P. 1
Bab 31

Bab 31

|Views: 144|Likes:
Published by amaleenn

More info:

Published by: amaleenn on Apr 17, 2012
Copyright:Attribution Non-commercial

Availability:

Read on Scribd mobile: iPhone, iPad and Android.
download as DOCX, PDF, TXT or read online from Scribd
See more
See less

09/18/2012

pdf

text

original

BAB 31 OLIGURIA DAN GAGAL GINJAL AKUT

“ Kurangnya pengeluaran urin pada pasien hipovolemik akut membuktikan keberhasilan fungsi ginjal, bukannya gagal ginjal” Ronald V. Maier, MD Dr.Maier menyatakan penurunan dalam pengeluaran urin yang akut merupakan adaptasi fungsional, tetapi paling sering menimbulkan masalah. Masalahnya adalah gagal ginjal akut yang berkembang pada sekitar 5% pasien yang dirawat di ICU, dan memiliki tingkat kematian setinggi 60%. Gagal ginjal akut mirip dengan sindrom gangguan pernapasan akut (ARDS) karena merupakan bukan penyakit primer, tetapi merupakan komplikasi dari proses penyakit lainnya, terutama akibat daripada sepsis dan syok septik. Akibatnya, angka kematian pada gagal ginjal akut mencerminkan angka kematian dari penyakit primer. Karena penyakit primer memiliki angka kematian yang tinggi, tidak mengejutkan bahwa angka kematian pada gagal ginjal akut belum berubah dalam 50 tahun terakhir, dan bahwa hemodialisis akut memiliki dampak yang kecil atau tidak ada terhadap mortalitas. Pengamatan yang terakhir tampaknya telah lolos dari pemberitahuan dari “evidence-based medicine”, yang memberitakan bahwa intervensi yang tidak menunjukkan peningkatan mortalitas harus dibuang.

PERTIMBANGAN UMUM OLIGURIA
Oliguria didefinisikan sebagai output urin kurang dari 400ml/hari, tetapi tidak ada yang menunggu 24 jam untuk membuat diagnosis, jadi ini diterjemahkan menjadi output urin kurang dari 16,6ml/jam. Definisi lain dari oliguria, berdasarkan berat badan, adalah output urin kurang dari 0,5mL/kg/jam. Definisi berdasarkan berat badan sesuai dengan output urin sebanyak 35-40 mL/jam untuk 7080kg (dewasa), yang mana lebih dari dua kali output urin bersesuaian dengan definisi oliguria. Perbedaan antara definisi ini mungkin tidak signifikan (meskipun tidak pernah dibahas), tetapi anda seharusnya menyadari bahwa terdapat lebih dari satu definisi oliguria.

Setiap kategori diberi nama sesuai dengan lokasi anatomi dari penyebab oliguria. . seperti Gambar 31. Tabel 31.Penyebab oliguria dipisahkan menjadi tiga kategori.1 menunjukkan kondisi di setiap kategori yang ditemukan pada pasien di ICU.1.

ATN dijelaskan secara singkat di bawah ini.KONDISI PRE-RENAL Oliguria pada pre-renal terletak di proksimal ginjal dan ditandai dengan penurunan aliran renovaskular. stenosis aorta dan stadium akhir kardiomiopati. ventilasi mekanik. serta obat yang mengganggu autoregulasi ginjal (misalnya angiotensin-converting enzyme inhibitors). atau interstitial akut nefritis (AIN). Gangguan pre-renal sering terjadi sekitar 30-40% kasus oliguria di ICU. syok sirkulasi dan toksikasi obat (misalnya aminoglikosida). Gangguan dalam kategori ini meliputi output jantung yang rendah akibat dari hipovolemik. perwarna kontras radiologi. ATN ditemukan 50% pada kasus oliguria akut di ICU dan paling sering karena inflamasi (termasuk sepsis). dan myoglobinuria. Kondisi oliguria pada pre-renal ini dapat menyebabkan kerusakan ginjal dan gagal ginjal apabila kondisi ini sudah kronik atau berat. sementara AIN dijelaskan kemudian dalam bab selanjutnya. ATN dan GFR . INJURI RENAL Gangguan ginjal intrinsic ditemui di ICU biasanya terbagi pada dua kategori yaitu akut tubular nekrosis (ATN). Oliguria dalam kondisi ini biasanya dapat diperbaiki dengan mengobati penyebab yang mendasarinya.

variasi pernapasan pada tekanan darah perlu diperiksa untuk membuktikan hipovolemik (lihat di bawah). Ini menurunkan tekanan filtrasi glomerulus di kapiler dan mengurangi kadar filtrasi glomerular (GFR).ATN dicirikan oleh (oksidatif) injuri pada sel epitel ginjal berbentuk tubular dengan peluruhan sel ke dalam lumen tubulus ginjal (lihat Gambar 31. ureter (obstruksi extraluminal pada massa retroperitoneal) atau ureter (striktur atau obstruksi extraluminal pada pembesaran prostat) Obstruksi ureter akibat batu tidak menyebabkan oliguria kecuali terdapat “solitary functional kidney”. ini adalah karena pada pasien ini. Pengukuran lain yang tersedia dengan menggunakan kateter CVP adalah saturasi oksihemoglobin vena sentral (ScvO2). EVALUASI PADA OLIGURIA Evaluasi awal pada pasien oliguria ditujukan untuk mengidentifikasi pre-renal atau penyebab oliguria yang reversibel. Evaluasi diperlukan karena kondisi pre-renal yang kronik atau severe dapat menyebabkan gagal ginjal yang mana tidak segera reversibel. yang dijelaskan dalam Bab 11. Peluruhan sel ini menyebabkan obstruksi yang meningkatkan tekanan pada tubulus proksimal. Obstruksi dapat melibatkan bagian paling distal “renal collecting duct” (nekrosis papiler). Pada pasien yang bergantung dnegan ventilator. tetapi tekanan vena sentral sangat rendah (1-2mmHg) dapat digunakan sebagai bukti hipovolemik.2). Pengukuran pertama adalah tekanan pada vena sentral (CVP). OBSTRUKSI POST-RENAL Obstruksi pada distal renal ke parenkim hanya sekitar 10% kasus oliguria di ICU. Ini dapat membantu membedakan oliguria yang disebabkan oleh kondisi pre-renal dan renal. KATERISASI VENA SENTRAL Kebanyakkan pasien di ICU memiliki kateter vena sentral. Proses ini disebut umpan balik tubuloglomerulus. ScvO2 di bawah 50% dapat menunjukkan curah jantung yang rendah (ketika saturasi O2 pada arteri dan tingkat hemoglobin normal) dan ScvO2 yang mendekati 25- . CVP setinggi 10-12mmHg dapat menyebabkan hipovolemik. kateter ini membolehkan dua pengukuran yang berguna dalam mengevaluasi oliguria. CVP akan meningkat pada pasien yang kritis dengan meningkatkan “cardiac filling volume” (seperti yang dijelaskan dalam Bab 12).

tekanan positif inflasi paru akan menurunkan curah jantung dan menurunkan tekanan darah sistolik. Oleh karena itu. Oleh karena itu.30% adalah kemungkinan bukti dari curah jantung yang rendah (kecuali pasien dengan anemia berat). EKSKRESI FRAKSIONAL PADA NATRIUM Ekskresi fraksional natrium (FEnA) adalah bagian dari natrium disaring di glomerulus yang diekskresikan dalam urin. dan adanya cast berpigmen menunjukkan myoglobinuria. atau yang sedang mendapat terapi diuretik serta pada pasien usia lanjut. kurang dari 1% dari natrium yang disaring yang diekskresikan dalam urin. Ini sama dengan natrium clearance dibagi dengan kreatinin clearance. Pada ATN dapat ditemukan sel epitel tubular dengan sel epitel cast. Pada oliguria. Pada pasien dengan sepsis sistemik. penyakit ginjal intrinsik biasanya disertai oleh penurunan reabsorpsi natrium dan peningkatan natrium dalam urin. Jika sedimen urin tidak dapat dilakukan. tekanan positif paru yang inflasi selama ventilasi mekanik akan menambahkan curah jantung dan meningkatkan tekanan darah sistolik (lihat Gambar 1. Apabila volume pengisian jantung tidak adekuat. Namun. mengukur konsentrasi natrium dari sampel urin juga turut berguna. Di sisi lain. ScvO2 di bawah 70% dianggap abnormal. dalam pengaturan oliguria. natrium dalam urin di atas 40 mEq/L dapat diinterpretasikan berdasarkan klinisnya. sel cast putih mengidentifikasikan suatu nefritis interstitial. pasien yang bergantung dengan ventilator. Selain itu. VARIASI PERNAPASAN PADA TEKANAN DARAH Sebagaimana dijelaskan pada Bab 1 dan 24. natrium urin di bawah 20mEq/L biasanya menunjukkan kondisi pre-renal.5). FEnA biasanya kurang dari 1% yaitu. natrium urin di atas 40mEq/L tidak menyingkirkan kondisi pre-renal apabila terdapat kasus yang mendasari gagal ginjal kronis (dimana terjadi pengeluaran natrium dalam urin). tapi hanya jika volume pengisian jantung yang adekuat. EVALUASI PADA URIN PEMERIKSAAN MIKROSKOPIK URIN Pemeriksaan mikroskopik dari sedimen urin adalah prosedur diagnostik yang paling mudah dan murah. penurunan tekanan darah yang tiba-tiba setelah paru inflasi dapat digunakan sebagai bukti pengisian jantung yang tidak adekuat. SPOT NATRIUM PADA URIN Ketika perfusi ginjal berkurang.2. Oleh karena itu. FEnA memberikan informasi berikut : . seperti yang ditunjukkan pada Tabel 31. natrium reabsorpsi meningkat dan ekskresi natrium pada urin menurun.

3 . Namun. Kreatinin clearance meningkatkan GFR karena kreatinin disekresikan oleh tubulus renal. Pada pasien dengan gagal ginjal akut akan ditemukan perubahan pada kreatinin clearance seperti pada Tabel 31. seperti pada Tabel 31.2.Ada beberapa pengecualian untuk criteria ini : misalnya. perubahan dalam kreatinin clearance dapat digunakan untuk menidentifikasi perubahan pada GFR. FEnA bisa kurang dari 1% di ATN karena myoglobinuria. pemeriksaan ini rumit dilaksanakan dan popularitasnya dibatasi. Namun. Kreatinin serum dapat digunakan untuk menghitung pengeluaran kreatinin.3. FEnA adalah salah satu yang paling reliable untuk parameter urinalisasi bagi membedakan pre-renal dari penyebab oliguria. Meskipun pengecualian sesekali. KONSENTRASI SERUM KREATININ Perubahan pada konsentrasi serum kreatinin dapat digunakan untuk mengidentifikasikan pasien dengan injuri pada ginjal dan gagal ginjal seperti pada Tabel 31.

GANGGUAN SPESIFIK RENAL INJURI PADA RENAL YANG INFLAMASI Gagal ginjal akut dilaporkan sekitar 25% pasien dengan sepsis berat dan 50% pasien dengan syok septik. JANGAN MENGGUNAKAN DOPAMIN DOSIS RENDAH Meskipun lebih dari tiga puluh tahun digunakan sebagai vasodilator ginjal. Dalam pengaturan klinis. Pemberian cairan dilanjutkan sampai ada respon atau sampai anda prihatin tentang volume yang berlebihan. CAIRAN RESUSITASI Jika ada bukti atau kecurigaan dari pengisian ventricular yang tidak adekuat berdasarkan evaluasi seperti yang dijelaskan pada bagian terakhir. dopamin dosis rendah dapat memiliki efek merusak pada hemodinamik (penurunan aliran darah splanknikus) sistem imun tubuh (fungsi penghambat sel T limfosit ) dan fungsi endokrin (penghambat pelepasan hormon thyroid-stimulating dari hipofisis). Cairan koloid dapat memperluas volume plasma dan kecil kemungkinannya untuk memperluas cairan ekstraseluler dengan menggunakan cairan kristaloid (lihat Bab 13). cairan 500-1000ml untuk cairan kristaloid dan 300500ml untuk cairan koloid diinfuskan selama 30 menit. namun cairan ini telah direkomendasikan pada semua pasien yang memerlukan infuse cairan. ini harus diberikan dengan infus kontinu seperti yang dijelaskan dalam Bab 14. kemungkinan sedikit atau tidak ada peningkatan pada output urin dengan furosemid karena kurang dari 10% dari obat yang disuntikkan akan mencapai ke dalam tubulus ginjal. 5% albumin harus dipertimbangkan secara serius untuk resusitasi volume. penggunaan dopamin dosis rendah pada pasien dengan akut oliguria adalah (meminjam judul dari referensi 11) pengobatan yang salah FUROSEMID Pada pasien dengan gagal ginjal akut. Pada pasien sepsis berat dan syok septic.MANAJEMEN AWAL Tugas utama dalam pengelolaan dini pasien oliguria adalah untuk mengidentifikasikan dan memperbaiki volume deficit dan tidak melanjutkan obat yang bisa menjadi sumber kepada gagal ginjal. Hal ini juga terjadi pada pasien dengan peradangan sistemik tanpa bukti infeksi (lihat Bab 40). yang disebut . Untuk alasan ini. Pada pasien dengan hipoalbuminemia. maka infuse cairan segera dilakukan. Pelaku dalam kondisi ini adalah respon inflamasi. Tidak ada bukti untuk mendukung cairan kristaloid atau koloid untuk infus volume.Jika furosemid digunakan dalam upaya untuk mempromosikan aliran air seni. gagal ginjal akut tampaknya hanya satu bagian dari penyakit sistemik yang luas berhubungan dengan disfungsi dan kegagalan dalam beberapa organ tubuh. dosis rendah dopamin (2μg / kg / menit) tidak memberikan manfaat pada pasien dengan gagal ginjal akut oliguria. Bahkan.

dan termasuk cedera hiperosmolar pada endotel pembuluh kecil pada ginjal. Kebanyakan kasus membaik dalam waktu 2 minggu. Kondisi predisposisi mencakup diabetes. PENCEGAHAN Strategi yang paling efektif untuk pencegahan nefropati kontras-induced pada pasien yang berisiko tinggi adalah hidrasi intravena (jika diizinkan) dikombinasikan dengan antioksidan N-asetilsistein. Regimen berikut disarankan : Volume infus: Garam isotonik pada 100-150 mL/jam mulai pukul 3-12 jam sebelum prosedur. Pengobatan pada kondisi ini hanyalah pengobatan supportif yang dijelaskan dalam Bab 40. hipertensi. INDUKSI KONTRAS PADA GAGAL GINJAL Agen radiocontrast yang diiodinasi dapat menyebabkan gagal ginjal akut dan gagal ginjal. prosedur (16). Dokter yang melakukan prosedur kontras harus diberitahu ketika pasien berada pada risiko nefropati kontras-induced. dan osmolalitas dan volume agen kontras yang diiodinasi digunakan selama prosedur. Mekanisme cedera ginjal multifaktorial. dan oksidatif cedera pada sel epitel tubular ginjal. Output urin harus dipertahankan pada 150 mL / jam selama minimal 6 jam setelah prosedur. dan dianggap aman kecuali untuk kasus yang jarang terjadi anafilaksis. Pemberian oral N-asetilsistein memberikan toleransi yang buruk karena kandungan belerang memiliki rasa menyengat (seperti telur busuk). untuk 24 jam setelah itu. Pemberian intravena N-asetilsistein ini disetujui untuk digunakan dalam overdosis asetaminofen.peradangan intravaskular maligna. atau untuk prosedur emergency seperti angioplasti primer. tetapi dapat terjadi pada pasien dengan yang sudah ada penyakit ginjal sebelumnya. dan sekarang kontras-induced nefropati dianggap penyebab ketiga utama gagal ginjal akut pada pasien rawat inap. gagal jantung kongestif. Meskipun kontras agen dengan osmolalitas rendah sekarang digunakan secara rutin untuk membatasi risiko nefropati kontras-induced. N-asetilsistein merupakan pengganti glutathione intraseluler yang digunakan sebagai anti-dot untuk hepatotoksisitas acetominophen (lihat Bab 53). 600 mg IV sebelum prosedur dan 600 mg secara oral dua kali sehari selama 48 jam setelah prosedur. setidaknya 300-500mL saline isotonik harus diinfus sesaat sebelum prosedur. sudah ada penyakit ginjal. Injuri pada ginjal biasanya menjadi jelas apabila meningkatnya serum kreatinin dalam 72 jam setelah prosedur. Oliguria sangat jarang. N-asetilsistein: 600 mg per oral dua kali sehari dari 24 jam sebelumnya. dan hanya sedikit memerlukan hemodialisis. Untuk prosedur emergency. membatasi volume agen kontras dengan 100 mL juga bermanfaat .

You're Reading a Free Preview

Download
scribd
/*********** DO NOT ALTER ANYTHING BELOW THIS LINE ! ************/ var s_code=s.t();if(s_code)document.write(s_code)//-->