1.

Pengertian DHF (Dengue Haemoragic fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (betina). (Christantie Effendy, 1995). 2.Etiologi Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotipe yang paling banyak beredar. 3.Patofisiologi Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF, ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluran pencernaan dan jaringan adrenal. 4.Gambaran Klinis Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi anatara 13 – 15 hari, tetapi rata-rata 5 – 8 hari. Gejala klinik timbul secara mendadak berupa suhu tinggi, nyeri

serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. Ruam berikutnya mulai antara hari 3 – 6. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki. mual. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Pada saat suhu turun ke normal. Pembesaran hati yang nyeri tekan. yaitu nadi cepat dan lemah. e. mula – mula berbentuk makula besar yang kemudian bersatu mencuat kembali.Derajat II Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain. epistaksis. Gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia. perdarahan gusi 4)Hematemesis.Derajat I Demam disertai gejala klinis lain. hematemesis. Manifestasi perdarahan : 1)Uji tourniquet positif 2)Petekia. fotofobia. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supra orbital dan retroorbital. trombositopenia dan hemokonsentrasi. Renjatan biasanya terjadi pada saat demam turun (hari ke-3 dan hari ke-7 sakit ). c. Dengan atau tanpa renjatan. c. ujung jari. kecil dan tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik 80 mmHg atau kurang. Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase. Kenaikan nilai Hematokrit / Hemokonsentrasi 6. telinga. ekimosis.Diagnosis Patokan WHO (1986) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah sebagai berikut : a. kemudian menjalar ke seluruh tubuh. tekanan daerah rendah (hipotensi). secara klinis dibagi menjadi 4 derajat (Menurut WHO. otot-otot sekitar mata terasa pegal. purpura. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan. melena. lemah. 5. tanpa perdarahan spontan. . b. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila otot perut ditekan. Bradikardi dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. hidung teraba dingin dan lembab.Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi. d. Juga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telah menurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda : anak menjadi makin lemah. terlihat jelas di muka dan dada yang berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. ruam ini berkurang dan cepat menghilang. mula-mula pada awal demam (6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali).Klasifikasi DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit. bekas-bekasnya kadang terasa gatal. Demam akut. ekimosis 3)Epistaksis. kadang-kadang muntah dan batuk ringan. yang tetap tinggi selama 2 – 7 hari kemudian turun secara lisis demam disertai gejala tidak spesifik. purpura. nyeri. Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis buruk.pada otot dan tulang. b. denyut nadi terasa cepat. 1986) : a. lakrimasi. seperti anoreksia. tanpa ikterus. uji tourniquet .

Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu. 9. 8. Ht dan trombosit setiap hari.Minum banyak (2 – 2. Pada pasien dengan 2 atau 3 patokan klinis disertai adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi tersebut sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF dengan tepat.Periksa Hb. g.Tirah baring atau istirahat baring. demam lebih cepat menghilang. h.Anemia aplastik Penderita tampak anemis. c.Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.gelisah.Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut : a. pemeriksaan darah tepi menunjukkan pansitopenia.Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur. pernafasan) jika kondisi pasien memburuk.Diagnosa Banding Gambaran klinis DHF seringkali mirip dengan beberapa penyakit lain seperti : a. hasil . b. j. i. cyanosis sekitar mulut. Juga dijumpai leukopenia yang akan terlihat pada hari ke-2 atau ke-3 dan titik terendah pada saat peningkatan suhu kedua kalinya leukopenia timbul karena berkurangnya limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali. sirup dan beri penderita sedikit oralit. timbul juga perdarahan pada stadium lanjut. tensi. c.Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen. observasi ketat tiap jam.Demam chiku nguya. tidak terjadi hemokonsentrasi. nadi.Purpura trombositopenia idiopati (ITP) Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh.Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium Terjadi trombositopenia (100.Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum.Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder. hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan). b. d. pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF. d. adanya leukopenia. teh manis. limfositosis relatif.Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat. 7.Diet makan lunak. NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering digunakan.5 liter/24 jam) dapat berupa : susu.Demam tyfoid Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam. demam timbul karena infeksi sekunder.000/ml atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dan meningginya nilai hematokrit sebanyak 20 % atau lebih dibandingkan nila hematokrit pada masa konvalesen. d. e. perubahan tanda-tanda vital. Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di atas 400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan otot. bradikardi relatif. f.

Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok.Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan. Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain : a.Hematokrit yang cenderung mengikat. tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya dehidrasi. 3)Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas. tekanan sistolik 20 mmHg. Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang hebat. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10 hari).Tanpa insektisida Caranya adalah : 1)Menguras bak mandi. Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).Menggunakan insektisida. dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila : a. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF. 10.pemeriksaan laboratorium yang memburuk.Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di sekolah. d. 2)Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2 liter dalam 24 jam.Pencegahan Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut : a. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas.Pasien terus menerus muntah.Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan . rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. c. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB. kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam. amplitudo nadi cukup besar.Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau pengabutan. b. k. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkan orang tua. b. b.

nafas dangkal. gelisah. haus. observasi. 5)Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan. 7.)Sakit kepala.)Konstipasi (sembelit). hiponatremia.)Lemah. 6)Pada palpasi teraba adanya pembesaran hati dan limpa. pemeriksaan (fisik. monosit. analisa masalah (diagnosa keperawatan. 3)Hemoglobin meningkat > 20 %.Data subyektif Adalah data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan pasien atau keluarga pada pasien DHF. ekimosis.2 dan ke. 6. laboratorium. 5)Nyeri tekan pada epigastrik. 3. 2. melena. data obyektif yang sering ditemukan menurut Christianti Effendy. hipotensi. 4)Hiperemia pada tenggorokan. lidah kotor. epistaksis. sianosis perifer. netropenia. Proses keperawatan terdiri dari 5 tahap yaitu : pengkajian keperawatan. 8. konsultasi.)Pegal-pegal pada seluruh tubuh. a. perdarahan gusi.3 terjadi leukopenia. .)Panas atau demam. uji torniquet (+). pengkajian merupakan dasar utama dan hal penting dilakukan oleh perawat. hematoma. menggigil. aneosinofilia. Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data. perencanaan. 2)Trombositopenia. identifikasi. wajah tampak kemerahan. ekstremitas dingin. 1. mual. 3)Waktu perdarahan memanjang.Dalam asuhan keperawatan digunakan pendekatan proses keperawatan sebagai cara untuk mengatasi masalah klien. peningkatan limfosit.)Nyeri pada otot dan sendi. 2)Ureum dan pH darah mungkin meningkat.)Nyeri ulu hati. 1995 yaitu : 1. 3)Tampak bintik merah pada kulit (petekia). Data obyektif yang sering dijumpai pada penderita DHF antara lain : 1)Suhu tubuh tinggi.Pengkajian Keperawatan Dalam memberikan asuhan keperawatan. Pada hari ke. Pemeriksaan laboratorium pada DHF akan dijumpai : 1)Ig G dengue positif. implementasi dan evaluasi). 5)Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia.)Anoreksia. 2)Mukosa mulut kering. 4. Adapun metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian : wawancara. rontgen). 5. b. 7)Pada renjatan (derajat IV) nadi cepat dan lemah. sakit saat menelan. 4)Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat). dan basofil 1)SGOT/SGPT mungkin meningkat. 4)Asidosis metabolik. hipokloremia. hematemesis.Data obyektif : Adalah data yang diperoleh berdasarkan pengamatan perawat atas kondisi pasien.

Resiko terjadi syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh. nadi.Diagnosa Keperawatan Beberapa diagnosa keperawatan yang ditemukan pada pasien DHF menurut Christiante Effendy. b. anoreksia.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. h. 7)Anjurkan pasien untuk banyak minum  2. 9)Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal.2.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. Tujuan : Rasa nyaman pasien terpenuhi.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. b. Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 370C). 2)Berikan posisi yang nyaman. Pasien bebas dari demam. f.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. 6)Observasi tanda vital (suhu. Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri 3)Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (pemasangan infus). tensi. g. Nyeri berkurang atau hilang. Rasional : pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). i. e.Resiko terjadi perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. .Perencanaan Keperawatan a. 10)Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter. 1995 yaitu : a. Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh. Rasional : untuk mengidentifikasi pola demam pasien. Intervensi : 5)Kaji saat timbulnya demam. Intervensi : 1)Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien. 8)Berikan kompres hangat. pernafasan) setiap 3 jam. muntah.5 liter/24 jam. d. Rasional : pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi. Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). 3.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah. usahakan situasi ruangan yang tenang. c. Rasional : tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.

6)Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter. Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok. e. Intervensi : 1)Kaji keluhan mual.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. c. takikardi) serta tanda-tanda vital.Rasional : Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami. Rasional : Untuk menetapkan cara mengatasinya. muntah. Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi. dan muntah yang dialami pasien.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi. 4)Anjurkan pasien untuk banyak minum. 5)Catat intake dan output. 4)Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering. 4)Berikan obat-obat analgetik Rasional : Analgetik dapat menekan atau mengurangi nyeri pasien.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah. 2)Observasi tanda-tanda syock. Intervensi : 1)Kaji keadaan umum pasien (lemah. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi Intervensi : . Rasional : Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkan intake nutrisi pasien meningkat. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan posisi yang diberikan /dibutuhkan. Tujuan : Volume cairan terpenuhi. 7)Ukur berat badan pasien setiap minggu. Rasional : Untuk menghindari mual. Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan cairan. Rasional : Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi. 2)Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan. Rasional : Untuk mengetahui status gizi pasien d. 3)Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur. sakit menelan. Rasional : Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien. kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. 5)Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari. Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya. 3)Berikan cairan intravena sesuai program dokter Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah. pucat. Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh. anoreksia. Tujuan : Pasien mampu mandiri setelah bebas demam. Rasional : Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan .

Rasional : Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien. 2)Observasi tanda-tanda vital. 2)Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien.Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik. Keadaan umum baik.Resiko terjadinya perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. 6)Lapor dokter bila tampak syok hipovolemik. Rasional : Perdarahan cepat diketahui dan dapat diatasi sehingga pasien tidak sampai syok hipovolemik. . 3)Observasi daerah pemasangan infus. Rasional : Mengetahui tanda infeksi pada pemasangan infus. Rasional : tanda vital normal menandakan keadaan umum baik. 4)Chek haemoglobin. hematokrit.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (infus). f. Rasional : Untuk menghindari kondisi yang lebih buruk atau penyulit lebih lanjut. 2)Observasi tanda-tanda vital tiap 2 sampai 3 jam.1)Kaji keluhan pasien. 4)Segera cabut infus bila tampak adanya pembengkakan atau plebitis. Rasional : Menetapkan data dasar pasien. Tujuan : – Tidak terjadi infeksi pada pasien. Rasional : Untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesegera mungkin. 3)Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan pasien. Rasional : Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi. h. 3)Monitor tanda perdarahan. Intervensi : 1)Monitor keadaan umum pasien Rasional : memantau kondisi pasien selama masa perawatan terutama pada saat terjadi perdarahan sehingga segera diketahui tanda syok dan dapat segera ditangani. Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain. Intervensi : 1)Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan pemasangan infus. Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya. Rasional : Untuk menggantikan volume darah serta komponen darah yang hilang. Rasional : Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien tanpa mengalami ketergantungan pada perawat. terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital. g. 5)Berikan transfusi sesuai program dokter. 4)Letakkan barang-barang di tempat yang mudah terjangkau oleh pasien. trombosit Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien sebagai acuan melakukan tindakan lebih lanjut. Tanda-tanda vital dalam batas normal.

Aktivitas sehari-hari pasien dapat terpenuhi. i. pasien bebas dari demam. Adapun sasaran evaluasi pada pasien demam berdarah dengue sebagai berikut : a.Pasien akan mempertahankan sehingga tidak terjadi syok hypovolemik dengan tanda vital dalam batas normal. Rasional : Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien. d. Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin. Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan perawat. Intervensi : 1)Kaji rasa cemas yang dialami pasien. 3)Tunjukkan sifat empati Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik. 4)Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya. 4)Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya Rasional : Meringankan beban pikiran pasien. 2)Jalin hubungan saling percaya dengan pasien. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan atau dibutuhkan.370C). Jumlah trombosit meningkat. c. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien.Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah. 2)Anjurkan pasien untuk banyak istirahat Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan. e. 5)Gunakan komunikasi terapeutik Rasional : Agar segala sesuatu yang disampaikan diajarkan pada pasien memberikan hasil yang efektif. Rasional : Memotivasi pasien untuk mau minum obat sesuai dosis yang diberikan. 5. Intervensi : 1)Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis. .Keseimbangan cairan akan tetap terjaga dan kebutuhan cairan pada pasien terpenuhi. f. Tujuan : – Kecemasan berkurang. 4. Hasil asuhan keperawatan pada klien anak dengan DHF sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan.Suhu tubuh pasien normal (36. 3)Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. b.Tujuan : Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut.Evaluasi Keperawatan.Implementasi Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien anak dengan DHF disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan.Pasien akan mengungkapkan rasa nyeri berkurang.

(2000). Jakarta. 3. Perawatan Pasien DHF.Effendy.Kecemasan pasien akan berkurang dan mendengarkan penjelasan dari perawat tentang proses penyakitnya. Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan.Sunaryo.g. Christantie. (1998).Infeksi tidak terjadi. Marilynn E. dkk. Soemarno. Jakarta. Jakarta. 4.Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut. edisi ketiga. . jilid I. EGC . 2. Demam Berdarah Pada Anak. (1995). h. Jakarta. Sumber: 1. Ilmu Penyakit Dalam. FKUI . (1996). EGC .Hendarwanto. i. UI .Doenges.

DHF ABSTRAK Derajat penderita Demam Berdarah Dengue selain ditentukan oleh gejala klinis. Perkembangannya hingga tahun 1998 penyakit DD/DBD menyerang di 183 Dati II dari 27 propinsi dengan jumlah kasus 65. yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang mengalami viremia. Respon kekebalan ini mengikuti perjalanan penyakit DBD dari gradasi ringan. Sedangkan diagnosis laboratorium untuk menunjang gejala klinis ialah bila ditemukan trombositopenia < 100. Penyakit ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee trouble atau knokkel kootz. famili Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe.000 /ul. endotoksin dengan TNF alfa serta limfosit T sitotoksik CD 8 dan MHC I. PENDAHULUAN Menurut sejarahnya. yakni selama 8-10 hari (extrinsic incubation period).275 (CFR= 1. Pada nyamuk. Pada respon seluler didapatkan adanya peran sitokin dengan IL-6. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yaang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.7 hari. Bila hal ini ditemukan dan dipastikan akan membantu dokter klinik dalam perawatan sehingga mencegah fatalnya penyakit. dokter masih berpedoman pada gejala klinik. IL-6. DIAGNOSIS (WHO. Pada tataran klinik. Penyakit ini terus merupakan masalah endemis di negara kita. Virus ini termasuk group B Arthropod borne virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). khususnya respon kekebalan tubuhnya. hingga berat. DEN-3. Gejala klinis DD/DBD yang ditemukan ikut menentukan derajat penyakitnya. Ig G. 1997) . CD 8 dan MHC I . Pada anak diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. Aedes polynesiensis. hepatomegali. Penularannya dapat langsung. sekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuhnya. TNF alfa. maupun secara tidak langsung setelah melalui inkubasi dalam tubuhnya. sementara pemeriksaan imunologis sebagai penunjang atau pemasti diagnosis belum berperan. DEN-2.968 dan kematian 1. juga kemungkinan besar dapat ditentukan oleh pemeriksaan penunjang. Ig M.DBD dan DSS meliputi respon imun non spesifik dan spesifik. demam dengue di Indonesia mulai dilaporkan tahun 1779 oleh David Bylon di Batavia. ketika dirawat. yaitu DEN-1. Yang paling kuat menjadi prediksi berat ringannya penyakit Demam Berdarah Dengue adalah komplemen Trombosit. hemokonsetrasi lebih 20% dari normal serta dijumpainya pula kardiomegali. efusi perikard dan efusi pleura pada pemeriksaan USG dan sinar rontgen. Pada respon humoral didapatkan perbedaan uji dengueblot Ig M dan Ig G pada penderita terinfeksi primer dan sekunder serta mampu membedakan berat ringannya penyakit. Respon spesifik meliputi respon kekebalan tubuh humoral dan seluler. Virus Dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus. DEN-4. penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5. demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome (DSS) disebabkan virus dengue. Respon kekebalan-tubuh pada penderita DD. VIRUS DENGUE Demam dengue (DD) .9 %). Pada respon non-spesifIk didapatkan komplemen trombositopenia. Sedangkan pada manusia. sel limfosit T sitotoksik.

Derajat I : demam dengan uji bendung +. nadi tak teraba. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan efusi pleura. . Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. MHC-I. RESPON KEKEBALAN TUBUH PADA PENDERITA DHF Respon kekebalan tubuh penderita demam berdarah dengue dan demam dengue terdiri dari respon imun yang tidak spesifik. Adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hipovaskuler pada hari ke 3-4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. Sedangkan pada respon kekebalan humoral yang berperan adalah Ig G dan Ig M bekerjasama dengan kekebalan tubuh non-spesifik membentuk antibody dependent cytotoxic cell (ADCC). Perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat berduri.Derajat II : derajat 1 ditambah perdarahan spontan. CD 8. LABORATORIS Trombositopenia (< 100. hematemesis. . Pada respon kekebalan tubuh non-spesifik penderita DBD yang berperan adalah makrofag. Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau hipotensi disertai gelisah. .KLINIS   Demam mendadak tinggi. IL 6. RESPON KEKEBALAN TIDAK SPESIFIK Pada respon imun yang tidak spesiflk setelah terinfeksi virus dengue maka akan terjadi :  Aktivasi sistem komplemen C 3 akan menghasilkan C3a dan C5a yang merupakan mediator peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ekstravaskular (plasma leakage). tekanan nadi < 20 mm Hg akral dingin. Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). Respon trombosit terhadap aktivitas tersebut.Derajat III : nadi cepat dan lemah. terutama di rontgen dada dapat hemitoraks kanan.  BERATNYA PENYAKIT .Derajat IV : syok berat. ILl. Perdarahan(termasuk uji bendung) seperti epistaksis. Untuk pemeriksaan positif dan negatif penderita DHF dapat digunakan dengue blot kit Ig G dan Ig M. dan trombosit. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan). Sedangkan pada respon kekebalan seluler yang berperan adalah sel limfosit T-sitotosik. TNF-alfa. komplemen.000/ul). spesifIk yang meliputi respon imun humoral. dan interferon. tetapi apabila plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. secara urnum ada 4 tipe yaitu :  1. . hepatomegali dan lainlain. tekanan darah tak teratur.

RESPON KEKEBALAN TUBUH SELULER Pada respon kekebalan seluler penderita demam berdarah dengue beberapa komponen sangat besar pengaruhnya di antaranya ialah sitokin. mula-mula naik mencapai puncak dan kemudian menurun serta hilang setelah 30-60 hari. Leukosit Inhibiting Faktor (LIF). melekatnya trombosit pada subendotelium dinding pembuluh darah atau pada jaringan kolagen. Masa kritis demam berdarah dengue sangat pendek antara 48. dan praktis tidak ada gejala sisa. Naiknya Ig M dikuti oleh Ig G. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada kekebalan alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang . serotonin. Oleh karena itu penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok septik. Beberapa mediator yang berperan adalah: interferon. RESPON KEKEBALAN HUMORAL Bila terjadi infeksi virus dengue. Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi. kemudian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan menaktivasi faktor koagulasi.000/ul (trombositopeni) terdapat pada hari ke 3-8 demam dan paling sering pada hari ke 6. dan masa penyembuhan yang cepat. Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non neutralisasi. Selama stadium demam hitung trombosit mulai menurun dan mencapai nilai terendah selama stadium renjatan. interleukin 6. Kejadian tersebut menimbulkan pemikiran bahwa yang dapat berperilaku seperti itu adalah mediator. Sekresi. Ig M mencapai puncak pada hari ke lima belas.2. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. sel Kupfer. interleukin 12. 4. interleukin I. Semakin banyak sel makrofag terinfeksi semakin berat penyakitnya. Penelitian kemudian diarahkan kepada hubungan antara berat ringannya penyakit dengan teori infection enhancing antibody. misalnya ADP. Dipikirkan bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya demam.72 jam ( pada hari ke 57 ). itu semua terjadi pada infeksi primer. Pada infeksi sekunder Ig M hilang sedang Ig G masih dalam titer yang rendah. antibodi tersebut akan memiliki daya atau sifat opsonisasi. Hitung trombosit <100. 3. Infeksi virus dengue untuk yang kedua kalinya akan memacu tirnbulnya Ig G yang akan naik dengan cepat. Agregasi melekatnya trombosit satu sama lain . maka setelah 3-4 hari akan tirnbul Ig M. tromboksan A2+. maka respon kekebalan tubuh yang tidak spesifik yaitu makrofag dan komplemen akan bekerja bersama-sama dengan Ig G atau Ig M untuk melisiskan virus peristiwa ini disebut Antibody Dependent Citotoxic Cell (ADCC). Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagositosit seperti makrofag. Tumor Nekrosis Faktor (TNF). Sitokin ini diproduksi oleh makrofag mononuk1ear dan sering disebut monokin. sedang IgM akan timbul kemudian (II). Pada respon kekebalan tubuh humoral. dan lain-lain. syok dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. kemudian turun perlahan dalam kadar rendah sampai seumur hidup. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. Biasanya kembali normal dalam 7-10 hari. sehingga tidak terdapat pada serum. kalsium dan lain-lain. Dalam keadaan normal sitokin tidak terbentuk. Adhesi. monosit.

Pajanan peptida virus tersebut menyebabkan sel limfosit T CD 8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. Telah dibuktikan bahwa endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian shok pada demam berdarah dengue. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur. termasuk limfokin yang membangaktitkan makrofag dan membangktitkan sel B. mengeluarkan limfokin. Interleukin-6 meningkat pada demam berdarah dengue dengan syok. Sedangkan pada limfosit. Adanya perbedaan gejala klinis pada derajat kesakitan DBD (demam berdarah dengue) temyata diikuti juga dengan perbedaan respon kekebalan tubuh.infeksius. 1NF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit dan akan turun setelah infeksi reda. Pada respon kekebalan seluler yang perlu diperhatikan adalah adanya peran endotoksemia dengan TNF alfa dan Interleukin 6. yang dijumpai pada DBD berderajat kesakitan ke-4 disertai dengan syok. Virus dengue-3 merupakan serotipe yang dapat menyebabkan syok atau derajat kesakitan ke-4. dan diferensiasi limfosit. sebagai regulator yang mengatur aktivasi. infeksi virus yang masuk ke makrofag akan dipajankan melalui peptida virus oleh MHC kelas I. . proliferasi. sebagai aktivator sel inflamasi non spesiflk. Sedangkan pada respon kekebalan spesifik jenis humoral adalah oleh peran Ig M daan Ig G yang akan membentuk Antibody Dependent Cytotoxic Cell (ADCC). KESIMPULAN Virus dengue mempunyai 4 serotipe. Respon kekebalan tidak spesif1k ditentukan oleh peran makrofag. komplemen. dan trombositopenia. Imunoglobulin tersebut sangat menentukan infeksi primer dan sekunder pada penderita DBD. Endotoksin akan berperan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin I. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi. Jumlah sel yang teraktivasi pada demam berdarah dengue ternyata lebih tinggi dibanding dengan demam dengue. Pada demam berdarah dengue syok terdapat 50%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful