TINJAUAN PUSTAKA A.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien1. 1. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan–kaki adalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing1. 2. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS)1. B. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Patent ductus arteriousus (PDA) adalah masalah jantung yang terjadi pada beberapa bayi setelah lahir. Pada PDA, aliran darah abnormal terjadi antara dua arteri utama yang berhubungan dengan jantung, yaitu aorta dan arteri pulmonalis. Sebelum lair, arteri tersebut dihubungkan oleh suatu vasa darah yang disebut ductus arteriosus. Vasa ini merupakan bagian penting dalam peredaran darah janin. Pada beberapa bayi, ductus arteriosus tetap terbuka (patent). Hal ini berakibat darah yang kaya oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari arteri pulmonalis. Hal ini dapat mengganggu jantung dan meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis.2

Gambar 1. Perbandingan antara jantung normal dan jantung dengan PDA.2

Bising kontinu yang biasanya terdengar pada anak biasanya tidak terdengar. infeksi prenatal juga memberi peran besar terjadinya PDA. Peningkatan kadar katekolamin (norephinefrin. dan bayi yang lahir di dataran tinggi. Kemudian timbul bising sistolik yang secara progresif berubah menjadi bising kontinu yang khas yaitu aksentuasi ada akhir sistolik dan kontinu melewati bunyi jantung ke-2 menuju fase diastolic.3 Pada bayi-bayi premature yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik akibatnya organ-organ tubuh lain juga mengalami penurunan aliran darah. epinefrin) berhubungan dengan Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus. Bising terdengar segera setelah bunyi jantung kedua berakhir pada akhir bunyi jantung ketiga pada fase diastolic. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. 3.PDA sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. tekanan nadi melebar dengan tekanan diastolic yang rendah dan bounding pada pulsasi perifer.2 Pada bayi prematur terdengar bising sistolik pada tepi kiri sternum sela iga 2-3 dapat terdengar pada usia 24-72 jam. PDA terdapat pada sekitar 5-10% dari semua penyakit jantung bawaan. 2.3 Manifestasi klinisnya pada pemeriksaan fisis PDA tampak peningkatan aktifitas precordium. kadang-kadang komponen pulmonal dari bunyi jantung ke-2 terdengar agak mengeras. Bunyi jantung pada umumnya normal. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke-3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolic dan dapat terdengar di daerah apeks. Faktor yang paling berpengaruh pada terjadinya PDA adalah pada 24-48 jam pertama setelah kelahiran.3 Faktor yang berperan dalam penutupan duktus antara lain: 1. jadi pirau ini berlangsung singkat. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi duktus. 2. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernafasan. . Menurut beberapa penelitian. Pada bayi aterm yang baru lahir dengan PDA biasanya tidak terdengar bising. seperti aliran darah ke otak atau perubahan dari cerebral blood flow velocity yang akan menimbulkan perdarahan intra konstriksi duktus. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. prematuritas.

Radiologi Gambaran foto thoraks pada penderita PDA yang cukup besar menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Variasi konfigurasi PDA. ampula aorta dan konstriksi dekat akhir pembuluh arteri pulmonalis.3 2. dengan konstriksi jauh dari tepi anterior trachea. yang memiliki konstriksi multiple.(A) tipe conical ductus. Penurunan aliran darah ke saluran cerna dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis. 3 Pemeriksaan Penunjang: 1. Bila telah terdapat penyakit vascular .ventricular. tanpa konstriksi. (E) tipe elongated ductus. Pada PDA besar dapat disertai gambrn hipertrofi ventrikel kanan. dengan pembuluh yang pendek.3 Gambar 2. (C) tipe tubular. Dilatasi aorta ascenden biasanya tidak tampak pada bayi prematur dengan PDA. Elektrokardiografi Pada tahap-tahap awal gambaran elektrokardiografi pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan. Konfigurasi digambarkan di sebelah kiri dan contoh angiogram di sebelah kanan. tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri. Tampak peningkatan corakan vascular paru. (B) tipe B ductus sangat besar/ tipe window. Pada PDA besar tampak segmen pulmonal menonjol. (D) tipe complex ductus.

3:1. Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao). Gambar 3.paru akan tampak pembesaran ventrikel kanan dan corakan vaskuler paru menjadi menurun. Dengan teknik Doppler dapat dilihatkan aliran yang khas pada PDA. Rasio normalnya 1. Ekokardiografi Pada ekokardiografi dapat langsung menunjukkan adanya PDA. Gambaran echocardiogram pada PDA.3 3.2 Tata Laksana Patent Ductus Arteriosus.3 PDA Neonatus/bayi Anak/ dewasa Gagal jantung (+) Gagal jantung (-) Hipertensi pulmonal (+) Hipertensi pulmonal (+) Premature Medikamentosa Indometacin Cukup bulan LR R  L medikamentosa Hiperoksia Berhasil Gagal Gagal Berhasil Reaktif Non reaktif Menutup Spontan Operasi ligasi Umur >12 mggu Berat >4 kg Transcatheter Closure Konservatif .

yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikularis (AVSD) atau dahulu dikenal sebagai AV canal.4 2. Klasifikasi Atrial Septal Defect (http://www. dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. 3 . Prevalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan anak oleh karena sebagian besar penderita asimptomatik sehingga baru ditegakkan setelah anak besar dan dewasa. defek pada tepi bawah septum (ASD primum) dan defek di sekitar muara vena cava superior (defek sinus venosus) yang sering kali disertai anomaly parsial drainase vena pulmonalis.html) ASD merupakan kurang lebih 8% dari seluruh penyakit jantung bawaan. ASD diklasifikasikan menjadi: 1.C.edu/imaging/chd/e_asd/index.yale. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum. ASD Kompleks. ATRIAL SEPTAL DEFECT SECUNDUM Atrial septal defect (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan. ASD Sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal sebagai ASD sekundum).4 Gambar 4.3 Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis di fossa ovalis. dan sebagian besar merupakan defek septum atrium sekundum.

Tumbuh kembang biasanya normal namun bila pirau besar berat badan anak sedikit berkurang. terutama pada masa bayi dan anak kecil. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split). dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. Bila pirau cukup besar maka penderita mengalami sesak nafas dan sering mengalami infeksi paru. Gagal jantung pada masa bayi pernah dilaporkan namun sangat jarang. Split yang lebar ini disebabkan oleh beban volume di ventrikel kanan sehingga waktu jeksi ventrikel kanan bertambah lama.4 Pada pemeriksaan fisik jantung biasanya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. Aliran darah yang melintas dari atrium kiri ke kanan tidak menimbulkan bising karena perbedaan tekanan atrium kanan dan kiri kecil.3 Bising ejeksi sistolik terdengar di daerah pulmonal akibat aliran darah berlebih melalui katup pulmonal (stenosis pulmonal relatif atau stenosis pulmonal fungsional).3 Pemeriksaan penunjang: 1. sedang split yang tidak bervariasi dengan pernafasan terjadi karena pirau kiri ke kanan bervariasi sesuai dengan berubahnya alur balik ke atrium kanan. Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Foto thoraks standar dapat sangat membatu diagnose ASD.3 2. foto thoraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol. Elektrokardiografi Gambaran EKG menunjukkan pola RBBB pada 95% yang menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan.Sebagian besar penderita ASD sekundum asimptomatis. Ekokardiografi . Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axix deviation) pada ASD sekundum membedakannya dengan defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu ke kiri (left axix deviation).3 3. Bising diastolic di daerah tricuspid (tricuspid diastolic flow murmur) dapat terdengar akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan. Pada foto AP biasanya tampak jantung yan hanya sedikir membesar dan vaskularisasi paru yang bertmabah sesuai dengan besarnya pirau. Blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum.

3 Tata Laksana Defek Septum Atrium. Memvisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis. c.5 Umur > 1 th Berat >10kg Gagal Operasi tutup Reaktif NonReaktif Konservatif Transcatheter closure (ASD secundum)/ operasi tutup ASD Konservatif D. Fungsi miokardium 2.5 FR>1. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya. Pada anak yang lebih besar dilakukan pemeriksaan ekokardiografi secara transesophagus. Menilai ukuran ruang-ruang jantung.Tujuan utama ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tiangkat atrium antara lain: a. KRITERIA GAGAL JANTUNG Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu5: 1. Kapasitas fungsional. . Mengidentifikasi secara tepat defek diantara atrium b. kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal. d.3 ASD Pirau kecil Pirau besar Observasi Gagal jantung (-) Bayi Anak/ dewasa Evaluasi pada usia 5-8 th Gagal jantung (+) Medikamentosa HP (-) HP (+) PVD (-) PVD (+) Hiperoksia Kateterisasi Berhasil FR<1.

dan variasi etiologi yang berbeda pula.3. rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda).Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi. . kebutuhan untuk transplantasi) 4. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal) Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung. Outcome fungsional (mortalitas. Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung5.

Pendapat lain menyebutkan sepsis neonatorum sebagai syndrom klinik penyakit sistematik yang disertai bakteremia danterjadi pada bulan pertama kehidupan. Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase5. pankreatitis dan infeksi).Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja. E. Syokseptik ditandai dengan sepsis berat yang membutuhkan . Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis yang disertai komplikasi disfungsi organ tunggal dan hipotensi. SEPSIS NEONATAL Pada tahun 1991 konsensus The American College of The Physicionsand the society of critical care medicine (ACCP/SCCM) mendefinisikan systematic inflammatory respons syndrome (SIRS) sebagai respon inflamasisistemik terhadap berbagai keadaan klinis yang merusak (trauma. Reittmann dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain. luka bakar. sedangkan sepsis adalah respons inflamasisistemik terhadap infeksi.

Keduanya berbeda dengan patogenesis. Candida dan Stafilokokus koagulase negatif (CONS) merupakan patogen yang paling umum pada .68% dan seluruh kelahiran hidup dengan tingkat kematian sebesar 14. Serratia. Haemophilus influenzae dan Lysteria monosytogenis. angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13.resusitasi cairandan dukungan inotropik. E-coli. Penelitian yang dilakukan di FKUI RSCM memperlihatkan jenis kuman yang tidak banyak berbeda pada awitan dini dan awitan lambat. SNAL terjadi pada usia > 72 jam. biasanya terdiri dari kuman nosokomial. Acinetobader Sp dan Coli Sp. dan Coli sp. Candida.7. GBS. Klebsiella sp dan Acinotobacter Sp. Pseudamonas. Hampir sebagian besar kuman penyebab dinegara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik. SNAD terjadi pada usia < 72 jam. tata laksana dan prognosis. Di RSCM periode Januari – September 2005. antara lain Entrobacter sp.Klebsiella sp. Etiologi: Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri.8 1. Pada bayi dengan berat badan lahir rendah. baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. Angka kejadian sepsis dinegara berkembang masih cukup tinggi (1. kuman anaerob dan virus herpes samplex(HSV). Berlainan dengan kelompok awitan dini. Sepsis lambat mudah menjadi berat. Acinetobacter. sedangkan di FKUI RSCM selama tahun 2002 ditemukan berturut-turut kuman Enterobacter Sp. biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu. antara lain Staphilococus aureus.tingginya angka kejadian sepsis neonatorum di RSCM karena merupakan RS. Klebsilla. pada awitan lambat pola kuman yang ditemukan. mikroorganisme penyebab. Enterobacter. yaitu Enterabacter sp.18 %.8 – 18/1000 kelahiran) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien/ 1000 kelahiran). Syndrom disfungsi multi organ yaitu kegagalan multiorgan walaupun dukungan terapi telah diberikan separuhnya. dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh selama proses pasalinan tetapi manifestasinya lambat (setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit (Infeksi nasokomial).8 Pada negara maju kuman yang tersering ditemukan pada infeksi awitan dini adalah kelompok kuman B Streptokokus (GBS).Rujukan. dan sering menjadi meningitis. dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian.6 Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat (SWAL). E-coli. Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat.

paling tidak terdapat bakterial pada vagina / rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. Hal ini akan mengakibatkan disfungsi organ. yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi primer.7 Streptokokus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran.6 2. suatu endotoksin dari dinding sel yang dilepas pada saat lisis. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel sebagai hasil dari aktifasi makrofag. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. proses molekuler dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis berbeda tergantung mikroorganisme penyebab.sepsis awitan lambat. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Tinjauan tentang sepsis menghubungkan patofisiologi yang kompleks dalam terjadinya hipotensi dan obstruksi aliran darah karena pembentukkan mikro trombus pada sistem kapilar. kadang-kadang dapat mengarah ke sepsis. Streptokokus pneumoniae (pneumokokus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteremia tersamar pada bayi berusia 3 bulan – 3 tahun. yang bila tidak segera di rawat. Respon inflamasi terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). pemasangan sejumlah kateter. Patofisiologi Sepsis merupakan akibat interaksi yang kompleks antara mikroorganisme patogen dan pejamu. Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika. Organisme gram positif. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Bayi berusia 3 bulan – 3 tahun beresiko mengalami bakteremia tersamar. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. sedangkan tahapan-tahapan pada respon sepsis adalah sama dan tidak tergantung faktor penyebab. Tanda paling umum terjadinya bakteremia tersamar adalah demam. jamur dan virus memulai respon inflamasi dengan melepaskan eksotoksin. Cascade sepsis akan terpicu oleh mikroorganisme tersebut di atas. Bakteremia tersamar artinya bahwa bakteri telah memasuki aliran darah. Meskipun manifestasi klinisnya sama. yang selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. Pelepasan mediator . Hampir 1/3 dari semua bayi rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial dalam darah. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. super antigen dan komponen antigen sel.

metabolisme asam arakidonat. dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. gangguan mekanisme koagulasi. and heat shock protein. Hasil akhir dari keadaan ini adalah gangguan fungsi multi organ. renjatan. dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN-γ. kinin. aktivasi trombosit. Hipotensi berat terjadi akibat produksi nitric oxide yang berlebihan. maka inflamasi dapat meluas dan berlebihan sehingga terjadi kerusakan jaringan. Kerusakan utama akibat aktifasi tersebut terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi lekosit dan pembentukkan mikrotrombin. Sebagai respons terhadap mediator proinflamasi. Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis adalah molekul adhesi. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul anti trombotik. dan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan sel endotel. IL-8. Sebelumnya sepsis dianggap sebagai kelainan inflamasi saja.ini menyebabkan aktifasi sistem koagulasi dan komplemen.9 Penelitian terkini menunjukkan bahwa mekanisme sepsis juga mencakup aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinologis sehingga tercipta suatu keadaan protrombotik. IL-2. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. beta endorphin. trombin. kebocoran kapiler dan vasodilatasi tidak dapat diatasi. Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel. Aktifasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat cedera. Sel endotel yang cedera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan inflamasi sehingga menyebabkan kerusakan organ. serotonin. Bila eliminasi tersebut tidak berhasil. IL-4 dan granulocyte macrophage coloni stimulating factor (GMCSF). sedangkan IL-4. maka akan terjadi disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja nitric oxide pada otot polos pembuluh darah. myocardial depressant substance. Dalam . dan lain-lain.9 Respons inflamasi sebetulnya bertujuan meningkatkan respons imun untuk mengeliminasi mikro-orgamsme atau produk mikro-organisme tersebut. Bila syok. terjadi produksi sitokin anti inflamasi. Manifestasi klinis cascade sepsis ini adalah kebocoran kapiler dan vasodilatasi pembuluh darah yang selanjutnya akan menimbulkan disfungsi organ dan syok. Molekul adhesi dan trombin dapat membantu kerusakan endotel. pelepasan peptida vasoaktif seperti bradikinin.

Meskipun demikian bila terjadi overaktivasi akan menyebabkan kerusakan endotel. transforming growth factor bl juga terlibat. Sistem komplemen merupakan komponen utama innate immunity. sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan mortalitas yang meningkat pada hewan yang terkena sepsis. Tersangka infeksi bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). IL-1. Trombosit juga terlibat dalam kaskade sepsis. peningkatan agregasi dan adhesi trombosit dan neutrofil. IL-4 dan IL-10 dapat menghentikan produksi monosit/makrofag yaitu TNF-a. Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis) . gambaran . C5a dan produk komplemen lain akan menimbulkan kemotaksis neutrofil. menghambat aktivitas IL-1 dengan mengikat reseptor IL-1. Turunan trombosit. diagnosis sepsis neonatus ditetapkan apabila terdapat SIRS yang disertaideteksi baik tersangka infeksi ataupun terbukti infeksi. fagositosis dengan pelepasan enzim lisosom. menyebabkan perembesan cairan ke ruang interstisial. Diagnosis Sepsis dikemukakan sebelumnya. sintesis leukotrien. Trombosit dapat menyebabkan kerusakan endotel melalui 2 cara. Pada model binatang. neutropenia dan kebocoran vaskular disebabkan oleh kerusakan endotel. IL-6 dan IL-8. Sitokin proinflamasi mengaktivasi jalur klasik dan alternatif sistem komplemen. IL-10 dan IL-13 menghambat produksi sitokin dari leukosit. Beberapa sitokin anti inflamasi IL-4. degranulasi dan produksi oksigen radikal toksik. Selain masalah identifikasi kuman/diagnosis klinis sepsis neotarum mempunyai masalah tersendiri. Sedang terbukti (suspected infection) infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab. Aktivasi sistem komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari sel mast dan peningkatan permeabilitas kapiler. terikat erat pada sel pejamu.9 3. yaitu: menginduksi vasokonstriksi dan stimulasi neutrofil. Reseptor TNF terlarut (sTNFr) merupakan reseptor yang terdapat di sirkulasi. vasokonstriksi pembuluh darah paru.keadaan normal terdapat keseimbangan antara proinflamasi dan anti inflamasi. walaupun buktinya belum jelas. Pemberian IL-10 juga melemahkan produksi TNFa dan menurunkan kematian. dalam konsep baru Cascade infeksi. C5a menyebabkan hipotensi. berperan sebagai antagonis TNF. Gambaran klinis sepsis neonatorum tidak spesifik. IL-1 receptor antagonist (IL-lra) merupakan sitokin antagonis terlarut.

Asfiksia neonatorum. Faktor resiko ibu: a. takipnu dan vasodilatasi . penyakit metabolik. h.coli). i. Tanpa rawat gabung. e. dan pemeriksaan penunjang. b.penyakit hematologik. Tanda dan gejala sepsis neonatorum tidak spesifik dengan diagnosis banding yang luas termasuk gangguan nafas. dan komplikasi obstetrik lainnya. kateter. e. Bila ketuban pecah >24 jam maka kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1 % dan biladisertai korioamnionitis maka kejadian sepsis meningkat menjadi 4 kali. Resusitasi pada soal kelahiran misalnya pada bayi yang mengalami fetal distres dan trauma pada proses persalinan. f.klinis. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.6 Faktor resiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor ibu. infeksi saluran kemih. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. Leukositosis ibu > 18. f. Kriteria sepsis berbeda antara satu dengan tempat yang lain. infus. Prematuritas dan berat lahr rendah. Infeksi dan demam (> dari 38 0C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. bayi dan lain-lain. Kehamilan multiple. g. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. defek imun atau asplenia.6 4. b.8 Pelepasan dini mediator inflamasi menyebabkan demam. Gambaran klinis. kolonisasi vagina oleh streptokokus group B (GBS). d. pembedahan. kolonisasi perineal oleh E. Pemberian nutrisi parenteral. penyakit jantung dan proses penyakit infeksi lainnya. d. Keputihan yang tidak diobati.coli.000/ml. Ketuban pecah din dan ketuban pecah > 18 jam. penyakit sistem saraf pusat. Infeksi saluran kemih (ISK) yang tidak diobati. Cacat bawaan. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama. c. c. takikardi.6 Faktor resiko bayi: a. g.

(menimbulkan kulit yang hangat). sebagai akibat sindrom distres respirasi didapat(ARDS) hipertensi pulmonal. atau tatikardia. (trombositopenia/neutropenia. akan menyebabkan hipoperfusi. Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem seperti apnea. Jika respon tersebut tidak dikontrol dengan baik. gagal ginjal. gagal nafas.somnolen dan penurunan jumlah urin. takipnea dengan retraksi.DIC). anemia) dan koagulasi intravaskuler diseminata (diseminated introvascular coagulation. Manifestasi klinis sepsis neonatorum antara lain : Manifestasi akhir spesis meliputi tanda-tanda edema serebral dan atau trombosis.9 Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus: Variabel Klinis o Suhu tubuh yang tidak stabil o Laju nadi > 180 x/mnt atau < 100 x/mnt o Laju nafas > 60 x/mnt dengan retraksi/desaturasi oksigen o Letargi o Intoleransi glukosa (plama glukosa > 10 mmd/L) o Intoleransi minum Variabel Hemodinamik o Tekanan darah < 2SD menurut usia bayi o Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (bayi usia 1 hari) . Penyakit-penyakit hepotoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim waktuprotombin (protombin time) dan waktu trombaplostin parsial (partial tombroplostin time (PTT)) yang menunjang syok septik pendarahan adrenal disertai infusiensi adrenal. kegagalan sumsum tulang. namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya. gagal jantung.

CSS dll) o Ditemukan adanya mikroorganisme dalam jaringan atau cairan o Deteksi antigen ( urin. Namun kadangkala hasil kultur pada neonatus pada resiko tinggi dapat dipengaruhi oleh paparan antibiotik sebelumnya. Pemeriksaan laboratorium Bukti adanya infeksi: o Biakan dari tempat yang secara normal steril ( darah. LED o Sitokin = IL-6 o Pleositosis dalam CSS. Kultur darah yang positif.000/ml CRP > 10/dl atau > 2 SD atas nilai normal IL -6 atau IL -8 > 70 mg/ml 16 sPCR positif Pemeriksaaan penunjang Evaluasi laboratorium dapat membantu diagnosis dan konfirmasi sepsis. cairan pleura o Koagulasi intravaskular tersebar. toksoplasmosis) o Autopsi Bukti adanya radang : o Leukositosis. cairan serebrospinal atau urin adalah baku emas sepsis. produk pecahan fibrin Bukti adanya penyakit sistem multiorgan : .o Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (bayi usia < 1 bulan) Variabel perfusi jaringan o Pengisian kembali kapiler/capilary refill > 3 detik o Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel inflamasi o o o o o o o Leukositosis (> 34. CSS) o Serologi ibu / neonatus ( sifilis. sinovia.2 Trombositopenia < 100.000 /ml) Leukopenia (< 5000/ml) Imatur neotrofil : total neutrofil (IT) ratio > 0. Kultur urin dilakukan jika terdapat kekurangan sepsis awitan lambat. rasio neutrofil imatur/ total meningkat o Reaktan fase akut : PRC.

Petanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total.6 Tata laksana: 1. dan CRP pada hari berikutnya untuk memonitor respon terhadap terapi. SGPT. Tes laboratorium yang dikerjakan adalah CRP.sitokin IL6. spesifitas >85%. IL8. neutropil imatur. GCSF. neutropenia. PCO2 o Fungsi paru : PO2. GCSF. saat level IL6 telah menurun. trombositopenia Petanda diagnosis yang ideal memiliki kriteria yaitu nilai cutoff tepat yang optimal. anemia. positive probable value (PPV) >85%. hitung neutropil. amonia. Penggunaan CRP dan IL6 secara simultan memiliki sensitivitas. dan hitung trombosit. SGOT. prokalsitonin. negative probable value (NPV) mendekati 100% dan dapat mendeteksi infeksi pada tahap awal. 100% karena peningkatan CRP plasma terjadi pada 12-48 jam setelah awitan infeksi.IL6 (atau IL1ra. IL6 (atau GCSF dan hematological indices pada hari ke1) . micro erytrocyte sedimentation rate (ESR). CRP. dan hematological indecis pada hari ke 0 ). Pengendalian infeksi . nilai diagnostik yang baik yaitu sensitivitas mendekati 100%. PT.PTT o Fungsi sumsum tulang . CRP. kreatinin o Fungsi hati : bilirubin. PCO2 o Fungsi ginjal : BUN .o Asidosis metabolik : PH . TNF. tes cepat (rapid test). rasio neutropil imatur dengan neutropil total (IT). untuk deteksi antigen dan panel skrining sepsis.9 Komponen untuk skrining sepsis yang dihubungkan dengan sensitivitas dan spasifitas: Saat ini kombinasi yang petanda terbaik untuk mendiagnosa sepsis adalah sebagai berikut : IL6 dan IL1ra untuk 1-2 hari setelah muncul gejala .

Juga dalam mengatasi perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit dan cascade inflamasi pasien sepsis neonatorum. kombinasi penisilin/ampisilin dengan aminoglikosida umunya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD. Pengobatan tambahan / terapi inkonvensional semacam ini selain mengatasi berbagai defisiensi dan belum matangnya fungsi pertahanan tubuh neonatus. dan metilsilin ). aztreonam dan isepremisin. atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. karbapenem. Pada kasus dengan resiko pseudomonas (terdapat lesi kulit topikal) dapat diberikan piperasilin dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga).. Bila sudah terjadi komplikasi meningitis enteric gram negatif. untuk infeksi SGB dan sebagian besar kuman anaerob dengan penisilin. sefalosporin generasi ke 3 dikombinasi dengan aminoglikosida. adalah imipenem/meropenem.6 Pemilihan antibiotik sepsis awitan lambat : kombinasi penisilin / ampisislin dan aminoglikosida dapat juaga digunakan untuk terapi awal SAL. Antibiotik baru untuk kuman gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain. kombinasi vankomisin dan aminoglikosida menghasilkan efek bakterisidal yang lebih baik untuk infeksi jamur dapat dipakai = amfoterisin B ( liposomal).6 Staphylococci sensitive terhadap antibiotic golongan penisilin resisten penisilinase (misal : oksasiklin. pilihan lain yaitu fluconazole. Infeksi bakteri negatif gram dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin. Strain resisten yaitu CONS ( Staphylococcus koagulase negatif ) sensitive terhadap vankomisin. oleh karena bakteridalnya tinggi dan toksisitasnya rendah. Infeksi listeria dapat diobati dengan ampisislin saja. nafsilin. Infeksi nosokomial lebih disukai netilmisin/amikasin. Meskipun demikian terapi kombinasi penisilin/ampisilin dan aminoglikosida sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri. coli. obat yang saat ini paling baik adalah cefotaxime. listeria monocytogenes.Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini : Pada bayi dengan SAD terapi empirik harus meliputi SGB. E.7 Walaupun pemberian antibiotik masih merupakan tata laksana utama pengobatan sepsis neonatorum berbagai upaya pengobatan tambahan banyak dilakukan dalam upaya memperbaiki mortalitas bayi.6 .

.

diberikan trasfusi neutrofil. Pengobatan komplikasi Pernafasan : kebutuhan oksigen meningkat. sebaiknya diberikan FFP 10 ml/KgBB. yang harus dipenuhi dengan Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan. atau kemudian dengan ventilator. naiknya berat jenis urin dan osmolaritas. suspensi trombosit. Metabolic : monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi cairan. dan kemungkinan transfuse tukar.9%. albumin dan darah). Hematologi : untuk DIC ( trombositopeni. Manfaat pemberian IVIG sebagaitata laksana tambahan masih bersifat kontroversi.2. Catatan pemasukan cairan dan pengeluaran urin. mencegah syok dengan pemberian volume expander 10-20 ml/kgBB ( NaCl 0. pemberian oksigen. Pemberian Imunoglobulin secara Intravena ( IVIG) Pemberian IVIG dilakukan dengan harapan dapat meningkatkan antibody tubuh serta memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok septic karena terbukti memperbaiki respons terhadap katekolamin dan meningkatkan survival. akan tetapi hal ini tidak di anjurkan lagi karena terbukti tidak membawa perbaikan. hiponatremia. Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi adrenal.8 4.10 3. vit K. Koreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan. Dilaporkan bahwa IVIG tersebut lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatorum ( khususnya pada baya BBLR ) dibanding bila dipakai sebagai terapi standar sepsis.6 5. Apabila terjadi neutropeni. Susunan syaraf pusat : bila kejang beri fenobarbital ( 20 mg/KgBB loading dose) dan monitor timbulnya syndrome inapropiate hiponatremia hormone (SIADH). Kadang diperlukan pemakaian dopamine atau dobutamin. protrombin time mamanjang.6 . Kortikosteroid Pada awalnya pasien sepsis diberikan kortikosteroid dengan dosis tinggi untuk mengatasi reaksi inflamasi akibat infeksi. tromboplastin meningkat). osmolaritas serum turun. ditandai dengan ekskresi air turun.

Irfan. http://staff. Sepsis dan syok septic. Sepsis Neonatal.H. Kardiologi.15. EMedicine. http://www. IDAI. Markum A.ui. 2011. edisi. 3. Diunduh dari http://www. National Heart Lung and Blood Institute. Sastroasmoro S. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.medscape. UKK. http://nurilhainisucipto. Tribowo P.pdf. Dasar Diagnosa dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM . 6. Ikatan dokter anak Indonesia. infeksi dan penyakit tropic. Arvin. 2005. 2012. Madiyono B. Hegar B.Gama Herry. Behrman. Sepsis dan Meningitis Neonatus. P. 5. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan Anak. 1998.com (7 Februari 2012). 4.DAFTAR PUSTAKA 1. Gagal Jantung Pada Anak. Jakarta 2002 : 391-398 . 2000. 2012.ac. Sukardi R. Kliegman. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. jilid I. cet. Nelson textbook of Pediatrics. 9.blogspot. Rahayuningsih SE.nih. 7. 221-36. Jakarta 2000 : 653–655. 2010. 8. 10.id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALAKSANAPJB2. Nur Ilhaini Sucipto.nhlbi.gov/health/health-topics/topics/pda/ (7 Februari 2012). Update in Neonatal Infections. Sumarmo. Jakarta: Perhimpunan Kardiologi Anak Indonesia. What Is Patent Ductus Arteriosus.emedicine. Penerbit EGC .127.com/2011/01/gagal-jantung-pada-anak.Buku ajar ilmu kesehtran anak . 1996. 2. Bermansah E. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Prematuritas dan Retardasi Pertumbuhan Intrauterine. Roebiono. Hadinegoro Sri Rezeki.3. Jakarta : 1.html (7 Februari 2012). Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful