1.

Pengertian DHF (Dengue Haemoragic fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (betina). (Christantie Effendy, 1995). 2.Etiologi Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotipe yang paling banyak beredar. 3.Patofisiologi Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF, ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluran pencernaan dan jaringan adrenal. 4.Gambaran Klinis Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi anatara 13 – 15 hari, tetapi rata-rata 5 – 8 hari. Gejala klinik timbul secara mendadak berupa suhu tinggi, nyeri

e. Renjatan biasanya terjadi pada saat demam turun (hari ke-3 dan hari ke-7 sakit ).Diagnosis Patokan WHO (1986) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah sebagai berikut : a. tekanan daerah rendah (hipotensi). hidung teraba dingin dan lembab. yaitu nadi cepat dan lemah. serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. Pada saat suhu turun ke normal. purpura. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supra orbital dan retroorbital. kecil dan tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik 80 mmHg atau kurang. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila otot perut ditekan. lakrimasi. Gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia. melena.Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi. purpura. b. mual. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki. Demam akut. denyut nadi terasa cepat.pada otot dan tulang. secara klinis dibagi menjadi 4 derajat (Menurut WHO. ekimosis. uji tourniquet . nyeri. yang tetap tinggi selama 2 – 7 hari kemudian turun secara lisis demam disertai gejala tidak spesifik. Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase. tanpa perdarahan spontan. c. fotofobia. . d. epistaksis. Bradikardi dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. b. Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis buruk. bekas-bekasnya kadang terasa gatal. Ruam berikutnya mulai antara hari 3 – 6. ekimosis 3)Epistaksis. seperti anoreksia. mula-mula pada awal demam (6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali). lemah.Derajat I Demam disertai gejala klinis lain. 1986) : a. telinga. otot-otot sekitar mata terasa pegal.Klasifikasi DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit. hematemesis. Dengan atau tanpa renjatan. terlihat jelas di muka dan dada yang berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. trombositopenia dan hemokonsentrasi. perdarahan gusi 4)Hematemesis. ruam ini berkurang dan cepat menghilang. ujung jari.Derajat II Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain. Kenaikan nilai Hematokrit / Hemokonsentrasi 6. kadang-kadang muntah dan batuk ringan. Manifestasi perdarahan : 1)Uji tourniquet positif 2)Petekia. c. kemudian menjalar ke seluruh tubuh. mula – mula berbentuk makula besar yang kemudian bersatu mencuat kembali. tanpa ikterus. Pembesaran hati yang nyeri tekan. 5. Juga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telah menurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda : anak menjadi makin lemah.

Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum.Minum banyak (2 – 2. tidak terjadi hemokonsentrasi. g.Diagnosa Banding Gambaran klinis DHF seringkali mirip dengan beberapa penyakit lain seperti : a. d.Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. pemeriksaan darah tepi menunjukkan pansitopenia. demam timbul karena infeksi sekunder.000/ml atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dan meningginya nilai hematokrit sebanyak 20 % atau lebih dibandingkan nila hematokrit pada masa konvalesen. d.Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.Purpura trombositopenia idiopati (ITP) Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh. b. e. pernafasan) jika kondisi pasien memburuk. h. Juga dijumpai leukopenia yang akan terlihat pada hari ke-2 atau ke-3 dan titik terendah pada saat peningkatan suhu kedua kalinya leukopenia timbul karena berkurangnya limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali. 8. 9. limfositosis relatif.Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu. tensi. teh manis. observasi ketat tiap jam.Tirah baring atau istirahat baring. perubahan tanda-tanda vital. c. j. 7. timbul juga perdarahan pada stadium lanjut.Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen. i.Periksa Hb. d. Ht dan trombosit setiap hari. cyanosis sekitar mulut. f. sirup dan beri penderita sedikit oralit.Demam chiku nguya.Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur. bradikardi relatif.Diet makan lunak. c.5 liter/24 jam) dapat berupa : susu. hasil .Anemia aplastik Penderita tampak anemis. NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering digunakan. b. Pada pasien dengan 2 atau 3 patokan klinis disertai adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi tersebut sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF dengan tepat. nadi. hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan). adanya leukopenia. pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF. demam lebih cepat menghilang.Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat. Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di atas 400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan otot.Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut : a.gelisah.Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium Terjadi trombositopenia (100.Demam tyfoid Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam.

Pencegahan Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut : a. dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air. Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. b. 3)Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas.Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi. Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain : a. Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2 liter dalam 24 jam.Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam. rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya dehidrasi. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkan orang tua. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila : a. k. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan .Pasien terus menerus muntah. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang.Menggunakan insektisida. b.Tanpa insektisida Caranya adalah : 1)Menguras bak mandi. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau pengabutan.Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan. Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam. c. amplitudo nadi cukup besar.pemeriksaan laboratorium yang memburuk.Hematokrit yang cenderung mengikat. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10 hari). b. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB. Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang hebat. 2)Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di sekolah. 10.Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok. d. tekanan sistolik 20 mmHg.

6. 8. implementasi dan evaluasi). ekstremitas dingin. Proses keperawatan terdiri dari 5 tahap yaitu : pengkajian keperawatan. perdarahan gusi. konsultasi. rontgen). ekimosis. 1. haus. pemeriksaan (fisik. menggigil. laboratorium. 5)Nyeri tekan pada epigastrik. 7. Pada hari ke.)Nyeri pada otot dan sendi. 2)Mukosa mulut kering. nafas dangkal. perencanaan. 5)Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia. epistaksis. monosit. analisa masalah (diagnosa keperawatan. netropenia. identifikasi. 2)Trombositopenia. melena.Pengkajian Keperawatan Dalam memberikan asuhan keperawatan. wajah tampak kemerahan. data obyektif yang sering ditemukan menurut Christianti Effendy. hiponatremia.Data obyektif : Adalah data yang diperoleh berdasarkan pengamatan perawat atas kondisi pasien.Dalam asuhan keperawatan digunakan pendekatan proses keperawatan sebagai cara untuk mengatasi masalah klien. Data obyektif yang sering dijumpai pada penderita DHF antara lain : 1)Suhu tubuh tinggi. a. sakit saat menelan. Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data. 4)Asidosis metabolik.Data subyektif Adalah data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan pasien atau keluarga pada pasien DHF. lidah kotor. dan basofil 1)SGOT/SGPT mungkin meningkat. 4.)Konstipasi (sembelit). 3)Hemoglobin meningkat > 20 %.3 terjadi leukopenia. 6)Pada palpasi teraba adanya pembesaran hati dan limpa. hipotensi. uji torniquet (+). 3.)Sakit kepala. . 2. pengkajian merupakan dasar utama dan hal penting dilakukan oleh perawat. hematoma.2 dan ke. 2)Ureum dan pH darah mungkin meningkat. 1995 yaitu : 1.)Anoreksia. b. 4)Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat).)Nyeri ulu hati. aneosinofilia. 3)Tampak bintik merah pada kulit (petekia). Adapun metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian : wawancara. hematemesis. 3)Waktu perdarahan memanjang.)Lemah. sianosis perifer. peningkatan limfosit. 4)Hiperemia pada tenggorokan. gelisah. mual. hipokloremia. 7)Pada renjatan (derajat IV) nadi cepat dan lemah. 5. 5)Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan.)Panas atau demam.)Pegal-pegal pada seluruh tubuh. observasi. Pemeriksaan laboratorium pada DHF akan dijumpai : 1)Ig G dengue positif.

Rasional : pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. 2)Berikan posisi yang nyaman. 6)Observasi tanda vital (suhu. i. anoreksia.Perencanaan Keperawatan a. b.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. 7)Anjurkan pasien untuk banyak minum  2. usahakan situasi ruangan yang tenang.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). 3. 9)Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal. b.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (pemasangan infus). Rasional : pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh. Rasional : tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien. Intervensi : 5)Kaji saat timbulnya demam. d.Resiko terjadi syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh. pernafasan) setiap 3 jam. Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri 3)Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri. g. h. 10)Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter.5 liter/24 jam. tensi.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah. Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 370C).Diagnosa Keperawatan Beberapa diagnosa keperawatan yang ditemukan pada pasien DHF menurut Christiante Effendy. Nyeri berkurang atau hilang. Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak. muntah. 8)Berikan kompres hangat. Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh. Tujuan : Rasa nyaman pasien terpenuhi. 1995 yaitu : a. Pasien bebas dari demam.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). e. f.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual.2. .Resiko terjadi perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. c. Intervensi : 1)Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien. Rasional : untuk mengidentifikasi pola demam pasien. nadi.

e.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. pucat. c. 4)Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering. Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya. 3)Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur.Rasional : Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami. Intervensi : 1)Kaji keluhan mual. Rasional : Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi. 4)Berikan obat-obat analgetik Rasional : Analgetik dapat menekan atau mengurangi nyeri pasien. 2)Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan. Rasional : Untuk menetapkan cara mengatasinya. Rasional : Untuk mengetahui status gizi pasien d. muntah. Tujuan : Volume cairan terpenuhi. Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh. 4)Anjurkan pasien untuk banyak minum. 5)Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari. Intervensi : 1)Kaji keadaan umum pasien (lemah. anoreksia. Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok. Rasional : Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan . 2)Observasi tanda-tanda syock. Tujuan : Pasien mampu mandiri setelah bebas demam.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi. dan muntah yang dialami pasien. Rasional : Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkan intake nutrisi pasien meningkat. 7)Ukur berat badan pasien setiap minggu. takikardi) serta tanda-tanda vital. sakit menelan. kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan cairan. 6)Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter. 3)Berikan cairan intravena sesuai program dokter Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah. 5)Catat intake dan output. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi Intervensi : . Rasional : Untuk menghindari mual. Rasional : Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien. Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan posisi yang diberikan /dibutuhkan.

4)Letakkan barang-barang di tempat yang mudah terjangkau oleh pasien. f. terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital.Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik. 4)Chek haemoglobin. Rasional : Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien. Intervensi : 1)Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan pemasangan infus. Intervensi : 1)Monitor keadaan umum pasien Rasional : memantau kondisi pasien selama masa perawatan terutama pada saat terjadi perdarahan sehingga segera diketahui tanda syok dan dapat segera ditangani. h. Rasional : Menetapkan data dasar pasien. . Rasional : Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi. 2)Observasi tanda-tanda vital. 5)Berikan transfusi sesuai program dokter. Rasional : Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien tanpa mengalami ketergantungan pada perawat. 2)Observasi tanda-tanda vital tiap 2 sampai 3 jam. Rasional : Mengetahui tanda infeksi pada pemasangan infus. hematokrit. Rasional : tanda vital normal menandakan keadaan umum baik. Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya. 3)Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan pasien. Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (infus). 3)Monitor tanda perdarahan. Rasional : Perdarahan cepat diketahui dan dapat diatasi sehingga pasien tidak sampai syok hipovolemik. g. Rasional : Untuk menggantikan volume darah serta komponen darah yang hilang. Rasional : Untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesegera mungkin. 2)Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien.1)Kaji keluhan pasien.Resiko terjadinya perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. Tujuan : – Tidak terjadi infeksi pada pasien. 6)Lapor dokter bila tampak syok hipovolemik. trombosit Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien sebagai acuan melakukan tindakan lebih lanjut. Keadaan umum baik. 3)Observasi daerah pemasangan infus. Tanda-tanda vital dalam batas normal. 4)Segera cabut infus bila tampak adanya pembengkakan atau plebitis. Rasional : Untuk menghindari kondisi yang lebih buruk atau penyulit lebih lanjut.

f. 4.Evaluasi Keperawatan. d. Rasional : Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien. 2)Jalin hubungan saling percaya dengan pasien. e. 3)Tunjukkan sifat empati Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik.Aktivitas sehari-hari pasien dapat terpenuhi.Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. b. 4)Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya.370C). Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan perawat. . 4)Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya Rasional : Meringankan beban pikiran pasien.Tujuan : Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. Intervensi : 1)Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis.Pasien akan mempertahankan sehingga tidak terjadi syok hypovolemik dengan tanda vital dalam batas normal. Tujuan : – Kecemasan berkurang. Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin. Intervensi : 1)Kaji rasa cemas yang dialami pasien. 5. 3)Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut. pasien bebas dari demam. Adapun sasaran evaluasi pada pasien demam berdarah dengue sebagai berikut : a.Suhu tubuh pasien normal (36.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. Jumlah trombosit meningkat. Rasional : Memotivasi pasien untuk mau minum obat sesuai dosis yang diberikan. 2)Anjurkan pasien untuk banyak istirahat Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan. Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah.Pasien akan mengungkapkan rasa nyeri berkurang. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan atau dibutuhkan. c. i.Keseimbangan cairan akan tetap terjaga dan kebutuhan cairan pada pasien terpenuhi. Hasil asuhan keperawatan pada klien anak dengan DHF sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien.Implementasi Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien anak dengan DHF disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan. 5)Gunakan komunikasi terapeutik Rasional : Agar segala sesuatu yang disampaikan diajarkan pada pasien memberikan hasil yang efektif.

(1995). Marilynn E. i. 4. jilid I. Christantie. . Jakarta. (1996). EGC . Soemarno. h. edisi ketiga.Kecemasan pasien akan berkurang dan mendengarkan penjelasan dari perawat tentang proses penyakitnya. Sumber: 1. EGC . Demam Berdarah Pada Anak. (2000). dkk.Effendy. 3. 2. Perawatan Pasien DHF.Hendarwanto. UI . Jakarta. Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan.Sunaryo.Infeksi tidak terjadi. FKUI . (1998). Jakarta.Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut.Doenges. Jakarta.g. Ilmu Penyakit Dalam.

khususnya respon kekebalan tubuhnya. penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5. DEN-3. Perkembangannya hingga tahun 1998 penyakit DD/DBD menyerang di 183 Dati II dari 27 propinsi dengan jumlah kasus 65. endotoksin dengan TNF alfa serta limfosit T sitotoksik CD 8 dan MHC I.000 /ul.7 hari. Aedes polynesiensis. Pada respon seluler didapatkan adanya peran sitokin dengan IL-6.968 dan kematian 1. dokter masih berpedoman pada gejala klinik. Pada respon non-spesifIk didapatkan komplemen trombositopenia. hepatomegali. 1997) . PENDAHULUAN Menurut sejarahnya. Yang paling kuat menjadi prediksi berat ringannya penyakit Demam Berdarah Dengue adalah komplemen Trombosit. VIRUS DENGUE Demam dengue (DD) . Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yaang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome (DSS) disebabkan virus dengue. Penyakit ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee trouble atau knokkel kootz. yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang mengalami viremia. yaitu DEN-1. maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). sel limfosit T sitotoksik. hemokonsetrasi lebih 20% dari normal serta dijumpainya pula kardiomegali. Sedangkan diagnosis laboratorium untuk menunjang gejala klinis ialah bila ditemukan trombositopenia < 100. Pada nyamuk. Pada anak diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. Bila hal ini ditemukan dan dipastikan akan membantu dokter klinik dalam perawatan sehingga mencegah fatalnya penyakit. Gejala klinis DD/DBD yang ditemukan ikut menentukan derajat penyakitnya. Penyakit ini terus merupakan masalah endemis di negara kita. Penularannya dapat langsung. Virus ini termasuk group B Arthropod borne virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. hingga berat. maupun secara tidak langsung setelah melalui inkubasi dalam tubuhnya.275 (CFR= 1. Ig M. Sedangkan pada manusia. Respon kekebalan-tubuh pada penderita DD. demam dengue di Indonesia mulai dilaporkan tahun 1779 oleh David Bylon di Batavia. sekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuhnya. CD 8 dan MHC I . efusi perikard dan efusi pleura pada pemeriksaan USG dan sinar rontgen. juga kemungkinan besar dapat ditentukan oleh pemeriksaan penunjang.DBD dan DSS meliputi respon imun non spesifik dan spesifik. Pada tataran klinik.9 %). Pada respon humoral didapatkan perbedaan uji dengueblot Ig M dan Ig G pada penderita terinfeksi primer dan sekunder serta mampu membedakan berat ringannya penyakit. sementara pemeriksaan imunologis sebagai penunjang atau pemasti diagnosis belum berperan. IL-6. Virus Dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus. TNF alfa. famili Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe. yakni selama 8-10 hari (extrinsic incubation period).DHF ABSTRAK Derajat penderita Demam Berdarah Dengue selain ditentukan oleh gejala klinis. Ig G. ketika dirawat. DIAGNOSIS (WHO. DEN-2. DEN-4. Respon kekebalan ini mengikuti perjalanan penyakit DBD dari gradasi ringan. Respon spesifik meliputi respon kekebalan tubuh humoral dan seluler.

Respon trombosit terhadap aktivitas tersebut.Derajat III : nadi cepat dan lemah.Derajat II : derajat 1 ditambah perdarahan spontan. dan interferon. Sedangkan pada respon kekebalan seluler yang berperan adalah sel limfosit T-sitotosik. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan). LABORATORIS Trombositopenia (< 100.Derajat I : demam dengan uji bendung +. Perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat berduri. TNF-alfa. . Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau hipotensi disertai gelisah. Pada respon kekebalan tubuh non-spesifik penderita DBD yang berperan adalah makrofag. RESPON KEKEBALAN TUBUH PADA PENDERITA DHF Respon kekebalan tubuh penderita demam berdarah dengue dan demam dengue terdiri dari respon imun yang tidak spesifik.Derajat IV : syok berat.KLINIS   Demam mendadak tinggi. IL 6. Adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hipovaskuler pada hari ke 3-4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. terutama di rontgen dada dapat hemitoraks kanan.  BERATNYA PENYAKIT . komplemen. . tekanan nadi < 20 mm Hg akral dingin. MHC-I. nadi tak teraba. hematemesis. RESPON KEKEBALAN TIDAK SPESIFIK Pada respon imun yang tidak spesiflk setelah terinfeksi virus dengue maka akan terjadi :  Aktivasi sistem komplemen C 3 akan menghasilkan C3a dan C5a yang merupakan mediator peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ekstravaskular (plasma leakage). CD 8. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan efusi pleura. Perdarahan(termasuk uji bendung) seperti epistaksis. hepatomegali dan lainlain. dan trombosit. .000/ul). tekanan darah tak teratur. spesifIk yang meliputi respon imun humoral. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. Untuk pemeriksaan positif dan negatif penderita DHF dapat digunakan dengue blot kit Ig G dan Ig M. secara urnum ada 4 tipe yaitu :  1. Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). ILl. tetapi apabila plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Sedangkan pada respon kekebalan humoral yang berperan adalah Ig G dan Ig M bekerjasama dengan kekebalan tubuh non-spesifik membentuk antibody dependent cytotoxic cell (ADCC). .

antibodi tersebut akan memiliki daya atau sifat opsonisasi. Dipikirkan bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya demam. Beberapa mediator yang berperan adalah: interferon. 4. mula-mula naik mencapai puncak dan kemudian menurun serta hilang setelah 30-60 hari. Oleh karena itu penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok septik. Sitokin ini diproduksi oleh makrofag mononuk1ear dan sering disebut monokin. serotonin. Adhesi. dan lain-lain. tromboksan A2+. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada kekebalan alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang . RESPON KEKEBALAN TUBUH SELULER Pada respon kekebalan seluler penderita demam berdarah dengue beberapa komponen sangat besar pengaruhnya di antaranya ialah sitokin.000/ul (trombositopeni) terdapat pada hari ke 3-8 demam dan paling sering pada hari ke 6. Biasanya kembali normal dalam 7-10 hari. sedang IgM akan timbul kemudian (II). Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. kemudian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen. dan masa penyembuhan yang cepat. misalnya ADP. Hitung trombosit <100. Pada infeksi sekunder Ig M hilang sedang Ig G masih dalam titer yang rendah. Sekresi. RESPON KEKEBALAN HUMORAL Bila terjadi infeksi virus dengue. dan praktis tidak ada gejala sisa. Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagositosit seperti makrofag. kalsium dan lain-lain. monosit. Masa kritis demam berdarah dengue sangat pendek antara 48. interleukin 12. Ig M mencapai puncak pada hari ke lima belas. kemudian turun perlahan dalam kadar rendah sampai seumur hidup. Penelitian kemudian diarahkan kepada hubungan antara berat ringannya penyakit dengan teori infection enhancing antibody. Selama stadium demam hitung trombosit mulai menurun dan mencapai nilai terendah selama stadium renjatan. syok dan meningkatnya permeabilitas kapiler. interleukin I. itu semua terjadi pada infeksi primer. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan menaktivasi faktor koagulasi. Naiknya Ig M dikuti oleh Ig G. Semakin banyak sel makrofag terinfeksi semakin berat penyakitnya. Dalam keadaan normal sitokin tidak terbentuk.2. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Infeksi virus dengue untuk yang kedua kalinya akan memacu tirnbulnya Ig G yang akan naik dengan cepat. sel Kupfer. sehingga tidak terdapat pada serum. Agregasi melekatnya trombosit satu sama lain . maka respon kekebalan tubuh yang tidak spesifik yaitu makrofag dan komplemen akan bekerja bersama-sama dengan Ig G atau Ig M untuk melisiskan virus peristiwa ini disebut Antibody Dependent Citotoxic Cell (ADCC).72 jam ( pada hari ke 57 ). Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi. maka setelah 3-4 hari akan tirnbul Ig M. interleukin 6. Kejadian tersebut menimbulkan pemikiran bahwa yang dapat berperilaku seperti itu adalah mediator. Pada respon kekebalan tubuh humoral. 3. Leukosit Inhibiting Faktor (LIF). Tumor Nekrosis Faktor (TNF). Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non neutralisasi. melekatnya trombosit pada subendotelium dinding pembuluh darah atau pada jaringan kolagen.

yang dijumpai pada DBD berderajat kesakitan ke-4 disertai dengan syok. Imunoglobulin tersebut sangat menentukan infeksi primer dan sekunder pada penderita DBD. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi. Pajanan peptida virus tersebut menyebabkan sel limfosit T CD 8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. Respon kekebalan tidak spesif1k ditentukan oleh peran makrofag. KESIMPULAN Virus dengue mempunyai 4 serotipe. dan trombositopenia. termasuk limfokin yang membangaktitkan makrofag dan membangktitkan sel B. Jumlah sel yang teraktivasi pada demam berdarah dengue ternyata lebih tinggi dibanding dengan demam dengue. Virus dengue-3 merupakan serotipe yang dapat menyebabkan syok atau derajat kesakitan ke-4. Pada respon kekebalan seluler yang perlu diperhatikan adalah adanya peran endotoksemia dengan TNF alfa dan Interleukin 6. Endotoksin akan berperan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin I. mengeluarkan limfokin. Telah dibuktikan bahwa endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian shok pada demam berdarah dengue.infeksius. sebagai regulator yang mengatur aktivasi. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur. Sedangkan pada respon kekebalan spesifik jenis humoral adalah oleh peran Ig M daan Ig G yang akan membentuk Antibody Dependent Cytotoxic Cell (ADCC). Pada demam berdarah dengue syok terdapat 50%. sebagai aktivator sel inflamasi non spesiflk. 1NF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit dan akan turun setelah infeksi reda. proliferasi. Adanya perbedaan gejala klinis pada derajat kesakitan DBD (demam berdarah dengue) temyata diikuti juga dengan perbedaan respon kekebalan tubuh. Interleukin-6 meningkat pada demam berdarah dengue dengan syok. infeksi virus yang masuk ke makrofag akan dipajankan melalui peptida virus oleh MHC kelas I. . Sedangkan pada limfosit. dan diferensiasi limfosit. komplemen.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful