KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah yang telah ini.

Maksud dan tujuan dari penulisan/penyusunan makalah ini tidak lain untuk mengasah/melati kemampuan mahasiswa,dan juga merupakan suatu bentuk langsung tanggung jawab sebagai mahasiswa terhadap tugas yang di berikan.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan sehingga dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna,oleh sebab itu kritik dan saran konstruktif sangat kami harapkan guna upaya evaluasi dan bahan koreksi untuk makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah ini dapat di manfaatkan semaksimal mungkin dan dapat memberi faedah bagi mahasiswa.

Penyusun

DAFTAR ISI
1

.................………………………………………….............…………. … a..... DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………....…………………………… Orang yang berisiko ……………............. Faktor neurotransmitter …………………………………………………… a) b) c) d) e) Asetilkolin ………………………………………………………… Noradrenalin ………………………………………………………........ Asal usul Alzheimer ……………...... Faktor lingkungan ………………………………………………………… Faktor imunologis ………………………………………………………… Faktor trauma ……………………………………………………………... Resiko untuk mengidap Alzheimer …...... c......…………………………………………………… Gejala ……………………………………………………………................ e.…………………………… b.... 3 3 3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 7 7 8 9 10 7) Pengobatan ………………………………………………………………….. BAB II ISI a...........................Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN ....... Klasifikasi ………………........... Patofisiologi …………………………………….... b............... … … 1 2 Pengertian Alzheimer…………………...... Faktor infeksi ……………………………………………………………........... d.............………………………………... Patogenesa …………………………………………………………………… 1) 2) 3) 4) 5) 6) Faktor genetic ……………………………………………………………............……... .. 8) Pencegahan ………………………………………………………………… Kesimpulan ……………………………………………………………………............. 11 BAB I PENDAHULUAN 2 ................. Dopamin …………………………………………………………… Serotonin …………………………………………………………… MAO (Monoamine Oksidase) ……………………………….....

Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini. kata seorang dokter. Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Resiko untuk mengidap Alzheimer Resiko untuk mengidap Alzheimer. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju. melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan. Bermula pada usia 65 tahun. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun. sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Menurutnya. meningkat seiring dengan pertambahan usia.[2] BAB II ISI A. Asal usul Alzheimer 3 . namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50an. Pada tahap awal perkembangan Alzheimer. namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia.Pengertian Alzheimer Alzheimer bukan penyakit menular. sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer.

seperti. seperti. hipertensi.5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini. tempat dan orang. Klasifikasi Alzheimer yang disertai demensia. khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh. tekanan darah sistolik tinggi. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :     Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan. Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu. Gejala Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary. Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut. Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan.Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis. tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat. seperti sakit jantung. aterosklerosis karotid. keliru dengan keadaan sekitar rumah. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular. dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. mengambil baki uang. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan. Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya. perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak. tidak tahu membeli barang ke kedai. seperti. C. Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut. Alois Alzheimer. lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan. lupa meletakkan kunci mobil. B. Selain itu. ia tidak sepopuler penyakit lain. Dr. Kesulitan bicara dan berbahasa Disorientasi waktu. tingkat perkawinan menurun. penjagaan kesehatan yang lebih baik. lupa mencampurkan gula dalam minuman. Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. 4 . banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40. Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994. Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah. Hasil pengamatan dari bedah. garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air.

Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau. serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini. seperti. bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam. Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut. dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat. menjadi agresif. saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR. Salah meletakkan barang Perubahan mood dan perilaku. Patofisiologi Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter. dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa. orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. dan distimulasi hormon sortilin. seperti menjerit. pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain. Perubahan kepribadian. 5 . orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia.defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi. Ini disebabkan. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S.menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis. Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C. seperti. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris.       Kesulitan mengambil keputusan yang tepat Kesulitan berpikir abstrak. B. terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal. protein fosfatase 2A. termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat. seperti. dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia. cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. dan beta-Nasetilglukosaminidase. Secara umum. kompleks piruvat dehidrogenase. D. hingga terbentuk tumpukan PHF. dan menyebabkan distrofi neurita. Goldstein. masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau. menurunnya rasio hormon CRH. Hilangnya minat dan inisiatif Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. noradrenalin. O-GlcNAc transferase. transketolase. dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris.

Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau.mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50an. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. F. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. Orang yang berisiko      pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas Pengidap kencing manis Kurang berolahraga Tingkat kolesterol yang tinggi Faktor keturunan . Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. Timbulnya gejala mioklonus e. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel. manifestasi klinik yang sama b. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Adanya gambaran spongioform 6 . kronik dan remisi. Pada sporadik non familial (50-70%). insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis. E. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyaki alzheimer. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. 2. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta.

Faktor lingkungan antar alain. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. aluminium. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer. temporallis superior. Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a. sodium. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Heyman (1984). asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Faktor lingkungan Ekmann (1988). mercury. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). nukleus basalis. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. dengan patogenesa yang belum jelas. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. b. berkorelasi dengan defisit kortikal 7 . hipokampus. dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. 4. fosfor.3. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis. zinc. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. nitrogen. silicon. Pada penderita alzheimer. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri. 6.

Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari. ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui. melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Palmer et al(1987). kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. Efek samping yang sering 8 . Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu. namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. 7. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur. penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. Sebuah protein kinase. seperti Alzheimer.  Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.noradrenergik. Pengobatan Menyusul ditemukannya kinom pada manusia. pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif. d. norepineprin dan sebagian kecil dopamin. Hasil ini masih kontroversial. Dopamin Sparks et al (1988). melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus. oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin. sebelum atau sesudah makan. dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan. Pada penderita alzheimer. Reinikanen (1988). Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Bowen et al(1988). Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. CK1 dan CK2. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. c. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e.

Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali. 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. mengantuk. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang.terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala. 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori. Pencegahan Mengonsumsi minyak ikan. diare.  Memantine Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. kram. nyeri sendi. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah. Contohnya. biasanya 1. tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer. seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari.5 mg dua kali sehari. Secara keseluruhan. mual. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan. obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. berat badan turun.  Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. lesu. Tetapi menurut kajian terbaru. penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. insomnia. nyeri seluruh badan. sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. muntah. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah. Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. tetapi efeknya hanya 9 . Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer. dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. suplemen. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. nafsu makan hilang. ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun). 8.

Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. disorientasi tempat. orang dan waktu. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer. Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi. paranoia. atau agresif. seperti lupa mengganti pakaian.sementara. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi. serta mengalami masalah dalam perawatan diri . 10 .

simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan. MRI. sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. hanya dilakukan secara empiris. tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga). SPECT. 11 . Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui.BAB III KESIMPULAN Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi. neuropsikologis. PET.

GOOGLE.DAFTAR PUSTAKA WWW. Irfansyah.com 12 .COM WWW. Dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful