P. 1
INTOKSIKASI INSEKTISIDA

INTOKSIKASI INSEKTISIDA

|Views: 1,220|Likes:

More info:

Published by: Ferda Puspalina Sukman on Apr 16, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

08/21/2013

pdf

text

original

Sections

  • Apa itu Bunuh Diri?
  • PENYEBAB BUNUH DIRI
  • FAKTOR RISIKO BUNUH DIRI PADA INDIVIDU
  • KARAKTERISTIK KEPRIBADIAN
  • Penyebab Bunuh Diri
  • Pemicu Bunuh Diri
  • Faktor Resiko Bunuh Diri
  • Pencegahan Bunuh Diri
  • Fakta tentang Bunuh Diri
  • Qur‘an).‖ (QS. Al-Kahfi ; 6)

INTOKSIKASI INSEKTISIDA

Definisi
intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat atau senyawa kimia dalam tubuh
manusia yang menimbulkan efek merugikan pada yang menggunakannya. Istilah
peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia untuk
membasmi hama yang merugikan manusia.

Termasuk peptisida ini adalah insektisida. Ada 2 macam insektisuda yang paling
benyak digunakan dalam pertanian :
1. Insektisida hidrokarbon khorin ( IHK=Chlorinated Hydrocarbon )
2. Isektida fosfat organic ( IFO =Organo Phosphatase insectisida )

Paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya terus menerus
meningkat. Sifat dari IFO adalah insektisida poten yang paling banyak digunakan
dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun
dan Sarin. Bahan ini dapat menembusi kulit yang normal (intact) juga dapaat
diserap diparu dan saluran makanan,namun tidak berakumulasi dalam jaringan
tubuh seperti golongan IHK.
Macam-macam IFO adalah malathion ( Tolly )
Paraathion,diazinon,Basudin,Paraoxon dan lain-lain. IFO ada 2 macam adalah
IFO Murni dan golongan carbamate.Salah satu contoh gol.carbamate adalah
baygon.

Patogenesis
IFO bekerja dengan cara menghabat ( inaktivasi ) enzim asetikolinesterase tubuh (
KhE).Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk menghidrolisis arakhnoid(
AKH ) dengan jalan mengikat Akh –KhE yang bersifat inaktif.Bila konsentrasi
racun lebih tinggi dengan ikatan IFO- KhE lebih banyak terjadi. Akibatnya akan
terjadi penumpukan Akh ditempat-tempat tertentu, sehingga timbul gejala gejal;a
ransangan Akh yang berlebihan ,yang akan menimbulkan efek muscarinik,
nikotinik dan SSP ( menimbulkan stimulasi kemudian depresi SSP )
Pada keracunan IFO ,ikatan Ikatan IFO – KhE bersifat menetap (ireversibel )
,sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat sementara (reversible ).

Secara farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 golongan :
1. Muskarini,terutama pada saluran pencernaan,kelenjar ludah dan
keringat,pupil,bronkus
dan jantung.
2. Nikotinik,terutama pada otot-otot skeletal,bola mata,lidah,kelopak mata dan
otot pernafasan.
3. SSP, menimbulkan nyeri kepala,perubahan emosi,kejang-kejang(Konvulsi )
sampai koma.

Gejala Klinik
Yang paling menonjol adalah kelainan visus,hiperaktifitas kelenjar ludah,keringat
dan ggn saluran pencernaan,serta kesukaran bernafas.
Keracunan ringan : Anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah,rasa takut, tremor pada
lidah,kelopak mata,pupil miosis.

Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram perut, hipersaliva,
hiperhidrosis,fasikulasi otot dan bradikardi.
Keracunan berat : diare, pupil pin poin, reaksi cahaya negatif ,sesak nafas,
sianosis, edema paru .inkontenesia urine dan feces, kovulsi,koma, blokade jantung
akhirnya meningal.

Pemeriksaan Penunjang
Laboratorik
Pengukuran kadar KhE dengan sel darah merah dan plasma, penting untuk
memastikan diagnosis keracunan IFO akut maupun kronik (Menurun sekian %
dari harga normal ).
Kercunan akut : Ringan : 40 - 70 %
Sedang : 20 - 40 %
Berat : <>

Keracunan kronik bila kadar KhE menurun sampai 25 - 50 % setiap individu yang
berhubungan dengan insektisida ini harus segara disingkirkan dan baru diizinkan
bekerja kemballi kadar KhE telah meningkat > 75 % N

Patologi Anatomi ( PA )
Pada keracunan acut,hasil pemeriksaan patologi biasanya tidak khas.sering hanya
ditemukan edema paru,dilatsi kapiler,hiperemi paru,otak dan organ-oragan
lainnya.

Penatalaksanaan
Resusitasi
Setelah jalan nafas dibebaskan dan dibersihkan,periksa pernafasan dan nadi.Infus
dextrose 5 % kec. 15- 20 tts/menit .,nafas buatan,oksigen,hisap lendir dalam
saluran pernafasan,hindari obat-obatan depresan saluran nafas,kalu perlu
respirator pada kegagalan nafas berat.Hindari pernafasan buatan dari mulut
kemulut, sebab racun organo fhosfat akan meracuni lewat mlut
penolong.Pernafasan buatan hanya dilakukan dengan meniup face mask atau
menggunakan alat bag – valve – mask.

Eliminasi
Emesis, merangsang penderita supaya muntah pada penderita yang sadar atau
dengan pemeberian sirup ipecac 15 - 30 ml. Dapat diulang setelah 20 menit bila
tidak berhasil.
Katarsis,( intestinal lavage ), dengan pemberian laksan bila diduga racun telah
sampai diusus halus dan besar.
Kumbah lambung atau gastric lavage, pada penderita yang kesadarannya
menurun,atau pada penderita yang tidak kooperatif.Hasil paling efektif bila
kumbah lambung dikerjakan dalam 4 jam setelah keracunan.
Keramas rambut dan memandikan seluruh tubuh dengan sabun.
Emesis,katarsis dan kumbah lambung sebaiknya hanya dilakukan bila keracunan
terjadi kurang dari 4 – 6 jam . pada koma derajat sedang hingga berat tindakan
kumbah lambung sebaiknya dukerjakan dengan bantuan pemasangan pipa
endotrakeal berbalon,untuk mencegah aspirasi pnemonia.

Anti dotum
Atropin sulfat ( SA ) bekerja dengan menghambat efek akumulasi Akh pada
tempat penumpukan.
a. Mula-mula diberikan bolus IV 1 - 2,5 mg
b. Dilanjutkan dengan 0,5 – 1 mg setiap 5 - 10 - 15 menitsamapi timbulk gejala-
gejala
atropinisasi ( muka merah,mulut kering,takikardi,midriasis,febris dan psikosis).
c. Kemudian interval diperpanjang setiap 15 – 30 - 60 menit selanjutnya setiap 2 –
4 –6 – 8 dan
12 jam.
d. Pemberian SA dihentikan minimal setelaj 2 x 24 jam. Penghentian yang
mendadak dapat
menimbulkan rebound effect berupa edema paru dan kegagalan pernafasan akut
yang sering
fatal. (duniakedokteran edittor)

KERACUNAN INSEKTISIDA
Seiring dengan semakin meningkatnya penggunaan insektisida dalam usaha
intensifikasi pertanian maka kejadian keracunan insektisida juga semakin
banyak dijumpai.
Pembahasan disini akan dibatasi lebih banyak pada keracunan organofosfat
yang lebih banyak dipakai dan dijumpai.Racun serangga organofosfat sering
dicampur dengan bahan pelarut minyak tanah sehingga pada keracunan
organofosfat harus pula diperhatikan tanda-tanda dan penatalaksanaan
keracunan minyak tanah selain organofosfatnya sendiri.

ORGANOFOSFAT
Organofosfat menyenabkan fosforilasi dari ester acetylcholine esterase (
sebagai choline esterase inhibitor ) yang bersifat irreversibel sehingga
enzim ini menjadi inaktif dengan akibat terjadi penumpukan acetylcholine.
Efek klinik yang terjadi adalah terjadi stimulasi yang berlebihan oleh
acetylcholine.

Gejala klinis :

1. SLUDGE : salivasi, lakrimasi, urinasi, diare, gejala GI tract dan
emesis

2. Miosis

3. Bronchokonstriksi dengan sekresi berlebihan, anak tampak sesak dan
banyak mengeluarkan lendir dan mulut berbusa dan bau organofosfat yang
tertelan ( bawang putih/garlic )

4. Bradikardia sampai AV block

5. Lain-lain : hiperglikemia,fasikulasi,kejang,penurunan kesadaran
sampai koma.

6. Depressi pusat pernafasan dan sistem kardiovaskular

Penatalaksanaan :

1. Lepaskan baju dan apa saja yang dipakai, dicuci dengan sabun dan
siram dengan air yang mengalir bahkan meskipun keracunan sudah terjadi
sampai 6 jam.

2. Lakukan kumbah lambung,pemberian norit dan cathartic

3. Atropinisasi
Atropin berfungsi untuk menghentikan efek acetylcholine pada reseptor
muscarinik, tapi tidak bisa menghentikan efek nikotinik.
Pada usia < 12 th pemberian atropin diberikan dengan dosis 0,05 mg/kg BB
IV
pelan-2 dilanjutkan dengan 0,02 -0,05mg/kg BB setiap 5 - 20 menit sampai
atropinisasi sudah adekwat atau dihentikan bila :

· Kulit sudah hangat, kering dan kemerahan

· Pupil dilatasi

· Mukosa mulut kering

· Heart rate meningkat
Pada anak usia > 12 tahun diberikan 1 - 2 mg IV dan disesuaikan dengan
respon penderita. Pengobatan maintenance dilanjutkan sesuai keadaan klinis
penderita,atropin diteruskan selama 24 jam kemudian diturunkan secara
bertahap. Meskipun atropin sudah diberikan masih bisa terjadi gagal nafas
karena atropin tidak mempunyai pengaruh terhadap efek nikotinik (
kelumpuhan
otot ) organofosfat.

4. Pralidoxim
Bekerja sebagai reaktivator dari cholin esterase pada neuromuscular
junction
dan tidak mempengaruhi fungsi CNS karena tidak dapat melewati blood brain
barrier.
Diberikan sesudah atropinisasi dan harus dalam < 36 jam paparan.
Dosis pada anak < 12 tahun 25 - 50 mg/kgBB IV,diulangi sesudah 1 - 2
jam,kemudian diberikan setiap 6 - 12 jam bila gejala masih ada.

5. Tidak boleh diberi morphine ( depressi pernafasan ),

methylxanthine
( menurunkan ambang kejang ), loop diuretic.

6. Pemberian oksigen kalau ada distres nafas,kalau perlu dengan
pernafasan buatan.

7. Pengobatan supportif :

· Hipoglikemia : glukosa 0,5 - 1g /kg BB IV.

· Kejang : diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.

Keracunan carbamate ( Baygon )
Seperti organofosfat tetapi efek hambatan cholin esterase bersivat
reversibel dan tidak mempunyai efek sentral karena tidak dapat menembus
blood brain barrier.
Gejala klinis sama dengan keracunan organofosfat tetapi lebih ringan dan
waktunya lebih singkat.
Penatalaksanaannya juga sama seperti pada keracunan organofosfat

Keracunan pada anak
Anak bukanlah orang dewasa dalam bentuk kecil, terdapat perbedaan - perbedaan
baik fisik, fisiologis maupun psikologis dengan orang dewasa. Fungsi organ-organ
tubuh belum matang, demikian pula dengan fungsi pertahanan tubuh yang belum
sempurna.
Pada anak terdapat faktor-faktor yang mempermudah terjadinya keracunan, yaitu :
Perkembangan kepribadian anak usia 0 - 5 tahun masih dalam fase oral sehingga
ada kecenderungan untuk memasukkan segala yang dipegang kedalam
mulutnya.
Anak-anak masih belum mengetahui apa yang berbahaya bagi dirinya (termasuk
disini anak dengan retardasi mental)
Anak-anak mempunyai rasa ingin tahu yang besar.
Anak-anak pada usia ini mempunyai sifat negativistik yaitu selalu menentang
perintah atau melanggar larangan.

Penyebab keracunan
Pada dasarnya semua bahan dapat menyebabkan keracunan tergantung seberapa
banyak bahan tersebut masuk kedalam tubuh.
Bahan-bahan yang dapat menyebabkan keracunaan adalah :
Makanan
Bahan-bahan kimia
Obat-obatan

Bahan-bahan keperluan rumah tangga ( Household poison )

Penatalaksanaan keracunan
I. Tindakan emergensi
Airway : Bebaskan jalan nafas, kalau perlu lakukan intubasi.
Breathing : Berikan pernafasan buatan bila penderita tidak bernafas spontan atau
pernapasan tidak adekuat.
Circulation: Pasang infus bila keadaan penderita gawat dan perbaiki perfusi
jaringan.

II. Identifikasi penyebab keracunan.
Bila mungkin lakukan identifikasi penyebab keracunan, tapi hendaknya usaha
mencari penyebab keracunan ini tidak sampai menunda usaha-usaha
penyelamatan penderita yang harus segera dilakukan.

III. Eliminasi racun.
A. Racun yang ditelan
1. Rangsang muntah
Akan sangat bermanfaat bila dilakukan dalam 1 jam pertama sesudah menelan
bahan beracun, bila sudah lebih dari 1 jam tidak perlu dilakukan rangsang muntah
kecuali bila bahan beracun tersebut mempunyai efek yang menghambat motilitas (
memperpanjang pengosongan ) lambung.
Rangsang muntah dapat dilakukan secara mekanis dengan merangsang palatum
mole atau dinding belakang faring,atau dapat dilakukan dengan pemberian obat-
obatan :
Sirup Ipecac
Dapat diberikan pada anak diatas 6 bulan.
Pada anak usia 6 - 12 bulan 10 ml
1- 12 tahun 15 ml
> 12 tahun 30 ml
Pemberian sirup ipecac diikuti dengan pemberian 200 ml air putih. Bila sesudah
20 menit tidak terjadi muntah pada anak diatas 1 tahun pemberian ipecac dapat
diulangi.
Apomorphine
Sangat efektif dengan tingkat keberhasilan hampir 100%,dapat menyebabkan
muntah dalam 2 - 5 menit. Dapat diberikan dengan dosis 0,07 mg/kg BB secara
subkutan.

Kontraindikasi rangsang muntah :
Keracunan hidrokarbon, kecuali bila hidrokarbon tersebut mengandung bahan-
bahan yang berbahaya seperti camphor, produk-produk yang mengandung

halogenat atau aromatik, logam berat dan pestisida.
Keracunan bahan korossif
Keracunan bahan-2 perangsang CNS ( CNS stimulant , seperti strichnin )
Penderita kejang
Penderita dengan gangguan kesadaran

2. Kumbah lambung
Kumbah lambung akan berguna bila dilakukan dalam 1-2 jam sesudah menelan
bahan beracun, kecuali bila menelan bahan yang dapat menghambat pengosongan
lambung.
Kumbah lambung seperti pada rangsang muntah tidak boleh dilakukan pada :
Keracunan bahan korosif
Keracunan hidrokarbon
Kejang

Pada penderita dengan gangguan kesadaran atau penderita- penderita dengan
resiko aspirasi jalan nafas harus dilindungi dengan cara pemasangan pipa
endotracheal. Penderita diletakkan dalam posisi trendelenburg dan miring kekiri,
kemudian di masukkan pipa orogastrik dengan ukuran 24 - 36 Fr, pencucian
lambung dilakukan dengan cairan garam fisiologis ( normal saline/ PZ ) atau ½
normal saline 100 ml atau kurang berulang-ulang sampai bersih.

3. Pemberian Norit ( activated charcoal )
Jangan diberikan bersama obat muntah, pemberian norit harus menunggu paling
tidak 30 - 60 menit sesudah emesis.
Dosis 1 gram/kg BB dan bisa diulang tiap 2 - 4 jam bila diperlukan, diberikan per
oral atau melalui pipa nasogastrik.
Indikasi pemberian norit untuk keracunan :
Obat2 analgesik/ antiinflammasi : acetamenophen, salisilat, antiinflamasi non
steroid,morphine,propoxyphene.
Anticonvulsants/ sedative : barbiturat, carbamazepine, chlordiazepoxide,
diazepam phenytoin, sodium valproate.
Lain-lain : amphetamine, chlorpheniramine, cocaine, digitalis, quinine,
theophylline, cyclic anti – depressants Norit tidak efektif pada keracunan Fe,
lithium, cyanida, asam basa kuat dan alkohol.

4. Catharsis
Efektivitasnya masih dipertanyakan.
Jangan diberikan bila ada gagal ginjal,diare yang berat ( severe diarrhea ), ileus
paralitik atau trauma abdomen.

5. Diuretika paksa ( Forced diuretic )
Diberikan pada keracunan salisilat dan phenobarbital ( alkalinisasi urine ). Tujuan
adalah untuk mendapatkan produksi urine 5,0 ml/kg/jam,hati-hati jangan sampai
terjadi overload cairan. Harus dilakukan monitor dari elektrolit serum pada
pemberian diuresis paksa.
Kontraindikasi : edema otak dan gagal ginjal

6. Dialysis
Hanya dilakukan bila usaha-usaha lain sudah tidak membawa hasil. Bermanfaat
hanya pada bahan beracun yang bisa melewati filter dialisis ( dialysa ble toxin )
seperti phenobarbital, salisilat, theophylline, methanol, ethylene glycol dan
lithium.
Dialysis dilakukan bila :
Asidosis berat
Gagal ginjal
Ada gejala gangguan visus
Tidak ada respon terhadap tindakan pengobatan.

7. Hemoperfusi masih merupakan kontroversi dan jarang digunakan.

B. Racun yang disuntikkan atau sengatan
1. Immobilisasi
2. Pemasangan torniquet diproksimal dari suntikan
3. Berikan antidotum bila ada

C. Racun pada kulit dan mata
Lepaskan semua yang dipakai kemudian bersihkan dengan sabun dan siram
dengan air yang mengalir selama 15 menit. Jangan diberi antidotum.

D. Racun yang dihisap melalui saluran nafas
Keluarkan penderita dari ruang yang mengandung gas racun. Berikan oksigen.
Kalau perlu lakukan pernafasan buatan.

IV. Pemberan antidotum kalau mungkin

V. Pengobatan Supportif
A. Pemberian cairan dan elektrolit
B. Perhatikan nutrisi penderita
C. Pengobatan simtomatik ( kejang, hipoglikemia, kelainan elektrolit dsb.)

Tanda – tanda khusus pada keracunan tertentu
B A U :
Aceton : Methanol, isopropyl alcohol, acetyl salicylic acid
Coal gas : Carbon monoksida
Buah per : Chloralhidrat
Bawang putih : Arsen, fosfor, thalium, organofosfat
Alkohol : Ethanol, methanol
Minyak : Minyak tanah atau destilat minyak

K U L I T :
Kemerahan : Co, cyanida, asam borax, anticholinergik
Berkeringat : Amfetamin, LSD, organofosfat, cocain, barbiturat
Kering : Anticholinergik
Bulla : Barbiturat, carbonmonoksida
Ikterus : Acetaminofen, carbontetrachlorida, besi, fosfor, jamur
Purpura : Aspirin, warfarin, gigitan ular
Sianosis : Nitrit, nitrat, fenacetin, benzocain

SUHU TUBUH :
Hipothermia : Sedatif hipnotik, ethanol, carbonmonoksida, clonidin, fenothiazin
Hiperthermia : Anticholinergik, salisilat, amfetamin, cocain, fenothiazin,
theofilin

TEKANAN DARAH :
Hipertensi : Simpatomimetik, organofosfat, amfetamin
Hipotensi : Sedatif hipnotik, narkotika, fenothiazin, clonidin, beta-blocker

N A D I :
Bradikardia : Digitalis, sedatif hipnotik, beta-blocker, ethchlorvynol
Tachikardia : Anticholinergik, amfetamin, simpatomimetik, alkohol, cokain,
aspirin, theofilin
Arithmia : Anticholinergik,organofosfat, fenothiazin, carbonmonoksida, cyanida,
beta –
locker

SELAPUT LENDIR :
Kering : Anticholinergik
Salivasi : Organofosfat, carbamat
Lesi mulut : Bahan korosif, paraquat

Lakrimasi : Kaustik, organofosfat, gas irritan

RESPIRASI :
Depressi : Alkohol, narkotika, barbiturat, sedatif hipnotik
Tachipnea : Salisilat, amfetamin, carbonmonoksida
Kussmaull : Methanol, ethyliene glycol, salisilat

OEDEMA PARU : Salisilat, narkotika, simpatomimetik

SUS. SARAF PUSAT:
Kejang : Amfetamin, fenothiazin, cocain, camfer, tembaga, isoniazid,
organofosfat, salisilat, antihistamin, propoxyphene.
Miosis : Narkotika ( kecuali demerol dan lomotil ), fenothiazin, diazepam,
organofosfat (stadium lanjut), barbiturat,jamur.
Midriasis : Anticholinergik, simpatomimetik, cocain, methanol, lSD,
glutethimid.
Buta,atropi optik : Methanol
Fasikulasi : Organofosfat
Nistagmus : Difenilhidantoin, barbiturat, carbamazepim, ethanol, carbon
monoksida, ethanol
Hipertoni : Anticholinergik, fenothiazin, strichnyn
Mioklonus,rigiditas : Anticholinergik, fenothiazin, haloperidol
Delirium/psikosis :Anticholinergik, simpatomimetik, alkohol, fenothiazin, logam
berat, marijuana, cocain, heroin, metaqualon
Koma : Alkohol, anticholinergik, sedative hipnotik, carbonmonoksida, Narkotika,
anti depressi trisiklik, salisilat, organofosfat
Kelemahan,paralise : Organofosfat, carbamat, logam berat

SAL.PENCERNAAN :
Muntah,diare, : Besi, fosfat, logam berat, jamur, lithium, flourida, organofosfat
Nyeri perut

Beberapa keracunan khusus yang sering dijumpai :
KERACUNAN HIDROKARBON
Kelompok hidrokarbon yang sering menyebabkan keracunan adalah minyak
tanah,bensin, minyak cat ( tinner ) dan minyak untuk korek api.
Gejala klinik : terutama terjadi sebagai akibat dari irritasi pulmonal dan depressi
susunan saraf pusat.
1. Irritasi pulmonal : batuk,sesak,retraksi,tachipneu,cyanosis,batuk darah dan
udema paru.

Pada pemeriksaan foto thorak bisa didapatkan adanya infiltrat di kedua lapangan
paru, effusi pleura atau udema paru.
2. Depressi CNS : Terjadi penurunan kesadaran mulai dari patis sampai
koma,kadang-kadang disertai kejang.
3. Gejala-gejala GI Tract : Mual, muntah, nyeri perut dan diare.

Penatalaksanaan :
1. Rangsangan muntah pada keracunan hidrokarbon masih merupakan kontroversi
karena bahaya terjadinya aspirasi pneumonia, karena itu rangsang muntah tidak
dianjurkan pada keracunan hidrokarbon,kecuali bila yang ditelan cukup banyak >
1 ml/kg BB atau bila hidrokarbon yang ditelan tercampur atau merupakan bahan
pelarut dari bahan beracun yang berbahaya seperti pada pestisida maka
rangsangan muntah atau kumbah lambung harus segera dilakukan dengan
perlindungan jalan nafas.
2. Berikan norit 1 gram/kg BB
3. Pemberian oksigen kalau ada tanda-tanda distres nafas atau kalau berat bisa
dilakukan intubasi dan pemberian nafas buatan dengan ventilator.
4. Antibiotika
Pemberian antibiotika masih merupakan kontroversi pada keracunan hidrokarbon.
Antibiotika hanya diberikan bila keadaan penderita memang sangat berat,
membutuh kan bantuan pernafasan dengan alat atau anak-anak dengan
immunocompromized.
5. Kortikosteroid
Pemberian kortikosteroid juga masih merupakan kontroversi, hanya diberikan
pada keadaan-keadaan yang sangat berat,sangat sesak atau udema paru.

KERACUNAN INSEKTISIDA
Seiring dengan semakin meningkatnya penggunaan insektisida dalam usaha
intensifikasi pertanian maka kejadian keracunan insektisida juga semakin banyak
dijumpai.
Pembahasan disini akan dibatasi lebih banyak pada keracunan organofosfat yang
lebih banyak dipakai dan dijumpai.Racun serangga organofosfat sering dicampur
dengan bahan pelarut minyak tanah sehingga pada keracunan organofosfat harus
pula diperhatikan tanda-tanda dan penatalaksanaan keracunan minyak tanah selain
organofosfatnya sendiri.

ORGANOFOSFAT
Organofosfat menyenabkan fosforilasi dari ester acetylcholine esterase ( sebagai
choline esterase inhibitor ) yang bersifat irreversibel sehingga enzim ini menjadi
inaktif dengan akibat terjadi penumpukan acetylcholine. Efek klinik yang terjadi
adalah terjadi stimulasi yang berlebihan oleh
acetylcholine.
Gejala klinis :
1. SLUDGE : salivasi, lakrimasi, urinasi, diare, gejala GI tract dan emesis
2. Miosis
3. Bronchokonstriksi dengan sekresi berlebihan, anak tampak sesak dan banyak
mengeluarkan lendir dan mulut berbusa dan bau organofosfat yang tertelan (
bawang putih/garlic )
4. Bradikardia sampai AV block
5. Lain-lain : hiperglikemia,fasikulasi,kejang,penurunan kesadaran sampai koma.
6. Depressi pusat pernafasan dan sistem kardiovaskular

Penatalaksanaan :
1. Lepaskan baju dan apa saja yang dipakai, dicuci dengan sabun dan siram
dengan air yang mengalir bahkan meskipun keracunan sudah terjadi sampai 6 jam.
2. Lakukan kumbah lambung,pemberian norit dan cathartic
3. Atropinisasi
Atropin berfungsi untuk menghentikan efek acetylcholine pada reseptor
muscarinik, tapi tidak bisa menghentikan efek nikotinik.
Pada usia < 12 th pemberian atropin diberikan dengan dosis 0,05 mg/kg BB IV
pelan – pelan dilanjutkan dengan 0,02 -0,05mg/kg BB setiap 5 - 20 menit sampai
atropinisasi sudah adekwat atau dihentikan bila :
Kulit sudah hangat, kering dan kemerahan
Pupil dilatasi
Mukosa mulut kering
Heart rate meningkat
Pada anak usia > 12 tahun diberikan 1 - 2 mg IV dan disesuaikan dengan respon
penderita. Pengobatan maintenance dilanjutkan sesuai keadaan klinis
penderita,atropin diteruskan selama 24 jam kemudian diturunkan secara bertahap.
Meskipun atropin sudah diberikan masih bisa terjadi gagal nafas karena atropin
tidak mempunyai pengaruh terhadap efek nikotinik ( kelumpuhan otot )
organofosfat.
4. Pralidoxim
Bekerja sebagai reaktivator dari cholin esterase pada neuromuscular junction dan
tidak mempengaruhi fungsi CNS karena tidak dapat melewati blood brain barrier.
Diberikan sesudah atropinisasi dan harus dalam < 36 jam paparan.
Dosis pada anak < 12 tahun 25 - 50 mg/kgBB IV, diulangi sesudah 1 – 2

jam,kemudian diberikan setiap 6 - 12 jam bila gejala masih ada.
5. Tidak boleh diberi morphine ( depressi pernafasan ), methylxanthine (
menurunkan ambang kejang ), loop diuretic.
6. Pemberian oksigen kalau ada distres nafas,kalau perlu dengan pernafasan
buatan.
7. Pengobatan supportif :
Hipoglikemia : glukosa 0,5 - 1g /kg BB IV.
Kejang : diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.

KERACUNAN CARBAMATE ( BAYGON )
Seperti organofosfat tetapi efek hambatan cholin esterase bersivat reversibel dan
tidak mempunyai efek sentral karena tidak dapat menembus blood brain barrier.
Gejala klinis sama dengan keracunan organofosfat tetapi lebih ringan dan
waktunya lebih singkat.
Penatalaksanaannya juga sama seperti pada keracunan organofosfat.

KERACUNAN MAKANAN
Keracunan makanan dapat terjadi karena :
1. Makanan tersebut memang mengandung zat-zat kimia yang berbahaya (
singkong, jamur dsb.)
2. Timbul zat beracun dalam makanan tersebut karena proses pengolahan dan
penyimpanan
3. Makanan tercemar oleh zat beracun baik disengaja ( pengawet, zat warna,
penyedap ) ataupun tidak disengaja (salmonella, staphylococcus dsb.)

KERACUNAN KETELA POHON
Dapat terjadi karena ketela pohon yang mengandung cyanogenic unamarine
(mengandung HCN).
Gejala klinis :
1. Tergantung pada kandungan HCN, kalau banyak dapat menyebabkan kematian
dengan cepat
2. Penderita merasa mual, perut terasa panas, pusing, lemah dan sesak
3. Pernafasan cepat dengan bau khas ( bitter almond )
4. Kejang, lemas, berkeringat,mata menonjol dan midriasis
5. Mulut berbusa bercampur darah
6. Warna kulit merah bata ( pada orang kulit putih ) dan sianosis

Penatalaksanaan :

1. Bebaskan jalan nafas,perbaiki sirkulasi dan beri oksigen.
2. Eliminasi racun ( rangsang muntah, kumbah lambung, pemberian norit )
3. Pemberian antidotum
4. Sodium thiosulfat 10 % 0,5 ml/kg/BB/kali IV pelan-pelan
5. Sodium nitrit 3 x 10 ml IV pelan-pelan

KERACUNAN JENGKOL
Pada keracunan jengkol terjadi penumpukan kristal asam jengkolat di tubuli,
ureter dan urethrae. Keluhan terjadi 5 - 12 jam sesudah makan jengkol.
Gejala klinik :
1. Sakit pinggang,nyeri perut,muntah,kencing sedikit-sedikit dan terasa sakit
2. Hematuria,oliguria sampai anuria dan kencing bau jengkol
3. Dapat terjadi gagal ginjal akut

Penatalaksanaan :
1. Rangsang muntah
2. Kumbah lambung
3. Beri norit
4. Alkalinisasi : Nabic 3 - 5 meq /kgBB, bila penderita masih bias minum dapat
diberi Nabic per oral 4 x 500 mg
5. Pemberian cairan
6. Tidak ada antidotum spesifik

BOTULISME
Disebabkan oleh kuman Clostridium botulinum yang sering terdapat dalam
makanan kaleng yang rusak atau tercemar kuman tersebut.
Gejala klinik :
1. Mata kabur,refleks cahaya menurun atau negatif,midriasis dan kelumpuhan
otot-otot mata
2. Kelumpuhan saraf-saraf otak yang bersifat simetrik
3. Dysphagia, dysarthria
4. Kelumpuhan ( general paralyse )

Penatalaksanaan :
1. Tindakan emergensi ( ABC )
2. Eliminasi racun
3. Antitoksin terhadap botulisme 10 - 50 ml IV pelan-pelan
4. Guanidine hidrochloride 15 - 35 mg/kg BB/ hari dibagi dalam 3 dosis, berguna
untuk melawan efek blokade neuromuskular.

SALISILAT
Merupakan keracunan obat-obatan yang paling sering dijumpai pada anak.
Faktor-faktor yang mempermudah terjadinya keracunan salisilat adalah :
1. Kemasan salisilat yang dibuat dengan bentuk yang menarik dengan rasa yang
disukai anak-anak ditambah dengan gencarnya usaha promosi melalui media
massa.
2. Penggunaan obatt-obatan yang mengandung salisilat secara berlebihan oleh
orang tua yang tidak mengetahui bahaya salisilat.
3. Obat-obatan salisilat bisa didapatkan dengan mudah dan harga yang murah.

Dosis toksis salisilat : 150 - 200 mg/kgBB
Dosis fatal salisilat : 250 - 400 mg/kgBB

Salisilat dapat menyebabkan :
1. Irritasi G I Tract
2. Stimulasi CNS
3. Mempengaruhi metabolisme karbohidrat
4. Meningkatkan kecepatan metabolisme
5. Gangguan pembekuan darah
6. Kelainan ginjal,bisa menyebabkan gagal ginjal akut
7. Kelainan asam basa dan elektrolit
8. Udema paru
9. Hiperthertmia

Gejala klinik :
1. Sal.pencernaan
Mual, muntah nyeri perut, dehidrasi dan perdarahan saluran pencernaan.
2. Sus saraf pusat
Pernafasan cepat dan dalam,tinnitus, disorientasi, delirium, kejang sampai koma.
3. BMR meningkat
Tachipnea, tachikardia, panas dan berkeringat
4. Gangguan metabolisme karbohidrat
Ekskresi asam organik dalam jumlahbesar, hipoglikemia atau hiperglikemia,
ketosis.
5. Gangguan koagulasi
Gangguan aggregasi thrombosit, Thrombositopenia, Faktor VIII menurun, Kapiler
lebih fragil
6. Gangguan elektrolit
Hiponatremia,hipernatremia,hipokalsemia atauhipokalemia

Pemeriksaan laboratorium :
1. Tes Ferrichloride : tambahkan ferri chloride 10% pada urine. Tes positif bila
urine kemudian berwarna ungu
2. Pemeriksaan darah lengkap,urinalysis,gula darah,analisa gas darah, BUN-
kreatinin serum, elektrolit serum (termasuk kalsium) dan LFT.
3. X foto thorax kalau ada kecurigaan udema paru.

Penatalaksanaan :
1. Rangsang muntah dilanjutkan dengan kumbah lambung dan pemberian norit.
2. Pemberian cairan : tujuannya adalah untuk mendapatkan diuresis 3 - 6 ml/kgBB
dengan pemberian cairan maintenance 100 ml/jam.

Kontraindikasi forced diuresis : udema otak dan udema paru.
Alkalinisasi : pH urine optimal yang diingikan adalah 8,0 - 8,5
Terapi supportif
Hipoglikemia : Glukosa 40 -50 % 1 - 2 ml/kgBB IV.
Kejang : Diazepam 0,2 - 0,3 mg/kgBB IV.
Tetani : Gluconas Calcicus 10% 0,5 ml/kgBB IV.
Hiperpireksia : Kompres dingin
Dialisis dilakukan hanya pada kasus-kasus berat yang tidak berhasil dengan
tindakan-tindakan diatas.

UPAYA-UPAYA PENCEGAHAN
I. Memberikan informasi secara intensif kepada orang tua atau orang yang
bertanggung jawab dalam perawatan anak dan kepada masyarakat mengenai :
Keracunan pada anak, bagaimana terjadinya,akibat- akibat yang terjadi serta
bagaimana mencegahnya
Bahan-bahan yang potensial dapat menyebabkan keracunan yang terdapat
didalam atau sekitar rumah yang seringkali tidak diketahui oleh orang tua.
Pengetahuan sederhana bagaimana memberikan pertolongan pertama bila terjadi
keracunan.

II. Produsen bahan-bahan beracun
Para produsen bahan-bahan yang potensial dapat menyebabkan keracunan agar
membuat label dan keterangan serta peringatan yang jelas mengenai isi,bahaya,
gejala klinis yang timbul dan tindakan yang harus segera dilakukan bila ada tanda-
tanda keracunan.

III. Menjauhkan semua bahan-bahan yang potensial beracun dari jangkauan anak-
anak :
Menyimpan obat-obatan serta bahan berbahaya ditempat khusus yang terkunci
dan tidak bisa dijangkau anak-anak.
Bahan-bahan beracun dan obat-obatan jangan diletakkan dalam satu tempat
dengan makanan.
Obat-obatan dan bahan beracun harus mempunyai label yang jelas. Bila tidak
berlabel atau bila sudah tidak diperlukan lagi sebaiknya dibuang.
Selalu harus dilihat kembali label obat-obatan sebelum diminum.
Jangan meletakkan larutan-larutan berbahaya dalam gelas minum.
Bahan-bahan rumah tangga seperti minyak tanah, detergent, semir cair, cairan
pembersih kaca, obat pemutih, dsb, jangan diletakkan disembarang tempat yang
mudah dijangkau anak-anak. 75% dari keracunan bahan-bahan rumah tangga
terjadi karena kelalaian mengembalikan bahan-bahan beracun atau obat-obatan
ketempat semula

•Keracunan

kejadian efek samping obat

zat kimia, atau substansi lainnya yang berhubungan dengan dosis.

•Variasi respon individual terhadap dosis obat.
•Variasi terjadi
–baik genetik
–di dapat karena induksi enzim, inhibisi, maupun toleransi.

•Terjadi secara lokal dan sistemik

•Rute paparan
–Ingesti / peroral (74 %)
–kulit (8,2 %)

–inhalasi ( 6,7 % )
–mata ( 6 % )
–gigitan dan sengatan ( 3,9 % )
–injeksi parenteral ( 0,3 % ).

•Paparan tersering :
–bahan pembersih
–Analgetik
–tumbuh – tumbuhan
–obat batuk pilek
–gigitan atau bisa binatang.
•Diagnosis

Anamnesa :

–Waktu terjadinya
–Cara masuk
–Lama dan lokasi kejadian
–Nama ,jumlah masing – masing obat/bahan kimia
–Gejala – gejalanya
–Waktu dan jenis pertolongan yang telah di didapat
–Riwayat medis dan psikiatris dari penderita

Keadaan diagnosa keracunan:

–Penyakit yang tidak dapat di jelaskan pada seseorang yang sebelumnya sehat
–Adanya riwayat gangguan psikiatri :
•perubahan kesehatan
•status ekonomi dan hubungan sosial.
–Kelainan yang terjadi ketika sedang bekerja dengan bahan kimia atau sedang
mendapat pengobatan.
–Orang yang tiba – tiba sakit segera setelah kembali dari luar negri atau terlibat
kriminal harus curiga dengan body packing or body stuffing

( menyimpan obat terlarang dalam tubuh ).

Bila anamnesa

tidak ditemukan riwayat paparan racun,

karakter klinis yang menunjang kearah keracunan

Keracunan khas terjadi

– secara cepat, gejala dan tanda – tanda keracunan

akut timbul dalam hitungan jam setelah paparan

– mencapai puncak dalam beberapa jam
– menghilang dalam beberapa jam berikutnya sampai

beberapa hari.

•Pemeriksaan Fisik

Perhatikan

–Tanda – tanda vital
–Sistem kardiopulmonal
–Status neurologi
–Pneumonia aspirasi pada pasien koma, kejang.
–Gambaran radio opaque pada foto abdomen

garam calsium, cloralhidrat, hydrocarbon chlorinasi,

logam berat, paket obat terlarang.

Klasifikasi berdasarkan tingkat stimulasi

fisiologis :

•Grade 1 :
–cemas, iritabel, tremor, tanda vital normal, diaphoresis, muka kemerahan atau
pucat, midriasis dan hiperrefleksi.

•Grade 2 :
–agitasi bingung atau halusinasi,dapat mengikuti perintah, tanda vital sudah
meningkat sedang sampai berat , takikardia.

•Grade 3 :
–delirium bicara tidak karuan, gerakan motorik yang tidak terkontrol, tanda vital
meningkat sedang sampai berat.

•Grade 4 :
–koma , kejang, kolaps kardiovaskular.

Depresi fisiologis :

•Grade 1 :
–sadar, letargi /delirium atau tidur tetapi terbangun oleh rangsangan suara atau
taktil
– mampu mengikuti perintah dapat juga bingung.

•Grade 2 :
–merespon terhadap nyeri tetapi tidak ada suara, dapat berkata tetapi tidak jelas,
aktifitas motorik spontan, reflek batang otak masih intak.

•Grade 3 :
–tidak merespon pada nyeri, tidak ada aktivitas motorik spontan, reflek batang
otak menurun, tonus otot, respirasi dan suhu menurun.
–Paralisis, flasid reflek batang otak dan respirasi tidak ada, tanda vital menurun.
•Laboratorium
•Metabolik asidosis

meningkatnya anion gap ,karakteristik keracunan metanol,

etilen glikol, dan salisilat.

Anion gap yang rendah secara abnormal terjadi karena tingginya kadar

bromida, kalsium, iodine, litium, magnesium, atau nitrat dalam darah.

•Ketosis menunjukan

keracunan aseton, isopropil alkohol, atau salisilat.

•Hipoglikemia berhubungan dengan keracunan

B blocker, etanol, insulin, obat hipoglikemia oral, kinin dan salisilat.

•Hiperglikemia terjadi pada keracunan

aseton, B agonis, calcium channel blocker, besi,

teofilin.

•Hipokalemia dapat di sebabkan

Keracunan barium, B agonis, diuretic, teofilin

atau toluene.

•Hiperkalemia terjadi pada

keracunan B blocker, glikosida jantung, atau

fluorida.

•Elektokardiogram

Gambaran :

•Bradicardia dan Aterioventricular Block :

α -adrenergic agonist, anti arythmia, beta blocker, calcium channel blockers,
cholinergic (carbamate dan insektisida organofosfat), cardiac glycosides, lithium,
magnesium, tricyclic antidepressant

•Pemanjangan QRS complex atau QTc interval :

Hiperkalemia, obat pengaktivasi membran, simpatomimetik,

obat-obat yang menyebabkan hiperkalemia, obat yang

memiliki efek potensiasi catecholamin endogen

(chloralhydate, aliphatic dan halogenated hidrocarbon)


Sampel urin, darah, cairan lambung atau
bahan kimia

•Pemeriksaan penunjang berguna

pasien dengan kondisi berat , tidak jelas jenis racunnya ,

keadaan pasien coma, kejang , gangguan cardiovaskuler, asidosis
metabolik/respiratorik dan gangguan irama jantung (non sinus)

•Analisa kuantitatif bermanfaat

bahan-bahan seperti acetaminofen, acetone, alcohol (termasuk ethylene glycol),
antiarrhytmia, anticonvulsan,barbiturat,digoxin, logam berat, lithium, paraqua,
salisilat dan teofilin, acarboxymethemoglobin, methemoglobine.

•Respon terhadap antidotum berguna dalam

diagnosa :

•Pemberian dextrose pada hipoglikemia
•Pemberian naloxone pada overdosis narkotika
•Pemberian flumazenil pada intoksikasi benzodiazepine

Penatalaksanaan umum

•Prinsip umum
•Perawatan suportif
•Penatalaksanaan problem respirasi
•Terapi kardiovaskular
•Terapi susunan saraf pusat
•Pencegahan absorbsi lebih lanjut
•Percepatan eliminasi racun

•Pemberian antidotum
•Pencegahan paparan ulang
• Prinsip umum :

Fase pretoksik,

–sebelum onset keracunan
–dekontaminasi segera berdasarkan anamnesis dan pemeriksaan fisik
–pemasangan IV line, monitoring jantung, khusus pada penderita keracunan per
oral berat dan anamnesa tidak jelas.
–pemeriksaan toksikologi darah dan urin
–serta pemeriksaan kuantitatif bila ada indikasi.

Fase toksik,

–waktu antara onset keracunan sampai terjadinya efek puncak
– penatalaksanaan berdasarkan penemuan klinis dan laboratoris.
–Prioritas pertama resusitasi dan stabilisasi.
–semua pasien yang simtomatis di pasang IV line
–penentuan saturasi oksigen
–monitoring jantung dan observasi
–Pemeriksaan laboratorium dasar, EKG, dan X- ray.
–penderita dengan perubahan status mental, koma maupun kejang
•dapat di berikan glukosa IV, nalokson, dan thiamine.

–Dekontaminasi
•dapat dilakukan dengan pemberian karbon aktif berulang

Fase resolusi,

–perawatan suportif dan monitoring terus di lakukan
–abnormalitas klinis, laboratoris, maupun EKG membaik.

•Perawatan suportif :
–Pertahankan jalan nafas
–Oksigenasi/ventilasi
–Pengobatan aritmia

–Dukungan hemodinamika
–Pengobatan kejang
–Koreksi abnormalitas suhu
–Koreksi gangguan metabolic
–Cegah terjadinya komplikasi sekunder

•Penderita keracunan ringan sampai sedang
•Dapat di kelola pada pelayanan kesehatan umum, observasi UGD

•Indikasi perawatan ICU :

keracunan berat ( koma, depresi nafas

konduksi jantung, dan kejang ).

memerlukan monitoring ketat, antidotum , percepatan eliminasi racun.

kemunduran klinis progresif.

penyakit dasar yang signifikan.


•Pencegahan Absorbsi Racun
–Dekontaminasi Gastrointestinal
•Karbon aktif : dosis 1 gr/kg bb dengan 8ml pelarut.

•Lavase lambung : memberikan dan mengaspirasi bergantian, cairan 5 ml/kgbb

melalui tube orogastrik


–Garam katartik
•Disodium fosfat, magnesium sitrat dan sulfat, sodium sulfat. Dosis 1-2 g/Kg BB.
• ES : kram perut, mual, kadang muntah.
• KI : keracunan bahan korosif.

–Percepatan eliminasi racun
• Karbon aktif dosis multipel
• 0,5-1 g/kgbb, tiap 2-4 jam
• Diuresis paksa dan perubahan pH urin
• Pengeluaran racun secara ekstra karporeal

– Pemberiaan antidotum
• kasus keracunan yang memerlukan pemberiaan antidot

tertentu : asetaminofen, agen anti kolinergik,

antikoagulan, benzodiazepin, beta blocker, CCB, CO,

glikosida jantung, agen kolinergik, sianida.

– Pencegahaan paparan ulang
• Mentaati instruksi penggunaan obat dan dan bahan kimia

yang aman

• anak-anak dan penderita overdosis, upaya yang di lakukan

membatasi terhadap jangkauan terhadap racun/ obat/

bahan/ minuman.

–Dekontaminasi pada tempat-tempat lain
•Bilasan segera dan berulang-ulang dengan air, saline, atau cairan jernih lainnya
yang dapat diminum merupakan terapi inisial untuk eksposur topikal

–Untuk irigasi mata dipilih salin.
–Untuk dekontaminasi kulit paling baik dilakukan triple wash (air-sabun-air)
–Paparan racun melalui inhalasi harus diobati dengan udara segar atau oksigen

•Contoh Keracunan
•Insektisida (Organofosfat) dan Karbamat
•Malathion,Parathion, Baygon
•Menyebabkan akumulasi asetilkolin pada sinaps muskarinik dan nikotinik serta

SSP
•karena enzim asetilkoliesterase dihambat secara ireversibel.

•Organofosfat lebih toksis dibanding karbamat.
•Efek toksik (dalam ½ – 2 jam setelah intoksikasi)

–Efek muskarinik :
•mual, muntah, kram perut, inkontinensia urine et alvi, meningkatnya sekresi

bronkus, batuk, wheezing, dispnea, berkeringat, salivasi, miosis, pandangan
kabur, lakrimasi, frekuensi (urine).

•Pada kasus berat : bradikardi, block konduksi jantung, hipotensi, dan edema paru

–Efek nikotinik :
•twitching, fasikulasi, lemah badan, hipertensi, takikardi.
•Pada kasus berat : paralysis dan gagal nafas.
•Efek pada SSP : ansietas, restlessness, tremor, konfusi, lemah badan, kejang, dan

koma.

Muscarinic effects :

(1) within minutes

(2) SLUDGE :

S = Salivation

L = Lacrimation

U = Urination

D = Diarrhea

G = GI cramps

E = Emesis

Nicotinic effects:

(1) appear after muscarinic effects

(2) moderate to severe intoxication

(3) MTWHtF :

M = Mydriasis , muscle cramps

T = Tachycardia

W = Weakness

Ht = Hypertension

F = Fasciculations

•CNS effects: non specific

(1) confusion

(2) agitation

(3) lethargy

(4) seizure

(5) coma

•Causes of death:

(1) Muscarinic effects:

a.Excessive pulmonary secretions

b.Bronchoconstriction

c.Pulmonary edema

(2) Nicotinic effects:

a.Respiratory muscle paralysis

(3) CNS effects:

a.Respiratory center depression

Teraii :

•Pakaian yang terkena ditanggalkan dan kulit dicuci dengan sabun & air.
•Pemberian karbon aktif

•Pemberian oksigen dan bantuan nafas
•Terapi kejang

•Efek muskarinik :
•diberikan atropin (antagonis reseptor muskarinik) (Atropinisasi)
•0,5 – 2 mg i.v. tiap 5-15 menit sampai sekresi bronkus mengering.
• Dosis dapat diulang/diberikan via infus kontinu bila terjadi toksisitas rekuren.

•Efek nikotinik :
•diberikan : pralidoxim (2-PAM)
•mereaktivasi enzim kolinesterase
•Digunakan pada keracunan organofosfat saja
•Dosis : 1-2 gr i.v.dalam 5-30 menit tergantung dari beratnya intoksikasi
•dapat diulang dengan interval 30 menit bila respon tidak lengkap
• Injeksi cepat dat menyebabkan : takikardi, spasme laring, kekakuan otot, dan
kelemahan.

•Terapi kejang dengan benzodiazepin secara agresif

1. LATAR BELAKANG
Setiap kehidupan yang dialami manusia selalu mengalami fluktuasi dalam
berbagai hal. Berbagai stressor baik fisik, psikologis maupun social mampu
mempengaruhi bagaimana persepsi seorang individu dalam menyikapi kehidupan.
Hanya individu dengan pola koping yang baik yang mampu mengendalikan
stressor-stressor tersebut sehingga seorang individu dapat terhindar dari merilaku
maladaptive. Selain faktor pola koping, faktor support system individu sangat
memegang peranan vital dalam menghadapi stressor tersebut.
Individu yang mengalami ketidakmampuan dalam menghadapi stressor disebut
individu yang berperilaku maladaptive, terdapat berbagai macam jenis perilaku
maladaptive yang mungkin dialami oleh individu, dari yang tahap ringan hingga
ke tahap yang paling berat yaitu Tentamen suicide atau percobaan bunuh diri.
Menurut ahli, Bunuh diri merupakan kematian yang diperbuat oleh sang pelaku
sendiri secara sengaja (Haroid I. Kaplan & Berjamin J. Sadock, 1998). Seorang
individu yang mengalami tentamen suicide biasanya mengalami beberapa tahap
sebelum dia melakukan percobaan bunuh diri secara nyata, Pertama kali biasanya
klien memiliki mindset untuk bunuh diri kemudian biasanya akan disampaikan
kepada orang-orang terdekat. Ancaman tersebut biasanya dianggap angin lalu, dan
ini adalah sebuah kesalahan besar. Selanjutnya klien akan mengalami bargaining
dengan pikiran dan logikanya, tahap akhir dari proses ini biasaya klien
menunjukan tindakan percobaan bunuh diri secara nyata.
Keperawatan kegawatdaruratan dalam kasus tentamen suicide berfokus pada
penanganan klien setelah terjadinya upaya nyata dari klien yang melakukan

percobaan bunuh diri sehingga tidak berfokus pada aspek psikologi dan psikiatri
dari klien dengan tentamen suicide.

2. TUJUAN PENULISAN
Tujuan penulisan tugas keperawatan kegawatdaruratan ini adalah :
2.1. Menjelaskan tentang pengertian bunuh diri
2.2. Menjelaskan faktor penyebab bunuh diri
2.3. Menjelaskan tipe bunuh diri
2.4. Menjelaskan patofisiologi kasus bunuh diri
2.5. Memberikan gambaran pathway pada klien dengan kasus percobaan bunuh
diri.
2.6. Menjelaskan konsep asuhan keperawatan pada klien dengan kasus percobaan
bunuh diri
3. RUMUSAN MASALAH
3.1. Apakah pengertian dari bunuh diri ?
3.2. Apakah yang menjadi faktor penyebab bunuh diri ?
3.3. Apakah tipe bunuh diri ?
3.4. Bagaimana patofisiologi kasus bunuh diri ?
3.5. Bagaimana pathway percobaan bunuh diri ?

BAB II
LAPORAN PENDAHULUAN
TENTAMEN SUICIDE

1. DEFINISI
Bunuh diri merupakan kematian yang diperbuat oleh sang pelaku sendiri secara
sengaja (Haroid I. Kaplan & Berjamin J. Sadock, 1998).
Bunuh diri adlah tindakan agresif yang merusak diri sendiri dan dapat mengakhiri
kehidupan (Budi Anna kelihat, 1991).
Perlaku destruktif diri yaitu setiap aktifitas yang jika tidak dicegah dapat
mengarah kepada kematian (Gail Wiscara Stuart, dan Sandra J. Sundeen, 1998).
Bunuh diri adalah perbuatan menghentikan hidup sendiri yang dilakukan oleh
individu itu sendiri atau atas permintaannya. ( Wikipedia : 2011 )
Setiap aktivitas yang jika tidak dicegah dapat mengarah pada kematian ( Gail
w.Stuart,Keperawatan Jiwa,2007)
Pikiran untuk menghilangkan nyawa sendiri (Ann Isaacs, Keperawatan Jiwa &
Psikiatri, 2004)
Ide, isyarat dan usaha bunuh diri, yang sering menyertai gangguan depresif à
sering terjadi pada remaja ( Harold Kaplan, Sinopsis Psikiatri,1997)
Bunuh diri adalah, perbuatan menghentikan hidup sendiri, yang dilakukan oleh
individu itu sendiri. Namun, bunuh diri ini dapat dilakukan pula oleh tangan orang

lain. Misal : bila si korban meminta seseorang untuk membunuhnya, maka ini
sama dengan ia telah menghabisi nyawanya sendiri. Dimana, Menghilangkan
nyawa, menghabisi hidup atau membuat diri menjadi mati oleh sebab tangan kita
atau tangan suruhan, adalah perbuatan-perbuatan yang termasuk dengan bunuh
diri. Singkat kata, Bunuh diri adalah tindakan menghilangkan nyawa sendiri
dengan menggunakan segala macam cara.

2. ETIOLOGI
Penyebab perilaku bunuh diri dapat dikategorikan sebagai berikut :
2.1. Faktor genetic
Ada yang berpikir bahwa bawaan genetik seseorang dapat menjadi faktor yang
tersembunyi dalam banyak tindakan bunuh diri. Memang gen memainkan peranan
dalam menentukan temperamen seseorang, dan penelitian menyingkapkan bahwa
dalam beberapa garis keluarga, terdapat lebih banyak insiden bunuh diri

ketimbang dalam garis keluarga lainya. Namun, ―kecenderungan genetik untuk
bunuh diri sama sekali tidak menyiratkan bahwa bunuh diri tidak terelakan‖. kata

Jamison.
Kondisi kimiawi otak pun dapat menjadi faktor yang mendasar. Dalam otak.
miliaran neuron berkomunikasi secara elektrokimiawi. Di ujung-ujung cabang
serat syaraf, ada celah kecil yang disebut sinapsis yang diseberangi oleh
neurotransmiter yang membawa informasi secara kimiawi. Kadar sebuah
neurotransmiter, serotonin, mungkin terlibat dalam kerentanan biologis seseorang

terhadap bunuh diri. Buku Inside the Brain menjelaskan, ―Kadar serotonin yang
rendah… dapat melenyapkan kebahagiaan hidup, mengurangi minat seseorang
pada keberadaanya serta meningkatkan resiko depresi dan bunuh diri.‖. Akan
tetapi, faktor genetik tidak bisa dijadikan alasan yang mengharuskan seseorang
untuk melakukan tindakan bunuh diri.
2.2. Faktor kepribadian
Salah satu faktor yang turut menentukan apakah seseorang itu punya potensi
untuk melakukan tindakan bunuh diri adalah faktor kepribadian. Para ahli
mengenai soal bunuh diri telah menggolongkan orang yang cenderung untuk
bunuh diri sebagai orang yang tidak puas dan belum mandiri, yang terus-menerus
meminta, mengeluh, dan mengatur, yang tidak luwes dan kurang mampu
menyesuaikan diri. Mereka adalah orang yang memerlukan kepastian mengenai
harga dirinya, yang akhirnya menganggap dirinya selalu akan menerima
penolakan, dan yang berkepribadian kekanak-kanakan, yang berharap orang lain
membuat keputusan dan melaksanakannya untuknya (Doman Lum).
Robert Firestone dalam buku Suicide and the Inner Voice menulis bahwa mereka
yang mempunyai kecenderungan kuat untuk bunuh diri, banyak yang lingkungan
terkecilnya tidak memberi rasa aman, lingkungan keluarganya menolak dan tidak
hangat, sehingga anak yang dibesarkan di dalamnya merasakan kebingungan
dalam menghadapi kehidupan sehari-hari.

Pengaruh dari latar belakang kehidupan di masa lampau ini disebut faktor
predisposesi (faktor bawaan). Dengan memahami konteks yang demikian,
dapatlah kita katakan bahwa akar masalah dari perilaku bunuh diri sebenarnya
bukanlah seperti masalah-masalah yang telah disebutkan di atas (ekonomi, putus
cinta, penderitaan, dan sebagainya). Sebab masalah-masalah tersebut hanyalah
faktor pencetus/pemicu (faktor precipitasi). Penyebab utamanya adalah faktor
predisposisi.
Menurut Widyarto Adi Ps, seorang psikolog, seseorang akan jadi melakukan
tindakan bunuh diri kalau faktor kedua, pemicu (trigger)-nya, memungkinkan.
Tidak mungkin ada tindakan bunuh diri yang muncul tiba-tiba, tanpa ada faktor
predisposisi sama sekali. Akumulasi persoalan fase sebelumnya akan terpicu oleh
suatu peristiwa tertentu.
2.3. Faktor psikologis
Faktor psikologis yang mendorong bunuh diri adalah kurangnya dukungan sosial
dari masyarakat sekitar, kehilangan pekerjaan, kemiskinan, huru-hara yang
menyebabkan trauma psikologis, dan konflik berat yang memaksa masyarakat
mengungsi. Psikologis seseorang sangat menentukan dalam persepsi akan bunuh
diri sebagai jalan akhir/keluar. Dan psikologis seseorang tersebut juga sangat
dipengaruhi oleh berbagai faktor tertentu juga.
2.4. Faktor ekonomi
Masalah ekonomi merupakan masalah utama yang bisa menjadi faktor seseorang
melakukan tindakan bunuh diri. Ekonomi sangat berpengaruh dalam pemikiran
dan kelakuan seseorang. Menurut riset, sebagian besar alasan seseorang ingin
mengakhiri hidupnya/ bunuh diri adalah karena masalah keuangan/ekonomi.
Mereka berangggapan bahwa dengan mengakhiri hidup, mereka tidak harus
menghadapi kepahitan akan masalah ekonomi. Contohnya, ada seorang ibu yang
membakar dirinya beserta ananknya karena tidak memiliki uang untuk makan.
Berdasarkan contoh tersebut, para pelaku ini biasanya lebih memikirkan
menghindari permasalahan duniawi dan mengakhir hidup.
2.5. Gangguan mental dan kecanduan
Gangguan mental merupakan penyakit jiwa yang bisa membuat seseorang
melakukan tindakan bunuh diri. Mereka tidak memikirkan akan apa yang terjadi
jika menyakiti dan mengakhiri hidup mereka, karena sistem mental sudah tidak
bisa bekerja dengan baik.
Selain itu ada juga gangguan yang bersifat mencandu, seperti depresi, gangguan
bipolar, scizoprenia dan penyalahgunaan alkohol atau narkoba. Penelitian di
Eropa dan Amerika Serikat memperlihatkan bahwa lebih dari 90 persen bunuh diri
yang dilakukan berkaitan dengan gangguan-gangguan demikian. Bahkan, para
peneliti asal Swedia mendapati bahwa di antara pria-pria yang tidak didiagnosis
menderita gangguan apapun yang sejenis itu, angka bunuh diri mencapai 8,3 per
100.000 orang, tetapi di antara yang mengalami depresi, angkanya melonjak
menjadi 650 per 100.000 orang! Dan, para pakar mengatakan bahwa faktor-faktor

yang mengarah ke bunuh diri ternyata serupa dengan yang di negeri-negeri timur.
Namun, sekalipun ada kombinasi antara depresi dan peristiwa -peristiwa pemicu,
itu bukan berarti bunuh diri tidak bisa dielakan.
3. JENIS TENTAMEN SUICIDE
Jenis tentamen suicide antara lain :
3.1. Ancaman Bunuh Diri
Peringatan verbal atau nonverbal bahwa orang tersebut mempertimbangkan untuk
bunuh diri. Orang tersebut mungkin menunjukkan secara verbal bahwa ia tidak
akan berada di sekitar kita lebih lama lagi atau mungkin juga mengkomunikasikan
secara nonverbal melalui pemberian hadiah, merevisi wasiatnya dan sebagainya.
Pesan-pesan ini harus dipertimbangkan dalam konteks peristiwa kehidupan
terakhir. Ancaman menunjukkan ambivalensi seseorang tentang kematian.
Kurangnya respon positif dapat ditafsirkan sebagai dukungan untuk melakukan
tindakan bunuh diri.
3.2. Upaya bunuuh diri
Semua tindakan yang diarahkan pada diri yang dilakukan oleh individu yang
dapat mengarah kematian jika tidak dicegah.
3.3. Bunuh diri
Bunuh diri mungkin terjadi setelah tanda peringatan terlewatkan atau diabaikan.
Orang yang melakukan upaya bunuh diri dan yang tidak benar-benar ingin mati
mungkin akan mati jika tanda-tanda tersebut tidak diketahui tepat pada waktunya.

4. PATOFISIOLOGI
Patofisiologi dari tentamen sucicide tergantung dari tipe percobaan bunuh diri
yang dilakukan pasien, tindakan yang paling umum dilakukan klien dalam upaya
bunuh diri adalah dengan sengaja mengonsumsi zat aditif atau bahan beracun,
memutus nadi pergelangan tangan, penenggelaman, dan lain sebagainya.
Pada intoksifikasi zat beracun, Intoksikasi atau keracunan adalah masuknya zat
atau senyawa kimia ke dalam tubuh seorang manusia yang menimbulkan efek
yang bersifat merugikan pada yang menggunakannya.
Istilah peptisida pada umumnya dipakai untuk semua bahan yang dipakai manusia
untuk membasmi hama yang merugikan manusia.Termasuk peptisida ini adalah
insektisida. Ada 2 macam insektisuda yang paling benyak digunakan dalam
bidang pertanian pada pembasmian hama :
1. Insektisida hidrokarbon khorin ( IHK=Chlorinated Hydrocarbon )
2. Isektida fosfat organic ( IFO =Organo Phosphatase insectisida )
Yang paling sering digunakan adalah IFO yang pemakaiannya terus menerus
meningkat. Sifat dari IFO adalah insektisida poten yang paling banyak digunakan
dalam pertanian dengan toksisitas yang tinggi. Salah satu derivatnya adalah Tabun
dan Sarin. Bahan ini dapat menembusi kulit yang normal (intact) juga dapaat
diserap diparu dan saluran makanan,namun tidak berakumulasi dalam jaringan
tubuh seperti golonganIHK.

Macam-macam IFO adalah malathion ( Tolly )
Paraathion,diazinon,Basudin,Paraoxon dan lain-lain. IFO ada 2 macam adalah
IFO Murni dan golongan carbamate.Salah satu contoh gol.carbamate adalah
baygon.
IFO bekerja dengan cara menghabat ( inaktivasi ) enzim asetikolinesterase tubuh (
KhE).Dalam keadaan normal enzim KhE bekerja untuk menghidrolisis arakhnoid(
AKH ) dengan jalan mengikat Akh –KhE yang bersifat inaktif.Bila konsentrasi
racun lebih tinggi dengan ikatan IFO- KhE lebih banyak terjadi. Akibatnya akan
terjadi penumpukan Akh ditempat-tempat tertentu, sehingga timbul gejala gejal;a
ransangan Akh yang berlebihan ,yang akan menimbulkan efek muscarinik,
nikotinik dan SSP ( menimbulkan stimulasi kemudian depresi SSP )
Pada keracunan IFO ,ikatan Ikatan IFO – KhE bersifat menetap (ireversibel )
,sedangkan keracunan carbamate ikatan ini bersifat sementara (reversible ).Secara
farmakologis efek Akh dapat dibagi 3 golongan:
1. Muskarini,terutama pada saluran pencernaan,kelenjar ludah dan
keringat,pupil,bronkus dan jantung.
2. Nikotinik,terutama pada otot-otot skeletal,bola mata,lidah,kelopak mata dan
otot pernafasan.
3. SSP, menimbulkan nyeri kepala,perubahan emosi,kejang-kejang(Konvulsi )
sampai koma. Gambaran Klinik. Yang paling menonjol adalah kelainan
visus,hiperaktifitas kelenjar ludah,keringat dan ggn saluran pencernaan,serta
kesukaran bernafas.
Gejala ringan meliputi : Anoreksia, nyeri kepala, rasa lemah,rasa takut, tremor
pada lidah,kelopak mata,pupil miosis.
Keracunan sedang : nausea, muntah-muntah, kejang atau kram perut, hipersaliva,
hiperhidrosis,fasikulasi otot dan bradikardi.
Keracunan berat : diare, pupil pi- poin, reaksi cahaya negatif ,sesak nafas,
sianosis, edema paru .inkontenesia urine dan feces, kovulsi,koma, blokade jantung
akhirnya meningal.
Pada klien dengan gantung diri akan mengalami kekurangan oksigen hebat
sehingga dapat terjadi kematian, Kerusakan akibat asfiksia disebabkan oleh
gagalnya sel menerima atau menggunakan oksigen. Kegagalan ini diawali dengan
hipoksemia. Hipoksemia adalah penurunan kadar oksigen dalam darah.
Manifestasi kliniknya terbagi dua yaitu hipoksia jaringan dan mekanisme
kompensasi tubuh. Tingkat kecepatan rusaknya jaringan tubuh bervariasi. Yang
paling membutuhkan oksigen adalah sistem saraf pusat dan jantung. Terhentinya
aliran darah ke korteks serebri akan menyebabkan kehilangan kesadaran dalam
10-20 detik.
Jika PO2 jaringan dibawah level kritis, metabolisme aerob berhenti dan
metabolisme anaerob berlangsung dengan pembentukan asam laktat.6,7
Tanda dan gejala hipoksemia dibagi menjadi 2 kategori yaitu akibat
ketidakseimbangan fungsi pusat vital dan dan akibat aktivasi mekanisme

kompensasi. Hipoksemia ringan menyebabkan sedikit manifestasi yaitu gangguan
ringan dari status mental dan ketajaman penglihatan, kadang-kadang
hiperventilasi. Hal ini karena saturasi Hb masih sekitar 90% ketika PO2 hanya 60
mmHg.6
Hipoksemia yang lebih berat bisa menyebabkan perubahan kepribadian, agitasi,
inkoordinasi otot, euphoria, delirium, bisa sampai stupor dan koma.
Pengerahan mekanisme kompensasi simpatis menyebabkan takikardi, kulit
menjadi dingin (oleh karena vasokonstriksi perifer), diaphoresis dan peningkatan
ringan dari tekanan darah.6
Hipoksemia akut yang sangat berat bisa menyebabkan konvulsi, perdarahan retina
dan kerusakan otak permanent. Hipotensi dan bradikardi biasanya merupakan
stadium preterminal pada orang dengan hipoksemia, mengindikasikan kegagalan
mekanisme kompensasi.6
Kehilangan oksigen bisa bersifat parsial (hipoksia) atau total (anoksia). 7
Hipoksia dapat diberi batasan sebagai suatu keadaan dimana sel gagal untuk dapat
melangsungkan metabolisme secara efisien. Dahulu untuk keadaan ini disebut
anoksia yang setelah dipelajari ternyata pemakaian istilah anoksia itu sendiri tidak
tepat. Dalam kenyataan seahri-hari merupakan gabungan dari 4 kelompok.
Kelompok tersebut adalah: 1,4
1. Hipoksik-hipoksia (dahulu anoksik-anoksia)
Keadaan dimana oksigen tidak dapat masuk aliran darah atau tidak cukup bisa
mencapai aliran darah , misalnya pada orang-orang yang menghisap gas inert,
berada dalam tambang atau pada tempat yang tinggi dimana kadar oksigen
berkurang.
2. Stagnan-hipoksia (dahulu stagnant circulatory anoxia)
Terjadi karena gangguan sirkulasi darah (embolism)
3. Anemik-hipoksia (dahulu anemic anoxia)
Darah tidak mampu mengangkut oksigen yang cukup. Bisa karena volume darah
yang kurang
4. Histotoksik-hipoksia (dahulu histotoxic tissue anoxia)
Pada keadaan ini sel-sel tidak dapat mempergunakan oksigen dengan baik, hal ini
dapat disebabkan oleh faktor-faktor berikut:
a. Extra celluler: system enzim oksigen terganggu. Misalnya pada keracunan
HCN, barbiturate dan obat-obat hypnotic.
Pada keracunan HCN, cytochrome enzim hancur sehingga sel-sel mati. Sedangkan
barbiturate dan hypnotic hanya sebagian system cytochrome enzim yang
terganggu, maka jarang menimbulkan kematian sel kecuali pada overdosis.
b. Intra celluler: terjadi karena penurunan permeabilitas sel membrane, seperti
yang terjadi pada pemberian obat-obat anesthesia yang larut dalam lemak
(chloroform, ether, dll)
c. Metabolit: sisa-sisa metabolisme tidak bisa dibuang, misalnya pada uremia dan
keracunan CO2

d. Substrat: bahan-bahan yang diperlukan untuk metabolisme kurang. Misalnya
pada hipoglikemia.
Terdapat empat fase dalam asfiksia, yaitu: 10
1. Fase Dispneu.
Pada fase ini terjadi penurunan kadar oksigen dalam sel darah merah dan
penimbunan CO2 dalam plasma akan merangsang pusat pernapasan di medulla
oblongata. Hal ini membuat amplitude dan frekuensi pernapasan meningkat, nadi
cepat, tekanan darah meninggi, dan mulai tampak tanda-tanda sianosis terutama
muka dan tangan.
2. Fase Konvulsi.
Akibat kadar CO2 yang naik maka akan timbul rangsangan terhadap susunan saraf
pusat sehingga terjadi konvulsi (kejang), yang mula-mula kejang berupa kejang
klonik tetapi kemudian menjadi kejang tonik dan akhirnya timbul spasme
opistotonik. Pupil mengalami dilatasi, denyut jantung menurun, tekanan darah
juga menurun. Efek ini berkaitan dengan paralisis pusat yang lebih tinggi dalam
otak akobat kekurangan O2.
3. Fase Apneu.
Pada fase ini, terjadi depresi pusat pernapasan yang lebih hebat. Pernapasan
melemah dan dapat berhenti, kesadaran menurun,dan akibat dari relaksasi sfingter
dapat terjadi pengeluaran cairan sperma, urine, dan tinja.
4. Fase Akhir.
Terjadi paralisis pusat pernapasan yang lengkap. Pernapasan berhenti setelah
kontraksi otomatis otot pernapasan kecil pada leher. Jantung masih berdenyut
beberapa saat setelah pernapasan berhenti. Masa dari saat asfiksia timbul sampai
terjadinya kematian sangat bervariasi. Umumnya berkisar antara 4-5 menit.
Fase 1 dan 2 berlangsung ±3-4 menit. Hal ini tergantung dari tingkat
penghalangan O2. Bila penghalangan O2 tidak 100 %, maka waktu kematian akan
lebih lama dan tanda-tanda asfiksia akan lebih jelas dan lengkap.
Stadium asfiksia adalah
1. Stadium pertama.
Gejala yang terjadi pada stadium ini adalah pernapasan dirasakan berat. Kadar
CO2 yang meningkat menyebabkan pernapasan menjadi cepat dan dalam
(frekuensi pernapasan meningkat), nadi menjadi cepat, tekanan darah meningkat,
muka dan tangan menjadi agak biru.
2. Stadium kedua.
Gejala yang terjadi adalah pernapasan menjadi sukar, terjadi kongesti di vena dan
kapiler sehingga terjadi perdarahan berbintik-bintik (petechie), kesadaran
menurun, dan timbul kejang.
3. Stadium ketiga.
Gerakan tubuh terhenti, pernapasan menjadi lemah dan lama kelamaan berhenti,
pingsan, muntah, pengeluaran kencing dan tinja, dan meninggal dunia. Korban
laki-laki dapat mengeluarkan mani dan korban wanita mengeluarkan darah dari

vagina.
Dari pandangan patologi, kematian akibat asfiksia dapat dibagi dalam dua
golongan :

1. Primer ( akibat langsung dari asfiksia )
Kekurangan oksigen ditemukan di seluruh tubuh, tidak tergantung pada tipe dari
asfiksia. Sel – sel otak sangat sensitif terhadap kekurangan O2. Apa yang terjadi
pada sel yang kekurangan O2 belum dapat diketahui, tapi yang dapat diketahui
adanya perubahan elektrolit dimana kalium meninggalkan sel dan diganti natrium
mengakibatkan terjadinya retensi air dan gangguan metabolisme. Di sini sel – sel
otak yang mati akan digantikan oleh jaringan glial. Akson yang rusak akan
mengalami pertumbuhan (sprouting) pada kedua ujung yang terputus oleh
jaringan parut tersebut. Akan tetapi hal ini tidak mengakibatkan tersambungnya
kembali akson yang terputus, karena terhalang oleh jaringan parut yang terdiri
dari sel glia.
Bila orang yang mengalami kekurangan anoksia dapat hidup beberapa hari
sebelum meninggal perubahan tersebut sangat khas pada sel – sel serebrum,
serebelum dan ganglia basalis. Akan tetapi bila orangnya meninggal cepat, maka
perubahannya tidak spesifik dan dapat dikaburkan dengan gambaran postmortem
autolisis. Pada organ tubuh yang lain yakni jantung, paru – paru, hati, ginjal dan
yang lainnya perubahan akibat kekurangan O2 langsung atau primer tidak jelas.
2. Sekunder ( berhubungan dengan penyebab dan usaha kompensasi dari tubuh )
Jantung berusaha mengkompensasi keadaan tekanan oksigen yang rendah dengan
mempertinggi outputnya, akibatnya tekanan arteri dan vena meninggi. Karena
oksigen dalam darah berkurang terus dan tidak cukup untuk kerja jantung maka
terjadi gagal jantung dan kematian berlangsung dengan cepat. Keadaan ini
didapati pada :
a. Penutupan mulut dan hidung ( pembekapan )
b. Obstruksi jalan nafas seperti pada mati gantung, penjeratan, pencekikan dan
korpus alienum dalam saluran nafas atau pada tenggelam karena cairan
menghalangi udara masuk ke paru – paru
c. Gangguan gerakan pernafasan karena terhimpit atau berdesakan ( traumatic
asphyxia )
d.Penghentian primer dari pernafasan akibat kegagalan pada pusat pernafasan,
misalnya pada keracunan.
Pada klien dengan kasus bunuh diri dengan cara memotong urat nadi yang
dilakukan di pergelangan tangan biasanya akan mengalami syok hipovolemia.
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan cara mengaktifkan 4
sistem major fisiologi tubuh: sistem hematologi, sistem kardiovaskular, sistem
renal dan sistem neuroendokrin.system hematologi berespon kepada perdarahan
hebat yag terjadi secara akut dengan mengaktifkan cascade pembekuan darah dan
mengkonstriksikan pembuluh darah (dengan melepaskan thromboxane A2 lokal)

dan membentuk sumbatan immatur pada sumber perdarahan. Pembuluh darah
yang rusak akan mendedahkan lapisan kolagennya, yang secara subsekuen akan
menyebabkan deposisi fibrin dan stabilisasi dari subatan yang dibentuk. Kurang
lebih 24 jam diperlukan untuk pembentukan sumbatan fibrin yang sempurna dan
formasi matur.
Sistem kardiovaskular awalnya berespon kepada syok hipovolemik dengan
meningkatkan denyut jantung, meninggikan kontraktilitas myocard, dan
mengkonstriksikan pembuluh darah jantung. Respon ini timbul akibat peninggian
pelepasan norepinefrin dan penurunan tonus vagus (yang diregulasikan oleh
baroreseptor yang terdapat pada arkus karotid, arkus aorta, atrium kiri dan
pembuluh darah paru. System kardiovaskular juga merespon dengan
mendistribusikan darah ke otak, jantung, dan ginjal dan membawa darah dari
kulit, otot, dan GI.
System urogenital (ginjal) merespon dengan stimulasi yang meningkatkan
pelepasan rennin dari apparatus justaglomerular. Dari pelepasan rennin kemudian
dip roses kemudian terjadi pembentukan angiotensi II yang memiliki 2 efek utama
yaitu memvasokontriksikan pembuluh darah dan menstimulasi sekresi aldosterone
pada kortex adrenal. Adrenal bertanggung jawab pada reabsorpsi sodium secra
aktif dan konservasi air.
System neuroendokrin merespon hemoragik syok dengan meningkatkan sekresi
ADH. ADH dilepaskan dari hipothalmus posterior yang merespon pada
penurunan tekanan darah dan penurunan pada konsentrasi sodium. ADH secara
langsung meningkatkan reabsorsi air dan garam (NaCl) pada tubulus distal.
Ductus colletivus dan the loop of Henle.
Patofisiology dari hipovolemik syok lebih banyak lagi dari pada yang telah
disebutkan . untuk mengexplore lebih dalam mengenai patofisiology, referensi
pada bibliography bias menjadi acuan. Mekanisme yang telah dipaparkan cukup
efektif untuk menjaga perfusi pada organ vital akibat kehilangan darah yang
banyak. Tanpa adanya resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab
hemoragik syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple
organ.
5. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin muncul pada klien dengan tentamen suicide sangat
tergantung pada jenis dan cara yang dilakukan klien untuk bunuh diri, namun
resiko paling besar dari klien dengan tentamen suicide adalah berhasilnya klien
dalam melakukan tindakan bunuh diri, serta jika gagal akan meningkatkan
kemungkingan klien untuk mengulangi perbuatan tentamen suicide.
Pada klien dengan percobaan bunuh diri dengan cara meminum zat kimia atau
intoksikasi zat komplikasi yang mungkin muncul adalah diare, pupil pi- poin,
reaksi cahaya negatif , sesak nafas, sianosis, edema paru .inkontenesia urine dan
feces, kovulsi, koma, blokade jantung akhirnya meninggal.
Pada klien dengan tentamen suicide yang menyebabkan asfiksia akan

menyebabkan syok yang diakibatkan karena penurunan perfusi di jaringan
terutama jaringan otak.
Pada klien dengan perdarahan akan mengalami syok hipovolemik yang jika tidak
dilakukan resusitasi cairan dan darah serta koreksi pada penyebab hemoragik
syok, kardiak perfusi biasanya gagal dan terjadi kegagalan multiple organ.

6. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Koreksi penunjang dari kejadian tentamen suicide akan menentukan terapi
resisitasi dan terapi lanjutan yang akan dilakukan pada klien dengan tentamen
suicide.
Pemeriksaan darah lengkap dengan elektrolit akan menunjukan seberapa berat
syok yang dialami klien, pemeriksaan EKG dan CT scan bila perlu bia dilakukan
jika dicurigai adanya perubahan jantung dan perdarahan cerebral.

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KEGAWATDARURATAN
PADA KLIEN DENGAN TENTAMEN SUICIDE

1. PENGKAJIAN
Dalam memberikan asuhan keperawatan, pengkajian merupakan dasar utama dan
hal yang paling penting dilakukan oleh perawat, baik pada saat penderita pertama
kali masuk Rumah Sakit (untuk mengetahui riwayat penyakit dan perjalanan
penyakit yang dialami pasien) maupun selama penderita dalam masa perawatan
(untuk mengetahui perkembangan pasien dan kebutuhannya serta
mengidentifikasi masalah yang dihadapinya).
Hasil pengkajian yang dilakukan perawat terkumpul dalam bentuk data. Adapun
metode atau cara pengumpulan data yang dilakukan dalam pengkajian:
Wawancara
Pemeriksaan fisik
Observasi atau pengamatan
Catatan atau status pasien
Kolaborasi dengan tim kesehatan lain

Pengkajian Primer meliputi
1.1. Airway
Menilai apakah jalan nafas pasien bebas. Apakah klien dapat berbicara dan
bernafas dengan mudah, nilai kemampuan klien untuk bernafas secara normal.
Pada klien dengan kasus percobaan bunuh diri secara penenggelaman, mungkin
akan ditemukan adanya timbunan cairan di paru-paru yang ditandai dengan
muntah dan sesak nafas hebat.
1.2. Breathing

Kaji pernafasan klien, berupa pola nafas, ritme, kedalaman, dan nilai berapa
frekuensi pernafasan klien per menitnya. Penurunan oksigen yang tajam ( 10
liter/menit ) harus dilakukan suatu tindakan ventilasi. Analisa gas darah dan pulse
oxymeter dapat membantu untuk mengetahui kualitas ventilasi dari penderita.
Tanda hipoksia dan hiperkapnia bisa terjadi pada penderita dengan kegagalan
ventilasi seperti pada klien dengan kasus percobaan bunuh diri yang dapat
mengakibatkan asfiksia. Kegagalan oksigenasi harus dinilai dengan dilakukan
observasi dan auskultasi pada leher dan dada melalui distensi vena.
1.3. Circulation
Nilai sirkulasi dan peredaran darah, kaji pengisian kapiler, kaji kemampuan venus
return klien, lebih lanjut kaji output dan intake klien Penurunan kardiak out put
dan tekanan darah, klien dengan syok hipovolemik biasanya akan menunjukan
beberapa gejala antara lain,
Urin out put menurun kurang dari 20cc/jam, Kulit terasa dingin, Gangguan fungsi
mental, Takikardi, Aritmia
1.4. Disability
Menilai kesadaran dengan cepat dan akurat. Hanya respon terhadap nyeri atau
sama sekali tidak sadar. Tidak di anjurkan menggunakan GCS, adapun cara yang
cukup jelas dan cepat adalah :
A : Awakening
V : Respon Bicara
P : Respon Nyerin
U : Tidak Ada Nyeri
Penurunan kesadaran dapat disebabkan penrunan oksigenasi atau penurunan
perfusi ke otak atau disebabkan trauma langsung pada otak. Penurunan kesadaran
menuntut dilakukannya reevaluasi terhadap keadaan oksigenasi, ventilasi dan
perfusi.
1.5. Exposure
Lepaskan pakaian yang dikenakan dan penutup tubuh agar dapat diketahui
kelaianan atau cidera yang berhubungan dengan keseimbangan cairan atau trauma
yang mungkin dialami oleh klien dengan tentamen suicide, beberapa klien dengan
tentamen suicide akan mengalami trauma pada lokasi tubuh percobaan bunuh diri
tersebut, misalnya di leher, pergelangan tangan dan dibagian-bagian tubuh yang
lain

Bunuh diri merupakan masalah yang kompleks karena tidak diakibatkan oleh
penyebab atau alasan tunggal.
Tindakan Bunuh diri merupakan interaksi yang
kompleks dari faktor biologik, genetik, psikologik, sosial, budaya dan lingkungan.
Sulit untuk menjelaskan mengenai penyebab mengapa orang memutuskan untuk
melakukan bunuh diri, sedangkan yang lain dalam kondisi yang sama bahkan
lebih buruk tetapi tidak melakukannya. Meskipun demikian, tindakan bunuh diri
atau percobaan bunuh diri pada umumnya dapat dicegah.

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->