TINJAUAN PUSTAKA A.

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN Penyakit jantung bawaan (PJB) adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin. Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik (biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan yang berbeda. Angka kejadian PJB dilaporkan sekitar 8–10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30 % diantaranya telah memberikan gejala pada minggu-minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi. Pada beberapa jenis PJB tertentu sangat diperlukan pengenalan dan diagnosis dini agar segera dapat diberikan pengobatan serta tindakan bedah yang diperlukan. Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat pelayanan kardiologi anak yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali berhadapan dengan pasien1. 1. Penyakit Jantung Bawaan Sianotik Pada PJB sianotik didapatkan kelainan struktur dan fungsi jantung sedemikian rupa sehingga sebagian atau seluruh darah balik vena sistemik yang mengandung darah rendah oksigen kembali beredar ke sirkulasi sistemik.Terdapat aliran pirau dari kanan ke kiri atau terdapat percampuran darah balik vena sistemik dan vena pulmonalis. Sianosis pada mukosa bibir dan mulut serta kuku jari tangan–kaki adalah penampilan utama pada golongan PJB ini dan akan terlihat bila reduce haemoglobin yang beredar dalam darah lebih dari 5 gram %. Bila dilihat dari penampilan klinisnya, secara garis besar terdapat 2 golongan PJB sianotik, yaitu (1) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang berkurang, misalnya Tetralogi of Fallot (TF) dan Pulmonal Atresia (PA) dengan VSD, dan (2) yang dengan gejala aliran darah ke paru yang bertambah, misalnya Transposition of the Great Arteries (TGA) dan Common Mixing1. 2. Penyakit Jantung Bawaan Non Sianotik

Penyakit jantung bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru. Yang akan dibicarakan disini hanya 2 kelompok besar PJB non sianotik; yaitu (1) PJB non sianotik dengan lesi atau lubang di jantung sehingga terdapat aliran pirau dari kiri ke kanan, misalnya ventricular septal defect (VSD), atrial septal defect (ASD) dan patent ductus arteriosus (PDA), dan (2) PJB non sianotik dengan lesi obstruktif di jantung bagian kiri atau kanan tanpa aliran pirau melalui sekat di jantung, misalnya aortic stenosis (AS), coarctatio aorta (CoA) dan pulmonary stenosis (PS)1. B. PATENT DUCTUS ARTERIOSUS Patent ductus arteriousus (PDA) adalah masalah jantung yang terjadi pada beberapa bayi setelah lahir. Pada PDA, aliran darah abnormal terjadi antara dua arteri utama yang berhubungan dengan jantung, yaitu aorta dan arteri pulmonalis. Sebelum lair, arteri tersebut dihubungkan oleh suatu vasa darah yang disebut ductus arteriosus. Vasa ini merupakan bagian penting dalam peredaran darah janin. Pada beberapa bayi, ductus arteriosus tetap terbuka (patent). Hal ini berakibat darah yang kaya oksigen dari aorta bercampur dengan darah yang miskin oksigen dari arteri pulmonalis. Hal ini dapat mengganggu jantung dan meningkatkan tekanan darah di arteri pulmonalis.2

Gambar 1. Perbandingan antara jantung normal dan jantung dengan PDA.2

Peningkatan tekanan oksigen arteri (PaO2) menyebabkan konstriksi duktus. 2. Faktor yang paling berpengaruh pada terjadinya PDA adalah pada 24-48 jam pertama setelah kelahiran.2 Pada bayi prematur terdengar bising sistolik pada tepi kiri sternum sela iga 2-3 dapat terdengar pada usia 24-72 jam. Pada bayi aterm yang baru lahir dengan PDA biasanya tidak terdengar bising. epinefrin) berhubungan dengan Penurunan kadar prostaglandin berhubungan dengan penutupan duktus. jadi pirau ini berlangsung singkat.3 Pada bayi-bayi premature yang menderita PDA terjadi gangguan distribusi aliran darah sistemik sehingga terjadi penurunan aliran darah sistemik akibatnya organ-organ tubuh lain juga mengalami penurunan aliran darah. Bunyi jantung pada umumnya normal. prematuritas. Penutupan permanen terjadi pada usia 2-3 minggu. Bising kontinu yang biasanya terdengar pada anak biasanya tidak terdengar.3 Faktor yang berperan dalam penutupan duktus antara lain: 1. PDA terdapat pada sekitar 5-10% dari semua penyakit jantung bawaan. kadang-kadang komponen pulmonal dari bunyi jantung ke-2 terdengar agak mengeras. Peningkatan kadar katekolamin (norephinefrin. sebaliknya hipoksemia akan membuat duktus melebar. 3. 2. Pada PDA besar dapat terdengar bunyi jantung ke-3 akibat pengisian cepat ventrikel pada saat diastolic dan dapat terdengar di daerah apeks. Menurut beberapa penelitian. . tekanan nadi melebar dengan tekanan diastolic yang rendah dan bounding pada pulsasi perifer. Bising terdengar segera setelah bunyi jantung kedua berakhir pada akhir bunyi jantung ketiga pada fase diastolic. seperti aliran darah ke otak atau perubahan dari cerebral blood flow velocity yang akan menimbulkan perdarahan intra konstriksi duktus. Duktus arteriosus menutup pada 10-15 jam setelah lahir. infeksi prenatal juga memberi peran besar terjadinya PDA. dan bayi yang lahir di dataran tinggi.PDA sering terjadi pada bayi prematur dengan berat badan lahir rendah. Karena itulah PDA lebih banyak ditemukan pada keadaan dengan PaO2 yang rendah termasuk bayi dengan sindrom gangguan pernafasan. Kemudian timbul bising sistolik yang secara progresif berubah menjadi bising kontinu yang khas yaitu aksentuasi ada akhir sistolik dan kontinu melewati bunyi jantung ke-2 menuju fase diastolic.3 Manifestasi klinisnya pada pemeriksaan fisis PDA tampak peningkatan aktifitas precordium.

(E) tipe elongated ductus. Pada PDA besar tampak segmen pulmonal menonjol. (C) tipe tubular. Dilatasi aorta ascenden biasanya tidak tampak pada bayi prematur dengan PDA. dengan pembuluh yang pendek. Pada PDA besar dapat disertai gambrn hipertrofi ventrikel kanan. ampula aorta dan konstriksi dekat akhir pembuluh arteri pulmonalis. yang memiliki konstriksi multiple. Tampak peningkatan corakan vascular paru.ventricular. 3 Pemeriksaan Penunjang: 1.3 Gambar 2. (B) tipe B ductus sangat besar/ tipe window. dengan konstriksi jauh dari tepi anterior trachea. tetapi jika PDA cukup besar pada beberapa minggu kemudian akan tampak gambaran hipertrofi ventrikel kiri dan dilatasi atrium kiri. Penurunan aliran darah ke saluran cerna dapat menimbulkan necrotizing enterocolitis.3 2.(A) tipe conical ductus. Bila telah terdapat penyakit vascular . Radiologi Gambaran foto thoraks pada penderita PDA yang cukup besar menunjukkan pembesaran atrium dan ventrikel kiri. Konfigurasi digambarkan di sebelah kiri dan contoh angiogram di sebelah kanan. Elektrokardiografi Pada tahap-tahap awal gambaran elektrokardiografi pada penderita PDA tidak menunjukkan kelainan. Variasi konfigurasi PDA. tanpa konstriksi. (D) tipe complex ductus.

Besarnya atrium kiri dapat dinilai dengan mengukur dimensinya dan perbandingan atrium kiri dan aorta (LA/Ao).3 PDA Neonatus/bayi Anak/ dewasa Gagal jantung (+) Gagal jantung (-) Hipertensi pulmonal (+) Hipertensi pulmonal (+) Premature Medikamentosa Indometacin Cukup bulan LR R  L medikamentosa Hiperoksia Berhasil Gagal Gagal Berhasil Reaktif Non reaktif Menutup Spontan Operasi ligasi Umur >12 mggu Berat >4 kg Transcatheter Closure Konservatif . Gambaran echocardiogram pada PDA. Dengan teknik Doppler dapat dilihatkan aliran yang khas pada PDA. Gambar 3. Ekokardiografi Pada ekokardiografi dapat langsung menunjukkan adanya PDA.paru akan tampak pembesaran ventrikel kanan dan corakan vaskuler paru menjadi menurun. Rasio normalnya 1.3:1.3 3.2 Tata Laksana Patent Ductus Arteriosus.

ATRIAL SEPTAL DEFECT SECUNDUM Atrial septal defect (ASD) adalah defek pada sekat yang memisahkan antara atrium kiri dan kanan. Akibatnya terjadi pirau dari atrium kiri ke atrium kanan.yale. ASD diklasifikasikan menjadi: 1. dan sebagian besar merupakan defek septum atrium sekundum. yang merupakan bentuk dari defek endocardial cushion yang sekarang dikenal sebagai defek septum atrioventrikularis (AVSD) atau dahulu dikenal sebagai AV canal.3 Pada ASD sekundum terdapat lubang patologis di fossa ovalis.edu/imaging/chd/e_asd/index. defek pada tepi bawah septum (ASD primum) dan defek di sekitar muara vena cava superior (defek sinus venosus) yang sering kali disertai anomaly parsial drainase vena pulmonalis. Klasifikasi Atrial Septal Defect (http://www.4 Gambar 4.html) ASD merupakan kurang lebih 8% dari seluruh penyakit jantung bawaan. Prevalensi ASD pada remaja lebih tinggi dibandingkan pada masa bayi dan anak oleh karena sebagian besar penderita asimptomatik sehingga baru ditegakkan setelah anak besar dan dewasa. Defek dapat berukuran kecil sampai sangat besar sehingga mencakup sebagian besar septum. ASD Kompleks. dengan beban volume di atrium dan di ventrikel kanan.C. ASD Sederhana dengan defek pada septum dan disekitar fossa ovalis (dikenal sebagai ASD sekundum). 3 .4 2.

terutama pada masa bayi dan anak kecil. Pada foto AP biasanya tampak jantung yan hanya sedikir membesar dan vaskularisasi paru yang bertmabah sesuai dengan besarnya pirau. Bising diastolic di daerah tricuspid (tricuspid diastolic flow murmur) dapat terdengar akibat aliran darah yang berlebihan melalui katup tricuspid pada fase pengisian cepat ventrikel kanan. Foto thoraks standar dapat sangat membatu diagnose ASD. foto thoraks AP menunjukkan atrium kanan yang menonjol.3 Bising ejeksi sistolik terdengar di daerah pulmonal akibat aliran darah berlebih melalui katup pulmonal (stenosis pulmonal relatif atau stenosis pulmonal fungsional). Blok AV derajat I (pemanjangan interval PR) terdapat pada 10% kasus defek sekundum. Deviasi sumbu QRS ke kanan (right axix deviation) pada ASD sekundum membedakannya dengan defek primum yang memperlihatkan deviasi sumbu ke kiri (left axix deviation). sedang split yang tidak bervariasi dengan pernafasan terjadi karena pirau kiri ke kanan bervariasi sesuai dengan berubahnya alur balik ke atrium kanan.3 2.3 3. dan dengan konus pulmonalis yang menonjol.Sebagian besar penderita ASD sekundum asimptomatis.3 Pemeriksaan penunjang: 1. Ekokardiografi . Split yang lebar ini disebabkan oleh beban volume di ventrikel kanan sehingga waktu jeksi ventrikel kanan bertambah lama.4 Pada pemeriksaan fisik jantung biasanya normal atau hanya sedikit membesar dengan pulsasi ventrikel kanan yang teraba. Aliran darah yang melintas dari atrium kiri ke kanan tidak menimbulkan bising karena perbedaan tekanan atrium kanan dan kiri kecil. Pada penderita ASD dengan pirau yang bermakna. Komponen aorta dan pulmonal bunyi jantung II terbelah lebar (wide split) yang tidak berubah baik pada saat inspirasi maupun ekspirasi (fixed split). Gagal jantung pada masa bayi pernah dilaporkan namun sangat jarang. Tumbuh kembang biasanya normal namun bila pirau besar berat badan anak sedikit berkurang. Bila pirau cukup besar maka penderita mengalami sesak nafas dan sering mengalami infeksi paru. Elektrokardiografi Gambaran EKG menunjukkan pola RBBB pada 95% yang menunjukkan terdapatnya beban volume ventrikel kanan.

3 ASD Pirau kecil Pirau besar Observasi Gagal jantung (-) Bayi Anak/ dewasa Evaluasi pada usia 5-8 th Gagal jantung (+) Medikamentosa HP (-) HP (+) PVD (-) PVD (+) Hiperoksia Kateterisasi Berhasil FR<1.5 Umur > 1 th Berat >10kg Gagal Operasi tutup Reaktif NonReaktif Konservatif Transcatheter closure (ASD secundum)/ operasi tutup ASD Konservatif D. Menilai ukuran ruang-ruang jantung. . Memvisualisasikan hubungan seluruh vena pulmonalis. KRITERIA GAGAL JANTUNG Ada empat parameter yang dapat digunakan untuk klasfikasi gagal jantung yaitu5: 1. Fungsi miokardium 2.3 Tata Laksana Defek Septum Atrium. c. Kapasitas fungsional.5 FR>1. Mengidentifikasi secara tepat defek diantara atrium b. d. Pada anak yang lebih besar dilakukan pemeriksaan ekokardiografi secara transesophagus. kemampuan untuk mempertahankan aktivitas harian dan kapasitas latihan maksimal. Menyingkirkan lesi tambahan lainnya.Tujuan utama ekokardiografi pada ASD adalah untuk mengevaluasi pirau dari kiri ke kanan di tiangkat atrium antara lain: a.

Derajat aktivasi mekanisme kompensasi (contohnya respon neurohormonal) Klasifikasi untuk anak tidak mudah dibuat karena luasnya kelompok umur dengan variasi angka normal untuk laju nafas dan laju jantung.3. dan variasi etiologi yang berbeda pula. Outcome fungsional (mortalitas. rentang kemampuan kapasitas latihan yang lebar (mulai dari kemampuan minum ASI sampai kemampuan mengendarai sepeda). kebutuhan untuk transplantasi) 4. .Ross dkk tahun 1922 mempublikasikan sistem skor untuk mengklasifikasikan gagal jantung secara klinis pada bayi. Skor Ross ini disejajarkan dengan klasifikasi New York Heart Association (NYHA) dapat memberikan gambaran yang lebih rinci oleh karena peningkatan derajat beratnya gagal jantung sesuai dengan peningkatan kadar norepinefrin plasma dan kadar ini akan menurun setelah dilakukan koreksi ataupun setelah pemberian obat anti gagal jantung5.

SEPSIS NEONATAL Pada tahun 1991 konsensus The American College of The Physicionsand the society of critical care medicine (ACCP/SCCM) mendefinisikan systematic inflammatory respons syndrome (SIRS) sebagai respon inflamasisistemik terhadap berbagai keadaan klinis yang merusak (trauma. sedangkan sepsis adalah respons inflamasisistemik terhadap infeksi. Syokseptik ditandai dengan sepsis berat yang membutuhkan . Dengan menggunakan skor ini bila skor lebih dari 6 mempunyai korelasi yang bermakna terhadap menurunnya aktivitas adenilat siklase5.Untuk anak lebih dari 1 tahun sampai remaja. Sepsis berat didefinisikan sebagai sepsis yang disertai komplikasi disfungsi organ tunggal dan hipotensi. luka bakar. E. pankreatitis dan infeksi). Reittmann dkk menganjurkan menggunakan klasifikasi lain. Pendapat lain menyebutkan sepsis neonatorum sebagai syndrom klinik penyakit sistematik yang disertai bakteremia danterjadi pada bulan pertama kehidupan.

8 – 18/1000 kelahiran) dibanding dengan negara maju (1-5 pasien/ 1000 kelahiran). biasanya disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari ibu.18 %. Enterobacter. Acinetobacter. Candida dan Stafilokokus koagulase negatif (CONS) merupakan patogen yang paling umum pada . sedangkan di FKUI RSCM selama tahun 2002 ditemukan berturut-turut kuman Enterobacter Sp. Pada bayi dengan berat badan lahir rendah. pada awitan lambat pola kuman yang ditemukan. kuman anaerob dan virus herpes samplex(HSV). mikroorganisme penyebab.7. tata laksana dan prognosis.tingginya angka kejadian sepsis neonatorum di RSCM karena merupakan RS. E-coli. Perjalanan penyakit SNAD biasanya lebih berat. SNAD terjadi pada usia < 72 jam. Berlainan dengan kelompok awitan dini.Klebsiella sp. dan cenderung menjadi fulminan yang dapat berakhir dengan kematian. SNAL terjadi pada usia > 72 jam. antara lain Staphilococus aureus. biasanya terdiri dari kuman nosokomial. baik dalam masa kehamilan maupun selama proses persalinan. Candida. yaitu Enterabacter sp. Sepsis lambat mudah menjadi berat. GBS. E-coli. angka kejadian sepsis neonatorum sebesar 13. Acinetobader Sp dan Coli Sp.6 Sepsis neonatorum dibedakan menjadi sepsis neonatorum awitan dini (SNAD) dan sepsis neonatorum awitan lambat (SWAL). Haemophilus influenzae dan Lysteria monosytogenis. Klebsiella sp dan Acinotobacter Sp. Syndrom disfungsi multi organ yaitu kegagalan multiorgan walaupun dukungan terapi telah diberikan separuhnya. Penelitian yang dilakukan di FKUI RSCM memperlihatkan jenis kuman yang tidak banyak berbeda pada awitan dini dan awitan lambat. antara lain Entrobacter sp. Etiologi: Sepsis pada bayi hampir selalu disebabkan oleh bakteri. Angka kejadian sepsis dinegara berkembang masih cukup tinggi (1. Klebsilla. Keduanya berbeda dengan patogenesis.68% dan seluruh kelahiran hidup dengan tingkat kematian sebesar 14. Pseudamonas. Serratia.8 Pada negara maju kuman yang tersering ditemukan pada infeksi awitan dini adalah kelompok kuman B Streptokokus (GBS).Rujukan. Di RSCM periode Januari – September 2005.8 1. dan sering menjadi meningitis. dan Coli sp. dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang diperoleh selama proses pasalinan tetapi manifestasinya lambat (setelah 3 hari) atau biasanya terjadi pada bayi-bayi yang dirawat di rumah sakit (Infeksi nasokomial).resusitasi cairandan dukungan inotropik. Hampir sebagian besar kuman penyebab dinegara berkembang adalah kuman gram negatif berupa kuman enterik.

7 Streptokokus grup B dapat masuk ke dalam tubuh bayi selama proses kelahiran. Cascade sepsis akan terpicu oleh mikroorganisme tersebut di atas. Meskipun manifestasi klinisnya sama. pemasangan sejumlah kateter. sedangkan tahapan-tahapan pada respon sepsis adalah sama dan tidak tergantung faktor penyebab. Respon inflamasi terhadap bakteri gram negatif dimulai dengan pelepasan lipopolisakarida (LPS). dan bernafas melalui selang yang dihubungkan dengan ventilator. Hampir 1/3 dari semua bayi rentang usia ini mengalami demam tanpa adanya alasan yang jelas dan penelitian menunjukkan bahwa 4% dari mereka akhirnya akan mengalami infeksi bakterial dalam darah. Hal ini akan mengakibatkan disfungsi organ. Bayi berusia 3 bulan – 3 tahun beresiko mengalami bakteremia tersamar. proses molekuler dan seluler untuk menimbulkan respon sepsis berbeda tergantung mikroorganisme penyebab.sepsis awitan lambat. paling tidak terdapat bakterial pada vagina / rektum pada satu dari setiap lima wanita hamil. Organisme yang normalnya hidup di permukaan kulit dapat masuk ke dalam tubuh kemudian ke dalam aliran darah melalui alat-alat seperti yang telah disebut di atas. Pelepasan mediator . Tinjauan tentang sepsis menghubungkan patofisiologi yang kompleks dalam terjadinya hipotensi dan obstruksi aliran darah karena pembentukkan mikro trombus pada sistem kapilar.6 2. Bakteremia tersamar artinya bahwa bakteri telah memasuki aliran darah. yang dimulai dengan pelepasan mediator inflamasi primer. kadang-kadang dapat mengarah ke sepsis. Menurut Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Amerika. yang dapat mengkontaminasi bayi selama melahirkan. Streptokokus pneumoniae (pneumokokus) menyebabkan sekitar 85% dari semua kasus bakteremia tersamar pada bayi berusia 3 bulan – 3 tahun. yang bila tidak segera di rawat. Organisme gram positif. suatu endotoksin dari dinding sel yang dilepas pada saat lisis. Bayi prematur yang menjalani perawatan intensif rentan terhadap sepsis karena sistem imun mereka yang belum berkembang dan mereka biasanya menjalani prosedur-prosedur invasif seperti infus jangka panjang. Tanda paling umum terjadinya bakteremia tersamar adalah demam. tapi tidak ada sumber infeksi yang jelas. yang selanjutnya menyebabkan disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. jamur dan virus memulai respon inflamasi dengan melepaskan eksotoksin. Mediator inflamasi primer dilepaskan dari sel-sel sebagai hasil dari aktifasi makrofag. Patofisiologi Sepsis merupakan akibat interaksi yang kompleks antara mikroorganisme patogen dan pejamu. super antigen dan komponen antigen sel.

gangguan mekanisme koagulasi. dan lain-lain. serotonin. Dalam . kebocoran kapiler dan vasodilatasi tidak dapat diatasi. beta endorphin. Bila syok. dan heat shock protein dapat melindungi terhadap kerusakan. and heat shock protein. metabolisme asam arakidonat. Sebelumnya sepsis dianggap sebagai kelainan inflamasi saja. kinin. Sebagai respons terhadap mediator proinflamasi. Kerusakan utama akibat aktifasi tersebut terjadi pada endotel dan selanjutnya akan menimbulkan migrasi lekosit dan pembentukkan mikrotrombin. IL-8. IL-2. Molekul adhesi dan trombin dapat membantu kerusakan endotel. Mediator inflamasi primer mengaktivasi neutrofil untuk melekat pada sel endotel. Bila eliminasi tersebut tidak berhasil.9 Penelitian terkini menunjukkan bahwa mekanisme sepsis juga mencakup aktivasi koagulasi dan gangguan fibrinologis sehingga tercipta suatu keadaan protrombotik. Hasil akhir dari keadaan ini adalah gangguan fungsi multi organ. dan ekstravasasi cairan ke ruang interstisial akibat kerusakan sel endotel. dan mengaktivasi sel T untuk memproduksi IFN-γ. Hal ini disebabkan oleh penurunan jumlah reseptor pada permukaan sel untuk sintesis dan ekspresi molekul anti trombotik. Inflamasi sel endotel menyebabkan vasodilatasi melalui kerja nitric oxide pada otot polos pembuluh darah. pelepasan peptida vasoaktif seperti bradikinin.9 Respons inflamasi sebetulnya bertujuan meningkatkan respons imun untuk mengeliminasi mikro-orgamsme atau produk mikro-organisme tersebut. renjatan. sedangkan IL-4. myocardial depressant substance. Cedera pada endotel ini juga berkaitan dengan gangguan fibrinolisis. terjadi produksi sitokin anti inflamasi. maka akan terjadi disfungsi multi organ dan akhirnya kematian. Hipotensi berat terjadi akibat produksi nitric oxide yang berlebihan. Manifestasi klinis cascade sepsis ini adalah kebocoran kapiler dan vasodilatasi pembuluh darah yang selanjutnya akan menimbulkan disfungsi organ dan syok. Sel endotel yang cedera dapat menyebabkan granulosit dan konstituen plasma memasuki jaringan inflamasi sehingga menyebabkan kerusakan organ. IL-4 dan granulocyte macrophage coloni stimulating factor (GMCSF). Agen lain sebagai bagian kaskade sepsis adalah molekul adhesi. maka inflamasi dapat meluas dan berlebihan sehingga terjadi kerusakan jaringan. Aktifasi endotel akan meningkatkan jumlah reseptor trombin pada permukaan sel untuk melokalisasi koagulasi pada tempat cedera. aktivasi trombosit.ini menyebabkan aktifasi sistem koagulasi dan komplemen. trombin.

neutropenia dan kebocoran vaskular disebabkan oleh kerusakan endotel. Pemberian IL-10 juga melemahkan produksi TNFa dan menurunkan kematian. menyebabkan perembesan cairan ke ruang interstisial. IL-1 receptor antagonist (IL-lra) merupakan sitokin antagonis terlarut. Meskipun demikian bila terjadi overaktivasi akan menyebabkan kerusakan endotel. berperan sebagai antagonis TNF. C5a menyebabkan hipotensi. Trombosit juga terlibat dalam kaskade sepsis. C5a dan produk komplemen lain akan menimbulkan kemotaksis neutrofil. degranulasi dan produksi oksigen radikal toksik. walaupun buktinya belum jelas. Tersangka infeksi bila terdapat sindrom klinis (gejala klinis dan pemeriksaan penunjang lain). fagositosis dengan pelepasan enzim lisosom. IL-1. Sitokin proinflamasi mengaktivasi jalur klasik dan alternatif sistem komplemen. Berbagai penelitian dan pengalaman para ahli telah digunakan untuk menyusun kriteria sepsis neonatorum baik berdasarkan anamnesis (termasuk adanya faktor resiko ibu dan neonatus terhadap sepsis) . Turunan trombosit. Pada model binatang. terikat erat pada sel pejamu. menghambat aktivitas IL-1 dengan mengikat reseptor IL-1. Aktivasi sistem komplemen menghasilkan pelepasan histamin dari sel mast dan peningkatan permeabilitas kapiler. Sistem komplemen merupakan komponen utama innate immunity. Reseptor TNF terlarut (sTNFr) merupakan reseptor yang terdapat di sirkulasi. yaitu: menginduksi vasokonstriksi dan stimulasi neutrofil. Beberapa sitokin anti inflamasi IL-4. IL-6 dan IL-8. Gambaran klinis sepsis neonatorum tidak spesifik.keadaan normal terdapat keseimbangan antara proinflamasi dan anti inflamasi. Sedang terbukti (suspected infection) infeksi (proven infection) bila ditemukan kuman penyebab. sedangkan anti IL-10 dihubungkan dengan mortalitas yang meningkat pada hewan yang terkena sepsis.9 3. peningkatan agregasi dan adhesi trombosit dan neutrofil. diagnosis sepsis neonatus ditetapkan apabila terdapat SIRS yang disertaideteksi baik tersangka infeksi ataupun terbukti infeksi. IL-10 dan IL-13 menghambat produksi sitokin dari leukosit. IL-4 dan IL-10 dapat menghentikan produksi monosit/makrofag yaitu TNF-a. Diagnosis Sepsis dikemukakan sebelumnya. Trombosit dapat menyebabkan kerusakan endotel melalui 2 cara. Selain masalah identifikasi kuman/diagnosis klinis sepsis neotarum mempunyai masalah tersendiri. gambaran . dalam konsep baru Cascade infeksi. vasokonstriksi pembuluh darah paru. transforming growth factor bl juga terlibat. sintesis leukotrien.

dan komplikasi obstetrik lainnya. g. kolonisasi vagina oleh streptokokus group B (GBS). bayi dan lain-lain. Resusitasi pada soal kelahiran misalnya pada bayi yang mengalami fetal distres dan trauma pada proses persalinan.6 Faktor resiko bayi: a. Prosedur invasif seperti intubasi endotrakeal. Kriteria sepsis berbeda antara satu dengan tempat yang lain. Infeksi saluran kemih (ISK) yang tidak diobati. c. e. Faktor resiko ibu: a. pembedahan. f. Bayi dengan galaktosemia (predisposisi untuk sepsis oleh E. defek imun atau asplenia. takikardi. Pemberian nutrisi parenteral.klinis. Bila ketuban pecah >24 jam maka kejadian sepsis pada bayi meningkat sekitar 1 % dan biladisertai korioamnionitis maka kejadian sepsis meningkat menjadi 4 kali. g. penyakit jantung dan proses penyakit infeksi lainnya. i.6 4. d. infus. d. kateter. Prematuritas dan berat lahr rendah. dan pemeriksaan penunjang. e. Gambaran klinis. Perawatan di bangsal intensif bayi baru lahir yang terlalu lama.6 Faktor resiko Terjadinya sepsis neonatorum dipengaruhi oleh faktor ibu.coli). Kehamilan multiple. f. penyakit metabolik. infeksi saluran kemih. takipnu dan vasodilatasi . Tanda dan gejala sepsis neonatorum tidak spesifik dengan diagnosis banding yang luas termasuk gangguan nafas. penyakit sistem saraf pusat. Asfiksia neonatorum. Ketuban pecah din dan ketuban pecah > 18 jam. Leukositosis ibu > 18. h.coli. Cairan ketuban hijau keruh dan berbau. b. b.000/ml. kolonisasi perineal oleh E. Keputihan yang tidak diobati. Cacat bawaan.8 Pelepasan dini mediator inflamasi menyebabkan demam. c. Infeksi dan demam (> dari 38 0C) pada masa peripartum akibat korioamnionitis. Tanpa rawat gabung.penyakit hematologik.

kegagalan sumsum tulang.9 Kriteria Diagnosis Sepsis pada Neonatus: Variabel Klinis o Suhu tubuh yang tidak stabil o Laju nadi > 180 x/mnt atau < 100 x/mnt o Laju nafas > 60 x/mnt dengan retraksi/desaturasi oksigen o Letargi o Intoleransi glukosa (plama glukosa > 10 mmd/L) o Intoleransi minum Variabel Hemodinamik o Tekanan darah < 2SD menurut usia bayi o Tekanan darah sistolik < 50 mmHg (bayi usia 1 hari) . (trombositopenia/neutropenia. akan menyebabkan hipoperfusi. gagal ginjal. Tanda awal mungkin terbatas pada hanya satu sistem seperti apnea.DIC).(menimbulkan kulit yang hangat). atau tatikardia. gagal nafas. sebagai akibat sindrom distres respirasi didapat(ARDS) hipertensi pulmonal. namun pemeriksaan laboratorium dan klinis secara menyeluruh biasanya akan mengungkapkan kelainan lainnya. anemia) dan koagulasi intravaskuler diseminata (diseminated introvascular coagulation. Jika respon tersebut tidak dikontrol dengan baik. takipnea dengan retraksi. gagal jantung. Penyakit-penyakit hepotoseluler dengan hiperbilirubinemia dan peningkatan enzim waktuprotombin (protombin time) dan waktu trombaplostin parsial (partial tombroplostin time (PTT)) yang menunjang syok septik pendarahan adrenal disertai infusiensi adrenal. Manifestasi klinis sepsis neonatorum antara lain : Manifestasi akhir spesis meliputi tanda-tanda edema serebral dan atau trombosis.somnolen dan penurunan jumlah urin.

toksoplasmosis) o Autopsi Bukti adanya radang : o Leukositosis. produk pecahan fibrin Bukti adanya penyakit sistem multiorgan : . LED o Sitokin = IL-6 o Pleositosis dalam CSS. Pemeriksaan laboratorium Bukti adanya infeksi: o Biakan dari tempat yang secara normal steril ( darah. rasio neutrofil imatur/ total meningkat o Reaktan fase akut : PRC.000 /ml) Leukopenia (< 5000/ml) Imatur neotrofil : total neutrofil (IT) ratio > 0.2 Trombositopenia < 100. Namun kadangkala hasil kultur pada neonatus pada resiko tinggi dapat dipengaruhi oleh paparan antibiotik sebelumnya. cairan pleura o Koagulasi intravaskular tersebar.o Tekanan darah sistolik < 65 mmHg (bayi usia < 1 bulan) Variabel perfusi jaringan o Pengisian kembali kapiler/capilary refill > 3 detik o Asam laktat plasma > 3 mmol/L Variabel inflamasi o o o o o o o Leukositosis (> 34. Kultur darah yang positif. CSS) o Serologi ibu / neonatus ( sifilis.000/ml CRP > 10/dl atau > 2 SD atas nilai normal IL -6 atau IL -8 > 70 mg/ml 16 sPCR positif Pemeriksaaan penunjang Evaluasi laboratorium dapat membantu diagnosis dan konfirmasi sepsis. cairan serebrospinal atau urin adalah baku emas sepsis. CSS dll) o Ditemukan adanya mikroorganisme dalam jaringan atau cairan o Deteksi antigen ( urin. Kultur urin dilakukan jika terdapat kekurangan sepsis awitan lambat. sinovia.

Petanda hematologik yang digunakan adalah hitung sel darah putih total. trombositopenia Petanda diagnosis yang ideal memiliki kriteria yaitu nilai cutoff tepat yang optimal. IL8. dan CRP pada hari berikutnya untuk memonitor respon terhadap terapi. TNF. negative probable value (NPV) mendekati 100% dan dapat mendeteksi infeksi pada tahap awal. prokalsitonin. hitung neutropil. SGOT. kreatinin o Fungsi hati : bilirubin.9 Komponen untuk skrining sepsis yang dihubungkan dengan sensitivitas dan spasifitas: Saat ini kombinasi yang petanda terbaik untuk mendiagnosa sepsis adalah sebagai berikut : IL6 dan IL1ra untuk 1-2 hari setelah muncul gejala . neutropenia.IL6 (atau IL1ra. Tes laboratorium yang dikerjakan adalah CRP. CRP. rasio neutropil imatur dengan neutropil total (IT). GCSF. nilai diagnostik yang baik yaitu sensitivitas mendekati 100%.sitokin IL6.PTT o Fungsi sumsum tulang . SGPT. neutropil imatur. 100% karena peningkatan CRP plasma terjadi pada 12-48 jam setelah awitan infeksi.6 Tata laksana: 1. positive probable value (PPV) >85%.o Asidosis metabolik : PH . tes cepat (rapid test). dan hitung trombosit. PT. GCSF. PCO2 o Fungsi paru : PO2. PCO2 o Fungsi ginjal : BUN . IL6 (atau GCSF dan hematological indices pada hari ke1) . untuk deteksi antigen dan panel skrining sepsis. spesifitas >85%. amonia. CRP. micro erytrocyte sedimentation rate (ESR). Pengendalian infeksi . saat level IL6 telah menurun. Penggunaan CRP dan IL6 secara simultan memiliki sensitivitas. dan hematological indecis pada hari ke 0 ). anemia.

pilihan lain yaitu fluconazole. adalah imipenem/meropenem. Infeksi listeria dapat diobati dengan ampisislin saja. Antibiotik baru untuk kuman gram negatif yang resisten terhadap antibiotik lain. Meskipun demikian terapi kombinasi penisilin/ampisilin dan aminoglikosida sangat dianjurkan karena akan meningkatkan aktivitas antibakteri. Juga dalam mengatasi perubahan yang terjadi dalam perjalanan penyakit dan cascade inflamasi pasien sepsis neonatorum. Bila sudah terjadi komplikasi meningitis enteric gram negatif. obat yang saat ini paling baik adalah cefotaxime.. Infeksi bakteri negatif gram dapat diobati dengan kombinasi turunan penisilin (ampisilin. Pada kasus dengan resiko pseudomonas (terdapat lesi kulit topikal) dapat diberikan piperasilin dan seftazidim (sefalosporin generasi ketiga).6 Pemilihan antibiotik sepsis awitan lambat : kombinasi penisilin / ampisislin dan aminoglikosida dapat juaga digunakan untuk terapi awal SAL. listeria monocytogenes.7 Walaupun pemberian antibiotik masih merupakan tata laksana utama pengobatan sepsis neonatorum berbagai upaya pengobatan tambahan banyak dilakukan dalam upaya memperbaiki mortalitas bayi. untuk infeksi SGB dan sebagian besar kuman anaerob dengan penisilin. Strain resisten yaitu CONS ( Staphylococcus koagulase negatif ) sensitive terhadap vankomisin. sefalosporin generasi ke 3 dikombinasi dengan aminoglikosida. kombinasi vankomisin dan aminoglikosida menghasilkan efek bakterisidal yang lebih baik untuk infeksi jamur dapat dipakai = amfoterisin B ( liposomal). E. dan metilsilin ). Pengobatan tambahan / terapi inkonvensional semacam ini selain mengatasi berbagai defisiensi dan belum matangnya fungsi pertahanan tubuh neonatus. atau penisilin spektrum luas) dan aminoglikosida. coli. oleh karena bakteridalnya tinggi dan toksisitasnya rendah. kombinasi penisilin/ampisilin dengan aminoglikosida umunya efektif terhadap semua organisme penyebab SAD. Infeksi nosokomial lebih disukai netilmisin/amikasin.6 . karbapenem.Pemilihan antibiotik untuk sepsis awitan dini : Pada bayi dengan SAD terapi empirik harus meliputi SGB.6 Staphylococci sensitive terhadap antibiotic golongan penisilin resisten penisilinase (misal : oksasiklin. aztreonam dan isepremisin. nafsilin.

.

9%. Manfaat pemberian IVIG sebagaitata laksana tambahan masih bersifat kontroversi. Kadang diperlukan pemakaian dopamine atau dobutamin. Apabila terjadi neutropeni.10 3. Koreksi asidosis metabolic dengan bikarbonat dan cairan. Pengobatan komplikasi Pernafasan : kebutuhan oksigen meningkat. Pada saat ini pemberian kortikosteroid pada pasien sepsis lebih ditujukan untuk mengatasi kekurangan kortisol endogen akibat insufisiensi adrenal. suspensi trombosit. osmolaritas serum turun. Dilaporkan bahwa IVIG tersebut lebih bermanfaat sebagai profilaksis sepsis neonatorum ( khususnya pada baya BBLR ) dibanding bila dipakai sebagai terapi standar sepsis. albumin dan darah). protrombin time mamanjang. akan tetapi hal ini tidak di anjurkan lagi karena terbukti tidak membawa perbaikan. tromboplastin meningkat).6 .6 5. mencegah syok dengan pemberian volume expander 10-20 ml/kgBB ( NaCl 0. hiponatremia. dan kemungkinan transfuse tukar. naiknya berat jenis urin dan osmolaritas. Susunan syaraf pusat : bila kejang beri fenobarbital ( 20 mg/KgBB loading dose) dan monitor timbulnya syndrome inapropiate hiponatremia hormone (SIADH). Kortikosteroid Pada awalnya pasien sepsis diberikan kortikosteroid dengan dosis tinggi untuk mengatasi reaksi inflamasi akibat infeksi. Metabolic : monitor dan terapi hipo dan hiperglikemia.2. diberikan trasfusi neutrofil. Catatan pemasukan cairan dan pengeluaran urin. sebaiknya diberikan FFP 10 ml/KgBB. yang harus dipenuhi dengan Kardiovaskular: menunjang tekanan darah dan perfusi jaringan. pemberian oksigen. Pemberian Imunoglobulin secara Intravena ( IVIG) Pemberian IVIG dilakukan dengan harapan dapat meningkatkan antibody tubuh serta memperbaiki fagositosis dan kemotaksis sel darah putih. vit K. Hematologi : untuk DIC ( trombositopeni. Kortikosteroid dosis rendah bermanfaat pada pasien syok septic karena terbukti memperbaiki respons terhadap katekolamin dan meningkatkan survival. ditandai dengan ekskresi air turun. atau kemudian dengan ventilator.8 4. Memperbaiki perfusi jaringan melalui resusitasi cairan.

Gama Herry. edisi. cet. Sepsis dan Meningitis Neonatus.H. Sepsis Neonatal.127.html (7 Februari 2012). 9. Nur Ilhaini Sucipto. 8.gov/health/health-topics/topics/pda/ (7 Februari 2012). What Is Patent Ductus Arteriosus. Madiyono B.ac. 2000. 2. Dalam: Buku Ajar Ilmu Kesehatan Anak. 2012.3. Hadinegoro Sri Rezeki.Buku ajar ilmu kesehtran anak .com/2011/01/gagal-jantung-pada-anak. IDAI. Kliegman. Kardiologi. Jakarta 2002 : 391-398 . Sumarmo. 2011. Diagnosis Dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Departemen Ilmu Kesehatan Anak FKUI RSCM . Gagal Jantung Pada Anak.pdf. UKK. Sepsis dan syok septic. Diunduh dari http://www. jilid I. http://staff. Arvin. Markum A. Update in Neonatal Infections. infeksi dan penyakit tropic. Jakarta : 1. http://nurilhainisucipto. 6. Jakarta 2000 : 653–655. Dasar Diagnosa dan Tatalaksana Penyakit Jantung Bawaan. Sastroasmoro S. http://www. Bermansah E. Penanganan Penyakit Jantung Pada Bayi Dan Anak.DAFTAR PUSTAKA 1. Prematuritas dan Retardasi Pertumbuhan Intrauterine. EMedicine. 7. Jakarta: Balai Penerbit FKUI. Jakarta: Perhimpunan Kardiologi Anak Indonesia.nhlbi.medscape. Sukardi R. Roebiono. P. 221-36. 3. Tribowo P. Rahayuningsih SE. 2012. Hegar B. Nelson textbook of Pediatrics. 5. 2010. Ikatan dokter anak Indonesia. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.ui. Irfan. 4. 1996. 10.15.blogspot. National Heart Lung and Blood Institute. 2005. Behrman. Penerbit EGC .nih. 1998.id/internal/140080169/material/DIAGNOSISDANTATALAKSANAPJB2.emedicine.com (7 Februari 2012).

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful