TINJAUAN PUSTAKA A.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien1. 1. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan–kaki adalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing1. 2. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS)1. B. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Patent ductus arteriousus (PDA) adalah masalah jantung yang terjadi pada beberapa bayi setelah lahir. Pada PDA, aliran darah abnormal terjadi antara dua arteri utama yang berhubungan dengan jantung, yaitu aorta dan arteri pulmonalis. Sebelum lair, arteri tersebut dihubungkan oleh suatu vasa darah yang disebut ductus arteriosus. Vasa ini merupakan bagian penting dalam peredaran darah janin. Pada beberapa bayi, ductus arteriosus tetap terbuka (patent). Hal ini berakibat darah yang kaya oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari arteri pulmonalis. Hal ini dapat mengganggu jantung dan meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis.2

Gambar 1. Perbandingan antara jantung normal dan jantung dengan PDA.2

2 Pada bayi prematur terdengar bising sistolik pada tepi kiri sternum sela iga 2-3 dapat terdengar pada usia 24-72 jam. Peningkatan kadar katekolamin (norephinefrin. Kemudian timbul bising sistolik yang secara progresif berubah menjadi bising kontinu yang khas yaitu aksentuasi ada akhir sistolik dan kontinu melewati bunyi jantung ke-2 menuju fase diastolic.3 Faktor yang berperan dalam penutupan duktus antara lain: 1. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir.3 Pada bayi-bayi premature yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik akibatnya organ-organ tubuh lain juga mengalami penurunan aliran darah. prematuritas. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu.PDA sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. Bunyi jantung pada umumnya normal. dan bayi yang lahir di dataran tinggi. infeksi prenatal juga memberi peran besar terjadinya PDA. Menurut beberapa penelitian. epinefrin) berhubungan dengan Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus. Bising terdengar segera setelah bunyi jantung kedua berakhir pada akhir bunyi jantung ketiga pada fase diastolic. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi duktus. Faktor yang paling berpengaruh pada terjadinya PDA adalah pada 24-48 jam pertama setelah kelahiran. 2. 2. 3. kadang-kadang komponen pulmonal dari bunyi jantung ke-2 terdengar agak mengeras. tekanan nadi melebar dengan tekanan diastolic yang rendah dan bounding pada pulsasi perifer. sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. PDA terdapat pada sekitar 5-10% dari semua penyakit jantung bawaan. Bising kontinu yang biasanya terdengar pada anak biasanya tidak terdengar. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernafasan. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke-3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolic dan dapat terdengar di daerah apeks. . seperti aliran darah ke otak atau perubahan dari cerebral blood flow velocity yang akan menimbulkan perdarahan intra konstriksi duktus.3 Manifestasi klinisnya pada pemeriksaan fisis PDA tampak peningkatan aktifitas precordium. Pada bayi aterm yang baru lahir dengan PDA biasanya tidak terdengar bising. jadi pirau ini berlangsung singkat.

3 2.3 Gambar 2. (C) tipe tubular. Radiologi Gambaran foto thoraks pada penderita PDA yang cukup besar menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kiri. (B) tipe B ductus sangat besar/ tipe window. yang memiliki konstriksi multiple. tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri. Bila telah terdapat penyakit vascular . (D) tipe complex ductus. dengan konstriksi jauh dari tepi anterior trachea. dengan pembuluh yang pendek.(A) tipe conical ductus. 3 Pemeriksaan Penunjang: 1. ampula aorta dan konstriksi dekat akhir pembuluh arteri pulmonalis. (E) tipe elongated ductus. Konfigurasi digambarkan di sebelah kiri dan contoh angiogram di sebelah kanan. Penurunan aliran darah ke saluran cerna dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis. Tampak peningkatan corakan vascular paru. Dilatasi aorta ascenden biasanya tidak tampak pada bayi prematur dengan PDA. Variasi konfigurasi PDA.ventricular. Pada PDA besar tampak segmen pulmonal menonjol. Pada PDA besar dapat disertai gambrn hipertrofi ventrikel kanan. Elektrokardiografi Pada tahap-tahap awal gambaran elektrokardiografi pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan. tanpa konstriksi.

Ekokardiografi Pada ekokardiografi dapat langsung menunjukkan adanya PDA. Dengan teknik Doppler dapat dilihatkan aliran yang khas pada PDA.3 3.3:1.3 PDA Neonatus/bayi Anak/ dewasa Gagal jantung (+) Gagal jantung (-) Hipertensi pulmonal (+) Hipertensi pulmonal (+) Premature Medikamentosa Indometacin Cukup bulan LR R  L medikamentosa Hiperoksia Berhasil Gagal Gagal Berhasil Reaktif Non reaktif Menutup Spontan Operasi ligasi Umur >12 mggu Berat >4 kg Transcatheter Closure Konservatif .2 Tata Laksana Patent Ductus Arteriosus. Gambar 3. Rasio normalnya 1. Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao).paru akan tampak pembesaran ventrikel kanan dan corakan vaskuler paru menjadi menurun. Gambaran echocardiogram pada PDA.

html) ASD merupakan kurang lebih 8% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Klasifikasi Atrial Septal Defect (http://www.4 Gambar 4. dan sebagian besar merupakan defek septum atrium sekundum. dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan. Prevalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan anak oleh karena sebagian besar penderita asimptomatik sehingga baru ditegakkan setelah anak besar dan dewasa. ASD diklasifikasikan menjadi: 1.yale.C.3 Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis di fossa ovalis. 3 . yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikularis (AVSD) atau dahulu dikenal sebagai AV canal. ATRIAL SEPTAL DEFECT SECUNDUM Atrial septal defect (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan.4 2.edu/imaging/chd/e_asd/index. ASD Sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal sebagai ASD sekundum). ASD Kompleks. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum. defek pada tepi bawah septum (ASD primum) dan defek di sekitar muara vena cava superior (defek sinus venosus) yang sering kali disertai anomaly parsial drainase vena pulmonalis.

terutama pada masa bayi dan anak kecil. Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum.3 Bising ejeksi sistolik terdengar di daerah pulmonal akibat aliran darah berlebih melalui katup pulmonal (stenosis pulmonal relatif atau stenosis pulmonal fungsional). Split yang lebar ini disebabkan oleh beban volume di ventrikel kanan sehingga waktu jeksi ventrikel kanan bertambah lama. Pada foto AP biasanya tampak jantung yan hanya sedikir membesar dan vaskularisasi paru yang bertmabah sesuai dengan besarnya pirau. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axix deviation) pada ASD sekundum membedakannya dengan defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu ke kiri (left axix deviation). Foto thoraks standar dapat sangat membatu diagnose ASD. sedang split yang tidak bervariasi dengan pernafasan terjadi karena pirau kiri ke kanan bervariasi sesuai dengan berubahnya alur balik ke atrium kanan.Sebagian besar penderita ASD sekundum asimptomatis.3 Pemeriksaan penunjang: 1.3 2. Aliran darah yang melintas dari atrium kiri ke kanan tidak menimbulkan bising karena perbedaan tekanan atrium kanan dan kiri kecil.3 3. Gagal jantung pada masa bayi pernah dilaporkan namun sangat jarang. Ekokardiografi . Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split). foto thoraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. Bising diastolic di daerah tricuspid (tricuspid diastolic flow murmur) dapat terdengar akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan. Bila pirau cukup besar maka penderita mengalami sesak nafas dan sering mengalami infeksi paru.4 Pada pemeriksaan fisik jantung biasanya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. Tumbuh kembang biasanya normal namun bila pirau besar berat badan anak sedikit berkurang. Elektrokardiografi Gambaran EKG menunjukkan pola RBBB pada 95% yang menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan.

c. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya. .5 Umur > 1 th Berat >10kg Gagal Operasi tutup Reaktif NonReaktif Konservatif Transcatheter closure (ASD secundum)/ operasi tutup ASD Konservatif D. Pada anak yang lebih besar dilakukan pemeriksaan ekokardiografi secara transesophagus. Mengidentifikasi secara tepat defek diantara atrium b.5 FR>1. Memvisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis. Fungsi miokardium 2. kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal. Menilai ukuran ruang-ruang jantung. KRITERIA GAGAL JANTUNG Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu5: 1.3 Tata Laksana Defek Septum Atrium. d.Tujuan utama ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tiangkat atrium antara lain: a. Kapasitas fungsional.3 ASD Pirau kecil Pirau besar Observasi Gagal jantung (-) Bayi Anak/ dewasa Evaluasi pada usia 5-8 th Gagal jantung (+) Medikamentosa HP (-) HP (+) PVD (-) PVD (+) Hiperoksia Kateterisasi Berhasil FR<1.

dan variasi etiologi yang berbeda pula.3. rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda). Outcome fungsional (mortalitas. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal) Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung. . Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung5.Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi. kebutuhan untuk transplantasi) 4.

SEPSIS NEONATAL Pada tahun 1991 konsensus The American College of The Physicionsand the society of critical care medicine (ACCP/SCCM) mendefinisikan systematic inflammatory respons syndrome (SIRS) sebagai respon inflamasisistemik terhadap berbagai keadaan klinis yang merusak (trauma. Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase5. pankreatitis dan infeksi). Syokseptik ditandai dengan sepsis berat yang membutuhkan . Pendapat lain menyebutkan sepsis neonatorum sebagai syndrom klinik penyakit sistematik yang disertai bakteremia danterjadi pada bulan pertama kehidupan. Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis yang disertai komplikasi disfungsi organ tunggal dan hipotensi. luka bakar. sedangkan sepsis adalah respons inflamasisistemik terhadap infeksi. Reittmann dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain.Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja. E.

Klebsilla. Keduanya berbeda dengan patogenesis. GBS.resusitasi cairandan dukungan inotropik. Acinetobader Sp dan Coli Sp. yaitu Enterabacter sp. Acinetobacter. Angka kejadian sepsis dinegara berkembang masih cukup tinggi (1. dan Coli sp. kuman anaerob dan virus herpes samplex(HSV). Hampir sebagian besar kuman penyebab dinegara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik.tingginya angka kejadian sepsis neonatorum di RSCM karena merupakan RS. baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. Syndrom disfungsi multi organ yaitu kegagalan multiorgan walaupun dukungan terapi telah diberikan separuhnya. biasanya terdiri dari kuman nosokomial. mikroorganisme penyebab. Pada bayi dengan berat badan lahir rendah. Candida. Berlainan dengan kelompok awitan dini. Pseudamonas.18 %.8 – 18/1000 kelahiran) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien/ 1000 kelahiran). tata laksana dan prognosis.6 Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat (SWAL).Rujukan. pada awitan lambat pola kuman yang ditemukan. dan sering menjadi meningitis. Haemophilus influenzae dan Lysteria monosytogenis. Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat.Klebsiella sp. Etiologi: Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Penelitian yang dilakukan di FKUI RSCM memperlihatkan jenis kuman yang tidak banyak berbeda pada awitan dini dan awitan lambat. Di RSCM periode Januari – September 2005. sedangkan di FKUI RSCM selama tahun 2002 ditemukan berturut-turut kuman Enterobacter Sp. E-coli. biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu. antara lain Entrobacter sp.8 1.68% dan seluruh kelahiran hidup dengan tingkat kematian sebesar 14. Candida dan Stafilokokus koagulase negatif (CONS) merupakan patogen yang paling umum pada . antara lain Staphilococus aureus. E-coli.7. Enterobacter. Klebsiella sp dan Acinotobacter Sp. Serratia. SNAL terjadi pada usia > 72 jam. dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian. dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh selama proses pasalinan tetapi manifestasinya lambat (setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit (Infeksi nasokomial).8 Pada negara maju kuman yang tersering ditemukan pada infeksi awitan dini adalah kelompok kuman B Streptokokus (GBS). SNAD terjadi pada usia < 72 jam. Sepsis lambat mudah menjadi berat. angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13.

Cascade sepsis akan terpicu oleh mikroorganisme tersebut di atas. yang bila tidak segera di rawat. Hal ini akan mengakibatkan disfungsi organ. Tinjauan tentang sepsis menghubungkan patofisiologi yang kompleks dalam terjadinya hipotensi dan obstruksi aliran darah karena pembentukkan mikro trombus pada sistem kapilar. Hampir 1/3 dari semua bayi rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial dalam darah.6 2. Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Bayi berusia 3 bulan – 3 tahun beresiko mengalami bakteremia tersamar. paling tidak terdapat bakterial pada vagina / rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. pemasangan sejumlah kateter. Bakteremia tersamar artinya bahwa bakteri telah memasuki aliran darah. jamur dan virus memulai respon inflamasi dengan melepaskan eksotoksin. super antigen dan komponen antigen sel. suatu endotoksin dari dinding sel yang dilepas pada saat lisis. Meskipun manifestasi klinisnya sama. Respon inflamasi terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). Tanda paling umum terjadinya bakteremia tersamar adalah demam. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. Patofisiologi Sepsis merupakan akibat interaksi yang kompleks antara mikroorganisme patogen dan pejamu. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel sebagai hasil dari aktifasi makrofag.sepsis awitan lambat. Organisme gram positif. proses molekuler dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis berbeda tergantung mikroorganisme penyebab. yang selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. kadang-kadang dapat mengarah ke sepsis. sedangkan tahapan-tahapan pada respon sepsis adalah sama dan tidak tergantung faktor penyebab. Pelepasan mediator .7 Streptokokus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi primer. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. Streptokokus pneumoniae (pneumokokus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteremia tersamar pada bayi berusia 3 bulan – 3 tahun.

IL-4 dan granulocyte macrophage coloni stimulating factor (GMCSF). Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul anti trombotik. trombin. Hipotensi berat terjadi akibat produksi nitric oxide yang berlebihan. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja nitric oxide pada otot polos pembuluh darah. beta endorphin. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. myocardial depressant substance. metabolisme asam arakidonat. and heat shock protein. Sel endotel yang cedera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan inflamasi sehingga menyebabkan kerusakan organ. dan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan sel endotel. aktivasi trombosit. Aktifasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat cedera. IL-8. kebocoran kapiler dan vasodilatasi tidak dapat diatasi. Molekul adhesi dan trombin dapat membantu kerusakan endotel. dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel. Dalam . renjatan. Kerusakan utama akibat aktifasi tersebut terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi lekosit dan pembentukkan mikrotrombin. pelepasan peptida vasoaktif seperti bradikinin. IL-2. Sebelumnya sepsis dianggap sebagai kelainan inflamasi saja. kinin. sedangkan IL-4. maka akan terjadi disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. Bila eliminasi tersebut tidak berhasil. dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN-γ. maka inflamasi dapat meluas dan berlebihan sehingga terjadi kerusakan jaringan. serotonin. Bila syok. Manifestasi klinis cascade sepsis ini adalah kebocoran kapiler dan vasodilatasi pembuluh darah yang selanjutnya akan menimbulkan disfungsi organ dan syok. Sebagai respons terhadap mediator proinflamasi.ini menyebabkan aktifasi sistem koagulasi dan komplemen. Hasil akhir dari keadaan ini adalah gangguan fungsi multi organ.9 Respons inflamasi sebetulnya bertujuan meningkatkan respons imun untuk mengeliminasi mikro-orgamsme atau produk mikro-organisme tersebut.9 Penelitian terkini menunjukkan bahwa mekanisme sepsis juga mencakup aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinologis sehingga tercipta suatu keadaan protrombotik. Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis adalah molekul adhesi. gangguan mekanisme koagulasi. dan lain-lain. terjadi produksi sitokin anti inflamasi.

IL-10 dan IL-13 menghambat produksi sitokin dari leukosit. IL-4 dan IL-10 dapat menghentikan produksi monosit/makrofag yaitu TNF-a. fagositosis dengan pelepasan enzim lisosom. diagnosis sepsis neonatus ditetapkan apabila terdapat SIRS yang disertaideteksi baik tersangka infeksi ataupun terbukti infeksi. sintesis leukotrien. IL-6 dan IL-8. Diagnosis Sepsis dikemukakan sebelumnya. Sistem komplemen merupakan komponen utama innate immunity. Sedang terbukti (suspected infection) infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab. berperan sebagai antagonis TNF. Beberapa sitokin anti inflamasi IL-4. Gambaran klinis sepsis neonatorum tidak spesifik. neutropenia dan kebocoran vaskular disebabkan oleh kerusakan endotel. sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan mortalitas yang meningkat pada hewan yang terkena sepsis. terikat erat pada sel pejamu.keadaan normal terdapat keseimbangan antara proinflamasi dan anti inflamasi. Aktivasi sistem komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari sel mast dan peningkatan permeabilitas kapiler. dalam konsep baru Cascade infeksi. IL-1. Pemberian IL-10 juga melemahkan produksi TNFa dan menurunkan kematian. vasokonstriksi pembuluh darah paru. Meskipun demikian bila terjadi overaktivasi akan menyebabkan kerusakan endotel. Trombosit dapat menyebabkan kerusakan endotel melalui 2 cara. Pada model binatang. yaitu: menginduksi vasokonstriksi dan stimulasi neutrofil. C5a menyebabkan hipotensi. transforming growth factor bl juga terlibat. IL-1 receptor antagonist (IL-lra) merupakan sitokin antagonis terlarut. Turunan trombosit. Trombosit juga terlibat dalam kaskade sepsis. Tersangka infeksi bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). degranulasi dan produksi oksigen radikal toksik. gambaran . menghambat aktivitas IL-1 dengan mengikat reseptor IL-1. Reseptor TNF terlarut (sTNFr) merupakan reseptor yang terdapat di sirkulasi. walaupun buktinya belum jelas. peningkatan agregasi dan adhesi trombosit dan neutrofil. Sitokin proinflamasi mengaktivasi jalur klasik dan alternatif sistem komplemen. Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis) .9 3. Selain masalah identifikasi kuman/diagnosis klinis sepsis neotarum mempunyai masalah tersendiri. menyebabkan perembesan cairan ke ruang interstisial. C5a dan produk komplemen lain akan menimbulkan kemotaksis neutrofil.

h. infeksi saluran kemih.coli. Prematuritas dan berat lahr rendah. f. Infeksi saluran kemih (ISK) yang tidak diobati. Bila ketuban pecah >24 jam maka kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1 % dan biladisertai korioamnionitis maka kejadian sepsis meningkat menjadi 4 kali. Pemberian nutrisi parenteral. g. d.6 Faktor resiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor ibu. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. Kriteria sepsis berbeda antara satu dengan tempat yang lain.8 Pelepasan dini mediator inflamasi menyebabkan demam. penyakit sistem saraf pusat. pembedahan. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.000/ml. b. kolonisasi perineal oleh E. Kehamilan multiple. takipnu dan vasodilatasi . penyakit metabolik. Infeksi dan demam (> dari 38 0C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. bayi dan lain-lain. Leukositosis ibu > 18. e. infus. dan pemeriksaan penunjang. kateter. c. Tanpa rawat gabung. dan komplikasi obstetrik lainnya. Resusitasi pada soal kelahiran misalnya pada bayi yang mengalami fetal distres dan trauma pada proses persalinan. Keputihan yang tidak diobati. Asfiksia neonatorum.penyakit hematologik. e. i. b. f.6 Faktor resiko bayi: a. Cacat bawaan. Faktor resiko ibu: a.klinis. penyakit jantung dan proses penyakit infeksi lainnya. d. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. g.coli).6 4. c. takikardi. Ketuban pecah din dan ketuban pecah > 18 jam. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama. kolonisasi vagina oleh streptokokus group B (GBS). Tanda dan gejala sepsis neonatorum tidak spesifik dengan diagnosis banding yang luas termasuk gangguan nafas. Gambaran klinis. defek imun atau asplenia.

(menimbulkan kulit yang hangat). (trombositopenia/neutropenia. Manifestasi klinis sepsis neonatorum antara lain : Manifestasi akhir spesis meliputi tanda-tanda edema serebral dan atau trombosis. gagal ginjal. kegagalan sumsum tulang. Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem seperti apnea. namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya.DIC). akan menyebabkan hipoperfusi. Penyakit-penyakit hepotoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim waktuprotombin (protombin time) dan waktu trombaplostin parsial (partial tombroplostin time (PTT)) yang menunjang syok septik pendarahan adrenal disertai infusiensi adrenal. gagal jantung.9 Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus: Variabel Klinis o Suhu tubuh yang tidak stabil o Laju nadi > 180 x/mnt atau < 100 x/mnt o Laju nafas > 60 x/mnt dengan retraksi/desaturasi oksigen o Letargi o Intoleransi glukosa (plama glukosa > 10 mmd/L) o Intoleransi minum Variabel Hemodinamik o Tekanan darah < 2SD menurut usia bayi o Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (bayi usia 1 hari) .somnolen dan penurunan jumlah urin. takipnea dengan retraksi. gagal nafas. atau tatikardia. sebagai akibat sindrom distres respirasi didapat(ARDS) hipertensi pulmonal. Jika respon tersebut tidak dikontrol dengan baik. anemia) dan koagulasi intravaskuler diseminata (diseminated introvascular coagulation.

LED o Sitokin = IL-6 o Pleositosis dalam CSS. cairan pleura o Koagulasi intravaskular tersebar. Kultur urin dilakukan jika terdapat kekurangan sepsis awitan lambat. Kultur darah yang positif. CSS dll) o Ditemukan adanya mikroorganisme dalam jaringan atau cairan o Deteksi antigen ( urin.o Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (bayi usia < 1 bulan) Variabel perfusi jaringan o Pengisian kembali kapiler/capilary refill > 3 detik o Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel inflamasi o o o o o o o Leukositosis (> 34.2 Trombositopenia < 100. produk pecahan fibrin Bukti adanya penyakit sistem multiorgan : . Namun kadangkala hasil kultur pada neonatus pada resiko tinggi dapat dipengaruhi oleh paparan antibiotik sebelumnya. Pemeriksaan laboratorium Bukti adanya infeksi: o Biakan dari tempat yang secara normal steril ( darah. cairan serebrospinal atau urin adalah baku emas sepsis.000 /ml) Leukopenia (< 5000/ml) Imatur neotrofil : total neutrofil (IT) ratio > 0. rasio neutrofil imatur/ total meningkat o Reaktan fase akut : PRC. CSS) o Serologi ibu / neonatus ( sifilis. toksoplasmosis) o Autopsi Bukti adanya radang : o Leukositosis.000/ml CRP > 10/dl atau > 2 SD atas nilai normal IL -6 atau IL -8 > 70 mg/ml 16 sPCR positif Pemeriksaaan penunjang Evaluasi laboratorium dapat membantu diagnosis dan konfirmasi sepsis. sinovia.

untuk deteksi antigen dan panel skrining sepsis. PCO2 o Fungsi ginjal : BUN . spesifitas >85%. trombositopenia Petanda diagnosis yang ideal memiliki kriteria yaitu nilai cutoff tepat yang optimal. nilai diagnostik yang baik yaitu sensitivitas mendekati 100%. tes cepat (rapid test).PTT o Fungsi sumsum tulang . GCSF. positive probable value (PPV) >85%. Petanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total. PCO2 o Fungsi paru : PO2. Pengendalian infeksi .9 Komponen untuk skrining sepsis yang dihubungkan dengan sensitivitas dan spasifitas: Saat ini kombinasi yang petanda terbaik untuk mendiagnosa sepsis adalah sebagai berikut : IL6 dan IL1ra untuk 1-2 hari setelah muncul gejala .o Asidosis metabolik : PH . TNF. neutropenia. Penggunaan CRP dan IL6 secara simultan memiliki sensitivitas. 100% karena peningkatan CRP plasma terjadi pada 12-48 jam setelah awitan infeksi. dan hematological indecis pada hari ke 0 ). dan CRP pada hari berikutnya untuk memonitor respon terhadap terapi. Tes laboratorium yang dikerjakan adalah CRP. GCSF. amonia. SGOT. IL6 (atau GCSF dan hematological indices pada hari ke1) . saat level IL6 telah menurun. neutropil imatur. dan hitung trombosit. hitung neutropil. IL8. anemia. micro erytrocyte sedimentation rate (ESR). CRP. kreatinin o Fungsi hati : bilirubin. SGPT.sitokin IL6. CRP. rasio neutropil imatur dengan neutropil total (IT). negative probable value (NPV) mendekati 100% dan dapat mendeteksi infeksi pada tahap awal. prokalsitonin. PT.6 Tata laksana: 1.IL6 (atau IL1ra.

Antibiotik baru untuk kuman gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain. Pada kasus dengan resiko pseudomonas (terdapat lesi kulit topikal) dapat diberikan piperasilin dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga).6 Staphylococci sensitive terhadap antibiotic golongan penisilin resisten penisilinase (misal : oksasiklin. kombinasi vankomisin dan aminoglikosida menghasilkan efek bakterisidal yang lebih baik untuk infeksi jamur dapat dipakai = amfoterisin B ( liposomal). nafsilin. oleh karena bakteridalnya tinggi dan toksisitasnya rendah. aztreonam dan isepremisin.6 . sefalosporin generasi ke 3 dikombinasi dengan aminoglikosida. Strain resisten yaitu CONS ( Staphylococcus koagulase negatif ) sensitive terhadap vankomisin.. Bila sudah terjadi komplikasi meningitis enteric gram negatif. Infeksi listeria dapat diobati dengan ampisislin saja. listeria monocytogenes. pilihan lain yaitu fluconazole. obat yang saat ini paling baik adalah cefotaxime. Infeksi nosokomial lebih disukai netilmisin/amikasin. kombinasi penisilin/ampisilin dengan aminoglikosida umunya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD.6 Pemilihan antibiotik sepsis awitan lambat : kombinasi penisilin / ampisislin dan aminoglikosida dapat juaga digunakan untuk terapi awal SAL.Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini : Pada bayi dengan SAD terapi empirik harus meliputi SGB. atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. Infeksi bakteri negatif gram dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin. Meskipun demikian terapi kombinasi penisilin/ampisilin dan aminoglikosida sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri.7 Walaupun pemberian antibiotik masih merupakan tata laksana utama pengobatan sepsis neonatorum berbagai upaya pengobatan tambahan banyak dilakukan dalam upaya memperbaiki mortalitas bayi. Pengobatan tambahan / terapi inkonvensional semacam ini selain mengatasi berbagai defisiensi dan belum matangnya fungsi pertahanan tubuh neonatus. untuk infeksi SGB dan sebagian besar kuman anaerob dengan penisilin. dan metilsilin ). coli. adalah imipenem/meropenem. E. Juga dalam mengatasi perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit dan cascade inflamasi pasien sepsis neonatorum. karbapenem.

.

Catatan pemasukan cairan dan pengeluaran urin. albumin dan darah). Pemberian Imunoglobulin secara Intravena ( IVIG) Pemberian IVIG dilakukan dengan harapan dapat meningkatkan antibody tubuh serta memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih. Hematologi : untuk DIC ( trombositopeni. Kadang diperlukan pemakaian dopamine atau dobutamin. Metabolic : monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia. sebaiknya diberikan FFP 10 ml/KgBB. suspensi trombosit. Apabila terjadi neutropeni. Dilaporkan bahwa IVIG tersebut lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatorum ( khususnya pada baya BBLR ) dibanding bila dipakai sebagai terapi standar sepsis. osmolaritas serum turun. naiknya berat jenis urin dan osmolaritas.2. Manfaat pemberian IVIG sebagaitata laksana tambahan masih bersifat kontroversi. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok septic karena terbukti memperbaiki respons terhadap katekolamin dan meningkatkan survival. mencegah syok dengan pemberian volume expander 10-20 ml/kgBB ( NaCl 0. vit K.10 3. dan kemungkinan transfuse tukar. akan tetapi hal ini tidak di anjurkan lagi karena terbukti tidak membawa perbaikan. pemberian oksigen. Pengobatan komplikasi Pernafasan : kebutuhan oksigen meningkat. diberikan trasfusi neutrofil. Susunan syaraf pusat : bila kejang beri fenobarbital ( 20 mg/KgBB loading dose) dan monitor timbulnya syndrome inapropiate hiponatremia hormone (SIADH).8 4. tromboplastin meningkat). Koreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan. hiponatremia.6 . Kortikosteroid Pada awalnya pasien sepsis diberikan kortikosteroid dengan dosis tinggi untuk mengatasi reaksi inflamasi akibat infeksi.6 5. yang harus dipenuhi dengan Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi cairan.9%. ditandai dengan ekskresi air turun. protrombin time mamanjang. Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi adrenal. atau kemudian dengan ventilator.

Sepsis dan syok septic. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Roebiono.H. 2.pdf. jilid I. Prematuritas dan Retardasi Pertumbuhan Intrauterine. Madiyono B. 6.emedicine. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.127.ui. 7. 2011. P. Diunduh dari http://www. 1996. Arvin.gov/health/health-topics/topics/pda/ (7 Februari 2012).DAFTAR PUSTAKA 1. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM . Sepsis dan Meningitis Neonatus. Sukardi R. Ikatan dokter anak Indonesia. Sumarmo. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan Anak. Tribowo P. Irfan. Sepsis Neonatal.com/2011/01/gagal-jantung-pada-anak. http://nurilhainisucipto. Jakarta: Perhimpunan Kardiologi Anak Indonesia. Behrman. IDAI. 5. Bermansah E.Gama Herry.html (7 Februari 2012).nih. 8. Dasar Diagnosa dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Kliegman. Markum A. 3. Sastroasmoro S. 1998. Penerbit EGC . edisi.blogspot. Nur Ilhaini Sucipto. UKK. 2012. Update in Neonatal Infections. Jakarta 2002 : 391-398 . 2000. cet.nhlbi.com (7 Februari 2012). Kardiologi.Buku ajar ilmu kesehtran anak . http://www. Rahayuningsih SE. What Is Patent Ductus Arteriosus. infeksi dan penyakit tropic. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak.15. Nelson textbook of Pediatrics. 2012.ac. National Heart Lung and Blood Institute. Hegar B. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. http://staff. 221-36. Gagal Jantung Pada Anak. Hadinegoro Sri Rezeki. 4. 2005. Jakarta 2000 : 653–655.id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALAKSANAPJB2. Jakarta : 1. 10. 2010.medscape. 9. EMedicine.3.