P. 1
DHF

DHF

|Views: 47|Likes:
Published by Rina Widia Astuti

More info:

Published by: Rina Widia Astuti on Apr 15, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

12/01/2012

pdf

text

original

1.

Pengertian DHF (Dengue Haemoragic fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (betina). (Christantie Effendy, 1995). 2.Etiologi Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotipe yang paling banyak beredar. 3.Patofisiologi Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF, ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluran pencernaan dan jaringan adrenal. 4.Gambaran Klinis Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi anatara 13 – 15 hari, tetapi rata-rata 5 – 8 hari. Gejala klinik timbul secara mendadak berupa suhu tinggi, nyeri

c. yang tetap tinggi selama 2 – 7 hari kemudian turun secara lisis demam disertai gejala tidak spesifik. ekimosis. uji tourniquet . Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila otot perut ditekan. hematemesis. Demam akut. secara klinis dibagi menjadi 4 derajat (Menurut WHO. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supra orbital dan retroorbital.Diagnosis Patokan WHO (1986) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah sebagai berikut : a. mual. fotofobia. terlihat jelas di muka dan dada yang berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. nyeri. epistaksis. . serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. mula – mula berbentuk makula besar yang kemudian bersatu mencuat kembali. Renjatan biasanya terjadi pada saat demam turun (hari ke-3 dan hari ke-7 sakit ). Pada saat suhu turun ke normal. kadang-kadang muntah dan batuk ringan.Derajat I Demam disertai gejala klinis lain. lakrimasi.pada otot dan tulang. trombositopenia dan hemokonsentrasi. e. tanpa ikterus. ruam ini berkurang dan cepat menghilang. 5. hidung teraba dingin dan lembab. b. seperti anoreksia. lemah. otot-otot sekitar mata terasa pegal. Manifestasi perdarahan : 1)Uji tourniquet positif 2)Petekia. perdarahan gusi 4)Hematemesis. melena. ekimosis 3)Epistaksis.Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi. denyut nadi terasa cepat. kemudian menjalar ke seluruh tubuh. bekas-bekasnya kadang terasa gatal. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki. Ruam berikutnya mulai antara hari 3 – 6. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. tanpa perdarahan spontan. Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis buruk. purpura.Derajat II Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain. Pembesaran hati yang nyeri tekan. Kenaikan nilai Hematokrit / Hemokonsentrasi 6. d. kecil dan tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik 80 mmHg atau kurang. purpura. b.Klasifikasi DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan. Dengan atau tanpa renjatan. Juga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telah menurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda : anak menjadi makin lemah. tekanan daerah rendah (hipotensi). Bradikardi dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. mula-mula pada awal demam (6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali). yaitu nadi cepat dan lemah. ujung jari. Gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia. telinga. Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase. 1986) : a. c.

pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF. hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan). demam lebih cepat menghilang.Tirah baring atau istirahat baring. d. NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering digunakan.Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. pemeriksaan darah tepi menunjukkan pansitopenia. perubahan tanda-tanda vital.Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat.Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen. sirup dan beri penderita sedikit oralit. teh manis. observasi ketat tiap jam. i.Purpura trombositopenia idiopati (ITP) Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh. limfositosis relatif. nadi. 7. demam timbul karena infeksi sekunder. Juga dijumpai leukopenia yang akan terlihat pada hari ke-2 atau ke-3 dan titik terendah pada saat peningkatan suhu kedua kalinya leukopenia timbul karena berkurangnya limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali. d. bradikardi relatif.Diet makan lunak.Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium Terjadi trombositopenia (100. c. cyanosis sekitar mulut. g.Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu.Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut : a.Periksa Hb. Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di atas 400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan otot.Demam tyfoid Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam. c. hasil . b.Anemia aplastik Penderita tampak anemis.Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum. 8. adanya leukopenia.5 liter/24 jam) dapat berupa : susu.Minum banyak (2 – 2. e. h. f. d. j. tensi.Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder.gelisah. Pada pasien dengan 2 atau 3 patokan klinis disertai adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi tersebut sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF dengan tepat. b. Ht dan trombosit setiap hari. timbul juga perdarahan pada stadium lanjut.000/ml atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dan meningginya nilai hematokrit sebanyak 20 % atau lebih dibandingkan nila hematokrit pada masa konvalesen.Demam chiku nguya. tidak terjadi hemokonsentrasi.Diagnosa Banding Gambaran klinis DHF seringkali mirip dengan beberapa penyakit lain seperti : a. pernafasan) jika kondisi pasien memburuk. 9.

tekanan sistolik 20 mmHg. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. amplitudo nadi cukup besar. 3)Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas. Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida). kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam. tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya dehidrasi.Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan.Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam. Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2 liter dalam 24 jam. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau pengabutan. rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas.Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di sekolah.Pencegahan Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut : a. dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air. b. Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang hebat.Pasien terus menerus muntah. 2)Menutup tempat penampungan air rapat-rapat. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila : a. Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain : a. 10. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan air bersih.Hematokrit yang cenderung mengikat. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkan orang tua.Tanpa insektisida Caranya adalah : 1)Menguras bak mandi. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok.Menggunakan insektisida. b.pemeriksaan laboratorium yang memburuk. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB. d. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan .Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi. c. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10 hari). b.Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF. k.

ekimosis. 4. haus. pemeriksaan (fisik. 4)Asidosis metabolik.Pengkajian Keperawatan Dalam memberikan asuhan keperawatan. rontgen).)Lemah. Proses keperawatan terdiri dari 5 tahap yaitu : pengkajian keperawatan. analisa masalah (diagnosa keperawatan. 3)Hemoglobin meningkat > 20 %. sianosis perifer. dan basofil 1)SGOT/SGPT mungkin meningkat. 3)Tampak bintik merah pada kulit (petekia). identifikasi.Data subyektif Adalah data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan pasien atau keluarga pada pasien DHF. observasi. mual. hipokloremia. 1.)Nyeri pada otot dan sendi. perencanaan. 4)Hiperemia pada tenggorokan. 2. pengkajian merupakan dasar utama dan hal penting dilakukan oleh perawat. a. gelisah. konsultasi. 5)Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan. hipotensi. 2)Ureum dan pH darah mungkin meningkat. . 2)Mukosa mulut kering. hematoma.)Anoreksia. Adapun metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian : wawancara. 2)Trombositopenia. 7.)Sakit kepala.2 dan ke. 6. 4)Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat). 3.Dalam asuhan keperawatan digunakan pendekatan proses keperawatan sebagai cara untuk mengatasi masalah klien. 1995 yaitu : 1. Data obyektif yang sering dijumpai pada penderita DHF antara lain : 1)Suhu tubuh tinggi. 8. laboratorium. implementasi dan evaluasi). monosit.)Konstipasi (sembelit). 5.3 terjadi leukopenia. ekstremitas dingin. lidah kotor. 5)Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia. sakit saat menelan. melena. 7)Pada renjatan (derajat IV) nadi cepat dan lemah. nafas dangkal. peningkatan limfosit. Pada hari ke. aneosinofilia.)Nyeri ulu hati. netropenia. menggigil. 5)Nyeri tekan pada epigastrik. b. hiponatremia. data obyektif yang sering ditemukan menurut Christianti Effendy. 3)Waktu perdarahan memanjang. Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data.)Panas atau demam. 6)Pada palpasi teraba adanya pembesaran hati dan limpa. Pemeriksaan laboratorium pada DHF akan dijumpai : 1)Ig G dengue positif. hematemesis.)Pegal-pegal pada seluruh tubuh. perdarahan gusi.Data obyektif : Adalah data yang diperoleh berdasarkan pengamatan perawat atas kondisi pasien. epistaksis. uji torniquet (+). wajah tampak kemerahan.

