P. 1
gangguan-metabolisme

gangguan-metabolisme

|Views: 88|Likes:

More info:

Published by: Pramestika T Fionandari II on Apr 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as PPT, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/12/2012

pdf

text

original

GANGGUAN METABOLISME DAN ENDOKRIN

GANGGUAN METABOLISME

Segolongan penyakit akibat gangguan metabolisme dan bersifat sistemik Penyakit ini ada 3 golongan:
1.

2.
3.

Gangguan metabolisme karbohidrat Gangguan metabolisme protein Gangguan metabolisme lemak

Dapat menimbulkan kelebihan atau kekurangan zat bersangkutan

GANGGUAN METABOLISME KARBOHIDRAT Diabetes melitus (Hiperglykemia)  Dasar penyakit adalah defisiensi insulin Gejala klinis penyakit :  Hiperglikemia  Glikosuria  Dapat diikuti gangguan sekunder metabolisme protein dan lemak  Dapat berakhir dengan kematian Insidensi terbanyak usia 50 – 60 thn Dapat juga dekade pertama atau pada yang sudah lanjut Penyakit ini diturunkan secara autosomal resesif     .

Etiologi:    Sebab tepat belum diketahui berhubungan dgn kelainan hormonal  Insulin  Growth hormon  Hormon steroid Keadaan diabetes timbul akibat ketidak seimbangan dalam interaksi pankreas. hipofisis dan adreanal Pankreas  Pankreas mempunyai pulau Langerhans : sel beta dan sel alpha  Sel beta : hormon insulin  Sel alpha : menghasilkan hormon glukgon  Efek anti insulin → berfungsi sebagai faktor hiperglikemik dan glikogenolitik → meningkatkan kadar gula darah .

tetapi tidak menggangu perpindahan glukosa melalui sel membran hati Teori 2  Insulin diperlukan untuk fosforilasi glukosa dalam sel → glukosa 6 posfatase  Untuk pengikatan ini dibutuhkan enzim hexokinase yang dihasilkan oleh sel hati  Kelenjar hipofisis menghasilkan zat inhibitor hexokinase  Insulin merupakan zat antagonis terhadap hexokinase .Cara kerja insulin Ada 2 teori cara kerja insulin   Teori 1 = Teori Levine :  Insulin mentransfer glukosa melalui membran sel otot serat lintang.

Kelenjar Hipofisis     Growth hormon Hormon ACTH Efek menghambat enzim hexoki nase. Bila kelenjar hipofisis hiperaktif → menyebabkan terjadi diabetes Kelenjar Adrenal     Glukoneogenesis yaitu perubahan bentuk protein menjadi karbohidrat. Karena pengaruh hormon steroid yang dihasilkan oleh kortex adrenal Bila berlangsung terus menerus → menekan sel beta pankreas → menimbulkan difesiensi insulin permanen Aktivitas adrenal bergantung kepada kelenjar hipofisis anterior .

KOMPLIKASI DIABETES MELITUS     Merupakan gangguan biokimia. Cedera morfologik sebenarnya tidak dapat untuk menegakkan diagnosis Tidak selalu sebagai dasar dari pada gangguan metabolisme 20 % penderita meninggal tidak menunjukkan bukti-bukti kelainan anatomik Pankreas    Seperempat penderita : pankreasnya normal Pada umumnya kerusakan pada sel beta ringan → tidak mungkin menimbulkan gangguan produksi insulin Bila ada :  Hialinisasi  Fibrosis  Vakoalisasi hidropik yang sebenarnya merupakan penimbunan glikogen .

hati dan jantung terjadi difisiensi.Pembuluh darah    Bila gangguan metabolisme karbohidrat terlalu lama → hiperglikemik menahun. dengan komplikasi aterioskelosis merata → skeloris pembuluh darah arteri coronaria. Berupa    perdarahan kecil-kecil tidak teratur pelebaran pembuluh darah retina dan berkeluk-keluk kapiler-kapiler membentuk mikroaneurisma . pada otot. Lemak dimobilisasi sebagai sumber tenaga →lemak dalam darah bertambah. Lipaemia dan cholestrolimia → gangguan vaskular. ginjal dan retina Mata   Skelosis arteri retina → retinitis diabetika.

Jantung  Sklerosis arteri coronaria → infrak otot jantung Ginjal   Kelainan degeneratif pada alat vaskular glomeruler – tubular pyleonepritis akut maupun kronis Kulit  Penimbunan lipid dlm makropag-makropag pada dermis →xantoma diabetikum Susunan syaraf   Pada syaraf tepi dan kadang medula spinalis Perubahan degeneratif    Demyelinisasi Fibrosis Mungkin berhubungan dengan skelosis pembuluh darah .

Hati   Perlemakan → hepatomegali dan infiltasi glikogen Disebabkan karena defisiensi karbohidrat → sumber tenaga dari lemak → imobilisasi lemak berlebihan → defisiensi lipotropik → lemak tidak dapat diangkut dari sel → penimbunan lemak berlebihan Klinis    Polyphagia : tubuh tidak dapat memetabolisme karbohidrat yg dimakan →penderita banyak makan Polidipsia : glycosuria (diuresis osmotik) → kompensasi: penderita banyak minum Polyuria : glycosuria (diuresis osmotik) → penderita banyak kencing .

Akibat pemakaian insulin berlebihan pada diabetes 2. Pada pengobatan psykosis dengan shock hipoglikemik 3.Hipoglykemia Patologis : Sering ditemukan pada 3 keadaan: 1. Akibat pembentukan insulin berlebihan pada tumor pankreas yg dibentuk oleh sel beta .

GANGGUAN METABOLISME PROTEIN. perjalanan infeksi berat. asam amino.   Penyakit akibat kelebihan protein (-) Defisiensi protein  Terjadi pada pemasukan protein kurang → kekurangan kalori.  Penderita mudah terserang penyakit infeksi. dan faktor lipotropik  Akibatnya :  Pertumbuhan tubuh  Pemeliharaan jaringan tubuh  Pembentukkan zat anti dan serum protein akan terganggu. luka sukar sembuh dan mudah terserang penyakit hati akibat kekurangan faktor lipotropik . mineral.

MACAM-MACAM PENYAKIT DEFISIENSI PROTEIN. juga pada penyakit ginjal Hipo dan Agammaglubulinemia Ada 3 jenis : 1. Hipoagammaglobulinemia kongenital  Penyakit herediter. Kematian sering terjadi akibat infeksi  Plasma darah tidak mengandung gamma protein  Dapat terjadi penyakit hipersensitivas (ex: penyakit artritis) krn tubuh tidak dapat membentuk Ig . Hipoproteinemia  Sebab :  Exkresi protein darah berlebihan melalui air kemih  Pembentukan albumin terganggu spt pada penyakit hati  Absorpsi albumin berkurang akibat kelaparan atau penyakit usus. terutama anak laki-laki antara 9 – 12 thn  Mudah terserang infeksi.

Hipo/ (a) gammaglobulinemia didapat    Pada pria dan wanita pada semua usia Penderita mudah terkena infeksi Terjadi hiperplasi konpensatorik sel retikulum → mengakibatkan limfadenopathi dan splenomegali 3.2. Hipoagammaglobulinemia sementara   Hanya ditemukan pada bayi Merupakan peralihan pada waktu gamma globulin yang didapat dari ibu habis dan anak harus membentuk gamma globulin sendiri .

Secara klinis :  Arthritis akut yg sering kambuh secara menahun  Pada jaringan ditemukan tonjolan-tonjolan disebut “tophus”       Di sekitar sendi Bursa Tulang rawan Telinga Ginjal Katup jantung .Pirai atau Gout    Akibat gangguan metabolisme asam urat → asam urat serum meninggi → pengendapan urat pada berbagai jaringan Asam urat merupakan hasil akhir dari pada metabolisme purin.

Kalori yg dibutuhkan menurun → berat badan naik. diabetes. meskipun diberi makan tidak berlebihan Lemak ditimbun pada:  Jaringan subkutis  Jaringan retroperitoneum  Peritoneum  Omentum  Pericardium  Pankreas Obesitas → memperberat hipertensi.GANGGUAN METABOLISME LEMAK Kelebihan lemak (Obesitas)      Terjadi kalori didapat > kalori yg dimetabolisme (hipometabolisme) Terjadi pada hipopituitarisme dan hipotiroidisme. penyakit jantung .

Hiperlipemia   Jumlah lipid darah total dan kholesterol meningkat Terdapat pada :         Diabetes melitus tidak diobati Hipotiroidisme Nefrosis lupoid Penyakit hati Sirhrosis biliaris Xantomatosa Hiperlipidemi Hiperkholesterolemi  Penimbunan lemak terjadi di dinding pembuluh darah → arteriosklerosis .

juga difisensi protein. .Defisiensi lemak     Terjadi pada  Kelaparan (starvation)  Gangguan penyerapan (malabsorption) : penyakit celiac. penyakit Whipple. dan hanya pada keadaan gizi buruk akhirnya protein diambil dari jaringan Pada penyakit Whipple selain difisiensi lemak. karbohidrat dan vitamin. Tubuh terpaksa mengambil kalori dari simpanannya krn intake kurang Yang mula-mula dimobilisasi : karbohidrat dan lemak. sprue.

Kelenjar Para thyroid 4. Gonad: Ovarium dan testis 8. Kelenjar Langerhans pankreas 7. Kelenjar Thyroid 3. Kelenjar thymus . 5.SUSUNAN ENDOKRIN   Sistem endokrin : kelenjar yang tidak mempunyai saluran keluar (duktus eksretorius) Produknya   Disebut hormon langsung masuk aliran darah → mempengaruhi pertum. reproduksi dll. Kelenjar Hipofisis 2. Kelenjar adrenal 6.buhan. metabolisme. Placenta Sistem endokrin: 1.

tapi mempengaruhi kelenjar endokrin lain Target organ  Thyroid  Adrenal → menghasilkan hormon → mempengaruhi sel tubuh  Gonad Kelenjar hipofisis terdiri dari 2 lobus yaitu lobus anterior dan posterior.HIPOFISIS    Menghasilkan hormon yang tidak langsung mempengaruhi sel tubuh.  Lobus anterior      Growth hormon Thyrotropin (TSH) Folikel stimulating hormon (FSH) dan Luteinizing hormon Prolaktin hormon Anti diuretik (ADH) Lobus posterior  .

THYROID  Embriologi:  Dari invaginasi tuber (endoderm) dari dasar lidah (foramen caecum) → tumbuh ke bawah.  Apabila stres dan rangsangan lain hilang → involusi. kelenjar mengecil . dan stres atau pada waktu haid kelenjar membesar dan berfungsi lebih aktif    Kelainan yg terjadi :  Hiperplasi epitel  Resorpsi koloid  sel-sel folikel menjadi lebih tinggi kadang membentuk tonjolan-tonjolan ke dalam lumen. kehamilan. di muka trachea dan tulang rawan thyroid  Fisiologi: Mempertahankan derajat metabolisme lebih tinggi  Merupakan alat tubuh yg sensitif dan dapat bereksi terhadap berbagai rangsangan Pada masa pubertas.

dan sebaliknya  Apabila thyroid menurun → merangsang hipofisis mengeluarkan TSH lebih banyak. . Fungsi thyroid dipengaruhi oleh hipofisis melalui TSH.  Menyebabkan hiperplasi dan pembesaran kelenjar thyroid seperti pada penderita kekurangan jodium pada penyakit gondok.  Apabila TSH negatif (ex: pada hipopituitarisme) → thyroid atropi  Apabila TSH meningkat → hormon thyroid juga meningkat → menekan hungsi hipofisis.

TRAPPING: plasma I Tingkat II.THYROID.BIOSINTESIS PRODUKSI H. COUPLING : DIT + DIT gradient Thyroid I (I) monoiodothyrosin (MTI) Diioxdotrhyrosin (DIT) Tetraiodothyrosin = thyrosin (T4). Tingkat IV. BINDING: I Oxidasi MTI + (I) Tingkat III. DIT + MIT Triodothyronine (T3). Tingkat 1. Produksi hormon thyroid melalui 4 tingkat. Releasing: Thyroglobulin proteolisis MIT + DIT + T3 + T4 plasma T3 + T4 MIT + DIT Deiodinisasi Thyrosin Thyroid I .

KETERANGAN  Jodium dari makanan dan minuman diabsorpsi dari sal percernaan sebagai jodida  Thyroid mempunyai kemampuan utk menarik jodida kemudian dikonsentrasi  Trapingkan yaitu mempertahankan jodida gradient melalui dinding sel antara plasma dan thyroid  Gradient dapat meningkat secara langsung melalui TSH atau tdk langsung melalui simpanan thyroid yg rendah  Jodium dengan cepat terikat dengan tyrosin membentuk MIT. DIT  DIT + DIT→ Thyrosin (T4) atau MIT +DIT → T3 dan disimpan dalam folikel kelenjar thyroid sebagai Thyroglobulin .

Terima kasih………. .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->