KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena atas rahmat dan Karunia-Nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas makalah yang telah ini.

Maksud dan tujuan dari penulisan/penyusunan makalah ini tidak lain untuk mengasah/melati kemampuan mahasiswa,dan juga merupakan suatu bentuk langsung tanggung jawab sebagai mahasiswa terhadap tugas yang di berikan.

Dalam penyusunan makalah ini, kami menyadari bahwa masih banyak kesalahan dan kekurangan sehingga dalam penyusunan makalah ini masih jauh dari kata sempurna,oleh sebab itu kritik dan saran konstruktif sangat kami harapkan guna upaya evaluasi dan bahan koreksi untuk makalah selanjutnya.

Kami berharap makalah ini dapat di manfaatkan semaksimal mungkin dan dapat memberi faedah bagi mahasiswa.

Penyusun

DAFTAR ISI
1

. Patogenesa …………………………………………………………………… 1) 2) 3) 4) 5) 6) Faktor genetic ……………………………………………………………. 8) Pencegahan ………………………………………………………………… Kesimpulan ……………………………………………………………………. 3 3 3 4 4 4 5 5 5 6 6 6 6 7 7 7 7 7 7 8 9 10 7) Pengobatan …………………………………………………………………... e........................ d... .........…………………………… Orang yang berisiko ……………........ b............................................................ Dopamin …………………………………………………………… Serotonin …………………………………………………………… MAO (Monoamine Oksidase) ………………………………............................. DAFTAR PUSTAKA ………………………………………………………….. Faktor lingkungan ………………………………………………………… Faktor imunologis ………………………………………………………… Faktor trauma ……………………………………………………………..Kata pengantar Daftar isi BAB I PENDAHULUAN ...…………………………… b.......... Asal usul Alzheimer ……………..…………………………………………..... BAB II ISI a........ … … 1 2 Pengertian Alzheimer………………….................... Faktor infeksi ……………………………………………………………..... c................…………………………………………………… Gejala ……………………………………………………………. Faktor neurotransmitter …………………………………………………… a) b) c) d) e) Asetilkolin ………………………………………………………… Noradrenalin ………………………………………………………... Resiko untuk mengidap Alzheimer …..………………………………. Patofisiologi ……………………………………... Klasifikasi ……………….......…………. … a....................……... 11 BAB I PENDAHULUAN 2 .

namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50an. seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun.[2] BAB II ISI A. Hal tersebut berkaitan dengan lebih tingginya harapan hidup pada masyarakat di negara maju. Menurutnya. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua. kata seorang dokter. Pada tahap awal perkembangan Alzheimer.[1] sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Di negara maju seperti Amerika Serikat saat ini ditemukan lebih dari 4 juta orang usia lanjut penderita penyakit Alzheimer. Asal usul Alzheimer 3 . Bermula pada usia 65 tahun. meningkat seiring dengan pertambahan usia. Penyakit Alzheimer paling sering ditemukan pada orang tua berusia sekitar 65 tahun ke atas. sehingga populasi penduduk lanjut usia juga bertambah.Pengertian Alzheimer Alzheimer bukan penyakit menular. Angka ini diperkirakan akan meningkat sampai hampir 4 kali di tahun 2050. sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua. namun mengurangi kecepatan perkembangan demensia. melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan. penurunan faktor-faktor risiko vaskular dapat menyulitkan diagnosis sindrom ini. Resiko untuk mengidap Alzheimer Resiko untuk mengidap Alzheimer.

Alois Alzheimer.Nama penyakit Alzheimer berasal dari nama Dr. seperti sakit jantung. mengambil baki uang. B. 4 . khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh. bahkan dipenuhi dengan sedimen protein yang disebut plak amiloid dan serat yang berbelit-belit neuro fibrillary. seperti. aterosklerosis karotid. Sepuluh tanda-tanda adanya Demensia Alzheimer adalah :     Gangguan memori yang memengaruhi keterampilan pekerjaan. Publikasi mengenai penyakit Alzheimer masih rendah. Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis. Kesulitan bicara dan berbahasa Disorientasi waktu. Dr. tidak mampu melakukan perkara asas seperti menguruskan diri sendiri. tekanan darah sistolik tinggi.5 juta penduduk dunia mengidap penyakit ini. tidak tahu membeli barang ke kedai. penjagaan kesehatan yang lebih baik. Sindrom Pernafasan Akut Parah (SARS) dan sebagainya. ia tidak sepopuler penyakit lain. Selain itu. keliru dengan keadaan sekitar rumah. hipertensi. Pada sekitar 1950-an diperkirakan 2. lupa meletakkan kunci mobil. lupa mencampurkan gula dalam minuman. banyak orang tidak mengetahui penyakit ini hingga dipublikasikan secara terbuka oleh mantan Presiden Amerika Serikat yang ke-40. perceraian bertambah dan mereka yang kawin tetapi tidak banyak anak. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular. Kesulitan melakukan tugas yang biasa dilakukan. tidak mengenali rekan-rekan atau anggota keluarga terdekat. C. garam dalam masakan atau cara-cara mengaduk air. Peningkatan ini disebabkan dengan semakin banyak penduduk dunia yang berusia lanjut. Alzheimer memperhatikan adanya perubahan jaringan otak pada wanita yang meninggal akibat gangguan mental yang belum pernah ditemui sebelumnya. tingkat perkawinan menurun. Hasil pengamatan dari bedah. Meskipun penyakit ini ditemukan hampir satu abad yang lalu. WHO memperkirakan lebih dari satu milyar orang tua yang berusia lebih dari 60 tahun atau 10 persen penduduk dunia mengidap Alzheimer pada tahun 2003. lupa nomor telepon atau kardus obat yang biasa dimakan. Gejala Gejala-gejala Demensia Alzheimer sendiri meliputi gejala yang ringan sampai berat. Penelitian klinis terbaru menunjukkan suplementasi dengan asam lemak omega-3 dapat memperlambat menurunan fungsi kognitif pada penderita alzheimer ringan. dokter berkebangsaan Jerman yang pertama kali menemukan penyakit ini pada tahun 1906. tempat dan orang. peningkatan masa hidup hingga umur 80 tahun bagi wanita dan 75 tahun bagi lelaki. seperti. seperti. dan mencapai enam milyar orang pada tahun 2000. Klasifikasi Alzheimer yang disertai demensia. Ronald Reagan dalam suratnya tertanggal 5 November 1994. Alzheimer mendapati saraf otak tersebut bukan saja mengerut.

dan beta-Nasetilglukosaminidase. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris. Patofisiologi Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter. menurunnya rasio hormon CRH. menjadi agresif. Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut.defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi. Hilangnya minat dan inisiatif Orang yang sakit juga kadangkala akan berjalan ke sana sini tanpa sebab dan pola tidur mereka juga berubah. hingga terbentuk tumpukan PHF. meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini. cepat marah dan kehilangan minat untuk berinteraksi atau hobi yang pernah diminatinya. O-GlcNAc transferase. saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR. Secara umum. D. Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal. bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C. pada waktu itu orang yang sakit tidak dapat melakukan sembarang aktivitas lain. Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon. Orang yang sakit akan lebih banyak tidur pada waktu siang dan terbangun pada waktu malam. seperti. transketolase.       Kesulitan mengambil keputusan yang tepat Kesulitan berpikir abstrak. orang sakit yang didiagnosis mengidap penyakit ini meninggal dunia akibat radang paru-paru atau pneumonia.menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis. orang yang sakit juga mendengar suara atau bisikan halus dan melihat bayangan menakutkan. dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia. seperti menjerit. Salah meletakkan barang Perubahan mood dan perilaku. kompleks piruvat dehidrogenase. serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter. noradrenalin. protein fosfatase 2A. 5 . masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau. B. seperti. seperti. dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiamina seperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa. Perubahan kepribadian. dan distimulasi hormon sortilin. termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat. Ini disebabkan. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia. terpekik dan mengikut perawat ke mana saja walaupun ke WC. Goldstein. dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat. dan menyebabkan distrofi neurita. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau.

Begitu pula pada penderita down syndrome mempunyai kelainan gen kromosom 21. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta. insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis. sedangkan pada familial late onset didapatkan kelainan lokus pada kromosom 19. Orang yang berisiko      pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas Pengidap kencing manis Kurang berolahraga Tingkat kolesterol yang tinggi Faktor keturunan . Beberapa penyakit infeksi seperti Creutzfeldt-Jacob disease dan kuru. Timbulnya gejala mioklonus e. manifestasi klinik yang sama b. E. setelah berumur 40 tahun terdapat neurofibrillary tangles (NFT). keadaan ini menunjukkan bahwa kemungkinan faktor lingkungan menentukan ekspresi genetika pada alzheimer. ternyata diketemukan adanya antibodi reaktif. Individu keturunan garis pertama pada keluarga penderita alzheimer mempunyai resiko menderita demensia 6 kali lebih besar dibandingkan kelompok kontrol normal Pemeriksaan genetika DNA pada penderita alzheimer dengan familial early onset terdapat kelainan lokus pada kromosom 21 diregio proximal log arm. Adanya gambaran spongioform 6 . Keadaan ini mendukung bahwa faktor genetic berperan dalam penyaki alzheimer.mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50an. beberapa penderitanya ditemukan kelainan lokus kromosom 6. kronik dan remisi. F. 2. Faktor genetik Beberapa peneliti mengungkapkan 50% prevalensi kasus alzheimer ini diturunkan melalui gen autosomal dominant. Hipotesa tersebut mempunyai beberapa persamaan antara lain: a. Patogenesa Sejumlah patogenesa penyakit alzheimer yaitu: 1. Adanya plak amyloid pada susunan saraf pusat d. dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. Faktor infeksi Ada hipotesa menunjukkan penyebab infeksi virus pada keluarga penderita alzheimer yang dilakukan secara immuno blot analisis. Pada sporadik non familial (50-70%). senile plaque dan penurunan Marker kolinergik pada jaringan otaknya yang menggambarkan kelainan histopatologi pada penderita alzheimer. diduga berhubungan dengan penyakit alzheimer. dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau. Tidak adanya respon imun yang spesifik c. Infeksi virus tersebut menyebabkan infeksi pada susunan saraf pusat yang bersipat lambat. Hasil penelitian penyakit alzheimer terhadap anak kembar menunjukkan 40-50% adalah monozygote dan 50% adalah dizygote.

Adanya defisit presinaptik dan postsynaptic kolinergik ini bersifat simetris pada korteks frontalis. anti trypsin alphamarcoglobuli dan haptoglobuli. Noradrenalin Kadar metabolisma norepinefrin dan dopimin didapatkan menurun pada jaringan otak penderita alzheimer. Pada penelitian dengan pemberian scopolamine pada orang normal. aluminium. Pada penderita alzheimer. Ada dugaan bahwa asam amino glutamat akan menyebabkan depolarisasi melalui reseptor N-methy D-aspartat sehingga kalsium akan masuk ke intraseluler (Cairaninfluks) danmenyebabkan kerusakan metabolisma energi seluler dengan akibat kerusakan dan kematian neuron. melaporkan terdapat hubungan bermakna dan meningkat dari penderita alzheimer dengan penderita tiroid. dimana pada jaringan otak/biopsinya selalu didapatkan kehilangan cholinergik Marker. zinc. Faktor imunologis Behan dan Felman (1970) melaporkan 60% pasien yang menderita alzheimer didapatkan kelainan serum protein seperti penurunan albumin dan peningkatan alpha protein. dimana pada otopsinya ditemukan banyak neurofibrillary tangles. Asetilkolin Barties et al (1982) mengadakan penelitian terhadap aktivitas spesifik neurotransmiter dgncara biopsi sterotaktik dan otopsi jaringan otak pada penderita alzheimer didapatkan penurunan aktivitas kolinasetil transferase. Kelainan neurottansmiter asetilkoline merupakan kelainan yang selalu ada dibandingkan jenis neurottansmiter lainnyapd penyakit alzheimer. mengatakan bahwa faktor lingkungan juga dapat berperan dalam patogenesa penyakit alzheimer. b. Aluminium merupakan neurotoksik potensial pada susunan saraf pusat yang ditemukan neurofibrillary tangles (NFT) dan senile plaque (SPINALIS). Faktor trauma Beberapa penelitian menunjukkan adanya hubungan penyakit alzheimer dengan trauma kepala. hipokampus. mercury. 4. asetikolinesterase dan transport kolin serta penurunan biosintesa asetilkolin. sodium. apakah keberadaan aluminum adalah penyebab degenerasi neurosal primer atau sesuatu hal yang tumpang tindih. Tiroid Hashimoto merupakan penyakit inflamasi kronik yang sering didapatkan pada wanita muda karena peranan faktor immunitas 5. akan menyebabkan berkurang atau hilangnya daya ingat. Faktor lingkungan antar alain. Heyman (1984). Hilangnya neuron bagian dorsal lokus seruleus yang merupakan tempat yang utama noradrenalin pada korteks serebri. berkorelasi dengan defisit kortikal 7 . Faktor neurotransmitter Perubahan neurotransmitter pada jaringan otak penderita alzheimer mempunyai peranan yang sangat penting seperti: a.3. Hal ini sangat mendukung hipotesa kolinergik sebagai patogenesa penyakit Alzheimer. juga ditemukan keadan ketidak seimbangan merkuri. fosfor. nukleus basalis. silicon. Faktor lingkungan Ekmann (1988). dengan patogenesa yang belum jelas. temporallis superior. nitrogen. Hal ini dihubungkan dengan petinju yang menderita demensia pugilistik. 6. Hal tersebut diatas belum dapat dijelaskan secara pasti.

Efek samping yang sering 8 . Dopamin Sparks et al (1988). Pada penderita alzheimer. melaporkan konsentrasi noradrenalin menurun baik pada post dan ante-mortem penderita alzheimer. melakukan pengukuran terhadap aktivitas neurottansmiter regio hipothalamus. Aktivitas normal MAO terbagi 2 kelompok yaitu MAO A untuk deaminasi serotonin. dimana tidak adanya gangguan perubahan aktivitas dopamin pada penderita alzheimer. d. c. kemungkinan disebabkan karena potongan histopatologi regio hipothalamus setia penelitian berbeda-beda. oleh karena dapat dimodulasi oleh molekul ligan kecil. Hasil ini masih kontroversial. Pengobatan Menyusul ditemukannya kinom pada manusia. ditemukan memiliki peran yang selama ini belum diketahui. MAO (Monoamine Oksidase) Enzim mitokondria MAO akan mengoksidasi transmitter mono amine. didapatkan peningkatan MAO A pada hipothalamus dan frontais sedangkan MAO B meningkat pada daerah temporal danmenurun pada nukleus basalis dari meynert. pada patologi molekular dari beberapa kelainan neurogeneratif. Pencarian senyawa organik penghambat yang spesifik bekerja pada kedua enzim ini. Reinikanen (1988). Penurunan juga didapatkan pada nukleus basalis dari meynert. Serotonin Didapatkan penurunan kadar serotonin dan hasil metabolisme 5 hidroxi-indolacetil acid pada biopsi korteks serebri penderita alzheimer. sebelum atau sesudah makan. norepineprin dan sebagian kecil dopamin. Dokter anda akan memberikan dosis rendah pada awalnya lalu ditingkatkan setelah 4 hingga 6 minggu.noradrenergik. Donepezil tersedia dalam bentuk tablet oral. Sebuah protein kinase. kinase protein telah menjadi prioritas terpenting kedua pada upaya penyembuhan. penyakit Parkinson dan sklerosis lateral amiotrofik. namun beberapa lintasan utama telah ditemukan. seperti Alzheimer. Penurunan serotonin pada subregio hipotalamus sangat bervariasi. Perubahan kortikal serotonergik ini berhubungan dengan hilangnya neuron-neuron dan diisi oleh formasi NFT pada nukleus rephe dorsalis e. CK1 dan CK2. Biasanya diminum satu kali sehari sebelum tidur. Peran kinase pada lintasan molekular neuron terus dipelajari. melaporkan hasil biopsi dan otopsi jaringan otak penderita alzheimer menunjukkan adanya defisit noradrenalin pada presinaptik neokorteks. sedangkan MAO B untuk deaminasi terutama dopamin. Palmer et al(1987). 7. sekarang telah menjadi tantangan dalam perawatan penyakit tersebut di atas. pengurangan maksimal pada anterior hipotalamus sedangkan pada posterior peraventrikuler hipotalamus berkurang sangat minimal. Bowen et al(1988).  Donepezil Donepezil adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium.

muntah. tidak ada bukti kuat bahwa semua itu dapat mencegah penyakit Alzheimer. Karena efek sampingnya pada saluran cerna pada awal pengobatan. seringkali terjadi pada pengobatan di beberapa minggu pertama pengobatan sewaktu dosis ditingkatkan. tetapi efeknya hanya 9 . sebaiknya minum obat dihentikan untuk beberapa dosis lalu dilanjutkan dengan dosis yang sama atau lebih rendah. mual. Contohnya. Secara keseluruhan. Jika pasien mengalami gangguan pencernaan yang bertambah parah karena efek samping obat seperti mual dan muntah. obat atau interaksi sosial juga belum terbukti dapat mencegah penyakit degenerasi otak tersebut. pengobatan dengan Rivastigmine umumnya dimulai dengan dosis rendah. Ada definisi yang tidak konsisten tentang penyakit Alzheimer dan penurunan kondisi kognitif yang menyebabkannya. Obat ini diawali dengan dosis rendah 5 mg setiap minggu dilakukan selama 3 minggu untuk mencapai dosis optimal 20 mg/hari. ada ketidaksepakatan tentang apakah plak amiloid yang ditemukan dalam otak penderita menjadi penyebab penyakit itu atau hanya sekadar gejala. Seperenam pasien mengalami penurunan nafsu makan. insomnia. Satu dari lima puluh pasien mengalami pusing. 15 % pasien (antara sepertujuh atau seperenam) tidak melanjutkan pengobatan karena efek sampingnya. mengantuk. Sekitar setengah pasien yang minum Rivastigmine menjadi mual dan sepertiganya mengalami muntah minimal sekali.Sebuah panel ahli yang terdiri dari para ahli menyimpulkan. Antar seperlima hingga seperempat pasien mengalami penurunan berat badan sewaktu pengobatan dengan Rivastigmine (sekitar 7 hingga 10 poun).  Rivastigmine Rivastigmine adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzheimer taraf rendah hingga medium. Tetapi belum menemukan satu pun bukti yang cukup kuat akan dampaknya bagi pencegahan. Setelah enam bulan pengobatan dengan Rivastigmine. dan meningkatkan frekwensi buang air kecil. nyeri sendi. Tetapi menurut kajian terbaru. Dosis maksimum biasanya hingga 6 mg dua kali sehari.5 mg dua kali sehari. Saat ini hanya ada sedikit obat untuk mengobati Alzheimer. biasanya 1. Kelompok ahli itu mengamati puluhan riset yang menunjukkan cara-cara untuk mencegah Alzheimer. berat badan turun. lesu. Rivastigmine biasanya diberikan dua kali sehari setelah makan. nafsu makan hilang. penyakit yang merusak otak dan tidak dapat diobati.  Memantine Memantin adalah obat yang diminum secara oral untuk mengobati penyakit Alzhaimer taraf Sedang hingga berat dengan mekanisme keja yang berbeda dan unik dengan memperbaiki proses sinyal Glutamat. pengertian dan aktivitas harian dibandingkan pada pasien yang diberikan plasebo hanya 10-20%. Para dokter juga tidak sepenuhnya memahami bagaimana penyakit itu berkembang. kram. suplemen. 8. 25-30% penderita dinilai membaik pada tes memori. Untuk pemilihan obat pikun atau obat Alzheimer yang tepat ada baiknya anda harus periksakan diri dan konsultasi ke dokter. dan secara bertahap ditingkatkan tidak lebih dari 2 minggu. diare.terjadi sewaktu minum Donepezil adalah sakit kepala. nyeri seluruh badan. Pencegahan Mengonsumsi minyak ikan. berolahraga rutin dan mengisi teka teki silang adalah aktivitas yang disebut-sebut bermanfaat bagi otak.

Alzheimer berat ditandai dengan kehilangan daya ingat yang progresif sampai mengganggu aktivitas sehari-hari. atau agresif. Orang yang mempunyai riwayat keluarga Alzheimer mempunyai risiko mengalaminya dan risiko tersebut makin meningkat apabila kedua orang tua mengidap Alzheimer. Gejala awal Alzheimer adalah mudah lupa pada hal-hal yang sering dilakukan dan hal-hal baru.Penderita penyakit itu biasanya juga mengalami perubahan tingkah laku seperti depresi. dan akhirnya dapat menjadi cacat mental total.Serangan penyakit Alzheimer ditandai dengan kehilangan daya pikir secara bertahap.sementara. disorientasi tempat. paranoia. 10 . orang dan waktu. seperti lupa mengganti pakaian. Penderita juga mengalami disorientasi waktu dan mengalami kesulitan fungsi kognitif yang kompleks seperti matematika atau aktivitas organisasi. serta mengalami masalah dalam perawatan diri .

neuropsikologis. SPECT. hanya dilakukan secara empiris. sedangkan faktor lingkungan hanya sebagai pencetus ekspresi genetik. simptomatik dan suportif untuk menyenagkan penderita atau keluarganya. Pengobatan pada saat ini belum mendapatkan hasil yang memuaskan. 11 . Sampai saat ini penyebab yang pasti belum diketahui. PET. tetapi faktor genetik sangat menentukan (riwayat keluarga). MRI.BAB III KESIMPULAN Penyakit alzheimer sangat sukar di diagnosa hanya berasarkan gejalagejala klinik tanpa dikonfirmasikan pemeriksaan lainnya seperti neuropatologi.

com 12 . Dr.DAFTAR PUSTAKA WWW. Irfansyah.GOOGLE.COM WWW.