Rasional : pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi. 2)Berikan posisi yang nyaman. b. . c. Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri 3)Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri. 10)Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter. pernafasan) setiap 3 jam.Diagnosa Keperawatan Beberapa diagnosa keperawatan yang ditemukan pada pasien DHF menurut Christiante Effendy.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. 1995 yaitu : a.2. nadi.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual.Resiko terjadi perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak. 6)Observasi tanda vital (suhu.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. g. b. 8)Berikan kompres hangat. 3. e. Nyeri berkurang atau hilang. Intervensi : 1)Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien. i. muntah. d. Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.Resiko terjadi syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh. Rasional : pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh. Tujuan : Rasa nyaman pasien terpenuhi. 9)Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien.Perencanaan Keperawatan a. h. Rasional : tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). 7)Anjurkan pasien untuk banyak minum  2.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). anoreksia.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (pemasangan infus). f. tensi.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. Pasien bebas dari demam. Rasional : untuk mengidentifikasi pola demam pasien. Intervensi : 5)Kaji saat timbulnya demam. usahakan situasi ruangan yang tenang. Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 370C).5 liter/24 jam.

Rasional : Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkan intake nutrisi pasien meningkat. 3)Berikan cairan intravena sesuai program dokter Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok. Rasional : Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi. Rasional : Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien.Rasional : Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami. takikardi) serta tanda-tanda vital. 5)Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari. kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi. Tujuan : Pasien mampu mandiri setelah bebas demam. 4)Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering. Tujuan : Volume cairan terpenuhi. Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan cairan. Rasional : Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan . 3)Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur. Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah. e. 4)Anjurkan pasien untuk banyak minum. 6)Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter. Intervensi : 1)Kaji keadaan umum pasien (lemah. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi Intervensi : . dan muntah yang dialami pasien. c. Rasional : Untuk menghindari mual. Intervensi : 1)Kaji keluhan mual. Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya. 5)Catat intake dan output. 2)Observasi tanda-tanda syock. sakit menelan. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan posisi yang diberikan /dibutuhkan. 4)Berikan obat-obat analgetik Rasional : Analgetik dapat menekan atau mengurangi nyeri pasien. muntah. 2)Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan. Rasional : Untuk mengetahui status gizi pasien d.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. Rasional : Untuk menetapkan cara mengatasinya. Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh. anoreksia. pucat. 7)Ukur berat badan pasien setiap minggu.

f. Rasional : Perdarahan cepat diketahui dan dapat diatasi sehingga pasien tidak sampai syok hipovolemik. g. Tanda-tanda vital dalam batas normal.1)Kaji keluhan pasien. Keadaan umum baik. Rasional : Menetapkan data dasar pasien. Rasional : Untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesegera mungkin.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (infus). Rasional : Mengetahui tanda infeksi pada pemasangan infus. 2)Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien. Intervensi : 1)Monitor keadaan umum pasien Rasional : memantau kondisi pasien selama masa perawatan terutama pada saat terjadi perdarahan sehingga segera diketahui tanda syok dan dapat segera ditangani. hematokrit. Rasional : Untuk menghindari kondisi yang lebih buruk atau penyulit lebih lanjut. 2)Observasi tanda-tanda vital. . Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya. 2)Observasi tanda-tanda vital tiap 2 sampai 3 jam. 3)Observasi daerah pemasangan infus. Rasional : Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi. 4)Letakkan barang-barang di tempat yang mudah terjangkau oleh pasien. h.Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik. trombosit Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien sebagai acuan melakukan tindakan lebih lanjut. Rasional : Untuk menggantikan volume darah serta komponen darah yang hilang. Rasional : tanda vital normal menandakan keadaan umum baik. Tujuan : – Tidak terjadi infeksi pada pasien. 4)Segera cabut infus bila tampak adanya pembengkakan atau plebitis.Resiko terjadinya perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital. 5)Berikan transfusi sesuai program dokter. Rasional : Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien. Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain. 4)Chek haemoglobin. 6)Lapor dokter bila tampak syok hipovolemik. Rasional : Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien tanpa mengalami ketergantungan pada perawat. Intervensi : 1)Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan pemasangan infus. 3)Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan pasien. 3)Monitor tanda perdarahan.

d. 5.370C).Tujuan : Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan perawat. Jumlah trombosit meningkat.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. b. Intervensi : 1)Kaji rasa cemas yang dialami pasien. Adapun sasaran evaluasi pada pasien demam berdarah dengue sebagai berikut : a. Rasional : Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien. Intervensi : 1)Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis. Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien.Evaluasi Keperawatan. f. 2)Jalin hubungan saling percaya dengan pasien. . pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan atau dibutuhkan. 3)Tunjukkan sifat empati Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik. Rasional : Memotivasi pasien untuk mau minum obat sesuai dosis yang diberikan. 4)Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya Rasional : Meringankan beban pikiran pasien. 4.Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. e. pasien bebas dari demam.Keseimbangan cairan akan tetap terjaga dan kebutuhan cairan pada pasien terpenuhi.Suhu tubuh pasien normal (36.Pasien akan mempertahankan sehingga tidak terjadi syok hypovolemik dengan tanda vital dalam batas normal. Tujuan : – Kecemasan berkurang. c.Implementasi Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien anak dengan DHF disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan. Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah. 5)Gunakan komunikasi terapeutik Rasional : Agar segala sesuatu yang disampaikan diajarkan pada pasien memberikan hasil yang efektif. 4)Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya. Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin.Aktivitas sehari-hari pasien dapat terpenuhi. 3)Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut.Pasien akan mengungkapkan rasa nyeri berkurang. i. Hasil asuhan keperawatan pada klien anak dengan DHF sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan. 2)Anjurkan pasien untuk banyak istirahat Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan.

Sumber: 1. . Ilmu Penyakit Dalam. 4.Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut. i.Sunaryo.Infeksi tidak terjadi. 2. Jakarta. Demam Berdarah Pada Anak.g.Hendarwanto.Effendy. h. FKUI . jilid I. Christantie. EGC . EGC . Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. edisi ketiga. 3. (1995).Doenges. UI . Jakarta. dkk. Soemarno. (2000). Jakarta. (1998). Jakarta. Marilynn E.Kecemasan pasien akan berkurang dan mendengarkan penjelasan dari perawat tentang proses penyakitnya. Perawatan Pasien DHF. (1996).

sementara pemeriksaan imunologis sebagai penunjang atau pemasti diagnosis belum berperan. Ig G. sekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuhnya. DEN-4. maupun secara tidak langsung setelah melalui inkubasi dalam tubuhnya. maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). Respon kekebalan-tubuh pada penderita DD.DHF ABSTRAK Derajat penderita Demam Berdarah Dengue selain ditentukan oleh gejala klinis. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yaang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. DEN-3. Gejala klinis DD/DBD yang ditemukan ikut menentukan derajat penyakitnya. DEN-2.000 /ul. Pada respon humoral didapatkan perbedaan uji dengueblot Ig M dan Ig G pada penderita terinfeksi primer dan sekunder serta mampu membedakan berat ringannya penyakit. Aedes polynesiensis. Ig M. Penyakit ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee trouble atau knokkel kootz.DBD dan DSS meliputi respon imun non spesifik dan spesifik. khususnya respon kekebalan tubuhnya. famili Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe. Virus Dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus.968 dan kematian 1. ketika dirawat. yaitu DEN-1. Pada nyamuk. PENDAHULUAN Menurut sejarahnya. Penularannya dapat langsung. Yang paling kuat menjadi prediksi berat ringannya penyakit Demam Berdarah Dengue adalah komplemen Trombosit. Pada respon non-spesifIk didapatkan komplemen trombositopenia.9 %). 1997) .275 (CFR= 1. penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5. demam dengue di Indonesia mulai dilaporkan tahun 1779 oleh David Bylon di Batavia. Sedangkan diagnosis laboratorium untuk menunjang gejala klinis ialah bila ditemukan trombositopenia < 100. efusi perikard dan efusi pleura pada pemeriksaan USG dan sinar rontgen.7 hari. yakni selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Respon spesifik meliputi respon kekebalan tubuh humoral dan seluler. yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang mengalami viremia. Penyakit ini terus merupakan masalah endemis di negara kita. hemokonsetrasi lebih 20% dari normal serta dijumpainya pula kardiomegali. IL-6. hepatomegali. demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome (DSS) disebabkan virus dengue. DIAGNOSIS (WHO. dokter masih berpedoman pada gejala klinik. Perkembangannya hingga tahun 1998 penyakit DD/DBD menyerang di 183 Dati II dari 27 propinsi dengan jumlah kasus 65. Bila hal ini ditemukan dan dipastikan akan membantu dokter klinik dalam perawatan sehingga mencegah fatalnya penyakit. endotoksin dengan TNF alfa serta limfosit T sitotoksik CD 8 dan MHC I. Pada tataran klinik. Respon kekebalan ini mengikuti perjalanan penyakit DBD dari gradasi ringan. VIRUS DENGUE Demam dengue (DD) . juga kemungkinan besar dapat ditentukan oleh pemeriksaan penunjang. Sedangkan pada manusia. Pada anak diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. sel limfosit T sitotoksik. hingga berat. CD 8 dan MHC I . Pada respon seluler didapatkan adanya peran sitokin dengan IL-6. TNF alfa. Virus ini termasuk group B Arthropod borne virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus.

Respon trombosit terhadap aktivitas tersebut. LABORATORIS Trombositopenia (< 100. hematemesis. tekanan nadi < 20 mm Hg akral dingin. . RESPON KEKEBALAN TUBUH PADA PENDERITA DHF Respon kekebalan tubuh penderita demam berdarah dengue dan demam dengue terdiri dari respon imun yang tidak spesifik. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan efusi pleura. RESPON KEKEBALAN TIDAK SPESIFIK Pada respon imun yang tidak spesiflk setelah terinfeksi virus dengue maka akan terjadi :  Aktivasi sistem komplemen C 3 akan menghasilkan C3a dan C5a yang merupakan mediator peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ekstravaskular (plasma leakage). Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. tetapi apabila plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan). TNF-alfa. terutama di rontgen dada dapat hemitoraks kanan. dan trombosit. Adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hipovaskuler pada hari ke 3-4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. Perdarahan(termasuk uji bendung) seperti epistaksis. spesifIk yang meliputi respon imun humoral. Pada respon kekebalan tubuh non-spesifik penderita DBD yang berperan adalah makrofag. Sedangkan pada respon kekebalan humoral yang berperan adalah Ig G dan Ig M bekerjasama dengan kekebalan tubuh non-spesifik membentuk antibody dependent cytotoxic cell (ADCC).KLINIS   Demam mendadak tinggi. Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal). MHC-I. tekanan darah tak teratur. ILl.  BERATNYA PENYAKIT . Untuk pemeriksaan positif dan negatif penderita DHF dapat digunakan dengue blot kit Ig G dan Ig M.Derajat I : demam dengan uji bendung +. nadi tak teraba. dan interferon. .Derajat II : derajat 1 ditambah perdarahan spontan. Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau hipotensi disertai gelisah. hepatomegali dan lainlain.Derajat III : nadi cepat dan lemah. Perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat berduri.Derajat IV : syok berat. IL 6.000/ul). Sedangkan pada respon kekebalan seluler yang berperan adalah sel limfosit T-sitotosik. secara urnum ada 4 tipe yaitu :  1. komplemen. CD 8. . .

kemudian turun perlahan dalam kadar rendah sampai seumur hidup. Beberapa mediator yang berperan adalah: interferon. dan masa penyembuhan yang cepat. maka setelah 3-4 hari akan tirnbul Ig M. Dalam keadaan normal sitokin tidak terbentuk. Pada infeksi sekunder Ig M hilang sedang Ig G masih dalam titer yang rendah. 3. syok dan meningkatnya permeabilitas kapiler. antibodi tersebut akan memiliki daya atau sifat opsonisasi. Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada kekebalan alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang . Penelitian kemudian diarahkan kepada hubungan antara berat ringannya penyakit dengan teori infection enhancing antibody. Adhesi. sedang IgM akan timbul kemudian (II). monosit.72 jam ( pada hari ke 57 ). Sitokin ini diproduksi oleh makrofag mononuk1ear dan sering disebut monokin. sel Kupfer. Hitung trombosit <100. RESPON KEKEBALAN HUMORAL Bila terjadi infeksi virus dengue. Dipikirkan bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya demam. melekatnya trombosit pada subendotelium dinding pembuluh darah atau pada jaringan kolagen. Tumor Nekrosis Faktor (TNF). Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. itu semua terjadi pada infeksi primer. Agregasi melekatnya trombosit satu sama lain . RESPON KEKEBALAN TUBUH SELULER Pada respon kekebalan seluler penderita demam berdarah dengue beberapa komponen sangat besar pengaruhnya di antaranya ialah sitokin. Kejadian tersebut menimbulkan pemikiran bahwa yang dapat berperilaku seperti itu adalah mediator. Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagositosit seperti makrofag. maka respon kekebalan tubuh yang tidak spesifik yaitu makrofag dan komplemen akan bekerja bersama-sama dengan Ig G atau Ig M untuk melisiskan virus peristiwa ini disebut Antibody Dependent Citotoxic Cell (ADCC). Oleh karena itu penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok septik. Pada respon kekebalan tubuh humoral. Ig M mencapai puncak pada hari ke lima belas. interleukin 6. mula-mula naik mencapai puncak dan kemudian menurun serta hilang setelah 30-60 hari. Naiknya Ig M dikuti oleh Ig G. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. 4. Leukosit Inhibiting Faktor (LIF). sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan menaktivasi faktor koagulasi. Sekresi.000/ul (trombositopeni) terdapat pada hari ke 3-8 demam dan paling sering pada hari ke 6. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. interleukin I. Biasanya kembali normal dalam 7-10 hari. Masa kritis demam berdarah dengue sangat pendek antara 48. sehingga tidak terdapat pada serum. Selama stadium demam hitung trombosit mulai menurun dan mencapai nilai terendah selama stadium renjatan. interleukin 12. Infeksi virus dengue untuk yang kedua kalinya akan memacu tirnbulnya Ig G yang akan naik dengan cepat. Semakin banyak sel makrofag terinfeksi semakin berat penyakitnya. tromboksan A2+. kalsium dan lain-lain. misalnya ADP.2. dan praktis tidak ada gejala sisa. serotonin. dan lain-lain. Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi. kemudian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen. Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non neutralisasi.

Imunoglobulin tersebut sangat menentukan infeksi primer dan sekunder pada penderita DBD. Interleukin-6 meningkat pada demam berdarah dengue dengan syok. termasuk limfokin yang membangaktitkan makrofag dan membangktitkan sel B. dan diferensiasi limfosit. mengeluarkan limfokin. KESIMPULAN Virus dengue mempunyai 4 serotipe. infeksi virus yang masuk ke makrofag akan dipajankan melalui peptida virus oleh MHC kelas I. komplemen. . Telah dibuktikan bahwa endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian shok pada demam berdarah dengue. Sedangkan pada limfosit. proliferasi. Pada respon kekebalan seluler yang perlu diperhatikan adalah adanya peran endotoksemia dengan TNF alfa dan Interleukin 6. Sedangkan pada respon kekebalan spesifik jenis humoral adalah oleh peran Ig M daan Ig G yang akan membentuk Antibody Dependent Cytotoxic Cell (ADCC). Adanya perbedaan gejala klinis pada derajat kesakitan DBD (demam berdarah dengue) temyata diikuti juga dengan perbedaan respon kekebalan tubuh. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur. Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi. sebagai aktivator sel inflamasi non spesiflk. Jumlah sel yang teraktivasi pada demam berdarah dengue ternyata lebih tinggi dibanding dengan demam dengue. Virus dengue-3 merupakan serotipe yang dapat menyebabkan syok atau derajat kesakitan ke-4. yang dijumpai pada DBD berderajat kesakitan ke-4 disertai dengan syok.infeksius. 1NF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit dan akan turun setelah infeksi reda. Pajanan peptida virus tersebut menyebabkan sel limfosit T CD 8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. Pada demam berdarah dengue syok terdapat 50%. dan trombositopenia. Endotoksin akan berperan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin I. sebagai regulator yang mengatur aktivasi. Respon kekebalan tidak spesif1k ditentukan oleh peran makrofag.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->