NYERI KEPALA (SEFALGIA) Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun istilah

sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu. Sakit kepala merupakan salah satu alasan yang paling sering dikeluhkan pasien saat membutuhkan pertolongan medis. Diagnosis dan tatalaksana sakit kepala adalah berdasarkan pendekatan klinis yang seksama yang ditambah dengan pengetahuan mengenai anatomi, fisiologi, dan farmakologi jaras sistem saraf yang menimbulkan berbagai macam sindrom sakit kepala. Anatomi Sakit Kepala Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi. Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, (5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,

dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter area ini. membuat keputusan. koordinasi gerakan yang lambat dan menetap. juga beramifikasi ke C1 dan C3. kreativitas dan kesadaran diri.kesadaran kasar terhadap sensasi. mengingat. tenggorokan dan leher bagian atas. bahasa. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial. aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot. berperan dalam kontrol motorik. vagus. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala. Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2. proses mental canggih misalnya berpikir. pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi. kontrol gerakan volunter. sifat pribadi. Selain itu. fasial. . beberapa tingkat kesadaran. Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus. glosofaringeus. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu.

dan fossa tengah serta fossa posterior. Khusus untuk nyeri kepala . NKA(Neurokinin A). Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. Intrakranial yaitu sinus venosus. lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebahagian besar berasal dari ganglion trigeminal dari didalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptide dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP(Calcitonin Gene Related Peptide). duramater bagian anterior. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala. dan gusi. molekul prostaglandin E2 (PGEJ2) bradikinin. sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal sentral. arteri basal. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia didapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminalsentral. kemudian diikuti oleh SP(substance P). serotonin(5-HT) dan adenosine triphosphat (ATP). pituitary adenylate cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO).Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. telinga tengah dan luar. ventrikular ependima. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. Patogenesis Nyeri Kepala Pada nyeri kepala. dan pleksus koroideus. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak. bagian dari orbita. membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal. gigi. vena korteks serebrum. mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor.

atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada periaquaduct grey(PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti migren (migraine like headache). isolectin B4 (IB4) . . purinergic reseptors(P2X3). emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks somatosensorik. Modulasi transmisi sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal grey matter.klaster clan chronic parox-ysmal headache ada lagi pelepasan VIP(vasoactive intestine peptide) yang berperan dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea. Stimuli elektrode. produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan produksi neuropeptide sensoris yang bertahan lama. anterior cyngulate cortex. Kadar CGRP. Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgia. Kenaikan nitrit Likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan kenaikan kadar cGMP(cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di likuor. Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opioid dynorphin.Pada CDH justru yang paling berperan adalah proses sensitisasi sentral. hipotalamus. SP maupun NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH. Sistem ascending dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. neuropeptide Y .8). locus coeruleus. Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. dan struktur sistem limbik lainnya. CDH(Chronic Daily Headache) dan sampel kontrol yang non sefalgi.Pada penelitian MRI(Magnetic Resonance Imaging) terhadap keterlibatan batang otak pada penderita migren. Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA(N-metil-D-Aspartat). didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe di PAG pada penderita migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol. Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas . nukleus raphe magnus dan reticular formation). ia mengatur integrasi nyeri. sensory neuron-specific sodium channel(Nav 1. galanin dan artemin reseptor ( GFR-∝3 = GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor family receptor-∝3).

Sakit kepala primer seringkali mengakibatkan disabilitas yang signifikan dan penurunan kualitas hidup pada pasien. seperti yang disebabkan oleh infeksi saluran napas cukup sering terjadi tetapi jarang mengkhawatirkan. Sakit kepala sekunder yang ringan. TENSION TYPE HEADACHE (TTH) . Sakit kepala yang mengancam nyawa relatif jarang. Sakit kepala primer merupakan sakit kepala yang berhubungan langsung dengan gangguan di saraf pusat (otak).Klasifikasi Nyeri Kepala Sebuah sistem klasifikasi yang telah dibentuk oleh International Headache Society (IHS) mengklasifikasikan sakit kepala sebagai primer dan sekunder.sedangkan sakit kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan oleh gangguan faktor-faktor eksogen di luar SSP. namun kewaspadaan tetap diperlukan untuk mengenal dan memberi tatalaksana yang tepat pada pasien dengan sakit kepala seperti ini.

dan M. berkurangnya aliran darah. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut : (1) Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada Episodic TTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada Chronic TTH (2) Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot (3) Transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga .splenius kapitis. M. apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Klasifikasi Tension Type Headache (TTH) Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan danTension Type Headache kronik.sternokleidomastoid. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan. bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama. M. Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit-7 hari. noerpinefrin.maseter. M. Biasanya mengenai umur 20-40 tahun. Epidemiologi Tension Type Headache (TTH) TTH terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik terjadi 63 % dan Tension Type Headache kronik terjadi 3 %. dan enkephalin.trapezius. kontraksi otot yang berlebihan.Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot. Patofisiologi Tension Type Headache Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui. depresi. dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin. Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56 %. M. kelelahan mata. Tension Type Headache episodik.otot kepala dan tengkuk ( M.servikalis posterior. Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress.temporalis. serotonin. M.levator skapula).

Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di otak. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. talamus. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri (8) (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. dan juga abnormal serotonin platelet. penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter (7) Faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial (4) Hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal. Selain itu. elektrik.meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. terdapat juga penurunan supraspinal decending pain inhibit activity (5) Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri (6) Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. (2) Stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu: (1) Adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. . Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan.

tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. tumpul seperti ditekan atau diikat. Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. tidak berdenyut. dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. memburuk oleh stress.(3) Stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction. dan rasa tidak nyaman pada bagian leher. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan. CTsc an kepala maupun MRI. kelelahan kronis. rahang serta temporomandibular. terjadi spontan. gangguan konsentrasi. iritabilitas. Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH) . Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf. Selain itu. dan belakang leher. Diagnosis Tension Type Headache (TTH) Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit. oksipital. tidak dijumpai mual muntah. stage of resistance. (2) intensitas ringan-sedang. nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala. dan stage of exhausted. kadang vertigo. Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH) Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. (4) tidak diperburuk aktivitas. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri.sedang-berat. menyeluruh. insomnia. rontgen. (3) lokasi bilateral. Stage of exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+.

ibuprofen. sakit kepala pada desakan intrakranial. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. cluster headache. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants. sakit kepala pasca trauma kapitis. Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin.massage. . istirahat yang cukup. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. Terapi Tension Type Headache (TTH) Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. aspirin. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Progonis penyakit ini baik. dan sakit kepala pada anemia. Pencegahan Tension Type Headache Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur. dan biofeedback. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen.st r et chi ng). TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat. meditasi. dll yang berlebihan. relaksasi otot (massage. migren komplikata. yoga. Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH) TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan. dan dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan. sakit kepala pada penyakit kardiovasikular.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis.Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis deformans. Selain itu.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan. sakit kepala pasca punksi lumbal. dan/ atau latihanbio feedbac k. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. asetaminofen. sakit kepala pada arteritis temporalis. dll. migren klasik.

1%). penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi. coklat. Etiologi dan Faktor Resiko Migren Etiologi migren adalah sebagai berikut : 1. migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. . Perubahan hormon (65. dan dapat disertai mual muntah. vasodilator (histamin seperti pada anggur merah. Nyeri biasanya unilateral. Stress (79. natrium nitrat).9%). 2.7%). vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju. intensitas nyerinya sedang samapai berat dan diperhebat oleh aktivitas. zat tambahan pada makanan (MSG). 3. kafein). sifatnya berdenyut.MIGREN Definisi Migren Menurut International Headache Society (IHS). fotofobia dan fonofobia. Makanan (26.

Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak.4. Alkohol (37. Klasifikasi Migren Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura. wanita. Faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur. Perubahan lingkungan (53. Teori vaskular.2%). adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan. dimana pada orang migrain nilai ambang saraf menurun sehingga mudah . Rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan(38.tahun dan berkembang menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari. dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. tanpa aura. 8. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik. Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga.bulan sampai bertahun. 6. 7. Epidemiologi Migren Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 % diantaranya adalah wanita. paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit. biasanya bilateral dan terkena pada periorbital. aura tidak bertahan lebih dari 60 menit. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. 5. dan usia muda. dan migren kronik (transformed). Patofisiologi Migren Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren.1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan.8%). Penyebaran frontal berlanjuta dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. Migren tanpa aura lebih sering diabndingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1. Teori cortical spread depression. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan.7%). Merokok (35.

(3) aura tidak bertahan lebih dari 60 menit. adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related). Penurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron.terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short–lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang. Selain itu. sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. Diagnosis Migren Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda khas migren. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut : (1) migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak. (b) paling . Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Teori Neovaskular (trigeminovascular). Selanjutnya. Teori sistem saraf simpatis. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren. aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Selain itu. (2) paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsurangsur lebih dari 4 menit. (4) sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : (a) berlangsung 4-72 jam. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri.

dll yang berlebihan. sindrom lupus eritematosus. Terapi Migren Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis. meningioma. trombofebilitis. menghambat aksi media humoral ( misalnya serotonin dan histamin). glioblastoma. . Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. Pada wanita hamil. Pemeriksaan Penunjang Migren Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.25-0. hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. wanita haid. manajemen lingkungan. aneurisma serebri. secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0. dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin.sedikit memenuhi dua dari : (1) unilateral . Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. fotofobia dan fonofobia. dan propranolol. Kontraindikasi adalah sepsis.5 mg (sekali semprot). (3) bisa terjadi mual muntah. (4) diperburuk oleh aktifitas. meditasi. Diferensial diagnosa Migren Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus. Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat. yoga. pizotifen.5 mg sehari. migren dapat diatasi dengan menghindari aktor penyebab. ensefalitis. dan hipnotis. mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial. Selain ergotamin juga bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6). Komplikasi Migren Komplikasi Migren adalah rebound headache. meningitis. siproheptidin hidroklorida. Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan).5 mg. haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0. Selain menggunakan obat ± obatan. asetaminofen. poliarteritis nodosa. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0. Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead. dan cluster headache. memperkirakan siklus menstruasi. Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. penyakit pembuluh darah. (3) intensitas sedang berat. (2) sensasi berdenyut.

USA: The McGraw-Hill. A Textbook of Neuroanatomy. USA: McGraw-Hill. dan hipnotis. 2007 2. Clinical Neurology 7th Edition. dkk. meditasi. manajemen lingkungan. coklat.Gartner. makan teratur.69-70 . Selain menggunakan obat-obatan. mengatasi hipertensi. dll. dan Leslie P. alkohol. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at http:// ihs-cla ssif ication. Headache in Harrison’s Priciples of Internal Medicine 17th ed. Braunwald. tidur cukup. org/_downloads/ mixed/ ICHD. Simon.Pencegahan Migren Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik. Patestas. Roger.II R 1final. memperkirakan siklus menstruasi. doc 4. yoga. menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari. Fauci.).2006. dkk. migren dapat diatasi dengan menghindari aktor penyebab. Maria A. mengurangi makanan (seperti keju. Daftar Pustaka 1. 2009 3. United Kingdom: Blackwell. Cerebrum. dan menghindari stress.