P. 1
Kata Pengantar

Kata Pengantar

|Views: 59|Likes:
Published by Christyna Boyoh

More info:

Published by: Christyna Boyoh on Apr 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/17/2012

pdf

text

original

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah yang telah ini.

Maksud dan tujuan dari penulisan/penyusunan makalah ini tidak lain untuk mengasah/melati kemampuan mahasiswa,dan juga merupakan suatu bentuk langsung tanggung jawab sebagai mahasiswa terhadap tugas yang di berikan.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan sehingga dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna,oleh sebab itu kritik dan saran konstruktif sangat kami harapkan guna upaya evaluasi dan bahan koreksi untuk makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah ini dapat di manfaatkan semaksimal mungkin dan dapat memberi faedah bagi mahasiswa.

Penyusun

DAFTAR ISI
1

BAB II ISI a...………………………………............. Patofisiologi ……………………………………...... Faktor infeksi ……………………………………………………………... Faktor neurotransmitter …………………………………………………… a) b) c) d) e) Asetilkolin ………………………………………………………… Noradrenalin ………………………………………………………....……....... 3 3 3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 7 7 8 9 10 7) Pengobatan …………………………………………………………………................... d........ Patogenesa …………………………………………………………………… 1) 2) 3) 4) 5) 6) Faktor genetic ……………………………………………………………......…………………………………………................. Klasifikasi ……………….... Asal usul Alzheimer …………….............. .. b........ … a........…………………………………………………… Gejala …………………………………………………………….................... c..................…………. … … 1 2 Pengertian Alzheimer…………………. DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………........ Resiko untuk mengidap Alzheimer ….. e................…………………………… b................. 8) Pencegahan ………………………………………………………………… Kesimpulan ……………………………………………………………………...........Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN ............ 11 BAB I PENDAHULUAN 2 .. Dopamin …………………………………………………………… Serotonin …………………………………………………………… MAO (Monoamine Oksidase) ………………………………........... Faktor lingkungan ………………………………………………………… Faktor imunologis ………………………………………………………… Faktor trauma ……………………………………………………………..........…………………………… Orang yang berisiko ……………...

Pada tahap awal perkembangan Alzheimer.[2] BAB II ISI A.Pengertian Alzheimer Alzheimer bukan penyakit menular. Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50an. Asal usul Alzheimer 3 . kata seorang dokter. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer.[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. Resiko untuk mengidap Alzheimer Resiko untuk mengidap Alzheimer. seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun. namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju. Bermula pada usia 65 tahun. penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini. melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan. meningkat seiring dengan pertambahan usia. Menurutnya. sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.

C. garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air. Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu. lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan. seperti sakit jantung. dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. mengambil baki uang. Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut. khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh. Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya. bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary. Gejala Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Selain itu. seperti. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan. Kesulitan bicara dan berbahasa Disorientasi waktu. Alois Alzheimer. Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994. dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. lupa meletakkan kunci mobil. aterosklerosis karotid. Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular. hipertensi. Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2. penjagaan kesehatan yang lebih baik. perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak. keliru dengan keadaan sekitar rumah. seperti. ia tidak sepopuler penyakit lain. Dr. tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat.Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. tingkat perkawinan menurun. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :     Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan. tempat dan orang. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40. seperti. 4 . tidak tahu membeli barang ke kedai.5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini. Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003. Klasifikasi Alzheimer yang disertai demensia. tekanan darah sistolik tinggi. lupa mencampurkan gula dalam minuman. Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah. B. Hasil pengamatan dari bedah. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis. tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki.

Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut. Perubahan kepribadian.defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam. Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon. serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. seperti. menurunnya rasio hormon CRH. masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau. kompleks piruvat dehidrogenase.menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis. menjadi agresif. dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa. dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Secara umum. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal. seperti menjerit. terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat. orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Patofisiologi Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter. dan distimulasi hormon sortilin. Salah meletakkan barang Perubahan mood dan perilaku. bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. protein fosfatase 2A. seperti. O-GlcNAc transferase. 5 . transketolase. hingga terbentuk tumpukan PHF. noradrenalin. B. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C. seperti. cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini. D. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal.       Kesulitan mengambil keputusan yang tepat Kesulitan berpikir abstrak. pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain. saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR. Ini disebabkan. dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat. dan beta-Nasetilglukosaminidase. Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau. dan menyebabkan distrofi neurita. Goldstein. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris. Hilangnya minat dan inisiatif Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah.

Tidak adanya respon imun yang spesifik c. setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyaki alzheimer. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. 2. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Orang yang berisiko      pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas Pengidap kencing manis Kurang berolahraga Tingkat kolesterol yang tinggi Faktor keturunan . Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. kronik dan remisi. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19.mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50an. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel. Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. Pada sporadik non familial (50-70%). Timbulnya gejala mioklonus e. manifestasi klinik yang sama b. E. dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. F. Adanya gambaran spongioform 6 .

Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. nukleus basalis. hipokampus. fosfor. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. sodium.3. 6. Heyman (1984). Adanya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis. silicon. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. nitrogen. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal. aluminium. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Faktor lingkungan antar alain. dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Faktor lingkungan Ekmann (1988). temporallis superior. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer. zinc. Pada penderita alzheimer. dengan patogenesa yang belum jelas. b. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. berkorelasi dengan defisit kortikal 7 . juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. 4. mercury. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri.

Dopamin Sparks et al (1988). melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Sebuah protein kinase. kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin. sebelum atau sesudah makan. dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Bowen et al(1988). norepineprin dan sebagian kecil dopamin. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari. Reinikanen (1988). Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. CK1 dan CK2. didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu. Pada penderita alzheimer. sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif. kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda.noradrenergik. melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus.  Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Pengobatan Menyusul ditemukannya kinom pada manusia. Hasil ini masih kontroversial. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur. c. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Efek samping yang sering 8 . seperti Alzheimer. sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas. d. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini. 7. Palmer et al(1987).

Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. diare.terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala.  Memantine Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. mual. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun). Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. biasanya 1. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer. nyeri sendi. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. lesu. 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah. dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. Pencegahan Mengonsumsi minyak ikan. dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. tetapi efeknya hanya 9 . tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer. mengantuk.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan. pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. berat badan turun. berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan.  Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. 8. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine. Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. muntah. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan. Secara keseluruhan. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari. Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. Tetapi menurut kajian terbaru. ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Contohnya. kram. suplemen. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. nafsu makan hilang. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan. insomnia.5 mg dua kali sehari. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer. pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah. nyeri seluruh badan.

disorientasi tempat. Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari. seperti lupa mengganti pakaian. serta mengalami masalah dalam perawatan diri .Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi.sementara. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap. dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. paranoia. atau agresif. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi. orang dan waktu. 10 . Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru.

simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. 11 . Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui. neuropsikologis. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan.BAB III KESIMPULAN Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi. MRI. tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga). PET. sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. hanya dilakukan secara empiris. SPECT.

COM WWW.com 12 .DAFTAR PUSTAKA WWW. Dr. Irfansyah.GOOGLE.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->