P. 1
Askep Kejang Demam Pada Anak

Askep Kejang Demam Pada Anak

|Views: 332|Likes:
Published by Viodeta Sinay

More info:

Published by: Viodeta Sinay on Apr 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

06/14/2014

pdf

text

original

ASKEP KEJANG DEMAM PADA ANAK

4/04/2012 08:46:00 PM Posted by 'Abdullaah destur sang badai 1. Pengertian Kejang demam adalah terbebasnya sekelompok neuron secara tiba-tiba yang mengakibatkan suatu kerusakan kesadaran, gerak, sensasi atau memori yang bersifat sementara (Hudak and Gallo,1996). Kejang demam adalah serangan pada anak yang terjadi dari kumpulan gejala dengan demam (Walley and Wong’s edisi III,1996). Kejang demam adalah bangkitan kejang terjadi pada kenaikan suhu tubuh (suhu rektal di atas 38° c) yang disebabkan oleh suatu proses ekstrakranium. Kejang demam sering juga disebut kejang demam tonik-klonik, sangat sering dijumpai pada anak-anak usia di bawah 5 tahun. Kejang ini disebabkan oleh adanya suatu awitan hypertermia yang timbul mendadak pada infeksi bakteri atau virus. (Sylvia A. Price, Latraine M. Wikson, 1995). Dari pengertian diatas dapat disimpulkan kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi karena peningkatan suhu tubuh yang sering di jumpai pada usia anak dibawah lima tahun. 2. Etiologi Kejang dapat disebabkan oleh berbagai kondisi patologis, termasuk tumor otak, trauma, bekuan darah pada otak, meningitis, ensefalitis, gangguan elektrolit, dan gejala putus alkohol dan obat gangguan metabolik, uremia, overhidrasi, toksik subcutan dan anoksia serebral. Sebagian kejang merupakan idiopati (tidak diketahui etiologinya).

1. Intrakranial Asfiksia : Ensefolopati hipoksik – iskemik. Trauma (perdarahan) : perdarahan subaraknoid, subdural, atau intra ventrikular. Infeksi : Bakteri, virus, parasit. Kelainan bawaan : disgenesis korteks serebri, sindrom zelluarge, Sindrom Smith – Lemli – Opitz. 2. Ekstra kranial

Kelainan yang diturunkan : gangguan metabolisme asam amino.sifat proses itu adalah oxidasi dengan perantara pungsi paru-paru dan diteruskan keotak melalui system kardiovaskuler. 3) Idiopatik Kejang neonatus fanciliel benigna. Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim NA. kimiawi atau aliran listrik dari sekitarnya. Perubahan dari patofisiologisnya membran sendiri karena penyakit/keturunan. K. gangguan elektrolit (Na dan K). Patofisiologi Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel / organ otak diperlukan energi yang didapat dari metabolisme. Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah dengan perubahan konsentrasi ion diruang extra selular. kecuali ion clorida. Maka terdapat perbedaan membran yang disebut potensial nmembran dari neuron.Gangguan metabolik : Hipoglikemia. Pada seorang anak sirkulasi otak mencapai 65 % dari seluruh tubuh dibanding dengan orang dewasa 15 %. Berdasarkan hal diatas bahwa energi otak adalah glukosa yang melalui proses oxidasi. ketergantungan dan kekurangan produksi kernikterus. Toksik : Intoksikasi anestesi lokal. dan dipecah menjadi karbon dioksidasi dan air. sindrom putus obat.karena itu perbedaan jenis dan konsentrasi ion didalam dan diluar sel. Dalam keadaan normal membran sel neuron dapat dilalui oleh ion NA + dan elektrolit lainnya. Yang terdiri dari permukaan dalam yaitu limford dan permukaan luar yaitu tonik. kejang hari ke-5 (the fifth day fits) 3. Dan karena itu pada anak tubuh dapat mengubah keseimbangan dari membran sel neuron dalam singkat terjadi dipusi di ion K+ maupun ion NA+ melalui membran tersebut dengan akibat terjadinya lepasnya muatan listrik. Sedangkan didalam sel neuron terdapat keadaan sebaliknya. ATP yang terdapat pada permukaan sel. rangsangan yang datangnya mendadak misalnya mekanis. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah glucose. Sel dikelilingi oleh membran sel. . hipomognesemia. hipokalsemia. Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan konsentrasi NA+ rendah.

menghadapi pasien dengan kejang demam. Kejang bersifat umum. Epilepsi yang di provokasi oleh demam epilepsi trigered off fever Disub bagian anak FKUI. Manifestasi klinik Terjadinya bangkitan kejang pada bayi dan anak kebanyakan bersamaan dengan kenaikan suhu badan yang tinggi dan cepat. otitis media akut. NA meningkat. Kejang timbul dalam 16 jam pertama setelah timbulnya demam 5. Kejang berlangsung hanya sebentar saja. yaitu : 1. Umur anak ketika kejang antara 6 bulan & 4 tahun 2. . 4.Frekuensi kejang bangkitan dalam 1th tidak > 4 kali 4. Kejang demam sederhana (simple fibrile convulsion) 2. bronkhitis. yang disebabkan oleh infeksi di luar susunan saraf pusat : misalnya tonsilitis. RSCM Jakarta. 3. Kejang yang yang berlangsung singkat pada umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan gejala sisa. Tetapi kejang yang berlangsung lama lebih 15 menit biasanya disertai apnea. tak lebih dari 15 menit. Kejang berhenti sendiri.Lepasnya muatan listrik ini sedemikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun membran sel sekitarnya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmitter sehingga mengakibatkan terjadinya kejang. Pemeriksaan saraf sebelum dan sesudah kejang normal 6. mungkin timbul pertanyaan sifat kejang/gejala yang manakah yang mengakibatkan anak menderita epilepsy. kebutuhan O2 dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang akhirnya terjadi hipoxia dan menimbulkan terjadinya asidosis. Kriteria Livingstone tersebut setelah dimanifestasikan di pakai sebagai pedoman untuk membuat diagnosis kejang demam sederhana. serangan kejang biasanya terjadi dalam 24 jam pertama sewaktu demam berlangsung singkat dengan sifat bangkitan dapat berbentuk tonik-klonik. Pemeriksaan EEG yang dibuat sedikitnya seminggu sesudah suhu normal tidak menunjukkan kelainan. Untuk itu Livingston membuat kriteria dan membagi kejang demam menjadi 2 golongan yaitu : 1.

Kejang Mioklonik Gambaran klinis yang terlihat adalah gerakan ekstensi dan fleksi lengan atau keempat anggota gerak yang berulang dan terjadinya cepat. Klasifikasi kejang Kejang yang merupakan pergerakan abnormal atau perubahan tonus badan dan tungkai dapat diklasifikasikan menjadi 3 bagian yaitu : kejang. klonik. terlokalisasi dengan baik. a. kejang tonik dan kejang mioklonik. tidak disertai gangguan kesadaran dan biasanya tidak diikuti oleh fase tonik. Bentuk klinis kejang ini yaitu berupa pergerakan tonik satu ekstrimitas atau pergerakan tonik umum dengan ekstensi lengan dan tungkai yang menyerupai deserebrasi atau ekstensi tungkai dan fleksi lengan bawah dengan bentuk dekortikasi. Kejang ini merupakan pertanda kerusakan susunan saraf pusat yang luas dan hebat. Bentuk kejang ini dapat disebabkan oleh kontusio cerebri akibat trauma fokal pada bayi besar dan cukup bulan atau oleh ensepalopati metabolik. Bentuk klinis kejang klonik fokal berlangsung 1 – 3 detik. Kejang Klonik Kejang Klonik dapat berbentuk fokal. unilateral. Penatalaksanaan .5. Gambaran EEG pada kejang mioklonik pada bayi tidak spesifik. Bentuk kejang tonik yang menyerupai deserebrasi harus di bedakan dengan sikap epistotonus yang disebabkan oleh rangsang meningkat karena infeksi selaput otak atau kernikterus b. Kejang Tonik Kejang ini biasanya terdapat pada bayi baru lahir dengan berat badan rendah dengan masa kehamilan kurang dari 34 minggu dan bayi dengan komplikasi prenatal berat. Gerakan tersebut menyerupai reflek moro. bilateral dengan pemulaan fokal dan multifokal yang berpindah-pindah. c. 6.

kg BB IV berikan dalam 2 dosis selama 20 menit. Mengawasi bayi dengan teliti dan hati-hati. b. c. Bila kejang tidak hilang.Zat pelarut diazepam mengandung natrium benzoat yang dapat menghalangi peningkatan bilirubin dalam darah. d. Bila terdapat hipogikemia. terutama pada pemberian pridoksin intravena Bila etiologi telah diketahui pengobatan terhadap penyakit primer segera dilakukan. Pemberian bersama-sama dengan fenobarbital akan mempengaruhi pusat pernafasan. 7. c. Memonitor pernafasan dan denyut jantung. mengurangi metabolisme sel yang rusak dan memperbaiki sirkulasi otak sehingga melindungi sel yang rusak karena asfiksia dan anoxia). Pemberian Ca – glukosa hendaknya disertai dengan monitoring jantung karena dapat menyebabkan bradikardi. Fenobarbital dengan dosis awal 20 mg . Usahakan suhu tetap stabil. Pemeriksaan fisik a. Pemeriksaan EEG.a. Banyak penulis tidak atau jarang menggunakan diazepam untuk memberantas kejang pada BBL dengan alasan  a.2 ml/kg BB (IM) atau larutan 2-3 % mg SO4 (IV) sebanyak 2 – 6 ml. Kemudian dilanjutkan dengan peroral sesuai kebutuhan. beri larutan glukosa 20 % dengan dosis 2 – 4 ml/kg BB secara intravena dan perlahan kemudian dilanjutkan dengan larutan glukosa 10 % sebanyak 60 – 80 ml/kg secara intravena. harus pikirkan pemberian magnesium dalam bentuk larutan 50% Mg SO4 dengan dosis 0. Efek diazepam hanya sebentar dan tidak dapat mencegah kejang berikutnya. Hatihati terjadi hipermagnesemia sebab gejala hipotonia umum menyerupai floppy infant dapat muncul. Pemeriksaan fisik . b. berikan larutan Ca glukosa 10 % sebanyak 10 ml per oral setiap sebelum minum susu. Pengobatan dengan antikonvulsan dapat dimulai bila gangguan metabolik seperti hipoglikemia atau hipokalsemia tidak dijumpai. Obat konvulsan pilihan utama untuk bayi baru lahir adalah Fenobarbital (Efek mengatasi kejang. Bila secara intravena tidak mungkin. Perlu dipasang infus untuk pemberian glukosa dan obat lain. e.

depresi atau mulase kepala berlebihan yang disebabkan oleh trauma. dan terdapatnya kuadriparesis flasid mencurigakan terjadinya perdarahan intraventikular. Setiap episode kejang mempunyai karakteristik yang berbeda misal adanya halusinasi (aura ). Ditemukannya korioretnitis dapat terjadi pada toxoplasmosis. henti nafas.1) lihat manifestasi kejang yang terjadi. posisi deserebrasi. Tanda stasis vaskuler dengan pelebaran vena yang berkelok – kelok di retina terlihat pada sindom hiperviskositas. Pengkajian Yang paling penting peran perawat selama pasien kejang adalah observasi kejangnya dan gambarkan kejadiannya. Pada bayi yang lahir dengan kesadaran menurun. kontraksi otot lateral harus didokumentasikan termasuk waktu kejang dimulai dan lamanya kejang. motor efek seperti pergerakan bola mata . reaksi pupil terhadap cahaya negatif. kejang tonik. 5) Pemeriksaan fundus kopi dapat menunjukkan kelainan perdarahan retina atau subhialoid yang merupakan gejala potogonomik untuk hematoma subdural. 2) Kesadaran tiba-tiba menurun sampai koma dan berlanjut dengan hipoventilasi. Ubun –ubun besar yang tegang dan membenjol menunjukkan adanya peninggian tekanan intrakranial yang dapat disebabkan oleh pendarahan sebarakhnoid atau subdural. B. perlu dicari luka atau bekas tusukan janin dikepala atau fontanel enterior yang disebabkan karena kesalahan penyuntikan obat anestesi pada ibu. 4) Terdapatnya stigma berupa jarak mata yang lebar atau kelainan kraniofasial yang mungkin disertai gangguan perkembangan kortex serebri. yang biasanya menunjukkan adanya kelainan struktur otak. 6) Transluminasi kepala yang positif dapat disebabkan oleh penimbunan cairan subdural atau kelainan bawaan seperti parensefali atau hidrosefalus. . 3) Pada kepala apakah terdapat fraktur. ASUHAN KEPERAWATAN 1. infeksi sitomegalovirus dan rubella. misal : pada kejang multifokal yang berpindah-pindah atau kejang tonik.

perubahan tonus / kekuatan otot. dan sesudah kejang. RR dalam batas normal . Lakukan penilaian neurology.Riwayat penyakit juga memegang peranan penting untuk mengidentifikasi faktor pencetus kejang untuk pengobservasian sehingga bisa meminimalkan kerusakan yang ditimbulkan oleh kejang. sekresi mukosa tidak ada. selama. Aktivitas / istirahat : keletihan. Neurosensor : aktivitas kejang berulang. mempertahankan aturan pengobatan. mual dan muntah yang berhubungan dengan aktivitas kejang. 2. Integritas ego : stressor eksternal / internal yang berhubungan dengan keadaan dan atau penanganan. sianosis. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti compulsan. Observasi keadaan umum. tanda vital tidak normal atau depresi dengan penurunan nadi dan pernafasan. INTERVENSI 1. Makanan / cairan : sensitivitas terhadap makanan. 2. 1.  Kriteria hasil Jalan napas bersih dari sumbatan.  Kriteria hasil  Faktor penyebab diketahui.Riwayat jatuh / trauma 2. meningkatkan keamanan lingkungan Intervensi  Kaji dengan keluarga berbagai stimulus pencetus kejang. kelemahan umum. peningkatan tekanan kandung kemih dan tonus spinkter. riwayat truma kepala dan infeksi serebrAL. kehilangan koordinasi otot. Sirkulasi : peningkatan nadi. Catat tipe dari aktivitas kejang dan beberapa kali terjadi. Gerakan involunter. 5. Berikan kenyamanan bagi klien. tanda-tanda vital setelah kejang. kerusakan jaringan lunak / gigi. 7. Resiko tinggi terhadap inefektifnya bersihan jalan nafas b/d kerusakan neuromuskular. 3. sebelum. Tujuan Cidera / trauma tidak terjadi. 6. Resiko tinggi trauma / cidera b/d kelemahan. suara napas vesikuler. Tujuan  Inefektifnya bersihan jalan napas tidak terjadi. peka rangsangan. Eliminasi : inkontinensia episodik. perubahan kesadaran. Lindungi klien dari trauma atau kejang. 4.

Pengetahuan keluarga meningkat 0 comments: . Tujuan Kerusakan mobilisasi fisik teratasi Kriteria hasil Mobilisasi fisik klien aktif . 5. Berikan kompres dingin pda daerah dahi dan ketiak. Kaji tingkat kerusakan mobilsasi klien. 5. Libatkan keluarga dalam pemberian tindakan pada klien. penurunan kekuatan. Intervensi Kaji tingkat pendidikan keluarga klien. Kriteria hasil Keluarga mengerti dengan proses penyakit kejang demam. Beri kesempatan pada keluarga untuk menanyakan hal yang belum dimengerti. atur posisi tidur klien fowler atau semi fowler. 3. 2. Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan klien. Latih klien dalam mobilisasi sesuai kemampuan klien. Tujuan Pengetahuan keluarga meningkat. 3. Observasi tanda-tanda vital. terjadi. Jelaskan pada keluarga klien tentang penyakit kejang demam melalui penkes. keluarga klien tidak bertanya lagi tentang penyakit. Resiko kejang berulang b/d peningkatan suhu tubuh Tujuan Aktivitas kejang tidak berulang Kriteria hasil Kejang dapat dikontrol. Lindungi anak dari trauma. perawatan dan kondisi klien. 4. suhu tubuh kembali normal Intervensi  Kaji factor pencetus kejang. kebutuhan klien teratasi Intervensi Kaji tingkat mobilisasi klien. 4. Kerusakan mobilitas fisik b/d kerusakan persepsi. Kurang pengetahuan keluarga b/d kurangnya informasi. berulang. Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien. Lakukan penghisapan lendir. kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi 3. Cidera Inefektifnya Aktivitas Kerusakan / bersihan kejang mobilisasi trauma jalan tidak napas tidak fisik tidak terjadi. Libatkan keluarga dalam setiap tindakan pada klien. EVALUASI 1. Bantu klien dalam pemenuhan kebutuhan. teratasi.Intervensi Observasi tanda-tanda vital. kejang tidak ada.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->