KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah yang telah ini.

Maksud dan tujuan dari penulisan/penyusunan makalah ini tidak lain untuk mengasah/melati kemampuan mahasiswa,dan juga merupakan suatu bentuk langsung tanggung jawab sebagai mahasiswa terhadap tugas yang di berikan.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan sehingga dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna,oleh sebab itu kritik dan saran konstruktif sangat kami harapkan guna upaya evaluasi dan bahan koreksi untuk makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah ini dapat di manfaatkan semaksimal mungkin dan dapat memberi faedah bagi mahasiswa.

Penyusun

DAFTAR ISI
1

Patogenesa …………………………………………………………………… 1) 2) 3) 4) 5) 6) Faktor genetic …………………………………………………………….......…………………………………………..........…………………………… b............ BAB II ISI a.. Dopamin …………………………………………………………… Serotonin …………………………………………………………… MAO (Monoamine Oksidase) ……………………………….... d............ 3 3 3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 7 7 8 9 10 7) Pengobatan …………………………………………………………………....... Faktor infeksi ……………………………………………………………........ Patofisiologi ……………………………………...... … … 1 2 Pengertian Alzheimer………………….......... b..............................................…………………………………………………… Gejala …………………………………………………………….......………………………………........... 8) Pencegahan ………………………………………………………………… Kesimpulan ……………………………………………………………………........ Asal usul Alzheimer ……………..... … a. Faktor lingkungan ………………………………………………………… Faktor imunologis ………………………………………………………… Faktor trauma ……………………………………………………………........ e.............. c.... .....………….......……....Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN . Resiko untuk mengidap Alzheimer …..............…………………………… Orang yang berisiko ……………... DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………........ Faktor neurotransmitter …………………………………………………… a) b) c) d) e) Asetilkolin ………………………………………………………… Noradrenalin ……………………………………………………….. Klasifikasi ……………….................... 11 BAB I PENDAHULUAN 2 ........

penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini.Pengertian Alzheimer Alzheimer bukan penyakit menular.[2] BAB II ISI A. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Bermula pada usia 65 tahun. kata seorang dokter. sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah. Resiko untuk mengidap Alzheimer Resiko untuk mengidap Alzheimer. sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua. melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan. namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. Menurutnya. Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50an. meningkat seiring dengan pertambahan usia. Asal usul Alzheimer 3 . Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju.[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun. Pada tahap awal perkembangan Alzheimer.

lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan. Klasifikasi Alzheimer yang disertai demensia. Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya. tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. seperti. banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40. tekanan darah sistolik tinggi. 4 . Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis. hipertensi. Hasil pengamatan dari bedah. Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular. dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki.5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini. Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut. khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh. garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air. keliru dengan keadaan sekitar rumah. ia tidak sepopuler penyakit lain. seperti. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. tidak tahu membeli barang ke kedai. lupa meletakkan kunci mobil. Gejala Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. B. Dr. Selain itu. bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary. tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat. dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. lupa mencampurkan gula dalam minuman. Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu. Kesulitan bicara dan berbahasa Disorientasi waktu. Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2. perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak. aterosklerosis karotid. seperti sakit jantung. mengambil baki uang. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan. penjagaan kesehatan yang lebih baik. Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :     Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan. tempat dan orang. Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut. seperti. Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan. tingkat perkawinan menurun.Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. Alois Alzheimer. C.

dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. seperti menjerit.       Kesulitan mengambil keputusan yang tepat Kesulitan berpikir abstrak. Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut.menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi. Hilangnya minat dan inisiatif Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. O-GlcNAc transferase. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C. kompleks piruvat dehidrogenase. protein fosfatase 2A. Perubahan kepribadian. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal. orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. Salah meletakkan barang Perubahan mood dan perilaku. dan menyebabkan distrofi neurita. noradrenalin. Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia. dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat. hingga terbentuk tumpukan PHF. termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat. dan distimulasi hormon sortilin. orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain. meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini. 5 . menurunnya rasio hormon CRH. serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. B. Ini disebabkan. saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR. dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia. Patofisiologi Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter. bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Secara umum. Goldstein. dan beta-Nasetilglukosaminidase. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau. transketolase. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris. dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa. Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon. D. cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam. seperti. masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau. seperti. terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal. menjadi agresif. seperti.

beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6.mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50an. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis. Timbulnya gejala mioklonus e. Adanya gambaran spongioform 6 . Orang yang berisiko      pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas Pengidap kencing manis Kurang berolahraga Tingkat kolesterol yang tinggi Faktor keturunan . Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. kronik dan remisi. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a.Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau. Pada sporadik non familial (50-70%). F. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyaki alzheimer. manifestasi klinik yang sama b. dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. E. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. 2. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d.

Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. temporallis superior. hipokampus. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer. aluminium. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. nukleus basalis. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. silicon. b. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. berkorelasi dengan defisit kortikal 7 . zinc. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. sodium. 4. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. nitrogen. fosfor. dengan patogenesa yang belum jelas. mercury. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Heyman (1984). Faktor lingkungan antar alain. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri. Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a.3. 6. dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Pada penderita alzheimer. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron.

seperti Alzheimer. kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. Dopamin Sparks et al (1988). Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas. Pada penderita alzheimer. sebelum atau sesudah makan. penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e. ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur. CK1 dan CK2. dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. d. Sebuah protein kinase. sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini. Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Palmer et al(1987). Pengobatan Menyusul ditemukannya kinom pada manusia. namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif. melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus. melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin. oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Efek samping yang sering 8 .noradrenergik. c. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Reinikanen (1988). Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari. kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan.  Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Hasil ini masih kontroversial. 7. Bowen et al(1988). didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. norepineprin dan sebagian kecil dopamin. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.

Tetapi menurut kajian terbaru. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. nyeri sendi. pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun).5 mg dua kali sehari. nyeri seluruh badan. ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala.terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala. pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. Secara keseluruhan. tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer.  Memantine Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. lesu. mual. tetapi efeknya hanya 9 . berat badan turun. 8. Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali. muntah. sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. Contohnya.  Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. insomnia. mengantuk.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan. suplemen. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine. kram. penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. nafsu makan hilang. dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. biasanya 1. Pencegahan Mengonsumsi minyak ikan. diare. seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan. 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing.

10 . disorientasi tempat. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer. atau agresif. serta mengalami masalah dalam perawatan diri . seperti lupa mengganti pakaian.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap.sementara. orang dan waktu. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. paranoia. Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari. dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total.

11 . simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui.BAB III KESIMPULAN Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi. tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga). hanya dilakukan secara empiris. MRI. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan. SPECT. sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. neuropsikologis.

Dr. Irfansyah.GOOGLE.com 12 .DAFTAR PUSTAKA WWW.COM WWW.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful