NYERI KEPALA (SEFALGIA) Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik, walaupun istilah

sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi terhadap rasa sakitnya itu. Sakit kepala merupakan salah satu alasan yang paling sering dikeluhkan pasien saat membutuhkan pertolongan medis. Diagnosis dan tatalaksana sakit kepala adalah berdasarkan pendekatan klinis yang seksama yang ditambah dengan pengetahuan mengenai anatomi, fisiologi, dan farmakologi jaras sistem saraf yang menimbulkan berbagai macam sindrom sakit kepala. Anatomi Sakit Kepala Bagian-bagian otak dapat secara bebas dikelompokkan ke dalam berbagai cara berdasarkan perbedaan anatomis, spesialisasi fungsional, dan perkembangan evolusi. Otak terdiri dari (1) batang otak terdiri atas otak tengah, pons, dan medulla, (2) serebelum, (3) otak depan (forebrain) yang terdiri atas diensefalon dan serebrum. Diensefalon terdiri dari hipotalamus dan talamus. Serebrum terdiri dari nukleus basal dan korteks serebrum. Masing-masing bagian otak memiliki fungsi tersendiri. Batang otak berfungsi sebagai berikut: (1) asal dari sebagian besar saraf kranialis perifer, (2) pusat pengaturan kardiovaskuler, respirasi dan pencernaan, (3) pengaturan refleks otot yang terlibat dalam keseimbangan dan postur, (4) penerimaaan dan integrasi semua masukan sinaps dari korda spinalis; keadaan terjaga dan pengaktifan korteks serebrum, (5) pusat tidur. Serebellum berfungsi untuk memelihara keseimbangan, peningkatan tonus otot, koordinasi dan perencanaan aktivitas otot volunter yang terlatih. Hipotalamus berfungsi sebagai berikut: (1) mengatur banyak fungsi homeostatik, misalnya kontrol suhu, rasa haus, pengeluaran urin, dan asupan makanan, (2) penghubung penting antara sistem saraf dan endokrin, (3) sangat terlibat dalam emosi dan pola perilaku dasar. Talamus berfungsi sebagai stasiun pemancar untuk semua masukan sinaps,

penekanan pola-pola gerakan yang tidak berguna. aferen C3 juga akan beramifikasi ke C1 dan C2. tenggorokan dan leher bagian atas. Korteks serebrum berfungsi untuk persepsi sensorik. kontrol gerakan volunter. Nukleus basal berfungsi untuk inhibisi tonus otot. Hal ini lah yang menyebabkan terjadinya nyeri alih dari pada kepala dan leher bagian atas. koordinasi gerakan yang lambat dan menetap. Selain itu.kesadaran kasar terhadap sensasi. vagus. Semua aferen nosiseptif dari saraf trigeminus. kreativitas dan kesadaran diri. fasial. bahasa. Nyeri kepala dipengaruhi oleh nukleus trigeminoservikalis yang merupakan nosiseptif yang penting untuk kepala. membuat keputusan. juga beramifikasi ke C1 dan C3. berperan dalam kontrol motorik. . pars interpolaris yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif seperti sakit gigi. mengingat. beberapa tingkat kesadaran. pars kaudalis yang berhubungan dengan transmisi nosiseptif dan suhu. glosofaringeus. sifat pribadi. Nukleus trigeminoservikalis terdiri dari tiga bagian yaitu pars oralis yang berhubungan dengan transmisi sensasi taktil diskriminatif dari regio orofasial. proses mental canggih misalnya berpikir. dan saraf dari C1-3 beramifikasi pada grey matter area ini. Terdapat overlapping dari proses ramifikasi pada nukleus ini seperti aferen dari C2 selain beramifikasi ke C2.

Nyeri alih biasanya terdapat pada oksipital dan regio fronto orbital dari kepala dan yang jarang adalah daerah yang dipersarafi oleh nervus maksiliaris dan mandibularis. Patogenesis Nyeri Kepala Pada nyeri kepala. sensitisasi terdapat di nosiseptor meningeal dan neuron trigeminal sentral. arteri basal. NKA(Neurokinin A). pituitary adenylate cyclase activating peptide (PACAP) nitricoxide (NO). dan pleksus koroideus. gigi. Aferen saraf ini meluas ke pars kaudal. molekul prostaglandin E2 (PGEJ2) bradikinin. Ektrakranial yaitu pembuluh darah dan otot dari kulit kepala. kemudian diikuti oleh SP(substance P). vena korteks serebrum. ventrikular ependima. serotonin(5-HT) dan adenosine triphosphat (ATP). dan gusi. Intrakranial yaitu sinus venosus. Daerah sensitif terhadap nyeri kepala dapat dibagi menjadi 2 bagian yaitu intrakranial dan ekstrakranial. lnervasi sensoris pembuluh darah intrakranial sebahagian besar berasal dari ganglion trigeminal dari didalam serabut sensoris tersebut mengandung neuropeptide dimana jumlah dan peranannya adalah yang paling besar adalah CGRP(Calcitonin Gene Related Peptide). duramater bagian anterior. bagian dari orbita. telinga tengah dan luar. Lain halnya dengan saraf oftalmikus dari trigeminus. membran mukosa dari rongga nasal dan paranasal. Ini disebabkan oleh aferen saraf tersebut tidak atau hanya sedikit yang meluas ke arah kaudal. Khusus untuk nyeri kepala . Sedangkan daerah yang tidak sensitif terhadap nyeri adalah parenkim otak. dan fossa tengah serta fossa posterior. mengaktivasi atau mensensitisasi nosiseptor. Fenomena pengurangan nilai ambang dari kulit dan kutaneus allodynia didapat pada penderita yang mendapat serangan migren dan nyeri kepala kronik lain yang disangkakan sebagai refleksi pemberatan respons dari neuron trigeminalsentral.

isolectin B4 (IB4) . Marker pain sensing nerves lain yang berperan dalam proses nyeri adalah opioid dynorphin.Pada CDH justru yang paling berperan adalah proses sensitisasi sentral.klaster clan chronic parox-ysmal headache ada lagi pelepasan VIP(vasoactive intestine peptide) yang berperan dalam timbulnya gejala nasal congestion dan rhinorrhea. SP maupun NKA juga tampak meninggi pada likuor pasien CDH. nukleus raphe magnus dan reticular formation). sensory neuron-specific sodium channel(Nav 1.8). dan struktur sistem limbik lainnya. Patofisiologi CDH belumlah diketahui dengan jelas . Dengan demikian batang otak disebut juga sebagai generator dan modulator sefalgia. anterior cyngulate cortex. Batang otak memainkan peranan yang paling penting sebagai dalam pembawa impuls nosiseptif dan juga sebagai modulator impuls tersebut. purinergic reseptors(P2X3). didapat bukti adanya peninggian deposisi Fe di PAG pada penderita migren dan CDH dibandingkan dengan kontrol. Kadar CGRP. Sistem ascending dan descending pain pathway yang berperan dalam transmisi dan modulasi nyeri terletak dibatang otak. emosi dan respons otonomik yang melibatkan konvergensi kerja dari korteks somatosensorik. neuropeptide Y . produksi NO dan supersensitivitas akan menaikkan produksi neuropeptide sensoris yang bertahan lama. Stimuli elektrode. locus coeruleus. Kenaikan nitrit Likuor serebrospinal ternyata bersamaan dengan kenaikan kadar cGMP(cytoplasmic Guanosine Mono phosphat) di likuor. galanin dan artemin reseptor ( GFR-∝3 = GDNF Glial Cell Derived Neourotrophic Factor family receptor-∝3). atau deposisi zat besi Fe yang berlebihan pada periaquaduct grey(PAG) matter pada midbrain dapat mencetuskan timbulnya nyeri kepala seperti migren (migraine like headache). Keterlibatan aktivasi reseptor NMDA(N-metil-D-Aspartat). . Modulasi transmisi sensoris sebahagian besar berpusat di batang otak (misalnya periaquaductal grey matter.Pada penelitian MRI(Magnetic Resonance Imaging) terhadap keterlibatan batang otak pada penderita migren. ia mengatur integrasi nyeri. hipotalamus. CDH(Chronic Daily Headache) dan sampel kontrol yang non sefalgi.

seperti yang disebabkan oleh infeksi saluran napas cukup sering terjadi tetapi jarang mengkhawatirkan.Klasifikasi Nyeri Kepala Sebuah sistem klasifikasi yang telah dibentuk oleh International Headache Society (IHS) mengklasifikasikan sakit kepala sebagai primer dan sekunder.sedangkan sakit kepala sekunder merupakan sakit kepala yang disebabkan oleh gangguan faktor-faktor eksogen di luar SSP. namun kewaspadaan tetap diperlukan untuk mengenal dan memberi tatalaksana yang tepat pada pasien dengan sakit kepala seperti ini. Sakit kepala yang mengancam nyawa relatif jarang. TENSION TYPE HEADACHE (TTH) . Sakit kepala sekunder yang ringan. Sakit kepala primer seringkali mengakibatkan disabilitas yang signifikan dan penurunan kualitas hidup pada pasien. Sakit kepala primer merupakan sakit kepala yang berhubungan langsung dengan gangguan di saraf pusat (otak).

noerpinefrin. berkurangnya aliran darah. Tension Type Headache episodik (ETTH) dapat berlangsung selama 30 menit-7 hari. Tension Type Headache episodik lebih banyak mengenai pasien wanita yaitu sebesar 71% sedangkan pada pria sebanyak 56 %.servikalis posterior.trapezius. Tension Type Headache kronik (CTTH) apabila frekuensi serangan lebih dari 15 hari setiap bulan dan berlangsung lebih dari 6 bulan. M. dan enkephalin. M. Pada beberapa literatur dan hasil penelitian disebutkan beberapa keadaan yang berhubungan dengan terjadinya TTH sebagai berikut : (1) Disfungsi sistem saraf pusat yang lebih berperan daripada sistem saraf perifer dimana disfungsi sistem saraf perifer lebih mengarah pada Episodic TTH sedangkan disfungsi sistem saraf pusat mengarah kepada Chronic TTH (2) Disfungsi saraf perifer meliputi kontraksi otot yang involunter dan permanen tanpa disertai iskemia otot (3) Transmisi nyeri TTH melalui nukleus trigeminoservikalis pars kaudalis yang akan mensensitasi second order neuron pada nukleus trigeminal dan kornu dorsalis ( aktivasi molekul NO) sehingga . Epidemiologi Tension Type Headache (TTH) TTH terjadi 78 % sepanjang hidup dimana Tension Type Headache episodik terjadi 63 % dan Tension Type Headache kronik terjadi 3 %.splenius kapitis.Merupakan sensasi nyeri pada daerah kepala akibat kontraksi terus menerus otot. M. depresi. serotonin. Tension Type Headache episodik. dan M. kontraksi otot yang berlebihan. Biasanya mengenai umur 20-40 tahun. kelelahan mata. M.levator skapula). dan ketidakseimbangan neurotransmitter seperti dopamin.temporalis. bekerja dalam posisi yang menetap dalam waktu lama. Klasifikasi Tension Type Headache (TTH) Klasifikasi TTH adalah Tension Type Headache episodik dan danTension Type Headache kronik. M.maseter.sternokleidomastoid.otot kepala dan tengkuk ( M. Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) Etiologi dan Faktor Resiko Tension Type Headache (TTH) adalah stress. apabila frekuensi serangan tidak mencapai 15 hari setiap bulan. Patofisiologi Tension Type Headache Patofisiologi TTH masih belum jelas diketahui.

penurunan beta endorfin di CSF dan penekanan eksteroseptif pada otot temporal dan maseter (7) Faktor psikogenik ( stres mental) dan keadaan non-physiological motor stress pada TTH sehingga melepaskan zat iritatif yang akan menstimulasi perifer dan aktivasi struktur persepsi nyeri supraspinal lalu modulasi nyeri sentral. terdapat juga penurunan supraspinal decending pain inhibit activity (5) Kelainan fungsi filter nyeri di batang otak sehingga menyebabkan kesalahan interpretasi info pada otak yang diartikan sebagai nyeri (6) Terdapat hubungan jalur serotonergik dan monoaminergik pada batang otak dan hipotalamus dengan terjadinya TTH. Pada kasus dijumpai adanya stress yang memicu sakit kepala. dan korteks serebri yang diikuti hipesensitifitas supraspinal (limbik) terhadap nosiseptif. dan juga abnormal serotonin platelet. (2) Stress mengaktifasi saraf simpatis sehingga terjadi dilatasi pembuluh darah otak selanjutnya akan mengaktifasi nosiseptor lalu aktifasi aferen gamma trigeminus yang akan menghasilkan neuropeptida (substansi P). Defisiensi kadar serotonin dan noradrenalin di otak.meningkatkan input nosiseptif pada jaringan perikranial dan miofasial lalu akan terjadi regulasi mekanisme perifer yang akan meningkatkan aktivitas otot perikranial. Depresi dan ansietas akan meningkatkan frekuensi TTH dengan mempertahankan sensitisasi sentral pada jalur transmisi nyeri (8) (8) aktifasi NOS ( Nitric Oxide Synthetase) dan NO pada kornu dorsalis. Ada beberapa teori yang menjelaskan hal tersebut yaitu: (1) Adanya stress fisik (kelelahan) akan menyebabkan pernafasan hiperventilasi sehingga kadar CO2 dalam darah menurun yang akan mengganggu keseimbangan asam basa dalam darah. elektrik. talamus. Nilai ambang deteksi nyeri ( tekanan. dan termal) akan menurun di sefalik dan ekstrasefalik. Hal ini akan menyebabkan terjadinya alkalosis yang selanjutnya akan mengakibatkan ion kalsium masuk ke dalam sel dan menimbulkan kontraksi otot yang berlebihan sehingga terjadilah nyeri kepala. Selain itu. Neuropeptida ini akan merangsang ganglion trigeminus (pons). Hal ini akan meningkatkan pelepasan neurotransmitter pada jaringan miofasial (4) Hiperflesibilitas neuron sentral nosiseptif pada nukleus trigeminal. .

tidak ada salah satu dari fotofobia dan fonofobia. Stage of resistance dimana sumber energi yang digunakan berasal dari glikogen yang akan merangsang peningkatan aldosteron. Metabolisme anaerob akan mengakibatkan penumpukan asam laktat sehingga merangsang pengeluaran bradikinin dan enzim proteolitik yang selanjutnya akan menstimulasi jaras nyeri. tidak dijumpai mual muntah. gangguan konsentrasi. insomnia. (2) intensitas ringan-sedang. rontgen. iritabilitas. TTH biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah. Deplesi ion ini akan menyebabkan disfungsi saraf. kadang vertigo. memburuk oleh stress. terjadi spontan. dan stage of exhausted. stage of resistance. CTsc an kepala maupun MRI. tumpul seperti ditekan atau diikat. Diagnosis Tension Type Headache (TTH) Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit. Alarm reaction dimana stress menyebabkan vasokontriksi perifer yang akan mengakibatkan kekurangan asupan oksigen lalu terjadilah metabolisme anaerob. Diferensial Diagnosa Tension Type Headache (TTH) .sedang-berat. Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan. kelelahan kronis. (4) tidak diperburuk aktivitas. oksipital. menyeluruh. Pemeriksaan Penunjang Tension Type Headache (TTH) Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. dan rasa tidak nyaman pada bagian leher.(3) Stress dapat dibagi menjadi 3 tahap yaitu alarm reaction. Stage of exhausted dimana sumber energi yang digunakan berasal dari protein dan aldosteron pun menurun sehingga terjadi deplesi K+. nyeri lebih hebat pada daerah kulit kepala. dan belakang leher. rahang serta temporomandibular. (3) lokasi bilateral. tidak berdenyut. dimana aldosteron akan menjaga simpanan ion kalium. Selain itu.

ibuprofen. dan/ atau latihanbio feedbac k. dll. migren komplikata. Progonis penyakit ini baik. Ibuprofen dan naproxen sodium merupakan obat yang efektif untuk kebanyakan orang. dan sakit kepala pada anemia. sakit kepala pasca punksi lumbal.massage. Pencegahan Tension Type Headache Pencegahan TTH adalah dengan mencegah terjadinya stress dengan olahraga teratur. asetaminofen. sakit kepala pasca trauma kapitis. Pengobatan farmakologi adalah simpel analgesia dan/atau mucles relaxants. Jika penyebabnya adalah kecemasan atau depresi maka dapat dilakukan behavioral therapy. Selain itu.Nyeri ini dapat sembuh dengan perawatan ataupun dengan menyelesaikan masalah yang menjadi latar belakangnya jika penyebab TTH berupa pengaruh psikis. yoga.) gagal maka dapat ditambah butalbital dan kafein ( dalam bentuk kombinasi seperti Fiorinal) yang akan menambah efektifitas pengobatan. aspirin. sakit kepala pada desakan intrakranial. dan dengan penatalaksanaan yang baik maka > 90 % pasien dapat disembuhkan. TTH dapat dicegah dengan mengganti bantal atau mengubah posisi tidur dan mengkonsumsi makanan yang sehat. Terapi Tension Type Headache (TTH) Relaksasi selalu dapat menyembuhkan TTH. sakit kepala pada penyakit kardiovasikular. meditasi.Diferensial Diagnosa dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis deformans. migren klasik. dll yang berlebihan. sakit kepala pada arteritis temporalis. Pasien harus dibimbing untuk mengetahui arti dari relaksasi yang mana dapat termasuk bed rest. TTH biasanya mudah diobati sendiri. Nyeri kepala ini dapat sembuh dengan terapi obat berupa analgesia. Komplikasi TTH adalah rebound headache yaitu nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin. .st r et chi ng). cluster headache. relaksasi otot (massage. istirahat yang cukup. Jika pengobatan simpel analgesia(asetaminofen. dan biofeedback. Prognosis dan Komplikasi Tension Type Headache (TTH) TTH pada kondisi dapat menyebabkan nyeri yang menyakitkan tetapi tidak membahayakan.

intensitas nyerinya sedang samapai berat dan diperhebat oleh aktivitas. . natrium nitrat).9%). coklat. vasodilator (histamin seperti pada anggur merah. fotofobia dan fonofobia. Makanan (26. Stress (79. zat tambahan pada makanan (MSG). Nyeri biasanya unilateral. dan dapat disertai mual muntah. migren adalah nyeri kepala dengan serangan nyeri yang berlansung 4-72 jam. vasokonstriktor (tiramin seperti pada keju.MIGREN Definisi Migren Menurut International Headache Society (IHS).1%). 3. kafein). 2. sifatnya berdenyut.7%). Perubahan hormon (65. Etiologi dan Faktor Resiko Migren Etiologi migren adalah sebagai berikut : 1. penurunan konsentrasi esterogen dan progesteron pada fase luteal siklus menstruasi.

8. paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsur-angsur lebih dari 4 menit. dan usia muda. Klasifikasi Migren Migren dapat diklasifikasikan menjadi migren dengan aura. biasanya bilateral dan terkena pada periorbital. Merokok (35. Rangsangan sensorik seperti sinar yang terang menyilaukan(38. Migren tanpa aura lebih sering diabndingkan migren yang disertai aura dengan persentasi 9 : 1. Migren dengan aura adalah migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak. 5. Epidemiologi Migren Migren terjadi hampir pada 30 juta penduduk Amerika Serikat dan 75 % diantaranya adalah wanita.1%) dan bau yang menyengat baik menyenangkan maupun tidak menyenangkan. Perubahan lingkungan (53. Faktor resiko migren adalah adanya riwayat migren dalam keluarga. aura tidak bertahan lebih dari 60 menit. Migren tanpa aura adalah migren tanpa disertai aura klasik.7%). 7. dimana pada orang migrain nilai ambang saraf menurun sehingga mudah .4. Teori cortical spread depression. Migren dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya muncul pada usia 10-40 tahun dan angka kejadiannya menurun setelah usia 50 tahun. dan migren kronik (transformed).tahun dan berkembang menjadi sindrom nyeri kepala kronik dengan nyeri setiap hari. Patofisiologi Migren Terdapat berbagai teori yang menjelaskan terjadinya migren. Migren kronik adalah migren episodik yang tampilan klinisnya dapat berubah berbulan. tanpa aura.8%). Penyebaran frontal berlanjuta dan menyebabkan fase nyeri kepala dimulai. Faktor fisik seperti aktifitas fisik yang berlebihan (aktifitas seksual) dan perubahan pola tidur.bulan sampai bertahun. Alkohol (37. Teori vaskular. wanita. dan sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit. adanya gangguan vasospasme menyebabkan pembuluh darah otak berkonstriksi sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar ke depan.2%). 6.

Penurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraf trigeminovaskular. CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan mengakibatkan peningkatan aliran darah. (4) sakit kepala mengikuti aura dalam interval bebas waktu tidak mencapai 60 menit Kriteria diagnostik IHS untuk migren tanpa aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling sedikit lima kali serangan nyeri kepala seumur hidup yang memenuhi kriteria berikut : (a) berlangsung 4-72 jam. CGRP akan bekerja pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai transmisi impuls nyeri. Selain itu. Kriteria diagnostik IHS untuk migren dengan aura mensyaratkan bahwa harus terdapat paling tidak tiga dari empat karakteristik berikut : (1) migren dengan satu atau lebih aura reversibel yang mengindikasikan disfungsi serebral korteks dan atau tanpa disfungsi batang otak. sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi peningkatan kadar serotonin. (2) paling tidak ada satu aura yang terbentuk berangsurangsur lebih dari 4 menit. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura. Diagnosis Migren Anamnesa riwayat penyakit dan ditegakkan apabila terdapat tanda-tanda khas migren. aktifasi sistem ini akan mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin. Teori sistem saraf simpatis. (b) paling . Selanjutnya. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran darah di otak. (3) aura tidak bertahan lebih dari 60 menit. CGRP akan berikatan pada reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron. Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri kepala pada migren.terjadi eksitasi neuron lalu berlaku short–lasting wave depolarization oleh pottasium-liberating depression(penurunan pelepasan kalium) sehingga menyebabkan terjadinya periode depresi neuron yang memanjang. Selain itu. Teori Neovaskular (trigeminovascular). akan terjadi penyebaran depresi yang akan menekan aktivitas neuron ketika melewati korteks serebri. adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga melepaskan CGRP (calcitonin gene related).

yoga.5 mg (sekali semprot). dan cluster headache.5 mg sehari.5 mg. Terapi profilaksis menggunakan metilgliserid malead. siproheptidin hidroklorida. pizotifen. Pada wanita hamil. ensefalitis. Secara oral atau sublingual dapat diberikan 2 mg segera setelah nyeri timbul. Kontraindikasi adalah sepsis. migren dapat diatasi dengan menghindari aktor penyebab. sindrom lupus eritematosus. trombofebilitis. Terapi Migren Tujuan terapi migren adalah membantu penyesuaian psikologis dan fisiologis. (3) intensitas sedang berat. fotofobia dan fonofobia. Diferensial diagnosa Migren Diferensial diagnosa migren adalah malformasi arteriovenus. Dosis tidak boleh melewati 2 mg (4 semprotan). dan hipnotis. dan propranolol. Dosis untuk pemberian nasal adalah 0. manajemen lingkungan. dan mencegah vasokonstriksi arteri intrakranial untuk memperbaiki aliran darah otak. aneurisma serebri. glioblastoma. Dosis tidak boleh melewati 10 mg/minggu. memperkirakan siklus menstruasi. Pada penderita penyakit jantung iskemik gunakan pizotifen 3 sampai 5 kali 0. Pemeriksaan Penunjang Migren Pemeriksaan untuk menyingkirkan penyakit lain ( jika ada indikasi) adalah pencitraan ( CT scan dan MRI) dan punksi lumbal.sedikit memenuhi dua dari : (1) unilateral . meditasi. (3) bisa terjadi mual muntah. Komplikasi Migren Komplikasi Migren adalah rebound headache. Selain menggunakan obat ± obatan. . (2) sensasi berdenyut. nyeri kepala yang disebabkan oleh penggunaan obat-obatan analgesia seperti aspirin. meningioma. Dosis tidak boleh melewati 1mg/24 jam. asetaminofen. poliarteritis nodosa. menghambat aksi media humoral ( misalnya serotonin dan histamin). meningitis. (4) diperburuk oleh aktifitas. mencegah berlanjutnya dilatasi ekstrakranial. Selain ergotamin juga bisa obat ± obat lain (lihat tabel 6).25-0. dll yang berlebihan. haid atau sedang menggunakan pil anti hamil berikan pethidin 50 mg IM. Terapi tahap akut adalah ergotamin tatrat. penyakit pembuluh darah. wanita haid. hamil atau sedang menggunakan pil anti hamil. secara subkutan atau IM diberikan sebanyak 0.

memperkirakan siklus menstruasi. Daftar Pustaka 1. dll. Headache in Harrison’s Priciples of Internal Medicine 17th ed. 2007 2. Fauci. USA: McGraw-Hill. USA: The McGraw-Hill. United Kingdom: Blackwell. migren dapat diatasi dengan menghindari aktor penyebab. mengurangi makanan (seperti keju. dan menghindari stress. A Textbook of Neuroanatomy. meditasi. dan hipnotis.Gartner.69-70 . 2009 3. tidur cukup. ISH Classification ICHD II ( International Classification of Headache Disorders) available at http:// ihs-cla ssif ication. Clinical Neurology 7th Edition. Patestas. yoga. Maria A.2006. org/_downloads/ mixed/ ICHD. dan Leslie P.II R 1final.Pencegahan Migren Pencegahan migren adalah dengan mencegah kelelahan fisik. Simon. makan teratur. Cerebrum. dkk. Braunwald. coklat. alkohol. doc 4. menggunakan kacamata hitam untuk menghindari cahaya matahari. manajemen lingkungan. dkk. Roger. Selain menggunakan obat-obatan.). mengatasi hipertensi.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful