1.

Pengertian DHF (Dengue Haemoragic fever) adalah penyakit yang disebabkan oleh virus dengue sejenis virus yang tergolong arbovirus dan masuk ke dalam tubuh penderita melalui gigitan nyamuk Aedes Aegypti (betina). (Christantie Effendy, 1995). 2.Etiologi Virus dengue tergolong dalam famili/suku/grup flaviviridae dan dikenal ada 4 serotipe. Dengue 1 dan 2 ditemukan di Irian ketika berlangsungnya perang dunia ke-III, sedangkan dengue 3 dan 4 ditemukan pada saat wabah di Filipina tahun 1953 – 1954. Virus dengue berbentuk batang, bersifat termolabil, sensitif terhadap inaktivasi oleh dietileter dan natrium dioksikolat, stabil pada suhu 700 C. Dengue merupakan serotipe yang paling banyak beredar. 3.Patofisiologi Fenomena patologis yang utama pada penderita DHF adalah meningkatnya permeabilitas dinding kapiler yang mengakibatkan terjadinya perembesan plasma ke ruang ekstra seluler. Hal pertama yang terjadi stelah virus masuk ke dalam tubuh adalah viremia yang mengakibatkan penderita mengalami demam, sakit kepala, mual, nyeri otot, pegal-pegal diseluruh tubuh, ruam atau bintik-bintik merah pada kulit (petekie), hyperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi seperti pembesaran kelenjar getah bening, pembesaran hati (Hepatomegali) dan pembesaran limpa (Splenomegali). Peningkatan permeabilitas dinding kapiler mengakibatkan berkurangnya volume plasma, terjadi hipotensi, hemokonsentrasi, dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok). Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit > 20 %) menunjukkan atau menggambarkan adanya kebocoran (perembesan) plasma sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk patokan pemberian cairan intravena. Adanya kebocoran plasma ke daerah ekstra vaskuler dibuktikan dengan ditemukannya cairan yang tertimbun dalam rongga serosa yaitu rongga peritoneum, pleura, dan pericard yang pada otopsi ternyata melebihi cairan yang diberikan melalui infus. Setelah pemberian cairan intravena, peningkatan jumlah trombosit menunjukkan kebocoran plasma telah teratasi, sehingga pemberian cairan intravena harus dikurangi kecepatan dan jumlahnya untuk mencegah terjadinya edema paru dan gagal jantung, sebaliknya jika tidak mendapatkan cairan yang cukup, penderita akan mengalami kekurangan cairan yang dapat mengakibatkan kondisi yang buruk bahkan bisa mengalami renjatan. Jika renjatan atau hipovolemik berlangsung lama akan timbul anoksia jaringan, metabolik asidosis dan kematian apabila tidak segera diatasi dengan baik. Gangguan hemostasis pada DHF menyangkut 3 faktor yaitu : perubahan vaskuler, trombositopenia dan gangguan koagulasi. Pada otopsi penderita DHF, ditemukan tanda-tanda perdarahan hampir di seluruh tubuh, seperti di kulit, paru, saluran pencernaan dan jaringan adrenal. 4.Gambaran Klinis Gambaran klinis yang timbul bervariasi berdasarkan derajat DHF dengan masa inkubasi anatara 13 – 15 hari, tetapi rata-rata 5 – 8 hari. Gejala klinik timbul secara mendadak berupa suhu tinggi, nyeri

Juga kadang terjadi syok yang biasanya dijumpai pada saat demam telah menurun antara hari ke-3 dan ke-7 dengan tanda : anak menjadi makin lemah. Renjatan biasanya terjadi pada saat demam turun (hari ke-3 dan hari ke-7 sakit ). Pada saat suhu turun ke normal. bekas-bekasnya kadang terasa gatal. kadang-kadang muntah dan batuk ringan. nyeri. . Manifestasi perdarahan : 1)Uji tourniquet positif 2)Petekia. Gejala perdarahan mulai pada hari ke-3 atau ke-5 berupa petekia. Ruam berikutnya mulai antara hari 3 – 6. perdarahan gusi 4)Hematemesis. Bradikardi dapat menetap untuk beberapa hari dalam masa penyembuhan. seperti anoreksia. Sekitar mata mungkin ditemukan pembengkakan. mual. tekanan daerah rendah (hipotensi). otot-otot sekitar mata terasa pegal.Klasifikasi DHF diklasifikasikan berdasarkan derajat beratnya penyakit. trombositopenia dan hemokonsentrasi. ekimosis 3)Epistaksis. Pembesaran hati yang nyeri tekan. e.pada otot dan tulang. kecil dan tekanan darah menurun dengan tekanan sistolik 80 mmHg atau kurang. fotofobia. c. yang tetap tinggi selama 2 – 7 hari kemudian turun secara lisis demam disertai gejala tidak spesifik. uji tourniquet . ujung jari. yaitu nadi cepat dan lemah. lemah. Dengan atau tanpa renjatan. Kenaikan nilai Hematokrit / Hemokonsentrasi 6.Derajat I Demam disertai gejala klinis lain. terlihat jelas di muka dan dada yang berlangsung selama beberapa jam dan biasanya tidak diperhatikan oleh pasien. tanpa perdarahan spontan. hidung teraba dingin dan lembab. ekimosis. d. secara klinis dibagi menjadi 4 derajat (Menurut WHO. purpura. Renjatan yang terjadi pada saat demam biasanya mempunyai prognosis buruk. mula-mula pada awal demam (6 – 12 jam sebelum suhu naik pertama kali). b.Derajat III Ditemukan kegagalan sirkulasi. Pada dasarnya hal ini terlihat pada lengan dan kaki. 5. hematemesis. ruam ini berkurang dan cepat menghilang. telinga. tanpa ikterus. melena. serta kemudian timbul bercak-bercak petekia. c. Sakit kepala dapat menyeluruh atau berpusat pada daerah supra orbital dan retroorbital.Derajat II Derajat I dan disertai pula perdarahan spontan pada kulit atau tempat lain. Nadi pasien mula-mula cepat dan menjadi normal atau lebih lambat pada hari ke-4 dan ke-5. purpura. epistaksis. Nyeri di bagian otot terutama dirasakan bila otot perut ditekan. b. lakrimasi. 1986) : a. mula – mula berbentuk makula besar yang kemudian bersatu mencuat kembali. Demam akut. Eksantem yang klasik ditemukan dalam 2 fase. kemudian menjalar ke seluruh tubuh. denyut nadi terasa cepat.Diagnosis Patokan WHO (1986) untuk menegakkan diagnosis DHF adalah sebagai berikut : a.

Penatalaksanaan Penatalaksanaan penderita dengan DHF adalah sebagai berikut : a. perubahan tanda-tanda vital. pernafasan) jika kondisi pasien memburuk.Pemeriksaan Diagnostik Laboratorium Terjadi trombositopenia (100. 9.000/ml atau kurang) dan hemokonsentrasi yang dapat dilihat dan meningginya nilai hematokrit sebanyak 20 % atau lebih dibandingkan nila hematokrit pada masa konvalesen. d. sirup dan beri penderita sedikit oralit. e. Pada pasien dengan 2 atau 3 patokan klinis disertai adanya trombositopenia dan hemokonsentrasi tersebut sudah cukup untuk klinis membuat diagnosis DHF dengan tepat.Renjatan berat (DSS) dengan nadi tak teraba dan tekanan darah tak dapat diukur.Monitor tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. 7. hasil . j. cyanosis sekitar mulut.Monitor tanda-tanda vital tiap 3 jam (suhu. NaCl Faali) merupakan cairan yang paling sering digunakan. b. teh manis. pemeriksaan darah tepi menunjukkan pansitopenia.Pemberian obat antipiretik sebaiknya dari golongan asetaminopen. nadi. demam lebih cepat menghilang. c.Demam tyfoid Biasanya timbul tanda klinis khas seperti pola demam.Demam chiku nguya. tensi. d.5 liter/24 jam) dapat berupa : susu.Minum banyak (2 – 2.Diet makan lunak. hidung dan jari (tanda-tanda dini renjatan).Pemberian cairan intravena (biasanya ringer laktat. c. Juga dijumpai leukopenia yang akan terlihat pada hari ke-2 atau ke-3 dan titik terendah pada saat peningkatan suhu kedua kalinya leukopenia timbul karena berkurangnya limfosit pada saat peningkatan suhu pertama kali.Tirah baring atau istirahat baring.Purpura trombositopenia idiopati (ITP) Purpura umumnya terlihat lebih menyeluruh.gelisah. tidak terjadi hemokonsentrasi.Monitor tanda-tanda dan renjatan meliputi keadaan umum. Ht dan trombosit setiap hari. limfositosis relatif. pemberian cairan merupakan hal yang paling penting bagi penderita DHF.Periksa Hb. Dimana serangan demam lebih mendadak dan lebih pendek tapi suhu di atas 400C disertai ruam dan infeksi konjungtiva ada rasa nyeri sendi dan otot. observasi ketat tiap jam. 8. g. f. b. adanya leukopenia. bradikardi relatif. h.Diagnosa Banding Gambaran klinis DHF seringkali mirip dengan beberapa penyakit lain seperti : a. demam timbul karena infeksi sekunder. i. timbul juga perdarahan pada stadium lanjut.Pemberian antibiotik bila terdapat kekuatiran infeksi sekunder. d.Anemia aplastik Penderita tampak anemis.

Tanpa insektisida Caranya adalah : 1)Menguras bak mandi. Cara penggunaan temephos (abate) ialah dengan pasir abate ke dalam sarang-sarang nyamuk aedes yaitu bejana tempat penampungan air bersih. Pada DBD tanpa renjatan hanya diberi banyak minum yaitu 1½-2 liter dalam 24 jam. 10. 3)Membersihkan halaman rumah dari kaleng bekas. Transfusi darah diberikan pada pasien dengan perdarahan gastrointestinal yang hebat. amplitudo nadi cukup besar. botol pecah dan benda lain yang memungkinkan nyamuk bersarang. b. Pemberian cairan intravena baik plasma maupun elektrolit dipertahankan 12 – 48 jam setelah renjatan teratasi. Infus diberikan pada pasien DBD tanpa renjatan apabila : a. rumah sakit termasuk pula daerah penyangga sekitarnya. k. b. Apabila renjatan telah teratasi nadi sudah teraba jelas.Menggunakan insektisida. tekanan sistolik 20 mmHg.Memutuskan lingkaran penularan dengan menahan kepadatan vektor pada tingkat sangat rendah untuk memberikan kesempatan penderita viremia sembuh secara spontan.Memanfaatkan perubahan keadaan nyamuk akibat pengaruh alamiah dengan melaksanakan pemberantasan vektor pada saat sedikit terdapatnya kasus DHF. Cara penggunaan malathion ialah dengan pengasapan atau pengabutan.Hematokrit yang cenderung mengikat. d.Bila timbul kejang dapat diberikan Diazepam. Pada kasus dengan renjatan pasien dirawat di perawatan intensif dan segera dipasang infus sebagai pengganti cairan yang hilang dan bila tidak tampak perbaikan diberikan plasma atau plasma ekspander atau dekstran sebanyak 20 – 30 ml/kg BB.Mengusahakan pemberantasan vektor di pusat daerah penyebaran yaitu di sekolah. c. Yang lazim digunakan dalam program pemberantasan demam berdarah dengue adalah malathion untuk membunuh nyamuk dewasa dan temephos (abate) untuk membunuh jentik (larvasida).Mengusahakan pemberantasan vektor di semua daerah berpotensi penularan tinggi. Indikasi pemberian transfusi pada penderita DHF yaitu jika ada perdarahan yang jelas secara klinis dan abdomen yang makin tegang dengan penurunan Hb yang mencolok. Ada 2 macam pemberantasan vektor antara lain : a.pemeriksaan laboratorium yang memburuk. Cara pemberian sedikit demi sedikit dengan melibatkan orang tua. tempayan dan tempat penampungan air minimal 1 x seminggu (perkembangan telur nyamuk lamanya 7 – 10 hari). tidak dapat diberikan minum sehingga mengancam terjadinya dehidrasi. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan . 2)Menutup tempat penampungan air rapat-rapat.Pasien terus menerus muntah. b. dosis yang digunakan ialah 1 ppm atau 1 gram abate SG 1 % per 10 liter air. kecepatan plasma biasanya dikurangi menjadi 10 ml/kg BB/jam.Pencegahan Prinsip yang tepat dalam pencegahan DHF ialah sebagai berikut : a.

1995 yaitu : 1.2 dan ke. ekstremitas dingin. 8. peningkatan limfosit. nafas dangkal.)Nyeri pada otot dan sendi. 7)Pada renjatan (derajat IV) nadi cepat dan lemah. 2)Trombositopenia. pemeriksaan (fisik. ekimosis. Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data. hipokloremia. hiponatremia. 4)Asidosis metabolik. uji torniquet (+).Data subyektif Adalah data yang dikumpulkan berdasarkan keluhan pasien atau keluarga pada pasien DHF.Pengkajian Keperawatan Dalam memberikan asuhan keperawatan. monosit. haus. b. 4)Hemokonsentrasi (hematokrit meningkat). menggigil. perdarahan gusi. implementasi dan evaluasi). 3. 5. 5)Pada pemeriksaan urine dijumpai albuminuria ringan. wajah tampak kemerahan. rontgen). melena. 2)Ureum dan pH darah mungkin meningkat. 5)Hasil pemeriksaan kimia darah menunjukkan hipoproteinemia. 3)Tampak bintik merah pada kulit (petekia). 5)Nyeri tekan pada epigastrik. . 4.Data obyektif : Adalah data yang diperoleh berdasarkan pengamatan perawat atas kondisi pasien. 3)Hemoglobin meningkat > 20 %.)Anoreksia. Data obyektif yang sering dijumpai pada penderita DHF antara lain : 1)Suhu tubuh tinggi.Dalam asuhan keperawatan digunakan pendekatan proses keperawatan sebagai cara untuk mengatasi masalah klien. Proses keperawatan terdiri dari 5 tahap yaitu : pengkajian keperawatan. Adapun metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian : wawancara. epistaksis. aneosinofilia. 2.3 terjadi leukopenia. pengkajian merupakan dasar utama dan hal penting dilakukan oleh perawat. analisa masalah (diagnosa keperawatan.)Sakit kepala. identifikasi. dan basofil 1)SGOT/SGPT mungkin meningkat. 6.)Panas atau demam.)Lemah. konsultasi. hematoma. 4)Hiperemia pada tenggorokan. lidah kotor.)Pegal-pegal pada seluruh tubuh.)Nyeri ulu hati. mual. 3)Waktu perdarahan memanjang. 7. a. sianosis perifer. Pada hari ke. perencanaan. Pemeriksaan laboratorium pada DHF akan dijumpai : 1)Ig G dengue positif. 1. gelisah. observasi.)Konstipasi (sembelit). data obyektif yang sering ditemukan menurut Christianti Effendy. 2)Mukosa mulut kering. 6)Pada palpasi teraba adanya pembesaran hati dan limpa. hipotensi. laboratorium. hematemesis. netropenia. sakit saat menelan.

Resiko terjadi perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. i.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (pemasangan infus). 7)Anjurkan pasien untuk banyak minum  2. muntah. b. Tujuan : Rasa nyaman pasien terpenuhi. c. 3. e. Rasional : Untuk mengurangi rasa nyeri 3)Alihkan perhatian pasien dari rasa nyeri.Perencanaan Keperawatan a. Rasional : untuk mengidentifikasi pola demam pasien. Tujuan : Suhu tubuh normal (36 – 370C).Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah. Rasional : pakaian tipis membantu mengurangi penguapan tubuh. 1995 yaitu : a. Pasien bebas dari demam. 6)Observasi tanda vital (suhu. b. Rasional : Dengan vasodilatasi dapat meningkatkan penguapan yang mempercepat penurunan suhu tubuh. d. 2)Berikan posisi yang nyaman. anoreksia. tensi. f. h. Nyeri berkurang atau hilang. Intervensi : 5)Kaji saat timbulnya demam.5 liter/24 jam.Resiko terjadi syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia). 8)Berikan kompres hangat.Diagnosa Keperawatan Beberapa diagnosa keperawatan yang ditemukan pada pasien DHF menurut Christiante Effendy. usahakan situasi ruangan yang tenang.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. Rasional : pemberian cairan sangat penting bagi pasien dengan suhu tinggi. pernafasan) setiap 3 jam. 10)Berikan terapi cairan intravena dan obat-obatan sesuai program dokter. g.Nyeri berhubungan dengan proses patologis penyakit. .Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. Intervensi : 1)Kaji tingkat nyeri yang dialami pasien Rasional : untuk mengetahui berapa berat nyeri yang dialami pasien. nadi.2. Rasional : Peningkatan suhu tubuh mengakibatkan penguapan tubuh meningkat sehingga perlu diimbangi dengan asupan cairan yang banyak. 9)Anjurkan untuk tidak memakai selimut dan pakaian yang tebal. Rasional : tanda vital merupakan acuan untuk mengetahui keadaan umum pasien.Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan proses penyakit (viremia).

Rasional : Untuk mengetahui keseimbangan cairan. c. muntah. Intervensi : 1)Kaji keadaan umum pasien (lemah. 5)Catat jumlah / porsi makanan yang dihabiskan oleh pasien setiap hari. anoreksia.Kurangnya volume cairan tubuh berhubungan dengan peningkatan permeabilitas dinding plasma. e. pucat. dan muntah yang dialami pasien. Tujuan : Volume cairan terpenuhi. Rasional : Antiemetik membantu pasien mengurangi rasa mual dan muntah dan diharapkan intake nutrisi pasien meningkat. Rasional : Menetapkan data dasar pasien untuk mengetahui penyimpangan dari keadaan normalnya. 3)Berikan makanan yang mudah ditelan seperti bubur. 7)Ukur berat badan pasien setiap minggu. Intervensi : 1)Kaji keluhan mual.Gangguan aktivitas sehari-hari berhubungan dengan kondisi tubuh yang lemah.Rasional : Dengan melakukan aktivitas lain pasien dapat melupakan perhatiannya terhadap nyeri yang dialami. 2)Kaji cara / bagaimana makanan dihidangkan. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan posisi yang diberikan /dibutuhkan. kurang dari kebutuhan berhubungan dengan mual. takikardi) serta tanda-tanda vital. 6)Berikan obat-obatan antiemetik sesuai program dokter. Rasional : Untuk menghindari mual. 5)Catat intake dan output. Tujuan : Pasien mampu mandiri setelah bebas demam. Rasional : Agar dapat segera dilakukan tindakan untuk menangani syok. Kebutuhan aktivitas sehari-hari terpenuhi Intervensi : . Rasional : Untuk menetapkan cara mengatasinya. 4)Berikan makanan dalam porsi kecil dan frekuensi sering. Rasional : Asupan cairan sangat diperlukan untuk menambah volume cairan tubuh.Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi. 3)Berikan cairan intravena sesuai program dokter Rasional : Pemberian cairan IV sangat penting bagi pasien yang mengalami kekurangan cairan tubuh karena cairan tubuh karena cairan langsung masuk ke dalam pembuluh darah. 4)Berikan obat-obat analgetik Rasional : Analgetik dapat menekan atau mengurangi nyeri pasien. Rasional : Cara menghidangkan makanan dapat mempengaruhi nafsu makan pasien. Rasional : Membantu mengurangi kelelahan pasien dan meningkatkan asupan makanan . 4)Anjurkan pasien untuk banyak minum. Rasional : Untuk mengetahui status gizi pasien d. Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi. Rasional : Untuk mengetahui pemenuhan kebutuhan nutrisi. 2)Observasi tanda-tanda syock. sakit menelan.

Rasional : Untuk mengidentifikasi masalah-masalah pasien. 4)Chek haemoglobin. 4)Segera cabut infus bila tampak adanya pembengkakan atau plebitis. Tanda-tanda vital dalam batas normal. 3)Monitor tanda perdarahan.Resiko terjadinya syok hypovolemik berhubungan dengan kurangnya volume cairan tubuh Tujuan : Tidak terjadi syok hipovolemik. Rasional : Menetapkan data dasar pasien. Rasional : Tindakan aseptik merupakan tindakan preventif terhadap kemungkinan terjadi infeksi. 3)Observasi daerah pemasangan infus. 4)Letakkan barang-barang di tempat yang mudah terjangkau oleh pasien. hematokrit.1)Kaji keluhan pasien. terjadi peradangan dapat diketahui dari penyimpangan nilai tanda vital. g. Rasional : Pemberian bantuan sangat diperlukan oleh pasien pada saat kondisinya lemah dan perawat mempunyai tanggung jawab dalam pemenuhan kebutuhan sehari-hari pasien tanpa mengalami ketergantungan pada perawat. Tujuan : – Tidak terjadi infeksi pada pasien. trombosit Rasional : Untuk mengetahui tingkat kebocoran pembuluh darah yang dialami pasien sebagai acuan melakukan tindakan lebih lanjut. Rasional : Perdarahan cepat diketahui dan dapat diatasi sehingga pasien tidak sampai syok hipovolemik. 5)Berikan transfusi sesuai program dokter. h. 6)Lapor dokter bila tampak syok hipovolemik.Resiko infeksi berhubungan dengan tindakan invasif (infus). 2)Observasi tanda-tanda vital tiap 2 sampai 3 jam. Rasional : Untuk mengetahui tingkat ketergantungan pasien dalam memenuhi kebutuhannya. 3)Bantu pasien untuk memenuhi kebutuhan aktivitasnya sehari-hari sesuai tingkat keterbatasan pasien. Rasional : Mengetahui tanda infeksi pada pemasangan infus. Rasional : Untuk mendapatkan penanganan lebih lanjut sesegera mungkin. Rasional : Untuk menggantikan volume darah serta komponen darah yang hilang. Rasional : Akan membantu pasien untuk memenuhi kebutuhannya sendiri tanpa bantuan orang lain. 2)Observasi tanda-tanda vital. Intervensi : 1)Lakukan teknik aseptik saat melakukan tindakan pemasangan infus. . 2)Kaji hal-hal yang mampu atau yang tidak mampu dilakukan oleh pasien. Intervensi : 1)Monitor keadaan umum pasien Rasional : memantau kondisi pasien selama masa perawatan terutama pada saat terjadi perdarahan sehingga segera diketahui tanda syok dan dapat segera ditangani. f. Rasional : tanda vital normal menandakan keadaan umum baik. Rasional : Untuk menghindari kondisi yang lebih buruk atau penyulit lebih lanjut.Resiko terjadinya perdarahan lebih lanjut berhubungan dengan trombositopenia. Keadaan umum baik.

Evaluasi ini didasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan yang terjadi pada pasien. Adapun sasaran evaluasi pada pasien demam berdarah dengue sebagai berikut : a.Implementasi Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien anak dengan DHF disesuaikan dengan intervensi yang telah direncanakan. 3)Beri penjelasan untuk segera melapor bila ada tanda perdarahan lebih lanjut. Jumlah trombosit meningkat. c. d. Rasional : Memotivasi pasien untuk mau minum obat sesuai dosis yang diberikan. pasien bebas dari demam. 4.Aktivitas sehari-hari pasien dapat terpenuhi.Keseimbangan cairan akan tetap terjaga dan kebutuhan cairan pada pasien terpenuhi. Hasil asuhan keperawatan pada klien anak dengan DHF sesuai dengan tujuan yang telah ditetapkan. i. 4)Beri kesempatan pada pasien untuk mengungkapkan perasaannya Rasional : Meringankan beban pikiran pasien.370C). f. Intervensi : 1)Monitor tanda penurunan trombosit yang disertai gejala klinis. 4)Jelaskan obat yang diberikan dan manfaatnya. Rasional : Pasien bersifat terbuka dengan perawat.Pasien akan mempertahankan sehingga tidak terjadi syok hypovolemik dengan tanda vital dalam batas normal.Tujuan : Tidak terjadi tanda-tanda perdarahan lebih lanjut. Intervensi : 1)Kaji rasa cemas yang dialami pasien.Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi. . 2)Jalin hubungan saling percaya dengan pasien. Rasional : Menetapkan tingkat kecemasan yang dialami pasien. Rasional : Membantu pasien mendapatkan penanganan sedini mungkin. 3)Tunjukkan sifat empati Rasional : Sikap empati akan membuat pasien merasa diperhatikan dengan baik.Kecemasan berhubungan dengan kondisi pasien yang memburuk dan perdarahan yang dialami pasien. 5. Tujuan : – Kecemasan berkurang. 5)Gunakan komunikasi terapeutik Rasional : Agar segala sesuatu yang disampaikan diajarkan pada pasien memberikan hasil yang efektif.Pasien akan mengungkapkan rasa nyeri berkurang. pasien mampu menghabiskan makanan sesuai dengan porsi yang diberikan atau dibutuhkan.Suhu tubuh pasien normal (36. e.Evaluasi Keperawatan. Rasional : Penurunan trombosit merupakan tanda kebocoran pembuluh darah. 2)Anjurkan pasien untuk banyak istirahat Rasional : Aktivitas pasien yang tidak terkontrol dapat menyebabkan perdarahan. b.

g.Effendy. EGC . Sumber: 1.Tidak terjadi perdarahan lebih lanjut.Kecemasan pasien akan berkurang dan mendengarkan penjelasan dari perawat tentang proses penyakitnya. h.Infeksi tidak terjadi. Jakarta. Christantie. Jakarta. jilid I. edisi ketiga. Soemarno.Sunaryo. FKUI . EGC . Ilmu Penyakit Dalam. dkk. 4. Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa Keperawatan. (1996). (1998).Hendarwanto. 2. 3. (1995). Jakarta. Perawatan Pasien DHF. . Jakarta. Marilynn E. (2000).Doenges. Demam Berdarah Pada Anak. UI . i.

dokter masih berpedoman pada gejala klinik. ketika dirawat. Yang paling kuat menjadi prediksi berat ringannya penyakit Demam Berdarah Dengue adalah komplemen Trombosit. demam dengue di Indonesia mulai dilaporkan tahun 1779 oleh David Bylon di Batavia. Pada anak diperlukan waktu 4-6 hari (intrinsic incubation period) sebelum menjadi sakit setelah virus masuk ke dalam tubuh. yakni selama 8-10 hari (extrinsic incubation period). Ig G. Pada respon non-spesifIk didapatkan komplemen trombositopenia. penularan hanya dapat terjadi pada saat tubuh dalam keadaan viremia yaitu antara 5. Bila hal ini ditemukan dan dipastikan akan membantu dokter klinik dalam perawatan sehingga mencegah fatalnya penyakit. DEN-2. Penularannya dapat langsung.275 (CFR= 1. yaitu DEN-1.968 dan kematian 1. DEN-4.DBD dan DSS meliputi respon imun non spesifik dan spesifik. Respon kekebalan-tubuh pada penderita DD. TNF alfa. sekali virus dapat masuk dan berkembang biak dalam tubuhnya.DHF ABSTRAK Derajat penderita Demam Berdarah Dengue selain ditentukan oleh gejala klinis. Respon spesifik meliputi respon kekebalan tubuh humoral dan seluler. Virus ini termasuk group B Arthropod borne virus (Arbovirus) dan sekarang dikenal sebagai genus Flavivirus. Aedes polynesiensis. maka nyamuk tersebut akan dapat menularkan virus selama hidupnya (infektif). endotoksin dengan TNF alfa serta limfosit T sitotoksik CD 8 dan MHC I. Penyakit ini disebut penyakit demam 5 hari yang dikenal dengan knee trouble atau knokkel kootz. Perkembangannya hingga tahun 1998 penyakit DD/DBD menyerang di 183 Dati II dari 27 propinsi dengan jumlah kasus 65. hemokonsetrasi lebih 20% dari normal serta dijumpainya pula kardiomegali.9 %). hepatomegali. CD 8 dan MHC I . DEN-3. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yaang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat. Pada nyamuk. juga kemungkinan besar dapat ditentukan oleh pemeriksaan penunjang. sel limfosit T sitotoksik. yaitu melalui gigitan pada orang yang sedang mengalami viremia. Pada tataran klinik. efusi perikard dan efusi pleura pada pemeriksaan USG dan sinar rontgen. demam berdarah dengue (DBD) dan dengue shock syndrome (DSS) disebabkan virus dengue.7 hari. PENDAHULUAN Menurut sejarahnya. Virus Dengue ditularkan pada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes albopictus. DIAGNOSIS (WHO. Sedangkan diagnosis laboratorium untuk menunjang gejala klinis ialah bila ditemukan trombositopenia < 100. maupun secara tidak langsung setelah melalui inkubasi dalam tubuhnya. Gejala klinis DD/DBD yang ditemukan ikut menentukan derajat penyakitnya. 1997) . Penyakit ini terus merupakan masalah endemis di negara kita. Pada respon humoral didapatkan perbedaan uji dengueblot Ig M dan Ig G pada penderita terinfeksi primer dan sekunder serta mampu membedakan berat ringannya penyakit. VIRUS DENGUE Demam dengue (DD) . Ig M. Respon kekebalan ini mengikuti perjalanan penyakit DBD dari gradasi ringan. khususnya respon kekebalan tubuhnya. hingga berat. famili Flaviviridae yang mempunyai 4 jenis serotipe. Sedangkan pada manusia.000 /ul. Pada respon seluler didapatkan adanya peran sitokin dengan IL-6. IL-6. sementara pemeriksaan imunologis sebagai penunjang atau pemasti diagnosis belum berperan.

. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG. spesifIk yang meliputi respon imun humoral. secara urnum ada 4 tipe yaitu :  1. Syok: nadi kecil dan cepat dengan tekanan nadi < 20 atau hipotensi disertai gelisah. tetapi apabila plasma hebat efusi pleura dapat dijumpai pada kedua hemitoraks. hepatomegali dan lainlain. TNF-alfa. Sedangkan pada respon kekebalan seluler yang berperan adalah sel limfosit T-sitotosik. Pada pemeriksaan radiologi didapatkan efusi pleura. dan interferon. Hemokonsentrasi (kadar Ht lebih 20% dari normal).  BERATNYA PENYAKIT .000/ul). komplemen. tekanan nadi < 20 mm Hg akral dingin. Untuk pemeriksaan positif dan negatif penderita DHF dapat digunakan dengue blot kit Ig G dan Ig M. Pada respon kekebalan tubuh non-spesifik penderita DBD yang berperan adalah makrofag.Derajat III : nadi cepat dan lemah. Perdarahan(termasuk uji bendung) seperti epistaksis.Derajat IV : syok berat.Derajat I : demam dengan uji bendung +. MHC-I. Respon trombosit terhadap aktivitas tersebut. RESPON KEKEBALAN TIDAK SPESIFIK Pada respon imun yang tidak spesiflk setelah terinfeksi virus dengue maka akan terjadi :  Aktivasi sistem komplemen C 3 akan menghasilkan C3a dan C5a yang merupakan mediator peningkatan permeabilitas kapiler dan terjadi perembesan plasma dari ruang intravaskuler ke ekstravaskular (plasma leakage). dan trombosit. Sedangkan pada respon kekebalan humoral yang berperan adalah Ig G dan Ig M bekerjasama dengan kekebalan tubuh non-spesifik membentuk antibody dependent cytotoxic cell (ADCC). Perubahan bentuk trombosit dari keping pipih menjadi bulat berduri. . LABORATORIS Trombositopenia (< 100. tekanan darah tak teratur. Pemeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dilakukan dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur di sisi kanan). IL 6.Derajat II : derajat 1 ditambah perdarahan spontan. hematemesis. . Adanya depresi sumsum tulang yaitu tahap hipovaskuler pada hari ke 3-4 demam dan perubahan patologis sistem megakariosit. terutama di rontgen dada dapat hemitoraks kanan.KLINIS   Demam mendadak tinggi. ILl. nadi tak teraba. . CD 8. RESPON KEKEBALAN TUBUH PADA PENDERITA DHF Respon kekebalan tubuh penderita demam berdarah dengue dan demam dengue terdiri dari respon imun yang tidak spesifik.

misalnya ADP. tromboksan A2+. internalisasi dan akhirnya sel mudah terinfeksi. Virus mempunyai target serangan yaitu pada sel fagositosit seperti makrofag. Adhesi. 3. Kejadian tersebut menimbulkan pemikiran bahwa yang dapat berperilaku seperti itu adalah mediator. kemudian meningkat dengan cepat pada stadium konvalesen. Ig M mencapai puncak pada hari ke lima belas. Pada makrofag yang dilingkupi oleh antibodi non neutralisasi. Semakin banyak sel makrofag terinfeksi semakin berat penyakitnya. sedang IgM akan timbul kemudian (II). interleukin I. kalsium dan lain-lain. kemudian turun perlahan dalam kadar rendah sampai seumur hidup. syok dan meningkatnya permeabilitas kapiler. melekatnya trombosit pada subendotelium dinding pembuluh darah atau pada jaringan kolagen. 4. Selama stadium demam hitung trombosit mulai menurun dan mencapai nilai terendah selama stadium renjatan. dan lain-lain. Naiknya Ig M dikuti oleh Ig G. maka respon kekebalan tubuh yang tidak spesifik yaitu makrofag dan komplemen akan bekerja bersama-sama dengan Ig G atau Ig M untuk melisiskan virus peristiwa ini disebut Antibody Dependent Citotoxic Cell (ADCC). sitokin dan tromboplastin yang mempengaruhi permeabilitas kapiler dan akan menaktivasi faktor koagulasi. Agregasi melekatnya trombosit satu sama lain . Pada infeksi sekunder Ig M hilang sedang Ig G masih dalam titer yang rendah. Dalam keadaan normal sitokin tidak terbentuk. Dipikirkan bahwa mediator tersebut yang bertanggung jawab atas terjadinya demam. RESPON KEKEBALAN TUBUH SELULER Pada respon kekebalan seluler penderita demam berdarah dengue beberapa komponen sangat besar pengaruhnya di antaranya ialah sitokin. Oleh karena itu penelitian diarahkan ke mediator seperti pada syok septik. dan masa penyembuhan yang cepat. interleukin 12.72 jam ( pada hari ke 57 ). Masa kritis demam berdarah dengue sangat pendek antara 48. RESPON KEKEBALAN HUMORAL Bila terjadi infeksi virus dengue. dan praktis tidak ada gejala sisa. Infeksi virus dengue untuk yang kedua kalinya akan memacu tirnbulnya Ig G yang akan naik dengan cepat. antibodi tersebut akan memiliki daya atau sifat opsonisasi. Biasanya kembali normal dalam 7-10 hari. mula-mula naik mencapai puncak dan kemudian menurun serta hilang setelah 30-60 hari. sel Kupfer.2.000/ul (trombositopeni) terdapat pada hari ke 3-8 demam dan paling sering pada hari ke 6. Sitokin ini diproduksi oleh makrofag mononuk1ear dan sering disebut monokin. itu semua terjadi pada infeksi primer. Menurut penelitian antigen dengue lebih banyak didapat pada sel makrofag yang beredar dibanding dengan sel makrofag yang tinggal menetap di jaringan. Beberapa mediator yang berperan adalah: interferon. Teori ini berdasarkan pada peran sel fagosit mononuklear dan terbentuknya antibodi non neutralisasi. Sekresi. Penelitian kemudian diarahkan kepada hubungan antara berat ringannya penyakit dengan teori infection enhancing antibody. interleukin 6. Hitung trombosit <100. Diduga makrofag yang terinfeksi akan menjadi aktif dan mengeluarkan pelbagai substansi inflamasi. sehingga tidak terdapat pada serum. serotonin. Pada respon kekebalan tubuh humoral. monosit. Leukosit Inhibiting Faktor (LIF). maka setelah 3-4 hari akan tirnbul Ig M. Tumor Nekrosis Faktor (TNF). Fungsi dan mekanisme kerja sitokin adalah sebagai mediator pada kekebalan alami yang disebabkan oleh rangsangan zat yang .

1NF alfa meningkat sejak awal perjalanan penyakit dan akan turun setelah infeksi reda. KESIMPULAN Virus dengue mempunyai 4 serotipe. Imunoglobulin tersebut sangat menentukan infeksi primer dan sekunder pada penderita DBD. Pada respon kekebalan seluler yang perlu diperhatikan adalah adanya peran endotoksemia dengan TNF alfa dan Interleukin 6. komplemen. infeksi virus yang masuk ke makrofag akan dipajankan melalui peptida virus oleh MHC kelas I. . Pajanan peptida virus tersebut menyebabkan sel limfosit T CD 8 mengenal bahwa didalam makrofag tersebut ada virus. dan diferensiasi limfosit. termasuk limfokin yang membangaktitkan makrofag dan membangktitkan sel B. Respon kekebalan tidak spesif1k ditentukan oleh peran makrofag. Endotoksin akan berperan mengaktivasi kaskade sitokin terutama TNF alfa dan interleukin I. Virus dengue-3 merupakan serotipe yang dapat menyebabkan syok atau derajat kesakitan ke-4. Adanya perbedaan gejala klinis pada derajat kesakitan DBD (demam berdarah dengue) temyata diikuti juga dengan perbedaan respon kekebalan tubuh.infeksius. sebagai aktivator sel inflamasi non spesiflk. Interleukin-6 meningkat pada demam berdarah dengue dengan syok. Sedangkan pada respon kekebalan spesifik jenis humoral adalah oleh peran Ig M daan Ig G yang akan membentuk Antibody Dependent Cytotoxic Cell (ADCC). Kemudian sel limfosit tersebut akan teraktivasi. sebagai regulator yang mengatur aktivasi. Telah dibuktikan bahwa endotoksemia berhubungan erat dengan kejadian shok pada demam berdarah dengue. Jumlah sel yang teraktivasi pada demam berdarah dengue ternyata lebih tinggi dibanding dengan demam dengue. mengeluarkan limfokin. proliferasi. dan sebagai stimulator pertumbuhan dan diferensiasi leukosit matur. yang dijumpai pada DBD berderajat kesakitan ke-4 disertai dengan syok. dan trombositopenia. Sedangkan pada limfosit. Pada demam berdarah dengue syok terdapat 50%.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful