Kata Pengantar

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah yang telah ini.

Maksud dan tujuan dari penulisan/penyusunan makalah ini tidak lain untuk mengasah/melati kemampuan mahasiswa,dan juga merupakan suatu bentuk langsung tanggung jawab sebagai mahasiswa terhadap tugas yang di berikan.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan sehingga dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna,oleh sebab itu kritik dan saran konstruktif sangat kami harapkan guna upaya evaluasi dan bahan koreksi untuk makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah ini dapat di manfaatkan semaksimal mungkin dan dapat memberi faedah bagi mahasiswa.

Penyusun

DAFTAR ISI
1

........ Klasifikasi ……………….......... e..... 3 3 3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 7 7 8 9 10 7) Pengobatan …………………………………………………………………. 8) Pencegahan ………………………………………………………………… Kesimpulan ……………………………………………………………………........... Faktor infeksi ……………………………………………………………......... Asal usul Alzheimer …………….…….......... … … 1 2 Pengertian Alzheimer…………………..... ...…………………………………………....... DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………...................... BAB II ISI a..................... … a.........…………………………… b......... Resiko untuk mengidap Alzheimer …................................... c. d........Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN ........ b.. Dopamin …………………………………………………………… Serotonin …………………………………………………………… MAO (Monoamine Oksidase) ……………………………….....…………………………… Orang yang berisiko …………….....………………………………......…………............. Faktor lingkungan ………………………………………………………… Faktor imunologis ………………………………………………………… Faktor trauma ……………………………………………………………. Patofisiologi ……………………………………... 11 BAB I PENDAHULUAN 2 . Patogenesa …………………………………………………………………… 1) 2) 3) 4) 5) 6) Faktor genetic ……………………………………………………………......... Faktor neurotransmitter …………………………………………………… a) b) c) d) e) Asetilkolin ………………………………………………………… Noradrenalin ………………………………………………………..........…………………………………………………… Gejala ……………………………………………………………................

meningkat seiring dengan pertambahan usia. melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. Resiko untuk mengidap Alzheimer Resiko untuk mengidap Alzheimer. Menurutnya. kata seorang dokter.[2] BAB II ISI A. sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua. sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah. Pada tahap awal perkembangan Alzheimer. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun. namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50an. namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju. Bermula pada usia 65 tahun. Asal usul Alzheimer 3 .[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas.Pengertian Alzheimer Alzheimer bukan penyakit menular.

aterosklerosis karotid. banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan. perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak. Kesulitan bicara dan berbahasa Disorientasi waktu. Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut. tempat dan orang. seperti sakit jantung. Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan. Hasil pengamatan dari bedah. keliru dengan keadaan sekitar rumah. khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh. dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. ia tidak sepopuler penyakit lain. Gejala Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Selain itu. dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. seperti. lupa meletakkan kunci mobil. Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2. lupa mencampurkan gula dalam minuman. peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. tidak tahu membeli barang ke kedai. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003. tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis. mengambil baki uang. Dr.Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. tekanan darah sistolik tinggi. lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular. Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya. hipertensi. Klasifikasi Alzheimer yang disertai demensia. B.5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini. Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah. penjagaan kesehatan yang lebih baik. seperti. Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut. Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994. Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu. seperti. garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air. 4 . Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :     Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan. bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary. tingkat perkawinan menurun. Alois Alzheimer. C.

       Kesulitan mengambil keputusan yang tepat Kesulitan berpikir abstrak. terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. hingga terbentuk tumpukan PHF. Hilangnya minat dan inisiatif Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah.defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi. Perubahan kepribadian. Salah meletakkan barang Perubahan mood dan perilaku. serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis. protein fosfatase 2A. orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. dan menyebabkan distrofi neurita. meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini. cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR. seperti menjerit. dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. menjadi agresif. dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa. B. Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon. dan beta-Nasetilglukosaminidase. noradrenalin. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal. bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam. seperti. termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat. transketolase. Goldstein. masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau. pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal. Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C. Patofisiologi Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter. O-GlcNAc transferase. kompleks piruvat dehidrogenase. D. dan distimulasi hormon sortilin. menurunnya rasio hormon CRH. dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia. dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris. Ini disebabkan. Secara umum. 5 . seperti. Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut. seperti. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia.

F. E. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyaki alzheimer. manifestasi klinik yang sama b. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. Timbulnya gejala mioklonus e. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d.Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau. setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50an. Orang yang berisiko      pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas Pengidap kencing manis Kurang berolahraga Tingkat kolesterol yang tinggi Faktor keturunan . Pada sporadik non familial (50-70%). Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. Adanya gambaran spongioform 6 . sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel. 2. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. kronik dan remisi. dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid.

Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis. 6. dengan patogenesa yang belum jelas. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. aluminium. b. temporallis superior. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). zinc. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Faktor lingkungan Ekmann (1988). dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. Faktor lingkungan antar alain.3. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. hipokampus. Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. 4. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. Pada penderita alzheimer. nitrogen. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. mercury. sodium. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. fosfor. nukleus basalis. Heyman (1984). berkorelasi dengan defisit kortikal 7 . Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal. silicon.

Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin. sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. seperti Alzheimer.  Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. CK1 dan CK2. Palmer et al(1987). dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui. pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif. norepineprin dan sebagian kecil dopamin. Hasil ini masih kontroversial. 7. Sebuah protein kinase. melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Reinikanen (1988). Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Efek samping yang sering 8 . penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. Pada penderita alzheimer. melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus. Dopamin Sparks et al (1988). melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. namun beberapa lintasan utama telah ditemukan.noradrenergik. sebelum atau sesudah makan. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari. Bowen et al(1988). kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan. Pengobatan Menyusul ditemukannya kinom pada manusia. c. Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. d. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu. didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert.

Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer. dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. tetapi efeknya hanya 9 . berat badan turun. lesu. penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati. muntah. tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer. dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. suplemen. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter.5 mg dua kali sehari.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan. Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori. obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. Tetapi menurut kajian terbaru. mual. Secara keseluruhan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun). seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala.  Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala. nyeri seluruh badan. nyeri sendi. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan. nafsu makan hilang. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang.  Memantine Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan. 8. diare. berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. insomnia. sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. Contohnya. Pencegahan Mengonsumsi minyak ikan. mengantuk. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine. Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer. pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. biasanya 1. pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali. kram.

Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.sementara. atau agresif. 10 . Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer. seperti lupa mengganti pakaian. disorientasi tempat.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap. orang dan waktu. dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total. paranoia. serta mengalami masalah dalam perawatan diri . Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari.

sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. SPECT. 11 . Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui. tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga). hanya dilakukan secara empiris. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan.BAB III KESIMPULAN Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi. neuropsikologis. simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. PET. MRI.

com 12 . Dr.DAFTAR PUSTAKA WWW.COM WWW. Irfansyah.GOOGLE.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful