TINJAUAN PUSTAKA A.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien1. 1. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan–kaki adalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing1. 2. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS)1. B. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Patent ductus arteriousus (PDA) adalah masalah jantung yang terjadi pada beberapa bayi setelah lahir. Pada PDA, aliran darah abnormal terjadi antara dua arteri utama yang berhubungan dengan jantung, yaitu aorta dan arteri pulmonalis. Sebelum lair, arteri tersebut dihubungkan oleh suatu vasa darah yang disebut ductus arteriosus. Vasa ini merupakan bagian penting dalam peredaran darah janin. Pada beberapa bayi, ductus arteriosus tetap terbuka (patent). Hal ini berakibat darah yang kaya oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari arteri pulmonalis. Hal ini dapat mengganggu jantung dan meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis.2

Gambar 1. Perbandingan antara jantung normal dan jantung dengan PDA.2

3. Pada bayi aterm yang baru lahir dengan PDA biasanya tidak terdengar bising.3 Manifestasi klinisnya pada pemeriksaan fisis PDA tampak peningkatan aktifitas precordium.2 Pada bayi prematur terdengar bising sistolik pada tepi kiri sternum sela iga 2-3 dapat terdengar pada usia 24-72 jam. PDA terdapat pada sekitar 5-10% dari semua penyakit jantung bawaan.3 Pada bayi-bayi premature yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik akibatnya organ-organ tubuh lain juga mengalami penurunan aliran darah. jadi pirau ini berlangsung singkat. dan bayi yang lahir di dataran tinggi. Kemudian timbul bising sistolik yang secara progresif berubah menjadi bising kontinu yang khas yaitu aksentuasi ada akhir sistolik dan kontinu melewati bunyi jantung ke-2 menuju fase diastolic. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Bising kontinu yang biasanya terdengar pada anak biasanya tidak terdengar. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi duktus. kadang-kadang komponen pulmonal dari bunyi jantung ke-2 terdengar agak mengeras. Bunyi jantung pada umumnya normal. Bising terdengar segera setelah bunyi jantung kedua berakhir pada akhir bunyi jantung ketiga pada fase diastolic. Menurut beberapa penelitian. epinefrin) berhubungan dengan Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus. tekanan nadi melebar dengan tekanan diastolic yang rendah dan bounding pada pulsasi perifer. Peningkatan kadar katekolamin (norephinefrin.PDA sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. . prematuritas.3 Faktor yang berperan dalam penutupan duktus antara lain: 1. seperti aliran darah ke otak atau perubahan dari cerebral blood flow velocity yang akan menimbulkan perdarahan intra konstriksi duktus. 2. Faktor yang paling berpengaruh pada terjadinya PDA adalah pada 24-48 jam pertama setelah kelahiran. infeksi prenatal juga memberi peran besar terjadinya PDA. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernafasan. 2. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke-3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolic dan dapat terdengar di daerah apeks. sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar.

Dilatasi aorta ascenden biasanya tidak tampak pada bayi prematur dengan PDA. Radiologi Gambaran foto thoraks pada penderita PDA yang cukup besar menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kiri. tanpa konstriksi. (D) tipe complex ductus. tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri.(A) tipe conical ductus. Pada PDA besar tampak segmen pulmonal menonjol. Elektrokardiografi Pada tahap-tahap awal gambaran elektrokardiografi pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan. Tampak peningkatan corakan vascular paru.3 2.ventricular. yang memiliki konstriksi multiple. Variasi konfigurasi PDA. (B) tipe B ductus sangat besar/ tipe window. (C) tipe tubular. (E) tipe elongated ductus.3 Gambar 2. ampula aorta dan konstriksi dekat akhir pembuluh arteri pulmonalis. dengan pembuluh yang pendek. 3 Pemeriksaan Penunjang: 1. dengan konstriksi jauh dari tepi anterior trachea. Penurunan aliran darah ke saluran cerna dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis. Bila telah terdapat penyakit vascular . Konfigurasi digambarkan di sebelah kiri dan contoh angiogram di sebelah kanan. Pada PDA besar dapat disertai gambrn hipertrofi ventrikel kanan.

2 Tata Laksana Patent Ductus Arteriosus. Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao). Rasio normalnya 1.3:1. Ekokardiografi Pada ekokardiografi dapat langsung menunjukkan adanya PDA.3 PDA Neonatus/bayi Anak/ dewasa Gagal jantung (+) Gagal jantung (-) Hipertensi pulmonal (+) Hipertensi pulmonal (+) Premature Medikamentosa Indometacin Cukup bulan LR R  L medikamentosa Hiperoksia Berhasil Gagal Gagal Berhasil Reaktif Non reaktif Menutup Spontan Operasi ligasi Umur >12 mggu Berat >4 kg Transcatheter Closure Konservatif . Dengan teknik Doppler dapat dilihatkan aliran yang khas pada PDA.paru akan tampak pembesaran ventrikel kanan dan corakan vaskuler paru menjadi menurun.3 3. Gambar 3. Gambaran echocardiogram pada PDA.

4 Gambar 4. 3 . ASD diklasifikasikan menjadi: 1.4 2. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikularis (AVSD) atau dahulu dikenal sebagai AV canal.yale.html) ASD merupakan kurang lebih 8% dari seluruh penyakit jantung bawaan. ASD Sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal sebagai ASD sekundum).edu/imaging/chd/e_asd/index.3 Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis di fossa ovalis. ATRIAL SEPTAL DEFECT SECUNDUM Atrial septal defect (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan. Prevalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan anak oleh karena sebagian besar penderita asimptomatik sehingga baru ditegakkan setelah anak besar dan dewasa. dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan. defek pada tepi bawah septum (ASD primum) dan defek di sekitar muara vena cava superior (defek sinus venosus) yang sering kali disertai anomaly parsial drainase vena pulmonalis.C. Klasifikasi Atrial Septal Defect (http://www. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum. ASD Kompleks. dan sebagian besar merupakan defek septum atrium sekundum.

Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axix deviation) pada ASD sekundum membedakannya dengan defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu ke kiri (left axix deviation). Blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum. Bila pirau cukup besar maka penderita mengalami sesak nafas dan sering mengalami infeksi paru. Tumbuh kembang biasanya normal namun bila pirau besar berat badan anak sedikit berkurang. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split). Elektrokardiografi Gambaran EKG menunjukkan pola RBBB pada 95% yang menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan.4 Pada pemeriksaan fisik jantung biasanya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. sedang split yang tidak bervariasi dengan pernafasan terjadi karena pirau kiri ke kanan bervariasi sesuai dengan berubahnya alur balik ke atrium kanan. Ekokardiografi . Pada foto AP biasanya tampak jantung yan hanya sedikir membesar dan vaskularisasi paru yang bertmabah sesuai dengan besarnya pirau. Gagal jantung pada masa bayi pernah dilaporkan namun sangat jarang. Split yang lebar ini disebabkan oleh beban volume di ventrikel kanan sehingga waktu jeksi ventrikel kanan bertambah lama. Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Aliran darah yang melintas dari atrium kiri ke kanan tidak menimbulkan bising karena perbedaan tekanan atrium kanan dan kiri kecil.3 Bising ejeksi sistolik terdengar di daerah pulmonal akibat aliran darah berlebih melalui katup pulmonal (stenosis pulmonal relatif atau stenosis pulmonal fungsional).3 2. foto thoraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol.3 3. Bising diastolic di daerah tricuspid (tricuspid diastolic flow murmur) dapat terdengar akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan. Foto thoraks standar dapat sangat membatu diagnose ASD. terutama pada masa bayi dan anak kecil.Sebagian besar penderita ASD sekundum asimptomatis.3 Pemeriksaan penunjang: 1. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol.

