BAB 31 OLIGURIA DAN GAGAL GINJAL AKUT

“ Kurangnya pengeluaran urin pada pasien hipovolemik akut membuktikan keberhasilan fungsi ginjal, bukannya gagal ginjal” Ronald V. Maier, MD Dr.Maier menyatakan penurunan dalam pengeluaran urin yang akut merupakan adaptasi fungsional, tetapi paling sering menimbulkan masalah. Masalahnya adalah gagal ginjal akut yang berkembang pada sekitar 5% pasien yang dirawat di ICU, dan memiliki tingkat kematian setinggi 60%. Gagal ginjal akut mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) karena merupakan bukan penyakit primer, tetapi merupakan komplikasi dari proses penyakit lainnya, terutama akibat daripada sepsis dan syok septik. Akibatnya, angka kematian pada gagal ginjal akut mencerminkan angka kematian dari penyakit primer. Karena penyakit primer memiliki angka kematian yang tinggi, tidak mengejutkan bahwa angka kematian pada gagal ginjal akut belum berubah dalam 50 tahun terakhir, dan bahwa hemodialisis akut memiliki dampak yang kecil atau tidak ada terhadap mortalitas. Pengamatan yang terakhir tampaknya telah lolos dari pemberitahuan dari “evidence-based medicine”, yang memberitakan bahwa intervensi yang tidak menunjukkan peningkatan mortalitas harus dibuang.

PERTIMBANGAN UMUM OLIGURIA
Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 400ml/hari, tetapi tidak ada yang menunggu 24 jam untuk membuat diagnosis, jadi ini diterjemahkan menjadi output urin kurang dari 16,6ml/jam. Definisi lain dari oliguria, berdasarkan berat badan, adalah output urin kurang dari 0,5mL/kg/jam. Definisi berdasarkan berat badan sesuai dengan output urin sebanyak 35-40 mL/jam untuk 7080kg (dewasa), yang mana lebih dari dua kali output urin bersesuaian dengan definisi oliguria. Perbedaan antara definisi ini mungkin tidak signifikan (meskipun tidak pernah dibahas), tetapi anda seharusnya menyadari bahwa terdapat lebih dari satu definisi oliguria.

. Setiap kategori diberi nama sesuai dengan lokasi anatomi dari penyebab oliguria.1.Penyebab oliguria dipisahkan menjadi tiga kategori.1 menunjukkan kondisi di setiap kategori yang ditemukan pada pasien di ICU. seperti Gambar 31. Tabel 31.

Gangguan dalam kategori ini meliputi output jantung yang rendah akibat dari hipovolemik.KONDISI PRE-RENAL Oliguria pada pre-renal terletak di proksimal ginjal dan ditandai dengan penurunan aliran renovaskular. perwarna kontras radiologi. sementara AIN dijelaskan kemudian dalam bab selanjutnya. Kondisi oliguria pada pre-renal ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan gagal ginjal apabila kondisi ini sudah kronik atau berat. Oliguria dalam kondisi ini biasanya dapat diperbaiki dengan mengobati penyebab yang mendasarinya. ATN ditemukan 50% pada kasus oliguria akut di ICU dan paling sering karena inflamasi (termasuk sepsis). atau interstitial akut nefritis (AIN). syok sirkulasi dan toksikasi obat (misalnya aminoglikosida). ATN dijelaskan secara singkat di bawah ini. stenosis aorta dan stadium akhir kardiomiopati. Gangguan pre-renal sering terjadi sekitar 30-40% kasus oliguria di ICU. ATN dan GFR . serta obat yang mengganggu autoregulasi ginjal (misalnya angiotensin-converting enzyme inhibitors). INJURI RENAL Gangguan ginjal intrinsic ditemui di ICU biasanya terbagi pada dua kategori yaitu akut tubular nekrosis (ATN). ventilasi mekanik. dan myoglobinuria.

yang dijelaskan dalam Bab 11. Obstruksi dapat melibatkan bagian paling distal “renal collecting duct” (nekrosis papiler). tetapi tekanan vena sentral sangat rendah (1-2mmHg) dapat digunakan sebagai bukti hipovolemik. ScvO2 di bawah 50% dapat menunjukkan curah jantung yang rendah (ketika saturasi O2 pada arteri dan tingkat hemoglobin normal) dan ScvO2 yang mendekati 25- . Pengukuran pertama adalah tekanan pada vena sentral (CVP). variasi pernapasan pada tekanan darah perlu diperiksa untuk membuktikan hipovolemik (lihat di bawah). CVP setinggi 10-12mmHg dapat menyebabkan hipovolemik. OBSTRUKSI POST-RENAL Obstruksi pada distal renal ke parenkim hanya sekitar 10% kasus oliguria di ICU. Ini dapat membantu membedakan oliguria yang disebabkan oleh kondisi pre-renal dan renal. EVALUASI PADA OLIGURIA Evaluasi awal pada pasien oliguria ditujukan untuk mengidentifikasi pre-renal atau penyebab oliguria yang reversibel. Pengukuran lain yang tersedia dengan menggunakan kateter CVP adalah saturasi oksihemoglobin vena sentral (ScvO2). kateter ini membolehkan dua pengukuran yang berguna dalam mengevaluasi oliguria. ini adalah karena pada pasien ini. Pada pasien yang bergantung dnegan ventilator. CVP akan meningkat pada pasien yang kritis dengan meningkatkan “cardiac filling volume” (seperti yang dijelaskan dalam Bab 12). KATERISASI VENA SENTRAL Kebanyakkan pasien di ICU memiliki kateter vena sentral. Evaluasi diperlukan karena kondisi pre-renal yang kronik atau severe dapat menyebabkan gagal ginjal yang mana tidak segera reversibel. ureter (obstruksi extraluminal pada massa retroperitoneal) atau ureter (striktur atau obstruksi extraluminal pada pembesaran prostat) Obstruksi ureter akibat batu tidak menyebabkan oliguria kecuali terdapat “solitary functional kidney”. Ini menurunkan tekanan filtrasi glomerulus di kapiler dan mengurangi kadar filtrasi glomerular (GFR).ATN dicirikan oleh (oksidatif) injuri pada sel epitel ginjal berbentuk tubular dengan peluruhan sel ke dalam lumen tubulus ginjal (lihat Gambar 31. Peluruhan sel ini menyebabkan obstruksi yang meningkatkan tekanan pada tubulus proksimal. Proses ini disebut umpan balik tubuloglomerulus.2).

EKSKRESI FRAKSIONAL PADA NATRIUM Ekskresi fraksional natrium (FEnA) adalah bagian dari natrium disaring di glomerulus yang diekskresikan dalam urin. Di sisi lain. ScvO2 di bawah 70% dianggap abnormal. natrium reabsorpsi meningkat dan ekskresi natrium pada urin menurun. Namun. EVALUASI PADA URIN PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK URIN Pemeriksaan mikroskopik dari sedimen urin adalah prosedur diagnostik yang paling mudah dan murah. penyakit ginjal intrinsik biasanya disertai oleh penurunan reabsorpsi natrium dan peningkatan natrium dalam urin. FEnA memberikan informasi berikut : . Pada ATN dapat ditemukan sel epitel tubular dengan sel epitel cast. penurunan tekanan darah yang tiba-tiba setelah paru inflasi dapat digunakan sebagai bukti pengisian jantung yang tidak adekuat. seperti yang ditunjukkan pada Tabel 31. tekanan positif paru yang inflasi selama ventilasi mekanik akan menambahkan curah jantung dan meningkatkan tekanan darah sistolik (lihat Gambar 1. Oleh karena itu. kurang dari 1% dari natrium yang disaring yang diekskresikan dalam urin. tapi hanya jika volume pengisian jantung yang adekuat. dan adanya cast berpigmen menunjukkan myoglobinuria. tekanan positif inflasi paru akan menurunkan curah jantung dan menurunkan tekanan darah sistolik.30% adalah kemungkinan bukti dari curah jantung yang rendah (kecuali pasien dengan anemia berat). Oleh karena itu. Selain itu. pasien yang bergantung dengan ventilator. Pada oliguria. Ini sama dengan natrium clearance dibagi dengan kreatinin clearance. SPOT NATRIUM PADA URIN Ketika perfusi ginjal berkurang. atau yang sedang mendapat terapi diuretik serta pada pasien usia lanjut. Pada pasien dengan sepsis sistemik. natrium dalam urin di atas 40 mEq/L dapat diinterpretasikan berdasarkan klinisnya. dalam pengaturan oliguria. VARIASI PERNAPASAN PADA TEKANAN DARAH Sebagaimana dijelaskan pada Bab 1 dan 24. Apabila volume pengisian jantung tidak adekuat.5). sel cast putih mengidentifikasikan suatu nefritis interstitial. Oleh karena itu. natrium urin di bawah 20mEq/L biasanya menunjukkan kondisi pre-renal. natrium urin di atas 40mEq/L tidak menyingkirkan kondisi pre-renal apabila terdapat kasus yang mendasari gagal ginjal kronis (dimana terjadi pengeluaran natrium dalam urin).2. mengukur konsentrasi natrium dari sampel urin juga turut berguna. FEnA biasanya kurang dari 1% yaitu. Jika sedimen urin tidak dapat dilakukan.

Kreatinin serum dapat digunakan untuk menghitung pengeluaran kreatinin. Kreatinin clearance meningkatkan GFR karena kreatinin disekresikan oleh tubulus renal. pemeriksaan ini rumit dilaksanakan dan popularitasnya dibatasi. seperti pada Tabel 31.2. Namun. Meskipun pengecualian sesekali. perubahan dalam kreatinin clearance dapat digunakan untuk menidentifikasi perubahan pada GFR. FEnA bisa kurang dari 1% di ATN karena myoglobinuria. FEnA adalah salah satu yang paling reliable untuk parameter urinalisasi bagi membedakan pre-renal dari penyebab oliguria.3. Pada pasien dengan gagal ginjal akut akan ditemukan perubahan pada kreatinin clearance seperti pada Tabel 31. Namun.3 .Ada beberapa pengecualian untuk criteria ini : misalnya. KONSENTRASI SERUM KREATININ Perubahan pada konsentrasi serum kreatinin dapat digunakan untuk mengidentifikasikan pasien dengan injuri pada ginjal dan gagal ginjal seperti pada Tabel 31.

Pemberian cairan dilanjutkan sampai ada respon atau sampai anda prihatin tentang volume yang berlebihan. 5% albumin harus dipertimbangkan secara serius untuk resusitasi volume. Pelaku dalam kondisi ini adalah respon inflamasi. Hal ini juga terjadi pada pasien dengan peradangan sistemik tanpa bukti infeksi (lihat Bab 40). GANGGUAN SPESIFIK RENAL INJURI PADA RENAL YANG INFLAMASI Gagal ginjal akut dilaporkan sekitar 25% pasien dengan sepsis berat dan 50% pasien dengan syok septik. CAIRAN RESUSITASI Jika ada bukti atau kecurigaan dari pengisian ventricular yang tidak adekuat berdasarkan evaluasi seperti yang dijelaskan pada bagian terakhir. JANGAN MENGGUNAKAN DOPAMIN DOSIS RENDAH Meskipun lebih dari tiga puluh tahun digunakan sebagai vasodilator ginjal. Tidak ada bukti untuk mendukung cairan kristaloid atau koloid untuk infus volume. dosis rendah dopamin (2μg / kg / menit) tidak memberikan manfaat pada pasien dengan gagal ginjal akut oliguria. Cairan koloid dapat memperluas volume plasma dan kecil kemungkinannya untuk memperluas cairan ekstraseluler dengan menggunakan cairan kristaloid (lihat Bab 13). gagal ginjal akut tampaknya hanya satu bagian dari penyakit sistemik yang luas berhubungan dengan disfungsi dan kegagalan dalam beberapa organ tubuh. Pada pasien sepsis berat dan syok septic.MANAJEMEN AWAL Tugas utama dalam pengelolaan dini pasien oliguria adalah untuk mengidentifikasikan dan memperbaiki volume deficit dan tidak melanjutkan obat yang bisa menjadi sumber kepada gagal ginjal. kemungkinan sedikit atau tidak ada peningkatan pada output urin dengan furosemid karena kurang dari 10% dari obat yang disuntikkan akan mencapai ke dalam tubulus ginjal.Jika furosemid digunakan dalam upaya untuk mempromosikan aliran air seni. maka infuse cairan segera dilakukan. Bahkan. dopamin dosis rendah dapat memiliki efek merusak pada hemodinamik (penurunan aliran darah splanknikus) sistem imun tubuh (fungsi penghambat sel T limfosit ) dan fungsi endokrin (penghambat pelepasan hormon thyroid-stimulating dari hipofisis). namun cairan ini telah direkomendasikan pada semua pasien yang memerlukan infuse cairan. yang disebut . penggunaan dopamin dosis rendah pada pasien dengan akut oliguria adalah (meminjam judul dari referensi 11) pengobatan yang salah FUROSEMID Pada pasien dengan gagal ginjal akut. Untuk alasan ini. Dalam pengaturan klinis. Pada pasien dengan hipoalbuminemia. ini harus diberikan dengan infus kontinu seperti yang dijelaskan dalam Bab 14. cairan 500-1000ml untuk cairan kristaloid dan 300500ml untuk cairan koloid diinfuskan selama 30 menit.

N-asetilsistein merupakan pengganti glutathione intraseluler yang digunakan sebagai anti-dot untuk hepatotoksisitas acetominophen (lihat Bab 53). Kondisi predisposisi mencakup diabetes. tetapi dapat terjadi pada pasien dengan yang sudah ada penyakit ginjal sebelumnya. INDUKSI KONTRAS PADA GAGAL GINJAL Agen radiocontrast yang diiodinasi dapat menyebabkan gagal ginjal akut dan gagal ginjal. Kebanyakan kasus membaik dalam waktu 2 minggu. Dokter yang melakukan prosedur kontras harus diberitahu ketika pasien berada pada risiko nefropati kontras-induced.peradangan intravaskular maligna. dan sekarang kontras-induced nefropati dianggap penyebab ketiga utama gagal ginjal akut pada pasien rawat inap. membatasi volume agen kontras dengan 100 mL juga bermanfaat . atau untuk prosedur emergency seperti angioplasti primer. dan termasuk cedera hiperosmolar pada endotel pembuluh kecil pada ginjal. Regimen berikut disarankan : Volume infus: Garam isotonik pada 100-150 mL/jam mulai pukul 3-12 jam sebelum prosedur. gagal jantung kongestif. untuk 24 jam setelah itu. Pengobatan pada kondisi ini hanyalah pengobatan supportif yang dijelaskan dalam Bab 40. sudah ada penyakit ginjal. dan hanya sedikit memerlukan hemodialisis. Output urin harus dipertahankan pada 150 mL / jam selama minimal 6 jam setelah prosedur. hipertensi. setidaknya 300-500mL saline isotonik harus diinfus sesaat sebelum prosedur. Pemberian intravena N-asetilsistein ini disetujui untuk digunakan dalam overdosis asetaminofen. Injuri pada ginjal biasanya menjadi jelas apabila meningkatnya serum kreatinin dalam 72 jam setelah prosedur. Meskipun kontras agen dengan osmolalitas rendah sekarang digunakan secara rutin untuk membatasi risiko nefropati kontras-induced. N-asetilsistein: 600 mg per oral dua kali sehari dari 24 jam sebelumnya. dan oksidatif cedera pada sel epitel tubular ginjal. Mekanisme cedera ginjal multifaktorial. Oliguria sangat jarang. dan dianggap aman kecuali untuk kasus yang jarang terjadi anafilaksis. Pemberian oral N-asetilsistein memberikan toleransi yang buruk karena kandungan belerang memiliki rasa menyengat (seperti telur busuk). Untuk prosedur emergency. PENCEGAHAN Strategi yang paling efektif untuk pencegahan nefropati kontras-induced pada pasien yang berisiko tinggi adalah hidrasi intravena (jika diizinkan) dikombinasikan dengan antioksidan N-asetilsistein. prosedur (16). 600 mg IV sebelum prosedur dan 600 mg secara oral dua kali sehari selama 48 jam setelah prosedur. dan osmolalitas dan volume agen kontras yang diiodinasi digunakan selama prosedur.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Special offer for students: Only $4.99/month.

Master your semester with Scribd & The New York Times

Cancel anytime.