P. 1
Tinjauan Pustaka Repaired)

Tinjauan Pustaka Repaired)

|Views: 127|Likes:
Published by BuTik ChaDoo

More info:

Published by: BuTik ChaDoo on Apr 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOC, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

11/28/2012

pdf

text

original

TINJAUAN PUSTAKA A.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien1. 1. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan–kaki adalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing1. 2. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS)1. B. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Patent ductus arteriousus (PDA) adalah masalah jantung yang terjadi pada beberapa bayi setelah lahir. Pada PDA, aliran darah abnormal terjadi antara dua arteri utama yang berhubungan dengan jantung, yaitu aorta dan arteri pulmonalis. Sebelum lair, arteri tersebut dihubungkan oleh suatu vasa darah yang disebut ductus arteriosus. Vasa ini merupakan bagian penting dalam peredaran darah janin. Pada beberapa bayi, ductus arteriosus tetap terbuka (patent). Hal ini berakibat darah yang kaya oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari arteri pulmonalis. Hal ini dapat mengganggu jantung dan meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis.2

Gambar 1. Perbandingan antara jantung normal dan jantung dengan PDA.2

3 Faktor yang berperan dalam penutupan duktus antara lain: 1. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernafasan. tekanan nadi melebar dengan tekanan diastolic yang rendah dan bounding pada pulsasi perifer. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu.3 Pada bayi-bayi premature yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik akibatnya organ-organ tubuh lain juga mengalami penurunan aliran darah. Faktor yang paling berpengaruh pada terjadinya PDA adalah pada 24-48 jam pertama setelah kelahiran. Kemudian timbul bising sistolik yang secara progresif berubah menjadi bising kontinu yang khas yaitu aksentuasi ada akhir sistolik dan kontinu melewati bunyi jantung ke-2 menuju fase diastolic.PDA sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. 2. Bunyi jantung pada umumnya normal. Peningkatan kadar katekolamin (norephinefrin. 3. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi duktus. sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. PDA terdapat pada sekitar 5-10% dari semua penyakit jantung bawaan. Bising kontinu yang biasanya terdengar pada anak biasanya tidak terdengar. infeksi prenatal juga memberi peran besar terjadinya PDA. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke-3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolic dan dapat terdengar di daerah apeks. prematuritas. kadang-kadang komponen pulmonal dari bunyi jantung ke-2 terdengar agak mengeras. 2. . jadi pirau ini berlangsung singkat. Menurut beberapa penelitian. Pada bayi aterm yang baru lahir dengan PDA biasanya tidak terdengar bising.2 Pada bayi prematur terdengar bising sistolik pada tepi kiri sternum sela iga 2-3 dapat terdengar pada usia 24-72 jam. seperti aliran darah ke otak atau perubahan dari cerebral blood flow velocity yang akan menimbulkan perdarahan intra konstriksi duktus.3 Manifestasi klinisnya pada pemeriksaan fisis PDA tampak peningkatan aktifitas precordium. Bising terdengar segera setelah bunyi jantung kedua berakhir pada akhir bunyi jantung ketiga pada fase diastolic. epinefrin) berhubungan dengan Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus. dan bayi yang lahir di dataran tinggi.

tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri. tanpa konstriksi.3 Gambar 2. (E) tipe elongated ductus. 3 Pemeriksaan Penunjang: 1.ventricular. (C) tipe tubular. yang memiliki konstriksi multiple. Variasi konfigurasi PDA. Elektrokardiografi Pada tahap-tahap awal gambaran elektrokardiografi pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan. Bila telah terdapat penyakit vascular . (B) tipe B ductus sangat besar/ tipe window. Dilatasi aorta ascenden biasanya tidak tampak pada bayi prematur dengan PDA. Penurunan aliran darah ke saluran cerna dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis.(A) tipe conical ductus. Konfigurasi digambarkan di sebelah kiri dan contoh angiogram di sebelah kanan. Radiologi Gambaran foto thoraks pada penderita PDA yang cukup besar menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kiri.3 2. dengan pembuluh yang pendek. Tampak peningkatan corakan vascular paru. Pada PDA besar tampak segmen pulmonal menonjol. dengan konstriksi jauh dari tepi anterior trachea. Pada PDA besar dapat disertai gambrn hipertrofi ventrikel kanan. (D) tipe complex ductus. ampula aorta dan konstriksi dekat akhir pembuluh arteri pulmonalis.

3 3.3:1. Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao). Gambar 3.paru akan tampak pembesaran ventrikel kanan dan corakan vaskuler paru menjadi menurun.2 Tata Laksana Patent Ductus Arteriosus.3 PDA Neonatus/bayi Anak/ dewasa Gagal jantung (+) Gagal jantung (-) Hipertensi pulmonal (+) Hipertensi pulmonal (+) Premature Medikamentosa Indometacin Cukup bulan LR R  L medikamentosa Hiperoksia Berhasil Gagal Gagal Berhasil Reaktif Non reaktif Menutup Spontan Operasi ligasi Umur >12 mggu Berat >4 kg Transcatheter Closure Konservatif . Rasio normalnya 1. Dengan teknik Doppler dapat dilihatkan aliran yang khas pada PDA. Gambaran echocardiogram pada PDA. Ekokardiografi Pada ekokardiografi dapat langsung menunjukkan adanya PDA.

ASD Sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal sebagai ASD sekundum). yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikularis (AVSD) atau dahulu dikenal sebagai AV canal. ASD Kompleks. Prevalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan anak oleh karena sebagian besar penderita asimptomatik sehingga baru ditegakkan setelah anak besar dan dewasa. Klasifikasi Atrial Septal Defect (http://www.C.edu/imaging/chd/e_asd/index. defek pada tepi bawah septum (ASD primum) dan defek di sekitar muara vena cava superior (defek sinus venosus) yang sering kali disertai anomaly parsial drainase vena pulmonalis. ASD diklasifikasikan menjadi: 1.yale. dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.4 2. dan sebagian besar merupakan defek septum atrium sekundum. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan.3 Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis di fossa ovalis. 3 . Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum.html) ASD merupakan kurang lebih 8% dari seluruh penyakit jantung bawaan. ATRIAL SEPTAL DEFECT SECUNDUM Atrial septal defect (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan.4 Gambar 4.

Pada foto AP biasanya tampak jantung yan hanya sedikir membesar dan vaskularisasi paru yang bertmabah sesuai dengan besarnya pirau. Elektrokardiografi Gambaran EKG menunjukkan pola RBBB pada 95% yang menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan. Split yang lebar ini disebabkan oleh beban volume di ventrikel kanan sehingga waktu jeksi ventrikel kanan bertambah lama. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axix deviation) pada ASD sekundum membedakannya dengan defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu ke kiri (left axix deviation). Ekokardiografi . dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split). Blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum. Aliran darah yang melintas dari atrium kiri ke kanan tidak menimbulkan bising karena perbedaan tekanan atrium kanan dan kiri kecil. terutama pada masa bayi dan anak kecil.4 Pada pemeriksaan fisik jantung biasanya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. sedang split yang tidak bervariasi dengan pernafasan terjadi karena pirau kiri ke kanan bervariasi sesuai dengan berubahnya alur balik ke atrium kanan. Bila pirau cukup besar maka penderita mengalami sesak nafas dan sering mengalami infeksi paru. Foto thoraks standar dapat sangat membatu diagnose ASD.Sebagian besar penderita ASD sekundum asimptomatis. Bising diastolic di daerah tricuspid (tricuspid diastolic flow murmur) dapat terdengar akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan.3 Pemeriksaan penunjang: 1. Gagal jantung pada masa bayi pernah dilaporkan namun sangat jarang.3 3.3 Bising ejeksi sistolik terdengar di daerah pulmonal akibat aliran darah berlebih melalui katup pulmonal (stenosis pulmonal relatif atau stenosis pulmonal fungsional). Tumbuh kembang biasanya normal namun bila pirau besar berat badan anak sedikit berkurang.3 2. foto thoraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol.

Kapasitas fungsional.3 ASD Pirau kecil Pirau besar Observasi Gagal jantung (-) Bayi Anak/ dewasa Evaluasi pada usia 5-8 th Gagal jantung (+) Medikamentosa HP (-) HP (+) PVD (-) PVD (+) Hiperoksia Kateterisasi Berhasil FR<1. c. Memvisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis. Pada anak yang lebih besar dilakukan pemeriksaan ekokardiografi secara transesophagus.3 Tata Laksana Defek Septum Atrium. KRITERIA GAGAL JANTUNG Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu5: 1.5 Umur > 1 th Berat >10kg Gagal Operasi tutup Reaktif NonReaktif Konservatif Transcatheter closure (ASD secundum)/ operasi tutup ASD Konservatif D. d. . Fungsi miokardium 2. Menilai ukuran ruang-ruang jantung.5 FR>1. Mengidentifikasi secara tepat defek diantara atrium b.Tujuan utama ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tiangkat atrium antara lain: a. kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya.

Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal) Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung.Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi. kebutuhan untuk transplantasi) 4. rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda). Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung5.3. Outcome fungsional (mortalitas. dan variasi etiologi yang berbeda pula. .

sedangkan sepsis adalah respons inflamasisistemik terhadap infeksi. luka bakar.Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja. E. Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis yang disertai komplikasi disfungsi organ tunggal dan hipotensi. pankreatitis dan infeksi). Syokseptik ditandai dengan sepsis berat yang membutuhkan . Pendapat lain menyebutkan sepsis neonatorum sebagai syndrom klinik penyakit sistematik yang disertai bakteremia danterjadi pada bulan pertama kehidupan. SEPSIS NEONATAL Pada tahun 1991 konsensus The American College of The Physicionsand the society of critical care medicine (ACCP/SCCM) mendefinisikan systematic inflammatory respons syndrome (SIRS) sebagai respon inflamasisistemik terhadap berbagai keadaan klinis yang merusak (trauma. Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase5. Reittmann dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain.

sedangkan di FKUI RSCM selama tahun 2002 ditemukan berturut-turut kuman Enterobacter Sp. Keduanya berbeda dengan patogenesis. Angka kejadian sepsis dinegara berkembang masih cukup tinggi (1. dan Coli sp. Enterobacter. Syndrom disfungsi multi organ yaitu kegagalan multiorgan walaupun dukungan terapi telah diberikan separuhnya. Acinetobacter. Sepsis lambat mudah menjadi berat. E-coli. pada awitan lambat pola kuman yang ditemukan. dan sering menjadi meningitis.tingginya angka kejadian sepsis neonatorum di RSCM karena merupakan RS. mikroorganisme penyebab. Candida dan Stafilokokus koagulase negatif (CONS) merupakan patogen yang paling umum pada .Klebsiella sp. SNAD terjadi pada usia < 72 jam. biasanya terdiri dari kuman nosokomial. kuman anaerob dan virus herpes samplex(HSV).6 Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat (SWAL). biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu. Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat. Haemophilus influenzae dan Lysteria monosytogenis. dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh selama proses pasalinan tetapi manifestasinya lambat (setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit (Infeksi nasokomial).68% dan seluruh kelahiran hidup dengan tingkat kematian sebesar 14. Di RSCM periode Januari – September 2005. E-coli. Pseudamonas. Penelitian yang dilakukan di FKUI RSCM memperlihatkan jenis kuman yang tidak banyak berbeda pada awitan dini dan awitan lambat. Pada bayi dengan berat badan lahir rendah.18 %. antara lain Entrobacter sp. Klebsilla. tata laksana dan prognosis.Rujukan.8 Pada negara maju kuman yang tersering ditemukan pada infeksi awitan dini adalah kelompok kuman B Streptokokus (GBS). antara lain Staphilococus aureus.8 – 18/1000 kelahiran) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien/ 1000 kelahiran). angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13. Acinetobader Sp dan Coli Sp. GBS. SNAL terjadi pada usia > 72 jam. Etiologi: Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Klebsiella sp dan Acinotobacter Sp. yaitu Enterabacter sp. baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. Hampir sebagian besar kuman penyebab dinegara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik. Serratia. Berlainan dengan kelompok awitan dini. Candida.resusitasi cairandan dukungan inotropik.7.8 1. dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian.

Respon inflamasi terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). yang bila tidak segera di rawat. yang selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel sebagai hasil dari aktifasi makrofag. Cascade sepsis akan terpicu oleh mikroorganisme tersebut di atas. Meskipun manifestasi klinisnya sama.sepsis awitan lambat. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Bakteremia tersamar artinya bahwa bakteri telah memasuki aliran darah. Pelepasan mediator . Hampir 1/3 dari semua bayi rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial dalam darah. pemasangan sejumlah kateter. jamur dan virus memulai respon inflamasi dengan melepaskan eksotoksin. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi primer. paling tidak terdapat bakterial pada vagina / rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika. super antigen dan komponen antigen sel. proses molekuler dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis berbeda tergantung mikroorganisme penyebab. Tinjauan tentang sepsis menghubungkan patofisiologi yang kompleks dalam terjadinya hipotensi dan obstruksi aliran darah karena pembentukkan mikro trombus pada sistem kapilar. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. kadang-kadang dapat mengarah ke sepsis.6 2. Bayi berusia 3 bulan – 3 tahun beresiko mengalami bakteremia tersamar. sedangkan tahapan-tahapan pada respon sepsis adalah sama dan tidak tergantung faktor penyebab. Tanda paling umum terjadinya bakteremia tersamar adalah demam. suatu endotoksin dari dinding sel yang dilepas pada saat lisis.7 Streptokokus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. Patofisiologi Sepsis merupakan akibat interaksi yang kompleks antara mikroorganisme patogen dan pejamu. Streptokokus pneumoniae (pneumokokus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteremia tersamar pada bayi berusia 3 bulan – 3 tahun. Organisme gram positif. Hal ini akan mengakibatkan disfungsi organ.

dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN-γ. Manifestasi klinis cascade sepsis ini adalah kebocoran kapiler dan vasodilatasi pembuluh darah yang selanjutnya akan menimbulkan disfungsi organ dan syok. Aktifasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat cedera. kebocoran kapiler dan vasodilatasi tidak dapat diatasi. maka akan terjadi disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. serotonin. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja nitric oxide pada otot polos pembuluh darah. renjatan. aktivasi trombosit. metabolisme asam arakidonat. myocardial depressant substance.9 Penelitian terkini menunjukkan bahwa mekanisme sepsis juga mencakup aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinologis sehingga tercipta suatu keadaan protrombotik. Molekul adhesi dan trombin dapat membantu kerusakan endotel. trombin. dan lain-lain. Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel. IL-4 dan granulocyte macrophage coloni stimulating factor (GMCSF).9 Respons inflamasi sebetulnya bertujuan meningkatkan respons imun untuk mengeliminasi mikro-orgamsme atau produk mikro-organisme tersebut. Dalam . IL-8. gangguan mekanisme koagulasi. Bila eliminasi tersebut tidak berhasil. kinin. Bila syok. sedangkan IL-4. IL-2. Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis adalah molekul adhesi. maka inflamasi dapat meluas dan berlebihan sehingga terjadi kerusakan jaringan. Sebelumnya sepsis dianggap sebagai kelainan inflamasi saja. Sel endotel yang cedera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan inflamasi sehingga menyebabkan kerusakan organ. Hipotensi berat terjadi akibat produksi nitric oxide yang berlebihan. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. and heat shock protein. terjadi produksi sitokin anti inflamasi. Kerusakan utama akibat aktifasi tersebut terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi lekosit dan pembentukkan mikrotrombin. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul anti trombotik.ini menyebabkan aktifasi sistem koagulasi dan komplemen. Hasil akhir dari keadaan ini adalah gangguan fungsi multi organ. beta endorphin. pelepasan peptida vasoaktif seperti bradikinin. Sebagai respons terhadap mediator proinflamasi. dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. dan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan sel endotel.

keadaan normal terdapat keseimbangan antara proinflamasi dan anti inflamasi. gambaran . menghambat aktivitas IL-1 dengan mengikat reseptor IL-1. dalam konsep baru Cascade infeksi.9 3. IL-10 dan IL-13 menghambat produksi sitokin dari leukosit. Trombosit dapat menyebabkan kerusakan endotel melalui 2 cara. yaitu: menginduksi vasokonstriksi dan stimulasi neutrofil. Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis) . transforming growth factor bl juga terlibat. Reseptor TNF terlarut (sTNFr) merupakan reseptor yang terdapat di sirkulasi. Diagnosis Sepsis dikemukakan sebelumnya. sintesis leukotrien. Turunan trombosit. IL-6 dan IL-8. Beberapa sitokin anti inflamasi IL-4. Sitokin proinflamasi mengaktivasi jalur klasik dan alternatif sistem komplemen. sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan mortalitas yang meningkat pada hewan yang terkena sepsis. Pemberian IL-10 juga melemahkan produksi TNFa dan menurunkan kematian. peningkatan agregasi dan adhesi trombosit dan neutrofil. neutropenia dan kebocoran vaskular disebabkan oleh kerusakan endotel. degranulasi dan produksi oksigen radikal toksik. Pada model binatang. Meskipun demikian bila terjadi overaktivasi akan menyebabkan kerusakan endotel. menyebabkan perembesan cairan ke ruang interstisial. C5a dan produk komplemen lain akan menimbulkan kemotaksis neutrofil. walaupun buktinya belum jelas. diagnosis sepsis neonatus ditetapkan apabila terdapat SIRS yang disertaideteksi baik tersangka infeksi ataupun terbukti infeksi. Sedang terbukti (suspected infection) infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab. berperan sebagai antagonis TNF. C5a menyebabkan hipotensi. Sistem komplemen merupakan komponen utama innate immunity. IL-4 dan IL-10 dapat menghentikan produksi monosit/makrofag yaitu TNF-a. Tersangka infeksi bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). vasokonstriksi pembuluh darah paru. Trombosit juga terlibat dalam kaskade sepsis. IL-1 receptor antagonist (IL-lra) merupakan sitokin antagonis terlarut. Selain masalah identifikasi kuman/diagnosis klinis sepsis neotarum mempunyai masalah tersendiri. Gambaran klinis sepsis neonatorum tidak spesifik. IL-1. terikat erat pada sel pejamu. fagositosis dengan pelepasan enzim lisosom. Aktivasi sistem komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari sel mast dan peningkatan permeabilitas kapiler.

Cacat bawaan. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. bayi dan lain-lain. dan komplikasi obstetrik lainnya. Infeksi dan demam (> dari 38 0C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. Resusitasi pada soal kelahiran misalnya pada bayi yang mengalami fetal distres dan trauma pada proses persalinan. penyakit jantung dan proses penyakit infeksi lainnya. penyakit metabolik. Prematuritas dan berat lahr rendah. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. Infeksi saluran kemih (ISK) yang tidak diobati. Tanda dan gejala sepsis neonatorum tidak spesifik dengan diagnosis banding yang luas termasuk gangguan nafas. Asfiksia neonatorum. kolonisasi perineal oleh E. Pemberian nutrisi parenteral. penyakit sistem saraf pusat. kolonisasi vagina oleh streptokokus group B (GBS).8 Pelepasan dini mediator inflamasi menyebabkan demam. takikardi.penyakit hematologik. f. Faktor resiko ibu: a. e. infus. d. Leukositosis ibu > 18. i. Keputihan yang tidak diobati.coli). Gambaran klinis. g. e. Ketuban pecah din dan ketuban pecah > 18 jam. Kriteria sepsis berbeda antara satu dengan tempat yang lain. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama. defek imun atau asplenia. f. takipnu dan vasodilatasi . h. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau. c. d.6 Faktor resiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor ibu. pembedahan.6 Faktor resiko bayi: a. Kehamilan multiple. kateter.6 4. g. dan pemeriksaan penunjang.coli. infeksi saluran kemih.000/ml. b. Tanpa rawat gabung. c.klinis. b. Bila ketuban pecah >24 jam maka kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1 % dan biladisertai korioamnionitis maka kejadian sepsis meningkat menjadi 4 kali.

(menimbulkan kulit yang hangat). gagal ginjal. Manifestasi klinis sepsis neonatorum antara lain : Manifestasi akhir spesis meliputi tanda-tanda edema serebral dan atau trombosis. namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya. Penyakit-penyakit hepotoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim waktuprotombin (protombin time) dan waktu trombaplostin parsial (partial tombroplostin time (PTT)) yang menunjang syok septik pendarahan adrenal disertai infusiensi adrenal. kegagalan sumsum tulang.9 Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus: Variabel Klinis o Suhu tubuh yang tidak stabil o Laju nadi > 180 x/mnt atau < 100 x/mnt o Laju nafas > 60 x/mnt dengan retraksi/desaturasi oksigen o Letargi o Intoleransi glukosa (plama glukosa > 10 mmd/L) o Intoleransi minum Variabel Hemodinamik o Tekanan darah < 2SD menurut usia bayi o Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (bayi usia 1 hari) .somnolen dan penurunan jumlah urin. anemia) dan koagulasi intravaskuler diseminata (diseminated introvascular coagulation. atau tatikardia. gagal nafas. takipnea dengan retraksi. gagal jantung.DIC). Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem seperti apnea. akan menyebabkan hipoperfusi. Jika respon tersebut tidak dikontrol dengan baik. (trombositopenia/neutropenia. sebagai akibat sindrom distres respirasi didapat(ARDS) hipertensi pulmonal.

cairan pleura o Koagulasi intravaskular tersebar.2 Trombositopenia < 100. CSS dll) o Ditemukan adanya mikroorganisme dalam jaringan atau cairan o Deteksi antigen ( urin. sinovia. toksoplasmosis) o Autopsi Bukti adanya radang : o Leukositosis.000 /ml) Leukopenia (< 5000/ml) Imatur neotrofil : total neutrofil (IT) ratio > 0.000/ml CRP > 10/dl atau > 2 SD atas nilai normal IL -6 atau IL -8 > 70 mg/ml 16 sPCR positif Pemeriksaaan penunjang Evaluasi laboratorium dapat membantu diagnosis dan konfirmasi sepsis. Kultur darah yang positif. cairan serebrospinal atau urin adalah baku emas sepsis. Kultur urin dilakukan jika terdapat kekurangan sepsis awitan lambat. LED o Sitokin = IL-6 o Pleositosis dalam CSS. Namun kadangkala hasil kultur pada neonatus pada resiko tinggi dapat dipengaruhi oleh paparan antibiotik sebelumnya. CSS) o Serologi ibu / neonatus ( sifilis. Pemeriksaan laboratorium Bukti adanya infeksi: o Biakan dari tempat yang secara normal steril ( darah.o Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (bayi usia < 1 bulan) Variabel perfusi jaringan o Pengisian kembali kapiler/capilary refill > 3 detik o Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel inflamasi o o o o o o o Leukositosis (> 34. rasio neutrofil imatur/ total meningkat o Reaktan fase akut : PRC. produk pecahan fibrin Bukti adanya penyakit sistem multiorgan : .

SGOT. CRP. Penggunaan CRP dan IL6 secara simultan memiliki sensitivitas. prokalsitonin.9 Komponen untuk skrining sepsis yang dihubungkan dengan sensitivitas dan spasifitas: Saat ini kombinasi yang petanda terbaik untuk mendiagnosa sepsis adalah sebagai berikut : IL6 dan IL1ra untuk 1-2 hari setelah muncul gejala . nilai diagnostik yang baik yaitu sensitivitas mendekati 100%. GCSF. trombositopenia Petanda diagnosis yang ideal memiliki kriteria yaitu nilai cutoff tepat yang optimal. tes cepat (rapid test). kreatinin o Fungsi hati : bilirubin. negative probable value (NPV) mendekati 100% dan dapat mendeteksi infeksi pada tahap awal. hitung neutropil. neutropil imatur. GCSF. CRP.6 Tata laksana: 1. Petanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total. rasio neutropil imatur dengan neutropil total (IT). micro erytrocyte sedimentation rate (ESR).o Asidosis metabolik : PH . neutropenia. dan hematological indecis pada hari ke 0 ).sitokin IL6. dan CRP pada hari berikutnya untuk memonitor respon terhadap terapi. spesifitas >85%. 100% karena peningkatan CRP plasma terjadi pada 12-48 jam setelah awitan infeksi. PCO2 o Fungsi paru : PO2. PCO2 o Fungsi ginjal : BUN . Pengendalian infeksi . TNF. anemia.PTT o Fungsi sumsum tulang . saat level IL6 telah menurun. dan hitung trombosit. Tes laboratorium yang dikerjakan adalah CRP. PT. positive probable value (PPV) >85%. amonia. IL8.IL6 (atau IL1ra. IL6 (atau GCSF dan hematological indices pada hari ke1) . untuk deteksi antigen dan panel skrining sepsis. SGPT.

Meskipun demikian terapi kombinasi penisilin/ampisilin dan aminoglikosida sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri. Antibiotik baru untuk kuman gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain. atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. listeria monocytogenes. pilihan lain yaitu fluconazole. karbapenem.6 .Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini : Pada bayi dengan SAD terapi empirik harus meliputi SGB. Bila sudah terjadi komplikasi meningitis enteric gram negatif. obat yang saat ini paling baik adalah cefotaxime.6 Staphylococci sensitive terhadap antibiotic golongan penisilin resisten penisilinase (misal : oksasiklin. E. untuk infeksi SGB dan sebagian besar kuman anaerob dengan penisilin. Juga dalam mengatasi perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit dan cascade inflamasi pasien sepsis neonatorum.6 Pemilihan antibiotik sepsis awitan lambat : kombinasi penisilin / ampisislin dan aminoglikosida dapat juaga digunakan untuk terapi awal SAL. oleh karena bakteridalnya tinggi dan toksisitasnya rendah. kombinasi vankomisin dan aminoglikosida menghasilkan efek bakterisidal yang lebih baik untuk infeksi jamur dapat dipakai = amfoterisin B ( liposomal). Infeksi listeria dapat diobati dengan ampisislin saja. dan metilsilin ).7 Walaupun pemberian antibiotik masih merupakan tata laksana utama pengobatan sepsis neonatorum berbagai upaya pengobatan tambahan banyak dilakukan dalam upaya memperbaiki mortalitas bayi. Infeksi bakteri negatif gram dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin. Pengobatan tambahan / terapi inkonvensional semacam ini selain mengatasi berbagai defisiensi dan belum matangnya fungsi pertahanan tubuh neonatus. sefalosporin generasi ke 3 dikombinasi dengan aminoglikosida. coli. Strain resisten yaitu CONS ( Staphylococcus koagulase negatif ) sensitive terhadap vankomisin. Pada kasus dengan resiko pseudomonas (terdapat lesi kulit topikal) dapat diberikan piperasilin dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga).. Infeksi nosokomial lebih disukai netilmisin/amikasin. kombinasi penisilin/ampisilin dengan aminoglikosida umunya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD. aztreonam dan isepremisin. nafsilin. adalah imipenem/meropenem.

.

Kadang diperlukan pemakaian dopamine atau dobutamin. atau kemudian dengan ventilator. suspensi trombosit. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok septic karena terbukti memperbaiki respons terhadap katekolamin dan meningkatkan survival. Susunan syaraf pusat : bila kejang beri fenobarbital ( 20 mg/KgBB loading dose) dan monitor timbulnya syndrome inapropiate hiponatremia hormone (SIADH). Kortikosteroid Pada awalnya pasien sepsis diberikan kortikosteroid dengan dosis tinggi untuk mengatasi reaksi inflamasi akibat infeksi. Metabolic : monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia. hiponatremia. tromboplastin meningkat).9%. Catatan pemasukan cairan dan pengeluaran urin. pemberian oksigen. Manfaat pemberian IVIG sebagaitata laksana tambahan masih bersifat kontroversi. Koreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan. albumin dan darah).2. vit K. Pengobatan komplikasi Pernafasan : kebutuhan oksigen meningkat. Pemberian Imunoglobulin secara Intravena ( IVIG) Pemberian IVIG dilakukan dengan harapan dapat meningkatkan antibody tubuh serta memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih. dan kemungkinan transfuse tukar.6 . naiknya berat jenis urin dan osmolaritas. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi cairan. Apabila terjadi neutropeni. Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi adrenal. osmolaritas serum turun. Dilaporkan bahwa IVIG tersebut lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatorum ( khususnya pada baya BBLR ) dibanding bila dipakai sebagai terapi standar sepsis.6 5. yang harus dipenuhi dengan Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan.10 3. Hematologi : untuk DIC ( trombositopeni.8 4. mencegah syok dengan pemberian volume expander 10-20 ml/kgBB ( NaCl 0. akan tetapi hal ini tidak di anjurkan lagi karena terbukti tidak membawa perbaikan. ditandai dengan ekskresi air turun. sebaiknya diberikan FFP 10 ml/KgBB. diberikan trasfusi neutrofil. protrombin time mamanjang.

Madiyono B. infeksi dan penyakit tropic.com/2011/01/gagal-jantung-pada-anak.emedicine. http://nurilhainisucipto.ac. 8. Roebiono. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. 2012. Nelson textbook of Pediatrics.id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALAKSANAPJB2.nhlbi. P. Sastroasmoro S. 6. Hadinegoro Sri Rezeki.H. UKK.ui.nih. 3. Arvin. Kardiologi. Update in Neonatal Infections. Markum A. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Behrman. Dasar Diagnosa dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Sepsis dan syok septic. EMedicine. Bermansah E. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 221-36. 10. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.pdf. cet. 2011. Rahayuningsih SE. 1998. http://www. Irfan.medscape.Buku ajar ilmu kesehtran anak . Gagal Jantung Pada Anak. Tribowo P. 2010.blogspot. jilid I. IDAI. Sumarmo. Ikatan dokter anak Indonesia. 2. 2005.html (7 Februari 2012). Sepsis dan Meningitis Neonatus. Jakarta 2000 : 653–655.Gama Herry.com (7 Februari 2012).gov/health/health-topics/topics/pda/ (7 Februari 2012). http://staff. Penerbit EGC .127. Jakarta 2002 : 391-398 . Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM . 4. edisi. Sepsis Neonatal. Hegar B. 2012. 1996. National Heart Lung and Blood Institute.15. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan Anak. Jakarta: Perhimpunan Kardiologi Anak Indonesia. Kliegman. Nur Ilhaini Sucipto.DAFTAR PUSTAKA 1. 5. Sukardi R. 7. Jakarta : 1. What Is Patent Ductus Arteriosus. 2000. Diunduh dari http://www. 9. Prematuritas dan Retardasi Pertumbuhan Intrauterine.3.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->