Mengidentifikasi secara tepat defek diantara atrium b. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya. c.3 Tata Laksana Defek Septum Atrium. Fungsi miokardium 2. KRITERIA GAGAL JANTUNG Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu5: 1. Memvisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis. kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal.3 ASD Pirau kecil Pirau besar Observasi Gagal jantung (-) Bayi Anak/ dewasa Evaluasi pada usia 5-8 th Gagal jantung (+) Medikamentosa HP (-) HP (+) PVD (-) PVD (+) Hiperoksia Kateterisasi Berhasil FR<1.5 FR>1. Menilai ukuran ruang-ruang jantung. .Tujuan utama ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tiangkat atrium antara lain: a. Kapasitas fungsional. d. Pada anak yang lebih besar dilakukan pemeriksaan ekokardiografi secara transesophagus.5 Umur > 1 th Berat >10kg Gagal Operasi tutup Reaktif NonReaktif Konservatif Transcatheter closure (ASD secundum)/ operasi tutup ASD Konservatif D.

Outcome fungsional (mortalitas. kebutuhan untuk transplantasi) 4.Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi. Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung5. rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda). dan variasi etiologi yang berbeda pula. Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal) Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung. .3.

Syokseptik ditandai dengan sepsis berat yang membutuhkan . sedangkan sepsis adalah respons inflamasisistemik terhadap infeksi. luka bakar. pankreatitis dan infeksi).Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja. Pendapat lain menyebutkan sepsis neonatorum sebagai syndrom klinik penyakit sistematik yang disertai bakteremia danterjadi pada bulan pertama kehidupan. E. Reittmann dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain. Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis yang disertai komplikasi disfungsi organ tunggal dan hipotensi. SEPSIS NEONATAL Pada tahun 1991 konsensus The American College of The Physicionsand the society of critical care medicine (ACCP/SCCM) mendefinisikan systematic inflammatory respons syndrome (SIRS) sebagai respon inflamasisistemik terhadap berbagai keadaan klinis yang merusak (trauma. Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase5.

Berlainan dengan kelompok awitan dini. SNAL terjadi pada usia > 72 jam. sedangkan di FKUI RSCM selama tahun 2002 ditemukan berturut-turut kuman Enterobacter Sp.Klebsiella sp. kuman anaerob dan virus herpes samplex(HSV). Hampir sebagian besar kuman penyebab dinegara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik. Keduanya berbeda dengan patogenesis. biasanya terdiri dari kuman nosokomial. Pseudamonas. angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13. Enterobacter. Candida dan Stafilokokus koagulase negatif (CONS) merupakan patogen yang paling umum pada . Klebsiella sp dan Acinotobacter Sp. antara lain Staphilococus aureus. biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu. Klebsilla. Syndrom disfungsi multi organ yaitu kegagalan multiorgan walaupun dukungan terapi telah diberikan separuhnya. yaitu Enterabacter sp.8 Pada negara maju kuman yang tersering ditemukan pada infeksi awitan dini adalah kelompok kuman B Streptokokus (GBS). dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh selama proses pasalinan tetapi manifestasinya lambat (setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit (Infeksi nasokomial).8 – 18/1000 kelahiran) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien/ 1000 kelahiran). Serratia.68% dan seluruh kelahiran hidup dengan tingkat kematian sebesar 14. Pada bayi dengan berat badan lahir rendah. Candida. Acinetobacter. Sepsis lambat mudah menjadi berat.18 %. Di RSCM periode Januari – September 2005. E-coli. GBS. Angka kejadian sepsis dinegara berkembang masih cukup tinggi (1. dan sering menjadi meningitis.Rujukan. mikroorganisme penyebab.tingginya angka kejadian sepsis neonatorum di RSCM karena merupakan RS.7. Penelitian yang dilakukan di FKUI RSCM memperlihatkan jenis kuman yang tidak banyak berbeda pada awitan dini dan awitan lambat. Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat.resusitasi cairandan dukungan inotropik.8 1. antara lain Entrobacter sp. pada awitan lambat pola kuman yang ditemukan. Acinetobader Sp dan Coli Sp. dan Coli sp. SNAD terjadi pada usia < 72 jam. Etiologi: Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Haemophilus influenzae dan Lysteria monosytogenis. E-coli. dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian. baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. tata laksana dan prognosis.6 Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat (SWAL).

Streptokokus pneumoniae (pneumokokus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteremia tersamar pada bayi berusia 3 bulan – 3 tahun. Respon inflamasi terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). proses molekuler dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis berbeda tergantung mikroorganisme penyebab. sedangkan tahapan-tahapan pada respon sepsis adalah sama dan tidak tergantung faktor penyebab. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. Bakteremia tersamar artinya bahwa bakteri telah memasuki aliran darah. Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika. Tanda paling umum terjadinya bakteremia tersamar adalah demam. Meskipun manifestasi klinisnya sama. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Cascade sepsis akan terpicu oleh mikroorganisme tersebut di atas. yang selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. suatu endotoksin dari dinding sel yang dilepas pada saat lisis. yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi primer. paling tidak terdapat bakterial pada vagina / rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. Bayi berusia 3 bulan – 3 tahun beresiko mengalami bakteremia tersamar. pemasangan sejumlah kateter. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. Tinjauan tentang sepsis menghubungkan patofisiologi yang kompleks dalam terjadinya hipotensi dan obstruksi aliran darah karena pembentukkan mikro trombus pada sistem kapilar.6 2. super antigen dan komponen antigen sel.7 Streptokokus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. jamur dan virus memulai respon inflamasi dengan melepaskan eksotoksin. yang bila tidak segera di rawat. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas.sepsis awitan lambat. Organisme gram positif. Patofisiologi Sepsis merupakan akibat interaksi yang kompleks antara mikroorganisme patogen dan pejamu. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel sebagai hasil dari aktifasi makrofag. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. kadang-kadang dapat mengarah ke sepsis. Hal ini akan mengakibatkan disfungsi organ. Pelepasan mediator . Hampir 1/3 dari semua bayi rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial dalam darah.

Molekul adhesi dan trombin dapat membantu kerusakan endotel. dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN-γ. dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. dan lain-lain. Aktifasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat cedera. trombin. Hipotensi berat terjadi akibat produksi nitric oxide yang berlebihan. maka akan terjadi disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. Kerusakan utama akibat aktifasi tersebut terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi lekosit dan pembentukkan mikrotrombin. Manifestasi klinis cascade sepsis ini adalah kebocoran kapiler dan vasodilatasi pembuluh darah yang selanjutnya akan menimbulkan disfungsi organ dan syok. IL-2.9 Respons inflamasi sebetulnya bertujuan meningkatkan respons imun untuk mengeliminasi mikro-orgamsme atau produk mikro-organisme tersebut. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja nitric oxide pada otot polos pembuluh darah. maka inflamasi dapat meluas dan berlebihan sehingga terjadi kerusakan jaringan. gangguan mekanisme koagulasi. metabolisme asam arakidonat. Bila syok. Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel. aktivasi trombosit. and heat shock protein. kebocoran kapiler dan vasodilatasi tidak dapat diatasi. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. myocardial depressant substance. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul anti trombotik. Bila eliminasi tersebut tidak berhasil. Sebagai respons terhadap mediator proinflamasi. serotonin. IL-4 dan granulocyte macrophage coloni stimulating factor (GMCSF). Dalam . Sel endotel yang cedera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan inflamasi sehingga menyebabkan kerusakan organ. Sebelumnya sepsis dianggap sebagai kelainan inflamasi saja. IL-8. Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis adalah molekul adhesi. pelepasan peptida vasoaktif seperti bradikinin. terjadi produksi sitokin anti inflamasi. beta endorphin. Hasil akhir dari keadaan ini adalah gangguan fungsi multi organ. kinin. dan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan sel endotel.ini menyebabkan aktifasi sistem koagulasi dan komplemen. sedangkan IL-4.9 Penelitian terkini menunjukkan bahwa mekanisme sepsis juga mencakup aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinologis sehingga tercipta suatu keadaan protrombotik. renjatan.

IL-6 dan IL-8. Aktivasi sistem komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari sel mast dan peningkatan permeabilitas kapiler. gambaran . IL-4 dan IL-10 dapat menghentikan produksi monosit/makrofag yaitu TNF-a. Beberapa sitokin anti inflamasi IL-4. C5a dan produk komplemen lain akan menimbulkan kemotaksis neutrofil. yaitu: menginduksi vasokonstriksi dan stimulasi neutrofil. Pemberian IL-10 juga melemahkan produksi TNFa dan menurunkan kematian. Turunan trombosit.keadaan normal terdapat keseimbangan antara proinflamasi dan anti inflamasi. sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan mortalitas yang meningkat pada hewan yang terkena sepsis. sintesis leukotrien. Sistem komplemen merupakan komponen utama innate immunity. Tersangka infeksi bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). Gambaran klinis sepsis neonatorum tidak spesifik. neutropenia dan kebocoran vaskular disebabkan oleh kerusakan endotel. Diagnosis Sepsis dikemukakan sebelumnya. C5a menyebabkan hipotensi. IL-10 dan IL-13 menghambat produksi sitokin dari leukosit. peningkatan agregasi dan adhesi trombosit dan neutrofil. Trombosit juga terlibat dalam kaskade sepsis. Pada model binatang. Meskipun demikian bila terjadi overaktivasi akan menyebabkan kerusakan endotel. Sedang terbukti (suspected infection) infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab. diagnosis sepsis neonatus ditetapkan apabila terdapat SIRS yang disertaideteksi baik tersangka infeksi ataupun terbukti infeksi. menyebabkan perembesan cairan ke ruang interstisial. IL-1 receptor antagonist (IL-lra) merupakan sitokin antagonis terlarut. Sitokin proinflamasi mengaktivasi jalur klasik dan alternatif sistem komplemen. terikat erat pada sel pejamu. Reseptor TNF terlarut (sTNFr) merupakan reseptor yang terdapat di sirkulasi. vasokonstriksi pembuluh darah paru.9 3. transforming growth factor bl juga terlibat. Selain masalah identifikasi kuman/diagnosis klinis sepsis neotarum mempunyai masalah tersendiri. fagositosis dengan pelepasan enzim lisosom. degranulasi dan produksi oksigen radikal toksik. dalam konsep baru Cascade infeksi. IL-1. berperan sebagai antagonis TNF. menghambat aktivitas IL-1 dengan mengikat reseptor IL-1. Trombosit dapat menyebabkan kerusakan endotel melalui 2 cara. Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis) . walaupun buktinya belum jelas.

Resusitasi pada soal kelahiran misalnya pada bayi yang mengalami fetal distres dan trauma pada proses persalinan.coli). Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.8 Pelepasan dini mediator inflamasi menyebabkan demam. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. b. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau.penyakit hematologik. e. c. Kriteria sepsis berbeda antara satu dengan tempat yang lain. dan komplikasi obstetrik lainnya.6 Faktor resiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor ibu. takikardi. bayi dan lain-lain. h. Prematuritas dan berat lahr rendah.coli. Bila ketuban pecah >24 jam maka kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1 % dan biladisertai korioamnionitis maka kejadian sepsis meningkat menjadi 4 kali. Asfiksia neonatorum. penyakit jantung dan proses penyakit infeksi lainnya.klinis. Leukositosis ibu > 18. Cacat bawaan.6 Faktor resiko bayi: a. defek imun atau asplenia. Tanpa rawat gabung. kolonisasi perineal oleh E. Kehamilan multiple. Keputihan yang tidak diobati. penyakit sistem saraf pusat. e. Infeksi dan demam (> dari 38 0C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. g. d.000/ml. Ketuban pecah din dan ketuban pecah > 18 jam. infus. takipnu dan vasodilatasi . g. Infeksi saluran kemih (ISK) yang tidak diobati.6 4. infeksi saluran kemih. Tanda dan gejala sepsis neonatorum tidak spesifik dengan diagnosis banding yang luas termasuk gangguan nafas. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. kateter. c. kolonisasi vagina oleh streptokokus group B (GBS). b. f. Faktor resiko ibu: a. i. Pemberian nutrisi parenteral. pembedahan. f. Gambaran klinis. penyakit metabolik. dan pemeriksaan penunjang. d.

namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya. anemia) dan koagulasi intravaskuler diseminata (diseminated introvascular coagulation. gagal ginjal. sebagai akibat sindrom distres respirasi didapat(ARDS) hipertensi pulmonal.DIC). akan menyebabkan hipoperfusi.(menimbulkan kulit yang hangat). kegagalan sumsum tulang. atau tatikardia. (trombositopenia/neutropenia. Manifestasi klinis sepsis neonatorum antara lain : Manifestasi akhir spesis meliputi tanda-tanda edema serebral dan atau trombosis. takipnea dengan retraksi. Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem seperti apnea. gagal jantung. Penyakit-penyakit hepotoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim waktuprotombin (protombin time) dan waktu trombaplostin parsial (partial tombroplostin time (PTT)) yang menunjang syok septik pendarahan adrenal disertai infusiensi adrenal. gagal nafas.9 Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus: Variabel Klinis o Suhu tubuh yang tidak stabil o Laju nadi > 180 x/mnt atau < 100 x/mnt o Laju nafas > 60 x/mnt dengan retraksi/desaturasi oksigen o Letargi o Intoleransi glukosa (plama glukosa > 10 mmd/L) o Intoleransi minum Variabel Hemodinamik o Tekanan darah < 2SD menurut usia bayi o Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (bayi usia 1 hari) .somnolen dan penurunan jumlah urin. Jika respon tersebut tidak dikontrol dengan baik.

o Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (bayi usia < 1 bulan) Variabel perfusi jaringan o Pengisian kembali kapiler/capilary refill > 3 detik o Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel inflamasi o o o o o o o Leukositosis (> 34.000/ml CRP > 10/dl atau > 2 SD atas nilai normal IL -6 atau IL -8 > 70 mg/ml 16 sPCR positif Pemeriksaaan penunjang Evaluasi laboratorium dapat membantu diagnosis dan konfirmasi sepsis. Kultur urin dilakukan jika terdapat kekurangan sepsis awitan lambat. Pemeriksaan laboratorium Bukti adanya infeksi: o Biakan dari tempat yang secara normal steril ( darah. cairan serebrospinal atau urin adalah baku emas sepsis.2 Trombositopenia < 100.000 /ml) Leukopenia (< 5000/ml) Imatur neotrofil : total neutrofil (IT) ratio > 0. Kultur darah yang positif. LED o Sitokin = IL-6 o Pleositosis dalam CSS. CSS) o Serologi ibu / neonatus ( sifilis. CSS dll) o Ditemukan adanya mikroorganisme dalam jaringan atau cairan o Deteksi antigen ( urin. cairan pleura o Koagulasi intravaskular tersebar. Namun kadangkala hasil kultur pada neonatus pada resiko tinggi dapat dipengaruhi oleh paparan antibiotik sebelumnya. rasio neutrofil imatur/ total meningkat o Reaktan fase akut : PRC. sinovia. produk pecahan fibrin Bukti adanya penyakit sistem multiorgan : . toksoplasmosis) o Autopsi Bukti adanya radang : o Leukositosis.

neutropenia. Tes laboratorium yang dikerjakan adalah CRP. GCSF. Petanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total.9 Komponen untuk skrining sepsis yang dihubungkan dengan sensitivitas dan spasifitas: Saat ini kombinasi yang petanda terbaik untuk mendiagnosa sepsis adalah sebagai berikut : IL6 dan IL1ra untuk 1-2 hari setelah muncul gejala .o Asidosis metabolik : PH . Pengendalian infeksi . PT. SGOT. saat level IL6 telah menurun.IL6 (atau IL1ra. dan hematological indecis pada hari ke 0 ). dan hitung trombosit. GCSF. TNF. SGPT. anemia. amonia. hitung neutropil.PTT o Fungsi sumsum tulang .6 Tata laksana: 1. negative probable value (NPV) mendekati 100% dan dapat mendeteksi infeksi pada tahap awal. Penggunaan CRP dan IL6 secara simultan memiliki sensitivitas. micro erytrocyte sedimentation rate (ESR). kreatinin o Fungsi hati : bilirubin. PCO2 o Fungsi ginjal : BUN . rasio neutropil imatur dengan neutropil total (IT). positive probable value (PPV) >85%. CRP. dan CRP pada hari berikutnya untuk memonitor respon terhadap terapi. 100% karena peningkatan CRP plasma terjadi pada 12-48 jam setelah awitan infeksi. IL6 (atau GCSF dan hematological indices pada hari ke1) . CRP. untuk deteksi antigen dan panel skrining sepsis. prokalsitonin. IL8. PCO2 o Fungsi paru : PO2.sitokin IL6. tes cepat (rapid test). nilai diagnostik yang baik yaitu sensitivitas mendekati 100%. spesifitas >85%. neutropil imatur. trombositopenia Petanda diagnosis yang ideal memiliki kriteria yaitu nilai cutoff tepat yang optimal.

Strain resisten yaitu CONS ( Staphylococcus koagulase negatif ) sensitive terhadap vankomisin. atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. Bila sudah terjadi komplikasi meningitis enteric gram negatif.Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini : Pada bayi dengan SAD terapi empirik harus meliputi SGB. sefalosporin generasi ke 3 dikombinasi dengan aminoglikosida. listeria monocytogenes. Infeksi bakteri negatif gram dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin. oleh karena bakteridalnya tinggi dan toksisitasnya rendah. coli.6 Staphylococci sensitive terhadap antibiotic golongan penisilin resisten penisilinase (misal : oksasiklin. kombinasi vankomisin dan aminoglikosida menghasilkan efek bakterisidal yang lebih baik untuk infeksi jamur dapat dipakai = amfoterisin B ( liposomal). obat yang saat ini paling baik adalah cefotaxime. Pengobatan tambahan / terapi inkonvensional semacam ini selain mengatasi berbagai defisiensi dan belum matangnya fungsi pertahanan tubuh neonatus. aztreonam dan isepremisin. nafsilin. Juga dalam mengatasi perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit dan cascade inflamasi pasien sepsis neonatorum.6 . Antibiotik baru untuk kuman gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain. dan metilsilin ). karbapenem. adalah imipenem/meropenem.7 Walaupun pemberian antibiotik masih merupakan tata laksana utama pengobatan sepsis neonatorum berbagai upaya pengobatan tambahan banyak dilakukan dalam upaya memperbaiki mortalitas bayi. pilihan lain yaitu fluconazole. kombinasi penisilin/ampisilin dengan aminoglikosida umunya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD.. Pada kasus dengan resiko pseudomonas (terdapat lesi kulit topikal) dapat diberikan piperasilin dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga). untuk infeksi SGB dan sebagian besar kuman anaerob dengan penisilin.6 Pemilihan antibiotik sepsis awitan lambat : kombinasi penisilin / ampisislin dan aminoglikosida dapat juaga digunakan untuk terapi awal SAL. Meskipun demikian terapi kombinasi penisilin/ampisilin dan aminoglikosida sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri. E. Infeksi nosokomial lebih disukai netilmisin/amikasin. Infeksi listeria dapat diobati dengan ampisislin saja.

.

2. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi cairan. akan tetapi hal ini tidak di anjurkan lagi karena terbukti tidak membawa perbaikan. diberikan trasfusi neutrofil. sebaiknya diberikan FFP 10 ml/KgBB. atau kemudian dengan ventilator.9%. naiknya berat jenis urin dan osmolaritas. vit K. tromboplastin meningkat).6 5. ditandai dengan ekskresi air turun. Manfaat pemberian IVIG sebagaitata laksana tambahan masih bersifat kontroversi. pemberian oksigen. Dilaporkan bahwa IVIG tersebut lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatorum ( khususnya pada baya BBLR ) dibanding bila dipakai sebagai terapi standar sepsis. protrombin time mamanjang. Koreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok septic karena terbukti memperbaiki respons terhadap katekolamin dan meningkatkan survival. Catatan pemasukan cairan dan pengeluaran urin.10 3. Pemberian Imunoglobulin secara Intravena ( IVIG) Pemberian IVIG dilakukan dengan harapan dapat meningkatkan antibody tubuh serta memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih. suspensi trombosit. Metabolic : monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia. Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi adrenal.8 4. Pengobatan komplikasi Pernafasan : kebutuhan oksigen meningkat.6 . dan kemungkinan transfuse tukar. hiponatremia. yang harus dipenuhi dengan Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan. Apabila terjadi neutropeni. osmolaritas serum turun. mencegah syok dengan pemberian volume expander 10-20 ml/kgBB ( NaCl 0. Hematologi : untuk DIC ( trombositopeni. albumin dan darah). Kadang diperlukan pemakaian dopamine atau dobutamin. Kortikosteroid Pada awalnya pasien sepsis diberikan kortikosteroid dengan dosis tinggi untuk mengatasi reaksi inflamasi akibat infeksi. Susunan syaraf pusat : bila kejang beri fenobarbital ( 20 mg/KgBB loading dose) dan monitor timbulnya syndrome inapropiate hiponatremia hormone (SIADH).

7. Penerbit EGC . infeksi dan penyakit tropic.Buku ajar ilmu kesehtran anak . Sepsis dan Meningitis Neonatus. Nelson textbook of Pediatrics.pdf. 221-36. 1998. Sumarmo. 6. Kardiologi. 8. UKK. Tribowo P.nhlbi. What Is Patent Ductus Arteriosus. http://www. Jakarta 2000 : 653–655. Update in Neonatal Infections.gov/health/health-topics/topics/pda/ (7 Februari 2012). Behrman. Gagal Jantung Pada Anak. IDAI. Nur Ilhaini Sucipto. Irfan. 2011.id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALAKSANAPJB2. Sepsis Neonatal. http://staff.emedicine. 2000. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM . Sepsis dan syok septic. Roebiono.ac. Arvin. Jakarta : 1. Diunduh dari http://www.ui. Sastroasmoro S. Jakarta: Perhimpunan Kardiologi Anak Indonesia. jilid I.com (7 Februari 2012). Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Rahayuningsih SE. Madiyono B. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. Bermansah E.com/2011/01/gagal-jantung-pada-anak. Hadinegoro Sri Rezeki. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta 2002 : 391-398 . Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan.127. http://nurilhainisucipto. Kliegman. 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Dasar Diagnosa dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. National Heart Lung and Blood Institute.blogspot. 2005.3. Sukardi R. 2010. edisi.H. cet. 2.Gama Herry. Prematuritas dan Retardasi Pertumbuhan Intrauterine. 4. 10. Hegar B. P.html (7 Februari 2012).DAFTAR PUSTAKA 1.15. 2012.nih. 1996. EMedicine. 2012. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan Anak. 9. 3. Markum A.medscape.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful