TINJAUAN PUSTAKA A.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien1. 1. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan–kaki adalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing1. 2. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS)1. B. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Patent ductus arteriousus (PDA) adalah masalah jantung yang terjadi pada beberapa bayi setelah lahir. Pada PDA, aliran darah abnormal terjadi antara dua arteri utama yang berhubungan dengan jantung, yaitu aorta dan arteri pulmonalis. Sebelum lair, arteri tersebut dihubungkan oleh suatu vasa darah yang disebut ductus arteriosus. Vasa ini merupakan bagian penting dalam peredaran darah janin. Pada beberapa bayi, ductus arteriosus tetap terbuka (patent). Hal ini berakibat darah yang kaya oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari arteri pulmonalis. Hal ini dapat mengganggu jantung dan meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis.2

Gambar 1. Perbandingan antara jantung normal dan jantung dengan PDA.2

Kemudian timbul bising sistolik yang secara progresif berubah menjadi bising kontinu yang khas yaitu aksentuasi ada akhir sistolik dan kontinu melewati bunyi jantung ke-2 menuju fase diastolic. Bising terdengar segera setelah bunyi jantung kedua berakhir pada akhir bunyi jantung ketiga pada fase diastolic. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke-3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolic dan dapat terdengar di daerah apeks. jadi pirau ini berlangsung singkat. prematuritas. PDA terdapat pada sekitar 5-10% dari semua penyakit jantung bawaan. Pada bayi aterm yang baru lahir dengan PDA biasanya tidak terdengar bising.3 Pada bayi-bayi premature yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik akibatnya organ-organ tubuh lain juga mengalami penurunan aliran darah. 2. dan bayi yang lahir di dataran tinggi. 3. seperti aliran darah ke otak atau perubahan dari cerebral blood flow velocity yang akan menimbulkan perdarahan intra konstriksi duktus.3 Manifestasi klinisnya pada pemeriksaan fisis PDA tampak peningkatan aktifitas precordium. Menurut beberapa penelitian. kadang-kadang komponen pulmonal dari bunyi jantung ke-2 terdengar agak mengeras. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernafasan. 2.PDA sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah.2 Pada bayi prematur terdengar bising sistolik pada tepi kiri sternum sela iga 2-3 dapat terdengar pada usia 24-72 jam. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. infeksi prenatal juga memberi peran besar terjadinya PDA. . Bunyi jantung pada umumnya normal. Peningkatan kadar katekolamin (norephinefrin. Faktor yang paling berpengaruh pada terjadinya PDA adalah pada 24-48 jam pertama setelah kelahiran. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu.3 Faktor yang berperan dalam penutupan duktus antara lain: 1. Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi duktus. epinefrin) berhubungan dengan Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus. sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. tekanan nadi melebar dengan tekanan diastolic yang rendah dan bounding pada pulsasi perifer. Bising kontinu yang biasanya terdengar pada anak biasanya tidak terdengar.

(B) tipe B ductus sangat besar/ tipe window. (C) tipe tubular. tanpa konstriksi. ampula aorta dan konstriksi dekat akhir pembuluh arteri pulmonalis.3 2.3 Gambar 2. Konfigurasi digambarkan di sebelah kiri dan contoh angiogram di sebelah kanan. Pada PDA besar dapat disertai gambrn hipertrofi ventrikel kanan. Pada PDA besar tampak segmen pulmonal menonjol. Dilatasi aorta ascenden biasanya tidak tampak pada bayi prematur dengan PDA. Tampak peningkatan corakan vascular paru. Elektrokardiografi Pada tahap-tahap awal gambaran elektrokardiografi pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan. dengan pembuluh yang pendek. (E) tipe elongated ductus. Radiologi Gambaran foto thoraks pada penderita PDA yang cukup besar menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kiri. yang memiliki konstriksi multiple. Penurunan aliran darah ke saluran cerna dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis. dengan konstriksi jauh dari tepi anterior trachea. Variasi konfigurasi PDA.ventricular. Bila telah terdapat penyakit vascular .(A) tipe conical ductus. 3 Pemeriksaan Penunjang: 1. tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri. (D) tipe complex ductus.

3:1. Dengan teknik Doppler dapat dilihatkan aliran yang khas pada PDA.3 PDA Neonatus/bayi Anak/ dewasa Gagal jantung (+) Gagal jantung (-) Hipertensi pulmonal (+) Hipertensi pulmonal (+) Premature Medikamentosa Indometacin Cukup bulan LR R  L medikamentosa Hiperoksia Berhasil Gagal Gagal Berhasil Reaktif Non reaktif Menutup Spontan Operasi ligasi Umur >12 mggu Berat >4 kg Transcatheter Closure Konservatif .3 3. Rasio normalnya 1.2 Tata Laksana Patent Ductus Arteriosus. Ekokardiografi Pada ekokardiografi dapat langsung menunjukkan adanya PDA. Gambaran echocardiogram pada PDA. Gambar 3.paru akan tampak pembesaran ventrikel kanan dan corakan vaskuler paru menjadi menurun. Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao).

3 Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis di fossa ovalis. ATRIAL SEPTAL DEFECT SECUNDUM Atrial septal defect (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan. defek pada tepi bawah septum (ASD primum) dan defek di sekitar muara vena cava superior (defek sinus venosus) yang sering kali disertai anomaly parsial drainase vena pulmonalis. ASD diklasifikasikan menjadi: 1. Klasifikasi Atrial Septal Defect (http://www.html) ASD merupakan kurang lebih 8% dari seluruh penyakit jantung bawaan.C. ASD Sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal sebagai ASD sekundum). 3 . Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan. ASD Kompleks. Prevalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan anak oleh karena sebagian besar penderita asimptomatik sehingga baru ditegakkan setelah anak besar dan dewasa.edu/imaging/chd/e_asd/index.yale. yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikularis (AVSD) atau dahulu dikenal sebagai AV canal. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum.4 Gambar 4. dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.4 2. dan sebagian besar merupakan defek septum atrium sekundum.

Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axix deviation) pada ASD sekundum membedakannya dengan defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu ke kiri (left axix deviation). Blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum.4 Pada pemeriksaan fisik jantung biasanya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. Elektrokardiografi Gambaran EKG menunjukkan pola RBBB pada 95% yang menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan.Sebagian besar penderita ASD sekundum asimptomatis. Aliran darah yang melintas dari atrium kiri ke kanan tidak menimbulkan bising karena perbedaan tekanan atrium kanan dan kiri kecil.3 Pemeriksaan penunjang: 1. Bila pirau cukup besar maka penderita mengalami sesak nafas dan sering mengalami infeksi paru. Ekokardiografi . Tumbuh kembang biasanya normal namun bila pirau besar berat badan anak sedikit berkurang. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split). Split yang lebar ini disebabkan oleh beban volume di ventrikel kanan sehingga waktu jeksi ventrikel kanan bertambah lama. Pada foto AP biasanya tampak jantung yan hanya sedikir membesar dan vaskularisasi paru yang bertmabah sesuai dengan besarnya pirau. Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol. sedang split yang tidak bervariasi dengan pernafasan terjadi karena pirau kiri ke kanan bervariasi sesuai dengan berubahnya alur balik ke atrium kanan. Foto thoraks standar dapat sangat membatu diagnose ASD.3 3.3 Bising ejeksi sistolik terdengar di daerah pulmonal akibat aliran darah berlebih melalui katup pulmonal (stenosis pulmonal relatif atau stenosis pulmonal fungsional). foto thoraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol. Bising diastolic di daerah tricuspid (tricuspid diastolic flow murmur) dapat terdengar akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan. terutama pada masa bayi dan anak kecil. Gagal jantung pada masa bayi pernah dilaporkan namun sangat jarang.3 2.

Menilai ukuran ruang-ruang jantung. kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal.3 ASD Pirau kecil Pirau besar Observasi Gagal jantung (-) Bayi Anak/ dewasa Evaluasi pada usia 5-8 th Gagal jantung (+) Medikamentosa HP (-) HP (+) PVD (-) PVD (+) Hiperoksia Kateterisasi Berhasil FR<1. KRITERIA GAGAL JANTUNG Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu5: 1. d. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya. . Mengidentifikasi secara tepat defek diantara atrium b. Fungsi miokardium 2.5 Umur > 1 th Berat >10kg Gagal Operasi tutup Reaktif NonReaktif Konservatif Transcatheter closure (ASD secundum)/ operasi tutup ASD Konservatif D. Pada anak yang lebih besar dilakukan pemeriksaan ekokardiografi secara transesophagus. Memvisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis. Kapasitas fungsional.3 Tata Laksana Defek Septum Atrium.Tujuan utama ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tiangkat atrium antara lain: a. c.5 FR>1.

Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal) Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung.3.Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi. Outcome fungsional (mortalitas. . dan variasi etiologi yang berbeda pula. kebutuhan untuk transplantasi) 4. rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda). Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung5.

Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja. Pendapat lain menyebutkan sepsis neonatorum sebagai syndrom klinik penyakit sistematik yang disertai bakteremia danterjadi pada bulan pertama kehidupan. Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase5. pankreatitis dan infeksi). luka bakar. sedangkan sepsis adalah respons inflamasisistemik terhadap infeksi. Syokseptik ditandai dengan sepsis berat yang membutuhkan . Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis yang disertai komplikasi disfungsi organ tunggal dan hipotensi. SEPSIS NEONATAL Pada tahun 1991 konsensus The American College of The Physicionsand the society of critical care medicine (ACCP/SCCM) mendefinisikan systematic inflammatory respons syndrome (SIRS) sebagai respon inflamasisistemik terhadap berbagai keadaan klinis yang merusak (trauma. Reittmann dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain. E.

mikroorganisme penyebab. E-coli.6 Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat (SWAL). biasanya terdiri dari kuman nosokomial. Pseudamonas. baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. Klebsiella sp dan Acinotobacter Sp. Etiologi: Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. dan Coli sp.resusitasi cairandan dukungan inotropik.Klebsiella sp. antara lain Staphilococus aureus. Penelitian yang dilakukan di FKUI RSCM memperlihatkan jenis kuman yang tidak banyak berbeda pada awitan dini dan awitan lambat. antara lain Entrobacter sp. kuman anaerob dan virus herpes samplex(HSV). Keduanya berbeda dengan patogenesis. Pada bayi dengan berat badan lahir rendah. Angka kejadian sepsis dinegara berkembang masih cukup tinggi (1. Di RSCM periode Januari – September 2005.8 Pada negara maju kuman yang tersering ditemukan pada infeksi awitan dini adalah kelompok kuman B Streptokokus (GBS). Serratia. dan sering menjadi meningitis. Sepsis lambat mudah menjadi berat. yaitu Enterabacter sp. dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh selama proses pasalinan tetapi manifestasinya lambat (setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit (Infeksi nasokomial). Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat. Candida. Hampir sebagian besar kuman penyebab dinegara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik. Berlainan dengan kelompok awitan dini. GBS. biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu.18 %. SNAD terjadi pada usia < 72 jam. sedangkan di FKUI RSCM selama tahun 2002 ditemukan berturut-turut kuman Enterobacter Sp.68% dan seluruh kelahiran hidup dengan tingkat kematian sebesar 14.7. E-coli. Klebsilla. Acinetobader Sp dan Coli Sp. tata laksana dan prognosis.8 – 18/1000 kelahiran) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien/ 1000 kelahiran). Haemophilus influenzae dan Lysteria monosytogenis.Rujukan. pada awitan lambat pola kuman yang ditemukan. angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13. Acinetobacter. dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian. Syndrom disfungsi multi organ yaitu kegagalan multiorgan walaupun dukungan terapi telah diberikan separuhnya.tingginya angka kejadian sepsis neonatorum di RSCM karena merupakan RS. Enterobacter. SNAL terjadi pada usia > 72 jam.8 1. Candida dan Stafilokokus koagulase negatif (CONS) merupakan patogen yang paling umum pada .

sepsis awitan lambat. yang selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. Hampir 1/3 dari semua bayi rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial dalam darah. suatu endotoksin dari dinding sel yang dilepas pada saat lisis. Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika. Tinjauan tentang sepsis menghubungkan patofisiologi yang kompleks dalam terjadinya hipotensi dan obstruksi aliran darah karena pembentukkan mikro trombus pada sistem kapilar. jamur dan virus memulai respon inflamasi dengan melepaskan eksotoksin. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. Tanda paling umum terjadinya bakteremia tersamar adalah demam. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi primer. sedangkan tahapan-tahapan pada respon sepsis adalah sama dan tidak tergantung faktor penyebab. Patofisiologi Sepsis merupakan akibat interaksi yang kompleks antara mikroorganisme patogen dan pejamu. dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. Streptokokus pneumoniae (pneumokokus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteremia tersamar pada bayi berusia 3 bulan – 3 tahun. yang bila tidak segera di rawat. Meskipun manifestasi klinisnya sama. Cascade sepsis akan terpicu oleh mikroorganisme tersebut di atas. super antigen dan komponen antigen sel. pemasangan sejumlah kateter.7 Streptokokus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. Organisme gram positif. proses molekuler dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis berbeda tergantung mikroorganisme penyebab. Pelepasan mediator .6 2. Bayi berusia 3 bulan – 3 tahun beresiko mengalami bakteremia tersamar. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel sebagai hasil dari aktifasi makrofag. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Respon inflamasi terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). Hal ini akan mengakibatkan disfungsi organ. Bakteremia tersamar artinya bahwa bakteri telah memasuki aliran darah. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. kadang-kadang dapat mengarah ke sepsis. paling tidak terdapat bakterial pada vagina / rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil.

Bila eliminasi tersebut tidak berhasil. Dalam . Sel endotel yang cedera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan inflamasi sehingga menyebabkan kerusakan organ. kebocoran kapiler dan vasodilatasi tidak dapat diatasi. Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel. gangguan mekanisme koagulasi. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja nitric oxide pada otot polos pembuluh darah. renjatan.9 Penelitian terkini menunjukkan bahwa mekanisme sepsis juga mencakup aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinologis sehingga tercipta suatu keadaan protrombotik. and heat shock protein. pelepasan peptida vasoaktif seperti bradikinin. aktivasi trombosit.ini menyebabkan aktifasi sistem koagulasi dan komplemen. maka inflamasi dapat meluas dan berlebihan sehingga terjadi kerusakan jaringan.9 Respons inflamasi sebetulnya bertujuan meningkatkan respons imun untuk mengeliminasi mikro-orgamsme atau produk mikro-organisme tersebut. IL-4 dan granulocyte macrophage coloni stimulating factor (GMCSF). dan lain-lain. dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. Sebelumnya sepsis dianggap sebagai kelainan inflamasi saja. metabolisme asam arakidonat. myocardial depressant substance. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul anti trombotik. serotonin. IL-2. maka akan terjadi disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN-γ. Manifestasi klinis cascade sepsis ini adalah kebocoran kapiler dan vasodilatasi pembuluh darah yang selanjutnya akan menimbulkan disfungsi organ dan syok. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. IL-8. terjadi produksi sitokin anti inflamasi. Molekul adhesi dan trombin dapat membantu kerusakan endotel. Sebagai respons terhadap mediator proinflamasi. Hipotensi berat terjadi akibat produksi nitric oxide yang berlebihan. Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis adalah molekul adhesi. beta endorphin. dan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan sel endotel. Aktifasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat cedera. Hasil akhir dari keadaan ini adalah gangguan fungsi multi organ. kinin. sedangkan IL-4. Bila syok. trombin. Kerusakan utama akibat aktifasi tersebut terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi lekosit dan pembentukkan mikrotrombin.

degranulasi dan produksi oksigen radikal toksik. C5a dan produk komplemen lain akan menimbulkan kemotaksis neutrofil. sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan mortalitas yang meningkat pada hewan yang terkena sepsis. vasokonstriksi pembuluh darah paru. walaupun buktinya belum jelas. Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis) . IL-6 dan IL-8. diagnosis sepsis neonatus ditetapkan apabila terdapat SIRS yang disertaideteksi baik tersangka infeksi ataupun terbukti infeksi. gambaran . Aktivasi sistem komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari sel mast dan peningkatan permeabilitas kapiler. Diagnosis Sepsis dikemukakan sebelumnya. Sedang terbukti (suspected infection) infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab. Tersangka infeksi bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). Pemberian IL-10 juga melemahkan produksi TNFa dan menurunkan kematian. Meskipun demikian bila terjadi overaktivasi akan menyebabkan kerusakan endotel. terikat erat pada sel pejamu. IL-4 dan IL-10 dapat menghentikan produksi monosit/makrofag yaitu TNF-a. Sistem komplemen merupakan komponen utama innate immunity. yaitu: menginduksi vasokonstriksi dan stimulasi neutrofil. dalam konsep baru Cascade infeksi. Pada model binatang. berperan sebagai antagonis TNF. Trombosit dapat menyebabkan kerusakan endotel melalui 2 cara. sintesis leukotrien. C5a menyebabkan hipotensi. Turunan trombosit. transforming growth factor bl juga terlibat. Beberapa sitokin anti inflamasi IL-4. neutropenia dan kebocoran vaskular disebabkan oleh kerusakan endotel. Gambaran klinis sepsis neonatorum tidak spesifik. Reseptor TNF terlarut (sTNFr) merupakan reseptor yang terdapat di sirkulasi. Trombosit juga terlibat dalam kaskade sepsis. peningkatan agregasi dan adhesi trombosit dan neutrofil. menyebabkan perembesan cairan ke ruang interstisial. IL-1 receptor antagonist (IL-lra) merupakan sitokin antagonis terlarut. fagositosis dengan pelepasan enzim lisosom. Sitokin proinflamasi mengaktivasi jalur klasik dan alternatif sistem komplemen.9 3. IL-1. IL-10 dan IL-13 menghambat produksi sitokin dari leukosit. menghambat aktivitas IL-1 dengan mengikat reseptor IL-1.keadaan normal terdapat keseimbangan antara proinflamasi dan anti inflamasi. Selain masalah identifikasi kuman/diagnosis klinis sepsis neotarum mempunyai masalah tersendiri.

g. Kehamilan multiple. Kriteria sepsis berbeda antara satu dengan tempat yang lain.penyakit hematologik. d.6 Faktor resiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor ibu. takipnu dan vasodilatasi . bayi dan lain-lain. i. penyakit sistem saraf pusat.coli).8 Pelepasan dini mediator inflamasi menyebabkan demam. dan komplikasi obstetrik lainnya. b. Leukositosis ibu > 18. Infeksi dan demam (> dari 38 0C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. Prematuritas dan berat lahr rendah. Gambaran klinis. Tanda dan gejala sepsis neonatorum tidak spesifik dengan diagnosis banding yang luas termasuk gangguan nafas. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E.klinis. Pemberian nutrisi parenteral. kateter. d. penyakit jantung dan proses penyakit infeksi lainnya. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau. defek imun atau asplenia. Bila ketuban pecah >24 jam maka kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1 % dan biladisertai korioamnionitis maka kejadian sepsis meningkat menjadi 4 kali. pembedahan. b. kolonisasi perineal oleh E. infeksi saluran kemih. Resusitasi pada soal kelahiran misalnya pada bayi yang mengalami fetal distres dan trauma pada proses persalinan. kolonisasi vagina oleh streptokokus group B (GBS). Keputihan yang tidak diobati. Ketuban pecah din dan ketuban pecah > 18 jam. e. c. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. h. Asfiksia neonatorum. g. Cacat bawaan.000/ml. f. e. c.coli. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama. Faktor resiko ibu: a. Tanpa rawat gabung. infus. takikardi. Infeksi saluran kemih (ISK) yang tidak diobati. f. penyakit metabolik.6 4. dan pemeriksaan penunjang.6 Faktor resiko bayi: a.

Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem seperti apnea. gagal nafas. Penyakit-penyakit hepotoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim waktuprotombin (protombin time) dan waktu trombaplostin parsial (partial tombroplostin time (PTT)) yang menunjang syok septik pendarahan adrenal disertai infusiensi adrenal. sebagai akibat sindrom distres respirasi didapat(ARDS) hipertensi pulmonal.9 Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus: Variabel Klinis o Suhu tubuh yang tidak stabil o Laju nadi > 180 x/mnt atau < 100 x/mnt o Laju nafas > 60 x/mnt dengan retraksi/desaturasi oksigen o Letargi o Intoleransi glukosa (plama glukosa > 10 mmd/L) o Intoleransi minum Variabel Hemodinamik o Tekanan darah < 2SD menurut usia bayi o Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (bayi usia 1 hari) . (trombositopenia/neutropenia. takipnea dengan retraksi. gagal jantung. anemia) dan koagulasi intravaskuler diseminata (diseminated introvascular coagulation. kegagalan sumsum tulang. namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya. atau tatikardia. akan menyebabkan hipoperfusi.DIC).somnolen dan penurunan jumlah urin.(menimbulkan kulit yang hangat). gagal ginjal. Jika respon tersebut tidak dikontrol dengan baik. Manifestasi klinis sepsis neonatorum antara lain : Manifestasi akhir spesis meliputi tanda-tanda edema serebral dan atau trombosis.

Pemeriksaan laboratorium Bukti adanya infeksi: o Biakan dari tempat yang secara normal steril ( darah. Kultur darah yang positif. toksoplasmosis) o Autopsi Bukti adanya radang : o Leukositosis. cairan pleura o Koagulasi intravaskular tersebar. LED o Sitokin = IL-6 o Pleositosis dalam CSS. rasio neutrofil imatur/ total meningkat o Reaktan fase akut : PRC.000/ml CRP > 10/dl atau > 2 SD atas nilai normal IL -6 atau IL -8 > 70 mg/ml 16 sPCR positif Pemeriksaaan penunjang Evaluasi laboratorium dapat membantu diagnosis dan konfirmasi sepsis. sinovia. produk pecahan fibrin Bukti adanya penyakit sistem multiorgan : .000 /ml) Leukopenia (< 5000/ml) Imatur neotrofil : total neutrofil (IT) ratio > 0. Kultur urin dilakukan jika terdapat kekurangan sepsis awitan lambat.2 Trombositopenia < 100. Namun kadangkala hasil kultur pada neonatus pada resiko tinggi dapat dipengaruhi oleh paparan antibiotik sebelumnya. CSS) o Serologi ibu / neonatus ( sifilis.o Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (bayi usia < 1 bulan) Variabel perfusi jaringan o Pengisian kembali kapiler/capilary refill > 3 detik o Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel inflamasi o o o o o o o Leukositosis (> 34. cairan serebrospinal atau urin adalah baku emas sepsis. CSS dll) o Ditemukan adanya mikroorganisme dalam jaringan atau cairan o Deteksi antigen ( urin.

IL6 (atau GCSF dan hematological indices pada hari ke1) . PCO2 o Fungsi ginjal : BUN . anemia. hitung neutropil. positive probable value (PPV) >85%. SGOT.o Asidosis metabolik : PH .sitokin IL6. rasio neutropil imatur dengan neutropil total (IT). SGPT. neutropenia.9 Komponen untuk skrining sepsis yang dihubungkan dengan sensitivitas dan spasifitas: Saat ini kombinasi yang petanda terbaik untuk mendiagnosa sepsis adalah sebagai berikut : IL6 dan IL1ra untuk 1-2 hari setelah muncul gejala . IL8. negative probable value (NPV) mendekati 100% dan dapat mendeteksi infeksi pada tahap awal. untuk deteksi antigen dan panel skrining sepsis. kreatinin o Fungsi hati : bilirubin. 100% karena peningkatan CRP plasma terjadi pada 12-48 jam setelah awitan infeksi. dan CRP pada hari berikutnya untuk memonitor respon terhadap terapi. CRP. TNF. dan hematological indecis pada hari ke 0 ). Penggunaan CRP dan IL6 secara simultan memiliki sensitivitas. Tes laboratorium yang dikerjakan adalah CRP. trombositopenia Petanda diagnosis yang ideal memiliki kriteria yaitu nilai cutoff tepat yang optimal. Petanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total. saat level IL6 telah menurun.PTT o Fungsi sumsum tulang . prokalsitonin. micro erytrocyte sedimentation rate (ESR). PCO2 o Fungsi paru : PO2.6 Tata laksana: 1. CRP. nilai diagnostik yang baik yaitu sensitivitas mendekati 100%. amonia. GCSF. dan hitung trombosit.IL6 (atau IL1ra. PT. neutropil imatur. spesifitas >85%. tes cepat (rapid test). Pengendalian infeksi . GCSF.

pilihan lain yaitu fluconazole. adalah imipenem/meropenem. Strain resisten yaitu CONS ( Staphylococcus koagulase negatif ) sensitive terhadap vankomisin. Antibiotik baru untuk kuman gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain. atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. listeria monocytogenes. Infeksi nosokomial lebih disukai netilmisin/amikasin.7 Walaupun pemberian antibiotik masih merupakan tata laksana utama pengobatan sepsis neonatorum berbagai upaya pengobatan tambahan banyak dilakukan dalam upaya memperbaiki mortalitas bayi.. Pengobatan tambahan / terapi inkonvensional semacam ini selain mengatasi berbagai defisiensi dan belum matangnya fungsi pertahanan tubuh neonatus. kombinasi penisilin/ampisilin dengan aminoglikosida umunya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD. karbapenem.6 Staphylococci sensitive terhadap antibiotic golongan penisilin resisten penisilinase (misal : oksasiklin.6 . oleh karena bakteridalnya tinggi dan toksisitasnya rendah. Bila sudah terjadi komplikasi meningitis enteric gram negatif. Infeksi bakteri negatif gram dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin. aztreonam dan isepremisin. Meskipun demikian terapi kombinasi penisilin/ampisilin dan aminoglikosida sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri. Pada kasus dengan resiko pseudomonas (terdapat lesi kulit topikal) dapat diberikan piperasilin dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga). E. Juga dalam mengatasi perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit dan cascade inflamasi pasien sepsis neonatorum.6 Pemilihan antibiotik sepsis awitan lambat : kombinasi penisilin / ampisislin dan aminoglikosida dapat juaga digunakan untuk terapi awal SAL. Infeksi listeria dapat diobati dengan ampisislin saja. sefalosporin generasi ke 3 dikombinasi dengan aminoglikosida. dan metilsilin ). obat yang saat ini paling baik adalah cefotaxime. kombinasi vankomisin dan aminoglikosida menghasilkan efek bakterisidal yang lebih baik untuk infeksi jamur dapat dipakai = amfoterisin B ( liposomal). nafsilin. untuk infeksi SGB dan sebagian besar kuman anaerob dengan penisilin.Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini : Pada bayi dengan SAD terapi empirik harus meliputi SGB. coli.

.

diberikan trasfusi neutrofil. Koreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan. Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi adrenal.8 4. Hematologi : untuk DIC ( trombositopeni. Metabolic : monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia. osmolaritas serum turun. Kadang diperlukan pemakaian dopamine atau dobutamin. pemberian oksigen. akan tetapi hal ini tidak di anjurkan lagi karena terbukti tidak membawa perbaikan. sebaiknya diberikan FFP 10 ml/KgBB. hiponatremia. protrombin time mamanjang. tromboplastin meningkat).9%. Dilaporkan bahwa IVIG tersebut lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatorum ( khususnya pada baya BBLR ) dibanding bila dipakai sebagai terapi standar sepsis. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok septic karena terbukti memperbaiki respons terhadap katekolamin dan meningkatkan survival.2. Manfaat pemberian IVIG sebagaitata laksana tambahan masih bersifat kontroversi. yang harus dipenuhi dengan Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan. Apabila terjadi neutropeni. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi cairan. Pengobatan komplikasi Pernafasan : kebutuhan oksigen meningkat. suspensi trombosit. Pemberian Imunoglobulin secara Intravena ( IVIG) Pemberian IVIG dilakukan dengan harapan dapat meningkatkan antibody tubuh serta memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih.6 . Catatan pemasukan cairan dan pengeluaran urin. vit K. Kortikosteroid Pada awalnya pasien sepsis diberikan kortikosteroid dengan dosis tinggi untuk mengatasi reaksi inflamasi akibat infeksi. dan kemungkinan transfuse tukar. atau kemudian dengan ventilator. naiknya berat jenis urin dan osmolaritas. albumin dan darah).6 5. Susunan syaraf pusat : bila kejang beri fenobarbital ( 20 mg/KgBB loading dose) dan monitor timbulnya syndrome inapropiate hiponatremia hormone (SIADH). ditandai dengan ekskresi air turun. mencegah syok dengan pemberian volume expander 10-20 ml/kgBB ( NaCl 0.10 3.

1996. Kliegman. jilid I. Jakarta: Perhimpunan Kardiologi Anak Indonesia.Buku ajar ilmu kesehtran anak . 5. Hadinegoro Sri Rezeki. 2012.H. Madiyono B. 2000. 3.15.ac. Hegar B. Dasar Diagnosa dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Sepsis dan Meningitis Neonatus. UKK. Rahayuningsih SE. P. infeksi dan penyakit tropic. edisi. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Nur Ilhaini Sucipto. 10. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. 7. Sepsis dan syok septic. http://www. 4. Markum A. 6. Update in Neonatal Infections. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan Anak. 2005. Behrman.blogspot.com/2011/01/gagal-jantung-pada-anak.nih. Tribowo P. Ikatan dokter anak Indonesia.medscape. Jakarta 2000 : 653–655. http://staff. Jakarta : 1. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM .gov/health/health-topics/topics/pda/ (7 Februari 2012).id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALAKSANAPJB2. Prematuritas dan Retardasi Pertumbuhan Intrauterine.emedicine. 2. 2011. Roebiono. 221-36. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Arvin. Sumarmo. 1998. 2012.DAFTAR PUSTAKA 1. Irfan. Bermansah E. Diunduh dari http://www.127. Sukardi R. National Heart Lung and Blood Institute. Penerbit EGC .html (7 Februari 2012). 2010. Gagal Jantung Pada Anak.3. What Is Patent Ductus Arteriosus. EMedicine. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. http://nurilhainisucipto. IDAI. Sastroasmoro S.ui. Nelson textbook of Pediatrics. Kardiologi.Gama Herry. Sepsis Neonatal. 9. 8.com (7 Februari 2012).nhlbi. cet. Jakarta 2002 : 391-398 .pdf.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful