P. 1
MAKALAH DIARE

MAKALAH DIARE

|Views: 1,103|Likes:
Published by Sari Putri Utami

More info:

Published by: Sari Putri Utami on Apr 09, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

04/13/2014

pdf

text

original

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Diare (menurut WHO, 1980) adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Apabila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu maka hal ini disebut diare akut (Setiawan, 2007). Diare merupakan salah satu manifestasi klinis dari banyak penyakit, dan mempunyai berbagai etiologi yang bervariasi pula. Karena itu diagnosis yang akurat diperlukan agar dapat menentukan penatalaksanaan yang paling tepat.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke RS dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu BAB dengan tinja lembek diserai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat diapet tetapi masih belum sembuh.

Dari anamnesa didapatkan: vital sign: T 110/70, N=120x/menit, R:24x/menit, suhu: 39,2°C. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, auskultasi hiperperistaltik, palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agen penyebabnya. B. RUMUSAN MASALAH Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut? Mengapa pasien tetap diare, padahal sudah minum obat diapet? Apakah pertimbangan yang didapatkan dari hasil anamnesis dan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan? Apakah diagnosis banding untuk kasus?

diare dibedakan menjadi diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari. dan penegakan diagnosis penyakit infeksi. yaitu diare akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. daur hidup. habitat. Diare Akut Akibat Infeksi Berdasarkan mekanismenya. dan investigasi tambahan yang sederhana. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host). diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan. prognosis. pengobatan. MANFAAT PENULISAN Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik. Menurut lamanya. dan rehabilitasi). Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik. diare dibedakan menjadi dua. yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem pertahanan tubuh host. dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten (Soebagyo. Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis. 2008) Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik. Menjelaskan komplikasi.Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus? Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus? C. E. perawatan. D. Diare ditularkan fekal oral. TUJUAN PENULISAN Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi. Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi. . HIPOTESIS Pasien mengalami diare akut akibat infeksi. seperti pemeriksaan laboratorium. dan asalnya. yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent). BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. sifat.

Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus.Inflamatory diarrhea akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah. Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory. tenesmus. Untuk diare akut. Y. Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. fetus. muntah. Bakteri non invasif. cholerasuis. S. Mikroorganisme penyebab seperti. S. dan penetrating. Non inflamatory diarrhea kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif. demam. Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah : Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuhà masuk ke sel epitel usus halusà terjadi infeksià selsel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik)à villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baikà meningkatkan tekanan koloid osmotik ususà hiperperistaltik ususà cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. dehidrasi (Setiawan. parathypi A. enterocolitidea. 2003) Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali. secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah. secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Enterotoxigenic E. V. yang disebut dengan Watery diarrhea. secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah. dengan gejala klinis demam disertai diare. yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. 2007. serta gejala dan tanda dehidrasi. enteritidis.cholerae. S. Gejala klinis umumnya adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. Pada pemeriksaan tinja rutin. Chronic Septicemia.Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah : Bakteri masuk melalui makanan atau minumanà ke lambungà sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolosà bakteri yang lolos masuk ke duodenumà bakteri berkembang biak (di duodenum)à memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel ususà bakteri masuk ke dalam membrane à bakteri mengeluarkan toksinà mengeluarkan CAMP (meningkatkannya). yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. B. dan C. Salmonella. terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif. demam. Penyakit ini disebut juga Enteric fever. thypi. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. mual. Mikroorganisme penyebab biasanya S. volume cairan didalam lumen usus meningkatà dinding usus berkontraksià terjadi hiperperistaltikà cairan keluar (diare). . Hiswani. nyeri perut. yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villià terjadi rangsangan cairan yang berlebihan.coli (ETEC). non inflammatory.

2) makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dikonsumsi penderita. B. kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Diagnosis Banding Diare akut akibat infeksi dapat ditegakkan diagnosis etiologi bila anamnesis. dan pemeriksaan penunjang menyokongnya. karena amoeba yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar. Pada infeksi berat. manifetasi klinis. cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum. dan biopsi (Hemma. diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan memasuki submukosa (Chandrasoma dan Taylor. . Patogenesis dan patologi. Penatalaksanaan. Untuk screening cukup menggunakan sediaan basah dengan bahan saline dan diwarnai lugol agar terlihat lebih jelas. Metode yang paling disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichom stain. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Selain tinja. Sering digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan. Gejala yang khas adalah sindroma disentri. Selain menilai gejala dan tanda. 2007). 2006). Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. 2004). Trichuris trichiura Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis. Patogenesis dan patologi. aspirat. 3) adakah orang disekitarnya yang menderita hal serupa. Walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis. sewaktu-waktu dapat menjadi patogen. Di samping itu. sebaiknya diobati. serta 5) siapa penderita tersebut (Setiawan. ternyata cacing ini menghisap darah. terutama hidup di sekum. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus. Entamoeba hystolitica Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. terutama pada anak. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik).(Zein. 4) dimana tempat tinggal penderita. Gejala bervariasi. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1) bentuk feses. Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing cambuk. mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. sehingga menyebabkan anemia. 2006). hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Diagnosis. spesimen yang dapt diperiksa berasal dari enema. yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus.

Makin proksimal terjadinya perdarahan. Sama pentingnya dalam keadaan tertentu adalah tes terhadap darah samar. infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik (Margono. sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh dari ketiganya. suhu. kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obatan yang diberikan. 2007). Pencegahan dan Penatalaksanaan Penatalaksanaan diare akut karena infeksi terdiri atas: 1) rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal. sanitasi lingkungan. asam asetilkolin. dan lain sebagainya (Guyton dan Hall. E. serta jadwal pemberian cairan. jika bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan. histamin. jumlah. lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar. serotonin. dan 3) memberikan terapi definitif. ion kalium. darah bercampur dengan tinja sehingga makin hitam warnanya. Jika lendir tersebut berada di bagian luar tinja. warna tinja dapat dipengaruhi oleh jenis makanan. Beberapa zat kimia yang merangsang jenis nyeri kimiawi adalah bradikinin. Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. dan imunitas melalui vaksinasi memegang . 2007). Satu zat kimia yang terlihat mengakibatkan rasa nyeri lebih hebat daripada yang lain adalah bradikinin. Secara makroskopik. Dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja. seperti infeksi bakteri. yang terdapat di kulit dan jaringan lain. Selain itu. usaha mencari protozoa dan cacing merupakan maksud terpenting (Gandasoebrata. Pada pemeriksaan mikroskopik. albendazol dan oksantel pamoat. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat adalah jenis cairan yang akan digunakan. iskemia jaringan. Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan jenis mekanis atau suhu. 2) memberikan terapi simtomatik. Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadap parasit dan telur cacing. Hygiene perorangan. Intensitas rasa nyeri juga berhubungan erat dengan kecepatan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh lain selain panas (diatas 45°C). yaitu rangsang nyeri mekanis. Penatalaksanaan. prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. kontusio jaringan.Diagnosis. jalan masuknya cairan. Pada umumnya. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Tinja. dan kimiawi. dan enzim proteolitik. 1998) C. D. Patogenesis dan Patofisiologi Reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas. Adanya darah dapat menjadi petunjuk lokasi perdarahan. Dengan menggunakan mebendazol.

lumbricoides. Penggunaan obat jenis absorbent ini malah dapat menghambat ekskresi kuman. kemungkinan besar keluarga pasien tidak mendapatkan edukasi tentang sanitasi yang baik. Secnidazole. Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi. rentang waktu. Dari keterangan ini. Selanjutnya. kebiasaan meminum air mentah mengandung risiko besar tertular penyakit amebiasis . Diare dengan lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. sehingga agen infeksius penyebab diare masih tetap berada dalam traktus GIT. atau Tetrasiklin (Setiawan. Tinidazol. BAB III PEMBAHASAN Pasien BAB sejak 4 hari yang lalu dengan tinja lembek disertai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam sebagai salah satu usaha termogenesis. trichiura. Sakit perut yang dialami pasien adalah salah satu manifestasi akibat adanya iritasi mukosa GIT. set point suhu pada hipotalamus menjadi kacau. yang akibat impuls iritatif berupa mual yang disampaikan ke pusat muntah di batang otak ini kemudian terjadi respon berupa gerakan muntah yang kemudian disampaikan ke diafragma dan otot abdomen. didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. Sebab lain yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang akibat kontriksi sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. Padahal. Penderita tidak mau makan dan minum. Mekanisme obat antidiare sendiri dibagi menjadi 2. tepatnya di nukleus dorsomedial dan arkuata di bagian posterior. dan konsistensi dari feses telah menunjukkan bahwa pasien tersebut mengalami diare akut. Pada pengobatan amebiasis digunakan Metronidazol. Mekanisme peradangan sebagai efek dari infeksi ini dapat menjadi rujukan terjadinya infeksi. 2007). cacing tambang. hal ini mungkin dapat disebabkan karena rilis serotonin yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral. yaitu 1) menghambat peristaltik usus (contohnya obat Imodium) dan 2) absorbent. dan A. yang berakibat peningkatan PGE2 sehingga bekerja di hipotalamus. T. Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi. sehingga infeksi dapat terus berlangsung. sehingga nafsu makan akan berkurang. yaitu menyerap cairan dan toksin (contohnya obat new diatab. karena hal ini juga diperkuat oleh terjadinya keluhan panas. diantaranya bradikinin. Adanya lendir dan darah menunjukkan adanya peradangan pada traktus gastrointestinal (GIT). terutama usus halus. Frekuensi. maka kondisi pasien lemah. dan histamin (terutama bradikinin) yang kemudian merangsang ujung bebas dari reseptor nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut. Seperti mekanisme infeksi pada umumnya. hystolitica. sehingga anak tersebut tidak dilarang minum air mentah. Mual muntah juga menjadi indikasi adanya peradangan mukosa GIT.peran. diapet). terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan. Rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat ini dilakukan oleh pirogen endogen (IL-1) sebagai akibat rangsangan oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius. Sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan. panas atau demam ini terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat. Pasien sudah makan obat diapet tetapi belum sembuh. Dari anamnesa. serotonin.

Namun. KESIMPULAN Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan sementara yang telah dilakukan. Hiperperistaltik terjadi akibat adanya gangguan motilitas usus. Apabila telah didapatkan hasil pemeriksaan darah dan tinja. karena nyeri tekan lepas titik McBurney (-). Infeksi Ascaris lumbricoides juga mempunyai manifestasi klinis apendisitis. Suhu tubuh meningkat (39. Sebaiknya tingkat sanitasi dari keluarga pasien lebih ditingkatkan. Hipotensi (T=110/90 mmHg) hal ini terjadi karena pasien mungkin mengalami syok akibat dehidrasi. karena itu hasil tersebut dapat menggugurkan diagnosis ascariasis. Hasil pemeriksaan fisik.dan trichuriasis. Takikardi (N=120x/menit) terjadi akibat kompensasi tubuh untuk mengatasi keadaan syok. B. pasien menderita infeksi ameba (amebiasis). SARAN Sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan darah dan tinja agar dapat ditemukan adanya telur atau parasit dalam stadium tertentu sebagai gold standard pemeriksaan parasit. maka hal ini dapat menggugurkan dugaan adanya apendisitis. Namun diagnosis pasti belum dapat ditegakkan selama belum ditemukannya parasit dalam tinja atau darah (dalam hal ini tinja) sebagai Gold Standard pemeriksaan infeksi parasit. . dapat dicurigai anak tersebut menderita askariasis atau ancylostomiasis. Dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agent penyebabnya. gold standard dari pemeriksaan penyakit tersebut adalah menemukan parasit atau telurnya dalam pemeriksaan tinja atau darah.2°C). maka baru dapat ditarik diagnosis pasti dari penyakit infeksi parasit tersebut. hal ini terjadi akibat mekanisme demam yang sudah dijelaskan sebelumnya. Takipneu (R=24x/menit) juga terjadi akibat mekanisme kompensasi tubuh seperti halnya takikardi. Sementara dari kebiasaan anak tersebut bermain tanah. Nyeri tekan regio kanan bawah menjadi salah satu dasar diagnosis banding dengan apendisitis akut. Pada diagnosis berbagai jenis infeksi parasit. BAB IV PENUTUP A. hal ini dapat dibantu oleh petugas kesehatan setempat dalam mengingatkan pentingnya kebersihan lingkungan.

Diare Akut pada Anak.Diare Merupakan Salah Satu Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Kejadiannya Sangat Erat Dengan Keadaan Sanitasi Lingkungan. Gandasoebrata. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. 14. Nematoda dalam Gandahusada.55.id/download/fkm/fkmhiswani7.pdf+patogenesis+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&lr=lang_id Mansur.ac. dkk. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga JIlid 1. Penuntun Laboratorium Klinik. Sri S. 2008. 2007.85.104/search?q=cache:zsj5KrN_psgJ:library. Marcellus. Arif.DAFTAR PUSTAKA Chandrasoma dan Taylor. Wita. Jakarta: EGC. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. H. B. Surakarta: Sebelas Maret University Press. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Protozoa Intestinalis. Yulfi. Setiati. Simadibrata K. Bambang. Alwi. Soebagyo. Margono. . Hall. Siti. John E. Jakarta: Dian Rakyat. Setiyohadi. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Diakses pada 1 Juni 2009. 2006. Setiawan. Guyton. Hiswani. Budi.pdf. 2007.2003. http://library. Jakarta: EGC. http://209. R. Jakarta: Media Aesculapius FKUI. Diare Akut Karena Infeksi dalam Sudoyo.usu. Pribadi. Idrus.175. Arthur C. S.id/download/fk/06001187. 2007. 1998. Hemma. Jakarta: FK UI. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2000.usu. Ilahude. Aru W.ac.

Sri Maryani. 2003. . 2004.usu.pdf. Diakses di: http://72.104/search?q=cache:mWVOpJ8NsEoJ:library.235.usu.ac. Umar.30). Diare Akut Infeksius Pada Dewasa. jam 14. Diare Kronik.id/download/fk/penydalamumar4. http://library. (diakses pada 1 Juni 2009.Sutadi.pdf+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=4&gl=id&lr=lang_id Zein.14.ac.id/download/fk/penydalamsrimaryani2.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->