setiap 1 tahun. Laboratorium : Pemeriksaan laboratorium rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan perkiraan metastasis SKRINING Metoda : • SADARI (Pemeriksaan Payudara Sendiri) • Pemeriksaan Fisik • Mamografi * SADARI : Dilaksanakan pada wanita mulai usia subur. PR. Catatan: Pada daerah yang tidak ada mamografi/ USG. Modalitas terapi • Operasi • Radiasi • Kemoterapi • Hormonal terapi • Molecular targeting therapy (biology therapy) Operasi : Jenis operasi untuk terapi . untuk deteksi dini dilakukan dengan SADARI dan pemeriksaan fisik saja. PROSEDUR TERAPI A. setiap 1 minggu setelah hari pertama menstruasi terakhir * Pemeriksaan Fisik : Oleh dokter secara lege artis.

 B.Terapi Ad.BCS (Breast Conserving Surgery) Simpel mastektomi Radikal mastektomi modifikasi Radikal mastektomi Radiasi : Primer ? adjuvan paliatif Kemoterapi : Harus kombinasi Kombinasi yang dipakai CMF CAF. dsb. CEF Taxane + Doxorubicin Capecitabin Hormonal : Ablative : bilateral ovarektomi Additive : Tamoxifen Optional : Aromatase inhibitor GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) . . 1 Kanker payudara stadium 0 Dilakukan : – BCS – Mastektomi simple Terapi definitif pada T0 tergantung pada pemeriksaan blok parafin. lokasi didasarkan pada hasil pemeriksaan imaging.

HER2 . o Belum pernah terapi radiasi di dada.Mastektomi radikal . PR.Mastektomi radikal modifikasi Terapi adjuvan : o Dibedakan pada keadaan : Node (-) atau Node (+) o Pemberiannya tergantung dari : . sedang dan tinggi) serta respons terhadap terapi hormon (ER. Syarat BCS o Keinginan penderita setelah dilakukan informed consent. Ad. . 2 Kanker payudara stadium dini / operabel : Dilakukan : .hormonal terapi KHEMOTERAPI DAN HORMONAL AJUVAN ( St. o Mamografi tidak memperlihatkan mikrokalsifikasi/tanda keganasan lain yang difus (luas).Usia o Dapat berupa : . Gallen.radiasi .Indikasi BCS o T < 3 cm. o Tumor tidak terletak sentral. o Terdapat sarana radioterapi yang memadai. 2005) Diberikan berdasar risiko ( rendah. o Penderita dapat melakukan kontrol rutin setelah pengobatan. o Pasien menginginkan mempertahankan payudaranya.BCS (harus memenuhi syarat di atas) . PR) serta HER2. o Perbandingan ukuran tumor dan volume payudara cukup baik untuk kosmetik pasca BCS. o Tumor tidak multipel.Node (+)/(-) .kemoterapi .ER . o Tidak menderita penyakit LE atau penyakit kolagen.

Risiko tinggi adalah Kelenjar positif ( 1 -3 nodus) dengan overekspresi atau amplifikasi HER2.pT≤ 2 cm dan Grade1 dan tidak ada invasi vaskular peritumoral vaskular dan tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 dan usia ≥35 tahun . Kelenjar positif ( 4 atau lebih kelenjar terkena metastasis) TERAPI AJUVAN pada Tumor dengan respons terhadap terapi hormonal ( ER dan/atau PR positif) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : terapi hormon saja Atau khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi :khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor dengan respons terapi hormonal tidak jelas ( tidak diperiksa) Risiko rendah : terapi hormon atau tidak diberi sama sekali Risiko sedang : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Risiko tinggi : khemoterapi dilanjutkan terapi hormon Tumor tidak ada respons terhadap terapi hormonal (ER dan PR negatif) Risiko rendah : tidak diberi terapi ajuvan Risiko sedang : Khemoterapi Risiko tinggi : khemoterapi Radioterapi ajuvan Acuan pemberian radiasi sbb : Pada dasarnya diberikan radiasi lokoregional (payudara dan aksila beserta .3 nodus) tanpa overekspresi atau amplifikasi HER2 3. 2.1.pT>2 cm atau Grade 2-3 atau invai vaskular peritumoral atau overekspresi atau amplifikasi HER2 atau usia < 35 tahun Kelenjar positif ( 1. Risiko rendah adalah kelenjar negatif dan semua keadaan dibawah : . Risiko sedang adalah Kelenjar negatif dan salah satu dari keadaan berikut : .

.3 siklus pasca terapi primer Kombinasi CAF Dosis C : Cyclophosfamide 500 mg/m2 hari 1 A : Adriamycin = Doxorubin 50 mg/m2 hari 1 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CEF Dosis C : Cyclophospamide 500 mg/ m2 hari 1 E : Epirubicin 50 mg/m2 hari 1 . CMF.Pada keadaan tumor dimedial/sentral diberikan tambahan radiasi pada mamaria interna. Pemberian radioterapi bersama-sama antracyclin atau taxan tidak dianjurkan pada saat yang sama 4. AC Khemoterapi adjuvant : 6 siklus Khemoterapi paliatif : 12 siklus Khemoterapi neoadjuvant : .supraklavikula. selalu diberikan sesudah khemoterapi ajuvan 2.booster dilakukan sbb : . Tamoksifen dan radioterapi bisa diberikan bersama-sama.3 siklus pra terapi primer ditambah .Pada terdapat masa tumor atau residu post op (mikroskopik atau makroskopik) maka diberikan boster dengan dosis 20Gy kecuali pada aksila 15 Gy Catatan: 1.sama khemoterapi apabila menggunakan regimen CMF 3. Radioterapi. Dosis lokoregional profilaksis adalah 50Gy. baik pada BCT maupun mastektomi.Pada potensial terjadi residif ditambahkan 10Gy (misalnya tepi sayatan dekat tumor atau post BCS) . * Khemoterapi Khemoterapi : Kombinasi CAF (CEF) . maka tidak dilakukan radiasi pada KGB aksila supraklavikula.Pada keadaan T < = T2 bila cN = 0 dan pN . Radioterapi bisa diberikan bersama. kecuali : .

3 Kanker payudara locally advanced (lokal lanjut) . Additive : pemberian tamoxifen 2. Status hormonal Additive : Apabila ER . ER .PR + 2.Pemeriksaan Reseptor ER + PR + .PR + Ablasi : Apabila • tanpa pemeriksaan reseptor • premenopause • menopause 1-5 tahun dengan efek estrogen (+) • perjalanan penyakit slow growing & intermediated growing Ad.F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/ m2 hari 1 Interval : 3 minggu Kombinasi CMF Dosis C : Cyclophospamide 100 mg/m2 hari 1 s/d 14 M : Metotrexate 40 mg/ m2 IV hari 1 & 8 F : 5 Fluoro Uracil 500 mg/m2 IV hari 1 & 8 Interval : 4 minggu Kombinasi AC Dosis A : Adriamicin C : Cyclophospamide Optional : Kombinasi Taxan + Doxorubicin Capecitabine Gemcitabine Hormonal terapi : Macam terapi hormonal 1. ER + PR – .PR + ER + PR – (menopause tanpa pemeriksaan ER & PR) ER . Ablative : bilateral oophorectomi (ovarektomi bilateral) Dasar pemberian : 1.

aktif mobilisasi.1 Operable Locally advanced Simple mastektomi/mrm + Khemoterapi ajuvan + radioterapi + hormonal terapi Ad.Ad.2 Inoperable Locally advanced Kemoterapi neo ajuvan + operasi + kemoterapi + radiasi + hormonal terapi. hari 3-5 .3. .latihan lingkup gerak sendi untuk bahu sisi operasi (bertahap).untuk sisi sehat latihan lingkup gerak sendi lengan secara penuh. . Rehabilitasi : Pra operatif .latihan pernafasan .untuk lengan atas bagian operasi latihan esometrik. hari 6 dan seterusnya .3. atau Radiasi + operasi + kemoterapi + hormonal terapi Ad.latihan lingkup gerak sendi untuk siku pergelangan tangan dan jari lengan daerah yang dioperasi. . .latihan batuk efektif Pasca operatif hari 1-2 . .aktif dalam sehari-hari dimana sisi operasi tidak dibebani.4 Kanker payudara lanjut metastase jauh Prinsip : • Sifat terapi palliatif • Terapi sistemik merupakan terapi primer (Kemoterapi dan hormonal terapi) • Terapi lokoregional (radiasi & bedah) apabila diperlukan REHABILITASI DAN FOLLOW UP : A.latihan relaksasi otot leher dan toraks. atau Radiasi + kemoterapi + hormonal terapi.latihan relaksasi. .

bebas gerakan.2. B. marker (opsional) Mamografi kontra lateral : tiap tahun atau ada indikasi pasca mastektomi  tiap 6 bulan pada BCT USG Abdomen/lever : tiap 6 bulan atau ada indikasi Bone scaning : tiap 2 tahun atau ada indikasi Hernia Inguinalis Lateralis Strangulata Posted on 13 March 2011 by ArtikelBedah PENDAHULUAN Hernia adalah proptusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan.. Berdasarkan terjadinya : a.3 Klasifikasi hernia sebagai berikut : 1. Hernia congenital Hernia yang terdapat pada waktu lahir yang paling sering hernia inguinal dan umblikalis b. .1. Follow up : kontrol tiap 2 bulan tahun 1 dan 2  kontrol tiap 3 bulan tahun 3 s/d 5  kontrol tiap 6 bulan setelah tahun 5  Pemeriksaan fisik : tiap kali kontrol Thorax foto : tiap 6 bulan Lab.edukasi untuk mempertahankan lingkup gerak sendi dan usaha untuk mencegah/menghilangkan timbulnya lymphedema. Hernia akuisita .

konstipasi. Hernia Inkarserata Isi kantong tertangkap tidak dapat kembali ke dalam rongga perut disertai akibatnya yang berupa gangguan pasage. Hernia inguinalis lateralis 3. Hernia Inguinal : 1. Hernia menurut terlihat atau tidaknya a. Jadi pada keadaan ini terjadi obstruksi jalan makan. d. keluar jika berdiri atau mengejan dan masuk lagi jika berbaring atau didorong masuk. Hernia Irreponibel Bila isi kantong hernia tidak dapat dikembalikan ke dalam rongga. 2. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritonium kantong hernia.Hernia yang disebabkan oleh kelemahan dinding abdomen yang disebabkan oleh faktor predisposisi seperti: batuk kronik. Hernia femoralis c. Hernia Strangulata Hernia irreponible dengan gangguan vaskularisasi mulai dari bendungan sampai nekrosis. Menurut sifatnya a. kegemukan. Hernia Externa . Hernia Umbilikal 3. tidak ada keluhan nyeri atau gejala obstruksi usus. b. Menurut letaknya a. Hernia Reponibel Isi hernia dapat keluar masuk usus. 4. Dapat juga diartikan hernia irreponible yang sudah disertai dengan gejala ileus yaitu tidak dapat flatus. Hernia Diafragma b. Hernia inguinalis medialis 2. c. mengangkat berat. hipertrofi prostat.

6 ANATOMI Keberhasilan mengoperasi hernia inguinalis membutuhkan pengetahuan tentang anatomi dinding abdomen. 25% adalah hernia inguinalis. ressesus retrosekalis atau defek dapatan pada mesinterium.5.3 cm) di atas ligamentum inguinale. sebagai akibat pertumbuhan. dan kanalis femoralis. Dari semua hernia inguinalis 95% adalah hernia inguinlais lateralis. suatu lubang pada fascia transversa berjalan turun dan medial sampai annulus inguinalis externus yang merupakan lubang pada aponeurosis m. annulus inguinalis internus bergerak ke lateral. fasia camper.5 inch (4cm) pada orang dewasa dan terbentuk dari annulus inguinalis internus. lemak preperitoneal. terletak sekitar ½ inch (1. kanalis inguinalis.Hernia yang menonjol keluar melalui dinding perut.000 per tahun. fasia transversalis. Dari semua hernia. b. . pertengahan antara SIAS dan symphisis pubis. pinggang atau perineum. Kemudian. aponeurosis dan otot obligus externus. obliqus abdominis externus. Pada neonatus annulus inguinalis internus hampir tepat posterior terhadap annulus inguinalis externus.4 INSIDEN Hernia yang sering terjadi adalah hernia inguinalis insidensnya 130/100. ANULUS INGUINALIS INTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk oval pada fascia transversalis. Kanalis inguinalis terletak sejajar dan tepat di atas ligamentum inguinale. Epigastrica inferior. Umpamanya setelah anastomosis usus. Kanalis inguinalis Kanalis Inguinalis panjangnya sekitar 1. 27% pada laki-laki dan 3% pada wanita. dan peritoneum. aponeurosis dan otot obligus internus. Hernia Interna Tonjolan usus tanpa kantong hernia melalui suatu lubang dalam rongga perut seperti foramen winslow. Disebelah medial annulus inguinalis internus terdapat av. sehingga kanalis inguinalis sangat pendek pada usia ini. fasia scarpa. Lapisan dinding abdomen dari luar ke dalam adalah kulit.

yaitu annulus inguinalis externus. yaitu annulus inguinalis internus. Pinggir annulus merupakan origo fascia spermatica interna(atau pembungkus bagian dalam ligamentum rotundum uteri). obliquus abdominis internus.obliquus abdominis externus dan dasarnya dibentuk oleh crista pubica. Seluruh panjang dinding posterior canalis inguinalis dibentuk oleh fascia transversalis. yang disebut juga crura. Iliaca externa.obliqus abdominis internus dan m. merupakan origo fascia spermatica externa. yang merupakan gabungan tendon insertion m. Funiculus Spermaticus merupakan gabungan struktur-struktur yang melalui canalis inguinalis dan berjalan menuju ke dan dari testis. obliquus abdominis externus. Funiculus spermaticus mulai pada annulus inguinalis internus yang terletak lateral terhadap a. Funiculus spermaticus diliputi oleh tiga lapisan konsentrik fascia yang berasal dari lapisan-lapisan dinding anterior abdomen. Dinding posterior ini diperkuat di 1/3 medial oleh conjoint tendon. transverses abdominis. ligamentum lacunare. ANULUS INGUINALIS EXTERNUS Merupakan suatu lubang berbentuk segitiga pada aponeurosis m. Epigastrica inferior dan berakhir pada testis. Dinding anterior ini diperkuat di 1/3 lateral oleh serabutserabut m.yang berjalan ke atas dari av. ISI CANALIS INGUINALIS 1. dimana ia terletak berhadapan dengan bagian dinding posterior yang paling lemah. Struktur-struktur yang berada di dalam funikulus spermaticus antara lain : . transverses abdominis yang melekat pada crista pubica dan linea pectinea. Dinding superior dibentuk oleh serabut-serabut terbawah m. DINDING CANALIS INGUINALIS Seluruh panjang dinding anterior canalis inguinalis dibentuk oleh aponeurosis m. Pinggir annulus inguinalis externus. Oleh karena itu dinding ini paling kuat. obliquus abdominis internus yang melengkung dan m. Dinding inferior dibentuk oleh aponeurosis m. Oleh karena itu. yaitu ligamentum inguinale dan pada ujung medialnya.obliquus abdominis externus yang ujung inferiornya melipat. dinding ini paling kuat dimana ia berhadapan dengan bagian dinding anterior yang paling lemah.

Cava inferior pada sisi kanan. Arteria kecil yang menuju ke vasdeferens. Vesicalis inferior dan juga terdapat r. Vas deferens merupakan saluran dengan dinding otot yang tebal. Vena ini berjalan keatas pada dinding posterior abdomen dan mengalirkan darahnya ke v. Cremaster. Arteria Epigastrica Inferior . Pembuluh limfe testis berjalan ke atas melalui canalis inguinalis dan berjalan ke atas melaui dinding posterior abdomen untuk mencapai nodi lymphatici lumbales yang terletak setinggi vertebra lumbalis dan di samping aorta. Pembuluh limfe. yang memvaskularisasi fascia cremasterica. yang mengangkut spermatozoa dari epididymis ke urethra. Nervus Ilioinguinalis. Vena Testicularis. Arteri ini melalui canalis ingunalis dan memperdarahi testis dan epididymis. Pada wanita struktur yang melalui canalis inguinalis dari rongga abdomen adalah ligamentum rotundum uteri dan beberapa pembuluh limfe disamping juga n. Suatu plexus vena yang luas yang disebut plexus pampiniformis. Renalis kiri pada sisi kiri dank e v. Epigastrica inferior. Merupakan cabang aorta abdominalis (setinggi vertebra Lumbal II). yang merupakan cabang dari plexus lumbalis dan mempersarafi kulit daerah inguinal dan scrotum atau labium majus. VASCULARISASI 1. Berada di bagian atas dari funiculus spermaticus. 3. Arteria cremasterica yang kecil. ukurannya berkurang sehingga di sekitar annulus inguinalis internusdibentuk suatu vena testicularis. Genitofemorali yang mempersarafi m. suatu cabang a. Genitalis n. yang meninggalkan dinding posterior testis. Yang dapat diraba antara jari dan ibu jari pada bagian atas scrotum. ilioinguinalis. Waktu plexus berjalan naik. Arteri ini panjang dan kecil berjalan turun pada dinding posterior abdomen. Arteria testicularis. suatu cabang a.Vas Deferens. Merupakan struktur yang menyerupai tali. 2.

Obliquus internus abdominis saraf ini mempercabangkan ramus cutaneus lateralis dan ramus cutaneus anterior. INERVASI 1. Iliaca externa tepat di atas ligamentum inguinale. Selanjutnya ramus cutaneus anterior berjalan menembus m. Rectus abdominis. menembus otot ini dan berada diantara m. Epigastrica superior. Iliohypogastricus 2. Transversus abdominis di bagian posterior di sebelah cranialis crista iliaca. Arteri ini berjalan ke atas di belakang m. 2. menembus aponeurosis m. Nervus Ilioinguinalis Nervus ini berpusat pada medulla spinalis L1. Transversus abdominis dan m. Transversus abdominis dan m. Ketika berada di antara m.Arteria epigastrica inferior merupakan cabang a. Arteri ini berjalan ke atas dan lateral menuju SIAS dan kemudian terus turun melanjutkan diri sepanjang crista iliaca. Obliquus internus abdominis dan m. berjalan sejajar dengan n. Nervus Iliohypogastricus Saraf ini berpusat pada medulla spinalis segmen thoracalis XII – L1. Ilica externa tepat di atas lingamentum inguinale. memvaskularisasi bagian bawah tengah dinding anterior abdomen dan beranastomosis dengan a. Nervus ilioinguinalis kadang-kadang bersatu dengan n. Ia berjalan ke atas dan medial sepanjang pinggir medial anulus inguinalis internus. Quadratus lumborum. berada di sebelah ventral dari M. Iliohypogastricus (di sebelah caudalnya). Obliquus internus abdominis. Transversus abdominis. menembus aponeurosis m. Saraf ini mempercabangkan serabut motoris untuk m. Arteri ini memvaskularisasi bagian lateral bawah dinding abdomen. Obliquus externus abdominis kurang lebih 2 cm di sebelah . Arteri ini menembus fascia transversa untuk masuk ke vagina m. Rectus abdominis. Quadratus lumborum. berada di antara m. Transversus abdominis. Obliquus internus abodominis dan m. Selanjutnya mengikuti funiculus spermaticus berjalan di dalam canalis inguinalis dan melanyani kulit pada regio femoris di bagian proksimal dan medial. Obliquus eksternus abdominis. radix penis serta scrotum bagian ventral sebagai rami scrotales anteriores pada pria dan pada wanita mempersarafi mons pubis dan labium majus sebagai rami labiales anteriores. menembus aponeurosis m. berjalan di sebelah ventral m. Arteria Circumflexa Ilium Profunda Merupakan cabang dari a. Obliquus internus abdominis.

Bila telah terjadi komplikasi dapat ditemukan nyeri dan kolik. mengejan atau mengangkat benda berat atau bila posisi berdiri bisa timbul kembali. 3. berjalan ke caudal. Pemeriksaan hernia seharusnya pasien pada posisi berdiri agar kantong hernia terisi. di sebelah medial dari nervus lumboinguinalis. menembus m. Spermaticus externus) dan ramus femoralis (n.10 DIAGNOSIS Diagnosis gold standar pada hernia adalah anamnesa dan pemeriksaan klinis yang teliti. pasien-pasien dengan gangguan connective tissue seperti pada sindrom Ehlers-Danlons. Rasa tidak nyaman dan adanya benjolan pada selangkangan atau kemaluan. melayani kulit pada regio pubica. masuk ke dalam anulus inguinalis internus. N. Lumboinguinalis). Genitofemoralis.3. Psoas major saraf ini bercabang menjadi dua ramus yaitu ramus genitalis (n.9. Nervus genitofemoralis berpusat pada medulla spinalis L1-2. Herniasi dari canalis inguinalis disebabkan oleh terjadinya obliterasi inkomplit dari prosesus vaginalis. spermaticus externus berjalan ke distal. 6. Melalui scrotum jari telunjuk . pasien dapat disuruh mengejan dengan menutup mulut dalam posisi berdiri bila ada hernia maka akan tampak benjolan.10 GAMBARAN KLINIK Gambaran klinik dapat asimptomatik sampai gejala peritonitis pada hernia strangulata. Obliquus internus abdominis. Psoas major setinggi vertebra lumbalis ¾. ditutupi oleh fascia transversa abdominis dan peritonium. Saraf ini mempersarafi m.10 ETIOLOGI Etiologi hernia inguinalis dapat kongenital atau didapat.7. dan di sebelah ventral dari m.cranial anulus inguinalis externus.8.7. Cremaster dan kulit scrotum. sangat jarang membutuhkan pemeriksaan tambahan. Ramus genitalis n. Bila benjolan tidak tampak.9. Penyebab lain herniasi adalah peninggian tekanan intra abdomen. Benjolan tersebut bisa mengecil atau menghilang pada waktu tidur dan bila menangis. berjalan melalui canalis inguinalis dan berada di bagian dorsal funiculus spermaticus (pada wanita mengikuti ligamentum teres uteri). Saraf ini memberi cabang motoris untuk m.

dimasukkan ke atas lateral dari tuberkulum pubikum dan pasien melakukan valsalva manuver. kantong hernia dibuka.5. 3. Pada keadaan normal jari tangan tidak dapat masuk. Pada anak-anak cukup hanya melakukan herniotomy dan tidak memerlukan herniorrhaphy. 5. Pasien diminta mengejan dan merasakan apakah ada massa yang menyentuh jari tangan: Bila massa tersebut menyentuh ujung jari maka itu adalah hernia inguinalis lateralis.9 DIFFERENSIAL DIAGNOSIS 1. Varicocele : teraba seperti cacing ANEURISMA FEMORAL : teraba pulsasi dan terdengar bruit LIPOMA : ditemukan secara insendential saat operasi hernia PEMBESARAN KELENJAR INGUINAL : biasanya multipel dan berada dibawah ligamentum inguinale 2.9 . lihat isinya dan kembalikan ke kavum abdomen kemudian kantong hernia dipotong. Ikuti fasikulus spermatikus sampai ke anulus inguinalis internus. HIDROCELE : dibedakan dengan transluminasi tes yang jelas 2. Prinsip utama operasi hernia adalah herniotomy : membuka dan memotong kantong hernia. Kantong hernia dipisahkan dari musculus cremaster secara hati-hati sampai ke kanalis inguinalis internus. sedangkan bila menyentuh sisi jari maka diagnosisnya adalah hernia inguinalis medialis. Tehnik operasi Liechtenstein dengan menggunakan mesh diatas defek mempunyai angka rekurensi yang rendah. herniorraphy : memperbaiki dinding posterior abdomen kanalis inguinalis.8 PENANGANAN Pengobatan hernia adalah operasi. 3. Operasi elektif dilakukan untuk mengurangi gejala dan mencegah komplikasi seperti inkaserasi dan strangulasi. Pengobatan non operatif direkomendasikan hanya pada hernia yang asimptomatik. Meskipun tehnik operasi dapat bermacam-macam tehnik bassini dan shouldice paling banyak digunakan. Herniorrhaphy Dinding posterior di perkuat dengan menggunakan jahitan atau non-absorbable mesh dengan tehnik yang berbeda-beda. Herniotomy Insisi 1-2 cm di atas ligamentum inguinale dan aponeurosis obligus eksterna dibuka sepanjang canalis inguinalis eksterna. 4.

Kematian sangat jarang pada operasi hernia tapi kematian pada operasi hernia strangulata dengan reseksi usus cukup signifikan. warna kulit kemerahan atau kebiruan.9. Pada keadaan ini perlu dilakukan tindakan yang cepat yaitu resusitasi cairan dan elektrolit serta memasang pipa nasogastrik. tidak dapat dimasukkan.8.KOMPLIKASI OPERASI HERNIA Komplikasi pada luka operasi dapat berupa hematoma yang dapat dicegah dengan hemostasis yang baik. Pemakaian prostetik mesh pada hernia strangulata sebaiknya dihindari karena dapat meningkatkan resiko terjadinya translokasi bakteri dan infeksi pada luka.10 HERNIA STRANGULATA Hernia strangulata merupakan hal yang serius dan dapat mengancam jiwa dimana isinya dapat mengalami iskemi dan kematian. Penderita diberikan antibiotik segera setelah itu dilakukan operasi untuk melepaskan cekikan dan menilai viabilitas usus. Pasien dengan hernia strangulata akan nampak toksik. Masuknya usus dalam kantong hernia dan terjadinya cekikan pada cincin hernia mengakibatkan kongesti pada vena sehingga terjadi edema pada usus dengan meningkatnya tekanan sehingga suplai arteri juga tersumbat menyebabkan gangren pada usus.10 . Kematian pada hernia strangulata berhubungan dengan lamanya strangulasi dan umur pasien. jika berhasil operasi dapat ditunda 1 atau 2 hari kemudian. infeksi dapat dicegah dengan pemberian antibiotik. Pada abdomen terdapat tanda-tanda obstruksi yaitu peningkatan peristaltik. Semakin lama terjadinya strangulata semakin meningkatnya kerusakan yang terjadi oleh karena itu hernia strangulata merupakan bedah emergency. Hernia inkaserata tanpa tanda-tanda strangulasi baik pada pemeriksaan fisis maupun laboratorium sebaiknya dicoba dikembalikan. Pada hernia tampak tegang. komplikasi pada testis berupa iskemi dan atrofi pada testis insidensnya 1 % setelah operasi hernia. dehidrasi. Komplikasi pada saraf iliohypogastrik.ilioinguinal dan geniofemoral dapat terjadi akibat tarikan atau terpotong dengan gejala berupa nyeri menetap.9. Iskemi pada testis biasanya nampak 4 hari setelah operasi berupa bengkak dan nyeri pada testis. abdomen yang distensi dan muntah. usus yang gangren dibuang dan yang viabel dilakukan anastomis end to end dan dimasukkan kedalam kavum abdomen. dan demam. dan tidak ada bunyi peristaltik pada hernia.

piles ♦ Pria > wanita (2:1) → Terutama usia >50 tahun ♦ Posisi primer: jam 3. Anoskopi → hemorrhoid membesar dan menonjol. linea dentata) Terdapat kripta anus dan muara kelenjar Kolumna Morgagni : lipatan longitudinal mukosa di atas linea dentata. linea pektinata. Kanalis analis berasal dari proktoderm Panjang sekitar 3 cm Membentuk sudut ke dorsal dgn rektum. GRADING HEMORRHOID INTERNA Grade I : Perdarahan merah segar tanpa nyeri waktu defekasi.Hemorroid Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah DEFINISI ♦ Hemorrhoid → adanya prolapsus bantalan anus (Anal Cushion) → Dilatasi satu/ lebih segmen vena dalam pleksus hemoroidalis ♦ Nama lain : wasir. Grade II: Hemorrhoid menonjol melalui kanalis analis saat mengedan ringan namun dapat masuk kembali secara spontan. 7 dan 11. Anal cushion: vascular submucosa. ambein. connective tissue. Hemorrhoid Interna → Diatas Linea Dentata. pila. Batas atas : garis anorektal (garis mukokutan. 2. . spasme spincter ♦ Teori Hiperplasia Vascular → Histologis tidak ditemukan ♦ Teori Sliding Anal Cushion → Adanya sliding dari bantalan anus Mekanisme dasar terjadinya Hemorrhoid adalah → Pembendungan hipertropi bantalan anus interna → Kegagalan pengosongan vena → Bantalan anus – Mobile → Terperangkapnya bantalan anus oleh sfingter ani KLASIFIKASI 1. Garis Hilton : lekukan antar sfingter sirkuler . Treitz / Park muscle Teori Hemorrhoid ♦ Teori Varikosse → (Jaman Hippocrates) → Dilatasi vena → Peninggian tekanan vena → Kelemahan dinding vena → Obstruksi venous → dinding rectum. Hemorrhoid Eksterna→ Dibawah Linea Dentata. tidak terdapat prolap.

Operative → Penanganan Irreducible Prolapsed Hemoroid Prolaps Anal Cushion → Fungsi sudah tidak efektif untuk mempertahankan kontinensia → kerusakan fungsi motoris.Grade III: Hemorrhoid menonjol saat mengedan dan harus didorong masuk secara manual Grade IV: Hemorrhoid menonjol keluar dan tidak dapat didorong masuk kembali PRINSIP PENANGANAN 1. B. 4. nyeri. Submukosa Hemmoroidectomy ( Parks ) . Strategi penanganan sangat tergantung dari banyaknya jaringan yang prolapsus melewati anal verge. 1. Penanganan Non Invasive. 2. Penanganan Invasive. A. Jangan memakai pencahar. Cryosurgery 4. I. Kelainan Anorektal yang sering dijumpai dan bisa ditemukan bersama-sama kelainan anorektal yang maligna. Hindari makanan pedas. Infra Red Coagulation 5. Therapi Pembedahan ( Hemmoroidectomy ) : 1. Diet “Bulk Laxatives” . Saat menunggu perbaikan gejala → biasanya terjadi setelah 6 minggu → penanganan tambahan untuk memperbaiki gejala-gejala. Minimal Invasive (Instrumentasi) 1. Anal cushion → merupakan struktur anatomis fungsional → tidak membutuhkan penanganan kecuali bila sudah timbul gejala-gejala 3. Memperbaiki defekasi : suplemen fiber dan pelunak feces (stool softener). Rubber band ligation 3. PENANGANAN. Open Hemmoroidectomy ( Milligan Morgan ) 2. Hindari mengedan saat defeksi. Medikamentosa Menghentikan perdarahan. gatal. Skleroterapi 2. 2. Pencegahan (Prevention) → Hindari konstipasi kronik. Stapled II.

Pemakan lemak hewani / kurang konsumsi makanan berserat tinggi Etiologi ♦ Penyebab dan patogenesis yang pasti → sampai sekarang belum jelas ♦ Beberapa faktor dianggap berperan dalam terjadinya karsinoma kolorektal : a.000 submukosa Karsinoma Kolorektal. Colorectal Carsinoma Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah FAKTOR – FAKTOR RISIKO 1. . ♦ Metode penanganan nyeri pasca operasi: Berikan anastesi yang baik. Crohn’s Disease. semua jenis polip asli. Risiko terjadinya karsinoma kolorektal meningkat > 40% pada pasien dengan colitis ulseratif. Sebelumnya sudah ada karsinoma kolon 5. Injeksi adrenalin 1 : 10. Infeksi kolon yang berlangsung lama (10-20 tahun) 6. Lynch Syndrome / Gardner Syndrome). Bulk laxative dan “sitz bath”. Riwayat penyakit-penyakit premalignan (Kolitis Ulseratif.Baloon catheter tamponade. Whitehead 5. Analgesi yang adekwat. Langenback Ferguson (Close Hemoroidectomy) Penanganan nyeri pasca operasi ♦ Pasca operasi hemoroidektomi sangat nyeri.7% ♦ Jarang ditemukan kurang dari 24 jam pasca operasi ♦ Perdarahan sekunder pada hari ke 7 – 14 pasca operasi → terjadi sepsis pedikel hemoroid atau terjadi robekan luka operasi saat defekasi ♦ Penanganan : Adrenalin anal pack. Close Hemmoroidectomy ( Ferguson ) 4.3.3% – 6. Poliposis Familial. Gunakan diatermi Penanganan perdarahan pasca operasi ♦ Ditemukan sekitar 3. Polyp-cancer sequence b. polip juvenil. Familial colon cancer 4. Usia > 50 thn 2. 3. Inflamatory bowel disease : i.

Alkohol → insiden kanker tinggi. FAP (familial adenomatous polyposis) → terjadi transimisi genetik iii. Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di atas (FAP & HNPCC) dan lebih dari 35 % terjadi pada usia muda. stomach. Kalsium. Pasien dengan Crohn‟s disease memiliki risiko tinggi terjadinya karsinoma kolorektal pada populasi umum c.Serat. Faktor genetik : i. Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic. TERDAPAT 3 KELOMPOK KARSINOMA KOLOREKTAL BERDASARKAN PERKEMBANGANNYA YAITU : 1. satu pada masing-masing allele-nya. and lymphoma • Incresed incidence of mucinous or poorly differentiated carcinomas • Increased incidence of skin cancer 3) Tumor suppressor genes → APC gene pada kromosom 5 dan p53 gene pada kromosom 17 iv. Kelompok yang diturunkan (inherited colorectal cancer) → < 10 %. Kelompok familial (familial colorectal cancer) → 20 %. HNPCC (hereditary nonpolyposis colorectal carcinoma) → 2 tipe : 1) Lynch syndrome I (site-specific nonpolyposis colorectal carcinoma) : • Autosomal dominant inheritance • Predominance of proximal colon cancer • Increased synchronous colon cancer • Early age of onset (average age is 44 years) • Increased risk of metachronous cancer 2) Lynch syndrome II (cancer family syndrome) → adalah Lynch syndrome I ditambah dengan gejala-gejala : • Incresed incidence of other carcinomas. Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat terjadi karena kebetulan saja. Kelompok sporadic (sporadic colorectal cancer) → 70 %.ii. Insiden meningkat pada turunan pertama penderita karsinoma kolorektal ii. 2. Faktor diet → Lemak. Contohnya adalah Familial Adenomatous Polyposis (FAP) dan Hereditary Non-Polyposis Colorectal Cancer (HNPCC). akan . ovary. breast. including endometrium. 3.

hPMS1 dan hPMS2. penetrant mutation yang lemah atau currently germline mutation dapat berperan. TIPE HISTOLOGIS ♦ Adenokarsinoma • Adenokarsinoma tanpa komponen musinosum. hMLH1. sigmoid dan rektum 3. Ditemukan terutama pada Rektum. Contoh model ini adalah perkembangan polip adenoma menjadi karsinoma. 2. penyebaran caudal tidak pernah melebihi 5-6 cm sedangkan pada . Tipe Skirus → mengakibatkan penyempitan sehingga terjadi gejala stenosis dan obstruksi. gen DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras proto-oncogene. Contoh model ini adalah perkembangan HNPCC menjadi kanker kolorektal. Pada bentuk sporadic. 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER.tetapi factor lingkungan. TERDAPAT 2 MODEL PERJALANAN PERKEMBANGAN KARSINOMA KOLOREKTAL (KARSINOGENESIS) YAITU : 1. Ditemukan terutama di kolon desendens. LOH (Loss of Heterozygocity) Model LOH mencakup mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene). RER (Replication Error). MAKROSKOPIS Terdapat 3 tipe makroskopis karsinoma kolon dan rektum : 1. • Adenokarsinoma dengan komponen musinosus < 50% • Adenokarsinoma musinosum ( komponen musinosum > 50%) ♦ Signet ring sel adenocarcinoma ♦ Squamous cell carcinoma ♦ Adeno-squamous carcinoma ♦ Karsinosarkoma ♦ Undifferentiated carcinoma METASTASIS • Karsinoma kolorektal mulai berkembang pada mukosa dan tumbuh menembus dinding dan memperluas secara sirkuler ke arah cephalad dan caudad • Invasi tumor cenderung sirkuler dari pada logitudinal dan cenderung kearah cephalad daripada caudad • Di daerah kolon. Tipe Ulseratif → terjadi nekrosis sentralis. Model RER karena ada mutasi gen hMSH2. Tipe Polopoid / Vegetative / Fungating → Tumbuh menonjol ke lumen usus dan berbentuk bunga kol. Sering ditemukan disekum dan kolon asendens 2.

Melalui rongga peritoneal Langsung • Sirkuler → melingkari dinding kolon terutama kolon kiri ( kaliber kecil). • Penyebaran perkontinuitatum menembus jaringan atau organ sekitarnya • Penyebaran limfogen → ke kljr parakolika. Paling sering metastase ke limf. Serabut Saraf →Terjadi bila sel tumor invasi ke spatium perineural. Paru melalui aliran v. Gravitasi/Transperitoneal. vertebralis menuju ke paru. porta. Penyebaran bias terjadi pada tumor yang terlokalisir namun terjadi penyebaran limfogen level jauh. Limfogen. Hematogen Melalui v. Penting untuk reseksi → reseksi 2-5 cm kea rah distal tumor. maupun lateral melalui arcade marginal. Menembus dinding usus (intramural dissemination). Porta ke hepar → tumbuh di hepar. Adanya blockade aliran limfatik ke segala arah.rektum. perdarahan atau akibat . • Longitudinal → melalui limfe submukosa < 5 cm dari tepi tumor. mesenterikal & para aortal • Penyebaran hematogen → terutama ke hepar sedangkan bila tumor pada 1/3 distal rektum dapat menyebar ke paru-paru Ada 5 mekanisme penyebaran sel tumor yaitu : Lymfogen. ukuran dan ekstensi tumor • Gejala dan tanda karsinoma kolorektal tidak ada. Tulang vertebra dll. Cava. Implantasi selama pembedahan (intraoperative spreading).lumbalis dan v. Organ yang paling sering metastasis adalah Hepar melalui aliran v. • Menembus dinding kolon dan menginfiltrasi organ terdekat. Penyebaran limfogen dapat melalui limfonodi epicolic. penyebaran kearah anal jarang melebihi 2 cm. baik proksimal. Melalui Pleksus venosus vertebralis. intermediate dan paraaortic (mesenteric). Paraaortic melalui limf. sesuai dengan posisi tersering tubuh. umumnya gejala pertama timbul karena penyulit yaitu gangguan faal usus. • Tranversal/Longitudinal/radial → penyebaran ke proksimal maupun ke distal. obstruksi. Bila tumor menembus lapisan serosa karena pengaruh gaya gravitasi. Hematogen.regional sesuai perjalanan artei/vena → Ok limfonodus harus diangkat saat operasi. sehingga terjadi anular-konstrikting dinding kolon → penyempitan lumen → buntu. GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung dari lokasi. Bisa melalui v. distal. paracolica.

kolon kiri dimulai 1/3 kolon transversum sampai sigmoid. Bila obstruksi.penyebaran. Perforasi. • Karsinoma kolon kiri dan rektum. ekstensi dan stadium tumor. Makin kedistal letak tumor→ feses makin menipis atau berbentuk seperti kotoran kambing atau lebih cair pada karsinoma disertai darah dan lendir. Pembagian lokalisasi tumor kolon: Kolon kanan mulai sekum sampai 1/3 tengah kolon transversum. Dispepsi. sering menyebabkan perubahan pola defekasi (change in bowel habit) seperti konstipasi atau defekasi dengan tenesmus. Semakin distal letak tumor semakin besar resiko terjadi komplikasi karena kaliber kolon kiri lenih sempit dan cairan lebih sedikit dari kolon kanan.Tenesmus merupakan gejala yang didapat rectum. lumen kolon kiri relatif lebih kecil dari kanan dan konsistensi feses semi solid (padat) → sehingga lebih banyak menimbulkan gejala obstruksi. penurunan berat badan dan anemia → merupakan gejala umum. • Karsinoma kolon kiri.polipoid Sirkuler dan sirous Infiltrative. • Karsinoma kolon kanan. Perdarahan. ulseratif. Nyeri sewaktu berak dan berak Benjolan perut sisi kanan butuh pencahar sering Tanda sumbatan Diameter Besar Diameter Lebih Kecil Besar Tipe tumor Lunak. Gambaran klinik tumor sekum dan kolon asendens tidak khas. rapuh.polipoid Konsistensi feses>cair Lunak. cairan sedikit Padat cairan minimal Asal dari Midgut Hindgut Hindgut Fungsi sebagai Absorbsi Penyimpanan/Storage Defekasi Klinis sering Kolitis. Karena itu penderita sering datang dalam keadaan umum jelek. jarang menimbulkan gejala obstruksi karena lumen kolon kanan relatif lebih besar dari kiri dan konsistensi feses semi fluid (cair). dan rectum. Nyeri pada kolon kiri lebih nyata daripada kolon kanan KOLON KANAN KOLON KIRI REKTUM Nyeri perut samar-samar “gas pain cramps” Nyeri pada stadium lanjut Diare coklat/ hitam Darah segar pada kotoran Darah segar pada kotoran Anemi Tinja kaliber kecil Tidak puas setelah berak Perubahan kebiasaan berak. sering berbentuk skirus. PEMERIKSAAN PENUNJANG . penderita flatus terasa lega diperut. kelemahan umum. Gambaran klinis kolon kiri berbeda dengan kanan. jarang obstruksi Obstruksi Proktitis Darah dlm Tinja Mikroskospis Mikro/makro Makroskospis Terdapat 2 manifestasi Komplikasi Klinis: ♦ Akut(Emergensi) → Komplikasi terjadi bila Obstruksi. ♦ Kronik (Elektif) → Tergantung dari lokasi.

Tumor marker: • Carbohydrate antigen 19-9 (CA 19–9) >100 U/ml (normal < 40 U/ ml). mudah berdarah • Harus dinilai ukuran tumor. 3-6 bulan. d) Laboratorium (Darah rutin. dapat mendiagnosis hampir 40 % tumor-tumor kolorektal ii. Proktosigmoidoskopi Rigid → dapat menentukan dengan tepat lokasi tumor iii. CEA dapat kembali < 3 (-).Mendiagnosis hampir 90 % karsinoma kolorektal. Kadar < 10 ng/ml → Stadium Dini. e) USG / CT Scan abdomen (evaluasi hepar dan abdomen terhadap metastasis) KolonoskopyBila Radiologis tidak ada Kelainan. ulserasi / tidak. Stenosis. b) Kolonoskopi→ disertai biopsi – Untuk melihat tumor daerah kolon – Mendiagnosis hampir 100% karsinoma kolorektal c) Barium Enema kontras ganda . permukaan ¹ rata. • Dengan pemeriksaan colok dubur yang baik dan benar. Shoulder sign).a) Pemeriksaan Daerah Rektum i.Kadar > 10 ng/ml → Stadium Lanjut. LFT) CEA( Carcino Embrionic Antigen) N. Endorectal Ultrasound (Eus) → dapat menentukan dalamnya invasi tumor ke dinding usus.Gambaran malignansi pada foto kolon dapat berupa : .3 unit→ diambil dari urine / feses. CEA.Arrest (Stopping). tapi dapat residif → telah metastase. Deviasi . Colok Dubur • Harus dilakukan pada setiap kelainan kolorektal atau abdomen • Mendeteksi tumor sejauh kurang lebih 10 cm dari anal verge • Tumor → konsistensi keras. tapi curiga malignitas STAGING / STADIUM a) Dukes’ Classification of Colorectal Cancer Henry Dukes’ tahun 1932 Stadium A : tumor terbatas pada lapisan mukosa Stadium B1 : tumor invasi pada lapisan mukosa muskularis Stadium B2 : tumor invasi pada lapisan propria muskularis Stadium C1 : Tumor B1 metastase ke KGB dekat tumor primer . Filling Defect (Napking Ring deformitas Apple core lesion. • Formula {CA 19-9 + (CEA x 40)} pada PSC akurasi diagnosis sekitar 86 % Follow up setelah operasi → 4 minggu. terfiksasi / tidak.

Mukosa muskularis nodes(-) Extension through entire bowel wall. adenoCa musinosum dan signet ring cell ca. Grade I → sel tumor membentuk struktur kelenjar > 95 % dari masa tumor Grade II → sel tumor berstruktur kelenjar 50 % – 95 % dari masa tumor Grade III → sel tumor berstruktur kelenjar 5 % – 50 %. negative lymph nodes Extension into muscularis propria. lymph tumor invasi pd lap. Grade IV → sel tumor berstruktur kelenjar < 5 % PENANGANAN A) Kolon Kanan .Tumor pada kolon kanan dilakukan → Hemikolektomi Kanan disertai dengan ligasi arteri ileokolika. Propria muskularis lymphnode (-) Extension into adjacent organs. arteri kolika dekstra dan arteri kolika media pada “point of origin”.Stadium C2 : Tumor B2 metastase ke KGB yang jauh Stadium D : Metastase jauh b) Astler-Coler Modification Staging CLASSIFICATION DUKES’-1954 tumor terbatas pada lapisan mukosa ASTLER-COLER-1954 Limited to mucosa. tumor invasi lap. lymph nodes (-) Positive nodes lesion limited to muscularis B1 + KGB dekat tumor primer (Lokal) propria Positive nodes lesion through entire bowel B2 + KGB yg jauh (Regional) wall Positive nodes invasion of adjacent organs Lokal tumor remaining + metastase regional 5 Years Survival 100 % 65-75 % 60-70 % 55-65 % 40-55 % 25-35 % 0–2% median survival 6-12 hrs D2 metastase jauh Distant metastatic disease c) Sistem TNM (The American College of Surgeons’ Commission on Cancer) The American College of Surgeons’ Commission on Cancer DERAJAT KEGANASAN TUMOR Derajat keganasan ditentukan berdasarkan differensiasi tumor dalam membentuk struktur kelenjar. dan ileum distal sepanjang 10 cm → untuk mengangkat semua station kelenjar limfe terutama “hilar station” pada arteri kolika media A B1 B2 B3 C1 C2 C3 D1 .

sigmoid → dilakukan Hemikolektomi Kiri disertai dengan ligasi arteri mesenterika inferior pada “point of origin” c) Kolon Sigmoid → Sigmoid kolektomi atau Reseksi anterior d) Rektum Untuk penanganan karsinoma rektum dikenal “RULE OF THIRD” yaitu : a) Tumor dg jarak > 12 cm dari anal verge (1/3 proksimal) → Reseksi anterior b) Tumor dg jarak < 12 cm dari anal verge. tumor diangkat secara en block bersama pedikel vascular dan struktur limfatik. terjangkau. THERAPI PALIATIF ♦ Untuk karsinoma kolon / rectum yang inoperable : • Kolostomi pada bagian proksimal dari tumor • Pintasan ileo-kolostomi TERAPI ADJUVANT a) Radiasi → Diberikan pada karsinoma rekti b) Kemoterapi PENYULIT Obstruksi. . 5 cm di distal tumor. T1. batas reseksi usus harus adekuat. derajat diferensiasi baik → Reseksi Abdominoperineal (APR) + TME • Stadium II / III : MCT + APR + TME THERAPI KURATIF → Prosedur lebih radikal. 10 cm di proksimal tumor .Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum dan kolon asendens → tipe “Close Loop Obstruction / Dileptic Obstruction” Perforasi.Perforasi terjadi disekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh obstruksi yang menyebabkan tekanan dalam rongga kolon makin meninggi tipe “Perforasi Dileptik” .Mengakibatkan peritonitis → bila tidak cepat ditolong akan fatal . .b) Kolon Kiri Untuk tumor pada kolon desendens.Obstruksi kolon kiri → sering tanda pertama karsinoma kolon . derajat diferensiasi baik → Dilakukan eksisi local c) Tumor dengan jarak 6 – 12 cm dari anal verge (1/3 Tengah): • Stadium I : Reseksi Anterior Rendah + TME (Total Mesorectal Excisison) • Stadium II/III: Terapi kombinasi multiple (MCT)+Reseksi Anterior Rendah+TME d) Tumor dengan jarak < 6 cm dari anus (1/3 Distal): • Stadium I.

Prognosis. ♥ DE GRAMONT .  Dinilai berdasarkan 5-year survival rate. biasanya dipinggir anus • Sifatnya sama dengan ulkus rodensia pada muka • Metastasis hampir tidak pernah ada Therapi Bedah → Eksisi lokal PROTOKOL KEMOTERAPI PADA KARSINOMA KOLOREKTAL ♥ MAYO 1. ♦ Eksisi lokal → bila tumor lokal dan kecil ♦ Operasi radikal → bila tumor invasi tanpa penyebaran diluar daerah lokoregional 2. Karsinoma Planoseluler Anus • Tumor ganas yang paling sering ditemukan pada daerah anus • Awalnya merupakan benjolan yang mudah digerakan → lama kelamaan infiltrasi kedinding anorektum. 2. Leukovorin (LV) : 20 mg/m2 IV setiap hari untuk 5 hari berturut-turut. 5–Fluorouracil (5-FU) : 425 mg/m2 dengan bolus IV setiap hari 5 hari berturut-turut satu jam sesudah leukovorin (LV). Prognosis ditentukan berdasarkan : ♥ Staging ♥ Derajat histopatologi ♥ Derajat diferensiasi ♥ Ada tidaknya invasi vaskuler atau perineural ♥ Ada tidaknya obstruksi atau perforasi ♥ Aneuploidi sel-sel tumor ♥ Mucin-producing dan signet cell tumors (intercytoplasmic mucin) ♥ Peningkatan kadar CEA TUMOR GANAS ANUS 1. Karsinoma Basoseluler Anus • Jarang ditemukan. Metastasis ke kelenjar limfe inguinal Therapi Bedah. Frekuensi : Ulang setiap 4 sampai 5 minggu.

30 setelah makan Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Oxaliplatin : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Oxaliplatin Dosis 2500 mg/m2 130 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. 5. . Stadium IIA / Dukes B1 : dipertimbangkan pemberian kemoterapi. 4. kecuali akan digugurkan. Memperpanjang hidup & remisi. Stadium I / Dukes A : tidak diberikan kemoterapi. 3. CAPECITABINE Sebagai Monoterapi : 8 Siklus Nama Obat Dosis 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 2500 Capecitabine mg/m2 Dibagi 2/hari. Stadium IV / Metastasis : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl + Oxaliplatin a/ Irinotecan selama 6 bulan. Hamil trisemester pertama. INDIKASI KHEMOTERAPI : Untuk menyembuhkan kanker. 5-Fluorouracil (5-FU) : 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam 4. Paliasi symptom. KONTRA INDIKASI KHEMOTERAPI : 1. ulang setiap 21 hari. 30 setelah makan Istirahat Istirahat CAPECITABINE Dikombinasikan dengan Irinotecan : 8 Siklus Nama Obat Capecitabine Irinotecan Dosis 2500 mg/m2 250 mg/m2 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 Dibagi 2/hari. Mp‟panjang interval bebas kanker. Menghentikan progresi kanker. 2.1. 30 setelah makan Istirahat Istirahat REKOMENDASI 1. Stadium IIB / Dukes B2 : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl. Leukovorin : 200 mg/m2 infus 2 jam diikuti 2. Menghilangkan gejala para neoplasma. Mengecilkan volume kanker. Frekuensi : hari 1 + 2. Kontra indikasi absolute Penyakit stadium terminal. 5-Fluorouracil (5-FU) : 400 mg/m2 IV bolus diikuti 3. Stadium III / Dukes C : kemoth/ 5-FU/FA a/ Capecitabine hingga 6 bl.

000 /m3 .Septicemia. Depresi ss. a) Pemeriksaan fisis è tidak terlalu bagus untuk menentukan rekurensi dini dari tumor. Ada gangguan fungsi organ vital yang berat. Bleomycin.Busulfan → paru. Diarrhoe. Lesi Organ : Adriamycin → hati. Virilisasi). Efek karsinogen. fungsi hati. Dini ( Mual / muntah. Alopecia. Panas. Leukosit dan Trombosit. 2. fungsi ginjal dan sebagainya. Gangguan endocrine ( Feminisasi. Kontra indikasi relative Usia lanjut. WBC ≥ 4. Fisik penderita terutama status penampilan dan toksisitas 2. Nyeri pada tempat suntikan) 2. KOMPLIKASI KHEMOTERAPI : 1. Penderita tidak kooperatif. Follow Up. Arrhythmia. Koma.000 /m3. Dementia. b) Kolonoskopi è sebaiknya dilakukan 1 tahun setelah operasi untuk mendeteksi adanya polyp baru : • Jika ditemukan polyp baru → polyp dikeluarkan kemudian kolonoskopi diulang setiap tahun • Jika polyp baru ( – ) → kolonoskopi diulang setiap 3 – 5 tahun c) CEA (Carcino Embryonic Antigen) → Tumor marker sensitif untuk mendeteksi rekurensi karsinoma kolorektal • Diulang setiap 3 bulan selama 2 tahun pertama • Diulang setiap 6 bulan setelah 2 tahun pertama d) Bila CEA meningkat → indikasi untuk melakukan pemeriksaan “chest radiography” dan CT scan abdomen e) Kemoterapi dan radioterapi → merupakan terapi paliatif untuk karsinoma kolorektal . B. Segera ( Shock. TOKSISITAS KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi periksa darah. 3. tlg 4. PLT≥ 100. jantung. Tumor resisten terhadap obat. sumsum tulang. Reaksi hipersensitif. Khemotherapi diberikan if: Hb ≥ 10 mg% . Lambat (beberapa bulan) ( Hiperpigmentasi kulit.Penurunan knstrasi sperma). Lambat (beberapa hari) ( Stomatitis. Status penampilan yang sangat jelek. A. ginjal. Radiologi terutama keadaan paru 3 Laboratorium terutama Hb. Methotrexate → hati. Tidak ada fasilitas penunjang yang memadai. PEMANTAUAN KHEMOTERAPI : Sebelum khemoterapi nilai dahulu harus bagaimana status penderita: 1. Seperti : hati. Penderita tidak dapat mengunjungi klinik secara teratur. Gangguan kapasitas reproduksi (Amenorhoea.

nonresectable yang rekuren METASTASIS COLORECTAL CANCER: • Colorectal cancer → Hepar • Synchronus metastase → 15 – 25 % • Metachronus metastase → 20 % • Survival rate 31 %, 8%, 2% saat 1, 3 dan 5 tahun • Soliter metastase lebih baik dari multipel • Unilateral lebih baik bilateral • Synchronus metastase lebih agresif

Ileus Obstruksi
Posted on 18 February 2011 by ArtikelBedah

PENDAHULUAN • Ileus obstruksi → gangguan pasase isi usus akibat sumbatan sehingga terjadi penumpukan cairan dan udara di bagian proksimal dari sumbatan tersebut ANATOMI Mikroskopis : ♦ Tunika mukosa → absorbsi → vili >> jejenum ♦ Tela submukosa → pblh drh halus, pemblh limfe, neuroplexus Meissner. ♦ Tunika terdapat ♦ Tunika muskularis plexus → Stratum longitudinal saraf & str. sirkuler, & diantaranya limfe serosa myentericus (Auerbach) saluran

Makroskopis : ♦ Usus halus → pylorus sampai valva ileocaecalis • Duodenum → p 20-30 cm, l 3-5 cm • Jejenum & Ileum → 20 kaki (5 m), bervariasi besar karena kontraksi & relaksasi → 10 kaki (2,5 m) Ketebalan dinding usus semakin ke distal semakin berkurang sedangkan lebarnya semakin ke distal semakin mengecil → obstruksi lebih mudah tjd pada ileum distalis dibanding jejenum proksimal. Vaskularisasi : Hubungan kolateral p.darah arteri : ♦ a. kolika media <― a.mesenterika superior dengan a. kolika sinistra <― a.Mesenterika inferior. Antara pangkal a.mesenterika inferior melalui lengkung pembuluh (arcus Rioland)

P.darah vena : ♦ v.mesenterika superior bergabung dengan v.lienalis & v.mesenterika inferior → v.porta. ETIOLOGI ♦ Lesi Ekstrinsik Adhesi (lesi ekstrinsik tersering, tunggal/multipel, setempat/luas, kongenital / akuisita), Hernia inkarserata (h.inguinalis, femoralis, umbilikalis, ventralis, insisional), Volvulus, Massa ekstraintestinalis abses, pseudokista, neoplasma, hematom. ♦ Lesi intrinsic Striktura ← neoplastik, inflammatory bowel disease, endometriosis peradangan akibat radiasi, divertikulitis. Atresia & stenosis usus, kegagalan rekanalisasi pada waktu janin usia 6-7 mgg, ggg aliran drh lokal pd sbgn ddg usus akibat desakan, invaginasi,volvulus, jepitan/perforasi usus semasa janin. ♦ Obstruksi Menutup Invaginasi atau intususepsi ( Anak → idiopatik,umumnya ileocaecal, Dewasa → polip atau lesi intraluminal). Neoplasma intrinsic, Gallstone ileus. Sumbatan lainnya : fekalith, cacing askaris, barium, bezoar. INSIDENS ♦ 20 % tindakan bedah pd kondisi abdomen yg akut → ileus obstruktif ♦ Penyebab obstruksi tersering → adhesi, disusul hernia dan neoplasma ♦ Penyebab tersering pada anak : hernia ♦ Penyebab tersering pd usia lebih tua : Ca colorectal & divertikulitis coli. ♦ Angka kematian : 10 % PATOFISIOLOGI ♦ Obstruksi Sederhana/Simple. - tidak disertai terjepitnya p.darah, akumulasi cairan & gas dlm jumlah besar pd lumen usus. - Obstruksi : mula-mula absorbsi ↓, sekresi N → 24-48 jam → sekresi↑, absorbsi (-), edema,eksudasi cairan ke cav peritoneum,→ kehilangan cairan & elektrolit. CO2 dpt cepat berdifusi keluar dr lumen usus, sedang N2 tetap tinggal → kontributor utama distensi usus. ♦ Obstruksi strangulata - mencakup volvulus,hernia,invaginasi & adhesi. - gangguan peredaran darah → iskemia, nekrosis, ganggren - eksudasi plasma dr lap serosa → cav.peritoneum

- Iskemi→kerusakan sawar ddg usus→bakteri usus → cav peritoneum. ♦ Closed-loop obstruction - Obstruksi terjadi pd 2 tempat, Penyebab : adhesi,volvulus. KLASIFIKASI OBSTRUSI INTESTINAL A. Berdasarkan Penyebab 1. Mekanik ileus paralitik = ileus adinamikàparalise saluran mknan 2. Non Mekanik ileus obstruksi = ileus dinamik B. Mekanisme Obstruksi 1. Obstruksi Pada Lumen Usus(Intra Luminer) Polipoid tumor, intususepsi, gallstone ileus,fekolit, bezoar 2. Kelainan Pada Dinding  Ø Bayi : atresia , stenosis, duplikasi Usus(Intramural)àBiasanya  Ø Dewasa : neoplasma, radang, Crohn disease, post Kongenital radiasi, sambungan usus 3. Kelainan Di Luar Usus (Ekstramural) Adhesi, hernia, neoplasma, abses C. LOKASI a. Obstruksi Di Atas Pilorus. Gejala adalah muntah (rasa asam lambung), sering nyeri. Distensi abdomen kurang b. Obstruksi Di Bawah Pilorus Sampai Ileocaecal Junction. Muntah faeculent (feses), warna kuning seperti tinja, 1. Ileus Obstruksi Letak Tinggimenurut letaknya dibedakan nyeri perut jarangàperut lebih distensi. menjadi :  Ø Sekum – anorektalà>> disebabkan oleh tumor 2. Ileus Obstruksi Letak Rendah ganas D. GRADASI 1. Obstruksi Partial ( Incomplete)  Ø Sebagian makanan dan udara masih bisa lewat  Ø Seluruh isi usus tidak dapat lewat à menumpuk pada bagian proksimal sumbatan, Belum terjadi 2. Obstruksi Complete/Total(Simple ) gangguan vaskularisasi  Ø Gangguan pasase isi usus disertai dengan adanya 3. Obstruksi Strangulasi gangguan vaskularisasi DIAGNOSA ♦ Gejala & Tanda - Colic → kejang usus, nyeri tekan, defans muskuler , metallic sound. Jika nyeri abdomen terlokalisir,parah, menetap dan tanpa remisi → Curiga obstruksi strangulasi, Muntah, Obstipasi dan tidak ada flatus, Distensi usus - RT : – massa tumor atau intususepsi, ampula kolaps → obs proksimal, darah makroskopik → lesi intrinsik

BJ urin.Obstruksi strangulata→distensi gas pd usus jauh lbh sdkt dibanding pd obstruksi sederhana & bisa terbatas pd gelung tunggal→tanda “biji kopi” (coffee bean) atau pseudotumor. Penyebab ? 4. Constipation :Cepat pada obstruction colon tergantung apakah total / partial. . Strangulasi ? 6. Pain. Constipation.Pemeriksaan Barium enema → u/ mengetahui tipe & lokasi obstruksi. Hct. Distensi : Cepat pada obstruksi colon. Penanganan? 1. K. . Vomiting. b. Apakah ada obstruksi ? 2. -↓ kadar Na.♦ Gambaran Laboratorium -↑ nitrogen urea darah (BUN). Setinggi apa obstruksi ? 3. .Obstruksi colon dgn valva ileocalis kompeten→distensi gas dlm colon merupakan gbrn penting.000. Dehydrasi ? 5.muntah fecal → usus halus & colon c.Bila valva ileocalis inkompeten→ada distensi usus halus maupun colon.Enteroskopi Management : Ada beberapa pertanyaan 1. Lambat pada obstruksi rendah . -Alkalosis → Bikarbonat serum & pH arteri -Leukosit ♥ Normal. Ileum paralytik → tidak sakit. Simptom a. Obstruksi mekanik sederhana → 15. . Distension.Vomiting : . tidak ada pada obstruksi tinggi . Cl dlm serum. 2.000-20. Cardinal features of bowel obstruction are → Pain.sinar X posisi tegak → gelung usus terdistensi dgn bts udara-cairan dgn pola anak tangga ( Step Ladder ) .50. d. .Cepat pada obstruksi tinggi.Obstruksi mekanik sederhana → # gas yg terlihat pd colon. Kolik.muntah empedu → diatas lig Traitz .000/mm3 ♥ Obstruksi strangulata → 30.Pem.000/mm3 ♦ Gambaran Radiologi .

♥ Scar. Hernia. Strangulasi → ada : shock. • Lab → darah rutin. Mukosa.IVFD RL/Nacl.Pasang Nasogastric Tube (Sonde Lambung )→ Puasakan Pasien. Dehydrasi ? (Tahicardia. Mual muntah. Ampula Hand schoen.pekat). 4. Urine sedikit.Pemberian Antibiotik. Bila obstruksi berlangsung lama dan strangulasi → bising usus menghilang. Turgor kulit jelek. Darm contour. TERAPI ♦ Terapi konservatif ♦ Terapi operatif ~ Lisis pita lekat atau reposisi hernia ~ Pintas usus . C. elektrolit. Hypotensi. turgor menurun.Awasi tanda vital. bibir kering. Hernia. Pemeriksaan Fisik. hipotensi. 6. . . dll • Radiologi BNO 3 Posisi → Gambaran STEP LADDER (anak tangga). .3. • Bila strangulasi → demam. Anamnesa → Keluhan Yang Khas Nyeri perut. Berak darah atau lendir → gangguan pada BAB → Ca atau radang. • Keadaan umum tampak lemah dan gelisah. • Abdomen : ♥ Inspeksi : Distensi. dehidrasi. Penunjang. 5. ♥ Auskultasi : Bising usus meninggi (metalic sound). Penyebab ? Riwayat sebelumnya ( Pernah operasi abdomen → adhesi. . kadang-kadang nyeri ♥ Perkusi : Nyeri dan terdengar suara timpani. ♥ RT: Spingter ani. Kulit kering. Tidak dapat flatus & BAB. takikardi dan syok septik. Massa Tu. defans musculer. metalic sound → Gurgling. B. darm steifung. Prinsip Penanganan : A. Perut kembung. . darm kontur dan peristaltik usus terutama pada penderita kurus ♥ Palpasi : Perut distensi. nyeri seluruh abdm. tanda-tanda dehidrasi. Peristaltik meningkat. fungsi ginjal.Pasang Kateter → Pantau Produksi urine. tegang. Resusitasi. Mulut kering. D. demam. Ketiak sudah tidak berkeringat.

3. Gangren. side to side. Macam-macam Kolostomi Menurut letak . Ada volvulus ( Volvulus sigmoid ). Hernia. Abses Cholangitis Posted on 16 February 2011 by ArtikelBedah ETIOLOGI Kholangitis Akuta adalah inflamasi pada sistem bilier akibat adanya infeksi dan hambatan aliran empedu. stasis empedu.Colostomy transversum . striktur dan parasit (“recurrent pyogenic cholangitis”).Colostomi sigmoid Menurut bentuk . 2.Permanen Colostomy INDIKASI 1. Etiologi Kholangitis: • Choledocholithiasis . Trauma ). Colitis ulserosa.Double Lup . Prolaps.Temporer Colostomy . Radang / Chron‟s disease. Penyebab Kholangitis tersering adalah batu primer pada ductus choledochus yang disebabkan oleh infeksi.Cecostomy . ~ Diversi stoma dgn/ tanpa reseksi. Kelainan congenital (Hisphrung). KOMPLIKASI Perdarahan.~ Reseksi dgn anastomosis→ end to end. KOLOSTOMI adalah pengalihan feses → tidak melalui anus.Double Barel . end to side.Simple Colostomy Menurut lama . Ada obstruksi bagian distal ( Rectosigmoid & colon kiri. Retraksi.

Apa . sehingga pada gilirannya akan terjadi bakteriemia yang bisa berlanjut menjadi sepsis (25-40%). PATOFISIOLOGI Dalam keadaan normal sistem bilier steril dan aliran cairan empedu tidak mengalami hambatan sehingga tidak terdapat aliran balik ke sistem bilier. sistem limfatik porta ataupun langsung dari duodenum. vena hepatika dan limfatik perihepatik. Clonorchis sinensis • Pankreatitis kronis • Pseudokista atau tumor pankreas • Stenosis ampulla • Kista Choledochus kongenital atau penyakit Caroli • Sindroma Mirizzi atau Varian Sindroma Mirizzi • Diverticulum Duodenum Batu saluran empedu adalah penyebab terbanyak (hampir 90%). atau tumor . serta manipulasi endoskopik “CBD”. Kholangitis terjadi akibat adanya stasis atau obstruksi di sistem bilier yang disertai oleh bakteria yang mengalami multiplikasi.• Striktur sistem bilier • Neoplasma pada sistem bilier • Komplikasi iatrogenik akibat manipulasi “CBD” (Common Bile Duct) • Parasit : cacing Ascaris. Dengan demikian pasase empedu menjadi lambat sehingga bakteri dapat berkembang biak setelah mengalami migrasi ke sistem bilier melalui vena porta. stenosis. yang kemudian disusul oleh striktur sistem bilier dan tumor pada sistem bilier. Oleh karena itu akan terjadi infeksi secara asenderen menuju duktus hepatikus. Oleh karena itu akan terdapat aliran balik empedu yang berakibat terjadinya infeksi pada kanalikuli biliaris. yang pada akhirnya akan menyebabkan tekanan intrabilier yang tinggi dan melampaui batas 250 mmH20. Obstruksi terutama disebabkan oleh batu “CBD” . striktur.

Kholangitis dengan cholecystitis → Tidak ditemukan obstruksi pada sistem bilier. kompresi oleh vesica felea / kelenjar getah bening / inflamasi pankreas. Abses hepar. Immunosuppresi. Gangguan sistem phagositosis. Jika sudah terdapat komplikasi. “Acute Non Suppurative Cholangitis” : Terdapat baktibilia tanpa pus pada sistem bilier yang biasanya disebabkan oleh obstruksi parsial. maupun pelebaran dari duktus intra maupun ekstra hepatal. Lekositosis.bila pada keadaan tersebut disertai dengan pembentukan pus maka terjadilah Kholangitis supurativa. atau hepatitis. “Äcute suppurative cholangitis“: CBD berisi pus dan terdapat bakteria. abses hati piogenik (sering multipel) dan bahkan peritonitis. 3. Obstruksi intrahepatal multiple. Febris. maka prognosisnya menjadi lebih buruk. Apabila bakteriemia berlanjut maka akan timbul berbagai komplikasi yaitu sepsis berlarut. edema mukosa “CBD”. Bakteriologi Tabel: Bakteriologi Kholangitis Akut EMPEDU Cholecystitis (%) Escherichia coli 31 Cholangitis (%) 26 Keduanya(%) 44 Darah(%) 26 Enterococcus 18 11 13 9 . Kultur darah (+). edema/spasme sphincter Oddi. gagal organ ganda yang biasanya didahului oleh gagal ginjal yang disebabkan oleh sindroma hepatorenal. Penyakit hepar kronis. Keadaan ini sering disebabkan oleh batu “CBD” yang kecil. Syok Septik. namun tidak terdapat obstruksi total sehingga pasien tidak dalam keadaan sepsis. Terdapat berbagai bentuk patologis dan klinis kholangitis yaitu : 1. syok septik. Beberapa kondisi yang memperburuk prognosis adalah Umur. 4. 2. Adanya Neoplasma hepar. “Obstructive Acute Suppurative Cholangitis” : Terjadi obstruksi total sistem bilier sehingga melampaui tekanan normal pada sistem bilier yaitu melebihi 250 mm H20 sehingga terjadi bakterimia akibat reflluk cairan empedu yang disertai influs bakteri ke sistem limfatik dan vena hepatika.

3 Faktor-faktor prediktor terjadinya baktibilia.3 3 2 12 5 5 3 4 4 11 5 4 3 4 3 14 9 1 9 2 0.spp Enterobacter sppStaphylococcus Bacteriodes spp Clostridium. Namun demikian.spp 15 6 2 0. Adapun frekuensi gejala-gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan adalah : Febris > 38 C Nyeri abdomen Ikterus : 87 – 90 % : 40 % : 65 % .          Umur > 60 tahun Febris > 37.6 Lekositosis > 14.000/mm3 Episode cholecystitis akuta atau Kholangitis yang baru lalu Kanulasi bilier atau prosedur by pass Diabetes mellitus Hyperamylasemia Obesitas DIAGNOSIS: Diagnosis kholangitis akuta dapat ditegakkan secara klinis yaitu dengan ditemukannya “Charcot’s Triad ” yang terdiri dari nyeri di kuadran kanan atas.Klebsiella spp Pseudomonas. kurang dari 50 % kasus ditemukan ketiganya secara bersamaan. ikterus dan febris yang dengan/tanpa menggigil.30 C Bilirubin Total > mol/L8.

Penunjang  Laboratorium. Batu “CBD”. . CBD. yaitu masing-masing 91. kecuali disertai oleh tindakan dekompresi yang dilakukan bersamasama. Oleh karena itu pada keadaan ini perlu segera dilakukan drainase untuk mengadakan dekompresi dan pengendalian terhadap sumber infeksi. menunjukkan perubahan-perubahan sebagai berikut :     Leukositosis > 10. Tumor sistem bilier atau pankreas Batu pada sistem bilier intrahepatal Adanya atrofi pada hepar Abscess pada hepar (biasanya multipel bila penyebab batu)  USG hepatobilier dan pankreas :    CT.Scan lebih sensitif dan spesifik dari pada USG dan memberikan gambaran :       MRI Cholangiografi : Pemeriksaan ini sangat sensitif dan spesifik.  Cholescintigraphy dengan HIDA : - Menunjukkan “Liver uptake” Non visualisasi kandung empedu. Apabila keadaan penyakit menjadi lebih berat yaitu disertai oleh sepsis atau syok maka akan ditemukan “Reynold’s Pentad” yang ditandai oleh Charcot’s triad ditambah dengan “Mental confusion / Lethargy” dan syok. & usus halus karena obstruksi total.6 %.25%. Kemungkinan disertai dengan batu “CBD”. serta akurat. Perubahan tersebut disebabkan oleh obstruksi total saluran empedu sehingga tekanan yang meningkat menyebabkan refluks aliran empedu sehingga bakteri dapat mencapai sistem pebuluh darah sistemik dan terjadi sepsis.8 %.000 / mm3 : 33-80% Serum bilirubin 2-10 mg / dl : 68-76 % Alkali phosphatase 2-3x normal pada 90% C-reactive protein : Biasanya ditemukan peningkatan Dapat diemukan “CBD” yang berdilatasi. dapat dilakukan hampir semua usia dan dapat membedakan jenis batu cholesterol dari jenis lainnya secara jelas.: 100 %. Kelebihan alat ini adalah non invasif.  Cholangiography : Menimbulkan morbiditas 1-7 % dan mortalitas 0.Tidak ditemukannya ketiga tanda tersebut secara bersamaan terutama disebabkan oleh obstruksi saluran empedu yang tidak komplit. Dapat dilakukan secara ERCP (Endoscopic Retrograde Choalngio Pancreatography) ataupun PTC (Percutanues Transhepatic Cholangiography). oleh karena itu sebaiknya dihindari. dan 96.

namun jika telah ada konfirmasi diagnostik. +/choledocho. maka tindakan bedah untuk dekompresi dapat dilakukan secara elektif dan pada umumnya yang dilakukan adalah : → Cholecystectomy + Eksplorasi “CBD” +/.Drainase T-tube . 80-85 % pasien akan mengalami perbaikan. Drainase perkutan sistem bilier Setelah terapi medikamentosa dan suportif lainnya berhasil memperbaiki keadaan umum. Namun.enterostomy Mortalitas pada berbagai tindakan baik bedah maupun non bedah adalah sebagai berikut :   Terapi konservatif tanpa drainase à angka mortalitas antara 40-100 %. sehingga dalam periode berikutnya (dalam 48 – 72 jam) dapat dilakukan pemeriksaan lebih lanjut untuk memastikan diagnosis penyebabnya dan menentukan jenis operasi definitifnya. Meperidine atau Fentanyl dapat diberikan. bila pasien datang dengan shock dan hipoperfusi jaringan yang berat maka diperlukan :   “Invasive monitoring” Analgesik non narkotik . maka langkah awal adalah sebagai berikut :  Perbaikan keadaan umum :      Pasien dipuasakan Dekompressi dengan NGT (“Naso Gastric Tube”) Pemasangan infus dan dilakukan rehidrasi Dilakukan koreksi kelainan elektrolit Pemberian antibiotika parenteral Dengan melakukan tindakan tersebut. maka tindakan dekompresi emergensi segera dilakukan dengan cara :  Pembedahan terbuka. Bila terapi medikamentosa tidak berhasil. . Drainase secara endoskopik.PENATALAKSANAAN : Mengingat mortalitas yang tinggi jika terapi bedah dilakukan pada saat emergensi. Tindakan dekompresi secara bedah secara keseluruhan akan menunjukkan angka mortalitas antara 2 – 13 % dan morbiditasnya adalah 12 – 21 %.

namun jika sudah terdapat metastasis yang ekstensif maka akan meningkat menjadi 59 %. Klebsiela. dan morbiditas 4 – 24 %. Drainase endoskopik akan memberikan tingkat mortalitas sampai dengan 46 %. Jenis antibiotika parenteral pilihan secara empirik .Aminoglikosida – penicillin . namun morbiditasnya sangat bervariasi yaitu 4 – 80 %.00 %.   Jika penyebabnya adalah neoplasma maligna primer maka : Angka mortalitas tindakan pembedahan adalah sampai dengan 40 %. Tabel. enterococci & bakteri anaerob seperti Bacteroides yang sering ditemukan dalam cairan empedu dan . Jenis Antibiotik . & Ceftizoxine) merupakan antibiotik spektrum luas yang kuat terhadap Eschericia coli.Cephalosporin generasi III Penicillin spektrum luas Aminoglikosida – penicillin Cephalosporin generasi ke-tiga Imipenem-cilastatin Kholangitis Akuta : Cephalosporin generasi ke-dua Cephalosporin generasi ke-dua Prophylaxis : Penicillin spektrum luas Cephalosporin generasi III (Cefotaxime. Drainase secara endoskopik akan disertai oleh tingkat mortalitas antara 1 – 13 %.Penicillin spektrum luas Cholecystitis Akuta . Ceftriaxone.05 – 7. Terapi invasif minimal dengan teknik “Percutaneus Transhepatic Cholangiography Drainage” (PTCD) menunjukkan mortalitas yang rendah yaitu 0.

Aminoglikosida harus dihindari karena resiko nephrotoksik yang semakin meningkat. peningkatan bilirubin dan garam empedu lainnya. bakteri yang resisten terhadap antibiotika. Dosis 1 kali sehari terbukti efektif secara klinis.0 mg/dl. “ Dual Excretion” yaitu pada renal dan hepar. Hal ini disebabkan oleh sensitasi ginjal oleh karena perfusi ginjal yang menurun. Proteksi 24 jam dengan dosis 1 gram sekali pemberian /hari. Respon stres simpatis 3. Perdarahan dan pembekuan darah . Luka dan Penanganannya Posted on 3 February 2011 by ArtikelBedah PENGERTIAN Luka adalah rusaknya kesatuan atau komponen jaringan yang secara spesifik terdapat substansi jaringan yang rusak atau hilang. Efek samping yang rendah. bakteri gram negatif. menambah keamanan. Baktibilia dapat tetap bertahan walaupun obstruksi telah berhasil di atasi. dan jamur. Hilangnya seluruh atau sebagian fungsi organ 2. 5. Bila bilirubin yang > 5. Ceftriaxone merupakan pilihan terbaik. 3. 4.menyebabkan pembentukan batu pada sistem bilier. 7. Adapun efek dari timbulnya luka sebagai berikut: 1. Keuntungan farmakoekonomik dari segi biaya & beban kerja staf rumah sakit. Penetrasi jaringan 24 jam dan konsentrasi bilier cukup tinggi. Keadaan ini dapat disebabkan oleh bakteri jenis anaerob. beberapa keuntungan: 1. 2. 6. Aktifitas bakterisidal cukup luas. dan adanya endotoksemia bakteri gram negatif.

Clean-contamined Wounds (Luka bersih terkontaminasi). Luka lecet (Abraded Wound). luka akibat kecelakaan dan operasi dengan kerusakan besar dengan teknik aseptik atau kontaminasi dari saluran cerna. 4. Luka Bakar (Combustio) Derajat Kontaminasi terhadap luka sebagai berikut: 1. 3. jika diperlukan dimasukkan drainase tertutup (misal. perdarahan dan bengkak. Misal yang terjadi akibat pembedahan. pencernaan. termasuk luka terbuka.4. Contamined Wounds (Luka terkontaminasi). genital dan urinari tidak terjadi. 2. Kematian sel Jenis-jenis luka dan proses terjadinya: 1. yaitu luka bedah takterinfeksi yang mana tidak terjadi proses peradangan (inflamasi) dan infeksi pada sistem pernafasan. 6. fresh. terjadi karena teriris oleh instrumen yang tajam. Clean Wounds (Luka bersih). Luka tembus (Penetrating Wound). kemungkinan timbulnya infeksi luka adalah 3% – 11%. pada kategori ini juga termasuk insisi akut. 7. Kemungkinan terjadinya infeksi luka sekitar 1% – 5%. genital atau perkemihan dalam kondisi terkontrol. terjadi akibat benda yang tajam seperti oleh kaca atau oleh kawat. Luka tusuk (Punctured Wound). 4. dibagi menjadi : Stadium I : Luka Superfisial (“Non-Blanching Erithema) : yaitu luka yang terjadi pada . Kemungkinan infeksi luka 10% – 17%. terjadi akibat kulit bergesekan dengan benda lain yang biasanya dengan benda yang tidak tajam. Luka gores (Lacerated Wound). terjadi akibat adanya benda. seperti peluru atau pisau yang masuk kedalam kulit dengan diameter yang kecil. inflamasi nonpurulen. merupakan luka pembedahan dimana saluran respirasi. Luka bersih biasanya menghasilkan luka yang tertutup. Luka bersih (aseptik) biasanya tertutup oleh sutura seterah seluruh pembuluh darah yang luka diikat (Ligasi) 2. 3. terjadi akibat benturan oleh suatu tekanan dan dikarakteristikkan oleh cedera pada jaringan lunak. Dirty or Infected Wounds (Luka kotor atau infeksi). Luka insisi (Incised wounds). Kontaminasi bakteri 5. yaitu terdapatnya mikroorganisme pada luka. Jackson – Pratt). yaitu luka yang menembus organ tubuh biasanya pada bagian awal luka masuk diameternya kecil tetapi pada bagian ujung biasanya lukanya akan melebar. Berdasarkan kedalaman dan luasnya luka. pencernaan. kontaminasi tidak selalu terjadi. 5. Luka memar (Contusion Wound).

tendon dan tulang dengan adanya destruksi/kerusakan yang luas. Menurut waktu penyembuhan luka dibagi menjadi : 1. Merupakan luka superficial dan adanya tanda klinis seperti abrasi. blister atau lubang yang dangkal. serotonin dan sitokin). Stadium IV : Luka “Full Thickness” yang telah mencapai lapisan otot. 2. Tujuan yang hendak dicapai adalah menghentikan perdarahan dan membersihkan area luka dari benda asing. dermis dan fasia tetapi tidak mengenai otot. sehingga cairan plasma darah keluar dari pembuluh darah dan masuk ke daerah luka dan secara klinis terjadi oedema . sel-sel mati dan bakteri untuk mempersiapkan dimulainya proses penyembuhan. dapat karena faktor eksogen dan endogen. Selanjutnya terjadi penempelan endotel yang akan menutup pembuluh darah. TAHAP-TAHAP PENYEMBUHAN LUKA Tubuh secara normal akan berespon terhadap cedera dengan jalan “proses peradangan”. bradikinin. Luka kronis yaitu luka yang mengalami kegagalan dalam proses penyembuhan. Nyeri (pain) dan kerusakan fungsi (impaired function). Stadium II : Luka “Partial Thickness” : yaitu hilangnya lapisan kulit pada lapisan epidermis dan bagian atas dari dermis. Stadium III : Luka “Full Thickness” : yaitu hilangnya kulit keseluruhan meliputi kerusakan atau nekrosis jaringan subkutan yang dapat meluas sampai bawah tetapi tidak melewati jaringan yang mendasarinya. Proses penyembuhannya mencakup beberapa fase : 1. Luka akut : yaitu luka dengan masa penyembuhan sesuai dengan konsep penyembuhan yang telah disepakati. Pada awal fase ini kerusakan pembuluh darah akan menyebabkan keluarnya platelet yang berfungsi sebagai hemostasis. Lukanya sampai pada lapisan epidermis. Platelet akan menutupi vaskuler yang terbuka (clot) dan juga mengeluarkan “substansi vasokonstriksi” yang mengakibatkan pembuluh darah kapiler vasokonstriksi. yang dikarakteristikkan dengan lima tanda utama: bengkak (swelling). Histamin juga menyebabkan peningkatan permeabilitas vena. Periode ini berlangsung 5-10 menit dan setelah itu akan terjadi vasodilatasi kapiler akibat stimulasi saraf sensoris (Local sensory nerve endding). Luka timbul secara klinis sebagai suatu lubang yang dalam dengan atau tanpa merusak jaringan sekitarnya.lapisan epidermis kulit. local reflex action dan adanya substansi vasodilator (histamin. kemerahan (redness). panas (heat). Fase Inflamasi Fase inflamasi adalah adanya respon vaskuler dan seluler yang terjadi akibat perlukaan yang terjadi pada jaringan lunak.

terlihat proses kontraksi dan akan dipercepat oleh berbagai growth faktor yang dibentuk oleh makrofag dan platelet. sebaliknya produksi yang berkurang akan menurunkan kekuatan jaringan parut dan luka akan selalu terbuka. Kolagen yang berlebihan akan terjadi penebalan jaringan parut atau hypertrophic scar. . Fungsi kolagen yang lebih spesifik adalah membentuk cikal bakal jaringan baru (connective tissue matrix) dan dengan dikeluarkannya substrat oleh fibroblas. Fase proliferasi akan berakhir jika epitel dermis dan lapisan kolagen telah terbentuk. Sesudah terjadi luka. Fibroblas sudah mulai meninggalkan jaringan granulasi. fibroblas akan aktif bergerak dari jaringan sekitar luka ke dalam daerah luka. Kekuatan dari jaringan parut akan mencapai puncaknya pada minggu ke-10 setelah perlukaan. pembuluh darah baru dan juga fibroblas sebagai kesatuan unit dapat memasuki kawasan luka. 3. Fase Proliferatif Proses kegiatan seluler yang penting pada fase ini adalah memperbaiki dan menyembuhkan luka dan ditandai dengan proliferasi sel. Peran fibroblas sangat besar pada proses perbaikan yaitu bertanggung jawab pada persiapan menghasilkan produk struktur protein yang akan digunakan selama proses reonstruksi jaringan. Pada jaringan lunak yang normal (tanpa perlukaan). warna kemerahan dari jaringa mulai berkurang karena pembuluh mulai regresi dan serat fibrin dari kolagen bertambah banyak untuk memperkuat jaringan parut. Secara klinis fase inflamasi ini ditandai dengan : eritema. hyaluronic acid. Tujuan dari fase maturasi adalah . Fase Maturasi Fase ini dimulai pada minggu ke-3 setelah perlukaan dan berakhir sampai kurang lebih 12 bulan.jaringan dan keadaan lingkungan tersebut menjadi asidosis. menyempurnakan terbentuknya jaringan baru menjadi jaringan penyembuhan yang kuat dan bermutu. memberikan pertanda bahwa makrofag. Sejumlah sel dan pembuluh darah baru yang tertanam didalam jaringan baru tersebut disebut sebagai jaringan “granulasi”. pemaparan sel fibroblas sangat jarang dan biasanya bersembunyi di matriks jaringan penunjang. 2. fibronectin dan proteoglycans) yang berperan dalam membangun (rekontruksi) jaringan baru. hangat pada kulit. Untuk mencapai penyembuhan yang optimal diperlukan keseimbangan antara kolagen yang diproduksi dengan yang dipecahkan. elastin. oedema dan rasa sakit yang berlangsung sampai hari ke-3 atau hari ke-4. kemudian akan berkembang (proliferasi) serta mengeluarkan beberapa substansi (kolagen.

Seringkali darah pada luka secara bertahap diabsorbsi oleh tubuh masuk kedalam sirkulasi. . yang membentuk suatu cairan yang kental yang disebut dengan nanah (“Pus”). 7. Penderita muda dan sehat akan mencapai proses yang cepat dibandingkan dengan kurang gizi. baik panjang maupun kedalaman luka. 5. Usia Semakin tua seseorang maka akan menurunkan kemampuan penyembuhan jaringan 2. 3. sehingga akan menambah ukuran dari luka itu sendiri. fibrin. diserta penyakit sistemik (diabetes mielitus). Meskipun proses penyembuhanluka sama bagi setiap penderita. lokasi serta luasnya luka. Akibat hal tersebut juga akan terjadi penurunan protein-kalori tubuh. Hipovolemia Kurangnya volume darah akan mengakibatkan vasokonstriksi dan menurunnya ketersediaan oksigen dan nutrisi untuk penyembuhan luka. sehingga menghambat proses penyembuhan luka. Abses ini timbul dari serum. Infeksi Infeksi tidak hanya menghambat proses penyembuhan luka tetapi dapat juga menyebabkan kerusakan pada jaringan sel penunjang.Luka dikatakan sembuh jika terjadi kontinuitas lapisan kulit dan kekuatan jaringan parut mampu atau tidak mengganggu untuk melakukan aktifitas normal. nutrisi tidak dapat masuk ke dalam sel. Iskemia Iskemi merupakan suatu keadaan dimana terdapat penurunan suplai darah pada bagian tubuh akibat dari obstruksi dari aliran darah. Benda asing Benda asing seperti pasir atau mikroorganisme akan menyebabkan terbentuknya suatu abses sebelum benda tersebut diangkat. namun outcome atau hasil yang dicapai sangat tergantung pada kondisi biologis masing-masing individu. jaringan sel mati dan lekosit (sel darah merah). Diabetes Hambatan terhadap sekresi insulin akan mengakibatkan peningkatan gula darah. Dapat juga terjadi akibat faktor internal yaitu adanya obstruksi pada pembuluh darah itu sendiri. 4. Hematoma Hematoma merupakan bekuan darah. 6. Hal ini dapat terjadi akibat dari balutan pada luka terlalu ketat. Tetapi jika terdapat bekuan yang besar hal tersebut memerlukan waktu untuk dapat diabsorbsi tubuh. FAKTOR YANG MEMPENGARUHI PENYEMBUHAN LUKA 1.

Hematoma (Hemorrhage) Perawat harus mengetahui lokasi insisi pada pasien. Pengobatan • Steroid : akan menurunkan mekanisme peradangan normal tubuh terhadap cedera • Antikoagulan : mengakibatkan perdarahan • Antibiotik : efektif diberikan segera sebelum pembedahan untuk bakteri penyebab kontaminasi yang spesifik. Infeksi (Wounds Sepsis) Merupakan infeksi luka yang sering timbul akibat infeksi nosokomial di rumah sakit.9% Bahan untuk Menutup Luka • Verband dengan berbagai ukuran Bahan untuk mempertahankan balutan • Adhesive tapes • Bandages and binders KOMPLIKASI DARI LUKA a. menekan dan imobilisasi luka 4. b. Jika diberikan setelah luka pembedahan tertutup.8. PERAWATAN LUKA Dressing/Pembalutan Tujuan : 1. memberikan lingkungan yang memadai untuk penyembuhan luka 2. absorbsi drainase 3. meningkatkan hemostasis dengan menekan dressing 7. tidak akan efektif akibat koagulasi intravaskular. sehingga balutan dapat diinspeksi terhadap perdarahan dalam interval 24 jam pertama setelah pembedahan. mencegah luka dari kontaminasi bakteri 6. mencegah luka dan jaringan epitel baru dari cedera mekanis 5. memberikan rasa nyaman mental dan fisik pada pasien ALAT DAN BAHAN BALUTAN UNTUK LUKA Bahan untuk Membersihkan Luka • Alkohol 70% • Aqueous and tincture of chlorhexidine gluconate (Hibitane) • Aqueous and tincture of benzalkonium chloride (Zephiran Cloride) • Hydrogen Peroxide • Natrium Cloride 0. .

yaitu infeksi lanjutan dari selulitis atau abses yang menuju ke sistem limphatik. sel darah putih meningkat. hangat dan nyeri. Jenis infeksi yang mungkin timbul antara lain : • Cellulitis merupakan infeksi bakteri pada jaringan • Abses. Sel Darah Putih). jaringan nekrotik. denyut nadi dan temperatur tubuh pasien biasanya meningkat. Dehiscence dan Eviscerasi Dehiscence adalah rusaknya luka bedah Eviscerasi merupakan keluarnya isi dari dalam luka d. .Proses peradangan biasanya muncul dalam 36 – 48 jam. c. Keloid Merupakan jaringan ikat yang tumbuh secara berlebihan. merupakan infeksi bakteri terlokalisasi yang ditandai oleh : terkumpulnya pus (bakteri. • Lymphangitis. Hal ini dapat diatasi dengan istirahat dan antibiotik. Keloid ini biasanya muncul tidak terduga dan tidak pada setiap orang. luka biasanya menjadi bengkak.