KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah yang telah ini.

Maksud dan tujuan dari penulisan/penyusunan makalah ini tidak lain untuk mengasah/melati kemampuan mahasiswa,dan juga merupakan suatu bentuk langsung tanggung jawab sebagai mahasiswa terhadap tugas yang di berikan.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan sehingga dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna,oleh sebab itu kritik dan saran konstruktif sangat kami harapkan guna upaya evaluasi dan bahan koreksi untuk makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah ini dapat di manfaatkan semaksimal mungkin dan dapat memberi faedah bagi mahasiswa.

Penyusun

DAFTAR ISI
1

………………………………………….... Faktor neurotransmitter …………………………………………………… a) b) c) d) e) Asetilkolin ………………………………………………………… Noradrenalin ……………………………………………………….................. c.............Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN ...………….......... Faktor lingkungan ………………………………………………………… Faktor imunologis ………………………………………………………… Faktor trauma …………………………………………………………….... … … 1 2 Pengertian Alzheimer…………………............. Patogenesa …………………………………………………………………… 1) 2) 3) 4) 5) 6) Faktor genetic ……………………………………………………………............. Klasifikasi ……………….....…………………………… b................... e...... b............…………………………………………………… Gejala ……………………………………………………………. Asal usul Alzheimer ……………....…………………………… Orang yang berisiko …………….................. 8) Pencegahan ………………………………………………………………… Kesimpulan …………………………………………………………………….. d......... Dopamin …………………………………………………………… Serotonin …………………………………………………………… MAO (Monoamine Oksidase) ………………………………. 3 3 3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 7 7 8 9 10 7) Pengobatan …………………………………………………………………. BAB II ISI a............ … a............... Patofisiologi …………………………………….……………………………….............................. Resiko untuk mengidap Alzheimer …...... 11 BAB I PENDAHULUAN 2 .....……........... DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………... ..... Faktor infeksi ……………………………………………………………..........

kata seorang dokter. melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan. Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju. Bermula pada usia 65 tahun. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050.[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun. namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia. namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50an. sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. meningkat seiring dengan pertambahan usia. Menurutnya.Pengertian Alzheimer Alzheimer bukan penyakit menular. Pada tahap awal perkembangan Alzheimer. penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini.[2] BAB II ISI A. sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua. Resiko untuk mengidap Alzheimer Resiko untuk mengidap Alzheimer. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Asal usul Alzheimer 3 .

garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air. Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :     Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan. tempat dan orang. tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. lupa mencampurkan gula dalam minuman. Gejala Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan. mengambil baki uang. dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906.Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut. perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak. lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis. Dr. tekanan darah sistolik tinggi. Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu. lupa meletakkan kunci mobil. bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary. Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya. penjagaan kesehatan yang lebih baik. khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh.5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini. seperti sakit jantung. Kesulitan bicara dan berbahasa Disorientasi waktu. seperti. dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut. seperti. Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan. Hasil pengamatan dari bedah. tingkat perkawinan menurun. Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2. 4 . keliru dengan keadaan sekitar rumah. C. tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat. Klasifikasi Alzheimer yang disertai demensia. seperti. tidak tahu membeli barang ke kedai. B. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular. hipertensi. Alois Alzheimer. Selain itu. peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40. aterosklerosis karotid. ia tidak sepopuler penyakit lain. Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah.

pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C. Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia. orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut. Ini disebabkan. Salah meletakkan barang Perubahan mood dan perilaku. Goldstein. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau. dan beta-Nasetilglukosaminidase. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam. D. bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. 5 .       Kesulitan mengambil keputusan yang tepat Kesulitan berpikir abstrak. kompleks piruvat dehidrogenase. meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini. seperti menjerit. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris. seperti. Hilangnya minat dan inisiatif Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia. dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa. saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR. Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon. Patofisiologi Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal. menjadi agresif. dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. transketolase. masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau.defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi. hingga terbentuk tumpukan PHF. B. Secara umum. dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia. menurunnya rasio hormon CRH. dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat. termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat. Perubahan kepribadian. serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal. protein fosfatase 2A. noradrenalin. dan menyebabkan distrofi neurita. seperti. dan distimulasi hormon sortilin. cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya.menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis. O-GlcNAc transferase. seperti.

Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. E. manifestasi klinik yang sama b. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. Timbulnya gejala mioklonus e. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. Pada sporadik non familial (50-70%). Orang yang berisiko      pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas Pengidap kencing manis Kurang berolahraga Tingkat kolesterol yang tinggi Faktor keturunan . setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50an. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote. Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer.Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyaki alzheimer. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta. F. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. kronik dan remisi. 2. insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis. Adanya gambaran spongioform 6 .

zinc. Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. aluminium. dengan patogenesa yang belum jelas. b. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. nitrogen. dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. temporallis superior. Adanya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis. nukleus basalis. silicon. asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. Pada penderita alzheimer. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. Faktor lingkungan antar alain. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. 4. Faktor lingkungan Ekmann (1988). Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal. berkorelasi dengan defisit kortikal 7 . sodium. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. 6. Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a.3. mercury. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti. hipokampus. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. fosfor. Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri. Heyman (1984). Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein.

Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur. 7. CK1 dan CK2. Efek samping yang sering 8 . Pada penderita alzheimer. kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan. melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. sebelum atau sesudah makan. Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini. oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui.  Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik.noradrenergik. seperti Alzheimer. dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. Bowen et al(1988). melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus. kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas. Sebuah protein kinase. Palmer et al(1987). didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert. Dopamin Sparks et al (1988). c. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. Pengobatan Menyusul ditemukannya kinom pada manusia. norepineprin dan sebagian kecil dopamin. melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. Hasil ini masih kontroversial. Reinikanen (1988). Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e. namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. d. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.

berat badan turun. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer. 8. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer.terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala. Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. insomnia. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun). nyeri sendi.  Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. mual. Pencegahan Mengonsumsi minyak ikan. suplemen. biasanya 1. kram. 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan.  Memantine Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. lesu. Contohnya. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. diare. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer. pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah. muntah. Tetapi menurut kajian terbaru. obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. tetapi efeknya hanya 9 . nafsu makan hilang. seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. nyeri seluruh badan. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak. Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari. pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati.5 mg dua kali sehari. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali. 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. mengantuk. dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari. Secara keseluruhan. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang.

serta mengalami masalah dalam perawatan diri . Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru. disorientasi tempat. paranoia. 10 .Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi. seperti lupa mengganti pakaian. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer. orang dan waktu. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi.sementara.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap. atau agresif. Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari. dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total.

11 . simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. neuropsikologis.BAB III KESIMPULAN Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi. sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan. PET. Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui. tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga). hanya dilakukan secara empiris. MRI. SPECT.

DAFTAR PUSTAKA WWW.com 12 .COM WWW.GOOGLE. Irfansyah. Dr.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful