Professional Documents
Culture Documents
Kurangnya pengeluaran urin pada pasien hipovolemik akut membuktikan keberhasilan fungsi ginjal, bukannya gagal ginjal Ronald V. Maier, MD Dr.Maier menyatakan penurunan dalam pengeluaran urin yang akut merupakan adaptasi fungsional, tetapi paling sering menimbulkan masalah. Masalahnya adalah gagal ginjal akut yang berkembang pada sekitar 5% pasien yang dirawat di ICU, dan memiliki tingkat kematian setinggi 60%. Gagal ginjal akut mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) karena merupakan bukan penyakit primer, tetapi merupakan komplikasi dari proses penyakit lainnya, terutama akibat daripada sepsis dan syok septik. Akibatnya, angka kematian pada gagal ginjal akut mencerminkan angka kematian dari penyakit primer. Karena penyakit primer memiliki angka kematian yang tinggi, tidak mengejutkan bahwa angka kematian pada gagal ginjal akut belum berubah dalam 50 tahun terakhir, dan bahwa hemodialisis akut memiliki dampak yang kecil atau tidak ada terhadap mortalitas. Pengamatan yang terakhir tampaknya telah lolos dari pemberitahuan dari evidence-based medicine, yang memberitakan bahwa intervensi yang tidak menunjukkan peningkatan mortalitas harus dibuang.
Penyebab oliguria dipisahkan menjadi tiga kategori, seperti Gambar 31.1. Setiap kategori diberi nama sesuai dengan lokasi anatomi dari penyebab oliguria. Tabel 31.1 menunjukkan kondisi di setiap kategori yang ditemukan pada pasien di ICU.
KONDISI PRE-RENAL
Oliguria pada pre-renal terletak di proksimal ginjal dan ditandai dengan penurunan aliran renovaskular. Gangguan dalam kategori ini meliputi output jantung yang rendah akibat dari hipovolemik, ventilasi mekanik, stenosis aorta dan stadium akhir kardiomiopati, serta obat yang mengganggu autoregulasi ginjal (misalnya angiotensin-converting enzyme inhibitors). Gangguan pre-renal sering terjadi sekitar 30-40% kasus oliguria di ICU. Oliguria dalam kondisi ini biasanya dapat diperbaiki dengan mengobati penyebab yang mendasarinya. Kondisi oliguria pada pre-renal ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan gagal ginjal apabila kondisi ini sudah kronik atau berat.
INJURI RENAL
Gangguan ginjal intrinsic ditemui di ICU biasanya terbagi pada dua kategori yaitu akut tubular nekrosis (ATN), atau interstitial akut nefritis (AIN). ATN ditemukan 50% pada kasus oliguria akut di ICU dan paling sering karena inflamasi (termasuk sepsis), syok sirkulasi dan toksikasi obat (misalnya aminoglikosida), perwarna kontras radiologi, dan myoglobinuria. ATN dijelaskan secara singkat di bawah ini, sementara AIN dijelaskan kemudian dalam bab selanjutnya.
ATN dicirikan oleh (oksidatif) injuri pada sel epitel ginjal berbentuk tubular dengan peluruhan sel ke dalam lumen tubulus ginjal (lihat Gambar 31.2). Peluruhan sel ini menyebabkan obstruksi yang meningkatkan tekanan pada tubulus proksimal. Ini menurunkan tekanan filtrasi glomerulus di kapiler dan mengurangi kadar filtrasi glomerular (GFR). Proses ini disebut umpan balik tubuloglomerulus.
OBSTRUKSI POST-RENAL
Obstruksi pada distal renal ke parenkim hanya sekitar 10% kasus oliguria di ICU. Obstruksi dapat melibatkan bagian paling distal renal collecting duct (nekrosis papiler), ureter (obstruksi extraluminal pada massa retroperitoneal) atau ureter (striktur atau obstruksi extraluminal pada pembesaran prostat) Obstruksi ureter akibat batu tidak menyebabkan oliguria kecuali terdapat solitary functional kidney.
30% adalah kemungkinan bukti dari curah jantung yang rendah (kecuali pasien dengan anemia berat). Pada pasien dengan sepsis sistemik, ScvO2 di bawah 70% dianggap abnormal.
Ada beberapa pengecualian untuk criteria ini : misalnya, FEnA bisa kurang dari 1% di ATN karena myoglobinuria. Meskipun pengecualian sesekali, FEnA adalah salah satu yang paling reliable untuk parameter urinalisasi bagi membedakan pre-renal dari penyebab oliguria. Namun, pemeriksaan ini rumit dilaksanakan dan popularitasnya dibatasi.
MANAJEMEN AWAL
Tugas utama dalam pengelolaan dini pasien oliguria adalah untuk mengidentifikasikan dan memperbaiki volume deficit dan tidak melanjutkan obat yang bisa menjadi sumber kepada gagal ginjal.
CAIRAN RESUSITASI
Jika ada bukti atau kecurigaan dari pengisian ventricular yang tidak adekuat berdasarkan evaluasi seperti yang dijelaskan pada bagian terakhir, maka infuse cairan segera dilakukan. Pada pasien sepsis berat dan syok septic, cairan 500-1000ml untuk cairan kristaloid dan 300500ml untuk cairan koloid diinfuskan selama 30 menit, namun cairan ini telah direkomendasikan pada semua pasien yang memerlukan infuse cairan. Pemberian cairan dilanjutkan sampai ada respon atau sampai anda prihatin tentang volume yang berlebihan. Tidak ada bukti untuk mendukung cairan kristaloid atau koloid untuk infus volume. Cairan koloid dapat memperluas volume plasma dan kecil kemungkinannya untuk memperluas cairan ekstraseluler dengan menggunakan cairan kristaloid (lihat Bab 13). Pada pasien dengan hipoalbuminemia, 5% albumin harus dipertimbangkan secara serius untuk resusitasi volume.
FUROSEMID
Pada pasien dengan gagal ginjal akut, kemungkinan sedikit atau tidak ada peningkatan pada output urin dengan furosemid karena kurang dari 10% dari obat yang disuntikkan akan mencapai ke dalam tubulus ginjal.Jika furosemid digunakan dalam upaya untuk mempromosikan aliran air seni, ini harus diberikan dengan infus kontinu seperti yang dijelaskan dalam Bab 14.
peradangan intravaskular maligna. Pengobatan pada kondisi ini hanyalah pengobatan supportif yang dijelaskan dalam Bab 40.
PENCEGAHAN
Strategi yang paling efektif untuk pencegahan nefropati kontras-induced pada pasien yang berisiko tinggi adalah hidrasi intravena (jika diizinkan) dikombinasikan dengan antioksidan N-asetilsistein. Regimen berikut disarankan : Volume infus: Garam isotonik pada 100-150 mL/jam mulai pukul 3-12 jam sebelum prosedur. Untuk prosedur emergency, setidaknya 300-500mL saline isotonik harus diinfus sesaat sebelum prosedur. Output urin harus dipertahankan pada 150 mL / jam selama minimal 6 jam setelah prosedur. N-asetilsistein: 600 mg per oral dua kali sehari dari 24 jam sebelumnya, untuk 24 jam setelah itu, prosedur (16), atau untuk prosedur emergency seperti angioplasti primer, 600 mg IV sebelum prosedur dan 600 mg secara oral dua kali sehari selama 48 jam setelah prosedur. N-asetilsistein merupakan pengganti glutathione intraseluler yang digunakan sebagai anti-dot untuk hepatotoksisitas acetominophen (lihat Bab 53). Pemberian oral N-asetilsistein memberikan toleransi yang buruk karena kandungan belerang memiliki rasa menyengat (seperti telur busuk). Pemberian intravena N-asetilsistein ini disetujui untuk digunakan dalam overdosis asetaminofen, dan dianggap aman kecuali untuk kasus yang jarang terjadi anafilaksis. Dokter yang melakukan prosedur kontras harus diberitahu ketika pasien berada pada risiko nefropati kontras-induced. Meskipun kontras agen dengan osmolalitas rendah sekarang digunakan secara rutin untuk membatasi risiko nefropati kontras-induced, membatasi volume agen kontras dengan 100 mL juga bermanfaat