1.

Pengertian DHF (Dengue Haemoragic fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (betina). (Christantie Effendy, 1995). 2.Etiologi Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotipe yang paling banyak beredar. 3.Patofisiologi Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF, ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluran pencernaan dan jaringan adrenal. 4.Gambaran Klinis Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi anatara 13 – 15 hari, tetapi rata-rata 5 – 8 hari. Gejala klinik timbul secara mendadak berupa suhu tinggi, nyeri

lemah.pada otot dan tulang.Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supra orbital dan retroorbital. ekimosis. secara klinis dibagi menjadi 4 derajat (Menurut WHO. b.Klasifikasi DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit. Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase. seperti anoreksia. ekimosis 3)Epistaksis. Kenaikan nilai Hematokrit / Hemokonsentrasi 6. Demam akut. tanpa perdarahan spontan. bekas-bekasnya kadang terasa gatal.Derajat I Demam disertai gejala klinis lain. terlihat jelas di muka dan dada yang berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. ujung jari. c. c. lakrimasi. Pembesaran hati yang nyeri tekan. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila otot perut ditekan. Bradikardi dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. Manifestasi perdarahan : 1)Uji tourniquet positif 2)Petekia. epistaksis. yang tetap tinggi selama 2 – 7 hari kemudian turun secara lisis demam disertai gejala tidak spesifik. purpura. ruam ini berkurang dan cepat menghilang. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki. fotofobia.Diagnosis Patokan WHO (1986) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah sebagai berikut : a. b. Gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia. 5. tekanan daerah rendah (hipotensi). melena. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5.Derajat II Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain. denyut nadi terasa cepat. uji tourniquet . Ruam berikutnya mulai antara hari 3 – 6. mula – mula berbentuk makula besar yang kemudian bersatu mencuat kembali. telinga. kemudian menjalar ke seluruh tubuh. nyeri. e. hematemesis. Dengan atau tanpa renjatan. d. serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. perdarahan gusi 4)Hematemesis. yaitu nadi cepat dan lemah. mual. Renjatan biasanya terjadi pada saat demam turun (hari ke-3 dan hari ke-7 sakit ). otot-otot sekitar mata terasa pegal. hidung teraba dingin dan lembab. . kadang-kadang muntah dan batuk ringan. trombositopenia dan hemokonsentrasi. kecil dan tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik 80 mmHg atau kurang. 1986) : a. Pada saat suhu turun ke normal. mula-mula pada awal demam (6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali). Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis buruk. purpura. Juga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telah menurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda : anak menjadi makin lemah. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan. tanpa ikterus.

Periksa Hb. nadi. c.gelisah. perubahan tanda-tanda vital. Pada pasien dengan 2 atau 3 patokan klinis disertai adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi tersebut sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF dengan tepat.Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium Terjadi trombositopenia (100. teh manis. e. observasi ketat tiap jam.Minum banyak (2 – 2. pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF.5 liter/24 jam) dapat berupa : susu. sirup dan beri penderita sedikit oralit. c. Ht dan trombosit setiap hari.Demam tyfoid Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam. b. pemeriksaan darah tepi menunjukkan pansitopenia. i.Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat. 8. hasil . tensi. d.Anemia aplastik Penderita tampak anemis.000/ml atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dan meningginya nilai hematokrit sebanyak 20 % atau lebih dibandingkan nila hematokrit pada masa konvalesen. 7. d. d. limfositosis relatif. timbul juga perdarahan pada stadium lanjut.Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu. Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di atas 400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan otot. adanya leukopenia.Purpura trombositopenia idiopati (ITP) Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh.Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur. tidak terjadi hemokonsentrasi. hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan). f. cyanosis sekitar mulut. g.Diet makan lunak.Tirah baring atau istirahat baring.Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum. j.Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen. 9.Diagnosa Banding Gambaran klinis DHF seringkali mirip dengan beberapa penyakit lain seperti : a. demam timbul karena infeksi sekunder. pernafasan) jika kondisi pasien memburuk.Demam chiku nguya. b. demam lebih cepat menghilang. h.Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut : a. Juga dijumpai leukopenia yang akan terlihat pada hari ke-2 atau ke-3 dan titik terendah pada saat peningkatan suhu kedua kalinya leukopenia timbul karena berkurangnya limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali.Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering digunakan. bradikardi relatif.

3)Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan air bersih. b.Pencegahan Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut : a. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10 hari). botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. k. Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2 liter dalam 24 jam. Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).Menggunakan insektisida. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB. tekanan sistolik 20 mmHg.Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi.Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam.Tanpa insektisida Caranya adalah : 1)Menguras bak mandi. d. b. b. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila : a. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkan orang tua. c. 10. amplitudo nadi cukup besar.Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan. tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya dehidrasi. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok. rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau pengabutan.Pasien terus menerus muntah. Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain : a.Hematokrit yang cenderung mengikat. 2)Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan . dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas.Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di sekolah.pemeriksaan laboratorium yang memburuk. kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam. Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang hebat.Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF.

2)Mukosa mulut kering. konsultasi. menggigil. 8. Proses keperawatan terdiri dari 5 tahap yaitu : pengkajian keperawatan. sianosis perifer. 1. 5)Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia.)Panas atau demam.)Konstipasi (sembelit). identifikasi. perencanaan. aneosinofilia. dan basofil 1)SGOT/SGPT mungkin meningkat.2 dan ke.3 terjadi leukopenia. melena. pengkajian merupakan dasar utama dan hal penting dilakukan oleh perawat. . analisa masalah (diagnosa keperawatan. 4)Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat).)Lemah. lidah kotor. 6)Pada palpasi teraba adanya pembesaran hati dan limpa.)Anoreksia. Data obyektif yang sering dijumpai pada penderita DHF antara lain : 1)Suhu tubuh tinggi.)Sakit kepala. gelisah. hematemesis. nafas dangkal. 4. 4)Asidosis metabolik.)Nyeri pada otot dan sendi. wajah tampak kemerahan. Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data. 3)Tampak bintik merah pada kulit (petekia). Pemeriksaan laboratorium pada DHF akan dijumpai : 1)Ig G dengue positif. hematoma.)Nyeri ulu hati. 4)Hiperemia pada tenggorokan. ekstremitas dingin. Adapun metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian : wawancara. peningkatan limfosit. haus. pemeriksaan (fisik. monosit. 5)Nyeri tekan pada epigastrik. mual. netropenia. 2)Ureum dan pH darah mungkin meningkat. perdarahan gusi. 3. a. data obyektif yang sering ditemukan menurut Christianti Effendy. 3)Hemoglobin meningkat > 20 %. 2.Data obyektif : Adalah data yang diperoleh berdasarkan pengamatan perawat atas kondisi pasien. rontgen). hiponatremia.Dalam asuhan keperawatan digunakan pendekatan proses keperawatan sebagai cara untuk mengatasi masalah klien. 7)Pada renjatan (derajat IV) nadi cepat dan lemah. ekimosis.Pengkajian Keperawatan Dalam memberikan asuhan keperawatan. 2)Trombositopenia. 3)Waktu perdarahan memanjang. sakit saat menelan. 6. b. laboratorium. implementasi dan evaluasi). observasi.Data subyektif Adalah data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan pasien atau keluarga pada pasien DHF.)Pegal-pegal pada seluruh tubuh. uji torniquet (+). 7. 5)Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan. hipotensi. Pada hari ke. 5. 1995 yaitu : 1. hipokloremia. epistaksis.

c. Pasien bebas dari demam.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. 8)Berikan kompres hangat. h. f. Rasional : tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). 3.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (pemasangan infus).Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit.Perencanaan Keperawatan a. Intervensi : 1)Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh. e. Intervensi : 5)Kaji saat timbulnya demam. muntah. pernafasan) setiap 3 jam. Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak. Rasional : pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi. Rasional : pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. Tujuan : Rasa nyaman pasien terpenuhi. b. Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 370C).5 liter/24 jam. 10)Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter. 7)Anjurkan pasien untuk banyak minum  2. d.2.Diagnosa Keperawatan Beberapa diagnosa keperawatan yang ditemukan pada pasien DHF menurut Christiante Effendy. g. tensi. b.Resiko terjadi syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh. 2)Berikan posisi yang nyaman. Nyeri berkurang atau hilang. nadi. 1995 yaitu : a. usahakan situasi ruangan yang tenang. i.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. anoreksia. Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri 3)Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri. Rasional : untuk mengidentifikasi pola demam pasien.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.Resiko terjadi perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. 6)Observasi tanda vital (suhu. 9)Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal. .

Rasional : Untuk mengetahui status gizi pasien d. Rasional : Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi. takikardi) serta tanda-tanda vital. c. Rasional : Untuk menetapkan cara mengatasinya. 5)Catat intake dan output. 7)Ukur berat badan pasien setiap minggu. e. 5)Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari. dan muntah yang dialami pasien. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi Intervensi : . pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan posisi yang diberikan /dibutuhkan. Rasional : Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah. 3)Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. 4)Anjurkan pasien untuk banyak minum.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi. Tujuan : Pasien mampu mandiri setelah bebas demam. 3)Berikan cairan intravena sesuai program dokter Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah. 4)Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering. Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh. sakit menelan. 2)Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan. Rasional : Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkan intake nutrisi pasien meningkat. Rasional : Untuk menghindari mual. anoreksia. Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok. Tujuan : Volume cairan terpenuhi. Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi. pucat. Rasional : Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan .Rasional : Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami. kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. 6)Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter. 4)Berikan obat-obat analgetik Rasional : Analgetik dapat menekan atau mengurangi nyeri pasien. Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan cairan. Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya. muntah. 2)Observasi tanda-tanda syock. Intervensi : 1)Kaji keadaan umum pasien (lemah. Intervensi : 1)Kaji keluhan mual.

terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital. h. Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain. 4)Segera cabut infus bila tampak adanya pembengkakan atau plebitis. 4)Letakkan barang-barang di tempat yang mudah terjangkau oleh pasien. Keadaan umum baik. Rasional : Menetapkan data dasar pasien. trombosit Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien sebagai acuan melakukan tindakan lebih lanjut. 2)Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien. f. 2)Observasi tanda-tanda vital. Rasional : Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi. . 3)Monitor tanda perdarahan. Rasional : tanda vital normal menandakan keadaan umum baik.Resiko terjadinya perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. 5)Berikan transfusi sesuai program dokter. Rasional : Untuk menghindari kondisi yang lebih buruk atau penyulit lebih lanjut. g. 3)Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan pasien. Rasional : Perdarahan cepat diketahui dan dapat diatasi sehingga pasien tidak sampai syok hipovolemik. Tanda-tanda vital dalam batas normal.1)Kaji keluhan pasien. 3)Observasi daerah pemasangan infus. Intervensi : 1)Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan pemasangan infus. 6)Lapor dokter bila tampak syok hipovolemik. Intervensi : 1)Monitor keadaan umum pasien Rasional : memantau kondisi pasien selama masa perawatan terutama pada saat terjadi perdarahan sehingga segera diketahui tanda syok dan dapat segera ditangani. Tujuan : – Tidak terjadi infeksi pada pasien. Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya. 4)Chek haemoglobin. Rasional : Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien tanpa mengalami ketergantungan pada perawat. Rasional : Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien. Rasional : Mengetahui tanda infeksi pada pemasangan infus.Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik. Rasional : Untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesegera mungkin. Rasional : Untuk menggantikan volume darah serta komponen darah yang hilang. hematokrit.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (infus). 2)Observasi tanda-tanda vital tiap 2 sampai 3 jam.

Jumlah trombosit meningkat. Tujuan : – Kecemasan berkurang. 4)Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien.Aktivitas sehari-hari pasien dapat terpenuhi. Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin.370C). 4. f.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. 2)Jalin hubungan saling percaya dengan pasien.Pasien akan mengungkapkan rasa nyeri berkurang. Rasional : Memotivasi pasien untuk mau minum obat sesuai dosis yang diberikan. 4)Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya Rasional : Meringankan beban pikiran pasien. Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan perawat. c. Hasil asuhan keperawatan pada klien anak dengan DHF sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan.Evaluasi Keperawatan. Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah. 2)Anjurkan pasien untuk banyak istirahat Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan. 3)Tunjukkan sifat empati Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik. . 3)Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut. 5. Intervensi : 1)Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis.Tujuan : Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. b.Pasien akan mempertahankan sehingga tidak terjadi syok hypovolemik dengan tanda vital dalam batas normal. d. i. e. Intervensi : 1)Kaji rasa cemas yang dialami pasien. Adapun sasaran evaluasi pada pasien demam berdarah dengue sebagai berikut : a. Rasional : Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan atau dibutuhkan.Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. pasien bebas dari demam. 5)Gunakan komunikasi terapeutik Rasional : Agar segala sesuatu yang disampaikan diajarkan pada pasien memberikan hasil yang efektif.Keseimbangan cairan akan tetap terjaga dan kebutuhan cairan pada pasien terpenuhi.Suhu tubuh pasien normal (36.Implementasi Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien anak dengan DHF disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan.

EGC .Hendarwanto. Christantie. Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. (1995). (1998).Kecemasan pasien akan berkurang dan mendengarkan penjelasan dari perawat tentang proses penyakitnya. Jakarta. Marilynn E. Sumber: 1. (1996). (2000). 4. EGC . 3.Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut. Perawatan Pasien DHF. Demam Berdarah Pada Anak. Ilmu Penyakit Dalam.Sunaryo. Soemarno. 2. FKUI .Effendy. dkk. edisi ketiga. . UI . i. h. jilid I.g.Infeksi tidak terjadi. Jakarta. Jakarta.Doenges. Jakarta.

dokter masih berpedoman pada gejala klinik. IL-6. maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Aedes polynesiensis. efusi perikard dan efusi pleura pada pemeriksaan USG dan sinar rontgen.9 %). Sedangkan diagnosis laboratorium untuk menunjang gejala klinis ialah bila ditemukan trombositopenia < 100. Pada nyamuk. yaitu DEN-1. khususnya respon kekebalan tubuhnya. PENDAHULUAN Menurut sejarahnya. TNF alfa. CD 8 dan MHC I . hingga berat. yakni selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Penyakit ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee trouble atau knokkel kootz. Respon spesifik meliputi respon kekebalan tubuh humoral dan seluler. demam dengue di Indonesia mulai dilaporkan tahun 1779 oleh David Bylon di Batavia. Penularannya dapat langsung. hepatomegali. sel limfosit T sitotoksik. endotoksin dengan TNF alfa serta limfosit T sitotoksik CD 8 dan MHC I. VIRUS DENGUE Demam dengue (DD) . Virus Dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus. Bila hal ini ditemukan dan dipastikan akan membantu dokter klinik dalam perawatan sehingga mencegah fatalnya penyakit. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yaang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat.275 (CFR= 1. 1997) . penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5. Respon kekebalan-tubuh pada penderita DD. Virus ini termasuk group B Arthropod borne virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. Pada tataran klinik. Penyakit ini terus merupakan masalah endemis di negara kita. hemokonsetrasi lebih 20% dari normal serta dijumpainya pula kardiomegali. DEN-3. DEN-4. yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang mengalami viremia. DIAGNOSIS (WHO. Ig M. Yang paling kuat menjadi prediksi berat ringannya penyakit Demam Berdarah Dengue adalah komplemen Trombosit. Perkembangannya hingga tahun 1998 penyakit DD/DBD menyerang di 183 Dati II dari 27 propinsi dengan jumlah kasus 65. Respon kekebalan ini mengikuti perjalanan penyakit DBD dari gradasi ringan. DEN-2. Pada respon humoral didapatkan perbedaan uji dengueblot Ig M dan Ig G pada penderita terinfeksi primer dan sekunder serta mampu membedakan berat ringannya penyakit. sekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuhnya. maupun secara tidak langsung setelah melalui inkubasi dalam tubuhnya.DHF ABSTRAK Derajat penderita Demam Berdarah Dengue selain ditentukan oleh gejala klinis. Gejala klinis DD/DBD yang ditemukan ikut menentukan derajat penyakitnya.000 /ul. sementara pemeriksaan imunologis sebagai penunjang atau pemasti diagnosis belum berperan. demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome (DSS) disebabkan virus dengue. Sedangkan pada manusia.968 dan kematian 1. ketika dirawat. Pada respon seluler didapatkan adanya peran sitokin dengan IL-6.7 hari.DBD dan DSS meliputi respon imun non spesifik dan spesifik. famili Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe. juga kemungkinan besar dapat ditentukan oleh pemeriksaan penunjang. Pada respon non-spesifIk didapatkan komplemen trombositopenia. Pada anak diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. Ig G.

000/ul). komplemen. Perdarahan(termasuk uji bendung) seperti epistaksis.  BERATNYA PENYAKIT . Sedangkan pada respon kekebalan seluler yang berperan adalah sel limfosit T-sitotosik. Adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hipovaskuler pada hari ke 3-4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. Untuk pemeriksaan positif dan negatif penderita DHF dapat digunakan dengue blot kit Ig G dan Ig M. Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). TNF-alfa. IL 6. Sedangkan pada respon kekebalan humoral yang berperan adalah Ig G dan Ig M bekerjasama dengan kekebalan tubuh non-spesifik membentuk antibody dependent cytotoxic cell (ADCC). .Derajat III : nadi cepat dan lemah. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.KLINIS   Demam mendadak tinggi.Derajat IV : syok berat. RESPON KEKEBALAN TIDAK SPESIFIK Pada respon imun yang tidak spesiflk setelah terinfeksi virus dengue maka akan terjadi :  Aktivasi sistem komplemen C 3 akan menghasilkan C3a dan C5a yang merupakan mediator peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ekstravaskular (plasma leakage). Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan). RESPON KEKEBALAN TUBUH PADA PENDERITA DHF Respon kekebalan tubuh penderita demam berdarah dengue dan demam dengue terdiri dari respon imun yang tidak spesifik. Perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat berduri.Derajat II : derajat 1 ditambah perdarahan spontan.Derajat I : demam dengan uji bendung +. . terutama di rontgen dada dapat hemitoraks kanan. tekanan darah tak teratur. MHC-I. spesifIk yang meliputi respon imun humoral. Respon trombosit terhadap aktivitas tersebut. tetapi apabila plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. secara urnum ada 4 tipe yaitu :  1. Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau hipotensi disertai gelisah. . tekanan nadi < 20 mm Hg akral dingin. dan interferon. hematemesis. ILl. LABORATORIS Trombositopenia (< 100. dan trombosit. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan efusi pleura. hepatomegali dan lainlain. Pada respon kekebalan tubuh non-spesifik penderita DBD yang berperan adalah makrofag. . CD 8. nadi tak teraba.

dan praktis tidak ada gejala sisa. Penelitian kemudian diarahkan kepada hubungan antara berat ringannya penyakit dengan teori infection enhancing antibody. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada kekebalan alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang . Sitokin ini diproduksi oleh makrofag mononuk1ear dan sering disebut monokin. dan masa penyembuhan yang cepat. itu semua terjadi pada infeksi primer. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. Pada infeksi sekunder Ig M hilang sedang Ig G masih dalam titer yang rendah. Dipikirkan bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya demam. Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi.2. Biasanya kembali normal dalam 7-10 hari. serotonin. interleukin I. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. kemudian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen. Pada respon kekebalan tubuh humoral. RESPON KEKEBALAN HUMORAL Bila terjadi infeksi virus dengue. dan lain-lain. Leukosit Inhibiting Faktor (LIF).000/ul (trombositopeni) terdapat pada hari ke 3-8 demam dan paling sering pada hari ke 6. Selama stadium demam hitung trombosit mulai menurun dan mencapai nilai terendah selama stadium renjatan. Hitung trombosit <100. 3. monosit. 4. sehingga tidak terdapat pada serum. Masa kritis demam berdarah dengue sangat pendek antara 48. Adhesi. Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagositosit seperti makrofag. misalnya ADP. kemudian turun perlahan dalam kadar rendah sampai seumur hidup. mula-mula naik mencapai puncak dan kemudian menurun serta hilang setelah 30-60 hari. Sekresi.72 jam ( pada hari ke 57 ). kalsium dan lain-lain. Kejadian tersebut menimbulkan pemikiran bahwa yang dapat berperilaku seperti itu adalah mediator. sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan menaktivasi faktor koagulasi. Beberapa mediator yang berperan adalah: interferon. antibodi tersebut akan memiliki daya atau sifat opsonisasi. Oleh karena itu penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok septik. syok dan meningkatnya permeabilitas kapiler. Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non neutralisasi. Dalam keadaan normal sitokin tidak terbentuk. sel Kupfer. Ig M mencapai puncak pada hari ke lima belas. maka setelah 3-4 hari akan tirnbul Ig M. sedang IgM akan timbul kemudian (II). Naiknya Ig M dikuti oleh Ig G. Infeksi virus dengue untuk yang kedua kalinya akan memacu tirnbulnya Ig G yang akan naik dengan cepat. RESPON KEKEBALAN TUBUH SELULER Pada respon kekebalan seluler penderita demam berdarah dengue beberapa komponen sangat besar pengaruhnya di antaranya ialah sitokin. Semakin banyak sel makrofag terinfeksi semakin berat penyakitnya. melekatnya trombosit pada subendotelium dinding pembuluh darah atau pada jaringan kolagen. Tumor Nekrosis Faktor (TNF). interleukin 6. maka respon kekebalan tubuh yang tidak spesifik yaitu makrofag dan komplemen akan bekerja bersama-sama dengan Ig G atau Ig M untuk melisiskan virus peristiwa ini disebut Antibody Dependent Citotoxic Cell (ADCC). tromboksan A2+. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Agregasi melekatnya trombosit satu sama lain . interleukin 12.

dan diferensiasi limfosit. . Pada demam berdarah dengue syok terdapat 50%. KESIMPULAN Virus dengue mempunyai 4 serotipe. Pada respon kekebalan seluler yang perlu diperhatikan adalah adanya peran endotoksemia dengan TNF alfa dan Interleukin 6. Virus dengue-3 merupakan serotipe yang dapat menyebabkan syok atau derajat kesakitan ke-4. yang dijumpai pada DBD berderajat kesakitan ke-4 disertai dengan syok. dan trombositopenia. mengeluarkan limfokin. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi.infeksius. Telah dibuktikan bahwa endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian shok pada demam berdarah dengue. Endotoksin akan berperan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin I. Respon kekebalan tidak spesif1k ditentukan oleh peran makrofag. infeksi virus yang masuk ke makrofag akan dipajankan melalui peptida virus oleh MHC kelas I. Imunoglobulin tersebut sangat menentukan infeksi primer dan sekunder pada penderita DBD. Adanya perbedaan gejala klinis pada derajat kesakitan DBD (demam berdarah dengue) temyata diikuti juga dengan perbedaan respon kekebalan tubuh. Pajanan peptida virus tersebut menyebabkan sel limfosit T CD 8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. Sedangkan pada respon kekebalan spesifik jenis humoral adalah oleh peran Ig M daan Ig G yang akan membentuk Antibody Dependent Cytotoxic Cell (ADCC). sebagai regulator yang mengatur aktivasi. sebagai aktivator sel inflamasi non spesiflk. proliferasi. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur. Interleukin-6 meningkat pada demam berdarah dengue dengan syok. Sedangkan pada limfosit. 1NF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit dan akan turun setelah infeksi reda. termasuk limfokin yang membangaktitkan makrofag dan membangktitkan sel B. komplemen. Jumlah sel yang teraktivasi pada demam berdarah dengue ternyata lebih tinggi dibanding dengan demam dengue.