BAB 31 OLIGURIA DAN GAGAL GINJAL AKUT

“ Kurangnya pengeluaran urin pada pasien hipovolemik akut membuktikan keberhasilan fungsi ginjal, bukannya gagal ginjal” Ronald V. Maier, MD Dr.Maier menyatakan penurunan dalam pengeluaran urin yang akut merupakan adaptasi fungsional, tetapi paling sering menimbulkan masalah. Masalahnya adalah gagal ginjal akut yang berkembang pada sekitar 5% pasien yang dirawat di ICU, dan memiliki tingkat kematian setinggi 60%. Gagal ginjal akut mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) karena merupakan bukan penyakit primer, tetapi merupakan komplikasi dari proses penyakit lainnya, terutama akibat daripada sepsis dan syok septik. Akibatnya, angka kematian pada gagal ginjal akut mencerminkan angka kematian dari penyakit primer. Karena penyakit primer memiliki angka kematian yang tinggi, tidak mengejutkan bahwa angka kematian pada gagal ginjal akut belum berubah dalam 50 tahun terakhir, dan bahwa hemodialisis akut memiliki dampak yang kecil atau tidak ada terhadap mortalitas. Pengamatan yang terakhir tampaknya telah lolos dari pemberitahuan dari “evidence-based medicine”, yang memberitakan bahwa intervensi yang tidak menunjukkan peningkatan mortalitas harus dibuang.

PERTIMBANGAN UMUM OLIGURIA
Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 400ml/hari, tetapi tidak ada yang menunggu 24 jam untuk membuat diagnosis, jadi ini diterjemahkan menjadi output urin kurang dari 16,6ml/jam. Definisi lain dari oliguria, berdasarkan berat badan, adalah output urin kurang dari 0,5mL/kg/jam. Definisi berdasarkan berat badan sesuai dengan output urin sebanyak 35-40 mL/jam untuk 7080kg (dewasa), yang mana lebih dari dua kali output urin bersesuaian dengan definisi oliguria. Perbedaan antara definisi ini mungkin tidak signifikan (meskipun tidak pernah dibahas), tetapi anda seharusnya menyadari bahwa terdapat lebih dari satu definisi oliguria.

Tabel 31.1 menunjukkan kondisi di setiap kategori yang ditemukan pada pasien di ICU.1. . Setiap kategori diberi nama sesuai dengan lokasi anatomi dari penyebab oliguria.Penyebab oliguria dipisahkan menjadi tiga kategori. seperti Gambar 31.

KONDISI PRE-RENAL Oliguria pada pre-renal terletak di proksimal ginjal dan ditandai dengan penurunan aliran renovaskular. dan myoglobinuria. perwarna kontras radiologi. ATN ditemukan 50% pada kasus oliguria akut di ICU dan paling sering karena inflamasi (termasuk sepsis). ventilasi mekanik. sementara AIN dijelaskan kemudian dalam bab selanjutnya. ATN dijelaskan secara singkat di bawah ini. stenosis aorta dan stadium akhir kardiomiopati. Gangguan pre-renal sering terjadi sekitar 30-40% kasus oliguria di ICU. Oliguria dalam kondisi ini biasanya dapat diperbaiki dengan mengobati penyebab yang mendasarinya. INJURI RENAL Gangguan ginjal intrinsic ditemui di ICU biasanya terbagi pada dua kategori yaitu akut tubular nekrosis (ATN). atau interstitial akut nefritis (AIN). ATN dan GFR . Kondisi oliguria pada pre-renal ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan gagal ginjal apabila kondisi ini sudah kronik atau berat. serta obat yang mengganggu autoregulasi ginjal (misalnya angiotensin-converting enzyme inhibitors). Gangguan dalam kategori ini meliputi output jantung yang rendah akibat dari hipovolemik. syok sirkulasi dan toksikasi obat (misalnya aminoglikosida).

EVALUASI PADA OLIGURIA Evaluasi awal pada pasien oliguria ditujukan untuk mengidentifikasi pre-renal atau penyebab oliguria yang reversibel. CVP setinggi 10-12mmHg dapat menyebabkan hipovolemik. Ini dapat membantu membedakan oliguria yang disebabkan oleh kondisi pre-renal dan renal. ureter (obstruksi extraluminal pada massa retroperitoneal) atau ureter (striktur atau obstruksi extraluminal pada pembesaran prostat) Obstruksi ureter akibat batu tidak menyebabkan oliguria kecuali terdapat “solitary functional kidney”. Pengukuran pertama adalah tekanan pada vena sentral (CVP). Evaluasi diperlukan karena kondisi pre-renal yang kronik atau severe dapat menyebabkan gagal ginjal yang mana tidak segera reversibel. OBSTRUKSI POST-RENAL Obstruksi pada distal renal ke parenkim hanya sekitar 10% kasus oliguria di ICU. Pengukuran lain yang tersedia dengan menggunakan kateter CVP adalah saturasi oksihemoglobin vena sentral (ScvO2). Pada pasien yang bergantung dnegan ventilator. variasi pernapasan pada tekanan darah perlu diperiksa untuk membuktikan hipovolemik (lihat di bawah). KATERISASI VENA SENTRAL Kebanyakkan pasien di ICU memiliki kateter vena sentral. ini adalah karena pada pasien ini. Proses ini disebut umpan balik tubuloglomerulus. yang dijelaskan dalam Bab 11. ScvO2 di bawah 50% dapat menunjukkan curah jantung yang rendah (ketika saturasi O2 pada arteri dan tingkat hemoglobin normal) dan ScvO2 yang mendekati 25- .ATN dicirikan oleh (oksidatif) injuri pada sel epitel ginjal berbentuk tubular dengan peluruhan sel ke dalam lumen tubulus ginjal (lihat Gambar 31.2). Ini menurunkan tekanan filtrasi glomerulus di kapiler dan mengurangi kadar filtrasi glomerular (GFR). tetapi tekanan vena sentral sangat rendah (1-2mmHg) dapat digunakan sebagai bukti hipovolemik. kateter ini membolehkan dua pengukuran yang berguna dalam mengevaluasi oliguria. Obstruksi dapat melibatkan bagian paling distal “renal collecting duct” (nekrosis papiler). CVP akan meningkat pada pasien yang kritis dengan meningkatkan “cardiac filling volume” (seperti yang dijelaskan dalam Bab 12). Peluruhan sel ini menyebabkan obstruksi yang meningkatkan tekanan pada tubulus proksimal.

natrium urin di atas 40mEq/L tidak menyingkirkan kondisi pre-renal apabila terdapat kasus yang mendasari gagal ginjal kronis (dimana terjadi pengeluaran natrium dalam urin). FEnA memberikan informasi berikut : . seperti yang ditunjukkan pada Tabel 31. SPOT NATRIUM PADA URIN Ketika perfusi ginjal berkurang.5). Di sisi lain. Oleh karena itu. dan adanya cast berpigmen menunjukkan myoglobinuria. Ini sama dengan natrium clearance dibagi dengan kreatinin clearance. Oleh karena itu. dalam pengaturan oliguria. Namun.30% adalah kemungkinan bukti dari curah jantung yang rendah (kecuali pasien dengan anemia berat). Pada ATN dapat ditemukan sel epitel tubular dengan sel epitel cast. Selain itu. Apabila volume pengisian jantung tidak adekuat. EVALUASI PADA URIN PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK URIN Pemeriksaan mikroskopik dari sedimen urin adalah prosedur diagnostik yang paling mudah dan murah. natrium reabsorpsi meningkat dan ekskresi natrium pada urin menurun. FEnA biasanya kurang dari 1% yaitu. Oleh karena itu. tapi hanya jika volume pengisian jantung yang adekuat. sel cast putih mengidentifikasikan suatu nefritis interstitial. natrium urin di bawah 20mEq/L biasanya menunjukkan kondisi pre-renal. pasien yang bergantung dengan ventilator. atau yang sedang mendapat terapi diuretik serta pada pasien usia lanjut. natrium dalam urin di atas 40 mEq/L dapat diinterpretasikan berdasarkan klinisnya. Pada oliguria. Pada pasien dengan sepsis sistemik. EKSKRESI FRAKSIONAL PADA NATRIUM Ekskresi fraksional natrium (FEnA) adalah bagian dari natrium disaring di glomerulus yang diekskresikan dalam urin. Jika sedimen urin tidak dapat dilakukan. ScvO2 di bawah 70% dianggap abnormal. kurang dari 1% dari natrium yang disaring yang diekskresikan dalam urin. mengukur konsentrasi natrium dari sampel urin juga turut berguna. tekanan positif inflasi paru akan menurunkan curah jantung dan menurunkan tekanan darah sistolik. penyakit ginjal intrinsik biasanya disertai oleh penurunan reabsorpsi natrium dan peningkatan natrium dalam urin. tekanan positif paru yang inflasi selama ventilasi mekanik akan menambahkan curah jantung dan meningkatkan tekanan darah sistolik (lihat Gambar 1. VARIASI PERNAPASAN PADA TEKANAN DARAH Sebagaimana dijelaskan pada Bab 1 dan 24.2. penurunan tekanan darah yang tiba-tiba setelah paru inflasi dapat digunakan sebagai bukti pengisian jantung yang tidak adekuat.

KONSENTRASI SERUM KREATININ Perubahan pada konsentrasi serum kreatinin dapat digunakan untuk mengidentifikasikan pasien dengan injuri pada ginjal dan gagal ginjal seperti pada Tabel 31.3 . pemeriksaan ini rumit dilaksanakan dan popularitasnya dibatasi. Pada pasien dengan gagal ginjal akut akan ditemukan perubahan pada kreatinin clearance seperti pada Tabel 31. Kreatinin clearance meningkatkan GFR karena kreatinin disekresikan oleh tubulus renal. Namun.3. Kreatinin serum dapat digunakan untuk menghitung pengeluaran kreatinin. Namun.2. FEnA bisa kurang dari 1% di ATN karena myoglobinuria. seperti pada Tabel 31. FEnA adalah salah satu yang paling reliable untuk parameter urinalisasi bagi membedakan pre-renal dari penyebab oliguria. perubahan dalam kreatinin clearance dapat digunakan untuk menidentifikasi perubahan pada GFR.Ada beberapa pengecualian untuk criteria ini : misalnya. Meskipun pengecualian sesekali.

namun cairan ini telah direkomendasikan pada semua pasien yang memerlukan infuse cairan. ini harus diberikan dengan infus kontinu seperti yang dijelaskan dalam Bab 14.MANAJEMEN AWAL Tugas utama dalam pengelolaan dini pasien oliguria adalah untuk mengidentifikasikan dan memperbaiki volume deficit dan tidak melanjutkan obat yang bisa menjadi sumber kepada gagal ginjal. 5% albumin harus dipertimbangkan secara serius untuk resusitasi volume. dopamin dosis rendah dapat memiliki efek merusak pada hemodinamik (penurunan aliran darah splanknikus) sistem imun tubuh (fungsi penghambat sel T limfosit ) dan fungsi endokrin (penghambat pelepasan hormon thyroid-stimulating dari hipofisis). cairan 500-1000ml untuk cairan kristaloid dan 300500ml untuk cairan koloid diinfuskan selama 30 menit. Dalam pengaturan klinis. Hal ini juga terjadi pada pasien dengan peradangan sistemik tanpa bukti infeksi (lihat Bab 40). penggunaan dopamin dosis rendah pada pasien dengan akut oliguria adalah (meminjam judul dari referensi 11) pengobatan yang salah FUROSEMID Pada pasien dengan gagal ginjal akut. gagal ginjal akut tampaknya hanya satu bagian dari penyakit sistemik yang luas berhubungan dengan disfungsi dan kegagalan dalam beberapa organ tubuh. Pelaku dalam kondisi ini adalah respon inflamasi.Jika furosemid digunakan dalam upaya untuk mempromosikan aliran air seni. Bahkan. JANGAN MENGGUNAKAN DOPAMIN DOSIS RENDAH Meskipun lebih dari tiga puluh tahun digunakan sebagai vasodilator ginjal. GANGGUAN SPESIFIK RENAL INJURI PADA RENAL YANG INFLAMASI Gagal ginjal akut dilaporkan sekitar 25% pasien dengan sepsis berat dan 50% pasien dengan syok septik. maka infuse cairan segera dilakukan. kemungkinan sedikit atau tidak ada peningkatan pada output urin dengan furosemid karena kurang dari 10% dari obat yang disuntikkan akan mencapai ke dalam tubulus ginjal. CAIRAN RESUSITASI Jika ada bukti atau kecurigaan dari pengisian ventricular yang tidak adekuat berdasarkan evaluasi seperti yang dijelaskan pada bagian terakhir. Untuk alasan ini. yang disebut . dosis rendah dopamin (2μg / kg / menit) tidak memberikan manfaat pada pasien dengan gagal ginjal akut oliguria. Pada pasien sepsis berat dan syok septic. Tidak ada bukti untuk mendukung cairan kristaloid atau koloid untuk infus volume. Pemberian cairan dilanjutkan sampai ada respon atau sampai anda prihatin tentang volume yang berlebihan. Pada pasien dengan hipoalbuminemia. Cairan koloid dapat memperluas volume plasma dan kecil kemungkinannya untuk memperluas cairan ekstraseluler dengan menggunakan cairan kristaloid (lihat Bab 13).

Output urin harus dipertahankan pada 150 mL / jam selama minimal 6 jam setelah prosedur. Kondisi predisposisi mencakup diabetes. membatasi volume agen kontras dengan 100 mL juga bermanfaat . Untuk prosedur emergency. hipertensi. atau untuk prosedur emergency seperti angioplasti primer. Pemberian oral N-asetilsistein memberikan toleransi yang buruk karena kandungan belerang memiliki rasa menyengat (seperti telur busuk). Oliguria sangat jarang. Pengobatan pada kondisi ini hanyalah pengobatan supportif yang dijelaskan dalam Bab 40. dan osmolalitas dan volume agen kontras yang diiodinasi digunakan selama prosedur. Injuri pada ginjal biasanya menjadi jelas apabila meningkatnya serum kreatinin dalam 72 jam setelah prosedur. dan hanya sedikit memerlukan hemodialisis. sudah ada penyakit ginjal. gagal jantung kongestif. setidaknya 300-500mL saline isotonik harus diinfus sesaat sebelum prosedur. dan sekarang kontras-induced nefropati dianggap penyebab ketiga utama gagal ginjal akut pada pasien rawat inap. Dokter yang melakukan prosedur kontras harus diberitahu ketika pasien berada pada risiko nefropati kontras-induced. PENCEGAHAN Strategi yang paling efektif untuk pencegahan nefropati kontras-induced pada pasien yang berisiko tinggi adalah hidrasi intravena (jika diizinkan) dikombinasikan dengan antioksidan N-asetilsistein. N-asetilsistein: 600 mg per oral dua kali sehari dari 24 jam sebelumnya. INDUKSI KONTRAS PADA GAGAL GINJAL Agen radiocontrast yang diiodinasi dapat menyebabkan gagal ginjal akut dan gagal ginjal. Kebanyakan kasus membaik dalam waktu 2 minggu. Mekanisme cedera ginjal multifaktorial. untuk 24 jam setelah itu. Meskipun kontras agen dengan osmolalitas rendah sekarang digunakan secara rutin untuk membatasi risiko nefropati kontras-induced. dan dianggap aman kecuali untuk kasus yang jarang terjadi anafilaksis. 600 mg IV sebelum prosedur dan 600 mg secara oral dua kali sehari selama 48 jam setelah prosedur. dan oksidatif cedera pada sel epitel tubular ginjal. N-asetilsistein merupakan pengganti glutathione intraseluler yang digunakan sebagai anti-dot untuk hepatotoksisitas acetominophen (lihat Bab 53).peradangan intravaskular maligna. Pemberian intravena N-asetilsistein ini disetujui untuk digunakan dalam overdosis asetaminofen. tetapi dapat terjadi pada pasien dengan yang sudah ada penyakit ginjal sebelumnya. dan termasuk cedera hiperosmolar pada endotel pembuluh kecil pada ginjal. prosedur (16). Regimen berikut disarankan : Volume infus: Garam isotonik pada 100-150 mL/jam mulai pukul 3-12 jam sebelum prosedur.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful