BAB 31 OLIGURIA DAN GAGAL GINJAL AKUT

“ Kurangnya pengeluaran urin pada pasien hipovolemik akut membuktikan keberhasilan fungsi ginjal, bukannya gagal ginjal” Ronald V. Maier, MD Dr.Maier menyatakan penurunan dalam pengeluaran urin yang akut merupakan adaptasi fungsional, tetapi paling sering menimbulkan masalah. Masalahnya adalah gagal ginjal akut yang berkembang pada sekitar 5% pasien yang dirawat di ICU, dan memiliki tingkat kematian setinggi 60%. Gagal ginjal akut mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) karena merupakan bukan penyakit primer, tetapi merupakan komplikasi dari proses penyakit lainnya, terutama akibat daripada sepsis dan syok septik. Akibatnya, angka kematian pada gagal ginjal akut mencerminkan angka kematian dari penyakit primer. Karena penyakit primer memiliki angka kematian yang tinggi, tidak mengejutkan bahwa angka kematian pada gagal ginjal akut belum berubah dalam 50 tahun terakhir, dan bahwa hemodialisis akut memiliki dampak yang kecil atau tidak ada terhadap mortalitas. Pengamatan yang terakhir tampaknya telah lolos dari pemberitahuan dari “evidence-based medicine”, yang memberitakan bahwa intervensi yang tidak menunjukkan peningkatan mortalitas harus dibuang.

PERTIMBANGAN UMUM OLIGURIA
Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 400ml/hari, tetapi tidak ada yang menunggu 24 jam untuk membuat diagnosis, jadi ini diterjemahkan menjadi output urin kurang dari 16,6ml/jam. Definisi lain dari oliguria, berdasarkan berat badan, adalah output urin kurang dari 0,5mL/kg/jam. Definisi berdasarkan berat badan sesuai dengan output urin sebanyak 35-40 mL/jam untuk 7080kg (dewasa), yang mana lebih dari dua kali output urin bersesuaian dengan definisi oliguria. Perbedaan antara definisi ini mungkin tidak signifikan (meskipun tidak pernah dibahas), tetapi anda seharusnya menyadari bahwa terdapat lebih dari satu definisi oliguria.

1. seperti Gambar 31.1 menunjukkan kondisi di setiap kategori yang ditemukan pada pasien di ICU. .Penyebab oliguria dipisahkan menjadi tiga kategori. Setiap kategori diberi nama sesuai dengan lokasi anatomi dari penyebab oliguria. Tabel 31.

Oliguria dalam kondisi ini biasanya dapat diperbaiki dengan mengobati penyebab yang mendasarinya. syok sirkulasi dan toksikasi obat (misalnya aminoglikosida). sementara AIN dijelaskan kemudian dalam bab selanjutnya. Gangguan pre-renal sering terjadi sekitar 30-40% kasus oliguria di ICU.KONDISI PRE-RENAL Oliguria pada pre-renal terletak di proksimal ginjal dan ditandai dengan penurunan aliran renovaskular. ATN ditemukan 50% pada kasus oliguria akut di ICU dan paling sering karena inflamasi (termasuk sepsis). INJURI RENAL Gangguan ginjal intrinsic ditemui di ICU biasanya terbagi pada dua kategori yaitu akut tubular nekrosis (ATN). atau interstitial akut nefritis (AIN). stenosis aorta dan stadium akhir kardiomiopati. ventilasi mekanik. Kondisi oliguria pada pre-renal ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan gagal ginjal apabila kondisi ini sudah kronik atau berat. perwarna kontras radiologi. ATN dan GFR . Gangguan dalam kategori ini meliputi output jantung yang rendah akibat dari hipovolemik. dan myoglobinuria. serta obat yang mengganggu autoregulasi ginjal (misalnya angiotensin-converting enzyme inhibitors). ATN dijelaskan secara singkat di bawah ini.

CVP akan meningkat pada pasien yang kritis dengan meningkatkan “cardiac filling volume” (seperti yang dijelaskan dalam Bab 12). Peluruhan sel ini menyebabkan obstruksi yang meningkatkan tekanan pada tubulus proksimal. Pengukuran pertama adalah tekanan pada vena sentral (CVP). OBSTRUKSI POST-RENAL Obstruksi pada distal renal ke parenkim hanya sekitar 10% kasus oliguria di ICU. yang dijelaskan dalam Bab 11. ini adalah karena pada pasien ini. Pengukuran lain yang tersedia dengan menggunakan kateter CVP adalah saturasi oksihemoglobin vena sentral (ScvO2). EVALUASI PADA OLIGURIA Evaluasi awal pada pasien oliguria ditujukan untuk mengidentifikasi pre-renal atau penyebab oliguria yang reversibel. kateter ini membolehkan dua pengukuran yang berguna dalam mengevaluasi oliguria. ScvO2 di bawah 50% dapat menunjukkan curah jantung yang rendah (ketika saturasi O2 pada arteri dan tingkat hemoglobin normal) dan ScvO2 yang mendekati 25- . Evaluasi diperlukan karena kondisi pre-renal yang kronik atau severe dapat menyebabkan gagal ginjal yang mana tidak segera reversibel. Ini menurunkan tekanan filtrasi glomerulus di kapiler dan mengurangi kadar filtrasi glomerular (GFR).ATN dicirikan oleh (oksidatif) injuri pada sel epitel ginjal berbentuk tubular dengan peluruhan sel ke dalam lumen tubulus ginjal (lihat Gambar 31. Pada pasien yang bergantung dnegan ventilator. Proses ini disebut umpan balik tubuloglomerulus. Obstruksi dapat melibatkan bagian paling distal “renal collecting duct” (nekrosis papiler). ureter (obstruksi extraluminal pada massa retroperitoneal) atau ureter (striktur atau obstruksi extraluminal pada pembesaran prostat) Obstruksi ureter akibat batu tidak menyebabkan oliguria kecuali terdapat “solitary functional kidney”. Ini dapat membantu membedakan oliguria yang disebabkan oleh kondisi pre-renal dan renal. CVP setinggi 10-12mmHg dapat menyebabkan hipovolemik. KATERISASI VENA SENTRAL Kebanyakkan pasien di ICU memiliki kateter vena sentral.2). tetapi tekanan vena sentral sangat rendah (1-2mmHg) dapat digunakan sebagai bukti hipovolemik. variasi pernapasan pada tekanan darah perlu diperiksa untuk membuktikan hipovolemik (lihat di bawah).

Ini sama dengan natrium clearance dibagi dengan kreatinin clearance. Jika sedimen urin tidak dapat dilakukan. Apabila volume pengisian jantung tidak adekuat. VARIASI PERNAPASAN PADA TEKANAN DARAH Sebagaimana dijelaskan pada Bab 1 dan 24. natrium urin di atas 40mEq/L tidak menyingkirkan kondisi pre-renal apabila terdapat kasus yang mendasari gagal ginjal kronis (dimana terjadi pengeluaran natrium dalam urin). natrium dalam urin di atas 40 mEq/L dapat diinterpretasikan berdasarkan klinisnya. Di sisi lain. ScvO2 di bawah 70% dianggap abnormal. mengukur konsentrasi natrium dari sampel urin juga turut berguna. tekanan positif inflasi paru akan menurunkan curah jantung dan menurunkan tekanan darah sistolik. natrium urin di bawah 20mEq/L biasanya menunjukkan kondisi pre-renal. atau yang sedang mendapat terapi diuretik serta pada pasien usia lanjut. SPOT NATRIUM PADA URIN Ketika perfusi ginjal berkurang. EKSKRESI FRAKSIONAL PADA NATRIUM Ekskresi fraksional natrium (FEnA) adalah bagian dari natrium disaring di glomerulus yang diekskresikan dalam urin. FEnA memberikan informasi berikut : .30% adalah kemungkinan bukti dari curah jantung yang rendah (kecuali pasien dengan anemia berat). Oleh karena itu. Pada oliguria. Oleh karena itu. penurunan tekanan darah yang tiba-tiba setelah paru inflasi dapat digunakan sebagai bukti pengisian jantung yang tidak adekuat. dalam pengaturan oliguria. Oleh karena itu. tapi hanya jika volume pengisian jantung yang adekuat. FEnA biasanya kurang dari 1% yaitu. EVALUASI PADA URIN PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK URIN Pemeriksaan mikroskopik dari sedimen urin adalah prosedur diagnostik yang paling mudah dan murah. seperti yang ditunjukkan pada Tabel 31. Namun. pasien yang bergantung dengan ventilator. Pada ATN dapat ditemukan sel epitel tubular dengan sel epitel cast. dan adanya cast berpigmen menunjukkan myoglobinuria. sel cast putih mengidentifikasikan suatu nefritis interstitial. Pada pasien dengan sepsis sistemik.5). penyakit ginjal intrinsik biasanya disertai oleh penurunan reabsorpsi natrium dan peningkatan natrium dalam urin.2. kurang dari 1% dari natrium yang disaring yang diekskresikan dalam urin. tekanan positif paru yang inflasi selama ventilasi mekanik akan menambahkan curah jantung dan meningkatkan tekanan darah sistolik (lihat Gambar 1. Selain itu. natrium reabsorpsi meningkat dan ekskresi natrium pada urin menurun.

Kreatinin serum dapat digunakan untuk menghitung pengeluaran kreatinin. Namun.3 . perubahan dalam kreatinin clearance dapat digunakan untuk menidentifikasi perubahan pada GFR.2. FEnA adalah salah satu yang paling reliable untuk parameter urinalisasi bagi membedakan pre-renal dari penyebab oliguria.3. Pada pasien dengan gagal ginjal akut akan ditemukan perubahan pada kreatinin clearance seperti pada Tabel 31. pemeriksaan ini rumit dilaksanakan dan popularitasnya dibatasi. FEnA bisa kurang dari 1% di ATN karena myoglobinuria.Ada beberapa pengecualian untuk criteria ini : misalnya. Kreatinin clearance meningkatkan GFR karena kreatinin disekresikan oleh tubulus renal. Meskipun pengecualian sesekali. KONSENTRASI SERUM KREATININ Perubahan pada konsentrasi serum kreatinin dapat digunakan untuk mengidentifikasikan pasien dengan injuri pada ginjal dan gagal ginjal seperti pada Tabel 31. seperti pada Tabel 31. Namun.

namun cairan ini telah direkomendasikan pada semua pasien yang memerlukan infuse cairan. Tidak ada bukti untuk mendukung cairan kristaloid atau koloid untuk infus volume. dosis rendah dopamin (2μg / kg / menit) tidak memberikan manfaat pada pasien dengan gagal ginjal akut oliguria. 5% albumin harus dipertimbangkan secara serius untuk resusitasi volume. JANGAN MENGGUNAKAN DOPAMIN DOSIS RENDAH Meskipun lebih dari tiga puluh tahun digunakan sebagai vasodilator ginjal. Pelaku dalam kondisi ini adalah respon inflamasi. gagal ginjal akut tampaknya hanya satu bagian dari penyakit sistemik yang luas berhubungan dengan disfungsi dan kegagalan dalam beberapa organ tubuh. kemungkinan sedikit atau tidak ada peningkatan pada output urin dengan furosemid karena kurang dari 10% dari obat yang disuntikkan akan mencapai ke dalam tubulus ginjal. Hal ini juga terjadi pada pasien dengan peradangan sistemik tanpa bukti infeksi (lihat Bab 40). CAIRAN RESUSITASI Jika ada bukti atau kecurigaan dari pengisian ventricular yang tidak adekuat berdasarkan evaluasi seperti yang dijelaskan pada bagian terakhir. Cairan koloid dapat memperluas volume plasma dan kecil kemungkinannya untuk memperluas cairan ekstraseluler dengan menggunakan cairan kristaloid (lihat Bab 13). GANGGUAN SPESIFIK RENAL INJURI PADA RENAL YANG INFLAMASI Gagal ginjal akut dilaporkan sekitar 25% pasien dengan sepsis berat dan 50% pasien dengan syok septik. ini harus diberikan dengan infus kontinu seperti yang dijelaskan dalam Bab 14. penggunaan dopamin dosis rendah pada pasien dengan akut oliguria adalah (meminjam judul dari referensi 11) pengobatan yang salah FUROSEMID Pada pasien dengan gagal ginjal akut. Pada pasien sepsis berat dan syok septic. Bahkan. Pemberian cairan dilanjutkan sampai ada respon atau sampai anda prihatin tentang volume yang berlebihan. dopamin dosis rendah dapat memiliki efek merusak pada hemodinamik (penurunan aliran darah splanknikus) sistem imun tubuh (fungsi penghambat sel T limfosit ) dan fungsi endokrin (penghambat pelepasan hormon thyroid-stimulating dari hipofisis). yang disebut .Jika furosemid digunakan dalam upaya untuk mempromosikan aliran air seni. Dalam pengaturan klinis. Pada pasien dengan hipoalbuminemia. maka infuse cairan segera dilakukan. Untuk alasan ini.MANAJEMEN AWAL Tugas utama dalam pengelolaan dini pasien oliguria adalah untuk mengidentifikasikan dan memperbaiki volume deficit dan tidak melanjutkan obat yang bisa menjadi sumber kepada gagal ginjal. cairan 500-1000ml untuk cairan kristaloid dan 300500ml untuk cairan koloid diinfuskan selama 30 menit.

dan hanya sedikit memerlukan hemodialisis. prosedur (16). N-asetilsistein merupakan pengganti glutathione intraseluler yang digunakan sebagai anti-dot untuk hepatotoksisitas acetominophen (lihat Bab 53). dan dianggap aman kecuali untuk kasus yang jarang terjadi anafilaksis. untuk 24 jam setelah itu. hipertensi. Pemberian oral N-asetilsistein memberikan toleransi yang buruk karena kandungan belerang memiliki rasa menyengat (seperti telur busuk). tetapi dapat terjadi pada pasien dengan yang sudah ada penyakit ginjal sebelumnya. Pemberian intravena N-asetilsistein ini disetujui untuk digunakan dalam overdosis asetaminofen. Output urin harus dipertahankan pada 150 mL / jam selama minimal 6 jam setelah prosedur. membatasi volume agen kontras dengan 100 mL juga bermanfaat . Mekanisme cedera ginjal multifaktorial. dan oksidatif cedera pada sel epitel tubular ginjal. PENCEGAHAN Strategi yang paling efektif untuk pencegahan nefropati kontras-induced pada pasien yang berisiko tinggi adalah hidrasi intravena (jika diizinkan) dikombinasikan dengan antioksidan N-asetilsistein. dan osmolalitas dan volume agen kontras yang diiodinasi digunakan selama prosedur. N-asetilsistein: 600 mg per oral dua kali sehari dari 24 jam sebelumnya. Kondisi predisposisi mencakup diabetes. Pengobatan pada kondisi ini hanyalah pengobatan supportif yang dijelaskan dalam Bab 40. sudah ada penyakit ginjal. dan sekarang kontras-induced nefropati dianggap penyebab ketiga utama gagal ginjal akut pada pasien rawat inap. dan termasuk cedera hiperosmolar pada endotel pembuluh kecil pada ginjal. Meskipun kontras agen dengan osmolalitas rendah sekarang digunakan secara rutin untuk membatasi risiko nefropati kontras-induced. Untuk prosedur emergency. INDUKSI KONTRAS PADA GAGAL GINJAL Agen radiocontrast yang diiodinasi dapat menyebabkan gagal ginjal akut dan gagal ginjal. 600 mg IV sebelum prosedur dan 600 mg secara oral dua kali sehari selama 48 jam setelah prosedur. Dokter yang melakukan prosedur kontras harus diberitahu ketika pasien berada pada risiko nefropati kontras-induced. Kebanyakan kasus membaik dalam waktu 2 minggu. gagal jantung kongestif. Injuri pada ginjal biasanya menjadi jelas apabila meningkatnya serum kreatinin dalam 72 jam setelah prosedur. setidaknya 300-500mL saline isotonik harus diinfus sesaat sebelum prosedur. Oliguria sangat jarang. atau untuk prosedur emergency seperti angioplasti primer. Regimen berikut disarankan : Volume infus: Garam isotonik pada 100-150 mL/jam mulai pukul 3-12 jam sebelum prosedur.peradangan intravaskular maligna.

Sign up to vote on this title
UsefulNot useful