BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Diare (menurut WHO, 1980) adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. Apabila frekuensi buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi tinja yang lebih lembek atau cair dan bersifat mendadak datangnya serta berlangsung dalam waktu kurang dari 2 minggu maka hal ini disebut diare akut (Setiawan, 2007). Diare merupakan salah satu manifestasi klinis dari banyak penyakit, dan mempunyai berbagai etiologi yang bervariasi pula. Karena itu diagnosis yang akurat diperlukan agar dapat menentukan penatalaksanaan yang paling tepat.

Berikut ini adalah permasalahan dalam skenario 1:

Seorang anak umur 6 tahun dibawa ke RS dengan keluhan sejak 4 hari yang lalu BAB dengan tinja lembek diserai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Keluhan disertai panas, sakit perut, dan mual muntah. Tidak ada batuk pilek atau nyeri telan. Sudah 2 hari ini penderita tidak mau makan dan minum sehingga kondisinya lemah. Sudah makan obat diapet tetapi masih belum sembuh.

Dari anamnesa didapatkan: vital sign: T 110/70, N=120x/menit, R:24x/menit, suhu: 39,2°C. Pemeriksaan abdomen: inspeksi normal, auskultasi hiperperistaltik, palpasi: nyeri tekan region kanan bawah. Perkusi: hipertimpani. Nyeri tekan lepas titik Mc Burney (-). Kemudian dokter menyarankan untuk dilakukan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agen penyebabnya. B. RUMUSAN MASALAH Mengapa dapat timbul manifestasi klinis pada pasien tersebut? Mengapa pasien tetap diare, padahal sudah minum obat diapet? Apakah pertimbangan yang didapatkan dari hasil anamnesis dan interpretasi dari hasil pemeriksaan yang telah didapatkan? Apakah diagnosis banding untuk kasus?

pengobatan. TUJUAN PENULISAN Menjelaskan berbagai macam agen infeksius: morfologi. dan diare kronik berlangsung lebih dari 14 hari dan berlangsung intermitten (Soebagyo. Menurut lamanya. Faktor penentu terjadinya diare akut sangat dipengaruhi oleh faktor pejamu (host). Mahasiswa mampu menjelaskan secara patofisiologi masing-masing penyakit tropis secara biomedik. . diare persisten yang berlangsung lebih dari 14 hari. prognosis. MANFAAT PENULISAN Mahasiswa mampu menetapkan diagnosis atau Differential Diagnosis penyakit infeksi berdasarkan pemeriksaan fisik. dan rehabilitasi). Menjelaskan komplikasi.Bagaimana patogenesis dan patofisiologi penyakit dalam kasus? Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam kasus? C. yaitu diare akibat gangguan absorbsi dan diare akibat gangguan sekresi. yang berkaitan dengan kemampuan mikroorganisme dalam menyerang sistem pertahanan tubuh host. D. diare dibedakan menjadi dua. Menjelaskan penatalaksanaan penyakit infeksi (cara pencegahan. seperti pemeriksaan laboratorium. dan asalnya. BAB II TINJAUAN PUSTAKA A. Mahasiswa mampu melakukan pencegahan primer dan sekunder pada penyakit infeksi. sifat. diare dibedakan menjadi diare akut yang berlangsung kurang dari 14 hari. dan penegakan diagnosis penyakit infeksi. E. perawatan. HIPOTESIS Pasien mengalami diare akut akibat infeksi. yaitu faktor yang berkaitan dengan kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme dan faktor penyebab (agent). daur hidup. Diare ditularkan fekal oral. Menjelaskan patogenesis dan patofisiologi penyakit mulai dari masuknya agen infeksius hingga muncul gejala klinis. Diare Akut Akibat Infeksi Berdasarkan mekanismenya. dan investigasi tambahan yang sederhana. habitat. 2008) Diare akut disebabkan 90% oleh infeksi bakteri dan parasit sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh obat-obatan dan bahan-bahan toksik.

2007. memberikan keluhan diare seperti air cucian beras dan disebabkan oleh bakteri enteroinvasif. demam. Penyakit ini disebut juga Enteric fever. fetus. yang berfungsi untuk merangsang sekresi cairan usus dibagian kripta villi & menghambat cairan usus dibagian apikal villià terjadi rangsangan cairan yang berlebihan. cholerasuis.Inflamatory diarrhea akibat proses invasi dan cytotoxin di kolon dengan manifestasi sindroma disentri dengan diare yang disertai lendir dan darah.Patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri adalah : Bakteri masuk melalui makanan atau minumanà ke lambungà sebagian ada yang mati karena asam lambung dan sebagian lolosà bakteri yang lolos masuk ke duodenumà bakteri berkembang biak (di duodenum)à memproduksi enzim mucinase sehingga berhasil mencairkan lapisan lendir dengan menutupi permukaan sel epitel ususà bakteri masuk ke dalam membrane à bakteri mengeluarkan toksinà mengeluarkan CAMP (meningkatkannya). parathypi A. tenesmus. muntah. enteritidis. S. Mikroorganisme penyebab biasanya S. V.cholerae. yaitu membagi diare akut atas mekanisme inflamatory. demam. Bakteri non invasif. Pada pemeriksaan tinja rutin. dehidrasi (Setiawan. Proses diare adalah akibat adanya enterotoksin yang mengakibatkan diare cair dengan volume yang besar tanpa lendir dan darah. . dan C. dengan gejala klinis demam disertai diare. yaitu diare yang menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi. Hiswani. dan penetrating. Enterotoxigenic E. Y. S.coli (ETEC). Pada pemeriksaan tinja secara rutin tidak ditemukan leukosit. 2003) Pembagian diare akut berdasarkan proses patofisiologi enteric infection. Penetrating diarrhea lokasi pada bagian distal usus halus. Chronic Septicemia. Pada pemeriksaan tinja secara rutin didapati leukosit mononuclear. Mikroorganisme penyebab seperti. thypi. volume cairan didalam lumen usus meningkatà dinding usus berkontraksià terjadi hiperperistaltikà cairan keluar (diare). B. secara makroskopis ditemukan lendir dan/ atau darah. Patogenesis diare yang disebabkan oleh virus adalah : Virus masuk melalui makanan & minuman ke tubuhà masuk ke sel epitel usus halusà terjadi infeksià selsel epitel yang rusak digantikan oleh enterosit (tapi belum matang sehingga belum dapat menjalankan fungsinya dengan baik)à villi mengalami atrofi & tidak dapat mengabsorbsi cairan & makanan dengan baikà meningkatkan tekanan koloid osmotik ususà hiperperistaltik ususà cairan& makanan yang tidak terserap terdorong keluar. secara mikroskopis didapati leukosit polimorfonuklear. Non inflamatory diarrhea kelainan yang ditemukan di usus halus bagian proksimal. nyeri perut. S. terutama pada kasus yang tidak segera mendapat cairan pengganti. serta gejala dan tanda dehidrasi. Manifestasi klinis diare yang disebabkan oleh virus diantaranya adalah : diare akut. Untuk diare akut. yang disebut dengan Watery diarrhea. secara klinis berupa diare bercampur lendir dan darah. Salmonella. enterocolitidea. patogenesis diare yang disebabkan oleh bakteri dibedakan menjadi dua: bakteri non invasif. mual. Gejala klinis umumnya adalah keluhan abdominal seperti mulas sampai nyeri seperti kolik. namun gejala dan tanda dehidrasi cepat timbul. yaitu bakteri yang memproduksi toksin yang nantinya toksin tersebut hanya melekat pada mukosa usus halus & tidak merusak mukosa. non inflammatory. Keluhan abdominal biasanya minimal atau tidak ada sama sekali.

2004). sehingga menyebabkan anemia. cacing ini tersebar di seluruh kolon dan rektum. Selain menilai gejala dan tanda. Patogenesis dan patologi. Patogenesis dan patologi. diagnosis amebiasis yang akurat membutuhkan pemeriksaan tinja untuk mengidentifikasi bentuk trofozoit dan kista. 2007). Trichuris trichiura Disebut juga cacing cambuk dan menimbulkan penyakit trikuriasis.(Zein. Walaupun tanpa keluhan dan gejala klinis. mulai rasa tidak enak di perut hingga diare. 2006). 4) dimana tempat tinggal penderita. dan biopsi (Hemma. kadang terlihat di mukosa rektum yang mengalami prolapsus akibat mengejannya penderita pada saat defekasi. Selain tinja. 3) adakah orang disekitarnya yang menderita hal serupa. Gejala yang khas adalah sindroma disentri. Masa inkubasi dapat terjadi dalam beberapa hari hingga beberapa bulan. Diagnosis. Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus. serta 5) siapa penderita tersebut (Setiawan. karena amoeba yang hidup sebagai komensal di dalam lumen usus besar. 2) makanan dan minuman 6-24 jam terakhir yang dikonsumsi penderita. yakni kumpulan gejala gangguan pencernaan yang meliputi diare berlendir dan berdarah disertai tenesmus. Beberapa petunjuk anamnesis yang mungkin dapat membantu diagnosis: 1) bentuk feses. Untuk screening cukup menggunakan sediaan basah dengan bahan saline dan diwarnai lugol agar terlihat lebih jelas. Entamoeba hystolitica Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang terkontaminasi tinja. Penatalaksanaan. Pada tempat perlekatannya dapat terjadi perdarahan. Di samping itu. terutama pada anak. Kista yang tertelan mengeluarkan trofozoit dalam usus besar dan memasuki submukosa (Chandrasoma dan Taylor. manifetasi klinis. aspirat. spesimen yang dapt diperiksa berasal dari enema. Metode yang paling disukai adalah teknik konsentrasi dan pembuatan sediaan permanen dengan trichom stain. Gejala bervariasi. Beberapa agen infeksi yang dapat menyebabkan diare inflamasi antara lain dari golongan protozoa adalah Entamoeba hystolitica dan dari golongan cacing adalah cacing cambuk. Sering digunakan kombinasi obat untuk meningkatkan hasil pengobatan. Amebiasis dapat berlangsung tanpa gejala (asimptomatik). sebaiknya diobati. B. 2006). dan pemeriksaan penunjang menyokongnya. Pada infeksi berat. Diagnosis Banding Diare akut akibat infeksi dapat ditegakkan diagnosis etiologi bila anamnesis. hingga terjadi trauma yang menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. . sewaktu-waktu dapat menjadi patogen. ternyata cacing ini menghisap darah. terutama hidup di sekum.

Rasa nyeri dapat dirasakan melalui berbagai jenis rangsangan. 1998) C. Merah muda biasanya oleh perdarahan yang segar di bagian distal. Pencegahan dan Penatalaksanaan Penatalaksanaan diare akut karena infeksi terdiri atas: 1) rehidrasi sebagai prioritas utama pengobatan. 2007). jika bercampur baur dengan tinja mungkin sekali usus kecil. prostaglandin dan substansi P meningkatkan sensitivitas ujung-ujung serabut nyeri tetapi tidak secara langsung merangsangnya. seperti infeksi bakteri. infeksi cacing Trichuris dapat diobati dengan hasil yang cukup baik (Margono. Dengan menggunakan mebendazol. nyeri cepat diperoleh melalui rangsangan jenis mekanis atau suhu. Sama pentingnya dalam keadaan tertentu adalah tes terhadap darah samar. Hygiene perorangan. warna tinja dapat dipengaruhi oleh jenis makanan. Patogenesis dan Patofisiologi Reseptor nyeri merupakan ujung saraf bebas. Penatalaksanaan.Diagnosis. serta jadwal pemberian cairan. kontusio jaringan. histamin. Adanya lendir berarti rangsangan atau radang dinding usus. Makin proksimal terjadinya perdarahan. D. dan 3) memberikan terapi definitif. usaha mencari protozoa dan cacing merupakan maksud terpenting (Gandasoebrata. 2007). E. lokalisasi iritasi itu mungkin usus besar. Secara makroskopik. Pada pemeriksaan mikroskopik. Intensitas rasa nyeri juga berhubungan erat dengan kecepatan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh pengaruh lain selain panas (diatas 45°C). asam asetilkolin. suhu. kelainan dalam saluran usus dan oleh obat-obatan yang diberikan. jumlah. Satu zat kimia yang terlihat mengakibatkan rasa nyeri lebih hebat daripada yang lain adalah bradikinin. 2) memberikan terapi simtomatik. yang terdapat di kulit dan jaringan lain. Jika lendir tersebut berada di bagian luar tinja. yaitu rangsang nyeri mekanis. dan enzim proteolitik. Dibuat dengan menemukan telur di dalam tinja. Beberapa zat kimia yang merangsang jenis nyeri kimiawi adalah bradikinin. dan lain sebagainya (Guyton dan Hall. darah bercampur dengan tinja sehingga makin hitam warnanya. dan imunitas melalui vaksinasi memegang . jalan masuknya cairan. Hal yang penting diperhatikan agar dapat memberikan rehidrasi yang cepat dan akurat adalah jenis cairan yang akan digunakan. iskemia jaringan. Pemeriksaan penting dalam tinja ialah terhadap parasit dan telur cacing. Selain itu. Pada umumnya. sedangkan nyeri lambat dapat diperoleh dari ketiganya. Adanya darah dapat menjadi petunjuk lokasi perdarahan. Pemeriksaan Penunjang Pemeriksaan Tinja. dan kimiawi. Pada infeksi saluran cerna pencegahan sangat penting. albendazol dan oksantel pamoat. ion kalium. serotonin. sanitasi lingkungan.

tepatnya di nukleus dorsomedial dan arkuata di bagian posterior. Sebab lain yang mungkin adalah traktus GIT yang teregang akibat kontriksi sebagai akibat rilis mediator proinflamasi. panas atau demam ini terjadi akibat adanya rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat. yaitu 1) menghambat peristaltik usus (contohnya obat Imodium) dan 2) absorbent. sehingga agen infeksius penyebab diare masih tetap berada dalam traktus GIT. Penderita tidak mau makan dan minum. kemungkinan besar keluarga pasien tidak mendapatkan edukasi tentang sanitasi yang baik. dan A. T. yang akibat impuls iritatif berupa mual yang disampaikan ke pusat muntah di batang otak ini kemudian terjadi respon berupa gerakan muntah yang kemudian disampaikan ke diafragma dan otot abdomen.peran. diapet). hystolitica. Tinidazol. atau Tetrasiklin (Setiawan. didapatkan pasien adalah keluarga buruh bangunan dan anak tersebut suka bermain tanah dan kadang minum air mentah. sehingga infeksi dapat terus berlangsung. Sebagai konsekuensi kurangnya asupan nutrisi. Mekanisme peradangan sebagai efek dari infeksi ini dapat menjadi rujukan terjadinya infeksi. Adanya infeksi mengakibatkan rilis mediator proinflamasi. hal ini mungkin dapat disebabkan karena rilis serotonin yang menekan pusat lapar di area hipotalamus lateral. sehingga anak tersebut tidak dilarang minum air mentah. Adanya lendir dan darah menunjukkan adanya peradangan pada traktus gastrointestinal (GIT). Diare dengan lendir dan darah ini dapat terjadi pada infeksi E. dan konsistensi dari feses telah menunjukkan bahwa pasien tersebut mengalami diare akut. Mekanisme obat antidiare sendiri dibagi menjadi 2. Padahal. Sinyal inhibisi yang teregang akan dihantarkan. Secnidazole. trichiura. Pada pengobatan amebiasis digunakan Metronidazol. cacing tambang. Mual muntah juga menjadi indikasi adanya peradangan mukosa GIT. set point suhu pada hipotalamus menjadi kacau. terutama melalui nervus vagus untuk menekan pusat makan. sehingga nafsu makan akan berkurang. karena hal ini juga diperkuat oleh terjadinya keluhan panas. lumbricoides. rentang waktu. Sakit perut yang dialami pasien adalah salah satu manifestasi akibat adanya iritasi mukosa GIT. yang berakibat peningkatan PGE2 sehingga bekerja di hipotalamus. sehingga tubuh berusaha untuk mencapai set point “palsu” tersebut dengan mekanisme demam sebagai salah satu usaha termogenesis. Selanjutnya. maka kondisi pasien lemah. Dari keterangan ini. Rangsangan terhadap metabolisme asam arachidonat ini dilakukan oleh pirogen endogen (IL-1) sebagai akibat rangsangan oleh pirogen eksogen yang ada pada agen infeksius. diantaranya bradikinin. Frekuensi. terutama usus halus. dan histamin (terutama bradikinin) yang kemudian merangsang ujung bebas dari reseptor nyeri dan menimbulkan rasa nyeri perut. Seperti mekanisme infeksi pada umumnya. Penggunaan obat jenis absorbent ini malah dapat menghambat ekskresi kuman. yaitu menyerap cairan dan toksin (contohnya obat new diatab. kebiasaan meminum air mentah mengandung risiko besar tertular penyakit amebiasis . BAB III PEMBAHASAN Pasien BAB sejak 4 hari yang lalu dengan tinja lembek disertai lendir dan darah lebih dari 5x/hari. Pasien sudah makan obat diapet tetapi belum sembuh. serotonin. Dari anamnesa. 2007).

Infeksi Ascaris lumbricoides juga mempunyai manifestasi klinis apendisitis. . Pada diagnosis berbagai jenis infeksi parasit. Namun. Suhu tubuh meningkat (39. B. Hipotensi (T=110/90 mmHg) hal ini terjadi karena pasien mungkin mengalami syok akibat dehidrasi. karena nyeri tekan lepas titik McBurney (-). Nyeri tekan regio kanan bawah menjadi salah satu dasar diagnosis banding dengan apendisitis akut. Dokter menyarankan pemeriksaan laboratorium darah dan tinja untuk melihat kemungkinan agent penyebabnya. Sebaiknya tingkat sanitasi dari keluarga pasien lebih ditingkatkan. BAB IV PENUTUP A. dapat dicurigai anak tersebut menderita askariasis atau ancylostomiasis. Hiperperistaltik terjadi akibat adanya gangguan motilitas usus. Takikardi (N=120x/menit) terjadi akibat kompensasi tubuh untuk mengatasi keadaan syok. Sementara dari kebiasaan anak tersebut bermain tanah. maka hal ini dapat menggugurkan dugaan adanya apendisitis. KESIMPULAN Berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan sementara yang telah dilakukan.2°C). hal ini terjadi akibat mekanisme demam yang sudah dijelaskan sebelumnya. Hasil pemeriksaan fisik. Takipneu (R=24x/menit) juga terjadi akibat mekanisme kompensasi tubuh seperti halnya takikardi. karena itu hasil tersebut dapat menggugurkan diagnosis ascariasis. gold standard dari pemeriksaan penyakit tersebut adalah menemukan parasit atau telurnya dalam pemeriksaan tinja atau darah. Apabila telah didapatkan hasil pemeriksaan darah dan tinja. pasien menderita infeksi ameba (amebiasis). SARAN Sebaiknya segera dilakukan pemeriksaan darah dan tinja agar dapat ditemukan adanya telur atau parasit dalam stadium tertentu sebagai gold standard pemeriksaan parasit. maka baru dapat ditarik diagnosis pasti dari penyakit infeksi parasit tersebut. hal ini dapat dibantu oleh petugas kesehatan setempat dalam mengingatkan pentingnya kebersihan lingkungan.dan trichuriasis. Namun diagnosis pasti belum dapat ditegakkan selama belum ditemukannya parasit dalam tinja atau darah (dalam hal ini tinja) sebagai Gold Standard pemeriksaan infeksi parasit.

Jakarta: EGC. R. 2006.pdf. Ringkasan Patologi Anatomi Edisi 2. Hiswani. Idrus. Diare Akut pada Anak. dkk.ac. Bambang. 14. Siti. Aru W.usu. Hall. Guyton. Jakarta: EGC. Alwi. S. Jakarta: FK UI.ac.175. http://209. Ilahude. Yulfi. Pribadi. Sri S. Diare Akut Karena Infeksi dalam Sudoyo. Diakses pada 1 Juni 2009. Soebagyo. 1998. 2007. Jakarta: Media Aesculapius FKUI.2003. 2006. B. Simadibrata K. H. Setiyohadi.DAFTAR PUSTAKA Chandrasoma dan Taylor. Budi. 2000.id/download/fkm/fkmhiswani7. .104/search?q=cache:zsj5KrN_psgJ:library. Hemma. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III Edisi IV. Margono. Jakarta: Dian Rakyat.85. Arif. Marcellus. Gandasoebrata. Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga JIlid 1. Arthur C.55.id/download/fk/06001187. Wita. http://library.Diare Merupakan Salah Satu Masalah Kesehatan Masyarakat Yang Kejadiannya Sangat Erat Dengan Keadaan Sanitasi Lingkungan. John E. Parasitologi Kedokteran Edisi Ketiga. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Penuntun Laboratorium Klinik. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Setiati.pdf+patogenesis+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=1&gl=id&lr=lang_id Mansur. Protozoa Intestinalis. Setiawan.usu. Nematoda dalam Gandahusada. 2007. Surakarta: Sebelas Maret University Press. 2007. 2008.

jam 14. Diare Kronik.ac.pdf.id/download/fk/penydalamsrimaryani2.usu. Diakses di: http://72.30).14. .usu. Umar. http://library.ac. 2003.Sutadi. Sri Maryani. Diare Akut Infeksius Pada Dewasa.235.pdf+diare+filetype:pdf&hl=id&ct=clnk&cd=4&gl=id&lr=lang_id Zein.id/download/fk/penydalamumar4. (diakses pada 1 Juni 2009. 2004.104/search?q=cache:mWVOpJ8NsEoJ:library.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful