P. 1
Terapi Oksigen

Terapi Oksigen

|Views: 232|Likes:
Published by putriw_7

More info:

Published by: putriw_7 on Apr 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/01/2014

pdf

text

original

Terapi Oksigen

Adrian T J Wagstaff
Pada mamalia, energi dihasilkan dari proses respirasi anaerobik dan aerobik. Oksigen merupakan unsur penting untuk bertahan hidup karena dapat energi. digunakan Karena untuk respirasi Organisme bersel tunggal (contoh: amoeba) membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup dan mendapatkannya dari lingkungan melalui difusi sederhana. Difusi tersebut dapat dijelaskan melalui hukum difusi pertama Fick : O2 diffusion = K x A/T x ΔP3 dimana K merupakan konstanta untuk gas tertentu, A adalah luas permukaan membran, T adalah ketebalan membran, dan ΔP adalah perbedaan tekanan sepanjang membran.
PATOFISIOLOGI TRANSPORTASI OKSIGEN

menghasilkan

anaerobik tidak menggunakan oksigen dalam prosesnya maka energi yang disediakan tidak cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Respirasi aerobik (menggunakan oksigen) merupakan suatu mekanisme yang sangat efisien dalam memproduksi adenosine

triphosphate (ATP) sebagai energi. Ketiadaan atau kekurangan ATP menyebabkan

gagalnya sistem enzim yang membutuhkan energi, hilangnya homeostasis sel, dan kematian sel dan pada akhirnya terjadi kematian organisme. Sebagian besar dari penanganan untuk kegawatdaruratan dan/atau bertujuan mencegah

Sekitar 600 juta tahun yang lalu, organisme bersel tunggal berkembang menjadi

organisme bersel ganda. Karena oksigen sulit larut dalam air, difusi menjadi tidak cukup mampu untuk mengangkut oksigen ke dalam sel pada organisme bersel ganda, sehingga berkembanglah cara pengangkutan oksigen yang baru yaitu sistem kardiovaskuler.2 Sistem ini akan mengangkut oksigen ke seluruh tubuh.
PENGANGKUTAN OKSIGEN

menangani

hipoksia. Pemahaman terhadap jalur bersama (common pathway) yang menyebabkan

hipoksia dari berbagai penyebab sangat penting untuk memberikan bantuan (support) dan terapi yang tepat. Bab ini akan mengulas tentang patofisiologi pengangkutan/

transportasi oksigen (oxygen delivery) dari atmosfer ke dalam sel; metode-metode penilaiannya; jenis terapi yang dapat

Pengangkutan oksigen ke dalam sel dapat dibagi dalam enam langkah sederhana

diberikan; dan resiko penggunaan oksigen.

berdasarkan hukum fisika: 1. Konveksi atau penghantaran oksigen dari lingkungan ke dalam tubuh (ventilasi)
1

Bahkan pada paru yang normal. Hubungan antara perfusi dan ventilasi pada alveolus (V/Q ratio) Ventilasi yang baik dan perfusi yang baik akan menghasilkan difusi yang ideal sedangkan ventilasi yang buruk dan perfusi yang buruk akan menghasilkan difusi yang buruk pula. Keduanya menyebabkan Pao2 dalam kapiler pulmoner sekitar 90 mmHg. Rata-rata ketebalan membran kapiler alveolar adalah 0. Sebagai contoh. ventilasi terganggu sedangkan pada pulmonary Langkah pertama terjadi di dalam paru dan dalam bentuk ventilasi pulmonal.1). Reaksi reduksi oksidasi (Redoks) dalam sel Serangkaian kejadian ini merupakan proses pengangkutan oksigen (Do2). perfusi yang menjadi tergganggu. Kebanyakan terapi oksigen akan menyebabkan pengangkutan oksigen ke embolus. Efek ketebalan dan hambatan ruangan antara alveolus dan kapiler 2. DIFUSI – ALVEOLUS KE DARAH Oksigen di dalam alveolus berdifusi melalui membran alveolar-kapiler. pada pneumonia. P50 merupakan Pao2 pada hemoglobin tersaturasi 50%.2. Berbagai faktor diketahui dapat mengubah afinitas dalam paru meningkat. Difusi oksigen ke dalam darah (ambilan oksigen/oxygen uptake) 3. baik dengan memakai masker atau alat lain. udara dilembabkan dan bercampur dengan karbon dioksida ekshalasi (CO2) seperti di alveolus dengan Pao2 sebesar 100 mmHg. Pengangkutan oksigen ke dalam jaringan (cardiac output: CO) 5. Ikatan kimia dengan haemoglobin yang reversibel 4. ratio tersebut menjadi berlebihan. tekanan parsial oksigen di udara sekitar 160 mmHg. Pada permukaan laut.3 µm dan luas permukaan membran respirasi adalah 50-100 m2. Hubungan antara saturasi hemoglobin dengan oksigen (Sao2) dan Po2 tidak linear tetapi sigmoidal (Gambar 24. pH yang rendah atau CO2 yang tinggi pada tingkat 2 . Dalam keadaan sakit.1). LANGKAH 1: KONVEKSI – VENTILASI penyakit dimana dua mekanisme berikut terganggu: 1. LANGKAH 2. rasio ventilasi dan perfusi berbeda-beda sepanjang permukaan paru. Perubahan tersebut memiliki keuntungan teleologikal. oksigen berikatan dengan hemoglobin dengan cepat. sebagai contoh.003 082 g/100 g H2O. Tekanan tersebut akan berbeda pada lingkungan dan kondisi yang berbeda (Tabel 24. oksigen Terjadi pada gangguan penyakitpengangkutan hemoglobin terhadap oksigen (Tabel 24. LANGKAH 3: BERIKATAN DENGAN HEMOGLOBIN tekanan positif dapat ventilasi dan keseimbangan Oksigen sulit terlarut dalam air karena memiliki daya larut sekitar 0.2). Difusi ke dalam sel dan organel 6. Saat inspirasi. Ventilasi dengan mengubah perfusi. Setelah berdifusi melalui membran kapiler alveolar.

hiperkarbia.3 DPG Penurunan 2. Tabel 24.6 95 Orang dewasa muda oksigen. dapat meningkatkan availabilitas oksigen. oksigen dari paru melakukan penghantaran/ konveksi dengan berikatan pada hemoglobin (21 ml/100 ml). dan berkurangnya konsentrasi 2.3- . dan berkurangnya afinitas ikatan oksigen.3 DPG Fetal haemoglobin Karbon monoksida Methaemoglobin 50 6.7 85 Gagal napas (signifikan) Rawat di rumah sakit 40 5. Pengangkutan oksigen oleh 3 jaringan dapat menunjukkan adanya hipoksia. Pada sistem tersebut.000 pada kaki menyebabkan pergeseran kurva ke kiri dan afinitas ikatan O2 yang lebih tinggi dalam berbagai pemberian Po2.3-DPG normal saat tidur Orang tua normal sadar Udara inspirasi 19.Tabel 24. 97 12.3-DPG). Intervensi sistemik seperti perubahan Pco2 atau pH akan mempengaruhi kurva dan begitu juga. hipokarbia. alkalosis. dan peningkatan konsentrasi 2.7 50 36 P50 hemoglobin Pendaki menyesuaiakan merupakan pada ketinggian 19000 kaki (5800 m) Hipoxic death oksigen ke dalam sel. semuanya akan memindahkan kurva ke kanan dan meningkatkan availabilitas oksigen.2 faktor yang mempenngaruhi posisi kurva disosiasi oksigen Faktor yang Faktor yang menigkatkan P50 menurunkan P50 (kurva bergeser ke (kurva bergeser ke kanan) kiri) Hipertermia Hipotermia Peningkatan Pco2 (Bohr Penurunan Pco2 effect) Peningkatan 2.5 2. suatu sistem sistem kardiovaskuler pengangkutan 26 20 3. Begitu juga dengan hipertermia (demam). 2. ketinggian (5.1 Arti klinis beberapa nilai PaO2 dan SaO2 PaO2 mmHg 150 kPa 20.9 97 Orang normal dewasa sehingga hemoglobin melepaskan 80 10.0 90 rendah ukuran Gagal napas (ringan) Tepi kurva disosiasi O2 dissosiasi dan availabilitas oksigen.3 75 Darah vena-abnormal Darah arteri-gagal nafas (berat) Penyesuaian saat seseorang pada kaki istirahat 9000 ketinggian (2750 m) 30 4. Sistem ini kemudian berlanjut ke kapiler dimana oksigen akan dikirimkan ke jaringan.3-DPG merupakan produk glikolisis anaerob yang menunjukkan muda permukaan laut adanya hipoksia akan jaringan.3 93 Batas normal 60 8. Sebaliknya.0 60 Tidak sadar dan tidak penyesuaian LANGKAH 4: KONVEKSI-KARDIOVASKULAR Pada manusia.800 m) 70 9.0 SaO2 % 99 Udara inspirasi pada Arti klinis difosfogliserat (2. kemudian melalui jantung dan keluar ke dalam sirkulasi sistemik melalui arteri.

penyakit neuromuskuler) 3. Perbedaan tersebut juga dapat digunakan untuk Sehingga pengangkutan dihitung dengan rumus: Pengangkutan oksigen (Do2) ml/min = 10 x CO (l/min) x Cao2 mengetahui konsumsi regional. Tabel 24. Oksigen yang tidak dilepaskan oksigen (oxygen dipengaruhi terutama oleh CO dan perifer oleh kontrol lokal perfusi regional jaringan.003 x Po2) 1 g hemoglobin mengikat 1.4 x [Hb] x Svo2) + (0. Konsentrasi tersebut dapat dihitung dengan rumus berikut: Cao2 = ([Hb](g/dl) x 1. Konsumsi oksigen (Vo2) saat istirahat kira-kira 250 ml/min.34 x Sao2) + (0. saturasi darah vena (Svo2). Konsumsi oksigen (Vo2) ml/min = 10 x CO (l/min) x (Cao2– Cvo2) dimana Cvo2 dihitung dengan (3. maka nilai Svo2 dari 70% biasanya Do2 normal dalam keadaan istirahat adalah sekitar 1000 ml/min. dapat pengangkutan/transportasi dan kembalinya oksigen disebut dengan konsumsi. dapat digunakan sebagai indikator Vo2 secara keseluruhan dan kecukupan Do2 secara tidak langsung.3 Jenis hipoksia Jenis hipoksia hipoksik hipoksia Patofisiologi Penurunan suplai oksigen untuk tubuh menyebabkan tekanan oksigen arteri rendah menunjukkan Do2 keseluruhan yang tepat. Darah vena bermanfaat untuk pengukuran Do2 keseluruhan.34 ml oksigen. Secara umum. Dengan demikian. drug overdose. Pengangkutan oksigen juga tergantung pada konsentrasi oksigen di dalam darah (Cao2). tetapi untuk mengukurnya Contoh 1.003 x Pvo2) Dapat kita lihat bahwa jumlah oksigen yang dilepaskan sekitar 25% dari yang diangkut saat istirahat sehingga terdapat cadangan oksigen dalam jumlah yang besar. Jika transportasi oksigen oleh mikrosirkulasi dan uptake oksigen seluler adekuat. Rasio ini digambarkan sebagai rasio pelepasan/ekstraksi extraction ratio/OER) OER = Vo2/Do2 Selama olahraga. Jumlah Svo2 yang lebih rendah dapat menunjukkan peningkatan uptake oksigen tetapi lebih sering karena pengangkutan oksigen yang kurang atau inadekuat. oksigen yang dilepaskan dapat meningkat sampai dengan maksimal 70-80%. Oleh karena itu. Kegagalan ventilasi (respiratory arrest. Oksigen lingkungan rendah (ccontohnya tempat yang tinggi) 2. perbedaan antara penting oksigen. Pulmonary shunt: (a) Anatomical-ventricular septal 4 . yaitu seluruh darah yang kembali atau darah vena sentral. perubahan Sao2 konsentrasi dalam hemoglobin sangat menentukan konsentrasi oksigen dan jaringan akan kembali ke jantung dan paru.sistem kardiovaskuler secara sentral Jumlah tersebut berbeda-beda pada berbagai organ.

LANGKAH 6: REDOKS DI DALAM SEL Secara konvensional. Perdarahan masif. akan mengalami proses siklus asam sitrat (Siklus Krebs). Kemampuan meningkatkan Do2 untuk menyesuaikan perubahan Vo2 merupakan adaptasi terhadap perubahan kebutuhan oksigen yang tiba-tiba seperti olahraga dimana Vo2 dapat mencapai lebih dari 1500 ml/min pada beberapa kasus. kebutuhan seluler terhadap oksigen melebihi transportasinya dan produksi ATP berkurang. Pneumothorax. yang menyebabkan energi berkurang untuk membentuk NADH dan FADH2. oksigen digunakan untuk menghasilkan ATP. Difusi oksigen dari ikatan oksihemoglobin ke dalam mitokondria memiliki prinsip yang sama dengan difusi oksigen dari alveoli ke dalam darah. dimana ΔP tergantung Do2 dan jumlah uptake seluler serta pemakaiannya 2. piruvat dari glukosa melalui proses glikolisis yang menghasilkan hanya 2 ATP molekul per molekul glukosa. Posisi kurva disosiasi oksigen hemoglobin Ketika diangkut ke dalam sel. STEP 5: DIFUSI – DARAH KE MITOKONDRIA 90% metabolisme aerobik seluler terjadi di dalam mitokondria. Molekul-molekul ini ditransfer ke dalam rantai transport elektron dan oksidasi air akan menghasilkan energi untuk sel sebagai ATP. hypovolaemia. Piruvat diubah menjadi acetyl coenzyme A dan di dalam mitokondria. oksigen Penggunaan saturasi vena sentral telah menjadi alternatif pengganti yang adekuat dan lebih praktis. Di bawah angka tersebut. Produk tersebut didapatkan dengan memproduksi ditransportasikan dari atmosfer ke sel dalam suatu kaskade. dimana kosentrasi oksigen yang tinggi pada salah satu tahap pengangkutan akan meningkatkan oksigen di sel juga. hypothermia Keracunan sianida. keracunan arsenik.3 Tekanan parsial oksigen dalam mulut sekitar 160 mmHg akan menghasilkan tekanan sebesar kurang dari 1 mmHg di mitokondria.Anemik hipoksia Stagnan hipoksia Histotoksik hipoksia Tekanan oksigen arteri normal. intoksikasi alkohol membutuhkan kateter arteri pulmonalis. Hukum difusi Fick. methaemoglobinemia Left ventricular failure. pulmonary oedema. anemia berat.pulmonary embolism. tetapi hemoglobin sirkulasi berkurang atau fungsinya terganggu Kegegalan transportasi oksigen yang cukup karena sirkulasi tidak adekuat Gangguan metabolisme oksigen seluler walaupun pengangkutan ooksigen adekuat defect with right-to-left flow (b) Physiological –pneumonia. asthma. Tubuh tidak dapat menyimpan oksigen dalam jumlah yang banyak sehingga tubuh tergantung pada suplai oksigen yang kontinyu. Yaitu: 1. Peristiwa ini akan meningkatkan persediaan oksigen sel tetapi masuknya oksigen ke dalam sel dan mitokondria 5 . keracunan karbon monoksida.

Pemakaian oksigen yang meningkat akan menurunkan tekanan dan meningkatkan orang dewasa (Gambar 24. Penurunan CO. apakah karena obstruksi jalan napas. Hipoksia seluler dapat diakibatkan oleh berbagai tingkat transportasi oksigen: 1. menyebabkan disfungsi mengakibatkan kematian sel dan disfungsi organ. hilangnya reflek bernapas dari sistem saraf pusat. obatobatan atau kegagalan muskuler-penyakit neuromuskuler seperti acute inflamatory demyelinating poyineurophaty (GuillainBarre syndrome): hipoksik hipoksia 3. contohnya sel menggunakan apa yang dibutuhkan. contohnya ketinggian: hipoksik hipoksia 2. peristiwa ini gradient. Kegagalan transport oksigen: stagnan atau iskemik hipoksia 6 . Penurunan oksigen lingkungan. dan akhirnya menyebabkan kematian organisme.2). keracunan karbon monoksida atau menyesuaikan Vo2 (Vo2 mengatur kebutuhan Do2) menyebabkan berkurangnya metabolisme aerobik dan produksi energi serta mengharuskan produksi ATP dari jalur glikolisis yang kurang efisien. Ikatan terhadap hemoglobin yang Menjamin transportasi oksigen yang adekuat sangat penting. Jumlah Do2 pada Vo2 yang mulai menurun disebut dengan ‘critical Do2’ dan diperkirakan sebanyak 300 ml/min pada methaemoglobinemia: anemia hipoksia 5. juga namun secara oksigen teoritis yang tidak berlebihan bermanfaat. asma akut. oedema pulmo: hipoksik hipoksia 4. dimana terjadi kegagalan transportasi oksigen untuk menyesuaiakan kebutuhan jaringan. PATOLOGI TRANSPORTASI OKSIGEN (DO2) Kegagalan oksigen ke pengangkutan/ dalam sel transportasi akan segera seluler. Contohnya pneumonia.ditentukan oleh gradient antara tekanan parsial oksigen di dalam dan di luar sel. Sebaliknya. emboli pulmonal. Sel menentukan berapa banyak oksigen yang akan digunakan dengan menciptakan suatu gradient sehingga oksigen dapat masuk – proses ini bukan suatu kaskade. Begitu juga rasio ATP/adenosine difosfat (ADP) dan konsentrasi ion hidrogen yang berperan dalam produksi ATP dan mengubah kebutuhan oksigen. Kegagalan Do2 untuk berkurang atau abnormal menyebabkan angkutan oksigen yang tidak adekuat. Umumnya. Gangguan pertukaran gas pada membran alveoler-kapiler.5 ‘Syok’ adalah istilah yang biasa digunakan pada situasi ini.4 diakibatkan oleh kegagalan sirkulasi tetapi Do2 yang rendah dapat menyebabkan berbagai mekanisme patologik yang terjadi sebagai masalah yang tersendiri atau campuran. Kegagalan pada ventilasi. seperti pada anemia berat. oksigen yang adekuat di dalam sel akan menurunkan gradient di dalam dan luar sel sehingga oksigen tidak akan berdifusi. contoh left ventricular failure.

penggunaan tanda-tanda hipoksia jaringan. sepsis. oksigenasi Hal ini jaringan mungkin pengangkutan oksigen yang tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan konsumsi oksigen atau karena kemampuan jaringan untuk mengekstraksi oksigen berkurang.13 walaupun mungkin terdapat tempat untuk nilai supraoptimal untk pasien bedah beresiko tinggi. jadi ketika salah satu meningkat.3 sebagai jenis-jenis hipoksia. Metabolisme meningkat saat olah raga.9 Terdapat beberapa problem intrinsik pada strategi ini.8. maka yang lainnya juga. untuk tetapi contohnya jaringan karena sepsis: hipoksik hipoksia 7. Timing mungkin 7 . yang terdahulu mencoba untuk mencapai poin dimana transportasi oksigen melebihi konsumsi oksigen tubuh. menggigil.2). Penelitian dengan jelas menunjukkan resusitasi adekuat dapat memenuhi adrenalin pengelolaan pemberian makanan tertentu dapat meningkatkan Vo2. perhatikan hubungan Do2 dan Vo2 (lihat Gambar 24. Sianida. dalam hubungannya mengganti transpor oksigen. seperti asidosis dan laktat. ini sangat membantu.11 Penggunaan inotropik untuk meningkatkan transpor tirotoksikosis. Penyebab yang pertama disebutkan dapat dikoreksi dengan meningkatkan transport oksigen. cemas dan nyeri atau sakit.6 Intervensi terapetik contohnya seperti obat-obat adrenergik dan (epinefrin)7 oksigen juga akan meningkatkan konsumsi oksigen. pireksia. Karena kedua nilai tersebut didapat dari persamaan akar yang sama dan data yang sama. Pada penyakit yang gawat. dan pengukuran hemodinamik standar pada sirkulasi yang adekuat telah terbukti sangat menguntungkan. Adanya tanda-tanda hipoksia jaringan seperti asidosis yang karena kebutuhan oksigen. arsen dan beberapa obat konsumsi penanganan antiretrovirus: histotoksik hipoksia Uraian di atas diringkas dalam tabel 24.15 Terapi yang disebut juga goal-directed therapy sekarang telah terdapat dalam guidelines yang dipublikasikan untuk menangani sepsis yang berat (tabel 24.6. difusi dari oedema darah ke yang adekuat. Pada penyakit gawat. Keracunan sitokrom atau mitokondria. seperti Scvo2.9 Pada kondisi yang akut.14. kejang. sedangkan penyebab berikutnya penanganannya lebih sulit.12. inflamasi.10. Terganggunya jaringan. maka berlaku hubungan matematika.4).16 Keuntungan menunjukkan inadekuat.8. memenuhi kebanyakan maka harus dikoreksi oksigen. agitasi. penyebab tersebut mendorong dihasilkannya suatu strategi untuk mengangkut Do2 ‘supranormal’ untuk menjamin cadangan tatalaksana yang baru ini akan berhasil dengan perbaikan yang cepat agresif dalam hemodinamik dan resusitasi. Pengaruh Do2 yang rendah dapat menjadi lebih buruk oleh peningkatan kebutuhan oksigen. Menurut sejarah. Tidak dapat disangkal bahwa jika transport oksigen tidak adekuat. dimana pengangkutan oksigen sedang terancam.

jantung dan sirkulasi untuk mencoba memenuhi kebutuhan oksigen. tetapi juga tiap kebutuhan regional organ berubah-ubah dan banyak macamnya. Target transport oksigen masih dalam perdebatan dan masih terjadinya hipoksia akan terlihat di tingkat sel kemudian regional dan akhirnya tingkat sistemik. hipoksia jaringan disertai disfungsi organ mungkin terjadi pada penyakit gawat. Dengan demikian. myokard dan endotelium vaskuler perubahan-perubahan baik pada Do2 organ dan regional. Sebagian kecil metode klinis yang umumnya digunakan untuk menilai Do2 dapat mengidentifikasi kemampuan untuk mengubah transportasi oksigen berhenti.5 ml/kg/jam ≥ 70% mengaktifkan enzim glikolisis dan glucose transport protein. peningkatan pelepasan oksigen dari jaringan sekitarnya dan adaptasi enzim yang menyebabkan metabolisme berlangsung dengan PO2 yang rendah. Kebanyakan sebelumnya dari yang telah dibahas efek menggambarkan pengangkutan dan uptake oksigen untuk tubuh secara keseluruhan. karena tidak hanya tiap sistem organ dapat memiliki Do2 yang sudah diubah untuk memenuhi kebutuhan oksigennya. Sebagai Tabel 24. Kegagalan lokal pada produksi energi seluler menyebabkan efek umpan balik terhadap sirkulasi lokal untuk memperbaiki pengangkutan oksigen. Ringkasan parameter Do2 yang harus dicapai pada 6 jam pertama pada diagnosis sepsis berat disertai hipotensi dan konsentrasi laktat plasma ≥4 mmol/l Variabel Saturasi oksigen arteri (Sao2) Central venous pressure (CVP) Mean arterial pressure (MAP) Urine output (UO) Mixed venous oxygen saturation (Svo2) atau central venous oxygen saturation (Sco2) Hematokrit Parameter ≥ 93% 8-12 mmHg 65-90 mmHg ≥ 0. HIPOKSIA REGIONAL berkembang (Tabel 24. sel manusia dapat mentoleransi hipoksia pada tingkat tertentu dengan berdaptasi melalui strategi ‘hibernasi’ untuk mengurangi tingkat metabolisme. walaupun nilai Do2 dan Svo2 normal.18 Namun peristiwa ini tidak dapat terjadi terus-menerus.merupakan perbedaan yang signifikan saat dibandingkan dengan aplikasi teknik ‘supranormal’ lain.4 Early goal-directed therapy.19 Efek terganggunya atau dialihkannya aliran darah regional juga penting. Saat konsentrasi oksigen rendah. HIPOKSIA SELULER Di lingkungan. tetapi ketika di dalam sel. Kenyataannya proses tersebut jauh lebih kompleks. dari ambient inspired oxygen melalui paru dan sistem kardiovaskuler ke sel itu sendiri. Pengangkutan oksigen dapat diperbaiki dengan berbagai cara. Efek ini akan diikuti secara regional dan kemudian secara sistemik disertai efek terhadap paru.17 Metabolisme anaerobik aktif digunakan oleh beberapa jaringan. Jika gagal. dimana Do2 menurun. konsekwensi ≥ 30% 8 .5).

Bagaimanapun. nilai teknis harus dipahami dalam konteks klinis. Oleh karena itu. penggunaan inotropik. DIAGNOSIS DAN MONITORING DO2 penatalaksanaan yang direncanakan atau diberikan tepat untuk pasien dengan kondisinya sekarang. tekanan darah normal dan Tabel 24. meningkatkan Metode-metode Do2 keseluruhan untuk dengan perfusi perifer dengan tanda-tanda fungsi organ dan saturasi oksigen normal – tidak seharusnya ditiadakan pada metode-metode kuantitatif teknikal. Sao2 dan Pao2 Akhir dekade kedua menunjukkkan bahwa nilai marker koreksi hipoperfusi dan hipoksia jaringan jauh lebih banyak daripada nilai prediktif subyektif yang ditargetkan pada suatu populasi. seperti denyut jantung. walaupun terapi seperti itu dapat mempengaruhi aliran regional. klinis atau teknis. obat dan vasoaktif vasodilator).contoh.5 Ringkasan transportasi oksigen target Goal-directed therapy Supraoptimal values in the criticalli ill – not recomended Perioperative optimation with supranormal values – possibly useful Resucitation against markers of peripheral oxygen use such as Scvo2 and lactate (early goal-directed therapy) – currently advocated terjadinya iskemia. akan sangat sulit untuk menentukan Sao2 dan Pao2 yang ‘aman’. dan keduanya sangat penting. Pada umumnya. Adanya iskemia usus dapat digunakan untuk mempengaruhi oksigen dan tatalaksana transportasi diharapkan dapat mengurangi kegagalan multiorgan yang mungkin sekali terjadi. dapat salah. Kepentingan klinis Sao2 dan Pao2 secara umum terdapat pada tabel 24. 9 . tidak menggambarkan dan mekanisme Penilaian klinis terhadap Do2 dan Vo2. Bagaimanapun. Sebaliknya. tekanan darah atau urine output. Hal ini sangat penting untuk mengenal dan menangani masalah ini lebih dahulu supaya Do2 organ dapat diselamatkan. pada syok. Khususnya pada pasien usia muda.20 Kontrol aliran darah regional sendiri sangat kompleks. membutuhkan evaluasi ulang yang terusmenerus untuk menjamin bahwa harapan akan mengoptimalkan semua organ sering mengharuskan (vasopressor. 14 Kedua pengukuran ini termasuk dalam persamaan Cao2 (lihat di atas). jaringan pelepasan oksigen bermacam-macam antar organ. mungkin tidak dibutuhkan bagi regio tersendiri. oksigen tambahan yang dibutuhkan ketika Pao2 menurun di bawah 60 mmHg atau Sao2 di bawah 90%. kemampuan OER untuk meningkatkan setinggi 70-80% dapat berarti bahwa variabel tersebut dapat berubah hanya baru saja saat Do2 kurang. keduanya oksigenasi Jika dihitung sendiri secara sistemik.1. aliran darah splanchnikus sering berkurang sehingga berpotensi penilaian CO yang efektif (ECO) – denyut jantung normal. Semua penilaian Do2.

Kegunaan konsentrasi laktat plasma merupakan menunjukkan Vo2 yang sangat tinggi. baik hipovolemia atau kegagalan pompa. Sebaliknya. Pengukuran sulit dilakukan.KESEIMBANGAN ASAM-BASA normal. Scvo2 merupakan pengganti Svo2 yang layak dan menurunkan kebutuhan akan kateter arteri pulmonal yang lebih kompleks. PENGUKURAN DO2 REGIONAL menyebabkan saturasi oksigen rendah pada hemoglobin yang kembali ke jantung kanan. menunjukkan hipoperfusi jaringan intensif asam basa akibat CO yang rendah. menggambarkan Konsentrasi keseimbangan tersebut antara oksidatif dihambat. Baru-baru ini. contohnya hipotermia. Adanya asidosis dan defisit basa kurang dari -2 mungkin menunjukkan Do2 yang tidak adekuat. Keduanya hanya menggambarkan perfusi global. Metode noninvasif sekarang yang menilai organ secara individu atau oksigenasi jaringan sangat terbatas.21 Kegunaan laktat sebagai marker Do2 sangat baik jika digunakan dengan pengukuran serial. hanya 10 Analisis saturasi oksigen baik in vivo (fibreopticoximetry) atau in vitro (oximetry) menghasilkan penilaian terhadap OER. yang dapat terjadi pada hipertermia. Kondisi output yang sangat rendah menunjukkan kegagalan menilai Do2 akan didapatkan hasil yang salah.22 Metoode Svo2/Scvo2 Pada penyakit gawat.6 Faktor-faktor yang mempengaruhi Fio2 yang diberikan pada pasien dengan alat transportasi udara Faktor pasien Faktor alat Inspiratory flow rate Oxygen flow rate Presence of respiratory Volume of mask pause Tidal volume Air vent size Seperti yang diuraiakan di atas. dengan mudah dijelaskan pada keracunan sianida dimana mekanisme fosforilasi indikator hipoksia jaringan yang tidak dapat dipercaya. Secara klasik. Svo2 yang meningkat (>75%) menunjukkan kebutuhan yang rendah. Tabel 24. tetapi kesulitan lebih banyak untuk diuraikan ketika terjadi produksi dan konsumsi oksigen sehingga jika digunakan sebagai nilai tunggal untuk (biasanya) pada sepsis. Peristiwa ini Banyak unit perawatan menggunakan keseimbangan sebagai indikator bedside sederhana untuk Do2. Svo2 rendah (<70%). turunnya Do2 dapat dikompensasi pelepasan dengan oksigen meningkatkan sehingga akan saturasi oksigen vena apapun digunakan. atau masalah penggunaan seluler.4. pasti berhubungan dengan marker kecukupan transpor oksigen lain dan konteks klinis.15. membutuhkan teknik khusus dan tidak tersedia secara luas. kebanyakan penilaian Do2 dinilai secara keseluruhan dan tidak menggambarkan perbedaan regional antar organ atau bahkan dengan membedakan jaringan pada organ yang sama. pada Sao2 . seperti yang diuraikan pada tabel 24. perfusi perifer total dan dengan demikian tidak ada penggunaan oksigen.

Pernyataan tersebut benar pada beberapa jenis mask. lingkungan untuk melakukan tes seperti itu tidak mudah dimasuki pasien yang gawat. tetapi juga pada Venturi-type mask yang lebih dapat dipercaya.3). ALAT-ALAT DALAM TERAPI OKSIGEN PRINSIP menjadi lebih rendah dari yang diperkirakan Hal ini karena proporsi yang lebih banyak pada gas yang diinhalasikan menjadi uap air ketika aliran napas pasien menigkat. umumnya rata-rata aliran inspirasi meningkat signifikan sebanyak ketiadaan jeda napas. dicapai oksigen puncak inspirasi normal (peak inspiratory flow rate/PIFR) antara 25 dan 251 l/m.24 Semakin meninkat rata-rata aliran inspirasi. NMR spectroscopy atau positron emission tomography dapat melakukan pengukuran noninvasif secara langsung terhadap Do2 dan oksigenasi alveolus tidak dapat diprediksi. tetapi sekarang. Kebanyakan alat pengangkutan oksigen sederhana. Terdapat juga metode lain. contohnya plastic mask. Dari perspektif fisik. Faktor yang mempengaruhinya dapat dibagi ke dalam faktor-faktor pasien dan faktor alat. nassal cannulae. Fio2 yang sebenarnya yang mencapai mentranspor Fio2 yang diinginkan dapat diperbaiki dengan aliran oksigen yang cukup 11 .20 Di masa depan. karena itu mask dianggap dapat memberikan 100% oksigen. khususnya saat memerlukan Fio2 yang masuk lebih tinggi.5)25. menstranspor oksigen dengan aliran yang relatif rendah terhadap aliran inspirasi puncak (25-100+l/min). Kegagalan oxygen mask untuk transportasi oksigen dengan meningkatkan lingkungan (Fio2). Pada model ventilasi manusia. aktual di alveolus jaringan. Pelaksanaannya seringkali menggunakan salah satu dari berbagai face mask yang menutupi hidung dan mulut. Fio2 akhir yang diberikan sangat dipengaruhi oleh penguapan udara lingkungan yang menurunkan Fio2.tonometri gaster (gastric tonometri) dan spektroskopi infrared jarak dekat (nearinfrared spectroscopy/NIRS) yang memiliki aplikasi klinis dalam mendeteksi hipoksia organ. mask seperti itu nampaknya tidak memiliki kemampuan transport ekstra oksigen yang signifikan jika semirigid pastic mask tanpa reservoir bag (Gambar 24. tetapi masing-masing metode memiliki syarat-syarat dasar yang sama dalam pemakaiannya. Proses ini dapat menghasil Fio2 telah ditransportasikan. yang diringkas pada Tabel 24. Pada penyakit gawat. Rata-rata aliran Pada pasien self ventilating ke alveoli fraksi hipoksik. semakin rendah Fio2 alveolus.6. konsentrasi oksigen aktual yang diangkut sebenarnya ditentukan oleh interaksi antara sistem transportasi dan pola napas pasien. Keberadaan valve-controlled reservoir bag pada ‘non-breather’semirigid plastic mask harus mengkompensasi aliran inspirasi yang tinggi.23 Pada pasien hipoksia. contohnya nasal cannulae. PIFR dapat meningkat 8 kali normal (Gambar 24.4 dan 24.

Beberapa peralatan membutuhkan pipa khusus yang tepat dan alat pelengkap. PIPA PENGHUBUNG daripada tekanan positif jalan napas yang digunakan oleh katup CPAP. Nassal cannulae menggunakan nasofaring sebagai reservoir. high-flow systems 4. Hal ini mungkin sangat penting dalam menganai pasien yang gerak ventilasinya sensitif terhadap tingkat Po2.tinggi dan reservoir untuk mengkompensasi rata-rata aliran inspirasi tinggi.24 Kesimpulannya. contohnya high-flow nassal cannulae seperti Vapotherm. ALAT TRANSPORTASI OKSIGEN merupakan oksigen yang akan mencapai alveolus. pipa penghubung juga bisa berperan sebagai reservoir. . reservoirnya adalah mask itu sendiri. Penampung oksigen (oxygen tent)menggunakan volume penampung sebagai reservoir yang besar. metode tersebut terdiri dari bagian Semua alat pengangkut oksigen memiliki beberapa macam reservoir. terdapat data untuk mendukung hipotesis bahwa beberapa Pengangkutan oksigen dari cadangan/suplai ke alat dikontrol oleh beberapa macam katup. cadangan rumah sakit dari bank silinder. flowmeter. contohnya Ayre’s T-piece. sering dengan dihubungkan dengan perbaikan dalam oksigenasi yang nampak dengan eradikasi ventilasi CPAP mungkin karena penguapan udara lingkungan. atau menutup jalan napas atas (hidung dan mulut) continuous dari lingkungan. Efektivitas reservoir dalam menyimpan 12 komponen yang sama. Pada beberapa sistem. Tipe dan ukuran pipa sangat penting. positive-airways contohnya pressure SUPLAI OKSIGEN Pemberian/pengangkutan oksigen dapat berasal dari silinder bertekanan. seperti berikut. fixed-performance systems 3. RESERVOIR Metode pemberian oksigen pada pasien sadar dengan jalan napas tanpa alat bantu dapat dibagi secara luas ke dalam empat kategori: 1. Pipa dengan lubang kecil dapat membatasi aliran oksigen saat aliran yang tinggi dibutuhkan. vacuuminsulated evaporator (VIE)atau konsentrator oksigen PENGENDALI ALIRAN OKSIGEN (CPAP) mask. seperti Schraeder valves yang dibutuhkan untuk menghubungkan cadangan oksigen dinding. oksigen bukan yang berdasarkan ditransport Pipa penghubung adalah pipa baik dari cadangan ke flow control (pengendali aliran) dan dari flow control ke alat. Pada simple oxygen mask. Tentu saja. variable-performance systems 2. penggunaan non-sealing oxygen mask dan cannulae harus disesuaikan dengan pada kebutuhan pasien dan respon terhadap konsentrasi terapi. dan lain-lain Dengan pengecualian peralatan intravaskuler.

dan juga menambah bulk dan biaya untuk metode transportasi oksigennya. dan tidak boleh ditahan dalam sistem dan diinspirasi saat inspirasi berikutnya. dengan langsung meliputi jalan napas atas. retensi Co2 dapat menjadi problem yang besar jika gas habis saat di reservoir. karena akan mengurangi penguapan udara apapun PIFR pasien. terdiri dari volume mask yang tipe semirigid. atau dengan meningkatkan konsentrasi oksigen di dalam lingkungan yang lebih luas seperti di dalam oxygen tent. membantu dengan arus gas satu arah keluar. ALAT TAMBAHAN PASIEN (PATIENT ATTACHMENT) humidifikasi/pelembapan nasofaring dan trakea. atau dengan intranasal. Reservoirnya biasanya kecil. Humidifikasi buatan (dan pengahangatan) harus dilakukan dengan peralatan seperti water bath atau heat and moisture exchanger (HME). seperti pada non-rebreather type mask. HUMIDIFIKASI Kebanyakan sistem menggunakan fisiologis sifat dari Oxygen tent merupakan contoh yang baik dalam hal efektivitas reservoir yang besar. Katup satu arah. Kebanyakan mask melakukannya dengan kapasitas reservoir yang kecil dan lubang pada plastik supaya gas keluar. hanya cukup untuk menjamin bahwa CO2 rebreathing tidak ada. atau nasofaring. Dengan demikian aliran oksigen tidak akan tinggi. seperti plastic mask/headbox. memindahkan gas ke bawah cabang ekspirasi dan ke dalam lingkungan. EXPIRED-GAS FACILITY Sistem khusus ini merupakan non-sealed mask atau sistem nasal cannulae yang mentransport oksigen pada aliran gas yang rendah (2-15 l/min). Monitor memungkinkan monitoring Fio2 yang lebih akurat.oksigen siap untuk inspirasi yang berikutnya merupakan salah satu faktor penting dalam mengatur mengirimkan kemampuannya oksigen yang untuk dibutuhkan. tetapi tergantung pada dimana sistem tersebut berada. seperti pada nasal cannulae. seperti fuel cell. 13 . Tentu saja. VARIABLE-PERFORMANCE SYSTEMS Pasien dihubungkan dengan cadangan oksigen dan reservoir sehingga oksigen dikirimkan ke jalan napas. Sistem high-flow T-piece adalah sistem seperti yang digunakan sistem CPAP yang menggunakan aliran tinggi untuk lingkungan kemampuannya mentransport dan harus ditentukan saat digunakan. sistem aliran tinggi dapat menyebabkan kekeringan pada jalan nafas dan sekresi yang tidak nyaman dan tidak diinginkan. sangat Penguapan penting udara dalam Gas keluaran dari pasien harus dikeluarkan ke lingkungan. Namun. MONITOR OKSIGEN Beberapa sistem memiliki monitor oksigen yang digabungkan dengan alat.

dan sistem lebih baru tersedia yang dapat melembabkan oksigen inspirasi. pada hipoksia ringan. SIMPLE SEMIRIGID PLASTIC MASK (E.NASAL CANNULAE dengan yang akan dikirim ke trakeostomi. dan Alat tracheostomy). HUDSON. TRACHEOSTOMY MASKS pengiriman oksigennya tergantung faktor pasien yang diuraikan di atas. murah dan mudah diberikan. Nassal cannulae dapat menyebabkan mukosa nasal kering saat digunakan. dapat 14 Semirigid plastic mask ini berfungsi dengan cara yang sama dengan alat lain yang digunakan secara fasial. Jika tidak ada atau cuff deflasi. Namun. Namun. kemudian udara dari nasofaring bercampur berkurangnya . hal tersebut dapat Sistem sederhana ini. Fio2 diatur dengan mengubah Venturi ‘valve’ dan mengatur aliran oksigen yang tepat. dengan sealed CPAP-type mask. nasal atau ditoleransi dengan baik oleh pasien yang dapat makan dan minum dengan nassal cannulae in situ. Fio2 hanya dapat mencapai maksimum 0. Kebanyakan tipe oxygen mask yang Sistem ini disebut demikian karena digunakan. pengiriman oksigen dilakukan sangat bergantung pada keberadaan endotrakel tube dan status inflasi dari cuffnya. Aliran oksigen harus cukup tinggi untuk menyesuaikan PIFR pasien supaya mencegah terhirupnya gas ekspirasi dan dengan demikian terjadi penguapan udara potensial dari cabang ekspirasi. dapat digunakan dengan endotracheal tube (oral. aliran oksigen turun sebanding dengan peningkatan Fio2. SISTEM T-PIECE Dekatnya reservoir – nasofaring – berarti bahwa sistem ini sangat sensitif terhadap perubahan aliran inspirasi dan juga kehilangan jeda inspirasi. Dengan demikian. MC) FIXED-PERFORMANCE SYSTEMS.24. Walapun efek Venturi dapat mengirim 40-60 l/min. VENTURI-TYPE MASK Konsentrasi oksigen ditentukan dengan prinsip Venturi. aliran berkisar 53 l/min pada aliran masuk 2l/min).7 dan lebih rendah jika terjadi respiratory distress. dan kemudian menurunkan Fio2.6-0. menghangatkan tersebut murah dan mudah untuk digunakan tanpa resiko retensi CO2.G. Pelindung mask atau tube cuff juga penting untuk mencegah entrainment udara. Oksigen melewati orifisium kecil menguapkan udara dengan dilusi yang dapat diprediksi. terdiri dari cabang inspirasi dan cabang ekspirasi yang membentuk ‘T’. hal ini hanya mungkin pada katup Fio2 rendah (contohnya pada Fio2 0. Reservoir terdiri dari mask dan rebreathing CO2 dapat terjadi jika sistem ini digunakan pada aliran oksigen di bawah 4 l/min. saat respiratory distress berhubungan aliran dengan oksigen hipoksia.

ANAESTHETIC BREATHING CIRCUITS dikirim dengan tight-fitting mask pada wajah. balon beberapa daripada Sistem non-rebreathing memiliki katup satu arah (seperti Ambu-bag) dan biasanya sistem masker tertutup sehingga mereka menggunakan reservoir generator oksigen dengan aliran tinggi (Mapleson A). D dan E atau. tergantung pada aliran gas untuk menjamin tidak adanya rebreathing. METODE PENGIRIMAN OKSIGEN YANG LAIN Seperti yang disinggung di atas. B. Alat ini tidak membutuhkan instrumentasi jalan napas. Metode NIPPV lain seperti bilevel airway pressure (BPAP) mengirimkan oksigen pada aliran yang harus sesuai dengan kebutuhan pasien. hidung atau sebagai helmet. CPAP paling sederhana adalah T-Piece dengan katup tekanan positif yang ditambahkan pada cabang ekspirasi. sistem Tpiece dapat berlaku sebagai fixed performance system jika aliran oksigen cukup tinggi. waters bag. Secara teoritis. khususnya pada selfventilating pasien. aliran darah mungkin sirkulasi dipompa pasien atau sama 15 tekanan digunakan saat siklus respirasi. ALAT BERTEKANAN POSITIF baik jantung dan paru mungkin digantikan dengan secara oksigenator relatif eksternal seperti sederhana Novo-lung Pada bab ini. Pada alat ini. pada kecelakaan dan kegawatdaruratan. Oksigenasi membran ekstrakorporeal (ECMO) yang membantu penghangatan gas inspirasi suapaya dapat ditoleransi pasien. Sistem non-rebreathing. Tidak ada penguapan udara yang mungkin tetapi rebreathing terjadi pada aliran rendah meningkatkan kapasitas residu fungsional dan komplians. tekanan positif menghambat penutupan alveolar yang dapat dilakukan tetapi juga membantu pengerahan. tetapi tidak secara luas.menyebabkan kegagalan walaupun Fio2 lebih tinggi. Terdapat high flow system lain. dan tergentung pada . yang menggunakan aliran 30 lpm secara nasal. C. Sistem tersebut membutuhkan humidifikasi dan Oksigenasi intravaskuler telah digunakan. HIGH-FLOW SYSTEMS supaya mencegah penutupan katup dan meningkatkan kerja inspirasi napas. NIPPV beberapa mengirimkan elemen oksigen positif dengan yang interventional lung assist (ILA). alat non-invasive positivepressure ventilation (NIPPV) akan djelaskan. Masalah potensial pada sistem CPAP T-piece adalah aliran oksigen harus diatur pada PIFR pasien (kebanyakan membutuhkan aliran > 150 ml/kg). seperti pada Mapleson E.26 Tidak ada penguapan udara dan mungkin karena hal ini mengapa pertukaran gas mulai membaik dengan cepat. Cara lain juga tersedia. CPAP membantu mengirimkan apa yang telah diatur. Orifisium yang lebih besar menyebabkan sistem berlaku seperti simple mask. Mapleson A. contohnya Vapotherm.

dengan sistem hemodiafiltrasi. Contoh lainnya adalah menjamin bahwa cadangan oksigen pindah atau mati saat defibrilasi. Resiko keracunan paru yang diinduksi oksigen tergantung pada konsentrasi dan durasi paparan. Cadangan pipeline ke ‘dinding’ biasanya pada tekanan 4 bar (104 120 mmHg). menyebabkan fibrosis. KERACUNAN OKSIGEN KERACUNAN SISTEM SARAF PUSAT (PAUL BERT EFFECT) kerusakan keracunan paraquat. lainnya.waktu paparan yang lama dan konsentrasi yang tinggi tidak 16 Seperti saat menyelam. fokus pada perpindahan CO2. Kemungkinan percikan api pada lingkungan kaya oksigen harus dihindari. . Paraquat memproduksi sejumlah besar radikal oksigen bebas. Terdapat resiko yang penting saat meggunakan oksigen. dan meningkatnya aktivitas Suplai oksgen medis adalah gas terkompresi. dan pemberian oksigen tambahan akan memperburuk efeknya. Oksigen juga dapat menyebabkan simpatis dan kolaps jalan napas karena kurangnya gas nonrespirasi kerusakan ini paru. Pasien tidak diperbolehkan merokok ketika menerima terapi oksigen. RESIKO TERAPI OKSIGEN SUPLAI KERACUNAN PARU (LORRIANE SMITH EFFECT) Paparan tehadap injuri Fio2 yang tinggi Telah menyebabkan diketahui pulmoner. jika tidak dikelola dengan katup pembatas tekanan yang tepat. karena percikan api dapat terjadi pada situasi seperti ini. Mekanismenya masih belum jelas. konsentrai/durasi menyebabkan keracunan masih belum jelas. seperti OHE flowmeter. seperti ledakan adalah resikonya. oksigen dikirim pada tekanan yang tiggi (>3 atm) dapat menyebabkan gangguan sistem saraf pusat akut dan kejang. Mendeteksi masalah ini sebagai satu-satunya etiologi pada patologi pulmoner sangatlah sulit. Baru-baru ini. bahkan melalui nasal cannulae. Bukti dengan pada mengakibatkan mekanisme memburuknya didukung paru combustio. Hal ini mungkin berhubungan dengan hilangnya surfaktan. terdapat peningkatan perhatian pada kemampuan oksigenasinya. dan berhubungan dengan oedema interstisiel. terutama seperti indikasi umum untuk terapi oksigen biasanya menunjukkan beberapa bentuk patologi pulmoner. Namun. Konsentrasi oksigen yang tinggi memproduksi radikal bebas yang lebih tinggi yang menyebabkan kerusakanpada traktus respiratorius. langsung Pemberian pada oksigen secara tekanan pengangkutan membawa resiko nyata barotrauma pada jalan napas dan alveoli. bahwa penurunan komplians secara progresif terjadi. tetapi dipercaya bahwa terdapat kerusakan seluler pada jaringan paru oleh reactive oxygen free radical yang tinggi. Pada beberapa subyek.

28 Memperbaiki monitoring terapi oksigen yang diperbaiki menurnkan insidensi ROP. Penambahan oksigen dapat menyebabkan gangguan tersebut lebih jauh. Sama dengan paru. dan pada waktu yang lebih lama harus dijaga dengan kebutuhan yang minimum. epidemi ROP diperkenalkan dan penyebab karena terapi oksigen yang tidak terkontrol ditemukan.29 Yang berikutnya. Fio2 pasien harus tetap di bawah 0. pada ini mempengaruhi neonatus prematur. Gangguan vasoproliferatif mata 17 . bervariasi mulai dari 16 sampai 30 jam. disebut sebagai retrolental fibroplasia.27 Pada tahun 1950an.. Tabel 24. Seberapa banyak oksigen yang terlalu banyak masih dalam perdebatan dan dibutuhkan penelitian lebih lanjut.28 Adanya surfaktan pada terapi respiratory distress pada bayi yang baru lahir dan penambahan terapi steroid maternal untuk mendorong perkembangan paru telah menurunkan insidensi dan berhentinya pertumbuhan retina pada bayi prematur. Skar fibrous terjadi dengan resiko lepasnya retina. ROP pertama kali diperkenalkan tahun 1942. Mungkin sekarang dikarenakan peningkatan jumlah bayi prematur dengan berat badan lahir rendah39 daripada Pao2 tinggi sendri.7. tetapi dengan efek imaturitas. Perkembangan lengkap umumnya. Fase kedua dari penyakit tersebut adalah hipoksia.5 yang lama.menyebabkan masalah. walaupun kontrol oksigen baik. 31 menurunkan keparahan penyakit. Tanda klinis dari keracunan oksigen terdapat pat tabel 24. ROP merupakan penyakit bifasik dimana lingkungan yang relatif hiperoksik diikuti transportasi yang menyebabkan lambatnya atau bahkan BRONCHOPULMONARY DYSPLASIA Pertama kali dijelaskan pada tahun 1967. tetapi.5 jika memungkinkan. neovaskularisasi yang sama yang pada diinduksi retinopati diabetikum. tetapi berhubungan perinatal dengan karena peningkatan mortalitas gagal napas. gangguan ini merupakan bentuk penyakit paru kronik yang berhubungan dengan ventilasi neonatus. dengan mempengaruhi faktor pertumbuhan retina. Patofisiologinya sama dengan bentuk yang dewasa.7 Tanda dan gejala keracunan oksigen Sistem saraf pusat Pulmoner Mual dan muntah Batuk kering Ansietas Nyeri dada substrenal Gangguan pandangan Napas pendek Halusinasi Oedem pulmo Tinnitus Fibrosis pulmoner Vertigo Hiccup kejang pembuluh darah retina berakhir pada saat gestasi (32-34 minggu). RETINOPHATY OF PREMATURITY (ROP) Sebelumnya.. Paparan di atas 0. Seluruhnya relatif tidak deskrip dan mudah dijelaskan dengan penyebab lain pada pasien yang gawat. Problem ini mungkin karena oksigen dan faktor non-oksigen. ROP terus terjadi.

8.33 KERACUNAN KARBON MONOKSIDA (>35 tahun). Tekanan tersebut meningkatkan jumlah oksigen yang dibawa di dalam plasma daripada yang terikat dengan hemoglobin.38 Penelitian baru-baru ini berusaha untukn membedakan pasien-pasien yang mendapatkan keuntungan dari terapi oksigen hiperbarik.39 Jarak dengan pusat (centre) yang tepat sering memberikan pengaruh yang signifikan terhadap CO Keracunan karbon monoksida telah menarik perhatian. maka jumlah oksigen terlarut dalam plasma meningkat. Hukum Henry’s mengatakan:’pada Dissosiasi kompetitif karbon monoksida dari ikatan hem dan persediaan oksigen terllarut dalam jaringan kemungkinan dapat mengurangi keracunan karbon monoksida. atau dalam ruangan dengan tempat ganda untuk 2-10 orang.’ Karena tekanan parsial oksigen meningkat. kontribusi Po2 dalam rumus Cao2 (lihat di atas) meningkat. dan gas disalurkan dari sumbernya. Saat istirahat. tetapi mekanisme tersebut mungkin lebih kompleks. Oksigen dapat ditransportasikan ke pasien pada tekanan atmosfer yang lebih tinggi (2-3 atm). Terapi oksigen hiperbarik dapat diberikan dalam ruangan satu tempat untuk satu orang. Faktor-faktor seperti usia Tabel 24. tetapi unit mobilitas dan beberapa bukti bahwa late therapy mungkin menguntungkan 18 . kebutuhan metabolisme pada rata-rata orang dapat dipenuhi oleh oksigen terlarut sendiri jika bernapas 100% pada 3 atm. dipanaskan dan dilembabkan.8 Indikasi terapi oksigen hiperbarik Terapi primer Terapi tambahan Keracunan karbon Radiation tissue monoksida damage Emboli udara atau gas Kehilangan darah akut Decompression sickness Compromised skin (the ‘bends’) flaps or grafts Osteoradionecrosis Refractory osteomyelitis Clostridial myositis dan Intracranial abcess myonecrosis Enhancement of healing of problem wounds temperatur yang konstan.34 beberapa penelitian melaporkan keuntungan akut dan jangka panjang. hilangnya kesadaran lebih dan dari jumlah 25% karboksihemoglobin cenderung meningkatkan insidensi sekuele neurologis. Ruangan tersebut meliputi seluruh tubuh. Waktu paruhnya di udara adalah 320 menit. berikatan dengan hemoglobin 210 kali daripada oksigen. Indikasi umum penggunaannya terdaftar dalam Tabel 24.32. dan mungkin keuntungan dari oksigen hiperbarik.37.36 tetapi penelitian lain tidak melaporkan hasil yang sama. tetapi dapat diturunkan menjadi 90 menit dengan memberikan 100% pemakaian hiperbarik pada keadaan akut. Akibat dari kebakaran.TERAPI OKSIGEN HIPERBARIK oksigen pada pasien. atau 23 menit dengan memberikan terapi hiperbarik 3 atm. waktu paparan >24 jam. jumlah oksigen yang terlarut dalam volume dan jenis cairan yang diberikan proporsional dengan tekanan parsial gas tersebut seimbang dengan cairan tersebut.35. Sebagai akibatnya.

katarak 19 .tidak seharusnya 34. Khususnya pada penyakit yang gawat yang berada pada konsentrasi tinggi pada waktu yang lama32 3. distensi gastrointestinal.40 menghalangi penggunaannya. KOMPLIKASI Terapi hiperbarik berhubungan dengan komplikasi berikut ini: 1. barotrauma: telinga tengah dan sinus. ruptur oval atau round window. displacement dan nyeri pada gigi. emboli gas pada dekompresi 2. keracunan oksigen (seperti di atas). kejang umum ( Paul Bert effect) 4. gangguan penglihatan: myopia akut.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->