P. 1
Teori Dasar

Teori Dasar

|Views: 223|Likes:
Published by Irma Amaliah

More info:

Published by: Irma Amaliah on Apr 10, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

01/08/2015

pdf

text

original

TEORI DASAR a.

Definisi Diabetes Melitus Diabetes Melitus merupakan suatu penyakit multisistem dengan ciri hiperglikemia akibat kelainan sekresi insulin, kerja insulin, atau kedua-duanya. Kelainan pada sekresi/kerja insulin tersebut menyebabkan abnormalitas dalam metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Hiperglikemia kronik pada diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi atau kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, saraf, jantung dan pembuluh darah. World Health Organization (WHO) sebelumnya telah merumuskan bahwa DM merupakan sesuatu yang tidak dapat dituangkan dalam satu jawaban yang jelas dan singkat, tetapi secara umum dapat dikatakan sebagai suatu kumpulan problema anatomik dan kimiawi akibat dari sejumlah faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi insulin (Shabab,2006).

b. Klasifikasi dan Etiologi Menurut American Diabetes Association (ADA) tahun 2009, klasifikasi Diabetes Melitus adalah sbb: 1. Diabetes Melitus tipe 1 DM tipe 1 sering dikatakan sebagai diabetes “Juvenile onset” atau “Insulin dependent” atau “Ketosis prone”, karena tanpa insulin dapat terjadi kematian dalam beberapa hari yang disebabkan ketoasidosis. Istilah “juvenile onset” sendiri diberikan karena onset DM tipe 1 dapat terjadi mulai dari usia 4 tahun dan memuncak pada usia 1113 tahun, selain itu dapat juga terjadi pada akhir usia 30 atau menjelang 40. Karakteristik dari DM tipe 1 adalah insulin yang beredar di sirkulasi sangat rendah, kadar glukagon plasma yang meningkat, dan sel beta pankreas gagal berespons terhadap stimulus yang semestinya meningkatkan sekresi insulin. DM tipe 1 sekarang banyak dianggap sebagai penyakit autoimun. Pemeriksaan histopatologi pankreas menunjukkan adanya infiltrasi leukosit dan destruksi sel Langerhans. Pada 85% pasien ditemukan antibodi sirkulasi yang menyerangglutamicacid decarboxylase (GAD) di sel beta pankreas tersebut. Prevalensi DM tipe 1 meningkat pada pasien dengan penyakit autoimun lain, seperti penyakit Grave, tiroiditis Hashimoto

antara lain virus (mumps. DM tipe 1 yang bersifat idiopatik ini. sitotoksin. sering terjadi akibat faktor keturunan.atau myasthenia gravis. Terjadi peningkatan kadar asam lemak bebas di plasma. sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin. Sekitar 95% pasien memilikiHuman Leukocyte Antigen (HLA) DR3 atau HLA DR4. Tidak ditemukan antibodi sel beta atau aktivitas HLA. aktivitas fisik yang rendah. Selain akibat autoimun. dan konsumsi susu sapi pada masa bayi. lemak dan hati serta terdapat respons yang inadekuat pada sel beta pankreas. virus atau autoimunitas dan biasanya pasien mempunyai sel beta yang masih berfungsi (walau terkadang memerlukan insulin eksogen tetapi tidak bergantung seumur hidup). Diabetes Melitus tipe 2 Tidak seperti pada DM tipe 1. penurunan transpor glukosa di otot. DM tipe 2 tidak memiliki hubungan dengan aktivitas HLA. peningkatan produksi glukosa hati dan peningkatan lipolisis. obesitas) ditambah kecenderungan secara genetik. Kelainan autoimun ini diduga ada kaitannya dengan agen infeksius/lingkungan. rubella. . coxsackie). DM tipe 2 ini bervariasi mulai dari yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif. misalnya pada ras tertentu Afrika dan Asia (Enzlin et al. menyerang molekul sel beta pankreas yang „menyerupai‟ protein virus sehingga terjadi destruksi sel beta dan defisiensi insulin. Nilai BMI yang dapat memicu terjadinya DM tipe 2 adalah berbeda-beda untuk setiap ras. 2003). Defek yang terjadi pada DM tipe 2 disebabkan oleh gaya hidup yang diabetogenik (asupan kalori yang berlebihan. sebagaian kecil DM tipe 1 terjadi akibat proses yang idiopatik. toksin kimia. 2. Pada DM tipe 2 resistensi insulin terjadi pada otot. di mana sistem imun pada orang dengan kecenderungan genetik tertentu. Faktor-faktor yang diduga berperan memicu serangan terhadap sel beta.

dan mumps. juga mutasi di kromosom 7p yang mengkode glukokinase. Terjadi gangguan sekresi insulin namun kerja insulin di jaringan tetap normal. 5. 6. dan carcinoma pankreas. Saat ini telah diketahui abnormalitas pada 6 lokus di beberapa kromosom. Beberapa individu dengan kelainan ini juga dapat mengalami akantosis nigricans. dan hiperglikemia dapat diperbaiki bila kelebihan hormon-hormon tersebut dikurangi. Umumnya terjadi pada orang yang sebelumnya mengalami defek sekresi insulin. dicirikan dengan onset hiperglikemia pada usia yang relatif muda (<25 tahun) atau disebut maturity-onset diabetes of the young (MODY). seperti rubella. Endokrinopati Beberapa hormon seperti GH. hiperglikemia dan diabetes. Defek genetik kerja insulin Terdapat mutasi pada reseptor insulin. trauma. coxsackievirus B. 4. Defek genetik fungsi sel beta Beberapa bentuk diabetes dihubungkan dengan defek monogen pada fungsi sel beta. 2. Diabetes Melitus tipe lain 1. kortisol. Karena obat/zat kimia Beberapa obat dapat mengganggu sekresi dan kerja insulin. Selain itu juga telah diidentifikasi kelaian genetik mengakibatkan ketidakmampuan mengubah proinsulin menjadi insulin. yang mengakibatkan hiperinsulinemia. pada wanita mengalami virilisasi dan pembesaran ovarium. Infeksi Virus tertentu dihubungkan dengan kerusakan sel beta. adenovirus. 3. Vacor (racun tikus) dan pentamidin dapat merusak sel beta. Kelebihan hormon-hormon ini. yang . seperti pada sindroma Cushing. pankreatektomi.3. glukagonoma. yang paling sering adalah mutasi kromosom 12. CMV. glukagon dan epinefrin bekerja mengantagonis aktivitas insulin. feokromositoma dapat menyebabkan diabetes. Penyakit eksokrin pankreas Meliputi pankreasitis. Asam nikotinat dan glukokortikoid mengganggu kerja insulin.

dll. hipertensi. atau sekitar 2. Beberapa hal yang dihubungkan dengan risiko terkena DM adalah obesitas (sentral). angka ini akan bertambah menjadi 366 juta atau sekitar 4.8% dari total populasi. Turner syndrome. Baik DM maupun TGT lebih banyak ditemukan pada wanita dibandingkan pria.2% mengalami Toleransi Glukosa Terganggu (kadar glukosa 140-200 mg/dl setelah puasa selama 14 jam dan diberi glukosa oral 75 gram). Sebanyak 1. 8. Diabetes Kehamilan/gestasional Diabetes kehamilan didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan onset pada waktu kehamilan. c. Insidensnya terus meningkat dengan cepat. Di Indonesia sendiri.4% dari populasi dunia.5%. 4. Sindroma genetik lain Down‟s syndrome. Pada sindrom stiffman terjadi peninggian kadar autoantibodi GAD di sel beta pankreas. Klinefelter syndrome. Daerah dengan angka penderita DM paling tinggi yaitu Kalimantan Barat dan Maluku Utara yaitu 11. DM terdapat di seluruh dunia. dari 24417 responden berusia >15 tahun. dan diperkirakan pada tahun 2030. dan lebih sering pada golongan dengan tingkat pendidikan dan status sosial rendah. sedangkan kelompok usia penderita DM terbanyak adalah 55-64 tahun yaitu 13. namun lebih sering (terutama tipe 2) terjadi di negara berkembang. Imunologi Ada dua kelainan imunologi yang diketahui. Epidemiologi Pada tahun 2000 menurut WHO diperkirakan sedikitnya 171 juta orang di seluruh dunia menderita Diabetes Mellitus. sebagai akibat dari tren urbanisasi dan perubahan gaya hidup.5% mengalami Diabetes Melitus yang terdiagnosis dan 4.7. seperti pola makan “Western-style” yang tidak sehat. Peningkatan prevalens terbesar terjadi di Asia dan Afrika. Diabetes jenis ini merupakan komplikasi pada sekitar 1-14% kehamilan. kurangnya aktivitas fisik dan konsumsi sayur-buah kurang dari 5 porsi perhari . berdasarkan hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007.2% mengalami Diabetes Melitus yang tidak terdiagnosis. 10. Biasanya toleransi glukosa akan kembali normal pada trimester ketiga.1 %. yaitu sindrom stiffman dan antibodi antiinsulin reseptor.

2006). Tabel 1.( American Diabetic Assosiation. serta gula darah pos prandial (setelah pemberian oral glukosa 75mg) >200mg/dl perhitungan kadar gula diatas harus disertai dengan gejala-gejala hiperglikemi yaitu poliuria. 2010).200 6 – 8% 200 – 240 35 – 40 200 – 400 < 200 Buruk > 140 > 200 > 8% > 240 < 35 > 400 > 200 Tabel 2 Korelasi antara Kadar A1C dan Rata-rata Kadar Gula Darah HbA1C (%) 6 7 8 9 10 11 12 Rata-rata Gula Darah (mg/dl) 135 170 205 240 275 310 345 (Githafas. dan gula darah puasa >126mg/dl.d. Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa (Shabab.tanpa PJK . 1999). . polidipsi.dengan PJK Baik 80 –120 80 – 160 4 – 6% < 200 > 40 < 200 < 150 Sedang 120 –140 160 . Beberapa pemeriksaan yang mungkin dilakukan adalah pemeriksaan kadar HbA1c . dan penurunan berat badan. Diagnosa Diabetes didiagnosa jika memenuhi kriteria berikut yaitu gejala diabetes dengan gula darah sewaktu >200mg/dl. meskipun hubungan antara HbA1C dengan kenaikan kadar gula darah belum dipahami secara tuntas. Kadar glukosa darah sewaktu* dan puasa* sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl) No Parameter Tes 1 Glukosa darah puasa Glukosa darah 2 jam pp 2 HbA1c 3 Kolesterol total Kolesterol-HDL Trigliserida : .

c. 2011).e. Dilakukan demikian karena pada orang normal. Pasien akan diharuskan berpuasa selama 8-12 jam sebelum pengujian dilakukan. Two Hour Postprandial Blood Sugar Test (PPBS 2-h) Test ini menggunakan parameter yang paling sensitive dalam mendiagnosis Diabetes Mellitus. Kadar gula darah akan dicek 2 jam setelah makan. Pengambilan darah dilakukan dalam interval tertentu. 2011). Pengukuran sangatlah penting untuk diagnosis Diabetes Mellitus. Oral Glucose Tolerance Test (OGTT) Pada OGTT pasien akan diberikan sejumlah glukosa yang sudah ditentukan sesuai dengan berat tubuh pasien (pada umumnya orang dewasa akan diminumkan 75 gram glukosa dalam bentuk cairan). Puasa sangat penting untuk mendapatkan hasil pengujian yang baik dan konsekuen (Widijanti et al. Apabila dalam urine ditemukan konsentrasi gula maka disebut glycosuria atau glucosuria. gula darah setelah 2 jam mengkonsumsi makanan akan kembali normal. Namun tidak demikian dengan orang yang mengidap Diabetes Mellitus. Uji Gula Darah Puasa (FBS/ Fasting Blood Sugar) Glukosa adalah monosakarida utama dalam darah. b. Kadar glukosa normal pada orang dewasa: 1) Orthotoulidine metode = 60-110 mg / dL 2) Nelson-Somogyi metode = 80-120 mg / dL d. Orang yang sehat dan normal tidak akan ada kandungan gula di dalam urinenya. Glucose Urine Test (GUT) Dengan cara ini akan diukur jumlah gula / glukosa dalam sampel urine. Setelah 30 menit sampai 1 jam. Pengukuran menggunakan teknik sampel darah yang nantinya akan di cek di labolatorium. Jenis Tes Labolatorium untuk Mengukur Gula Darah Ada beberapa cara yang dapat digunakan untuk mendapatkan konsentrasi gula dalam darah. yakni saat glukosa yang dikonsumsi sebelumnya telah diserap oleh tubuh. karena kandungan glukosa dalam urine berarti adanya metabolisme tubuh yang tidak benar sehingga glukosa tidak dapat lagi disimpan dalam tubuh melainkan keluar bersama cairan tubuh. a. . pengukuran mulai dilakukan. dan pengambilan sampel akan terus dilakukan sampai 3 jam setelah konsumsi glukosa cair (Widijanti et al. dari 5-15 menit.

Beberapa hal yang menggunakan IVGTT sebagai dasarnya adalah penelitian mengenai Model Minimal Glukosa-Insulin dalam darah (Widijanti et al. Berapa persen dan berapa lama glukosa akan diproses oleh tubuh.5%-5. Sel darah merah hidup selama sekitar 12 minggu sebelum sel darah merah lama digantikan dengan sel darah merah baru yang dihasilkan dari sumsum tulang belakang.e. IVGTT banyak digunakan dalam penelitian yang berhubungan dengan Diabetes Mellitus mengingat ketepatannya yang sangat tinggi. Dengan mengukur HbA1C ini maka dapat diketahui rata kadar gula dalam darah selama 8-12 minggu terakhir. Intravenous Glucose Tolerance Test (IVGTT) Cara kerja IVGTT sangat mirip dengan OGTT. akan semakin tinggi pula keakuratannya. Glukosa menempel pada hemoglobin untuk membuat molekul baru yang disebut molekul „hemoglobin glikosilasi‟. f. Namun OGTT tetap berfungsi untuk melihat kebiasaan dari pasien dalam konsumsi glukosa sehari – harinya. Test ini sebaiknya diulang setiap 3-6 bulan sekali ( Githafas. Sedangkan IVGTT bertujuan untuk melihat secara pasti efektifitas glukosa dalam tubuh dan sensitifitas insulin yang bekerja. Sedangkan pada OGTT banyak kemungkinan glukosa tertinggal di dalam mulut dan saluran pencernaan lainnya. Yang membedakan di sini adalah dimana glukosa tidak dikonsumsi secara oral atau melalui mulut namun langsung disuntikkan ke dalam pembuluh darah. yang umum juga disebut hemoglobin A1C atau HbA1C. 2010). Uji HbA1C saat ini adalah salah satu cara terbaik untuk memeriksa penderita diabetes. Dengan demikian tidak dibutuhkan waktu tunggu glukosa sampai dicerna dan IVGTT lebih akurat karena sejumlah glukosa yang telah ditentukan sebelumnya masuk seluruhnya ke dalam tubuh. apakah kadargulanya tetap terkontrol atau tidak. 2011).5% adalah kondisi yang sudah sangat baik. Semakin banyak atau tinggi kadar glukosa dalam darah makan HbA1C pun akan semakin tinggi konsentrasinya. Sedangkan pada penderita sekitar 6. Perlu diingat bahwa HbA1C itu sendiri bukanlah kadar glukosa dalam darah.5 %. Semakin sering sampel darah diambil. . Glikosilasi Hemoglobin (HbA1C) Di dalam aliran darah terdapat sel – sel darah merah yang terbuat dari molekul. Kadar HbA1C padah orang normal adalah antara 3. antara lain Hemoglobin.

. dapat memonitor sendiri kadar gula darah nya (Widijanti et al.g. Yakni dengan membeli alat bernama Glukometer kemudiasetiap saat baik di rumah maupun di luar rumah. Self Monitoring Blood Glucose (SMBG) Cara ini adalah cara paling mudah untuk dijalankan pasien diabetes. 2011).

com/t224p270-diabetes-melitus/ (Diakses tanggal 23 Maret 2012) Shabab. 2006.12 (14 screens). Widijanti. Report of a WHO ConsultationPart 1: Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes mellitus. Jenis pemeriksaan yang harus dilakukan penderita diabetes.diabetesjournals. 1999 : 8. Demyttenaere K. Anik dan Ratulangi. Van den Bruel A. Alwi. Diabetes Care (Brief Article).asp. (Diakses tanggal 23 Maret 2012) Githafas.higbeam. Pemeriksaan HbA1c pada penderita diabetes. Available at :http://dokter-alwi. (Diakses tanggal 23 Maret 2012) Enzlin P. 2003. 26). Mathieu C.com/diabetes.1999. Definition.ilunifk83. 2010. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus and its Complications.care. Malang: Laboratorium Patologi Klinik RSUD Dr. B.DAFTAR PUSTAKA America Diabetes Association Annual Meeting.org/cgi/content/full/26/2/409. Vanderschueren D.com/library/docfree. Department of Noncommunicable Disease Surveillance Geneva. Available at: http://www. . Available from : URL : http://www. 2011. Available at :URL : http://www. Saiful Anwar/FK Unibraw.html (Diakses tanggal 23 Maret 2012) WHO.T. Prevalence and Predictors of Sexual Dysfunction in Patients with Type 1 Diabettes. (cited June 2011.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->